Trajtimi i adenomës bds. Çfarë është papila e Vaterit dhe ndaj çfarë sëmundjesh është e ndjeshme? Sëmundjet e papilës kryesore duodenale

Përmbajtja e artikullit

Në strukturën e incidencës së neoplazmave malinje, kanceri i papilës kryesore duodenale zë rreth 1%. Nuk ka dallime gjinore në incidencë. Faktorët e rrezikut që mund të çojnë në zhvillimin e kancerit përfshijnë praninë e ndryshimeve hiperplastike në zonën e papilës Vater - polipet e grykës hiperplastike, adenomat, hiperplazia gjëndrore-cistike e palosjes kalimtare të papilës kryesore duodenale, adenomioza.
Kanceri i papilës kryesore duodenale më së shpeshti përfaqësohet nga një formë ekzofite që rrjedh gjak lehtësisht në palpimin instrumental. Tumori ka pamjen e një polipi, papillome ose rritje të ngjashme me kërpudhat, ndonjëherë - pamjen e një "lulelakër". Verdhëza obstruktive që zhvillohet në të njëjtën kohë mund të ketë karakter remitues. Format e rralla endofitike të kancerit shkaktojnë verdhëz të vazhdueshme. Kufijtë e tumorit të përcaktuar makro dhe mikroskopik në kancerin e papilës kryesore duodenale përkojnë shumë më shpesh sesa në kancerin ekzokrin të pankreasit ose kancerin e kanalit të përbashkët biliar. Në indin tumoral, qelizat endokrine të një natyre tumorale shpesh përcaktohen si të ndara dhe në formë grupesh, që kanë një formë cilindrike, trekëndore dhe në formë gishti. Në numrin më të madh të qelizave të tilla gjenden në tumore shumë të diferencuara - adepokarcinoma papilare dhe tubulare. Me rritjen e anaplazisë, frekuenca e zbulimit të qelizave endokrine zvogëlohet derisa ato mungojnë plotësisht.
Kanceri i papilës kryesore duodenale ka një rritje të theksuar infiltruese: tashmë në kohën e shfaqjes së verdhëzës, mund të ketë pushtim të murit duodenal, pankreasit, metastaza në nyjet limfatike rajonale, juksta-rajonale dhe metastaza të largëta. Në shumicën e rasteve, tumori pushton murin e kanalit të përbashkët biliar dhe e pengon plotësisht lumenin e tij. Por obturimi ose stenoza mund të jenë jo të plota - një shkelje e aparatit neuromuskular të kanalit dhe ënjtja e mukozës është mjaft e mjaftueshme për të reduktuar ndjeshëm ose ndaluar plotësisht rrjedhën e biliare në duoden. Zhvillohet hipertensioni biliar, në të cilin të gjitha pjesët e sipërme të pemës biliare i nënshtrohen zgjerimit. Ekziston një kërcënim real i kolengitit dhe absceseve kolengjiogjene të mëlçisë. Në vetë mëlçinë lançohen mekanizmat e transformimit të saj cirrotik. Hipertensioni në kanalet pankreatike i shkaktuar nga stenoza ose bllokimi i kanalit kryesor pankreatik nga një tumor BDS çon në ndryshime degjenerative-distrofike dhe inflamatore në parenkimën pankreatike. Një rritje në madhësinë e tumorit mund të çojë në deformim të duodenit. Në të njëjtën kohë, pengimi i lumenit të zorrëve nga një tumor, si rregull, nuk çon në dekompensim të kalueshmërisë së zorrëve. Një ndërlikim më i shpeshtë pas verdhëzës obstruktive është shpërbërja e tumorit me gjakderdhje intraintestinale.
Madhësia e tumorit gjatë periudhës së sindromës së verdhëzës obstruktive dhe trajtimit kirurgjik është nga 0,3 cm Rrugët e metastazave limfogjene janë të njëjta si në kancerin e kokës pankreatike dhe të kanalit biliar të përbashkët. Frekuenca e zbulimit të metastazave në nyjet limfatike rajonale dhe juxta-rajonale në pacientët me kancer MDS në momentin e operacionit është 21-51%. Disfata e një ose dy grupeve të nyjeve limfatike të kolektorit rajonal është karakteristik.

Klasifikimi klinik dhe anatomik i kancerit të papilës kryesore duodenale sipas TNM të Unionit Ndërkombëtar kundër Kancerit (botimi i 6-të, 2002)

Pamja klinike dhe diagnoza e kancerit të papilës kryesore duodenale

Trajtimi i kancerit të papilës kryesore duodenale

Kanceri i papilës së Vaterit zhvillohet për shkak të transformimit të qelizave të pankreasit ose kanalit biliar, pranë të cilit ndodhet, ose qelizave të epitelit të duodenit. Neoplazia rritet ngadalë. Anatomia patologjike është si më poshtë: vizualisht, neoplazia i ngjan lulëzimit të lulelakrës ose papillomës, mund të ketë formën e mykut, në raste të rralla vërehen forma endofitike. Tumori shpejt ulceron, në momentin e heqjes, më së shpeshti regjistrohet një diametër prej 3 mm.

Për kancerin e BDS (papilla kryesore duodenale), është e zakonshme të mbin rrjedhën biliare. Zona e prekur janë muret e duodenit dhe pankreasit. Ekziston një kërcënim (21-51%) për shfaqjen e metastazave limfogjene. Metastazat e largëta mund të zhvillohen në mëlçi, gjëndrën mbiveshkore, mushkëri, kocka, tru, por kjo ndodh në raste të rralla.

Mbirja e tumorit BDS në murin e zorrëve mund të shkaktojë gjakderdhje, duke çuar në anemi. Në palpim, pacienti është i dukshëm i fshikëzës së tëmthit të zgjeruar nën mëlçi.

Për momentin, shkencëtarët e kanë të vështirë të përcaktojnë shkaqet e sakta të zhvillimit të tumorit papilla Vater, por janë identifikuar disa faktorë rreziku.

• Së pari, ato përfshijnë trashëgiminë. Një mutacion gjenetik KRAS ose disa raste të polipozës familjare të diagnostikuara te të afërmit rrisin rrezikun e zhvillimit të sëmundjes.
• Së dyti, rreziku rritet për shkak të pankreatitit kronik, diabetit mellitus dhe sëmundjeve të sistemit hepatobiliar, si dhe për shkak të malinjitetit të qelizave të vetë thithkës.

Burrat vuajnë nga sëmundja më shpesh (2:1). Në thelb, karcinoma shfaqet në moshën rreth 50 vjeç. Rrit rrezikun e zhvillimit të sëmundjes puna në një industri kimike të rrezikshme.

Etiologjia dhe patogjeneza

Etiologjia, patogjeneza e tumorit të papilës kryesore duodenale është e panjohur. Supozohet se faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e papilitit duodenal gjithashtu shkaktojnë zhvillimin e tumoreve beninje të papilës kryesore duodenale.

Shumica e tumoreve rigjenerohen rrallë. Një përjashtim i njohur është një pjesë e adenomave viloze dhe leiomiomave, të cilat ndonjëherë arrijnë një madhësi relativisht të madhe (2-3 cm ose më shumë) dhe shkaktojnë një shkelje të rrjedhjes së biliare me dhimbje dhe verdhëz. Në disa raste, këto tumore relativisht të mëdha rilindin.

Më shpesh, zhvillimi i papillomave në zonën BDS vërehet me një bashkim të veçantë të kanalit të përbashkët biliar dhe kanalit pankreatik në zgavrën e duodenit (pa formimin e një ampule hepatike-pankreatike). Besohet se kjo strukturë anatomike kontribuon në traumatizimin e zonës së gojës së kanaleve gjatë peristaltikës së zorrëve, zhvillimin e proceseve kongjestive, inflamatore, fibroze dhe hiperplastike.

Pamja klinike

Një shenjë e hershme dhe drejtuese e procesit tumoral është verdhëza obstruktive, e cila shpesh ka karakter recidivues. Simptoma e Courvasier është pozitive në 60% të rasteve. Diagnoza diferenciale kryhet me tumore të tjera të zonës biliopankreatoduodenale (kanceri i kokës së pankreasit, kanceri i kanaleve biliare dhe tumoret e duodenit).

Është e nevojshme të përjashtohen lezionet metastatike të nyjeve limfatike të rajonit pankreatoduodenal në kancerin e mushkërive, gjirit, stomakut etj. Shpesh, shkaku i verdhëzës obstruktive mund të jetë një lezion i kryqëzimit pankreatoduodenal në limfoma. Metoda më informuese për diagnostikimin e kancerit të papilës kryesore duodenale mbetet endoskopia me biopsi të synuar.

Manifestimet e neoplazive beninje të OBD janë të njëjta. Në fazat e hershme të procesit, ato varen jo aq shumë nga struktura histologjike e tumorit, por nga shkalla e shkeljes së ndarjes së biliare dhe sekretimit të pankreasit, mosfunksionimi i sfinkterit të Oddi dhe lëvizshmëria e duodenit. Një pamje karakteristike e kolecistitit kronik të përsëritur, pankreatitit, mosfunksionimit sekondar të sfinkterit të Oddi.

Më rrallë, sëmundja manifestohet me verdhëz mekanike të përsëritur, dhimbje barku hepatike. Ndonjëherë ka simptoma të kolestazës kronike në formën e kruajtjes së zgjatur të lëkurës, çrregullime të tretjes së barkut në duodenum dhe në zorrën e hollë dhe kapsllëk kronik. Kolestaza mekanike subhepatike e zgjatur dhe në rritje, karakteristikë e kancerit OBD, zakonisht nuk është e pranishme në neoplazitë beninje.

Klasifikimi klinik dhe anatomik i kancerit të papilës kryesore duodenale sipas TNM të Unionit Ndërkombëtar kundër Kancerit (botimi i 6-të, 2002)

Tis-karcinoma in situ

TI Tumor i kufizuar në papilën kryesore duodenale ose muskul unazor të Oddi

T2 - Tumori është përhapur në murin e duodenit

TK - tumori është përhapur në pankreas

T4 - Tumori është përhapur në indet rreth kokës së pankreasit ose strukturave dhe organeve të tjera

N1 - metastaza në nyjet limfatike rajonale

M1 - metastaza të largëta

Faza IA: T1NOMO

Faza IB: T2N0M0

Faza HA: T3N0M0

Faza IIB: T1-3N1M0

Faza III: T4N0-1 MO

Faza IV.T1-4N0-1M1

Nuk ka një klasifikim të pranuar përgjithësisht të tumoreve beninje të papilës kryesore duodenale.

Klasifikimi i tumoreve malinje të OBD sipas sistemit TNM është si më poshtë.

T1 - madhësia e tumorit nuk kalon 1 cm, tumori shtrihet përtej papilës.

T2 - një tumor jo më i madh se 2 cm, i përfshirë në procesin e grykës së kanalit të përbashkët biliar dhe kanalit pankreatik, por pa infiltrim të murit të pasmë të duodenit.

T3 - tumor deri në 3 cm, mbin murin e pasmë të duodenit, por pa mbirje në pankreas.

T4 - tumori përhapet përtej duodenit, rritet në kokën e pankreasit, kap enët.

Ny - nuk dihet prania e metastazave limfogjene.
Na - preken nyjet limfatike të vetme retroduodenale.
Nb - nyjet limfatike parapankreatike janë të prekura.
Ne - nyjet limfatike periportale, para-aortike ose mezenterike të prekura.

