Sindromul cardiac x recomandări. Angina microvasculară (sindromul „X”). De ce apare acest sindrom?

NOIEMBRIE DECEMBRIE 2009

SA "TATMEDIA" UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT KAZAN

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

SINDROMUL X CARDIAC: PATOGENEZĂ, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

Olga Polikarpovna Alekseeva, Igor Valentinovich Dolbin

Departamentul de Boli Interne (șef - prof. O.P. Alekseeva), Facultatea de Medicină, Institutul Serviciului Federal de Securitate al Federației Ruse, Nijni Novgorod, e-mail: AL_OP@ mail.ru

Au fost date multe ipoteze pentru a explica patogeneza anginei în sindromul cardiac X, fiecare dintre acestea determinând veriga principală în dezvoltarea bolii, dar nu o poate explica complet. În patogeneza sindromului cardiac X, au fost identificate mecanisme precum un rol crescut al sistemului nervos simpatic, rezistența la insulină și disfuncția endotelială, similare cu mecanismele de dezvoltare a sindromului metabolic X.

Cuvinte cheie: sindrom metabolic, sindrom cardiac X.

Boala coronariană (CHD) cu vase coronariene nemodificate sau ușor modificate de ordinul întâi și al doilea, conform studiilor angiografice, se numește „sindrom cardiac X (CSX)”. Apariția acestui termen, care a câștigat o mare popularitate în literatură, este motivată de scopul de a-l deosebi de sindromul metabolic (SM) larg răspândit, descris de Keawan în 1988. Metodele neinvazive pentru diagnosticarea acestei stări patologice au fost slab dezvoltate. Criteriile general acceptate pentru CSC sunt descrise: angina pectorală, test de stres pozitiv; artere coronare angiografice nemodificate sau ușor modificate în absența semnelor de spasm ale arterelor epicardice principale

© 49. „Kazan miere. zh.”, nr. 6.

arterelor. Astfel de combinații apar la 10-30% dintre pacienții cu angină pectorală, poate mai des, deoarece angiografia coronariană selectivă nu este efectuată în toate cazurile.

Mecanismele de bază ale patogenezei sindromului cardiac X

Există multe ipoteze care explică patogeneza anginei pectorale în CSC, fiecare dintre acestea determinând veriga principală în dezvoltarea bolii, dar nu o poate explica complet. Cei mai numeroși susținători consideră că dezvoltarea ischemiei miocardice este cauzată de scăderea rezervei vasodilatatoare coronariene din cauza modificărilor patologice care se dezvoltă la nivelul arterelor prearteriolare. Un alt mecanism pentru afectarea fluxului sanguin în vasele coronare mici, conform multor cercetători, este disfuncția endotelială (DE). Acesta din urmă la pacienții cu CSC implică o disfuncție generalizată a structurilor musculare netede ale multor organe și sisteme, ceea ce este confirmat la pacienții cu CSC de prezența unor tulburări similare în alte organe și sisteme. Rezistența la insulină este strâns asociată cu DE - o încălcare a acțiunii biologice a insulinei atât la receptor, cât și

iar la niveluri post-receptoare cu hiperinsulinemie compensatorie, ceea ce duce la perturbarea tuturor tipurilor de metabolism. Pe fondul hiperinsulinemiei, crește producția de substanțe vasoconstrictoare de către endoteliu, în special endotelina-1, tromboxanul A2, iar sinteza de oxid nitric și prostaciclină, care au efecte vasodilatatoare, scade. Fenomenele de disfuncție endotelială, în special producția de endotelină, sunt perturbate în timpul menopauzei, ceea ce explică faptul că CSC se dezvoltă adesea la femei tocmai în perioada de pierdere a fertilității. Activitatea crescută a sistemului simpatico-suprarenal, dezvoltarea rezistenței la insulină, disfuncția endotelială și afectarea fluxului sanguin la nivelul patului microcirculator cu dezvoltarea modificărilor inflamatorii, tulburări de transport - verigi într-un singur lanț care stau la baza patofiziologiei anginei pectorale cu arterele coronare nemodificate

I și al 2-lea ordin. Pe baza unei alte idei despre dezvoltarea CSC, ischemia miocardică este o consecință a perturbării sistemului nervos, în special a departamentului simpatico-suprarenal atât la nivelul receptorilor, cât și al analizatorilor centrali.

Conform unei revizuiri a literaturii privind mecanismele de dezvoltare a CSC, în majoritatea cazurilor se acordă prioritate SM. Care este scenariul pentru dezvoltarea proceselor în MS și CC clasice? De ce se dezvoltă rapid complicațiile fatale ale sistemului cardiovascular cu primul, în timp ce cu al doilea, pacienții pot avea o calitate scăzută a vieții, dar trăiesc mult? Cum să îi ajuți eficient pe amândoi? Vom încerca să răspundem la aceste și la alte întrebări în această discuție. Materialele sale se bazează pe experiența noastră personală de gestionare a pacienților din această categorie din trecut

Caracteristicile manifestărilor clinice și diagnosticul instrumental al sindromului cardiac X

Sub supravegherea noastră au fost 148 de pacienți cu CSC care au fost supuși unui examen amănunțit după angiografia coronariană, care a evidențiat absența recunoașterii.

stenoza arterei coronare. La diagnosticarea CSC, s-au luat în considerare caracteristicile tabloului clinic, indicatorii ECG și ecocardiogramă, rezultatele unui test cu bicicleta ergometru și indicatorii de laborator ai homeostaziei lipidelor și carbohidraților.

Caracteristicile clinice ale CSC sunt, în comparație cu manifestările tipice ale atacurilor anginoase, durata unui atac de angină mai mult de 15 minute și ineficiența relativă a nitroglicerinei pentru a o ameliora. În plus, am atras atenția asupra combinației frecvente a unui atac de angină cu disfuncție a sistemului nervos central și a tractului gastro-intestinal, cu manifestări clinice sub formă de dureri de cap, uscăciune a gurii, arsuri la stomac, dureri abdominale, instabilitate a scaunului cu predominanța obstipației. sindrom. Un studiu aprofundat folosind metode instrumentale moderne (esofagogastroduodenoscopia, pH-metria zilnică a esofagului, irigoscopia, colonoscopie cu biopsie, biomicroscopia bulbară) a constatat că tulburările de microcirculație ocupă un loc central în patogeneza disfuncțiilor sistemului nervos central, intestinului gros. , esofag și stomac. De menționat că faptele pe care le-am remarcat sunt în concordanță cu datele din literatură, care subliniază rolul fundamental al microcirculației, asigurând homeostazia hemodinamică și metabolică. Teoria barierelor histohematice, al cărui element funcțional principal este microvascularizarea, este strâns împletită cu teoria microcirculației.

Una dintre barierele histohematice este bariera sanguină salivară (HSB), care acționează ca primul eșalon de protecție pentru menținerea constantei sângelui, a cărei evaluare este ușor accesibilă prin monitorizarea compoziției cantitative și calitative a salivei.

Am obținut date interesante despre funcționarea GSB la pacienții cu CSC. Manifestările clinice ale CSC includ uscăciunea gurii și tulburări semnificative ale ratei salivației (reducere de 2,5 ori comparativ cu cea la indivizii sănătoși). Tulburări microcirculatorii

la pacienții cu CSC au fost diagnosticate prin modificări ale mucoasei esofagiene sub formă de edem, eritem, eroziune la 17% dintre pacienții cu CSC. Clinic, simptomele au corespuns semnelor bolii de reflux neeroziv (NERD), clasa funcțională a anginei la pacienții cu CSC a fost mai mare - III și IV; Toți pacienții au avut antecedente de IAM. Tulburările microcirculației în tractul gastrointestinal s-au manifestat prin sindromul de colon iritabil (diagnosticul IBS a fost pus în conformitate cu criteriile Roma II) și au fost confirmate de rezultatele unui examen histologic al biopsiilor de colon sigmoid la 38% dintre indivizii sub forma de edem perivascular, prezența eritrodiapedezei și distrugerea vaselor microcirculatorii. La 63,8% dintre pacienții cu CSC au fost identificate tulburări de microcirculație conform biomicroscopiei conjunctivale, care corespundeau clinic semnelor sindromului tulburărilor funcționale ale sistemului nervos central.

O trăsătură distinctivă a pacienților cu CSC în timpul ecocardiografiei de stres a fost observarea tulburărilor de contractilitate locală și a disfuncției diastolice izolate a inimii, detectate de 2,5-3 ori mai des la pacienții cu CSC. Ischemia lor miocardică era și ea destul de pronunțată, dar avea un caracter difuz. Tulburările de microcirculație au fost confirmate de datele angiografiei coronariene. La 76% dintre pacienții cu CSC, a fost înregistrată o întârziere lungă a agentului de contrast (mai mult de 7-8 sistole) la vizualizarea unei coronograme de film, care reflectă o încălcare a fluxului sanguin coronarian la nivelul microcirculației intramiocardice. Aceleași caracteristici pot explica prezența în anamneză a infarctelor miocardice focale în principal mici la pacienții cu vasele coronariene ușor modificate.

Un studiu al homeostaziei carbohidraților (test de toleranță la glucoză orală, test de insulină intravenoasă, studiu al consumului miocardic de glucoză în timpul testului de stimulare atrială în timpul angiografiei coronariene) a confirmat prezența rezistenței la insulină la pacienții cu CSC, chiar într-o măsură mai pronunțată decât la pacienții cu CSC. angină pectorală

cu stenoză aterosclerotică semnificativă a arterelor coronare. Cu toate acestea, la studierea homeostaziei lipidelor (VLDL, LDL, HDL, indicele de aterogenitate), dislipidemia aterogenă a fost detectată numai la pacienții cu ateroscleroză a arterelor coronare. La pacienții cu CSC, profilul lipidic nu a diferit semnificativ de cel al persoanelor sănătoase. Prin urmare, am încercat să răspundem la întrebările: de ce nu apare decompensarea modificărilor metabolice la pacienții cu CSC? De ce nu progresează modificările aterosclerotice ale vaselor coronare? Ce organe și sisteme sunt implicate în compensarea modificărilor metabolice?

Rolul sistemului digestiv în compensarea modificărilor metabolice la pacienții cu sindrom cardiac X

Ce organe și sisteme sunt implicate în compensarea modificărilor metabolice la pacienții cu CSC? Ar fi logic să presupunem că acest rol este jucat de un sistem cel mai adaptat în procesul de filogeneză, mai rezistent la diverse influențe, și ale cărui mecanisme de protecție în procesul de evoluție au atins un grad ridicat de perfecțiune. Acesta este doar sistemul digestiv. Laboratorul biochimic al organismului, „cazanul său metabolic”, este considerat pe drept în primul rând ficatul și alte organe ale tractului gastrointestinal, care produc în mod constant enzime și hormoni pentru a regla digestia. Acesta din urmă a permis unui număr de cercetători să izoleze zona gastroduodeno-hepatopancreatică într-un organ separat care funcționează ca un întreg. Organele tractului gastrointestinal nu pot fi împărțite funcțional între ele - este o bandă transportoare digestivă. Primul său eșalon sunt glandele salivare - un mecanism adecvat timpuriu de răspuns rapid. Glandele salivare sunt substratul morfologic al binecunoscutului sistem funcțional - GSB, care este implicat activ în menținerea homeostaziei.

Astfel de indicatori ai funcționării aparatului salivar, cum ar fi rata salivației și compoziția biochimică a sângelui, depind inevitabil de starea microcirculației (MC). Cu ajutorul biochimice

indicatorii de salivație pot evalua indirect starea de funcționare a MC la nivel general al organismului și la nivelul MC al patului coronarian și intramiocardic la pacienții cu boală coronariană. Semnificația utilizării indicatorilor funcționali ai glandelor salivare este determinată nu de caracteristicile lor digestive, ci de intensitatea fluxului sanguin sub sarcină funcțională (aproximativ 800 ml/min/100 g de țesut). Conform acestui ultim indicator, glanda salivară este superioară creierului, miocardului și rinichilor, ceea ce nu poate fi explicat într-un cadru restrâns doar prin funcția digestivă a glandelor salivare. Rata salivației în timpul zilei variază de la 0,05 ml/min în timpul somnului până la 1 ml/min sau mai mult la stimularea salivației (cantitatea medie de salivă secretată de glandele salivare pe zi la adulți este de 1500 ml și poate crește la stimularea salivației până la 10 -12 l pe zi). Volumul salivei este complet determinat de activitatea celulelor secretoare gl. parotis, deoarece sistemul său ductal nu reabsoarbe sau secretă apă în salivă. Compoziția biochimică complexă a salivei, care nu este calitativ inferioară sângelui, indică și existența unei funcții nedigestive a aparatului salivar.

Care este participarea tractului gastrointestinal la compensarea metabolismului lipidic? Din punctul nostru de vedere, există factori care sunt protectori în legătură cu dezvoltarea blocării funcționale a transportului și a absorbției receptorilor de acizi grași de către celule. În primul rând, acestea includ funcționarea sistemului digestiv - în toate etapele, începând cu o deficiență nutrițională a acizilor grași polinesaturați esențiali și un exces de acizi grași saturați, funcția stomacului și a duodenului, deficitul de lipază a pancreasului ( incapacitatea de a „procesa” cantitatea necesară de poli-FA), tulburări ale digestiei abdominale și parietale în intestinul subțire, defecțiuni disbiotice, patologia formării bilei și a secreției bilei și, în cele din urmă, modificări ale activității ficatului - cel mai important „laborator” pentru procesarea lipidelor exo- și endogene, sinteza lipoproteinelor și trigliceridelor. 772

Ficatul este unul dintre organele principale care asigură homeostazia lipidelor. 85% din colesterol este sintetizat în ficat. Sinteza VLDL și HDL cu esterificare suplimentară și secreție în sânge și bilă are loc și în ficat. Dacă capacitățile funcționale ale ficatului sunt suficient de mari, atunci tulburările homeostaziei lipidelor se dezvoltă relativ lent, ceea ce am observat la pacienții cu CSC.

