Tulburări respiratorii obstructive. Obstrucție bronșică afectată Conducție bronșică

Pagina 21 din 121

PARTEA SPECIALĂ
Capitolul IV
Obstrucție bronșică
Obstrucția bronșică apare în multe boli pulmonare. Și apar și pe fotografiile cu raze X într-o manieră foarte diversă: uneori sub formă de întunecare totală, alteori ca întunecare extinsă sau, dimpotrivă, limpezire, uneori sub formă de mai multe întunecări sau limpeziri relativ mici. Cu alte cuvinte, pot provoca diverse sindroame radiologice. Tocmai pentru că obstrucția bronșică este o modificare foarte frecventă, aproape universală pentru patologia pulmonară, este indicat să le luăm în considerare în primul rând, înainte de un studiu detaliat al principalelor sindroame radiologice.
Obstrucția bronșică afectată este asociată cu scăderea sau închiderea lumenului uneia sau mai multor bronhii. Ca urmare, partea corespunzătoare a plămânului sau întregul plămân este ventilată mai rău decât în ​​mod normal sau este complet oprită de la respirație.
Indiferent de cauza stenozei bronșice, există două tipuri de bronhostenoză: obstructivă și compresivă.
Bronhostenoza obstructivă (obstructivă) apare ca urmare a închiderii lumenului bronhiei din interior (Fig. 29).

Orez. 29. Cele mai importante cauze ale obstrucției bronșice.
a - corp străin; b - umflarea membranei mucoase; c - compresia bronhiei de către un ganglion limfatic mărit; d - tumoră endobronșică.
În copilăria timpurie, când lumenul bronhiilor este mic, blocarea parțială sau completă a bronhiilor poate fi cauzată de umflarea membranei mucoase, bulgări de mucus vâscos, cheaguri de sânge, alimente aspirate sau vărsături și corpuri străine. La vârstnici și senile, cea mai frecventă cauză de obstrucție a obstrucției bronșice este o tumoare endobronșică. În plus, bronhostenoza se poate baza pe endobronșită tuberculoasă, un corp străin, un dop purulent etc.
Bronhostenoza de compresie se dezvoltă atunci când bronhia este comprimată din exterior. Cel mai adesea, bronhia este comprimată de ganglionii limfatici bronșici măriți (vezi Fig. 29). Ocazional, cauza bronhostenozei compresive este compresia bronhiei din exterior de către o tumoare, chist, anevrism al aortei sau arterei pulmonare, precum și îndoirile și răsucirile bronhiilor din cauza modificărilor cicatricilor. Trebuie amintit că în pereții bronhiilor mari există inele cartilaginoase care împiedică compresia bronhiilor. Prin urmare, bronhostepoza de compresie apare de obicei în bronhiile de calibru mic. În bronhiile principale și lobare acest lucru se observă în principal la copii.

La adulți, stenoza de compresie se observă aproape exclusiv în bronhia lobului mijlociu, adică stă la baza așa-numitului sindrom al lobului mijlociu. În consecință, stenoza bronhiilor mari, de regulă, este de origine obstructivă.

Există trei grade de obstrucție bronșică. Primul grad se numește blocaj parțial de la capăt la capăt. În acest caz, la inhalare, aerul intră prin bronhia îngustată în părțile distale ale plămânului, iar la expirare, în ciuda scăderii lumenului bronhiei, iese (Fig. 30). Datorită scăderii circulației aerului, partea corespunzătoare a plămânului se află într-o stare de hipoventilație.

Orez. 30. Grade de bronhostenoză (după D. G. Rokhlin).
a - blocaj parțial (gradul I); b - blocarea supapei (gradul II); c - bronhoconstricție completă (gradul III).

Al doilea grad de bronhostenoză este asociat cu blocarea valvulară sau valvulară a bronhiilor. Când inhalați, bronhia se extinde și aerul pătrunde prin zona stenotică în părțile distale ale plămânului, dar când expirați, lumenul bronhiei dispare și aerul nu mai iese, ci rămâne în partea plămânului care este ventilată de bronhia afectată. Ca rezultat, apare un mecanism de pompă care forțează aerul într-o direcție până când se creează o presiune ridicată în partea corespunzătoare a plămânului și se dezvoltă umflarea valvei sau emfizemul obstructiv.
Al treilea grad de bronhostenoză este blocarea completă a bronhiei. Blocajul apare atunci când, chiar și cu inspirație, aerul nu pătrunde distal de locul stenozei. Aerul care era în țesutul pulmonar se dizolvă treptat. Lipsa de aer completă apare în zona plămânului ventilată de bronhia stenotică (atelectazie).
Principala metodă de detectare a obstrucției bronșice în clinică este examinarea cu raze X. Semnele de bronhoconstricție de toate cele trei grade sunt înregistrate demonstrativ pe radiografii, iar o serie de simptome funcționale sunt determinate prin fluoroscopie. Patogenia tulburărilor de obstrucție bronșică, semnele lor morfologice și funcționale sunt cel mai convenabil luate în considerare folosind exemplul stenozei bronhiilor principale.
În mod normal, viteza inhalării este, de regulă, mai mare decât viteza expirării, iar viteza fluxului de aer de-a lungul ramurilor bronșice ale ambilor plămâni