M0 - nuk ka metastaza të largëta.
M1 - janë të pranishme metastazat e largëta.

Ekzistojnë disa lloje morfologjike të tumoreve malinje të OBD.

Adenokarcinoma BDS.

kanceri papilar. Karakterizohet nga rritja ekzofitike në lumenin e papilës dhe duodenit. Tumori përfaqësohet nga komplekse të përmasave të vogla të ngjashme me gjëndrat me një stromë të mirëpërcaktuar. Komplekset janë kavitete të veshura me epitel të lartë kolone me një membranë bazale të trashë.

Forma scirrhoous. Tumori ka përmasa të vogla me një përhapje mbizotëruese përgjatë kanalit të përbashkët biliar dhe në indet përreth. Neoplazia permban inde fibroze te pasur me fibra kolagjeni me nje rrjet te theksuar vaskular, nder te cilet duken qeliza te vogla polimorfike kancerogjene, ndonjehere duke formuar kavitete dhe kiste; bërthamat qelizore të madhësive të ndryshme, tregojnë një numër të madh mitozash, duke përfshirë edhe ato patologjike.

Kanceri i mukozës. Rritja në lumenin e papilës së strukturave të gjëndrave të formuara nga qelizat prizmatike me një sasi të madhe mukusi rozë në rajonet apikale është karakteristike. Aktiviteti mitotik i qelizave kancerogjene është i lartë.

Adenokarcinoma me origjinë nga epiteli duodenal. Zbulohet një numër i madh i strukturave të gjëndrave të një forme të rrumbullakët, ovale ose të përdredhur, pa kanale ekskretuese dhe në disa vende të tejmbushura me mukus. Këto struktura infiltrojnë shtresat submukozale dhe muskulare të duodenit. Epiteli është atipik, kryesisht kub, ndonjëherë prizmatik me shumë rreshta; ka mastocite të mëdha me granularitet të theksuar.

Nga të gjitha neoplazitë malinje të renditura të zonës OBD, më shpesh zhvillohet adenokarcinoma. Karcinomat OBD karakterizohen nga një rritje më e ngadaltë dhe një prognozë më e favorshme sesa kanceri i pankreasit.
Tre forma të kancerit OBD dallohen makroskopikisht: polipoz, infiltrative dhe ulcerative. Zakonisht tumori është i vogël (deri në 1.5 cm në diametër) dhe ka një kërcell. Procesi nuk shkon përtej papilës për një kohë të gjatë.

Forma polipike mund të çojë në bllokim të lumenit të kryqëzimit obstruktiv (shih Fig. 5-45), dhe forma infiltrative mund të çojë në stenozë të tij. Përveç kësaj, tumori mund të depërtojë në murin e duodenit me formimin e një forme nodulare. Kjo formë e tumorit karakterizohet nga mungesa e ndryshimeve në membranën mukoze mbi tumor, kështu që një biopsi sipërfaqësore mund të mos japë rezultate.

Infiltrimi i BDS nga procesi i tumorit kalon nëpër submukozën dhe membranat muskulare të papilës, dhe më pas përmes murit të kanalit të përbashkët biliar, indit pankreatik dhe murit duodenal. Zakonisht, metastazat në nyjet limfatike peripankreatike ndodhin kur diametri i tumorit është më shumë se 15 mm.

Një proces tumoral afatgjatë karakterizohet nga rritja e kolestazës, kolecistitit sekondar, zhvillimi i fshikëzës së tëmthit kongjestiv, koledokolitiaza, kolengiti, hepatiti biliar sekondar, cirroza e mëlçisë, pankreatiti obstruktiv i varur nga biliarët.

Dëmtimi i duodenit nga një proces tumori mund të çojë në deformimin e theksuar të tij, zhvillimin e pengesave sekondare dinamike dhe mekanike (duodenostaza) dhe ulçerimin deri në gjakderdhje. Pamja klinike

Kanceri i zonës OBD mund të shfaqet në formën e disa formave klinike:
variant i ngjashëm me koleik (me dhimbje barku tipike biliare);
kolengitik (pa dhimbje barku, me kruajtje të lëkurës, verdhëz, gjendje subfebrile);
gastrike (diskinstike) me dispepsi gastrike sekondare.

Pasi të shfaqet, verdhëza në kancerin OBD bëhet e përhershme me një tendencë për t'u përkeqësuar, megjithatë, përmirësime të përkohshme (të rreme) janë të mundshme], kryesisht për shkak të rikanalizimit të kanalit gjatë prishjes së tumorit, ose në sfondin e terapisë anti-inflamatore për shkak të një ulje e edemës dytësore të mukozës.

Një sindromë e theksuar dispeptike është karakteristike, e shoqëruar me një shkelje të tretjes abdominale në duodenum dhe zorrët e vogla për shkak të shkeljes së rrjedhjes së biliare dhe sekretimit pankreatik. Gradualisht, pacientët humbasin peshë, deri në kaheksi.

Simptomat e kancerit të papilës kryesore duodenale

Simptoma e parë është verdhëza obstruktive për shkak të ngushtimit të kanalit biliar. Fillimisht lëviz, për shkak të ecurisë së sëmundjes bëhet më e qëndrueshme. Në këtë fazë vërehen simptoma të tilla si dhimbje të forta, djersitje të bollshme, të dridhura dhe kruajtje.

Në shumicën e rasteve, kanceri i papilës kryesore duodenale çon në humbje dramatike të peshës dhe beriberi. Tregues mund të jenë edhe simptoma të tilla si çrregullime të tretjes: fryrje, dhimbje, diarre (feçet janë gri). Nëse sëmundja është në rrjedhë, shfaqja e feces yndyrore është e mundur.

Pamja klinike dhe diagnoza e kancerit të papilës kryesore duodenale

Diagnoza kryhet duke marrë parasysh shenjat klinike, më shpesh sindromën e verdhëzës obstruktive, me rreze X dhe të dhënat e ekzaminimit endoskopik me biopsi. Megjithatë, faza e procesit shpesh mund të përcaktohet vetëm gjatë operacionit (metastazat gjenden në traktin limfatik dhe organet përreth, më shpesh në kokën e pankreasit).

Radiografikisht, në rast të neoplazmave malinje të OBD, zbulohet një defekt në mbushjen e duodenit në zonën e pjesës zbritëse të tij përgjatë konturit të brendshëm. Madhësia e defektit, si rregull, është e vogël (deri në 3 cm), konturet e saj janë të pabarabarta, lehtësimi i mukozës është i shqetësuar. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet ngurtësisë së murit të zorrëve në vendin e defektit të mbushjes. Diagnoza ndihmohet nga mbushja e ngushtë e zorrëve me sulfat bariumi në kushtet e hipotensionit, si dhe kontrasti i dyfishtë i zorrëve.

Simptoma e hershme endoskopike më e zakonshme është një rritje në madhësinë e OBD, ulçera në zonën e saj, formacione papilare ose tuberoze (shih Fig. 5-46). Shpesh papila merr një ngjyrë të kuqe të kuqe. Gjatë shpërbërjes, vlera e BDS mund të jetë e vogël, megjithatë, si rregull, zbulohet një zonë e madhe e ulçerës dhe infiltrimit të indeve përreth.

Vëmendje e veçantë gjatë endoskopisë duhet t'i kushtohet ekzaminimit të gjendjes së palosjes gjatësore të duodenit. Në kancerin e OBD, shpesh zbulohet një fryrje e rajonit të saj oral, pa shkelje të rënda të lehtësimit të mukozës, gjë që është karakteristikë e rritjes infiltruese të tumorit OBD dhe pranisë së hipertensionit biliar.

Në disa raste, ERCP, MRCP, EUS ndihmojnë në diagnostikimin e kancerit me OBD; këto metoda bëjnë të mundur identifikimin e dëmtimit të kanaleve., kalimin e procesit në pankreas.

Në rast të përpjekjeve të pasuksesshme për kontrastin e kanaleve për shkak të obstruksionit tumoral të gojës së BDS, përdoret kolecistokolangiografia transhepatike laparoskopike ose perkutane. Si rregull, zgjerimi i kanaleve biliare zbulohet me një "thyerje" të kanalit të përbashkët biliar në duoden.

Diagnoza diferenciale në prani të sindromës së verdhëzës obstruktive kryhet me tumoret beninje të sëmundjes obstruktive pulmonare, koledokolitiazën, papilitin stenozues, tumoret e kokës së pankreasit, pankreatitin autoimun etj.

Me infiltrim të gjerë të tumorit dhe ulçerim të zonës OBD, dëmtimi sekondar i papilës ndodh më shpesh për shkak të përhapjes së kancerit të kokës së pankreasit. Diagnoza e saktë mund të bëhet me CT, MRI, ERCP, ultratinguj për shkak të zbulimit të ndryshimeve në strukturën e gjëndrës, duke treguar lezionin e saj tumoral primar.

Diagnoza e të gjitha neoplazmave beninje të BDS bazohet në pamjen klinike, rëntgen dhe ekzaminimin endoskopik. Endoskopistët kanë një rregull: kur ekzaminoni PD, studioni gjithmonë zonën OBD. Diagnoza diferenciale kryhet midis papillomave dhe kancerit papilar të OBD.

Diagnoza e një tumori malinj të OBD është shpesh e vështirë për shkak të ngjashmërisë së shenjave të sëmundjeve të ndryshme. Për shembull, papiliti duodenal stenozues (stenoza BDS) mund të ketë një sërë simptomash të ngjashme, në veçanti zhvillimin e verdhëzës. Adenoma OBD gjithashtu çon në rritjen e indeve të zorrëve.

Diagnoza vështirësohet nga proceset inflamatore që i janë bashkuar kancerit. Shpesh, simptoma të tilla japin bazë për të diagnostikuar pankreatitin, kolecistitin, etj. Pas një kursi antibiotikësh, inflamacioni hiqet, i cili gabimisht perceptohet si një rikuperim. Inflamacioni mund të ndodhë edhe për shkak të papilitit të OBD.

Përveç kësaj, diagnoza shpesh ndërlikohet nga anatomia komplekse e papilës së Vaterit. Për të vendosur një diagnozë të saktë, zakonisht përdoren të dhënat e marra nga një ekzaminim objektiv, duodenoskopi, kolengiografi (intravenoze ose transhepatike), probing dhe studime të tjera.

Metoda kryesore diagnostike është duodenoskopia me biopsi të synuar. Nëse neoplazia rritet në mënyrë ekzofitike, ajo është qartë e dukshme (saktësia e studimit është 63-95%). Dështimet janë të mundshme për shkak të ngushtimit të kanaleve, për shkak të të cilave mediumi i kontrastit nuk përhapet mirë.

Shpesh përdoret ekzaminimi me rreze X i duodenit. Në prani të një tumori BDS, vizualizohen shqetësime në lëvizjen e agjentit të kontrastit dhe ndryshimet në formën anatomike të mureve ose mbushjen e zorrëve bëhen qartë të dukshme. Kjo metodë përdoret gjithashtu për të diagnostikuar papilitin duodenal.

Në disa raste, kur OBD nuk vizualizohet në mënyrë të besueshme dhe ekzaminimet standarde nuk lejojnë një diagnozë të saktë, kjo nënkupton nevojën për një laparotomi - thithka pritet për të marrë inde.

Në disa raste, përdoret endoskopia ose gastroskopia e stomakut me një ekzaminim të OBD.

Në këtë video, një specialist do të flasë për sëmundjen e papilës së Vaterit dhe vështirësitë në diagnostikimin e sëmundjes.