În plus, am studiat spectrul de acizi grași din sânge și salivă atât la pacienții cu CSC, cât și la pacienții cu ateroscleroză a vaselor cardiace (AC). La pacienții cu ACC, a fost evidențiat un conținut mai mare de acizi grași saturați și un conținut scăzut de acizi grași eicosaenoici polinesaturați atât în ​​sânge, cât și în salivă.

Rolul pancreasului în menținerea homeostaziei lipidelor este mai puțin discutat în literatură. Este bine cunoscută dezvoltarea pancreatitei acute și cronice cu tulburări lipide (în primul rând metabolismul trigliceridelor) care apar în paralel cu dezvoltarea insuficienței pancreatice exocrine (EPI).

Am studiat funcția exocrină a pancreasului utilizând un test foarte sensibil și specific cu elastază pancreatică la pacienții cu CSC, ACC, pentru a stabili dependența acesteia de severitatea aterosclerozei coronariene, evaluată prin coronarografie selectivă. Ca urmare, a fost posibil să se confirme faptul că la pacienții cu ACC, disfuncția pancreatică apare mult mai des decât la pacienții cu CSC. Gradul de EPI a fost strâns dependent de ateroscleroza coronariană. În EPI severă, la 91% dintre pacienții cu ACC, zona de afectare vasculară a arterelor coronare a depășit 50%. La 86% dintre pacienții cu CSC, EPI nu a fost detectat și doar la 14% dintre oameni a fost moderat. La pacienții cu EPI, s-au înregistrat modificări pronunțate ale spectrului de acizi grași din sânge și saliva către acumularea de acizi grași saturați și o scădere semnificativă a conținutului de acizi grași polinesaturați. Totodată, în grupul persoanelor cu ACC există un deficit

acizii grași nesaturați și polinesaturați au fost exprimați mai semnificativ.

Rolul și locul enzimelor pancreatice, în primul rând lipazei, în corectarea tulburărilor lipidelor rămâne de clarificat. Literatura de specialitate raportează date experimentale obținute în Japonia privind utilizarea cu succes a elastazei pancreatice pentru corectarea tulburărilor lipidice severe la animalele de experiment.

Scăderea activității lipazei pancreatice poate fi asociată cu creșterea excesivă a bacteriilor intestinale subțiri. Deci, potrivit lui G.F. Korotko și colab., cu EPI și o scădere a eficienței hidrolizei nutrienților în intestinul subțire, procesele de evacuare a conținutului alimentar sunt perturbate, ceea ce, la rândul său, este cauza dezvoltării dislocării microflorei intestinale (disbioză). ). Medicamentele care conțin enzime pancreatice, de exemplu Creon (un medicament minicapsulat), eliberat în partea inițială a duodenului, acționează asupra chemosenzorilor, corectând atât funcțiile secretoare, cât și motorii ale complexului gastroduodenal-pancreatic.

Rolul microflorei intestinale în reglarea metabolismului lipidelor este extrem de multifațetat. Se discută rolul bifidobacteriilor, care inhibă activitatea HMC-coreductazei, și al streptococilor intestinali, care sporesc catabolismul colesterolului în acizi biliari. Toxinele bacteriene, care sunt un mediator cheie al Helycobacter pylori (HP) și induc producerea de citokine proinflamatorii și proteine ​​de fază acută, care conduc la progresia procesului inflamator, sunt studiate de TNF-a. Conformitatea țesutului microbian asigură transportul colesterolului prin peretele intestinal și prin alte funcții ale tractului gastrointestinal.

Astfel, corectarea tulburărilor metabolice, inclusiv homeostazia lipidelor, este un proces cu mai multe niveluri. Tulburările care se dezvoltă în oricare dintre legăturile sale pot fi compensate prin funcționarea adecvată a altor legături. KSH - unic

sindrom, un model de boală coronariană cu vase coronariene ușor modificate, folosind exemplul căruia s-a demonstrat că în prezența tuturor factorilor de risc (rezistență la insulină, disfuncție endotelială, tulburări de microcirculație), ateroscleroza progresează foarte lent, pacienții trăiesc mult, dar „prost”, calitatea vieții lor s-a redus semnificativ. Datele noastre ne permit să afirmăm că organele tractului gastrointestinal (ficat, pancreas, intestine) participă, împreună cu alte mecanisme, la compensarea modificărilor metabolice afectate.

Tratamentul pacienților cu sindrom cardiac X

În general, eficacitatea măsurilor terapeutice la pacienții din această categorie este, conform diverșilor autori, de doar 30-50%. Medicamentele care provoacă blocarea selectivă a receptorilor de angiotensină II sunt justificate patogenetic în tratamentul CSC. Folosim cu succes ACEI și ARA II în tratamentul unor astfel de pacienți de mai bine de 11 ani. La începutul călătoriei noastre, am folosit captopril, enalapril, losartan, iar mai târziu am testat benazapril și can-desartan.

Cele mai demonstrative criterii pentru eficacitatea tratamentului în grupurile principale au fost o scădere a gradului de clasă funcțională a anginei la majoritatea pacienților, o reducere a numărului de atacuri de angină de 2-2,5 ori pe zi, cardialgia a devenit mai puțin severă. Eficacitatea nitroglicerinei a crescut, iar numărul zilnic de comprimate sublinguale luate a scăzut. Majoritatea pacienților au trecut la monoterapie, iar dintre pacienții care au rămas pe politerapie, o proporție semnificativă a început să ia doar două medicamente; în medie, toleranța la efort s-a dublat, măsurată printr-un test cu bicicleta ergometru (VET). Diferența dintre numărul de atacuri de angină pectorală, eficacitatea nitroglicerinei și creșterea toleranței la efort înainte și după tratament a fost semnificativă statistic (p.<0,05).

Eficacitatea tratamentului cu IECA (enalapril și benazepril) și ARA II (losartan și candesartan) la pacienții cu CSC a fost de 83-88% și, respectiv, 87-86%. Enalaprilul și benazeprilul, losartanul și candesartanul au fost bine tolerate și au îmbunătățit principalii indicatori ai calității vieții pacienților. În loturile de comparație la pacienții cu ACC după tratamentul cu terapia antianginoasă tradițională, s-a dezvoltat o situație complet diferită: eficacitatea medicamentelor cu monoterapie a variat de la 20 la 25%, cu terapia multicomponentă - doar în unele cazuri de la 35 la 40%.

Este necesar să se sublinieze rolul important al blocanților receptorilor angiotensinei II, în special candesartanul ca blocant selectiv al receptorilor AN de tip 1. Am asociat eficacitatea deosebită a candesartanului cu versatilitatea acțiunii sale terapeutice, în primul rând cu îmbunătățirea funcției pancreatice. Celulele P ale pancreasului uman conțin RAS, inclusiv receptorii A11 de tip 1. O creștere a nivelului de angiotensină II în organism perturbă prima fază a secreției de insulină de către celulele P, posibil din cauza întreruperii fluxului sanguin în insulele Langerhans. Activarea RAS în pancreas (în special în aparatul insular) poate reprezenta un mecanism independent de lezare progresivă a celulelor β în diabetul zaharat. Pe fondul hiperglicemiei prelungite, efectul toxic al glucozei și al produselor sale metabolice poate activa RAS local al pancreasului. Alți factori care pot stimula RAS pancreatic includ hiperlipidemia, obezitatea, inflamația și creșterea tensiunii arteriale. Activarea RAS este însoțită de perturbarea structurii aparatului insular, dezvoltarea fibrozei și apoptozei. Utilizarea blocantului receptorului angiotensinei II candesartan reduce severitatea tulburărilor structurale și funcționale ale aparatului insular, care, la rândul său, este însoțită de o îmbunătățire a funcției aparatului insular, care este evaluată de nivelul primei faze. secretia de insulina. În plus, activarea RAS de către privo-774

duce la dezvoltarea stresului oxidativ. Țesutul insular pancreatic este deosebit de sensibil la deteriorarea oxidativă, deoarece are activitate antioxidantă endogenă redusă. Utilizarea blocantului receptorilor AN candesartan cilexetil suprimă activitatea enzimei NADPH oxidază, care crește stresul oxidativ și stimulează receptorii AN de tip 1.

În tratamentul pacienților din această categorie, împreună cu corectarea disfuncției endoteliale (ACEI, ARA-P), rezistenței la insulină (derivați de sulfoniluree, biguanide, tiazolidindione, inhibitori de α-glucidază), trebuie acordată o atenție suficientă menținerii funcției de tractul gastrointestinal cu inhibitori ai pompei de protoni, hepatoprotectori, terapie de substituție cu enzime pancreatice, pre- și eubiotice. Studiile ulterioare la pacienții cu sindrom cardiac X ca model de boală coronariană fără progresia aterosclerozei pot fi promițătoare în ceea ce privește studierea mecanismelor de compensare a modificărilor aterosclerotice și căutarea în continuare a modalităților de corectare a acestora.

LITERATURĂ

1. Alekseeva O.P. Aspecte clinice și biochimice ale modificărilor funcției barierei sânge-salivar în formele acute de boală coronariană: rezumat. insulta. ...doctor în științe medicale. - N. Novgorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Sindromul cardiac X (caracteristici ale patogenezei și tratamentului). - N. Novgorod: Editura NGMA. - 2007.

3. Vermel A.E. Sindromul cardiac X//Wedge. Med. - 2006. - Nr. 6. - P. 5-9.

4. Bariere histo-sânge / Ed. L.S. Rautacios. - M.: Editura Academiei de Științe a URSS, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. şi altele.Trăsături ale stării psiho-vegetative, perfuziei miocardice şi compoziţia neurochimică a sângelui la pacienţii cu sindrom cardiac. // Cardiologie. - 2008. - Nr. 4. - P. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Caracteristicile clinicii și evoluția bolii coronariene la persoanele cu artere coronariene afectate și nemodificate, conform angiografiei: Rezumat al tezei. ... Doctor în Științe Medicale. - M., 1983.

7. Grinevici V.B., Lasy V.P., Uspensky Yu.P. etc.Sindromul metabolic la bolnavii cu boli

organele digestive: semnificație pentru teorie și practică // Ross. cardiol. jurnal - 2003. - Nr 1. - P.74-79.

8. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.Yu. Sindromul X (probleme de definiție, tablou clinic, diagnostic, prognostic și tratament) // Cardiologie. - 1993. - Nr. 2. - P. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. Salivalogiya. - N.Novgorod.: Editura NGMA, 2006.

10. Korotko G.F. Secreția pancreatică. - M.: triada X, 2002.

11. Kostin V.I., Efremov S.D., Bogdanov O.Yu. şi altele.Trăsături ale hemodinamicii coronariene la pacienţii cu sindrom cardiac X // Cardiologie. - 2001. - Nr. 10. - P. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. si altele.Rolul tulburarilor metabolismului lipidic si glucidic in patogeneza sindromului cardiac X // Ross. cardiol. revistă - 2002. - Nr. 2. - P. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. si altele.Manifestari extraesofagiene ale bolii de reflux gastroesofagian // Ter. arc. - 2007. - Nr. 3. - P. 57-66.

14. Federația Internațională de Diabet (IDF): consens asupra criteriilor pentru sindromul metabolic // Obezitate și metabolism. - 2005. - Nr. 3. - P. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfyonova E.V., Karpov Yu.A. Precursori de celule endoteliale: rol în restabilirea funcției endoteliale și perspective de utilizare terapeutică // Cardiologie. - 2008. - Nr. 1. - P. 66-74.

16. Titov V.N. Ateroscleroza ca patologie a acizilor grași polinesaturați. Baza biochimică a teoriei aterogenezei. - M.: Fundația „Clinica secolului XXI”, 2002.

17. Ugolev A.M. Fiziologia absorbției. Seria: Ghid de fiziologie. - L.: Știință, 1977.

18. Cernukh A.M., Aleksandrov P.N., Alekseev O.V. Microcirculația. - M.: Medicină, 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Sindromul metabolic. - M.: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Sindromul cardiac X// Int.J. Clin. Practică. -2005. - Vol. 59(9). - P. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Diferențe psihosociale distincte între femeile cu boală coronariană și sindrom cardiac X// Eur. inima. J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. Comparația dintre terapia cu verapamil și propranolol în sindromul X// Am. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 63. - P. 286-290.

23. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Funcția și disfuncția endotelială: testare și relevanță clinică // Circulația. - 2007. - Vol. 115. - P. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi KY, Hayashi H. et al. Efectul elastazelor orale asupra funcției metabolismului lipidic și a coagulabilitatii sângelui la pacientul cu diabet zaharat // Clin. Acolo. - 1989. - Vol. 6. - P. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Sindromul Cardic X. Diagnostic, patogeneză și management // Am. J. Cardiovasc. Droguri. - 2004. - Vol. 4(3). - P. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Sindrom anginos microvascular X// Rev. Esp. Cardiol. - 2002. - Vol. 55. - P. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Beneficiile

tratamentul cu statine în sindromul cardiac X// Eur. Heart J - 2003. - Vol. 24(22). - P. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. The angial syndrome with normal coronary arteriography // Trans. Conf.Am.Medici. -1967. - Vol. 80. - P. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Sindroamele X, cardiace și metabolice, au caracteristici similare? // Fol. Med. Cracov. -2003. - Vol. 44(1-2). - P. 59-69.

30. Likoff W., Segal B.L., Kasparian H. Paradox of normal selective coronary arteriograms in patients considerate to have unmistakable coronary heart disease// N.Engl. J. Med. - 1967. - Vol. 276. - P. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et al. Activitate diferențială a celulelor mononucleare și inflamație endotelială în boala coronariană și sindromul cardiac X// Int. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 89 (10). - P. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Rolul disfuncției endoteliale și rezistenței la insulină în angina pectorală și angiografia coronariană normală // Herz. - 2005. - Vol. 30(1). - P. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Anomalii structurale si functionale ale microvaselor sistemice in sindromul cardiac X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - Vol. 15(1). - P. 56-64.

34. Reaven G.M. Rezistența la insulină / hiperinsulinemie compensatorie, hipertensiune arterială esențială și boli cardiovasculare // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Vol. 88. - P. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. Contributor neuronal central la percepția durerii toracice în sindromul cardiac X// Heart. - 2002. - Vol. 87. - P. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. Frecvența și severitatea anomaliilor de perfuzie miocardică folosind Tc-99m MIBI SPECT în sindromul cardiac X// BMC Nuclear Med.-2006. - Vol. 6. - P. 1-9.

37. Sattar N. Rezistența la insulină și sindromul metabolic ca predictori ai riscului cardiovascular: unde suntem acum? //Minerva Endocrinol. - 2005 - Vol. 30(3). - P. 121-138.

38. Syme P. Sunt sindromul cardiac X, sindromul colonului iritabil și distrofia simpatică reflexă exemple de sindroame ischemice medulare laterale? // Med. Hypottes. - 2005. - Vol. 65(1). - P. 145-148.

Primit 16.12.08.

SINDROMUL X CARDIAC: PATOGENEZĂ, DIAGNOSTIC, TRATAMENT

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin

A fost prezentat un set de ipoteze pentru a explica patogeneza anginei în sindromul cardiac X, fiecare dintre acestea definește un element de conducere în dezvoltarea bolii, dar nu poate explica complet. În patogeneza sindromului cardiac X au fost subliniate mai multe mecanisme, cum ar fi intensificarea rolului sistemului nervos simpatic, rezistența la insulină, disfuncția endoteliului, asemănătoare cu mecanismele de dezvoltare a sindromului metabolic X. Formele clinice sunt diverse, adesea sunt combinate. între ele, formând un mozaic de manifestări clinice.

Cuvinte cheie: sindrom metabolic, sindrom cardiac X.

Există o excepție de la fiecare regulă. Manifestarea sa clasică în patologia cardiacă este sindromul X (X).

Misterul sindromului X este că există atacuri tipice de angină, dar vasele mari ale inimii sunt normale.

Între timp, regula este atât apariția unor modificări specifice în electrocardiogramă în momentul unui atac dureros, cât și deteriorarea arterelor mari ale inimii prin ateroscleroză. Ischemia, ca urmare a alimentării insuficiente cu sânge a mușchiului inimii, este un fapt dovedit științific.

Americanii nu s-au deranjat cu numele

Cum a apărut un termen atât de ciudat – sindromul X –? Acesta a fost exprimat pentru prima dată de cercetătorul american N. Kemp, care în 1973 a decis să discute cu voce tare articolul lui R. Arbogast și M. Bourass, dedicat unei analize comparative a două grupuri de pacienți cu boală coronariană, unul dintre ei fiind desemnat ca grup C, iar celălalt - grup X .

O diferență fundamentală între pacienții din grupul X a fost absența modificărilor aterosclerotice în arterele cardiace mari în timpul unui examen de diagnostic (angiografie coronariană). În același timp, au avut atacuri tipice de angină pectorală și semne electrocardiografice de ischemie a mușchiului inimii la efectuarea testelor de stres. (Cannon R.O., Cattau E.L., Yarshe P.N. et al. Rezervă de flux coronarian, motilitate esofagiană și durere toracică la pacienții cu artere coronare normale angiografic // Amer. J. Med. - 1990. - Nr. 88. - P. 217).

Pentru a nu pierde timp prețios căutând un nou termen, americanii au optat pentru sindromul X.

Am ajuns și la femei

Sindromul X, cunoscut și sub denumirea de „angină microvasculară”, cunoscut și sub denumirea de „sindromul coronarian X”, cunoscut și sub denumirea de „angină cu afectarea vaselor mici”, cunoscut și sub denumirea de „boala vaselor mici” – un tip de boală coronariană cu atacuri tipice de angina pectorală, artere coronare mari (care hrănesc inima) nemodificate și modificări multiple ale vaselor mici ale inimii.

Aproximativ 10-20% dintre persoanele cu manifestări acute sau cronice de ischemie care sunt supuse examinării diagnostice a vaselor cardiace (angiografie coronariană) au artere cardiace clare.

Mai mult, misterioasa excepție nu afectează bărbații în vârstă de muncă. Destul de ciudat, este în mare parte lotul femeilor de 40-50 de ani.

Când căutați răspunsuri la întrebarea „de ce?” teoriile oamenilor de știință s-au concentrat pe:

• la niveluri reduse de estrogen la femei,
• potenţiale probleme cu tiroida
• și chiar diferențele de gen cu bărbații în ceea ce privește modul în care sunt localizate vasele de sânge ale ambelor și cât de elastice sunt (Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. și colab. Analiză angiografică detaliată a femeilor cu suspiciune de durere toracică ischemică (datele de fază pilot din Studiul de evaluare a sindromului ischemic al femeilor, sponsorizat de NHLBI, Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. - 2001). – Vol. 87. – R. 937–941).

Cauzele durerii

Astăzi nu există un răspuns clar de ce se dezvoltă sindromul X. Se crede că se bazează pe un defect în expansiunea arterelor mici situate între celulele mușchiului inimii. În mod normal, în timpul activității fizice, nevoia inimii de oxigen crește brusc și toate vasele sale se extind în mod natural.

În sindromul X, dintr-un motiv necunoscut, arterele mici își pierd capacitatea de a se extinde, ceea ce, cu un nivel crescut de activitate fizică, provoacă apariția durerii anginoase.

Simptomele sindromului misterios X

Ce anume sa cauti?

• La mai puțin de 50% dintre oameni, durerea va fi o durere tipică de strângere-apăsare în mijlocul pieptului, va apărea ca reacție la activitatea fizică, schimbările de vreme (frig, vânt), emoții negative acute și va radiază la brațul stâng, maxilar, antebraț etc.

De ce ar trebui să te alarmezi în aceste dureri? Durată lungă și lipsă de efect de la nitroglicerină. Pentru majoritatea, durerea este însoțită de deteriorarea stării de bine.

• Majoritatea au un sindrom de durere atipic, care amintește de distonia vegetativ-vasculară: durerea este diferită ca natură (înjunghiere, tăiere, împușcătură, durere), însoțită de lipsă de aer, slăbiciune și cu siguranță încărcată emoțional.

Și un astfel de sindrom de durere se dezvoltă la persoanele suspecte, cu niveluri ridicate de anxietate și depresie.

Prognosticul persoanelor cu sindrom X

Prognosticul pentru persoanele cu sindrom X este de obicei favorabil pentru viață și muncă. Complicațiile (în special, infarct miocardic, moarte subită) sunt extrem de rare. Deși există întotdeauna excepții de la reguli. Acestea sunt instalate de un medic care evaluează starea inimii și a arterelor acesteia.

Pericolul sindromului X constă în dezvoltarea mai frecventă a bolii coronariene în următorii 10 ani la 50% dintre persoanele cu această patologie și, poate, într-o creștere de peste 2 ori a riscului de evenimente cardiovasculare (inclusiv infarct miocardic). , accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă congestivă, deces din cauza bolilor cardiovasculare) – în următorii cinci ani

(Bugiardini, R. Funcția endotelială prezice dezvoltarea viitoare a bolii coronariene: un studiu asupra femeilor cu dureri toracice și angiografii coronariene normale./ R. Bugiardini, O. Manfrini, C. Pizzi și colab. // Circulation. – 2004. – Vol. – N.109. – P. 2518-2523).

Atacurile de durere din sindromul X pot afecta semnificativ calitatea vieții. Este important să ne amintim aici că abordările pentru tratarea bolii vor diferi de cele recomandate pentru angina pectorală.

Accentul se pune, în primul rând, pe extinderea arterelor mici ale inimii și îmbunătățirea nutriției peretelui lor vascular, precum și pe antrenamentul cardio zilnic, schimbarea dietei și atragerea emoțiilor pozitive în viață.

Dacă o persoană nu poate face față primului fără ajutor medical, atunci totul depinde numai de el.

Fotografie principală: ahajournals.org

Conform literaturii interne și străine, 10-30% dintre pacienții internați în spitalele terapeutice cu plângeri de dureri cardiace legate de angină sunt diagnosticați cu artere coronare intacte în timpul angiografiei coronariene. Sindromul cardiac X (CSX) este una dintre manifestările ischemiei miocardice non-coronarogene. Mecanismul de apariție a ischemiei miocardice tranzitorii și a sindromului de durere cardiacă în absența aterosclerozei arterelor coronare nu a fost studiat pe deplin. Disfuncția endotelială și tulburările microvasculaturii miocardice sunt importante în dezvoltarea CSC. Răspunsul simptomelor la pacienții cu CSC la tratamentul medicamentos variază foarte mult și este necesară o încercare a diferitelor combinații de medicamente pentru a obține un control satisfăcător al simptomelor. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, schemele de tratament propuse nu sunt întotdeauna eficiente.

angină pectorală

sindromul cardiac X

terapie anti-ischemică

1. Aleksandrov A.A., Chukaeva I.I. Ischemia microcirculatoare și statine: lecții din cardiologia intervențională // Farmacoterapia rațională în cardiologie. – 2007. – Nr 1. – P. 48–54.

2. Grigoryants R.A., Lupanov V.P., Khadartsev A.A. Diagnosticul, tratamentul și prognosticul pacienților cu boală coronariană. - Tula. Institutul de Cercetare a Noilor Tehnologii Medicale. TPPO, 1996. – T. 3, cap. 5. – p. 31–38.

3. Kalyagin A.N. Sindromul X cardialgic // Siberian Med. revista.. – 2001. – T. 25, Nr. 2. – P. 9–14.

4. Kemm D. Boli ale inimii și vaselor de sânge. – 2011. – 2294 p.

5. Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. Diagnosticul și tratamentul pacienților cu sindrom cardiac X // Russian Medical Journal. – 2009. – Nr. 14. – P. 903–909.

6. Maychuk, E.Yu., Martynov A.I., Vinogradova N.N., Makarova I.A. Sindromul X // Klin. medicament. – 1997. – Nr. 3. – P. 4–7.

8. Podzolkov V.I., Bulatov V.A. Tulburări de microcirculație în hipertensiunea arterială: cauză, consecință sau alt „cerc vicios”? // Inima. – 2005. – T 4, nr 3. – P. 132–137.

9. Ruda M.M., Parfyonova E.V., Karpov Yu.A. Precursori ai celulelor endoteliale: rol în restabilirea funcției endoteliale și perspective de utilizare terapeutică // Cardiologie. – 2008. – Nr 1. – P. 66–74.

11. Albertson P.F., Emanuelson H., Milsom I. Efectul benefic al tratamentului cu estradiol-17-beta transdermic asupra anginei pectorale induse de efort și depresiei segmentului ST în sindromul X // Int J Cardiol. – 1996. – Vol. 54. – R. 13–20.

12. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. Ghidurile ACC/AHA 2007 pentru managementul pacienților cu angină instabilă/infarct miocardic fără supradenivelare ST: un raport al Colegiului American de Cardiologie / Grupul operativ al Asociației Americane a Inimii privind ghidurile de practică // Circulația. – 2007. – Vol. 116, nr 7. – R. 148–304.

13. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. The coronary slow-flow phenomenon – a new coronary microvascular disorder // Cardiologie. – 2002. – Vol. 97, nr. 4. – R. 197–202.

14. Camici P.G., Crea F. Coronary microvascular dysfunction // N Eng J Med. – 2007. – Vol. 356. – R. 830–840.

15. Cay S., Tahir Durmaz T. Sindromul cardiac X: este o boală tratabilă? //Int. J. Cardiol. – 2011. – Vol. 147. – R. 283–345.

16. Președinte, B.R. Ranolazina pentru tratamentul anginei pectorale cronice și utilizarea potențială în alte afecțiuni cardiovasculare // Circulație. – 2006, Vol. 113, nr. 20, pp. 2462–2472.

17. Chen J.W., Lee W.L., Hsu N.W. et al. Efectele tratamentului pe termen scurt cu nicorandil asupra ischemiei miocardice induse de efort și asupra activității cardiace autonome anormale în angina microvasculară // Am J Cardiol. – 1997. – Vol. 80. – R. 32–38.

18. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Doza mică de imipramină ameliorează durerea toracică, dar nu și calitatea vieții la pacienții cu angină și angiograme coronariene normale // Eur Heart J. – 1998. – Voi. 19. – R. 250–254.

19. Crea F., Lanza G.A. Angina pectorală și arterele coronare normale: sindrom cardiac X // Inimă. – 2004. – Vol. 90. – R. 457–463.

20. Cannon R.O.3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Eficacitatea terapiei cu blocante a canalelor de calciu pentru angina pectorală rezultată din boala coronariană a vaselor mici și rezerva anormală de vasodilatator // ​​Am J Cardiol. – 1985. – Vol. 56. – R. 883–892.

21. Cannon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Dilema fiziopatologică a sindromului X // Circulaţie. – 1992. – Vol. 85. – R. 883–892.

22. Di Monaco A., Bruno I., Sestito A. et al. Funcția nervului adrenergic cardiac și disfuncția microvasculară la pacienții cu sindrom cardiac X // Inimă. – 2009. – Vol. 95, nr 7. – R. 550–554.

23. Egashira, K., Inou T., Hirooka Y. et al. Dovezi de vasodilatație coronariană dependentă de endoteliu afectat la pacienții cu angină pectorală și angiograme coronariene normale // N. Engl. J. Med. – 1993. – Vol. 328. – R. 1659–1664.

24. Ghidurile ESC privind managementul bolii coronariene stabile // European Heart Journal. – 2013. – Vol. 34. – R. 2949–3003.

25. Eugene B. Disfunctie microvasculara la pacientii cu sindrom cardiac X // Inima. – 2009. – Vol. 95. – R. 521.

26. Fabian E., Varga A., Picano E. et al. Efectul simvastainului asupra funcției endoteliale la pacienții cu sindrom cardiac X // Am J Cardiol. – 2004. – Vol. 94. – R. 652–5.

27. Gupte S.A. Direcționarea căii pentozei fosfatului în complicațiile cardiovasculare legate de sindromul X // Drug Dev. Res. – 2010. – Vol. 71. – R. 161–167.

28. Hinoi T., Tomohiro Y., Kajiwara S. et al. Telmisartanul, un blocant al receptorilor angiotensinei II de tip 1, îmbunătățește microcirculația coronariană și rezistența la insulină în rândul pacienților hipertensivi esențiali fără hipertrofie ventriculară stângă // Hypertens. Res. – 2008. – Vol. 31. – Nr 4. – R. 615–622.

29. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognosticul la femeile cu ischemie miocardică în absența bolii coronariene obstructive. Rezultate de la National Institutes of Health – Evaluarea Sindromului Ischemiei Femeilor (WISE) // Circulație, sponsorizată de Institutul Național pentru Inimă, Plămân și Sânge. – 2004. – Vol. 109. – R. 2993–2999.

30. Kaski J.C. Fiziopatologia și managementul pacienților cu dureri toracice și arteriograme coronariene normale (Sindromul cardiac X), Circulație, 2004, Voi. 109, pp. 568-572.

31. Kaski J.C., Rosano G.M., Collins P. et al. Sindromul cardiac X: caracteristici clinice și funcție ventriculară stângă. Studiu de urmărire pe termen lung // J. Am. col. Cardiol. – 1995. – Vol. 25, nr 4. – R. 807–814.

32. Kheradmand F., Rasmi Y., Nemati M., Mohammadzad M.H. Distribuţia grupelor sanguine AB0-Rh la pacienţii cu sindrom cardiac X // J. Cardiovasc. Dis. Res. – 2012. – Vol. 3, nr 3. – R. 197–199.

33. Lanza, G.A., Colonna G., Pasceri V., Maseri A. Atenolol versus amlodipină versus izosorbid-5-mononitrat asupra simptomelor anginoase în sindromul X. Am. J. Cardiol. – 1999. – Vol. 84, nr 7. – R. 854–856.

34. Lanza, G.A. Funcția anormală a nervului cardiac în sindromul X // Herz. – 1999. – Vol. 24. – R. 97–106.

35. Lanza G.A., Crea F. Primary coronary microvascular dysfunction: clinical presentation, patophysiology, and management // Circulation. – 2010. – Vol. 121, nr 21. – R. 2317–2325.

36. Lanza, G. A., Giordano A. G., Pristipino C. et al. Funcție anormală a nervului adrenergic cardiac la pacienții cu sindrom X detectat prin scintigrafie miocardică cu metaiodobenzilguanidină // Circulație. – 1997. – Vol. 96. – R. 821–826.

37. Mehta P.K., Goykhman P., Thomson L.E. et al. Ranolazina ameliorează angina pectorală la femeile cu semne de ischemie miocardică, dar fără boală coronariană obstructivă // JACC. Cardiovasc. Imag. – 2011. – Vol. 4. – R. 514–522.

38. Nalbangtil, S., Altintig A., Yilmaz H. et al. Efectul trimetazidinei în tratamentul anginei microvasculare // Int J Angiol. – 1999. – Vol. 8. – R. 40–43.

39. Opherk, D., Schuler G., Wetterauer K. et al. Studiu de urmărire de patru ani la pacienții cu angină pectorală și arteriograme coronariene normale („sindrom X”) // Circulație. – 1989. – Vol. 80. – R. 1610–1616.

40. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. et al. Efectul L-argininei orale asupra tensiunii arteriale și simptomelor și funcției endoteliale la pacienții cu hipertensiune arterială sistemică, teste de efort pozitive și artere coronare normale // Am. J. Cardiol. – 2004. – Vol. 93, nr 7. – R. 933–935.

41. Panting J.R., Gatehouse P.D., Yang G.Z. et al. Perfuzie subendocardică anormală în sindromul cardiac X detectat prin rezonanță magnetică cardiovasculară // N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 346. – R. 1948–1953.

42. Roque M., Heras M., Roig E. et al. Efectul pe termen scurt al terapiei transdermice de substituție cu estrogeni asupra reactivității vasculare coronariene la femeile în postmenopauză cu angină pectorală și angiograme coronariene normale // J Am Coll Cardiol. – 1998. – Vol. 31. – R. 139–143.

43. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. și colab. Terapia cu 17?–estradiol reduce angina pectorală la femeile aflate în postmenopauză cu sindrom X // J Am Coll Cardiol. – 1996. – Vol. 28. – R. 1500–1505.

44. Rosen S.D., Paulesu E., Frith C.D. et al. Căile nervoase centrale care mediază angina pectorală // Lancet. – 1994. – Vol. 344. – R. 147–150.

45. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Analiza angiografică detaliată a femeilor cu suspiciune de durere toracică ischemică (date de fază pilot din Studiul de evaluare a sindromului ischemic al femeilor, sponsorizat de NHLBI, Laboratorul de bază angiografică // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 87. - R. 937–941.

46. ​​​​Shaw L.J., Bugiardini R., Merz C.N. Femeia și boala cardiacă ischemică: cunoștințe în evoluție // J Am Coll Cardiol. – 2009. – Vol. 54. – R. 1561–75.

47. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. Inhibitorii ECA și statinele îmbunătățesc acut disfuncția endotelială a arteriolelor coronare umane // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2004. – Vol. 286. – Nr 4. – R. 1425–1432.

48. Yoshin H, Shinuzu M, Kita Y și colab. Efectele administrării pe termen scurt de aminofilină asupra rezervei funcționale cardiace la pacienții cu sindrom X // J Am Coll Cardiol. – 1995. – Vol. 25. – R. 1547–1551.

49. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Boala de inimă a lui Braunwald: un manual de medicină cardiovasculară, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. – 2008.

În mod tradițional, ischemia miocardică este înțeleasă ca o afecțiune patologică caracterizată printr-o întrerupere absolută sau relativă a alimentării cu sânge a miocardului din cauza afectarii arterelor coronare (AC). În cele mai multe cazuri, ischemia miocardică este însoțită de durere sau disconfort în piept, mai ales la efectuarea activității fizice. Cu toate acestea, conform literaturii interne și străine, 10-30% dintre pacienții (aproximativ 50% dintre femei și 20% dintre bărbați) internați în spitale terapeutice cu plângeri de durere anginoasă în inimă și rezultate pozitive ale testelor de stres sunt diagnosticați cu coronariene intacte. arterelor în timpul angiografiei coronariene . În ciuda absenței leziunilor aterosclerotice semnificative hemodinamic ale arterei coronare, durerea în inimă poate fi foarte intensă și poate afecta semnificativ nu numai calitatea vieții, ci și capacitatea de muncă a pacienților.

Numeroase studii clinice și experimentale au demonstrat că dezvoltarea sindromului ischemic și a leziunilor miocardice este posibilă într-o serie de afecțiuni și boli patologice, pe lângă boala coronariană (CHD). În opinia noastră, una dintre cele mai interesante și nu pe deplin studiate manifestări ale ischemiei miocardice non-coronarogene este sindromul cardiac X (CSX). Unii experți includ în sindromul cardiac X pacienți cu hipertensiune arterială sistemică, cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă. Cu toate acestea, mulți dintre ei cred că la pacienții cu punți musculare, hipertensiune arterială, boală valvulară cardiacă, hipertrofie ventriculară stângă și diabet zaharat, CX ar trebui exclus, deoarece în aceste cazuri se presupune că sunt cunoscute cauzele anginei.

Nu există o definiție universală general acceptată a CSC, care, la rândul său, duce la confuzie terminologică. Pentru a desemna această afecțiune, se folosesc termeni în limba rusă și străină: sindromul cardialgic (cardiac) X, boala vaselor mici, angina pectorală cu afectarea vaselor mici, boală microvasculară, sindromul Jorlin-Lyckoff etc. Termenul „sindrom X” a fost primul. propus în 1973. Cercetătorul american N. Kemp într-un comentariu la articolul lui R. Arbogast și M. Bourass, care au efectuat o analiză comparativă a două grupuri de pacienți cu boală coronariană, dintre care unul a fost desemnat ca grup X, caracterizat prin prezența anginei clinice cu semne electrocardiografice de ischemie miocardică la efectuarea testelor de stres cu absența simultană a modificărilor aterosclerotice în artera coronară conform angiografiei coronariene. Definiția cea mai comună este „sindromul cardiac X”. Indică principalul sindrom clinic al bolii - durere în jumătatea stângă a pieptului și, de asemenea, reflectă complexitatea înțelegerii etiologiei și mecanismelor patogenetice ale acestei patologii. Lanza şi colab. a propus să redenumească CSC în „disfuncție microvasculară coronariană primară stabilă”. Această propunere a fost făcută pe baza faptului că tulburările în microcirculația coronariană sunt o cauză probabilă a sindromului coronarian și a anginei, așa cum a demonstrat într-o serie de studii. În acest sens, o serie de autori acordă o mai mare preferință termenului de angină microvasculară (MVS), care este înțeles ca angină cauzată de insuficiența funcțională și organică a patului coronar distal cu artere coronare mari (epicardice) intacte din punct de vedere angiografic și nespasmodice. În ciuda acestui fapt, ambii termeni, sindromul cardiac X și angina microvasculară, sunt utilizați în literatura medicală modernă.

Majoritatea cercetătorilor clasifică CSC ca una dintre formele clinice de IHD, deoarece conceptul de „ischemie miocardică” include toate cazurile de dezechilibru în aportul de oxigen și nevoia miocardică pentru aceasta, indiferent de motivele care o cauzează. Cu toate acestea, locul clar al acestei forme de angină printre alte forme de boală coronariană nu a fost complet determinat. Există două puncte de vedere în această chestiune. Unii cardiologi consideră AVS ca o formă specială de IHD cu insuficiență a microvasculaturii miocardice; alții consideră această formă de angină nu un tip de IHD, ci o boală independentă de etiologie necunoscută, manifestată prin manifestările clinice ale anginei pectorale cu artere coronare mari normale. . Drept urmare, majoritatea autorilor consideră MVA o formă de angină cronică și, conform ICD-10, o clasifică drept codul 120.8 „Alte forme de angină pectorală”. În acest caz, se recomandă formularea diagnosticului în funcție de clasa funcțională a anginei, de exemplu, „IHD cu artere coronare nemodificate. Angina pectorală FC II. (Angina microvasculară)”.

Studiul mecanismelor de patogeneză a sindromului cardiac X a făcut obiectul a numeroase studii în ultimele decenii. În ciuda acestui fapt, multe întrebări importante rămân fără răspuns. Printre acestea se numără următoarele:

1) dacă durerea toracică este de origine cardiacă;

2) dacă durerea este cauzată de ischemia miocardică;

3) dacă alte mecanisme (în afară de ischemie) sunt implicate în originea durerii etc. .

În ultimii ani, diferite mecanisme de formare a IHD au fost intens studiate. La nivel celular si molecular se apreciaza starea celulelor endoteliale, metabolismul acestora, rolul aparatului receptor etc. Interacțiunile diferite dintre pragul durerii și disfuncția microvasculară pot explica eterogenitatea patogenezei CSC. Atât pragul durerii, cât și disfuncția microvasculară variază în severitate și sunt modulate de diverși factori, cum ar fi disfuncția endotelială, inflamația, influențele neuronale autonome și mecanismele psihologice.

