Ce este o embolie grasă? Sindromul emboliei grase. Patogenia emboliei grase

Oricare ar fi rana: o tăietură, o fractură sau o zgârietură obișnuită, corpul uman o percepe ca un stres colosal. La urma urmei, trebuie să facă totul pentru ca sângele să nu se scurgă, să nu pătrundă nicio infecție în rană și, de asemenea, să protejeze corpul de tot felul de pericole din mediu.

Dar cea mai neplăcută situație poate fi atunci când vătămarea a fost minoră, dar consecințele ei s-au dovedit a fi cu adevărat terifiante. Una dintre aceste consecințe este embolia adipoasă, în care organismul se auto-afectează prin crearea de cheaguri de sânge.

Ce este?

În medicină, embolia adipoasă este orice proces patologic în care celulele adipoase pot apărea în sânge. Cea mai mică cantitate de grăsime dintr-un vas poate duce la consecințe dezastruoase.

Asemenea unui cheag de sânge care duce la atac de cord și accident vascular cerebral, grăsimea, care se deplasează prin sistemul venos sau arterial al unei persoane, înfundă canalele vitale. De asemenea, creează o situație care pune viața în pericol.

De obicei, cu imagini clinice similare, la pacienți pot fi detectați următorii factori pentru debutul bolii:

• pierderi mari de sânge;
• ameţeală;
• supraponderal;
• greaţă.

În clasificarea internațională, această boală poate fi clasificată ca T79.1. Dacă intervenția chirurgicală este întârziată, embolia adipoasă poate reapare de mai multe ori.

Sub ce forme apare?

Această boală are mai multe forme principale, cele mai frecvente în practica medicală modernă:

• embolie fulminantă - acest tip este una dintre cele mai periculoase forme, deoarece este aproape imposibil să salvezi pacientul datorită faptului că dezvoltarea emboliei adipoase are loc în câteva minute și este nevoie de mult mai mult timp pentru a o determina;
• embolie acută - dezvoltarea începe să apară în 2-3 ore după ce pacientul primește leziune și continuă timp de 1-2 zile. Apare mai des decât alte forme;
• embolie subacută – dezvoltarea are loc de la o zi la 3 zile după ce o persoană este rănită. Una dintre cele mai favorabile forme de dezvoltare a bolii.

Cum este clasificat?

Conform clasificării convenționale, în funcție de manifestări, embolia grasă poate fi pulmonară, cerebrală sau mixtă. Și poate fi, de asemenea, împărțit, în funcție de focare, în embolie cerebrală, embolie pulmonară și dezvoltare în ficat.

Printre altele, se clasifică și în funcție de motivele pentru care ar putea apărea. Acest lucru poate apărea în timpul intervențiilor chirurgicale sau după amputarea membrelor, în timpul fracturilor deschise, intervențiilor chirurgicale și chiar din cauza tratamentului medicamentos necorespunzător.

Astăzi, medicii au la dispoziție doar câteva teorii și multe speculații cu privire la modul în care apare embolia grasă și care sunt motivele dezvoltării. Toate acestea se complică și mai mult de faptul că există două tipuri principale - embolie mecanică și biochimică, cu un debut corespunzător și caracteristic al bolii.

Conform primei teorii, creșterea presiunii măduvei osoase în timpul traumatismelor și intervențiilor chirurgicale poate fi principala cauză a emboliei adipoase. Din această cauză, celulele adipoase pătrund în vasele de sânge ale pacientului, unde, prin contactul cu trombocitele sau celulele sanguine obișnuite, pot forma un microtromb, care va călători mai departe prin fluxul sanguin.

În cel mai rău caz, astfel de cheaguri de sânge ajung la creier sau inimă, înfundând, de exemplu, valvele din aceasta din urmă. În circumstanțe mai favorabile, se destramă treptat de la sine, dar acest lucru nu se întâmplă foarte des.

Teoria biochimică

Conform teoriei biochimice, leziunile celulare care duc la embolie grasă apar din cauza modificărilor sistemului endocrin și, în consecință, a fondului hormonal al pacientului. Dacă dezechilibrul hormonal apare în același timp cu sepsisul, atunci pătrunderea corpurilor lipoproteice în sânge devine extrem de probabilă.

Aceștia, la rândul lor, încep să se agațe de vasele plămânilor, din această cauză bronhiile și canalele de sânge în sine sunt deteriorate, circulația sângelui este perturbată în consecință și șansa unei embolii adipoase crește de mai multe ori.

Embolia grasă este cauzată de traume. Dar această patologie apare și cu diverse erori în timpul intervenției chirurgicale în zona oaselor tubulare.

Printre altele, patologia se poate manifesta și pe fondul unor astfel de acțiuni precum: protezare, diferite fracturi închise cu sângerare internă și, respectiv, fracturi deschise, precum și orice intervenție în straturile adipoase, fie că este vorba de liposucție sau chirurgie plastică pe derm. și straturile epiteliale inferioare.

De asemenea, cauza emboliei adipoase poate fi nu numai traumatisme și intervenții chirurgicale efectuate necorespunzător, ci și diferite medicamente administrate intravenos.

Cum ar fi corticosteroizii sau diverse emulsii de grăsime. De aceea, merită să vă asigurați că atunci când utilizați steroizi, pacientul este un profesionist care injectează.

Care sunt simptomele?

Unul dintre cele mai periculoase aspecte ale acestei boli este că este posibil să nu existe deloc simptome timp de câteva zile. Dar starea deteriorată a pacientului este de obicei percepută atât de pacient, cât și de medici înșiși ca reacția organismului la operație. Patologiile în curs de dezvoltare se manifestă după cum urmează:

• ritm cardiac crescut;
• respirație crescută sau lipsă de aer;
• diverse hematoame mici și mici pete roșii în locul în care ar fi putut apărea sângerare subcutanată;
• o stare vagă de conștientizare, dezorientare în spațiu;
• temperatura crescuta si sete severa, transformandu-se in crize febrile.

Pacienții se plâng de obicei de oboseală crescută și de multe ori se confruntă cu migrene și dureri în zona inimii, iar la hipertensiune arterială pot apărea amețeli severe. De obicei, alte simptome sunt ușor confundate cu un micro-accident vascular cerebral sau micro-infarct, care sunt deja consecințe ale acestei boli.

Tocmai faptul că este extrem de dificil de diagnosticat face ca embolia adipoasă să fie o boală foarte periculoasă, mai ales când vine vorba de acumulări de grăsime în plămâni, când pacientul se plânge de respirație rapidă.

