Prevenirea emboliei grase. Cauzele emboliei grase, metode de diagnostic și tratament. Video: Sindromul emboliei grase

Complicațiile precoce severe ale fracturilor includembolie grasă. Incidența emboliei adipoase (FE) în timpul traumatismului este observată în 3-6%, iar după traumatisme multiple - 27,8%. Dintre decesele diagnosticate cu șoc, incidența emboliei adipoase a ajuns la 44%, în funcție de gravitatea leziunii. Embolia adipoasa apare cel mai adesea intre varsta de 20 si 30 de ani (fractura de tibie) si intre 60 si 70 de ani (fractura de col femural). Există mai multe teorii despre originea emboliei adipoase, dar două dintre ele au condus până de curând, deși sunt în anumite contradicții. Problema originii mecanice sau metabolice a emboliei grase este controversată.

Teoria mecanică a emboliei grase sugerează că, după impactul mecanic asupra țesutului osos, particulele grase ale măduvei osoase sunt eliberate și embolii se răspândesc prin paturile limfatice și venoase în capilarele pulmonare. Particulele de măduvă osoasă se găsesc în plămâni în câteva secunde de la fractură.

A doua teorie, pe care se bazează majoritatea oamenilor de știință modificări biochimice ale lipidelor circulante din sânge. În acest caz, emulsia normală de grăsime din plasmă se modifică și devine posibil ca chilomicronii să se contopească în picături mari de grăsime, urmate de embolizarea vaselor. Această teorie este susținută de faptul că embolia adipoasă apare nu numai în fracturile osoase, iar compușii chimici ai particulelor de grăsime corespund mai des lipidelor circulante din sânge decât grăsimii din măduva osoasă. Efectul de aspirație al pieptului are o anumită semnificație. O creștere a tensiunii arteriale atunci când pacientul își revine după șoc sau după refacerea pierderii de sânge ajută, de asemenea, la împingerea trombului în vasele circulației sistemice.

S-a stabilit că, dacă o cantitate de grăsime intră în plămâni, oprind circulația pulmonară, aceasta duce la moarte rapidă din insuficiență acută a inimii drepte.

Datorită dimensiunii mici a picăturilor de grăsime și a elasticității lor mari, acestea pot trece prin rețeaua capilară, răspândindu-se în toată circulația sistemică, în urma căreia poate apărea o formă cerebrală de embolie adipoasă. Astfel, se face o distincție între formele pulmonare și cerebrale ale emboliei grase și combinația lor - o formă generalizată.

Caracteristicile emboliei grase este că se dezvoltă și crește treptat, deoarece grăsimea de la locul leziunii nu pătrunde imediat în sânge; există un decalaj între momentul rănirii și dezvoltarea emboliei. Embolia grasă este adesea o cauză a decesului, dar este rareori recunoscută în timpul vieții.

Clinic embolie grasă se manifestă printr-o varietate de simptome cu specificitate scăzută care nu permit decât să se suspecteze. Apariția unei erupții petechiale și mici hemoragii pe piept, abdomen, suprafețele interne ale extremităților superioare, membranele albe și mucoase ale ochilor, gurii și apariția grăsimii în urină este considerat un simptom patognomonic. Cu toate acestea, ultimul semn poate apărea doar în a 2-3-a zi. Prin urmare, dacă un test de grăsime în urină este negativ, embolia adipoasă nu poate fi exclusă. Testele de laborator și chimice pentru confirmarea diagnosticului de embolie adipoasă sunt adesea nespecifice și dificile într-un cadru clinic. Adesea, primul semn al emboliei adipoase este o scădere a hemoglobinei, care este cauzată de hemoragia pulmonară. Modificările ECG indică ischemie sau supraîncărcare miocardică. a inimii drepte.

Forma pulmonară a emboliei adipoase se caracterizează prin apariția dificultății de respirație, cianoză, tuse, tahicardie și o scădere a tensiunii arteriale. Când ramurile mari ale arterei pulmonare sunt blocate, se dezvoltă o imagine de insuficiență respiratorie acută, adesea cu rezultat fatal. Forma respiratorie a emboliei adipoase nu exclude tulburările cerebrale: pierderea conștienței, convulsii.

Forma cerebrală a emboliei adipoase se dezvoltă atunci când emboliile sunt împinse în circulația sistemică. Forma cerebrală a emboliei adipoase se caracterizează prin amețeli, dureri de cap, pierderea conștienței, slăbiciune generală, vărsături, apariția convulsiilor topice și, uneori, paralizia membrelor și prezența unui interval clar de la momentul rănirii până la apariția acestor semne are semnificație diagnostică.

Tratamentul emboliei grase. Pentru tratamentul emboliei grase se folosesc diverse metode, inclusiv măsuri anti-șoc, terapie anticoagulantă, repaus strict la pat, utilizarea inhibitorilor de protează trasylol, contrical, acid epsilon-aminocaproic, reopoliglucină, hemodez, hidrocortizon, aminofilină, cocarboxilază, cordiamină. , strofantina timp de o saptamana . Administrarea intravenoasă de soluții glucozo-saline și soluții de dextran, prescrierea de antihistaminice.

Pentru forma respiratorie a emboliei adipoase, sunt indicate inhalarea de oxigen și sângerarea a 300-400 ml. Infuziile intravenoase masive de sânge și lichide de înlocuire a sângelui sunt contraindicate, deoarece pot provoca o creștere a tensiunii arteriale și pot împinge embolii din artera pulmonară în circulația sistemică și pot contribui la dezvoltarea formei cerebrale de embolism adipos.

Măsurile preventive sunt de mare importanță: odihnirea pacientului, limitarea transportului, măsuri de combatere a șocului. În timpul operațiilor care implică manipularea oaselor și în special îndepărtarea măduvei osoase, trebuie avut grijă ca aceasta să nu pătrundă în rană, scop în care oasele trebuie acoperite cu șervețele de tifon.

Prevenirea emboliei adipoase se reduce și la o bună imobilizare a fracturii și la anestezia zonei fracturii. Pentru fracturile închise cu un hematom extins, sunt necesare puncția hematomului și aspirarea sângelui și a grăsimii.

Pentru interventiile chirurgicale pe oasele tubulare (osteosinteza metalelor) se recomanda o tehnica deschisa. Pentru osteosinteză, este mai bine să folosiți știfturi cu caneluri. Înainte și după operația de osteosinteză, este imperativ să se examineze urina pentru grăsime liberă.

Traumatologie și ortopedie. Yumashev G.S., 1983

Embolia grasă se referă la blocarea vaselor de sânge de către picături de grăsime. De regulă, aceasta este grăsimea propriului corp, ca o excepție - grăsime străină, introdusă în anumite organe ale corpului în scopuri diagnostice sau terapeutice ca solvent pentru medicamente sau agenți de contrast, de exemplu, în timpul radiografiei (vezica urinară, rinichi). pelvis etc.).

Majoritatea covârșitoare a emboliilor adipoase apar din cauza traumatismelor însoțite de deteriorarea oaselor tubulare lungi. De fapt, fiecare leziune de acest fel produce o embolie grasă, deși cel mai adesea „tăcută”, adică. „non-clinic”, și, prin urmare, formă neletală.

Potrivit diverșilor autori, cazurile de embolie adipoasă fatală din cauza rănilor prin împușcătură sunt de 1-2%. În practica chirurgicală de rutină, formele severe de embolie grasă reprezintă aproximativ 1,5% din toate operațiile; Dintre toate emboliile adipoase, decesele nu depășesc 1,3%.

Din datele de mai sus rezultă că forma „non-clinică” a emboliei adipoase este un fundal aproape constant al oricăror leziuni, chirurgicale și militar-traumatice, în timp ce cele fatale și severe, de exemplu. cazurile clinice sunt rare. În același timp, în cazul traumatismelor prin împușcare, formele severe sunt observate de 2-3 ori mai des decât în ​​cazul traumatismelor chirurgicale sau ortopedice.