Hipoventilația este aceeași. Cu bronhoconstricția de gradul I, în timpul inspirației, aerul pătrunde prin locul de îngustare, dar viteza fluxului de aer încetinește. Într-o unitate de timp, mai puțin aer va trece printr-o bronhie stenotică decât prin bronhiile sănătoase. Ca urmare, umplerea cu aer a plămânului pe partea bronhiei stenotice va fi mai mică decât pe partea opusă. Acest lucru duce la mai puțină transparență a plămânului în comparație cu unul sănătos. Această scădere a transparenței întregului plămân sau a secțiunii sale ventilate de o bronhie stenotică se numește hipoventilație a plămânului.

Orez. 31, a, b. Hipoventilația lobului superior al plămânului stâng. Cota a fost redusă. Inima este ușor deplasată spre stânga. Lobul inferior al plămânului stâng este umflat compensator.

Într-o imagine cu raze X, hipoventilația apare ca o scădere moderată difuză a transparenței întregului plămân sau a secțiunii acestuia (în funcție de ce bronhie este stenotică). Cu o ușoară îngustare a lumenului bronhiei, hipoventilația este detectată în principal în fotografiile realizate în faza inițială a inspirației, deoarece până la sfârșitul inspirației diferența de transparență a câmpurilor pulmonare este nivelată. Cu o îngustare mai semnificativă a bronhiei, o scădere a transparenței plămânului sau a unei părți a acestuia este vizibilă în toate fotografiile realizate în timpul fazei de inhalare (Fig. 31). În plus, datorită scăderii volumului părții afectate a plămânului, scăderii presiunii intrapulmonare, dezvoltării atelectaziei lobulare și lamelare în țesutul pulmonar (și într-o serie de procese patologice, fenomenele venoase și limfatice). stagnare), un model pulmonar îmbunătățit, umbre sub formă de benzi și umbre focale sunt găsite pe fundalul părții afectate a plămânului (Fig. 32).

Organele mediastinale sunt împinse spre presiune intratoracică mai mică, adică spre plămânul sănătos. Deci, dacă în timpul inspirației mediastinul se deplasează, de exemplu în partea dreaptă, aceasta înseamnă că există stenoză a bronhiei principale drepte. O deplasare asemănătoare unui clic a organelor mediastinale spre leziune la înălțimea inspirației este adesea numită simptomul Holtzpecht-Jacobson.
Obstrucția bronșică în stadiul I poate fi detectată și cu ajutorul unui „test sniff”. Odată cu inhalarea rapidă prin nas, apar modificările deja descrise ale presiunii intratoracice și organele mediastinale se deplasează rapid spre bronhostenoză.
O scădere semnificativă a presiunii intratoracice se realizează la tuse. Tusea poate fi asemănată cu o expirație forțată. Când tușiți, aerul părăsește rapid plămânul prin bronhia normală și este reținut în plămân pe partea bronhoconstricției. Ca rezultat, la înălțimea impulsului de tuse, mediastinul se deplasează ca un clic pe partea cu presiune mai mică, adică spre partea sănătoasă. Acest simptom a fost descris de A.E. Prozorov.
Deplasările mediastinului în diferite faze ale respirației sunt detectate prin fluoroscopie și pot fi înregistrate pe radiografii. Aceste modificări funcționale se manifestă mai precis și mai demonstrat prin kimografia cu raze X și cinematografia cu raze X, mai ales când esofagul este în contrast cu o suspensie groasă de sulfat de bariu. În mediastin, esofagul este cel mai mobil organ. Schimbările sale respiratorii convin în cele din urmă de prezența bronhoconstricției.

Orez. 33. a - tablou de inhalare; b - fotografie de expirare.

