P negativ în derivația I. Pe ECG există o bifurcare a undei r. Ce înseamnă unda p a electrocardiogramei?

Atriul stâng începe și se termină mai târziu excitația. Cardiograful înregistrează vectorul total al ambelor atrii prin trasarea undei P: creșterea și coborârea undei P sunt de obicei blânde, vârful este rotunjit.

  • Unda P pozitivă este un indicator al ritmului sinusal.
  • Unda P este văzută cel mai bine în derivația standard 2, în care trebuie să fie pozitivă.
  • În mod normal, durata undei P este de până la 0,1 secunde (1 celulă mare).
  • Amplitudinea undei P nu trebuie să depășească 2,5 celule.
  • Amplitudinea undei P în derivațiile standard și ale membrelor este determinată de direcția axei electrice a atriilor (care va fi discutată mai târziu).
  • Amplitudine normală: P II >P I >P III.

Unda P poate fi zimțată la vârf, iar distanța dintre dinți nu trebuie să depășească 0,02 s (1 celulă). Timpul de activare al atriului drept este măsurat de la începutul undei P până la primul său apex (nu mai mult de 0,04 s - 2 celule). Timpul de activare a atriului stâng este de la începutul undei P până la cel de-al doilea vârf al acesteia sau până la punctul cel mai înalt (nu mai mult de 0,06 s - 3 celule).

Cele mai comune variante ale undei P sunt prezentate în figura de mai jos:

Tabelul de mai jos descrie cum ar trebui să fie unda P în diferitele derivații.

Amplitudinea trebuie să fie mai mică decât amplitudinea undei T

Amplitudinea trebuie să fie mai mică decât amplitudinea undei T

Cum să descifrem o electrocardiogramă?

În zilele noastre, bolile sistemului cardiovascular ocupă una dintre pozițiile de lider printre alte patologii. Una dintre metodele de determinare a bolilor este electrocardiograma (ECG).

Ce este o cardiogramă?

Cardiograma arată grafic procesele electrice care au loc în mușchiul inimii sau, mai precis, excitația (depolarizarea) și restaurarea (repolarizarea) celulelor țesutului muscular.

Am citit recent un articol care vorbește despre ceaiul monahal pentru tratarea bolilor de inimă. Cu acest ceai poti vindeca pentru TOATEAUNA aritmia, insuficienta cardiaca, ateroscleroza, bolile coronariene, infarctul miocardic si multe alte boli ale inimii si ale vaselor de sange acasa.

Nu sunt obișnuit să am încredere în nicio informație, dar am decis să verific și am comandat o geantă. Am observat schimbări în decurs de o săptămână: durerea și furnicăturile constante din inimă care mă chinuiseră înainte s-au retras, iar după 2 săptămâni au dispărut complet. Încearcă și tu, iar dacă e cineva interesat, mai jos este linkul către articol.

Impulsul se realizează prin sistemul de conducere al inimii - o structură neuromusculară complexă constând din noduri sinoatrial, atrioventricular, picioare și mănunchiuri de His, transformându-se în fibre Purkinje (locația lor este prezentată în figură). Ciclul cardiac începe cu transmiterea unui impuls de la nodul sinoatrial sau stimulatorul cardiac. Ea trimite un semnal de 60-80 de ori pe minut, egal cu ritmul cardiac normal la o persoană sănătoasă, către nodul atrioventricular.

În cazul patologiilor nodului sinoatrial, rolul principal este jucat de nodul AV, a cărui frecvență a pulsului este de aproximativ 40 pe minut, ceea ce provoacă bradicardie. Apoi, semnalul trece în pachetul His, format din trunchi, picioarele drepte și stângi, care, la rândul lor, trec în fibrele Purkinje.

Sistemul de conducere al inimii asigură automatitatea și succesiunea corectă a contracțiilor tuturor părților inimii. Patologiile sistemului de conducere se numesc blocaje.

Folosind un ECG, puteți identifica mulți indicatori și patologii, cum ar fi:

  1. Ritmul și ritmul cardiac.
  2. Leziuni ale mușchiului inimii (acută sau cronică).
  3. Blocaje în sistemul de conducere al inimii.
  4. Starea generală a inimii.
  5. Tulburări ale metabolismului diferitelor elemente (calciu, magneziu, potasiu).

Detectarea patologiilor care nu au legătură cu inima (de exemplu, embolia uneia dintre arterele pulmonare). În ce constă această analiză? Un ECG are mai multe elemente: unde, segmente și intervale. Ele arată cum un impuls electric trece prin inimă.

De asemenea, cu cardiograma este inclusă o determinare a direcției axei electrice a inimii și cunoașterea derivațiilor. Dinții sunt secțiuni convexe sau convexe ale cardiogramei, desemnate cu majuscule latine.

Un segment este o parte a unei izolinii situată între doi dinți. Izolina este o linie dreaptă pe o cardiogramă. Interval - un dinte împreună cu un segment.

După cum se poate observa din figura de mai jos, ECG-ul constă din următoarele elemente:

  1. Unda P - reflectă răspândirea impulsului prin atriul drept și stâng.
  2. Intervalul PQ este timpul necesar unui impuls pentru a ajunge la ventriculi.
  3. Complexul QRS este excitația miocardului ventricular.
  4. Segmentul ST este momentul depolarizării complete a ambilor ventriculi.
  5. Unda T este repolarizare ventriculară.
  6. Intervalul QT – sistolă ventriculară.
  7. Segmentul TR reflectă diastola inimii.

Lead-urile sunt o parte integrantă a analizei. Leburile sunt diferența potențială dintre punctele necesare pentru un diagnostic mai precis. Există mai multe tipuri de lead-uri:

  1. Cabluri standard (I, II, III). I – diferența de potențial dintre mâna stângă și cea dreaptă, II – mâna dreaptă și piciorul stâng, III – mâna stângă și piciorul stâng.

Cabluri întărite. Un electrod pozitiv este plasat pe unul dintre membre, în timp ce electrozii negativi sunt plasați pe celelalte două (există întotdeauna un electrod negru pe piciorul drept - împământare).

Există trei tipuri de derivații îmbunătățite - AVR, AVL, AVF - de la brațul drept, brațul stâng și respectiv piciorul stâng.

Pentru tratamentul bolilor cardiovasculare, Elena Malysheva recomandă o nouă metodă bazată pe ceaiul monahal.

Conține 8 plante medicinale utile care sunt extrem de eficiente în tratamentul și prevenirea aritmiei, insuficienței cardiace, aterosclerozei, bolii cardiace ischemice, infarctului miocardic și a multor alte boli. Se folosesc doar ingrediente naturale, fara chimicale sau hormoni!

Ce înseamnă dinții de pe rezultat?

Dinții sunt o parte importantă a cardiogramei; folosindu-le, medicul analizează corectitudinea și secvența de funcționare a elementelor individuale ale inimii.

Unda P. Indică excitația ambelor atrii. În mod normal, este pozitiv (deasupra izolinei) I, II, aVF, V2 - V6, lungimea sa este de 0,07–0,11 mm, iar amplitudinea este de 1,5–2,5 mm. Unda P pozitivă este un indicator al ritmului sinusal.

Dacă atriul drept este mărit, unda P devine înaltă și ascuțită (caracteristică „cordului pulmonar”), cu o mărire a atriului stâng, este vizibilă una patologică în formă de m (diviziunea undei cu formarea a două vârfuri). - adesea cu patologii ale valvei bicuspide).

P.Q. Interval - timpul necesar unui semnal pentru a călători de la atrii la ventriculi. Apare din cauza unei întârzieri în conducerea impulsului în nodul AV. În mod normal, durata sa este de la 0,12 la 0,21 secunde. Acest interval arată starea nodului sinoatrial, atriilor și nodului atrioventricular al sistemului de conducere al inimii.

Prelungirea acestuia indică blocul cardiac atrioventricular, în timp ce prelungirea acestuia indică sindromul Wolff-Parkinson-White și (sau) Lown-Ganone-Levin.

complex QRS. Indică conducerea impulsurilor prin ventriculi. Poate fi împărțit în următoarele etape:

După ce am studiat metodele Elenei Malysheva în tratamentul BOLILOR DE INIMA, precum și restaurarea și curățarea VASOLOR, am decis să vi-l oferim atenției.

O parte integrantă a descifrării unui ECG este determinarea axei electrice a inimii.

Acest concept denotă vectorul total al activității sale electrice; practic coincide cu axa anatomică cu o ușoară abatere.

Axa electrică a inimii

Există 3 abateri ale axei:

  1. Axa normală. Unghi alfa de la 30 la 69 de grade.
  2. Axa este înclinată spre stânga. Unghi alfa 0–29 grade.
  3. Axa este înclinată spre dreapta. Unghi alfa 70–90 de grade.

Există două moduri de a defini o axă. Primul este să se uite la amplitudinea undei R în trei derivații standard. Dacă cel mai mare interval este în al doilea, axa este normală; dacă în primul, este la stânga; dacă în al treilea, este la dreapta.

Această metodă este rapidă, dar nu este întotdeauna posibilă determinarea cu precizie a direcției axei. Pentru aceasta, există o a doua opțiune - o determinare grafică a unghiului alfa, care este mai complexă și este folosită în cazuri controversate și dificile pentru a determina axa inimii cu o eroare de până la 10 grade. În acest scop se folosesc tabelele Diede.

  1. Segmentul ST. Momentul excitației complete a ventriculilor. În mod normal, durata sa este de 0,09–0,19 s. Un segment pozitiv (mai mult de 1 mm deasupra izolinei) indică infarct miocardic, iar un segment negativ (mai mult de 0,5 mm sub izolinie) indică ischemie. Segmentul de șa indică pericardită.
  2. Unda T. Indică procesul de refacere a țesutului muscular al ventriculilor. Este pozitivă în derivațiile I, II, V4-V6, durata sa normală este de 0,16–0,24 s, amplitudinea este jumătate din lungimea undei R.
  3. Unda U. Situată după undea T în cazuri foarte rare, originea acestei unde nu este încă determinată cu precizie. Se presupune că reflectă o creștere pe termen scurt a excitabilității țesutului cardiac al ventriculilor după sistola electrică.

Care sunt tipurile de interferențe false pe o cardiogramă care nu sunt asociate cu patologiile cardiace?

Pe electrocardiogramă pot fi observate trei tipuri de interferențe:

  1. Curenți inductivi - oscilații cu frecvența de 50 Hz (frecvența curentului alternativ).
  2. Izolină „plutitoare” - o deplasare a izolinei în sus și în jos datorită aplicării slabe a electrozilor pe pielea pacientului.
  3. Tremurături musculare - pe ECG sunt vizibile frecvente fluctuații asimetrice neregulate.

În concluzie, putem spune că ECG este o metodă informativă și accesibilă pentru identificarea patologiilor cardiace. Acesta acoperă un număr mare de caracteristici, ceea ce ajută la stabilirea unui diagnostic corect.

Un studiu aprofundat al tuturor aspectelor legate de descifrarea unei cardiograme va ajuta medicul să identifice rapid și în timp util bolile și să aleagă tacticile de tratament potrivite.

  • Simțiți adesea disconfort în zona inimii (durere, furnicături, strângere)?
  • S-ar putea să te simți brusc slab și obosit...
  • Am constant tensiune arterială mare...
  • Nu există nimic de spus despre dificultăți de respirație după cel mai mic efort fizic...
  • Și iei o grămadă de medicamente de mult timp, ții o dietă și îți urmărești greutatea...

Mai bine citiți ce spune Olga Markovich despre asta. De câțiva ani am suferit de ateroscleroză, cardiopatie ischemică, tahicardie și angină pectorală - durere și disconfort la inimă, ritm cardiac neregulat, hipertensiune arterială, dificultăți de respirație chiar și la cel mai mic efort fizic. Testele nesfârșite, vizitele la medici și pastilele nu mi-au rezolvat problemele. DAR datorită unei rețete simple, dureri și furnicături constante în inimă, hipertensiune arterială, dificultăți de respirație - toate acestea sunt de domeniul trecutului. Ma simt minunat. Acum, medicul curant este surprins de cum stau lucrurile. Iată un link către articol.

Portalul medical Krasnoyarsk Krasgmu.net

Schema generală de decodare a unui ECG: descifrarea unei cardiograme la copii și adulți: principii generale, citirea rezultatelor, un exemplu de decodare.

Electrocardiograma normală

Orice ECG constă din mai multe unde, segmente și intervale, care reflectă procesul complex de propagare a unei unde de excitație în întreaga inimă.

Forma complexelor electrocardiografice și dimensiunea dinților sunt diferite în diferite derivații și sunt determinate de dimensiunea și direcția de proiecție a vectorilor de moment ai electrocardiogramei cardiace pe axa unei anumite derivații. Dacă proiecția vectorului de cuplu este îndreptată către electrodul pozitiv al unui cablu dat, pe ECG - unde pozitive se înregistrează o abatere ascendentă de la izolinie. Dacă proiecția vectorului este îndreptată spre electrodul negativ, pe ECG se înregistrează o abatere în jos de la izolinie - unde negative. În cazul în care vectorul moment este perpendicular pe axa de plumb, proiecția sa pe această axă este zero și nu sunt înregistrate abateri de la izolinie pe ECG. Dacă în timpul ciclului de excitație vectorul își schimbă direcția față de polii axei de plumb, atunci unda devine bifazică.

Segmente și unde ale unui ECG normal.

Prong R.

Unda P reflectă procesul de depolarizare a atriului drept și stâng. La o persoană sănătoasă, în derivațiile I, II, aVF, V-V unda P este întotdeauna pozitivă, în derivațiile III și aVL, V poate fi pozitivă, bifazică sau (rar) negativă, iar la derivația aVR unda P este întotdeauna negativă . În derivațiile I și II, unda P are amplitudine maximă. Durata undei P nu depășește 0,1 s, iar amplitudinea acesteia este de 1,5-2,5 mm.

Intervalul P-Q(R).

Intervalul P-Q(R) reflectă durata conducerii atrioventriculare, adică. timpul de propagare a excitației prin atrii, nodul AV, fascicul His și ramurile sale. Durata sa este de 0,12-0,20 s și la o persoană sănătoasă depinde în principal de ritmul cardiac: cu cât ritmul cardiac este mai mare, cu atât intervalul P-Q(R) este mai scurt.

Complexul QRST ventricular.

Complexul QRST ventricular reflectă procesul complex de propagare (complex QRS) și extincție (segment RS-T și undă T) de excitație în întregul miocard ventricular.

Unda Q.

Unda Q poate fi înregistrată în mod normal în toate derivațiile standard și îmbunătățite ale membrelor și în derivațiile precordiale V-V. Amplitudinea undei Q normale în toate derivațiile, cu excepția aVR, nu depășește înălțimea undei R, iar durata acesteia este de 0,03 s. În aVR cu plumb la o persoană sănătoasă, poate fi înregistrată o undă Q profundă și largă sau chiar un complex QS.

Unda R

În mod normal, unda R poate fi înregistrată în toate derivațiile standard și îmbunătățite ale membrelor. În aVR plumb, unda R este adesea prost definită sau absentă cu totul. În derivațiile toracice, amplitudinea undei R crește treptat de la V la V, apoi scade ușor în V și V. Uneori, unda r poate fi absentă. Prong

R reflectă răspândirea excitației de-a lungul septului interventricular, iar unda R - de-a lungul mușchilor ventriculului stâng și drept. Intervalul de abatere internă în derivația V nu depășește 0,03 s, iar în derivația V - 0,05 s.

Unda S

La o persoană sănătoasă, amplitudinea undei S în diferite derivații electrocardiografice fluctuează în limite largi, care nu depășește 20 mm. Cu o poziție normală a inimii în torace în derivațiile membrelor, amplitudinea S este mică, cu excepția derivației aVR. În derivațiile toracice, unda S scade treptat de la V, V la V, iar în derivațiile V, V are o amplitudine mică sau este absentă cu totul. Egalitatea undelor R și S în derivațiile precordiale („zona de tranziție”) este de obicei înregistrată în derivația V sau (mai rar) între V și V sau V și V.

Durata maximă a complexului ventricular nu depășește 0,10 s (de obicei 0,07-0,09 s).

Segmentul RS-T.

Segmentul RS-T la o persoană sănătoasă în derivațiile membrelor este situat pe izolinie (0,5 mm). În mod normal, în derivațiile toracice V-V poate exista o ușoară deplasare a segmentului RS-T în sus de la izolinie (nu mai mult de 2 mm), iar în derivațiile V - în jos (nu mai mult de 0,5 mm).

Unda T

În mod normal, unda T este întotdeauna pozitivă în derivațiile I, II, aVF, V-V și T>T și T>T. În derivațiile III, aVL și V, unda T poate fi pozitivă, bifazică sau negativă. În aVR plumb, unda T este în mod normal întotdeauna negativă.

Interval Q-T (QRST)

Intervalul Q-T se numește sistolă ventriculară electrică. Durata sa depinde în primul rând de numărul de contracții ale inimii: cu cât frecvența ritmului este mai mare, cu atât intervalul Q-T adecvat este mai scurt. Durata normală a intervalului Q-T este determinată de formula Bazett: Q-T=K, unde K este un coeficient egal cu 0,37 pentru bărbați și 0,40 pentru femei; R-R – durata unui ciclu cardiac.

Analiza electrocardiogramei.

Analiza oricărui ECG ar trebui să înceapă cu verificarea corectitudinii tehnicii sale de înregistrare. În primul rând, trebuie să acordați atenție prezenței diferitelor interferențe. Interferența care apare în timpul înregistrării ECG:

a - curenți de inducție - inducția de rețea sub formă de oscilații regulate cu o frecvență de 50 Hz;

b - „înotul” (deriva) a izolinei ca urmare a contactului slab al electrodului cu pielea;

c - interferența cauzată de tremor muscular (sunt vizibile vibrații frecvente neregulate).

Interferențe care apar în timpul înregistrării ECG

În al doilea rând, este necesar să se verifice amplitudinea milivoltului de control, care ar trebui să corespundă cu 10 mm.

În al treilea rând, trebuie evaluată viteza de mișcare a hârtiei în timpul înregistrării ECG. Când se înregistrează un ECG la o viteză de 50 mm, 1 mm pe bandă de hârtie corespunde unei perioade de timp de 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Schema generală (plan) pentru decodarea ECG.

I. Analiza ritmului cardiac și a conducerii:

1) evaluarea regularității contracțiilor cardiace;

2) numărarea numărului de bătăi ale inimii;

3) determinarea sursei de excitaţie;

4) evaluarea funcţiei de conductivitate.

II. Determinarea rotațiilor inimii în jurul axelor anteroposterior, longitudinal și transversal:

1) determinarea poziției axei electrice a inimii în plan frontal;

2) determinarea rotației inimii în jurul axei longitudinale;

3) determinarea rotației inimii în jurul axei transversale.

III. Analiza undei P atriale.

IV. Analiza complexului QRST ventricular:

1) analiza complexului QRS,

2) analiza segmentului RS-T,

3) analiza intervalului Q-T.

V. Raport electrocardiografic.

I.1) Regularitatea ritmului cardiac este evaluată prin compararea duratei intervalelor R-R dintre ciclurile cardiace înregistrate succesiv. Intervalul R-R este de obicei măsurat între vârfurile undelor R. Ritmul cardiac regulat sau corect este diagnosticat dacă durata R-R măsurată este aceeași și răspândirea valorilor obținute nu depășește 10% din media. Durata R-R. În alte cazuri, ritmul este considerat anormal (neregulat), care poate fi observat cu extrasistolă, fibrilație atrială, aritmie sinusală etc.

2) Cu ritmul corect, ritmul cardiac (HR) este determinat de formula: HR=.

Dacă ritmul ECG este anormal, într-una dintre derivații (cel mai adesea în derivația standard II) se înregistrează mai mult decât de obicei, de exemplu, timp de 3-4 secunde. Apoi se numără numărul de complexe QRS înregistrate în 3 secunde și rezultatul este înmulțit cu 20.

La o persoană sănătoasă, ritmul cardiac în repaus variază de la 60 la 90 pe minut. O creștere a frecvenței cardiace se numește tahicardie, iar o scădere se numește bradicardie.

Evaluarea regularității ritmului și ritmului cardiac:

a) ritm corect; b), c) ritm incorect

3) Pentru a determina sursa de excitație (pacemaker), este necesar să se evalueze cursul excitației în atrii și să se stabilească raportul undelor R față de complexele QRS ventriculare.

Ritmul sinusal se caracterizează prin: prezența în derivația II standard a undelor H pozitive precedând fiecare complex QRS; formă identică constantă a tuturor undelor P din aceeași derivație.

În absența acestor semne, sunt diagnosticate diferite variante de ritm non-sinusal.

Ritmul atrial (din părțile inferioare ale atriilor) se caracterizează prin prezența undelor P negative, P și a următoarelor complexe QRS nemodificate.

Ritmul de la joncțiunea AV se caracterizează prin: absența unei unde P pe ECG, fuzionarea cu complexul QRS obișnuit nemodificat sau prezența undelor P negative localizate după complexele QRS obișnuite nemodificate.

Ritmul ventricular (idioventricular) se caracterizează prin: ritm ventricular lent (mai puțin de 40 de bătăi pe minut); prezența complexelor QRS lărgite și deformate; lipsa unei conexiuni naturale între complexele QRS și undele P.

4) Pentru o evaluare preliminară aproximativă a funcției de conducere este necesară măsurarea duratei undei P, a duratei intervalului P-Q(R) și a duratei totale a complexului QRS ventricular. O creștere a duratei acestor unde și intervale indică o încetinire a conducerii în partea corespunzătoare a sistemului de conducere al inimii.

II. Determinarea poziției axei electrice a inimii. Există următoarele opțiuni pentru poziția axei electrice a inimii:

Sistemul cu șase axe al lui Bailey.

a) Determinarea unghiului prin metoda grafica. Suma algebrică a amplitudinilor undelor complexului QRS este calculată în oricare două derivații de la membre (se folosesc de obicei derivațiile standard I și III), ale căror axe sunt situate în planul frontal. O valoare pozitivă sau negativă a unei sume algebrice pe o scară aleasă în mod arbitrar este reprezentată grafic pe partea pozitivă sau negativă a axei conductorului corespunzător în sistemul de coordonate Bailey cu șase axe. Aceste valori reprezintă proiecții ale axei electrice dorite a inimii pe axele I și III ale derivațiilor standard. De la capetele acestor proiecții se restabilesc perpendicularele pe axele conductoarelor. Punctul de intersecție al perpendicularelor este conectat la centrul sistemului. Această linie este axa electrică a inimii.

b) Determinarea vizuală a unghiului. Vă permite să estimați rapid unghiul cu o precizie de 10°. Metoda se bazează pe două principii:

1. Valoarea maximă pozitivă a sumei algebrice a dinților complexului QRS este observată în acea derivație, a cărei axă coincide aproximativ cu locația axei electrice a inimii și este paralelă cu aceasta.

2. Un complex de tip RS, unde suma algebrică a dinților este zero (R=S sau R=Q+S), se scrie în derivația a cărei axă este perpendiculară pe axa electrică a inimii.

Cu o poziție normală a axei electrice a inimii: RRR; în derivațiile III și aVL, undele R și S sunt aproximativ egale între ele.

În poziție orizontală sau abatere a axei electrice a inimii spre stânga: unde R înalte se fixează în derivațiile I și aVL, cu R>R>R; o undă S profundă este înregistrată în derivația III.

În poziție verticală sau abatere a axei electrice a inimii spre dreapta: unde R ridicate se înregistrează în derivațiile III și aVF, iar R R> R; undele S profunde sunt înregistrate în derivațiile I și aV

III. Analiza undei P include: 1) măsurarea amplitudinii undei P; 2) măsurarea duratei undei P; 3) determinarea polarităţii undei P; 4) determinarea formei undei P.

IV.1) Analiza complexului QRS include: a) evaluarea undei Q: amplitudine și comparare cu amplitudinea R, durată; b) evaluarea undei R: amplitudine, comparând-o cu amplitudinea lui Q sau S în aceeași derivație și cu R în alte derivații; durata intervalului de abatere internă în derivațiile V și V; posibila despicare a unui dinte sau apariția unuia suplimentar; c) evaluarea undei S: amplitudine, comparând-o cu amplitudinea R; posibila lărgire, crestare sau despicare a dintelui.

2) La analiza segmentului RS-T este necesar să: găsim punctul de legătură j; măsurați abaterea acestuia (+–) de la izolinie; măsurați cantitatea de deplasare a segmentului RS-T, fie în sus, fie în jos pe izolinie, într-un punct situat la 0,05-0,08 s de punctul j la dreapta; determinați forma posibilei deplasări a segmentului RS-T: orizontal, oblic în jos, oblic în sus.

3) Când analizați unda T, ar trebui: să determinați polaritatea lui T, să evaluați forma acesteia, să măsurați amplitudinea.

4) Analiza intervalului Q-T: măsurarea duratei.

V. Concluzie electrocardiografică:

1) sursa ritmului cardiac;

2) regularitatea ritmului cardiac;

4) poziţia axei electrice a inimii;

5) prezenţa a patru sindroame electrocardiografice: a) tulburări de ritm cardiac; b) tulburări de conducere; c) hipertrofia miocardului ventriculilor și atriilor sau suprasolicitarea acută a acestora; d) leziuni miocardice (ischemie, distrofie, necroză, cicatrici).

Electrocardiograma pentru aritmii cardiace

1. Tulburări de automatism al nodului SA (aritmii nomotopice)

1) Tahicardie sinusală: creșterea numărului de bătăi ale inimii până la (180) pe minut (scurtarea intervalelor R-R); menținerea ritmului sinusal corect (alternarea corectă a undei P și a complexului QRST în toate ciclurile și o undă P pozitivă).

2) Bradicardie sinusala: scaderea numarului de batai ale inimii pana la un minut (cresterea duratei intervalelor R-R); menținerea ritmului sinusal corect.

3) Aritmie sinusala: fluctuatii ale duratei intervalelor R-R ce depasesc 0,15 s si asociate cu fazele respiratorii; păstrarea tuturor semnelor electrocardiografice ale ritmului sinusal (undă P alternantă și complex QRS-T).

4) Sindromul de slăbiciune a nodului sinoatrial: bradicardie sinusală persistentă; apariția periodică a ritmurilor ectopice (non-sinusale); prezența blocadei SA; sindromul bradicardie-tahicardie.

a) ECG al unei persoane sănătoase; b) bradicardie sinusala; c) aritmie sinusală

2. Extrasistolă.

1) Extrasistolă atrială: apariția extraordinară prematură a undei P′ și a următorului complex QRST′; deformarea sau modificarea polarității undei P′ a extrasistolei; prezența unui complex QRST′ ventricular extrasistolic nemodificat, similar ca formă cu complexele normale obișnuite; prezența unei pauze compensatorii incomplete după o extrasistolă atrială.

Extrasistolă atrială (II standard de derivație): a) din părțile superioare ale atriilor; b) din părțile medii ale atriilor; c) din părțile inferioare ale atriilor; d) extrasistolă atrială blocată.

2) Extrasistole din joncțiunea atrioventriculară: apariția prematură extraordinară pe ECG a unui complex QRS’ ventricular nemodificat, asemănător ca formă cu al altor complexe QRST de origine sinusală; undă P′ negativă în derivațiile II, III și aVF după complexul QRS′ extrasistolic sau absența undei P′ (fuziunea P′ și QRS′); prezenţa unei pauze compensatorii incomplete.

3) Extrasistolă ventriculară: apariția prematură extraordinară a unui complex QRS ventricular alterat pe ECG; extinderea și deformarea semnificativă a complexului QRS extrasistolic; localizarea segmentului RS-T′ și a undei T′ a extrasistolei este discordante cu direcția undei principale a complexului QRS′; absența undei P înaintea extrasistolei ventriculare; prezența în majoritatea cazurilor a unei pauze compensatorii complete după o extrasistolă ventriculară.

a) ventriculul stâng; b) extrasistolă ventriculară dreaptă

3. Tahicardie paroxistica.

1) Tahicardie paroxistică atrială: un atac brusc de debut și, de asemenea, care se încheie brusc, de creștere a frecvenței cardiace timp de până la un minut, menținând ritmul corect; prezența unei unde P reduse, deformate, bifazice sau negative înaintea fiecărui complex QRS ventricular; complexe QRS ventriculare normale nemodificate; în unele cazuri, există o deteriorare a conducerii atrioventriculare cu dezvoltarea blocului atrioventricular de gradul I cu pierderea periodică a complexelor QRS’ individuale (semne non-constante).

2) Tahicardie paroxistică de la joncțiunea atrioventriculară: un atac de debut brusc și, de asemenea, încetarea bruscă a ritmului cardiac crescut timp de până la un minut, menținând ritmul corect; prezența în derivațiile II, III și aVF a undelor P’ negative situate în spatele complexelor QRS sau care se contopesc cu acestea și neînregistrate pe ECG; complexe QRS ventriculare normale nemodificate.

