Anatomia clinică a inimii - inervația inimii. Alimentarea cu sânge și inervarea inimii Ritmul cardiac

Inervația inimii este efectuată de nervii cardiaci care rulează ca parte a n. vag si tr. sympathicus.
Nervii simpatici iau naștere din cei trei ganglioni simpatici cervicali superiori și cinci ganglioni simpatici superiori toracici: n. cardiacus cervicalis superior - din ganglion cervicale superius, n. cardiacus cervicalis medius - din ganglion cervical mediu, n. cardiacus cervicalis inferior - din ganglion cervicothoracicum (ganglion stellatum) și nn. cardiaci thoracici - din nodurile toracice ale trunchiului simpatic.
Ramurile cardiace ale nervului vag încep din regiunea sa cervicală (rami cardiaci superiores). regiunea toracică (rami cardiaci medii) și de la n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci inferiors). Întregul complex de ramuri nervoase formează plexuri aortice și cardiace extinse. Ramurile se extind din ele pentru a forma plexurile coronare drepte și stângi.
Ganglionii limfatici regionali ai inimii sunt ganglionii traheobronșici și peritraheali. În acești ganglioni există căi pentru scurgerea limfei din inimă, plămâni și esofag.

Biletul numărul 60

1. Mușchii piciorului. Funcții, alimentare cu sânge, inervație.

Mușchii dorsali ai piciorului.

M. extensor digitorum brevis, extensorul scurt al degetelor, este situat pe spatele piciorului sub tendoanele extensorului lung și își are originea pe calcaneul din fața intrării în sinusul tarsului. Mergând înainte, este împărțit în patru tendoane subțiri până la degetele I-IV, care unesc marginea laterală a tendoanelor m. extensor digitorum longus etc.extensor hallucis longus și împreună cu acestea formează întinderea tendonului dorsal al degetelor. Burta medială, care merge oblic împreună cu tendonul până la degetul mare, are și o denumire separată m. extensor hallucis brevis.
Funcţie. Extinde degetele I-IV împreună cu o ușoară abducție pe partea laterală. (Han. LIV - „Sf. N. peroneus profundus.)

Mușchii plantari ai piciorului.

Ele formează trei grupe: medial (mușchii degetului mare), lateral (mușchii degetelor mici) și mijlociu, situat în mijlocul tălpii.

a) Există trei mușchi ai grupului medial:
1. M. abductor hallucis, muşchiul care abduce degetul mare, este situat cel mai superficial pe marginea medială a tălpii; provine din procesul medial al tuberculului calcanean, retinacul mm. flexdrum și tiberositas ossis navicularis; se atașează de osul sesamoid medial și de baza falangei proximale. (Han. Lv - Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor hallucis brevis, flexorul scurt al degetului mare, adiacent marginii laterale a mușchiului anterior, începe pe osul sfenoid medial și pe lig. calcaneocuboideum plantare. Mergând drept înainte, mușchiul se împarte în două capete, între care trece tendonul m. flexorul lung al halucelui. Ambele capete sunt atașate de oasele sesamoide din zona primei articulații metatarsofalangiene și de baza falangei proximale a degetului mare. (Inn. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor hallucis, mușchiul care aduc degetul mare, se află adânc și este format din două capete. Unul dintre ele (capul oblic, caput obliquum) provine din osul cuboid și lig. plantare longum, precum și de la sfenoidul lateral și de la bazele oaselor metatarsiene I-IV, merge apoi oblic înainte și oarecum medial. Celălalt cap (transvers, caput transversum) își are originea din capsulele articulare ale articulațiilor metatarsofalangiene II-V și ligamentelor plantare; merge transversal pe lungimea piciorului și, împreună cu capul oblic, este atașat de osul sesamoid lateral al degetului mare. (Inn. Si-ts. N. plantaris lateralis.)
Funcţie. Mușchii grupului medial al tălpii, pe lângă acțiunile indicate în nume, sunt implicați în întărirea arcului piciorului pe partea sa medială.

b) Mușchii grupului lateral includ doi:
1. M. abductor digiti minimi, mușchiul care abduce degetul mic al piciorului, se află de-a lungul marginii laterale a tălpii, mai superficial decât alți mușchi. Pornește de la calcaneus și se atașează la baza falangei proximale a degetului mic.
2. M. flexor digiti minimi brevis, flexorul scurt al degetului mic, începe de la baza celui de-al cincilea os metatarsian și este atașat de baza falangei proximale a degetului mic.
Funcția mușchilor grupului lateral al tălpii în sensul efectului fiecăruia dintre ei asupra degetului mic este nesemnificativă. Rolul lor principal este de a întări marginea laterală a arcului piciorului. (Inn. a tuturor celor trei muşchi 5i_n. N. plantaris lateralis.)

c) Mușchii grupului mijlociu:
1. M. flexor digitorum brevis, flexorul scurt al degetelor, se află superficial sub aponevroza plantară. Pornește de la tuberculul calcanean și este împărțit în patru tendoane plate, atașate de falangele mijlocii ale degetelor II-V. Înainte de atașarea lor, tendoanele sunt împărțite fiecare în două picioare, între care tendoanele m. flexor lung al degetelor. Mușchiul fixează arcul piciorului în direcția longitudinală și îndoaie degetele de la picioare (II-V). (Inn. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius), muşchiul quadratus plantae, se află sub muşchiul anterior, pleacă de la calcaneus şi apoi se ataşează de marginea laterală a tendonului m. flexor lung al degetelor. Acest fascicul reglează acțiunea flexorului lung al degetelor, dând împingerii acestuia o direcție directă în raport cu degetele. (Inn. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. Mm. lubricale, muşchi în formă de vierme, în număr de patru. Ca și pe mână, ele iau naștere din cele patru tendoane ale flexorului lung al degetelor și se atașează la marginea medială a falangei proximale a degetelor IV. Ele pot flexa falangele proximale; efectul lor de extensie asupra altor falange este foarte slab sau complet absent. De asemenea, pot trage celelalte patru degete spre degetul mare. (Inn. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. Mm. interossei, mușchii interosoși, se află cel mai adânc pe partea laterală a tălpii, corespunzătoare spațiilor dintre oasele metatarsiene. Împărțirea, ca și mușchii corespunzători ai mâinii, în două grupe - trei plantare, vol. interossei plantare, și patru din spate, vol. interossei dorsdles, ele diferă în același timp prin localizarea lor. În mână, datorită funcției de apucare, sunt grupate în jurul celui de-al treilea deget; în picior, datorită rolului său de sprijin, sunt grupate în jurul celui de-al doilea deget, adică în raport cu cel de-al doilea os metatarsian. Funcții: aduc și răspândesc degetele, dar într-o măsură foarte limitată. (Inn. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Alimentarea cu sânge: Picioarele primesc sânge din două artere: tibial anterioară și posterioară. Artera tibială anterioară merge, după cum sugerează și numele, din partea din față a piciorului și formează un arc pe spate. Artera tibială posterioară trece de-a lungul tălpii și acolo se împarte în două ramuri.
Ieșirea venoasă din picior are loc prin două vene superficiale: cea mare și cea mică safenă și două adânci, care se desfășoară de-a lungul arterelor cu același nume.

2. Anastomoze ale arterelor și anastomoze ale venelor. Căi de flux de sânge giratoriu (colaterale) (exemple). Caracteristicile microvasculaturii.
Anastomozele - conexiuni între vase - sunt împărțite între vasele de sânge în arteriale, venoase, arteriol-venulare. Ele pot fi intersisteme, atunci când sunt conectate vase aparținând unor artere sau vene diferite; intrasistemic, când ramurile arteriale sau venoase aparținând aceleiași artere sau vene se anastomozează între ele. Ambele sunt capabile să ofere o cale giratorie, ocolitoare (colaterală) a fluxului sanguin atât în ​​diferite stări funcționale, cât și atunci când sursa de alimentare cu sânge este blocată sau legată.

Cercul arterial al creierului este situat la baza creierului și este format din arterele cerebrale posterioare din arterele bazilare și vertebrale ale sistemului subclavian, iar arterele cerebrale anterioare și medii din carotida internă (sistemul arterelor carotide comune). ). Arterele cerebrale conectează ramurile comunicante anterioare și posterioare într-un cerc. În jurul și în interiorul glandei tiroide se formează anastomoze intersistem între arterele tiroidiene superioare din carotida externă și arterele tiroidiene inferioare din trunchiul tirocervical al arterei subclaviei. Anastomozele intrasistemice de pe față apar în zona colțului medial al ochiului, unde ramura unghiulară a arterei faciale din carotida externă se conectează cu artera nazală dorsală, o ramură a arterei oftalmice din carotida internă.

În pereții toracelui și abdomenului apar anastomoze între arterele intercostale și lombare posterioare din aorta descendentă, între ramurile intercostale anterioare ale arterei mamare interne (din subclavie) și intercostalul posterior din aortă; între arterele epigastrice superioară și inferioară; între arterele frenice superioare şi inferioare. Există, de asemenea, multe conexiuni de organe, de exemplu, între arterele părții abdominale a esofagului și gastricul stâng, între arterele pancreatoduodenale superioare și inferioare și ramurile acestora în pancreas, între artera colică medie din mezenterica superioară și colonul stâng din mezenterul inferior, între arterele suprarenale, între arterele rectale.

În zona centurii scapulare superioare, cercul scapular arterial se formează datorită arterei suprascapulare (din trunchiul tirocervical) și arterei scapulare circumflexe (din axilar). În jurul articulațiilor cotului și încheieturii mâinii există rețele arteriale de artere colaterale și recurente. Pe mâna, arcurile arteriale superficiale și profunde sunt conectate între ele prin arterele palmare, dorsale și interoase. În regiunile genitale, fesiere și în jurul articulației șoldului, se formează anastomoze între arterele iliace și femurale, datorită iliopsoasului, arterelor iliace, obturatoare și fesiere care înconjoară profund. Arterele recidivante tibiale și poplitee mediale și laterale formează rețeaua articulației genunchiului, iar arterele gleznei formează rețeaua articulației gleznei. Pe talpă, ramurile plantare adânci comunică cu arcul plantar folosind artera plantară laterală.

Între vena cavă superioară și inferioară, anastomozele cava-cava apar din cauza epigastricei (venele superioare și inferioare) din peretele abdominal anterior, cu ajutorul plexului venos vertebral, azygos, semi-țigan, lombar și posterior intercostal, frenic. vene - în pereții posterior și superiori ai abdomenului. Anastomozele porto-cave se formează între vena cavă și venele porte datorită venelor esofagului și stomacului, rectului, glandelor suprarenale, venelor periumbilicale și altele. Legăturile venelor paraombilicale din sistemul venei porții hepatice cu venele supra și hipogastrice din sistemul venei cave devin atât de vizibile în ciroza hepatică încât au primit denumirea expresivă de „cap de meduză”.

Plexurile venoase ale organelor: vezical, utero-vaginal, rectal reprezintă, de asemenea, unul dintre tipurile de anastomoze venoase. Pe cap, venele superficiale, venele diploice ale craniului și sinusurile durale sunt anastomozate folosind vene emisare (vene gradate).

Pat microcirculator.
Aparatul circulator este format dintr-un organ central - inima - si tuburi inchise de diferite marimi, numite vase de sange, situate la legatura cu acesta. Vasele de sânge care merg de la inimă la organe și transportă sânge la ele se numesc artere. Pe măsură ce se îndepărtează de inimă, arterele se împart în ramuri și devin din ce în ce mai mici. Arterele cele mai apropiate de inimă (aorta și ramurile sale mari) sunt marile vase, care îndeplinesc în primul rând funcția de a conduce sânge. În ele, rezistența la întinderea de către masa de sânge iese în prim-plan, prin urmare, în toate cele trei membrane (tunica intimă, tunica medie și tunica externă), structurile de natură mecanică - fibre elastice - sunt relativ mai dezvoltate, prin urmare astfel de arterele se numesc artere de tip elastic. În arterele medii și mici, propria lor contracție a peretelui vascular este necesară pentru mișcarea ulterioară a sângelui; ele sunt caracterizate prin dezvoltarea țesutului muscular în peretele vascular - acestea sunt artere de tip muscular. În raport cu un organ, există artere care ies în afara organului - extraorgan și continuările lor care se ramifică în interiorul acestuia - intraorgan sau intraorgan. Ultimele ramuri ale arterelor sunt arteroile; peretele său, spre deosebire de arteră, are un singur strat de celule musculare, datorită căruia acestea îndeplinesc o funcție de reglare. Arteriola continuă direct în precapilar, din care pleacă numeroase capilare, îndeplinind o funcție metabolică. Peretele lor este format dintr-un singur strat de celule endoteliale plate.

Anastomozându-se pe scară largă între ele, capilarele formează rețele care trec în postcapilare, care continuă în venule, dau naștere la vene. Venele transportă sângele de la organe la inimă. Pereții lor sunt mult mai subțiri decât cei ai arterelor. Au țesut mai puțin elastic și muscular. Mișcarea sângelui se realizează datorită activității și acțiunii de aspirație a inimii și a cavității toracice, datorită diferenței de presiune în cavități și a contracției mușchilor viscerali și scheletici. Fluxul invers al sângelui este împiedicat de valvele formate din peretele endotelial. Arterele și venele merg de obicei împreună, arterele mici și mijlocii sunt însoțite de două vene, iar cele mari câte una. Acea. Toate vasele de sânge sunt împărțite în pericard - ele încep și se termină ambele cercuri de circulație a sângelui (aorta și trunchiul pulmonar), principale - servesc la distribuirea sângelui în tot corpul. Acestea sunt artere extraorganice mari și mijlocii de tip muscular și vene extraorgane; organ - asigură reacții de schimb între sânge și parenchimul de organ. Acestea sunt artere și vene intraorgane, precum și părți ale microvasculaturii.

3. Vezica biliară. Canalele excretoare ale vezicii biliare și ficatului, alimentare cu sânge, inervație.
Vesica fellea s. biliară, vezica biliară are formă de pară. Capătul său lat, care se extinde puțin dincolo de marginea inferioară a ficatului, se numește fundus, fundus vesicae felleae. Capătul îngust opus al vezicii biliare se numește gât, collum vesicae felleae; partea de mijloc formează corpul, corpus vesicae felleae.
Colul uterin continuă direct în canalul cistic, ductus cysticus, de aproximativ 3,5 cm lungime. Din fuziunea dintre ductus cysticus și ductus hepaticus communis se formează canalul biliar comun, ductus choledochus (din grecescul dechomai - accept). Acesta din urmă se află între două frunze de lig. hepatoduodenale, având vena portă în spate, iar artera hepatică comună în stânga; apoi coboară în jos în spatele părții superioare a duodenului, străpunge peretele medial al pars descendens duodeni și se deschide împreună cu ductul pancreatic cu o deschidere într-o prelungire situată în interiorul papilei duodenului major și numită ampula hepatopancreatica. La locul confluenței sale cu duodenul ductus choledochus, stratul circular al mușchilor peretelui canalului este întărit semnificativ și formează așa-numitul sfincter ductus choledochi, care reglează fluxul bilei în lumenul intestinal; în zona ampulei există un alt sfincter, m. sfincter ampulei hepatopancreatice. Lungimea canalului choledochus este de aproximativ 7 cm.
Vezica biliară este acoperită de peritoneu doar pe suprafața inferioară; fundul său este adiacent peretelui abdominal anterior în colțul dintre m dreapta. rectus abdominis și marginea inferioară a coastelor. Stratul muscular situat sub membrana seroasă, tunica muscularis, este format din fibre musculare involuntare cu un amestec de țesut fibros. Membrana mucoasă formează pliuri și conține multe glande mucoase. În gât și în ductus cysticus există o serie de pliuri dispuse spiralat și formând un pliu spiralat, plica spiralis.

Inervație: vezica biliară este inervată în primul rând de plexul hepatic anterior, care trece în această zonă din plexurile perivasculare ale arterelor hepatice și cistice. Ramuri n. phrenicus asigură inervația aferentă a vezicii biliare.
Alimentarea cu sânge: efectuată de artera chistică (a.cystica), care provine din artera hepatică dreaptă (a.hepatica).
Ieșirea sângelui venos din vezica biliară se realizează prin venele chistice. De obicei sunt de dimensiuni mici și sunt destul de multe. Venele chistice colectează sânge din straturile profunde ale peretelui vezicii biliare și intră în ficat prin patul vezicii biliare. Dar venele chistice drenează sângele în sistemul venelor hepatice și nu în vena portă. Venele din partea inferioară a căii biliare comune transportă sângele către sistemul venos portal.

Sistemul cardiovascular asigură alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor, transportând O2, metaboliți și hormoni către acestea, livrând CO2 din țesuturi la plămâni și alți produse metabolice către rinichi, ficat și alte organe. Acest sistem transportă și celulele găsite în sânge. Cu alte cuvinte, funcția principală a sistemului cardiovascular este transport. Acest sistem este vital și pentru reglarea homeostaziei (de exemplu, menținerea temperaturii corpului și a echilibrului acido-bazic).

inima

Circulația sângelui prin sistemul cardiovascular este asigurată de funcția de pompare a inimii - activitatea continuă a miocardului (mușchiul inimii), caracterizată prin alternarea sistolei (contracție) și diastolei (relaxare).

Din partea stângă a inimii, sângele este pompat în aortă, prin artere și arteriole pătrunde în capilare, unde are loc schimbul dintre sânge și țesuturi. Prin venule, sângele este direcționat în sistemul venos și mai departe în atriul drept. Acest circulatie sistematica- circulatie sistematica.