Cum este diagnosticat?

Tot ceea ce este prezent în diagnosticul inițial este o analiză a istoricului simptomelor generale ale bolii. Întreaga imagine este foarte asemănătoare cu accidentele vasculare cerebrale și atacurile de cord într-o formă mai ușoară, așa că aceasta ar putea fi fie o problemă cu sistemul nervos central, fie alte simptome.

Una dintre cele mai grave și rare manifestări este intrarea pacientului în comă și este posibil să nu existe deloc condiții prealabile pentru aceasta. Înainte de o exacerbare, o persoană va arăta complet sănătoasă, iar starea sa se poate îmbunătăți chiar dacă a fost efectuată o intervenție chirurgicală.

Dacă în timpul diagnosticului inițial suspectează apariția emboliei pulmonare sau a unui alt tip, atunci medicii trimit pacientul pentru o examinare suplimentară:

• analiza generală a urinei și a sângelui, cu care puteți acoperi cel mai mare număr de boli posibile, inclusiv embolia adipoasă;
• test biochimic de sânge, care se efectuează pentru suspiciuni specifice și în cazurile în care boala nu este asociată cu leziuni;
• Radiografia craniului, datorită căreia blocarea vaselor cerebrale și hemoragiile ulterioare pot fi excluse;
• alte studii care ne-ar permite să excludem bolile cu simptome similare (dintre care sunt de fapt destul de multe);
• RMN, care va identifica sursa inflamației și va determina cauzele apariției acesteia.

Dar ce să faci când medicul a pus un diagnostic? Cum să tratați embolia și să preveniți complicațiile care pun viața în pericol?

Cum se face un RMN?

Cum decurge tratamentul?

Embolia nu trebuie tratată sub nicio formă cu remedii populare; acest lucru provoacă dezvoltarea ei. Această boală este prea periculoasă și complexă pentru astfel de măsuri; soluțiile obișnuite de subțiere a sângelui nu pot ajuta pacientul.

Inițial, pacientul urmează o terapie convențională, care trebuie să includă neapărat oxigenoterapie folosind catetere nazale. Dacă nu este posibilă identificarea patologiei la timp, această metodă de tratament este ineficientă și o pierdere a timpului prețios al pacientului.

Dacă terapia convențională nu produce niciun rezultat, se începe terapia respiratorie, în care se încearcă să mențină presiunea oxigenului în vase la un nivel ridicat. Acest lucru vă permite doar să salvați viața unei persoane pentru puțin mai mult timp și să păstrați pacientul într-o stare stabilă. Dar după toate aceste angajamente, terapia medicamentoasă este obligatorie pentru a elimina cheagul de sânge.

Aici pot exista deja mai multe metode de tratament, în funcție de dacă medicii se confruntă cu embolie pulmonară sau cu o altă formă a bolii. Și, de asemenea, în funcție de regulile generale ale clinicii și de medicamentele aprobate în anumite țări.

Embolia grasă este o boală extrem de periculoasă și dificil de identificat; din fericire, conform statisticilor, simptomele bolii sunt destul de rare. Dar merită să ne amintim că cea mai frecventă este embolia grasă în timpul unei fracturi, așa că ar trebui efectuate teste adecvate pentru a identifica această boală.

Cât timp durează tratamentul poate fi determinat doar de medici; totul depinde de semnele pe care le are pacientul. Tratamentul emboliei grase în fracturi are loc în etape. Dacă este detectat în timp util, este destul de inofensiv, cu toate acestea, dacă este neglijat, poate provoca multe probleme și poate duce la consecințe dezastruoase.

Video: Sindromul emboliei grase

În cazul emboliei adipoase (FE), embolizarea microvasculaturii are loc cu picături de grăsime. În primul rând, capilarele plămânilor și creierului sunt implicate în procesul patologic. Care se manifestă prin dezvoltarea insuficienței respiratorii acute, hipoxemie, SDRA de severitate diferită, leziuni cerebrale difuze. Manifestările clinice se dezvoltă de obicei la 24 până la 72 de ore după leziune sau altă expunere.

În cazuri tipice, manifestările clinice ale PVC-urilor se dezvoltă treptat, atingând maximul la aproximativ două zile după primele manifestări clinice. Forma fulminantă este rară, dar moartea poate apărea în câteva ore de la debutul bolii. PVC-urile sunt mai frecvente la pacienții tineri, dar mortalitatea este mai mare la pacienții mai în vârstă.

Se crede că, dacă pacientul era profund în stare de ebrietate în momentul rănirii, rareori se dezvoltă PVC. Există mai multe teorii cu privire la mecanismul de apariție a emboliei grase (mecanic, coloidal, biochimic), dar, cel mai probabil, în fiecare caz specific sunt implementate diferite mecanisme care conduc la PVC. Mortalitatea, pe baza numărului de cazuri diagnosticate, este de 10-20%.

Cauze comune ale PVC-urilor

Traumatisme ale scheletului (aproximativ 90%) din toate cazurile. Cea mai frecventă cauză este o fractură a oaselor tubulare mari și, în primul rând, o fractură a femurului în treimea superioară sau mijlocie. Cu fracturi osoase multiple, riscul de PVC crește.

Cauze rare ale PVC-urilor

• Inlocuire de sold;
• Osteosinteza intramedulară a femurului cu ace masive;
• Reducerea închisă a fracturilor osoase;
• Intervenții chirurgicale extensive asupra oaselor tubulare;
• Leziuni extinse ale țesuturilor moi;
• Arsuri severe;
• biopsie de măduvă osoasă;
• Degenerarea ficatului gras;
• Terapie pe termen lung cu corticosteroizi;
• Pancreatita acuta;
• Introducerea emulsiilor grase.

Diagnosticul PVC-urilor

Simptomele emboliei grase:

• Pacienții se pot plânge de dureri vagi în piept, lipsă de aer și dureri de cap.
• Există o creștere a temperaturii, adesea peste 38,3º C. Febra în majoritatea cazurilor este însoțită de o tahicardie disproporționat de mare.
• Majoritatea pacienților cu PVC sunt somnolenți și au oligurie.

Dacă pacienții, la 1-3 zile după o leziune a scheletului, au temperatură corporală crescută, somnolență și oligurie, atunci ar trebui să se presupună mai întâi prezența PVC-urilor.

