Șoc anafilactic- o reacție alergică imediată generalizată sistemică la introducerea repetată a unui alergen ca urmare a eliberării masive, mediată de imunoglobulina E, rapidă a mediatorilor din bazofilele tisulare (mastocitele) și bazofilele din sângele periferic. În șocul anafilactic indus de medicamente (DAS), alergenul este medicamentul. Șocul anafilactic este cea mai gravă manifestare (varianta) a unei boli induse de medicamente.

Clasificare
Pe baza caracteristicilor patogenetice se disting socul anafilactic (cu adevarat alergic sau dependent de imunoglobulina E) si socul anafilactoid (pseudo-alergic sau independent de imunoglobulina E). Clinic, șocul anafilactic poate apărea în variantele clasice, cerebrale, hemodinamice, asfixiale și abdominale. Există cursuri maligne acute, benigne acute, prelungite, recurente și abortive ale LAS.

Factori de risc
Probabilitatea de a dezvolta șoc anafilactic este asociată cu factori externi și interni. Principalii factori externi ai șocului anafilactic:

• o creștere bruscă a numărului de alergeni din mediu,
• extinderea spectrului și expunerea simultană la mai mulți alergeni și substanțe iritante în condiții domestice și profesionale,
• prevalența intrării aerosolilor în organism a substanțelor străine (xenobiotice),
• contribuie la creșterea numărului de persoane sensibilizate,
• polifarmacie,
• automedicația pacienților,
• utilizarea pe scară largă a vaccinării,
• factori sociali nefavorabili.

Printre cauzele interne ale șocului anafilactic, locul principal este ocupat de o predispoziție constituțional-genetică. Factorii externi care contribuie la dezvoltarea șocului anafilactic nu sunt obligatorii. Acțiunea alergenilor se realizează numai într-un organism cu fenotip alergic.

Etiologie
Șocul anafilactic poate fi cauzat de aproape toate medicamentele, inclusiv corticosteroizi și antihistaminice. Unele dintre ele, fiind proteine, glicoproteine, molecule complexe de origine străină (vaccinuri, seruri, imunoglobuline) sau hormoni (insulina), induc cu ușurință un răspuns imun și o reacție anafilactică. Altele - molecule chimice simple de greutate moleculară mică (haptene) - nu sunt capabile să declanșeze independent un răspuns imun și să participe la stadiul imunologic al LAS atunci când sunt combinate cu proteine, lipide, polizaharide, fiind modificate sub forma unui complex foarte imunogen ( o haptenă completă). Dezvoltarea unei reacții imunologice la complex are loc atunci când medicamentul este reintrat în organism. Șocul anafilactic poate fi indus nu numai de medicamente, ci și de amestecuri cu acestea (substanțe cu molecularitate scăzută, conjugate antigenice divalente și polivalente). Puritatea și calitatea medicamentului devin clare.
Activitatea de sensibilizare a unui medicament depinde de numărul și poziția atomilor în structura sa. Medicamentele pot provoca reacții încrucișate. Pentru apariția lor, este necesar să existe similitudini geometrice cu structura antigenului original și capacitatea de a forma antigene complexe. Prima formă de polivalență a șocului anafilactic este cazurile de sensibilizare la o persoană la mai multe medicamente care sunt similare ca structură chimică sau modul de acțiune farmacologică. A doua formă se manifestă prin sensibilizarea la multe medicamente cu structură chimică și acțiune farmacologică diferită. În a treia formă (la persoanele cu predispoziție genetică constituțională), sensibilitatea crescută la unul sau mai multe medicamente la același pacient poate fi combinată cu prezența sensibilizării la alergeni infecțioși sau neinfecțioși.
Patogeneza.
Dezvoltarea șocului anafilactic adevărat, precum și a bolii induse de medicamente, se bazează pe mecanisme imunologice. În cursul său, se disting stadii imunologice, patochimice și fiziopatologice (manifestări clinice). Caracteristicile șocului anafilactic apar doar în stadiul imunologic. În această etapă a șocului anafilactic, medicamentul din haptenă este transformat într-un antigen cu drepturi depline, la care limfocitele B încep să producă cantități mari de IgE. Din punct de vedere morfologic și funcțional, celulele sensibilizate nu diferă de cele normale, iar o persoană sensibilizată este practic sănătoasă până când alergenul intră din nou în organism și se dezvoltă reacțiile antigen-anticorp. Degranularea dependentă de IgE este inițiată doar de alergeni specifici, care în organism se leagă de moleculele de IgE fixate pe suprafața bazofilelor și a mastocitelor. În timpul procesului de degranulare a bazofilelor și mastocitelor din sângele periferic, care coincide cu stadiul patochimic al reacției alergice, mediatorii - histamină, bradikinină, serotonină și diverse citokine - sunt eliberați în cantități mari. În funcție de localizarea complexelor antigen-anticorp pe un anumit organ de șoc, este posibilă dezvoltarea diferitelor manifestări clinice ale șocului anafilactic.
În șocul pseudoalergic (anafilactoid) nu există o etapă imunologică, iar etapele patochimice și patofiziologice se desfășoară fără participarea IgE alergică cu eliberare excesivă de mediatori într-un mod nespecific. La patogeneză iau parte trei grupe de mecanisme: histamina; tulburări în activarea sistemului complement și tulburări în metabolismul acidului arahidonic. În fiecare caz specific, rolul principal este atribuit unuia dintre mecanisme. În stadiul patochimic atât al șocului anafilactic, cât și al șocului anafilactoid, se eliberează aceiași mediatori, ceea ce determină manifestări clinice similare și îngreunează extrem de mult diagnosticul diferențial al acestora. Mediatorii eliberați în cantități mari în timpul LAS cresc permeabilitatea vasculară, provoacă contracția mușchilor netezi ai bronhiilor și a vaselor de sânge etc. Cele mai importante sunt tulburările hemodinamice, care pot provoca moartea.

Clinica
Tabloul clinic al șocului anafilactic se caracterizează prin diversitate și este determinat de interacțiunea unor factori precum numărul de organe implicate în procesul patologic, numărul de mediatori eliberați, reactivitatea receptorilor etc. Majoritatea pacienților dezvoltă forma clinică clasică. de șoc anafilactic. O stare acută de disconfort apare cu sentimente de anxietate și frică de moarte. Pe fondul slăbiciunii bruște, furnicături și mâncărimi ale pielii, se poate simți o senzație de căldură sau frisoane, greutate și senzație de constrângere în piept, durere la inimă, dificultăți de respirație sau incapacitatea de a respira. Pacienții raportează, de asemenea, amețeli sau dureri de cap, vedere încețoșată și pierderea auzului. Ulterior, apar greață și vărsături. Obiectiv, se observă tahicardie și scăderea tensiunii arteriale. În cazurile mai severe, apare pierderea conștienței. Peste plămâni se aud zgomote uscate și umede. În plus, pot apărea convulsii, spumă la nivelul gurii, urinare și defecare involuntară, pupile dilatate, umflarea limbii și a laringelui. Moartea apare în 5-30 de minute. în cazuri de asfixie sau după 24-48 de ore sau mai mult din cauza modificărilor severe ireversibile ale organelor vitale. Pe lângă cel clasic, mai există 4 variante în funcție de sindromul clinic principal: hemodinamic, asfixial, cerebral, abdominal. Fiecare dintre variațiile șocului anafilactic poate apărea cu manifestări alergice cutanate (urticarie, edem Quincke etc.). Chiar și cu o evoluție favorabilă și o dezvoltare inversă a tuturor semnelor de amenințare, pacienții păstrează efecte reziduale sub formă de slăbiciune, febră și dinamică pentru o lungă perioadă de timp. În această perioadă nu pot fi excluse recidive. De aceea, pacienții, după dispariția manifestărilor clinice ale șocului anafilactic, trebuie să rămână sub supravegherea unui medic într-un cadru spitalicesc pentru încă 10-12 zile. Un rezultat nefavorabil al șocului anafilactic se poate datora unui curs malign acut, precum și gestionării necorespunzătoare a tratamentului. Cele mai frecvente cauze ale erorilor: necunoașterea și lipsa datelor despre alergie și istoricul farmacologic, utilizarea medicamentelor fără indicații, diagnostic incorect, terapie antișoc întârziată sau incompletă, recomandări insuficiente pentru prevenire.

Diagnosticare
Prezența mai multor variante clinice de șoc anafilactic necesită diagnostic diferențial cu infarct miocardic, embolie pulmonară, patologie cerebrală acută, obstrucție intestinală, ulcer gastric sau duodenal perforat. În ceea ce privește diagnosticul diferențial al șocului anafilactic adevărat și pseudoalergic (anafilactoid), acesta se efectuează în principal la pacienții cu antecedente de boală indusă de medicamente. În caz de șoc pseudoalergic, nu este posibilă stabilirea prezenței unei perioade de sensibilizare sau a reacțiilor repetate la utilizarea unor medicamente similare din punct de vedere chimic sau antigenic. Durata șocului pseudoalergic este de scurtă durată, iar rezultatele testelor imunologice specifice tubului sunt negative.

Dovezile în favoarea șocului anafilactic sunt:

• un medicament utilizat anterior care este „suspectat” că provoacă o afecțiune alergică (cu excepția cazurilor în care pacientul nu este conștient de sensibilizarea care a avut loc, de exemplu, cu penicilină, posibil conținută în laptele de vacă),
• nicio dependență a reacției alergice de doza de medicament,
• dezvoltarea inversă a șocului după întreruperea medicamentului „vinovat”,
• boli alergice în prezent sau trecut, precum și la rudele de sânge,
• contactul profesional cu medicamentele ca posibilă cauză de sensibilizare,
• boli fungice ale pielii și unghiilor, sensibilizante la antibiotice nesintetice.

Tratament
Primul ajutor implică măsuri anti-șoc obligatorii la locul șocului anafilactic. Toate injectiile se fac intramuscular pentru a nu pierde timpul in cautarea venelor. Dacă apare șoc în timpul administrării intravenoase a unui medicament alergen, acul este lăsat în venă și medicamentul este administrat prin aceasta.

În acest caz, se oprește administrarea medicamentului care a provocat șoc anafilactic și se administrează următoarele:

• medicamente adrenergice la locul de administrare a alergenului medicament (epinefrină 1 ml - soluție 0,1%)
• glucocorticoizi (prednisolon în doză de 1-2 mg/kg din greutatea pacientului sau dexametazonă 4-20 mg, hidrocortizon 100-300 mg),
• antihistaminice (prometazină 2-4 ml - soluție 2,5%, cloropiramină 2-4 ml - soluție 2%, difenhidramină 5 ml - soluție 1%)
• xantine pentru bronhospasm și dificultăți de respirație (aminofilină 1-2 ml soluție 24%)
• glicozide cardiace (digoxină 0,025% -1 ml în 20 ml ser fiziologic intravenos),
• analeptice respiratorii (cordiamină 1 ml subcutanat),
• diuretice foarte active (furosemid 0,02 - 0,04 g 1 dată pe zi intravenos sau intramuscular) pentru edem pulmonar.

Dacă nu există efect terapeutic, administrarea acestor medicamente se repetă după 10-15 minute. Când se injectează un medicament alergen, se aplică un garou la extremitățile de deasupra locului de injectare și zona este injectată cu epinefrină diluată cu soluție salină 1:10. Daca socul anafilactic apare de la penicilina dupa epinefrina si glucocorticoizi, este indicata administrarea intramusculara rapida a 1 milion de unitati. penicilinaza dizolvată în 2 ml de ser fiziologic sau apă distilată. Când luați un medicament cu alergeni pe cale orală, stomacul este spălat dacă starea pacientului o permite. Terapia intensivă a șocului anafilactic se efectuează într-un departament specializat în absența efectului măsurilor antișoc obligatorii. Presupune puncția venoasă (venecția), dacă aceasta din urmă nu a fost făcută anterior, și administrarea intravenoasă de medicamente, împreună cu soluții de dextroză, soluție izotonică de clorură de sodiu sau lichide substitutive de plasmă. În acest caz, mucusul este aspirat, căile respiratorii sunt eliberate de o posibilă retragere a limbii prin îndreptarea capului pe spate, iar oxigenul umidificat trecut printr-un agent antispumant (alcool) este introdus cu ajutorul unui cateter introdus în lumenul traheei. În absența unui efect terapeutic, repetați administrarea medicamentelor menționate mai sus la fiecare 10-15 minute. În forma asfixică a LAS, se administrează suplimentar medicamente cu efect bronhodilatator (aminofilină 2-3 ml soluție 24% sau 20 ml soluție 2,4%, diprofilină 5 ml - soluție 10%, isadrin 2 ml - 0,5%, orciprenalină 1 -2 ml 0,05%).

Dacă terapia intensivă nu are efect, se încep măsurile de resuscitare. Acestea implică masaj cardiac închis, intubare sau traheostomie. În caz de asfixie acută, ventilația plămânilor se realizează cu ajutorul unui aparat de respirat. În caz de stop cardiac, epinefrina se administrează intracardic. Pentru status epilepticus și tensiune arterială normală se administrează o soluție de 1-2% de clorpromazină (sau 2-4 ml de soluție de 0,5% de diazepam). Măsurile de resuscitare sunt efectuate de o echipă specializată sau de medici care au urmat o pregătire specială. După ameliorarea simptomelor acute, se efectuează un tratament suplimentar cu agenți de desensibilizare, deshidratare, detoxifiere și corticosteroizi timp de 1-2 săptămâni.