3) Tahicardie paroxistică ventriculară: un atac brusc de debut și, de asemenea, care se termină brusc, de creștere a frecvenței cardiace timp de până la un minut, menținând în același timp ritmul corect în majoritatea cazurilor; deformarea și lărgirea complexului QRS mai mult de 0,12 s cu localizarea discordantă a segmentului RS-T și a undei T; prezența disocierii atrioventriculare, adică separarea completă a ritmului ventricular rapid și a ritmului atrial normal cu un singur complexe QRST normal nemodificat de origine sinusală înregistrate ocazional.

4. Flutter atrial: prezența pe ECG a undelor F atriale frecvente - până la un minut - regulate, asemănătoare, având o formă de dinte de ferăstrău caracteristică (derivații II, III, aVF, V, V); în majoritatea cazurilor, ritm ventricular corect, regulat, cu intervale F-F egale; prezența unor complexe ventriculare normale nemodificate, fiecare dintre acestea fiind precedat de un anumit număr de unde F atriale (2:1, 3:1, 4:1 etc.).

5. Fibrilatie atriala: absenta undelor P in toate derivatiile; prezența undelor aleatorii pe tot parcursul ciclului cardiac f, având forme și amplitudini diferite; valuri f mai bine înregistrate în derivațiile V, V, II, III și aVF; complexe QRS ventriculare neregulate – ritm ventricular neregulat; prezența complexelor QRS, care în cele mai multe cazuri au un aspect normal, nemodificat.

a) formă grosier-unduită; b) formă fin ondulată.

6. Flutter ventricular: unde de flutter frecvente (până la un minut), regulate și identice ca formă și amplitudine, care amintesc de o curbă sinusoidală.

7. Fibrilație ventriculară (fibrilație): frecvente (de la 200 la 500 pe minut), dar unde neregulate, care diferă unele de altele prin forme și amplitudini diferite.

Electrocardiograma pentru disfuncția de conducere.

1. Bloc sinoatrial: pierderea periodică a ciclurilor cardiace individuale; creșterea pauzei între două unde P sau R adiacente în momentul pierderii ciclurilor cardiace este de aproape 2 ori (mai rar de 3 sau 4 ori) față de intervalele obișnuite P-P sau R-R.

2. Bloc intraatrial: creșterea duratei undei P cu mai mult de 0,11 s; scindarea undei P.

3. Blocajul atrioventricular.

1) Gradul I: creșterea duratei intervalului P-Q(R) cu mai mult de 0,20 s.

a) forma atrială: expansiunea și scindarea undei P; QRS este normal.

b) forma nodale: prelungirea segmentului P-Q(R).

c) forma distală (trei fascicule): deformare pronunțată a QRS.

2) Gradul II: pierderea complexelor QRST ventriculare individuale.

a) Mobitz tip I: prelungirea treptată a intervalului P-Q(R) urmată de pierderea QRST. După o pauză prelungită, P-Q(R) este din nou normal sau ușor extins, după care se repetă întregul ciclu.

b) Mobitz tip II: pierderea QRST nu este însoțită de o alungire treptată a P-Q(R), care rămâne constantă.

c) Mobitz tip III (bloc AV incomplet): fie la fiecare secundă (2:1), fie se pierd două sau mai multe complexe ventriculare la rând (bloc 3:1, 4:1 etc.).

3) Gradul III: separarea completă a ritmurilor atriale și ventriculare și scăderea numărului de contracții ventriculare timp de un minut sau mai puțin.

4. Blocul picioarelor și ramurilor mănunchiului His.

1) Blocul piciorului drept (ramurului) mănunchiului His.

a) Blocare completă: prezenţa în derivaţiile precordiale drepte V (mai rar în derivaţiile membre III şi aVF) a unor complexe QRS de tip rSR′ sau rSR′, având aspect în formă de M, cu R′ > r; prezența în piept stâng conduce (V, V) și conduce I, aVL a unei unde S lărgite, adesea zimțate; creșterea duratei (lățimii) complexului QRS cu mai mult de 0,12 s; prezența în derivația V (mai rar în III) a depresiei segmentului RS-T cu o convexitate în sus și o undă T asimetrică negativă sau bifazică (–+).

b) Blocaj incomplet: prezența unui complex QRS de tip rSr′ sau rSR′ în derivația V, și o undă S ușor lărgită în derivațiile I și V; durata complexului QRS este de 0,09-0,11 s.

2) Blocarea ramurii anterioare stângi a fasciculului His: o abatere bruscă a axei electrice a inimii spre stânga (unghiul α –30°); QRS în derivații I, aVL tip qR, III, aVF, II tip rS; durata totală a complexului QRS este de 0,08-0,11 s.

3) Blocarea ramurii posterioare stângi a fasciculului His: abatere bruscă a axei electrice a inimii spre dreapta (unghi α120°); forma complexului QRS în derivațiile I și aVL este de tip rS, iar în derivațiile III, aVF - tip qR; durata complexului QRS este de 0,08-0,11 s.

4) Bloc de ramură stângă: în derivațiile V, V, I, aVL există complexe ventriculare deformate lărgite de tip R cu apex despicat sau larg; în derivațiile V, V, III, aVF există complexe ventriculare deformate lărgite, având aspect de QS sau rS cu un vârf despicat sau larg al undei S; o creștere a duratei totale a complexului QRS cu mai mult de 0,12 s; prezența în derivațiile V, V, I, aVL a unei deplasări discordante a segmentului RS-T față de QRS și unde T asimetrice negative sau bifazice (–+); deviația axei electrice a inimii spre stânga este adesea observată, dar nu întotdeauna.

5) Blocarea a trei ramuri ale fasciculului His: bloc atrioventricular de gradul I, II sau III; blocarea a două ramuri ale mănunchiului His.

Electrocardiograma pentru hipertrofia atrială și ventriculară.

1. Hipertrofia atriului stâng: bifurcare și creștere a amplitudinii undelor P (P-mitrale); o creștere a amplitudinii și duratei celei de-a doua faze negative (atrial stâng) a undei P în derivația V (mai rar V) sau formarea unui P negativ; undă P negativă sau bifazică (+–) (semn non-constant); creșterea duratei totale (lățimea) undei P – mai mult de 0,1 s.

2. Hipertrofia atriului drept: în derivaţiile II, III, aVF undele P sunt de amplitudine mare, cu apex ascuţit (P-pulmonale); în derivațiile V, unda P (sau cel puțin prima ei - faza atrială dreaptă) este pozitivă cu un apex ascuțit (P-pulmonale); în derivațiile I, aVL, V unda P este de amplitudine mică, iar în aVL poate fi negativă (nu este un semn constant); durata undelor P nu depăşeşte 0,10 s.

3. Hipertrofia ventriculară stângă: creșterea amplitudinii undelor R și S. În acest caz, R2 25 mm; semne de rotație a inimii în jurul axei longitudinale în sens invers acelor de ceasornic; deplasarea axei electrice a inimii spre stânga; deplasarea segmentului RS-T în derivațiile V, I, aVL sub izolinie și formarea unei unde T negative sau bifazice (–+) în derivațiile I, aVL și V; o creștere a duratei intervalului de abatere QRS internă în derivațiile precordiale stângi cu mai mult de 0,05 s.

4. Hipertrofia ventriculară dreaptă: deplasarea axei electrice a inimii spre dreapta (unghiul α mai mare de 100°); o creștere a amplitudinii undei R în V și a undei S în V; apariția unui complex QRS de tip rSR′ sau QR în derivația V; semne de rotație a inimii în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic; deplasarea în jos a segmentului RS-T și apariția undelor T negative în derivațiile III, aVF, V; o creștere a duratei intervalului de abatere internă în V cu mai mult de 0,03 s.

Electrocardiograma pentru boala coronariană.

1. Stadiul acut al infarctului miocardic se caracterizează prin formarea rapidă, în 1-2 zile, a unei unde Q patologice sau a complexului QS, deplasarea segmentului RS-T deasupra izolinei și fuziunea primei undă T pozitivă și apoi negativă. Cu acesta; după câteva zile segmentul RS-T se apropie de izolinie. În săptămâna 2-3 de boală, segmentul RS-T devine izoelectric, iar unda T coronariană negativă se adâncește brusc și devine simetrică și ascuțită.

2. În stadiul subacut al infarctului miocardic se înregistrează o undă Q patologică sau complex QS (necroză) și o undă T coronariană negativă (ischemie), a căror amplitudine scade treptat începând din ziua 2. Segmentul RS-T este situat pe izolinie.

3. Stadiul cicatricial al infarctului miocardic se caracterizează prin persistența pe un număr de ani, adesea de-a lungul întregii vieți a pacientului, a unei unde Q patologice sau a complexului QS și prezența unei unde T slab negative sau pozitive.

Ce stare a miocardului este reflectată de unda R pe rezultatele ECG?

Sănătatea întregului organism depinde de sănătatea sistemului cardiovascular. Când apar simptome neplăcute, majoritatea oamenilor caută ajutor medical. După ce au primit rezultatele unei electrocardiograme în mâini, puțini oameni înțeleg ce este în joc. Ce reflectă unda p pe un ECG? Ce simptome alarmante necesită monitorizare medicală și chiar tratament?

De ce se face o electrocardiogramă?

După examinarea de către un cardiolog, examinarea începe cu electrocardiografie. Această procedură este foarte informativă, în ciuda faptului că se realizează rapid și nu necesită pregătire specială sau costuri suplimentare.

Cardiograful înregistrează trecerea impulsurilor electrice prin inimă, înregistrează ritmul cardiac și poate detecta dezvoltarea unor patologii grave. Undele de pe un ECG oferă o imagine detaliată a diferitelor părți ale miocardului și a modului în care funcționează.

Norma pentru un ECG este că diferitele valuri diferă în diferite derivații. Ele sunt calculate prin determinarea valorii relativ la proiecția vectorilor EMF pe axa principală. Dintele poate fi pozitiv sau negativ. Dacă este situat deasupra izolinei cardiografiei, este considerat pozitiv, dacă dedesubt este considerat negativ. O undă bifazică este înregistrată atunci când, în momentul excitației, unda trece de la o fază la alta.

Important! O electrocardiogramă a inimii arată starea sistemului de conducere, format din mănunchiuri de fibre prin care trec impulsurile. Prin observarea ritmului contractiilor si a caracteristicilor tulburarilor de ritm se pot observa diverse patologii.

Sistemul de conducere al inimii este o structură complexă. Se compune din:

  • nodul sinoatrial;
  • atrioventricular;
  • ramuri mănunchi;
  • Fibre Purkinje.

Nodul sinusal, ca stimulator cardiac, este o sursă de impulsuri. Ele se formează cu o rată de o dată pe minut. Cu diverse tulburări și aritmii, impulsurile pot fi create mai des sau mai puțin frecvent decât în ​​mod normal.

Uneori se dezvoltă bradicardia (bătăi lente ale inimii) datorită faptului că o altă parte a inimii preia funcția stimulatorului cardiac. Manifestările aritmice pot fi cauzate și de blocaje în diferite zone. Din această cauză, controlul automat al inimii este perturbat.

Ce arată un ECG?

Dacă cunoașteți normele pentru indicatorii cardiogramei, cum ar trebui să fie localizați dinții la o persoană sănătoasă, puteți diagnostica multe patologii. Această examinare este efectuată într-un cadru spitalicesc, în regim ambulatoriu și în cazuri critice de urgență de către medicii de urgență pentru a pune un diagnostic preliminar.

Modificările reflectate în cardiogramă pot prezenta următoarele condiții:

  • ritmul și ritmul cardiac;
  • infarct miocardic;
  • blocarea sistemului de conducere cardiacă;
  • perturbarea metabolismului microelementelor importante;
  • blocaje ale arterelor mari.

Evident, cercetarea folosind o electrocardiogramă poate fi foarte informativă. Dar în ce constau rezultatele datelor obținute?

Atenţie! Pe lângă valuri, modelul ECG are segmente și intervale. Știind care este norma pentru toate aceste elemente, puteți pune un diagnostic.

Interpretarea detaliată a electrocardiogramei

Norma pentru unda P este situată deasupra izoliniei. Această undă atrială poate fi negativă doar în derivațiile 3, aVL și 5. În derivațiile 1 și 2 atinge amplitudinea maximă. Absența undei P poate indica tulburări grave în conducerea impulsurilor prin atriul drept și stâng. Acest dinte reflectă starea acestei părți particulare a inimii.

Unda P este mai întâi descifrată, deoarece în ea este generat și transmis impulsul electric restului inimii.

Divizarea undei P, când se formează două vârfuri, indică o mărire a atriului stâng. Adesea, bifurcația se dezvoltă cu patologii ale valvei bicuspide. O undă P cu dublu cocoaș devine o indicație pentru examinări cardiace suplimentare.

Intervalul PQ arată modul în care impulsul trece la ventriculi prin nodul atrioventricular. Norma pentru această secțiune este o linie orizontală, deoarece nu există întârzieri din cauza conductibilității bune.

Unda Q este în mod normal îngustă, lățimea sa nu este mai mare de 0,04 s. în toate derivațiile, iar amplitudinea este mai mică de un sfert din unda R. Dacă unda Q este prea adâncă, acesta este unul dintre posibilele semne ale unui atac de cord, dar indicatorul în sine este evaluat numai împreună cu alții.

Unda R este ventriculară, deci este cea mai înaltă. Pereții organului din această zonă sunt cei mai denși. Drept urmare, unda electrică se deplasează cel mai mult. Uneori este precedat de o mică undă Q negativă.

În timpul funcției normale a inimii, cea mai mare undă R este înregistrată în derivațiile precordiale stângi (V5 și 6). Cu toate acestea, nu trebuie să depășească 2,6 mV. Un dinte prea înalt este un semn de hipertrofie ventriculară stângă. Această afecțiune necesită diagnosticare aprofundată pentru a determina cauzele creșterii (cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, defecte ale valvei cardiace, cardiomiopatii). Dacă unda R scade brusc de la V5 la V6, acesta poate fi un semn de MI.

După această reducere, începe faza de recuperare. Pe ECG, aceasta este ilustrată ca formarea unei unde S negative. După o undă T mică vine segmentul ST, care în mod normal ar trebui să fie reprezentat printr-o linie dreaptă. Linia Tckb rămâne dreaptă, nu există zone îndoite pe ea, starea este considerată normală și indică faptul că miocardul este complet pregătit pentru următorul ciclu RR - de la contracție la contracție.

Determinarea axei inimii

Un alt pas în descifrarea electrocardiogramei este determinarea axei inimii. O înclinare normală este considerată a fi între 30 și 69 de grade. Indicatorii mai mici indică o abatere la stânga, iar indicatorii mai mari indică o abatere la dreapta.

Posibile erori în cercetare

Este posibil să obțineți date nesigure dintr-o electrocardiogramă dacă următorii factori influențează cardiograful la înregistrarea semnalelor:

  • fluctuații ale frecvenței curentului alternativ;
  • deplasarea electrozilor din cauza aplicării lor libere;
  • tremurături musculare în corpul pacientului.

Toate aceste puncte afectează obținerea de date fiabile la efectuarea electrocardiografiei. Dacă ECG-ul arată că acești factori au avut loc, studiul se repetă.

Atunci când un cardiolog cu experiență interpretează o cardiogramă, se pot obține o mulțime de informații valoroase. Pentru a nu declanșa patologia, este important să consultați un medic atunci când apar primele simptome dureroase. Astfel iti poti salva sanatatea si viata!

Schema generală a decodării ECG

  • determinarea poziției axei electrice a inimii în plan frontal;
  • determinarea rotației inimii în jurul axei longitudinale;
  • determinarea rotaţiei inimii în jurul axei transversale.
  • Undele P în derivația II standard sunt pozitive și preced complexul QRS ventricular;
  • forma undelor P din aceeași derivație este aceeași.
  • dacă impulsul ectopic ajunge simultan în atrii și ventricule, nu există unde P pe ECG, fuzionandu-se cu complexe QRS neschimbate;
  • dacă impulsul ectopic ajunge la ventricule și abia atunci în atrii, pe ECG se înregistrează unde P negative în derivațiile standard II și III, localizate după complexele QRS obișnuite nemodificate.
  • durata undei P, care caracterizează viteza de transmitere a impulsului electric prin atrii (în mod normal - nu mai mult de 0,1 s);
  • durata intervalelor P-Q(R) în derivația II standard, care reflectă viteza generală de conducere în atrii, nodul AV și sistemul His (în mod normal de la 0,12 la 0,2 s);
  • durata complexelor QRS ventriculare, reflectând conducerea excitației prin ventriculi (în mod normal - de la 0,08 la 0,09 s).
  • Valoarea maximă pozitivă sau negativă a sumei algebrice a dinților complexului QRS este înregistrată în derivația electrocardiografică, a cărei axă coincide aproximativ cu locația axei electrice a inimii. Vectorul QRS mediu rezultat este reprezentat grafic pe partea pozitivă sau negativă a axei acestei derivații.
  • Un complex de tip RS, unde suma algebrică a dinților este zero (R=S sau R=Q=S), este înregistrat într-o derivație cu o axă perpendiculară pe axa electrică a inimii.
  • măsurarea amplitudinii undei P (în mod normal nu mai mult de 2,5 mm);
  • măsurarea duratei undei P (în mod normal nu mai mult de 0,1 s);
  • determinarea polarității undei P în derivațiile I, II, III;
  • determinarea formei undei P.
  • evaluarea raportului undelor Q, R, S în 12 derivații, ceea ce vă permite să determinați rotația inimii în jurul a trei axe;
  • măsurarea amplitudinii și duratei undei Q. Așa-numita undă patologică Q se caracterizează printr-o creștere a duratei sale de peste 0,03 s și o amplitudine mai mare de 1/4 din amplitudinea undei R în aceeași conduce;
  • evaluarea undelor R cu măsurarea amplitudinii acestora, a duratei intervalului de abatere internă (în derivațiile V1 și V6) și determinarea divizării undei R sau apariția unei a doua undă R' suplimentară (r') în aceeași derivație ;
  • evaluarea undelor S cu măsurarea amplitudinii acestora, precum și determinarea posibilei lărgiri, crestături sau divizare a undei S.
  • determinați polaritatea undei T;
  • evaluați forma undei T;
  • Măsurați amplitudinea undei T.

Pentru a interpreta cu exactitate modificările atunci când analizați un ECG, trebuie să respectați schema de decodare prezentată mai jos.

În practica de rutină și în lipsa unui echipament special, un test de mers de 6 minute, corespunzător efortului submaximal, poate fi utilizat pentru a evalua toleranța la efort și pentru a obiectiva starea funcțională a pacienților cu afecțiuni cardiace și pulmonare moderate și severe.

Electrocardiografia este o metodă de înregistrare grafică a modificărilor diferenței de potențial cardiac care apar în timpul proceselor de excitație miocardică.

Videoclip despre sanatoriul de reabilitare Upa, Druskininkai, Lituania

Doar un medic poate diagnostica și prescrie tratament în timpul unei consultații față în față.

Știri științifice și medicale despre tratamentul și prevenirea bolilor la adulți și copii.

Clinici, spitale si statiuni straine - examinare si reabilitare in strainatate.

La utilizarea materialelor de pe site, referința activă este obligatorie.

Electrocardiograma (ECG al inimii). Partea 2 din 3: Planul de interpretare ECG

Aceasta este a doua parte a unei serii despre ECG (cunoscută în mod popular sub numele de ECG al inimii). Pentru a înțelege subiectul de astăzi trebuie să citiți:

O electrocardiogramă reflectă numai procesele electrice din miocard: depolarizarea (excitația) și repolarizarea (restaurarea) celulelor miocardice.

Corelarea intervalelor ECG cu fazele ciclului cardiac (sistolă și diastola ventriculară).

În mod normal, depolarizarea duce la contracția celulei musculare, iar repolarizarea duce la relaxare. Pentru a simplifica mai mult, în loc de „depolarizare-repolarizare” voi folosi uneori „contracție-relaxare”, deși acest lucru nu este în întregime exact: există conceptul de „disociere electromecanică”, în care depolarizarea și repolarizarea miocardului nu duc la contracția și relaxarea sa vizibilă. Am mai scris puțin despre acest fenomen mai devreme.

Elemente ale unui ECG normal

Înainte de a trece la descifrarea ECG, trebuie să înțelegeți din ce elemente constă.

Este curios că în străinătate intervalul P-Q se numește de obicei P-R.

Dinții sunt zone convexe și concave pe electrocardiogramă.

Pe ECG se disting următoarele unde:

Un segment de pe un ECG este un segment de linie dreaptă (izolină) între doi dinți adiacenți. Cele mai importante segmente sunt P-Q și S-T. De exemplu, segmentul P-Q este format din cauza unei întârzieri în conducerea excitației în nodul atrioventricular (AV-).

Intervalul este format dintr-un dinte (un complex de dinți) și un segment. Astfel, interval = dinte + segment. Cele mai importante sunt intervalele P-Q și Q-T.

Unde, segmente și intervale pe ECG.

Acordați atenție celulelor mari și mici (mai multe despre ele mai jos).

Unde complexe QRS

Deoarece miocardul ventricular este mai masiv decât miocardul atrial și are nu numai pereți, ci și un sept interventricular masiv, răspândirea excitației în el se caracterizează prin apariția unui complex QRS complex pe ECG. Cum să identifici corect dinții din ea?

În primul rând, se evaluează amplitudinea (dimensiunea) undelor individuale ale complexului QRS. Dacă amplitudinea depășește 5 mm, dintele este desemnat printr-o literă majusculă Q, R sau S; dacă amplitudinea este mai mică de 5 mm, atunci litere mici (mice): q, r sau s.

Unda R (r) este orice undă pozitivă (în sus) care face parte din complexul QRS. Dacă există mai multe unde, undele ulterioare sunt desemnate prin lovituri: R, R', R", etc. Unda negativă (în jos) a complexului QRS, situată înaintea undei R, este desemnată ca Q (q), iar după - ca S (s). Dacă nu există unde pozitive deloc în complexul QRS, atunci complexul ventricular este desemnat QS.

Variante ale complexului QRS.

În mod normal, unda Q reflectă depolarizarea septului interventricular, unda R - cea mai mare parte a miocardului ventricular, unda S - secțiunile bazale (adică în apropierea atriilor) ale septului interventricular. Unda R V1, V2 reflectă excitația septului interventricular, iar R V4, V5, V6 - excitația mușchilor ventriculilor stâng și drepti. Necroza zonelor miocardului (de exemplu, în timpul infarctului miocardic) determină lărgirea și adâncirea undei Q, așa că se acordă întotdeauna o atenție deosebită acestui val.

Analiza ECG

Schema generală a decodării ECG

  1. Verificarea corectitudinii înregistrării ECG.
  2. Analiza ritmului cardiac și a conducerii:
    • evaluarea regularității ritmului cardiac,
    • numărarea ritmului cardiac (HR),
    • determinarea sursei de excitație,
    • evaluarea conductibilitatii.
  3. Determinarea axei electrice a inimii.
  4. Analiza undei P atriale și a intervalului P-Q.
  5. Analiza complexului QRST ventricular:
    • Analiza complexă QRS,
    • analiza segmentului RS - T,
    • analiza undei T,
    • Analiza intervalului Q-T.
  6. Raport electrocardiografic.

1) Verificarea corectitudinii înregistrării ECG

La începutul fiecărei benzi ECG trebuie să existe un semnal de calibrare - așa-numitul milivolt de control. Pentru a face acest lucru, la începutul înregistrării se aplică o tensiune standard de 1 milivolt, care ar trebui să afișeze o abatere de 10 mm pe bandă. Fără un semnal de calibrare, înregistrarea ECG este considerată incorectă. În mod normal, în cel puțin una dintre derivațiile standard sau îmbunătățite ale membrelor, amplitudinea ar trebui să depășească 5 mm, iar în derivațiile toracice - 8 mm. Dacă amplitudinea este mai mică, aceasta se numește tensiune ECG redusă, care apare în unele condiții patologice.

Control milivolt pe ECG (la începutul înregistrării).

2) Analiza ritmului cardiac și a conducerii:

Regularitatea ritmului este evaluată prin intervale R-R. Dacă dinții sunt la o distanță egală unul de celălalt, ritmul se numește regulat sau corect. Distribuția duratei intervalelor individuale R-R nu este permisă mai mult de ± 10% din durata medie a acestora. Dacă ritmul este sinusal, de obicei este regulat.

  • numărarea ritmului cardiac (HR).

    Filmul ECG are pătrate mari imprimate pe el, fiecare dintre ele conține 25 de pătrate mici (5 verticale x 5 orizontale). Pentru a calcula rapid ritmul cardiac cu ritmul corect, numărați numărul de pătrate mari dintre doi dinți adiacenți R - R.

    La o viteză a benzii de 50 mm/s: HR = 600 / (număr de pătrate mari).

    La o viteză a benzii de 25 mm/s: HR = 300 / (număr de pătrate mari).

    Pe ECG-ul de deasupra, intervalul R-R este de aproximativ 4,8 celule mari, care la o viteză de 25 mm/s dă 300 / 4,8 = 62,5 bătăi/min.

    La o viteză de 25 mm/s, fiecare celulă mică este egală cu 0,04 s, iar la o viteză de 50 mm/s - 0,02 s. Acesta este folosit pentru a determina durata și intervalele dinților.

    Dacă ritmul este anormal, ritmul cardiac maxim și minim se calculează de obicei în funcție de durata celui mai scurt și respectiv cel mai lung interval R-R.

  • determinarea sursei de excitaţie

    Cu alte cuvinte, ei caută unde se află stimulatorul cardiac, care provoacă contracții ale atriilor și ventriculilor. Uneori, aceasta este una dintre cele mai dificile etape, deoarece diferite tulburări de excitabilitate și conducere pot fi combinate foarte confuz, ceea ce poate duce la un diagnostic incorect și un tratament incorect. Pentru a determina corect sursa de excitație pe un ECG, trebuie să aveți o bună cunoaștere a sistemului de conducere al inimii.

  • Ritmul sinusal (acesta este un ritm normal, iar toate celelalte ritmuri sunt patologice).

    Sursa de excitație este localizată în nodul sinoatrial. Semne pe ECG:

    • în derivația II standard, undele P sunt întotdeauna pozitive și sunt situate înaintea fiecărui complex QRS,
    • Undele P din aceeași derivație au aceeași formă în orice moment.

    Unda P în ritm sinusal.

    Ritmul ATRIAL. Dacă sursa de excitație este situată în părțile inferioare ale atriilor, atunci unda de excitație se propagă la atrii de jos în sus (retrograd), prin urmare:

    • în derivațiile II și III undele P sunt negative,
    • Există unde P înaintea fiecărui complex QRS.

    Unda P în timpul ritmului atrial.

    Ritmuri de la conexiunea AV. Dacă stimulatorul cardiac este situat în nodul atrioventricular (nodul atrioventricular), atunci ventriculii sunt excitați ca de obicei (de sus în jos), iar atriile sunt excitate retrograd (adică de jos în sus). În același timp, pe ECG:

    • Undele P pot fi absente deoarece sunt suprapuse unor complexe QRS normale,
    • Undele P pot fi negative, localizate după complexul QRS.

    Ritm din joncțiunea AV, suprapunerea undei P pe complexul QRS.

    Ritm de la joncțiunea AV, unda P este situată după complexul QRS.

    Frecvența cardiacă în timpul ritmului de la joncțiunea AV este mai mică decât ritmul sinusal și este aproximativ egală cu bătăile pe minut.

    Ritm ventricular sau IDIOVENTRICULAR (din latină ventriculus [ventrikulyus] - ventricul). În acest caz, sursa ritmului este sistemul de conducere ventricular. Excitația se răspândește prin ventriculi într-un mod greșit și, prin urmare, este mai lentă. Caracteristicile ritmului idioventricular:

    • Complexele QRS sunt lărgite și deformate (au un aspect „înfricoșător”). În mod normal, durata complexului QRS este de 0,06-0,10 s, prin urmare, cu acest ritm, QRS-ul depășește 0,12 s.
    • Nu există un model între complexele QRS și undele P deoarece joncțiunea AV nu eliberează impulsuri din ventriculi, iar atriile pot fi excitate din nodul sinusal, în mod normal.
    • Ritmul cardiac mai mic de 40 de bătăi pe minut.

    Ritmul idioventricular. Unda P nu este asociată cu complexul QRS.

    Pentru a ține seama în mod corespunzător de conductivitate, se ia în considerare viteza de înregistrare.

    Pentru a evalua conductivitatea, măsurați:

    • durata undei P (reflectă viteza de transmitere a impulsului prin atrii), în mod normal până la 0,1 s.
    • durata intervalului P - Q (reflectă viteza de conducere a impulsului de la atrii la miocardul ventricular); interval P - Q = (unda P) + (segment P - Q). În mod normal, 0,12-0,2 s.
    • durata complexului QRS (reflectă răspândirea excitației prin ventriculi). În mod normal, 0,06-0,1 s.
    • interval de abatere internă în derivațiile V1 și V6. Acesta este timpul dintre începutul complexului QRS și unda R. În mod normal, în V1 până la 0,03 s și în V6 până la 0,05 s. Este utilizat în principal pentru a recunoaște blocurile de ramificație și pentru a determina sursa de excitație în ventriculi în cazul extrasistolei ventriculare (contracția extraordinară a inimii).