Din atriul drept, sângele intră în ventriculul drept, care pompează sângele prin vasele plămânilor. Acest circulatia pulmonara- circulatia pulmonara.

Inima se contractă de până la 4 miliarde de ori în timpul vieții unei persoane, pompând-o în aortă și facilitând fluxul a până la 200 de milioane de litri de sânge în organe și țesuturi. În condiții fiziologice, debitul cardiac variază între 3 și 30 l/min. În același timp, fluxul sanguin în diferite organe (în funcție de intensitatea funcționării acestora) variază, crescând, dacă este necesar, de aproximativ două ori.

Membranele inimii

Peretele tuturor celor patru camere are trei straturi: endocard, miocard și epicard.

Endocardul Căptușește interiorul atriilor, ventriculilor și petalelor valvei - mitral, tricuspidian, valvă aortică și valvă pulmonară.

Miocard constă din cardiomiocite de lucru (contractile), conductoare și secretoare.

❖ Cardiomiocite de lucru conţin aparatul contractil şi depozitul de Ca 2 + (cisterne şi tubii reticulului sarcoplasmatic). Aceste celule, cu ajutorul contactelor intercelulare (discuri intercalate), sunt unite în așa-numitele fibre musculare cardiace - sincitiul functional(o colecție de cardiomiocite în fiecare cameră a inimii).

❖ Cardiomiocite conducătoare formează sistemul de conducere al inimii, inclusiv așa-numitul stimulatoare cardiace.

❖ Cardiomiocitele secretoare. Unele dintre cardiomiocitele atrii (în special cea dreaptă) sintetizează și secretă atriopeptina vasodilatatoare, un hormon care reglează tensiunea arterială.

Funcții miocardice: excitabilitate, automatitate, conductivitate și contractilitate.

Sub influența diferitelor influențe (sistemul nervos, hormoni, diferite medicamente), funcțiile miocardice se modifică: efectul asupra ritmului cardiac (adică asupra automatității) este desemnat prin termenul „acțiune cronotropă”(poate fi pozitiv și negativ), pe puterea contracțiilor (adică contractilitatea) - „acțiune inotropă”(pozitiv sau negativ), asupra vitezei de conducere atrioventriculară (care reflectă funcția de conducere) - „acțiune dromotropă”(pozitiv sau negativ), pentru excitabilitate - "actiune batmotropa"(de asemenea pozitiv sau negativ).

Epicard formează suprafața exterioară a inimii și trece (aproape se contopește cu aceasta) în pericardul parietal - stratul parietal al sacului pericardic care conține 5-20 ml de lichid pericardic.

Valvele cardiace

Funcția eficientă de pompare a inimii depinde de mișcarea unidirecțională a sângelui din vene în atrii și apoi în ventriculi, creată de patru valve (la intrarea și ieșirea ambilor ventriculi, Fig. 23-1). Toate valvele (atrioventriculare și semilunare) se închid și se deschid pasiv.

Valvele atrioventriculare- tricuspid valva in ventriculul drept si bivalve valva (mitral) in stanga - impiedica fluxul invers al sangelui din stomac

Orez. 23-1. Valvele cardiace.Stânga- secțiuni transversale (în plan orizontal) prin inimă, oglindite față de diagramele din dreapta. Pe dreapta- secțiuni frontale prin inimă. Sus- diastola, în partea de jos- sistolă

Kov în atrium. Supapele se închid când gradientul de presiune este îndreptat spre atrii - adică. când presiunea din ventriculi depăşeşte presiunea din atrii. Când presiunea din atrii devine mai mare decât presiunea din ventriculi, supapele se deschid. Supape semilunar - valvă aorticăȘi valvă pulmonară- situat la ieșirea din ventriculul stâng și drept

kov în consecință. Ele împiedică întoarcerea sângelui din sistemul arterial în cavitățile ventriculare. Ambele valve sunt reprezentate de trei „buzunare” dense, dar foarte flexibile, având o formă semilună și atașate simetric în jurul inelului supapei. „Buzunarele” sunt deschise în lumenul aortei sau al trunchiului pulmonar, așa că atunci când presiunea din aceste vase mari începe să depășească presiunea din ventriculi (adică atunci când acestea din urmă încep să se relaxeze la sfârșitul sistolei), „ buzunarele” sunt îndreptate cu sânge umplându-le sub presiune și se închid ermetic de-a lungul marginilor lor libere - supapa se trântește (se închide).

Sunete inimii

Ascultarea (auscultarea) cu un stetofonendoscop a jumătății stângi a toracelui vă permite să auziți două zgomote cardiace: primul zgomot cardiac și al doilea zgomot cardiac. Primul sunet este asociat cu închiderea valvelor atrioventriculare la începutul sistolei, al doilea ton este asociat cu închiderea valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare la sfârșitul sistolei. Cauza zgomotelor cardiace este vibrația supapelor tensionate imediat după închidere, împreună cu vibrația vaselor adiacente, a peretelui inimii și a vaselor mari din zona inimii.

Durata primului ton este de 0,14 s, al doilea - 0,11 s. Sunetul cardiac II are o frecvență mai mare decât I. Sunetul sunetelor cardiace I și II transmite cel mai bine combinația de sunete atunci când se pronunță expresia „LAB-DAB”. Pe lângă sunetele I și II, uneori puteți asculta zgomote suplimentare ale inimii - III și IV, care în marea majoritate a cazurilor reflectă prezența patologiei cardiace.

Alimentarea cu sânge a inimii

Peretele inimii este alimentat cu sânge de arterele coronare drepte și stângi. Ambele artere coronare iau naștere de la baza aortei (lângă atașarea foițelor valvei aortice). Peretele posterior al ventriculului stâng, unele părți ale septului și cea mai mare parte a ventriculului drept sunt alimentate de artera coronară dreaptă. Părțile rămase ale inimii primesc sânge din artera coronară stângă.

Când ventriculul stâng se contractă, miocardul comprimă arterele coronare, iar fluxul de sânge către miocard se oprește practic - 75% din sângele prin arterele coronare curge către miocard în timpul relaxării inimii (diastolei) și rezistenței scăzute a peretele vascular. Pentru coronare adecvată

fluxul sanguin, tensiunea arterială diastolică nu trebuie să scadă sub 60 mm Hg.

În timpul activității fizice, fluxul sanguin coronarian crește, ceea ce este asociat cu o creștere a activității inimii de a furniza mușchilor oxigen și substanțe nutritive. Venele coronare, care colectează sânge din cea mai mare parte a miocardului, curg în sinusul coronar din atriul drept. Din unele zone, situate predominant în „inima dreaptă”, sângele curge direct în camerele inimii.

Inervația inimii

Lucrarea inimii este controlată de centrii cardiaci ai medulei alungite și ai puțului prin fibre parasimpatice și simpatice (Fig. 23-2). Fibrele colinergice și adrenergice (în mare parte nemielinice) formează mai multe plexuri nervoase în peretele inimii, care conțin ganglioni intracardiaci. Grupurile de ganglioni sunt concentrate în principal în peretele atriului drept și în zona gurii venei cave.

Inervația parasimpatică. Fibrele parasimpatice preganglionare pentru inimă trec prin nervul vag pe ambele părți. Fibrele nervului vag drept inervează

Orez. 23-2. Inervația inimii. 1 - nodul sinoatrial; 2 - nodul atrioventricular (nodul AV)

atriul drept și formează un plex dens în regiunea nodului sinusal. Fibrele nervului vag stâng se apropie predominant de nodul AV. De aceea nervul vag drept influențează în principal ritmul cardiac, iar cel stâng influențează conducerea AV. Ventriculii au o inervație parasimpatică mai puțin pronunțată. Efectele stimulării parasimpatice: forța de contracție atrială scade - efect inotrop negativ, ritm cardiac scade - efect cronotrop negativ, întârzierea conducerii atrioventriculare crește - efect dromotrop negativ.

Inervație simpatică. Fibrele simpatice preganglionare pentru inimă provin din coarnele laterale ale segmentelor toracice superioare ale măduvei spinării. Fibrele adrenergice postganglionare sunt formate din axonii neuronilor ganglionilor lanțului nervos simpatic (ganglioni simpatici cervicali stelati și parțial superiori). Ele se apropie de organ ca parte a mai multor nervi cardiaci și sunt distribuite uniform în toate părțile inimii. Ramurile terminale pătrund în miocard, însoțesc vasele coronare și se apropie de elementele sistemului de conducere. Miocardul atrial are o densitate mai mare de fibre adrenergice. Fiecare al cincilea cardiomiocit ventricular este alimentat cu un terminal adrenergic, care se termină la o distanță de 50 μm de plasmalema cardiomiocitului. Efectele stimulării simpatice: puterea contracțiilor atriilor și ventriculilor crește - un efect inotrop pozitiv, ritmul cardiac crește - un efect cronotrop pozitiv, intervalul dintre contracțiile atriilor și ventriculilor (adică întârzierea conducerii în joncțiunea AV) se scurtează - un efect dromotrop pozitiv.

Inervație aferentă. Neuronii senzoriali ai ganglionilor vagi și ai ganglionilor spinali (C 8 -Th 6) formează terminații nervoase libere și încapsulate în peretele inimii. Fibrele aferente trec ca parte a nervilor vagi și simpatici.

PROPRIETATI ALE MIOCARDULUI

Principalele proprietăți ale mușchiului inimii sunt excitabilitatea, automatitatea, conductivitatea și contractilitatea.

Excitabilitate

Excitabilitate - capacitatea de a răspunde la stimulare cu excitație electrică sub formă de modificări ale potențialului de membrană (MP)

cu generația ulterioară de PD. Electrogeneza sub formă de MP și AP este determinată de diferența de concentrații de ioni de pe ambele părți ale membranei, precum și de activitatea canalelor ionice și a pompelor ionice. Prin porii canalelor ionice, ionii curg de-a lungul unui gradient electrochimic, în timp ce pompele ionice asigură mișcarea ionilor împotriva gradientului electrochimic. În cardiomiocite, cele mai comune canale sunt pentru ionii Na+, K+, Ca 2 + și Cl -.

MP de repaus al cardiomiocitelor este de -90 mV. Stimularea generează o forță de acțiune de răspândire care provoacă contracția (Fig. 23-3). Depolarizarea se dezvoltă rapid, ca în mușchiul scheletic și nervul, dar, spre deosebire de acesta din urmă, MP nu revine la nivelul inițial imediat, ci treptat.

Depolarizarea durează aproximativ 2 ms, faza de platou și repolarizarea durează 200 ms sau mai mult. Ca și în alte țesuturi excitabile, modificările conținutului extracelular de K+ afectează MP; modificările concentrației extracelulare de Na + afectează valoarea PP.

❖ Depolarizare inițială rapidă (faza 0) apare din cauza deschiderii canalelor rapide de Na+ dependente de tensiune, ionii de Na+ se reped rapid în celulă și schimbă sarcina suprafeței interioare a membranei din negativ în pozitiv.

❖ Repolarizare rapidă inițială (faza 1)- rezultatul închiderii canalelor de Na+, al pătrunderii ionilor Cl - în celulă și al ieșirii ionilor K + din aceasta.

❖ Faza de platou lungă ulterioară (faza 2- MP rămâne aproximativ la același nivel de ceva timp) - rezultatul deschiderii lente a canalelor Ca 2 + dependente de tensiune: ionii Ca 2 + intră în celulă, precum și ionii Na +, în timp ce curentul ionilor K + din celulă se menține.

❖ Repolarizare rapidă terminală (faza 3) apare ca urmare a închiderii canalelor de Ca 2 + pe fondul eliberării continue de K + din celulă prin canalele K +.

❖ În timpul fazei de repaus (faza 4) Restaurarea MP are loc datorită schimbului de ioni de Na + cu ioni de K + prin funcționarea unui sistem transmembranar specializat - pompa Na + -K +. Aceste procese se referă în mod specific la cardiomiocitul de lucru; în celulele stimulatoare cardiace, faza 4 este ușor diferită.

Automaticitate și conductivitate

Automaticitatea este capacitatea celulelor stimulatoare cardiace de a iniția excitația spontan, fără participarea controlului neuroumoral. Excitația care duce la contracția inimii are loc în

Orez. 23-3. POTENȚIAL DE ACȚIUNE. A- ventricul B- nodul sinoatrial. ÎN- conductivitate ionică. I - PD înregistrată de la electrozii de suprafață; II - înregistrarea intracelulară a AP; III - Răspuns mecanic. G- contracția miocardică. ARF - faza refractară absolută; RRF - faza refractară relativă. 0 - depolarizare; 1 - repolarizare rapidă inițială; 2 - faza de platou; 3 - repolarizare finală rapidă; 4 - nivelul inițial

Orez. 23-3.Final

sistemul de conducere specializat al inimii și se răspândește prin acesta în toate părțile miocardului.

Sistemul de conducere al inimii. Structurile care alcătuiesc sistemul de conducere al inimii sunt nodul sinoatrial, tracturile atriale internodale, joncțiunea AV (partea inferioară a sistemului de conducere atrială adiacentă nodului AV, nodul AV în sine, partea superioară a fasciculului His). ), mănunchiul His și ramurile sale, sistemul de fibre Purkinje (Fig. 23-4).

Stimolatoare cardiace. Toate părțile sistemului de conducere sunt capabile să genereze AP cu o anumită frecvență, care determină în cele din urmă ritmul cardiac, de exemplu. fi stimulatorul cardiac. Cu toate acestea, nodul sinoatrial generează AP mai repede decât alte părți ale sistemului de conducere, iar depolarizarea din acesta se extinde în alte părți ale sistemului de conducere înainte ca acestea să înceapă să excite spontan. Prin urmare, nodul sinoatrial este stimulatorul cardiac principal, sau stimulator cardiac de prim ordin. Frecvența descărcărilor sale spontane determină frecvența bătăilor inimii (în medie 60-90 pe minut).

Potențialele stimulatorului cardiac

MP-ul celulelor stimulatoare cardiace după fiecare AP revine la nivelul prag de excitație. Acest potențial, numit

Timp (secunde)

Orez. 23-4. SISTEMUL CONDUCTOR AL INIMII ȘI POTENȚIALELE SALE ELECTRICE.Stânga- sistemul de conducere al inimii.Pe dreapta- PD tipic[sinus (sinoatriale) și noduri AV (atrioventriculare), alte părți ale sistemului de conducere și miocardul atriilor și ventriculilor] în corelaţie cu ECG.

Orez. 23-5. RĂSPÂNDIREA EXCITAȚII PRIN INIMĂ. A. Potențialele celulare stimulatoare cardiace. IK, 1Ca d, 1Ca b - curenți ionici corespunzători fiecărei părți a potențialului stimulatorului cardiac. FI. Propagarea activității electrice în inimă. 1 - nodul sinoatrial; 2 - nodul atrioventricular (AV).

prepotenţial (potenţial stimulator cardiac) - declanşator pentru următorul potenţial (Fig. 23-6A). La vârful fiecărui AP după depolarizare, apare un curent de potasiu, care duce la lansarea proceselor de repolarizare. Pe măsură ce curentul de potasiu și ieșirea de ioni K+ scad, membrana începe să se depolarizeze, formând prima parte a prepotențialului. Două tipuri de canale Ca 2 + se deschid: canale Ca 2 + b cu deschidere temporară și canale Ca 2 + d cu acțiune lungă. Curentul de calciu care trece prin canalele Ca 2 + d formează un prepotențial, iar curentul de calciu din canalele Ca 2 + d creează un AP.

Răspândirea excitației în mușchiul inimii

Depolarizarea care are originea în nodul sinoatrial se extinde radial prin atrii și apoi converge la joncțiunea AV (Fig. 23-5). Depolarizarea pre-

Bricolajul este finalizat complet în 0,1 s. Deoarece conducția în nodul AV este mai lentă decât conducerea în atrii și ventriculi din miocard, apare o întârziere atrioventriculară (AV) care durează 0,1 s, după care excitația se extinde la miocardul ventricular. Durata întârzierii atrioventriculare scade odată cu stimularea nervilor simpatici ai inimii, în timp ce sub influența iritației nervului vag, durata acestuia crește.

De la baza septului interventricular, o undă de depolarizare se propagă cu viteză mare de-a lungul sistemului de fibre Purkinje către toate părțile ventriculului în decurs de 0,08-0,1 s. Depolarizarea miocardului ventricular începe pe partea stângă a septului interventricular și se extinde în primul rând spre dreapta prin partea de mijloc a septului. Un val de depolarizare se deplasează apoi de-a lungul septului până la vârful inimii. De-a lungul peretelui ventricular revine la nodul AV, trecând de la suprafața subendocardică a miocardului la cea subepicardică.

Contractilitatea

Proprietatea contractilității miocardice este asigurată de aparatul contractil al cardiomiocitelor conectate într-un sincițiu funcțional folosind joncțiuni permeabile la ioni. Această circumstanță sincronizează răspândirea excitației de la celulă la celulă și contracția cardiomiocitelor. O creștere a forței de contracție a miocardului ventricular - efectul inotrop pozitiv al catecolaminelor - este mediată de receptorii β 1 -adrenergici (prin acești receptori acționează și inervația simpatică) și cAMP. Glicozidele cardiace cresc, de asemenea, contracțiile mușchiului inimii, exercitând un efect inhibitor asupra Na+,K+-ATPazei din membranele celulare ale cardiomiocitelor.