Mjekimi

Në fazën e parë, verdhëza obstruktive ndërpritet. Trajtimi i vetëm për kancerin OBD është operacioni. Trajtimi kirurgjik kryhet në vëllim të rezeksionit gastropankreatoduodenal (operacioni Whipple). Papilektomia transduodenale kryhet vetëm te pacientët e moshuar për shkak të rrezikut të lartë të përsëritjes lokale të sëmundjes (50-70%).

Trajtimi është zakonisht konservativ, që synon ndalimin e përkeqësimit të papilitit duodenal. Vetëm tumoret e shumëfishta ose të mëdha që pengojnë daljen e sekrecioneve biliare dhe pankreatike shërbejnë si bazë për rezeksionin e papilës kryesore duodenale. Shumë rrallë ka nevojë për një operacion më të madh.

Pacientët me tumore beninje të papilës kryesore duodenale kanë nevojë për ekzaminim endoskopik dinamik.

Për tumoret e vogla në fazat e hershme, zakonisht përdoret papilektomia transduodenale me imponimin e anastomozës biliodigestive bypass. Shkalla e mbijetesës pesëvjeçare për këtë operacion është 9-51%. Ju mund të kryeni një papilektomi të zgjatur sipas N.N. Blokhin ose rezeksion pankreatoduodenal.

Me proceset e avancuara të tumorit, më shpesh kryhen operacione për kullimin e kanaleve të BDS (EPST, imponimi i anastomozave të ndryshme kolecistodigjestive). Në të njëjtën kohë, trajtimi kirurgjik radikal në kohë siguron një shkallë të mbijetesës pesëvjeçare prej 40%.

Për qëllime paliative në pacientët me kancer MDS të paoperueshëm, për shkak të traumës së ulët dhe mundësisë së riekzekutimit në rast të rikthimit të verdhëzës obstruktive, indikohet përdorimi i EPST me protetikë retrograde (stentim) të kanaleve biliare.

Këto të dhëna tregojnë rëndësinë e diagnostikimit në kohë të lezioneve tumorale në zonën OBD: sa më herët të verifikohet procesi tumoral, aq më radikal dhe më pak traumatik është i mundur operimi i këtyre pacientëve.

Maev I.V., Kucheryavy Yu.A.

Trajtimi kirurgjik. Me papilloma yuse kryhet EPST ose papillomektomia endoskopike. Adenomat e vogla zakonisht hiqen në mënyrë endoskopike. Për tumoret e mëdha kryhet papillotomia ose papillomektomia me papilloplastikë, më rrallë rezeksion pankreatoduodenal. Nëse dyshohet për malinje, bëhet rezeksioni pankreatikoduodenal, në rast të një procesi të paoperueshëm, bëhet anastomozë biliodigjestive.

Trajtimi duhet të jetë i menjëhershëm. Ndërhyrja kryesore është kirurgjia. Pacienti i nënshtrohet resekcionit gastropankreatoduodenal. Ky lloj trajtimi është i vështirë për organizmin dhe lejohet për pacientët pas kontrollit të nivelit të kequshqyerjes së tyre, sasisë së proteinave në gjak dhe treguesve të tjerë.

Nëse trajtimi i kancerit fillon në fazën I ose II, shkalla e mbijetesës është 80-90%. Në fazën III, gjithashtu ka kuptim të fillohet trajtimi: një jetëgjatësi pesëvjeçare në këtë rast arrin 5-10%.

Nëse gjendja shëndetësore e pacientit nuk lejon terapi radikale, trajtimi konsiston në operacione radikale të kushtëzuara, siç është rezeksioni pankreatikoduodenal.

Nëse nuk ka shpresë për shërimin e pacientit, përdoret terapi paliative, e cila ka për qëllim lehtësimin e simptomave. Në veçanti, ato sigurojnë një rrjedhje të biliare duke përdorur opsione të ndryshme për anastomozat. Një trajtim i tillë jo vetëm që lehtëson vuajtjet, por në disa raste zgjat jetën e pacientit.

Parandalimi

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e sëmundjes janë pirja e duhanit dhe alkoolizmi.

Është e vështirë të mbivlerësohet rëndësia e ushqimit të duhur. Në të njëjtën kohë, duhet të merret parasysh se gjendja e BDS ndikohet keq si nga ngrënia e tepërt dhe abuzimi me ushqimet e padëshiruara (të tymosur, të skuqur, etj.), ashtu edhe nga kequshqyerja, veçanërisht dietat dobësuese ose agjërimi, të cilat kryhen. sipas gjykimit të vet pa u konsultuar me mjekun. Në prani të sëmundjeve gastrointestinale (duodenit, kolecistit, etj.), Dieta e përshkruar duhet të respektohet rreptësisht.

Stresi i shpeshtë dhe puna e tepërt kronike gjithashtu duhet të shmangen.

Vëzhgime nga praktika

NË TË. Postrelov, R.L. Aristov, S.A. Vinnichuk, A.I. Markov, A.V. Rastegaev

ADENOMA E PAPILËS SË MADHE TË DUODENUMIT

Departamenti i Sëmundjeve Kirurgjikale me një kurs në Kirurgji Pediatrike (Udhëheqës - Prof. E.G. Topuzov) dhe Anatomisë Patologjike (Udhëheqës - Prof. N.M. Anichkov) I.I. Mechnikov Roszdrav»

Fjalët kyçe: adenoma e papilës kryesore duodenale.

Në duoden, lokalizimi më i zakonshëm i një polipi adenomatoz është pjesa ampulare e papilës kryesore duodenale, në të cilën zbulohen më shumë se 60% e adenomave duodenale. Në 25-65% të rasteve, adenoma kombinohet me kancer. Në të njëjtën përqindje me kalimin e kohës, sipas endoskopisë diagnostike dhe mjekuese, ajo shndërrohet në një adenokarcinomë shumë të diferencuar. Rreziku i malinjitetit pasqyron klasifikimin e Spigelman (2002), sipas të cilit karakteristikat thelbësore janë: numri i polipeve (1-4, 5-20, më shumë se 20), madhësia e tyre në milimetra (1-4, 5- 10, më shumë se 10), karakteristikat histologjike (tubulare, tubulare-viloze, viloze) dhe shkalla e displazisë (e ulët-e lartë) në një vlerësim tre-dimensional. Duke marrë parasysh rrezikun e malinjitetit, duket e përshtatshme të kryhet papilektomia totale intraoperative me një ekscizion të gjerë të pedikulës së polipit në kryqëzimin e biliare dhe kanalit kryesor pankreatik në duodenum gjatë zbulimit primar të adenomës së papilës kryesore duodenale.

Një shembull i taktikave të tilla mund të jetë vëzhgimi klinik i mëposhtëm.

Pacienti t., 45 vjeç, u shtrua në Klinikën e Sëmundjeve Kirurgjike nr. 1 të Akademisë Mjekësore Shtetërore të Shën Petersburgut. I.I.Mechnikova më 17 mars 2008 për shkak të verdhëzës obstruktive.

Në momentin e shtrimit, ajo ankohej për dhimbje në rajonin epigastrik, ikter të sklerës, dobësi të moderuar, humbje oreksi. E konsiderova veten të sëmurë për rreth 3 muaj.

Objektivisht: pas pranimit, gjendja e ashpërsisë së moderuar, sklera, lëkura, kryesisht flokët

e pjeses sistemike te kokes – subikterike. Dhimbje e lehtë gjatë palpimit në rajonin epigastrik. Metodat e hulumtimit laboratorik: hemoglobina - 98 g/l; AST - 82 U/l; ALT - 74 U/l; bilirubina e gjakut - 62 μmol/l. Ekofagogastroduodenoskopia - palosja gjatësore e duodenit është e trashur, e zgjatur; nga goja e papilës kryesore duodenale - rritja e një formacioni të madh, me një diametër prej të paktën 35 mm, me një sipërfaqe të lirshme hiperemike dhe vatra shkatërrimi. Histologjia e datës 20.03.2008: fragmente të adenomës tubulare-papilare pa shenja të rritjes malinje. MRI e organeve të barkut: zgjerim i moderuar i intrahepatik

Ekzaminimi histologjik i adenomës (shpjegimi në tekst).

Vëllimi 170 nr 1

Adenoma e papilës kryesore duodenale

kanalet biliare, kanali biliar i përbashkët - 11 mm, fshikëza e tëmthit - 12x4,5 cm, në zonën pankreatoduodenale, përcaktohet një formacion volumetrik me një diametër prej rreth 40 mm, i vendosur në lumenin e duodenit. Kanali kryesor pankreatik është i ndërthurur, i zgjeruar në 5 mm.

Operacioni (02.04.2008): kolecistektomia, papilektomia. Mëlçia është kolestatike; fshikëza e tëmthit është e tensionuar, e zmadhuar. Në lumenin e degës së poshtme horizontale të duodenit përcaktohet një tumor i spostueshëm me përmasa 4x5 cm.Kolecistektomia. Duodenotomia gjatësore. Papilektomia me implantimin e biliare të përbashkët dhe kanaleve kryesore pankreatike në lumenin e duodenit. Tumori u hoq brenda indeve të shëndosha me ekscizion të murit të duodenit me përmasa 2,0x1,5 cm Ekzaminimi histologjik: një adenoma e madhe (përmasat 5,5x4x3 cm) me bazë të gjerë, strukturë tubulare, me gjëndra të veshura me kuboide dhe cilindrike. epitel pa polimorfizëm qelizor dhe bërthamor, transformim cistik i një pjese të gjëndrave, infiltrim fokal limfocitar në stromë.

(faza II), pedikula fibroze me vaza të sklerosura me mure të trasha (figura).

Periudha postoperative ka ecur pa probleme. Suturat u hoqën në ditën e 10-të. Pacienti ka dalë nga klinika në gjendje të kënaqshme më 18 prill 2008. Diagnoza: adenoma e papilës kryesore duodenale. Periudha e vëzhgimit është 2 vjet. Ekzaminohet klinikisht, endoskopikisht. Praktikisht i shëndetshëm.

REFERENCAT

1. Briskin B.S., Ektov P.V., Titova G.P., Klimenko Yu.F. Tumoret beninje të papilës kryesore duodenale // Ann. hir. hepatol.-2003.-Nr 22.-S. 229-231.

2. M. A. Paltsev dhe N. M. Anichkov, Acoust. Atlas i patologjisë së tumoreve njerëzore.-M.: Mjekësi, 2005.-424 f.

3. Groves C.J., Saunders V.R., Spigelman A.D., Phillips Ya.K. Kanceri duodenal në pacientët me polipozë adenomatoze familjare (FAP): rezultatet e një studimi prospektiv 10-vjeçar // J. gastroenterology & hepatology.-2002.-Vol. 50, nr 5.-P. 636-641.

Mosfunksionimet e papilës kryesore duodenale (MPD) janë sëmundje funksionale të manifestuara nga një shkelje e mekanizmave të relaksimit dhe tkurrjes së sfinkterit të Oddi me një mbizotërim të rritjes së tonit dhe spazmës (hipermotorike, hiperkinetike) ose relaksim dhe atoni (hipomotor, hipokinetik). , pa ndryshime organike dhe inflamatore, duke shkaktuar dëmtim të rrjedhjes së biliare dhe lëngut pankreatik në duoden.

