Trei pa no so ma. Structura și habitatul tripanozomilor. Apariția diferitelor forme de tripanozom

Tip: sarcoflagelate

Clasa: flageli (flagelați)

Ordine: protomonadina

Gen: Trypanosoma

Specie: Trypanosoma rhodesiense

Specie: Trypanosoma cruzi

Semnificație medicală:

Trypanosoma rhodesiense este agentul cauzal al tripanosomiazei africane (boala somnului).Trypanosomacruzi este agentul cauzal al tripanosomiazei americane (boala Chagas).

O boală antropozoonotică cu un mod de infecție transmis prin vector.

Ciclu de viață:

Gazde:

T. rhodesiense:

Transportator: musca Tsetse

Gazdă definitivă: oameni, mamifere (ungulate).

T. cruzi:

Vector: insecte triatomice (gen: Triatoma, Rhodniuset Panstrongylus).

Gazdă definitivă: oameni, rozătoare, primate, animale domestice.

Localizare: sânge, limfa, lichid cefalorahidian, splină, ficat, creier și măduva spinării...

Boala somnului:

Creșterea slăbiciunii musculare

Depresie

Epuizare

Somnolență, lipsă de minte, pierderea coordonării și a orientării din cauza leziunilor sistemului nervos central

boala Chagas:

Afectează adesea sugarii și pacienții cu un sistem imunitar slab.

Miocardită specifică

Hemoragii în membranele meningeale

Meningoencefalita

Leziuni ale organelor interne

Boala apare atât în ​​forme acute, cât și în forme cronice, cu rezultate fatale.

Diagnosticul de laborator:

La debutul bolii, aceasta poate fi detectată în probele de biopsie ale ganglionilor limfatici cervicali și în sângele periferic. În timpul înălțimii bolii, acestea sunt detectate în lichidul cefalorahidian.

Prevenire:

Public: distrugerea vectorilor, tratamentul pacientilor.

Toxoplasma. Toxoplasma gondii.

Tip: sporozoare

Clasa: Sporozoare

Ordine: spori de sânge (Haemosporidia)

Gen: Toxoplasma

Specii: Toxoplasmagondii

Semnificație medicală: Boala este toxoplasmoza. Focal natural antropotic.

Metoda de infectare:

Calea nutrițională de infecție – prin consumul de carne crudă, carne tocată

Consumul de legume contaminate cu ovocite (din sol).

Infecție prin contactul cu fluidele biologice ale unei pisici (în timp ce se joacă cu ea)

Infecție transplacentară

Miezul roșu-violet este situat spre capătul rotunjit.

Gazde:

Gazda definitivă: mamifere din familia pisicilor

Gazdă intermediară: oameni, multe mamifere, inclusiv pisici, păsări

Ciclu de viață:

Ovocitele intră în intestinul gazdei intermediare și se dizolvă, sporozoiții se transformă în endozoiți, pătrund în sânge prin peretele intestinal și, împreună cu macrofagele, sunt transportate în tot corpul (fagocitoză incompletă) și pătrund în celulele NS, ficatului, plămânilor, splinei. , mușchi, inimă... unde începe stadiul asexuat – endodiogonie.

Clinica:

Boala apare latent într-o formă cronică

Când imunitatea scade, apar encefalita și miocardita

t-corp a crescut

afectarea ficatului, splinei → icter

ganglioni limfatici măriți

M.B. erupții cutanate

Diagnosticul de laborator:

La debutul bolii, aceasta poate fi detectată în probele de biopsie ale ganglionilor limfatici cervicali și în sângele periferic. În timpul înălțimii bolii, acestea sunt detectate în lichidul cefalorahidian. Studiu serologic – reacții imunologice.

Prevenire:

Personal: luarea de medicamente

Public: distrugerea vectorilor, tratamentul pacientilor.

Agentul cauzal al bolii somnului este microorganismul tripanozom, care este transportat de muștele tsetse în multe țări de pe continentul african. Mii de oameni mor de această boală în fiecare an, iar nici medicina modernă nu este întotdeauna capabilă să-i ajute să se recupereze.

Agenții cauzali ai tripanosomiazei africane sunt 3 tipuri de microorganisme:

• Trypanosoma brucei brucei- infectează animale domestice și sălbatice; cazuri umane nu au fost înregistrate, dar sunt probabile.
• Trypanosoma brucei gambiense- agentul cauzal al bolii din Gambia sau Africa de Vest la om.
• Trypanosoma brucei rhodesiense- Provoacă boala de tip Rhodesian sau Africa de Est la oameni.