ELECTROCARDIOGRAFIE

Contracțiile miocardice sunt însoțite (și cauzate) de o activitate electrică ridicată a cardiomiocitelor, care formează un câmp electric în schimbare. Fluctuațiile potențialului total al câmpului electric al inimii, reprezentând suma algebrică a tuturor PD-urilor (vezi Fig. 23-4), pot fi înregistrate de la suprafața corpului. Înregistrarea acestor fluctuații în potențialul câmpului electric al inimii pe tot parcursul ciclului cardiac se realizează prin înregistrarea unei electrocardiograme (ECG) - o secvență de dinți pozitivi și negativi (perioade de activitate electrică a miocardului), dintre care unele se conectează.

așa-numita linie izoelectrică (perioada de repaus electric a miocardului).

Vector câmp electric(Figura 23-6A). În fiecare cardiomiocit, în timpul depolarizării și repolarizării sale, la limita zonelor excitate și neexcitate apar sarcini pozitive și negative (dipoli elementari) apropiate. Mulți dipoli apar simultan în inimă, ale căror direcții sunt diferite. Forța lor electromotoare este un vector caracterizat nu numai prin mărime, ci și prin direcție (întotdeauna de la o sarcină mai mică (-) la una mai mare (+)). Suma tuturor vectorilor dipolilor elementari formează un dipol total - vectorul câmpului electric al inimii, care se modifică constant în timp în funcție de faza ciclului cardiac. În mod convențional, se crede că în orice fază vectorul provine dintr-un punct, numit centru electric. O parte semnificativă a re-

Orez. 23-6. VECTORI AI CÂMPULUI ELECTRIC AL INIMII. A. Schema de realizare a unui ECG folosind electrocardiografia vectorială. Cei trei vectori rezultați principali (depolarizare atrială, depolarizare ventriculară și repolarizare ventriculară) formează trei bucle în electrocardiografia vectorială; Când acești vectori sunt scanați de-a lungul axei timpului, se obține o curbă ECG obișnuită. B. Triunghiul lui Einthoven. Explicație în text. α - unghi între axa electrică a inimii și orizontală

vectorii rezultați sunt direcționați de la baza inimii până la vârful acesteia. Există trei vectori principali rezultați: depolarizarea atrială, depolarizarea ventriculară și repolarizarea. Direcția vectorului rezultat de depolarizare ventriculară este axa electrică a inimii(EOS).

triunghiul lui Einthoven. Într-un conductor volumetric (corp uman), suma potențialelor câmpului electric de la cele trei vârfuri ale unui triunghi echilateral cu sursa câmpului electric în centrul triunghiului va fi întotdeauna zero. Cu toate acestea, diferența de potențial de câmp electric dintre cele două vârfuri ale triunghiului nu va fi zero. Un astfel de triunghi cu o inimă în centru - triunghiul lui Einthoven - este orientat în planul frontal al corpului (Fig. 23-6B); La efectuarea unui ECG, un triunghi este creat artificial prin plasarea electrozilor pe ambele brațe și pe piciorul stâng. Două puncte ale triunghiului Einthoven cu o diferență de potențial între ele care variază în timp sunt notate ca deriva ECG.

derivații ECG. Punctele pentru formarea derivațiilor (sunt 12 în total când se înregistrează un ECG standard) sunt vârfurile triunghiului lui Einthoven (conductoare standard), centrul triunghiului (pluvi întărite)și punctele situate pe suprafețele frontale și laterale ale toracelui deasupra inimii (conductoare pentru piept).

Cabluri standard. Vârfurile triunghiului lui Einthoven sunt electrozii de pe ambele brațe și pe piciorul stâng. Atunci când se determină diferența de potențial al câmpului electric al inimii dintre cele două vârfuri ale triunghiului, se vorbește despre înregistrarea unui ECG în derivații standard (Fig. 23-8A): între mâna dreaptă și stângă - I derivație standard, mâna dreaptă și piciorul stâng - plumb II standard, între mâna stângă și piciorul stâng - plumb III standard.

Conducte întărite ale membrelor.În centrul triunghiului lui Einthoven, când se însumează potențialele tuturor celor trei electrozi, se formează un electrod virtual „zero” sau indiferent. Diferența dintre electrodul zero și electrozii de la vârfurile triunghiului lui Einthoven este înregistrată la efectuarea unui ECG în derivații îmbunătățite de la membre (Fig. 23-7B): aVL - între electrodul „zero” și electrodul din mâna stângă , aVR - între electrodul „zero” și electrodul din mâna dreaptă și VF - între electrodul „zero” și electrodul de pe piciorul stâng. Conductoarele se numesc amplificate deoarece trebuie amplificate din cauza diferenței mici (comparativ cu cablurile standard) de potențial de câmp electric dintre vârful triunghiului lui Einthoven și punctul „zero”.

Orez. 23-7. DERIVILE ECG. A. Cabluri standard. B. Conducte întărite de la membre. B. Conductoare de piept. D. Variante ale poziţiei axei electrice a inimii în funcţie de valoarea unghiului α. Explicații în text

Piept conduce- puncte de pe suprafața corpului situate direct deasupra inimii pe suprafețele anterioare și laterale ale toracelui (Fig. 23-7B). Electrozii instalați în aceste puncte se numesc cabluri pentru piept, precum și cablurile (formate la determinarea diferenței de potențial al câmpului electric al inimii dintre punctul în care este instalat electrodul toracic și electrodul „zero”) - cabluri pentru piept V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

Electrocardiogramă

O electrocardiogramă normală (Fig. 23-8B) constă dintr-o linie principală (izolină) și abateri de la aceasta, numite unde.

Orez. 23-8. DINTI SI INTERVALE. A. Formarea undelor ECG cu excitaţie secvenţială a miocardului. B, Unde ale complexului normal PQRST. Explicații în text

mi și notat cu literele latine P, Q, R, S, T, U. Segmentele ECG dintre dinții adiacenți sunt segmente. Distanțele dintre diferiți dinți sunt intervale.

Undele, intervalele și segmentele principale ale ECG sunt prezentate în Fig. 23-8B.

Unda P corespunde acoperirii excitatiei (depolarizarii) atriilor. Durata undei P este egală cu timpul de trecere a excitației de la nodul sinoatrial la joncțiunea AV și în mod normal nu depășește 0,1 s la adulți. Amplitudinea P este de 0,5-2,5 mm, maxim în derivația II.

Interval PQ(R) determinată de la începutul undei P până la începutul undei Q (sau R, dacă Q este absent). Intervalul este egal cu timpul de călătorie

excitație de la nodul sinoatrial la ventriculi. În mod normal, la adulți, durata intervalului PQ(R) este de 0,12-0,20 s cu o frecvență cardiacă normală. Cu tahicardie sau bradicardie, PQ(R) se modifică; valorile sale normale sunt determinate folosind tabele speciale.

complex QRS egal cu timpul depolarizării ventriculare. Este format din dinții Q, R și S. Unda Q este prima abatere de la izolinie în jos, unda R este prima abatere de la izolinie în sus după unda Q. Unda S este o abatere de la izolinie în jos, în urma undei R. Intervalul QRS este măsurat de la începutul undei Q (sau R, dacă nu există Q) până la sfârșitul undei S. În mod normal, la adulți , durata QRS nu depășește 0,1 s.

Segmentul ST- distanta dintre punctul final al complexului QRS si inceputul undei T. Egal cu timpul in care ventriculii raman in stare de excitatie. În scopuri clinice, poziția ST în raport cu izolina este importantă.

Unda T corespunde repolarizării ventriculare. Anomaliile T sunt nespecifice. Ele pot apărea la indivizi sănătoși (astenici, sportivi), cu hiperventilație, anxietate, consum de apă rece, febră, ridicare la altitudini mari deasupra nivelului mării, precum și cu leziuni organice ale miocardului.

Valul U- o ușoară abatere în sus de la izolinie, înregistrată la unele persoane în urma undei T, cea mai pronunțată în derivațiile V 2 și V 3. Natura dintelui nu este cunoscută cu precizie. În mod normal, amplitudinea sa maximă nu este mai mare de 2 mm sau până la 25% din amplitudinea undei T anterioare.

intervalul QT reprezintă sistola electrică a ventriculilor. Egal cu timpul depolarizării ventriculare, variază în funcție de vârstă, sex și ritm cardiac. Se măsoară de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei T. În mod normal, la adulți, durata QT variază între 0,35 și 0,44 s, dar durata acestuia este foarte dependentă de ritmul cardiac.

Ritm normal al inimii. Fiecare contracție are loc în nodul sinoatrial (ritm sinusal).În repaus, ritmul cardiac variază între 60-90 pe minut. Ritmul cardiac scade (bradicardie)în timpul somnului și crește (tahicardie) sub influența emoțiilor, a muncii fizice, a febrei și a multor alți factori. La o vârstă fragedă, ritmul cardiac crește în timpul inhalării și scade în timpul expirației, în special în timpul respirației profunde - aritmie respiratorie sinusală(varianta normei). Aritmia respiratorie sinusală este un fenomen care apare din cauza fluctuațiilor tonusului nervului vag. În timp ce inhalează, ei

Pulsurile de la receptorii de întindere pulmonară inhibă efectele inhibitoare asupra inimii centrului vasomotor din medula oblongata. Numărul de descărcări tonice ale nervului vag, care limitează constant ritmul cardiac, scade, iar ritmul cardiac crește.

Axa electrică a inimii

Cea mai mare activitate electrică a miocardului ventricular este detectată în perioada de excitație a acestora. În acest caz, rezultanta forțelor electrice rezultate (vector) ocupă o anumită poziție în planul frontal al corpului, formând un unghi α (se exprimă în grade) față de linia orizontală zero (I plumb standard). Poziția acestei așa-numite axe electrice a inimii (EOS) este evaluată prin dimensiunea dinților complexului QRS în derivații standard (Fig. 23-7D), ceea ce face posibilă determinarea unghiului α și, în consecință , poziția axei electrice a inimii. Unghiul α este considerat pozitiv dacă este situat sub linia orizontală și negativ dacă este situat deasupra. Acest unghi poate fi determinat prin construcția geometrică în triunghiul lui Einthoven, cunoscând dimensiunea dinților complexului QRS în două derivații standard. În practică, tabele speciale sunt folosite pentru a determina unghiul α (se determină suma algebrică a undelor complexe QRS în derivațiile standard I și II, iar apoi unghiul α este găsit din tabel). Există cinci opțiuni pentru localizarea axei inimii: normală, poziție verticală (intermediară între poziția normală și levogramă), abatere la dreapta (pravogramă), orizontală (intermediară între poziția normală și levogramă), abatere către stânga (levogramă).

Evaluarea aproximativă a poziției axei electrice a inimii. Pentru a reține diferențele dintre gramatica pentru mâna dreaptă și mâna stângă, elevii folosesc o tehnică școlară plină de spirit, care constă în următoarele. Când vă examinați palmele, îndoiți degetul mare și arătător, iar degetele mijlociu, inelar și mic rămase sunt identificate cu înălțimea undei R. „Citește” de la stânga la dreapta, ca o linie obișnuită. Mâna stângă - levogramă: unda R este maximă în derivația I standard (primul deget cel mai înalt este degetul mijlociu), în derivația II scade (degetul inelar), iar în derivația III este minimă (degetul mic). Mâna dreaptă este o mână dreaptă, unde situația este inversă: unda R crește de la derivația I la derivația III (la fel și înălțimea degetelor: degetul mic, degetul inelar, degetul mijlociu).

Cauzele deviației axei electrice a inimii. Poziția axei electrice a inimii depinde atât de factori cardiaci, cât și extracardiaci.

La persoanele cu diafragma înaltă și/sau constituție hiperstenică, EOS-ul ia o poziție orizontală sau chiar apare o levogramă.

La persoanele înalte, subțiri, cu picioare scăzute, diafragma EOS este în mod normal poziționată mai vertical, uneori chiar până în punctul diafragmei drepte.

FUNCȚIA DE POMPARE A INIMII

Ciclu cardiac

Ciclul cardiac durează de la începutul unei contracții până la începutul următoarei și începe în nodul sinoatrial cu generarea AP. Impulsul electric duce la excitarea miocardului și la contracția acestuia: excitația acoperă secvenţial atât atriile și provoacă sistola atrială. În continuare, excitația prin conexiunea AV (după întârzierea AV) se răspândește la ventricule, provocând sistolă a acestora din urmă, o creștere a presiunii în ei și expulzarea sângelui în aortă și artera pulmonară. După ejectarea sângelui, miocardul ventricular se relaxează, presiunea din cavitățile lor scade, iar inima se pregătește pentru următoarea contracție. Fazele succesive ale ciclului cardiac sunt prezentate în Fig. 23-9, iar suma-

Orez. 23-9. Ciclu cardiac. Sistem. A - sistola atrială. B - contractie izovolemica. C - expulzare rapidă. D - expulzare lenta. E - relaxare izovolemică. F - umplere rapidă. G - umplere lentă

Orez. 23-10. Rezumat caracteristici ale ciclului cardiac. A - sistola atrială. B - contractie izovolemica. C - expulzare rapidă. D - expulzare lenta. E - relaxare izovolemică. F - umplere rapidă. G - umplere lentă

caracteristicile mari ale diferitelor evenimente ciclului din Fig. 23-10 (fazele ciclului cardiac sunt indicate prin litere latine de la A la G).

Sistola atrială(A, durata 0,1 s). Celulele stimulatoare cardiace ale nodului sinusal sunt depolarizate, iar excitația se răspândește în întregul miocard atrial. Unda P este înregistrată pe ECG (vezi Fig. 23-10, partea inferioară a imaginii). Contracția atriului crește presiunea și determină un flux suplimentar de sânge (pe lângă gravitație) în ventricul, crescând ușor presiunea diastolică în ventricul. Valva mitrală este deschisă, valva aortică este închisă. În mod normal, 75% din sângele din vene curge prin atrii direct în ventriculi prin gravitație, înainte ca atriile să se contracte. Contracția atrială adaugă 25% din volumul de sânge atunci când umple ventriculii.

Sistolă ventriculară(B-D, durata 0,33 s). Unda de excitație trece prin joncțiunea AV, fascicul His, fibre Purkey

nye si ajunge la celulele miocardice. Depolarizarea ventriculară este exprimată de complexul QRS de pe ECG. Debutul contracției ventriculare este însoțit de creșterea presiunii intraventriculare, închiderea valvelor atrioventriculare și apariția primului zgomot cardiac.

Perioada de contracție izovolemică (izometrică) (B). Imediat după începerea contracției ventriculare, presiunea din acesta crește brusc, dar nu au loc modificări ale volumului intraventricular, deoarece toate valvele sunt bine închise, iar sângele, ca orice lichid, nu este compresibil. Este nevoie de 0,02 până la 0,03 s pentru ca ventriculul să dezvolte presiune asupra valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare, suficientă pentru a le depăși rezistența și a se deschide. În consecință, în această perioadă ventriculii se contractă, dar nu este expulzat sânge. Termenul „perioadă izovolemică (izometrică)” înseamnă că există tensiune musculară, dar nu există o scurtare a fibrelor musculare. Această perioadă coincide cu presiunea sistemică minimă, numită tensiune arterială diastolică pentru circulația sistemică.

Perioada de expulzare (C, D). De îndată ce presiunea în ventriculul stâng crește peste 80 mm Hg. (pentru ventriculul drept - peste 8 mm Hg), valvele semilunare se deschid. Sângele începe imediat să părăsească ventriculii: 70% din sânge este ejectat din ventriculi în prima treime a perioadei de ejecție și restul de 30% în următoarele două treimi. Prin urmare, prima treime se numește perioada expulzării rapide (C), iar cele două treimi rămase – o perioadă de expulzare lentă (D). Tensiunea arterială sistolică (tensiunea maximă) servește ca punct de divizare între perioada de ejecție rapidă și cea lentă. Vârful tensiunii arteriale urmează vârful fluxului de sânge din inimă.

Sfârșitul sistolei coincide cu apariția celui de-al doilea zgomot cardiac. Forța de contracție musculară scade foarte repede. Un flux sanguin invers are loc în direcția valvelor semilunare, închizându-le. Scăderea rapidă a presiunii în cavitatea ventriculară și închiderea valvelor contribuie la vibrația supapelor lor tensionate, creând al doilea zgomot cardiac.

Diastola ventriculară(E-G) are o durată de 0,47 s. În această perioadă, o linie izoelectrică este înregistrată pe ECG până la începutul următorului complex PQRST.

Perioada de relaxare izovolemică (izometrică) (E).ÎN

În această perioadă, toate supapele sunt închise, volumul ventriculilor rămâne neschimbat. Presiunea scade aproape la fel de repede cum a crescut în timpul

în perioada de contracție izovolemică. Pe măsură ce sângele continuă să curgă în atrii din sistemul venos și presiunea ventriculară se apropie de nivelurile diastolice, presiunea atrială atinge maximul.

Perioada de umplere (F, G). Perioada de umplere rapidă (F)- timpul în care ventriculii se umplu rapid cu sânge. Presiunea în ventriculi este mai mică decât în ​​atrii, valvele atrioventriculare sunt deschise, sângele din atrii intră în ventriculi și volumul ventriculilor începe să crească. Pe măsură ce ventriculii se umplu, complianța miocardului pereților lor scade, iar rata de umplere scade (perioada de umplere lentă, G).

Volumele

În timpul diastolei, volumul fiecărui ventricul crește până la o medie de 110-120 ml. Acest volum este cunoscut ca volumul telediastolic. După sistola ventriculară, volumul sanguin scade cu aproximativ 70 ml - așa-numitul volumul stroke al inimii. Rămâne după terminarea sistolei ventriculare volumul telesistolic este de 40-50 ml.