Diskinezia e kanalit biliar zakonisht rezulton nga rregullimi neurohumoral i dëmtuar i mekanizmave të relaksimit dhe tkurrjes së sfinkterëve të Oddi, Martynov-Lutkens dhe Mirizzi. Në disa raste, mbizotërojnë atonia e kanalit të përbashkët biliar dhe spazma e sfinkterit të Oddi për shkak të rritjes së tonit të ndarjes simpatike të sistemit nervor autonom, në të tjera - hipertensionit dhe hiperkinezisë së kanalit të përbashkët biliar me relaksim të sfinkteri i përmendur më sipër, i cili shoqërohet me ngacmim të nervit vagus. Në praktikën klinike, diskinezia hipermotore është më e zakonshme. Arsyeja është ndikimi psikogjen (sforcim emocional, stresi), çrregullime neuroendokrine, sëmundje inflamatore të fshikëzës së tëmthit, pankreasit, duodenit. Mosfunksionimet e OBD shpesh kombinohen me diskinezitë hipermotorike dhe hipomotore të fshikëzës së tëmthit.

Klasifikimi:

1. Mosfunksionim sipas llojit hipertonik:

2. Mosfunksionimi i tipit hipotonik (pamjaftueshmëria e sfinkterit të Oddi):

• me diskinezi hipermotore, hiperkinetike të fshikëzës së tëmthit;
• me dyskinezi hipomotore, hipokinetike të fshikëzës së tëmthit.

Klinika:

• Dhimbje e shurdhër ose akute, e rëndë, e vazhdueshme në rajonin epigastrik ose hipokondriumin e djathtë që rrezaton në tehun e shpatullës së djathtë, hipokondriumin e majtë, mund të jetë i natyrës së brezit me rrezatim në shpinë;
• nuk shoqërohet me ethe, të dridhura, zgjerim të mëlçisë ose shpretkës;
• dhimbje të lidhura me të ngrënit, por mund të shfaqen gjatë natës;
• mund të shoqërohet me nauze dhe të vjella;
• prania e pankreatitit të përsëritur idiopatik;
• përjashtimi i patologjisë organike të organeve të rajonit hepatopankreatik;
• Kriteri klinik: sulme të përsëritura të dhimbjes së rëndë ose të moderuar që zgjasin më shumë se 20 minuta, të alternuara me intervale pa dhimbje, të përsëritura për të paktën 3 muaj, duke ndërprerë punën.

Llojet klinike të mosfunksionimit të OBD:

1. Biliare (më e zakonshme): dhimbjet epigastrike dhe hipokondriumit të djathtë janë karakteristike, që rrezatojnë në shpinë, shpatullën e djathtë:

• • një rritje e aspartat aminotransferazës (AST) dhe / ose fosfatazës alkaline (AP) me 2 ose më shumë herë në një studim 2-fish;
  • ekskretimi i vonuar i një agjenti kontrasti nga kanalet biliare gjatë kolengiopankreatografisë retrograde endoskopike (ERCP) për më shumë se 45 minuta;
  • zgjerimi i kanalit të përbashkët biliar më shumë se 12 mm;
• opsioni 3 - një sulm dhimbjeje i llojit "biliar".

2. Pankreatik - dhimbje në hipokondriumin e majtë, rrezaton në shpinë, zvogëlohet kur përkulet përpara, nuk ndryshojnë nga dhimbja në pankreatitin akut, mund të shoqërohet me një rritje të aktivitetit të enzimave pankreatike në mungesë të shkaqeve (alkooli, kolelitiaza. ):

• opsioni 1 - sindroma e dhimbjes në kombinim me shenjat e mëposhtme laboratorike dhe instrumentale:
  • rritje e aktivitetit të amilazës dhe/ose lipazës në serum 1,5-2 herë më e lartë se normalja;
  • zgjerimi i kanalit pankreatik gjatë ERCP në kokën e pankreasit mbi 6 mm, në trup - 5 mm;
  • tejkalimi i kohës së heqjes së agjentit të kontrastit nga sistemi duktal në pozicionin shtrirë me 9 minuta krahasuar me normën;
• opsioni 2 - dhimbje në kombinim me 1-2 nga shenjat e mësipërme laboratorike dhe instrumentale;
• opsioni 3 - një sulm dhimbjeje sipas llojit "pankreatik".

3. Të përziera - dhimbjet në epigastrium ose brez, mund të kombinohen me shenja të mosfunksionimit të dy llojeve biliare dhe pankreatike.

Diagnoza e "hipertensionit të sfinkterit të Oddi" vendoset në rastet kur faza e sfinkterit të mbyllur zgjat më shumë se 6 minuta dhe lëshimi i biliare nga kanali i përbashkët biliar është i ngadalshëm, me ndërprerje, ndonjëherë i shoqëruar me dhimbje të forta kolike në. hipokondriumi i duhur.

Pamjaftueshmëria e BDS - më së shpeshti dytësore, në pacientët me kolelitiazë, kolecistit kronik kalkuloz, për shkak të kalimit të gurit, inflamacion të pankreasit, mukozës duodenale, me obstruksion duodenal. Me tingullin duodenal, faza e sfinkterit të mbyllur të Oddi zvogëlohet për më pak se 1 min, ose nuk ka fazë të mbylljes së sfinkterit, mungesë e hijes së fshikëzës së tëmthit dhe kanaleve në kolecistokolangiografi, refluks i një agjenti kontrasti në kanalet biliare gjatë fluoroskopisë së stomakut, prania e gazit në kanalet biliare, një ulje e presionit të mbetur në kolengiomanometri, një ulje e kohës së marrjes së radiofarmaceutikës në zorrë më pak se 15-20 minuta me shintigrafinë hepatobiliare.

Diagnostifikimi

1.Ultrasonografia transabdominale. Metoda e ekzaminimit me ultratinguj zë një pozicion udhëheqës në diagnostikimin e diskinezive (Tabela), lejon identifikimin me saktësi të lartë:

• tiparet e ndryshimeve strukturore në fshikëzën e tëmthit dhe kanalet biliare, si dhe në mëlçi, pankreas (forma, vendndodhja, madhësia e fshikëzës së tëmthit, trashësia, struktura dhe dendësia e mureve, deformimet, prania e shtrëngimeve);
• natyra e homogjenitetit të zgavrës së fshikëzës së tëmthit;
• natyra e përmbajtjes intraluminale, prania e përfshirjeve intrakavitare;
• ndryshime në ekogjenitetin e parenkimës së mëlçisë që rrethon fshikëzën e tëmthit;
• kontraktueshmëria e fshikëzës së tëmthit.

Shenjat me ultratinguj të diskinezisë:

• rritja ose zvogëlimi i vëllimit;
• heterogjeniteti i zgavrës (pezullimi hiperekoik);
• ulje e funksionit kontraktues;
• me deformim të fshikëzës së tëmthit (përkulje, shtrëngime, ndarje), të cilat mund të jenë rezultat i inflamacionit, diskinezitë janë shumë më të zakonshme;
• Shenjat e tjera tregojnë për një proces inflamator, inflamacion, sëmundje të gurëve të tëmthit, shërbejnë për diagnozë diferenciale.

2. Kolecistografia me ultratinguj. Bën të mundur eksplorimin e funksionit të evakuimit motorik të fshikëzës së tëmthit brenda 1,5-2 orësh nga momenti i marrjes së një mëngjesi koleretik deri në arritjen e vëllimit fillestar. Normalisht, 30-40 minuta pas stimulimit, fshikëza e tëmthit duhet të tkurret me 1/3-1/2 të vëllimit të saj. Zgjatja e fazës latente për më shumë se 6 minuta tregon një rritje të tonit të sfinkterit të Oddi.

3. Shintigrafia dinamike hepatobiliare. Bazuar në regjistrimin e treguesve kohorë të kalimit të radionuklideve jetëshkurtër nëpër traktin biliar. Ju lejon të vlerësoni funksionin absorbues-ekskretor të mëlçisë, funksionin e ruajtjes dhe evakuimit të fshikëzës së tëmthit (hipermotor, hipomotor), kalueshmërinë e seksionit terminal të kanalit të përbashkët biliar, për të identifikuar pengimin e traktit biliar, pamjaftueshmërinë, hipertonitetin. , spazma e sfinkterit të Oddi, stenoza e OBD, për të diferencuar çrregullimet organike dhe funksionale duke përdorur mostra me Nitroglicerinë ose Cerucal. Me hipertonizëm të sfinkterit të Oddi, vërehet një ngadalësim i rrjedhës së ilaçit në duodenum pas një mëngjesi koleretik. Kjo metodë ju lejon të përcaktoni më saktë llojin e diskinezisë dhe shkallën e dëmtimit funksional.

4. Tingëllimi i pjesshëm kromatik duodenal. Jep informacion rreth:

• toni dhe lëvizshmëria e fshikëzës së tëmthit;
• toni i sfinkterit të Oddi dhe Lutkens;
• stabiliteti koloidal i fraksionit cistik dhe hepatik të biliare;
• përbërja bakteriologjike e biliare;
• funksioni sekretor i mëlçisë.

5. Gastroduodenoskopi. Ju lejon të përjashtoni lezionet organike të traktit të sipërm gastrointestinal, të vlerësoni gjendjen e OBD, rrjedhën e biliare.

6. Ultrasonografia endoskopike. Ju lejon të vizualizoni më qartë seksionin terminal të kanalit të përbashkët biliar, OBD, kokën e pankreasit, bashkimin e kanalit Wirsung për të diagnostikuar gurët, diagnozën diferenciale të lezioneve organike të OBD dhe hipertonitetin.

7.Kolangiopankreatografia endoskopike retrograde. Metoda e kontrastit të drejtpërdrejtë të traktit biliar, ju lejon të identifikoni praninë e gurëve, stenozën obstruktive, zgjerimin e traktit biliar, për të bërë një manometri të drejtpërdrejtë të sfinkterit të Oddi, ka një rëndësi të madhe në diagnozën diferenciale të organeve dhe sëmundjet funksionale.

8. CT scan. Ju lejon të identifikoni dëmtimin organik të mëlçisë dhe pankreasit.

9. Diagnostifikimi laboratorik. Me mosfunksionime parësore, testet laboratorike nuk kanë devijime nga norma, gjë që është e rëndësishme për diagnozën diferenciale. Një rritje kalimtare e nivelit të transaminazave dhe enzimave pankreatike mund të vërehet pas një sulmi me mosfunksionim të sfinkterit të Oddi.

Mjekimi

Qëllimi kryesor është rivendosja e rrjedhjes normale të biliare dhe lëngut pankreatik në duoden.

Parimet themelore të trajtimit:

1) normalizimi i proceseve të rregullimit neurohumoral të mekanizmave të sekretimit të tëmthit - trajtimi i neurozave, psikoterapia, eliminimi i çrregullimeve hormonale, situatat e konfliktit, pushimi, dieta e duhur;
2) trajtimi i sëmundjeve të organeve të barkut, të cilat janë burimi i reflekseve patologjike në muskujt e fshikëzës së tëmthit dhe kanaleve biliare;
3) trajtimi i diskinezisë, i cili përcaktohet nga forma e saj;
4) eliminimi i manifestimeve dispeptike.

Trajtimi për formën hipertensive të diskinezisë

1. Eliminimi i çrregullimeve neurotike, korrigjimi i çrregullimeve autonome:

• qetësues: infuzionet bimore të valerianës dhe aminës, Corvalol, Novo-passit - kanë një efekt qetësues, normalizojnë gjumin, relaksojnë muskujt e lëmuar;
• qetësues: Rudotel (medazepam) - në mëngjes dhe pasdite, 5 mg, në mbrëmje - 5-10 mg; Grandaxin - 50 mg 1-3 herë në ditë;
• psikoterapi.