Prevenirea
Prevenirea șocului anafilactic nu este mai puțin importantă decât diagnosticul și tratamentul. Cea mai bună metodă de prevenire este prescrierea justificată de medicamente. Educația sanitară în rândul populației joacă un anumit rol în prevenirea șocului anafilactic.
Pentru a preveni dezvoltarea șocului anafilactic, se recomandă medicamente.

Șocul anafilactic este o reacție alergică imediată care apare atunci când un alergen este reintrodus în organism.

Cauzele apariției. Șocul anafilactic se poate dezvolta atunci când medicamentele sunt introduse în organism sau când sunt utilizate metode de diagnosticare specifice. În cazuri foarte rare, o stare de șoc se poate dezvolta ca manifestare a unei alergii alimentare sau ca reacție la mușcăturile de insecte. În ceea ce privește medicamentele, aproape oricare dintre ele poate sensibiliza organismul și poate provoca șoc anafilactic. Cel mai adesea, această reacție apare la antibiotice, în special penicilină. Doza permisivă de medicament care provoacă șoc anafilactic poate fi neglijabilă.

Dezvoltare. Dezvoltarea rapidă a manifestărilor generale (scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, disfuncția sistemului nervos central, creșterea permeabilității vasculare) este caracteristică șocului anafilactic. Timpul de dezvoltare a stării de șoc și frecvența de apariție depind de calea de introducere a alergenului în organism. La administrarea parenterală (injecții), șocul anafilactic este observat mai des și apare mai rapid. Administrarea intravenoasă a medicamentului este deosebit de periculoasă, în care șocul anafilactic poate apărea imediat („în vârful acului”). De obicei, șocul anafilactic apare în decurs de 1 oră, iar cu utilizarea rectală (prin anus), piele externă și orală (prin gură) a medicamentului după 1-3 ore (pe măsură ce alergenul este absorbit). De regulă, șocul anafilactic este mai sever cu cât a trecut mai puțin timp de la momentul administrării alergenului până la dezvoltarea reacției. Incidența șocului anafilactic și severitatea acestuia cresc cu vârsta.

Simptome Primele simptome ale șocului anafilactic incipient sunt anxietatea, senzația de frică, cefalee pulsatilă, amețeli, tinitus, transpirație rece. În unele cazuri, se observă mâncărimi severe ale pielii, urmate de angioedem sau urticarie. Apar scurtarea respirației, senzația de apăsare în piept (o consecință a bronhospasmului sau umflarea alergică a laringelui), precum și simptome de disfuncție a tractului gastrointestinal sub formă de durere abdominală paroxistică, greață, vărsături și diaree. De asemenea, sunt posibile următoarele fenomene: spumă la gură, convulsii, urinare și defecare involuntară (scaun), scurgere sângeroasă din vagin. Tensiunea arterială scade, pulsul este firav.

În cazurile de șoc anafilactic care apare cu pierderea cunoștinței, pacientul poate muri în 5-30 de minute de la sufocare sau după 24-48 de ore sau mai mult din cauza modificărilor severe ireversibile ale organelor vitale. Uneori moartea poate apărea mult mai târziu din cauza modificărilor la nivelul rinichilor (glomerulonefrită), la nivelul tractului gastrointestinal (sângerare intestinală), la inimă (miocardită), la creier (edem, hemoragie) și alte organe. Prin urmare, pacienții care au suferit șoc anafilactic trebuie să rămână în spital cel puțin 12 zile.

Tratament. Asistența de urgență trebuie acordată imediat din momentul în care apar primele semne clinice de șoc anafilactic. Prima acțiune urgentă este oprirea administrării medicamentului sau limitarea pătrunderii acestuia în fluxul sanguin (aplicați un garou deasupra locului de injectare a medicamentului sau mușcăturii). La locul injectării sau mușcăturii trebuie injectat 0,5 ml de soluție de adrenalină 0,1% (subcutanat sau intramuscular și aceeași doză în altă zonă. În cazuri severe, 0,5 ml de soluție de adrenalină 0,1% cu 20 ml de glucoză 40% soluția trebuie injectată intravenos Dacă nu există efect terapeutic, se recomandă repetarea injectării a 0,5 ml dintr-o soluție de adrenalină 0,1% subcutanat sau intramuscular.Dacă aceasta încă nu reușește să crească tensiunea arterială, atunci o perfuzie intravenoasă prin picurare cu norepinefrină trebuie să fie injectată intravenos. se utilizează (5 ml dintr-o soluție de norepinefrină 0,2% în 500 ml soluție de glucoză 5%).
Dacă nu există efect, se efectuează terapia patogenetică pentru a restabili volumul sângelui circulant folosind soluții coloide, soluții Ringer, soluții izotonice etc. în combinație cu glucocorticoizi. În terapia complexă, se folosesc antihistaminice, heparină și hidroxibuterat de sodiu. În plus, se administrează cordiamină, cofeină, camfor, iar în caz de bronhospasm sever se administrează intravenos 10 ml soluție de aminofilină 2,4% cu 10 ml soluție de glucoză 40%. Deoarece edemul laringian și bronhospasmul sunt adesea de lungă durată, este adesea necesară utilizarea repetată a bronhodilatatoarelor în combinație cu antihistaminice și diuretice. Dacă nu există efect pentru indicații vitale, sunt necesare inturbarea traheală și ventilația artificială a plămânilor împreună cu un complex de măsuri de resuscitare.

Prognosticul depinde de oportunitatea măsurilor de tratament și de severitatea șocului. O creștere pe termen scurt a tensiunii arteriale nu este un semn sigur că pacientul se recuperează dintr-o stare de șoc. Măsurile anti-șoc trebuie continuate până când fluxul sanguin efectiv al țesuturilor este complet restabilit.

Prevenirea. Nu este încă posibil să se prezică dezvoltarea șocului anafilactic. Prin urmare, medicamentele cu proprietăți antigenice pronunțate trebuie prescrise cu precauție extremă. Pentru persoanele predispuse la alergii sau care au alți factori de risc (contact profesional cu antibiotice, infecții fungice ale pielii etc.), se recomandă ca prima injecție a antibioticului să se facă în partea inferioară a corpului, astfel încât în ​​eventualitatea de șoc anafilactic, se poate aplica un garou deasupra locului de injectare. Aveți un set de medicamente și instrumente pregătite pentru a oferi asistență imediată.

Definiție. Anafilaxia este o reacție acută sistemică a unui organism sensibilizat la contactul repetat cu Ag, care se dezvoltă conform reacțiilor alergice de tip I (reacție alergică imediată).

Șocul anafilactic (SA) este o reacție acută sistemică a unui organism sensibilizat la contactul repetat cu un alergen, care se bazează pe o reacție alergică imediată.

Șocul anafilactic este o afecțiune care pune viața în pericol, dezvoltată acut, însoțită de tulburări hemodinamice și care duce la insuficiență circulatorie și hipoxie a tuturor organelor vitale.

Epidemiologie.În întregul spectru al reacțiilor anafilactice, AS este de 4,4%. AS se dezvoltă la pacienții care suferă de boli alergice. În rândul persoanelor cu boli atopice, incidența SA este mai mare.

Factori de risc și prevenție primară

Dezvoltarea SA poate fi cauzată de medicamente (până la 20,8%; la femei, SA pe AINS se dezvoltă de 5 ori mai des decât la bărbați), seruri heterologe (obținute din sânge animal), vaccinuri, venin de insecte himenoptere (de la 0,8 la 3. 3% din cazuri la populația generală și de la 15 la 43% la albine

lovodov), alergeni alimentari și de polen, unii alergeni bacterieni, alergeni de latex (până la 0,3% în populația generală).

SA poate deveni o complicație sau o consecință a implementării necorespunzătoare a imunoterapiei specifice alergenilor cu introducerea de polen, alergeni de uz casnic, epidermici și de insecte, precum și atunci când acești alergeni sunt utilizați în scopuri de diagnostic.

Etiologie și patogeneză.Șocul anafilactic, ca și alte boli alergice, este cauzat de substanțele inofensive în sine - alergenii. Alergenii sunt de obicei împărțiți în două grupe: endoalergenii, care se formează în organismul însuși, și exoalergenii, care intră în organism din exterior. În cazul șocului anafilactic, cea mai frecventă cauză o reprezintă alergenii exogeni, o parte semnificativă fiind alergiile la medicamente la utilizarea analgezicelor, sulfonamidelor și antibioticelor din grupa penicilinei, mai rar cefalosporine (riscul de sensibilizare încrucișată la penicilină și cefalosporine, variind). de la 2 la 25%, ar trebui luate în considerare). ).

Endoalergenii (autoalergeni) sunt componente ale celulelor țesuturilor umane (tiroglobulină a glandei tiroide, mielina fibrelor musculare, cristalinul ochiului etc.) modificate sub influența diverșilor factori (virusuri, bacterii și alți agenți), care sunt în mod normal izolați. din sistemele producătoare de anticorpi și din limfocite sensibilizate. În condițiile unui proces patologic, izolarea fiziologică este perturbată, ceea ce contribuie la formarea de endo (auto) alergeni și la dezvoltarea unei reacții alergice.

Alergenii exogeni sunt împărțiți în alergeni de origine neinfecțioasă și infecțioasă. Alergenii exogeni neinfecțioși (Tabelul 1, în fotografiile de mai jos) diferă prin metoda de intrare în corpul uman: inhalare (alergenii care intră în organism prin respirație), enterali (alergenii care intră prin tractul digestiv), parenterală (subcutanat, intramuscular). sau introducerea intravenoasă a unui alergen) Exoalergeni infecțioși:

Bacteriană (bacteriile nepatogene și patogene și produsele lor metabolice);

Fungice (ciuperci nepatogene și patogene și produșii lor metabolici);

Virale (diverse tipuri de rinovirusuri și produse ale interacțiunii lor cu țesuturile corpului);

Pe lângă așa-numiții alergeni „cu drepturi depline”, există haptene - substanțe care nu au proprietățile de a provoca o reacție alergică de la sine, dar atunci când intră în organism și se combină cu proteinele plasmatice, declanșează alergia. mecanism. Legat de haptene

Există mulți compuși micromoleculari (unele medicamente), substanțe chimice simple (brom, iod, clor, nichel etc.), complexe proteine-polizaharide mai complexe de polen de plante și alți factori de mediu de origine naturală sau antropică; haptenele pot face chiar parte din o substante chimice. Haptenele, atunci când sunt combinate cu proteinele plasmatice, formează conjugate care provoacă sensibilizarea organismului. Când sunt reintrate în organism, aceste haptene se pot combina adesea cu anticorpii formați și/sau limfocitele sensibilizate în mod independent, fără legarea prealabilă de proteine, provocând dezvoltarea unei reacții alergice.

Patogenie: Alergenii, care ajung pe piele și pe mucoase, sunt absorbiți de macrofage. Macrofagele procesează alergenul și îl prezintă celulelor T helper. T-helperii produc citokine care declanșează o serie de reacții: 1) proliferarea limfocitelor B și diferențierea lor în celule plasmatice, 2) producerea de anticorpi IgE. Anticorpii IgE specifici antigenului sunt fixați pe membranele mastocitelor, bazofilelor etc. (răspunsul imun primar). Când alergenul reintră în organism, alergenul leagă anticorpii IgE fixați pe celulă și receptorii celulari ai acestei imunoglobuline. Legarea încrucișată a două molecule de IgE de suprafață activează mastocitele (răspuns imun secundar), ceea ce declanșează sinteza mediatorilor alergici, provocând manifestări clinice ale alergiei (faza precoce: apare în câteva minute după expunerea la alergen): contracția mușchilor netezi , modificări ale microcirculației locale, permeabilitate vasculară crescută, umflarea țesuturilor, iritația terminațiilor nervoase periferice, hipersecreția de mucus de către glandele mucoase.

Mastocitele secretă două tipuri de mediatori: 1) anteriori (cei care au existat în celulă înainte de activare) - aceștia sunt histamina, factori eozinofili, triptaza), 2) mediatori după activare (prostaglandine D2, leucotriene C4, D4, E4, activarea trombocitelor). factor și altele). Printre mediatorii secretați de mastocite, se numără cei care au un efect foarte pronunțat asupra celulelor sistemului imunitar interesate de răspunsul mediat de IgE: interleukinele (IL) 4 și 13, precum și IL-3, -5, granulocitul. -factor de stimulare a coloniilor de macrofage, factor de necroză tumorală. Acești mediatori pot susține răspunsul IgE sau îl pot îmbunătăți cu stimularea alergenică suplimentară a organismului. Alături de efectele care apar în faza incipientă a reacției alergice, mediatorii individuali provoacă migrarea și chemotaxia altor celule care participă la reacție: eozinofile, celule T (celule Th2), bazofile, monocite, neutrofile, care, atunci când sunt activate prin acumulare. mediatori și, eventual, un mecanism mediat de IgE, secretă și mediatori care completează manifestările externe ale reacției tisulare cu acțiunea lor. Întrucât este nevoie de un timp relativ lung pentru a atrage aceste celule, reacția pe care acestea o provoacă este întârziată în raport cu momentul acțiunii alergenului (fază tardivă sau întârziată, apare la 6-8 ore sau mai mult de la acțiunea alergenului). Emițătorii eliberați din celulele care participă în faza târzie sunt, în cea mai mare parte, aceiași transmițători care sunt eliberați în faza incipientă. Totuși, noii mediatori se alătură acțiunii lor, în special, dintre mediatorii secretați de eozinofilele activate: proteine ​​eozinofile cu proprietăți de baze. Acești mediatori au activitate citotoxică, dăunătoare, care este asociată cu elemente de deteriorare a țesuturilor (de exemplu, epiteliul suprafeței mucoasei) în reacții alergice severe, repetate frecvent și susținute.