Creșterea numărului de decese prin embolie grasă în traumatismele militare este asociată cu tehnologia militară modernă; De o importanță deosebită sunt numeroasele leziuni ale membrelor și efectul compresiv al exploziilor care zguduie anumite depozite de grăsime ale corpului, ca să nu mai vorbim de natura rănilor și de condițiile de transport ale răniților.

Principalul pericol în ceea ce privește dezvoltarea emboliilor adipoase este afectarea oaselor, în special la persoanele după vârsta de 25-30 de ani, când măduva osoasă a oaselor tubulare devine în principal grasă. Odată cu vârsta, pericolul acestor embolii crește și mai mult, cu cât grăsimea devine mai fuzibilă (o creștere relativă a acidului oleic lichid în compoziția grăsimii) și masa totală a acesteia în oase crește din cauza atrofiei fasciculelor spongioase.

Pericolul dezvoltării emboliilor adipoase în timpul fracturilor prin împușcătură, în special în diafiza oaselor tubulare lungi, a crescut și în războaiele recente, deoarece forța vie a proiectilelor a crescut brusc. Prin urmare, măduva osoasă semilichidă a diafizelor este distrusă prin acțiunea hidrodinamică explozivă pe o suprafață mult mai mare decât osul însuși.

Într-adevăr, în cazul rănilor de schij, embolia adipoasă apare de 3-4 ori mai des decât în ​​cazul rănilor de glonț (Yu. V. Gulkevich). Acest lucru poate fi asociat cu forța vie mai mare a fragmentelor, cu efectul lor intens de comoție și compresie asupra țesutului delicat precum țesutul adipos.

Cu toate acestea, apariția picăturilor de grăsime liberă în țesutul adipos se observă nu numai atunci când sunt rănite sau zdrobite. Există observații conform cărora șocul sever la nivelul scheletului sau depozitelor de grăsime fără modificări histologice vizibile ale acestora poate provoca, de asemenea, embolie adipoasă. Acest lucru este dovedit de apariția emboliei adipoase la o cădere de la o înălțime care nu are ca rezultat fracturi, precum și la o cădere pe ciot fără afectarea osoasă. Embolia grasă se poate dezvolta și cu leziuni foarte minore ale măduvei osoase, de exemplu în timpul puncției în scopuri de diagnostic.

Pentru apariția emboliei adipoase, localizarea leziunii este importantă. Cel mai mare număr de embolii adipoase fatale se observă cu leziuni ale tibiei și oaselor pelvine.

Contează și natura prejudiciului. Cel mai mare număr de embolii sunt cauzate de leziuni închise. Acest lucru se explică prin faptul că, în cazul unor astfel de leziuni, grăsimea liberă ajunge în spații restrânse și sub presiune, ceea ce facilitează intrarea ei în vene.

Din punct de vedere clinic și anatomic, marea majoritate a embolilor adipoase sunt de intensitate ușoară sau moderată și, prin urmare, nu reprezintă nici o cauză de deces, nici o afectare funcțională semnificativă. Acest lucru este dovedit de materialele în masă referitoare la răni și răni în timp de pace.

Astfel, se știe că embolia adipoasă poate fi observată după naștere (comprimarea țesutului pelvin), după operații chirurgicale (în afara oaselor), după rezecția osoasă, unele proceduri ortopedice, după arsuri, crampe severe ale corpului, i.e. fără nicio traumă externă. Cel mai adesea, astfel de cazuri sunt chiar evazive din punct de vedere clinic.

În ceea ce privește embolia grăsimilor în arsuri, nu pare a fi un fenomen rar.

Raritatea comparativă a emboliei adipoase fatale în rănile împușcate se explică parțial prin faptul că embolismul adipos nu are timp să se transforme într-o complicație principală și este „depășită” în importanță de alte cauze de deces - cum ar fi șoc, sângerare etc. ; în plus, formele fatale de embolie grasă apar cel mai adesea ca o complicație întârziată (vezi mai jos).

K l a s i f i k a c i a . În funcție de momentul accidentării, embolia adipoasă poate fi imediată (ultra-precoce), precoce și tardivă, adică. lent sau întârziat.

Prin embolie grasă imediată sau foarte precoce (apoplectiformă), înțelegem cazurile în care momentul emboliei aproape coincide cu momentul accidentării; acestea sunt separate, de exemplu, de câteva secunde sau minute. Dacă trec câteva ore între debutul emboliei și leziune, atunci o astfel de embolie poate fi numită precoce. Dacă această perioadă se extinde la câteva zile sau săptămâni, atunci astfel de cazuri sunt clasificate ca fiind tardive (lente sau întârziate). Formele foarte timpurii și precoce sunt tipice pentru leziunile țesutului subcutanat, formele tardive sunt asociate în principal cu fracturi osoase.

Formele foarte timpurii și timpurii de embolie adipoasă sunt de obicei embolii doar ale cercului mic. Astfel de embolii, fiind masive, pot fi fatale. Cu toate acestea, în marea majoritate a cazurilor, emboliile pulmonare sunt fie un simptom tranzitoriu, fie sunt asimptomatice („forme non-clinice” de embolism adipos).

Prin urmare, este clar că emboliile foarte precoce și precoce se dovedesc întotdeauna a fi embolii ale cercului mic, indiferent dacă embolia a fost cauza morții sau un fenomen concomitent, întâmplător.

Formele întârziate de embolie grasă acoperă în cea mai mare parte nu numai circulația mică, ci și cea sistemică.

K l i n i h e s k a p t i n a emboliei adipoase este variată, care depinde de cantitatea de grăsime care intră simultan în vasele din focarul traumatic, de durata totală a emboliei, adică. din embolii repetate, deseori urmând una după alta la diferite intervale. Primele cantități sau mici de grăsime pot fi complet imperceptibile, mai ales la persoanele sănătoase și puternice, cu activitate normală a inimii și a plămânilor.

Cazurile clasice de embolie pulmonară sunt caracterizate printr-o imagine de insuficiență pulmonară acută și asfixie. Aceste fenomene sunt de obicei observate atunci când 2/3 până la 3/4 din vasele cercului mic sunt blocate. Uneori tabloul clinic este apropiat de cel al șocului.

În cazurile de lungă durată de embolie grasă, se observă simptome de edem pulmonar și pneumonie.

E m b o l i n g a l o g o c p u g a (Fig. 83) este primul și, în cea mai mare parte, singurul rezultat al resorbției grăsimilor din leziune. În cazurile nemuritoare, grăsimea este parțial eliminată prin căile respiratorii și parțial suferă descompunere în timpul procesului de lipodereză, o funcție inerentă a plămânilor.

În spută puteți vedea uneori sânge, precum și picături de grăsime. De obicei, grăsimea apare în spută nu mai devreme de 25-30 de ore de la momentul rănirii.

O parte din grăsimea care intră în plămâni este absorbită de sistemul limfatic și pătrunde în ganglionii limfatici ai mediastinului.

E m b o l i y b o r s o g o k p u g a, de regulă, este a doua etapă, adică. dezvoltarea ulterioară a emboliei adipoase.

Cea mai mare parte a grăsimii care intră în cercul mare ar trebui, prin urmare, considerată grăsime care a trecut prin cercul mic. O astfel de trecere este asigurată, pe de o parte, de proprietățile fizice ale grăsimii ca lichid, precum și de distensibilitatea și abundența capilarelor în cercul mic și, pe de altă parte, de mișcările respiratorii, în timpul cărora, așa cum este cunoscut, lumenii arteriolelor plămânilor suferă o expansiune ritmică semnificativă. Conexiunile arteriovenoase ale cercului mic, care se deschid compensator în timpul emboliilor stratificate secvenţial, pot avea, de asemenea, o anumită semnificaţie. Diametrul semnificativ al acestor legături (aproximativ 30 μ) asigură trecerea prin plămân a picăturilor relativ mari de grăsime și a bulelor de aer (în caz de embolism aerian).

Orez. 83. Embolie grasă a plămânului. Deces la 3 zile de la accidentare.

Grăsimea adusă într-un cerc mic poate provoca ea însăși contracția spastică a vaselor de sânge ale plămânilor. În același timp, această grăsime nu poate fi împinsă artificial într-un cerc mare cu ajutorul nitritului de amil [Far (Th. Fahr)] și nici nu poate fi emulsionată, de exemplu, prin introducerea de săruri biliare, decolină, gardinol și alte grăsimi. agenţi de emulsionare.