Dintre cauzele enumerate, disfuncția endotelială în CSC pare a fi cea mai importantă și multifactorială, adică. asociat cu factori de risc majori precum fumatul, obezitatea, hipercolesterolemia, precum și inflamația. De exemplu, nivelurile plasmatice ridicate ale proteinei C reactive, un marker al inflamației și daunelor, se corelează cu „activitatea” bolii și severitatea disfuncției endoteliale. Disfuncția endotelială este cea mai timpurie verigă în dezvoltarea aterosclerozei, este determinată deja în perioada anterioară formării unei plăci aterosclerotice, înainte de manifestările clinice ale bolii, și deteriorarea endoteliului, provocând un dezechilibru în sinteza vasoconstrictorului și substanțe vasorelaxante, duce la formarea de trombi, aderența leucocitelor și proliferarea celulelor musculare netede în peretele arterial.

Un alt punct patogenetic foarte important este scăderea pragului de percepție a durerii la majoritatea pacienților cu CSC; astfel de pacienti sunt mai sensibili la stimulii nociceptivi. Se observă că chiar și ischemia minoră poate duce la manifestări clinice severe ale anginei pectorale. Tulburările metabolismului adenozinei pot juca, de asemenea, un rol cheie în patogeneza bolii. Când această substanță se acumulează în exces, poate provoca deplasarea ST ischemică și o sensibilitate crescută la stimulii dureroși. Acest lucru este susținut de efectul pozitiv asupra terapiei cu aminofilină. În general, patogenia sindromului cardiac X nu a fost pe deplin stabilită. Rezumând cele de mai sus, se poate observa că principalii, cei mai studiați factori care determină dezvoltarea durerii toracice în această patologie sunt vasodilatația defectuoasă dependentă de endotelină și scăderea pragului de percepție a durerii. Potrivit altor oameni de știință, sindromul cardiac X este o combinație de mai mulți factori de risc pentru boli cardiovasculare.

În diagnosticul clinic al CSC, este necesar să se țină cont de faptul că această patologie este mai frecventă la pacienții cu vârsta cuprinsă între 30-45 de ani, de obicei fără factori de risc pentru ateroscleroză și cu funcție normală a ventriculului stâng (VNOK, 2008), precum și în femeile comparativ cu bărbații. Cu toate acestea, Rosen și colab. CSC a fost adesea detectat în perioada de premenopauză, iar conform lui V.P. Lupanova și Yu.V. Printre pacientele cu CSC predomină femeile aflate în postmenopauză (aproximativ 70%). Tabloul clinic al CSC este variat. Pe lângă simptomele tipice de angină pectorală, sunt adesea întâlnite simptome atipice ale ischemiei miocardice. Sindromul durerii la pacienții fără stenoză a arterei coronare poate diferi prin următoarele caracteristici:

1) durerea poate acoperi o mică parte din jumătatea stângă a toracelui, poate dura de la câteva ore până la câteva zile și nu poate fi atenuată prin administrarea de nitroglicerină;

2) durerea poate avea caracteristici tipice unui atac anginos în ceea ce privește localizarea și durata, dar poate apărea în repaus (angină atipică cauzată de vasospasm);

3) este posibil să se manifeste un sindrom de durere cu caracteristici tipice unui atac anginos, dar mai lung în timp fără o legătură clară cu activitatea fizică și un rezultat negativ al testelor de stres, care corespunde tabloului clinic al MWS.

În ciuda lipsei unei definiții universale a MBC, principalele manifestări ale bolii corespund prezenței unei triade de semne:

1) angină tipică cauzată de efort (în combinație sau în absența anginei de repaus și a respirației scurte);

2) prezența semnelor de ischemie miocardică conform ECG, monitorizare Holter ECG, teste de stres în absența altor boli ale sistemului cardiovascular;

3) artere coronare nemodificate sau ușor modificate (stenoze< 50 %) . Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла .

Cu toate acestea, un număr de cercetători au arătat că doar mai puțin de jumătate dintre pacienții cu MVA au tabloul clinic caracteristic al anginei Heberden, care apare în timpul stresului fizic sau emoțional și îndeplinește pe deplin criteriile de diagnostic pentru angina pectorală stabilă. Majoritatea pacienților cu MWS experimentează dureri atipice în regiunea inimii, care diferă semnificativ de angina pectorală clasică. Caracteristicile clinice ale MWS sunt: ​​localizarea frecventă atipică a durerii; durata durerii este mai mare de 30 de minute chiar și după terminarea activității fizice; o senzație de durere semnificativă, prelungită în repaus; absența unei reacții pozitive clare la mulți pacienți la administrarea de nitroglicerină; toleranță mai mare la activitatea fizică comparativ cu pacienții cu ateroscleroză stenotică a arterelor coronare; o asociere mai frecventă a durerii cu stresul mai degrabă emoțional decât fizic. Trebuie acordată atenție modificărilor pronunțate ale stării emoționale a pacienților. Depresia, frica, depresia, atacurile de panică și iritabilitatea sunt foarte frecvente; aceste modificări înrăutățesc semnificativ calitatea vieții pacienților, contribuie la scăderea pragului durerii și la natura prelungită a durerii în zona inimii.

Capacitățile metodei angiografice în evaluarea stării patului coronarian, în special microvasculare, sunt limitate. Prin urmare, conceptul de „artere coronare nemodificate angiografic” este foarte arbitrar și indică doar absența plăcilor aterosclerotice care îngustează lumenul vaselor din arterele coronare epicardice. Caracteristicile anatomice ale arterelor coronare mici rămân „invizibile din punct de vedere angiografic”.

Principiile de tratament pentru pacienții care suferă de CSC nu au fost pe deplin dezvoltate. Acest lucru se datorează faptului că rezultatele studiilor clinice nu pot fi generalizate din cauza lipsei unor criterii uniforme de selecție și a numărului mic de probe de pacienți, a designului imperfect al studiului și a eșecului de a realiza un tratament eficient pentru MWS. Toți cercetătorii sunt unanimi în opinia că toți pacienții cu MWS ar trebui să atingă un nivel optim de factori de risc. Sfaturile generale privind modificările stilului de viață și corectarea factorilor de risc, în special terapia agresivă hipolipemiantă cu statine (reducerea colesterolului total la 4,5 mmol/l, colesterol LDL sub 1,8 mmol/l), ar trebui considerate componente vitale pentru orice tratament ales. strategii.

Alegerea terapiei medicamentoase este adesea dificilă atât pentru medicii tratanți, cât și pentru pacienții înșiși. Succesul tratamentului depinde de obicei de identificarea mecanismului patologic al bolii și este determinat în cele din urmă de participarea pacientului însuși. O abordare cuprinzătoare a tratamentului pacienților cu CSC este adesea necesară. Sunt utilizate diferite abordări ale tratamentului medicamentos. Recomandările Societății Europene de Cardiologie (2013) propun un regim de tratament medicamentos pentru CSC, prezentat în tabel.

Tratamentul pacienților cu angină microvasculară

Medicamentele antianginoase sunt necesare pentru pacienții cu ischemie miocardică documentată sau perfuzie miocardică afectată. Se știe că efectul nitraților asupra frecvenței și duratei atacurilor de angină la astfel de pacienți poate fi imprevizibil, deși oferă o ușurare pentru mulți. Nitrații sublinguali sunt eficienți la 50% dintre pacienții cu sindrom cardiac X. Medicamentele antianginoase tradiționale sunt prescrise în primele etape ale tratamentului. Datorită simptomelor dominante ale anginei pectorale, terapia cu β-blocante pare rațională, al cărei efect pozitiv asupra eliminării simptomelor anginei pectorale a fost dovedit în mai multe studii; Acestea sunt medicamentele de primă alegere, în special la pacienții cu semne evidente de activitate adrenergică crescută (ritm cardiac ridicat în repaus sau în timpul efortului). Beta-blocantele, în special atenololul, reduc numărul și severitatea atacurilor de angină și îmbunătățesc starea funcțională a pacienților cu sindrom coronarian. Dar acest grup de medicamente nu este eficient la toți pacienții cu CSC - eficacitatea acestui grup de medicamente în ameliorarea simptomelor anginei pectorale este demonstrată la două treimi dintre pacienții cu sindrom cardiac X.

Antagoniștii de calciu și nitrații cu acțiune prelungită au arătat rezultate mixte în studiile clinice, dar eficacitatea lor este evidentă atunci când sunt administrate în plus față de beta-blocante în cazurile de angină persistentă. Antagoniştii de calciu pot fi recomandaţi ca medicamente de primă linie în cazurile cu prag variabil de angină pectorală. Lanza şi colab. a comparat amlodipina, atenololul și nitrații într-un studiu controlat randomizat și a arătat că atenololul a fost cel mai eficient în tratarea pacienților cu sindrom cardiac X. Inhibitorii ECA (sau blocanții angiotensinei II) pot îmbunătăți funcția microvasculară prin neutralizarea efectului vasoconstrictor al angiotensinei II. Îmbunătățirea toleranței la efort la pacienții cu MWS a fost demonstrată în timpul terapiei cu nicorandil.

Pacienților cu angină pectorală persistentă în timpul terapiei cu medicamentele menționate mai sus li se poate oferi tratament cu derivați de xantină (aminofilină, bamifilină) în plus față de medicamentele antianginoase pentru blocarea receptorilor de adenozină. Noul medicament antianginos ranolazina a demonstrat, de asemenea, eficacitatea la pacienții cu MWS (Tabelul 1). Un studiu pilot randomizat recent cu pacienți cu CSC a demonstrat eficacitatea acestuia împotriva anginei pectorale. În cele din urmă, în cazul anginei refractare, trebuie discutate intervenții suplimentare (de exemplu, neurostimularea transcutanată).

Pe lângă medicamentele recomandate de ESC (2013) pentru utilizare la pacienții cu CSC, există date despre eficacitatea altor medicamente. Astfel, îmbunătățirea simptomelor clinice în CSC a fost obținută prin corectarea funcției endoteliale în timpul terapiei cu statine și terapiei de substituție cu estrogeni. Studiile controlate au arătat că la pacienții cu angină, trimetazidina reduce semnificativ statistic frecvența atacurilor de angină, crește timpul înainte de apariția ischemiei ca răspuns la activitatea fizică, duce la o reducere semnificativă a nevoii de nitroglicerină și îmbunătățește funcția contractilă. a ventriculului stâng la pacienţii cu disfuncţie ischemică. Nu există date privind eficacitatea acestui grup de medicamente la pacienții cu CSC. Palloshi A. și colab. au arătat că utilizarea L-argininei, un precursor de oxid nitric, timp de 4 săptămâni a dus la îmbunătățirea funcției endoteliale și ameliorarea simptomelor de angină la pacienții cu CSC. Cu toate acestea, trebuie avută prudență deoarece L-arginina a înrăutățit rezultatul pacienților care au avut infarct miocardic într-un studiu clinic. Studiile au arătat că imipramina, un antidepresiv cu proprietăți analgezice, și aminofilina, un antagonist al receptorului de adenozină, îmbunătățesc simptomele la pacienții cu sindrom cardiac X. În ciuda eficacității acestor medicamente demonstrate în studii, baza de dovezi este suficientă pentru a include aceste medicamente în tratament. regimuri pentru pacienții cu CSC , Nu încă.

Astfel, la pacienții cu CSC, reacția simptomelor la tratamentul medicamentos variază extrem de mult și este necesară o încercare a diferitelor combinații de medicamente pentru a obține un control satisfăcător al simptomelor. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, schemele de tratament propuse nu sunt întotdeauna eficiente.

Opiniile cercetătorilor cu privire la prognosticul pacienților cu sindrom cardiac X diferă, de asemenea, semnificativ. Conform studiului de registru CASS (1986), la pacienții cu angiograme coronariene normale și o fracție de ejecție de cel puțin 50%, rata de supraviețuire la 7 ani este de 96%, iar cu o fracție de ejecție mai mică de 50% scade la 92. %. În general, supraviețuirea pe termen lung a pacienților cu angină microvasculară este mai bună în comparație cu boala coronariană obstructivă și poate să nu difere nici măcar de populația generală. Pe de altă parte, ghidurile clinice naționale pentru diagnosticul și tratamentul anginei stabile (2008) indică faptul că sindromul cardiac X este la fel de periculos în consecințele sale ca și angina stabilă. O serie de autori au arătat că în sindromul cardiac X riscul de moarte subită cardiacă este de 2,4%. Destul de rar, pacienții cu sindrom X experimentează blocarea ramurii stângi cu dezvoltarea ulterioară a cardiomiopatiei dilatative. Datele din studiul National Heart, Lung, and Blood Institutes Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) au demonstrat un risc anual de 2,5% de evenimente cardiovasculare adverse la acest grup de pacienti, inclusiv deces, infarct miocardic, accident vascular cerebral si insuficienta cardiaca. Rezultatele unei urmăriri de 20 de ani a 17.435 de pacienți din Danemarca cu artere coronare nemodificate și boală coronariană difuză neobstructivă cu angină au arătat o creștere cu 52 și 85% a riscului de evenimente cardiovasculare majore (mortalitate cardiovasculară, spitalizare pentru cardiopatie miocardică). infarct, insuficiență cardiacă, accident vascular cerebral) și 29 și, respectiv, o creștere cu 52% a riscului de mortalitate totală, la aceste grupuri, fără diferențe semnificative pe sex. S-a demonstrat, de asemenea, că prognosticul pacienților cu sindrom cardiac X se înrăutățește brusc atunci când dezvoltă ateroscleroză a arterelor coronare mari.