Bronhostenoza de gradul doi duce la o creștere bruscă a plămânului pe partea blocării valvei a bronhiilor. În consecință, transparența plămânului umflat crește, iar organele mediastinale sunt împinse în partea sănătoasă (Fig. 33). Pe partea plămânului umflat, spațiile intercostale se lărgesc, coastele sunt poziționate mai orizontal decât în ​​mod normal, iar diafragma coboară. Transparența plămânului umflat nu se modifică în diferite faze ale respirației. Cu o deplasare semnificativă a organelor mediastinale, se observă o scădere a transparenței plămânului sănătos datorită comprimării acestuia. Acest lucru este însoțit de creșterea fluxului de sânge către plămânul sănătos, împreună cu o scădere ușoară a volumului acestuia. Pe partea plămânului umflat, modelul pulmonar este epuizat și rar.

Umflarea ventilației

Cu stenoza ventrală a unei mici ramuri bronșice, apare umflarea unei zone mici a plămânului ventilată de această bronhie. În acest caz, se poate forma o cavitate de aer cu pereți subțiri, cu contururi netede și clare, care este de obicei numită bulla sau vezică emfizematoasă. Având în vedere patogeneza acestei afecțiuni, nu ar trebui să vorbim despre emfizem, ci despre umflarea valvulară a unei secțiuni a plămânului. Dacă permeabilitatea bronșică este restabilită, balonarea dispare. Odată cu blocarea supapelor bronhiolelor, apare adesea umflarea lobulilor (emfizemul bronhiolar), manifestată printr-o curățare asemănătoare unei rozete a unei zone mici a plămânului cu contururi policiclice arcuite netede.

Atelectazie.

Cu blocarea completă obstructivă sau prin compresie a bronhiei, plămânul devine lipsit de aer și se prăbușește. Plămânul colaps scade, presiunea intratoracică scade, organele și țesuturile din jur sunt aspirate spre atelectazie.

Două semne radiologice principale sunt tipice pentru atelectazie: o scădere a plămânului afectat (sau o parte a acestuia) și o întunecare uniformă pe radiografie (vezi Fig. 32). Pe fondul acestei întunecări, modelul pulmonar nu este vizibil și lumenele bronhiilor nu pot fi urmărite, deoarece acestea din urmă nu conțin aer. Numai în acele cazuri, în general rare, în care apare necroza și degradarea în zona atelectaziei și se formează cavități care conțin gaze, acestea pot provoca curățarea în umbra plămânului prăbușit.
Cu atelectazie lobară sau segmentară, lobii adiacenți sau segmentele pulmonare devin umflate compensatorie. În consecință, ele provoacă expansiunea și epuizarea modelului pulmonar. Organele mediastinale sunt trase spre atelectazie. În cazuri proaspete de atelectazie a unui lob sau a întregului plămân, se observă semne funcționale ale obstrucției bronșice afectate - deplasarea organelor mediastinale la inhalare în partea bolnavă și la expirare și la momentul impulsului tusei - în partea sănătoasă. Cu toate acestea, dacă în zona atelectaziei are loc o dezvoltare excesivă a țesutului conjunctiv (pneumoscleroză atelectatică sau fibroatelectazie), atunci deplasarea organelor mediastinale devine persistentă și în timpul respirației poziția acestor organe nu se mai schimbă.

26.07.2011, 03:51

Bună, numele meu este Georgiy și am 25 de ani.
Nu am fumat mai mult de un pachet pe zi de tigari ieftine timp de 6 ani, m-am lasat acum 4 luni.
Inaltime 175 cm
Greutate 90 kg
temperatura 36,5

În urmă cu aproximativ un an, dimineața a apărut o tuse cu scurgere de mucus.
La câteva luni după trezire, plămânii au fost complet înfundați cu mucus, astfel încât a fost greu de respirat, macrotele au murit cu dificultate și au băut acidul.
Momentan totul este foarte rău, respirația mea este superficială, șuierătoare, este imposibil să expir complet.
Vreau în mod constant să tușească, dureri în gât
Tusea este umedă, mucusul nu este aproape niciodată curățat, iar dacă apare o astfel de vacanță, culoarea sa este alb-gălbuie.
Slăbiciune și somnolență constantă.
Plămânii par să producă mucus fără să se oprească.

Raze X: fără caracteristici, nimic nedezvăluit.