Intensitatea procesului embolic în organele cercului mare este asociată cu intensitatea aportului lor de sânge arterial (embolie masive ale creierului, rinichilor, inimii, pe de o parte, și picături individuale de grăsime în ficat, pe de o parte). altele), precum și calibrul și abundența sistemelor capilare (creier, piele). De mare importanță sunt influențele reflexe de la vasele embolizate ale cercului mic asupra vaselor organelor cercului mare. Astfel, cu embolia groasă experimentală a cercului mic la iepuri, este adesea posibilă obținerea unei embolii a arterelor coronare ale inimii în ordinea reflexului pulmonar-coronar cu dezvoltarea microinfarctelor.

Nu este corect să spunem că grăsimea, spre deosebire de aer, nu provoacă spasme și că de aceea picăturile de grăsime plutesc adesea liber în masa sanguină, în timp ce bulele de aer sunt strâns învăluite de peretele vasului. Examinarea microscopică a emboliilor la om nu ne permite să stabilim un astfel de model.

Prezența unei ferestre ovale deschise poate contribui la răspândirea grăsimii în cercul mai mare. Cu toate acestea, acest factor are o importanță limitată.

Cu embolii mari de grăsime, apar simptome de insuficiență cerebrală și slăbiciune cardiacă din cauza localizării corespunzătoare a emboliei. Emboliile grase ale sistemului nervos central sunt deosebit de periculoase. Semnele insuficienței renale nu sunt de obicei observate. Lipuria, adică Prezența grăsimii în urină este rară în cazul emboliei grase. Grăsimea din urină poate dispărea și reapărea. Detectarea acesteia prezintă unele dificultăți, deoarece picăturile de grăsime din vezică sunt situate la suprafață și nu pot fi detectate până când toată urina nu a fost eliberată din vezică. Se recomandă păstrarea la rece a urinei rezultate. Apoi colectați stratul de suprafață și colorați-l pentru grăsime.

Indiferent cum se dezvoltă simptomele din organele cercului mare (creier, inimă, rinichi), una sau alta tulburare a plămânilor servește adesea ca fundal important pentru aceasta.

Alte simptome ale emboliei adipoase includ creșterea temperaturii (aparent de origine centrală, uneori în legătură cu pneumonie), erupții petehiale pe piele și mucoase. Peteșiile centurii scapulare și partea superioară a trunchiului sunt deosebit de caracteristice.

Apariția emboliei adipoase și severitatea cursului acesteia sunt oarecum influențate de vârstă, de dezvoltarea sistemului osos și a măduvei osoase, precum și de sănătatea generală, în special de bolile cardiace și pulmonare.

În cazul bolilor de inimă, blocarea unui număr semnificativ de capilare ale cercului mic nu permite inimii slăbite să depășească acest obstacol cu ​​o viteză suficientă, iar apoi expansiunea și paralizia inimii are loc înainte ca grăsimea să se deplaseze în sistemul mare. cerc prin forța contracțiilor inimii. Prin urmare, embolia grăsime a cercului mare se observă în principal la tinerii puternici și sănătoși.

În același timp, se știe că chiar și cantități mari de grăsime din sânge (în diabet, de exemplu, până la 20% în loc de 0,6-0,7% normal) nu provoacă niciodată embolie grasă, deoarece picăturile de grăsime în astfel de lipemie sunt foarte mici (de 1000 de ori mai mici decât un eritrocit), având caracter de „chilomicroni”, incapabili să se contopească în picături mari. Dar dacă o astfel de fuziune ar avea loc într-o oarecare măsură, nu ar crește pericolul de embolie, deoarece globulele de grăsime de până la 10-12 μ în diametru pot trece liber printr-un cerc mic. Din același motiv, experimentul nu reușește să inducă embolie grasă folosind lapte. Cu alte cuvinte, pentru dezvoltarea emboliei adipoase, este importantă nu doar o creștere a grăsimii în sânge, ci prezența acesteia sub formă de picături de o anumită dimensiune, adică starea de emulsie și masa totală de grăsime.

Starea de emulsie a grăsimii din sânge se poate schimba semnificativ atât din cauza fragmentării picăturilor, cât și ca urmare a contopirii picăturilor mici în altele mai mari. Aceasta are o legătură directă cu emulsiile de grăsime care nu sunt stabilizate de peliculele proteice (așa cum se observă în globulele de grăsime din lapte) pentru a preveni coalescerea picăturilor.

În condiții patologice, starea de emulsie a grăsimii din sânge poate fi perturbată semnificativ din cauza încetinirii fluxului sanguin atunci când constantele fizico-chimice ale emulgatorilor de grăsime se modifică, de exemplu, în timpul anesteziei cu eter sau cloroform, când histamina din țesutul mort intră în sânge, care distruge cu ușurință. emulsii fine de grăsime. În condiții de traumatism sever, toți factorii de mai sus, cum ar fi tulburările circulatorii, absorbția compușilor de tip histamină din leziune, operațiile sub anestezie, sunt prezenți mai mult sau mai puțin constant. O serie de autori văd factorul principal în patogeneza emboliei adipoase în inactivarea emulgatorilor de grăsimi din sânge, și nu în grăsimea din depozitele de grăsime (vezi mai jos).

Diagnosticul patologic al emboliei adipoase este dificil din punct de vedere macroscopic. Problema trebuie rezolvată după examinarea microscopică, în principal a plămânilor, creierului, rinichilor și inimii.

Când se examinează sângele arterei pulmonare, se găsesc uneori pete de grăsime în el; Când bucăți de plămân sunt tratate cu alcali de potasiu (soluție 2%), pe suprafața lichidului apar picături de grăsime. Puteți efectua un test de sânge într-un câmp întunecat.

Umflarea acută, uneori edemul, precum și prezența focarelor pneumonice acute în plămâni, uneori cu supurație, pot avea o oarecare importanță în recunoașterea emboliei adipoase.

În creier există o oarecare netezire a circumvoluțiilor, indicând o creștere a presiunii intracraniene. Sunt mici hemoragii împrăștiate ici și colo. Substanțele cenușii și cele albe sunt afectate la fel de frecvent.

Orez. 84. Descompunerea grasă a miocardului la locul emboliei adipoase.

În clinică, diagnosticul de embolie grasă nu este de foarte multe ori stabilit atunci când prezența acesteia este incontestabilă. Adesea, ipotezele clinicienilor sunt îndreptate într-o direcție complet diferită - ei vorbesc despre șoc, embolie aeriană, apoplexie etc. O idee adevărată despre frecvența emboliei grase, varietățile și relațiile organopatologice ale acesteia pot fi obținute doar dintr-un histologic sistematic. examinarea organelor celor care au murit în urma unui traumatism .

Tabloul histologic al emboliei adipoase constă din două puncte strâns legate: blocarea arteriolelor și capilarelor cu grăsime și modificări degenerative-necrobiotice în țesuturile înconjurătoare (Fig. 84).

În plămâni, cea mai mare parte a grăsimii umple complet lumenele unor secțiuni mari de arteriole și capilare; Există în special multă grăsime în zonele vaselor ramificate. Starea de picături de grăsime care plutește liber în sânge este relativ rară. Aceasta indică un blocaj dens al vaselor (vezi Fig. 83), precum și o rezistență crescută pentru inima dreaptă, deoarece transformarea picăturilor sferice de grăsime în cilindri alungi sugerează o potrivire mai strânsă a embolului pe peretele vasului datorită acțiunea continuă a forțelor de suprafață care tind să îndepărteze embolul din stările de deformare, i.e. da-i din nou forma unei mingi.

Forța de aruncare a grăsimii provoacă nu numai deformarea picăturilor, presarea acestora în vase, ci și fragmentarea picăturilor mari. Aceeași forță este probabil de mare importanță pentru trecerea picăturilor de grăsime prin rețeaua capilară. În același timp, contactul strâns al picăturilor de grăsime cu peretele vasului dă naștere unui spasm reflex: se știe că arterele și arteriolele răspund oricăror încercări de a provoca expansiunea lor acută mecanic cu o contracție spastică. Aparent, această contracție a arteriolelor la locul blocării lor este unul dintre motivele comprimării strânse a picăturilor de grăsime în lumenul vasului. De asemenea, poate servi ca un obstacol suplimentar în calea avansării lor în capilare până când spasmul este rezolvat.