Cele două tipuri principale de boală (Gambian și Rhodesian) diferă în regiunea de distribuție și tabloul clinic, prima formă reprezentând 98% din cazurile de infecție cu boala somnului. Se caracterizează printr-un curs mai lung și o deteriorare treptată a stării pacientului.

Forma rhodesiană a tripanosomiazei se distinge prin progresia rapidă a bolii și toate semnele acesteia; simptomele de afectare a sistemului nervos central pot apărea în primul an.

Metode de infectare

Există mai multe moduri de a transmite la oameni agentul cauzal al bolii somnului:

• mușcătura unei muște tsetse (mai puțin frecvente a unei insecte triamtom sau a unei muscă arzătoare) - în 80% din cazuri;
• în timpul unei transfuzii de sânge de la o persoană bolnavă;
• infecție intrauterină a fătului de la o mamă bolnavă.

Cel mai adesea, muștele pot mușca o persoană în apropierea corpurilor de apă sau pe malurile unui râu (specii din Africa de Vest) sau în locurile în care pădurile tropicale sunt defrișate (specii din Africa de Est). Harta de incidență, care arată frecvența cazurilor în diferite țări de pe continentul african, arată clar care regiuni sunt cele mai susceptibile de a fi infectate cu tripanosomiază africană.

În Rusia și țările CSI, infecția cu boala somnului este imposibilă, dar există cazuri de infecție în rândul turiștilor care călătoresc în țările africane.

Purtători ai bolii somnului

Prima descriere clinică a acestei boli a fost dată în 1734 de către medicul englez Atkins, care a diagnosticat-o printre locuitorii locali din regiunea Golfului Guineei. Dar abia în 1902 oamenii de știință P. Ford și J. Dutton au reușit să identifice tripanozomii din sângele pacientului și au identificat, de asemenea, purtătorul bolii somnului - musca care suge sânge. Glossina palpalis(tsetse).

Muștele Tsetse sunt insecte iubitoare de umbră care sunt active în timpul zilei. Habitatul lor: desișuri de plante de-a lungul malurilor râurilor și mlaștini în regiunile din Africa de Vest și Centrală. Femelele sunt vivipare; depun o larvă în crăpăturile din pământ, sub rădăcinile copacilor. După care larva se îngroapă singură în sol, iar după 5 ore se formează o pupă. După 3-4 săptămâni de dezvoltare, individul adult, după pupație, își începe primul zbor.

Cel mai adesea, muștele devin purtătoare ale bolii după ce mușcă un animal bolnav. O muscă infectată cu boala somnului secretă 400 de mii de tripanozomi în salivă dintr-o singură mușcătură și mai puțin de 400 sunt suficiente pentru a îmbolnăvi o persoană. După 10 zile, persoana bolnavă însuși devine o sursă de infecție, care durează toată viața.

În prima etapă, tripanozomul pătrunde în corpul unei muște după ce mușcă un animal bolnav, apoi se reproduce prin fisiune binară. După ceva timp, tripomastigoții din intestinul mediu trec în glandele salivare, unde are loc procesul de transformare în epimastigote. Muștele care suge sânge au o proboscisă chitinizată specială, care străpunge cu ușurință pielea nu numai a oamenilor, ci și a elefanților sau bivolilor.

După ce agentul patogen intră în corpul uman, începe etapa a 2-a, diagnostic, care poate fi deja diagnosticată de specialiști.

Ce se întâmplă după ce o persoană este infectată?

Boala este foarte frecventă în zonele în care trăiește musca tsetse - savanele tropicale africane. În fiecare an, până la 40 de mii de cazuri de boală sunt înregistrate în 36 de țări ale continentului fierbinte.

După ce o persoană este mușcată de o muscă tsetse, agentul cauzator al bolii somnului pătrunde în piele, tripomastigoții sunt transformați în tripomastigoți de sânge și intră în sângele gazdei lor, cu care sunt transportați în toate organele. La locul puncției pielii se formează un șancru dureros, care dispare treptat în câteva zile, dar după aceasta, de regulă, rămâne o cicatrice.

Trypanosama trăiește în pielea pacientului timp de 1-2 săptămâni (perioada de incubație), apoi se deplasează în limfă și sânge, lichidul cefalorahidian, de unde se răspândește în întregul corp. Aici are loc reproducerea sa activă.