Dacă inima se contractă mai puternic decât de obicei, volumul telesistolic scade cu 10-20 ml. Dacă o cantitate mare de sânge intră în inimă în timpul diastolei, volumul final diastolic al ventriculilor poate crește la 150-180 ml. Creșterea combinată a volumului tele-diastolic și scăderea volumului telesistolic poate dubla volumul vascular cerebral al inimii comparativ cu normal.

Presiunea diastolică și sistolică în inimă

Mecanica ventriculului stâng este determinată de presiunea diastolică și sistolica din cavitatea acestuia.

Presiunea diastolicăîn cavitatea ventriculului stâng se creează o cantitate progresivă de sânge; Presiunea imediat înainte de sistolă se numește diastolică. Până când volumul de sânge din ventriculul necontractant crește peste 120 ml, presiunea diastolică rămâne practic neschimbată, iar la acest volum sângele curge liber în ventricul din atriu. După 120 ml, presiunea diastolică în ventricul crește rapid, parțial pentru că țesutul fibros al peretelui inimii și al pericardului (și parțial miocardului) și-au epuizat elasticitatea.

Presiune sistolicăîn ventriculul stâng. In timpul contractiei ventriculare, presiunea sistolica creste chiar si atunci cand

în volume mici, dar atinge un maxim cu un volum ventricular de 150-170 ml. Dacă volumul crește și mai semnificativ, atunci presiunea sistolică scade deoarece filamentele de actină și miozină ale fibrelor musculare miocardice se întind prea mult. Presiunea sistolica maxima pentru un ventricul stang normal este de 250-300 mmHg, dar variaza in functie de forta muschiului inimii si de gradul de stimulare a nervilor cardiaci. In ventriculul drept, presiunea sistolica maxima normala este de 60-80 mm Hg.

În condiții normale, o creștere a preîncărcării determină o creștere a debitului cardiac conform legii Frank-Starling (forța contracției cardiomiocitelor este proporțională cu cantitatea de întindere a acestuia). O creștere a postsarcinii reduce inițial volumul și debitul cardiac, dar apoi sângele care rămâne în ventriculi după contracțiile inimii slăbite se acumulează, întinde miocardul și, tot conform legii Frank-Starling, crește volumul și debitul cardiac.

Munca făcută de inimă

Volumul cursei- cantitatea de sânge expulzată de inimă la fiecare contracție. Performanța accidentului vascular cerebral al inimii- cantitatea de energie a fiecărei contracții convertită de inimă în lucru pentru a muta sângele în artere. Valoarea performanței stroke (SP) este calculată prin înmulțirea volumului stroke (SV) cu tensiunea arterială.

SUS = SUS xBP

Cu cât tensiunea arterială sau volumul vascular cerebral este mai mare, cu atât inima lucrează mai mult. Performanța la impact depinde și de preîncărcare. Creșterea preîncărcării (volumul final-diastolic) mărește performanța cursei.

Debitul cardiac(SV; volum pe minut) este egal cu produsul dintre volumul cursei și frecvența contracției (HR) pe minut.

SV = UO χ Ritm cardiac

Debitul cardiac pe minut(MPS) - cantitatea totală de energie convertită în muncă într-un minut. Este egal cu puterea de șoc înmulțită cu numărul de contracții pe minut.

MPS = UP χ HR

Monitorizarea funcției de pompare a inimii

În repaus, inima pompează de la 4 până la 6 litri de sânge pe minut, pe zi - până la 8-10 mii de litri de sânge. Munca grea este însoțită de o creștere de 4-7 ori a volumului de sânge pompat. Baza controlului funcției de pompare a inimii este: 1) mecanismul de reglare propriu al inimii, care reacționează ca răspuns la modificările volumului de sânge care curge către inimă (legea Frank-Starling) și 2) controlul frecvenței și forța inimii de către sistemul nervos autonom.

Autoreglare heterometrică (mecanismul Frank-Starling)

Cantitatea de sânge pompată de inimă în fiecare minut depinde aproape în întregime de fluxul de sânge în inimă din vene, denumit "retur venos" Capacitatea internă a inimii de a se adapta la modificările volumului de sânge primit se numește mecanism Frank-Starling (lege): Cu cât mușchiul inimii este întins mai mult de sângele care intră, cu atât forța de contracție este mai mare și cu atât mai mult sânge intră în sistemul arterial. Astfel, prezența în inimă a unui mecanism de autoreglare, determinat de modificările lungimii fibrelor musculare miocardice, ne permite să vorbim despre autoreglarea heterometrică a inimii.

În experiment, efectul modificărilor mărimii întoarcerii venoase asupra funcției de pompare a ventriculilor este demonstrat în așa-numitul preparat cardiopulmonar (Fig. 23-11A).

Mecanismul molecular al efectului Frank-Starling este că întinderea fibrelor miocardice creează condiții optime pentru interacțiunea filamentelor de miozină și actină, ceea ce permite generarea de contracții de forță mai mare.

Factori care reglează volumul telediastolic în condiții fiziologice

❖ Întinderea cardiomiocitelor crește sub influenţa unei creşteri a: ♦ forţei contracţiilor atriale; ♦ volumul sanguin total; ♦ tonusul venos (crește și întoarcerea venoasă către inimă); ♦ funcția de pompare a mușchilor scheletici (pentru mișcarea sângelui prin vene - ca urmare, volumul venos crește

Orez. 23-11. MECANISMUL FRANK-STARLING. A. Design experimental(preparat inimă-plămân). 1 - controlul rezistenței; 2 - camera de compresie; 3 - rezervor; 4 - volumul ventriculilor. B. Efect inotrop

întoarcere; funcția de pompare a mușchilor scheletici crește întotdeauna în timpul lucrului muscular); * presiune intratoracică negativă (crește și întoarcerea venoasă). ❖ Întinderea cardiomiocitelor scade sub influența: * poziția verticală a corpului (datorită scăderii întoarcerii venoase); * presiune intrapericardică crescută; * reducerea complianței pereților ventriculilor.

Influența nervilor simpatic și vag asupra funcției de pompare a inimii

Eficiența funcției de pompare a inimii este controlată de impulsurile nervilor simpatic și vag. Nervi simpatici. Stimularea sistemului nervos simpatic poate crește ritmul cardiac de la 70 pe minut la 200 și chiar 250. Stimularea simpatică crește forța contracțiilor inimii, crescând astfel volumul și presiunea sângelui pompat. Stimularea simpatică poate crește debitul cardiac de 2-3 ori în plus față de creșterea debitului cardiac cauzată de efectul Frank-Starling (Fig. 23-11B). Frânare

Negarea sistemului nervos simpatic poate fi folosită pentru a reduce funcția de pompare a inimii. În mod normal, nervii simpatici ai inimii sunt în mod constant descărcați tonic, menținând un nivel mai ridicat (cu 30% mai mare) de performanță cardiacă. Prin urmare, dacă activitatea simpatică a inimii este suprimată, atunci frecvența și puterea contracțiilor inimii vor scădea în mod corespunzător, ceea ce duce la o scădere a nivelului funcției de pompare cu cel puțin 30% sub normal. Nervul vag. Stimularea puternică a nervului vag poate opri complet inima pentru câteva secunde, dar apoi inima de obicei „scăpa” de influența nervului vag și continuă să se contracte la o frecvență mai mică - cu 40% mai puțin decât în ​​mod normal. Stimularea nervului vag poate reduce forța contracțiilor inimii cu 20-30%. Fibrele nervului vag sunt distribuite în principal în atrii și există puține dintre ele în ventriculi, a căror activitate determină puterea contracțiilor inimii. Aceasta explică faptul că influența excitației nervului vag afectează mai mult în reducerea frecvenței cardiace decât în ​​reducerea forței contracțiilor cardiace. Cu toate acestea, o scădere vizibilă a ritmului cardiac, împreună cu o oarecare slăbire a forței contracțiilor, poate reduce performanța cardiacă cu până la 50% sau mai mult, mai ales atunci când inima lucrează sub sarcină grea.

circulatie sistematica

Vasele de sânge sunt un sistem închis în care sângele circulă continuu de la inimă la țesuturi și înapoi la inimă. fluxul sanguin sistemic, sau circulatie sistematica include toate vasele care primesc sânge din ventriculul stâng și care se termină în atriul drept. Vasele situate între ventriculul drept și atriul stâng alcătuiesc fluxul sanguin pulmonar, sau circulatia pulmonara.

Clasificarea structural-funcțională

În funcție de structura peretelui vaselor de sânge din sistemul vascular, există artere, arteriole, capilare, venule și vene, anastomoze intervasculare, microvasculaturăȘi bariere de sânge(de exemplu, hematoencefalice). Din punct de vedere funcțional, vasele sunt împărțite în amortizoare(artere), rezistiv(arterele terminale și arteriole), sfincterelor precapilare(secțiunea terminală a arteriolelor precapilare), schimb valutar(capilare și venule), capacitiv(vene), manevrarea(anastomoze arteriovenoase).

Parametrii fiziologici ai fluxului sanguin

Mai jos sunt principalii parametri fiziologici necesari pentru a caracteriza fluxul sanguin.

Presiune sistolică- presiunea maximă realizată în sistemul arterial în timpul sistolei. In mod normal, presiunea sistolica in circulatia sistemica este in medie de 120 mm Hg.

Presiunea diastolică- presiunea minima care apare in timpul diastolei in circulatia sistemica este in medie de 80 mm Hg.

Presiunea pulsului. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului.

Tensiunea arterială medie(SBP) este estimat aproximativ folosind formula:

Tensiunea arterială medie în aortă (90-100 mm Hg) scade treptat pe măsură ce arterele se ramifică. În arterele și arteriolele terminale, presiunea scade brusc (în medie la 35 mm Hg), apoi scade lent la 10 mm Hg. în vene mari (Fig. 23-12A).

Arie a secțiunii transversale. Diametrul aortei adulte este de 2 cm, aria secțiunii transversale este de aproximativ 3 cm 2. Spre periferie, aria secțiunii transversale a vaselor arteriale crește lent, dar progresiv. La nivelul arteriolelor, aria secțiunii transversale este de aproximativ 800 cm2, iar la nivelul capilarelor și venelor - 3500 cm2. Suprafața vaselor este redusă semnificativ atunci când vasele venoase se unesc pentru a forma vena cavă cu o suprafață în secțiune transversală de 7 cm2.

Viteza liniară a fluxului sanguin este invers proporțională cu aria secțiunii transversale a patului vascular. Prin urmare, viteza medie de mișcare a sângelui (Fig. 23-12B) este mai mare în aortă (30 cm/s), scade treptat în arterele mici și este cea mai mică în capilare (0,026 cm/s), secțiunea transversală totală a care este de 1000 de ori mai mare decât în ​​aortă . Viteza medie a fluxului sanguin crește din nou în vene și devine relativ mare în vena cavă (14 cm/s), dar nu la fel de mare ca în aortă.

Viteza volumetrica a fluxului sanguin(exprimat de obicei în mililitri pe minut sau litri pe minut). Fluxul total de sânge la un adult în repaus este de aproximativ 5000 ml/min. Exact asta

Orez. 23-12. Valorile tensiunii arteriale(A) și viteza liniară a fluxului sanguin(B) în diferite segmente ale sistemului vascular

Cantitatea de sânge pompată de inimă în fiecare minut este motivul pentru care se mai numește și debit cardiac. Viteza de circulație a sângelui (viteza de circulație a sângelui) poate fi măsurată în practică: din momentul injectării preparării sărurilor biliare în vena cubitală până în momentul în care senzația de amărăciune apare pe limbă (Fig. 23-13A). ). În mod normal, viteza de circulație a sângelui este de 15 s.

Capacitatea vasculară. Dimensiunile segmentelor vasculare determină capacitatea lor vasculară. Arterele conțin aproximativ 10% din sângele circulant total (CBV), capilare - aproximativ 5%, venule și vene mici - aproximativ 54% și vene mari - 21%. Camerele inimii conțin restul de 10%. Venulele și venele mici au o capacitate mare, ceea ce le face un rezervor eficient capabil să stocheze volume mari de sânge.

Metode de măsurare a fluxului sanguin

Fluxmetrie electromagnetică se bazează pe principiul generării tensiunii într-un conductor care se deplasează printr-un câmp magnetic și pe proporționalitatea tensiunii cu viteza de mișcare. Sângele este un conductor, un magnet este plasat în jurul vasului, iar o tensiune proporțională cu volumul fluxului sanguin este măsurată de electrozii amplasați pe suprafața vasului.

Doppler folosește principiul undelor ultrasonice care trec printr-un vas și reflectă undele de la globulele roșii și albe în mișcare. Frecvența undelor reflectate se modifică - crește proporțional cu viteza fluxului sanguin.

Măsurarea debitului cardiac efectuate prin metoda Fick directă și metoda diluării indicatorului. Metoda Fick se bazează pe calculul indirect al volumului minute al circulației sângelui din diferența arteriovenoasă de O2 și determinarea volumului de oxigen consumat de o persoană pe minut. Metoda de diluare a indicatorului (metoda radioizotopului, metoda termodiluției) folosește introducerea de indicatori în sistemul venos, urmată de prelevarea de probe din sistemul arterial.

Pletismografie. Informațiile despre fluxul sanguin la nivelul extremităților se obțin folosind pletismografie (Fig. 23-13B). Antebrațul este plasat într-o cameră plină cu apă conectată la un dispozitiv care înregistrează fluctuațiile volumului fluidului. Modificările volumului membrelor, reflectând modificări ale cantității de sânge și lichid interstițial, modifică nivelul lichidului și sunt înregistrate de un pletismograf. Dacă fluxul venos al membrului este oprit, atunci fluctuațiile volumului membrului sunt o funcție a fluxului sanguin arterial al membrului (pletismografie venoasă ocluzivă).

Fizica mișcării fluidelor în vasele de sânge

Principiile și ecuațiile folosite pentru a descrie mișcarea fluidelor ideale în tuburi sunt adesea folosite pentru a explica

Orez. 23-13. Determinarea timpului de curgere a sângelui(A) și pletismografie(B). 1 -

locul de injectare a markerului; 2 - punctul final (limbaj); 3 - înregistrator de volum; 4 - apă; 5 - manșon de cauciuc

comportamentul sângelui în vasele de sânge. Cu toate acestea, vasele de sânge nu sunt tuburi rigide, iar sângele nu este un lichid ideal, ci un sistem în două faze (plasmă și celule), astfel încât caracteristicile circulației sanguine se abat (uneori destul de vizibil) de la cele calculate teoretic.

Flux laminar. Mișcarea sângelui în vasele de sânge poate fi considerată laminară (adică raționalizată, cu straturi care curg paralel). Stratul adiacent peretelui vascular este practic nemișcat. Următorul strat se mișcă cu o viteză mică; în straturi mai aproape de centrul vasului, viteza de mișcare crește, iar în centrul fluxului este maximă. Mișcarea laminară este menținută până la atingerea unei anumite viteze critice. Peste viteza critică, fluxul laminar devine turbulent (vortex). Miscarea laminara este silentioasa, miscarea turbulenta genereaza sunete care, la intensitatea corespunzatoare, pot fi auzite cu ajutorul unui stetoscop.

Curgere turbulentă. Apariția turbulenței depinde de viteza curgerii, diametrul vasului și vâscozitatea sângelui. Îngustarea arterei crește viteza fluxului de sânge prin locul de îngustare, creând turbulențe și sunete sub locul îngustării. Exemple de sunete auzite deasupra peretelui arterial sunt sunetele deasupra unei zone de îngustare arterială cauzate de placa aterosclerotică și sunetele Korotkoff în timpul măsurătorilor tensiunii arteriale. În cazul anemiei, se observă turbulență în aorta ascendentă din cauza scăderii vâscozității sângelui, de unde suflul sistolic.

Formula lui Poiseuille. Relația dintre curentul fluidului într-un tub lung îngust, vâscozitatea fluidului, raza tubului și rezistență este determinată de formula Poiseuille:

Deoarece rezistența este invers proporțională cu puterea a patra a razei, fluxul sanguin și rezistența în organism se modifică semnificativ în funcție de mici modificări ale calibrului vaselor. De exemplu, fluxul de sânge prin vase se dublează atunci când raza lor crește cu doar 19%. Când raza se dublează, rezistența scade cu 6% față de nivelul inițial. Aceste calcule fac posibilă înțelegerea de ce fluxul sanguin al organelor este reglat atât de eficient prin modificări minime ale lumenului arteriolelor și de ce variațiile diametrului arteriolar au un efect atât de puternic asupra tensiunii arteriale sistemice. Vâscozitate și rezistență. Rezistența la fluxul sanguin este determinată nu numai de raza vaselor de sânge (rezistența vasculară), ci și de vâscozitatea sângelui. Plasma este de aproximativ 1,8 ori mai vâscoasă decât apa. Vâscozitatea sângelui integral este de 3-4 ori mai mare decât vâscozitatea apei. În consecință, vâscozitatea sângelui depinde în mare măsură de hematocrit, adică. procentul de globule roșii din sânge. În vasele mari, o creștere a hematocritului determină creșterea așteptată a vâscozității. Cu toate acestea, în vase cu un diametru mai mic de 100 de microni, i.e. În arteriole, capilare și venule, modificarea vâscozității pe unitate de modificare a hematocritului este mult mai mică decât în ​​vasele mari.