Astfel, sindromul cardiac X este în prezent o afecțiune prost înțeleasă și nu este bine cunoscut medicilor practicieni. Trebuie presupus că la pacienții cu manifestări clinice și electrocardiografice ale bolii coronariene, sindromul cardiac X nu este adesea detectat din cauza faptului că nu toți pacienții cu boală coronariană clinică sunt supuși angiografiei coronariene. Mecanismul de apariție a ischemiei miocardice tranzitorii și a sindromului de durere cardiacă în absența aterosclerozei arterelor coronare nu a fost pe deplin studiat, așa cum nu au fost dezvoltate metode optime de farmacoterapie pentru sindromul cardiac X.

Kozlova L.K., Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Terapie și Endocrinologie Facultății, Universitatea de Stat Medicală din Orenburg, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Orenburg;

Mezhebovsky V.R., doctor în științe medicale, profesor, șef al Departamentului de Ftiziologie și Pneumologie, Universitatea Medicală de Stat din Orenburg, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Orenburg.

Lucrarea a fost primită de redactor pe 6 martie 2015.

Link bibliografic

Sindromul cardiac X (CSX) este o afecțiune patologică caracterizată prin prezența semnelor de ischemie miocardică (atacuri tipice de angină și depresie a segmentului ST ≥ 1,5 mm cu durată mai mare de 1 minut, stabilite în timpul monitorizării ECG de 48 de ore) în absență. de ateroscleroza arterelor coronare și spasm arterelor coronare epicardice pe angiografia coronariană. Riscul de a dezvolta această afecțiune patologică este mai mare la femei, mai ales în perioada postmenopauză. În plus, incidența sindromului cardiac poate fi mai mare atunci când sunt incluși pacienți cu probleme psihologice și tulburări ale pragului de durere.

Supraviețuirea pacienților cu CSC este bună, dar alegerile privind stilul de viață pot agrava în mod semnificativ evoluția bolii. Cu toate acestea, recent, unele studii au pus sub semnul întrebării benignitatea CSC. Semnele de prognostic slab pot include disfuncția endotelială, care este un semn al pierderii vasodilatației coronariene indusă de acetilcolină la pacienții cu durere și perfuzia miocardică reversibilă la tomografia computerizată cu emisie cu angiografie coronariană normală. Peste 50% dintre pacienții cu disfuncție endotelială au dezvoltat boală coronariană (CHD) în următorii 10 ani, confirmată prin angiografie. Alte studii care utilizează testul cu acetilcolină au arătat, de asemenea, că pacienții cu disfuncție endotelială coronariană au o incidență mai mare a evenimentelor cerebrovasculare decât pacienții cu valori normale. Studiul WISE a constatat că femeile cu durere toracică persistentă din cauza bolii coronariene fără obstrucție a arterei coronare au avut un risc de peste 2 ori mai mare de evenimente cardiovasculare (inclusiv infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă congestivă și deces cardiovascular) în timpul 5.2. ani de observație în comparație cu grupul fără durere.

Diagnosticul CSC este complicat de faptul că nu există metode suficient de fiabile, disponibile pe scară largă și atraumatice pentru identificarea acestei stări patologice și a disfuncției endoteliale. Arteriografia diagnostică poate fi utilă doar în excluderea CAD.

Tratamentul CSC ar trebui să se bazeze pe patogeneza acestei boli, deoarece o alegere largă în arsenalul medicului duce adesea la o terapie insuficient de eficientă. Terapia standard cu medicamente utilizate pentru eliminarea ischemiei, cum ar fi nitrații, blocantele canalelor de calciu (CCB),
Beta-blocantele și activatorii canalelor de potasiu au fost utilizați cu succes variabil, necesitând abordări diferite de tratament.

Fiziopatologia CSC

CSC este un sindrom eterogen și implică diverse mecanisme patogenetice (Schema 1). În primul rând, majoritatea pacienților prezintă angină pectorală asociată cu ischemie miocardică tranzitorie, iar disfuncția endotelială este unul dintre factorii care contribuie la dezvoltarea acesteia. Se presupune că disfuncția endotelială este asociată în primul rând cu formarea crescută de produse de peroxidare foarte active (radicali liberi). Poate fi cauzată și de factori predispozanți precum hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, diabetul zaharat (DZ), fumatul etc. Vasospasmul cardiac poate fi, de asemenea, una dintre cauzele dezvoltării CSC și este una dintre componentele triadei alături de Fenomenul Raynaud și migrenă. Nu a fost încă stabilit dacă patogeneza CSC în timpul vasospasmului diferă de patogeneza în timpul disfuncției endoteliale. Există, de asemenea, o ipoteză că ambele mecanisme, într-o măsură sau alta, pot fi simultan responsabile pentru dezvoltarea patologiei.

Date despre predispoziția și tulburările ereditare la nivel molecular și celular nu există astăzi.

Există dovezi care necesită confirmarea faptului că CSC este mai frecventă la persoanele care au o genă care codifică expresia receptorilor pentru interferon gamma și kinin (B1 și B2) în celulele mononucleare din sângele periferic. Aceste modificări pot duce la perturbarea reglării microcirculației și, la rândul lor, la apariția clinicii CSC.

Disfuncție miocardică și ischemie

Endoteliul vascular este format dintr-un singur strat de celule care căptușește suprafața interioară a vaselor de sânge și delimitează sângele circulant de alte straturi ale peretelui celular. Endoteliul, pe lângă funcția sa de barieră, joacă un rol în menținerea homeostaziei și, ca răspuns la diverși stimuli fizici și chimici, este capabil să producă substanțe vasoactive care afectează tonusul vascular. Astfel, oxidul nitric este unul dintre factorii produși de celulele endoteliale și care provoacă vasodilatație. Oxidul nitric, interacționând cu diverși factori de reglare, inhibă reacțiile inflamatorii, proliferarea celulară și formarea de trombi.

Disfuncția endotelială se caracterizează prin incapacitatea arterelor și arteriolelor de a se dilata complet ca răspuns la o stimulare adecvată, o scădere a biodisponibilității oxidului nitric endogen și o creștere a nivelului de endotelină-1 în plasma sanguină. Biodisponibilitatea oxidului de azot poate fi asociată în primul rând cu dezvoltarea ischemiei miocardice, în timp ce creșterea nivelului de endotelină-1 are loc ca urmare a stresului oxidativ și a nivelurilor crescute ale inhibitorului endogen de oxid nitric (dimetilarginina serică). Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că utilizarea suplimentelor alimentare cu efecte antioxidante, deși a îmbunătățit funcția endotelială, nu a redus incidența evenimentelor cardiovasculare.

Recent, Galiuto et al. în studiul lor au arătat că rezerva de flux sanguin coronarian a fost redusă semnificativ la un subgrup de pacienți cu CSC care, atunci când au fost testați cu adenozină, au prezentat durere și deprimare a segmentului ST pe ECG. Într-un alt studiu, Lanza și colab. a observat, de asemenea, o scădere semnificativă a rezervei de flux sanguin coronarian la pacienții cu CSC și simptome ale tulburărilor de perfuzie reversibile la imagistica prin rezonanță magnetică nucleară, comparativ cu pacienții care nu prezentau semne de ischemie tranzitorie. Același studiu a oferit rezultate care sugerează că disfuncția capilară rezultată din anomalii endoteliale poate fi responsabilă pentru ischemia miocardică în CSC.

Trebuie amintit că mulți pacienți cu CSC suferă de dureri toracice tranzitorii care apar în timpul activității fizice și sunt asociate cu ischemie miocardică tranzitorie, care la rândul său poate fi detectată atât folosind un ECG convențional, cât și metode de cercetare mai moderne (rezonanța magnetică nucleară etc. ).

Unele studii au descoperit că CSC poate fi însoțită de anomalii metabolice. Astfel, Buffon et al. a descoperit că CSC poate crește semnificativ producția de hidroperoxizi cardiaci cu proprietăți oxidative în sinusul coronarian după stimularea atrială. În plus, s-au găsit niveluri crescute de hidroperoxizi și diene conjugate, similare pacienților cu ocluzie totală a arterei coronare rezultată din dilatarea cu balon în timpul intervenției coronariene percutanate.

Răspunsul inflamator și CSC

Disfuncția endotelială poate fi, de asemenea, asociată cu reacții inflamatorii sistemice și, în consecință, cu niveluri crescute de proteină C reactivă (CRP). Unele studii au arătat că CSC poate fi însoțită de o creștere a nivelurilor CRP atunci când sunt excluse posibile boli infecțioase și inflamatorii, în comparație cu pacienții de control fără CSC. S-a constatat, de asemenea, că există o corelație semnificativă între nivelurile ridicate ale CRP și frecvența episoadelor ischemice la monitorizarea Holter și cu magnitudinea depresiei segmentului ST în timpul testelor de efort la pacienții cu durere și angiografie normală. Există, de asemenea, un număr mic de studii care susțin eficacitatea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene și a hormonilor steroizi în tratamentul CSC. În plus, eficacitatea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și a statinelor în tratamentul CSC poate fi asociată cu efectul lor antiinflamator.

Rezistența la insulină și CSC

Rezistența la insulină este mai frecventă la pacienții cu CSC decât alte criterii de laborator. Când se compară grupul principal (pacienți cu CSC) și grupul de control, hiperinsulinemia și nivelurile crescute ale CRP în timpul unui test de toleranță la glucoză au fost semnificativ mai frecvente la reprezentanții primului grup. În plus, nivelurile de insulină a jeun au fost mai mari la pacienții cu CSC. Într-un studiu realizat de Botker și colab. a arătat că afectarea rezistenței la insulină la pacienții cu CSC apare dintr-un defect în transportul glucozei la nivelul membranei celulare. Mai mult, rezistența la insulină poate fi asociată cu scăderea activității de vasorelaxare dependentă de endoteliu. Deoarece insulina este o componentă cheie în mecanismul de proliferare a celulelor musculare netede și apariția vasoconstricției, poate fi observată și în CSC.

Unele studii au constatat, de asemenea, că în diabet se formează un număr mare de produse finale de glicație avansată, care afectează proprietățile elastice ale peretelui vascular, crescând rigiditatea acestuia, iar conform rezultatelor studiilor recente în CSC, există o creștere a rigiditatea peretelui arterial si grosimea indicelui intima-media carotidian .

Efectul estrogenului

După cum sa menționat mai devreme, CSC este mai frecventă la femei decât la bărbați. Mai mult, această patologie este înregistrată mai des în perioada pre și postmenopauză, deoarece se presupune că aceasta se datorează deficienței de estrogen. Unele studii confirmă că la utilizarea terapiei de substituție s-au obținut rezultate pozitive la femeile cu CSC: intensitatea și frecvența durerii asociate cu activitatea fizică au scăzut.

Clinica și diagnosticul CSC

Printre pacienții cu CSC predomină persoanele de vârstă mijlocie, majoritatea femei. Principala plângere include episoade de durere toracică de tip angină care apar în timpul activității fizice sau este provocată de frig sau stres emoțional; cu iradierea tipică, în unele cazuri durerea durează mai mult decât în ​​cazul bolii cardiace ischemice și nu este întotdeauna ameliorată prin administrarea de nitroglicerină (la majoritatea pacienților medicamentul agravează starea).

În timpul examinării instrumentale, se constată că o proporție semnificativă de pacienți prezintă tulburări de conducere intrate sau persistente (cum ar fi blocul de ramură stângă). Un ECG de repaus în timpul unui atac de durere toracică, teste de efort și monitorizare Holter de 48 de ore dezvăluie semne de deprimare ischemică a segmentului ST care depășește 1,5 mm în amplitudine și 1 minut în timp. Profilul zilnic al episoadelor ischemice arată frecvența lor ridicată dimineața și după-amiaza; noaptea și dimineața devreme ischemia este rară (ca la pacienții cu boală coronariană). Scintigrafia de stres miocardic cu 201 Tl arată tulburări focale ischemice tipice ale acumulării de medicamente.

Testele de laborator relevă acumularea de lactat miocardic în timpul unui atac. Atunci când se efectuează un test de dipiridamol, pacienții nu prezintă o creștere a fluxului sanguin coronarian la nivelul vaselor coronare mici; clinic aceasta se manifestă printr-o creștere a severității ischemiei și apariția durerii în piept. Testul ergometrină este pozitiv, iar la evaluarea debitului cardiac se observă o scădere în timpul administrării medicamentului.

Astăzi se remarcă următoarele criterii de diagnostic:
durere toracică tipică și depresie semnificativă a segmentului ST în timpul activității fizice (inclusiv pe banda de alergare și bicicletă ergometru);
deprimare ischemică tranzitorie a segmentului ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) care durează mai mult de 1 minut în timpul monitorizării ECG de 48 de ore;
test dipiridamol pozitiv;
test ergometrină pozitiv (ergotavin), scăderea debitului cardiac pe fondul său;
absența aterosclerozei arterelor coronare în timpul angiografiei coronariene;
conținut crescut de lactat în timpul ischemiei la analiza sângelui din zona sinusului coronarian;
tulburări ischemice în timpul scintigrafiei miocardice de stres cu 201 Tl.

Diagnostic diferentiat. Când un pacient se abordează pentru prima dată cu cardialgie, se pune întotdeauna întrebarea cu privire la diagnosticul diferențial al acestei afecțiuni. În această etapă, este important să întrebați corect pacientul, să aflați caracteristicile sindromului de durere și să analizați, în primul rând, cât de mult corespund manifestărilor tipice ale anginei pectorale.