Modificări ale creierului și măduvei spinării, cum ar fi purpura, sunt de obicei observate nu mai devreme de două zile după leziune. Acest lucru este valabil și pentru așa-numitele hemoragii inelare, care sunt microinfarcte ale creierului construite în mod special: în centrul hemoragiei se află un vas, închis fie de picături de grăsime, fie de un tromb hialin; mai la periferie există o zonă de necroză, în spatele căreia se află hemoragia în sine.

B rinichi X Sediul principal de afectare este glomerulii și arteriolele aferente. Inegalitatea leziunii glomerulilor este asociată cu natura intermitentă a circulației sanguine în nefronii individuali, cu starea lor funcțională diferită în momentul emboliei (glomeruli de lucru și de rezervă). Ultimul lucru la care trebuie să vă gândiți este eliberarea glomerulilor de grăsime, deoarece nu este posibilă detectarea grăsimii în tubuli sau în lumenii bursei glomerulare. Acest lucru este în concordanță cu faptul că lipuria apare rar, deși în literatură există indicii persistente că grăsimea este secretată de rinichi.

B m i o k a p d e grăsimea în arteriole și capilare este distribuită neuniform. În locurile cu cel mai mare blocaj se găsesc focare de descompunere a grăsimilor de dimensiuni variate (vezi Fig. 84) și micromiomalacie tipică, uneori cu o zonă marginală de leucocite. Această focalizare a degenerării grase corespunde imaginii unei inimi de „tigru” la autopsie. Se observă, de asemenea, fragmentarea miocardului, hemoragii de-a lungul sistemelor de conducere ale inimii și embolie retrogradă a sistemului venos al inimii provenind din sinusul coronar. În cazul emboliilor pulmonare, un astfel de transport de emboli prin venele inimii devine posibil nu numai pentru că presiunea în inima dreaptă crește brusc, ci și datorită faptului că presiunea din inima stângă, în special în arterele coronare, scade. Rolul conductorilor de grăsime în aceste condiții este aparent jucat de vasele vabesiene, care se deschid în inima dreaptă.

B p e h e n și conținutul de grăsime este cel mai scăzut, care este afectat de caracteristicile anatomice ale alimentării cu sânge a organului. Picăturile de grăsime din vasele ficatului sunt de obicei mici și libere; prin urmare, nu sunt atât de natura embolilor, ci mai degrabă de natura chilomicronilor, transportați liber prin fluxul sanguin și reflectând fie faptul fragmentării, adică. emulsificarea grăsimii din embolii primari ai cercului mic, sau faptul de instabilitate coloidală a lipoidelor plasmatice, mobilizarea acestora. O parte semnificativă de grăsime este absorbită de Kupffer și de celulele hepatice.

Grăsimea poate fi găsită și în vasele splinei, pielii, mucoaselor și glandelor endocrine, cum ar fi glanda pituitară. Aceste constatări sunt însoțite de peteșii.

În tabloul histologic al emboliei adipoase, se atrage atenția asupra absenței oricăror procese reactive semnificative. Pe de o parte, acest lucru indică apariția recentă a emboliei, pe de altă parte, nontoxicitatea embolilor, care reprezintă un factor pur fizic și mecanic și, în plus, nu străin în termeni biochimici.

Prospețimea semnificativă a modificărilor organelor sugerează, de asemenea, că embolia grăsime a cercului mic, și cu atât mai mult a cercului mare, dacă este suficient de masivă, duce la perturbări foarte semnificative ale funcțiilor vitale ale organelor.

Prezența focarelor inflamatorii în plămâni în timpul emboliei adipoase poate fi explicată prin faptul că plămânii sunt expuși în primul rând la cea mai masivă embolie. Focarele ischemice sau asemănătoare infarctului care apar după o anumită perioadă de timp pot suferi dezintegrare și supurație și, în plus, devreme, de exemplu, la 1-2 zile după leziune.

În cazul emboliei grase, se observă două faze ale procesului: mai întâi, apare embolia cu cerc mic și apoi embolia cu cerc mare. Există o descriere a cazurilor izolate de embolie grasă selectivă a cercului mare cu un foramen oval deschis.

Prezența celei de-a doua faze implică și afectarea plămânilor. Examinarea histologică a emboliei adipoase confirmă că, practic, fără o embolie cu cerc mic, nu poate apărea o embolie cu cerc mare (Yu. V. Gulkevich și V. N. Zamaraev). Dimpotrivă, o embolie în cerc mic nu poate fi combinată cu o embolie în cerc mare.

Deteriorarea preferenţială a plămânilor se poate datora şi faptului că tensiunea arterială medie în circulaţia pulmonară este mai mică decât, de exemplu, în creier sau rinichi; De aceea, introducerea grăsimii marcate chiar și în arterele carotide, în vena portă dă în continuare embolie pulmonară preferențială. A fost prezentat și un punct de vedere fundamental nou, care arată o reducere a activității heparinei (produsă în mod normal în principal de plămâni), care poate clarifica plasma lipemică, adică. schimba starea de emulsie a grăsimii.

M e X a n i z m f i p o v o y e m b o l i are propriile sale caracteristici. Să luăm în considerare separat: formarea grăsimii libere în zona leziunii, momentul resorbției grăsimii, embolia cercului mic și embolia cercului mare.

Formarea de grăsime liberă în zona leziunii este direct legată de perturbarea integrității țesutului adipos. Picăturile de grăsime rezultate se contopesc parțial unele cu altele, plutesc în masa de sânge vărsat, fără a se amesteca cu acesta și fără a forma o emulsie. Temperatura ridicată acționează, de asemenea, în mod similar cu leziunile, la care se poate observa atât topirea țesutului adipos, cât și ruperea capilarelor.

Grăsimea liberă poate rămâne în leziune pentru o perioadă semnificativă de timp fără a fi afectată de lipaza tisulară. Această acțiune vine în cele din urmă; Apoi, în procesul de hidroliză a grăsimilor, apar acizi grași și săpunuri care irită țesutul și care, dacă sunt resorbite, se dovedesc a fi destul de toxice.

Grăsimea liberă are proprietățile unui lichid care poate lua diferite forme în vase (sferice, cilindrice), și, de asemenea, pătrunde în cele mai subțiri vase capilare, închizându-le. S-a indicat că grăsimea poate trece printr-un cerc mic. Picăturile masive, de exemplu peste 10-15 μ, este puțin probabil să atingă un cerc mare, cu excepția cazului în care se ține cont de prezența unui foramen oval deschis și de conexiunile arteriovenoase din plămân, care au un diametru de aproximativ 30 μ. Picăturile din resorbția se concentrează în sine și în cercul mic variază în dimensiune de la câțiva microni la 1 cm.

Particulele de țesut zdrobit, cum ar fi celulele și chiar bucăți mici de măduvă osoasă în cazul fracturilor osoase, sunt ușor amestecate în masa de grăsime. Cu alte cuvinte, embolia grasă a plămânilor în condiții de traumatism are toate șansele să fie în același timp o embolie cu celule parenchimatoase, ca să nu mai vorbim de intrarea accidentală a unor corpuri străine în venă.

Absorbția grăsimii libere are loc prin vasele limfatice, dar mai ales prin vene. În cazul fracturilor și în special al oaselor zdrobite, căile limfatice sunt de obicei blocate, iar căile venoase se deschid larg.

S-a remarcat de mult timp că modelele clasice de embolie grasă nu se dezvoltă imediat după leziune, ceea ce este atât de tipic, de exemplu, pentru embolia aeriană, ci după ceva timp („interval de lumină”). Această perioadă poate acoperi atât ore, cât și zile.