2. Dieta terapi:

• dietë me vakte të shpeshta (5-6 herë në ditë), të pjesshme;
• përjashtoni pijet alkoolike dhe të gazuara, ushqimet e tymosura, të skuqura, yndyrore, pikante, të tharta, erëzat, yndyrat shtazore, vajrat, lëngjet e koncentruara (dieta numër 5);
• përjashtoni ose kufizoni përdorimin e të verdhës së vezëve, kifleve, kremrave, arrave, kafesë së fortë, çajit;
• tregohen qull hikërror, meli, krundet e grurit, lakra.

3. Antispazmatikë:

• No-shpa (drotaverine) - 40 mg 3 herë në ditë për 7-10 ditë deri në 1 muaj, për të lehtësuar një sulm të dhimbshëm - 40-80 mg, ose 2-4 ml një zgjidhje 2% në mënyrë intramuskulare, intravenoze me pikim fiziologjik. tretësirë ​​e klorurit të natriumit;
• Papaverine - 2 ml një zgjidhje 2% në mënyrë intramuskulare, intravenoze; në tableta 50 mg 3 herë në ditë;
• Duspatalin (mebeverin) - 200 mg 2 herë në ditë 20 minuta para ngrënies.

4. Prokinetika: Cerucal (metoklopramid) - 10 mg 3 herë në ditë 1 orë para ngrënies.

5. Odeston (hymecromon) - ka efekt antispazmatik, relakson muskujt e fshikëzës së tëmthit, kanalet biliare dhe sfinkterin e Oddi, pa ndikuar në lëvizshmërinë e fshikëzës së tëmthit - 200-400 mg 3 herë në ditë për 2-3 javë.

Trajtimi për formën hipotonike të diskinezisë

1. Dieta terapi:

• vakte të pjesshme - 5-6 herë në ditë;
• përbërja e dietës përfshin produkte që kanë një efekt koleretik: vaj vegjetal, salcë kosi, krem, vezë;
• menyja duhet të përfshijë një sasi të mjaftueshme fibrash, fibra dietike në formën e frutave, perimeve, bukës thekre, pasi lëvizjet e rregullta të zorrëve kanë një efekt tonik në traktin biliar.

2. Koleretikët - stimulojnë funksionin formues të tëmthit të mëlçisë:

• Festal - 1-2 tableta 3 herë në ditë pas ngrënies;
• Holosas, Cholagol - 5-10 pika 3 herë në ditë 30 minuta para ngrënies, një zierje e bimëve koleretike - 3 herë në ditë - 10-15 ditë.

3. Ka një efekt antispazmatik dhe koleretik:

• Odeston - 200-400 mg 3 herë në ditë - 2-3 javë. Efektive në rastet e pranisë së njëkohshme të mosfunksionimit hipomotor të fshikëzës së tëmthit dhe mosfunksionimit hipermotor të sfinkterit të Oddi;
• Essentiale Forte N - 2 kapsula 3 herë në ditë.

4. Kolekinetika - rrit tonin e fshikëzës së tëmthit, zvogëlon tonin e traktit biliar:

• 10-25% tretësirë ​​e sulfatit të magnezit, 1-2 lugë gjelle 3 herë në ditë;
• 10% zgjidhje sorbitol 50-100 ml 2-3 herë në ditë 30 minuta para ngrënies;
• produkte bimore.

5. Prokinetika:

• Cerucal (metoklopramid) - 10 mg 3 herë në ditë 1 orë para ngrënies;
• Motilium (domperidon) - 10 mg 3 herë në ditë 30 minuta para ngrënies.

6. "Tubage qorre" - tingull duodenal dhe lavazh duodenal me ujë të ngrohtë mineral, futja e një solucioni 20% të sorbitolit, i cili redukton ose eliminon spazmën e sfinkterëve, rrit daljen e biliare - 2 herë në javë.

Odeston është efektiv në rastet e pranisë së njëkohshme të mosfunksionimit hipomotor të fshikëzës së tëmthit dhe mosfunksionimit hipermotor të sfinkterit të Oddi. Me një kombinim të mosfunksionimit hiperkinetik, normokinetik të fshikëzës së tëmthit dhe mosfunksionimit hiperkinetik të sfinkterit të Oddi, efektiviteti i terapisë No-shpa arrin 70-100%. Me një kombinim të mosfunksionimit hipokinetik të fshikëzës së tëmthit dhe sfinkterit hiperkinetik të Oddi, tregohet emërimi i Cerucal ose Motilium, ndoshta në kombinim me No-shpa. Me një kombinim të mosfunksionimit hipermotor të fshikëzës së tëmthit dhe sfinkterit hipomotor të Oddi, administrimi i ekstraktit të angjinares 300 mg 3 herë në ditë është efektiv.

Antispazmatikët janë ilaçi kryesor për trajtimin e mosfunksionimeve hipertonike, hiperkinetike të fshikëzës së tëmthit dhe muskul unazor të Oddi në sulmet akute të dhimbjes dhe dhimbjet në periudhën interiktale. Antispazmatikët miotropikë kanë një efekt të synuar në muskujt e lëmuar të të gjithë sistemit biliar. Rezultatet e studimeve të shumta kanë treguar se drotaverina (No-shpa) është ilaçi i zgjedhur nga grupi i antispazmatikëve miotropikë, ju lejon të ndaloni dhimbjen, të rivendosni kalueshmërinë e kanalit cistik dhe daljen normale të biliare në duoden dhe të eliminoni çrregullime dispeptike. Mekanizmi i veprimit është frenimi i fosfodiesterazës, bllokimi i kanaleve Ca2 + dhe kalmodulinit, bllokimi i kanaleve të Na +, duke rezultuar në një ulje të tonit të muskujve të lëmuar të fshikëzës së tëmthit dhe kanaleve biliare. Format e dozimit: për përdorim parenteral - ampula prej 2 ml (40 mg) drotaverine, për administrim oral - 1 tabletë No-Shpa (40 mg drotaverine), 1 tabletë No-Shpa forte (80 mg drotaverine).

Përfitimet e No-Shpa:

• Thithja e shpejtë: përqendrimi maksimal i plazmës së barit ndodh në 45-60 minuta, 50% e përthithjes arrihet në 12 minuta, gjë që karakterizon drotaverinën si një ilaç që absorbohet shpejt.
• Biodisponibilitet i lartë: kur merret nga goja, është 60%, pas një marrjeje të vetme orale prej 80 mg hidroklorur drotaverine, përqendrimi maksimal i plazmës arrihet pas 2 orësh, depërton mirë në murin vaskular, mëlçinë, murin e fshikëzës së tëmthit dhe kanalet biliare.
• Rruga kryesore metabolike është oksidimi i drotaverinës në komponime monofenolike, metabolitët konjugohen shpejt me acidin glukuronik.
• Eliminimi i plotë: gjysma e jetës është 9-16 orë, rreth 60% e administrimit oral ekskretohet përmes traktit gastrointestinal dhe deri në 25% në urinë.
• Prania e formës së dozimit të No-shpa për administrim oral dhe parenteral bën të mundur përdorimin e gjerë të ilaçit në situata emergjente.
• No-shpa mund të përdoret gjatë shtatzënisë (pasi të peshoni me kujdes raportin përfitim/rrezik).
• Fillimi i shpejtë i veprimit, efekti i zgjatur: administrimi parenteral i drotaverinës (No-Shpa) siguron një efekt të shpejtë (brenda 2-4 minutash) dhe të theksuar antispazmatik, i cili është veçanërisht i rëndësishëm për lehtësimin e dhimbjeve akute.
• Forma e tabletës karakterizohet gjithashtu nga një fillim i shpejtë i veprimit.
• Efikasitet i lartë klinik në doza të vogla: 70%, 80% e pacientëve përjetojnë lehtësim të simptomave të spazmës dhe dhimbjes brenda 30 minutave.
• Nuk ka dallim të rëndësishëm në shkallën e arritjes së efektit antispazmatik midis monoterapisë me No-shpa dhe terapisë së kombinuar.
• Siguria e provuar, pa efekte anësore serioze për më shumë se 50 vjet. Mungesa e aktivitetit antikolinergjik ndikon në sigurinë e drotaverinës, duke zgjeruar rrethin e njerëzve të cilëve mund t'u përshkruhet, veçanërisht tek fëmijët, tek të moshuarit me patologji të prostatës, me patologji shoqëruese dhe në lidhje me barna të tjera gjatë marrjes së dy ose më shumë. droga.

Kështu, një rishikim i rezultateve të studimeve të shumta klinike tregon se No-shpa është një ilaç efektiv për lehtësimin e shpejtë të spazmave dhe dhimbjeve në format hipertensive, hiperkinetike të diskinezisë së fshikëzës së tëmthit dhe sfinkterit të Oddi.

Letërsia

1. Dadvani S. A., Vetshev P. S., Shulutko A. M. etj Kolelitiaza. M.: Vidar-M, 2000. 139 f.
2. Leishner W. Një udhëzues praktik për sëmundjet e traktit biliar. M.: GEOTAR-MED, 2001. 264 f.: ill.
3. Galperin E. I., Vetshev P. S. Udhëzime për kirurgjinë e traktit biliar. botimi i 2-të. M.: Vidar-M, 2009. 568 f.
4. Ilchenko A. A. Sëmundjet e fshikëzës së tëmthit dhe traktit biliar: Një udhëzues për mjekët. Moskë: Anacharsis. 2006. 448 f.: ill.
5. Ilchenko A. A. Kolelitiaza. Moskë: Anacharsis. 2004. 200 f.: ill.
6. Ivanchenkova R. A. Sëmundjet kronike të traktit biliar. M.: Shtëpia botuese "Atmosfera", 2006. 416 f.: ill.
7. Butov M. A., Shelukhina S. V., Ardatova V. B. Për çështjen e farmakoterapisë së mosfunksionimit të traktit biliar / Abstrakte të Kongresit V të Shoqatës Shkencore të Gastroenterologëve të Rusisë, 3-6 shkurt 2005, Moskë. fq 330-332.
8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Roli i scintiscan-it biliar në parashikimin e nevojës për kolangiografi // Br. J. Surg. 2000. Nr 87 (2). F. 181-185.
9. Blasko G. Farmakologjia, mekanizmi i veprimit dhe rëndësia klinike e një agjenti të përshtatshëm antispazmatik: drotaverine // JAMA India - Përditësimi i mjekut, 1998, v. 1 (nr. 6), f. 63-70.
10. Sëmundjet funksionale të zorrëve dhe traktit biliar: çështje të klasifikimit dhe terapisë // Gastroenterologji. 2001, nr.5, f. 1-4.
11. Farmakoterapia racionale e sëmundjeve të sistemit të tretjes / Ed. V. T. Ivashkina. Moskë: Litterra, 2003, 1046 f.
12. Tomoskozi Z., Financa O., Aranyi P. Drotaverina ndërvepron me kanalin Ca2+ të tipit L në membranat e mitrës së minjve shtatzënë // Eur. J Pharmacol. 2002, v. 449, f. 55-60.
13. Malyarchuk V. I., Pautkin Yu. F., Plavunov N. F. Sëmundjet e papilës kryesore duodenale. Monografi. M.: Cameron Publishing House, 2004. 168 f.: ill.
14. Nazarenko P. M., Kanishchev Yu. V., Nazarenko D. P. Metodat kirurgjikale dhe endoskopike të trajtimit të sëmundjeve të papilës kryesore duodenale të duodenit dhe vërtetimi i tyre klinik dhe anatomik. Kursk, 2005. 143 f.