În stadiul perioadei de incubație, pe corpul, brațele și picioarele bolnavului apar pete tripanide, având o culoare roz sau violet. După ce agentul patogen pătrunde în sânge, apar tulburări ale activității nervoase și ale creierului.

Semne și simptome ale bolii

În stadiul perioadei de incubație, nu toți pacienții sunt conștienți de boala lor, totuși, la trecerea la etapa următoare, semnele sunt mai caracteristice și pot fi identificate de medici.

Simptomele bolii somnului apar în a doua etapă hemalimfatică:

• febră, temperatură, slăbiciune și frisoane;
• umflare subcutanată dureroasă, erupții cutanate;
• ganglioni limfatici măriți, limfadenită cervicală.

A doua etapă poate dura câteva luni, iar apoi, dacă este lăsată netratată, devine neurologică.

Simptome ale bolii somnului cu afectare a sistemului nervos central (stadiul meningoencefalitic):

• somnolență în timpul zilei, confuzie;
• dureri de cap și articulații, tulburări nocturne de somn;
• tremur (tremur) al membrelor, limbii, mers instabil;
• letargie, modificări ale percepției (deficiențe de auz, gust și miros);
• tulburări psihice (apatie față de tot ce te înconjoară);
• convulsii și convulsii epileptice, comă.

Dacă pacientul nu contactează specialiști și nu este supus unui tratament în timp util, atunci există o probabilitate mare de deces.

Diagnosticul bolii

Dacă bănuiți că un pacient are tripanosomiază africană, trebuie să consultați imediat un medic. În primul rând, specialistul face un sondaj despre posibilitatea ca persoana sau rudele sale să rămână în zone de pe continentul african în ultimele luni, apoi efectuează o examinare generală a stării pacientului și îl îndrumă pentru analize.

Prognosticul evoluției bolii:

• favorabil dacă tratamentul este început înainte de afectarea sistemului nervos;
• atunci când apar simptome de afectare a sistemului nervos central, situația este mai gravă, iar prognosticul depinde de starea corpului pacientului;
• lipsa tratamentului - comă și 100% moarte.

Tratamentul tripanosomiazei

După ce se face diagnosticul de tripanozom african prin teste de laborator, medicul prescrie tratament. Terapia specială este eficientă numai în perioada acută inițială a bolii, deoarece în viitor fenomenele negative exprimate în consecințe cerebrale devin ireversibile, iar medicina modernă în stadiul de deteriorare a sistemului nervos central rămâne practic neputincioasă.

Boala somnului este tratată cu medicamente:

• „Suramin” este prescris în stadiul hemolimfatic pentru forma gambiană a bolii.
• Compușii pentamidină și arsenic sunt utilizați în tratamentul formei Gambiene.
• "Melarsoprol" - prescris de un medic pentru stadiul meningoencefalitic al bolii, este foarte eficient pentru ambele forme ale bolii.
• "Eflornitina" - pentru tratamentul pacienților din a doua etapă a formei Gambiene.
• „Nifurtimox” este utilizat în combinație cu „Eflornithine” pentru a reduce doza și durata tratamentului, reducând astfel reacțiile adverse ale pacientului.

Toate aceste medicamente sunt foarte toxice și provoacă adesea efecte secundare negative asupra organismului pacientului. Terapia specifică depinde de stadiul bolii, de afectarea sistemului nervos central și a creierului. Utilizarea pe termen lung a unui singur medicament nu dă un rezultat pozitiv, deoarece tripanozomii se adaptează rapid la acesta și încep să producă antigene.

Prevenirea bolilor

Când vizitați continentul african, pentru a evita contractarea bolii somnului, este necesar să evitați contactul cu purtătorul probabil - musca tse-tse și alte insecte în zonele în care există riscul de infectare.

Precauții și prevenire a bolii somnului:

• purtați numai haine deschise la culoare, cu mâneci lungi sau protecție specială împotriva țânțarilor;
• aplicați insecticide;
• Pentru a preveni infectarea, fiecare turist trebuie să primească o vaccinare specială înainte de călătorie, care este valabilă 4 luni.

Rezolvarea problemelor de morbiditate de către stat

În țările africane, în special în regiunile cu probleme în care există o probabilitate mare de a contracta boala somnului, se iau măsuri pentru distrugerea insectelor periculoase (muștele tsetse). De asemenea, diagnosticele de screening sunt efectuate în mod regulat în rândul populației locale pentru a identifica cât mai devreme persoanele bolnave și a le trata prompt.