Spirografie: o încălcare ascuțită a obstrucției bronșice, mai mult în secțiunile proximale, capacitatea vitală 62%

CT toracic: nu au fost detectate formațiuni patologice sau procese infiltrative în plămâni.
Modelul pulmonar este întărit datorită componentei de țesut conjunctiv de tip ochiuri fine și pneumotizării crescute a țesutului pulmonar.
Bronhiile de ordinul 1-3 sunt acceptabile.
Pereții lor sunt compactați și îngroșați.
Rădăcinile ambilor plămâni nu sunt extinse structural
Nu se detectează lichid în ambele cavități pleurale.
Ganglionii limfatici mediastinali nu sunt mariti.
Pachetul cardiovascular în parametrii de vârstă.
Concluzii: semne de bronșită cronică.
Zona de studiu a inclus ficatul. De remarcat este scăderea semnificativă a densității parenchimului hepatic la +17 HU steatoza?

Iau: Speriva, Seretide, Beradual, aminofilină și ambrahexal
Nimic nu ajuta deloc:ac:
Sincer să fiu, sunt deja disperat, nu știu ce să fac.
Dacă acestea sunt doar semne de bronșită cronică, de ce mă simt atât de rău?
Se pare că este încă tânăr... dar aici este...
Vă rog să ajutați, spuneți-mi pe cine să mă adresez și ce să fac... și ce să beau.:scuze:

26.07.2011, 08:33

spune-mi pe cine sa ma adresez

Consultație în persoană cu un pneumolog.
În plus, aș dori să văd raportul spirografic complet

26.07.2011, 11:21

ksologub multumesc pentru raspuns: ab:, medicul pneumolog m-a recomandat pentru aceasta examinare, acum o voi vedea peste o luna doar la programare: ac:

Spirografie: Perturbare accentuată a obstrucției bronșice în secțiunile proximale și semnificativă în secțiunile distale cu o scădere bruscă a capacității vitale. VC 62, FVC 56, OFI 51.

Raze X: câmpurile pulmonare sunt transparente. Limita inimii este normală
Diafragma este înaltă.

ECG tahicardie sinusală ritm cardiac 100 - Hipertrofie ventriculară stângă
Sarcină moderată pe atriul drept.
Tulburări metabolice.

26.07.2011, 11:35

ECG... Hipertrofie ventriculară stângă

Având în vedere vârsta ta fragedă și faptul că nu ai scris despre nicio plângere din partea sistemului cardiovascular, este logic să faci o ecocardiogramă pentru a confirma prezența hipertrofiei miocardice ventriculare stângi, precum și pentru a evalua starea inimii drepte.

26.07.2011, 11:52

O tulburare accentuată a obstrucției bronșice în secțiunile proximale și semnificativă în secțiunile distale cu o scădere bruscă a capacității vitale. VC 62, FVC 56, OFI 51.

OFI - Ai vrut să spui FEV 1? Acest indicator (volumul expirator forțat în prima secundă (FEV1, VEMS 1) este necesar pentru a stabili severitatea BPOC, precum și pentru a calcula indicele Tiffno (raportul VEMS 1/FVC, exprimat ca procent), care permite , printre altele, pentru a identifica obstrucția.

26.07.2011, 12:56

Postați rezultatele testelor și studiilor sub formă de scanări (sau fotografii) - protocolul de spirometrie, ECG-ul în sine și nu transcrierea. În secțiunea Tuberculoză este scris cum se postează radiografii.
Ai facut un test cu un bronhodilatator? A fost efectuat un examen clinic al sputei? Ați făcut trei teste de spută pentru AFB?
La vârsta ta, un diagnostic mai probabil este astmul bronșic decât BPOC, dar acest lucru trebuie confirmat prin cercetări. În plus, sunt posibile și alte opțiuni.
Cu tratament, nu este deloc clar de ce există atât de multe bronhodilatatoare diferite. Pentru o terapie adecvată, trebuie să stabiliți diagnosticul.

27.07.2011, 23:29

Salutare tuturor, multumesc pentru raspunsuri :)
ksologub dragă, sunt foarte departe de asta, am copiat totul exact așa cum era scris pe rezultat. Ecocardiogramă dacă este necesar, o voi face, nu prea am de ales.

Chibi Nu am astfel de lucruri la îndemână, doar stenogramele, am vrut să le iau dar nu mi le vor da.
Analiza macro nu a eșuat, nimeni nu a sugerat-o măcar o dată: ac: și analiza triplă cu atât mai mult nu a eșuat.
Eu însumi nu înțeleg cu adevărat de ce există atât de multe medicamente, dar aceasta nu este întreaga listă.
Lista completă: Speriva, Seretide, Beradual la cerere, Pulmicort, aminofilină, prednesalon, ambroxol.
Am renuntat la efullin pulmicort si la prednesalone dupa ce am luat aceste medicamente de doua ori, nu am fost nicio usurare, iar capul si inima mea au luat-o razna.
S-a făcut un test de spirografie cu beradualam pentru o creștere foarte mică a capacității vitale.
Unde pot merge la un pneumolog care ma poate ajuta?
În clinică este un terapeut... care, pentru orice întrebare, mă trimite la un pneumolog care are deja programare cu o lună în avans... abia aștept atât de mult... nu pot.

