ALERGJIA

Termi alergji vjen nga dy fjalë greke allos - ndryshe, ergon - akt. Dhe një efekt i ndryshëm, i ndryshuar i substancave të caktuara në trup përkthehet fjalë për fjalë. Termi "alergji" u propozua nga Pirke në vitin 1906. Alergjia konsiderohet si një nga format e patologjisë së imunitetit, pasi alergjia dhe imuniteti sigurohen nga i njëjti aparat - sistemi limfoid.

Reaksionet imunologjike dhe alergjike kanë për qëllim ruajtjen e homeostazës antigjenike, eliminimin e një agjenti të huaj. Në të njëjtën kohë, ka disa dallime midis reagimit ndaj rihyrjes së alergjenit në trup dhe përgjigjes imune ndaj antigjenit. Pra, alergjitë mund të shkaktohen nga faktorë të tillë (të ftohtit, rrezet ultravjollcë, rrezatimi jonizues), efekti i të cilave në organizëm nuk shoqërohet me reaksione imune. Reaksionet alergjike vazhdojnë në faza me shkatërrimin e domosdoshëm të gjakut, mureve të enëve dhe elementëve të indeve, gjë që, në parim, dallon alergjinë nga reaktiviteti imunologjik. Alergjia zhvillohet me pjesëmarrjen mbizotëruese të imunoglobulinave të klasës E, të cilat rrallë përfshihen në mekanizmin e formimit të imunitetit. Me ndihmën e reaksioneve alergjike në formën e shokut anafilaktik, inflamacionit, edemës etj., trupi çlirohet nga antigjeni (alergjeni) më shpejt sesa me një përgjigje imune.

Alergji- ky është një reaktivitet i shtuar dhe i çoroditur i trupit ndaj veprimit të substancave me origjinë antigjenike dhe jo antigjenike.

Substancat ndaj të cilave reagimi i trupit mund të shtrembërohet ose të cilat mund të shtrembërojnë reagimin e trupit quhen alergeneve. Alergjenët kanë të gjitha vetitë e antigjeneve (natyrë makromolekulare, kryesisht proteinike, të huaj për një organizëm të caktuar, etj.). Megjithatë, reaksionet alergjike mund të shkaktohen nga substanca që nuk kanë vetëm natyrë antigjenike, por edhe substanca që nuk i kanë këto veti. Këtu përfshihen shumë komponime mikromolekulare, si barnat, kimikatet e thjeshta (bromi, jodi, krom, nikel), si dhe produkte më komplekse jo proteinike (disa produkte mikrobiale, polisaharide, etj.). Këto substanca quhen haptene.

Alergjenët mund të jenë substanca të ndryshme. Numri i alergjenëve që mund të shkaktojnë reaksione alergjike është i madh. Ato ndahen në alergjenë ekzogjene, d.m.th. hyrja në trup nga mjedisi i jashtëm, dhe endogjene, që lindin në trup nën ndikimin e faktorëve dëmtues ose në kompleksitetin e indeve të veta me substanca të huaja jo antigjenike.

Ndër alergjenët ekzogjenë, dallohen:

Infektive - një sërë patogjenësh të sëmundjeve infektive dhe produkteve të tyre metabolike (forma bakteriale, virale, kërpudhore, kokale) - të cilët, pasi hyjnë në trup, rrisin ndjeshmërinë e organizmit dhe, nëse hyjnë përsëri, shfaqet një fenomen alergjik;

jo infektive(origjina ushqimore, shtëpiake, shtazore, kimike, mjekësore dhe bimore).

shtëpiake (substanca me natyrë organike dhe inorganike - pluhur shtëpiake, bibliotekë, etj.). Alergjenët shtëpiake janë alergjenë me përbërje komplekse, të cilat përfshijnë grimcat e pluhurit (veshje, liri krevati, mobilje), kërpudha (në dhoma me lagështirë), grimca të insekteve shtëpiake, baktere (stafilokoke jo patogjene, etj.). Komponenti kryesor alergjik i pluhurit të shtëpisë janë marimangat (të gjalla, të vdekura, lëkurat dhe jashtëqitjet e tyre);

substanca bimore (për shembull: poleni i bimëve si bari i bardhë i përthyer, Timoti livadhor, Bluja e livadhit, këmba e gjelit, fesku livadhore, etj.);

substanca me origjinë shtazore, për shembull, epidermë eksfoluese, leshi, pushi, zbokthi, grimcat e djersës;

serum gjaku;

disa lëndë ushqyese (luleshtrydhet, luleshtrydhet, e bardha e vezës (albumina), qumështi, mjalti etj.). Shumë ushqime mund të jenë alergjene. Sidoqoftë, më shpesh ato janë peshku, gruri, fasulet, domatet. Alergjenët mund të jenë gjithashtu kimikate të shtuara në ushqime (antioksidantë, ngjyra, aromatike dhe substanca të tjera).