    Măsurarea intervalului de abatere internă.

    3) Determinarea axei electrice a inimii.

    În prima parte a seriei ECG, a fost explicat ce este axa electrică a inimii și cum este determinată în plan frontal.

    4) Analiza undei P atriale.

    În mod normal, în derivațiile I, II, aVF, V2 - V6, unda P este întotdeauna pozitivă. În derivațiile III, aVL, V1, unda P poate fi pozitivă sau bifazică (o parte din undă este pozitivă, o parte este negativă). În plumb aVR, unda P este întotdeauna negativă.

    În mod normal, durata undei P nu depășește 0,1 s, iar amplitudinea acesteia este de 1,5 - 2,5 mm.

    Abateri patologice ale undei P:

    • Undele P ascuțite, înalte, de durată normală în derivațiile II, III, aVF sunt caracteristice hipertrofiei atriului drept, de exemplu, cu „cor pulmonale”.
    • Split cu 2 apex, unda P lărgită în derivațiile I, aVL, V5, V6 este caracteristică hipertrofiei atriului stâng, de exemplu, cu defecte ale valvei mitrale.

    Formarea undei P (P-pulmonale) cu hipertrofie a atriului drept.

    Formarea undei P (P-mitrale) cu hipertrofie atrială stângă.

    O creștere a acestui interval apare atunci când este afectată conducerea impulsurilor prin nodul atrioventricular (bloc atrioventricular, bloc AV).

    Există 3 grade de bloc AV:

    • Gradul I - intervalul P-Q este crescut, dar fiecare undă P corespunde propriului complex QRS (nu există pierderi de complexe).
    • Gradul II - complexele QRS cad parțial, i.e. Nu toate undele P au propriul lor complex QRS.
    • Gradul III - blocarea completă a conducerii în nodul AV. Atriile și ventriculii se contractă în ritm propriu, independent unul de celălalt. Acestea. apare ritmul idioventricular.

    5) Analiza complexului QRST ventricular:

    Durata maximă a complexului ventricular este de 0,07-0,09 s (până la 0,10 s). Durata crește cu orice bloc de ramură a fasciculului.

    În mod normal, unda Q poate fi înregistrată în toate derivațiile standard și îmbunătățite ale membrelor, precum și în V4-V6. Amplitudinea undei Q nu depășește în mod normal 1/4 din înălțimea undei R, iar durata este de 0,03 s. În plumb aVR, există în mod normal o undă Q profundă și largă și chiar un complex QS.

    Unda R, ca și unda Q, poate fi înregistrată în toate derivațiile standard și îmbunătățite ale membrelor. De la V1 la V4, amplitudinea crește (în acest caz, unda r a lui V1 poate fi absentă), apoi scade în V5 și V6.

    Unda S poate avea amplitudini foarte diferite, dar de obicei nu mai mult de 20 mm. Unda S scade de la V1 la V4 și poate chiar să fie absentă în V5-V6. În derivația V3 (sau între V2 - V4), se înregistrează de obicei o „zonă de tranziție” (egalitatea undelor R și S).

  • Analiza segmentului RS - T

    Segmentul S-T (RS-T) este un segment de la sfârșitul complexului QRS până la începutul undei T. Segmentul S-T este analizat cu atenție în special în cazul bolii coronariene, deoarece reflectă lipsa de oxigen (ischemie) în miocard.

    În mod normal, segmentul S-T este situat în derivațiile membrelor de pe izolinie (± 0,5 mm). În derivațiile V1-V3, segmentul S-T se poate deplasa în sus (nu mai mult de 2 mm), iar în derivațiile V4-V6 - în jos (nu mai mult de 0,5 mm).

    Punctul de tranziție al complexului QRS la segmentul S-T se numește punctul j (de la cuvântul joncțiune - conexiune). Gradul de abatere a punctului j de la izolină este utilizat, de exemplu, pentru a diagnostica ischemia miocardică.

  • Analiza undei T.

    Unda T reflectă procesul de repolarizare a miocardului ventricular. În majoritatea pistelor în care este înregistrat un R ridicat, unda T este, de asemenea, pozitivă. În mod normal, unda T este întotdeauna pozitivă în I, II, aVF, V2-V6, cu T I > T III și T V6 > T V1. În aVR, unda T este întotdeauna negativă.

  • Analiza intervalului Q-T.

    Intervalul Q-T se numește sistolă ventriculară electrică, deoarece în acest moment toate părțile ventriculilor inimii sunt excitate. Uneori, după unda T este înregistrată o mică undă U, care se formează datorită excitabilității crescute pe termen scurt a miocardului ventricular după repolarizarea lor.

  • 6) Raport electrocardiografic.

    1. Sursa de ritm (sinus sau nu).
    2. Regularitatea ritmului (corect sau nu). De obicei, ritmul sinusal este normal, deși este posibilă aritmia respiratorie.
    3. Poziția axei electrice a inimii.
    4. Prezența a 4 sindroame:
      • tulburare de ritm
      • tulburare de conducere
      • hipertrofia si/sau suprasolicitarea ventriculilor si atriilor
      • leziuni miocardice (ischemie, distrofie, necroză, cicatrici)

    Exemple de concluzii (nu complet, dar reale):

    Ritm sinusal cu ritm cardiac 65. Poziția normală a axei electrice a inimii. Nu a fost identificată nicio patologie.

    Tahicardie sinusală cu frecvență cardiacă 100. Extrasistolă supraventriculară unică.

    Ritm sinusal cu ritm cardiac 70 batai/min. Blocarea incompletă a ramurii drepte a fasciculului. Modificări metabolice moderate la nivelul miocardului.

    Exemple de ECG pentru boli specifice ale sistemului cardiovascular - data viitoare.

    interferenta ECG

    În legătură cu întrebările frecvente din comentarii despre tipul de ECG, vă voi spune despre interferența care poate fi pe electrocardiogramă:

    Trei tipuri de interferență ECG (explicate mai jos).

    Interferența asupra unui ECG în lexicul lucrătorilor din domeniul sănătății se numește interferență:

    a) curenți de inducție: inducția de rețea sub formă de oscilații regulate cu o frecvență de 50 Hz, corespunzătoare frecvenței curentului electric alternativ din priză.

    b) „înotul” (deriva) a izolinei din cauza contactului slab al electrodului cu pielea;

    c) interferenţe cauzate de tremurături musculare (sunt vizibile vibraţii frecvente neregulate).

    Diagnosticul bolilor cardiace se realizează prin înregistrarea și studierea impulsurilor electrice care apar ca urmare a relaxării și contracției mușchiului inimii într-o anumită perioadă de timp - electrocardiografie.

    Un dispozitiv special numit electrocardiograf înregistrează impulsurile și le transformă într-un grafic vizual pe hârtie (electrocardiogramă).

    Scurtă descriere a elementelor ECG

    În imaginea grafică, timpul este înregistrat pe orizontală, iar frecvența și adâncimea modificărilor sunt înregistrate pe verticală. Unghiurile ascuțite afișate deasupra (pozitive) și dedesubt (negative) față de linia orizontală se numesc dintări. Fiecare dintre ele este un indicator al stării uneia sau alteia părți a inimii.

    Pe cardiogramă, undele sunt desemnate ca P, Q, R, S, T, U.

    • unda T de pe ECG reflectă faza de recuperare a țesutului muscular al ventriculilor cardiaci între contracțiile miocardice;
    • val P – indicator al depolarizării (excitației) atriilor;
    • dinții Q, R, S reflectă starea excitată a ventriculilor inimii;
    • Unda U determină ciclul de recuperare a zonelor îndepărtate ale ventriculilor cardiaci.

    Intervalul dintre dinții adiacenți se numește segment; există trei dintre ei: ST, QRST, TP. Dintele și segmentul împreună reprezintă intervalul - timpul necesar pentru ca impulsul să treacă. Pentru un diagnostic precis, se analizează diferența dintre indicatorii electrozilor (potențialul electric al cablului) atașați la corpul pacientului. Lead-urile sunt împărțite în următoarele grupuri:

    • standard. I – diferența de indicatori pe mâna stângă și pe mâna dreaptă, II – raportul potențialelor pe mâna dreaptă și pe piciorul stâng, III – mâna stângă și pe picior;
    • armat. AVR – din mâna dreaptă, AVL – din mâna stângă, AVF – din piciorul stâng;
    • cufăr Șase derivații (V1, V2, V3, V4, V5, V6) situate pe pieptul subiectului, între coaste.

    Un cardiolog calificat interpretează rezultatele studiului.

    După ce a primit o imagine schematică a activității inimii, cardiologul analizează modificările tuturor indicatorilor, precum și timpul pentru care cardiograma le înregistrează. Principalele date pentru decodare sunt regularitatea contracțiilor musculare ale inimii, numărul (numărul) de contracții ale inimii, lățimea și forma undelor care reflectă starea excitată a inimii (Q, R, S), caracteristicile Unda P, parametrii undei T și segmentele.

    Indicatori unde T

    Repolarizarea sau restaurarea țesutului muscular după contracții, care este reflectată de unda T, are următoarele standarde în imaginea grafică:

    • lipsa dinturilor;
    • netezime în creștere;
    • direcția ascendentă (valoare pozitivă) în derivațiile I, II, V4–V6;
    • întărirea valorilor intervalului de la prima la a treia duce la 6-8 celule de-a lungul axei grafice;
    • descendent (valoare negativă) în AVR;
    • durata de la 0,16 la 0,24 secunde;
    • predominanța în înălțime în prima derivație în raport cu a treia, precum și în plumbul V6 față de plumbul V1.

    Unda T se modifică

    Transformarea undei T pe electrocardiogramă se datorează modificărilor în funcționarea inimii. Cel mai adesea ele sunt asociate cu aportul de sânge afectat rezultat din deteriorarea vaselor de sânge prin excrescențe aterosclerotice, altfel cunoscute sub numele de boală coronariană.

    Abaterea de la norma liniilor care reflectă procesele inflamatorii poate varia în înălțime și lățime. Principalele abateri sunt caracterizate de următoarele configurații.

    O formă inversată (inversă) indică ischemie miocardică, o stare de excitare nervoasă extremă, hemoragie cerebrală și o creștere a frecvenței cardiace mai sus (tahicardie). Nivelul T se manifestă prin alcoolism, diabet, concentrație scăzută de potasiu (hipokaliemie), nevroză cardiacă (distonie neurocirculară) și abuz de antidepresive.

    O undă T mare, afișată în a treia, a patra și a cincea derivație, este asociată cu o creștere a volumului pereților ventriculului stâng (hipertrofia ventriculului stâng), patologii ale sistemului nervos autonom. O ușoară creștere a modelului nu reprezintă un pericol grav; cel mai adesea, este asociată cu o activitate fizică irațională. T bifazic indică un consum excesiv de glicozide cardiace sau hipertrofie ventriculară stângă.

    Valul prezentat mai jos (negativ) este un indicator al dezvoltării ischemiei sau al prezenței unei excitații severe. Dacă se observă o modificare a segmentului ST, trebuie suspectată forma clinică de ischemie – infarct. Modificările modelului de undă fără implicarea segmentului ST adiacent nu sunt specifice. Determinarea unei anumite boli în acest caz este extrem de dificilă.

    Există un număr semnificativ de factori etiologici pentru modificările undei T în patologia mușchiului cardiac

    Cauzele undei T negative

    Dacă, cu o valoare a undei T negativă, sunt implicați factori suplimentari în proces, aceasta este o boală cardiacă independentă. Când nu există manifestări concomitente pe ECG, un afișaj T negativ se poate datora următorilor factori:

    • patologii pulmonare (dificultăți de respirație);
    • tulburări ale sistemului hormonal (nivelurile hormonale sunt mai mari sau mai mici decât în ​​mod normal);
    • accident vascular cerebral;
    • supradozaj de antidepresive, medicamente pentru inimă și medicamente;
    • un complex simptomatic de tulburări ale unei părți a sistemului nervos (VSD);
    • disfuncție a mușchiului inimii care nu este asociată cu boala coronariană (cardiomiopatie);
    • inflamația sacului cardiac (pericardită);
    • proces inflamator în mucoasa interioară a inimii (endocardită);
    • leziuni ale valvei mitrale;
    • mărirea părții drepte a inimii ca urmare a hipertensiunii arteriale (cor pulmonale).

    Datele ECG obiective privind modificările undei T pot fi obținute prin compararea unei cardiograme luate în repaus și a unui ECG în dinamică, precum și a rezultatelor testelor de laborator.

    Deoarece afișarea anormală a undei T poate indica CAD (ischemie), electrocardiografia obișnuită nu trebuie neglijată. Vizitele regulate la un cardiolog și o procedură ECG vor ajuta la identificarea patologiei în stadiul inițial, ceea ce va simplifica semnificativ procesul de tratament.

    Ce stare a miocardului este reflectată de unda R pe rezultatele ECG?

    Sănătatea întregului organism depinde de sănătatea sistemului cardiovascular. Când apar simptome neplăcute, majoritatea oamenilor caută ajutor medical. După ce au primit rezultatele unei electrocardiograme în mâini, puțini oameni înțeleg ce este în joc. Ce reflectă unda p pe un ECG? Ce simptome alarmante necesită monitorizare medicală și chiar tratament?

    De ce se face o electrocardiogramă?

    După examinarea de către un cardiolog, examinarea începe cu electrocardiografie. Această procedură este foarte informativă, în ciuda faptului că se realizează rapid și nu necesită pregătire specială sau costuri suplimentare.

    Cardiograful înregistrează trecerea impulsurilor electrice prin inimă, înregistrează ritmul cardiac și poate detecta dezvoltarea unor patologii grave. Undele de pe un ECG oferă o imagine detaliată a diferitelor părți ale miocardului și a modului în care funcționează.

    Norma pentru un ECG este că diferitele valuri diferă în diferite derivații. Ele sunt calculate prin determinarea valorii relativ la proiecția vectorilor EMF pe axa principală. Dintele poate fi pozitiv sau negativ. Dacă este situat deasupra izolinei cardiografiei, este considerat pozitiv, dacă dedesubt este considerat negativ. O undă bifazică este înregistrată atunci când, în momentul excitației, unda trece de la o fază la alta.

    Important! O electrocardiogramă a inimii arată starea sistemului de conducere, format din mănunchiuri de fibre prin care trec impulsurile. Prin observarea ritmului contractiilor si a caracteristicilor tulburarilor de ritm se pot observa diverse patologii.

    Sistemul de conducere al inimii este o structură complexă. Se compune din:

    • nodul sinoatrial;
    • atrioventricular;
    • ramuri mănunchi;
    • Fibre Purkinje.

    Nodul sinusal, ca stimulator cardiac, este o sursă de impulsuri. Ele se formează cu o rată de o dată pe minut. Cu diverse tulburări și aritmii, impulsurile pot fi create mai des sau mai puțin frecvent decât în ​​mod normal.

    Uneori se dezvoltă bradicardia (bătăi lente ale inimii) datorită faptului că o altă parte a inimii preia funcția stimulatorului cardiac. Manifestările aritmice pot fi cauzate și de blocaje în diferite zone. Din această cauză, controlul automat al inimii este perturbat.

    Ce arată un ECG?

    Dacă cunoașteți normele pentru indicatorii cardiogramei, cum ar trebui să fie localizați dinții la o persoană sănătoasă, puteți diagnostica multe patologii. Această examinare este efectuată într-un cadru spitalicesc, în regim ambulatoriu și în cazuri critice de urgență de către medicii de urgență pentru a pune un diagnostic preliminar.

    Modificările reflectate în cardiogramă pot prezenta următoarele condiții:

    • ritmul și ritmul cardiac;
    • infarct miocardic;
    • blocarea sistemului de conducere cardiacă;
    • perturbarea metabolismului microelementelor importante;
    • blocaje ale arterelor mari.

    Evident, cercetarea folosind o electrocardiogramă poate fi foarte informativă. Dar în ce constau rezultatele datelor obținute?

    Atenţie! Pe lângă valuri, modelul ECG are segmente și intervale. Știind care este norma pentru toate aceste elemente, puteți pune un diagnostic.

    Interpretarea detaliată a electrocardiogramei

    Norma pentru unda P este situată deasupra izoliniei. Această undă atrială poate fi negativă doar în derivațiile 3, aVL și 5. În derivațiile 1 și 2 atinge amplitudinea maximă. Absența undei P poate indica tulburări grave în conducerea impulsurilor prin atriul drept și stâng. Acest dinte reflectă starea acestei părți particulare a inimii.

    Unda P este mai întâi descifrată, deoarece în ea este generat și transmis impulsul electric restului inimii.

    Divizarea undei P, când se formează două vârfuri, indică o mărire a atriului stâng. Adesea, bifurcația se dezvoltă cu patologii ale valvei bicuspide. O undă P cu dublu cocoaș devine o indicație pentru examinări cardiace suplimentare.

    Intervalul PQ arată modul în care impulsul trece la ventriculi prin nodul atrioventricular. Norma pentru această secțiune este o linie orizontală, deoarece nu există întârzieri din cauza conductibilității bune.

    Unda Q este în mod normal îngustă, lățimea sa nu este mai mare de 0,04 s. în toate derivațiile, iar amplitudinea este mai mică de un sfert din unda R. Dacă unda Q este prea adâncă, acesta este unul dintre posibilele semne ale unui atac de cord, dar indicatorul în sine este evaluat numai împreună cu alții.

    Unda R este ventriculară, deci este cea mai înaltă. Pereții organului din această zonă sunt cei mai denși. Drept urmare, unda electrică se deplasează cel mai mult. Uneori este precedat de o mică undă Q negativă.

    În timpul funcției normale a inimii, cea mai mare undă R este înregistrată în derivațiile precordiale stângi (V5 și 6). Cu toate acestea, nu trebuie să depășească 2,6 mV. Un dinte prea înalt este un semn de hipertrofie ventriculară stângă. Această afecțiune necesită diagnosticare aprofundată pentru a determina cauzele creșterii (cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, defecte ale valvei cardiace, cardiomiopatii). Dacă unda R scade brusc de la V5 la V6, acesta poate fi un semn de MI.

    După această reducere, începe faza de recuperare. Pe ECG, aceasta este ilustrată ca formarea unei unde S negative. După o undă T mică vine segmentul ST, care în mod normal ar trebui să fie reprezentat printr-o linie dreaptă. Linia Tckb rămâne dreaptă, nu există zone îndoite pe ea, starea este considerată normală și indică faptul că miocardul este complet pregătit pentru următorul ciclu RR - de la contracție la contracție.

    Determinarea axei inimii

    Un alt pas în descifrarea electrocardiogramei este determinarea axei inimii. O înclinare normală este considerată a fi între 30 și 69 de grade. Indicatorii mai mici indică o abatere la stânga, iar indicatorii mai mari indică o abatere la dreapta.

    Posibile erori în cercetare

    Este posibil să obțineți date nesigure dintr-o electrocardiogramă dacă următorii factori influențează cardiograful la înregistrarea semnalelor:

    • fluctuații ale frecvenței curentului alternativ;
    • deplasarea electrozilor din cauza aplicării lor libere;
    • tremurături musculare în corpul pacientului.

    Toate aceste puncte afectează obținerea de date fiabile la efectuarea electrocardiografiei. Dacă ECG-ul arată că acești factori au avut loc, studiul se repetă.

    Atunci când un cardiolog cu experiență interpretează o cardiogramă, se pot obține o mulțime de informații valoroase. Pentru a nu declanșa patologia, este important să consultați un medic atunci când apar primele simptome dureroase. Astfel iti poti salva sanatatea si viata!

    Elemente ECG în condiții normale și patologice

    Principalele caracteristici ale unui ECG normal sunt prezentate în tabel. 7. Prong R reflectă depolarizarea atriilor, partea inițială fiind atriul drept și partea finală fiind atriul stâng. După cum se poate vedea din cele ce urmează

    frecvența modificărilor vectorilor instantanei ai forței electromotoare formate în timpul depolarizării miocardului atrial printr-un impuls din nodul sinusal (Fig. 32, L), vectorul mediu al dintelui R este normalîndreptat spre stânga, în jos și înainte. În sistemul de coordonate Bailey pe 6 axe în plan frontal, la majoritatea indivizilor sănătoși poziția acestuia variază între 30 și 60°. Prin urmare, este evident că în mod normal cu un stimulator cardiac sinusal dintele R de obicei pozitiv în toate derivațiile standard și unipolare ale membrelor, cu excepția aVR, în care este negativ. Amplitudine R< 2,5 mm, durata< 0,1 с (см. рис. 23).

    Modificări patologice ale undei P include:

    eu. Dintele lipsă R. Se remarcă atunci când stimulatorul cardiac al atriilor și ventriculilor nu este nodul sinusal, ci alte structuri.

    1. Cu ritmul ventricular corect (aceleași intervale R-R) in functie de frecventa sa dintele R poate fi absentă cu ritmul joncțiunii atrioventriculare sau tahicardia paroxistică din joncțiunea atrioventriculară (vezi mai jos). În aceste cazuri, atriile sunt excitate de un impuls retrograd format în celulele specializate ale stimulatorului cardiac de ordinul doi, care se răspândește simultan către ventriculi prin sistemul His-Purkinje. Cu o viteză neschimbată de propagare a undei de excitație retrograde, depolarizarea miocardului de lucru al atriilor și ventriculilor are loc simultan, iar unda R, suprapus unui complex de amplitudine mai mare QRS nu sunt diferentiate.

    2. Dacă ritmul ventricular este incorect, nu există undă R notat cu: a) extrasistolă din conexiunea atrioventriculară (vezi mai jos); b) fibrilaţie atrială şi flutter. Mai mult, în loc de dinți R Sunt înregistrate mici valuri de pâlpâire frecvente „/” sau valuri de flutter mai mari și mai rare „/” (vezi mai jos).

    I. Modificări în direcția normală (polaritatea) dinților R. Pe lângă absența lor, se notează cu un stimulator cardiac non-sinusal.

    1. Dintele negativ Rîn toate pistele care preced complexul QRS caracteristică ritmului joncțiunii atrioventriculare, precum și tahicardie paroxistică nodală (atrioventriculară) și extrasistolă în prezența conducerii retrograde accelerate a impulsului de la nodul atrioventricular prin atri. Ca urmare, depolarizarea lor are loc mai devreme decât cea a ventriculilor, care au o suprafață mai mare. Formarea undelor P negative se datorează orientării vectorului de excitație atrială în direcții direct opuse normalului. Când conducerea retrogradă încetinește, o undă negativă R check-in imediat în afara complexului QRS la plasarea pe segment SF.

    2. Schimbarea polarității normale a dintelui R, precedând complexul QRSb o serie de piste. Caracteristic ritmurilor atriale ectopice. Varianta sa cea mai comună cu cele mai clare semne electrocardiografice este așa-numitul ritm

    sinusul coronarian. Acesta este un ritm atrial drept inferior în care șoferul este situat în celulele miocardice din partea inferioară a atriului drept, lângă sinusul coronar. Formarea dinților negativi Rv derivațiile II, III și aVF cu un dinte pozitiv obligatoriu Rîn plumb aVR se datorează unei modificări a orientării normale a vectorului de depolarizare atrială, ca urmare a căreia cea mai mare parte a miocardului este excitat în mod retrograd. Ocazional puteți găsi un ritm atrial stâng, al cărui semn distinctiv este o modificare caracteristică a valului Rîn liniile V, 2. Rotunjirea părții sale inițiale, reflectând excitația atriului stâng și ascuțirea părții finale (excitația atriului drept) dau undei R o undă de „scut și sabie”. 3. „Instabilitatea” polarității, precum și forma dintelui R cu o schimbare de la un ciclu cardiac la altul în aceeași deriva de la normal, pozitiv, la bifazic (+-) și negativ, caracteristică migrării stimulatorului cardiac prin atrii din cauza sindromului de sinus bolnav. În acest caz, valoarea intervalului poate varia, de asemenea, ușor R-Q.

    III. Modificarea amplitudinii și (sau) duratei undei R caracteristic hipertrofiei sau suprasolicitarii atriale.

    1. Dinții înalți (> Zmm) / cei mai pronunțați în derivațiile II, III, aVF și V, (Fig. 33), cu durata lor neschimbată, indică o creștere a atriului drept și se numesc „e P-pulmonar”. Mai mult, în plumbul Vj pot fi bifazice cu o fază pozitivă inițială mai pronunțată. În plumbul II sunt dinți R ascuțit, în formă de triunghi isoscel.

    2. Dinți joase, largi (> 0,1 s) și cu cocoașe duble Rîn derivaţiile I, aVL şi V 4 _ 6, bifazice în derivaţia V, cu o fază negativă finală largă şi profundă (vezi Fig. 33) indică o creştere a atriului stâng şi se numesc „P-mit ga 1 e”. Aceste modificări sunt însă nespecifice și se observă și în cazurile de tulburări de conducere interatriale.

    Interval P-Q, sau RELATII CU PUBLICUL, măsurată de la începutul dintelui Rînainte de începerea complexului QRS(vezi Fig. 23). Deși în acest interval impulsul de la nodul minus se răspândește în întregul sistem de conducere specializat al inimii, ajungând la miocardul de lucru al ventriculilor, cea mai mare parte a timpului este alocat conducerii prin nodul atrioventricular la tânărul N. Ca urmare, este în general acceptat că valoarea intervalului R

    Q reflectă întârzierea conducerii impulsurilor în nodul atrioventricular, adică conducerea atrioventriculară. Amenda este de 0,12 până la 0,2 siv și într-o anumită măsură depinde de ritmul cardiac.

    Orez. 34. Complex QRS amenda (A)și pentru diverse patologii; B- Sindrom Wolff-Parkinson-White. 1->2 - undă delta datorită modificărilor în partea inițială a procesului de depolarizare ventriculară; ÎN- bloc de ramură dreapta. 1->2 - încălcarea părții finale a depolarizării; G - bloc de ramură stângă. 1->2 - încălcarea mijlocului și 2->3 - partea finală a depolarizării; D- hipertrofie ventriculara stanga. ]->2 - încetinirea ușoară uniformă a depolarizării; E - hiperkaliemie. 1->2 - încetinirea uniformă semnificativă a depolarizării; ȘI - infarct miocardic cu focal mare. 1->2 - dinte patologic Q

    Modificări patologice în intervalul P - Q include:

    1) extensie mai mare de 0,2 s. Caracteristic tulburărilor de conducere atrioventriculare - blocaje atrioventriculare (vezi mai jos).

    2) scurtarea mai mică de 0,12 s. Indică faptul că impulsul atrial este efectuat către ventriculi ocolind nodul atrioventricular prin calea atrioventriculară accesorie - pachetul de Kent, James sau Maheim, care este caracteristic sindromului de excitație prematură a ventriculilor.

    Complex QRS reflectă secvența și durata depolarizării miocardului ventricular de lucru. Direcția predominantă (polaritatea) dinților săi în derivațiile standard și unipolare ale membrelor depinde în mod normal de poziția axei electrice a inimii (vezi mai jos). În majoritatea cazurilor, este pozitivă în derivațiile I și II și negativă în derivațiile aVR. Cabanele de piept au o grafică normală a complexului QRS(vezi Fig. 29) este mai stabil. Valorile normale pentru amplitudinea și durata undelor sunt prezentate în tabel. 7.

    Modificări patologice în complexul QRS sunt cauzate de perturbarea difuză sau locală a procesului de depolarizare ventriculară și includ (Fig. 34):

    eu. Modificări ale secvenței și formei dinților. Ele sunt asociate cu o încălcare a secvenței de propagare a undei de excitație și sunt adesea însoțite de o modificare a amplitudinii și o creștere a duratei undelor. Marcat când:

    a) sindromul de excitare prematură a ventriculilor, pentru care

    se caracterizează prin modificări predominant în partea iniţială a procesului

    depolarizare cu apariția unei unde delta;

    b) încălcări ale conducerii de-a lungul ramurilor mănunchiului His, adică în interior

    blocaje ventriculare. În acest caz, modificările sunt observate în principal în părțile mijlocii și finale ale perioadei de depolarizare;

    c) excitarea ventriculilor printr-un impuls care ia naștere în miocardul unuia

    din ventricule în timpul extrasistolei și tahicardiei ventriculare;

    d) hipertrofia sau suprasolicitarea ventriculilor;

    e) modificări locale mari-focale ale miocardului datorate acute

    excitat sau atac de cord anterior.

    II. Modificări ale amplitudinii dinților complexului QRS.

    1. Cresterea amplitudinii dintelui Q mai mult de 25% din inaltimea dintelui R, care

    adesea însoțită de o creștere a duratei sale, remarcată cu:

    a) modificări mari focale ale miocardului în situații acute sau „vechi”

    infarct miocardic. În același timp, întotdeauna Q egal sau mai mare de 0,04 s;

    b) hipertrofia sau suprasolicitarea ventriculului stâng și drept;

    c) blocarea ramului fascicul stâng.