Pentru ca plămânii unei persoane să funcționeze normal, trebuie îndeplinite câteva condiții importante. În primul rând, posibilitatea trecerii libere a aerului prin bronhii către cele mai mici alveole. În al doilea rând, un număr suficient de alveole care pot susține schimbul de gaze și în al treilea rând, posibilitatea de a crește volumul alveolelor în timpul actului de respirație.

Conform clasificării, se obișnuiește să se distingă mai multe tipuri de tulburări de ventilație pulmonară:

• Restrictiv
• Obstructiv
• Amestecat

Tipul restrictiv este asociat cu o scădere a volumului țesutului pulmonar, care apare în următoarele boli: pleurezie, fibroză pulmonară, atelectazie și altele. Sunt posibile și cauze extrapulmonare ale deficienței ventilației.

Tipul obstructiv este asociat cu deficiența conducerii aerului prin bronhii, care poate apărea cu bronhospasm sau alte leziuni structurale ale bronhiilor.

Tipul mixt se distinge atunci când încălcările celor două tipuri de mai sus sunt combinate.

Metode de diagnosticare a tulburărilor de ventilație pulmonară

Pentru a diagnostica tulburările de ventilație pulmonară de un tip sau altul, sunt efectuate o serie de studii pentru a evalua indicatorii (volum și capacitate) care caracterizează ventilația pulmonară. Înainte de a privi mai în detaliu unele dintre studii, să ne uităm la acești parametri de bază.

• Volumul curent (VT) este cantitatea de aer care intră în plămâni într-o singură respirație în timpul respirației liniștite.
• Volumul de rezervă inspiratorie (IRV) este volumul de aer care poate fi inhalat maxim după o inhalare liniștită.
• Volumul de rezervă expirator (VRE) este cantitatea de aer care poate fi expirată suplimentar după o expirație liniștită.
• Capacitatea inspiratorie – determină capacitatea țesutului pulmonar de a se întinde (suma DO și ROvd)
• Capacitatea vitală a plămânilor (VC) - volumul de aer care poate fi inhalat maxim după o expirație profundă (suma DO, ROvd și ROvyd).

Precum și o serie de alți indicatori, volume și capacități, pe baza cărora medicul poate trage o concluzie despre o încălcare a ventilației pulmonare.

Spirometrie

Spirometria este un tip de studiu care se bazează pe efectuarea unei serii de teste de respirație cu participarea pacientului pentru a evalua gradul diferitelor tulburări pulmonare.

Scopurile și obiectivele spirometriei:

• evaluarea severității și diagnosticul patologiei țesutului pulmonar
• evaluarea dinamicii bolii
• evaluarea eficacității terapiei bolii utilizate

Derularea procedurii

În timpul studiului, pacientul, în poziție șezând, inspiră și expiră aer cu forță maximă într-un aparat special, în plus, sunt înregistrați parametrii de inhalare și expirare în timpul respirației liniștite.

Toți acești parametri sunt înregistrați folosind dispozitive computerizate pe o spirogramă specială, care este descifrată de medic.

Pe baza indicatorilor spirogramei, este posibil să se determine ce tip - obstructiv sau restrictiv - a avut loc o încălcare a ventilației pulmonare.

Pneumotahografie

Pneumotahografia este o metodă de cercetare în care se înregistrează viteza și volumul aerului în timpul inhalării și expirației.

Înregistrarea și interpretarea acestor parametri face posibilă identificarea bolilor care sunt însoțite de obstrucția pasajelor bronșice în stadiile incipiente, cum ar fi astmul bronșic, bronșiectazia și altele.

Derularea procedurii

Pacientul stă în fața unui dispozitiv special la care este conectat cu ajutorul unui muștiuc, ca în spirometrie. Apoi pacientul face mai multe respirații profunde și expirații consecutive și așa mai departe de mai multe ori. Senzorii înregistrează acești parametri și construiesc o curbă specială, pe baza căreia pacientul este diagnosticat cu tulburări de conducere în bronhii. Pneumotahografele moderne sunt, de asemenea, echipate cu diverse dispozitive care pot fi utilizate pentru a înregistra indicatori suplimentari ai funcției respiratorii.