❖ Modificările hematocritului afectează rezistența periferică, în principal a vaselor mari. Policitemia severă (o creștere a numărului de globule roșii cu diferite grade de maturitate) crește rezistența periferică, crescând activitatea inimii. În anemie, rezistența periferică este redusă, parțial din cauza scăderii vâscozității.

❖ În vasele de sânge, globulele roșii tind să se situeze în centrul fluxului sanguin curent. În consecință, sângele cu un hematocrit scăzut se deplasează de-a lungul pereților vaselor. Ramurile care se extind din vase mari în unghi drept pot primi un număr disproporționat mai mic de globule roșii. Acest fenomen, numit alunecarea plasmei, poate explica acest lucru

faptul că hematocritul sângelui capilar este constant cu 25% mai mic decât în ​​restul corpului.

Presiune critică pentru închiderea lumenului vaselor de sânge.În tuburile rigide relația dintre presiune și debitul unui lichid omogen este liniară; în vase nu există o astfel de relație. Dacă presiunea în vasele mici scade, fluxul sanguin se oprește înainte ca presiunea să scadă la zero. Aceasta se referă în primul rând la presiunea care propulsează celulele roșii din sânge prin capilare, al căror diametru este mai mic decât dimensiunea globulelor roșii. Țesuturile din jurul vaselor exercită constantă presiune ușoară asupra lor. Când presiunea intravasculară scade sub presiunea tisulară, vasele se prăbușesc. Presiunea la care se oprește fluxul sanguin se numește presiune critică de închidere.

Extensibilitatea și complianța vaselor de sânge. Toate vasele sunt distensibile. Această proprietate joacă un rol important în circulația sângelui. Astfel, distensibilitatea arterelor contribuie la formarea unui flux continuu de sânge (perfuzie) printr-un sistem de vase mici în țesuturi. Dintre toate vasele, venele sunt cele mai distenibile. O ușoară creștere a presiunii venoase duce la depunerea unei cantități semnificative de sânge, asigurând funcția capacitivă (de acumulare) a sistemului venos. Distensibilitatea vasculară este definită ca creșterea volumului ca răspuns la o creștere a presiunii, exprimată în milimetri de mercur. Dacă presiunea este de 1 mm Hg. determină într-un vas de sânge care conține 10 ml de sânge o creștere a acestui volum cu 1 ml, atunci distensibilitatea va fi de 0,1 la 1 mm Hg. (10% la 1 mmHg).

FLUXUL SANGEL ÎN ARTERE ŞI ARTERIOLE

Puls

Pulsul este o oscilatie ritmica a peretelui arterial cauzata de o crestere a presiunii in sistemul arterial in momentul sistolei. În timpul fiecărei sistole a ventriculului stâng, o nouă porțiune de sânge intră în aortă. Aceasta are ca rezultat întinderea peretelui aortic proximal, deoarece inerția sângelui împiedică mișcarea imediată a sângelui spre periferie. Creșterea presiunii în aortă depășește rapid inerția coloanei de sânge, iar partea frontală a undei de presiune, întinzând peretele aortic, se extinde din ce în ce mai departe de-a lungul arterelor. Acest proces este o undă de puls - răspândirea presiunii pulsului prin artere. Conformitatea peretelui arterial netezește fluctuațiile pulsului, reducându-le treptat amplitudinea spre capilare (Fig. 23-14B).

Orez. 23-14. Pulsul arterial. A. Sfigmograma. ab - anacrotic; sg - platou sistolic; de - catacrota; d - crestătură (crestătură). . B. Mișcarea undei de puls în direcția vaselor mici. Presiunea pulsului scade

Sfigmograma(Fig. 23-14A) Pe curba pulsului (sfigmograma) aortei se distinge creșterea (anacrotic), care apar sub influența sângelui ejectat din ventriculul stâng în momentul sistolei și declin (catacrota), care apar în timpul diastolei. Crestătura din catacrotă apare din cauza mișcării inverse a sângelui spre inimă în momentul în care presiunea din ventricul devine mai mică decât presiunea din aortă și sângele curge de-a lungul gradientului de presiune înapoi spre ventricul. Sub influența fluxului invers al sângelui, valvele semilunare se închid, un val de sânge este reflectat de valve și creează un mic val secundar de presiune crescută. (creștere dicrotică).

Viteza undei de puls: aorta - 4-6 m/s, arterele musculare - 8-12 m/s, arterele mici si arteriole -15-35 m/s.

Presiunea pulsului- diferenta dintre presiunea sistolica si diastolica - depinde de volumul stroke al inimii si complianta sistemului arterial. Cu cât este mai mare volumul vascular cerebral și cu cât mai mult sânge intră în sistemul arterial în timpul fiecărei contracții a inimii, cu atât presiunea pulsului este mai mare. Cu cât rezistența vasculară periferică totală este mai mică, cu atât presiunea pulsului este mai mare.

Scăderea presiunii pulsului. O scădere progresivă a pulsațiilor în vasele periferice se numește atenuare a presiunii pulsului. Motivele slăbirii presiunii pulsului sunt rezistența la mișcarea sângelui și complianța vasculară. Rezistența slăbește pulsația datorită faptului că o anumită cantitate de sânge trebuie să se deplaseze înaintea frontului undei de puls pentru a întinde următorul segment al vasului. Cu cât rezistența este mai mare, cu atât apar mai multe dificultăți. Conformitatea face ca unda de puls să se atenueze, deoarece vasele mai conforme necesită mai mult sânge înaintea undei de puls pentru a provoca o creștere a presiunii. Prin urmare, gradul de atenuare a undei de puls este direct proportional cu rezistenta periferica totala.

Măsurarea tensiunii arteriale

Metoda directă. În unele situații clinice, tensiunea arterială este măsurată prin introducerea unui ac cu senzori de presiune în arteră. Acest metoda directa definițiile au arătat că tensiunea arterială fluctuează constant în limitele unui anumit nivel mediu constant. Trei tipuri de oscilații (valuri) sunt observate în înregistrările curbei tensiunii arteriale - puls(coincide cu contracțiile inimii), respirator(coincide cu mișcările de respirație) și volubil lent(reflecta fluctuatiile de tonus al centrului vasomotor).

Metoda indirectă.În practică, tensiunea arterială sistolică și diastolică se măsoară indirect folosind metoda Riva-Rocci auscultatorie cu sunete Korotkoff (Fig. 23-15).

Presiune sistolica a sangelui. Pe umăr este plasată o cameră goală de cauciuc (situată în interiorul unei manșete care poate fi fixată în jurul jumătății inferioare a umărului), conectată printr-un sistem de tuburi la un bec de cauciuc și un manometru. Stetoscopul este plasat deasupra arterei antecubitale în fosa cubitală. Umflarea aerului în manșetă comprimă umărul, iar manometrul înregistrează cantitatea de presiune. Manșeta plasată pe brațul superior este umflată până când presiunea din ea depășește nivelul tensiunii arteriale sistolice, iar apoi aerul este eliberat încet din ea. De îndată ce presiunea din manșetă este mai mică decât sistolica, sângele începe să-și forțeze drum prin artera comprimată de manșetă - în momentul atingerii maxime a tensiunii arteriale sistolice, în artera ulnară anterioară încep să se audă tonuri puternice, sincron cu batai de inima. În acest moment, nivelul de presiune al manometrului asociat manșetei arată valoarea tensiunii arteriale sistolice.

Orez. 23-15. Măsurarea tensiunii arteriale

Tensiune arteriala diastolica. Pe măsură ce presiunea din manșetă scade, natura tonurilor se schimbă: devin mai puțin ciocănitoare, mai ritmice și mai înfundate. În cele din urmă, când presiunea din manșetă atinge nivelul tensiunii arteriale diastolice, artera nu mai este comprimată în timpul diastolei - sunetele dispar. Momentul în care dispar complet indică faptul că presiunea din manșetă corespunde tensiunii arteriale diastolice.

Sună Korotkoff. Apariția sunetelor Korotkoff este cauzată de mișcarea unui flux de sânge printr-o secțiune parțial comprimată a arterei. Jetul provoacă turbulențe în vasul situat sub manșetă, ceea ce provoacă sunete vibratoare auzite prin stetoscop.

Eroare. Prin metoda auscultativă de determinare a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, sunt posibile discrepanțe față de valorile obținute prin măsurarea directă a presiunii (până la 10%). Monitoare electronice automate de tensiune arterială subestimează de obicei atât tensiunea arterială sistolica, cât și cea diastolică cu 10%.

Factori care influențează valorile tensiunii arteriale

❖ Vârsta. La persoanele sănătoase, tensiunea arterială sistolică crește de la 115 mm Hg. la vârsta de 15 ani până la 140 mm. Hg la vârsta de 65 de ani, adică creșterea tensiunii arteriale are loc cu o rată de aproximativ 0,5 mm Hg. în an. Tensiunea arterială diastolică crește de la 70 mm Hg. la vârsta de 15 ani până la 90 mm Hg, adică. la o viteză de aproximativ 0,4 mmHg. în an.

❖ Podea. La femei, tensiunea arterială sistolică și diastolică este mai mică între 40 și 50 de ani, dar mai mare între 50 de ani și peste.

❖ Masa corpului. Tensiunea arterială sistolică și diastolică se corelează direct cu greutatea corporală a unei persoane - cu cât greutatea corporală este mai mare, cu atât tensiunea arterială este mai mare.

❖ Poziția corpului. Când o persoană se ridică, gravitația modifică întoarcerea venoasă, reducând debitul cardiac și tensiunea arterială. Frecvența cardiacă crește compensator, determinând creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice și a rezistenței periferice totale.

❖ Activitatea musculară. Tensiunea arterială crește în timpul muncii. Tensiunea arterială sistolică crește din cauza contracțiilor cardiace crescute. Tensiunea arterială diastolică scade inițial din cauza dilatării vaselor de sânge din mușchii care lucrează, iar apoi munca intensă a inimii duce la creșterea tensiunii arteriale diastolice.

CIRCULAȚIA VENOSĂ

Mișcarea sângelui prin vene se realizează ca urmare a funcției de pompare a inimii. De asemenea, fluxul sanguin venos crește în timpul fiecărei respirații din cauza presiunii negative în cavitatea toracică (acțiunea de aspirație) și datorită contracțiilor mușchilor scheletici ai extremităților (în primul rând picioarelor) care comprimă venele.

Presiunea venoasă

Presiunea venoasă centrală- presiunea în venele mari în punctul de intrare a acestora în atriul drept este în medie de aproximativ 4,6 mm Hg. Presiunea venoasă centrală este o caracteristică clinică importantă necesară pentru a evalua funcția de pompare a inimii. În acest caz, este crucial presiunea atrială dreaptă(aproximativ 0 mm Hg) - regulator al echilibrului dintre capacitatea inimii de a pompa sânge din atriul drept și ventriculul drept la plămâni și capacitatea sângelui de a curge din venele periferice în atriul drept (retur venos). Dacă inima lucrează din greu, presiunea în ventriculul drept scade. Dimpotrivă, slăbirea inimii crește presiunea în atriul drept. Orice efect care accelerează fluxul de sânge în atriul drept din venele periferice crește presiunea în atriul drept.

Presiunea venoasă periferică. Presiunea în venule este de 12-18 mm Hg. Scade în venele mari până la aproximativ 5,5 mm Hg, deoarece în ele rezistența la fluxul sanguin este redusă sau practic absentă. În plus, în cavitățile toracice și abdominale, venele sunt comprimate de structurile care le înconjoară.

Influența presiunii intra-abdominale.În cavitatea abdominală în decubit dorsal, presiunea este de 6 mm Hg. Poate crește de la 15 la 30 mm. Hg în timpul sarcinii, o tumoare mare sau exces de lichid în cavitatea abdominală (ascita). În aceste cazuri, presiunea în venele extremităților inferioare devine mai mare decât presiunea intraabdominală.

Gravitația și presiunea venoasă. La suprafața corpului, presiunea mediului lichid este egală cu presiunea atmosferică. Presiunea din corp crește pe măsură ce se mișcă mai adânc de la suprafața corpului. Această presiune este rezultatul gravitației apei, motiv pentru care se numește presiune gravitațională (hidrostatică). Efectul gravitației asupra sistemului vascular se datorează greutății sângelui din vase (Fig. 23-16A).

Orez. 23-16. CURGE SANGEL VENOS. A. Efectul gravitaţiei asupra presiunii venoase în poziţie verticală B. Venos(muscular) pompa si rolul valvelor venoase

Pompă musculară și valve venoase. Venele extremităților inferioare sunt înconjurate de mușchi scheletici, ale căror contracții comprimă venele. Pulsația arterelor învecinate exercită și un efect compresiv asupra venelor. Deoarece valvele venoase împiedică refluxul, sângele curge spre inimă. După cum se arată în Fig. 23-16B, valvele venelor sunt orientate pentru a deplasa sângele spre inimă.

Efectul de aspirație al contracțiilor inimii. Modificările de presiune în atriul drept sunt transmise venelor mari. Presiunea atrială dreaptă scade brusc în timpul fazei de ejecție a sistolei ventriculare, deoarece valvele atrioventriculare se retrag în cavitatea ventriculară, crescând capacitatea atrială. Sângele este absorbit în atriu din venele mari, iar în apropierea inimii fluxul sanguin venos devine pulsatoriu.

Funcția de depunere a venelor

Mai mult de 60% din bcc este localizat în vene datorită complianței ridicate a acestora. Cu o pierdere mare de sânge și o scădere a tensiunii arteriale, reflexele apar din receptorii sinusurilor carotide și din alte zone vasculare receptor, activând nervii simpatici ai venelor și provocând îngustarea acestora. Acest lucru duce la restabilirea multor reacții ale sistemului circulator perturbate de pierderea de sânge. Într-adevăr, chiar și după pierderea a 20% din volumul total de sânge, sistemul circulator își restabilește funcțiile normale datorită eliberării volumelor de sânge de rezervă din vene. În general, zonele specializate ale circulației sanguine (așa-numitul „depozit de sânge”) includ:

Ficatul, ale cărui sinusuri pot elibera câteva sute de mililitri de sânge în circulație; ❖ splina, capabilă să elibereze până la 1000 ml sânge în circulație, ❖ vene mari ale cavității abdominale, care acumulează peste 300 ml sânge, ❖ plexuri venoase subcutanate, capabile să depună câteva sute de mililitri de sânge.

TRANSPORTUL OXIGENULUI ȘI AL DICIIDELOR DE CARBON

Transportul gazelor din sânge este discutat în capitolul 24. MICROCIRCULARE

Funcționarea sistemului cardiovascular menține mediul homeostatic al organismului. Funcțiile inimii și ale vaselor periferice sunt coordonate pentru a transporta sângele în rețeaua capilară, unde are loc schimbul între sânge și țesut.

lichid. Transferul de apă și substanțe prin peretele vascular are loc prin difuzie, pinocitoză și filtrare. Aceste procese au loc într-un complex de vase de sânge cunoscut sub numele de unitatea de microcirculație. Unitate de microcirculație constă din vase localizate secvenţial, acestea sunt arteriolele de capăt (terminale). - metarteriolii - sfincterelor precapilare - capilarele - venule. În plus, unitățile de microcirculație includ anastomoze arteriovenoase.

Organizare și caracteristici funcționale

Din punct de vedere funcțional, vasele microvasculare sunt împărțite în rezistive, schimbătoare, șunt și capacitive.

Vase rezistive

❖ Rezistiv precapilar vase:: artere mici, arteriole terminale, metarteriole și sfincterele precapilare. Sfincterele precapilare reglează funcţiile capilarelor, fiind responsabile de: ♦ numărul de capilare deschise;

♦ distribuția fluxului sanguin capilar, viteza fluxului sanguin capilar; ♦ suprafața efectivă a capilarelor;

♦ distanţa medie pentru difuzie.

❖ Rezistiv post-capilar vase: vene mici și venule care conțin SMC în pereții lor. Prin urmare, în ciuda micilor modificări ale rezistenței, acestea au un efect vizibil asupra presiunii capilare. Raportul dintre rezistența precapilară și cea postcapilară determină mărimea presiunii hidrostatice capilare.

Schimb nave. Schimbul eficient între sânge și mediul extravascular are loc prin peretele capilarelor și venulelor. Cea mai mare intensitate a schimbului se observă la capătul venos al vaselor de schimb, deoarece acestea sunt mai permeabile la apă și soluții.

Nave de șunt- anastomoze arteriovenoase și capilare principale. În piele, vasele de șunt sunt implicate în reglarea temperaturii corpului.

Vase capacitive- vene mici cu un grad ridicat de complianță.

Viteza fluxului sanguin.În arteriole, viteza fluxului sanguin este de 4-5 mm/s, în vene - 2-3 mm/s. Globulele roșii se deplasează prin capilare unul câte unul, schimbându-și forma datorită lumenului îngust al vaselor. Viteza de mișcare a eritrocitelor este de aproximativ 1 mm/s.

Flux sanguin intermitent. Fluxul sanguin într-un capilar individual depinde în primul rând de starea sfincterelor precapilare și a metatarsianului

riole, care se contractă și se relaxează periodic. Perioada de contracție sau relaxare poate dura de la 30 de secunde la câteva minute. Astfel de contracții fazice sunt rezultatul răspunsului SMC vascular la influențe locale chimice, miogenice și neurogenice. Cel mai important factor responsabil pentru gradul de deschidere sau închidere a metarteriolelor și capilarelor este concentrația de oxigen în țesuturi. Dacă conținutul de oxigen al țesutului scade, crește frecvența perioadelor intermitente de flux sanguin.