O explicație pentru această circumstanță ar trebui căutată, pe de o parte, în factorii locali relaționați cu zona leziunii și, pe de altă parte, în factorii generali care reglează tensiunea arterială, în special presiunea venoasă, stabilitatea coloidală a lipoidelor plasmatice, suficiența heparinei etc.

Factorii locali care favorizează resorbția grăsimilor sunt următorii. În cazul unei leziuni proaspete, mase de sânge lichid și coagulat, împreună cu resturi de țesut și grăsime scursă, umplu spațiile rezultate, în special întregul canal al plăgii și toate ramurile sale sub formă de fante. Aceste mase

aflându-se într-un spațiu restrâns, împreună cu bandajul aplicat, exercită o presiune semnificativă asupra țesuturilor moi, inclusiv asupra vaselor de sângerare. După cum se știe, oprirea sângerării apare în principal datorită unei astfel de presiuni. Datorită egalizării presiunii din interiorul și din exteriorul vaselor, sângerarea se oprește, în primul rând din vene, chiar dacă, datorită structurii lor anatomice, acestea sunt incapabile să se prăbușească (de exemplu, venele măduvei osoase).

Acest întreg sistem „echilibrat” poate fi deranjat cu ușurință, de exemplu, prin schimbarea pansamentului, schimbarea raportului dintre țesuturile moi și dense, tonusul muscular în timpul transportului, în timpul tracțiunii etc. Ca urmare a acestui fapt, mișcări semnificative de lichid și dens. conținutul este posibil, iar în unele locuri deschid din nou lumenii venelor deteriorate, chiar dacă acestea au fost acoperite cu cheaguri de sânge. Este evident că contactul accidental al unor astfel de vene cu o masă sângeroasă grasă poate duce la absorbția acesteia din urmă și la embolie, mai ales că bandajul nou aplicat, precum și hemoragiile nou apărute la locul leziunii, vor crește presiunea și, prin urmare, vor promova. mișcarea maselor grase lichide de-a lungul liniei de cea mai mică rezistență, adică în vene căscate. Datorită faptului că greutatea specifică a grăsimii este mai mică de unu, masele acumulate de grăsime vor fi întotdeauna situate în părțile superficiale (periferice) ale zonei leziunii de-a lungul liniei de contact a conținutului lichid al canalului cu peretele acestuia. . Evident, masele de grasime vor fi absorbite in primul rand. Acest lucru va fi facilitat și de forțele de tensiune limită și de vâscozitatea relativ scăzută a grăsimii.

Există observații conform cărora masa coagulată de sânge dintr-o rană osoasă proaspătă în primele ore nu conține nicio cantitate semnificativă de sânge lichid și grăsime. Doar la puncții repetate se găsește grăsimea sub formă de mase libere. Această împrejurare, de asemenea, într-o anumită măsură, explică frecvența comparativă a emboliilor adipoase întârziate.

Dintre factorii generali care contribuie la dezvoltarea emboliei adipoase, trebuie luat în considerare faptul că pe măsură ce pacientul se recuperează după o afecțiune gravă asociată cu sângerare, șoc, răcire etc., activitatea inimii se îmbunătățește, crește tensiunea arterială, fenomenele spastice la locul leziunii scad, iar venele, ușor prăbușite, într-o oarecare măsură doar comprimate și comunicând (prin pereții deteriorați) cu mase de grăsime și sânge, se umplu și încep din nou să conducă sânge. Cu toate acestea, umplerea sistemului venos în zona leziunii poate fi insuficientă din cauza deteriorării arterelor și a sistemelor capilare. Apoi presiunea venoasă devine cu ușurință negativă și apare o deficiență în umplerea venelor, care, în prezența găurilor deschise în pereții lor, contribuie la fluxul de lichid acumulat în cavitatea plăgii în vene.

În consecință, mecanismul de resorbție a maselor sângeroase din leziune are multe în comun cu ceea ce se observă în embolia gazoasă: atât aici, cât și acolo există un efect de aspirație a venelor care nu sunt suficient de umplute în mod natural.

Există și alte interpretări posibile ale apariției târzii a emboliilor adipoase, mai ales atunci când oasele mari sunt zdrobite. Restabilirea circulației generale a sângelui la o persoană rănită, care are loc, de exemplu, după acordarea primului ajutor, este însoțită de o creștere a presiunii arteriale și venoase în zona leziunii. În același timp, un canal proaspăt al plăgii poate fi considerat condiționat ca comunicând cu sistemele arterial și venos. Experimentând presiunea bandajului și a țesutului înconjurător, acest canal este relativ stabil în volum, la fel ca și hematomul umplut cu grăsime liberă. O creștere a tensiunii arteriale, însoțită de hemoragie suplimentară, duce la o creștere a presiunii în cavitatea canalului, adică. la apariția în apropierea gurii a venelor care se deschid sau din anumite motive se deschid în rană cu o forță de pompare (vis a tegro). În aceste condiții, fluidul din cavitatea canalului se va deplasa în direcția presiunii slab pozitive, și uneori negative, în venele de drenaj. O astfel de presiune negativă poate fi asociată, de exemplu, cu actul de respirație, contracțiile inimii sau deplasarea membrului rănit la nivelul superior. p.Embolia grasă este aproape inevitabilă în aceste condiții.

Este evident că o creștere a presiunii în canalul plăgii poate fi cauzată de astfel de manipulări, cum ar fi schimbarea pansamentelor, tracțiunea, trauma de transport și, uneori, asociată cu hemoragii suplimentare în canal, contracția mușchilor din jurul canalului etc.

De cea mai mare importanță sunt resorbțiile rapide și masive de grăsime care apar într-o perioadă scurtă de timp, precum și resorbțiile repetate, chiar dacă sunt separate printr-un interval scurt. Emboliile adipoase masive, dar foarte prelungite sunt de asemenea incluse în grupul „concomitent”, adică. fără legătură cu cauzele decesului.

Conform observațiilor experimentale, animalele pot tolera injecțiile cu doze uriașe de grăsime dacă primesc mai întâi și în mod repetat porții mici intravenos.Poate acest lucru se datorează faptului că microembolismul preliminar îndepărtează sau atenuează severitatea reacțiilor reflexe menționate mai sus sub formă de vasospasm răspândit caracteristic emboliei.

Nu se cunoaște cantitatea de grăsime care provoacă o embolie grasă fatală la om. Conform datelor din literatură, acesta variază de la 12 la 120 cm 3. Observațiile cazuistice indică posibilitatea unei embolii adipoase fatale la om, cu resorbția a câțiva centimetri cubi de grăsime.

Experimentele pe câini au arătat că cantitatea de grăsime care provoacă moartea este de două ori (și după unii autori, de patru ori!) cantitatea totală de grăsime conținută în femur.

Pentru un iepure, doza minimă letală de grăsime este de 0,9 cm 3 la 1 kg de greutate (se presupune că această cantitate este administrată la un moment dat). Un șoarece poate tolera administrarea intravenoasă de ulei de măsline într-un volum de 3 cm3 la 1 kg greutate.

Varietatea dată de cifre spune puțin despre erorile de observație. Nu există nicio îndoială că diferite animale și oameni au rezistență inegală în raport cu blocarea mecanică a vaselor mici (grăsime, aer etc.), iar această rezistență este asociată nu numai cu structura sistemului vascular al plămânilor, ci și cu activitatea inimii. Este evident, de exemplu, că pentru o persoană grav rănită care a suferit pierderi de sânge și poate șoc și, prin urmare, se află în condiții de tensiune arterială scăzută, problema dozei de grăsime capătă doar o importanță relativă. În aceste condiții, chiar și dozele foarte mici de grăsime pot avea consecințe grave, fiind, parcă, ultima verigă din lanțul general al tulburărilor funcționale care însoțesc o leziune gravă.

Este, de asemenea, o greșeală să transferăm datele experimentale obținute cu uleiul vegetal la embolie cu grăsime naturală din măduva osoasă sau fibre ale aceluiași individ.

Incoerența datelor privind patogeneza emboliei adipoase este aparent asociată cu subestimarea unor factori fiziologici suplimentari și supraestimarea conceptelor pur mecanice, reducând problema la eliberarea fizică a grăsimii tisulare, la transportul acesteia de la locul leziunii și la blocarea mecanică a vaselor de sânge.