Fluxmetrie de vârf

Debitmetria de vârf este o metodă care determină cât de repede poate expira un pacient. Această metodă este utilizată pentru a evalua cât de îngustate sunt căile respiratorii.

Derularea procedurii

Pacientul, în poziție șezând, efectuează o inspirație și o expirație calmă, după care inspiră profund și expiră cât mai mult aer în piesa bucală a debitmetrului de vârf. Câteva minute mai târziu repetă această procedură. Apoi se înregistrează maximul dintre cele două valori.

Scanarea CT a plămânilor și a mediastinului

Tomografia computerizată a plămânilor este o metodă de examinare cu raze X care vă permite să obțineți felii de imagini strat cu strat și, pe baza acestora, să creați o imagine tridimensională a organului.

Folosind această tehnică, puteți diagnostica astfel de condiții patologice precum:

• embolie pulmonară cronică
• boli pulmonare profesionale asociate cu inhalarea particulelor de cărbune, siliciu, azbest și altele
• identifica leziunile tumorale ale plămânilor, starea ganglionilor limfatici și prezența metastazelor
• identificarea bolilor inflamatorii pulmonare (pneumonie)
• și multe alte stări patologice

Bronhofonografie

Bronhofonografia este o metodă care se bazează pe analiza sunetelor respiratorii înregistrate în timpul actului respirator.

Când lumenul bronhiilor sau elasticitatea pereților acestora se modifică, conductivitatea bronșică este perturbată și se creează o mișcare turbulentă a aerului. Ca urmare, se formează diverse zgomote care pot fi înregistrate cu ajutorul echipamentelor speciale. Această metodă este adesea folosită în practica pediatrică.

Pe lângă toate metodele de mai sus, pentru a diagnostica tulburările de ventilație pulmonară și cauzele care au cauzat aceste tulburări, se folosesc și teste de bronhodilatație și bronhoprovocare cu diferite medicamente, un studiu al compoziției gazelor din sânge, fibrobronhoscopie, scintigrafie pulmonară și altele. studii.

Tratament

Tratamentul unor astfel de afecțiuni patologice rezolvă câteva probleme principale:

• Restaurarea și sprijinirea ventilației vitale și oxigenării sângelui
• Tratamentul bolii care a cauzat dezvoltarea deficienței ventilației (pneumonie, corp străin, astm bronșic și altele)

Dacă cauza este un corp străin sau blocarea tubului bronșic cu mucus, atunci aceste stări patologice pot fi eliminate cu ușurință folosind bronhoscopie cu fibre optice.

Cu toate acestea, cele mai frecvente cauze ale acestei patologii sunt bolile cronice ale țesutului pulmonar, de exemplu boala pulmonară obstructivă cronică, astmul bronșic și altele.

Astfel de boli sunt tratate pe o perioadă lungă de timp folosind terapie medicamentoasă complexă.

În cazul unor semne severe de înfometare de oxigen, se efectuează inhalări de oxigen. Dacă pacientul respiră singur, atunci cu ajutorul unei măști sau al cateterului nazal. În timpul comei, se efectuează intubația și ventilația artificială.

În plus, sunt luate diferite măsuri pentru a îmbunătăți funcția de drenaj a bronhiilor, de exemplu, terapie cu antibiotice, masaj, fizioterapie, kinetoterapie în absența contraindicațiilor.

O complicație gravă a multor tulburări este dezvoltarea insuficienței respiratorii de severitate diferită, care poate duce la deces.

Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței respiratorii din cauza tulburărilor de ventilație pulmonară, este necesar să se încerce diagnosticarea și eliminarea în timp a posibililor factori de risc, precum și să se țină sub control manifestările patologiei pulmonare cronice existente. Numai consultarea în timp util cu un specialist și tratamentul bine ales va ajuta la evitarea consecințelor negative în viitor.

(latină obstructio – obstacol, piedică)

Baza patogenetică este o îngustare a lumenului (obstrucția) la nivelul laringelui și bronhiilor.

Bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC), care includ:

Bronșită cronică obstructivă (mecanism de obstrucție bronșică: bronhospasm, edem inflamator, hipertrofie a mușchilor bronșici, hipercrinie și discrinie, colaps al bronhiilor mici la expirație din cauza scăderii proprietăților elastice ale plămânilor, fibroșită peretelui și obliterarea lumenului bronșic). );

Astm bronșic (mecanism de obstrucție bronșică: bronhospasm acut, umflarea mucoasei bronșice, secreții bronșice vâscoase, modificări sclerotice ale bronhiilor);

Bronșiolită obliterantă;

Emfizem.