Principalele manifestări ale emboliei adipoase

• Hipoxemie arterială (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Semne de SDRA (de obicei cu PVC severe);
• Disfuncție a sistemului nervos central (neliniște motorie, convulsii, delir, comă). Este caracteristic că, după normalizarea oxigenării, nu există o regresie vizibilă a simptomelor neurologice;
• Erupțiile petehiale apar la 24-36 de ore după leziune la 30-60% dintre pacienții cu PVC. Sunt localizate în jumătatea superioară a corpului, mai des în regiunea axilară. Hemoragiile pe mucoasa bucală, membranele oculare și conjunctivă sunt, de asemenea, caracteristice. Erupția dispare de obicei în 24 de ore;
• Scăderea bruscă a hemoglobinei în zilele 2-3;
• Trombocitopenia sau scăderea rapidă a numărului de trombocite, scăderea nivelului de fibrinogen;
• Detectarea grăsimii neutre în sânge, urină, lichid cefalorahidian, sputa (grăsimea este detectată în macrofagele alveolare);
• Detectarea grăsimii în timpul biopsiei cutanate în zona petechiilor;
• Detectarea angiopatiei grase retiniene.

Manifestări suplimentare ale PVC-urilor

Cu toate acestea, semnificația independentă a manifestărilor suplimentare este mică. Toate acestea pot apărea cu orice leziune severă a scheletului.

Studii instrumentale

• RMN-ul face posibilă în multe cazuri stabilirea etiologiei emboliei cerebrale;
• Scanarea CT a craniului ne permite să excludem alte patologii intracraniene;
• Raze X ale plămânilor confirmă prezența SDRA și permite excluderea pneumotoraxului.

Monitorizarea

Pulsoximetria trebuie utilizată chiar și pentru manifestările ușoare ale PVC-urilor, deoarece situația se poate schimba rapid. În cazul leziunilor severe ale sistemului nervos central este necesar controlul presiunii intracraniene.

Tratament

Multe terapii care au fost propuse pentru tratamentul PVC au fost ineficiente: administrarea de glucoză pentru reducerea mobilizării acizilor grași liberi, administrarea de etanol pentru reducerea lipolizei. Leziunile severe sunt adesea însoțite de dezvoltarea coagulopatiei. În primele zile (de obicei în trei zile), administrarea (inclusiv heparine cu greutate moleculară mică) crește riscul de sângerare, crește concentrația de acizi grași în plasmă și, în majoritatea cazurilor, nu este indicată.

Nu există dovezi că medicamentele prescrise în mod obișnuit pentru tratamentul PVC-urilor, cum ar fi Essentiale, lipostabil, acid nicotinic, hepasol, contrical, hipoclorit de sodiu, pot îmbunătăți rezultatele tratamentului. Deci tratamentul este în principal simptomatic.

Mentinerea PaO2 > 70-80 mm Hg. Art., SpO2 ≥ 90 ≤ 98% - scopul terapiei respiratorii. În cazurile ușoare, oxigenoterapia prin catetere nazale este suficientă. Dezvoltarea SDRA la pacienți necesită abordări speciale și regimuri de ventilație mecanică.

Limitarea rezonabilă a volumului terapiei prin perfuzie și utilizarea diureticelor pot reduce acumularea de lichid în plămâni și pot ajuta la reducerea ICP. Până când starea pacientului se stabilizează, se folosesc soluții saline (soluție Ringer) și soluții de albumină. Albumina nu numai că restabilește în mod eficient volumul intravascular și reduce ușor ICP, dar și prin legarea acizilor grași poate fi capabilă să reducă progresia ARDS.

Pentru manifestările cerebrale severe ale PVC-urilor, se utilizează terapia sedativă și ventilația artificială. Există o anumită corelație între profunzimea comei și gradul de creștere a ICP. Managementul acestor pacienți este în multe privințe similar cu managementul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice de altă origine. Este necesar să se prevină creșterea temperaturii corpului peste 37,5°C, pentru care se folosesc analgezice nesteroidiene și, dacă este necesar, metode de răcire fizică.

Se prescriu antibiotice cu spectru larg, de obicei cefalosporine de generația a 3-a, ca terapie inițială. Dacă se dezvoltă o coagulopatie semnificativă clinic, este indicată utilizarea plasmei proaspete congelate.

Eficacitatea corticosteroizilor în tratamentul PVC-urilor nu a fost dovedită. Dar ele sunt adesea prescrise în speranța că vor putea preveni progresarea ulterioară a procesului. Pentru PVC, corticosteroizii sunt recomandați în doze mari. 10-30 mg/kg bolus timp de 20-30 minute. Apoi 5 mg/kg/oră prin dozator timp de 2 zile. Dacă metilprednisolonul nu este disponibil, alți corticosteroizi (dexametazonă, prednisolon) sunt utilizați în doze echivalente.

Prevenirea emboliei grase

Prevenirea PVC-urilor este indicată la pacienții cu fracturi a două sau mai multe oase tubulare lungi ale extremităților inferioare și fracturi ale oaselor pelvine. Măsurile preventive includ:

• Eliminarea eficientă și precoce a hipovolemiei și a pierderilor de sânge;
• Ameliorarea adecvată a durerii;
• Devreme, în primele 24 de ore, stabilizarea chirurgicală a fracturilor de pelvis și a oaselor tubulare mari este cea mai eficientă măsură preventivă.

Frecvența complicațiilor sub formă de PVC și SDRA a crescut semnificativ (de 4-5 ori) dacă intervenția chirurgicală a fost amânată pentru o perioadă ulterioară. Rețineți că traumatismele toracice și leziunile traumatice ale creierului nu sunt o contraindicație pentru osteosinteza intramedulară precoce a oaselor lungi. Eficacitatea corticosteroizilor pentru prevenirea PVC-urilor și a hipoxemiei posttraumatice a fost dovedită, deși nu au fost stabilite regimurile și dozele optime de medicamente. Metilprednisolonul este utilizat mai des - 15-30 mg/kg/zi. în termen de 1-3 zile. Dar există date care confirmă eficacitatea dozelor mai mici: metilprednisolon în doză de 1 mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 zile. Corticosteroizii sunt indicați în special dacă nu s-a realizat stabilizarea precoce a fracturii.

- Aceasta este ocluzia multiplă a vaselor de sânge de către globulele lipidice. Se manifestă sub formă de insuficiență respiratorie, leziuni ale sistemului nervos central și retinei. Principalele simptome includ cefalee, encefalopatie, globi oculari plutitori, paralizie, pareză, dureri în piept, dificultăți de respirație, tahicardie. Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, a prezenței factorilor predispozanți în anamneză și a identificării particulelor lipidice mari în sânge. Tratamentul specific include ventilație mecanică, disemulgatori ai grăsimilor, anticoagulante, glucocorticosteroizi, hipoclorit de sodiu. În plus, sunt efectuate măsuri terapeutice nespecifice.