substanca medicinale (serume, vaksina, antibiotikë, disa barna kimioterapie). Çdo ilaç (me përjashtim të disa përbërësve të lëngjeve biologjike - klorur natriumi, glukozë, etj.) mund të çojë në zhvillimin e alergjive të drogës. Barnat ose metabolitët e tyre janë zakonisht haptenet;

disa faktorë fizikë dhe kimikë (detergjentë sintetikë, pesticide, herbicide, etj.).

Tek alergenet endogjene origjinën përfshijnë autoalergenet.

Autoalergenet- quhen inde, qeliza ose proteina të trupit, mbi të cilat në këtë trup formohen autoantitrupa ose limfocite të sensibilizuara dhe zhvillohet procesi autoalergjik.

Autoalergenët mund të formohen nga proteinat e trupit si rezultat i ekspozimit ndaj të ftohtit, temperaturës së lartë, rrezatimit jonizues ose kur mikrobet ngjiten me to.

Të gjithë autoalergenët mund të ndahen në 2 grupe: natyral (primar) dhe të fituar (dytësor).

Natyrore autoalergenet - këto janë alergjenë që janë tashmë të pranishëm në trup, këto përfshijnë disa proteina të indeve normale (proteina kryesore), indet e thjerrëzave të syrit, testikujt, gjëndrën tiroide, lëndën gri të trurit. Në kushte normale, këto proteina janë të izoluara mirë nga qelizat kompetente imunologjikisht dhe për këtë arsye ato nuk shkaktojnë një proces autoallergjik. Megjithatë, kur këto inde dëmtohen, për shembull, gjatë traumës, inflamacionit, izolimi prishet, qelizat kompetente imunologjikisht vijnë në kontakt me këto proteina dhe mund të zhvillohet një proces autoallergjik.

I fituar autoalergenet - nga origjina ato mund të ndahen në dy nëngrupe: jo-infektive dhe infektive. Nëngrupi i autoalergjenëve joinfektivë përfshin produktet e denatyrimit të proteinave. Është vërtetuar se proteinat e gjakut dhe indeve në kushte të ndryshme patologjike fitojnë veti të huaja për trupin dhe bëhen autoalergjene. Ato gjenden në djegiet dhe sëmundjet nga rrezatimi, në distrofi. Në të gjitha këto raste ndodhin ndryshime me proteinat që i bëjnë ato të huaja për trupin. Pra, vetitë antigjenike të proteinave të hirrës mund të ndryshohen duke bashkuar jodin në molekulën e tyre. grupe nitro ose diazo, dhe mund të formohen antitrupa kundër proteinave të tilla të ndryshuara.

Nëngrupi i autoalergjenëve infektivë përfshin substanca të formuara si rezultat i kombinimit të toksinave mikrobike dhe produkteve të tjera me origjinë infektive që kanë hyrë në trup me qeliza dhe proteina të indeve. Autoalergjenë të tillë kompleksë, për shembull, mund të formohen kur disa përbërës të streptokokut kombinohen me proteinat e indit lidhës të miokardit. I njëjti nëngrup përfshin autoalergenët e ndërmjetëm. Ato formohen gjatë ndërveprimit të viruseve me qelizat indore dhe ndryshojnë si nga virusi ashtu edhe nga indi.

Faktorët predispozues në shfaqjen e alergjive janë:

vaksinimet e shpeshta

marrja e pakontrolluar e barnave

duke marrë ilaçe të ruajtura në mënyrë jo të duhur

faktor kontribues në shfaqjen e alergjive është kontakti i shpeshtë me kimikate.

Alergjenët hyjnë në organizëm në mënyra të ndryshme: enterale, parenterale, përmes rrugëve të frymëmarrjes, pas aplikimit në lëkurë, mukozave (më lehtë përmes atyre të dëmtuara), transplacental, përmes efekteve të përgjithshme dhe lokale të faktorëve fizikë.