Viteza și natura schimbului transcapilar depind de natura moleculelor transportate (substanțe polare sau nepolare, vezi capitolul 2), prezența porilor și a fenestrelor endoteliale în peretele capilar, membrana bazală a endoteliului, precum și posibilitatea pinocitozei prin peretele capilar. .

Mișcarea fluidului transcapilar este determinată de relația descrisă mai întâi de Starling între forțele hidrostatice și oncotice capilare și interstițiale care acționează prin peretele capilar. Această mișcare poate fi descrisă prin următoarea formulă:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

unde V este volumul de lichid care trece prin peretele capilar în 1 minut; K - coeficient de filtrare; P 1 - presiune hidrostatică în capilar; P 2 - presiunea hidrostatică în lichidul interstițial; P 3 - presiunea oncotică în plasmă; P 4 - presiunea oncotică în lichidul interstițial. Coeficientul de filtrare capilară (K f) - volumul de lichid filtrat în 1 minut cu 100 g de țesut când presiunea din capilar se modifică cu 1 mm Hg. Kf reflectă starea de conductivitate hidraulică și suprafața peretelui capilar.

Presiunea hidrostatică capilară- principalul factor în controlul mișcării lichidului transcapilar - este determinat de tensiunea arterială, presiunea venoasă periferică, rezistența precapilară și postcapilară. La capătul arterial al capilarului presiunea hidrostatică este de 30-40 mm Hg, iar la capătul venos este de 10-15 mm Hg. O creștere a presiunii arteriale, venoase periferice și a rezistenței postcapilare sau o scădere a rezistenței precapilare va crește presiunea hidrostatică capilară.

Presiunea oncotică plasmatică determinată de albumine și globuline, precum și de presiunea osmotică a electroliților. Presiunea oncotică în tot capilarul rămâne relativ constantă, în valoare de 25 mmHg.

Lichid interstitial format prin filtrare din capilare. Compoziția lichidului este similară cu cea a plasmei sanguine, cu excepția conținutului mai scăzut de proteine. La distanțe scurte dintre capilare și celulele tisulare, difuzia asigură transportul rapid prin interstițiu nu numai al moleculelor de apă, ci și al electroliților, nutrienților cu greutăți moleculare mici, produșilor metabolismului celular, oxigenului, dioxidului de carbon și alți compuși.

Presiunea hidrostatică a lichidului interstițial variază de la -8 la +1 mmHg. Depinde de volumul de lichid și de conformitatea spațiului interstițial (capacitatea de a acumula fluid fără o creștere semnificativă a presiunii). Volumul lichidului interstițial reprezintă 15 până la 20% din greutatea corporală totală. Fluctuațiile din acest volum depind de relația dintre afluxul (filtrarea din capilare) și scurgerea (drenajul limfatic). Conformitatea spațiului interstițial este determinată de prezența colagenului și de gradul de hidratare.

Presiunea oncotică a lichidului interstițial determinată de cantitatea de proteină care pătrunde prin peretele capilar în spațiul interstițial. Cantitatea totală de proteine ​​din 12 litri de lichid interstițial corporal este puțin mai mare decât cea din plasmă însăși. Dar, deoarece volumul lichidului interstițial este de 4 ori volumul plasmei, concentrația de proteine ​​din lichidul interstițial este de 40% din conținutul de proteine ​​din plasmă. În medie, presiunea coloid osmotică în lichidul interstițial este de aproximativ 8 mmHg.

Mișcarea fluidului prin peretele capilar

Presiunea medie capilară la capătul arterial al capilarelor este de 15-25 mm Hg. mai mult decât la capătul venos. Din cauza acestei diferențe de presiune, sângele este filtrat din capilar la capătul arterial și reabsorbit la capătul venos.

Partea arterială a capilarului. Mișcarea lichidului la capătul arterial al capilarului este determinată de presiunea coloido-osmotică a plasmei (28 mm Hg, favorizează mișcarea lichidului în capilar) și de suma forțelor (41 mm Hg) care deplasează fluidul din capilarul (presiunea la capătul arterial al capilarului - 30 mm Hg, presiunea interstițială negativă a lichidului liber - 3 mm Hg, presiunea coloido-osmotică a lichidului interstițial - 8 mm Hg). Diferența de presiune direcționată în exterior și în interiorul capilarului este

Tabelul 23-1. Mișcarea lichidului la capătul venos al unui capilar

13 mmHg Aceste 13 mm Hg. inventa presiunea filtrului, determinând trecerea a 0,5% din plasmă la capătul arterial al capilarului în spațiul interstițial. Partea venoasă a capilarului.În tabel Figura 23-1 prezintă forțele care determină mișcarea fluidului la capătul venos al capilarului. Astfel, diferența de presiune îndreptată spre interior și spre exterior a capilarului (28 și 21) este de 7 mm Hg, aceasta presiunea de reabsorbție la capătul venos al capilarului. Presiunea scăzută la capătul venos al capilarului modifică echilibrul de forțe în favoarea absorbției. Presiunea de reabsorbție este semnificativ mai mică decât presiunea de filtrare la capătul arterial al capilarului. Cu toate acestea, capilarele venoase sunt mai numeroase și mai permeabile. Presiunea de reabsorbție asigură că 9/10 din fluidul filtrat la capătul arterial este reabsorbit. Lichidul rămas intră în vasele limfatice.

sistem limfatic

Sistemul limfatic este o rețea de vase care returnează lichidul interstițial în sânge (Fig. 23-17B).

Formarea limfei

Volumul de lichid returnat în sânge prin sistemul limfatic este de 2 până la 3 litri pe zi. Substanțele cu greutate moleculară mare (în primul rând proteine) nu pot fi absorbite din țesuturi în alt mod decât capilarele limfatice, care au o structură specială.

Orez. 23-17. SISTEM LIMFATIC. A. Structura la nivelul microvasculaturii. B. Anatomia sistemului limfatic. B. Capilar limfatic. 1 - capilar sanguin; 2 - capilar limfatic; 3 - ganglioni limfatici; 4 - valve limfatice; 5 - arteriola precapilara; 6 - fibra musculara; 7 - nerv; 8 - venulă; 9 - endoteliu; 10 - supape; 11 - filamente de susținere. D. Vasele microvasculare ale muşchiului scheletic. Când arteriola se extinde (a), capilarele limfatice adiacente acesteia sunt comprimate între aceasta și fibrele musculare (sus); când arteriola se îngustează (b), capilarele limfatice, dimpotrivă, se extind (jos). În mușchii scheletici, capilarele sanguine sunt mult mai mici decât cele limfatice.

Compoziția limfei. Întrucât 2/3 din limfă provine din ficat, unde conținutul de proteine ​​​​depășește 6 g la 100 ml, și din intestine, cu un conținut de proteine ​​peste 4 g la 100 ml, concentrația de proteine ​​în ductul toracic este de obicei de 3-5. g la 100 ml. După

Când consumați alimente grase, conținutul de grăsime din limfa ductului toracic poate crește cu până la 2%. Bacteriile pot pătrunde în limfă prin peretele capilarelor limfatice, care sunt distruse și îndepărtate pe măsură ce trec prin ganglionii limfatici.

Intrarea lichidului interstițial în capilarele limfatice(Fig. 23-17C, D). Celulele endoteliale ale capilarelor limfatice sunt fixate de țesutul conjunctiv din jur prin așa-numitele filamente de susținere. La locurile de contact cu celulele endoteliale, capătul unei celule endoteliale se suprapune cu marginea altei celule. Marginile suprapuse ale celulelor formează un fel de valve care ies în afara capilarului limfatic. Aceste valve reglează fluxul de lichid interstițial în lumenul capilarelor limfatice.

Ultrafiltrare din capilarele limfatice. Peretele capilarului limfatic este o membrană semi-permeabilă, astfel încât o parte din apă este returnată în lichidul interstițial prin ultrafiltrare. Presiunea coloid osmotică a lichidului din capilarul limfatic și din lichidul interstițial este aceeași, dar presiunea hidrostatică din capilarul limfatic o depășește pe cea a lichidului interstițial, ceea ce duce la ultrafiltrarea lichidului și concentrarea limfei. Ca urmare a acestor procese, concentrația de proteine ​​în limfă crește de aproximativ 3 ori.

Comprimarea capilarelor limfatice. Mișcările mușchilor și organelor conduc la compresia capilarelor limfatice. În muşchii scheletici, capilarele limfatice sunt localizate în adventiţia arteriolelor precapilare (Fig. 23-17D). Când arteriolele se dilată, capilarele limfatice sunt comprimate între ele și fibrele musculare, iar valvele de admisie se închid. Când arteriolele se strâng, supapele de admisie, dimpotrivă, se deschid și lichidul interstițial intră în capilarele limfatice.

Mișcarea limfei

capilare limfatice. Fluxul limfatic în capilare este minim dacă presiunea lichidului interstițial este negativă (de exemplu, mai puțin de - 6 mm Hg). Creșterea presiunii peste 0 mm Hg. crește fluxul limfatic de 20 de ori. Prin urmare, orice factor care crește presiunea lichidului interstițial crește și fluxul limfatic. Factorii care cresc presiunea interstițială includ: DESPRE crește

permeabilitatea capilarelor sanguine; O creștere a presiunii coloid osmotice a lichidului interstițial; O creștere a presiunii în capilare; O scaderea presiunii coloid osmotice plasmatice.

Limfangii. Creșterea presiunii interstițiale nu este suficientă pentru a asigura fluxul limfatic împotriva forțelor gravitaționale. Mecanisme pasive ale fluxului limfatic- pulsația arterelor, care afectează mișcarea limfei în vasele limfatice profunde, contracțiile mușchilor scheletici, mișcările diafragmei - nu poate asigura fluxul limfatic în poziție verticală a corpului. Această funcție este furnizată în mod activ pompa limfatica. Segmentele de vase limfatice, limitate de valve și care conțin SMC (limfangii) în perete, sunt capabile să se contracte automat. Fiecare limfangio funcționează ca o pompă automată separată. Umplerea limfangianului cu limfa determină contracția, iar limfa este pompată prin valve către următorul segment și așa mai departe, până când limfa intră în sânge. În vasele limfatice mari (de exemplu, în ductul toracic), pompa limfatică creează o presiune de 50 până la 100 mmHg.

Canalele toracice.În repaus, până la 100 ml de limfă pe oră trec prin ductul toracic, iar aproximativ 20 ml prin ductul limfatic drept. În fiecare zi intră în sânge 2-3 litri de limfă.

mecanisme de reglare a fluxului sanguin

Modificările pO2, pCO2 din sânge, concentrația de H+, acid lactic, piruvat și o serie de alți metaboliți au efecte locale pe peretele vascular și sunt înregistrate de chemoreceptori prezenți în peretele vascular, precum și de baroreceptori care răspund la presiunea din lumenul vaselor. Aceste semnale sunt primite centru vasomotor. Sistemul nervos central implementează răspunsurile inervația motorie autonomă SMC al peretelui vascular și al miocardului. În plus, există un puternic sistem de reglare umoral SMC a peretelui vascular (vasoconstrictoare și vasodilatatoare) și permeabilitatea endotelială. Parametrul principal de reglementare este tensiune arterială sistemică.

Mecanisme locale de reglementare

Auto-reglare. Capacitatea țesuturilor și organelor de a-și regla propriul flux sanguin - autoreglare. Vasele multor organe ale regiunii

oferă capacitatea internă de a compensa modificările moderate ale presiunii de perfuzie prin modificarea rezistenței vasculare, astfel încât fluxul sanguin să rămână relativ constant. Mecanismele de autoreglare funcționează în rinichi, mezenter, mușchi scheletici, creier, ficat și miocard. Există autoreglare miogenică și metabolică.

Autoreglare miogenă. Auto-reglarea se datorează parțial răspunsului contractil al SMC la întindere; aceasta este autoreglarea miogenă. De îndată ce presiunea din vas începe să crească, vasele de sânge se întind și SMC-urile care înconjoară peretele lor se contractă.

Autoreglare metabolică. Substanțele vasodilatatoare tind să se acumuleze în țesuturile de lucru, ceea ce contribuie la autoreglare, aceasta este autoreglarea metabolică. Scăderea fluxului sanguin duce la acumularea de vasodilatatoare (vasodilatatoare) iar vasele de sânge se dilată (vasodilatatoare). Când fluxul sanguin crește, aceste substanțe sunt îndepărtate, rezultând o situație de menținere a tonusului vascular. Efecte vasodilatatoare. Modificările metabolice care provoacă vasodilatație în majoritatea țesuturilor sunt scăderea pO 2 și a pH-ului. Aceste modificări duc la relaxarea arteriolelor și a sfincterelor precatilare. O creștere a pCO 2 și a osmolalității relaxează, de asemenea, vasele de sânge. Efectul vasodilatator direct al CO 2 este cel mai pronunțat în țesutul cerebral și piele. Creșterea temperaturii are un efect vasodilatator direct. Temperatura din țesuturi crește ca urmare a metabolismului crescut, care favorizează și vasodilatația. Acidul lactic și ionii de K+ dilată vasele de sânge din creier și mușchii scheletici. Adenozina dilată vasele de sânge ale mușchiului inimii și previne eliberarea norepinefrinei vasoconstrictor.

Regulatori endoteliali

Prostaciclina și tromboxanul A 2. Prostaciclina este produsă de celulele endoteliale și favorizează vasodilatația. Tromboxanul A2 este eliberat din trombocite și favorizează vasoconstricția.

Factor de relaxare endogen- oxid nitric (NO). Celulele endoteliale vasculare, sub influența diferitelor substanțe și/sau condiții, sintetizează așa-numitul factor de relaxare endogen (oxid nitric - NO). NO activează guanilat ciclaza în celule, care este necesar pentru sinteza cGMP, care în cele din urmă are un efect relaxant asupra SMC al peretelui vascular.

ki. Suprimarea funcției NO sintazei crește semnificativ tensiunea arterială sistemică. În același timp, erecția penisului este asociată cu eliberarea de NO, care determină expansiunea și umplerea corpurilor cavernosi cu sânge.

Endoteline- Peptidă cu 21 de aminoacizi s- sunt reprezentate prin trei izoforme. Endotelina 1 este sintetizată de celulele endoteliale (în special endoteliul venelor, arterelor coronare și arterelor cerebrale) și este un puternic vasoconstrictor.

Rolul ionilor. Efectul creșterii concentrației ionilor din plasma sanguină asupra funcției vasculare este rezultatul acțiunii acestora asupra aparatului contractil al mușchilor netezi vasculari. Rolul ionilor de Ca 2 + este deosebit de important, determinând vasoconstricție ca urmare a stimulării contracției SMC.

CO 2 și tonusul vascular. O creștere a concentrației de CO 2 în majoritatea țesuturilor dilată moderat vasele de sânge, dar în creier efectul vasodilatator al CO 2 este deosebit de pronunțat. Efectul CO 2 asupra centrilor vasomotori ai trunchiului cerebral activează sistemul nervos simpatic și provoacă o vasoconstricție generală în toate zonele corpului.

Reglarea umorală a circulației sângelui

Substanțele biologic active care circulă în sânge afectează toate părțile sistemului cardiovascular. Factorii vasodilatatori umorali (vasodilatatorii) includ kininele, VIP, factorul natriuretic atrial (atriopeptina), iar vasoconstrictorii umorali includ vasopresina, norepinefrina, adrenalina si angiotensina II.

Vasodilatatoare

Kinins. Două peptide vasodilatatoare (bradikinina și kalidina - lisil-bradikinina) se formează din proteine ​​precursoare - kininogeni - sub acțiunea proteazelor numite kalikreine. Kininele cauzează: O reducerea SMC a organelor interne, O relaxarea SMC a vaselor de sânge și o scădere a tensiunii arteriale, O creștere a permeabilității capilare, O creștere a fluxului sanguin în glandele sudoripare și salivare și partea exocrină a pancreas.

Factorul natriuretic atrial atriopeptina: O crește rata de filtrare glomerulară, O reduce tensiunea arterială, reducând sensibilitatea SMC vasculară la acțiunea multor vasoconstrictoare; O inhibă secreția de vasopresină și renină.

Vasoconstrictoare

Noradrenalina si adrenalina. Noradrenalina este un factor vasoconstrictor puternic; adrenalina are un efect vasoconstrictor mai puțin pronunțat, iar în unele vase provoacă o vasodilatație moderată (de exemplu, cu activitate contractilă crescută a miocardului, adrenalina dilată arterele coronare). Stresul sau munca musculară stimulează eliberarea norepinefrinei din terminațiile nervoase simpatice din țesuturi și au un efect incitant asupra inimii, provocând o îngustare a lumenului venelor și arteriolelor. În același timp, crește secreția de norepinefrină și adrenalină în sânge din medula suprarenală. Când aceste substanțe pătrund în toate zonele corpului, au același efect vasoconstrictiv asupra circulației sângelui ca și activarea sistemului nervos simpatic.

Angiotensine. Angiotensina II are un efect vasoconstrictor generalizat. Angiotensina II se formează din angiotensină I (efect vasoconstrictor slab), care, la rândul său, se formează din angiotensinogen sub influența reninei.

Vasopresina(hormon antidiuretic, ADH) are un efect vasoconstrictor pronunțat. Precursorii vasopresinei sunt sintetizați în hipotalamus, transportați de-a lungul axonilor în lobul posterior al glandei pituitare și de acolo intră în sânge. Vasopresina crește, de asemenea, reabsorbția apei în tubii renali.