    2. Cresterea amplitudinii dintilor Rși/sau S, care este adesea însoțită

    este determinată de o creștere a duratei lor și de extinderea complexelor

    sa QRS notat când:

    a) hipertrofia sau suprasolicitarea ventriculilor;

    b) bloc de ramuri mănunchi.

    3. Scăderea amplitudinii dinților complexului QRS nespecifice şi mai

    observate, în special, cu așa-numitele modificări difuze în mi

    okarda, cauzată de înfrângerea sa în multe boli, precum și

    pericardita exudativă și constrictivă. Reducerea amplitudinii

    dinte Rîn derivații separate, în combinație cu alte electrocardiograme

    în timpul infarctului miocardic pot apărea modificări grafice.

    III. Creșterea duratei complexului QRS:

    1) mărirea dinților Q observat cu modificări focale mari ale miocardului,

    2) creștere semnificativă (> ​​0,12 s) a duratei complexului QRSîn general, alături de alte modificări ECG, se observă cu: blocarea completă a ramurilor fasciculului; extrasistolă ventriculară și tahicardie; hiperkaliemie.

    Segment ST (vezi masa 7), care reflectă păstrarea stării de depolarizare de către ventricule, este în mod normal pe izolinie sau deplasată până la 1 mm.

    Variantele normei sunt, de asemenea:

    a) cota segmentului SFîn piept conduce, în special cele drepte, cu mai mult de 1 mm, ceea ce este însoțit de o creștere a punctului de tranziție al complexului QRS pe segment SF(punctele J). Acest lucru este tipic pentru așa-numitul sindrom de repolarizare ventriculară precoce, care apare mai des la o vârstă fragedă (Fig. 35, L);

    b) depresiunea oblică a segmentului SF din punctul J, deplasat la 2-3 mm sub izolina în piept conduce cu tahicardie. Reprezintă o reacție normală la activitatea fizică (Fig. 35.4).

    Modificări patologice în segmentul ST(vezi Fig. 35):

    I. Ridicarea segmentelor SF. Se notează în cazurile subepicardice (trans-

    mural) leziuni și ischemie miocardică în cazuri de:

    1) diverse forme de boală coronariană - angina pectorală, în special Prinzmetal, infarct miocardic acut, anevrism cardiac acut și cronic;

    2) pericardită acută.

    II. Depresie de segment SF orizontal sau oblic

    forma de supa de varza. Marcat când:

    1) afectarea subendocardică și ischemia miocardică în diferite forme de boală coronariană, în special angina pectorală și infarctul miocardic acut, precum și unele alte boli ale inimii;

    2) suprasolicitarea miocardului ventricular (de exemplu, în timpul unei crize hipertensive);

    3) influența substanțelor toxice, de exemplu, glicozide cardiace și distrofie miocardică.

    Compensarea segmentului SF din izolină apare și atunci când sincronia depolarizării ventriculare este perturbată din cauza hipertrofiei acestora, precum și când ramurile fasciculului sunt blocate și complexe ventriculare ectopice (tahicardie extrasistolă, paroxistică și neparoxistică). În acest caz, direcția de deplasare a segmentului ST este discordantă cu direcția deviației principale (dintelui) a complexului QRS. De exemplu, dacă este reprezentat de un dinte înalt R, apoi, segment SF este deplasat sub izolinie și are o formă oblic descendentă.

    Unda G reflectă procesul de repolarizare a miocardului ventricular, care se extinde de la epicard la endocard. Direcția vectorilor săi instantanei și medii este în general similară cu vectorii de depolarizare (vezi Fig. 27, 32), drept urmare amenda polaritatea dintelui Tîn cele mai multe cazuri, asemănătoare (concordantă) cu abaterea principală (pinză) a complexului QRS(vezi Tabelul 7).

    Modificări patologice ale undei T includ (vezi Fig. 35):

    eu. Dinți negativi T. Nespecific și apare când

    o mare varietate de procese patologice în miocard, în special

    1) ischemie subepicardică sau transmurală în diferite forme de IVS și HeKOToj. y alte boli;

    2) distrofie miocardică de origine coronarogenă și necoronarogenă, în special cu supraîncărcare ventriculară, intoxicație, dezechilibru electrolitic (hipokaliemie) etc.; miocardioscleroza îi poate servi și ca substrat.

    II. Dinţi înalţi ascuţiţi G. De asemenea nespecifici

    şi se notează, în special, cu: 1) ischemie subendocardică; 2) gi-

    Ambele modificări dentare T pot fi secundare și apar atunci când: 1) întreruperea secvenței normale de repolarizare a miocardului ventricular din cauza hipertrofiei acestora (direcția de repolarizare a ventriculului hipertrofiat se schimbă în sens invers); 2) bloc de ramuri fascicul; 3) aritmii ventriculare ectopice. În acest caz, polaritatea dintelui T concordantă cu direcția deplasării segmentului SF. a cărei continuare este unda G (vezi Fig. 35, #, CO-Durata intervalului Q-T- așa-numita sistolă electrică a ventriculilor – corespunde aproximativ perioadei lor refractare. Acest interval este măsurat de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei G (vezi Fig. 23). Deoarece valoarea sa depinde de ritmul cardiac, este recomandabil să se determine intervalul corectat Q - T (Q - Tk) conform formulei Bazett, care corectează ritmul cardiac:

    Interval Q -Tk este considerată alungită dacă este egală sau mai mare de 0,4 s la bărbați și 0,45 s la femei.

    Modificări ale cantităților Q - Tw Q - Tk sunt nespecifice și sunt cauzate de o serie de factori fiziologici și fiziopatologici și de efecte farmacologice. Măsurarea lor este de o importanță deosebită în evaluarea genezei aritmiilor ectopice ventriculare și în corectarea terapiei antiaritmice.

    Schimbări ale piciorului U nespecifice și practic nu au valoare diagnostică.

    Axa electrică a inimii reprezintă direcția medie a vectorului forței electromotoare a ventriculilor pe întreaga perioadă de depolarizare, care este suma vectorială a vectorilor instantanei (Fig. 36, L). Direcția sa în plan frontal este caracterizată de unghiul a pe care îl formează cu axa I a cablului standard (Fig. 36, B).

    La adulții sănătoși, valoarea unghiului a variază foarte mult - de la -30 la +110 °, cu toate acestea, în intervalul de la +90 la +110 °, poate fi și patologic. În funcție de mărimea unghiului a, se disting următoarele opțiuni pentru poziția axei electrice a inimii: variante ale normei(orez. 36, B): 1) intermediar - de la +40 la +70°; 2) orizontală - de la 0 la +40°; 3) abatere moderată spre stânga - de la 0 la -30°; 4) verticală - de la +70 la +90°, 5) abatere moderată la dreapta - de la +90 la + 120°.

    Poziția verticală se observă de obicei la tineri și astenici, orizontală - la vârstnici și hiperstenici. Poziția axei electrice a inimii depinde într-o oarecare măsură de prezența hipertrofiei unui anumit ventricul. Astfel, cu hipertrofia ventriculului stâng, unghiul a este de obicei (dar nu neapărat) în intervalul 0., iar cel drept - de la +90 la +120°.

    O abatere bruscă la stânga (mai mult de -30°) și la dreapta (mai mult de +120°) este modificare patologică poziţia axei electrice a inimii.

    Unghiul a este estimat pe baza naturii graficii complexului QRSîn diverse derivații folosind sistemul de coordonate Bailey pe 6 axe. Atunci când axa electrică a inimii este orientată într-o direcție perpendiculară sau aproape perpendiculară pe axa derivației, proiecția ei asupra acesteia se apropie de 0 și mărimea potențialului înregistrat în această derivație, adică dinții complexului QRS sau suma lor algebrică, este minimă. Un exemplu este plumbul III din Fig. 27, B. Dacă axa electrică este orientată aproape paralel cu axa conductorului, atunci potențialul înregistrat în ea va avea o amplitudine maximă, cum ar fi, de exemplu, derivația I din Fig. 27, B. Astfel, în acest exemplu, axa electrică a inimii este orientată perpendicular pe axa derivației HI și aproximativ paralelă cu axa derivației I, adică este între 0° și +30°.

    Un calcul precis al unghiului a se face folosind tabele speciale, pe baza valorilor sumei algebrice a amplitudinii dinților complexului QRS separat în derivațiile I și III.

    O abordare similară este aplicabilă pentru determinarea vectorului mediu de repolarizare ventriculară (unda 7), care este în mod normal orientat aproximativ la fel ca vectorul QRS.

    Forma complexului QRS iar unda G în diverse derivații în funcție de poziția axei electrice a inimii este prezentată în Fig. 27,A,B,Cși demonstrează varietatea graficii lor în normă.

    Interpretare ECG: unda P

    Când impulsul de excitație părăsește nodul sinusal, acesta începe să fie înregistrat de cardiograf. În mod normal, excitația atriului drept (curba 1) începe puțin mai devreme decât atriul stâng (curba 2). Atriul stâng începe și se termină mai târziu excitația. Cardiograful înregistrează vectorul total al ambelor atrii prin trasarea undei P: creșterea și coborârea undei P sunt de obicei blânde, vârful este rotunjit.

    • Unda P pozitivă este un indicator al ritmului sinusal.
    • Unda P este văzută cel mai bine în derivația standard 2, în care trebuie să fie pozitivă.
    • În mod normal, durata undei P este de până la 0,1 secunde (1 celulă mare).
    • Amplitudinea undei P nu trebuie să depășească 2,5 celule.
    • Amplitudinea undei P în derivațiile standard și ale membrelor este determinată de direcția axei electrice a atriilor (care va fi discutată mai târziu).
    • Amplitudine normală: P II >P I >P III.

    Unda P poate fi zimțată la vârf, iar distanța dintre dinți nu trebuie să depășească 0,02 s (1 celulă). Timpul de activare al atriului drept este măsurat de la începutul undei P până la primul său apex (nu mai mult de 0,04 s - 2 celule). Timpul de activare a atriului stâng este de la începutul undei P până la cel de-al doilea vârf al acesteia sau până la punctul cel mai înalt (nu mai mult de 0,06 s - 3 celule).

    Cele mai comune variante ale undei P sunt prezentate în figura de mai jos:

    Tabelul de mai jos descrie cum ar trebui să fie unda P în diferitele derivații.

    Amplitudinea trebuie să fie mai mică decât amplitudinea undei T

    Amplitudinea trebuie să fie mai mică decât amplitudinea undei T

    Care este ritmul nodal al inimii, unda P negativă

    Ritmul nodal (ritmul joncțiunii atrioventriculare) apare atunci când automatitatea nodului sinoatrial este suprimată și propagarea retrogradă a impulsului din joncțiunea atrioventriculară. Ca urmare, pe ECG este înregistrată o undă P negativă, care precede complexul QRS, apare simultan cu acesta sau după el.

    Când se observă un ritm cardiac joncțional?

    Acest ritm este mai des înregistrat cu patologia organică a inimii (miocardită, boală coronariană, miocardiopatie), precum și cu intoxicația cu anumite medicamente (glicozide, rezerpină, chinidină etc.). Cu toate acestea, uneori, un ritm nodal poate fi observat periodic la indivizii sănătoși cu vagotonie severă.

    Ritmul joncțional la pacienții cu boli de inimă poate agrava severitatea stării lor. Oamenii sănătoși de obicei nu observă acest lucru.

    Diagnosticul ritmului nodal al inimii

    Ritmul conexiunii atrioventriculare este diagnosticat numai în funcție de datele ECG, în prezența a trei sau mai multe impulsuri ganglionare la rând. Frecvența pulsului la acest ritm este de 1 minut.

    „Care este ritmul nodal al inimii, o undă P negativă” și alte articole din secțiunea Aritmii

    undă p negativă pe ecg

    Articole populare pe tema: unda p negativă pe ecg

    Final. Începe de la nr. 1 (62). Diagnostic Dacă se suspectează diagnosticul de hipertensiune pulmonară (HP) pe baza simptomelor clinice, este necesară efectuarea unui ECG, radiografie toracică (CHR) și ecocardiografie transtoracică pentru verificarea HTP. La.

    Caz clinic de embolie grasă după liposucție – punctul de vedere al cardiologului

    Chirurgia estetică este una dintre ramurile tinere și în dezvoltare rapidă ale medicinei moderne. Metodele de corecție chirurgicală pe care medicii le folosesc pentru a schimba și îmbunătăți aspectul unui pacient se îmbunătățesc în fiecare zi. Pentru realizare.

    La analiză au luat parte: Șeful Departamentului de Cardiologie al Centrului de Cercetare de Stat al Academiei Ruse de Științe Medicale A. Aleksandrov, Doctor în Științe Medicale, Profesor; cercetători ai departamentului de cardiologie I. Martyanova, candidat la științe medicale, E. Drozdova, S. Kukharenko.

    În ultimii ani, numărul de accidente vasculare cerebrale (IM) a crescut progresiv în întreaga lume, în primul rând din cauza tulburărilor ischemice ale circulației cerebrale. În următoarele decenii, experții OMS se așteaptă la o nouă creștere a numărului de boli ischemice.

    În perioada 27-28 mai 2004, prima conferință ucraineană cu participare internațională „Tromboza în clinică.

    Datele privind prevalența vasculitei sistemice (SV) în populația generală sunt puține. Cu toate acestea, incidența WS, inclusiv poliarterita nodosă (PN), a crescut în ultimii ani și tinde să continue să crească, predominant la om.

    Embolia pulmonară, descrisă pentru prima dată în secolul al XIX-lea de către patologul german R. Virchow, rămâne o problemă presantă în medicina modernă, deoarece este una dintre cele mai frecvente cauze ale morții subite.

    Embolia pulmonară (EP) este o blocare bruscă a patului arterial al plămânilor de către un cheag de sânge (embolus) care s-a format în sistemul venos, în ventriculul drept sau în atriul drept al inimii sau în alt material care a pătruns în vasele de sânge. sistemul.

    Fibrilația atrială continuă să fie una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm cardiac. Formele paroxistice sau persistente de FA afectează 2,3 milioane de rezidenți din Statele Unite și 4,5 milioane din Uniunea Europeană.

    Întrebări și răspunsuri despre: unda p negativă pe ecg

    Au fost înregistrate următoarele tulburări de ritm:

    VES politopic moderat frecvent în total - 6959, de la 0 la 964 pe oră, maxim de la 09:18 la 10:18;

    VES pereche - 6 în total;

    Când ritmul cardiac crește mai mult de un minut, în derivația 1 se înregistrează o deprimare moderată a segmentului ST. În timpul somnului, o undă T negativă este înregistrată periodic în derivația 3.

    Nu au fost înregistrate modificări semnificative din punct de vedere diagnostic în segmentul ST.

    Nu a fost înregistrată prelungirea intervalului QT.

    Indicele circadian 1,36 - profil normal al ritmului cardiac circadian

    Iad mediu zilnic 132/79

    Iad mediu zilnic 134/84

    Noaptea medie 117/64

    Sarcina hipertensivă este crescută constant de TAS în timpul zilei și de DBP noaptea.

    TAS maximă în timpul zilei 173 mm Hg, TAD 128 mm Hg

    Tensiunea arterială maximă pe timp de noapte 138/73 la 22.20 înainte de culcare

    Gradul de scădere nocturnă a tensiunii arteriale este suficient în ceea ce privește TAS și TAD; tensiunea arterială medie pe timp de noapte nu depășește tensiunea arterială medie zilnică.

    ECO: semne ultrasonice de boală vasculară cerebrală de gradul 1, tract urinar stadiu 1, prolaps VM stadiu 1. Dimensiunile cavităților cardiace sunt în limite normale Funcțiile sistolice și diastolice ale ventriculului stâng sunt normale. ECG-ritm sinusal, ritm cardiac - 87 batai pe minut, QT = 0,34 ;QRS=0,08;PQ=0,13;axa electronica-n;ilizibil-v2v3.Inainte de sarcina, la fluorografie, mi-au spus ca am inima hipoevolutiva ( mic).

    Voi putea să-mi port copilul în siguranță? Doar jumătate din termen a trecut, dar extrasistolele sunt foarte prost tolerate, sunt nervos și nu am poftă de mâncare. Nu voi vedea la doctor până în iulie, poate pot lua ceva sedativ care poate încetini ritmul sau reduce numărul de ES? Vă mulțumesc anticipat.

    A fost mult stres, m-a durut inima mult, m-am culcat, nu m-am ridicat, am luat Cardioment, Advocard, Validol. nu a ajutat. M-am pregatit si mi-am facut ECG la o clinica platita, ca sa nu stau la coada, pentru liniste sufleteasca. Rezultat: Ritm sinusal, regulat.

    Unda Q 0,08 s, în derivațiile III și aVF depășește 1/2 undă R

    R V1-V3; RV5 (max) =18mm;

    QRS – 0,14; RR – 0,50; QT – 0,36; PQ – 0,20.

    Segmentul RS–T în III, aVF este deplasat în sus de la linia izoelectrică

    În derivațiile II, III, aVF, V5-V6, supradenivelare segment ST (+0,2; +0,1; +0,2; +0,1; +0,2)

    Deprimarea segmentului RS-T și unda T negativă (coronară) în derivațiile III, aVF și II

    Modificări discordante în peretele anterior - T ridicat în V1-V2, deprimare ST în V1-V3.

    Mi-au spus să merg imediat la spital. Cât de grav este acest lucru și este cu adevărat necesar să mergi la medic? Nu mă simt bine, am respirație grea, nu vreau să merg nicăieri din nou. Mulțumesc.

    suma amplitudinilor R(V6)+S(V1)=3,98mV>3,5mV

    în derivația V5, amplitudinea undei R (3,07 mV) depășește 2,6 mV

    dinți negativi V6

    modificări difuze la nivelul miocardului

    unde T negative I AVL V4 V5 V6

    Diagnostic: cardiopatie ischemica, hipertensiune arteriala 3 stadii, forma permanenta de fibrilatie atriala

    Se ia dimineata: Lorista N 100 mg, Corvasan 12,5 mg

    dimineața și seara, tripas o dată la două zile, lorista 100 mg seara, cordarone 200 mg Merită să înlocuiți Corvasan cu metoprolol

    Uită-te la ecg de exercițiu:

    Voi spune imediat că ritmul cardiac în repaus este emoțional, poate că am fost îngrijorat în timpul examinării, pentru că într-o situație normală pulsul nu depășește 55. Îl măsor în mod regulat.

    PQ=0,136s P=0,103s QRS=0,085s QT=0,326s

    în gaura II AVF P+ >= 2,3 mm

    Unda T este netezită de orificiu. II, negativ. III, slab negativ. AVF

    Poziția verticală a EOS

    Activitate electrică crescută a atriului drept

    Perturbarea proceselor de repolarizare a miocardului peretelui posterior al ventriculului stâng,

    Există o deteriorare a proceselor de repolarizare a miocardului peretelui posterior al ventriculului stâng:

    unda T a devenit negativă în derivația II, mai profundă în derivația III, FAV.

    Nu a fost înregistrată nicio deplasare semnificativă din punct de vedere diagnostic al segmentului ST.

    Recuperarea ritmului cardiac la al 7-lea minut de repaus. Durata de recuperare

    perioada este normala.

    Concluzie: eșantionul este negativ. Toleranța la sarcină este scăzută.

    Caracteristici: modificări nespecifice ale miocardului peretelui posterior al ventriculului stâng.

    Ritmul sinusal. Ritmul cardiac - 78 de bătăi pe minut.

    Abaterea EOS la dreapta este de 95 de grade.

    Tensiunea ECG este redusă.

    Modificări ale miocardului în regiunea anteroseptală, apicală anterioară, apicală anterolaterală a ventriculului stâng (pentru a diferenția tulburările metabolice de tulburările circulatorii coronariene)

    Unda T este negativă în derivațiile I V2 V3 V4 V5

    Recent, din cauza experiențelor nervoase, am început foarte des să simt durere în zona inimii, un fel de durere apăsătoare și furnicături. Pe ECG - ritm cardiac - 66 bătăi/min. Axa electrică a inimii este de 81 de grade, poziție verticală. Ritmul sinusal. Interval PQ scurt (interval PQ = 105 ms). Blocarea incompletă a ramurii drepte a fasciculului (în derivația V1 sau V2, forma QRS corespunde tipului RSR. Durata QRS = 98 ms. Unde T negative: V2 (până la -0,18 mV) Cât de grav este asta? Și este vreunul tratament necesar?

    Unda p negativă pe ECG

    Editat de academicianul E. I. Chazov

    I. Determinarea ritmului cardiac. Pentru a determina ritmul cardiac, numărul de cicluri cardiace (intervale RR) pe 3 s este înmulțit cu 20.

    A. Ritmul cardiac< 100 мин –1: отдельные виды аритмий - см. также рис. 5.1.

    1. Ritm sinusal normal. Ritm corect cu ritm cardiac 60-100 min –1. Unda P este pozitivă în derivațiile I, II, aVF, negativă în aVR. Fiecare undă P este urmată de un complex QRS (în absența blocului AV). Interval PQ 0,12 s (în absența unor căi de conducere suplimentare).

    2. Bradicardie sinusala. Ritmul potrivit. Ritm cardiac< 60 мин –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто - у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда-Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД, синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение - см. гл. 6, п. III.Б.

    3. Ritm atrial ectopic. Ritmul potrivit. Ritmul cardiac 50-100 min –1. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Intervalul PQ este de obicei 0,12 s. Se observă la indivizi sănătoși și cu leziuni organice ale inimii. Apare de obicei atunci când ritmul sinusal încetinește (din cauza tonusului parasimpatic crescut, medicamente sau disfuncție a nodului sinusal).

    4. Migrarea stimulatorului cardiac. Ritm corect sau incorect. Ritm cardiac< 100 мин –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

    5. Ritm AV-nodal. Ritm regulat lent cu complexe QRS înguste (< 0,12 с). ЧСС 35-60 мин –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Ускоренный АВ -узловой ритм (ЧСС 70-130 мин –1) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.

    6. Ritm idioventricular accelerat. Ritm regulat sau neregulat cu complexe QRS largi (> 0,12 s). Ritmul cardiac 60-110 min –1. Unde P: absente, retrograde (apar după complexul QRS) sau neasociate cu complexele QRS (disocierea AV). Cauze: ischemie miocardică, stare după restabilirea perfuziei coronariene, intoxicație cu glicozide, uneori la oameni sănătoși. Cu un ritm idioventricular lent, complexele QRS arată la fel, dar ritmul cardiac este de 30-40 min –1. Tratament - vezi cap. 6, alin. V.D.

    B. Frecvența cardiacă > 100 min–1: anumite tipuri de aritmii - vezi și Fig. 5.2.

    1. Tahicardie sinusala. Ritmul potrivit. Undele P sinusale au o configurație normală (amplitudinea lor poate fi crescută). Frecvența cardiacă este de 100-180 min–1, la tineri - până la 200 min–1. Debut și încetare treptată. Cauze: reacție fiziologică la stres, inclusiv emoțional, durere, febră, hipovolemie, hipotensiune arterială, anemie, tireotoxicoză, ischemie miocardică, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, miocardită, embolie pulmonară, feocromocitom, fistule arteriovenoase, efectul medicamentelor și altor medicamente ( cofeină, alcool, nicotină, catecolamine, hidralazină, hormoni tiroidieni, atropină, aminofilină). Tahicardia nu este eliminată prin masajul sinusului carotidian. Tratament - vezi cap. 6, paragraful III.A.

    2. Fibrilatie atriala. Ritmul este „greșit greșit”. Absența undelor P, fluctuații neregulate ale izolinei de unde mari sau mici. Frecvența undelor atriale este de 350-600 min –1. În absența tratamentului, frecvența ventriculară este de 100-180 min –1. Cauze: defecte mitrale, infarct miocardic, tireotoxicoză, embolism pulmonar, stare postoperatorie, hipoxie, BPOC, defect septal atrial, sindrom WPW, sindrom de sinus bolnav, consum de doze mari de alcool, pot fi observate și la indivizii sănătoși. Dacă, în absența tratamentului, frecvența contracțiilor ventriculare este scăzută, atunci se poate gândi la o conducere afectată. În cazul intoxicației cu glicozide (ritmul nodal AV accelerat și bloc AV complet) sau pe fondul unui ritm cardiac foarte ridicat (de exemplu, cu sindromul WPW), ritmul contracțiilor ventriculare poate fi corect. Tratament - vezi cap. 6, paragraful IV.B.

    3. Flutter atrial. Ritm regulat sau neregulat cu unde atriale din dinte de ferăstrău (f), cel mai proeminent în derivațiile II, III, aVF sau V 1 . Ritmul este adesea corect cu conducerea AV de la 2:1 la 4:1, dar poate fi neregulat dacă se modifică conducerea AV. Frecvența undelor atriale este de 250-350 min–1 cu flutter de tip I și 350-450 min–1 cu flutter de tip II. Motive: vezi cap. 6, paragraful IV. Cu conducere AV 1:1, frecvența contracțiilor ventriculare poate ajunge la 300 min–1, iar din cauza conducerii aberante, complexul QRS se poate lărgi. ECG-ul în acest caz seamănă cu cel al tahicardiei ventriculare; Acest lucru este observat mai ales când se utilizează medicamente antiaritmice de clasa Ia fără administrarea simultană de blocanți ai conducției AV, precum și cu sindromul WPW. Fibrilația atrială-flutter cu unde atriale haotice de diferite forme este posibilă cu flutterul unui atriu și fibrilația celuilalt. Tratament - vezi cap. 6, alin. III.G.

    4. Tahicardie reciprocă paroxistică AV-nodal. Tahicardie supraventriculară cu complexe QRS înguste. Ritmul cardiac 150-220 min –1, de obicei 180-200 min –1. Unda P se suprapune de obicei sau urmează imediat complexul QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения - в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60-70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение - см. гл. 6, п. III.Д.1.

    5. Tahicardie supraventriculară ortodomică în sindromul WPW. Ritmul potrivit. Ritmul cardiac 150-250 min –1. Intervalul RP este de obicei scurt, dar poate fi prelungit prin conducere retrogradă lentă de la ventriculi la atrii. Pornește și se oprește brusc. De obicei declanșată de extrasistole atriale. Cauze: sindrom WPW, căi suplimentare ascunse (vezi Capitolul 6, paragraful XI.G.2). De obicei nu există alte leziuni cardiace, dar este posibilă o combinație cu anomalia Ebstein, cardiomiopatie hipertrofică sau prolapsul valvei mitrale. Masajul sinusului carotidian este adesea eficient. În fibrilația atrială la pacienții cu o cale accesorie clară, impulsurile către ventriculi pot fi conduse extrem de rapid; Complexele QRS sunt largi, ca în tahicardia ventriculară, iar ritmul este incorect. Există pericolul de fibrilație ventriculară. Tratament - vezi cap. 6, paragraful XI.G.3.

    6. Tahicardie atrială (intraatrială automată sau reciprocă). Ritmul potrivit. Ritmul atrial 100-200 min –1. Unde P non-sinusale Intervalul RP este de obicei prelungit, dar cu bloc AV de gradul 1 poate fi scurtat. Cauze: tahicardia atrială instabilă este posibilă în absența leziunilor cardiace organice, stabilă - cu infarct miocardic, cor pulmonar și alte leziuni cardiace organice. Mecanismul este o focalizare ectopică sau întoarcerea undei de excitație în atrii. Reprezintă 10% din toate tahicardiile supraventriculare. Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia. Tratament - vezi cap. 6, alin. III.D.4.

    7. Tahicardie reciprocă sinoatrială. ECG - ca și pentru tahicardia sinusală (vezi capitolul 5, paragraful II.B.1). Ritmul potrivit. Intervalele RP sunt lungi. Pornește și se oprește brusc. Ritmul cardiac 100-160 min –1. Forma undei P nu se poate distinge de cea sinusală. Cauze: poate fi observată în mod normal, dar mai des - cu leziuni organice ale inimii. Mecanismul este intrarea inversă a undei de excitație în interiorul nodului sinusal sau în zona sinoatrială. Reprezintă 5-10% din toate tahicardiile supraventriculare. Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia. Tratament - vezi cap. 6, alin. III.D.3.

    8. Forma atipica de tahicardie reciproca paroxistica AV-nodal. ECG - ca și în cazul tahicardiei atriale (vezi capitolul 5, paragraful II.B.4). Complexele QRS sunt înguste, intervalele RP sunt lungi. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Circuitul intrării de întoarcere a undei de excitație se află în nodul AV. Excitația se efectuează anterograd de-a lungul căii intranodale rapide (beta) și retrograd de-a lungul căii lente (alfa). Diagnosticul poate necesita testarea electrofiziologică a inimii. Reprezintă 5-10% din toate cazurile de tahicardii nodale AV reciproce (2-5% din toate tahicardiile supraventriculare). Masajul sinusului carotidian poate opri paroxismul.