A. S. Vorotyntsev, Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar

GBOU VPO Universiteti i Parë Mjekësor Shtetëror i Moskës. I. M. Sechenov i Ministrisë së Shëndetësisë dhe Zhvillimit Social të Rusisë, Moska

Kthehu te numri

Sëmundjet joneoplazike të papilës kryesore duodenale

Përmbledhje

Sëmundjet e papilës kryesore duodenale (MDP) aktualisht nuk janë të rralla, por diagnostikohen jashtëzakonisht rrallë. Studimi i proceseve patologjike të lokalizuara në organet e zonës pankreatobiliare tregoi se OBD luan një rol të rëndësishëm në origjinën e tyre. Shfaqja e sëmundjeve të ndryshme të mëlçisë, kanaleve biliare dhe pankreasit nxitet jo vetëm nga sëmundjet organike të OBD, por edhe nga çrregullimet funksionale të saj (çrregullime të aparatit sfinkter). Diagnoza e vonë çon në një numër të madh rezultatesh të pakënaqshme në trajtimin e pacientëve me sëmundje të gurëve të tëmthit dhe pankreatit.

Stenoza OBD është një sëmundje beninje e shkaktuar nga ndryshimet inflamatore dhe ngushtimi cikatrial i papilës, të cilat shkaktojnë bllokim të kanaleve biliare dhe pankreatike dhe procese patologjike shoqëruese në traktin biliar dhe pankreas. Në praktikën klinike, termi "papilit duodenal stenozues" nënkupton: stenozë të papilës Vater, stenozë të papilës duodenale, stenozë të seksionit terminal të kanalit të përbashkët biliar, odit stenozues, fibrozë të sfinkterit të Oddi, stenozë të mëlçisë. -ampula pankreatike, domethënë ngushtimi i ampulës së OBD ose ampulave të sfinkterit hepatik-pankreatik, si dhe seksionit ngjitur të kanalit të përbashkët biliar. BDS shpesh quhet hapësira (zona) e Oddi. Ngushtimi i hapësirës Oddi ndodh kryesisht për shkak të proceseve inflamatore-fibrozuese.

Dihet se struktura e BDS mund të modifikohet duke marrë parasysh karakteristikat që lidhen me moshën. Sipas V.V. Pushkarsky (2004), me kolelitiazën tek të moshuarit dhe moshat senile, mbizotëron forma atrofiko-sklerotike e papilitit kronik (deri në 54% të rasteve), në moshën 60 vjeç ndryshime hiperplastike (adenomatoze, adenomiomatoze) në BDS.

Rritja e vëmendjes ndaj ndryshimeve inflamatore akute dhe kronike në OBD nuk është e rastësishme. Sipas A.I. Edemsky (2002), papiliti akut dhe kronik vërehet në 100% të pacientëve që vuajnë nga kolelitiaza, dhe në 89.6% të pacientëve me pankreatit të përsëritur. Ekzistojnë 3 forma të ndryshimeve kronike patologjike në papillë: papiliti kronik adenomatoz, adenomiomatoz dhe kronik atrofiko-sklerotik.

OBD ndodhet në kufirin e dy sistemeve të zbrazëta (duktusi biliar i përbashkët dhe duodeni), dhe nganjëherë tre (kur kanali i madh pankreatik derdhet në ampulën e papilës). Mikroflora patogjene, luhatjet në presion dhe pH, ngecja në këto dy ose tre zgavra kontribuojnë në zhvillimin e ndryshimeve patologjike në OBD. Padyshim që e dëmton edhe kalimi i strukturave të dendura, në radhë të parë shpërngulja e gurëve përgjatë kanalit të përbashkët biliar. Gjatësia e OBD zakonisht nuk kalon 5-10 mm. Brenda papilës, në rreth 85% të rasteve, ka një zgjatim të kanalit të përbashkët biliar, i cili përcaktohet si ampula e papilës. Pjesa fundore e kanalit biliar të përbashkët ngjitur me papilën, mesatarisht rreth 1 cm (0,6-3 cm) e gjatë, ndodhet brenda murit të duodenit dhe quhet segmenti intramural i kanalit. Ky segment në aspektin fiziologjik është një tërësi e vetme me OBD. Zgavra e OBD së bashku me pjesën terminale të kanalit biliar të përbashkët quhet hapësira e Oddi.

Aparati mbyllës i BDS - sfinkteri i Oddi - përbëhet nga: 1) sfinkteri i papilës duodenale të duhur, i ashtuquajturi sfinkteri Westfal, i cili është një grup fibrash unazore dhe gjatësore që arrijnë majën e papilës duodenale; kur kontraktohet, sfinkteri Westphal kufizon zgavrën e papilës nga zgavra e duodenit; 2) muskul unazor i kanalit të përbashkët biliar - me sa duket më i fuqishmi i këtij grupi të sfinkterëve - muskul unazor i Oddi, duke arritur një gjerësi prej 8-12 mm; pjesa e saj proksimale shpesh shtrihet përtej murit të duodenit; gjatë tkurrjes së tij, ai kufizon zgavrën e kanalit të përbashkët biliar (dhe nganjëherë kanalin pankreatik) nga zgavra e OBD; 3) sfinkteri i kanalit të madh pankreatik, zakonisht i zhvilluar dobët, dhe ndonjëherë mungon plotësisht. Papiliti duodenal stenozues kap jo vetëm zonën e sfinkterit të Westphal dhe ampulën e papilës, por shpesh zonën e sfinkterit të kanalit të përbashkët biliar, d.m.th. në të gjithë zonën Oddi. Kështu, papiliti duodenal stenozues është deri diku një koncept kolektiv që mbulon të paktën dy procese patologjike: 1) stenozë e kanalit në zonën e ampulës së OBD; 2) stenozë e pjesës terminale (kryesisht intramurale) të kanalit të përbashkët biliar të duhur.

Një pjesë e rëndësishme e diskinezisë afatgjatë të sfinkterit të Oddi është në thelb faza fillestare e papilitit duodenal stenozues. Me endoskopi transduodenale direkte me sonda të holla (me diametër 2,0-2,1 mm), në shumë pacientë të tillë përcaktohen ndryshime cikatriale në zonën e hapësirës së Oddit. Marrëdhënia e ngushtë anatomike dhe topografike e BDS me sistemin biliar dhe pankreasin, si dhe varësia e funksionit të BDS nga gjendja e organeve të zonës biliopankreatoduodenale dhe proceset patologjike që zhvillohen në to, ndikojnë në masë të madhe në gjendjen e BDS. Kjo çon në faktin se simptomat specifike karakteristike të sëmundjes së vetë OBD janë të vështira për t'u identifikuar. Për këtë arsye, patologjia e OBD shpesh nuk diagnostikohet. Sidoqoftë, simptoma kryesore në të cilën mjeku duhet të mendojë për një proces të mundshëm patologjik në OBD është hipertensioni biliar ose pankreatik (shfaqja e verdhëzës ose një sindromë dhimbjeje karakteristike për pankreatitin).

Sëmundjet OBD mund të ndahen në primare dhe sekondare. Sëmundjet primare përfshijnë proceset patologjike të lokalizuara në vetë OBD: sëmundjet inflamatore (papiliti), tumoret beninje dhe malinje. Sëmundjet dytësore të BDS përfshijnë gurët në ampulën e BDS, stenozat e BDS (si rezultat i kolelitiazës), si dhe ngjeshja e BDS për shkak të një procesi patologjik të lokalizuar në kokën e pankreasit me pankreatit ose një tumor. . Sëmundjet dytësore të OBD duhet të përfshijnë mosfunksionim të aparatit sfinkter të OBD, të cilat ndodhin në sfondin e ulçerës duodenale dhe duodenostazës. Nëse procesi patologjik në OBD zhvillohet në sfondin e sëmundjeve të sistemit biliar, fotografia klinike manifestohet nga simptoma karakteristike të kolelitiazës. Në rastet kur procesi patologjik në OBD është shkaku i zhvillimit të inflamacionit të pankreasit, kjo shoqërohet me shenja klinike të pankreatitit. Në favor të faktit që procesi patologjik lokalizohet në OBD, mund të flasë shfaqja e verdhëzës. Në të njëjtën kohë, ka ndryshime në ngjyrën e feces (gri, të zbardhur) dhe të urinës (urina në ngjyrën e birrës). Shkelja e daljes së biliare në duoden mund të shoqërohet me një rritje të temperaturës së trupit të pacientit, e cila shoqërohet me zhvillimin e kolengitit akut.

Papiliti duodenal stenozues është një sëmundje që shpesh është asimptomatike dhe nganjëherë asimptomatike. Shumë shpesh, simptomat e ngushtimit të OBD dhe seksionit terminal të kanalit të përbashkët biliar shoqërohen gabimisht me procese të tjera patologjike, kryesisht me manifestimet e sëmundjes aktuale të gurëve të tëmthit (gurët e zakonshëm të kanalit biliar, etj.). Ndoshta, për shkak të këtyre rrethanave dhe vështirësive në njohjen, sëmundja ndonjëherë mjaft e frikshme nuk tërhoqi vëmendjen e merituar për një kohë të gjatë. Papiliti duodenal stenozues u përshkrua vetëm në fund të shekullit të 19-të. si stenozë cikatriale e papilës, e shkaktuar nga një gur i prerë. Në vitin 1926, D. Dell Vail dhe R. Donovan raportuan një papilit stenozues që nuk shoqërohet me kolelitiazën, duke e quajtur atë odit skleroretraktiv. Ashtu si në kohën e Langebuch, papiliti duodenal stenozues vazhdoi të konsiderohej si një sëmundje e rrallë kazuiste. Vetëm në vitet 1950 dhe 1960 situata ndryshoi. Përdorimi i koleangiografisë intravenoze dhe operacionale, manometrisë dhe studimeve radiometrike i lejoi P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess dhe studiues të tjerë të identifikonin shfaqjen e përhapur të kësaj sëmundjeje, veçanërisht në kolelitiazën. Kështu, nga 1220 raste të sëmundjeve të fshikëzës së tëmthit dhe traktit biliar, W. Hess vuri në dukje stenozë obstruktive në 29%. Me kolecistitin akalkuloz, papiliti duodenal stenozues u vu re në 13%, me kolecistolitiazë - në 20%, me koledokolitiazë - në 50% të pacientëve.

Në dy dekadat e fundit, që nga përdorimi i gjerë i studimeve endoskopike, dhe në veçanti papillo-sfinkterotomia endoskopike, shpeshtësia dhe rëndësia klinike e kësaj sëmundjeje janë bërë mjaft të dukshme. Kishte nevojë të ndahej qartë papiliti duodenal stenozues dhe jostenozues (katarral).

Zhvillimi i papilitit duodenal stenozues më së shpeshti shoqërohet me kolelitiazën, kryesisht me koledokolitiazën. Lëndimi i papilës gjatë kalimit të gurit, një proces infektiv aktiv në palosjet dhe aparatin e valvulës së ampulës më pas shkakton zhvillimin e indit fijor dhe stenozën e pjesëve të ndryshme të ampulës së OBD ose pjesës së kanalit të përbashkët biliar. menjëherë ngjitur me të, d.m.th. Zonat Oddi.