Controlul circulației sângelui de către sistemul nervos

Reglarea funcțiilor sistemului cardiovascular se bazează pe activitatea tonică a neuronilor medulei oblongate, a căror activitate se modifică sub influența impulsurilor aferente de la receptorii senzitivi ai sistemului - baro- și chemoreceptori. Centrul vasomotor al medulei oblongate este supus influențelor stimulatoare din părțile supraiacente ale sistemului nervos central atunci când aportul de sânge la creier scade.

Aferente vasculare

Baroreceptori Sunt în special numeroase în arcul aortic și în pereții venelor mari aflate aproape de inimă. Aceste terminații nervoase sunt formate de terminalele fibrelor care trec prin nervul vag.

Structuri senzoriale specializate. Sinusul carotidian și corpul carotidian (Fig. 23-18B, 25-10A), precum și formațiuni similare ale arcului aortic, trunchiului pulmonar și arterei subclaviei drepte, participă la reglarea reflexă a circulației sanguine.

DESPRE Sinusul carotidian situat in apropierea bifurcatiei arterei carotide comune si contine numerosi baroreceptori, impulsuri din care patrund in centrii care regleaza activitatea sistemului cardiovascular. Terminațiile nervoase ale baroreceptorilor sinusului carotidian sunt terminalele fibrelor care trec prin nervul sinusal (Hering) - o ramură a nervului glosofaringian.

DESPRE Corpul carotidian(Fig. 25-10B) răspunde la modificările compoziției chimice a sângelui și conține celule glomus care formează contacte sinaptice cu terminalele fibrelor aferente. Fibrele aferente pentru corpul carotidian conțin substanța P și peptide legate de gena calcitoninei. Pe celulele glomusului se termină și fibrele eferente care trec prin nervul sinusal (Hering) și fibrele postganglionare din ganglionul simpatic cervical superior. Terminațiile acestor fibre conțin vezicule sinaptice ușoare (acetilcolină) sau granulare (catecolamină). Corpul carotidian înregistrează modificări ale pCO 2 și pO 2, precum și modificări ale pH-ului sângelui. Excitația se transmite prin sinapse către fibrele nervoase aferente, prin care impulsurile pătrund în centrii care reglează activitatea inimii și a vaselor de sânge. Fibrele aferente din corpul carotidian trec ca parte a nervilor vag și sinusal.

Centrul vasomotor

Grupurile de neuroni situate bilateral în formațiunea reticulară a medulei oblongate și treimea inferioară a pontului sunt unite prin conceptul de „centru vasomotor” (Fig. 23-18B). Acest centru transmite influențe parasimpatice prin nervii vagi către inimă și influențe simpatice prin măduva spinării și nervii simpatici periferici către inimă și către toate sau aproape toate vasele de sânge. Centrul vasomotor include două părți - centrii vasoconstrictori și vasodilatatori.

Vasele. Centrul vasoconstrictor transmite constant semnale cu o frecvență de 0,5 până la 2 Hz de-a lungul nervilor vasoconstrictori simpatici. Această stimulare constantă este denumită Sim-

Orez. 23-18. CONTROLUL CIRCULAȚIEI SANGUEL DIN SISTEMUL NERVOS. A. Inervația simpatică motorie a vaselor de sânge. B. Reflexul axonal. Impulsurile antidromice duc la eliberarea substanței P, care dilată vasele de sânge și crește permeabilitatea capilară. B. Mecanisme ale medulei oblongate care controlează tensiunea arterială. GL - glutamat; NA - norepinefrină; ACh - acetilcolina; A - adrenalina; IX - nervul glosofaringian; X - nervul vag. 1 - sinusul carotidian; 2 - arcul aortic; 3 - aferente baroreceptoare; 4 - interneuroni inhibitori; 5 - tract bulbospinal; 6 - preganglionarii simpatici; 7 - postganglionari simpatici; 8 - nucleul tractului solitar; 9 - nucleul rostral ventrolateral

tonul vasoconstrictor patic,și starea de contracție parțială constantă a SMC a vaselor de sânge - tonul vasomotor.

inima.În același timp, centrul vasomotor controlează activitatea inimii. Secțiunile laterale ale centrului vasomotor transmit semnale excitatoare prin nervii simpatici către inimă, crescând frecvența și puterea contracțiilor acesteia. Secțiunile mediale ale centrului vasomotor, prin nucleii motori ai nervului vag și fibrele nervilor vag, transmit impulsuri parasimpatice care reduc ritmul cardiac. Frecvența și puterea contracțiilor inimii cresc concomitent cu strângerea vaselor de sânge ale corpului și scad concomitent cu relaxarea vaselor de sânge.

Influențe care acționează asupra centrului vasomotor: DESPRE stimulare directă(C02, hipoxie);

DESPRE influențe stimulatoare sistemul nervos de la cortexul cerebral prin hipotalamus, de la receptorii durerii și receptorii musculari, de la chemoreceptorii sinusului carotidian și ai arcului aortic.

DESPRE influențe inhibitorii sistemul nervos din scoarța cerebrală prin hipotalamus, din plămâni, din baroreceptorii sinusului carotidian, arcul aortic și artera pulmonară.

Inervația vaselor de sânge

Toate vasele de sânge care conțin SMC în pereții lor (adică, cu excepția capilarelor și a unei părți a venulelor) sunt inervate de fibre motorii din diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom. Inervația simpatică a arterelor și arteriolelor mici reglează fluxul sanguin tisular și tensiunea arterială. Fibrele simpatice care inervează vasele de capacitate venoasă controlează volumul de sânge depus în vene. Îngustarea lumenului venelor reduce capacitatea venoasă și mărește întoarcerea venoasă.

Fibre noradrenergice. Efectul lor este de a îngusta lumenul vaselor de sânge (Fig. 23-18A).

Fibre nervoase vasodilatatoare simpatice. Vasele rezistive ale mușchilor scheletici, pe lângă fibrele simpatice vasoconstrictoare, sunt inervate de fibre colinergice vasodilatatoare care trec prin nervii simpatici. Vasele de sânge ale inimii, plămânilor, rinichilor și uterului sunt, de asemenea, inervate de nervii colinergici simpatici.

Inervarea SMC. Mănunchiuri de fibre nervoase noradrenergice și colinergice formează plexuri în adventiția arterelor și arteriolelor. Din aceste plexuri, fibrele nervoase varicoase sunt direcționate către stratul muscular și se termină la

suprafața sa exterioară, fără a pătrunde în MMC-ul mai adânc. Neurotransmițătorul ajunge în părțile interne ale mucoasei musculare a vaselor prin difuzie și propagare a excitației de la un SMC la altul prin joncțiuni gap.

Ton. Fibrele nervoase vasodilatatoare nu sunt într-o stare constantă de excitație (ton), în timp ce fibrele vasoconstrictoare, de regulă, prezintă activitate tonică. Dacă tăiați nervii simpatici (care se numește „simpatectomie”), vasele de sânge se dilată. În majoritatea țesuturilor, vasodilatația apare ca urmare a scăderii frecvenței descărcărilor tonice la nivelul nervilor vasoconstrictori.

Reflexul axonal. Iritația mecanică sau chimică a pielii poate fi însoțită de vasodilatație locală. Se crede că atunci când fibrele dureroase subțiri nemielinice ale pielii sunt iritate, AP-urile se răspândesc nu numai în direcția centripetă către măduva spinării. (ortodrome), dar şi prin colaterale eferente (antidromic) intră în vasele de sânge din zona pielii inervată de acest nerv (Fig. 23-18B). Acest mecanism neuronal local se numește reflex axonal.

Reglarea tensiunii arteriale

Tensiunea arterială este menținută la nivelul de funcționare necesar cu ajutorul mecanismelor de control reflex care funcționează pe baza principiului feedback-ului.

Reflexul baroreceptor. Unul dintre mecanismele neuronale binecunoscute de control al tensiunii arteriale este reflexul baroreceptor. Baroreceptorii sunt prezenți în peretele aproape tuturor arterelor mari din torace și gât, în special în sinusul carotidian și în peretele arcului aortic. Baroreceptorii sinusului carotidian (vezi Fig. 25-10) și arcul aortic nu răspund la tensiunea arterială cuprinsă între 0 și 60-80 mm Hg. O creștere a presiunii peste acest nivel determină un răspuns care crește progresiv și atinge un maxim la tensiunea arterială de aproximativ 180 mm Hg. Tensiunea arterială normală (nivelul său sistolic) fluctuează între 110-120 mm Hg. Micile abateri de la acest nivel cresc excitația baroreceptorilor. Baroreceptorii răspund la modificările tensiunii arteriale foarte repede: frecvența impulsurilor crește în timpul sistolei și scade la fel de repede în timpul diastolei, care are loc într-o fracțiune de secundă. Astfel, baroreceptorii sunt mai sensibili la modificările presiunii decât la niveluri stabile.

DESPRE impulsuri crescute de la baroreceptori, cauzată de creșterea tensiunii arteriale, pătrunde în medula oblongata, inhibă centrul vasoconstrictor al medulei oblongate și stimulează centrul nervului vag. Ca urmare, lumenul arteriolelor se extinde, iar frecvența și puterea contracțiilor inimii scade. Cu alte cuvinte, excitarea baroreceptorilor duce în mod reflex la o scădere a tensiunii arteriale datorită scăderii rezistenței periferice și a debitului cardiac.

DESPRE Tensiunea arterială scăzută are efectul opus ceea ce duce la creşterea sa reflexă la niveluri normale. O scădere a presiunii în zona sinusului carotidian și a arcului aortic inactivează baroreceptorii, iar aceștia încetează să aibă un efect inhibitor asupra centrului vasomotor. Ca urmare, acesta din urmă este activat și provoacă o creștere a tensiunii arteriale.

Chemoreceptori ai sinusului carotidian și aortei. Chemoreceptorii - celule chimiosensibile care răspund la lipsa de oxigen, excesul de dioxid de carbon și ionii de hidrogen - sunt localizați în corpurile carotide și în corpurile aortice. Fibrele nervoase chemoreceptoare din corpusculi, împreună cu fibrele baroreceptoare, merg spre centrul vasomotor al medulei oblongate. Când tensiunea arterială scade sub un nivel critic, chemoreceptorii sunt stimulați, deoarece scăderea fluxului sanguin reduce conținutul de O 2 și crește concentrația de CO 2 și H +. Astfel, impulsurile de la chemoreceptori excită centrul vasomotor și contribuie la creșterea tensiunii arteriale.

Reflexe din artera pulmonară și atrii. Există receptori de întindere (receptori de presiune joasă) atât în ​​peretele atriilor, cât și al arterei pulmonare. Receptorii de presiune joasă percep modificări de volum care apar simultan cu modificări ale tensiunii arteriale. Excitarea acestor receptori determină reflexe în paralel cu reflexele baroreceptoare.

Reflexe din atrii care activează rinichii.Întinderea atriilor determină o expansiune reflexă a arteriolelor aferente (aferente) din glomerulii rinichilor. În același timp, un semnal călătorește de la atriu la hipotalamus, reducând secreția de ADH. Combinația a două efecte - o creștere a filtrării glomerulare și o scădere a reabsorbției lichidelor - ajută la reducerea volumului sanguin și la readucerea acestuia la niveluri normale.

Un reflex din atrii care controlează ritmul cardiac. O creștere a presiunii în atriul drept determină o creștere reflexă a frecvenței cardiace (reflex Bainbridge). Receptorii de întindere atrială, tu

apelând reflexul Bainbridge, transmit semnale aferente prin nervul vag către medula alungită. Excitația revine apoi înapoi la inimă prin căile simpatice, crescând frecvența și forța contracțiilor inimii. Acest reflex previne ca venele, atriile și plămânii să se reverse cu sânge. Hipertensiune arteriala. Presiunea sistolica/diastolica normala este de 120/80 mmHg. Hipertensiunea arterială este o afecțiune când presiunea sistolică depășește 140 mm Hg, iar presiunea diastolică depășește 90 mm Hg.

Monitorizarea ritmului cardiac

Aproape toate mecanismele care controlează tensiunea arterială sistemică modifică ritmul inimii într-o măsură sau alta. Stimulii care cresc ritmul cardiac cresc, de asemenea, tensiunea arterială. Stimulii care scad ritmul contracțiilor inimii scad tensiunea arterială. Există și excepții. Astfel, iritația receptorilor de întindere atrială crește frecvența cardiacă și provoacă hipotensiune arterială, iar o creștere a presiunii intracraniene determină bradicardie și creșterea tensiunii arteriale. In total creste frecventa scăderea ritmului cardiac scăderea activității baroreceptorilor din artere, ventriculul stâng și artera pulmonară, creșterea activității receptorilor de întindere atrială, inspirație, excitare emoțională, stimularea durerii, încărcare musculară, norepinefrină, adrenalină, hormoni tiroidieni, febră, reflex Bainbridge și sentimente de furie și încetini ritmul inima, activitate crescută a baroreceptorilor în artere, ventricul stâng și artera pulmonară; expirație, iritație a fibrelor dureroase ale nervului trigemen și o creștere a presiunii intracraniene.

S-a stabilit că discurile intercalare care leagă celulele miocardice au o structură diferită. Unele secțiuni ale discurilor intercalare îndeplinesc o funcție pur mecanică, altele asigură transportul substanțelor de care are nevoie prin membrana cardiomiocitară, iar altele, nexus, sau contacte strânse, conduc excitația de la celulă la celulă. Încălcarea interacțiunilor intercelulare duce la excitarea asincronă a celulelor miocardice și apariția aritmiilor cardiace.

Interacțiunile intercelulare ar trebui să includă, de asemenea, relația dintre cardiomiocite și celulele țesutului conjunctiv ale miocardului. Acestea din urmă nu sunt doar o structură de susținere mecanică. Ele furnizează celulelor contractile miocardice o serie de produse complexe cu molecule înalte necesare pentru a menține structura și funcția celulelor contractile. Acest tip de interacțiuni intercelulare se numesc conexiuni creative (G.I. Kositsky).

Influența electroliților asupra activității inimii.

Influența K+

O creștere a nivelului de K + extracelular crește permeabilitatea la potasiu a membranei, ceea ce poate duce atât la depolarizare, cât și la hiperpolarizare. Hiperkaliemia moderată (până la 6 mmol/l) provoacă mai des depolarizare și crește excitabilitatea cardiacă. Hiperkaliemia ridicată (până la 13 mmol/l) provoacă mai des hiperpolarizarea, care inhibă excitabilitatea, conducerea și automatismul până la stopul cardiac în diastolă.

Hipokaliemia (mai puțin de 4 mmol/l) reduce permeabilitatea membranei și activitatea K + /Na + -Hacoca, prin urmare are loc depolarizarea, determinând o creștere a excitabilității și automatității, activarea focarelor heterotopice de excitație (aritmie).

Efectul Ca2+

Hipercalcemia accelerează depolarizarea diastolică și ritmul cardiac, crește excitabilitatea și contractilitatea; concentrații foarte mari pot duce la stop cardiac în sistolă.

Hipocalcemia reduce depolarizarea și ritmul diastolic.

Inervația parasimpatică a inimii

Corpii primilor neuroni sunt localizați în medula oblongata (Fig.).

Fibrele nervoase preganglionare călătoresc ca parte a nervilor vagi și se termină în ganglionii intramurali ai inimii. Iată ceilalți neuroni, ale căror procese merg către sistemul de conducere, miocardul și vasele coronare. Ganglionii conțin receptori H-colinergici (mediatorul este acetilcolina). Receptorii M-colinergici sunt localizați pe celulele efectoare. ACh, format la terminațiile nervului vag, este rapid distrus de enzima colinesteraza, prezentă în sânge și celule, deci ACh are doar un efect local.

Au fost obținute date care indică faptul că în timpul excitației, împreună cu substanța transmițătoare principală, alte substanțe biologic active, în special peptide, intră, de asemenea, în fanta sinaptică. Acestea din urmă au un efect de modulare, schimbând amploarea și direcția reacției inimii la mediatorul principal. Astfel, peptidele opioide inhibă efectele iritației nervului vag, iar peptida de somn delta intensifică bradicardia vagală.

Fibrele din nervul vag drept inervează predominant nodul sinoatrial și, într-o măsură puțin mai mică, miocardul atriului drept și nodul atrioventricular stâng.

Prin urmare, nervul vag drept afectează predominant ritmul cardiac, iar cel stâng afectează conducerea AV.

Inervația parasimpatică a ventriculilor este slab exprimată și își exercită influența indirect - prin inhibarea efectelor simpatice.

Influența nervilor vagi asupra inimii a fost studiată pentru prima dată de frații Weber (1845). Ei au descoperit că iritația acestor nervi încetinește inima până când se oprește complet în diastola. Acesta a fost primul caz de descoperire a influenței inhibitorii a nervilor în organism.

Mediatorul sinapselor neuromusculare, acetilcolina, acționează asupra receptorilor colinergici M2 ai cardiomiocitelor.