Umflarea mucoasei bronșice din cauza congestiei în circulația pulmonară;

Pătrunderea alimentelor sau a corpurilor străine în trahee;

Tumori ale bronhiilor, laringelui;

Spasm al mușchilor laringieni - laringospasm etc.

Patogeneza

Dintre mecanismele care afectează ventilația în timpul obstrucției, cele mai semnificative sunt următoarele:

1. Creșterea rezistenței aerodinamice inelastice, de ex. rezistența aerului în căile respiratorii (rezistența este invers proporțională cu puterea a patra a razei bronhiilor). Dacă bronhia se îngustează de 2 ori, rezistența crește de 16 ori.

2. O creștere a spațiului mort funcțional datorită întinderii alveolelor și opririi parțiale (în special la expirație) a acelor alveole care sunt ventilate prin cele mai îngustate bronhii.

Rezistența la fluxul de aer la astfel de pacienți este cea mai vizibilă în timpul expirației ( dispnee expiratorie), deoarece în condiții normale, bronhiile se prăbușesc oarecum în timpul expirației.

Cu obstrucție, presiunea intrapulmonară în timpul expirației poate crește brusc și poate comprima pereții bronhiilor mici care nu au un cadru cartilaginos. Se formează un mecanism special de supapă - colapsul expirator, „trântirea” bronhiilor la expirație.

Comprimarea bronhiilor, creșterea rezistenței la fluxul de aer, promovează retenția de aer în alveole și întinderea acestora, crescând astfel și mai mult spațiul mort funcțional pe măsură ce procesul progresează.

Încălcările considerate sunt compensate prin creșterea volumului minute al respirației (MVR). Clinic, aceasta se manifestă sub formă de dispnee expiratorie - cel mai mare efort al mușchilor respiratori de a expira, deoarece în această fază a actului respirator este cea mai mare rezistență la fluxul de aer, se formează un cerc vicios, deoarece forțat. expirația activă duce la creșterea presiunii intrapulmonare, trântirea (colapsul expirator) a bronhiilor și creșterea în continuare a rezistenței la fluxul de aer.

O creștere a MOP se realizează prin tensiunea constantă a centrului respirator și o creștere semnificativă a muncii mușchilor respiratori. Invaliditatea pacientului se dezvoltă, deoarece chiar și în repaus mușchii respiratori sunt extrem de încărcați. Atunci când necesarul de oxigen al organismului crește, de exemplu, în timpul activității fizice, mușchii respiratori epuizați nu sunt în măsură să mărească în continuare munca și se dezvoltă decompensarea. Același lucru se poate întâmpla cu insuficiența cardiacă sau vasculară, cu pierderi de sânge, temperatură corporală ridicată, pneumonie asociată sau edem pulmonar etc.

Odată cu decompensarea se dezvoltă hipoventilația alveolară: pO 2 în aerul alveolar scade și pCO 2 crește. Aceasta, la rândul său, duce la insuficiență respiratorie totală - hipoxemie (scăderea pO2 din sânge) și hipercapnie (pCO2 crescută în sânge) și acidoză gazoasă cu toate consecințele corespunzătoare (vezi „Încălcarea pH-ului sângelui”).

O scădere a pO 2 în aerul alveolar determină spasm al vaselor rezistive ale cercului pulmonar (reflexul Euler-Lillestrand) și hipertensiune pulmonară. Treptat, pacientul dezvoltă insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă: sindromul cor pulmonar. Insuficiența respiratorie este însoțită de insuficiență circulatorie.

Cu DN obstructiv, apar modificări ale principalelor volume de maree:

Capacitatea vitală, volumul de rezervă inspiratorie (IRV) și mai ales volumul de rezervă expiratorie (VRE) scad.

Volumul rezidual (RV) și capacitatea pulmonară totală (TLC) cresc.

Indicatori dinamici : Creșterea MOD și adâncimea respirației - volumul curent (TI), care se manifestă prin dificultăți respiratorii caracteristice expiratorii, frecvența respiratorie poate rămâne normală sau chiar în unele cazuri scade, scade ventilația pulmonară maximă (VMV).

Cel mai important indicator al obstrucției este scăderea capacității vitale forțate (FVC)- Teste Tiffno (pacientul face o inspiratie maxima si o expiratie maxima extrem de rapida - se masoara timpul de expiratie).