ICD-10

T79.1 O88.8

Informații generale

Embolia grasă (FE) este o complicație severă care se dezvoltă în principal cu afectarea oaselor tubulare lungi ca urmare a blocării patului vascular de către complexele lipidice care intră în sânge. Frecvența de apariție variază de la 0,5-30% din numărul total de pacienți traumatizați. De obicei diagnosticat la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20-60 de ani. Numărul minim de embolii se înregistrează în rândul persoanelor rănite în stare de ebrietate. Mortalitatea este de 30-67%; acest indicator depinde direct de severitatea și tipul leziunilor, de viteza îngrijirii medicale.

Cauze

Esența procesului patologic este obstrucția vaselor de sânge cu picături de grăsime. Acest lucru duce la întreruperea fluxului sanguin în structuri importante ale corpului - creier și măduva spinării, plămâni, inimă. Condițiile care pot provoca PVC includ:

1. Leziuni. Cauza principală a emboliei lipidice sunt fracturile diafizei femurului, tibiei și pelvisului. Riscul de dezvoltare a patologiei crește cu leziuni volumetrice și multiple însoțite de strivirea țesutului osos. Se crede că patologia apare la 90% dintre persoanele cu leziuni ale sistemului musculo-scheletic. Cu toate acestea, manifestările sale clinice se dezvoltă doar într-un număr relativ mic de cazuri. În plus, dislipidemia, care poate provoca obstrucție vasculară, apare la pacienții cu arsuri și afectarea unui volum mare de grăsime subcutanată.
2. Șocuri și boli post-resuscitare. Formarea embolilor are loc în timpul șocurilor de orice origine în 2,6% din cazuri. Motivul este o creștere a proceselor catabolice, o furtună metabolică. Simptomele se dezvoltă adesea spre sfârșitul a 2-3 zile după ce pacientul își revine dintr-o stare critică.
3. Administrarea intravenoasă a soluțiilor uleioase. Sunt izolate cazuri de origine iatrogenă a bolii. Ocluzia grăsimilor apare din cauza grăsimilor exogene care intră în fluxul sanguin din cauza acțiunilor eronate ale unui medic. În plus, embolia adipoasă este uneori diagnosticată la sportivii care folosesc synthol pentru a crește masa musculară.
4. Hipovolemie. Cu hipovolemie severă, hematocritul crește, nivelul de perfuzie tisulară scade și apare congestia. Toate acestea determină formarea de picături mari de grăsime în sistemul circulator. Deshidratarea se dezvoltă cu vărsături prelungite, diaree, apă potabilă insuficientă în climatul cald și utilizarea excesivă de diuretice.

Patogeneza

Conform teoriei clasice, embolia grasă este rezultatul intrării directe a particulelor de măduvă osoasă în fluxul sanguin în momentul leziunii. Globulele se răspândesc apoi în tot corpul prin fluxul sanguin. Dimensiunile particulelor >7 µm cauzează ocluzia arterei pulmonare. Picături mici de grăsime ocolesc plămânii și pătrund în fluxul sanguin al creierului. Apar simptome cerebrale. Există și alte ipoteze cu privire la mecanismele de desfășurare a procesului.

Potrivit susținătorilor teoriei biochimice , Imediat după leziune și după aceasta, lipaza plasmatică este activată. Acesta devine un stimul pentru eliberarea grăsimilor din locurile de depozitare, se dezvoltă hiperlipidemia și are loc formarea de picături grosiere de grăsime. Versiunea coloid-chimică este că de-emulsionarea emulsiilor fine începe din cauza încetinirii fluxului sanguin în zona afectată.

Din teoria hipercoagulării rezultă că cauza formării picăturilor de grăsime este o tulburare a microcirculației, hipovolemiei și înfometarea de oxigen. Se formează globule lipidice cu un diametru de 6-8 microni, care creează baza coagulării intravasculare diseminate. Continuarea procesului este capilaropatia sistemică, care duce la retenția de lichide în plămâni și la endointoxicație cu produse de metabolism lipidic.

Clasificare

Embolia grasă poate apărea sub formă pulmonară, cerebrală sau mixtă. Forma respiratorie se dezvoltă cu ocluzie predominantă a ramurilor arterei pulmonare și se manifestă sub formă de insuficiență respiratorie. Tipul cerebral este rezultatul blocării arterelor și arteriolelor care furnizează sânge la creier. Forma mixtă este cea mai comună și include semne de afectare atât pulmonară, cât și cerebrală. Perioada înainte de apariția primelor simptome variază foarte mult. Pe baza perioadei de latentă, se disting următoarele forme ale bolii:

• Rapid fulger. Se manifestă imediat după accidentare și are un curs extrem de rapid. Moartea pacientului are loc în câteva minute. Rata mortalității pentru acest tip de embolie este aproape de 100%, deoarece acordarea de îngrijiri de specialitate într-un timp atât de scurt este imposibilă. Apare numai cu leziuni multiple sau masive. Frecvența de apariție nu este mai mare de 1% din cazurile de PVC.
• Acut. Apare la mai puțin de 12 ore după leziune la 3% dintre pacienți. Este o afecțiune care pune viața în pericol, dar rata mortalității nu depășește 40-50%. Moartea apare din edem pulmonar, insuficiență respiratorie acută sau accident vascular cerebral ischemic extins.
• Subacută. Apare în 12-24 de ore la 10% dintre pacienți; după 24-48 ore – în 45%; după 48-70 de ore – la 33% dintre victime. Există cazuri în care semnele de embolie s-au dezvoltat după 10-13 zile. Cursul formelor subacute este relativ ușor, numărul deceselor nu depășește 20%. Șansele de supraviețuire cresc dacă semnele bolii apar în timp ce pacientul se află în spital.

Simptomele emboliei grase

Patologia se manifestă printr-o serie de simptome nespecifice care pot apărea și în alte afecțiuni. Ocluzia vaselor pulmonare duce la o senzație de strângere în piept, durere în piept și anxietate. Obiectiv, pacientul prezintă dificultăți de respirație, tuse însoțită de hemoptizie, spumă la gură, paloare, transpirație rece lipicioasă, anxietate, frică de moarte, acrocianoză. Apar tahicardie persistentă, extrasistolă și durere compresivă în inimă. Se poate dezvolta fibrilație atrială. Modificările sistemului respirator apar la 75% dintre pacienți și sunt primele simptome ale patologiei.