Diagnosticare. Datele examenului clinic

Examinarea inițială a pacientului trebuie să includă:

Plângeri și istoric medical (în caz de afecțiune gravă - conform rudelor): prezența unei legături între administrarea unei substanțe medicamentoase sau a unui alt alergen cu apariția simptomelor, antecedente de reacții alergice

Examen vizual: evaluarea nivelului de conștiență, starea pielii (prezența erupției cutanate sau angioedem), culoarea pielii (hiperemie, paloare)

Studiu puls

Măsurarea ritmului cardiac - braditahicardie, tulburări de ritm, absența bătăilor inimii

Măsurarea tensiunii arteriale - hipotensiune arterială

Obstrucția căilor respiratorii (prezența stridorului, dispnee, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație sau apnee);

Prezența manifestărilor gastrointestinale (greață, dureri abdominale, diaree).

Temperatura

Este necesară o examinare de către un medic ORL pentru a exclude stenoza laringiană cu umflarea feței și a gâtului.

Când colectați anamneza, trebuie să puneți următoarele întrebări obligatorii:

Ați mai avut reacții alergice?

Ce i-a cauzat?

Cum s-au manifestat?

Ce medicamente au fost folosite pentru tratament (antihistaminice, glucocorticosteroizi, adrenalină etc.)?

Ce a precedat de data aceasta dezvoltarea unei reacții alergice (un aliment care nu este inclus în dieta obișnuită, o mușcătură de insectă, luarea de medicamente etc.)?

Ce măsuri a luat pacientul în mod independent și eficacitatea acestora?

Cea mai comună este forma generalizată (tipică) de șoc anafilactic, în care se disting în mod convențional trei perioade: perioada precursorilor, perioada de înălțime și perioada de recuperare după șoc. Perioada precursor, de regulă, se dezvoltă în 3-30 de minute după acțiunea alergenului (luarea de medicamente, hrană, înțepătură sau mușcătură de insectă etc.). În unele cazuri (de exemplu, cu injecții de medicamente depuse sau ingestia de alergeni prin gură), se dezvoltă în decurs de 2 ore de la administrarea antigenului. Această perioadă se caracterizează prin apariția la pacienți a disconfort intern, anxietate, frisoane, slăbiciune, amețeli, tinitus, vedere încețoșată, amorțeală a degetelor, limbii, buzelor, dureri în partea inferioară a spatelui și a abdomenului.

Pacienții prezintă adesea mâncărimi ale pielii, dificultăți de respirație, urticarie și edem Quincke. Cu un grad ridicat de sensibilizare a pacienților, această perioadă poate fi absentă (șoc fulminant).

Înălțimea perioadei se caracterizează prin pierderea conștienței, scăderea tensiunii arteriale (mai puțin de 90/60 mm Hg), tahicardie, piele palidă, cianoză a buzelor, transpirație rece, dificultăți de respirație, urinare involuntară și defecare și scăderea debitului de urină. La 5-20% dintre pacienți, simptomele de anafilaxie pot reapare după 1-8 ore (anafilaxie bifazică) sau pot persista 24-48 de ore (anafilaxie prelungită) după apariția primelor simptome.

Perioada de recuperare după șoc durează, de regulă, 3-4 săptămâni. Pacienții continuă să experimenteze slăbiciune, dureri de cap și tulburări de memorie.

Clasificare.În funcție de severitatea manifestărilor clinice, există patru grade de severitate a SA (vezi mai jos). După natura fluxului, acestea se disting:

1) curs malign acut;

2) curs benign acut;

3) curs prelungit;

4) curs recidivant;

5) curs avortiv.

În funcție de manifestările anafilaxiei, care însoțesc principalele tulburări (hemodinamice), se disting cinci forme de SA:

1) hemodinamic; 2) asfixială; 3) abdominale; 4) cerebrală; 5) AS cu afectarea pielii și a mucoaselor.

În funcție de viteza de dezvoltare a reacției la alergen, se disting următoarele forme de șoc anafilactic:

1. Fulgerul - șocul se dezvoltă în 10 minute;

2. Imediat - perioada pre-șoc durează până la 30-40 de minute;

3. Întârziat – șocul se manifestă după câteva ore.

Severitatea șocului anafilactic este determinată de intervalul de timp de la momentul primirii alergenului până la dezvoltarea reacției de șoc (Tabelul 2 din fotografiile de sub text).

Forma fulminanta se dezvolta la 1-2 minute dupa sosirea alergenului. Uneori pacientul nici nu are timp să facă plângeri. Șocul fulger poate apărea fără semne de avertizare sau cu prezența acestora (senzație de căldură, pulsații în cap, pierderea conștienței). La examinare, se observă paloare sau cianoză severă a pielii, zvâcniri convulsive, pupile dilatate și lipsă de reacție la lumină. Pulsul în vasele periferice nu este detectat. Zgomotele inimii sunt puternic slăbite sau nu pot fi auzite. Respirația este dificilă. Când membranele mucoase ale tractului respirator superior sunt umflate, nu există respirație.

O formă severă de șoc anafilactic se dezvoltă la 5-7 minute după introducerea alergenului. Pacientul se plânge de o senzație de căldură, lipsă de aer, dureri de cap, dureri de inimă. Apoi cianoză sau paloare a pielii și a membranelor mucoase, dificultăți de respirație,

tensiunea arterială nu este determinată, pulsul este doar în vasele principale. Zgomotele inimii sunt slăbite sau nu se aud. Pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este brusc redusă sau absentă.

Socul anafilactic de severitate moderată se observă după 30 de minute. după sosirea alergenului. Pe piele apar erupții alergice. În funcție de natura plângerilor și simptomelor, există 4 tipuri de șoc anafilactic de severitate moderată.

Varianta cardiogenă este cea mai frecventă. Simptomele insuficienței cardiovasculare (tahicardie, puls firid, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace slăbite) ies în prim-plan. Uneori există o paloare severă a pielii (cauza - spasm al vaselor periferice), în alte cazuri există marmorare a pielii (cauza - tulburare de microcirculație). Electrocardiograma prezintă semne de ischemie cardiacă. Disfuncția respiratorie nu este observată.

Varianta astmoidă sau asfixială. Insuficiența respiratorie se manifestă prin bronhospasm. Se poate dezvolta umflarea membranei capilare alveolare și schimbul de gaze este blocat. Uneori, sufocarea este cauzată de umflarea laringelui, a traheei cu închidere parțială sau completă

lumen.

Opțiune cerebrală. Se observă: agitație psihomotorie, senzație de teamă, cefalee severă, pierderea cunoștinței, convulsii tonico-clonice, însoțite de urinare și defecare involuntară. În momentul convulsiilor, poate apărea stop respirator și cardiac.

Opțiune abdominală. O durere ascuțită apare în partea superioară a cavității abdominale, simptome de iritație peritoneală. Imaginea seamănă cu un ulcer perforat sau cu o obstrucție intestinală.

Formă lentă - se poate dezvolta în câteva ore. Severitatea SA este determinată de severitatea tulburărilor hemodinamice.

Gradul I - tulburări hemodinamice minore. Tensiunea arterială este cu 30 - 40 mm Hg sub normal. Artă. Boala poate începe cu apariția unor precursori: erupții cutanate, dureri în gât etc. Pacientul este conștient, sunt posibile anxietatea, agitația, depresia și frica de moarte. Pot exista plângeri de senzație de căldură, durere în piept și tinitus. Uneori se observă și alte manifestări de anafilaxie: urticarie, edem Quincke, tuse etc. AS de gradul I de severitate este ușor de susceptibil la terapia anti-șoc.

În gradul II, tulburările sunt mai pronunțate, tensiunea arterială sistolică este de 90-60 mm Hg. Art., tensiunea diastolică - 40 mm Hg. Artă. Pierderea conștienței nu are loc imediat sau nu are loc deloc. Uneori există o perioadă prodromală cu prezența altor simptome de anafilaxie.

Asfixia datorată edemului laringian și bronhospasmului, vărsăturile, mișcările intestinale involuntare și urinarea pot apărea. La examinare, pielea palidă și dificultăți de respirație sunt detectate; la auscultare, sunt detectate respirația șuierătoare în plămâni și stridor. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, se înregistrează tahicardia și tahiaritmia.

În AS de gradul III, simptomele sunt mai severe. Se notează sindromul convulsiv. Tensiunea arterială sistolică este de 60-40 mm Hg. Art., tensiunea arterială diastolică nu poate fi determinată. Cianoza buzelor și midriaza sunt tipice. Pulsul este neregulat, ca un fir. Terapia antișoc este ineficientă.

Pe măsură ce severitatea IV se dezvoltă rapid, pacientul își pierde imediat cunoștința. Tensiunea arterială nu poate fi determinată, respirația în plămâni nu se aude. Efectul terapiei antișoc este practic absent.

Date din metodele de cercetare de laborator și instrumentale.

Concomitent cu terapia care vizează ameliorarea șocului, se efectuează următoarele teste de laborator.

Analiza generală de sânge, studiul stării acido-bazice, pH, pa CO2, pa O2 pentru a evalua severitatea acidozei respiratorii și metabolice și adecvarea terapiei, echilibrul hidric și electrolitic.

Studiul sistemului de coagulare a sângelui.

Este posibil să se efectueze un examen de alergie: determinarea conținutului de triptază, histamină, interleukină-5, Ig E generală și specifică din sânge. Se efectuează un examen alergologic mai detaliat (după diverse surse) la 1 - 6 luni după încetarea reacției.

Pe lângă testele de laborator, pacientul este monitorizat constant: examen fizic, ECG, monitorizare a tensiunii arteriale, auscultație și, dacă este necesar, determinarea presiunii venoase centrale sau a presiunii în pană a arterei pulmonare și alte metode instrumentale.

Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial se realizează cu toate bolile în curs de dezvoltare acută însoțite de hipotensiune arterială, insuficiență respiratorie și tulburări de conștiență: insuficiență cardiovasculară acută, infarct miocardic, leșin, embolie pulmonară, epilepsie, soare și insolație, hipoglicemie, hipovolemie, supradozaj, aspirație, șoc septic. si etc.

Reacție anafilactoidă. SA trebuie diferențiat de o reacție anafilactoidă sistemică (se bazează pe un mecanism non-imun). Principala diferență este că o reacție anafilactoidă poate apărea chiar și la prima administrare a anumitor medicamente (polimixine, opioide, substanțe de contrast iodate, componente sanguine etc.). Reacțiile anafilactoide necesită același complex de terapie ca și SA, dar sunt mai ușor de adaptat terapiei anti-șoc și necesită alte măsuri preventive.

Tratament. Scopul tratamentului este recuperarea completă sau restabilirea capacității de lucru. AS de orice severitate este o indicație absolută de spitalizare și tratament în secția de terapie intensivă. Implementarea măsurilor de bază anti-șoc ar trebui să fie urgentă și, dacă este posibil, simultană.

Tratament non-farmacologic

Opriți intrarea alergenului în organism (opriți administrarea de medicamente, îndepărtați înțepătura insectei etc.)

Întindeți pacientul, întoarceți capul în lateral și extindeți maxilarul inferior.

Aplicați un garou deasupra locului de injectare a medicamentului sau înțepăturii.

Dacă respirația și circulația se opresc, se efectuează resuscitarea cardiopulmonară.

Tratamentul farmacologic

Oprirea pătrunderii alergenului în organism. Măsuri anti-șoc. În caz de șoc anafilactic, pacientul trebuie întins (capul sub picioare), capul întors în lateral (pentru a evita aspirarea vărsăturilor), maxilarul inferior trebuie înaintat și protezele dentare amovibile trebuie îndepărtate. Adrenalina se administrează intramuscular în doză de 0,3-0,5 ml soluție 0,1% (medicament de elecție, clasa de evidență A) la copii 0,01 mg/kg greutate corporală, maxim 0,3 mg, dacă este necesar, injecțiile se repetă la fiecare 20 de minute. timp de 1 oră sub controlul tensiunii arteriale.

În cazul hemodinamicii instabile cu dezvoltarea unei amenințări imediate la adresa vieții, este posibilă administrarea intravenoasă de adrenalină (concediu) în timp ce se monitorizează ritmul cardiac, tensiunea arterială și saturația de oxigen. În acest caz, 1 ml de soluție de adrenalină 0,1% se diluează în 100 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu și se administrează la o rată inițială de 1 mcg/min (1 ml/min).

Dacă este necesar, viteza poate fi mărită la 2-10 mcg/min. Administrarea intravenoasă de adrenalină se efectuează sub controlul ritmului cardiac, al respirației și al tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolica trebuie menținută la un nivel mai mare de 100 mm Hg la adulți și mai mult de 50 mm Hg la copii). Terapie antialergică: prednisolonul se administrează intravenos (adulți 60-150 mg, copii 2 mg/kg greutate corporală).

Terapia simptomatică: Corectarea hipotensiunii arteriale și completarea volumului sanguin circulant se realizează prin administrarea de soluții saline (soluție izotonică de clorură de sodiu 0,9% 500-1000 ml). Utilizarea aminelor vasopresoare (dopamină 400 mg la 500 ml de glucoză 5%, doza este titrată până când tensiunea arterială sistolica atinge 90 mm Hg) este posibilă numai după completarea volumului sanguin. Pentru bradicardie, atropina se administrează în doză de 0,3-0,5 mg subcutanat (dacă este necesar, administrarea se repetă la fiecare 10 minute). Pentru cianoză, dispnee, respirație șuierătoare uscată, este indicată și terapia cu oxigen. In caz de stop respirator este indicata ventilatia artificiala a plamanilor.