    9. Tahicardie supraventriculară ortodomică cu conducere retrogradă lentă. ECG - ca și în cazul tahicardiei atriale (vezi capitolul 5, paragraful II.B.4). Complexele QRS sunt înguste, intervalele RP sunt lungi. Unda P este de obicei negativă în derivațiile II, III, aVF. Tahicardie supraventriculară ortodomică cu conducere retrogradă lentă de-a lungul unei căi accesorii (de obicei, localizare posterioară). Tahicardia este adesea persistentă. Poate fi dificil să-l distingem de tahicardia atrială automată și de tahicardia supraventriculară intra-atrială reciprocă. Diagnosticul poate necesita testarea electrofiziologică a inimii. Masajul sinusului carotidian oprește uneori paroxismul. Tratament - vezi cap. 6, paragraful XI.G.3.

    10. Tahicardie atrială politopică. Ritm greșit. Ritmul cardiac > 100 min –1. Unde P non-sinusale de trei sau mai multe configurații diferite. Diferite intervale PP, PQ și RR. Cauze: la vârstnici cu BPOC, cu cor pulmonar, tratament cu aminofilină, hipoxie, insuficiență cardiacă, după intervenții chirurgicale, cu sepsis, edem pulmonar, diabet zaharat. Adesea diagnosticat greșit ca fibrilație atrială. Poate evolua spre fibrilație atrială/flutter. Tratament - vezi cap. 6, alin. III.G.

    11. Tahicardie atrială paroxistică cu bloc AV. Ritm neregulat cu o frecvență a undelor atriale de 150-250 min –1 și complexe ventriculare de 100-180 min –1. Unde P non-sinusale. Cauze: intoxicație cu glicozide (75%), afectare organică a inimii (25%). ECG arată de obicei tahicardie atrială cu bloc AV de gradul 2 (de obicei Mobitz tip I). Masajul sinusului carotidian determină o încetinire a conducerii AV, dar nu elimină aritmia.

    12. Tahicardie ventriculară. De obicei - ritmul corect cu o frecvență de 110-250 min –1. Complex QRS > 0,12 s, de obicei > 0,14 s. Segmentul ST și unda T sunt discordante cu complexul QRS. Cauze: leziuni organice ale inimii, hipokaliemie, hiperkaliemie, hipoxie, acidoză, medicamente și alte medicamente (intoxicație glicozidă, medicamente antiaritmice, fenotiazine, antidepresive triciclice, cofeină, alcool, nicotină), prolaps de valvă mitrală, în cazuri rare - la persoanele sănătoase. Se poate observa disocierea AV (contracții independente ale atriilor și ventriculilor). Axa electrică a inimii este adesea deviată spre stânga și se înregistrează complexe de drenaj. Poate fi instabil (3 sau mai multe complexe QRS, dar paroxismul durează mai puțin de 30 s) sau stabil (> 30 s), monomorf sau polimorf. Tahicardia ventriculară bidirecțională (cu direcția opusă complexelor QRS) se observă în principal cu intoxicația cu glicozide. A fost descrisă tahicardie ventriculară cu complexe QRS înguste (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением - см. рис. 5.3. Лечение - см. гл. 6, п. VI.Б.1.

    13. Tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă. De obicei, ritmul este corect. Durata complexului QRS este de obicei 0,12-0,14 s. Nu există complexe AB de disociere și fuziune. Deviația axei electrice a inimii spre stânga nu este tipică. Diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare și supraventriculare cu conducere aberantă - vezi Fig. 5.3.

    14. Torsades de pointes. Tahicardie cu ritm neregulat și complexe ventriculare polimorfe largi; Este caracteristic un model sinusoidal tipic, în care grupurile de două sau mai multe complexe ventriculare cu o direcție sunt înlocuite cu grupuri de complexe cu direcția opusă. Se observă cu prelungirea intervalului QT. Ritmul cardiac - 150-250 min –1. Motive: vezi cap. 6, alin. XIII.A. Atacurile sunt de obicei de scurtă durată, dar există riscul progresiei către fibrilație ventriculară. Paroxismele sunt adesea precedate de cicluri RR lungi și scurte alternate. În absența prelungirii intervalului QT, o astfel de tahicardie ventriculară se numește polimorfă. Tratament - vezi cap. 6, alin. XIII.A.

    15. Fibrilatie ventriculara. Ritmul neregulat haotic, complexele QRS și undele T sunt absente. Motive: vezi cap. 5, paragraful II.B.12. În absența RCP, fibrilația ventriculară rapidă (în 4-5 minute) duce la moarte. Tratament - vezi cap. 7, paragraful IV.

    16. Conducere aberantă. Se manifestă cu complexe QRS largi datorită conducerii lente a impulsurilor din atrii către ventriculi. Cel mai adesea acest lucru se observă atunci când excitația extrasistolice ajunge în sistemul His-Purkinje în faza de refractare relativă. Durata perioadei refractare a sistemului His-Purkinje este invers proporțională cu ritmul cardiac; dacă pe fondul unor intervale RR lungi apare o extrasistolă (interval RR scurt) sau începe tahicardia supraventriculară, atunci apare o conducere aberantă. În acest caz, excitația este de obicei efectuată de-a lungul ramurii stângi a fasciculului His, iar complexele aberante arată ca o blocare a ramului drept a fasciculului His. Ocazional, complexele aberante arată ca un bloc de ramură stângă.

    17. ECG pentru tahicardii cu complexe QRS largi (diagnostic diferențial de tahicardie ventriculară și supraventriculară cu conducere aberantă – vezi Fig. 5.3). Criterii pentru tahicardia ventriculară:

    b. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga.

    B. Contractii ectopice si de substitutie

    1. Extrasistole atriale. O undă P extraordinară non-sinusală urmată de un complex QRS normal sau aberant. Interval PQ - 0,12-0,20 s. Intervalul PQ al extrasistolei precoce poate depăși 0,20 s. Cauze: apare la indivizi sănătoși, cu oboseală, stres, la fumători, sub influența cofeinei și a alcoolului, cu afectare organică a inimii, cor pulmonar. Pauza compensatorie este de obicei incompleta (intervalul dintre undele P pre- si post-extrasistolice este mai mic decat dublul intervalului PP normal). Tratament - vezi cap. 6, paragraful III.B.

    2. Extrasistole atriale blocate. Unda P nesinusala extraordinara neurmata de un complex QRS. O extrasistolă atrială nu este condusă prin nodul AV, care se află în perioada refractară. Unda P extrasistolica se suprapune uneori pe unda T si este greu de recunoscut; în aceste cazuri, extrasistola atrială blocată este confundată cu bloc sinoatrial sau oprirea nodului sinusal.

    3. Extrasistole nodale AV. Un complex QRS extraordinar cu undă P retrogradă (negativă în derivațiile II, III, aVF), care poate fi înregistrată înainte sau după complexul QRS sau suprapusă acestuia. Forma complexului QRS este normală; atunci când este efectuat în mod aberant, poate să semene cu o extrasistolă ventriculară. Cauze: apar la indivizi sănătoși și în cazurile de afectare organică a inimii. Sursa extrasistolei este nodul AV. Pauza compensatorie poate fi completa sau incompleta. Tratament - vezi cap. 6, alin. V.A.

    4. Extrasistole ventriculare. Complex QRS extraordinar, larg (> 0,12 s) și deformat. Segmentul ST și unda T sunt discordante cu complexul QRS. Motive: vezi cap. 5, paragraful II.B.12. Unda P poate să nu fie asociată cu extrasistole (disocierea AV) sau poate fi negativă și să urmeze complexul QRS (undă P retrogradă). Pauza compensatorie este de obicei completa (intervalul dintre undele P pre- si post-extrasistolice este egal cu dublul intervalului PP normal). Tratament - vezi cap. 6, paragraful V.B.

    5. Inlocuirea contractiilor AV-nodali. Ele seamănă cu extrasistolele AV-nodali, totuși, intervalul până la complexul de substituție nu este scurtat, ci prelungit (corespunde unei frecvențe cardiace de 35-60 min –1). Cauze: apar la indivizi sănătoși și în cazurile de afectare organică a inimii. Sursa impulsului de înlocuire este stimulatorul cardiac latent din nodul AV. Adesea observat atunci când rata sinusurilor este încetinită ca urmare a tonusului parasimpatic crescut, medicamente (de exemplu, glicozide cardiace) și disfuncția nodului sinusal.

    6. Contracții idioventriculare de substituție. Se aseamănă cu extrasistole ventriculare, dar intervalul dinaintea contracției de substituție nu este scurtat, ci prelungit (corespunde unui ritm cardiac de 20-50 min –1). Cauze: apar la indivizi sănătoși și în cazurile de afectare organică a inimii. Impulsul de înlocuire vine de la ventriculi. Contracțiile de substituție idioventriculară sunt de obicei observate atunci când ritmurile sinusale și nodale AV încetinesc.

    1. Bloc sinoatrial. Intervalul PP extins este un multiplu al celui normal. Cauze: anumite medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă), hiperkaliemie, disfuncție a nodului sinusal, infarct miocardic, creșterea tonusului parasimpatic. Uneori se observă periodicitatea Wenckebach (o scurtare treptată a intervalului PP până la pierderea ciclului următor).

    2. Bloc AV gradul I. Interval PQ > 0,20 s. Fiecare undă P corespunde unui complex QRS. Cauze: observate la indivizi sănătoși, sportivi, cu tonus parasimpatic crescut, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă, propranolol, verapamil), infarct reumatismal, miocardită, malformații cardiace congenitale (defect septal atrial, canal arterios permeabil). În cazul complexelor QRS înguste, cel mai probabil nivelul de blocare este nodul AV. Dacă complexele QRS sunt largi, sunt posibile tulburări de conducere atât în ​​nodul AV, cât și în fascicul His. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.A.

    3. Bloc AV de gradul II, Mobitz tip I (cu periodicitate Wenckebach). Creșterea prelungirii intervalului PQ până la pierderea complexului QRS. Cauze: observate la indivizi sănătoși, sportivi, la administrarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, antagoniști de calciu, clonidină, metildopa, flecainidă, encainidă, propafenonă, litiu), infarct miocardic (mai ales inferior), atac reumatic, miocardită. În cazul complexelor QRS înguste, cel mai probabil nivelul de blocare este nodul AV. Dacă complexele QRS sunt largi, este posibilă întreruperea conducerii impulsurilor atât în ​​nodul AV, cât și în fascicul His. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.B.1.

    4. Bloc AV de gradul II tip Mobitz II. Pierderea periodică a complexelor QRS. Intervalele PQ sunt aceleași. Cauze: aproape întotdeauna apare pe fondul leziunilor organice ale inimii. Întârzierea impulsului are loc în pachetul His. Blocul AV 2:1 poate fi de tip Mobitz I sau Mobitz II: complexele QRS înguste sunt mai tipice pentru blocul AV de tip Mobitz I, complexele QRS largi sunt mai tipice pentru blocul AV de tip Mobitz II. Cu bloc AV de grad înalt, două sau mai multe complexe ventriculare consecutive se pierd. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.B.2.

    5. Bloc AV complet. Atriile și ventriculii sunt excitați independent unul de celălalt. Frecvența contracțiilor atriilor depășește frecvența contracțiilor ventriculilor. Aceleași intervale PP și aceleași intervale RR, intervalele PQ variază. Cauze: blocul AV complet poate fi congenital. Forma dobândită de bloc AV complet apare cu infarct miocardic, boală izolată a sistemului de conducere cardiac (boala Lenegra), defecte aortice, luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, procainamidă), endocardită, boala Lyme, hiperkaliemie, boli infiltrative (amiloidoză). , sarcoidoză ), colagenoză, traumatisme, criză reumatică. Blocarea conducerii impulsurilor este posibilă la nivelul nodului AV (de exemplu, cu bloc AV complet congenital cu complexe QRS înguste), fascicul His sau fibrele distale ale sistemului His-Purkinje. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.B.

    III. Determinarea axei electrice a inimii. Direcția axei electrice a inimii corespunde aproximativ cu direcția celui mai mare vector total de depolarizare ventriculară. Pentru a determina direcția axei electrice a inimii, este necesar să se calculeze suma algebrică a undelor de amplitudine a complexului QRS în derivațiile I, II și aVF (scădeți amplitudinea părții negative a complexului din amplitudinea pozitivului parte a complexului) și apoi urmați tabelul. 5.1.

    A. Cauze de deviere a axei electrice a inimii spre dreapta: BPOC, cor pulmonar, hipertrofie ventriculară dreaptă, bloc de ramură dreptă, infarct miocardic lateral, blocare de ramură posterioară a fasciculului stâng, edem pulmonar, dextrocardie, sindromul WPW. Se întâmplă normal. O imagine similară este observată atunci când electrozii sunt aplicați incorect.

    B. Cauze de deviere a axei electrice a inimii spre stânga: blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, infarct miocardic inferior, blocarea ramului fascicul stâng, hipertrofie ventriculară stângă, defect septal atrial precum ostium primum, BPOC, hiperkaliemie. Se întâmplă normal.

    B. Motive pentru o abatere bruscă a axei electrice a inimii spre dreapta: blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng pe fondul hipertrofiei ventriculare drepte, blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng cu infarct miocardic lateral , hipertrofie ventriculară dreaptă, BPOC.

    IV. Analiza dinților și a intervalelor. Intervalul ECG este intervalul de la începutul unui val până la începutul altui val. Un segment ECG este intervalul de la sfârșitul unui val până la începutul valului următor. La o viteză de înregistrare de 25 mm/s, fiecare celulă mică de pe banda de hârtie corespunde la 0,04 s.

    A. ECG normal cu 12 derivaţii

    1. Unda P. Pozitiv în derivațiile I, II, aVF, negativ în aVR, poate fi negativ sau bifazic în derivațiile III, aVL, V 1, V 2.

    3. complex QRS. Lățime - 0,06-0,10 s. Undă Q mică (lățime< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

    4. Segmentul ST. De obicei pe o izolinie. În derivațiile membrelor, sunt posibile în mod normal o depresiune de până la 0,5 mm și o ridicare de până la 1 mm. În derivațiile precordiale este posibilă supradenivelarea ST de până la 3 mm cu o convexitate descendentă (sindrom de repolarizare ventriculară precoce, vezi capitolul 5, paragraful IV.3.1.d).

    5. Val T. Pozitiv în derivațiile I, II, V 3 -V 6. Negativ în aVR, V 1. Poate fi pozitiv, aplatizat, negativ sau bifazic în derivațiile III, aVL, aVF, V 1 și V 2. Tinerii sănătoși au unda T negativă în derivațiile V 1 -V 3 (tip juvenil persistent de ECG).

    6. Intervalul QT. Durata este invers proporțională cu ritmul cardiac; fluctuează de obicei între 0,30-0,46 s. QT c = QT/ C RR, unde QT c este intervalul QT corectat; QTc normal este de 0,46 la bărbați și 0,47 la femei.

    Mai jos sunt câteva afecțiuni, pentru fiecare dintre acestea fiind indicate semnele ECG caracteristice. Totuși, trebuie avut în vedere faptul că criteriile ECG nu au sensibilitate și specificitate 100%, astfel încât semnele enumerate pot fi detectate separat sau în combinații diferite, sau să lipsească cu totul.

    1. P ascuțit înalt în derivația II: mărirea atriului drept. Amplitudinea undei P în derivația II este > 2,5 mm (P pulmonale). Specificitatea este de doar 50%; în 1/3 din cazuri, P pulmonale este cauzată de mărirea atriului stâng. Se notează în BPOC, malformații cardiace congenitale, insuficiență cardiacă congestivă și boala coronariană.

    2. P negativ în derivația I

    A. Dextrocardie. Unde P și T negative, complex QRS inversat în derivația I fără creșterea amplitudinii undei R în derivațiile precordiale. Dextrocardia poate fi una dintre manifestările situs inversus (dispunerea inversă a organelor interne) sau izolată. Dextrocardia izolată este adesea combinată cu alte defecte congenitale, inclusiv transpunerea corectată a arterelor mari, stenoza pulmonară, defecte septului ventricular și atrial.

    b. Electrozii nu sunt aplicați corect. Dacă electrodul destinat mâinii stângi este aplicat la dreapta, atunci sunt înregistrate unde P și T negative și un complex QRS inversat cu o locație normală a zonei de tranziție în derivațiile toracice.

    3. P negativ profund în derivația V 1: atriul stâng mărit. P mitrală: în derivația V 1, porțiunea finală (genunchi ascendent) a undei P este lărgită (> 0,04 s), amplitudinea acesteia este > 1 mm, unda P este lărgită în derivația II (> 0,12 s). Se observă cu defecte mitrale și aortice, insuficiență cardiacă, infarct miocardic. Specificitatea acestor semne este peste 90%.

    4. Unda P negativă în derivația II: ritm atrial ectopic. Intervalul PQ este de obicei > 0,12 s, unda P este negativă în derivațiile II, III, aVF. Vezi cap. 5, paragraful II.A.3.

    1. Prelungirea intervalului PQ: bloc AV gradul 1. Intervalele PQ sunt aceleași și depășesc 0,20 s (a se vedea capitolul 5, paragraful II.G.2). Dacă durata intervalului PQ variază, atunci blocul AV de gradul 2 este posibil (a se vedea capitolul 5, paragraful II.D.3).

    2. Scurtarea intervalului PQ

    A. Scurtarea funcțională a intervalului PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

    b. sindromul WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

    V. AV - ritm nodal sau atrial inferior. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5.

    3. Depresia segmentului PQ: pericardită. Depresia segmentului PQ în toate derivațiile cu excepția aVR este cea mai pronunțată în derivațiile II, III și aVF. Depresia segmentului PQ se observă și în infarctul atrial, care apare în 15% din cazurile de infarct miocardic.

    D. Lățimea complexului QRS

    A. Blocul ramurii anterioare a ramului fascicul stâng. Abaterea axei electrice a inimii spre stânga (de la –30° la –90°). Unda R joasă și undă S profundă în derivațiile II, III și aVF. Unde R înalte în derivațiile I și aVL. Poate fi înregistrată o mică undă Q. Există o undă de activare târzie (R') în plumbul aVR. Este caracteristică o deplasare a zonei de tranziție spre stânga în derivațiile precordiale. Se observă în defecte congenitale și alte leziuni organice ale inimii și, ocazional, la persoanele sănătoase. Nu necesita tratament.

    b. Blocul ramurii posterioare a ramului fascicul stâng. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (> +90°). Unda R joasă și undă S profundă în derivațiile I și aVL. O mică undă Q poate fi înregistrată în derivațiile II, III, aVF. Se observă în boala coronariană, ocazional la persoanele sănătoase. Apare rar. Este necesar să se excludă alte cauze de abatere a axei electrice a inimii spre dreapta: hipertrofie ventriculară dreaptă, BPOC, cor pulmonar, infarct miocardic lateral, poziție verticală a inimii. Încrederea completă în diagnostic poate fi obținută doar prin comparație cu ECG-urile anterioare. Nu necesita tratament.

    V. Blocarea incompletă a ramului fascicul stâng. Denivelarea undei R sau prezența unei unde R tardive (R’) în derivațiile V 5, V 6. Undă S largă în derivații V 1, V 2. Absența undei Q în derivațiile I, aVL, V 5, V 6.

    d. Blocarea incompletă a ramurii drepte a fasciculului. Valul R târziu (R’) în derivațiile V 1, V 2. Undă S largă în derivații V 5, V 6.

    A. Bloc de ramură dreapta. Unda R tardivă în derivațiile V 1, V 2 cu un segment ST oblic și o undă T negativă. Unda S profundă în derivațiile I, V 5, V 6. Se observă în leziuni organice ale inimii: cor pulmonale, boala Lenegra, boala coronariană, ocazional - normal. Bloc de ramură drept mascat: forma complexului QRS din derivația V 1 corespunde blocului de ramură dreaptă, dar complexul RSR’ este înregistrat în derivațiile I, aVL sau V 5, V 6. Aceasta este de obicei cauzată de blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, hipertrofia ventriculară stângă și infarct miocardic. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.E.

    b. Bloc de ramură stânga. Undă R lată zimțată în derivații I, V 5, V 6. Undă S sau QS profundă în derivații V 1, V 2. Absența undei Q în derivațiile I, V 5, V 6. Se observă în cazuri de hipertrofie ventriculară stângă, infarct miocardic, boala Lenegra, boală coronariană și uneori normală. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.D.

    V. Blocarea ramului fascicul drept și a uneia dintre ramurile ramului fascicul stâng. Combinația unui bloc cu două fascicule cu bloc AV de gradul I nu trebuie privită ca un bloc cu trei fascicule: prelungirea intervalului PQ se poate datora unei încetiniri a conducerii în nodul AV și nu unei blocări a celui de-al treilea. ramură a mănunchiului Lui. Tratament - vezi cap. 6, paragraful VIII.G.

    d. Încălcarea conducerii intraventriculare. Lărgirea complexului QRS (> 0,12 s) în absența semnelor de bloc de ramură dreaptă sau stângă. Se observă cu leziuni organice ale inimii, hiperkaliemie, hipertrofie ventriculară stângă, luând medicamente antiaritmice din clasele Ia și Ic și cu sindrom WPW. De obicei, nu necesită tratament.

    D. Amplitudinea complexului QRS

    1. Amplitudine scăzută a dinților. Amplitudinea complexului QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ, ожирении, тяжелом гипотиреозе.

    2. Complex QRS de mare amplitudine

    A. Hipertrofie ventriculara stanga

    1) Criterii Cornell: (R în aVL + S în V 3) > 28 mm la bărbați și > 20 mm la femei (sensibilitate 42%, specificitate 96%).

    3) Criterii Sokolov-Lyon: (S în V 1 + R în V 5 sau V 6) > 35 mm (sensibilitate 22%, specificitate 100%, criteriu valabil pentru persoanele peste 40 de ani).

    4) Nu există criterii de încredere pentru blocul de ramură dreapta.

    5) Pentru blocul de ramură stângă: (S în V 2 + R în V 5) > 45 mm (sensibilitate 86%, specificitate 100%).

    3. Unda R înaltă în plumbul V 1

    A. Hipertrofia ventriculară dreaptă. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta; R/S 1 în V 1 și/sau R/S 1 în V 6. În funcție de forma complexului QRS din derivația V 1, se disting trei tipuri de hipertrofie ventriculară dreaptă.

    1) Tip A. R mare în derivația V 1 (qR, R, rSR'), adesea cu deprimare oblică a segmentului ST și undă T negativă Hipertrofie ventriculară dreaptă, de obicei pronunțată (cu stenoză pulmonară, hipertensiune pulmonară, sindrom Eisenmenger ).

    2) Tip B. Tip complex RS sau Rsr’ în plumb V 1; observată cu defect septal atrial, stenoză mitrală.

    3) Tip C. Tip complex rS sau rSr’ cu undă S profundă în derivațiile precordiale stângi (V 5, V 6). Cel mai adesea - cu BPOC.

    4. Complexe cu amplitudine variabilă: alternanţă electrică. Alternarea complexului QRS: alternarea complexelor de diferite direcții și amplitudini. Se observă cu pericardită exudativă, ischemie miocardică, cardiomiopatie dilatativă și alte leziuni organice ale inimii. Alternante complete: alternarea undei P, complexului QRS și undei T. Se observă de obicei cu revărsat de pericardită, adesea pe fondul tamponadei cardiace.

    1. Infarctul miocardic. Lățimea > 0,04 s (> 0,05 s în derivația III). Amplitudine > 2 mm sau 25% din amplitudinea undei R (50% în derivații aVL, 15% în derivații V 4 -V 6).

    2. Curba de pseudo-infarct. Unda Q patologică în absența infarctului miocardic. Cauze: leziuni organice ale inimii (în special cardiomiopatie dilatată și cardiomiopatie hipertrofică, amiloidoză, miocardită), afecțiuni ale sistemului musculo-scheletic, hipertrofie a ventriculului stâng sau drept, BPOC, cor pulmonar, embolie pulmonară, pneumotorax, bloc de ramură stângă, blocare a fasciculului stâng. ramura anterioară a piciorului stâng fascicul lui, sindromul WPW, boli ale sistemului nervos central, hipercalcemie, șoc, hipoxie, pancreatită, operații, leziuni cardiace.

    1. Deplasarea zonei de tranziție la dreapta. R/S > 1 în plumb V 1 sau V 2. Apare normal, cu hipertrofie ventriculară dreaptă, infarct miocardic posterior, miopatie Duchenne, bloc de ramură dreptă, sindrom WPW.

    2. Deplasarea zonei de tranziție la stânga. Zona de tranziție este deplasată la V 5 sau V 6. R/S< 1 в отведениях V 5 , V 6 . Встречается в норме, при передне-перегородочном и переднем инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии и гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка, ХОЗЛ, легочном сердце, гипертрофии правого желудочка, блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW .

    3. Unda Delta (unda suplimentara in partea initiala a complexului ventricular): sindrom WPW. PQ< 0,12 с; расширенный комплекс QRS с дельта-волной. Лечение - см. гл. 6, п. XI.Ж. Локализацию дополнительного пути можно установить по отведениям, в которых зарегистрирована отрицательная дельта-волна:

    A. II, III, aVF - cale accesorie posterioară;

    b. I, aVL - cale din partea stângă;

    V. V 1 cu deviere a axei electrice a inimii spre dreapta - cale septală anterioră dreaptă;

    V 1 cu deviația axei electrice a inimii către traseul lateral stânga - dreapta.

    4. Crestătură pe limbul descendent al undei R (unda Osborne). Undă pozitivă târzie în partea terminală a complexului ventricular. Observat în timpul hipotermiei (tratament - vezi Capitolul 8, paragraful IX.E). Pe măsură ce temperatura corpului scade, amplitudinea undei Osborne crește.

    1. Denivelarea segmentului ST

    A. Leziuni miocardice. În mai multe derivații - ridicarea segmentului ST cu o convexitate în sus cu trecere la unda T. În derivații reciproce - deprimarea segmentului ST. Este adesea înregistrată unda Q. Schimbările sunt dinamice; unda T devine negativă înainte ca segmentul ST să revină la linia de bază.

    b. Pericardită. Denivelarea segmentului ST în multe derivații (I-III, aVF, V 3 -V 6). Absența depresiei ST în derivații reciproce (cu excepția aVR). Absența undei Q. Depresiunea segmentului PQ. Schimbările sunt dinamice; unda T devine negativă după ce segmentul ST revine la linia de bază.

    V. Anevrism ventricular stâng. Denivelarea segmentului ST, de obicei cu o undă Q profundă sau o formă de complex ventricular - tip QS. Modificările în segmentul ST și unde T sunt permanente.

    d. Sindromul de repolarizare ventriculară precoce. Ridicarea segmentului ST cu o tranziție în jos convexă la o undă T concordantă. O crestătură pe genunchiul descendent al undei R. O undă T simetrică largă. Modificările în segmentul ST și unde T sunt permanente. Varianta normei.

    d. Alte cauze ale supradenivelării segmentului ST. Hiperkaliemie, cor pulmonar acut, miocardită, tumori cardiace.

    2. Depresiunea segmentului ST

    A. Ischemie miocardica. Depresiunea ST orizontală sau în jos.

    b. Tulburare de repolarizare. Depresiunea oblică a segmentului ST cu convexitate în sus (cu hipertrofie ventriculară stângă). Unda T negativă. Modificările sunt mai pronunțate în derivațiile V 5, V 6, I, aVL.

    V. Intoxicație cu glicozide. Depresiune în formă de jgheab a segmentului ST. Unda T bifazică sau negativă. Modificările sunt mai pronunțate în derivațiile precordiale stângi.

    d. Modificări nespecifice în segmentul ST. Se observă normal, cu prolaps de valvă mitrală, luând anumite medicamente (glicozide cardiace, diuretice, psihotrope), cu tulburări electrolitice, ischemie miocardică, hipertrofie ventriculară stângă și dreaptă, bloc de ramură, sindrom WPW, tahicardie, hiperventilație, pancreatită, șoc.

    1. Unda T înaltă. Amplitudinea undei T > 6 mm în derivațiile membrelor; in piept conduce > 10-12 mm (la barbati) si > 8 mm la femei. Se notează în mod normal, cu hiperkaliemie, ischemie miocardică, în primele ore de infarct miocardic, cu hipertrofie ventriculară stângă, leziuni ale SNC, anemie.

    2. Unda T negativă profundă. O undă T negativă largă, profundă se înregistrează cu leziuni ale sistemului nervos central, în special cu hemoragia subarahnoidiană. Undă T negativă profundă îngustă - cu boală cardiacă ischemică, hipertrofie a ventriculului stâng și drept.

    3. Modificări nespecifice ale undei T. Undă T aplatizată sau ușor inversată. Se observă normal, la administrarea anumitor medicamente, cu tulburări electrolitice, hiperventilație, pancreatită, ischemie miocardică, hipertrofie ventriculară stângă, bloc de ramură. Tip juvenil persistent de ECG: undă T negativă în derivațiile V 1 -V 3 la tineri.