Consecința emboliei cerebrale sunt simptome neurologice: convulsii, tulburări de conștiență până la stupoare sau comă, dezorientare, dureri de cap severe. Pot fi prezente afazie, apraxie și anizocorie. Imaginea seamănă cu cea a unei leziuni cerebrale traumatice, ceea ce face diagnosticul mult mai dificil. Pot apărea paralizii și pareze, pot apărea pierderea locală a sensibilității, parestezii și scăderea tonusului muscular.

La jumătate dintre pacienți, este detectată o erupție petehială la axile, pe umeri, piept și spate. Aceasta apare de obicei la 12-20 de ore după apariția semnelor de insuficiență respiratorie și indică supraîntinderea rețelei capilare prin embolii. La examinarea fundului de ochi al pacientului, se detectează leziuni ale retinei. Se dezvoltă hipertermia, în care temperatura corpului ajunge la 38-40°C. Acest lucru se datorează iritației centrilor termoreglatori ai creierului de către acizii grași. Medicamentele antipiretice tradiționale sunt ineficiente.

Complicații

Ajutorul pentru pacienții cu PVC ar trebui să fie oferit în primele minute după dezvoltarea semnelor de ocluzie vasculară. În caz contrar, embolia grăsime duce la dezvoltarea complicațiilor. Insuficiența respiratorie se termină cu edem alveolar, în care veziculele pulmonare se umplu cu lichid care se scurge din sânge. În acest caz, schimbul de gaze este perturbat, nivelul de oxigenare a sângelui scade și se acumulează produse metabolice, care sunt în mod normal îndepărtate cu aerul expirat.

Obstrucția arterei pulmonare de către globulele de grăsime duce la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte. Presiunea în vasele pulmonare crește, părțile drepte ale inimii devin supraîncărcate. La astfel de pacienți sunt detectate aritmia, flutterul atrial și fibrilația atrială. Insuficiența ventriculară dreaptă acută, precum și edemul pulmonar, sunt afecțiuni care pun viața în pericol și în multe cazuri duc la moartea pacientului. Astfel de evoluții pot fi prevenite doar prin acordarea de asistență cât mai repede posibil.

Diagnosticare

Un medic anestezist-resuscitator, precum și medici consultanți: cardiolog, pneumolog, traumatolog, oftalmolog, radiolog, participă la diagnosticarea emboliilor de origine lipidică. Datele de laborator joacă un rol important în stabilirea diagnosticului corect. PVC-ul nu are semne patognomice, astfel că depistarea sa intravitală are loc doar în 2,2% din cazuri. Următoarele metode sunt utilizate pentru a determina patologia:

1. Examinare obiectivă. Se dezvăluie un tablou clinic corespunzător bolii, ritmul cardiac este mai mare de 90-100 de bătăi pe minut, ritmul respirator este de peste 30 de ori pe minut. Respirația este superficială, slăbită. În plămâni se aud bubuituri grosiere umede. Indicatorul SpO2 nu depășește 80-92%. Hipertermie în cadrul nivelurilor febrile.
2. Electrocardiografie. ECG arată o abatere a axei electrice a inimii spre dreapta și modificări nespecifice în segmentul ST. Amplitudinile undelor P și R cresc, în unele cazuri apare o undă T negativă. Pot fi detectate semne de blocare a fasciculului drept: extinderea undei S, modificarea formei complexului QRS.
3. Raze X. Razele X ale plămânilor arată infiltrate difuze ale țesutului pulmonar pe ambele părți, predominante la periferie. Transparența fondului pulmonar scade pe măsură ce edemul crește. Poate apărea un nivel de lichid care indică prezența revărsat pleural.
4. Diagnosticul de laborator. Detectarea globulelor lipidice care măsoară 7-6 microni în plasmă are o anumită valoare diagnostică. Este de preferat să luați biomaterial din artera principală și vena centrală. Mediile din ambele bazine sunt studiate separat. Identificarea globulelor crește riscul de apariție a ocluziei, dar nu garantează apariția acesteia.

Diagnosticul diferențial se realizează cu alte tipuri de embolie: embolie aeriană, tromboembolism, obstrucție vasculară de către o tumoare sau corp străin. O caracteristică distinctivă a PVC-urilor este prezența micropicăturilor de grăsime în sânge în combinație cu tabloul radiologic și clinic corespunzător. Cu alte tipuri de ocluzie vasculară, globulele lipidice sunt absente în sânge.

Tratamentul emboliei grase

Terapia se efectuează folosind metode conservatoare medicinale și nemedicinale. Pentru a acorda îngrijiri medicale, pacientul este plasat în secția de terapie intensivă. Toate măsurile terapeutice sunt împărțite în specifice și nespecifice:

• Specific. Se urmărește dezmulsionarea grăsimilor, corectarea sistemului de coagulare și asigurarea unui schimb adecvat de gaze. În scopul oxigenării, pacientul este intubat și transferat la ventilație artificială. Pentru a se sincroniza cu dispozitivul, este permisă administrarea de sedative în combinație cu relaxante musculare care acționează periferic. Restabilirea consistenței normale a fracțiilor lipidice se realizează prin utilizarea fosfolipidelor esențiale. Se administrează heparina pentru a preveni hipercoagularea.
• Nespecific. Tehnicile nespecifice includ detoxifierea folosind terapia prin perfuzie. Prevenirea infecțiilor bacteriene și fungice se realizează prin prescrierea de antibiotice, nistatina. Hipocloritul de sodiu este folosit ca agent antimicrobian și metabolic. Din a 2-a zi pacientului i se prescrie nutriție parenterală cu transfer ulterior la nutriția enterală cu tuburi.

O metodă experimentală de tratament este utilizarea înlocuitorilor de sânge pe bază de compuși PPO. Medicamentele îmbunătățesc hemodinamica, restabilesc proprietățile reologice normale ale sângelui și ajută la reducerea dimensiunii particulelor de lipide.

Prognostic și prevenire

În cazurile subacute, embolia grasă are un prognostic favorabil. Asistența în timp util poate opri fenomenele patologice, poate asigura perfuzia necesară în organele vitale și poate dizolva treptat emboliile. În forma acută a bolii, prognosticul se înrăutățește la nefavorabil. Cursul fulminant duce la moartea pacientului în aproape 100% din cazuri.