Clasa flagelatelor animale este împărțită în ordine: 1) Kinetoplastide, 2) Diplomonade, 3) Trichomonade, 4) Poliflagelate etc.

Comanda Kinetoplastida

orez. 1. Binar (1-3) și plural (4-6)
diviziunea tripanozomilor

orez. 2. Diagrame ale ciclurilor de viață ale agenților patogeni carotidieni
boli de tip Rhodesian (A) și Gambian (B).

Ultimele etape ale bolii sunt caracterizate prin epuizare, slăbiciune musculară, depresie și somnolență în creștere. Există două forme de boală a somnului: Gambian și Rhodesian (Fig. 2). Boala somnului de tip Gambian durează 6-10 ani, sursa de infecție este persoana însăși și ungulatele domestice (capre, oi, porci), agentul cauzal este T. brucei gambiense.

orez. 3.
1 - nucleu, 2 - flagel,
3 - membrană ondulată,
4 - kinetoplast.

Boala somnului de tip Rhodesian durează 3-7 luni, apare într-o formă mai acută și se termină cu moartea. Sursa de infecție este ungulatele sălbatice (antilope, rinoceri, bivoli), agentul cauzal este T. brucei rhodesiense. Diagnosticul de laborator al bolii somnului este microscopia frotiurilor de sânge ale pacientului pentru a detecta tripanozomi (Fig. 3). Bolile al căror agent cauzator se transmite prin mușcătura unei insecte sau căpușe care suge sânge sunt numite transmise de vectori.

Agentul cauzal al bolii Chagas (Trypanosoma cruzi)- o specie de tripanozom întâlnită în America de Sud și Centrală.

orez. 4. Schema de viață
ciclul patogenului
boala Chagas

Simptomele bolii Chagas sunt variate, în funcție de organele infectate cu tripanozomi. Leziunile mușchiului inimii și disfuncția cardiacă asociată sunt mai frecvente. La copiii mici, boala este acută și adesea fatală. Diagnosticare de laborator: a) microscopia frotiurilor de sânge, b) xenodiagnostic (hrănirea insectelor neinfectate cu sângele unei persoane bolnave, tripanozomii se găsesc în cantități masive în intestinele insectei în a 10-20-a zi).

orez. 5. Scheme ale ciclurilor de viață ale agenților patogeni cutanați (A)
și leishmanioza viscerală (B).

Diagnosticul de laborator se bazează pe detectarea leishmaniei în măduva osoasă; măduva osoasă se obține cel mai adesea prin puncția sternului.

orez. 6. Lamblia
intestinalis):
1 - nuclee, 2 - flageli,
3 - disc de aspirare.

Ordinul Diplomonadida

orez. 7. Trichomonas
(Trichomonas vaginalis):
1 - miez, 2 - axostil,
2 - flageli,
4 - membrana ondulata.

Ordinul Trichomonadidae

orez. 8. Hipermastigide
din intestinele termitelor

Comanda poliflagelate (Hypermastigida)

Hipermastigidele, sau poliflagelatele, sunt locuitori ai intestinelor insectelor care se hrănesc cu lemn. Reprezentanții acestui ordin au mulți flageli care formează mănunchiuri (Fig. 8). Pe lângă flageli, ei pot forma pseudopodii pentru a captura bucăți de lemn. În interiorul celulei există unul sau mai multe axostile.

Poliflagelatele sunt simbioți utili ai termitelor. Acești flagelați secretă enzima celulaza, care digeră fibrele. Termitele nu sintetizează această enzimă, iar fără flagelați nu sunt capabile să digere lemnul.

Ce este tripanozomul și cum se manifestă exact simptomele infecției cu soiurile sale africane și americane, vor fi discutate în articolul nostru.

Tripanosomiaza este o boală antroponotică. Înseamnă că rezervorul natural în care trăiesc tripanozomii este oamenii. Cu toate acestea, acest lucru nu elimină posibilitatea infecției la animalele domestice, cum ar fi caii, cămilele, măgarii, bovinele și animalele mici.

Tripanozomii se răspândesc prin sânge, limfă și lichid cefalorahidian

În interiorul unei singure celule tripanozomale există citoplasmă în care plutesc nucleul și mitocondriile. Tripanozomii sunt caracterizați printr-un corp care conține un depozit de informații genetice - kinetonucleul, și kinetozom. Tripanozomul se deplasează cu ajutorul flagelilor, a căror creștere este reglată de cinetozom.