Sunt studiate mai multe mecanisme ale acestei acțiuni:

Acetilcolina poate activa canalele K+ sarcolemale prin intermediul proteinei G, ocolind mesagerii secundi, ceea ce explică perioada de latență scurtă și efectul secundar scurt. Pe o perioadă mai lungă de timp, activează canalele K+ prin proteina G, stimulând guanilat ciclaza, crescând formarea de cGMP și activitatea proteinei kinazei G. O creștere a producției de K+ din celulă duce la:

la o creștere a polarizării membranei, care reduce excitabilitatea;

încetinirea vitezei DMD (decelerație ritmică);

conducție mai lentă în nodul AV (ca urmare a scăderii ratei de depolarizare);

scurtarea fazei „de platou” (care reduce curentul de Ca 2+ care intră în celulă) și scăderea forței de contracție (în principal a atriilor);

în același timp, o scurtare a fazei „platoului” în cardiomiocitele atriale duce la o scădere a perioadei refractare, adică o creștere a excitabilității (există riscul de extrasistole atriale, de exemplu în timpul somnului);

Acetilcolina, prin intermediul proteinei Gj, are un efect inhibitor asupra adenilat-ciclazei, reducând nivelul de cAMP și activitatea proteinei kinazei A. Ca urmare, conducerea scade.

Cu iritarea segmentului periferic al nervului vag tăiat sau expunerea directă la acetilcolină, se observă efecte negative bathmo-, dromo-, crono- și inotrope.

Orez. . Modificări tipice ale potențialelor de acțiune ale celulelor nodului sinoatrial la stimularea nervilor vagi sau acțiunea directă a acetilcolinei. Fundal gri - potențial inițial.

Modificări tipice ale potențialelor de acțiune și miogramei sub influența nervilor vagi sau a mediatorului acestora (acetilcolina):

Corpurile celulare ale primilor neuroni sunt localizate în coarnele laterale ale celor cinci segmente superioare ale măduvei spinării toracice. Procesele acestor neuroni se termină în ganglionii simpatici cervicali și toracici superiori. Aceste noduri conțin neuroni secunde, ale căror procese merg la inimă. Fibrele postganglionare rulează ca parte a mai multor nervi cardiaci. Cele mai multe dintre fibrele nervoase simpatice care inervează inima provin din ganglionul stelat. Ganglionii conțin receptori N-colinergici (mediatorul este acetilcolina). Receptorii beta-adrenergici sunt localizați pe celulele efectoare. Noradrenalina se descompune mult mai lent decât acetilcolina și, prin urmare, durează mai mult. Așa se explică faptul că după încetarea iritației nervului simpatic, frecvența crescută și intensificarea contracțiilor cardiace persistă de ceva timp.

Nervii simpatici, spre deosebire de nervii vagi, sunt distribuiți uniform în toate părțile inimii.

Efectul nervilor simpatici asupra inimii a fost studiat mai întâi de frații Tsion (1867), iar apoi de I.P. Pavlov. Zionii au descris un efect cronotrop pozitiv la iritarea nervilor simpatici ai inimii), au numit fibrele corespunzătoare nn. accelerantes cordis (acceleratori cardiaci).

Când nervul simpatic este iritat sau expus direct la adrenalină sau norepinefrină, se observă efecte pozitive bathmo-, dromo-, crono- și inotrope.

Modificări tipice ale potențialelor de acțiune și miogramei sub influența nervilor simpatici sau a mediatorului acestora.

Efectul iritației nervului simpatic se observă după o perioadă lungă de latentă (10 s sau mai mult) și continuă mult după încetarea iritației nervoase (Fig.).

Orez. . Efectul stimulării nervului simpatic asupra inimii broaștei.

A - creșterea bruscă și creșterea ritmului cardiac atunci când nervul simpatic este iritat (semn de iritație pe linia de jos); B - efectul soluției saline luate din prima inimă în timpul stimulării nervului simpatic asupra celei de-a doua inimi, care nu a fost supusă iritației.

I.P. Pavlov (1887) a descoperit fibrele nervoase (nervul de întărire) care intensifică contracțiile inimii fără a crește semnificativ ritmul (efect inotrop pozitiv).

Efectul inotrop al nervului de „amplificare” este clar vizibil atunci când presiunea intraventriculară este înregistrată cu un electromanometru. Influența pronunțată a nervului „întăritor” asupra contractilității miocardice se manifestă mai ales în cazurile de tulburări de contractilitate.

Orez. . Influența „nervului de întărire” asupra dinamicii contracțiilor inimii;

Nervul „de intensificare” nu numai că îmbunătățește contracțiile ventriculare normale, dar elimină și alternanele, restabilind contracțiile ineficiente la cele normale (Fig.). Alternarea contracțiilor inimii este un fenomen când o contracție miocardică „normală” (în ventricul se dezvoltă o presiune care depășește presiunea din aortă și sângele este ejectat din ventricul în aortă) alternează cu o contracție miocardică „slabă”, în care presiunea în ventricul în sistolă nu ajunge Nu există presiune în aortă și nu are loc ejecție de sânge. Potrivit lui I.P. Pavlov, fibrele nervului „întăritor” sunt în mod specific trofice, adică. stimularea proceselor metabolice.

Orez. . Eliminarea alternanțelor în forța contracțiilor inimii de către nervul „întăritor”;

a - înainte de iritare, b - în timpul iritației nervului. 1 - ECG; 2 - presiunea in aorta; 3 - presiunea în ventriculul stâng înainte și în timpul iritației nervoase.

Influența sistemului nervos asupra ritmului cardiac este prezentată în prezent ca corectivă, adică. Ritmul inimii își are originea în stimulatorul său cardiac, iar influențele neuronale accelerează sau încetinesc rata de depolarizare spontană a celulelor stimulatorului cardiac, accelerând sau încetinind ritmul cardiac.

În ultimii ani, au devenit cunoscute fapte care indică posibilitatea nu numai de a corecta, ci și de a declanșa influențe ale sistemului nervos asupra ritmului cardiac, atunci când semnalele care sosesc de-a lungul nervilor inițiază contracțiile inimii. Acest lucru poate fi observat în experimente cu stimularea nervului vag într-un mod apropiat de impulsurile naturale din acesta, adică. în „saluri” („pachete”) de impulsuri, și nu într-un flux continuu, așa cum se făcea în mod tradițional. Atunci când nervul vag este iritat de „salute” de impulsuri, inima se contractă în ritmul acestor „salute” (fiecare „salute” corespunde unei contracții inimii). Schimbând frecvența și caracteristicile „salurilor”, puteți controla ritmul cardiac într-o gamă largă.

Reproducerea ritmului central de către inimă modifică dramatic parametrii electrofiziologici ai activității nodului sinoatrial. Când nodul funcționează în modul automat, precum și atunci când frecvența se modifică sub influența iritației nervului vag în modul tradițional, excitația are loc într-un punct al nodului; în cazul reproducerii ritmului central, multe celule a nodului participă simultan la inițierea excitației. Pe o hartă izocronă a mișcării de excitație într-un nod, acest proces este reflectat nu ca un punct, ci ca o zonă mare formată din elemente structurale excitate simultan. Semnalele care asigură reproducerea sincronă a ritmului central de către inimă diferă prin natura lor mediatoare de influențele generale inhibitorii ale nervului vag. Aparent, peptidele reglatoare eliberate în acest caz, împreună cu actilcolina, diferă în compoziția lor, adică. implementarea fiecărui tip de efecte ale nervului vag este asigurată de propriul amestec de mediatori („cocteiluri mediatoare”).

Pentru a schimba frecvența de trimitere a „pachetelor” de impulsuri din centrul cardiac al medulei oblongate la om, se poate folosi un astfel de model. Persoanei i se cere să respire mai repede decât îi bate inima. Pentru a face acest lucru, el monitorizează clipirea luminii fotostimulatorului și produce o suflare pentru fiecare fulger de lumină. Fotostimulatorul este setat la o frecvență mai mare decât ritmul cardiac inițial. Datorită iradierii excitației de la neuronii respiratori către cei cardiaci din medula oblongata, în neuronii eferenți cardiaci ai nervului vag se formează „pachete” de impulsuri într-un nou ritm comun centrilor respirator și cardiac. În acest caz, sincronizarea ritmurilor respirației și ale bătăilor inimii se realizează datorită „salurilor” de impulsuri care vin la inimă de-a lungul nervilor vagi. În experimentele pe câini, fenomenul de sincronizare a ritmului respirator și cardiac este observat cu o creștere bruscă a respirației în timpul supraîncălzirii. De îndată ce ritmul de respirație crescută devine egal cu frecvența bătăilor inimii, ambele ritmuri sunt sincronizate și devin mai rapide sau mai lente într-un anumit interval în mod sincron. Dacă transmiterea semnalelor de-a lungul nervilor vagi este întreruptă prin tăierea acestora sau blocarea la rece, atunci sincronizarea ritmurilor va dispărea. În consecință, în acest model, inima se contractă sub influența „salvurilor” de impulsuri care vin la ea prin nervii vagi.

Totalitatea faptelor experimentale prezentate a făcut posibilă formarea ideii de existență, împreună cu generatorul intracardiac și central al ritmului cardiac (V.M. Pokrovsky). În același timp, acesta din urmă în condiții naturale formează reacții adaptative (adaptative) ale inimii, reproducând ritmul semnalelor care vin la inimă prin intermediul nervilor vagi. Generatorul intracardiac asigură susținerea vieții prin păstrarea funcției de pompare a inimii în cazul în care generatorul central este oprit în timpul anesteziei, o serie de boli, leșin etc.

Inervația inimii este furnizarea de nervi care asigură comunicarea între organ și sistemul nervos central. Chiar dacă sună simplu, chiar nu este.

Organul principal al sistemului circulator uman este inima. Este gol, seamănă cu un con și este situat în piept. Dacă îi descriem funcțiile în cuvinte simple, putem spune că funcționează ca o pompă.

Particularitatea organului este că poate produce activitate electrică independent. Această calitate este definită ca automatizare. Chiar și o celulă musculară a inimii complet izolată se poate contracta singură. Pentru ca organul să funcționeze pe deplin, această calitate este necesară.

După cum am menționat mai sus, inima este situată în piept, partea mai mică este situată în dreapta și cea mai mare în stânga. Deci nu ar trebui să credeți că toată inima este situată în stânga, deoarece acest lucru este greșit.

Din copilărie, copiilor li se spune că dimensiunea inimii este egală cu dimensiunea volumului mâinii, care este strânsă într-un pumn, iar acest lucru este de fapt adevărat. De asemenea, trebuie să știți că organul este împărțit în două jumătăți, stânga și dreapta. Fiecare parte are un atriu, un ventricul și există o deschidere între ele.

Inervația parasimpatică

Inima primește nu una, ci mai multe inervații deodată - parasimpatică, simpatică, sensibilă. Ar trebui să începeți cu primul dintre toate cele de mai sus.

Fibrele nervoase preganglionare pot fi clasificate ca nervi vagi. Se termină în ganglionii intramurali ai inimii - acestea sunt noduri care reprezintă o întreagă colecție de celule. Cei doi neuroni cu procese se află în ganglioni, merg la sistemul de conducere, la miocard și la vasele coronare.

După stimularea sistemului nervos central, în fanta sinaptică intră substanțele biologic active, precum și peptidele. Acest lucru trebuie luat în considerare, deoarece au o funcție de modulare.

Procese în derulare

Dacă vorbim în continuare despre inervația parasimpatică a inimii, nu putem să nu remarcăm câteva procese importante. Trebuie să știți că nervul vag drept afectează ritmul cardiac, iar cel stâng afectează conducerea AV. Inervația ventriculilor este slab exprimată, motiv pentru care efectul este indirect.

Ca rezultat al multor procese complexe, pot apărea următoarele:

1. Eliberarea de K+ din celulă. Ritmul încetinește și scade perioada refractară.
2. Activitatea proteinei kinazei A scade. Ca urmare, conductivitatea scade și ea.

Ar trebui să se acorde atenție unui astfel de concept precum alunecarea inimii. Acesta este un fenomen în care contracția se oprește deoarece nervul vag este stimulat pentru o lungă perioadă de timp. Fenomenul este considerat unic, deoarece astfel poate fi evitat stopul cardiac.

Inervație simpatică

Este aproape imposibil să descrii pe scurt inervația inimii, mai ales într-un limbaj accesibil oamenilor obișnuiți. Dar a face față simpaticului nu este atât de dificil, deoarece nervii sunt distribuiți uniform în toate părțile inimii.

Există primii neuroni numiti celule pseudounipolare. Sunt situate pe coarnele laterale ale celor 5 segmente superioare ale măduvei spinării toracice. Procesele se termină în nodurile cervicale și superioare, unde începe începutul celui de-al doilea nod, care la rândul său merg la inimă.

Inervația senzorială

Poate fi de două tipuri - reflexiv și conștient.

Inervația sensibilă a primului tip se efectuează după cum urmează:

1. Neuronii nervoși ai ganglionilor spinali. În straturile pereților inimii, terminațiile receptorilor sunt formate din dendrite.
2. Al doilea neuroni. Ele sunt localizate în propriile lor nuclee.
3. Al treilea neuroni. Localizare: nuclei ventrolaterali.

Inervația reflexă este asigurată de neuronii nodurilor inferiori și superiori ai nervilor vagi. Inervația sensibilă se realizează folosind celule aferente de al doilea tip Dogel.

Miocard

Stratul muscular mijlociu al inimii se numește miocard. Aceasta este cea mai mare parte a masei sale. Caracteristica principală este contracția și relaxarea. Cu toate acestea, în general, miocardul are patru proprietăți - conductivitate, contractilitate, excitabilitate și automatitate.

Fiecare proprietate ar trebui luată în considerare mai detaliat:

1. Excitabilitate. În termeni simpli, acesta este răspunsul inimii la un stimul. Un mușchi poate reacționa doar la un stimul puternic; alte forțe nu vor fi percepute. Toate acestea se datorează faptului că miocardul are o structură specială.
2. Conductivitate și automatitate. Aceasta este o caracteristică unică a celulelor stimulatoare cardiace pentru a iniția excitația spontană. Apare în sistemul de conducere și apoi se deplasează în restul miocardului.
3. Contractilitatea. Această proprietate este cel mai ușor de înțeles, dar există câteva particularități aici. Nu mulți oameni știu că lungimea fibrelor musculare afectează puterea contracției. Se crede că cu cât curge mai mult sânge către inimă, cu atât se întind mai mult și, în consecință, cu atât contracția este mai puternică.

Sănătatea și starea fiecărei persoane depind de corectitudinea unui astfel de organ complex.

Structura musculară și fluxul sanguin

Mai sus am vorbit despre ce este inervația parasimpatică, simpatică și sensibilă a inimii. Următorul punct care este, de asemenea, important de luat în considerare este alimentarea cu sânge. Nu este doar dificil, ci și interesant.

Mușchiul inimii umane este chiar centrul procesului de alimentare cu sânge. Mulți oameni știu cel puțin aproximativ cum funcționează inima. După ce sângele intră în organ, acesta trece în atriu, apoi în ventricul și arterele mari. Mișcarea biofluidului este controlată de supape.

Interesant! Sângele cu oxigen scăzut din inimă este trimis în plămâni, unde este purificat și apoi oxigenat.

După saturația cu oxigen, sângele curge în venule și apoi în vene mari. Prin ele curge înapoi în inimă. Într-un limbaj atât de simplu putem descrie cum funcționează circulația sistemică.

Volumul inimii

Există debit cardiac și volum sistolic. Conceptele sunt direct legate de alimentarea cu sânge și inervație. Cantitatea de sânge ejectată de stomac într-o anumită perioadă de timp se numește debit cardiac. Pentru o persoană adultă și complet sănătoasă, aceasta este de aproximativ cinci litri.

Important! Volumul pentru ventriculul stâng și cel drept este egal.

Dacă volumul minutelor este împărțit la numărul de contracții musculare, se va obține un nou nume - notoriul sistolic. Calculul este de fapt extrem de simplu.

Inima unei persoane sănătoase se contractă de până la 75 de ori pe minut. Aceasta înseamnă că volumul sistolic va fi egal cu 70 de mililitri de sânge. Dar este de remarcat faptul că indicatorii sunt generalizați.

Prevenirea

Pe fundalul subiectului complex al inervației inimii, trebuie acordată puțină atenție la ce acțiuni pot menține funcționarea organului timp de mulți ani.

Luând în considerare particularitățile structurii și funcționării sale, putem concluziona că sănătatea inimii depinde de mai multe elemente principale:

• circulație sanguină;
• vase;
• tesut muscular.

Pentru ca mușchiul inimii să fie în ordine, trebuie să i se pună o sarcină moderată. Mersul pe jos sau jogging vă va ajuta să îndepliniți această misiune. Exercițiile simple pot întări organul principal al corpului.

Pentru ca vasele de sânge să fie normale, este important să vă normalizați dieta. Va trebui să-ți iei rămas bun de la porții de alimente grase pentru totdeauna. Organismul trebuie să primească micronutrienții și vitaminele necesare, abia atunci totul va fi bine.

Dacă vorbim despre reprezentanți ai grupului de vârstă, atunci în unele cazuri consistența poate fi atât de periculoasă încât poate provoca un accident vascular cerebral sau un atac de cord. Pentru a îmbunătăți cumva situația, este util să te plimbi seara și să respiri aer curat.

Pe baza tuturor celor de mai sus, putem concluziona că în corpul uman totul este interconectat, unul nu poate exista fără celălalt. Cu cât inima este mai sănătoasă, cu atât o persoană va putea trăi și se va bucura mai mult de viață.

Întrebări frecvente adresate medicului

Sanatatea inimii

Care sunt cele mai eficiente metode de a menține sănătatea inimii?

Pentru ca inima ta să te încânte cu munca sa de mulți ani și să nu te dezamăgească, trebuie să urmezi câteva reguli simple:

• alimentație adecvată;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• examinări preventive;
• mișcare, chiar dacă nu există deloc forță.

Dacă urmați recomandări simple de-a lungul vieții, este puțin probabil să vă plângeți de activitatea organului.