Dacă există umflarea laringelui și nu există niciun efect al terapiei, se efectuează conicotomia. În caz de deces clinic - respirație artificială și compresii toracice.

Tactici de management al pacientului - poate fi eliminată, totuși, această secțiune a fost una dintre cele obligatorii la întocmirea cărții.

Plan de observare: pacientul este observat în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă până la normalizarea semnelor vitale: starea de conștiență, frecvența respiratorie (RR), frecvența cardiacă (HR) și tensiunea arterială. După stabilizare, pacientul poate fi transferat la secția de terapie sau alergologie (dacă acest departament este disponibil în instituția medicală). După externare, pacientul trebuie îndrumat către un alergolog la locul său de reședință.

Indicații pentru trimiterea către un specialist: pacientul trebuie îndrumat după ce a suferit șoc anafilactic la un alergolog la locul său de reședință.

Indicatii pentru spitalizare: După îngrijirea de urgență, pacienții cu șoc anafilactic trebuie internați pentru observații suplimentare.

Prevenție secundară: Prevenirea șocului anafilactic include eliminarea condițiilor și cauzelor bolii: eliminarea alergenilor, tratamentul medicamentos al bolilor alergice cronice, îmbunătățirea ASIT, autoeducarea pacienților cu risc crescut de a dezvolta alergii acute și educarea lucrătorilor medicali; eliminarea factorilor de mediu nefavorabili.

Un aspect important al prevenirii este educarea pacientului. În acest scop, cele mai eficiente măsuri sunt crearea de școli de alergie, unde pacientul poate afla despre cauzele și mecanismele de dezvoltare a bolilor alergice, principiile îngrijirii de urgență,

instruire în metode de monitorizare a stării dumneavoastră.

Pentru prevenirea secundară a șocului anafilactic, este necesară utilizarea rațională a terapiei antibacteriene care promovează sensibilizarea organismului, asigurați-vă că indicați spectrul de intoleranță la medicamente pe cardul de ambulatoriu al pacientului și istoricul spitalului, nu prescrieți medicamente pentru care a existat anterior un alergie, precum și medicamente din grupul de medicamente „vinovate”. În plus, ASIT trebuie efectuată numai de către un imunolog în săli de alergie specializate și echipate. Un pacient care suferă de o boală alergică. ar trebui să fie informat cum să evite o reacție alergică și ce măsuri de prim ajutor ar trebui să ia.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Universitatea de Stat de Medicină din Volgograd.

Departamentul de Imunologie și Alergologie.

Lucrarea independentă a unui student în imunologie pe această temă:

"Șocul anafilactic. Etiologie, patogeneză, clasificare, diagnostic, tratament."

Întocmită de: elev în anul 4, grupa I

Facultatea de Medicină și Biologie

Busarova Kristina

Volgograd 2015

Conţinut

• Introducere
• 3. Tabloul clinic
• 5. Prevenirea

Introducere

La început, anafilaxia a fost considerată un fenomen pur experimental. A fost descris pentru prima dată de P. Portier și C. Richet în 1902, observând o reacție neobișnuită, uneori fatală, la câini, la injecțiile repetate cu un extract din tentaculele de anemonă de mare; Ei au dat și numele acestei reacții - „anafilaxie” (din grecescul ana - invers și philaxis - protecție). Ceva mai târziu, în 1905, omul de știință rus G.P. Saharov a descris dezvoltarea unei reacții similare la cobai după administrarea repetată de ser de cal. Ulterior, reacții similare au început să fie descrise la oameni și numite „șoc anafilactic”. Termenul „reacție anafilactoidă” este folosit în cazurile în care eliberarea de mediatori din bazofilele de ambele tipuri nu este asociată cu formarea unui complex specific IgE-alergen, ci este cauzată de efectul eliberatorilor de histamină asupra celulelor. Astfel, putem spune că șocul anafilactic este o manifestare sistemică a anafilaxiei, care se bazează pe o reacție alergică imediată.

diagnosticul de anafilaxie a socului anafilactic

1. Șoc anafilactic. Definiție, epidemiologie, etiologie, clasificare

Șocul anafilactic (anafilaxie, reacție anafilactică, anafilaxie sistemică) este o reacție alergică sistemică imediată care apare ca urmare a eliberării masive, mediate de IgE, a mediatorilor din bazofilele tisulare (mastocitele) și bazofilele din sângele periferic la contactul repetat al corpului cu un antigen (alergen).

Epidemiologie.

Șocul anafilactic apare la oameni de orice vârstă, la fel de des la bărbați și femei. Potrivit datelor străine, prevalența sa este următoarea: 0,7-10% în rândul pacienților care primesc injecții cu penicilină; la 0,5-5% dintre cele mușcate sau înțepate de insecte; 0,22-1% dintre pacienții cărora li se administrează injecții cu agenți de radiocontrast; 0,004% dintre pacienții cu alergii alimentare; 1 din 3.500–20.000 de injecții cu anestezie generală; 1 din 3.500-20.000 de injecții cu alergen în timpul imunoterapiei specifice alergenilor (ASIT). Apare la 1 din 2.700 până la 3.000 de pacienți internați. Se presupune că prevalența anafilaxiei în populație variază de la 1,21 la 15,04%, incidența fiind de 10-20 pe rezident pe an.

Etiologie

Cel mai adesea, șocul anafilactic este cauzat de medicamente, înțepături ale insectelor himenoptere (viespi, albine, viespi etc.) și produse alimentare. Mai rar, apare în timpul contactului cu latexul, efectuării activității fizice și, de asemenea, în timpul ASIT. În unele cazuri, factorul etiologic nu poate fi identificat.

Cele mai frecvente cauze ale șocului anafilactic.

Socul anafilactic se poate dezvolta ca urmare a unei intepaturi de catre himenoptere (albine, bondari, viespi, viespi). S-a stabilit că activitatea alergenică a otravii lor se datorează enzimelor incluse în compoziția sa (fosfolipaza A1, A2, hialuronidază, fosfatază acidă etc.). Pe lângă acestea, otrava conține peptide (melitina, apamină, o peptidă care provoacă degranularea mastocitelor) și amine biogene (histamină, bradikinină etc.), care determină probabil efectul toxic al acesteia și reacțiile pseudo-alergice.

Dintre produsele alimentare, cele mai frecvente cauze ale șocului anafilactic la copii sunt nucile, arahidele, crustaceele, peștele, laptele și ouăle, iar la adulți - crustaceele. Au fost descrise cazuri de anafilaxie la consumul de proteine ​​din soia la pacientii cu hipersensibilitate la alune. Ar trebui să ne amintim de posibilitatea de a dezvolta șoc atunci când se administrează vaccinuri virale cultivate pe embrioni de pui persoanelor sensibilizate la proteinele de pui.

În ultimii ani, s-a stabilit că în unele cazuri cauza șocului anafilactic poate fi latexul, care face parte din mănuși, catetere, drenaje, plombe, bandaje și alte produse medicale și de uz casnic. Reacțiile sistemice se dezvoltă prin inhalare sau contact (când pielea este deteriorată) calea de intrare a antigenelor. Este important de reținut că acestea din urmă au determinanți antigenici comuni cu unele alimente (nuci, kiwi, avocado, banane, mango, țelină, papaya etc.), care pot determina dezvoltarea anafilaxiei la pacienții sensibilizați la latex. Grupurile expuse riscului de a dezvolta alergie la latex includ lucrătorii medicali, copiii cu anomalii de dezvoltare, cei cu antecedente de numeroase intervenții chirurgicale, cei care lucrează în producția de produse din cauciuc și cei care au contact profesional cu latexul.

Au fost descrise cazuri de șoc anafilactic care apar în timpul activității fizice (alergare, mers rapid pe jos, ciclism, schi etc.). Cauzele și mecanismele dezvoltării sale nu au fost suficient studiate. S-a remarcat că la aproximativ 50% dintre astfel de pacienți s-a dezvoltat anafilaxia după consumul anumitor alimente (creveți, țelină etc.) și medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene). Aparent, în unele cazuri este cauzată de alergii alimentare și intoleranță la medicamente, factorul de rezolvare pentru care este exercițiul fizic. Un studiu al modificărilor în structura mastocitelor în timpul testelor provocatoare cu activitate fizică dozată a arătat posibilul rol al acestor celule în dezvoltarea acestui tip de anafilaxie. Se știe că se dezvoltă mai des la pacienții care suferă de boli atopice și/sau care au antecedente familiale ale acestor boli.

În timpul ASIT se poate dezvolta șocul anafilactic. De regulă, această complicație apare ca urmare a erorilor de dozare a alergenilor, a unui grad ridicat de sensibilizare a pacienților, în timpul tratamentului în faza acută a unei boli alergice, cu astm bronșic slab controlat și a utilizării beta sistemice și locale. -blocante care potenteaza reactiile de hipersensibilitate.

În unele cazuri, cauza șocului anafilactic nu poate fi determinată. S-a demonstrat că aproximativ 50% dintre astfel de pacienți suferă de boli atopice. Anafilaxia idiopatică reapare adesea și se caracterizează prin refractarie la terapie.

Clasificarea șocului anafilactic:

Șocul anafilactic se poate dezvolta patogenetic ca o reacție alergică de tip I (dependentă de IgE) sau non-alergică (cu participarea altor mecanisme).

În funcție de severitatea șocului anafilactic, care este determinată de severitatea tulburărilor hemodinamice, se disting 4 grade. Severitatea șocului anafilactic este determinată de severitatea tulburărilor hemodinamice:

Gradul 1 de severitate: Tulburările hemodinamice sunt minore, tensiunea arterială este redusă cu 30-40 mm Hg. Artă. din valorile originale.

Severitate de gradul 2: Tulburările hemodinamice sunt mai pronunțate. Tensiunea arterială continuă să scadă sub 90-60/40 mm Hg. Artă.

Gradul 3 de severitate: Pierderea conștienței, tensiunea arterială 60-40/0 mm Hg. Artă.

Gradul 4 de severitate: tensiunea arterială nu este determinată.

În funcție de simptomele clinice dominante ale șocului anafilactic:

1. Opțiune tipică - tulburările hemodinamice sunt adesea combinate cu afectarea pielii și a membranelor mucoase (urticarie, angioedem), bronhospasm.

2. Opțiunea hemodinamică – tulburările hemodinamice vin în prim-plan.

3. Varianta asfixială – predomină simptomele insuficienței respiratorii acute.

4. Varianta abdominală – predomină simptomele de afectare a organelor abdominale.

5. Varianta cerebrală – predomină simptomele de afectare a sistemului nervos central.

În funcție de natura cursului șocului anafilactic:

1. Cursul malign acut se caracterizează printr-un debut acut cu o scădere rapidă a tensiunii arteriale (diastolice - până la 0 mm Hg), tulburări de conștiență și o creștere a simptomelor de insuficiență respiratorie cu simptome de bronhospasm. Această formă este destul de rezistentă la terapia intensivă și progresează odată cu dezvoltarea edemului pulmonar sever, o scădere persistentă a tensiunii arteriale și o comă profundă. Cu cât șocul anafilactic se dezvoltă mai repede, cu atât este mai probabil să dezvolte șoc anafilactic sever, care poate fi fatal. Prin urmare, acest curs de șoc anafilactic se caracterizează printr-un rezultat nefavorabil.

2. Un curs acut benign este caracteristic formei tipice de șoc anafilactic. Tulburarea de conștiență este de natura stupoare sau stupoare, însoțită de modificări funcționale moderate ale tonusului vascular și semne de insuficiență respiratorie. Cursul acut benign al șocului anafilactic se caracterizează printr-un efect bun al terapiei oportune și adecvate și un rezultat favorabil.

3. Natura prelungită a cursului este dezvăluită după terapia activă anti-șoc, care dă un efect temporar sau parțial. În perioada ulterioară, simptomele nu sunt la fel de acute ca la primele două tipuri de SA, dar sunt rezistente la măsurile terapeutice, ceea ce duce adesea la formarea de complicații precum pneumonia, hepatita și encefalita. Acest curs este tipic pentru șocul anafilactic care s-a dezvoltat ca urmare a administrării de medicamente cu acțiune prelungită.

4. Cursul recurent se caracterizează prin apariția unei stări repetate de șoc după ameliorarea inițială a simptomelor sale. Adesea se dezvoltă după utilizarea medicamentelor cu acțiune prelungită. Recidivele din tabloul clinic pot diferi de simptomele inițiale, în unele cazuri au un curs mai sever și mai acut și sunt mai rezistente la terapie.

5. Avortul este cel mai favorabil. Apare adesea ca o variantă asfixială a formei tipice de SA. Se oprește destul de repede. Tulburările hemodinamice în această formă de SA sunt exprimate minim.

2. Bazele fiziopatologice ale șocului anafilactic

Mecanismele fiziopatologice ale șocului anafilactic se datorează în principal efectelor fiziologice și farmacologice ale eliberării rapide și mari a mediatorilor preformați și nou sintetizați din bazofilele tisulare (mastocitele) și bazofilele din sânge. Există două mecanisme principale pentru degranularea unui număr mare de mastocite:

1) IgE-dependent (cu adevărat alergic);

2) independent de IgE (pseudo-alergic);

Degranularea dependentă de IgE este inițiată de alergeni specifici, care, la intrarea în organism, se leagă de moleculele de IgE fixate pe suprafața ambelor tipuri de bazofile. După cum se știe, fixarea IgE are loc datorită existenței la suprafață a unui receptor special cu afinitate mare pentru fragmentul Fc al IgE (FceRI). Mai jos sunt exemple de alergeni al căror rol în dezvoltarea unui adevărat șoc anafilactic alergic a fost dovedit.