Mekanizmi i zhvillimit të alergjive

Ekzistojnë mekanizma qelizor dhe humoral të reaksioneve alergjike. Ato janë të ndërlidhura dhe konsiderohen në unitet të pandashëm. Në disa qeliza formohen antitrupa alergjikë, të cilët më pas lirohen prej tyre dhe grumbullohen në gjak dhe lëngje të tjera trupore (faktorë humoralë). Antitrupat veprojnë përmes qelizave - burime të kimikateve që kanë një efekt toksik. Këta janë ndërmjetës, ose ndërmjetës, të dëmtimit alergjik të organeve dhe indeve. Pra, disa qeliza krijojnë bazën për alergji, duke prodhuar antitrupa specifikë - reagina; të tjerat janë lidhja aktive, ato quhen qeliza efektore të alergjisë.

Brenda sistemit të limfociteve T, ekzistojnë limfocite T që ndihmojnë klone të caktuara të limfociteve B për të prodhuar antitrupa specifikë ndaj alergeneve. Këto janë qelizat T - ndihmës. Përveç tyre, ka edhe qeliza që ofrojnë reaksione alergjike të tipit të vonuar - limfocitet T - efektorë, si dhe limfocitet T - shtypës që shtypin reaksionet alergjike. Antitrupat alergjikë, duke përfshirë reaginat, formohen nga pasardhësit e limfociteve B - qelizat plazmatike. Limfocitet B përfshihen në formimin e antitrupave vetëm me mbështetjen e duhur nga limfocitet T - ndihmës. Në procesin e formimit të antitrupave, përfshihet një qelizë tjetër - ky është një makrofag. Funksioni kryesor i makrofagëve është ruajtja e qëndrueshmërisë së mjedisit të brendshëm të trupit, homeostazës së tij. Për thithjen dhe tretjen e substancave të huaja në makrofag, ekziston një aparat i veçantë i përbërë nga vakuola, fshikëza të mbushura me enzima shumë aktive që shpërbëjnë proteinat, yndyrnat, karbohidratet dhe acidet nukleike.

Alergjenët e natyrës proteinike, duke hyrë në trup, filtrohen përmes makrofagëve. Në lizozomet e makrofagëve, ndodh një ndarje pak a shumë e plotë e alergeneve. Me kalbjen e tyre të plotë, antigjeni humbet aftësinë e tij për të shkaktuar formimin e antitrupave dhe ndaj tij zhvillohet toleranca imunologjike. Alergjeni pjesërisht i shkëputur nga lizozomet përsëri "noton" në sipërfaqen e membranës së jashtme të makrofagut. Ka prova që "merr" acidin ribonukleik informativ (dhe ARN) nga qeliza dhe në këtë mënyrë fiton imunogjenitet edhe më të madh. Një alergjen i tillë i modifikuar bie në kontakt me receptorët e membranës së një kloni të caktuar të limfociteve dhe shkakton formimin e antitrupave specifikë në to. Pjesët e para të antitrupave të formuar, nga ana tjetër, rrisin automatikisht prodhimin e pjesëve të mëposhtme të antitrupave. Normalisht, pas kalimit të fazës, gjatë së cilës sasia e antitrupave të mjaftueshme për të mbrojtur trupin ka kohë për t'u grumbulluar, sinteza e antitrupave ndalon automatikisht. Shkaktohet një reagim negativ, i cili mbron nga një tepricë e antitrupave dhe pasojave të padëshiruara shoqëruese - nga sensibilizimi i indeve te alergjeni. Në organizmat me një përbërje alergjike, ky mekanizëm rregullues nuk funksionon qartë. Një tepricë e antitrupave grumbullohet në trup, të cilat më pas shkaktojnë sensibilizimin dhe dëmtimin e indeve.

Një lloj i menjëhershëm i alergjisë shkaktohet nga antitrupat sensibilizues. Antitrupat sensibilizues quhen reagin. Ato ndryshojnë nga klasat e tjera të antitrupave në strukturën e tyre kimike. Imunoglobulina E (reagins) përmbahet në gjak në një sasi të papërfillshme dhe shkatërrohet shpejt dhe hiqet plotësisht nga gjaku pas 5-6 ditësh. Më lehtë ato fiksohen në qelizat e lëkurës, muskujt e lëmuar, epitelin mukoz, mastocitet, leukocitet, trombocitet e gjakut, qelizat nervore. Reaginat janë dyvalente. Në njërën anë, ato lidhen me qelizat e lëkurës ose organet e brendshme, dhe në anën tjetër, me grupin përcaktues të një ilaçi ose alergjeni tjetër.