Prevenirea în timpul operațiilor implică utilizarea tehnicilor cu un nivel scăzut de traumatism, în special osteosinteza percutanată a pinului, efectuată în mod întârziat. Se recomandă evitarea utilizării tracțiunii scheletice, deoarece această metodă nu asigură o poziție stabilă a fragmentelor și poate duce la dezvoltarea embolizării târzii. Înainte de spitalizare, este necesară oprirea cât mai rapidă posibilă a sângerării, dacă este cazul, analgezie adecvată și menținerea tensiunii arteriale la un nivel fiziologic normal. O metodă specifică este introducerea alcoolului etilic într-o soluție de glucoză 5%.

Embolia grasă apare în leziunile cu fracturi ale oaselor tubulare lungi și ale oaselor pelvine. În acest caz, dezvoltarea sa variază de la 0,5 la 30%. Se întâmplă și cu alte boli și tulburări cunoscute. Patologia este destul de periculoasă, probabilitatea de deces este de la 3 la 67%.

În același timp, știința medicală modernă nu a studiat pe deplin această problemă, ceea ce complică practica utilizării metodelor preventive și terapeutice de influență. Deci, cum să reacționezi și să depășești?

Cauze

Embolia (din greaca veche „invazie”) este un proces patologic în urma căruia particulele intră în sânge care nu ar trebui să fie acolo în condiții normale. Dacă aceste particule (emboli) se acumulează în concentrații mari, ele pot duce la blocarea vasului, ceea ce va afecta și mai mult aportul de sânge către organ/țesut.

Embolia grasă este determinată de faptul că picăturile de grăsime înfundă vasele microvasculare, implicând capilarele în procesul patologic. Patologia se dezvoltă rapid, iar primele manifestări sunt detectate la 1-3 zile după leziune sau altă expunere.

Această patologie nu are restricții de vârstă sau de gen, precum și influența stării generale a corpului. Și totuși, există un anumit tip de vătămare și anumite tipuri de impact asupra corpului uman care pot duce la dezvoltarea unei boli.

Embolizarea poate dezvolta:

• pentru fracturile oaselor tubulare;
• cu o fractură a oaselor pelvine;
• în cazul leziunilor multiple cu afectarea țesutului osos;
• după operația de măduvă osoasă;
• după amputare;
• pe fondul diabetului zaharat și al pancreatitei acute;
• după ce a primit arsuri;
• cu utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor;
• după o ședință de liposucție;
• ca o complicație a osteomielitei.

Boala poate progresa prin semne de pneumonie, leziuni cerebrale traumatice, SDRA la adulți și o serie de alte boli. Acest lucru complică semnificativ diagnosticul procesului patologic, care, ca urmare, afectează statisticile mortalității.

Semne

Picăturile de grăsime care intră în sânge nu se manifestă imediat. Se deplasează prin fluxul sanguin, amestecându-se cu elementele din sânge. Unele se înfundă în vase mici, în timp ce altele continuă să se miște, acumulându-se treptat. Deci, după o zi, un număr mare de capilare din tot corpul sunt blocate.

Patologia nu are o localizare specifică, deoarece sistemul circulator trece prin întregul corp. Primele semne ale procesului patologic sunt hemoragiile minore. Apar în principal în gât, umeri, piept și axile, multe dintre ele invizibile cu ochiul liber.

După embolizarea capilară pulmonară, apare scurtarea respirației. Conținutul redus de oxigen din sânge duce la cianoză, o tuse uscată. Embolia în zona inimii duce la dezvoltarea tahicardiei. Alte simptome includ febră și confuzie.

Emboliile adipoase pot „sta” pe loc sau se pot mișca, ceea ce este mult mai periculos. Aceasta este tocmai dificultatea diagnosticului: este aproape imposibil de prezis cum se vor comporta particulele la un moment dat.

Cu toate acestea, este posibil să se concluzioneze cu o probabilitate mare ce patologii ale organelor se vor dezvolta atunci când intră un cheag de grăsime:

• mușchiul inimii – insuficiență cardiacă acută;
• rinichi – insuficienta renala (simptom – oligurie);
• plămâni – insuficiență respiratorie;
• creier - accident vascular cerebral și așa mai departe.

Acesta este motivul pentru care este atât de dificil să preziceți consecințele bolii. Și de aceea decesele sunt înregistrate atât de des.

Diagnosticare

Dacă boala este atât de imprevizibilă, cum poate fi detectată? Va fi necesar un diagnostic cuprinzător.

1. Imagistica prin rezonanță magnetică va ajuta la detectarea emboliei adipoase cerebrale.
2. Tomografia computerizată poate exclude alte leziuni intracraniene.
3. O examinare cu raze X a plămânilor va confirma simptomele SDRA, care, la rândul său, va exclude pneumotoraxul.
4. Pulsoximetrie și monitorizare a presiunii intracraniene.
5. Test de sânge pentru hemoglobină, fibrinogen, număr de trombocite. Detectarea grăsimilor în sânge.
6. Analiza urinei, lichidului cefalorahidian, sputei.
7. Biopsie de piele pentru a detecta grăsimea.
8. Examinarea globilor oculari pentru angiopatie retiniană grasă.

După intervenții chirurgicale, amputații sau manipulări terapeutice pentru leziuni, pacientul petrece câteva zile în spital. Astfel, este mult mai ușor să monitorizați starea, ceea ce crește probabilitatea detectării în timp util a patologiei.

Efect terapeutic

Datorită naturii speciale a bolii, este necesar un tratament urgent, care se efectuează la terapie intensivă.

Stabilizarea chirurgicală precoce a leziunii ajută la reducerea riscului de embolism adipos în leziunile cu fracturi. Imobilizarea prin tracțiune scheletică în acest caz poate fi periculoasă. Prin urmare, soluția optimă în tratamentul leziunilor oaselor tubulare mari este fixarea chirurgicală a fragmentelor (osteosinteza pini).

În ceea ce privește cursul de tratament medicamentos, din păcate, nu au fost dezvoltate medicamente directe pentru acest grup de patologii. Și totuși sunt posibile o serie de rețete. Măsurile terapeutice au ca scop ameliorarea principalelor simptome de vătămare sau boală. Aceasta înseamnă că nu se tratează o embolie grasă, ci o boală traumatică.

Desi embolia grasa este o boala care afecteaza rapid si periculoasa, ea poate fi combatuta. Principalul lucru este să îl detectați la timp și să luați măsuri terapeutice adecvate. Unul dintre principalele puncte de prevenire precoce este acordarea unui prim ajutor de înaltă calitate victimei. Transport imediat, dar blând la o unitate medicală.