Alergeni al căror rol în dezvoltarea șocului anafilactic cu adevărat alergic (dependent de IgE) a fost dovedit.

Antigene proteice complete

1. Alimente - ouă, lapte de vacă, nuci, crustacee, crustacee, leguminoase

2. Otrăvuri - albine, viespi etc.

3. Vaccinuri – rujeolă, gripă, tetanos

4. Hormoni - insulina, corticotropina, tirotropina

5. Antiseruri - cal, antitimocite, globulină antilimfocitară, împotriva otrăvurilor

6. Enzime - streptokinaza, chemopapaine

7. Latex - mănuși chirurgicale, tuburi endotraheale

8. Extracte alergenice - praf de casă, păr de animale, polen de iarbă

Haptene

1. Antibiotice - penicilina, cefalosporine, relaxante musculare

2. Vitamine - tiamina

3. Citostatice - cisplatină, ciclofosfamidă, citozin arabinozidă

4. Opiacee

Polizaharide

1. Dextran

2. Dextran cu conținut de fier

3. Polygemin

Legarea unui alergen specific la IgE formează un semnal transmis prin FCERI și include mecanismul biochimic de activare a fosfolipidelor membranare cu producerea de inozitol trifosfat și diacilglicerol, activarea fosfokinazei cu fosforilarea ulterioară a diferitelor proteine ​​citoplasmatice, modificarea raportului de cAMP și cGMP, care duce la o creștere a conținutului de Ca 2+ citosolic. Ca urmare a modificărilor descrise, granulele bazofile de ambele tipuri se deplasează la suprafața celulei, membranele granulare și membrana celulară se îmbină și conținutul granulelor este eliberat în spațiul extracelular, adică. În această etapă, are loc degranularea așa-numitelor substanțe biologic active preformate conținute în granule, care au proprietăți proinflamatorii. Principala este histamina, care provoacă vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare cu eliberarea plasmei din patul vascular în țesut și dezvoltarea edemului, bronhospasmului, hipersecreției de mucus în bronhii și acid clorhidric în stomac, creșterea intestinală. motilitate, activitate crescută a sistemului nervos parasimpatic. În plus, sub influența histaminei, expresia moleculelor de adeziune, în special P-selectina, pe suprafața celulelor endoteliale crește.

Alți factori preformați găsiți în granulele ambelor tipuri de bazofile includ triptaze, chimaze, carboxipeptidaza A, heparină și factori chemotactici. Există dovezi că granulele de bazofile tisulare (mastocitele) și bazofilele din sânge pot conține factor de necroză tumorală și IL-4 ca factori preformați.

După eliberarea factorilor preformați, bazofilele tisulare activate și bazofilele din sânge încep să sintetizeze și să elibereze noi factori, care includ, în primul rând, produse derivate din fosfolipidele membranare (prostaglandine, leucotriene și factor de activare a trombocitelor), precum și un număr mare. a diferitelor citokine - IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, factor de stimulare a coloniilor granulocite-monocite (GM-CSF), IL-6 etc. Trebuie amintit că substanțele biologic active secretate de alte celulele sistemului imunitar participă și ele la patogeneza șocului anafilactic.

Celulele și mediatorii lor implicați în patogeneza șocului anafilactic.

În ceea ce privește degranularea independentă de IgE a mastocitelor (mecanism pseudoalergic), se știe că o mare varietate de factori sunt implicați în implementarea acesteia. Factorii care conduc la activarea ambelor tipuri de bazofile sunt rezumați mai jos.

I. Factori IgE-dependenți (cu adevărat alergici).

Legarea unui alergen specific la IgE pe suprafața mastocitelor și bazofilelor, urmată de transmiterea unui semnal de activare în celulă printr-un receptor cu afinitate mare pentru fragmentul Fc al IgE (FceRI).

II. Factori independenți de IgE (pseudoalergici).

1. Produse complementare - C3, C5a

2. Chemokine - MCP-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Interleukine - IL-3, GM-CSF4. Medicamente - opiacee, citostatice, aspirină, antiinflamatoare nesteroidiene.

5. Autoanticorpi la IgE

6. Autoanticorpi la FceRI

7. Factori fizici

8. Frig, radiații ultraviolete, activitate fizică.

Principalii mediatori ai reacției anafilactice și acțiunea acestora

3. Tabloul clinic

Cea mai comună este forma generalizată (tipică) de șoc anafilactic, în care se disting în mod convențional trei perioade: perioada precursorilor, perioada de înălțime și perioada de recuperare după șoc.

Perioada precursorilor, de regulă, se dezvoltă în 3-30 de minute. după acțiunea unui alergen (luarea de medicamente, alimente, înțepături sau mușcături de insecte etc.). În unele cazuri (de exemplu, cu injecții de medicamente depuse sau ingestia de alergeni prin gură), se dezvoltă în decurs de 2 ore de la administrarea antigenului. Această perioadă se caracterizează prin apariția la pacienți a disconfort intern, anxietate, frisoane, slăbiciune, amețeli, tinitus, vedere încețoșată, amorțeală a degetelor, limbii, buzelor, dureri în partea inferioară a spatelui și a abdomenului. Pacienții prezintă adesea mâncărimi ale pielii, dificultăți de respirație, urticarie și edem Quincke. Cu un grad ridicat de sensibilizare a pacienților, această perioadă poate fi absentă (șoc fulminant).

Înălțimea perioadei se caracterizează prin pierderea conștienței, scăderea tensiunii arteriale (mai puțin de 90/60 mm Hg), tahicardie, piele palidă, cianoză a buzelor, transpirație rece, dificultăți de respirație, urinare involuntară și defecare și scăderea debitului de urină.

Este important de reținut că la 5-20% dintre pacienți, simptomele de anafilaxie pot recidiva după 1-8 ore (anafilaxie bifazică) sau pot persista 24-48 de ore (anafilaxie prelungită) după apariția primelor semne.

Perioada de recuperare după șoc durează, de regulă, 3-4 săptămâni. Pacienții continuă să experimenteze slăbiciune, dureri de cap și tulburări de memorie. În această perioadă se pot dezvolta infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, miocardită alergică, glomerulonefrită, hepatită, leziuni ale sistemului nervos (meningoencefalită, arahnoidită, polinevrită), boală serică, urticarie și edem Quincke, anemie hemolitică și trombocitopenie.

În funcție de severitatea simptomelor clinice, se disting în mod convențional formele hemodinamice, asfixiale, abdominale și cerebrale (opțiuni de curs) ale șocului anafilactic. Simptomele lor într-o anumită măsură sunt întotdeauna prezente sub forma generalizată de șoc.

Odată cu forma hemodinamică de șoc la pacienți, tabloul clinic, împreună cu hipotensiunea arterială, este dominat de durerea cardiacă și de aritmii. Este posibilă dezvoltarea infarctului miocardic acut (în 25%) și a insuficienței ventriculare stângi acute. Cel mai adesea, pacienții prezintă tahicardie supraventriculară, mai rar bradicardie sinusală, fibrilație ventriculară și asistolă. Această formă este mai frecventă în șocul anafilactic indus de medicamente.

Forma asfixială se caracterizează prin apariția dificultății respiratorii (bronhospasm, edem pulmonar) sau răgușeală și respirație stridor (edem laringelui). Aceste simptome sunt mai frecvente la pacienții cu astm bronșic. Severitatea stării pacientului și prognosticul sunt determinate de gradul de insuficiență respiratorie acută. În forma abdominală la pacienți, ca urmare a spasmului mușchilor netezi intestinali și a formării de eroziuni, tabloul clinic este dominat de dureri epigastrice, simptome de iritație peritoneală, defecare involuntară și melenă. Această formă este mai frecventă în alergiile alimentare.

Forma cerebrală se caracterizează prin apariția agitației psihomotorii, stupoare, convulsii și simptome meningeale, care sunt cauzate de umflarea creierului și a meningelor.

Şocul anafilactic se poate dezvolta la pacienţi în timpul intubării în timpul intervenţiilor chirurgicale. Se manifestă prin hipotensiune arterială, tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză. Este dificil de observat apariția modificărilor pielii (urticarie, edem Quincke, hiperemie etc.) în timpul intubării, deoarece pacientul este acoperit cu lenjerie chirurgicală.

4. Diagnostice și măsuri de tratament

Manifestările de anafilaxie (reacție anafilactoidă) care necesită diagnostic imediat și tratament adecvat includ simptome cardiovasculare (amețeli, leșin și palpitații), simptome abdominale (balonare, greață, vărsături și tenesm), simptome ale căilor respiratorii superioare (congestie nazală, rinoree și strănut). Se știe că în ceea ce privește frecvența deceselor în timpul SA, cauzele respiratorii sunt pe primul loc (74%), iar cauzele cardiovasculare sunt pe locul doi (24%).

La examinarea pacientului, este necesar să se acorde atenție următoarelor semne: înroșirea feței, urticarie, umflarea buzelor, uvula, limba sau alte zone, respirație șuierătoare în timpul expirației și/sau inhalării, cianoză și hipotensiune arterială. Este deosebit de important ca medicul să evalueze imediat starea sistemului cardiac și respirator pentru a detecta obstrucția căilor respiratorii, bronhospasmul sau șoc.

Studiile suplimentare sunt importante pentru diagnosticul diferențial al șocului anafilactic și stabilirea cauzei acestuia în cazuri complexe, precum și diagnosticarea precoce a complicațiilor observate în timpul recuperării din șoc anafilactic. Testele clinice de sânge la pacienți arată leucocitoză cu eozinofilie și, mai rar, anemie și trombocitopenie. Într-un test de sânge biochimic, odată cu dezvoltarea complicațiilor corespunzătoare, se poate observa o creștere a concentrației de creatinine, potasiu, bilirubină, transaminaze (ALT, AST), creatin fosfokinaza, fosfatază alcalină și o scădere a indicelui de protrombină. Radiografiile toracice pot prezenta semne de edem pulmonar interstițial. Electrocardiograma evidențiază aritmii supraventriculare și inversarea undei T. Aproximativ un sfert dintre pacienți pot dezvolta infarct miocardic acut (undă Q profundă, ridicarea segmentului S-T în derivațiile corespunzătoare). Conform indicațiilor, consultațiile sunt efectuate de specialiști de specialitate (oftalmolog, neurolog etc.). Pentru a determina cauza șocului în cazuri complexe, IgE specifică alergenilor la alergenii suspectați este determinată utilizând un test radioalergosorbent, imunosorbent legat de enzime sau test chemiluminiscent.

Parametrii de laborator utilizați pentru diagnosticul diferențial al șocului anafilactic.

În ultimii ani, metoda de determinare a nivelului de β-triptază a fost utilizată pentru a confirma anafilaxia.

β-triptaza este o protează neutră stocată în granulele secretoare ale bazofilelor tisulare umane (mastocitele) și eliberată de acestea în timpul degranulării. În sângele normal, β-triptaza nu este detectată (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Fiecare instituție care lucrează cu medicamente care pot provoca o reacție anafilactică (în primul rând alergii la medicamente) trebuie să aibă la dispoziție următoarele echipamente și medicamente pentru a oferi asistență:

1. Stetoscop și tensiometru;

2. Garou, seringi, ace pentru perfuzii subcutanate si intravenoase;

3. Soluție de clorhidrat de adrenalină 0,1%;

4. Oxigen și echipamente pentru furnizarea acestuia;

5. Soluții pentru perfuzii intravenoase și echipamente aferente;

6. Conducte de aer oral;

7. Difenhidramină (difenhidramină);

8. Bronhodilatatoare pentru administrare intravenoasă sau inhalatorie;

9. Corticosteroizi pentru administrare intravenoasă;

10. Vasoconstrictoare.

11. Mijloace pentru mentinerea activitatii cardiace.

Este în general acceptat că utilizarea corectă a echipamentului și medicamentelor de mai sus de către personalul pregătit profesional va oferi un tratament inițial eficient pentru majoritatea (dacă nu toate) cazurile de reacții anafilactice acute care apar în mediile medicale.