Qelizat që formojnë antitrupa alergjikë nuk shpërndahen në mënyrë difuze në të gjithë organet e imunitetit, por janë më të përqendruara në bajamet, nyjet limfatike bronkiale dhe retroperitoneale.

Në zhvillimin e alergjive, mund të dallohen fazat e mëposhtme:

faza e reaksioneve imune

faza e çrregullimeve patokimike

faza e çrregullimeve patofiziologjike

Faza e reaksioneve imune: Kjo fazë karakterizohet nga akumulimi në trup i antitrupave specifikë për këtë alergjen. Alergjeni, duke hyrë në trup, fiksohet në qelizat e sistemit retikuloendotelial dhe shkakton plazmatizimin e qelizave limfoide, në të cilat fillon formimi i antitrupave. Antitrupat alergjikë kanë një shkallë të lartë specifikiteti, dmth. lidheni vetëm me alergjenin që shkaktoi formimin e tyre. Antitrupat sensibilizues quhen reagin. Reaginat janë dyvalente, në njërin skaj lidhen me qelizat e lëkurës ose organet e brendshme dhe në anën tjetër bashkojnë grupin përcaktues të një ilaçi ose alergjeni tjetër. Antitrupat e klasës E dhe limfocitet imune pothuajse nuk qarkullojnë në gjak, por hyjnë në inde dhe fiksohen në qeliza, rrisin ndjeshmërinë, d.m.th. sensibilizojnë (sensibilis - të ndjeshme) indet e trupit ndaj futjes (goditjes) të përsëritur të alergjenit. Kështu përfundon faza e parë e shfaqjes së alergjive - faza e reaksioneve imune.

Faza 2 - çrregullime patokimike. Kur një alergjen hyn përsëri në trup, klasa e antitrupave. E (reagins) reagojnë me alergjenin në sipërfaqen e një sërë qelizash, madje edhe të qelizave nervore, dhe i dëmtojnë ato. Duke qenë i fiksuar në inde, ky kompleks shkakton një sërë ndryshimesh në metabolizëm dhe para së gjithash ndryshon sasia e oksigjenit të përthithur nga indet (fillimisht rritet, e më pas zvogëlohet). Nën ndikimin e kompleksit alergjen-antitrup, aktivizohen enzimat proteolitike dhe lipolitike të indeve dhe qelizave, gjë që çon në mosfunksionim të qelizave përkatëse. Si rezultat, një numër i substancave biologjikisht aktive çlirohen nga qelizat: histamina, serotonina, bradikinina, një substancë e anafilaksisë që reagon ngadalë (MRS-A).

Tek njerëzit dhe kafshët, histamina gjendet në qelizat mast të indit lidhës, bazofilet e gjakut, në një masë më të vogël - në leukocitet neutrofile, trombocitet, muskujt e lëmuar dhe të strijuar, qelizat e mëlçisë, epitelin e traktit gastrointestinal. Pjesëmarrja e histaminës shprehet në faktin se shkakton spazëm të muskujve të lëmuar dhe rrit përshkueshmërinë e kapilarëve të gjakut, duke shkaktuar edemë, urtikarie, petekie, ka një efekt emocionues në qendrat nervore, të cilat më pas zëvendësohen nga depresioni. Irriton mbaresat nervore të lëkurës dhe shkakton kruajtje. Histamina rrit hidrofilitetin e fibrave të lirshme të indit lidhës, duke kontribuar në lidhjen e ujit në inde dhe shfaqjen e edemës së gjerë të tipit Quincke.

Serotonina gjendet pothuajse në të gjitha indet e trupit, por është veçanërisht e bollshme në qelizat e indit lidhor, qelizat e shpretkës, trombocitet, pankreasin dhe në disa qeliza nervore. Ka më pak efekt në muskujt e lëmuar të bronkeve dhe bronkiolave, por shkakton një spazëm të fortë të arteriolave ​​(arterieve të vogla) dhe një shkelje të qarkullimit të gjakut.

Bradikinina shkakton një spazëm të mprehtë të muskujve të lëmuar të zorrëve dhe mitrës, në një masë më të vogël të bronkeve, zgjeron kapilarët e gjakut, rrit përshkueshmërinë e tyre, ul tonin e arteriolave ​​dhe shkakton hipotension.