Experimente similare au fost efectuate cu spori de licopodiu [Fahreus 1960].

Încă din 1927, Lehman și Myp au pus la îndoială originea grăsimii în embolia din depozitele de grăsime, având în vedere observația că nici măcar întreaga masă de grăsime conținută în femur nu era suficientă pentru a provoca o embolie fatală. În opinia lor, rolul principal revine produselor speciale de degradare a țesuturilor în zona leziunii. Aceste produse modifică solubilitatea grăsimilor din plasmă, adică. e. starea coloidală a lipoidelor, care devin sursa unor mari agregate adipoase care înfundă vasele de sânge. LeQuere și Shapiro și colab. (1959) au arătat că grăsimea embolică conține cel puțin 10% colesterol; de aceea această grăsime dă birefringență și o reacție Schultze pozitivă. Depozitele de grăsime conțin doar aproximativ 1% colesterol. Acest lucru sugerează că grăsimea embolică nu provine numai de la locul rănirii. Aceiași autori indică faptul că embolia adipoasă poate apărea fără traumatisme, de exemplu, în timpul anesteziei prin inhalare, a decompresiei, a bolii de decompresie, a administrării de agenți hemolitici și a sângerării. La iepurii supuși decompresiei, se constată o creștere vizibilă a lipoidelor serice B ÎN LEGĂTARE cu o scădere a activității heparinei, care are proprietatea de a modera cantitatea de lipoizi, adică. plasmă lipemică limpede. În același timp, mobilizarea lipoidelor în plasmă crește, iar metabolismul lor devine insuficient. Potrivit acestor autori, embolismul adipos constă, așadar, în inactivarea emulgatorilor de grăsime, în apariția instabilității coloidale a lipoidelor și poate în producția insuficientă de heparină endogene de către plămânii înșiși.

Prevederile prezentate merită atenție. În același timp, ele nu infirmă nici semnificația leziunii și nici intrarea grăsimii libere în fluxul sanguin, adică. moment de blocaj mecanic, care duce adesea în patogeneză.

P I H I N O Y C m e p t și cu embolie grasă este fie insuficiență pulmonară, fie insuficiență a organelor vitale ale cercului mare (creier, inimă).

Este incorect să se reducă gradul de pericol al emboliei adipoase și cauza morții cu aceasta numai la masa de grăsime prinsă în cercul mic, adică. la numărul de vase înfundate. Fenomenele reflexo-spastice asociate cu iritarea hemo- și vasoreceptorilor plămânului, cu posibila iradiere a acestor iritații către organele din apropiere (în principal inima) și îndepărtate, au o importanță enormă și în același timp individuală.

Experimentele lui A. B. Fokht și V. K. Lindeman (cu introducerea licopodiului), experimentele ulterioare ale lui L. Kozhin și N. A. Struev (embolie cu bacili de antrax uciși) au arătat importanța principală a efectelor reflexe asupra inimii, tensiunii arteriale, respirației, asupra propriile vase ale plămânilor. În experimentele lui N. A. Struev cu embolie a vaselor pulmonare în condiții de îndepărtare a iritației de la nervii vagi (atunci când au fost tăiați), animalele au tolerat mult mai ușor embolia.

În practică, insuficiența pulmonară este în curând combinată cu insuficiența cardiacă, deoarece prezența grăsimii în sângele cercului pulmonar duce la o creștere a vâscozității acestuia, care, pe lângă faptul însuși blocarea masivă și contracțiile spastice ale vaselor de sânge, creează o rezistență insurmontabilă la forța motrice a inimii drepte. Partea inversă a acelorași fenomene va fi alimentarea insuficientă cu sânge a inimii stângi, hipoxemia miocardică. Cu alte cuvinte, insuficiența cardiacă în timpul emboliei adipoase este întotdeauna de mare importanță, iar în unele cazuri, de exemplu, cu embolia arterei coronare, de importanță primordială.

Embolia grăsime poate apărea nu numai în legătură directă cu vătămarea. Grăsimea în cantități care provoacă moartea poate fi absorbită din organe goale, cum ar fi vezica urinară, sau din cavitățile corpului atunci când sunt administrate în scopuri terapeutice sau de diagnostic.

Embolia grasă spontană se observă cu ficatul gras sever, de exemplu, cu ciroza grasă a pelagricilor, alcoolici, cu deficit de colină etc. Picăturile de grăsime, care se contopesc, formează „chisturi” grase, iar atunci când celulele hepatice sunt distruse, acestea intră în sânge și sunt transportate în plămâni, fără a provoca consecințe clinice speciale. Este posibil ca eliberarea unor astfel de microemboli într-un cerc mare, în special în vasele creierului, să stea la baza unor tulburări mintale din această categorie de pacienți.

Buletin de chirurgie numit după. I.I.Grekova. T.159, nr. 5. 2000 S.100
V.A. Cherkasov, S.G. Litvinenko, A.G. Rudakov, A.M. Nadymov

Embolia grasă apare cel mai adesea cu fracturi ale oaselor mari și leziuni tisulare extinse, dar există încă cauze prost înțelese ale emboliei grase de origine netraumatică. Gama de boli și afecțiuni în care poate apărea embolia adipoasă, conform literaturii de specialitate, se extinde în fiecare an. Avem două observații de embolism adipos în necroza pancreatică și sepsis de etiologie necunoscută.
1. Pacientul L., 44 de ani, a fost internat în clinică după ce a abuzat de alcool cu ​​plângeri de dureri abdominale încinse, greață și vărsături. Starea generală este gravă, semne de intoxicație, abdomen încordat, dureros, semn pozitiv Shchetkin-Blumberg, limba uscată, peristaltismul nu se aude, reținere de scaun și gaze. Indicatorii de sânge și urină „roșii” sunt în limite normale. Există leucocitoză până la 22,5x109/l, hiperglicemie 11,7 mmol/l. Cu un diagnostic preliminar de pancreatită acută, peritonită, pacientul a fost operat.
A fost efectuată o laparotomie pe linia mediană. Stratul de grăsime subcutanat prezenta zone de necroză gri-verzui.În cavitatea abdominală - revărsat hemoragic, plăci de steatonecroză, mezocolon infiltrat, de culoare gri. Pancreasul este umflat și negru. Pancreasul și zonele de necroză ale țesutului retroperitoneal au fost îndepărtate, iar cavitatea abdominală a fost igienizată și drenată.
Cu ventilație mecanică, pacientul a fost transferat la secția de terapie intensivă. A doua zi după operație, microscopia de contrast a serului de sânge venos cu o soluție saturată de alcool de Sudan IV a evidențiat 75 de globule de grăsime cu un diametru de 14 până la 735 μm. S-a pus un diagnostic: formă venoasă de embolie grasă. S-a efectuat hemosorbția, după care nu s-au găsit globule de grăsime în sânge.
A doua zi, starea pacientului s-a înrăutățit brusc, au apărut tulburări de microcirculație la nivelul extremităților, hemodinamică instabilă, edem pulmonar și cerebral și sindrom de coagulare intravasculară diseminată. Decesul a survenit din cauza insuficienței cardiopulmonare, edem pulmonar și cerebral.
La autopsie - necroză pancreatică acută, flegmon retroperitoneal, peritonită difuză fibrinos-purulentă, „șoc rinichi și plămâni”, edem cerebral, embolie grasă masivă. Cauza morții a fost insuficiența multiplă de organe.