1. Diagnosticați prezența sau suspiciunea de șoc anafilactic;

2. Așezați pacientul în poziție orizontală și ridicați membrele inferioare;

3. Verificați frecvent semnele vitale (la fiecare 2-5 minute) și rămâneți cu pacientul;

4. Se administrează o soluție de clorhidrat de adrenalină 0,1%: adulți - 0,01 ml/kg până la o doză maximă de 0,2-0,5 ml la fiecare 10-15 minute dacă este necesar; copii - 0,01 ml/kg până la o doză maximă de 0,2-0,5 ml subcutanat sau intramuscular, iar dacă este necesar se repetă la fiecare 15 minute, până la două prize. Adrenalina, fiind un activator al receptorilor b- și b-adrenergici, rămâne primul medicament de elecție în tratamentul șocului anafilactic. Efectul adrenalinei asupra receptorilor b-adrenergici favorizează vasoconstricția și scăderea permeabilității membranei capilare. La rândul său, influențând receptorii β-adrenergici, adrenalina elimină spasmul mușchilor netezi ai tractului respirator. În plus, prin creșterea nivelului de AMP ciclic în celule, adrenalina suprimă astfel procesul de degranulare a bazofilelor tisulare (mastocitele);

5. Se da oxigen – de obicei 8-10 l/min; concentrații mai mici pot fi suficiente la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică;

6. Mențineți căile respiratorii deschise;

7. Se administrează antihistaminice: 25-50 mg difenhidramină (difenhidramină) (copii - 1-2 mg/kg), de obicei parenteral;

8. Dacă se dezvoltă șoc anafilactic după injectarea medicamentului, injectați 0,15-0,3 ml de soluție de clorhidrat de adrenalină 0,1% în locul injectării anterioare pentru a inhiba absorbția ulterioară a medicamentului injectat;

9. În prezența hipotensiunii arteriale necontrolate sau a bronhospasmului persistent la acordarea îngrijirilor în ambulatoriu, pacientul trebuie internat;

10. In caz de hipotensiune arteriala se administreaza intravenos solutii de completare si se folosesc vasoconstrictoare;

11. La tratarea bronhospasmului este de preferat să se folosească un 2-agonist la intervale sau continuu; este posibil să se utilizeze aminofilină intramuscular (soluție 24% 1-2 ml) sau lent intravenos (soluție 2,4% - 10 ml);

12. Se administrează 5 mg/kg hidrocortizon (sau aproximativ 250 mg) intravenos (în cazuri moderate se pot administra 20 mg prednisolon pe cale orală). Scopul principal este reducerea riscului de recidivă sau prelungire a unei reacții anafilactice. Dacă este necesar, aceste doze pot fi repetate la fiecare 6 ore;

13. În cazurile refractare care nu răspund la adrenalină, de exemplu, din cauza faptului că pacientul primea un beta-blocant, se recomandă administrarea intravenoasă a unei singure doze de 1 mg glucagon; la nevoie se pot administra continuu 1-5 mg glucagon pe ora;

14. Pacienților cărora li se administrează un β-blocant care nu răspund la epinefrină, glucagon, fluide intravenoase și alte terapii li se prescrie uneori izoproterenol (un β-agonist cu caracteristicile unui non-β-agonist). Trebuie avut în vedere faptul că, deși izoproterenolul este capabil să depășească scăderea contractilității miocardice cauzată de beta-blocante, poate crește hipotensiunea arterială, provocând vasodilatație periferică și, de asemenea, să provoace dezvoltarea aritmiei cardiace și a infarctului miocardic. În acest sens, este necesară monitorizarea activității inimii;

15. Instituțiile medicale în care se poate dezvolta șoc anafilactic la pacienți trebuie să desfășoare sesiuni periodice de instruire a personalului medical cu privire la diagnosticul și tratamentul acestei afecțiuni;

5. Prevenirea

Măsurile de prevenire a șocului anafilactic pot fi împărțite în trei grupe:

1) public;

2) medical general;

3) individual.

Evenimentele sociale includ:

1. Îmbunătățirea tehnologiei de producere a medicamentelor și preparatelor pentru imunizare (vaccinuri, seruri, g-globuline etc.)

2. Combaterea poluării mediului cu produse produse de industriile chimice și farmaceutice.

3. Reglementarea strictă sau interzicerea utilizării aditivilor de droguri ca conservanți în produsele alimentare (penicilină, acid acetilsalicilic), vaccinuri (kanamicină, gentamicina) și produse din sânge (cloramfenicol).

4. Eliberarea antibioticelor din farmacii numai conform prescripțiilor medicului.

5. Informarea populației și a comunității medicale despre reacțiile adverse, inclusiv alergice, la medicamente.

Prevenirea medicală generală a șocului constă în următoarele măsuri:

1) prescrierea justificată de medicamente la pacienți;

2) lupta împotriva polifarmaciei, i.e. prescrierea simultană a unui număr mare de medicamente pentru pacient; în acest caz se poate observa o potențare a efectului acestora și transformarea dozelor terapeutice în doze toxice;

3) indicarea medicamentelor intolerabile pe pagina de titlu a istoricului medical sau a fișei de ambulatoriu cu cerneală roșie;

4) utilizați numai seringi de unică folosință și ace pentru injecții;

5) monitorizarea pacienților după injectare cel puțin sau timp de 30 de minute;

6) asigurarea fiecărei camere de tratament cu un kit anti-șoc.

Prevenirea individuală a șocului anafilactic indus de medicamente include:

1. Colectarea atentă a istoricului alergiilor. În timpul unei conversații cu un pacient, este important să acordați atenție următoarelor circumstanțe:

a) dacă pacientul și rudele acestuia suferă de boli alergice;

b) dacă pacientul a primit anterior medicamentul prescris;

c) ce medicamente a fost tratat pacientul timp îndelungat și mult;

d) dacă s-au observat reacții alergice după administrarea medicamentelor. Reacțiile adverse trebuie specificate atunci când se prescriu antibiotice, sulfonamide, analgezice, anestezice locale, preparate cu iod, înlocuitori de sânge și vitamine;

e) dacă pacientul are boli fungice ale pielii și anexelor acesteia;

f) dacă există contact profesional cu drogurile. De regulă, apare la lucrătorii întreprinderilor farmaceutice, depozitelor, farmaciilor și instituțiilor medicale;

g) dacă pacientul prezintă semne de sensibilizare epidermică. Pacienții cu hipersensibilitate la animale pot dezvolta reacții alergice severe la injecțiile cu medicamente care conțin proteine ​​heterologe (seruri: antitetanic, antidifteric, antistafilococic, antilimfocitar etc., gammaglobuline antirabice etc.);

h) dacă vaccinurile și serurile au fost administrate anterior pacientului și care a fost tolerabilitatea acestora. Dacă este detectată intoleranța la medicamente, este imposibil să se administreze pacientului nu numai medicamentul „vinovat”, ci și medicamentele care au determinanți antigenici comuni cu acesta.

Lista literaturii folosite

1. Imunologie, Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G.

2. Yarilin - Imunologie - 2010 - GEOTRA-MEDIA

3. Drannik G.N. - Imunologie clinică și alergologie

4. Kovalchuk - Imunologie clinică și alergologie.

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Șocul anafilactic ca reacție imună imediată a organismului, patogeneza acestuia. Unii mediatori ai reacției anafilactice. Un complex de simptome și sindroame de șoc anafilactic, cinci variante ale manifestărilor sale clinice. Principiul tratării pacienților.

rezumat, adăugat 09.07.2009


Etiologia și patogeneza șocului anafilactic. Tratamentul unei reacții alergice imediate: ameliorarea tulburărilor acute de ventilație hemodinamică și pulmonară, neutralizarea substanțelor biologic active din sânge. Cauzele dezvoltării și tabloul clinic al comei.

rezumat, adăugat 21.09.2010


Măsuri prioritare pentru stoparea dezvoltării șocului anafilactic. Calculul dozei de adrenalină, terapie prin perfuzie. Utilizarea medicamentelor de linia a doua: utilizarea hidrocortizonului și a metaraminolului, tratamentul bronhospasmului persistent cu perfuzie de salbutamol.

prezentare, adaugat 18.05.2012


Manifestare clinică a unui conflict imunologic datorită sensibilității crescute a organismului la contactul repetat cu alergenul. Forme clinice de șoc anafilactic. Îngrijirea de urgență și tratamentul șocului anafilactic. Edemul alergic al lui Quincke.

test, adaugat 23.12.2010


Conceptul de „șoc anafilactic”, cauzele apariției sale, manifestările sale clinice și principalii factori de dezvoltare. Acțiunile victimei sau ale oamenilor din jurul său. Rolul paramedicului în diagnosticarea și prevenirea bolii. Recomandări pentru prescrierea medicamentelor.

lucru curs, adăugat 02.05.2017


Reacții alergice acute (șoc anafilactic, anafilaxie). Studiul anafilaxiei de Charles Richet. Frecvența episoadelor de anafilaxie. Cauzele reacțiilor anafilactice la copii. Clinica de soc anafilactic. Urgența unui complex de măsuri terapeutice.

prezentare, adaugat 02.11.2014


Reacție imună normală la substanțe de natură antigenică. Mecanismul de dezvoltare a șocului anafilactic, manifestările sale clinice. Cauzele edemului Quincke. Tipuri și forme de alergii la medicamente. Diagnosticul eritemului multiform exudativ.

prezentare, adaugat 02.09.2013


Stadiile dezvoltării și severitatea șocului hemoragic, tabloul clinic și patogeneza acestuia. Cauzele pierderii acute de sânge: diverse leziuni și boli. Reacții compensatorii ale sistemelor funcționale ale corpului. Diagnosticul și tratamentul șocului hemoragic.

rezumat, adăugat 17.10.2013


Principalele mecanisme patogenetice ale stărilor de șoc în leziuni. Tabloul clinic al șocului traumatic. Diagnosticul cantității de pierdere de sânge folosind indicele Algover. Asistență de urgență la locul incidentului, măsuri în timpul transportului și în spital.

test, adaugat 27.02.2010


Șocul anafilactic de etiologie medicamentoasă, cauzat de administrarea de antibiotice, novocaină, aspirină și tiamină, este o reacție generală severă a organismului care se dezvoltă ca răspuns la administrarea de substanțe la care pacienții sunt hipersensibili.

1. Anafilactic- reactia antigen-anticorp.

2. Anafilactoid― neimun, fără participarea complexului antigen-anticorp, distrugerea directă a mastocitelor și eliberarea de mediatori inflamatori.

Tabloul clinic. Manifestările șocului anafilactic sunt cauzate de un set complex de simptome și sindroame. Șocul se caracterizează prin dezvoltare rapidă, manifestare violentă, severitate desigur și consecințe.

În mod convențional, se pot distinge 5 variante de manifestări clinice ale șocului anafilactic:

- Cu care afectează predominant sistemul cardiovascular - pacientul dezvoltă brusc colaps, adesea cu pierderea conștienței. Deosebit de periculoasă din punct de vedere prognostic este varianta clinică a pierderii cunoștinței cu urinare și defecare involuntară. Cu toate acestea, alte manifestări ale unei reacții alergice (erupții cutanate, bronhospasm) pot fi absente

- Cu afectarea predominantă a sistemului respirator sub formă de bronhospasm acut (varianta asfixială sau astmatică). Această opțiune este adesea combinată cu strănut, tuse, o senzație de căldură pe tot corpul, roșeață a pielii, urticarie și transpirație abundentă. Cu siguranță este implicată o componentă vasculară (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie). În acest sens, culoarea feței se schimbă de la cianotic la gri pal sau pal;

- Cu afectează predominant pielea și mucoasele. Pacientul prezintă mâncărimi severe, urmate de dezvoltarea urticariei sau a edemului alergic de tip Quincke. În același timp, pot apărea simptome de bronhospasm sau insuficiență vasculară. Un pericol deosebit este angioedemul laringelui, care se manifestă inițial ca respirație stridor, iar apoi prin dezvoltarea asfixiei.

Cu variantele clinice de mai sus de șoc anafilactic, pot apărea simptome care indică implicarea tractului gastrointestinal în proces: greață, vărsături, dureri abdominale acute colici, balonare, diaree (uneori sângeroasă);

- cu afectare predominantă a sistemului nervos central (varianta cerebrală). Simptomele neurologice ies în prim-plan - agitație psihomotorie, frică, cefalee severă, pierderea cunoștinței și convulsii care amintesc de status epilepticus sau accident cerebrovascular. Se notează aritmia respiratorie;

- Cu afectând predominant organele abdominale (abdominale). În aceste cazuri, simptomele unui „abdomen acut” sunt caracteristice (durere ascuțită în regiunea epigastrică, semne de iritație peritoneală), ducând la un diagnostic incorect de perforație ulceroasă sau obstrucție intestinală. Sindromul durerii abdominale apare de obicei la 20-30 de minute după apariția primelor semne de șoc. Cu versiunea abdominală a șocului anafilactic, se observă tulburări ușoare ale conștienței, o scădere ușoară a tensiunii arteriale și absența bronhospasmului pronunțat și a insuficienței respiratorii.

Există un anumit tipar: cu cât a trecut mai puțin timp de când alergenul a intrat în organism, cu atât tabloul clinic al șocului este mai grav. Cel mai mare procent de decese apare atunci când șocul se dezvoltă la 3-10 minute de la intrarea alergenului în organism, precum și în formă fulminantă.

Deși în majoritatea cazurilor diagnosticul de șoc anafilactic nu este dificil, uneori este necesară diferențierea lui de insuficiența cardiovasculară acută, infarctul miocardic, epilepsie, insolație și insolație, embolie pulmonară etc.

Astfel, ținând cont de evoluția acută și de starea gravă a pacienților cu șoc anafilactic, de necesitatea terapiei intensive de urgență și de lipsa datelor de laborator specifice disponibile pentru utilizare în practica pe scară largă, trebuie precizat că diagnostice șocul se bazează pe principalele manifestări clinice tipice și pe datele anamnestice.

Variante clinice ale cursului șocului anafilactic.

1. Malign acut- fără plângeri, colaps sever, rezistent la terapie, prognostic prost, diagnostic retrospectiv.

2. Benign acut― insuficiență respiratorie și circulatorie uimitoare, moderată, terapie eficientă.

3. Avortiv- simptomele dispar rapid, cel mai favorabil curs.

4. Îndelung- mai mult de 6 ore, alergen cu acțiune prelungită.