"MPC - A" - lidhet lehtësisht me lipidet e membranës qelizore dhe prish përshkueshmërinë e saj ndaj joneve. Para së gjithash, marrja e joneve të kalciumit në qelizë vuan, dhe ajo humbet aftësinë e saj për t'u çlodhur. Prandaj, me akumulimin e MRS-A, ndodhin spazma. Nëse, nën ndikimin e histaminës, bronkospazma zhvillohet pas disa sekondash ose minutash, atëherë nën ndikimin e MRS-A, e njëjta spazmë e bronkiolave ​​zhvillohet gradualisht, por zgjat me orë të tëra.

Kjo përfundon fazën e dytë të çrregullimeve patokimike.

Faza 3 - çrregullime patofiziologjike. Faza patofiziologjike e reaksioneve alergjike është shprehja përfundimtare e atyre proceseve imune dhe patokimike që ndodhën pas futjes së një alergjeni specifik në organizmin e sensibilizuar. Ai përbëhet nga reagimi i qelizave, indeve, organeve dhe trupit në tërësi të dëmtuara nga alergjeni.

Dëmtimi alergjik i qelizave individuale është studiuar mirë në shembullin e eritrociteve, trombociteve, leukociteve të gjakut, qelizave të indit lidhor - histiociteve, mastciteve etj.. Dëmtimi shtrihet edhe në qelizat nervore dhe muskulare të lëmuara, muskulin e zemrës etj.

Përgjigja e secilës prej qelizave të dëmtuara përcaktohet nga karakteristikat e saj fiziologjike.

Pra, në qelizën nervore lind një potencial dëmtimi elektrik, në miofibrilet e muskujve të lëmuar, eritrocitet i nënshtrohen hemolizës. Dëmtimi i leukociteve shprehet në rishpërndarjen e glikogjenit në protoplazmë, në lizë. Qelizat kokrrizore fryhen dhe hedhin jashtë kokrrizat e tyre - ndodh degranulimi i qelizave. Procesi i fundit është veçanërisht i theksuar në bazofilet e gjakut dhe mastocitet e indit lidhor të lirshëm, granulat e të cilave janë veçanërisht të pasura me substanca të ndryshme biologjikisht aktive që janë ndërmjetësues të reaksioneve alergjike.

Dëmtimi alergjik i indeve dhe organeve ndodh si rezultat i dëmtimit të qelizave që përbëjnë këtë ind, nga njëra anë, dhe si rezultat i shkeljes së rregullimit nervor dhe humoral të funksioneve të këtyre organeve, nga ana tjetër. Pra, kontraktimi i muskujve të lëmuar të bronkeve të vogla jep bronkospazmë dhe ulje të lumenit të rrugëve të frymëmarrjes.

Zgjerimi i enëve të gjakut dhe rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve, duke çuar në djersitje të pjesës së lëngshme të gjakut në inde dhe duke shkaktuar shfaqjen e urtikarisë, edemës së Quincke, varet si nga veprimi i ndërmjetësve të alergjisë (histamina, serotonina) në enët dhe çrregullimi i rregullimit periferik dhe qendror të tonusit vaskular. Shprehja e përgjithshme e fazës patofiziologjike të reaksioneve alergjike është reagimi i organizmit në tërësi, sëmundje të caktuara alergjike ose sindroma alergjike.

Vëmendjes së lexuesit masiv i ofrohet një libër mbi një nga problemet më urgjente të kohës sonë - alergjitë. Ndoshta nuk ka asnjë person që nuk e ka dëgjuar këtë fjalë të çuditshme. Dhe çfarë do të thotë? A është kjo një sëmundje apo një manifestim normal i trupit? Pse dhe kush merr alergji? A mund të shërohet? Si të jetojmë për një person që ka alergji? Të gjitha këtyre pyetjeve dhe shumë të tjerave u jep përgjigje autori i këtij libri. Lexuesi do të mësojë për shkaqet e zhvillimit dhe përkeqësimit të alergjive, një sërë metodash të trajtimit dhe parandalimit të kësaj gjendje.

Llojet e reaksioneve alergjike

Në varësi të kohës së shfaqjes, të gjitha reaksionet alergjike mund të ndahen në 2 grupe të mëdha: nëse reaksionet alergjike midis alergjenit dhe indeve të trupit ndodhin menjëherë, atëherë ato quhen reaksione të tipit të menjëhershëm, dhe nëse pas disa orësh apo edhe ditësh, atëherë. këto janë reaksione alergjike të tipit të vonuar. Sipas mekanizmit të shfaqjes, dallohen 4 lloje kryesore të reaksioneve alergjike.