Când colectați anamneză, ar trebui să acordați atenție vârstei și sexului pacientului, prezenței factorilor de risc și riscurilor profesionale. Asistență semnificativă poate fi oferită de documentația medicală disponibilă care indică patologia concomitentă (boli cardiace, anemie de lungă durată, tireotoxicoză, boli pulmonare cronice etc.), care pot simula angina clinică. O examinare obiectivă evidențiază semne caracteristice bolilor care simulează angina pectorală: mărirea glandei tiroide, durere la palparea coloanei toracice, spații intercostale, articulația umărului, modificări ale sunetelor respiratorii, tahicardie, aritmie, suflu în zona inimii. Chiar dacă, pe baza unei conversații cu pacientul, studierea documentației medicale și cercetări obiective, sunteți convins că cardialgia nu este asociată cu boala cardiacă ischemică sau cu sindromul coronarian, ci din alt motiv, nu trebuie să neglijați examinările suplimentare care vă pot infirma. date.

Planul de examinare suplimentar al pacientului trebuie să includă:
test general de sânge (excluzând anemie, modificări inflamatorii care pot fi asociate cu o infecție latentă, semne de boală reumatologică activă);
spectrul lipidic (determinând probabilitatea de ateroscleroză);
glicemia a jeun și/sau, dacă este necesar, testul de toleranță la glucoză (excluzând diabetul ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene);
indicatori de fază acută (SRP, acizi sialici, seromucoid, fibrinogen), factor reumatoid - pentru a exclude patologia reumatologică;
studii pentru excluderea sifilisului;
ECG standard și/sau teste de stres, monitorizare Holter;
radiografie toracică (dimensiunea inimii, câmpurile pulmonare), care permite excluderea prezenței pneumoniei, tuberculozei în plămâni, suprapunerilor pleurale;
dacă există semne care indică posibilitatea identificării osteocondrozei sau a altei patologii a coloanei vertebrale - radiografia coloanei toracice și cervicale în proiecții directe și laterale, teste funcționale;
ecocardiografie - în prezența suflulor inimii, modificări ale dimensiunii inimii în timpul percuției topografice sau conform radiografiei;
fibrogastroduodenoscopie - în prezența plângerilor din sistemul digestiv și, în același timp, dureri arzătoare în spatele sternului (pentru a exclude boala de reflux gastroesofagian);
examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale - pentru a exclude durerea radiantă cauzată de colecistită, pancreatită etc.;
angiografia coronariană – efectuată la pacienții la care leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare nu pot fi excluse definitiv.

Studiile enumerate în majoritatea cazurilor fac posibilă diferențierea mai precisă a bolilor incluse în „sindromul durerii în jumătatea stângă a toracelui”; în acest caz, studiile pot fi efectuate conform algoritmului de fezabilitate optimă a diagnosticului. Cu alte cuvinte, pe baza datelor din metodele de examinare subiective și obiective, ar trebui elaborat un plan de cercetare ulterioară (luând în considerare costurile economice și reducerea timpului de diagnosticare).

Ca ghid, puteți utiliza algoritmul prezentat în Schema 2. Sarcina căutării diagnostice în acest caz este de a separa cauzele cardiace și extracardiace ale durerii; Metoda de pornire a diagnosticului este ECG (de rutină, teste de stres sau monitorizare Holter), care este disponibil în majoritatea instituțiilor medicale și este ușor de utilizat și ieftin. Detectarea oricăror modificări ale ECG în mai mult de 90-95% din cazuri este alarmantă în ceea ce privește geneza cardiacă a sindromului durerii (deși merită să ne amintim posibilitatea unei combinații de cauze cardiace și extracardiace) și absența acestora. ne convinge de contrariul. În continuare, este necesar să se împartă pacienții în funcție de vârstă și sex și apoi să se analizeze cardialgia cea mai probabilă într-un anumit grup de vârstă și sex și metodele de verificare a diagnosticului. O abordare epidemiologică care ține cont de factorii de vârstă și de gen reduce semnificativ costul și accelerează procedura de cercetare suplimentară.

Pentru a clarifica cauza extracardiacă a durerii, este necesar să căutați un sindrom suplimentar, care se efectuează pe baza plângerilor pacientului, a istoricului medical și a unui examen fizic minim. După clarificarea sindromului (patologia sistemului digestiv, respirator, musculo-scheletic etc.), cercul de căutare a diagnosticului se va restrânge și mai mult.

Astfel, în diagnosticul diferențial al cardialgiei, o conversație cu pacientul, examinarea fizică, ECG (de rutină și monitorizare și/sau stres) și identificarea sindroamelor conducătoare folosind principiul oportunității diagnostice optime ar trebui să fie considerate drept metode principale. Factorii epidemiologici (sex, vârstă, fumat) contează.

Strategii terapeutice actuale

Beta-blocante

Beta-blocantele pot fi considerate ca tratament de primă linie pentru pacienții cu CSC, în special cei cu simptome sau activitate simpatică crescută, evidențiată prin creșterea tensiunii arteriale, ca răspuns la efort. Într-un studiu mic randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, ca răspuns la o cură de 7 zile de propanolol, a existat o reducere semnificativă a manifestărilor ischemice și recuperarea segmentului cu monitorizare ECG continuă, în timp ce în subgrupul în care a fost prescris verapamil, nu s-a observat o dinamică pozitivă. De asemenea, într-un alt studiu mic, administrarea de atenolol a redus incidența anginei pectorale, a depresiei reversibile a segmentului ST ca răspuns la efort și a îmbunătățit performanța ventriculului stâng la ecocardiografia Doppler la pacienții cu CSC. De asemenea, singura metodă care a avut un efect pozitiv asupra evoluției clinice a CSC a fost administrarea de atenolol în comparație cu amlodipină și nitrați. Mai multe studii recente au arătat rezultate pozitive în tratamentul pacienților cu CSC utilizând nevibolol (un β 1 blocant selectiv). Astfel, studiile au remarcat restabilirea fluxului sanguin coronarian de rezervă și eliberarea crescută de oxid nitric din endoteliul vascular.

Efectul pozitiv al acestui grup de medicamente este asociat cu o scădere a frecvenței cardiace, consumului miocardic de oxigen, efecte anti-ischemice și o scădere a tonusului adrenergic crescut caracteristic pacienților cu CSC.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că diferite studii oferă statistici diferite privind eficacitatea beta-blocantelor și variază de la 19 la 60%.

Nitrați

Astăzi, problema eficacității nitraților la pacienții cu CSC este discutabilă. Astfel, studiile timpurii au arătat că utilizarea nitraților sublinguali ameliorează durerea la doar 42% dintre pacienții cu angiografie coronariană normală. Bugiardini et al. în studiul lor au demonstrat efectul pozitiv al utilizării intracoronare și sublinguale a nitraților. Radice și colab. de asemenea, a arătat o îmbunătățire a scorurilor testelor de efort și a recuperării segmentului ST, dar aceste scoruri au fost semnificativ mai slabe decât la pacienții cu boală coronariană. Există, de asemenea, studii care indică faptul că scorurile la testele de efort pot fi înrăutățite la pacienții cu CSC atunci când iau nitroglicerină sublinguală.

Astfel, având în vedere lipsa rezultatelor din studiile mari controlate randomizate privind utilizarea nitraților la pacienții cu CSC, astăzi este imposibil să vorbim despre eficacitatea acestora la pacienții cu dureri toracice și angiografie coronariană normală.

Blocante ale canalelor de calciu

Datele privind utilizarea CCB la pacienții cu CSC sunt, de asemenea, contradictorii.

Într-un studiu mic, randomizat, dublu-orb, controlat, tratamentul cu CCB (nifedipină și verapamil) a îmbunătățit semnificativ controlul durerii anginei și a îmbunătățit performanța la testele de efort. Într-un alt studiu necontrolat, Montorsi și colab. a arătat că utilizarea sublinguală a nifedipinei timp de patru săptămâni a redus depresia segmentului ST în timpul efortului și a îmbunătățit parametrii fluxului sanguin coronarian conform vazografiei. Aceleași rezultate au fost obținute folosind dihidropiridină la pacienții cu CSC.

Cu toate acestea, diltiazem nu a prezentat efecte benefice la pacienții cu CSC. Aceleași rezultate au fost obținute într-un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, folosind verapamil.

Nikorandil

Un activator al canalului de potasiu, nicorandilul, are proprietăți arteriodilatatoare. Studiile experimentale au arătat efectul antihipoxic al acestui medicament asupra mușchiului cardiac izolat. Studiile ulterioare au demonstrat efecte anti-ischemice și cardioprotectoare. Yamabe și colab. a arătat restabilirea aportului de sânge miocardic cu administrarea intravenoasă de nicorandil la pacienții cu ischemie miocardică și angiografie coronariană normală. Într-un alt studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, două săptămâni de tratament cu nicorandil la pacienții cu CSC au dus la rezolvarea evenimentelor ischemice, recuperarea segmentului ST și îmbunătățirea testelor de efort comparativ cu placebo.

Astfel, nicorandilul este o zonă promițătoare pentru studiu și terapie la pacienții cu CSC.

Terapie de înlocuire a hormonilor

Terapia de substituție cu estrogeni poate avea un efect benefic în tratamentul CSC la femeile aflate în pre și postmenopauză. Cu toate acestea, utilizarea sa poate fi limitată de un risc crescut de cheaguri de sânge și cancer de sân. În plus, există dovezi că eficiența în etapele inițiale ale tratamentului scade odată cu terapia de lungă durată.

Direcții promițătoare în tratamentul CSC

Ținând cont de noi date privind fiziopatologia CSC, și anume rolul disfuncției endoteliale și al stresului oxidativ, principalele abordări terapeutice sunt în prezent în curs de reconsiderare. Deosebit de promițător este studiul efectului medicamentelor IECA și al statinelor. Biguanidele și inhibitorii de xantinoxidază pot avea, de asemenea, efecte anti-ischemice și pot fi potențial utili la pacienții cu CSC. În plus, se dezvoltă în prezent utilizarea ivabradinei și trimetazidinei la pacienții cu angină pectorală stabilă, dar utilizarea lor la pacienții cu CSC necesită studii suplimentare.

inhibitori ai ECA

Conform rezultatelor unui număr mare de studii, medicamentele IECA îmbunătățesc disfuncția endotelială și pot avea un efect pozitiv în CSC. Astfel, într-un studiu randomizat, orb, controlat cu placebo, X. Kaski și colab. a arătat o scădere a depresiei segmentului ST, îmbunătățirea performanței în timpul testelor de efort la pacienții cu sindrom coronarian și scăderea fluxului sanguin coronarian. Aceste rezultate au fost confirmate de un alt studiu mic, dublu-orb, folosind cilazopril. Într-un studiu dublu controlat cu placebo, Chen și colab. de asemenea, a demonstrat că utilizarea enalapril timp de opt săptămâni nu numai că a îmbunătățit semnificativ testarea la efort, dar și rezerva de flux coronarian și nivelurile de oxid nitric endotelial la pacienții cu CSC.

Efectele pozitive ale utilizării inhibitorilor ECA în CSC sunt asociate cu restabilirea nivelurilor endoteliale de oxid nitric și o reducere a raportului dintre l-arginina și dimetilarginina (un indice al metabolismului sistemic al oxidului nitric).

Statine

Medicamentele din grupa statinelor, pe lângă efectul de scădere a lipidelor, au și o serie de alte acțiuni. Una dintre ele este activitatea antiinflamatoare și, ca urmare, un efect pozitiv asupra funcției endoteliale vasculare.

Într-un studiu randomizat, orb, controlat cu placebo, Kayikcioglu și colab. S-a demonstrat eficacitatea pravastatinei la o doză de 40 mg la pacienții cu CSC. În același timp, s-a înregistrat o îmbunătățire a performanței testului de efort și a funcției endoteliale (evaluată prin curentul de la nivelul arterei brahiale). Aceleași rezultate au fost obținute într-un studiu similar al lui Fabian și colab. când se utilizează simvastatină în doză de 20 mg timp de 12 săptămâni, când se compară pacienții cu CSC randomizati în grupul principal și placebo. Într-un studiu recent randomizat, prospectiv, orb, controlat cu placebo, combinația de atorvastatină (40 mg/zi) și ramipril (10 mg/zi) timp de șase luni la pacienții cu CSC a îmbunătățit semnificativ calitatea vieții, cu normalizarea testului de efort. scorurile și scorurile Seattle Patient Questionnaire.cu angină pectorală.

În plus, a existat o îmbunătățire semnificativă a funcției endoteliale vasculare și o scădere a activității antioxidante în peretele vascular. Astfel, combinația de inhibitori ai ECA și statine poate fi un progres semnificativ în tratamentul pacienților cu CSC.

Metformină

Metformina are proprietăți angioprotectoare și poate îmbunătăți funcția endotelială vasculară. Într-un mic studiu realizat de Jadhav și colab., la femeile cu durere toracică și angiografie coronariană normală fără diabet, metformină 500 mg de două ori pe zi timp de opt săptămâni a îmbunătățit funcția capilară endotelială pe Doppler combinat și iontoforeza și reducerea ischemiei miocardice, conform testului de activitatea fizică monotonă și depresia segmentului ST, scala Duke și nivelul durerii toracice.