5. Curs acut recidivant― șoc repetat după 4-5 până la 10 zile, alergen cu acțiune prelungită.

Tratamentul șocului anafilactic constă în acordarea de asistență urgentă pacientului, întrucât minute și chiar secunde de întârziere și confuzie a medicului poate duce la decesul pacientului prin asfixie, colaps sever, edem cerebral, edem pulmonar etc.

Trebuie amintit că injecțiile tuturor medicamentelor trebuie făcute cu seringi care nu au fost folosite pentru administrarea altor medicamente. Aceeași cerință se aplică sistemului de perfuzie prin picurare și cateterelor pentru a evita șocul anafilactic recurent.

Complexul de măsuri de tratament trebuie să fie absolut urgent, să fie efectuate într-o secvență clară (posibil simultan) și să aibă anumite modele:

· în primul rând, este necesar să se întindă pacientul, să se întoarcă capul în lateral, să se extindă maxilarul inferior pentru a preveni retragerea limbii, asfixia și a preveni aspirarea vărsăturilor. Dacă pacientul are proteze dentare, acestea trebuie îndepărtate. Furnizați aer proaspăt pacientului sau inhalați oxigen;

Injectați imediat soluție 0,1%. adrenalina. Dacă nu există acces venos și nu este posibilă cateterizarea rapidă a unei vene, adrenalina trebuie administrată intramuscular într-o doză inițială de 0,3-0,5 ml. Administrarea intramusculară poate fi efectuată cât mai repede posibil. S-a remarcat că în multe cazuri de șoc anafilactic, chiar și administrarea intramusculară a medicamentelor antișoc obligatorii este suficientă pentru a normaliza complet starea pacientului. Nu puteți injecta mai mult de 1 ml de adrenalină într-un singur loc, deoarece, având un mare efect vasoconstrictor, inhibă și propria sa absorbție. Medicamentul este administrat în doze fracționate de 0,3-0,5 ml în diferite părți ale corpului la fiecare 10-15 minute până când pacientul este îndepărtat din starea de colaps sau vena este cateterizată. Indicatorii de control obligatorii la administrarea adrenalinei ar trebui să fie pulsul, respirația și tensiunea arterială;

· dacă este posibil, este necesar să opriți intrarea ulterioară a alergenului în organism - opriți administrarea medicamentului, îndepărtați cu grijă înțepătura cu un sac otrăvitor dacă o albină înțeapă. În niciun caz nu trebuie să stoarceți înțepătura sau să masați locul mușcăturii, deoarece acest lucru crește absorbția otrăvii. Aplicați un garou deasupra locului de injectare (înțepătură), dacă localizarea permite. Injectați locul de injectare a medicamentului (înțepătura) cu o soluție de adrenalină 0,1% într-o cantitate de 0,3-1 ml și aplicați gheață pe acesta pentru a preveni absorbția ulterioară a alergenului. La instilarea unui medicament alergenic, căile nazale sau sacul conjunctival trebuie clătite cu apă curentă. Trebuie amintit că, dacă șocul anafilactic are loc într-o cameră de tratament sau într-un dressing, al cărui aer este saturat cu vapori de diferite medicamente, pacientul, după injectarea de adrenalină, hormoni și cordiamină, trebuie plasat de urgență într-o sală separată sau altă cameră, iar apoi terapia intensivă trebuie continuată. Atunci când se ia un alergen pe cale orală, stomacul pacientului este spălat dacă starea acestuia o permite;

· în paralel cu măsurile inițiale, este indicat să se efectueze o puncție venoasă și să se introducă un cateter pentru perfuzie de lichide și medicamente;

· În caz de hipotensiune arterială (imediat - dacă există acces intravenos sau după injecția intramusculară inițială), adrenalina se administrează intravenos lent în doză de 0,25 până la 0,5 ml, diluată în prealabil în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu, sau sub formă de perfuzie. de 1-4 mcg/min. la adulți (la copii - 0,1 mcg/kg/min.). Administrarea endotraheală este posibilă - 1 ml soluție 1:1000 la 10 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%. Este necesară monitorizarea tensiunii arteriale, a pulsului și a respirației. Dacă hipotensiunea arterială persistentă persistă pe fondul tahicardiei severe, este necesar să se stabilească administrarea prin picurare a 1-2 ml soluție de norepinefrină 0,2% în 300 ml soluție de glucoză 5%;

· Pentru restaurarea bccși îmbunătățirea microcirculației, este necesară administrarea intravenoasă a soluțiilor cristaloide și coloide. Creșterea volumului sanguin este cea mai importantă condiție pentru tratamentul cu succes al hipotensiunii arteriale. Terapia prin perfuzie poate fi începută cu introducerea unei soluții izotonice de clorură de sodiu, soluție Ringer sau Lactosol în cantitate de până la 1000 ml. Pe viitor, este recomandabil să folosiți soluții coloidale: soluție de albumină 5%, dextrani (reopoliglucină), hidroxietil amidon. Cantitatea de lichide administrate și înlocuitori de plasmă este determinată de valoarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale și a stării pacientului;

· medicamente corticosteroizi sunt utilizate încă de la începutul șocului anafilactic, deoarece este imposibil de prezis severitatea și durata reacției alergice. Doze inițiale de hormoni în perioada acută: hidrocortizon - 100 mg IV sau metilprednisolon 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV la fiecare 6 ore. Medicamentele se administrează intravenos. Durata tratamentului și doza finală a medicamentului depind de starea pacientului și de eficacitatea opririi reacției acute;

· pentru bronhospasm care nu răspunde la adrenalină - β-agonişti inhalatori. Pentru ameliorarea bronhospasmului pe fondul hipotensiunii arteriale controlate, se recomandă, de asemenea, administrarea intravenoasă a unei soluții de 2,4% aminofilină cu 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 40%. Pentru bronhospasmul persistent, doza de aminofilină este de 5-6 mg/kg greutate corporală;

· dacă apare respirația stridor și nu există niciun efect de la terapia complexă, intubația trebuie efectuată imediat. În unele cazuri, din motive de sănătate o fac conicotomie;

· este necesar să se asigure o ventilație pulmonară adecvată: asigurați-vă că ați aspirat secrețiile acumulate din trahee și din cavitatea bucală și, de asemenea, efectuați oxigenoterapie până când starea gravă este ameliorată; dacă este necesar - ventilație mecanică sau IVL;

· antihistaminice Este mai bine să se administreze după recuperarea parametrilor hemodinamici, deoarece aceștia nu au un efect imediat și nu sunt un mijloc de salvare a vieții. Unele dintre ele pot avea ei înșiși un efect hipotensiv, în special pipolfen (diprazină).

Trebuie menționat că suprastinul nu trebuie administrat dacă sunteți alergic la aminofilină. Utilizarea pipolfenului este contraindicată în caz de șoc anafilactic cauzat de orice medicament din grupa derivaților fenotiazinei.

Antihistaminicele pot fi administrate intramuscular sau intravenos: soluție de difenhidramină 1% până la 5 ml sau soluție de tavegil - 2-4 ml; la fiecare 6 ore. Este indicata si administrarea blocantelor receptorilor de histamine H2 (famotidina, ranitidina).

· pentru sindromul convulsiv cu agitatie severa este necesara administrarea intravenoasa a 5-10 mg diazepam.

· dacă, în ciuda măsurilor terapeutice luate, hipotensiunea persistă, se presupune dezvoltarea acidozei metabolice și se începe o perfuzie cu soluție de bicarbonat de sodiu în ritm de 0,5-1 mmol/kg greutate corporală, monitorizarea CBS;

· odată cu dezvoltarea edemului pulmonar acut, care este o complicație rară a șocului anafilactic, este necesar să se efectueze o terapie medicamentoasă specifică. Clinicianul trebuie neapărat să diferențieze edemul pulmonar hidrostatic, care se dezvoltă în insuficiența ventriculară stângă acută, de edemul rezultat din creșterea permeabilității membranei, care apare cel mai adesea în șoc anafilactic. Metoda de elecție la pacienții cu edem pulmonar care s-a dezvoltat ca urmare a unei reacții alergice este ventilația mecanică cu presiune finală de expirație pozitivă (+5 cmH2O) și continuarea concomitentă a terapiei cu perfuzie până la corectarea completă a hipovolemiei.

· in caz de stop cardiac, absenta pulsului si a tensiunii arteriale, este indicata resuscitarea cardiopulmonara urgenta.

ȘOC SEPTIC

Pacienții cu șoc septic reprezintă o categorie aparte, care, după caracteristicile clinice și fiziopatologice, diferă semnificativ de categoria pacienților cu șoc cardiogen și hemoragic. Starea hemodinamică a șocului septic diferă semnificativ de modificările hemodinamice caracteristice altor categorii de șoc. În condiții normale, perfuzia microvasculară este reglată astfel încât țesuturile cu o rată metabolică mai mare să mențină un flux sanguin mai mare. În repaus, funcționează doar 25-30% din capilare, care conțin 5-10% din bcc. În stadiile incipiente ale șocului septic, OPSS este adesea redus și MOS este crescut. Gradul de vasodilatație periferică se corelează strâns cu severitatea procesului septic și depinde de intensitatea eliberării diferiților mediatori.

În acest caz, distribuția fluxului sanguin este perturbată: în ciuda debitului cardiac crescut, din cauza afectarii autoreglării circulației periferice, perfuzia țesuturilor cu o rată metabolică ridicată este insuficientă pentru a acoperi nevoile metabolice, în timp ce țesuturile cu o rată metabolică mai scăzută. nivel metabolic sunt perfuzate excesiv. O trăsătură caracteristică a șocului septic este deteriorarea mecanismului de extracție a oxigenului din țesut. Dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic (sindromul SYR) duce la creșterea nevoilor de energie ale țesuturilor și la o creștere a datoriei de oxigen. Dereglarea alimentării cu oxigen a țesuturilor, pe lângă tulburările de autoreglare, este, de asemenea, asociată cu microagregare, edem endotelial și perivascular și deteriorarea mecanismelor de transport intracelular. Decompensarea șocului septic se caracterizează prin adăugarea de hipovolemie cauzată de scurgerea de lichid din patul vascular în țesut și insuficiență cardiacă. Depresia miocardică, pe de o parte, este cauzată de o scădere a fluxului sanguin coronarian, iar pe de altă parte, de influența diverșilor mediatori care circulă în sângele pacienților septici, inclusiv factorul de necroză tumorală (TNF) și factorul depresiv miocardic (MDF). ).

După cum este definit de conferința de consens ACCP/SCCM:

Șoc septic (SS) -Este vorba despre sepsis cu semne de hipoperfuzie tisulară și de organ și hipotensiune arterială, care nu se elimină prin terapie prin perfuzie și necesită administrarea de catecolamine.

Sepsisul este un sindrom de răspuns inflamator sistemic la invazia microorganismelor.

Criterii de diagnostic extinse pentru sepsis

Criterii generale

• Temperatura febrei >38°C
• Temperatura de hipotermie<36°С
• Ritmul cardiac >90/min (>2 abateri standard de la intervalul normal de vârstă)
• tahipnee
• Conștiință afectată
• Edem sau nevoie de a atinge un echilibru lichidian pozitiv (>20 ml/kg în 24 de ore)
• Hiperglicemie (>7,7 mmol/l) în absența diabetului zaharat

Modificări inflamatorii

• Leucocitoză >12×109/l
• Leucopenie<4×109/л
• Trecerea către forme imature (>10%) cu conținut normal de leucocite
• Proteina C reactivă > 2 abateri standard de la N
• Procalcitonina> 2 abateri standard de la N

Modificări hemodinamice

• Hipotensiune arterială: ADsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Saturația SpO2< 70%
• Index cardiac >3,5 l/min/m3

Manifestări ale disfuncției de organ

• Hipoxemie arterială PaO2/FiO2<300
• oligurie acută<0,5 мл/кг/ч
• Creșterea creatininei cu mai mult de 44 mmol/l (0,5 mg%)
• Trombocitopenie<100х109/л
• Tulburări de coagulare: APTT >60 sec sau INR >1,5
• Hiperbilirubinemie >70 mmol/l
• Obstrucție intestinală (absența zgomotelor intestinale)

Indicatori ai hipoperfuziei tisulare

• Hiperlactatemie >1 mmol/l
• Sindrom de reumplere capilară întârziată, marmorare a extremităților

Principii de tratament

1. Igienizarea sursei de infecție și terapie antimicrobiană
2. Restabilirea perfuziei și oxigenării tisulare
3. Imunomodularea
4. Terapie antitoxică și anticitokină
5. Terapie de substituție, simptomatică, de întreținere pentru insuficiența poliortică

1. Terapia patogenetică a șocului septic se reduce la igienizarea focarelor de infecție și la prescrierea de antibiotice cu spectru larg. Igienizarea focarului infecțios este piatra de temelie a tratamentului șocului septic. Chiar și cele mai puternice antibiotice și alte metode de terapie de detoxifiere sunt ineficiente în absența sau igienizarea insuficientă a leziunii. Terapia cu antibiotice direcționată este posibilă după izolarea agentului patogen și determinarea sensibilității acestuia la antibiotice, adică, în cel mai bun caz, nu mai devreme de 48 de ore. În același timp, terapia cu antibiotice precoce (în 30 de minute de la post) reduce semnificativ mortalitatea la această categorie de pacienți. Așadar, pare indicat să se folosească așa-numitul principiu de de-escaladare al terapiei cu antibiotice cu prescripția inițială de antibiotice cu spectru de acțiune cât mai larg posibil (carbopeneme, fluorochinolone, cefalosporine de generația a 4-a) cu înlocuirea ulterioară, dacă este posibil, cu un antibiotic. a unui anumit spectru (ca urmare a examenului bacteriologic).