2. Pacientul B., 42 de ani, a fost internat cu plângeri de dureri abdominale, frisoane, hipertermie, „pete pâlpâitoare în fața ochilor”. La internare, starea a fost severă, encefalopatie, tensiune arterială 80/40 mm Hg. Art., puls - 130 batai/min, insuficienta respiratorie. Abdomenul este moale, dureros în părțile inferioare, semnul Pasternatsky slab pozitiv. Au fost depistate anemie moderată, leucocitoză până la 26,7 x 109/l, azotemie, hipocoagulare, proteine ​​în urină și 80-100 leucocite în câmpul vizual. Pseudomonas aeruginosa a fost cultivat din sânge.
S-a pus un diagnostic preliminar: sepsis, insuficiență hepato-renală, șoc septic, sindrom de coagulare intravasculară diseminată: febră hemoragică cu sindrom renal?, intoxicație cu o otravă necunoscută? Din cauza insuficienței respiratorii în creștere, pacientul a fost intubat și transferat la ventilație mecanică, s-a efectuat terapie intensivă și hemodializă.
Ecografia și laparoscopia organelor abdominale și spațiului retroperitoneal nu au evidențiat anomalii patologice. Radiografia plămânilor a evidențiat infiltrații de drenaj de tip „viscol de zăpadă”. A existat o scădere a pO2 în sânge la 21,6 mm Hg. Artă. Ecocardiograma prezintă semne de hipertensiune pulmonară și dilatare a ventriculului drept. La examinarea fundului de ochi, au fost determinate hemoragii ale retinei ochiului stâng. În a 4-a zi de la momentul internării s-a efectuat microscopia de contrast a serului sanguin cu Sudan IV. Nu s-au găsit globule de grăsime în sângele din vena subclavie; 115 globule de grăsime cu dimensiuni cuprinse între 14 și 73 µm au fost detectate în sângele din artera femurală. S-a pus un diagnostic: formă arterială de embolie grasă.
Starea pacientului nu s-a îmbunătățit după 5 ședințe de hemodializă, 4 transfuzii de sânge și terapie antibacteriană intensivă. Din cauza insuficienței cardiopulmonare și a tulburărilor de organe multiple, decesul a survenit în a 18-a zi. La autopsie - pneumonie ipostatică moderată, pielonefrită cronică, necroza peretelui vezicii urinare, edem pulmonar si cerebral, embolie grasa. Moartea a survenit din cauza insuficienței multiple de organe.
Primit de redactor la 11 ianuarie 2000.

Embolie grasă se dezvoltă cu fracturi sau intervenții chirurgicale la nivelul oaselor (de obicei la nivelul piciorului inferior, coapsei, pelvis), vânătăi extinse ale țesutului subcutanat la pacienții cu exces de greutate corporală, pierderi masive de sânge (mai mult de 40% din volumul total), cu arsuri și unele otrăviri.

În dezvoltarea emboliei adipoase Teoria coloid-chimică este considerată dominantă, și anume că, sub influența traumei și a hipotensiunii arteriale însoțitoare, hipoxie, hipercatecolemie, activarea trombocitelor și a factorilor de coagulare, dispersia grăsimilor din plasma sanguină este perturbată, în urma căreia o emulsie fină. de grăsimi se transformă într-o emulsie grosieră. Grăsimea neutră este transformată în acizi grași liberi, care apoi, prin procesul de reesterificare, formează globule de grăsime neutre care înfundă lumenul capilarelor și provoacă o embolie grasă clinică.

Teoria mecanică(grăsimea lichidă din măduva osoasă intră în sânge) și teoria enzimatică (activarea lipazei perturbă dispersia grăsimilor proprii din plasmă) au și ele dreptul de a exista, dar majoritatea autorilor le critică. Manifestările clinice ale emboliei adipoase apar la 24-48 de ore după accidentare sau boală critică.

Pe pielea gâtului, partea superioară a pieptului, umeri și axile se găsesc mici hemoragii petehiale. Uneori pot fi identificate doar cu o lupă. Hemoragiile durează de la câteva ore până la câteva zile.

Pe fund se detectează edem perivascular și prezența picăturilor de grăsime în lumenul vaselor de sânge. Uneori, hemoragiile se găsesc sub conjunctivă și în fundul de ochi. Patognomonic al emboliei adipoase este sindromul Purcher: vase retiniene îngorgate, sinuoase, segmentate.
Pentru embolie grasăÎn funcție de afectarea predominantă a plămânilor sau a creierului, se disting sindroamele pulmonare și cerebrale.

Sindromul pulmonar, care apare în 60% din cazuri, se manifestă prin dificultăți de respirație, cianoză severă și tuse uscată. În unele cazuri, edem pulmonar apare cu eliberarea de spută spumoasă amestecată cu sânge. Sindromul pulmonar este însoțit de hipoxemie arterială (PaO2 mai mică de 60 mm Hg), iar hipoxemia este adesea singurul simptom. În plus, analizele de sânge arată trombocitopenie și anemie. Razele X dezvăluie zone de întunecare („viscol”), modele vasculare sau bronșice crescute și extinderea marginilor drepte ale inimii.
ECG arată tahicardie, aritmie cardiacă, deplasare în intervalul S-T, deformarea undei T, blocarea căilor cardiace.

Sindromul cerebral caracterizat prin confuzie bruscă, delir, dezorientare și agitație. În unele cazuri, hipertermia se poate dezvolta până la 39-40°C. Examenul neurologic evidențiază anizocorie, strobism, semne echetrapiramidale, reflexe patologice, convulsii epileptiforme, transformându-se în stupoare și comă, pe fondul cărora apare o depresie hemodinamică profundă.

Terapie intensivă pentru embolie grasă Este de natură simptomatică și are ca scop menținerea funcțiilor vitale ale organismului.

ARF exprimat(PaO2 mai mică de 60 mm Hg) impune necesitatea intubării traheale și a ventilației mecanice. Cel mai indicat este să se efectueze ventilație mecanică de înaltă frecvență, care zdrobește embolii de grăsime în capilarele pulmonare, ceea ce ajută la restabilirea microcirculației pulmonare. Ventilația în modul de 100-120 de respirații pe minut poate fi efectuată pe dispozitive din familia „RO” sau „Fază”. Dacă ventilația de înaltă frecvență nu este posibilă, ventilația mecanică se realizează în modul PEEP.

Printre medicamente Administrarea intravenoasă prin picurare de alcool etilic 30% pe glucoză s-a dovedit bine. Volumul total de alcool etilic 96% pentru embolie grasă este de 50-70 ml.

Terapia prin perfuzie include introducerea de medicamente active reologic (reopoliglikină) și soluții de glucoză. Datorită posibilității de supraîncărcare a vaselor pulmonare, viteza de perfuzie este reglată de nivelul presiunii venoase centrale.

Terapia patogenetică, care normalizează dispersia grăsimii în plasmă, reduce tensiunea superficială a picăturilor de grăsime, ajută la eliminarea embolizării vasculare și restabilește fluxul sanguin, include utilizarea lipostabil (160 ml pe zi), pentoxifilină (100 mg), complamin (2 mg) , acid nicotinic (100-200 mg pe zi).zi), Essentiale (15 ml).

Pentru diagnosticul precoce al emboliei adipoase este indicată administrarea de glucocorticoizi (prednisolon 250-300 mg), care suprimă proprietățile de agregare a celulelor sanguine, reduc permeabilitatea capilară, reduc reacția perifocală și umflarea țesutului din jurul embolilor adipoși.

Administrarea heparinei pentru terapia intensivă a emboliei adipoase nu este indicat, deoarece heparinizarea crește concentrația de acizi grași în sânge.

Condiția principală prevenirea emboliei grase este eliminarea în timp util a hipoxiei, acidozei, corectarea adecvată a pierderii de sânge, ameliorarea eficientă a durerii.

Embolia grasă este o complicație a unei boli traumatice cauzată de blocarea vaselor de sânge de către picături de grăsime. Boala se poate dezvolta cu moarte clinică, șoc cardiogen și anafilactic, pancreatită.

În caz de afectare a sistemului musculo-scheletic, în timpul unei fracturi a oaselor se formează de obicei o embolie adipoasă: coaste, pelvis, oase tubulare lungi, dar poate apărea și cu o fractură izolată a unuia dintre oasele tubulare lungi.

Utilizarea unui număr mare de fixatoare de metal masive diferite în ortopedie și traumatologie nu face decât să mărească probabilitatea de embolism.