Alopurinol

Alopurinolul este un inhibitor puternic al xantinoxidazei care a fost utilizat pe scară largă pentru a preveni și trata guta din 1966. Acest medicament a fost, de asemenea, studiat pentru capacitatea sa de a inhiba oxidarea.
6-mercaptopurina si activitate antitumorala. Recent, au fost descoperite proprietățile sale angioprotectoare, indiferent de severitatea scăderii nivelului de acid uric și inhibarea xantil oxidazei. Studiile experimentale și clinice au arătat proprietățile alopurinolului și ale metabolitului său activ oxipurinol de a îmbunătăți perfuzia sângelui în miocardul ischemic, de a reduce severitatea simptomelor și manifestărilor insuficienței cardiace cronice și a modificărilor inflamatorii. În plus, alopurinolul poate reduce necesarul miocardic de oxigen.

Semnificația stresului oxidativ în patogeneza CSC este confirmată și de datele din studii recente în care nivelul de activitate al produselor de peroxidare se corelează direct cu riscul de apariție a evenimentelor cardiovasculare. Deși strategiile terapeutice care vizează reducerea activității produselor de peroxidare la pacienții cu CSC au demonstrat eficacitate limitată. Utilizarea combinată a medicamentelor IECA și a statinelor afectează atât procesele de peroxidare, cât și funcția endotelială vasculară, ceea ce oferă rezultate bune de tratament. Alopurinolul în doze mari (600 mg/zi) îmbunătățește funcția endotelială și reduce stresul oxidativ la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, independent de efectul asupra metabolismului acidului uric. În același timp, funcția endotelială s-a îmbunătățit cu o medie de 143%, ceea ce este semnificativ mai eficient decât alte strategii terapeutice. Eficacitatea alopurinolului în CSC va fi evaluată în studiul APEX în curs (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Alte domenii promițătoare

Tratamentul non-farmacologic al pacienților cu CSC trebuie luat în considerare doar ca adjuvant la medicație. De exemplu, într-un studiu mic, pacienții cu CSC au efectuat teste de efort de anduranță pe o perioadă de opt săptămâni, iar timpul necesar pentru a efectua o activitate fizică înainte de apariția durerii a crescut.

Unele studii au demonstrat că programele psihologice orientate pentru a schimba stilul de viață și comportamentul au un efect pozitiv asupra reducerii durerii și a toleranței la efort.

Antidepresivul imipramina are proprietăți analgezice datorită efectelor viscerale. Doze mici de imipramină au redus severitatea durerii la pacienții cu angiografie coronariană normală, dar nu au afectat calitatea vieții pacienților.

Administrarea intravenoasă în bolus a l-argininei reduce nivelul de endotelină-1 și restabilește activitatea oxidului nitric, care, la rândul său, duce la normalizarea funcției endoteliale.

Concluzie

CSC este o afecțiune patologică rezultată din diverși factori etiologici cu o patogeneză care nu este întotdeauna explicată. Deși studiile timpurii au arătat evoluția benignă a CSC, acum s-a dovedit că peste 50% dintre pacienții cu CSC dezvoltă anomalii organice la nivelul vaselor coronariene, confirmate prin angiografie, în următorii 10 ani. Cu toate acestea, utilizarea strategiilor terapeutice moderne eficiente care vizează reducerea stresului oxidativ și restabilirea funcției endoteliale poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții și prognosticul la pacienții cu CSC.

Lista referințelor se află în redacție.

Recenzia a fost pregătită de V. Savchenko.

Unul dintre cele mai frecvente tipuri de tulburări metabolice este sindromul metabolic. Această condiție este direct legată de urbanizare, alimentație proastă și activitate fizică scăzută. Alte nume pentru boală: cvartet mortal, sindrom X.

Pentru prima dată oamenii au început să vorbească despre sindromul metabolic în anii optzeci ai secolului trecut. Medicii au rezumat datele despre prevalența obezității, diabetului, hipertensiunii arteriale și aterosclerozei. S-a dovedit că pacienții au adesea rar una dintre bolile enumerate. De obicei, patologiile sunt combinate și se agravează reciproc.

Prevalența sindromului metabolic este destul de mare. În țările dezvoltate, persoanele peste 30 de ani prezintă semne ale acestei patologii în 10-35% din cazuri. La persoanele în vârstă, componentele sindromului apar în 35-45% din cazuri. Se crede că bărbații sunt mai puțin susceptibili de a experimenta astfel de tulburări. Sindromul metabolic la femei se dezvoltă adesea în timpul menopauzei și este asociat cu o scădere a nivelului de estrogen.

În ultimele decenii, sindromul metabolic s-a răspândit rapid în rândul tinerilor. Astfel, numărul de pacienți în rândul adolescenților aproape sa dublat de-a lungul anilor. Acum componente ale sindromului se găsesc la fiecare 15 minori.

Criterii de boală

Oamenii de știință încă discută despre criteriile pentru sindromul X. De obicei, se consideră că un pacient are patologie dacă sunt observate cel puțin 2 dintre semnele enumerate.

Simptome posibile ale sindromului metabolic:

• rezistența la insulină din cauza toleranței reduse la carbohidrați;
• dislipidemie (niveluri crescute de trigliceride, scăderea concentrației de lipoproteine ​​cu densitate mare);
• creșterea coagularii sângelui (tendința la tromboză);
• hipertensiune arterială datorită tonusului ridicat al sistemului nervos simpatic;
• obezitatea abdominală (după criterii pentru bărbați și femei);
• hiperuricemie.

Sensibilitatea scăzută a țesuturilor la insulină este confirmată de testele de sânge. Laboratorul examinează nivelul insulinei endogene și al glucozei din sânge. În continuare, se calculează raportul dintre acești indicatori. Indicii Caro și Homa sunt calculați folosind formule speciale. În plus, pacienții sunt supuși unui test oral de încărcare a glucozei (curba zahărului).

Rezistența la insulină și toleranța scăzută la carbohidrați confirmă:

• zahăr a jeun mai mare de 5,5 mmol/l;
• insulina este mai mare decât în ​​mod normal (valori de referință 2,7–10,4 µU/ml sau 6–24 µU/m);
• Valoarea indicelui Caro este mai mică de 0,33;
• Valoarea indicelui Homa este mai mare de 2,7;
• glicemia la 2 ore după încărcare este mai mare de 7,8 mmol/l.

Dislipidemia este o tulburare a concentrației de grăsimi în sânge. De obicei, pacienții experimentează o creștere a nivelului fracțiilor aterogene ale colesterolului pe fondul scăderii lipoproteinelor de înaltă densitate. Criteriile pentru bărbați și femei sunt ușor diferite.

Sindromul metabolic este însoțit de:

• o creștere a trigliceridelor din sânge la 1,7 mmol/l sau mai mare;
• o creștere a lipoproteinelor cu densitate scăzută la 3,0 mmol/l sau mai mult;
• o scădere a lipoproteinelor cu densitate mare la mai puțin de 1,0 mmol/l la bărbați (1,2 mmol/l la femei).

Hemostaza se evaluează după criteriile ratei de coagulare, timpului de sângerare etc. Sindromul metabolic se caracterizează prin hipercoagulabilitate și concentrații crescute de inhibitor al activatorului de plasminogen.

Hipertensiunea arterială este detectată folosind măsurători repetate ale tensiunii arteriale și monitorizare zilnică.

Hipertensiunea arterială este diagnosticată atunci când presiunea este mai mare de 140/90 mmHg. Chiar și o creștere la 135/80 mmHg. Artă. îndeplinește deja criteriile pentru sindromul X.

Tonul sistemului nervos simpatic poate fi evaluat folosind teste speciale și măsurători instrumentale. În practică, pentru screening se folosește un simplu test de dermografie.

Obezitatea abdominală este diagnosticată conform antropometriei. Se măsoară talia și șoldurile pacientului. Apoi se calculează relația dintre acești indicatori. Sindromul metabolic are ca rezultat un raport talie/șold mai mare de 0,95 la bărbați și mai mare de 0,86 la femei. Pur și simplu dimensiunea taliei este, de asemenea, folosită ca criteriu. Obezitatea abdominală este diagnosticată atunci când este mai mare de 96 cm la bărbați și 88 cm la femei.

Metabolismul proteic este evaluat de nivelul de acid uric din sânge. La bărbați, nivelul acestuia poate depăși 416 µM/l, iar la femei – 387 µM/l. Mulți pacienți prezintă manifestări clinice de gută.

Cauzele patologiei

Oamenii de știință atribuie simptomele sindromului metabolic rezistenței la insulină. Sensibilitatea scăzută a țesuturilor la hormonul celulelor beta din pancreas este considerată declanșatorul altor tulburări metabolice.

Defectul receptorului de insulină este moștenit. Dacă părinții au această patologie, atunci probabilitatea de a o transmite copiilor lor este de 50-70%.

Rezistența la insulină se manifestă prin absența unui răspuns tisular suficient la hormon. Celulele nu percep semnale din cauza numărului mic de receptori sau a eficienței scăzute a acestora. Ca urmare, insulina în concentrații fiziologice nu își are efectul. Acest lucru duce la creșterea zahărului din sânge, deficiență de energie în interiorul celulelor, deshidratare etc. Pentru a depăși rezistența la insulină, pancreasul începe să secrete mai mulți hormoni. Când nivelul său sanguin depășește limita superioară a normalului, încep să se dezvolte efecte adverse.

Excesul de insulină provoacă:

• activarea sistemului nervos simpatic;
• creșterea tensiunii arteriale;
• deteriorarea peretelui vascular;
• dezvoltarea sindromului ovarelor polichistice și hiperandrogenism la femei;
• dezvoltarea disfuncției erectile la bărbați.

Rezistența la insulină a țesutului hepatic are un efect deosebit de advers asupra metabolismului. Hepatocitele sintetizează excesul de colesterol aterogen și trigliceride. De asemenea, din cauza modificărilor funcției hepatice, se dezvoltă hiperglicemia (se activează gluconeogeneza).

La pacienții cu principalele semne ale sindromului metabolic (hipertensiune arterială, obezitate, dislipidemie, hiperuricemie și hiperglicemie), rezistența la insulină este întâlnită în 95-100% din cazuri. Acest lucru confirmă rolul principal al sensibilității scăzute la hormon în dezvoltarea altor componente.

Prevenirea tulburărilor metabolice

Este imposibil să se elimine cauza genetică a patologiei metabolice. Dar puteți influența factorii de risc pentru dezvoltarea bolii.

Creșterea rezistenței la insulină duce la:

• stil de viata sedentar;
• excesul de greutate corporală;
• conținutul caloric excesiv al alimentelor;
• stres cronic;
• fumat.

Pentru a preveni sindromul metabolic, bărbaților și femeilor li se recomandă următorul stil de viață corect:

• respingerea obiceiurilor proaste;
• dieta echilibrata;
• activitate fizică dozată.

Este deosebit de important să se mențină greutatea corporală în limite normale. Indicele de masă corporală este utilizat pentru a identifica obezitatea. Acest parametru este calculat folosind o formulă specială. In mod normal, indicele nu depaseste 25 kg/m2.

Dacă un pacient este diagnosticat cu obezitate, atunci trebuie să numere caloriile din dieta sa, să limiteze alimentele grase și dulci și să facă exerciții fizice regulate.

Uneori este foarte dificil să scapi de kilogramele în plus. Dacă modificarea stilului de viață nu produce rezultate vizibile, atunci obezitatea este tratată cu medicamente sau intervenții chirurgicale.

Tratamentul sindromului X

Toate componentele sindromului metabolic necesită monitorizare medicală constantă. Pacienții trebuie monitorizați de specialiști și supuși testelor regulate.

Tratamentul medicamentos pentru sindromul metabolic include:

• statine și fibrați;
• medicamente antihipertensive;
• agenți antiplachetari și anticoagulante;
• medicamente hipoglicemiante;
• alopurinol și agenți similari;
• orlistat, sibutramină etc.

Sindromul metabolic necesită tratament de la medici de diferite specialități: terapeut, endocrinolog, cardiolog, ginecolog sau androlog, gastroenterolog.

Sindromul are o cauză de bază comună - rezistența la insulină. Pentru tratamentul patogenetic se folosesc medicamente care elimină acest defect.

Medicii folosesc:

• biguanide;
• incretine;
• tiazolindione;
• inhibitori de alfa-glucozidază.

Biguanida metformină este de obicei medicamentul de elecție pentru bărbați și femei. Efectul său asupra organismului se realizează la nivelul ficatului, grăsimii și țesutului muscular.

Metformină:

• reduce producția de glucoză de către hepatocite;
• inhibă absorbția glucozei în intestin;
• corectează dislipidemia;
• reduce severitatea hipertensiunii arteriale;
• Reduce tendința de tromboză;
• crește numărul de receptori de insulină;
• reduce concentrația de insulină endogene;
• ajută la reducerea greutății corporale.

Metformina nu provoacă stări de hipoglicemie deoarece nu activează sinteza insulinei în celulele beta.

Incretinele pot fi, de asemenea, prescrise. Aceste medicamente moderne sunt folosite de mai bine de 10 ani pentru a combate rezistența la insulină și hiperglicemia. Acţionează asupra celulelor pancreatice. Incretinele îmbunătățesc sinteza insulinei. De asemenea, normalizează producția de glucagon. Acest hormon nu mai este eliberat în sânge în timpul hiperglicemiei, ceea ce înseamnă că rezistența la insulină este depășită. Incretinele afectează și ficatul. Ca urmare, crește sensibilitatea hepatocitelor la insulină.