Dacă mai puțin de 70% din capacitatea vitală este expirată într-o secundă, înseamnă că există obstrucție, chiar și în absența plângerilor. O persoană sănătoasă ar trebui să expire 80% din capacitatea vitală într-o secundă.

Astfel, tulburările obstructive se caracterizează prin DN total, dificultăți de respirație expiratorie și o scădere a indicatorului dinamic FVC.

Sindromul obstructiv se caracterizează nu numai prin tulburări ventilare sub formă de hipoventilație (în aerul alveolar, pO 2 este mai scăzută, iar pCO 2 mai mare decât normal) și insuficiență respiratorie totală (hipoxemie, hipercapnie, acidoză gazoasă), dar și tulburări. perfuzie.

Fluxul sanguin pulmonar este perturbată sub formă de hipertensiune pulmonară din cauza spasmului sistemic al vaselor rezistive ale cercului pulmonar ca răspuns la scăderea pCO 2 în alveolele cercului pulmonar (reflexul Euler-Lillestrand). Hipertensiunea pulmonară poate duce la dezvoltarea sindromului cor pulmonale - insuficiență ventriculară dreaptă. Presiunea parțială scăzută a oxigenului din aerul alveolar determină efectul unui șunt funcțional de la dreapta la stânga.

Capacitate de difuzie cu obstructie primara sufera doar cu leziuni foarte avansate.

Afectarea obstrucției bronșice din cauza unei leziuni specifice a tubului bronșic de natură infiltrativă sau ulcerativ-granulativă se formează treptat, trecând prin binecunoscutele 3 etape (după Jackson).

eu -Eu înscena - hipoventilatie. Apare atunci când lumenul bronhiei afectate se îngustează cu 1/3. În acest caz, mai puțin aer va curge în partea ventilată a plămânului. Zona afectată a țesutului pulmonar va scădea ușor în dimensiune din cauza atelectaziei lobulare reflexe, care reduce volumul parenchimului pulmonar funcțional.

La raze X, hipoventilația se manifestă printr-o scădere ușoară a transparenței țesutului pulmonar din această zonă și umbre focale, similare cu cele care apar cu pneumonia focală sau cu focare de abandon bronhogen în timpul inflamației specifice. Prin urmare, în această situație, aprecierea poziției mediastinului devine deosebit de importantă. Deoarece odată cu hipoventilația are loc o scădere volumetrică a unei părți a plămânului, mediastinul nu este neobișnuit, dar totuși se deplasează către leziune, ceea ce nu se observă în cazul pneumoniei și al focarelor de abandon bronhogen.

II -Eu înscena - umflare obstructivă. Dacă starea de hipoventilație nu este recunoscută, atunci procesul în bronhie progresează, granulațiile cresc, îngustând lumenul bronșic cu 2/3. În același timp, în timpul inhalării, crește ușor, permițând aerului să treacă, iar în timpul expirației se închide complet, fără a elibera aerul rezidual, care se acumulează, întinzând plămânul. La o radiografie toracică, umflarea obstructivă sau ventilată se manifestă prin creșterea transparenței plămânului și epuizarea modelului pulmonar. Severitatea acestor simptome va fi determinată de calibrul bronhiei afectate.

Dacă hipoventilația este confundată cu pneumonie conform imaginii cu raze X, atunci afișarea umflăturii obstructive pentru dinamica sa pozitivă este interpretată prin tratamentul cu antibiotice, care este de obicei efectuat pentru pneumonie.

III -Eu înscena - atelectazie. Când granulațiile cresc într-o asemenea măsură încât blochează complet lumenul bronhiei afectate sau mase cazeoase intră în el, are loc o întrerupere completă a permeabilității bronșice. După un timp, aerul din partea corespunzătoare a plămânului este absorbit prin sânge și se formează atelectazie (sau apneumatoză). Atelectazia, formată în cursul complicat al tuberculozei, diferă de atelectazia obstructivă de alte origini printr-o trăsătură foarte importantă. Pleura reacționează întotdeauna la un proces tuberculos în plămâni sau ganglioni limfatici intratoracici, formând multe aderențe, dintre care majoritatea pot să nu fie vizibile în timpul examinării cu raze X.

Aceste aderențe vor preveni prăbușirea completă a părții atelectatice a plămânului. Ca urmare, în el apare o perturbare locală a fluxului sanguin, numită figurativ „mlaștină” de către fiziopatologi. Acest tip de atelectazie se numește decompensat.

Sângele este un excelent teren de reproducere pentru mulți agenți patogeni, chiar și saprofiti, găsiți în tractul respirator al unui copil.