    1. Prelungirea intervalului QT. QT c > 0,46 pentru bărbați și > 0,47 pentru femei; (QT c = QT/ Ts RR).

    A. Prelungirea congenitală a intervalului QT: sindrom Romano-Ward (fără tulburări de auz), sindrom Jervel-Lange-Nielsen (cu surditate).

    b. Prelungirea dobândită a intervalului QT: administrarea anumitor medicamente (chinidină, procainamidă, disopiramidă, amiodarona, sotalol, fenotiazine, antidepresive triciclice, litiu), hipokaliemie, hipomagnezemie, bradiaritmie severă, miocardită, prolaps de valvă mitrală, hipotiroidism miocardic, ischemie hipotiroidiană - diete cu proteine ​​lichide calorice.

    2. Scurtarea intervalului QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

    1. Creșterea amplitudinii undei U. Amplitudinea undei U este > 1,5 mm. Se observă cu hipokaliemie, bradicardie, hipotermie, hipertrofie ventriculară stângă și luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, chinidină, amiodarona, izoprenalină).

    2. Undă U negativă.Se observă cu ischemie miocardică și hipertrofie ventriculară stângă.

    V. Ischemia şi infarctul miocardic

    A. Ischemia miocardică pe ECG se manifestă de obicei prin deprimarea segmentului ST (orizontal sau în jos) și modificări ale undei T (unde T simetrice, inversate, cu vârf înalt sau pseudonormale). Pseudornormalizarea este transformarea unei unde T inversate într-una normală. Se pot observa, de asemenea, modificări nespecifice ale segmentului ST și ale undei T (depresiune ușoară a segmentului ST, undă T aplatizată sau ușor inversată).

    1. Dinamica infarctului miocardic

    A. Minute-ore. O creștere a amplitudinii undei T (unda T cu vârf) este de obicei observată în primele 30 de minute. Denivelarea segmentului ST în mai multe derivații. Deprimarea segmentului ST în derivații reciproce - de exemplu, deprimarea segmentului ST în derivațiile V 1 -V 4 ​​cu infarct miocardic inferior; Depresia ST în derivațiile II, III, aVF în infarctul miocardic anterior. Uneori se observă o undă T inversată.

    b. Ore-zile. Segmentul ST se apropie de izolinie. Unda R scade sau dispare. Apare unda Q. Unda T se inversează.

    V. Săptămâni-ani. Normalizarea undei T. Undele Q sunt de obicei păstrate, însă, după un an de la infarctul miocardic, în 30% din cazuri, undele Q patologice nu sunt detectate.

    2. Infarctul miocardic cu unde Q patologice si fara unde Q patologice.Aparitia undelor Q patologice se coreleaza slab cu prezenta unei leziuni transmurale. Prin urmare, este mai bine să vorbim nu despre infarct miocardic transmural și non-transmural, ci despre infarct miocardic cu unde Q patologice și infarct miocardic fără unde Q patologice.

    4. Diagnosticul infarctului miocardic cu bloc de ramură stângă. Patru criterii pentru infarctul miocardic:

    A. dinamica segmentului ST în primele 2-5 zile de infarct miocardic;

    b. Denivelarea segmentului ST (> 2 mm concordantă cu complexul QRS sau > 7 mm discordante cu complexul QRS);

    V. unde Q patologice în derivațiile I, aVL, V 6 sau III, aVF;

    d. o crestătură pe membrul ascendent al undei S în derivațiile V 3 sau V 4 (semnul lui Cabrera).

    Sensibilitatea acestor criterii este scăzută (Cardiology Clinics 1987;5:393).

    5. ECG - diagnosticul unor complicatii ale infarctului miocardic

    A. Pericardită. Ridicarea segmentului ST și deprimarea segmentului PQ în multe derivații (vezi Capitolul 5, paragraful IV.3.1.b).

    b. Anevrism ventricular stâng. Ridicarea pe termen lung (> 6 săptămâni) a segmentului ST în derivații în care sunt înregistrate unde Q patologice (vezi Capitolul 5, paragraful IV.3.1.c).

    V. Tulburări de conducere. Blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, blocarea ramurii posterioare a ramului fascicul stâng, blocarea ramului fascicul stâng, blocarea ramului fascicul drept, blocul AV gradul II și blocul AV complet.

    A. Hipokaliemie. Prelungirea intervalului PQ. Lărgirea complexului QRS (rar). Undă U pronunțată, undă T inversată aplatizată, deprimare a segmentului ST, ușoară prelungire a intervalului QT.

    1. Ușoară (5,5-6,5 meq/l). Undă T simetrică cu vârf înalt, scurtarea intervalului QT.

    2. Moderat (6,5-8,0 mEq/l). Scăderea amplitudinii undei P; prelungirea intervalului PQ. Lărgirea complexului QRS, scăderea amplitudinii undei R. Deprimarea sau ridicarea segmentului ST. Extrasistolă ventriculară.

    3. Severă (9-11 meq/l). Absența undei P. Expansiunea complexului QRS (până la complexe sinusoidale). Ritm idioventricular lent sau accelerat, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, asistolă.

    B. Hipocalcemie. Prelungirea intervalului QT (datorită prelungirii segmentului ST).

    D. Hipercalcemie. Scurtarea intervalului QT (datorită scurtării segmentului ST).

    VII. Efectul medicamentelor

    1. Efect terapeutic. Prelungirea intervalului PQ. Depresiunea oblică a segmentului ST, scurtarea intervalului QT, modificări ale undei T (aplatizată, inversată, bifazică), undă U pronunțată. Scăderea frecvenței cardiace cu fibrilație atrială.

    2. Efect toxic. Extrasistolă ventriculară, bloc AV, tahicardie atrială cu bloc AV, ritm nodal AV accelerat, bloc sinoatrial, tahicardie ventriculară, tahicardie ventriculară bidirecțională, fibrilație ventriculară.

    1. Efect terapeutic. Ușoară prelungire a intervalului PQ. Prelungirea intervalului QT, deprimarea segmentului ST, aplatizarea sau inversarea undei T, unda U pronunțată.

    2. Efect toxic. Extinderea complexului QRS. Prelungirea marcată a intervalului QT. Bloc AV, extrasistolă ventriculară, tahicardie ventriculară, torsada vârfurilor, bradicardie sinusală, bloc sinoatrial.

    B. Medicamente antiaritmice clasa Ic. Prelungirea intervalului PQ. Extinderea complexului QRS. Prelungirea intervalului QT.

    G. Amiodarona. Prelungirea intervalului PQ. Extinderea complexului QRS. Prelungirea intervalului QT, undă U pronunțată. Bradicardie sinusală.

    VIII. Boli ale inimii selectate

    A. Cardiomiopatie dilatată. Semne de mărire a atriului stâng, uneori a dreptului. Amplitudine scăzută a undelor, curbă de pseudo-infarct, blocarea ramurii fasciculului stâng, ramura anterioară a ramei fasciculului stâng. Modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T. Extrasistolă ventriculară, fibrilație atrială.

    B. Cardiomiopatie hipertrofică. Semne de mărire a atriului stâng, uneori a dreptului. Semne de hipertrofie ventriculară stângă, unde Q patologice, curbă de pseudo-infarct. Modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T. Cu hipertrofie apicală a ventriculului stâng - unde T negative gigantice în derivațiile precordiale stângi. Tulburări de ritm supraventricular și ventricular.

    B. Amiloidoza cardiacă. Amplitudine scăzută a undelor, curbă de pseudo-infarct. Fibrilație atrială, bloc AV, aritmii ventriculare, disfuncție a nodului sinusal.

    D. miopatie Duchenne. Scurtarea intervalului PQ. Undă R mare în derivații V 1, V 2; undă Q profundă în derivații V 5, V 6. Tahicardie sinusală, extrasistolă atrială și ventriculară, tahicardie supraventriculară.

    D. Stenoza mitrală. Semne de mărire a atriului stâng. Se observă hipertrofia ventriculului drept și deviația axei electrice a inimii spre dreapta. Adesea - fibrilație atrială.

    E. Prolapsul valvei mitrale. Undele T sunt aplatizate sau negative, în special în derivația III; Deprimarea segmentului ST, ușoară prelungire a intervalului QT. Extrasistolă ventriculară și atrială, tahicardie supraventriculară, tahicardie ventriculară, uneori fibrilație atrială.

    G. Pericardita. Deprimarea segmentului PQ, în special în derivațiile II, aVF, V 2 -V 6. Ridicarea difuză a segmentului ST cu convexitate în sus în derivațiile I, II, aVF, V 3 -V 6. Uneori - deprimarea segmentului ST în derivații aVR (în cazuri rare - în derivații aVL, V 1, V 2). Tahicardie sinusală, tulburări de ritm atrial. Modificările ECG trec prin 4 etape:

    1. Denivelarea segmentului ST, undă T normală;

    2. segmentul ST coboară la izolinie, amplitudinea undei T scade;

    3. Segment ST pe izolinie, unda T inversată;

    4. Segmentul ST pe izolinie, unda T este normală.

    H. Revărsat pericardic mare. Amplitudine scăzută a undei, alternanță a complexului QRS. Semnul patognomonic este alternanțele electrice complete (P, QRS, T).

    I. Dextrocardie. Unda P este negativă în derivația I. Complexul QRS este inversat în derivația I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

    K. Defect septal atrial. Semne de mărire a atriului drept, mai rar - stânga; prelungirea intervalului PQ. RSR’ în plumbul V 1; axa electrică a inimii este deviată spre dreapta cu un defect de tip ostium secundum, spre stânga - cu un defect de tip ostium primum. Unda T inversată în cablurile V 1, V 2. Uneori fibrilație atrială.

    L. Stenoza arterei pulmonare. Semne de mărire a atriului drept. Hipertrofie ventriculară dreaptă cu undă R mare în derivațiile V 1, V 2; devierea axei electrice a inimii spre dreapta. Unda T inversată în cablurile V 1, V 2.

    M. Sindromul sinusului bolnav. Bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, bloc AV, stop sinusal, sindrom bradicardie-tahicardie, tahicardie supraventriculară, fibrilație/flutter atrială, tahicardie ventriculară.

    A. BPOC. Semne de mărire a atriului drept. Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, deplasarea zonei de tranziție spre dreapta, semne de hipertrofie a ventriculului drept, amplitudine scăzută a undelor; ECG tip S I -S II -S III. Inversarea undei T în derivații V 1, V 2. Tahicardie sinusală, ritm nodal AV, tulburări de conducere, inclusiv bloc AV, încetinirea conducerii intraventriculare, bloc de ramură.

    B. TELA. Sindrom S I -Q III -T III, semne de suprasolicitare a ventriculului drept, blocare tranzitorie completă sau incompletă a ramului drept, deplasarea axei electrice a inimii spre dreapta. inversarea undei T în derivații V 1, V 2; modificari nespecifice ale segmentului ST si valului T. Tahicardie sinusala, uneori tulburari de ritm atrial.

    B. Hemoragia subarahnoidiană și alte leziuni ale sistemului nervos central. Uneori - o undă patologică Q. Undă T mare lată pozitivă sau profundă negativă, ridicare sau deprimare a segmentului ST, undă U pronunțată, prelungire pronunțată a intervalului QT. Bradicardie sinusală, tahicardie sinusală, ritm nodal AV, extrasistolă ventriculară, tahicardie ventriculară.

    G. Hipotiroidism. Prelungirea intervalului PQ. Amplitudine scăzută a complexului QRS. Unda T aplatizată. Bradicardie sinusală.

    D. CRF. Prelungirea segmentului ST (datorită hipocalcemiei), unde T simetrice înalte (datorită hiperkaliemiei).

    E. Hipotermie. Prelungirea intervalului PQ. O crestătură în partea finală a complexului QRS (unda Osborne - vezi Capitolul 5, paragraful IV.G.4). Prelungirea intervalului QT, inversarea undei T. Bradicardie sinusala, fibrilatie atriala, ritm nodal AV, tahicardie ventriculara.

    X. EX. Principalele tipuri de stimulatoare cardiace sunt descrise printr-un cod din trei litere: prima literă indică ce cameră a inimii este stimulată (A - Atrium, V - Ventricul, D - Dual - atât atriul, cât și ventriculul), a doua literă indică activitatea din care cameră este sesizată (A, V sau D), a treia literă indică tipul de răspuns la activitatea percepută (I - Inhibație - blocare, T - Declanșare - lansare, D - Dual - ambele). Astfel, în modul VVI, atât electrozii de stimulare, cât și cei de detectare sunt localizați în ventricul, iar atunci când are loc activitatea ventriculară spontană, stimularea acestuia este blocată. În modul DDD, doi electrozi (de stimulare și de detectare) sunt amplasați atât în ​​atriu, cât și în ventricul. Tipul de răspuns D înseamnă că atunci când apare activitatea atrială spontană, stimularea acesteia va fi blocată, iar după o perioadă de timp programată (interval AV) va fi emis un stimul ventriculului; când apare activitatea ventriculară spontană, dimpotrivă, stimularea ventriculară va fi blocată, iar stimularea atrială va începe după intervalul VA programat. Modurile tipice de stimulare cardiacă cu o singură cameră sunt VVI și AAI. Modurile tipice ale unui stimulator cardiac cu două camere sunt DVI și DDD. A patra literă R (Adaptiv la frecvență) înseamnă că stimulatorul cardiac este capabil să crească rata de stimulare ca răspuns la modificările activității fizice sau parametrii fiziologici dependenți de sarcină (de exemplu, intervalul QT, temperatura).

    A. Principii generale ale interpretării ECG

    1. Evaluează natura ritmului (ritm propriu cu activare periodică a stimulatorului sau impus).

    2. Determinați care camere sunt stimulate.

    3. Determinați activitatea a cărei camere sunt percepute de stimulator.

    4. Determinați intervalele de stimulare cardiacă programate (intervale VA, VV, AV) pe baza artefactelor de stimulare atrială (A) și ventriculară (V).

    5. Determinați modul stimulatorului cardiac. Trebuie amintit că semnele ECG ale unui stimulator cardiac cu o singură cameră nu exclud posibilitatea prezenței electrozilor în două camere: astfel, contracțiile stimulate ale ventriculilor pot fi observate atât în ​​stimulatorul cardiac cu o singură cameră, cât și în cel bicameral, în care stimularea ventriculară urmează la un anumit interval după unda P (mod DDD) .

    6. Eliminați încălcările de impunere și de detectare:

    A. tulburări de impunere: există artefacte de stimulare care nu sunt urmate de complexe de depolarizare ale camerei corespunzătoare;

    b. tulburări de detecție: există artefacte de stimulare care trebuie blocate pentru detectarea normală a depolarizării atriale sau ventriculare.

    B. Moduri separate ale stimulatorului cardiac

    1.AAI. Dacă frecvența ritmului natural devine mai mică decât frecvența programată a stimulatorului cardiac, stimularea atrială este pornită la un interval AA constant. Când are loc depolarizarea atrială spontană (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Dacă depolarizarea atrială spontană nu reapare după intervalul AA specificat, se inițiază stimularea atrială.

    2. VVI. Când are loc depolarizarea ventriculară spontană (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat. Dacă, după un interval VV predeterminat, depolarizarea ventriculară spontană nu reapare, se inițiază stimularea ventriculară; în caz contrar, contorul de timp este resetat și întregul ciclu începe de la capăt. În stimulatoarele cardiace adaptive VVIR, frecvența ritmului crește odată cu creșterea nivelului de activitate fizică (până la o limită superioară dată a ritmului cardiac).

    3. DDD. Dacă frecvența intrinsecă scade sub rata programată a stimulatorului cardiac, stimularea atrială (A) și ventriculară (V) este inițiată la intervalele specificate între impulsurile A și V (intervalul AV) și între un impuls V și impulsul A ulterior (intervalul VA) . Când apare depolarizarea ventriculară spontană sau indusă (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat și intervalul VA începe să conteze. Dacă în acest interval apare depolarizarea atrială spontană, stimularea atrială este blocată; în caz contrar, se emite un impuls atrial. Când apare depolarizarea atrială spontană sau indusă (și detectarea ei normală), contorul de timp al stimulatorului cardiac este resetat și intervalul AV începe să conteze. Dacă în acest interval apare depolarizarea ventriculară spontană, stimularea ventriculară este blocată; în caz contrar, se emite un impuls ventricular.

    B. Disfuncția stimulatorului cardiac și aritmii

    1. Încălcarea impunerii. Artefactul de stimulare nu este urmat de un complex de depolarizare, deși miocardul nu este în stadiul refractar. Cauze: deplasarea electrodului de stimulare, perforarea cardiacă, creșterea pragului de stimulare (cu infarct miocardic, administrarea de flecainidă, hiperkaliemie), deteriorarea electrodului sau încălcarea izolației acestuia, tulburări în generarea pulsului (după defibrilare sau din cauza epuizării sursă de alimentare), precum și setați incorect parametrii stimulatorului cardiac.

    2. Eșec de detectare. Contorul de timp al stimulatorului cardiac nu este resetat atunci când are loc o depolarizare proprie sau impusă a camerei corespunzătoare, ceea ce duce la apariția unui ritm incorect (ritmul impus se suprapune de la sine). Motive: amplitudine scăzută a semnalului perceput (în special cu extrasistolă ventriculară), sensibilitatea incorect setată a stimulatorului cardiac, precum și motivele enumerate mai sus (vezi Capitolul 5, paragraful X.B.1). Adesea este suficient să reprogramați sensibilitatea stimulatorului cardiac.

    3. Hipersensibilitate a stimulatorului cardiac. La momentul așteptat din timp (după ce intervalul corespunzător a trecut), nu are loc nicio stimulare. Undele T (unde P, miopotențiale) sunt interpretate greșit ca unde R și cronometrul stimulatorului cardiac este resetat. Dacă unda T este detectată incorect, intervalul VA începe să conteze de la aceasta. În acest caz, sensibilitatea sau perioada refractară de detecție trebuie reprogramată. De asemenea, puteți seta intervalul VA pentru a începe de la unda T.

    4. Blocare prin miopotenţiale. Miopotențialele care decurg din mișcările brațului pot fi interpretate greșit ca potențiale ale miocardului și blochează stimularea. În acest caz, intervalele dintre complexele impuse devin diferite, iar ritmul devine incorect. Cel mai adesea, astfel de tulburări apar atunci când se utilizează stimulatoare cardiace unipolare.

    5. Tahicardie circulară. Un ritm impus cu frecvența maximă pentru stimulator cardiac. Apare atunci când excitația atrială retrogradă după stimularea ventriculară este detectată de electrodul atrial și declanșează stimularea ventriculară. Acest lucru este tipic pentru un stimulator cardiac cu două camere cu detectarea excitației atriale. În astfel de cazuri, poate fi suficientă creșterea perioadei refractare de detecție.

    6. Tahicardie indusă de tahicardie atrială. Un ritm impus cu frecvența maximă pentru stimulator cardiac. Se observă dacă tahicardia atrială (de exemplu, fibrilația atrială) apare la pacienții cu stimulator cardiac cu două camere. Depolarizarea atrială frecventă este detectată de stimulatorul cardiac și declanșează stimularea ventriculară. În astfel de cazuri, trec la modul VVI și elimină aritmia.

    18035 0

    Apariția unei unde Q profunde și largi este un semn clasic al necrozei miocardice. Unda Q poate fi caracterizată ca o undă - reflectând absența undei R, adică dispariția locală a activării endocardice sau epicardice permite ca derivația care studiază o anumită zonă să înregistreze partea negativă a vectorului de activare. Unda Q este un semn de necroză ireversibilă; devine un element permanent al ECG după un episod acut (Tabelul 1). Cu toate acestea, este probabil ca mecanismul undei Q să fie mai complex, deoarece unda Q poate fi tranzitorie în timpul ischemiei și poate dispărea spontan la luni sau ani după sindromul coronarian acut sau revascularizarea miocardică chirurgicală. Dispariția spontană a undei Q este mai frecventă în infarctele inferioare decât în ​​cele anterioare.

    tabelul 1

    Diagnosticul infarctului miocardic anterior

    Sursa (modificată cu permisiune): Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force pentru redefinirea infarctului miocardic. Definiția universală a infarctului miocardic // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2525-2538.

    Derivațiile în care este prezentă unda Q indică zona de infarct, iar elevația segmentului ST indică zona de ischemie acută. Conform acestui principiu, IM poate fi clasificat în următoarele tipuri: septal, anterior, inferior, lateral, inferolateral și posterolateral.

    • Infarct al peretelui inferior cel mai adesea însoțită de apariția unei unde Q în derivațiile III și aVF (fig. 1), mai rar în derivația II. Prezența izolată a undei Q în derivația III este cea mai puțin specifică, dar prezența unei unde Q largi și profunde în derivația aVF (≥40 ms și ≥25% din amplitudinea undei R) este un semn mai semnificativ al MI inferior. În unele cazuri, un vector de activare septal descendent va fi înregistrat ca o mică undă r în derivațiile III și aVF, în timp ce o undă complet negativă va fi observată în derivația II, confirmând diagnosticul. Adesea, cu un IM inferior, undele Q patologice pot fi detectate în derivațiile V5-V6 - în astfel de cazuri, poate fi folosit termenul „IM inferolateral” (vezi Fig. 1). Uneori, în derivațiile V5 și V6, situate relativ jos, pot fi înregistrate modificări deasupra peretelui inferior.
    • Infarctul peretelui posterior diagnosticată prin prezența undelor R înalte în derivațiile V1-V2, ca o reflectare a pierderii vectorului de activare în cea mai mare parte a peretelui posterior al VS (vezi Fig. 1). IM posterior este de obicei asociat cu infarctul peretelui inferior, iar în absența acestuia, diagnosticul diferențial trebuie pus cu alte cauze ale undelor R înalte în derivațiile V1-V2, cum ar fi hipertrofia VD, modificări de poziție (rotație în sens invers acelor de ceasornic), preexcitație sau RBBB.
    • Infarctul septal sau anteroseptal este înregistrată în derivațiile precordiale drepte V1-V3, deoarece IVS este în esență peretele anterior al VS. Undele Q profunde din aceste derivații sunt considerate diagnostice, dar prezența undelor r foarte mici (‹20 ms) în derivația V2 poate fi destul de importantă în acest sens. Hipertrofia VS (vezi Fig. 2), blocarea LBP (Fig. 2) și VD mărită cu rotație în sensul acelor de ceasornic (vezi Fig. 1) pot fi, de asemenea, însoțite de apariția unei unde Q sau a complexului rS în derivațiile V1-V3, făcându-l dificil la cazurile de diagnostic de IM.
    • Infarct lateral și anterolateral determinată în derivațiile I și aVL, care înregistrează potențialul pereților superiori și laterali ai VS. Undele Q patologice din aceste derivații servesc ca semne de diagnostic. Dispariția vectorului de activare îndreptat spre stânga și în sus poate provoca o abatere a axei electrice spre dreapta.
    • infarct RV nu este însoțită de apariția unei unde Q patologice pe ECG, dar apare adesea cu infarcte ale peretelui inferior. Diagnosticul se bazează pe prezența în faza acută a supradenivelării segmentului ST în derivațiile precordiale drepte (V4R), a sindromului clinic de debit scăzut și a presiunii VD crescute. Diagnosticul diferențial trebuie pus cu cor pulmonar acut datorat emboliei pulmonare.

    Undele Q anormale pot apărea cu cardiomiopatie hipertrofică, preexcitare sau LBBB. Aceste condiții trebuie excluse și nu interpretate ca MI „vechi” (sau actual). Pe de altă parte, datele de corelație dintre markerii biochimici și modificările patologice ale datelor ECG au arătat că necroza semnificativă poate să nu fie însoțită de prezența unei unde Q, care a dat naștere definițiilor „subendocardic”, „non-transmural” sau (cel mai adesea) MI „non-Q”.

    Orez. 1. IM infero-posterior la un pacient cu TV. O imagine mărită a VS și a anatomiei aortice generată de un sistem de navigație asistat de computer (NavX™) este suprapusă unei imagini a trunchiului din același unghi pentru a înțelege corelațiile anatomice. Codul de culoare reflectă timpul de activare (stimulat de RV): roșu - timpuriu, albastru și violet - mai târziu. Zona gri înconjurată de un oval galben indică o cicatrice endocardică. Observați unda Q profundă în derivațiile II, III, aVF, V6 și unda R dominantă în derivațiile V1-V2. Segmentul ST este ușor crescut în derivațiile II, aVF și V5-V6 (indică un IM anterior) și există inversarea undei T în aceleași derivații (un semn de ischemie).

    Orez. 2. Denivelarea segmentului ST în ischemia transmurală în prezența LBBB. Înregistrare inițială înainte de ischemie. Denivelarea segmentului ST în derivațiile II, III, aVF și accentuarea depresiei segmentului ST în derivațiile I și aVL (imagine în oglindă) în infarctul miocardic acut al peretelui inferior

    Combinația IM cu RBBB este o apariție destul de frecventă în cazurile în care RBBB a fost prezent înainte de infarct sau în cazurile de tulburări de conducere de origine ischemică.

    Cu RBBB, criteriile de diagnostic pentru MI sunt păstrate, deoarece cu o astfel de blocare vectorul de activare nu se modifică semnificativ. Răspunsurile undei Q și ale segmentului ST sunt aceleași ca la pacienții cu un complex QRS normal. În LBBB, unda Q nu este interpretabilă, dar modificările segmentului ST pot servi ca un marker al ischemiei transmurale acute, în special în derivațiile inferioare (vezi Fig. 2). Pentru a confirma natura ischemică a modificărilor segmentului ST, este necesară înregistrarea datelor ECG în timp. La pacienții cu stimulare electrică continuă a VD, modificările tranzitorii ale ST sunt de asemenea semnificative pentru diagnosticul de IM acut.

    Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

    Electrocardiografie

    Hipertrofia miocardului atriilor și ventriculilor inimii se dezvoltă în diverse afecțiuni care provoacă supraîncărcare hemodinamică cronică în circulația sistemică și pulmonară. Aceasta duce la o creștere a fibrelor musculare și a întregii mase a miocardului inimii, care la rândul său crește forța electromotoare și deviază vectorul mărit al inimii către ventriculul sau atriul hipertrofiat. În acest sens, unda R sau P corespunzătoare crește pe ECG. În plus, secțiunea hipertrofiată este excitată mai mult timp și, prin urmare, complexul QRS sau unda P devine mai larg sau deformată.

    Hipertrofia atrială stângă. În atriul stâng, excitația începe și se termină mai târziu decât în ​​dreapta, prin urmare, timpul total de excitare atrială crește și, în consecință, lățimea undei P este mai mare decât în ​​mod normal și se ridică la 0,11-0,15 s. Datorită creșterii forței electromotoare a atriului stâng, crește amplitudinea celei de-a doua faze (atrial stâng) a undei P. Aceasta din urmă ia o formă cu două cocoașe cu o a doua fază mare. Această undă P este înregistrată în derivațiile I, II, aVF sau aVL. În derivațiile din stânga pieptului, unda P este dublu cocoșată, mărită cu aproximativ aceeași amplitudine a ambelor faze pozitive. În derivația VI, unda P este bifazică cu predominanța unei faze negative profunde și ample, care este un semn foarte frecvent și de încredere al hipertrofiei atriale stângi.
    Lărgit cu cocoaș dublu prong P este denumit în mod obișnuit P-mitrale, deoarece se găsește cel mai adesea pe ECG-ul pacienților cu boală cardiacă mitrală.

    Hipertrofia atrială dreaptă. Numai cu hipertrofia mare a atriului drept (cu modificări distrofice și sclerotice ale miocardului său) lățimea undei P poate ajunge la 0,11-0,13 s. În derivațiile II, III, aVF, unda P devine ridicată, uneori cu vârf ascuțit, pe măsură ce forța electromotoare a excitației atriale crește, dar durata acesteia rămâne aceeași. Această formă de dinte se numește de obicei P-pulmonale, deoarece se găsește cel mai adesea de la extremități. Semnul principal de hipertrofie aparținând oricăruia dintre aceste tipuri este o undă R ridicată (peste normal) în plumb, a cărei axă este paralelă cu axa electrică a inimii.

    Când orizontală poziţie Axa electrică este marcată de o undă RI mare (RI > RII) și o undă S III pronunțată, a cărei amplitudine este mai mare decât amplitudinea undei joase r w, cu RaVF > SavF. Unul dintre semnele hipertrofiei ventriculare stângi, propus de Sokolow și Lyon (1948), este o amplitudine RI de >15 mm. Adesea, complexul QRS se lărgește (mai mult de 0,1 s), iar segmentul S-T se deplasează în jos de la izolinie. Unda TI, aVL și uneori unda Tp devin izoelectrice scăzute sau negative. O undă T negativă în hipertrofia ventriculară stângă are de obicei o formă asimetrică, o curbă descendentă înclinată și una ascendentă abruptă. Valul TaVR poate fi pozitiv.

    Când axa electrică deviazăîn stânga se notează o undă înaltă RI,avL (RaVL>11 mm) și o undă adâncă S și r. Lărgirea complexului QRS, o deplasare semnificativă în jos de la linia izoelectrică a segmentului S-TI,II,aVL și în sus de la linia izoelectrică a segmentului S-TIII,avF sunt adesea observate. Unda TI,II,aVL este scăzută sau negativă, unda TIII este pozitivă.