Në kolecistitin kalkuloz dhe veçanërisht kolecistitin akalkuloz, zhvillimi i kësaj sëmundjeje shoqërohet me një infeksion kronik që përhapet në rrugët limfatike. P. Mallet-Guy sugjeroi që mekanizmat e mëposhtëm luajnë një rol të rëndësishëm në patogjenezën e papilitit: hipertensioni i sfinkterit të Oddi, evakuimi i vonuar i biliare në duoden, aktivizimi i procesit infektiv në OBD, zhvillimi i fibrozës inflamatore. Proceset inflamatore-fibrozuese në OBD shpesh ndodhin te pacientët me divertikul parafateral, disa forma duodenit, ulçerë duodenale. Në rast të ulçerës peptike me lokalizim të ulçerës në duoden dhe pjesërisht me duodenit, faktori peptik luan një rol të caktuar në zhvillimin e papilitit duodenal stenozues. Në rast të shkeljes së proceseve të alkalizimit në pjesën vertikale të duodenit, gjë që konfirmohet me metodën e pH-metrisë shumëkanale, u zbulua traumatizimi i BDS me acid klorhidrik. Është komponenti peptik që në shumë raste shkakton dhimbje tek personat që vuajnë nga papiliti duodenal stenozues, gjë që shpjegon efektin analgjezik të antacidëve dhe H2-bllokuesve. Membrana e dëmtuar e mukozës së BDS, duke përfshirë ampulën, më pas ekspozohet lehtësisht ndaj pushtimit bakterial dhe zhvillohet një proces infektiv-inflamator.

Siç u përmend, papiliti duodenal stenozues në shumë raste është një proces dytësor në të cilin kolelitiaza konsiderohet si shkaku kryesor i sëmundjes. Papiliti primar stenozues, në të cilin nuk ka shkaqe tradicionale (kolelitiaza, divertikula parafaterale, etj.), duket të jetë më pak i zakonshëm. Sipas J. Caroli, ky zhvillim i sëmundjes vihet re në 2-8% të pacientëve. Vitet e fundit, frekuenca e formave parësore të papilitit duodenal stenozues është rritur në 12-20%. Kuadri histologjik i formave parësore të sëmundjes është identik me ato dytësore. Etiologjia e stenozave primare mbetet e paqartë. Sipas veçorive morfologjike, mund të dallohen tre forma kryesore të stenozës OBD:

- inflamatore-sklerotike, e karakterizuar nga shkallë të ndryshme të ashpërsisë së fibrozës; në fazat e hershme - hipertrofia dhe ndryshimet degjenerative në fibrat muskulore të aparatit valvular të OBD me praninë e infiltrateve të qelizave të rrumbullakëta, si dhe indeve fibroze; në raste të avancuara, indi fijor përcaktohet pothuajse ekskluzivisht;

- formë fibrokistike, në të cilën, së bashku me dukuritë e fibrozës, përcaktohen një numër i madh kistesh të imta, që shpesh përfaqësojnë gjëndra perikanikulare të zgjeruara ndjeshëm, të shtrydhura nga fibra muskulore të hipertrofuara;

- Forma adenomiomatoze, e karakterizuar nga hiperplazia adenomatoze e gjëndrave perikanikulare, hipertrofia e fibrave të muskujve të lëmuar, përhapja e fibrave fibroze (fibroadenomiomatoza), vërehet shpesh tek të moshuarit.

Normalisht, presioni në kanalin biliar të përbashkët nuk i kalon 150 mm ujë. Me papilitin duodenal stenozues, rritet në 180-220 mm kolonë uji. dhe me shume. Me një rritje të shpejtë të presionit në 280-320 mm wg. mund të zhvillohet një sulm i dhimbje barku hepatik. Në duoden, presioni normal është deri në 6-109 mm kolonë uji, në kushte patologjike mund të rritet në 250-300 mm kolonë uji. Në kanalet pankreatike në kushte pushimi sekretor, presioni është 96-370 mm ujë. Në kulmin e stimulimit të sekretinës në kanalin kryesor pankreatik distal, presioni mund të arrijë 550-600 mm ujë. Vitet e fundit, për matjen e presionit janë përdorur kateterë specialë me diametër 1.7 mm (për shembull, Wilson-Cook, SHBA) të futur në papilën duodenale përmes një endoskopi. Të dhënat e marra regjistrohen në formën e kthesave të ndryshme.

Kuadri klinik i sëmundjes përcaktohet nga shkalla e ngushtimit të kanaleve biliare dhe pankreatike, hipertensioni biliar dhe pankreatik, infeksioni, dëmtimi sekondar i mëlçisë dhe pankreasit. Është ende e paqartë pse në pacientët me pothuajse të njëjtat ndryshime anatomike në OBD dhe seksionin terminal të kanalit të përbashkët biliar, në disa raste, vërehet dhimbje e vazhdueshme torturuese çdo ditë, në të tjera - vetëm me gabime në dietë, dhe në ende të tjerët - vetëm dhimbje të vogla episodike dhe urth.

Simptoma më e zakonshme e papilitit duodenal stenozues është dhimbja. Zakonisht dhimbja lokalizohet djathtas dhe sipër kërthizës, ndonjëherë në rajonin epigastrik, veçanërisht në gjysmën e djathtë të saj. Në një pjesë të vogël të pacientëve, ai migron midis hipokondriumit të djathtë dhe rajonit epigastrik. Ka disa lloje dhimbjesh: 1) tipi duodenal, kur pacienti shqetësohet për dhimbje "të uritur" ose të vonshme, shpesh mjaft të gjata dhe monotone; 2) sfinkteri - ngërçe afatshkurtër, që ndonjëherë ndodh me gllënjkat e para të ushqimit, veçanërisht kur pini pije të ftohta me gaz dhe verëra të fortifikuara; 3) Koledokia e duhur në formën e dhimbjes së fortë monotone që shfaqet 30-45 minuta pas ngrënies, veçanërisht e bollshme ose e pasur me yndyrë. Në raste të rënda, dhimbja është e vazhdueshme, e zgjatur, shpesh e shoqëruar me nauze dhe të vjella. Sindroma më e theksuar e dhimbjes vërehet më shpesh te pacientët me një zgjerim relativisht të lehtë të kanalit të përbashkët biliar deri në 10-11 mm. Në raste të rralla të një zgjerimi të mprehtë të kanalit biliar (deri në 20 mm ose më shumë), sindroma e dhimbjes është shumë më pak e theksuar. Tashmë është vënë në dukje se dhimbjet lindin dhe intensifikohen pas ushqimit të bollshëm e të yndyrshëm. Yndyrnat refraktare (dhjami i derrit, qengji, viçi, yndyra e blirit) janë të rrezikshme në këtë drejtim. Kombinimi i yndyrës dhe brumit është veçanërisht i rrezikshëm - byrekë, byrekë me patë, petulla me salcë kosi; ato shpesh provokojnë një përkeqësim të mprehtë të sëmundjes. Pijet shkumëzuese të ftohta janë të padurueshme për shumicën e pacientëve. Në disa pacientë, dhimbja e shtuar shkakton bukë të ngrohtë.

Më shumë se gjysma e pacientëve kanë manifestime të ndryshme të sindromës dispeptike: nauze, të vjella, erë e keqe e gojës dhe urth. Në disa pacientë, të vjellat e shpeshta janë manifestimi më i dhimbshëm i sëmundjes. Pas papilosfinkterotomisë endoskopike, të vjellat e vërejtura më parë zakonisht ndalen, ndërsa dhimbja në pjesën e sipërme të barkut vetëm pakësohet. Të vjellat i atribuohen shenjave karakteristike të papilitit duodenal stenozues. Në ndryshim nga këto të fundit, të vjellat vërehen shumë rrallë në format e pakomplikuara të kancerit MBD. Ankesat si ftohja, keqardhja, temperatura e ulët shoqërohen me një sëmundje të shpeshtë shoqëruese - kolengit. Të dridhurat e tmerrshme me një rritje paroksizmale të temperaturës janë më pak të zakonshme sesa tek individët me gurë të zakonshëm të kanalit biliar. Verdhëza e lehtë afatshkurtër vërehet në një të tretën e pacientëve. Verdhëza e ndritur e zgjatur në mungesë të sëmundjeve shoqëruese (gurët e zakonshëm të kanalit biliar, divertikuli parafateral, etj.) është i rrallë. Humbja progresive e peshës gjithashtu vërehet rrallë. Shpesh vërehet një humbje e lehtë në peshë prej 2-3 kg. Palpimi i rajonit epigastrik në shumicën e pacientëve jep një rezultat të pasigurt. Vetëm në 40-45% të pacientëve është e mundur të identifikohet një zonë dhimbjeje lokale (zakonisht me intensitet të ulët) 4-6 cm mbi kërthizë dhe 2-5 cm në të djathtë të vijës së mesit, afërsisht që korrespondon me Chauffard. zonë. Gjaku periferik në shumicën e pacientëve nuk ndryshon, vetëm 20-30% e pacientëve me një përkeqësim të sëmundjes kanë një leukocitozë të lehtë dhe, edhe më rrallë, një rritje të moderuar të shkallës së sedimentimit të eritrociteve (ESR).

Shtimi i kolengitit, veçanërisht purulent, sjell shfaqjen e leukocitozës me një zhvendosje të thikës dhe një rritje të konsiderueshme të ESR. Ndryshime të ngjashme vërehen në zhvillimin e pankreatitit akut në pacientët me papilit duodenal stenozues. Vonesa në lëvizjen e biliare përmes kanalit të përbashkët biliar dhe papilës kryesore duodenale është një shenjë e rëndësishme diagnostike e sëmundjes. Dy metoda ndihmojnë në këtë drejtim. Me shkelje afatshkurtra (0,5-3 ditë) të rrjedhjes së biliare, pas përdorimit të dozave të konsiderueshme të alkoolit ose gabimeve në dietë dhe, ndoshta, të shoqëruara me edemë të shtuar në zonën e ampulës së papilës, ka një rritje afatshkurtër, por domethënëse (në 5-20 herë) e aktivitetit të glutamat dehidrogjenazës, aminotransferazave dhe amilazës serike. Sidomos qartë këto ndryshime regjistrohen në 4-8 orët e para të dhimbjes së shtuar. Përkeqësime të ngjashme të sëmundjes shpesh ndodhin pasdite ose gjatë natës. Një rritje e njëkohshme e moderuar e përmbajtjes së bilirubinës në serumin e gjakut me shkelje të tilla afatshkurtra të rrjedhjes së biliare vërehet rrallë. Me një marrje gjaku urgjent të vetëm, të bërë në orët e para të një rritje të mprehtë të dhimbjes së barkut, një rritje e aktivitetit të enzimës zbulohet në 50-60% të të ekzaminuarve. Me një studim të dyfishtë të ngjashëm, hiperfermentemia e rëndë zbulohet në 70-75% të të ekzaminuarve.