Cardiolog

Educatie inalta:

Cardiolog

Universitatea de Stat Kabardino-Balkarian numită după. HM. Berbekova, Facultatea de Medicină (KBSU)

Nivel de studii – Specialist

Educatie suplimentara:

"Cardiologie"

Instituția de învățământ de stat „Institutul de Studii Medicale Avansate” a Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale din Chuvashia

Trauma este un șoc grav pentru organism. Poate submina sănătatea și poate provoca complicații grave. Una dintre ele este embolia grasă. De obicei, o astfel de patologie se manifestă la pacienții răniți cu exces de greutate corporală cu pierderi semnificative de sânge. Experții notează: dacă măsurile terapeutice nu sunt luate la timp, posibilitatea de reapariție a emboliei adipoase crește de câteva ori.

Embolia grasă: caracteristici ale patologiei

Embolia grasă este o consecință a unei leziuni care provoacă formarea de cheaguri de sânge sub formă de particule de grăsime în vasele sistemului circulator. Patologia este cauzată cel mai adesea de deteriorarea coastelor și a oaselor pelvine. Utilizarea diferitelor fixatoare ortopedice nu face decât să mărească posibilitatea formării de embolii adipoși. Primul imbold pentru progresia emboliei grase este modificările negative ale proprietăților sângelui care perturbă circulația sângelui în vasele mici.

Patologia se manifestă pe fondul deficienței de oxigen și al scăderii volumului sanguin circulant. Vasele de sânge și organele corespunzătoare sunt umplute cu particule de grăsime, care în timp se grupează în microtrombi. Produsele de metabolism lipidic și enzimele au un efect toxic asupra organismului. Membranele vaselor de sânge și plămânilor sunt rănite, provocând uneori sindromul de coagulare intravasculară diseminată (tulburare de coagulare a sângelui datorată eliberării semnificative de substanțe tromboplastice din țesuturi).

Cursul emboliei adipoase este foarte influențat de tulburările în structura celulelor roșii din sânge. În patologie, printre globulele roșii normale se observă formele lor modificate (sub formă de seceri, țepi, bile) sau globule roșii de dimensiuni nefiresc de mici. Numărul acestora depinde de gravitatea leziunii și de consecințele acesteia. În conformitate cu tabloul clinic de dezvoltare, se disting mai multe forme de patologie:

• pulmonar;
• cerebral;
• amestecat.

În plus, emboliile adipoase sunt împărțite în funcție de momentul apariției. Ei pot fi:

• fulger (moarte subită);
• acută (apare în primele ore după accidentare);
• subacută (deces într-o perioadă de trei zile).

Motive pentru dezvoltarea patologiei

Există patru versiuni ale apariției emboliei grase:

• clasic - fragmentele de grăsime din zona lezată intră în pasajele venelor și cu sânge intră în vasele pulmonare, blocându-le lumenele;
• enzimatic - în caz de leziune, substanțele asemănătoare grăsimilor din sânge sub influența unei enzime (lipază) sunt transformate dintr-o stare dispersată în picături, afectând negativ tensiunea superficială. Fragmentele de grăsime din măduva osoasă activează secreția de lipază, care contribuie la dezvoltarea ulterioară a procesului;
• coloid-chimic - substanțele asemănătoare grăsimilor din sânge sunt transformate din particule de emulsie în picături sub influența leziunii în sine;
• hipercoagulabilitatea – un complex de tulburări post-traumatice duce la dezvoltarea tulburărilor de coagulare a sângelui din cauza unui dezechilibru al metabolismului lipidic.

În 90% din cazuri, progresia patologiei este provocată de leziuni ale scheletului, mai des acestea sunt leziuni ale oaselor tubulare mari. Probabilitatea de apariție a emboliei adipoase crește odată cu fracturile multiple. Cauzele mai rare ale dezvoltării patologiei includ:

• conectarea fragmentelor de oase ale șoldului cu știfturi mari;
• înlocuirea țesutului uzat articulației șoldului cu endoproteze artificiale;
• reducerea închisă a fragmentelor osoase deplasate;
• intervenții chirurgicale masive pentru leziuni ale oaselor tubulare;
• leziuni semnificative ale țesuturilor moi;
• arsuri severe;
• corectarea chirurgicală a figurii;
• colectarea unei probe de măduvă osoasă;
• acumularea excesivă de grăsimi în ficat;
• tratament pe termen lung cu corticosteroizi;
• inflamația acută a pancreasului;
• inflamația măduvei osoase;
• introducerea de emulsii grase.

Simptomele emboliei grase

Embolia grăsime poate „imita” – debutul formării picăturilor de grăsime în sânge nu este însoțit de simptome. Treptat, grupează și înfundă vase de diferite dimensiuni. Simptomele unei stări periculoase vor apărea atunci când embolii de grăsime „ocupă” o parte semnificativă a vaselor de sânge. Acest lucru se întâmplă de obicei în decurs de una până la două zile. Picăturile de grăsime provoacă rupturi ale vaselor de sânge, care se manifestă prin hemoragii - cel mai adesea în părțile superioare ale pieptului și în axile. După acest simptom evident, apar și altele:

• scurtare semnificativă a respirației;
• tuse;
• ritm cardiac crescut;
• ochi „injectați de sânge”, durere în orbite;
• cianoza pielii;
• febră;
• pierderea conștienței.

Picăturile de grăsime sunt capabile să se miște cu fluxul sanguin (mobile) sau pot fi atașate fix de peretele unui anumit vas (imobil). Dacă embolul este mobil, patologia se dezvoltă în câteva ore. Manifestările sale depind de organul afectat de embolie. De exemplu, dacă o picătură de grăsime înfundă un vas coronarian, apar insuficiență cardiacă și stop cardiac. Dacă embolia pătrunde în vasele renale, embolia grăsime va cauza insuficiență renală. Și dacă o picătură de grăsime înfundă o arteră cerebrală, se dezvoltă un accident vascular cerebral sau un infarct cerebral.

În conformitate cu localizarea embolilor, patologia este exprimată:

1. Tulburări ale sistemului nervos central:

• durere de cap;
• tulburări ale conștiinței și psihicului;
• paralizie și pareză;
• stări delirante;
• manifestări slabe ale semnelor clinice de iritare a meningelor;
• mișcări ale ochilor asemănătoare pendulului;
• tulburări ale celulelor piramidale ale cortexului cerebral;
• spasme musculare;
• stare de comă;

1. Tulburări respiratorii:

• dureri în piept;
• tuse umedă cu cheaguri de sânge;
• scurtarea severă a respirației;
• respirație șuierătoare cu bule;
• tahicardie susținută;

1. Permeabilitatea și fragilitatea capilarelor (erupție roșiatică în gură, conjunctivă, obraji, gât, umeri, piept, spate);
2. Febră (până la 40°C).