Există mai multe teorii ale patogenezei:

• clasic: particulele de grăsime din zona leziunii pătrund în lumenul venelor, apoi prin fluxul sanguin în vasele plămânilor, contribuind la blocarea acestora (embolie);
• enzimatice: vinovații pentru scăderea conținutului de globulină sunt lipidele din sânge, care, atunci când sunt deteriorate sub influența lipazei, se transformă din emulsie în picături grosiere, perturbând astfel tensiunea superficială. Particulele de grăsime din măduva osoasă stimulează producția de lipază, iar producția excesivă a acesteia duce la o dezmulsionare suplimentară;
• chimic coloidal: lipidele din sânge, existente sub formă de emulsie subțire, sunt distruse sub influența unui factor traumatic, transformându-se într-un sistem grosier dispersat;
• hipercoagulabil: sunt asociate tot felul de tulburări post-traumatice de coagulare a sângelui și metabolismul lipidic și împreună provoacă coagulopatie dislipidemică.

Componenta inițială a dezvoltării emboliei adipoase este o încălcare a circulației sângelui în vasele mici cu modificări ale proprietăților sângelui. Se dezvoltă hipoxie și hipovolemie, care pot fi însoțite de embolie grasă ca complicație. O tulburare generală a metabolismului grăsimilor provoacă umplerea vaselor de sânge și a organelor cu picături de grăsime mai mari de 6-8 microni cu formarea ulterioară a microtrombilor. Aceasta contribuie la dezvoltarea intoxicației interne cu enzime și produse de metabolism lipidic (cetone, endoperoxizi, leucotriene, tromboxani, prostaglandine), traumatisme ale membranei celulare în patul vascular (capilaropatie) și în plămâni, până la debutul intravascular diseminat. coagulare.

Acumulările de catecolamine sunt principalii agenți lipolitici. Tulburările microcirculatorii și disfuncția membranelor celulare provoacă edem cerebral, distrugerea toxică a globulelor roșii, sindromul de detresă respiratorie (SDR), anemie hipoplazică, insuficiență cardiacă și renală.

Cele mai frecvente cauze ale emboliei adipoase sunt fracturile.

Modificările în structura celulelor roșii din sânge sunt de mare importanță în dezvoltarea bolii. Pe lângă formele normale care se modifică în timpul procesului, există și un număr mare de forme de balast patologic (în formă de vârf, sferocite, în formă de seceră, microcite). Numărul lor este legat de complexitatea și consecințele bolilor traumatice și ale șocului.

Exista forme fulminante (moarte instantanee), acute, care se formeaza in urmatoarele ore cu fracturi si alte leziuni, si subacute (deces in 3 zile) forme de embolie grasa.

De asemenea, destul de convențional, se disting forme cerebrale, pulmonare și mixte.

Tabloul clinic

Embolia grasă este exprimată printr-un cvartet caracteristic de manifestări:

1. Tulburări ale sistemului nervos central similare encefalopatiei (atacuri de dureri de cap insuportabile, tulburări ale psihicului și conștiinței, pareză și paralizie, delir, simptome ușoare meningeale, delir, globi oculari „plutitori”, nistagmus, insuficiență piramidală, posibilă convulsii tonice și chiar convulsii).
2. Tulburări ale funcției cardiorespiratorii - dezvoltarea insuficienței respiratorii (durere înțepată și strânsă în piept, tuse cu sânge în spută, dificultăți de respirație până la lipsa respirației, scădere marcată a saturației de oxigen din sânge, slăbire a respirației normale, atunci când ascultând inima, se distinge un accent al celui de-al doilea ton, se notează bule fine respirație șuierătoare, tahicardie nemotivată persistentă, uneori tahiaritmii).
3. Capilaropatie datorată acizilor grași liberi (erupții plate, roșii care apar pe pielea gâtului, obrajilor, spatelui, pieptului, gurii, centurii umărului și conjunctivei).
4. Hipertermia (până la 39-40°C) cu acest tip de febră, remediile tradiționale nu ajută, deoarece este cauzată de iritarea structurilor termoreglatoare ale creierului de către acizii grași.

Cum să recunoști o complicație?

Confirmarea diagnosticului de embolie grasă se face printr-o combinație de indicatori de laborator simptomatici și instrumentali:

• Diagnosticul cu raze X relevă infiltrarea difuză în plămâni;
• Prezența în fluidele corporale a picăturilor de grăsime neutre cu un diametru de aproximativ 6 microni;
• Angiopatie traumatică a retinei - pe retina umflată se formează pete albicioase asemănătoare unui nor;
• Defalcarea globulelor roșii și depunerea nenaturală a sângelui provoacă anemie persistentă nemotivată, care este detectată printr-un test de sânge;
• Indicatorii de analiză a urinei sunt similari cu cei pentru glomerulonefrită.

Terapia specifică și nespecifică a bolii

Tratamentul specific pentru embolia grasă constă într-o aprovizionare completă cu oxigen a țesuturilor. Efectuarea ventilației mecanice în caz de boală este necesară atunci când conștiința pacientului este afectată sub formă de agitație, insuficiență psihică, somnolență sau delir. În aceste cazuri, manipularea se efectuează chiar și în absența simptomelor de insuficiență respiratorie și a modificărilor echilibrului acido-bazic. În formele severe de embolie grasă, ventilația mecanică trebuie efectuată pentru o lungă perioadă de timp - până când conștiența este restabilită și starea nu se agravează. În timpul tranziției la respirația spontană, trebuie să se bazeze pe indicatorii de monitorizare EEG.

În caz de embolie traumatică se administrează disemulgatori de grăsimi din sânge. Astfel de medicamente sunt decholin, lipostabil și essentiale. Influența lor vizează reînnoirea dizolvării grăsimii disemulsionate în sânge. Produsele ajută la transformarea globulelor de grăsime într-o dispersie fină.

Heparina este utilizată pentru normalizarea fibrinolizei și a sistemului de coagulare. Doar un medic poate prescrie și modifica doza. Adesea, cu leziuni, chiar și cu terapia cu heparină, se dezvoltă sindromul DIC. Prin urmare, în unele cazuri, se efectuează transfuzii de plasmă proaspătă congelată și fibrinolizină.

Țesuturile trebuie protejate de enzime și radicali liberi. Pentru aceasta, se prescriu glucocorticosteroizi (prednisolon, dexametazonă). Se remarcă faptul că stabilizează funcționarea barierei hemato-encefalice, inhibă cascadele umorale, restabilește membranele, îmbunătățește interpenetrarea substanțelor și previne dezvoltarea pneumoniei. De asemenea, este posibil să utilizați inhibitori de protează și antioxidanți.

Prevenirea emboliei grase - intervenția chirurgicală rapidă pentru fracturi, este un punct serios în tratamentul pacienților după traumatisme ale scheletului.

Tratamentul nespecific este împărțit în detoxifiere și detoxifiere. Acest tip de terapie include plasmafereză, diureză forțată cu hipoclorit de sodiu, nutriție parenterală și enterală cu aminoacizi, microelemente, enzime, vitamine, soluții de glucoză cu potasiu, insulină, magneziu.

După studii imunologice, este posibil să se prescrie plasmă hiperimună, timalină, T-activină, γ-globulină. Acest lucru ajută la combaterea infecțiilor și la corectarea stării imunitare.

Prevenirea bolilor purulent-septice la pacienții cu embolie grasă implică utilizarea polimixinei, aminoglicozidelor și nistatinei în combinație cu bifidumbacterin (eubiotic). Uneori sunt necesare antibiotice.

Prevenirea unei complicații grave

Dacă sistemul musculo-scheletic este deteriorat, în stadiul primului ajutor și în prima zi trebuie să tratați pacientul cu mare atenție, toate procedurile trebuie efectuate cu precauție extremă. Transportul se efectuează numai după ce se aplică bandaje imobilizate și se recuperează șocul. Repoziționarea fragmentelor osoase se efectuează după aspirarea conținutului hematomului.

Este recomandabil să folosiți o tehnică de osteosinteză deschisă

Dacă intervenția chirurgicală este inevitabilă, trebuie efectuată cât mai curând posibil și să minimizeze trauma.

Injectarea lichidelor într-o venă numai prin picurare; înainte de manipulare, se aplică un burete provizoriu sau închis pe vase.

În cazul unei leziuni cerebrale traumatice, este destul de dificil să se diagnosticheze embolia; prin urmare, este necesară observarea unui neurolog.