    Video de antrenament pentru evaluarea undei P pe un ECG în condiții normale și patologice

    Cuprinsul subiectului „Detectarea patologiei cardiace pe un ECG”:

    Orice ECG constă din mai multe unde, segmente și intervale, care reflectă procesul complex de propagare a unei unde de excitație în întreaga inimă.

    Forma complexelor electrocardiografice și dimensiunea dinților sunt diferite în diferite derivații și sunt determinate de dimensiunea și direcția de proiecție a vectorilor de moment ai electrocardiogramei cardiace pe axa unei anumite derivații. Dacă proiecția vectorului de cuplu este îndreptată către electrodul pozitiv al unui cablu dat, pe ECG - unde pozitive se înregistrează o abatere ascendentă de la izolinie. Dacă proiecția vectorului este îndreptată spre electrodul negativ, pe ECG se înregistrează o abatere în jos de la izolinie - unde negative. În cazul în care vectorul moment este perpendicular pe axa de plumb, proiecția sa pe această axă este zero și nu sunt înregistrate abateri de la izolinie pe ECG. Dacă în timpul ciclului de excitație vectorul își schimbă direcția față de polii axei de plumb, atunci unda devine bifazică.

    Schema generală de decodificare a ECG este prezentată mai jos.

    Segmente și unde ale unui ECG normal.

    Prong R.

    Unda P reflectă procesul de depolarizare a atriului drept și stâng. La o persoană sănătoasă, în derivațiile I, II, aVF, V-V unda P este întotdeauna pozitivă, în derivațiile III și aVL, V poate fi pozitivă, bifazică sau (rar) negativă, iar la derivația aVR unda P este întotdeauna negativă . În derivațiile I și II, unda P are amplitudine maximă. Durata undei P nu depășește 0,1 s, iar amplitudinea acesteia este de 1,5-2,5 mm.

    Intervalul P-Q(R).

    Intervalul P-Q(R) reflectă durata conducerii atrioventriculare, adică. timpul de propagare a excitației prin atrii, nodul AV, fascicul His și ramurile sale. Durata sa este de 0,12-0,20 s și la o persoană sănătoasă depinde în principal de ritmul cardiac: cu cât ritmul cardiac este mai mare, cu atât intervalul P-Q(R) este mai scurt.

    Complexul QRST ventricular.

    Complexul QRST ventricular reflectă procesul complex de propagare (complex QRS) și extincție (segment RS-T și undă T) de excitație în întregul miocard ventricular.

    Unda Q.

    Unda Q poate fi înregistrată în mod normal în toate derivațiile standard și îmbunătățite ale membrelor și în derivațiile precordiale V-V. Amplitudinea undei Q normale în toate derivațiile, cu excepția aVR, nu depășește înălțimea undei R, iar durata acesteia este de 0,03 s. În aVR cu plumb la o persoană sănătoasă, poate fi înregistrată o undă Q profundă și largă sau chiar un complex QS.

    Unda R

    În mod normal, unda R poate fi înregistrată în toate derivațiile standard și îmbunătățite ale membrelor. În aVR plumb, unda R este adesea prost definită sau absentă cu totul. În derivațiile toracice, amplitudinea undei R crește treptat de la V la V, apoi scade ușor în V și V. Uneori, unda r poate fi absentă. Prong

    R reflectă răspândirea excitației de-a lungul septului interventricular, iar unda R - de-a lungul mușchilor ventriculului stâng și drept. Intervalul de abatere internă în derivația V nu depășește 0,03 s, iar în derivația V - 0,05 s.

    Unda S

    La o persoană sănătoasă, amplitudinea undei S în diferite derivații electrocardiografice fluctuează în limite largi, care nu depășește 20 mm. Cu o poziție normală a inimii în torace în derivațiile membrelor, amplitudinea S este mică, cu excepția derivației aVR. În derivațiile toracice, unda S scade treptat de la V, V la V, iar în derivațiile V, V are o amplitudine mică sau este absentă cu totul. Egalitatea undelor R și S în derivațiile precordiale („zona de tranziție”) este de obicei înregistrată în derivația V sau (mai rar) între V și V sau V și V.

    Durata maximă a complexului ventricular nu depășește 0,10 s (de obicei 0,07-0,09 s).

    Segmentul RS-T.

    Segmentul RS-T la o persoană sănătoasă în derivațiile membrelor este situat pe izolinie (0,5 mm). În mod normal, în derivațiile toracice V-V poate exista o ușoară deplasare a segmentului RS-T în sus de la izolinie (nu mai mult de 2 mm), iar în derivațiile V - în jos (nu mai mult de 0,5 mm).

    Unda T

    În mod normal, unda T este întotdeauna pozitivă în derivațiile I, II, aVF, V-V și T>T și T>T. În derivațiile III, aVL și V, unda T poate fi pozitivă, bifazică sau negativă. În aVR plumb, unda T este în mod normal întotdeauna negativă.

    Interval Q-T (QRST)

    Intervalul Q-T se numește sistolă ventriculară electrică. Durata sa depinde în primul rând de numărul de contracții ale inimii: cu cât frecvența ritmului este mai mare, cu atât intervalul Q-T adecvat este mai scurt. Durata normală a intervalului Q-T este determinată de formula Bazett: Q-T=K, unde K este un coeficient egal cu 0,37 pentru bărbați și 0,40 pentru femei; R-R – durata unui ciclu cardiac.

    Analiza electrocardiogramei.

    Analiza oricărui ECG ar trebui să înceapă cu verificarea corectitudinii tehnicii sale de înregistrare. În primul rând, trebuie să acordați atenție prezenței diferitelor interferențe. Interferența care apare în timpul înregistrării ECG:

    a - curenți de inducție - inducția de rețea sub formă de oscilații regulate cu o frecvență de 50 Hz;

    b - „înotul” (deriva) a izolinei ca urmare a contactului slab al electrodului cu pielea;


    c - interferența cauzată de tremor muscular (sunt vizibile vibrații frecvente neregulate).

    Interferențe care apar în timpul înregistrării ECG

    În al doilea rând, este necesar să se verifice amplitudinea milivoltului de control, care ar trebui să corespundă cu 10 mm.

    În al treilea rând, trebuie evaluată viteza de mișcare a hârtiei în timpul înregistrării ECG. Când se înregistrează un ECG la o viteză de 50 mm, 1 mm pe bandă de hârtie corespunde unei perioade de timp de 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

    I. Analiza ritmului cardiac și a conducerii:

    1) evaluarea regularității contracțiilor cardiace;

    2) numărarea numărului de bătăi ale inimii;

    3) determinarea sursei de excitaţie;

    4) evaluarea funcţiei de conductivitate.

    II. Determinarea rotațiilor inimii în jurul axelor anteroposterior, longitudinal și transversal:

    1) determinarea poziției axei electrice a inimii în plan frontal;

    2) determinarea rotației inimii în jurul axei longitudinale;

    3) determinarea rotației inimii în jurul axei transversale.

    III. Analiza undei P atriale.

    IV. Analiza complexului QRST ventricular:

    1) analiza complexului QRS,

    2) analiza segmentului RS-T,

    3) analiza intervalului Q-T.

    V. Raport electrocardiografic.

    I.1) Regularitatea ritmului cardiac este evaluată prin compararea duratei intervalelor R-R dintre ciclurile cardiace înregistrate succesiv. Intervalul R-R este de obicei măsurat între vârfurile undelor R. Ritmul cardiac regulat sau corect este diagnosticat dacă durata R-R măsurată este aceeași și răspândirea valorilor obținute nu depășește 10% din media. Durata R-R. În alte cazuri, ritmul este considerat anormal (neregulat), care poate fi observat cu extrasistolă, fibrilație atrială, aritmie sinusală etc.


    2) Cu ritmul corect, ritmul cardiac (HR) este determinat de formula: HR=.

    Dacă ritmul ECG este anormal, într-una dintre derivații (cel mai adesea în derivația standard II) se înregistrează mai mult decât de obicei, de exemplu, timp de 3-4 secunde. Apoi se numără numărul de complexe QRS înregistrate în 3 secunde și rezultatul este înmulțit cu 20.

    La o persoană sănătoasă, ritmul cardiac în repaus variază de la 60 la 90 pe minut. O creștere a frecvenței cardiace se numește tahicardie, iar o scădere se numește bradicardie.

    Evaluarea regularității ritmului și ritmului cardiac:

    a) ritm corect; b), c) ritm incorect

    3) Pentru a determina sursa de excitație (pacemaker), este necesar să se evalueze cursul excitației în atrii și să se stabilească raportul undelor R față de complexele QRS ventriculare.

    Ritmul sinusal caracterizat prin: prezența în derivația II standard a undelor H pozitive precedând fiecare complex QRS; formă identică constantă a tuturor undelor P din aceeași derivație.

    În absența acestor semne, sunt diagnosticate diferite variante de ritm non-sinusal.


    Ritmul atrial(din părțile inferioare ale atriilor) se caracterizează prin prezența undelor P negative, P și a următoarelor complexe QRS nemodificate.

    Ritm de la conexiunea AV caracterizat prin: absența unei unde P pe ECG, fuzionarea cu complexul QRS obișnuit nemodificat, sau prezența undelor P negative localizate după complexele QRS normale nemodificate.

    Ritm ventricular (idioventricular). caracterizat prin: ritm ventricular lent (mai puțin de 40 de bătăi pe minut); prezența complexelor QRS lărgite și deformate; lipsa unei conexiuni naturale între complexele QRS și undele P.

    4) Pentru o evaluare preliminară aproximativă a funcției de conducere este necesară măsurarea duratei undei P, a duratei intervalului P-Q(R) și a duratei totale a complexului QRS ventricular. O creștere a duratei acestor unde și intervale indică o încetinire a conducerii în partea corespunzătoare a sistemului de conducere al inimii.

    II. Determinarea poziției axei electrice a inimii. Există următoarele opțiuni pentru poziția axei electrice a inimii:

    Sistemul cu șase axe al lui Bailey.

    A) Determinarea unghiului prin metoda grafica. Suma algebrică a amplitudinilor undelor complexului QRS este calculată în oricare două derivații de la membre (se folosesc de obicei derivațiile standard I și III), ale căror axe sunt situate în planul frontal.


    o valoare pozitivă sau negativă a unei sume algebrice pe o scară aleasă în mod arbitrar este reprezentată grafic pe partea pozitivă sau negativă a axei conductorului corespunzător în sistemul de coordonate Bailey cu șase axe. Aceste valori reprezintă proiecții ale axei electrice dorite a inimii pe axele I și III ale derivațiilor standard. De la capetele acestor proiecții se restabilesc perpendicularele pe axele conductoarelor. Punctul de intersecție al perpendicularelor este conectat la centrul sistemului. Această linie este axa electrică a inimii.

    b) Determinarea vizuală a unghiului. Vă permite să estimați rapid unghiul cu o precizie de 10°. Metoda se bazează pe două principii:

    1. Valoarea maximă pozitivă a sumei algebrice a dinților complexului QRS este observată în acea derivație, a cărei axă coincide aproximativ cu locația axei electrice a inimii și este paralelă cu aceasta.

    2. Un complex de tip RS, unde suma algebrică a dinților este zero (R=S sau R=Q+S), se scrie în derivația a cărei axă este perpendiculară pe axa electrică a inimii.

    Cu o poziție normală a axei electrice a inimii: RRR; în derivațiile III și aVL, undele R și S sunt aproximativ egale între ele.

    În poziție orizontală sau abatere a axei electrice a inimii spre stânga: unde R înalte se fixează în derivațiile I și aVL, cu R>R>R; o undă S profundă este înregistrată în derivația III.

    În poziție verticală sau abatere a axei electrice a inimii spre dreapta: unde R ridicate se înregistrează în derivațiile III și aVF, iar R R> R; undele S profunde sunt înregistrate în derivațiile I și aV


    III. Analiza undei P include: 1) măsurarea amplitudinii undei P; 2) măsurarea duratei undei P; 3) determinarea polarităţii undei P; 4) determinarea formei undei P.

    IV.1) Analiza complexului QRS include: a) evaluarea undei Q: amplitudine și comparație cu amplitudinea R, durată; b) evaluarea undei R: amplitudine, comparând-o cu amplitudinea lui Q sau S în aceeași derivație și cu R în alte derivații; durata intervalului de abatere internă în derivațiile V și V; posibila despicare a unui dinte sau apariția unuia suplimentar; c) evaluarea undei S: amplitudine, comparând-o cu amplitudinea R; posibila lărgire, crestare sau despicare a dintelui.

    2) LaAnaliza segmentului RS-T necesar: ​​găsiți punctul de conectare j; măsurați abaterea acestuia (+–) de la izolinie; măsurați cantitatea de deplasare a segmentului RS-T, fie în sus, fie în jos pe izolinie, într-un punct situat la 0,05-0,08 s de punctul j la dreapta; determinați forma posibilei deplasări a segmentului RS-T: orizontal, oblic în jos, oblic în sus.

    3)La analiza undei T ar trebui: să determine polaritatea lui T, să-i evalueze forma, să măsoare amplitudinea.

    4) Analiza intervalului QT: Măsurarea duratei.

    V. Concluzie electrocardiografică:

    1) sursa ritmului cardiac;

    2) regularitatea ritmului cardiac;

    4) poziţia axei electrice a inimii;

    5) prezenţa a patru sindroame electrocardiografice: a) tulburări de ritm cardiac; b) tulburări de conducere; c) hipertrofia miocardului ventriculilor și atriilor sau suprasolicitarea acută a acestora; d) leziuni miocardice (ischemie, distrofie, necroză, cicatrici).

    Electrocardiograma pentru aritmii cardiace

    1. Tulburări de automatism al nodului SA (aritmii nomotopice)

    1) Tahicardie sinusala: creșterea numărului de bătăi ale inimii la 90-160(180) pe minut (scurtarea intervalelor R-R); menținerea ritmului sinusal corect (alternarea corectă a undei P și a complexului QRST în toate ciclurile și o undă P pozitivă).

    2) Bradicardie sinusala: scăderea numărului de bătăi ale inimii la 59-40 pe minut (creștere a duratei intervalelor R-R); menținerea ritmului sinusal corect.

    3) Aritmie sinusală: fluctuații ale duratei intervalelor R-R care depășesc 0,15 s și asociate cu fazele respiratorii; păstrarea tuturor semnelor electrocardiografice ale ritmului sinusal (undă P alternantă și complex QRS-T).

    4) Sindromul de slăbiciune a nodului sinoatrial: bradicardie sinusală persistentă; apariția periodică a ritmurilor ectopice (non-sinusale); prezența blocadei SA; sindromul bradicardie-tahicardie.

    a) ECG al unei persoane sănătoase; b) bradicardie sinusala; c) aritmie sinusală

    2. Extrasistolă.

    1) Extrasistolă atrială: apariția prematură extraordinară a undei P′ și a următorului complex QRST′; deformarea sau modificarea polarității undei P′ a extrasistolei; prezența unui complex QRST′ ventricular extrasistolic nemodificat, similar ca formă cu complexele normale obișnuite; prezența unei pauze compensatorii incomplete după o extrasistolă atrială.


    Extrasistolă atrială (II standard de derivație): a) din părțile superioare ale atriilor; b) din părțile medii ale atriilor; c) din părțile inferioare ale atriilor; d) extrasistolă atrială blocată.

    2) Extrasistole din conexiunea atrioventriculară: apariția prematură, extraordinară pe ECG a unui complex QRS’ ventricular nemodificat, asemănător ca formă cu alte complexe QRST de origine sinusală; undă P′ negativă în derivațiile II, III și aVF după complexul QRS′ extrasistolic sau absența undei P′ (fuziunea P′ și QRS′); prezenţa unei pauze compensatorii incomplete.

    3) Extrasistolă ventriculară: apariția prematură extraordinară pe ECG a unui complex QRS ventricular alterat; extinderea și deformarea semnificativă a complexului QRS extrasistolic; localizarea segmentului RS-T′ și a undei T′ a extrasistolei este discordante cu direcția undei principale a complexului QRS′; absența undei P înaintea extrasistolei ventriculare; prezența în majoritatea cazurilor a unei pauze compensatorii complete după o extrasistolă ventriculară.

    a) ventriculul stâng; b) extrasistolă ventriculară dreaptă

    3. Tahicardie paroxistica.

    1) Tahicardie paroxistica atrială: un atac de debut brusc și, de asemenea, încetarea bruscă a ritmului cardiac crescut de până la 140-250 pe minut, menținând în același timp ritmul corect; prezența unei unde P reduse, deformate, bifazice sau negative înaintea fiecărui complex QRS ventricular; complexe QRS ventriculare normale nemodificate; în unele cazuri, există o deteriorare a conducerii atrioventriculare cu dezvoltarea blocului atrioventricular de gradul I cu pierderea periodică a complexelor QRS’ individuale (semne non-constante).

    2) Tahicardie paroxistică de la joncțiunea atrioventriculară: un atac de debut brusc și, de asemenea, încetarea bruscă a ritmului cardiac crescut de până la 140-220 pe minut, menținând în același timp ritmul corect; prezența în derivațiile II, III și aVF a undelor P’ negative situate în spatele complexelor QRS sau care se contopesc cu acestea și neînregistrate pe ECG; complexe QRS ventriculare normale nemodificate.

    3) Tahicardie paroxistică ventriculară: un atac de debut brusc și, de asemenea, încetarea bruscă a ritmului cardiac crescut de până la 140-220 pe minut, menținând în același timp ritmul corect în majoritatea cazurilor; deformarea și lărgirea complexului QRS mai mult de 0,12 s cu localizarea discordantă a segmentului RS-T și a undei T; prezența disocierii atrioventriculare, adică separarea completă a ritmului ventricular rapid și a ritmului atrial normal cu un singur complexe QRST normal nemodificat de origine sinusală înregistrate ocazional.

    4. Flutter atrial: prezența pe ECG a undelor F atriale frecvente - până la 200-400 pe minut, obișnuite, asemănătoare, având o formă caracteristică de dinte de ferăstrău (derivații II, III, aVF, V, V); în majoritatea cazurilor, ritm ventricular corect, regulat, cu intervale F-F egale; prezența unor complexe ventriculare normale nemodificate, fiecare dintre acestea fiind precedat de un anumit număr de unde F atriale (2:1, 3:1, 4:1 etc.).

    5. Fibrilatie atriala: absența undelor P în toate derivațiile; prezența undelor aleatorii pe tot parcursul ciclului cardiac f, având forme și amplitudini diferite; valuri f mai bine înregistrate în derivațiile V, V, II, III și aVF; complexe QRS ventriculare neregulate – ritm ventricular neregulat; prezența complexelor QRS, care în cele mai multe cazuri au un aspect normal, nemodificat.

    a) formă grosier-unduită; b) formă fin ondulată.

    6. Flutter ventricular: unde de flutter frecvente (până la 200-300 pe minut), regulate și identice ca formă și amplitudine, care amintesc de o curbă sinusoidală.

    7. Fibrilatie ventriculara: frecvente (de la 200 la 500 pe minut), dar valuri neregulate, care diferă unele de altele în diferite forme și amplitudini.

    Electrocardiograma pentru disfuncția de conducere.

    1. Blocajul sinoatrial: pierderea periodică a ciclurilor cardiace individuale; creșterea pauzei între două unde P sau R adiacente în momentul pierderii ciclurilor cardiace este de aproape 2 ori (mai rar de 3 sau 4 ori) față de intervalele obișnuite P-P sau R-R.

    2. Bloc intraatrial: creșterea duratei undei P cu mai mult de 0,11 s; scindarea undei P.

    3. Blocajul atrioventricular.

    1) I grad: creșterea duratei intervalului P-Q(R) cu mai mult de 0,20 s.

    a) forma atrială: expansiunea și scindarea undei P; QRS este normal.

    b) forma nodale: prelungirea segmentului P-Q(R).

    c) forma distală (trei fascicule): deformare pronunțată a QRS.

    2) gradul II: pierderea complexelor QRST ventriculare individuale.

    a) Mobitz tip I: prelungirea treptată a intervalului P-Q(R) urmată de pierderea QRST. După o pauză prelungită, P-Q(R) este din nou normal sau ușor extins, după care se repetă întregul ciclu.

    b) Mobitz tip II: pierderea QRST nu este însoțită de o alungire treptată a P-Q(R), care rămâne constantă.

    c) Mobitz tip III (bloc AV incomplet): fie la fiecare secundă (2:1), fie se pierd două sau mai multe complexe ventriculare la rând (bloc 3:1, 4:1 etc.).

    3) gradul III: separarea completă a ritmurilor atriale și ventriculare și o scădere a numărului de contracții ventriculare la 60-30 pe minut sau mai puțin.

    4. Blocul picioarelor și ramurilor mănunchiului His.

    1) Blocul piciorului drept (ramurului) mănunchiului His.

    a) Blocare completă: prezenţa în toracele drepte conduce V (mai rar în derivaţiile membre III şi aVF) a unor complexe QRS de tip rSR′ sau rSR′, având aspect în formă de M, cu R′ > r; prezența în piept stâng conduce (V, V) și conduce I, aVL a unei unde S lărgite, adesea zimțate; creșterea duratei (lățimii) complexului QRS cu mai mult de 0,12 s; prezența în derivația V (mai rar în III) a depresiei segmentului RS-T cu o convexitate în sus și o undă T asimetrică negativă sau bifazică (–+).

    b) Blocaj incomplet: prezența unui complex QRS de tip rSr′ sau rSR′ în derivația V, și o undă S ușor lărgită în derivațiile I și V; durata complexului QRS este de 0,09-0,11 s.

    2) Blocarea ramurii anterioare stângi a fasciculului His: abatere accentuată a axei electrice a inimii spre stânga (unghiul α –30°); QRS în derivații I, aVL tip qR, III, aVF, II tip rS; durata totală a complexului QRS este de 0,08-0,11 s.

    3) Blocarea ramurii posterioare stângi a fasciculului His: abatere accentuată a axei electrice a inimii spre dreapta (unghiul α120°); forma complexului QRS în derivațiile I și aVL este de tip rS, iar în derivațiile III, aVF este de tip qR; durata complexului QRS este de 0,08-0,11 s.

    4) Bloc de ramură stânga:în derivațiile V, V, I, aVL există complexe ventriculare deformate lărgite de tip R cu un apex despicat sau larg; în derivațiile V, V, III, aVF există complexe ventriculare deformate lărgite, având aspect de QS sau rS cu un vârf despicat sau larg al undei S; o creștere a duratei totale a complexului QRS cu mai mult de 0,12 s; prezența în derivațiile V, V, I, aVL a unei deplasări discordante a segmentului RS-T față de QRS și unde T asimetrice negative sau bifazice (–+); deviația axei electrice a inimii spre stânga este adesea observată, dar nu întotdeauna.

    5) Blocarea a trei ramuri ale pachetului His: bloc atrioventricular gradul I, II sau III; blocarea a două ramuri ale mănunchiului His.

    Electrocardiograma pentru hipertrofia atrială și ventriculară.

    1. Hipertrofia atrială stângă: bifurcarea si cresterea amplitudinii undelor P (P-mitrale); o creștere a amplitudinii și duratei celei de-a doua faze negative (atrial stâng) a undei P în derivația V (mai rar V) sau formarea unui P negativ; undă P negativă sau bifazică (+–) (semn non-constant); creșterea duratei totale (lățimea) undei P – mai mult de 0,1 s.

    2. Hipertrofia atriului drept: in derivatiile II, III, aVF undele P sunt de mare amplitudine, cu apex ascutit (P-pulmonale); în derivațiile V, unda P (sau cel puțin prima ei - faza atrială dreaptă) este pozitivă cu un apex ascuțit (P-pulmonale); în derivațiile I, aVL, V unda P este de amplitudine mică, iar în aVL poate fi negativă (nu este un semn constant); durata undelor P nu depăşeşte 0,10 s.

    3. Hipertrofie ventriculară stângă: o creștere a amplitudinii undelor R și S. În acest caz, R2 25 mm; semne de rotație a inimii în jurul axei longitudinale în sens invers acelor de ceasornic; deplasarea axei electrice a inimii spre stânga; deplasarea segmentului RS-T în derivațiile V, I, aVL sub izolinie și formarea unei unde T negative sau bifazice (–+) în derivațiile I, aVL și V; o creștere a duratei intervalului de abatere QRS internă în derivațiile precordiale stângi cu mai mult de 0,05 s.

    4. Hipertrofie ventriculară dreaptă: deplasarea axei electrice a inimii spre dreapta (unghiul α mai mare de 100°); o creștere a amplitudinii undei R în V și a undei S în V; apariția unui complex QRS de tip rSR′ sau QR în derivația V; semne de rotație a inimii în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic; deplasarea în jos a segmentului RS-T și apariția undelor T negative în derivațiile III, aVF, V; o creștere a duratei intervalului de abatere internă în V cu mai mult de 0,03 s.

    Electrocardiograma pentru boala coronariană.

    1. Stadiul acut al infarctului miocardic caracterizată prin formarea rapidă, în decurs de 1-2 zile, a unei unde Q patologice sau a complexului QS, deplasarea segmentului RS-T deasupra izolinei și prima undă T pozitivă și apoi negativă fuzionarea cu aceasta; după câteva zile segmentul RS-T se apropie de izolinie. În săptămâna 2-3 de boală, segmentul RS-T devine izoelectric, iar unda T coronariană negativă se adâncește brusc și devine simetrică și ascuțită.

    2. În stadiul subacut al infarctului miocardic se înregistrează o undă Q patologică sau complex QS (necroză) și o undă T coronariană negativă (ischemie), a căror amplitudine scade treptat începând cu ziua 20-25. Segmentul RS-T este situat pe izolinie.

    3. Stadiul cicatricial al infarctului miocardic caracterizată prin persistența pentru un număr de ani, adesea pe parcursul întregii vieți a pacientului, a unei unde Q patologice sau a complexului QS și prezența unei unde T slab negative sau pozitive.

    krasgmu.net

    7.2.1. Hipertrofia miocardică

    Cauza hipertrofiei, de regulă, este încărcarea excesivă a inimii, fie prin rezistență (hipertensiune arterială), fie prin volum (insuficiență renală și/sau cardiacă cronică). Creșterea activității inimii duce la o creștere a proceselor metabolice la nivelul miocardului și, ulterior, este însoțită de o creștere a numărului de fibre musculare. Activitatea bioelectrică a părții hipertrofiate a inimii crește, ceea ce se reflectă în electrocardiogramă.

    7.2.1.1. Hipertrofia atrială stângă

    Un semn caracteristic al hipertrofiei atriale stângi este o creștere a lățimii undei P (mai mult de 0,12 s). Al doilea semn este o modificare a formei undei P (două cocoașe cu predominanța celui de-al doilea vârf) (Fig. 6).

    Orez. 6. ECG pentru hipertrofia atrială stângă

    Hipertrofia atrială stângă este un simptom tipic al stenozei valvei mitrale și, prin urmare, unda P în această boală se numește P-mitrale. Modificări similare sunt observate în derivațiile I, II, aVL, V5, V6.

    7.2.1.2. Hipertrofia atrială dreaptă

    Odată cu hipertrofia atriului drept, modificările afectează și unda P, care capătă o formă ascuțită și crește în amplitudine (Fig. 7).

    Orez. 7. ECG pentru hipertrofia atriului drept (P-pulmonale), ventriculului drept (tip S)

    Se observă hipertrofia atriului drept cu defect septal atrial, hipertensiune arterială a circulației pulmonare.

    Cel mai adesea, o astfel de undă P este detectată în bolile plămânilor; este adesea numită P-pulmonale.

    Hipertrofia atriului drept este un semn al modificărilor undei P în derivațiile II, III, aVF, V1, V2.

    7.2.1.3. Hipertrofie ventriculara stanga

    Ventriculii inimii sunt mai bine adaptați la stres, iar în stadiile incipiente hipertrofia lor poate să nu apară pe ECG, dar pe măsură ce patologia se dezvoltă, semnele caracteristice devin vizibile.

    În cazul hipertrofiei ventriculare, ECG-ul prezintă semnificativ mai multe modificări decât în ​​cazul hipertrofiei atriale.

    Principalele semne ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt (Fig. 8):

    Deviația axei electrice a inimii spre stânga (levogramă);

    Deplasarea zonei de tranziție la dreapta (în derivațiile V2 sau V3);

    Unda R în derivațiile V5, V6 este mare și mai mare ca amplitudine decât RV4;

    S adânc în derivații V1, V2;

    Complex QRS extins în derivații V5, V6 (până la 0,1 s sau mai mult);

    Deplasarea segmentului S-T sub linia izoelectrică cu convexitatea în sus;

    Unda T negativă în derivațiile I, II, aVL, V5, V6.

    Orez. 8. ECG pentru hipertrofia ventriculară stângă

    Hipertrofia ventriculară stângă este adesea observată cu hipertensiune arterială, acromegalie, feocromocitom, precum și insuficiență mitrală și aortică și malformații cardiace congenitale.