În semnele febrile de embolie grasă, medicamentele antipiretice sunt ineficiente deoarece termoreglarea cerebrală este afectată de acizii grași.

Caracteristicile patologiei în bolile de inimă

Impactul negativ al emboliei grase asupra stării vaselor de sânge este, fără îndoială. Dar afectează și activitatea mușchiului inimii. În patologiile cardiace, blocarea unui număr mare de vase mici în circulația pulmonară nu oferă organului slab posibilitatea de a depăși obstacolele existente în calea fluxului sanguin. Sunt create condiții ideale pentru extinderea inimii și paralizia acesteia - acest lucru poate apărea înainte ca contracțiile inimii să împingă picăturile de grăsime în vasele circulației sanguine sistemice.

Când vasele coronare sunt afectate, la autopsie, în zonele de blocaj miocardic, se observă leziuni de diferite dimensiuni, uneori mărginite de leucocite. Această afecțiune se numește inimă de „tigru”. În același timp, se remarcă:

• dezintegrarea fibrelor musculare miocardice în fragmente separate;
• hemoragii în sistemul de conducere al mușchiului inimii;
• embolie venoasă retrogradă.

Embolii de grăsime se deplasează prin venele cardiace nu numai datorită creșterii puternice a presiunii în părțile drepte ale mușchiului inimii, ci și datorită scăderii presiunii în arterele coronare. Vasele Viessen, care comunică cu partea dreaptă a inimii, contribuie și ele la mișcarea grăsimii. Experții consideră că atunci când se determină pericolul emboliei adipoase, sunt importante fenomenele convulsive reflexe cauzate de iritațiile plămânilor și transmiterea lor către alte organe, inclusiv inima.

Insuficiența pulmonară poate provoca insuficiență cardiacă - substanțele asemănătoare grăsimilor din sângele circulației pulmonare cresc vâscozitatea acestuia și creează rezistență la activitatea părților drepte ale mușchiului inimii. Partea inversă a acestor fenomene este umplerea insuficientă a părții stângi a inimii cu sânge și lipsa de oxigen a miocardului. Astfel de fapte indică faptul că insuficiența cardiacă joacă întotdeauna un rol important în embolia grasă și rolul principal în embolia arterei coronare.

Diagnosticul emboliei grase

Diagnosticul emboliei grase este de obicei efectuat pe baza datelor clinice. Studiile de laborator au o importanță secundară. Diagnosticul este confirmat dacă pacientul are mai multe tulburări simultan:

• pete rotunde albicioase în apropierea vaselor de sânge ale ochilor, retină umflată;
• tahicardie peste 90 de bătăi pe minut;
• temperatura corpului peste 38°C;
• semne ale sindromului pulmonar de șoc (respirație scurtă, anxietate, bătăi rapide ale inimii);
• schimbarea conștiinței;
• cantitate mică de urină eliminată de rinichi;
• picături de grăsime cu un diametru de aproximativ 6 microni; corpuri cilindrice microscopice din proteine ​​coagulate, celule sanguine, epiteliu tubular renal (analiza urinei);
• anemie, semne de creștere sau scădere a coagulării sângelui (test de sânge);
• infiltrat difuz în plămâni (radiografie).

Există diverse metode de diagnosticare a punctajului, în care fiecărui criteriu îi corespunde un anumit scor. Numărarea lor ne permite să determinăm prezența emboliei adipoase latente și manifeste.

Terapia emboliei grase

Opțiunile de tratament includ:

• saturarea corpului cu oxigen;
• ventilare;
• stabilizarea hemodinamicii;
• perfuzie de produse din sânge conform indicațiilor clinice;
• prevenirea trombozei venoase profunde.

Terapia specifică pentru embolia adipoasă constă în furnizarea țesuturilor corpului cu oxigen. Ventilația pulmonară artificială (ALV) se efectuează în cazul în care conștiința pacientului este afectată - este prea excitat, se comportă inadecvat și nu poate percepe vorbirea. Pentru astfel de manifestări, ventilația mecanică este indicată chiar și în absența manifestărilor de insuficiență respiratorie și tulburări de echilibru acido-bazic. Medicamentele sunt folosite și în tratamentul emboliei adipoase, dar eficacitatea lor nu este suficient de convingătoare. Medicamente utilizate:

• corticosteroizi - pentru a calma inflamația, pentru a reduce hemoragiile și umflarea;
• Aspirina - pentru normalizarea gazelor din sânge, coagularea proteinelor și a trombocitelor;
• Heparina - pentru a stimula activitatea lipazei. Dar acest lucru poate fi potențial periculos dacă o creștere a acizilor grași liberi face parte din patogeneză. În plus, există posibilitatea unui risc crescut de sângerare la pacienții cu traumatisme multiple;
• N-acetilcisteină;
• Lipostabil și Essentiale - pentru a restabili dizolvarea fiziologică a grăsimii disemulsionate.

• diureză forțată (creșterea volumului de urină produs);
• plasmafereza (colectarea sângelui, purificarea și întoarcerea în fluxul sanguin);
• iradierea cu ultraviolete și laser a sângelui.

Terapia intensiva are ca scop sustinerea si refacerea functiilor de baza ale organismului si este simptomatica. Chirurgia este indicată pentru stabilizarea fracturilor osoase. Dacă este posibil, se folosește cea mai blândă metodă - se folosesc dispozitive cu tije.

Prevenirea patologiei

Măsurile de prevenire a emboliei adipoase la pacienții care au suferit traume masive sau terapii chirurgicale includ:

• efectuarea măsurilor medicale adecvate în caz de vătămare;
• refacerea pierderilor de sânge și eliminarea sângerării;
• fixarea corectă a părților afectate ale corpului pacientului (atele pneumatice);
• transportul competent al pacientului la o unitate medicală;
• implementarea terapiei timpurii care vizează încetinirea agregării trombocitelor;
• luarea de medicamente care ajută la normalizarea metabolismului lipidelor;
• monitorizarea stării pacientului.

Prevenirea durează trei până la patru zile după accidentare sau intervenție chirurgicală.

Embolia grasă este inițial periculoasă, deoarece în sine este o complicație a patologiilor existente. Chiar și cu terapie calificată, poate perturba fluxul sanguin și poate afecta starea întregului organism, iar cu exacerbarea bolilor cronice poate provoca moartea. Metodele moderne de diagnostic au făcut posibilă reducerea semnificativă a ratei de mortalitate a emboliei adipoase, dar prognosticul rămâne nefavorabil.