În plus, tripanozomul poate lua o formă flagelată - amastigote, și o formă intermediară de dezvoltare - epimastigot, în care flagelul nu este atât de bine exprimat. Structura Trypanosome Crusie (vezi fotografia de mai jos) se distinge printr-o formă curbată a corpului și un flagel mai lung.

Tipuri de tripanozomi

Structura tripanozomului

Ciclul de dezvoltare a tripanozomilor

In contact cu

Trypanosoma sp. printre globulele roșii

Taxonomia tripanozomilor este prezentată după cum urmează:

• Gen: Trypanosoma;
• Ordin: Trypanosomatida;
• Clasa: Kinetoplastida;
• Filum: Euglenozoa;
• Regatul: Eucariote.

Caracteristici morfologice

Reproducerea este asexuată și are loc prin mitoză longitudinală. Ca rezultat, dintr-o celulă mamă se formează două celule fiice.

Caracteristicile ciclului de viață

Diagrama ciclului de viață al tripanosomului

Ciclul de viață al tripanozomilor constă din două etape: în corpul purtătorului de insecte (stadiul invaziv) și la om (gazda definitivă).

Ciclul de dezvoltare al tripanozomilor se termină în această etapă - cu reproducerea activă, are loc intoxicația generală cu produse reziduale și deteriorarea țesutului organului, care provoacă simptome acute și poate duce la moarte.

Diversitatea speciilor

În funcție de boala cauzată și de regiunea de distribuție, există diferite tipuri de tripanozomi. Cele mai comune tipuri sunt:

• Trypanosoma bruceae;
• Trypanosoma gambiensis (Gambiense);
• Trypanosoma cruzi (american);
• Trypanosoma Rhodesian (Africa de Est).

Unele boli sunt provocate de diferite tipuri de tripanozomi, dar există patologii provocate de un tip de agent patogen.

boala Chagas

Și-a primit numele în onoarea bacteriologului brazilian care l-a descoperit. Agentul cauzal este Trypanosoma cruzi. Provoacă un proces inflamator în mușchiul inimii și membranele creierului. Se răspândește cu saliva insectei triatomice, o insectă hematofagă, în timpul mușcăturii. Infecția este posibilă și dacă fecalele de insecte infectate intră în locul mușcăturii sau în zona zgâriată a pielii.

Patologia este considerată endemică pentru regiunile din America de Sud și Centrală.

Tumora a glandelor cervicale la o persoană cu boala somnului

Această patologie este cea mai frecventă în Africa. Agentul cauzal poate fi Trypanosoma gambiense, Brucea și Rhodesian. Infecția apare ca urmare a contactului cu saliva infectată a unei gazde intermediare (musca tsetse). În funcție de regiune, agenții patogeni pot diferi: în partea de est a continentului cea din Rhodesian este mai frecventă, în timp ce în partea de vest cea din Gambia este mai frecventă. Statisticile indică 40.000 de infecții pe an. Cu toate acestea, trebuie să înțelegeți că statisticile au doar date de la pacienții înregistrați și, în același timp, sunt mulți pacienți care nu primesc îngrijiri medicale. În astfel de cazuri, puteți face apel doar cu cifre estimative, care sunt indicate aproximativ până la 300 000. În același timp, aproximativ 50 000 000 de oameni trăiesc în condiții de risc crescut de infecție.

De asemenea, stadiul hemolimfatic poate fi însoțit de următoarele simptome:

• slăbiciune generală;
• pierdere în greutate;
• bătăi accelerate ale inimii;
• dureri articulare;
• mărirea ficatului;
• umflarea glandelor salivare parotide.

Această etapă poate alterna între perioade latente și exacerbări. Poate dura până la câțiva ani.

La debutul celei de-a treia etape, apare deteriorarea sistemului nervos central, în timpul căreia are loc degenerarea țesutului nervos. Acest lucru este însoțit de tulburări în funcționarea sistemului musculo-scheletic și a tuturor sistemelor de organe. Pot apărea tulburări mentale.

Diagnostic și terapie

Tratamentul are ca scop distrugerea persoanelor mature din corpul uman și reducerea efectelor reziduale.

Cu cât boala este detectată mai târziu, cu atât mai mult rău poate fi cauzat.

Măsurile preventive vizează examinările în masă ale persoanelor care locuiesc în zona în care se răspândește vectorul. De asemenea, se iau măsuri pentru reducerea numărului de vectori.