Me shkelje të qëndrueshme afatgjatë të rrjedhjes së biliare, metodat e radionuklideve janë mjaft efektive. Gjatë kryerjes së hepatografisë me izotop në 50-60% të pacientëve, zbulohet një ngadalësim i rrjedhës së radionuklidit në duoden. Gjatë kryerjes së kolescintigrafisë duke përdorur derivate të acidit acetik (HIDA, IDA, etj.), vërehet një ngadalësim i moderuar i hyrjes së radionuklidit në duodenum në 65-70% të të ekzaminuarve; në 7-10%, zbulohet një fenomen paradoksal - një rrjedhje e përshpejtuar e pjesëve të vogla të ilaçit në zorrë, e lidhur me sa duket me dobësinë e sistemit sfinkter OBD. Në përgjithësi, një studim urgjent i përsëritur i aktivitetit të enzimës në fillim të një rritje të mprehtë të dhimbjes dhe kolesintigrafisë së planifikuar mund të zbulojë simptoma të vonesës së rrjedhjes së biliare në duodenum në 80-90% të pacientëve me papilit duodenal stenozues (në thelb, simptoma të akut dhe hipertensioni kronik biliar).

Një vend të rëndësishëm në diagnostikimin e sëmundjes zë metoda endoskopike dhe metodat e kombinuara të kërkimit endoskopiko-radiologjik (rrezet X). Me papilitin kataral dhe stenozant, papila shpesh zmadhohet duke arritur 1.5 cm.Mukoza është hiperemike, edematoze. Në krye të papilës, shpesh shihet një shtresë e bardhë inflamatore. Një shenjë karakteristike e papilitit stenozues është rrafshimi i papilës. Një papillë e rrafshuar dhe e rrudhur është karakteristikë e një procesi afatgjatë.

Një rol të rëndësishëm në dallimin midis papilitit kataral dhe stenozant luan shpesh të dhënat e kolegrafisë intravenoze. Me një proces stenotik në 50-60% të pacientëve, si rregull, përcaktohet një zgjerim i moderuar (10-12 mm) i kanalit të përbashkët biliar. Agjenti i kontrastit mbahet në kanalin biliar të përbashkët. Në disa pacientë, është gjithashtu e mundur të zbulohet një ngushtim në formë gypi të seksionit terminal të kanalit të përbashkët biliar. Ndonjëherë ky ngushtim duket i veçantë - në formën e një stilolapsi për shkrim, një menisku të përmbysur, etj. Herë pas here, gjendet një zgjerim i ampulës OBD. Rezultate të rëndësishme të ekzaminimit mund të merren gjatë laparotomisë. Kolangiografia operative, e kryer shpesh përmes trungut të kanalit cistik, sjell rezultate të përafërta me ato të kolengjiografisë retrograde endoskopike (ERCP). Shpesh kryhet në dy hapa. Së pari, injektohet 1/3 e vëllimit të kontrastit dhe merret një imazh. Në të, gurët e kanalit të përbashkët biliar janë zakonisht mjaft të dukshëm. Pastaj injektohet një dozë e dytë, më e madhe kontrasti. Në foto arrihet mbushja e ngushtë e kanalit biliar të përbashkët, ngushtimi i tij është i dukshëm dhe zbrazja është vonuar. Gurët e vegjël në kanal me mbushje të ngushtë janë shpesh të padukshëm. Studimi manometrik i kanalit biliar të përbashkët kryhet kryesisht gjatë operacionit, megjithëse vitet e fundit janë bërë sonda speciale të përshtatura për manometri, të cilat futen transduodenale.

Bougienazhimi i OBD për qëllime diagnostikuese gjatë operacionit gjen një përdorim. Normalisht, një sondë me një diametër prej 3 mm kalon relativisht lirshëm përmes zonës Oddi në duoden. Mundësia e futjes së një sondë me një diametër më të vogël (2 mm ose vetëm 1 mm) tregon papilitin duodenal stenozues. Vetë procedura e bougienage është mjaft traumatike. Ndonjëherë shkakton dëmtime të rënda në zonën e papilës duodenale. Jo të gjithë kirurgët shkojnë me dëshirë për këtë studim.

ERCP luan një rol të rëndësishëm në njohjen e papilitit duodenal stenozues. Gjatë kryerjes së kateterizimit të OBD, shpesh lindin vështirësi. Disa prej tyre, kur një kateter futet në kanalin biliar të përbashkët, mund të tregojnë papilit stenozues duodenal. Për më tepër, kur kalon kateterin, endoskopisti ndonjëherë përcakton mjaft saktë gjatësinë e shtrëngimit. Në 70-90% të pacientëve vërehen shkallë të ndryshme ngushtimi të hapësirës Oddi. Një rol të caktuar diagnostikues luan vonesa në zbrazjen e kontrastit. Me një vonesë prej më shumë se 45 minutash, mund të flasim për stenozë ose spazëm të zgjatur të zonës Oddi.

Ultratingulli në njohjen e stenozës së OBD luan një rol relativisht të vogël. Meqenëse OBD ndodhet në murin e duodenit, diagnoza e ndryshimeve në këtë organ me ultratinguj është e pamundur. Ultratingulli ka pak aftësi për të vizualizuar seksionin terminal të kanalit të përbashkët biliar, dhe aq më tepër OBD. Aftësia për të përcaktuar diametrin e kanalit të përbashkët biliar është shpesh e kufizuar. Vlera kryesore e ultrazërit shoqërohet me sqarimin e gjendjes së kokës së pankreasit dhe fshikëzës së tëmthit. Të dhënat e sakta për gjendjen e këtyre organeve janë shumë të rëndësishme në vendosjen e diagnozës së papilitit duodenal stenozues. Rezultatet e një skanimi CT mund të vlerësohen në të njëjtën mënyrë si një ultratinguj.

Diagnoza diferenciale. Para së gjithash, duhet të zgjidhet çështja e pranisë së mundshme të gurëve në kanalin biliar të përbashkët. Rezultatet e ultrazërit dhe kolegrafisë intravenoze në zbulimin e gurëve në kanalet e mëdha biliare shpesh nuk janë mjaftueshëm të besueshme, prandaj, në një situatë të tillë, ERCP është e nevojshme. Herë pas here, në rastet e verdhëzës së vazhdueshme, duhet t'i drejtohet kolengjiografisë perkutane. Ndër sëmundjet e tjera të kanalit biliar të përbashkët dhe organeve ngjitur me simptoma relativisht të ngjashme, duhet mbajtur parasysh: 1) divertikuli parafateral; 2) pankreatiti inndurativ; 3) ngushtimi i vendosur afërsisht i kanalit të përbashkët biliar, kryesisht në zonën e bashkimit të kanalit cistik; 4) kanceri i kokës së pankreasit; 5) kanceri i kanalit të përbashkët biliar; 6) Kolangiti primar sklerozant.

Kolangiti sklerozues primar dhe sekondar zakonisht karakterizohen nga fakti se preken kanalet ekstrahepatike dhe në një masë më të vogël intrahepatike, gjë që regjistrohet gjatë ERCP në formën e ngushtimit dhe zgjerimit të alternuar të kanalit biliar të përbashkët. Në raste të dyshimta (dhe kjo nuk është aq e rrallë), ERCP duhet të përsëritet, dhe studimi i dytë i synuar, si rregull, jep një rezultat të caktuar, pothuajse të paqartë. Siç shihet, ERCP në kombinim me ultratinguj dhe CT luan rolin kryesor në diagnozën diferenciale.

Rëndësia klinike e papilitit duodenal stenozues. Në shumicën e rasteve, kjo sëmundje është, si të thuash, nën hijen e një patologjie tjetër, e cila konsiderohet si kryesore. Para së gjithash, një sëmundje e tillë themelore është koledokolitiaza, disi më rrallë - kolecistolitiaza. Jo aq rrallë papiliti duodenal stenozues është nën hijen e kolecistitit kronik akalkuloz dhe divertikulit parafateral. Në një farë mase, këto katër sëmundje të ndryshme bashkohen nga efektiviteti i ulët i trajtimit në prani të papilitit tek pacientët. Heqja e gurëve nga fshikëza e tëmthit dhe kanali biliar i përbashkët, higjiena e kolecistitit akalkuloz dhe divertikulit parafateral shpesh janë joefektive, d.m.th. mos zvogëloni manifestimet e simptomave klinike me injorimin terapeutik të papilitit. Në më shumë se gjysmën e pacientëve me sindromën postkolecistektomike, simptomat shoqërohen kryesisht ose kryesisht me papilitin duodenal stenozues, i cili ose nuk u njoh ose nuk u eliminua gjatë kolecistektomisë. Nga dy sëmundjet që vuante pacienti, kolecistektomia e zgjidhi problemin vetëm me njërën prej tyre. Nuk është për t'u habitur që pas kolecistektomisë, papiliti është shpesh më i rëndë se para operacionit. Përpara një kolecistektomie të planifikuar, rreziku i shikimit të papilitit dhe koledokolitiazës e bën të nevojshme kryerjen e duodenoskopisë dhe kolegrafisë intravenoze.

Mjekimi. Pacientët me format më të rënda të papilitit duodenal stenozues, që shfaqen me dhimbje të vazhdueshme, të vjella, verdhëz të përsëritur, humbje peshe, i nënshtrohen trajtimit endoskopik ose kirurgjik. Si rregull, ata kryejnë papilosfinkterotomi endoskopike. Vetëm në rastet kur stenoza shkon përtej hapësirës së Oddit, kryhet papilosfinkterotomi transduodenale me plastikë.

Në format më të lehta, përshkruhet terapi konservative, e cila përfshin dietën nr.5, terapi antacid, me dhimbje veçanërisht të vazhdueshme, përdoren H2-bllokues; terapi antikolinergjike - atropine, platifillin, metacin, aeron, gastrocepin; terapi me antibiotikë.

Papilosfinkterotomia endoskopike indikohet veçanërisht për zgjerimin e kanalit të përbashkët biliar. Efektiviteti i tij është i ndryshëm. Më shpesh, sindroma e dhimbjes zvogëlohet. Të vjellat zakonisht ndalojnë. Verdhëza nuk përsëritet. Në pacientët me fshikëz të tëmthit të ruajtur, kolecistiti akut zhvillohet relativisht shpesh (deri në 10%) menjëherë pas ndërhyrjes dhe gjatë muajit të parë. Ky model, si të thuash, thekson lidhjen e proceseve patologjike në zonën e OBD dhe fshikëzës së tëmthit.

Gjatë periudhës së faljes, pacientëve me papilit rekomandohet një dietë e veçantë, e cila mund të konsiderohet si terapi mirëmbajtjeje. Pacientëve u rekomandohet gjithashtu ecja e përditshme për të paktën 5-6 km, ushtrime në mëngjes pa kërcime dhe ushtrime për barkun. Rekomandohet noti. Ushqyerja nuk duhet të jetë e tepruar, duhet të monitoroni stabilitetin e peshës trupore. Ushqimi duhet të jetë i shpeshtë: të paktën 4 herë në ditë. Këshillohet pasurimi i dietës me perime dhe vaj vegjetal. Yndyrnat zjarrduruese, pijet e ftohta me gaz, erëzat pikante, ushqimet e skuqura janë të ndaluara. Vaktet e mëdha gjatë natës janë veçanërisht të padëshirueshme. Me një rritje të lehtë të dhimbjes së shurdhër në hipokondriumin e duhur, nauze, urth, rekomandohet një kurs trajtimi me agjentë koleretikë.

Kështu, patologjia e OBD shpesh çon në komplikime të rënda, që shpesh kërkojnë trajtim urgjent kirurgjik. Në të njëjtën kohë, një diagnozë morfologjike e kualifikuar e procesit patologjik të këtij formacioni anatomik është jashtëzakonisht e rëndësishme, e cila më pas luan një rol kryesor në zgjedhjen e taktikave të trajtimit dhe shtrirjen e ndërhyrjes kirurgjikale.