    7.2.1.4. Hipertrofia ventriculară dreaptă

    Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă apar pe ECG în cazurile avansate. Diagnosticul în stadiul incipient al hipertrofiei este extrem de dificil.

    Semne de hipertrofie (Fig. 9):

    Abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (pravograma);

    Unda S profundă în derivația V1 și unda R înaltă în derivațiile III, aVF, V1, V2;

    Înălțimea dintelui RV6 este mai mică decât în ​​mod normal;

    Complex QRS extins în derivațiile V1, V2 (până la 0,1 s sau mai mult);

    Unda S profundă în plumb V5 și, de asemenea, V6;

    Deplasarea segmentului S-T sub izolinie cu convexitate în sus în dreapta III, aVF, V1 și V2;

    Blocarea completă sau incompletă a ramurii drepte a fasciculului;

    Mutați zona de tranziție la stânga.

    Orez. 9. ECG pentru hipertrofia ventriculară dreaptă

    Hipertrofia ventriculară dreaptă este cel mai adesea asociată cu creșterea presiunii în circulația pulmonară în bolile pulmonare, stenoza valvei mitrale, tromboza murală și stenoza pulmonară și malformații cardiace congenitale.

    7.2.2. Tulburări de ritm

    Slăbiciune, dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, respirație frecventă și dificilă, întreruperi ale funcției cardiace, senzație de sufocare, leșin sau episoade de pierdere a conștienței pot fi manifestări ale tulburărilor de ritm cardiac datorate bolilor cardiovasculare. Un ECG ajută la confirmarea prezenței lor și, cel mai important, la determinarea tipului lor.

    Trebuie amintit că automatitatea este o proprietate unică a celulelor sistemului de conducere al inimii, iar nodul sinusal, care controlează ritmul, are cea mai mare automatitate.

    Tulburările de ritm (aritmii) sunt diagnosticate în cazurile în care nu există ritm sinusal pe ECG.

    Semne ale ritmului sinusal normal:

    Frecvența undei P – variind de la 60 la 90 (pe 1 min);

    Durata identică a intervalelor R-R;

    Undă P pozitivă în toate derivațiile, cu excepția aVR.

    Tulburările de ritm cardiac sunt foarte diverse. Toate aritmiile sunt împărțite în nomotopice (schimbările se dezvoltă în nodul sinusal însuși) și heterotopice. În acest din urmă caz, impulsurile excitatoare apar în afara nodului sinusal, adică în atrii, joncțiunea atrioventriculară și ventricule (în ramurile fasciculului His).

    Aritmiile nomotopice includ bradia sinusală și tahicardia și ritmul sinusal neregulat. Heterotopic - fibrilație atrială și flutter și alte tulburări. Dacă apariția aritmiei este asociată cu o disfuncție a excitabilității, atunci astfel de tulburări de ritm sunt împărțite în extrasistolă și tahicardie paroxistică.

    Având în vedere varietatea de tipuri de aritmii care pot fi detectate pe un ECG, autorul, pentru a nu plictisi cititorul cu complexitățile științei medicale, și-a permis doar să definească conceptele de bază și să ia în considerare cele mai semnificative tulburări de ritm și conducere.

    7.2.2.1. Tahicardie sinusala

    Creșterea generării de impulsuri în nodul sinusal (mai mult de 100 de impulsuri pe minut).

    Pe ECG se manifesta prin prezenta unei unde P normale si o scurtare a intervalului R-R.

    7.2.2.2. Bradicardie sinusală

    Frecvența de generare a pulsului în nodul sinusal nu depășește 60.

    Pe ECG se manifesta prin prezenta unei unde P normale si o prelungire a intervalului R-R.

    Trebuie remarcat faptul că, cu o frecvență de contracție mai mică de 30, bradicardia nu este sinusală.

    În ambele cazuri de tahicardie și bradicardie, pacientul este tratat pentru boala care a cauzat tulburarea de ritm.

    7.2.2.3. Ritm sinusal neregulat

    Impulsurile sunt generate neregulat în nodul sinusal. ECG arată unde și intervale normale, dar durata intervalelor R-R diferă cu cel puțin 0,1 s.

    Acest tip de aritmie poate apărea la persoanele sănătoase și nu necesită tratament.

    7.2.2.4. Ritmul idioventricular

    Aritmie heterotopică, în care stimulatorul cardiac este fie ramurile mănunchiului, fie fibrele Purkinje.

    Patologia extrem de severă.

    Un ritm rar pe ECG (adică 30-40 de bătăi pe minut), unda P este absentă, complexele QRS sunt deformate și lărgite (durată 0,12 s sau mai mult).

    Apare numai în patologia cardiacă severă. Un pacient cu o astfel de tulburare necesită îngrijiri de urgență și este supus spitalizării imediate într-o unitate de terapie intensivă cardiacă.

    7.2.2.5. Extrasistolă

    Contracție extraordinară a inimii cauzată de un singur impuls ectopic. De importanță practică este împărțirea extrasistolelor în supraventriculare și ventriculare.

    O extrasistolă supraventriculară (numită și atrială) este înregistrată pe un ECG dacă focarul care provoacă o excitație (contracție) extraordinară a inimii este situat în atrii.

    Extrasistola ventriculară este înregistrată pe cardiogramă atunci când se formează un focar ectopic într-unul dintre ventriculi.

    Extrasistola poate fi rară, frecventă (mai mult de 10% din contracțiile inimii într-un minut), pereche (bigemenie) și de grup (mai mult de trei la rând).

    Să enumerăm semnele ECG ale extrasistolei atriale:

    Unda P schimbată în formă și amplitudine;

    Intervalul P-Q este scurtat;

    Un complex QRS înregistrat prematur nu diferă ca formă de complexul normal (sinus);

    Intervalul R-R care urmează extrasistolei este mai lung decât de obicei, dar mai scurt decât două intervale normale (pauză compensatorie incompletă).

    Extrasistolele atriale sunt mai frecvente la persoanele în vârstă pe fondul cardiosclerozei și bolilor coronariene, dar pot fi observate și la persoanele practic sănătoase, de exemplu, dacă o persoană este foarte îngrijorată sau se confruntă cu stres.

    Dacă extrasistola este observată la o persoană practic sănătoasă, atunci tratamentul constă în prescrierea Valocordin, Corvalol și asigurarea odihnei complete.

    Când se înregistrează o extrasistolă la un pacient, este necesară, de asemenea, tratamentul bolii de bază și administrarea de medicamente antiaritmice din grupul izoptin.

    Semne ale extrasistolei ventriculare:

    Unda P este absentă;

    Complexul extraordinar QRS este semnificativ lărgit (mai mult de 0,12 s) și deformat;

    Pauza compensatorie completa.

    Extrasistola ventriculară indică întotdeauna leziuni cardiace (boală cardiacă ischemică, miocardită, endocardită, infarct, ateroscleroză).

    În cazul extrasistolei ventriculare cu o frecvență de 3-5 contracții pe 1 minut, terapia antiaritmică este obligatorie.

    Lidocaina se administrează cel mai adesea intravenos, dar pot fi utilizate și alte medicamente. Tratamentul se efectuează cu o monitorizare atentă ECG.

    7.2.2.6. Tahicardie paroxistica

    Un atac brusc de contracții hiperfrecvente, care durează de la câteva secunde până la câteva zile. Stimulator cardiac heterotopic este situat fie în ventriculi, fie supraventricular.

    Cu tahicardia supraventriculară (în acest caz, impulsurile se formează în atrii sau nodul atrioventricular), ritmul corect este înregistrat pe ECG cu o frecvență de 180 până la 220 de contracții pe minut.

    Complexele QRS nu sunt modificate sau lărgite.

    În forma ventriculară a tahicardiei paroxistice, undele P își pot schimba locul pe ECG, complexele QRS sunt deformate și lărgite.

    Tahicardia supraventriculară apare în sindromul Wolff-Parkinson-White, mai rar în infarctul miocardic acut.

    Forma ventriculară a tahicardiei paroxistice este detectată la pacienții cu infarct miocardic, cu cardiopatie ischemică și tulburări ale metabolismului electrolitic.

    7.2.2.7. Fibrilatie atriala (fibrilatie atriala)

    Un tip de aritmii supraventriculare cauzate de activitatea electrică asincronă, necoordonată a atriilor, cu deteriorarea ulterioară a funcției lor contractile. Fluxul de impulsuri nu este efectuat în întregime către ventriculi și se contractă neregulat.

    Această aritmie este una dintre cele mai frecvente tulburări ale ritmului cardiac.

    Apare la mai mult de 6% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani și la 1% dintre pacienții mai tineri de această vârstă.

    Semne de fibrilație atrială:

    Intervalele R-R sunt diferite (aritmie);

    Nu există unde P;

    Se înregistrează undele de pâlpâire (sunt vizibile în special în derivațiile II, III, V1, V2);

    Alternarea electrică (diferite amplitudini ale undelor I într-o singură derivație).

    Fibrilația atrială apare cu stenoză mitrală, tireotoxicoză și cardioscleroză și, de asemenea, adesea cu infarct miocardic. Îngrijirea medicală este de a restabili ritmul sinusal. Se utilizează procainamidă, preparate cu potasiu și alte medicamente antiaritmice.

    7.2.2.8. Flutter atrial

    Se observă mult mai puțin frecvent decât fibrilația atrială.

    Cu flutterul atrial, excitația și contracția normală a atriilor sunt absente și se observă excitația și contracția fibrelor atriale individuale.

    7.2.2.9. Fibrilatie ventriculara

    Cea mai periculoasă și severă tulburare de ritm, care duce rapid la oprirea circulației sângelui. Apare în timpul infarctului miocardic, precum și în stadiile terminale ale diferitelor boli cardiovasculare la pacienții care se află într-o stare de moarte clinică. În caz de fibrilație ventriculară sunt necesare măsuri urgente de resuscitare.

    Semne de fibrilație ventriculară:

    Absența tuturor dinților complexului ventricular;

    Înregistrarea undelor de fibrilație în toate derivațiile cu o frecvență de 450-600 unde pe 1 min.

    7.2.3. Tulburări de conducere

    Modificările cardiogramei care apar în cazul unei perturbări în conducerea unui impuls sub forma încetinirii sau încetării complete a transmiterii excitației se numesc blocaje. Blocajele sunt clasificate în funcție de nivelul la care a avut loc încălcarea.

    Există blocaje sinoatriale, atriale, atrioventriculare și intraventriculare. Fiecare dintre aceste grupuri este subdivizat în continuare. De exemplu, există blocaje sinoatriale de gradele I, II și III, blocaje ale ramurilor mănunchiului drept și stâng. Există, de asemenea, o diviziune mai detaliată (blocarea ramurii anterioare a ramului fascicul stâng, blocarea incompletă a ramului fascicul drept). Dintre tulburările de conducere înregistrate folosind ECG, următoarele blocaje sunt de cea mai mare importanță practică:

    Sinoatrial gradul III;

    Atrioventriculare gradele I, II și III;

    Blocarea ramurilor mănunchiului drept și stâng.

    7.2.3.1. bloc sinoatrial de gradul III

    O tulburare de conducere în care conducerea excitației de la nodul sinusal la atri este blocată. Pe un ECG aparent normal, următoarea contracție dispare (este blocată), adică întregul complex P-QRS-T (sau 2-3 complexe deodată). În locul lor este înregistrată o izolină. Patologia este observată la cei care suferă de boală coronariană, infarct miocardic, cardioscleroză și atunci când folosesc o serie de medicamente (de exemplu, beta-blocante). Tratamentul constă în tratarea bolii de bază și utilizarea atropinei, isadrinei și agenților similari).

    7.2.3.2. Bloc atrioventricular

    Distrugerea conducerii excitației din nodul sinusal prin conexiunea atrioventriculară.

    Încetinirea conducerii atrioventriculare este blocul atrioventricular de gradul I. Se manifestă pe ECG ca o prelungire a intervalului P-Q (mai mult de 0,2 s) cu o frecvență cardiacă normală.

    Blocul atrioventricular de gradul II este un bloc incomplet în care nu toate impulsurile care vin din nodul sinusal ajung la miocardul ventricular.

    Pe ECG se disting următoarele două tipuri de blocaj: primul este Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) și al doilea este Mobitz-2.

    Semne ale blocadei de tip Mobitz-1:

    Prelungirea constantă a intervalului P

    Ca urmare a primului semn, la un moment dat după unda P complexul QRS dispare.

    Un semn al blocului de tip Mobitz-2 este pierderea periodică a complexului QRS pe fundalul unui interval P-Q extins.

    Blocul atrioventricular de gradul trei este o afecțiune în care niciun impuls care vine de la nodul sinusal nu este transportat către ventriculi. ECG înregistrează două tipuri de ritm care nu sunt legate între ele; activitatea ventriculilor (complexele QRS) și a atriilor (undele P) nu este coordonată.

    Blocarea de gradul trei apare adesea în cardioscleroză, infarct miocardic și utilizarea necorespunzătoare a glicozidelor cardiace. Prezența acestui tip de blocaj la un pacient este o indicație pentru internarea urgentă a acestuia într-un spital de cardiologie. Pentru tratament se utilizează atropina, efedrina și, în unele cazuri, prednisolonul.

    7.2.Z.Z. Pachete blocuri de ramuri

    La o persoană sănătoasă, un impuls electric care are originea în nodul sinusal, care trece prin ramurile fasciculului His, excită simultan ambii ventriculi.

    Când ramura fasciculului drept sau stâng este blocată, calea impulsului se modifică și, prin urmare, excitația ventriculului corespunzător este întârziată.

    Sunt posibile, de asemenea, blocaje incomplete și așa-numitele blocaje ale ramurilor anterioare și posterioare ale ramului mănunchiului.

    Semne de blocare completă a ramurii drepte a fasciculului (Fig. 10):

    Complex QRS deformat și lărgit (mai mult de 0,12 s);

    Unda T negativă în derivațiile V1 și V2;

    Deplasarea segmentului S-T de la izolinie;

    Lărgirea și împărțirea QRS-ului în derivațiile V1 și V2 sub formă de RsR.

    Orez. 10. ECG cu blocarea completă a ramurului drept

    Semne de blocare completă a ramurii stângi a fasciculului:

    Complexul QRS este deformat și lărgit (mai mult de 0,12 s);

    Deplasarea segmentului S-T față de izolinie;

    Undă T negativă în derivațiile V5 și V6;

    Extinderea și divizarea complexului QRS în derivațiile V5 și V6 sub formă de RR;

    Deformarea și extinderea QRS-ului în derivațiile V1 și V2 sub formă de rS.

    Aceste tipuri de blocaje apar în cazuri de leziuni cardiace, infarct miocardic acut, cardioscleroză aterosclerotică și miocardică și cu utilizarea necorespunzătoare a unui număr de medicamente (glicozide cardiace, novocainamidă).

    Pacienții cu bloc intraventricular nu au nevoie de terapie specială. Aceștia sunt internați pentru tratamentul bolii care a provocat blocajul.

    7.2.4. Sindromul Wolff-Parkinson-White

    Acest sindrom (WPW) a fost descris pentru prima dată de autorii menționați mai sus în 1930 ca o formă de tahicardie supraventriculară care se observă la tinerii sănătoși („bloc de ramură funcțional”).

    S-a stabilit acum că în organism, uneori, pe lângă calea normală de conducere a impulsurilor de la nodul sinusal la ventriculi, există mănunchiuri suplimentare (Kent, James și Mahaim). De-a lungul acestor căi, excitația ajunge mai repede la ventriculii inimii.

    Există mai multe tipuri de sindrom WPW. Dacă excitația intră mai devreme în ventriculul stâng, atunci pe ECG este înregistrat sindromul WPW de tip A. Cu tipul B, excitația intră mai devreme în ventriculul drept.

    Semne ale sindromului WPW tip A:

    Unda delta pe complexul QRS este pozitivă în derivațiile precordiale drepte și negativă în stânga (rezultatul excitării premature a unei părți a ventriculului);

    Direcția dinților principali în derivațiile toracice este aproximativ aceeași ca și în cazul blocării ramului fascicul stâng.

    Semne ale sindromului WPW tip B:

    Interval P-Q scurtat (mai puțin de 0,11 s);

    Complexul QRS este lărgit (mai mult de 0,12 s) și deformat;

    Undă delta negativă pentru derivațiile din piept drept, pozitivă pentru cele stângi;

    Direcția dinților principali în derivațiile toracice este aproximativ aceeași ca și în cazul blocării ramului drept.

    Este posibil să se înregistreze un interval P-Q brusc scurtat cu un complex QRS neformat și absența unei unde delta (sindromul Lown-Ganong-Levin).

    Pachetele suplimentare sunt moștenite. În aproximativ 30–60% din cazuri nu se manifestă. Unii oameni pot dezvolta paroxisme de tahiaritmii. În caz de aritmie, îngrijirea medicală este acordată în conformitate cu regulile generale.

    7.2.5. Repolarizare ventriculară precoce

    Acest fenomen apare la 20% dintre pacienții cu patologie cardiovasculară (cel mai des întâlnit la pacienții cu tulburări de ritm cardiac supraventricular).

    Aceasta nu este o boală, dar pacienții cu boli cardiovasculare care suferă de acest sindrom au șanse de 2-4 ori mai mari să sufere de tulburări de ritm și de conducere.

    Semnele repolarizării ventriculare precoce (Fig. 11) includ:

    denivelarea segmentului ST;

    Undă delta tardivă (crestătură pe partea descendentă a undei R);

    Dinți cu amplitudine mare;

    Undă P dublă de durată și amplitudine normale;

    Scurtarea intervalelor PR și QT;

    O creștere rapidă și bruscă a amplitudinii undei R în piept conduce.

    Orez. 11. ECG pentru sindromul de repolarizare ventriculară precoce

    7.2.6. Ischemie cardiacă

    În boala coronariană (CHD), alimentarea cu sânge a miocardului este afectată. În stadiile incipiente, este posibil să nu existe modificări ale electrocardiogramei, dar în etapele ulterioare acestea sunt foarte vizibile.

    Odată cu dezvoltarea distrofiei miocardice, unda T se modifică și apar semne de modificări difuze în miocard.

    Acestea includ:

    Amplitudine redusă a undei R;

    deprimarea segmentului S-T;

    Undă T bifazică, moderat lărgită și plată în aproape toate derivațiile.

    IHD apare la pacienții cu miocardită de diverse origini, precum și modificări distrofice ale miocardului și cardioscleroză aterosclerotică.

    7.2.7. Angină pectorală

    Odată cu dezvoltarea unui atac de angină, ECG poate evidenția o deplasare a segmentului S-T și modificări ale undei T în acele derivații care sunt situate deasupra zonei cu aport de sânge afectat (Fig. 12).

    Orez. 12. ECG pentru angina pectorală (în timpul unui atac)

    Cauzele anginei sunt hipercolesterolemia, dislipidemia. În plus, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, suprasolicitarea psiho-emoțională, frica și obezitatea pot declanșa dezvoltarea unui atac.

    În funcție de stratul de ischemie musculară a inimii, există:

    Ischemie subendocardică (peste zona ischemică, deplasarea S-T este sub izolinie, unda T este pozitivă, de amplitudine mare);

    Ischemie subepicardică (creșterea segmentului S-T deasupra izolinei, T negativ).

    Apariția anginei este însoțită de apariția unei dureri toracice tipice, de obicei provocate de activitatea fizică. Această durere este presantă în natură, durează câteva minute și dispare după administrarea de nitroglicerină. Dacă durerea durează mai mult de 30 de minute și nu este ameliorată prin administrarea de medicamente nitro, este foarte probabil să se presupună modificări focale acute.

    Îngrijirea de urgență pentru angina pectorală implică ameliorarea durerii și prevenirea atacurilor recurente.

    Sunt prescrise analgezice (de la analgin la promedol), nitro (nitroglicerină, sustak, nitrong, monocinque etc.), precum și validol și difenhidramină, seduxen. Dacă este necesar, se efectuează inhalarea de oxigen.

    7.2.8. Infarct miocardic

    Infarctul miocardic este dezvoltarea necrozei mușchiului inimii ca urmare a unor tulburări circulatorii prelungite în zona ischemică a miocardului.

    În mai mult de 90% din cazuri, diagnosticul este determinat cu ajutorul unui ECG. În plus, o cardiogramă vă permite să determinați stadiul unui atac de cord, să aflați locația și tipul acestuia.

    Un semn necondiționat al unui atac de cord este apariția pe ECG a unei unde Q patologice, care se caracterizează prin lățime excesivă (mai mult de 0,03 s) și adâncime mai mare (o treime din unda R).

    Opțiuni posibile: QS, QrS. Se observă o deplasare S-T (Fig. 13) și inversarea undei T.

    Orez. 13. ECG pentru infarctul miocardic anterolateral (stadiul acut). Există modificări cicatriciale în părțile posteroinferioare ale ventriculului stâng

    Uneori apare o deplasare S-T fără prezența unei unde Q patologice (infarct miocardic mic-focal). Semne ale unui atac de cord:

    Unda Q patologică în derivații situate deasupra zonei de infarct;

    Deplasarea segmentului S-T printr-un arc în sus (ridicare) în raport cu izolinia în derivațiile situate deasupra zonei de infarct;

    Deplasare discordantă sub izolina segmentului S-T în derivații opuse zonei de infarct;

    Unda T negativă în derivații situate deasupra zonei de infarct.

    Pe măsură ce boala progresează, ECG se modifică. Această relație se explică prin etapele schimbărilor din timpul unui atac de cord.

    Există patru etape în dezvoltarea infarctului miocardic:

    Acut;

    Subacut;

    Etapa de cicatrizare.

    Stadiul cel mai acut (Fig. 14) durează câteva ore. În acest moment, segmentul S-T crește brusc în derivațiile corespunzătoare de pe ECG, fuzionand cu unda T.

    Orez. 14. Secvența modificărilor ECG în timpul infarctului miocardic: 1 – Q-infarct; 2 – nu Q-infarct; A – stadiul cel mai acut; B – stadiul acut; B – stadiul subacut; D – stadiu cicatricial (cardioscleroza post-infarct)

    În stadiul acut se formează o zonă de necroză și apare o undă patologică Q. Amplitudinea R scade, segmentul S-T rămâne ridicat, iar unda T devine negativă. Durata stadiului acut este în medie de aproximativ 1-2 săptămâni.

    Stadiul subacut al infarctului durează 1-3 luni și se caracterizează printr-o organizare cicatricială a focarului de necroză. Pe ECG în acest moment are loc o revenire treptată a segmentului S-T la izolinie, unda Q scade, iar amplitudinea R, dimpotrivă, crește.

    Unda T rămâne negativă.

    Stadiul de cicatrizare poate dura câțiva ani. În acest moment, are loc organizarea țesutului cicatricial. Pe ECG, unda Q scade sau dispare complet, S-T este situat pe izolinie, T negativ devine treptat izoelectric și apoi pozitiv.

    Această etapă este adesea numită dinamica naturală a ECG în timpul infarctului miocardic.

    Un atac de cord poate fi localizat în orice parte a inimii, dar cel mai adesea apare în ventriculul stâng.

    În funcție de localizare, se distinge infarctul pereților anteriori lateral și posterior ai ventriculului stâng. Localizarea și amploarea modificărilor sunt relevate prin analiza modificărilor ECG în derivațiile corespunzătoare (Tabelul 6).

    Tabelul 6. Localizarea infarctului miocardic

    Mari dificultăți apar la diagnosticarea unui infarct recurent atunci când noi modificări sunt suprapuse unui ECG deja modificat. Monitorizarea dinamică cu înregistrarea unei cardiograme la intervale scurte ajută.

    Un atac de cord tipic se caracterizează prin durere toracică arsătoare, severă, care nu dispare după administrarea de nitroglicerină.

    Există, de asemenea, forme atipice de atac de cord:

    Abdominală (durere la nivelul inimii și stomacului);

    Astmatic (durere cardiacă și astm cardiac sau edem pulmonar);

    Aritmice (dureri cardiace și tulburări de ritm);

    Colaptoid (durere cardiacă și scădere bruscă a tensiunii arteriale cu transpirație abundentă);

    Nedureroasă.

    Tratarea unui atac de cord este o sarcină extrem de dificilă. De regulă, cu cât devine mai dificilă, cu atât leziunea este mai răspândită. În același timp, conform remarcii potrivite a unuia dintre medicii zemstvo ruși, uneori tratamentul unui atac de cord extrem de sever decurge neașteptat de bine, iar uneori un micro-infarct simplu și necomplicat face medicul semn de impotență.

    Îngrijirea de urgență constă în ameliorarea durerii (în acest scop se folosesc narcotice și alte analgezice), eliminarea fricilor și a excitării psiho-emoționale cu ajutorul sedativelor, reducerea zonei atacului de cord (folosind heparină) și eliminarea secvenţială. alte simptome in functie de gradul de pericol al acestora.

    După finalizarea tratamentului în spital, pacienții care au suferit un infarct sunt trimiși la un sanatoriu pentru reabilitare.

    Etapa finală este observarea pe termen lung într-o clinică locală.

    7.2.9. Sindroame datorate tulburărilor electrolitice

    Anumite modificări ECG fac posibilă evaluarea dinamicii conținutului de electroliți din miocard.

    Pentru a fi corect, trebuie spus că nu există întotdeauna o corelație clară între nivelul electroliților din sânge și conținutul de electroliți din miocard.

    Cu toate acestea, tulburările electrolitice detectate prin ECG servesc ca un ajutor semnificativ pentru medic în procesul de căutare a diagnosticului, precum și în alegerea tratamentului corect.

    Cele mai bine studiate modificări ale ECG sunt tulburările metabolismului potasiului și calciului (Fig. 15).

    Orez. 15. Diagnosticul ECG al tulburărilor electrolitice (A. S. Vorobyov, 2003): 1 – normal; 2 – hipopotasemie; 3 – hiperkaliemie; 4 – hipocalcemie; 5 – hipercalcemie

    7.2.9.1. Hiperkaliemie

    Semne de hiperkaliemie:

    Undă T înaltă, ascuțită;

    Scurtarea intervalului Q-T;

    Scăderea amplitudinii R.

    Cu hiperkaliemie severă, se observă tulburări de conducere intraventriculară.

    Hiperkaliemia apare în diabet (acidoză), insuficiență renală cronică, leziuni severe cu zdrobirea țesutului muscular, insuficiență suprarenală și alte boli.

    7.2.9.2. Hipokaliemie

    Semne de hipokaliemie:

    Segment S-T scăzut în jos;

    T negativ sau bifazic;

    Apariția lui U.

    Cu hipokaliemie severă, apar extrasistole atriale și ventriculare și tulburări de conducere intraventriculară.

    Hipokaliemia apare atunci când există o pierdere de săruri de potasiu la pacienții cu vărsături severe, diaree, după utilizarea prelungită de diuretice, hormoni steroizi și cu o serie de boli endocrine.

    Tratamentul constă în completarea deficitului de potasiu din organism.

    7.2.9.3. Hipercalcemie

    Semne de hipercalcemie:

    Scurtarea intervalului Q-T;

    Scurtarea segmentului S-T;

    Expansiunea complexului ventricular;

    Tulburări de ritm cu creștere semnificativă a calciului.

    Hipercalcemia se observă cu hiperparatiroidism, distrugerea osoasă de către tumori, hipervitaminoza D și administrarea excesivă de săruri de potasiu.

    7.2.9.4. Hipocalcemie

    Semne de hipocalcemie:

    Creșterea duratei intervalului QT;

    Alungirea segmentului S-T;

    Scăderea amplitudinii T.

    Hipocalcemia apare cu scăderea funcției glandelor paratiroide, la pacienții cu insuficiență renală cronică, cu pancreatită severă și hipovitaminoză D.

    7.2.9.5. Intoxicație cu glicozide

    Glicozidele cardiace au fost de multă vreme utilizate cu succes în tratamentul insuficienței cardiace. Aceste instrumente sunt de neînlocuit. Aportul lor ajută la reducerea frecvenței cardiace (ritmul cardiac) și a expulza mai viguros sângele în timpul sistolei. Ca urmare, parametrii hemodinamici se îmbunătățesc și manifestările insuficienței circulatorii scad.

    În caz de supradozaj de glicozide, apar semne ECG caracteristice (Fig. 16), care, în funcție de severitatea intoxicației, necesită fie ajustarea dozei, fie întreruperea medicamentului. Pacienții cu intoxicație cu glicozide pot prezenta greață, vărsături și întreruperi ale funcției cardiace.

    Orez. 16. ECG în caz de supradozaj de glicozide cardiace

    Semne ale intoxicației cu glicozide:

    Scăderea ritmului cardiac;

    Scurtarea sistolei electrice;

    Segment S-T scăzut în jos;

    Unda T negativă;

    Extrasistole ventriculare.

    Intoxicația severă cu glicozide necesită întreruperea medicamentului și prescrierea de suplimente de potasiu, lidocaină și beta-blocante.

    www.dom-spravka.info



    Articole aleatorii

    Sus