2.1 Suport hemodinamic. Terapia prin perfuzie este una dintre măsurile inițiale de menținere a hemodinamicii și, mai ales, a debitului cardiac. Potrivit Colegiului American și Asociației Americane de Medicină Critică, la aproximativ 50% dintre pacienții septici, parametrii hemodinamici de bază pot fi normalizați cu fluidoterapia adecvată. Principalele obiective ale terapiei prin perfuzie la pacienții cu sepsis sunt: ​​restabilirea perfuziei tisulare adecvate, normalizarea metabolismului celular, corectarea tulburărilor de homeostazie, reducerea concentrației de mediatori ai cascadei septice și a metaboliților toxici.

Terapia perfuzabilă începe cu administrarea de cristaloizi - un bolus de 20 ml/kg în 20-30 minute, apoi după evaluarea din nou a stării hemodinamice, în debit de aproximativ 20-30 ml/kg/oră sub controlul presiunii venoase centrale. și parametrii hemodinamici până la o doză totală de 4 litri (60 ml/kg)

Pentru terapia cu perfuzie în cadrul IT-ului vizat pentru sepsis și SS, soluțiile de perfuzie cristaloizi și coloizi sunt utilizate cu aproape aceleași rezultate.

Toate mediile de perfuzie au atât avantajele, cât și dezavantajele lor. Ținând cont de rezultatele disponibile ale studiilor experimentale și clinice, astăzi nu există niciun motiv pentru a acorda preferință vreunuia dintre mediile de perfuzie. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că pentru corectarea adecvată a întoarcerii venoase și a nivelului de preîncărcare, sunt necesare volume semnificativ mai mari (de 2-4 ori) de perfuzie de cristaloizi decât coloizi, ceea ce se datorează particularităților distribuției soluțiilor. între diferite sectoare. In plus, infuzia de cristaloizi este asociata cu un risc mai mare de edem tisular, iar efectul lor hemodinamic este mai putin durabil decat cel al coloizilor. În același timp, cristaloizii sunt mai ieftini, nu afectează potențialul de coagulare și nu provoacă reacții anafilactoide. În acest sens, compoziția calitativă a programului de perfuzie ar trebui să fie determinată de caracteristicile pacientului: gradul de hipovolemie, faza de coagulare intravasculară diseminată, prezența edemului periferic și nivelul albuminei din sânge și severitatea leziunii pulmonare acute.

Inlocuitorii plasmatici (dextransi, gelatinol, hidroxietil amidon) sunt indicati pentru deficitul sever de BCC. Amidonurile hidroxietil (HES) cu greutăți moleculare de 200/0,5 și 130/0,4 au un avantaj potențial față de dextrani datorită unui risc mai scăzut de scurgere membranară și lipsei efectelor semnificative clinic asupra hemostazei. Utilizarea albuminei în condiții critice poate crește mortalitatea. Creșterea COD în timpul perfuziei cu albumină este tranzitorie, iar apoi, în condițiile sindromului „scurgeri capilare”, are loc o extravazare suplimentară a albuminei (sindrom de rebound). Transfuzia de albumină poate fi utilă numai dacă nivelurile de albumină sunt sub 20 g/L și nu există dovezi de scurgere de albumină în interstițiu. Utilizarea crioplasmei este indicată pentru coagulopatia de consum și scăderea potențialului de coagulare al sângelui. Potrivit celor mai mulți experți, concentrația minimă de hemoglobină pentru pacienții cu sepsis sever ar trebui să fie în intervalul 90-100 g/L. În caz de sepsis și SS, este necesar să se depună eforturi pentru a atinge rapid (primele 6 ore de la internare) valorile țintă ale următorilor parametri: CVP 8-12 mm Hg. art., PAS>65 mm Hg. Art., diureza 0,5 ml/kg/h, hematocrit mai mare de 30%, saturația sângelui în vena cavă superioară sau atriul drept nu mai puțin de 70%.

Presiunea scăzută de perfuzie necesită includerea imediată a medicamentelor care măresc tonusul vascular și/sau funcția inotropă a inimii. Dopamină și/sau norepinefrină sunt medicamentele de primă alegere pentru corectarea hipotensiunii la pacienţii cu SS. Noradrenalina (la o rată inițială de 1 mcg/min (la adulți), titrată pentru a obține o presiune sistolică de 90 mm Hg) crește TAS și crește filtrarea glomerulară. Optimizarea hemodinamicii sistemice sub influența norepinefrinei duce la îmbunătățirea funcției renale fără utilizarea de doze mici de dopamină. Lucrări recente au arătat că utilizarea norepinefrinei în comparație cu combinația de dopamină în doze mari ± norepinefrină duce la o scădere semnificativă statistic a mortalității.

Adrenalină– un medicament adrenergic cu cele mai pronunțate efecte secundare hemodinamice. Adrenalina are un efect dependent de doză asupra ritmului cardiac, tensiunii arteriale, debitului cardiac, funcției ventriculare stângi, livrarea și consumul de oxigen. Cu toate acestea, acest efect al adrenalinei este însoțit de tahiaritmii, deteriorarea fluxului sanguin splanhnic și hiperlactatemie. Prin urmare, utilizarea epinefrinei ar trebui limitată la cazurile de refractare completă la alte catecolamine.

Dobutamina ar trebui să fie considerat medicamentul de alegere pentru a crește debitul cardiac și livrarea și consumul de oxigen la niveluri normale sau crescute de preîncărcare. Datorită efectului său predominant asupra receptorilor  1, dobutamina, într-o măsură mai mare decât dopamina, contribuie la creșterea acestor indicatori.

Pe lângă susținerea circulației, catecolaminele pot interfera cu inflamația sistemică influențând sinteza mediatorilor cheie care au un efect la distanță. Sub influența adrenalinei, dopaminei, norepinefrinei și dobutaminei, sinteza și secreția de TNF- de către macrofagele activate au scăzut. Medicamentele de suport cardiocirculator trebuie întrerupte la 24-36 de ore după stabilizarea hemodinamicii centrale.

Șoc septic refractar- hipotensiune arterială persistentă, în ciuda perfuziei adecvate, a utilizării suportului inotrop și vasopresor. În cazul dezvoltării șocului septic refractar, este indicată administrarea de glucocorticosteroizi - hidrocortizon 240-300 mg în prima zi. După stabilizarea presiunii, doza poate fi redusă la 50 mg la fiecare 8 ore în următoarele 48 de ore. Durata terapiei este de 5-7 zile.

2.2.Suport respirator. Plămânii devin foarte devreme unul dintre primele organe țintă implicate în procesul patologic în timpul sepsisului. Insuficiența respiratorie acută (IRA) este una dintre componentele principale ale disfuncției multiple de organe. Manifestările clinice și de laborator ale IRA în sepsis corespund sindromului de leziune pulmonară acută, iar cu progresia procesului patologic - sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS). Se efectuează inhalarea de oxigen și, dacă este indicat, se efectuează intubația traheală și ventilația mecanică.

3. Recomandarea includerii imunoglobulinelor intravenoase (IgG și IgG+IgM) este asociată cu capacitatea acestora de a limita efectul excesiv al citokinelor proinflamatorii, de a crește clearance-ul endotoxinei și a superantigenului stafilococic, de a elimina anergia și de a spori efectul antibioticelor β-lactamice. . Cele mai optime rezultate cu utilizarea imunoglobulinelor au fost obținute în faza incipientă a șocului („șoc cald”) și la pacienții cu sepsis sever. Se utilizează pentaglobină (IgG și IgM), intraglobină (IgG) și ronleukina.

4. Pentru a preveni formarea peptidelor asemănătoare kininei și acumularea de MDF, este indicată utilizarea inhibitorilor de protează: contrical la 80.000-150.000 U pe zi sau gordox în doză de 200-400 KIU, pentoxifilină în doză de 100-300 mg potenteaza efectul antiinflamator al adenozinei, prostaciclinei si prostaglandinelor de clasa E datorita sinergismului la afectarea AMP ciclic.

5. Prevenirea și tratamentul insuficienței multiple de organe, incl.

· corectarea tulburărilor de microcirculație și a tulburărilor sistemice de coagulare - reopoliglucină; terapia cu heparină (heparină nefracționată, heparine cu greutate moleculară mică) în combinație cu plasmă proaspătă congelată; proteina C activată (drotrecogin-a activată).

· controlul glicemic

· prevenirea formării ulcerelor de stres ale tractului gastrointestinal.

În concluzie, trebuie spus că criteriile clinice de adecvare a terapiei antișoc sunt:

1). stabilizarea parametrilor hemodinamici centrali (TAS 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm H2O, ritm cardiac 60-100 bătăi pe minut);

2). normalizarea parametrilor hemici (Hb 100 g/l, Ht 0,3);

3). refacerea diurezei (0,5-1 ml/min).

Trebuie amintit că recuperarea dintr-o stare de șoc implică nu numai restabilirea circulației normale a sângelui, ci și absența unor tulburări persistente de mai multe organe.

Munca independentă a elevilor

Sarcina nr. 1

Examinați un pacient internat la UTI cu un diagnostic de sângerare gastrointestinală. Determinați cantitatea de sânge pierdută. Pentru aceasta:

· determinarea tensiunii arteriale, a pulsului, a frecvenței respiratorii, a diurezei, a tensiunii venoase centrale, a simptomului „pată albă”;

· calcula indicele de șoc (Algover);

· determina cuantumul deficitului CCA ca procent din suma datorată;

· calculați volumul pierderilor de sânge folosind formula Moore.

Sarcina nr. 2

Analizați istoricul medical al unui pacient cu pneumonie severă dobândită în spital, sindrom de răspuns inflamator sistemic, situat în secția de terapie intensivă. Pentru aceasta:

· analiza gradului de tulburări hemodinamice și corectarea acestora;

· Evaluarea severității insuficienței respiratorii la pacient folosind jurnalele de urmărire; evaluează metoda propusă de tratare a insuficienței respiratorii, efectuează ajustări dacă este necesar și justifică-le;

IX. Obiective clinice

Sarcina nr. 1

Un pacient internat în spital cu diagnostic de sângerare intraabdominală are un puls de 112 pe minut, sistem de tensiune arterială. 90 mmHg Determinați nivelul pierderii de sânge și evaluați-l conform clasificării lui P.G. Bryusova?

Problema nr. 2

Un pacient de 34 de ani a fost internat la spital în urma unui incendiu. Nu există daune termice ale pielii; există urme de funingine în zona nasului și a buzelor. Obiectiv - dificultăți de respirație de până la 28 pe minut, respirație zgomotoasă, auscultare - greu, un număr mare de respirații șuierătoare. Care este diagnosticul tău prezumtiv? Este necesara internarea pacientului la UTI?

Control de testare:

1) Criterii de admitere în UTI pentru adulți:

a) Arsuri de gradul III mai mult de 5% BSA.*

b) Arsuri de gradul trei cu mai mult de 15% BSA.

c) Leziune prin inhalare termică izolată.*

d) Arsuri de gradul doi cu mai mult de 10% BSA.

e) Arsuri în jurul circumferinței trunchiului.*

f) Arsuri faciale.*

2) Care este principala legătură patogenetică în boala arsurilor?

a) Disfuncție pulmonară.

b) Disfuncție renală.

c) Hipovolemie.*

d) Funcția afectată a sistemului respirator.

3) Măsuri de terapie intensivă pentru șoc septic:

a) Igienizarea focarului de inflamație*

b) Terapie prin perfuzie*

c) Oxigenoterapia*

d) Utilizarea medicamentelor vasoactive*

e) Terapie cu antibiotice*

f) blocul epidural,

g) Terapie imunocorectivă*

4) Indicații pentru utilizarea corticosteroizilor pentru sepsis:

a) Stadiul inițial al șocului septic cu intrarea simultană a infecției în sânge*

b) Întotdeauna indicat în sepsis

c) șoc septic refractar*

5) În alergia de tip 1, mediatorii inflamatori eliberați după degranularea mastocitelor și bazofilelor afectează în primul rând următoarele organe țintă, cu excepția:

a) Mușchii netezi ai bronhiilor

b) Mușchiul neted vascular

c) Mușchii scheletici*

d) Endoteliul venulelor postcapilare

e) Terminaţiile nervoase periferice

6) Tabloul clinic al hipersensibilității imediate este cel mai puțin probabil din cauza următorului mediator inflamator eliberat în timpul degranulării mastocitelor și bazofilelor:

a) histamina

b) Prostaglandine

c) Catecolamine*

d) Heparina

7) În timpul unei reacții anafilactice, sunt eliberate următoarele substanțe, cu excepția:

a) histamina

b) Anafilaxia substanței cu reacție lentă

c) heparină

d) Adrenalina*

8) Simptomul normal al „punctului alb” este:

a) 2 secunde.*

b) Nu mai mult de 3 secunde.

c) 1 secundă.

d) Nu mai mult de 4 secunde.

9) Diureza orară normală este:

a) 0,5-1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) La bărbați tineri, CCA este egal cu:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

Raspunsuri:

Sarcina nr. 1

Datele obținute sunt suficiente pentru a determina indicele de șoc Algover. CI este 112/90 = 1,2, ceea ce corespunde unei pierderi de sânge de 40% din bcc, care este patologic în aspect, mare ca volum și severă în grad de hipovolemie.

Problema nr. 2

Pacientul are o leziune prin inhalare termică, care este indicație de internare în secția de terapie intensivă.

Informații conexe.