Reaksionet alergjike të tipit I

Lloji i parë përfshin reaksione alergjike (mbindjeshmëri) të tipit të menjëhershëm. Ato quhen atopike. Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm janë sëmundjet imunologjike më të zakonshme. Ato prekin afërsisht 15% të popullsisë. Pacientët me këto çrregullime kanë përgjigje imune jonormale të quajtura atopike. Çrregullimet atopike përfshijnë astmën bronkiale, rinitin alergjik dhe konjuktivitin, dermatitin atopik, urtikarinë alergjike, angioedema, shokun anafilaktik dhe disa raste të lezioneve alergjike të traktit gastrointestinal. Mekanizmi i zhvillimit të gjendjes atopike nuk është kuptuar plotësisht. Përpjekjet e shumta të shkencëtarëve për të zbuluar shkaqet e shfaqjes së tij kanë zbuluar një sërë karakteristikash që dallojnë disa individë me gjendje atopike nga pjesa tjetër e popullsisë. Tipari më karakteristik i njerëzve të tillë është një reagim i dëmtuar imunitar. Si rezultat i ndikimit të alergjenit në trup, i cili ndodh përmes mukozave, sintetizohet një sasi jashtëzakonisht e lartë e antitrupave specifikë alergjikë - reagina, imunoglobulina E. Personat me alergji kanë një përmbajtje të reduktuar të një grupi tjetër të rëndësishëm antitrupash - imunoglobulinat A, të cilat janë "mbrojtëse" të mukozave. Mungesa e tyre hap hyrjen në sipërfaqen e mukozave në një numër të madh antigjenesh, gjë që në fund të fundit provokon zhvillimin e reaksioneve alergjike.

Në pacientë të tillë, së bashku me atopinë, vihet re edhe prania e mosfunksionimit të sistemit nervor autonom. Kjo është veçanërisht e vërtetë për njerëzit që vuajnë nga astma bronkiale dhe dermatiti atopik. Ka një rritje të përshkueshmërisë së mukozave. Si rezultat i fiksimit të të ashtuquajturave reagin në qeliza me substanca biologjikisht aktive, rritet procesi i dëmtimit të këtyre qelizave, si dhe lirimi i substancave biologjikisht aktive në qarkullimin e gjakut. Nga ana tjetër, substancat biologjikisht aktive (BAS) me ndihmën e mekanizmave të veçantë kimikë dëmtojnë organe dhe inde tashmë specifike. Të ashtuquajturat organe "shoku" në llojin reaginik të ndërveprimit janë kryesisht organet e frymëmarrjes, zorrët dhe konjuktiva e syve. Reagimet BAS reagin janë histamina, serotonina dhe një sërë substancash të tjera.

Në llojin reaginik të alergjisë, ka një rritje të mprehtë të përshkueshmërisë së mikrovaskulaturës. Në këtë rast, lëngu largohet nga enët, duke rezultuar në zhvillimin e edemës dhe inflamacionit, lokal ose të përhapur. Sasia e shkarkimit të mukozave rritet, zhvillohet bronkospazma. E gjithë kjo reflektohet në simptomat klinike.

Kështu, zhvillimi i mbindjeshmërisë së tipit të menjëhershëm fillon me sintezën e imunoglobulinave E (proteina me aktivitet antitrupash). Stimuli për prodhimin e antitrupave reaginikë është ekspozimi ndaj alergjenit përmes mukozës. Imunoglobulina E, e sintetizuar në përgjigje të imunizimit përmes mukozave, fiksohet me shpejtësi në sipërfaqen e mastociteve dhe bazofileve, të vendosura kryesisht në mukozën. Me ekspozim të përsëritur ndaj antigjenit, imunoglobulina E e fiksuar në sipërfaqet e mastociteve kombinohet me antigjenin. Rezultati i këtij procesi është shkatërrimi i mastociteve dhe bazofileve dhe lirimi i substancave biologjikisht aktive, të cilat, duke dëmtuar indet dhe organet, shkaktojnë inflamacion.

Reaksionet alergjike të tipit II

Lloji i dytë i reaksioneve alergjike quhen reaksione imune citotoksike. Kjo lloj alergjie karakterizohet nga kombinimi i alergjenit me qelizat fillimisht dhe më pas antitrupave me sistemin alergjen-qelizor. Me këtë lidhje të trefishtë, ndodh dëmtimi i qelizave. Megjithatë, një komponent tjetër është i përfshirë në këtë proces - i ashtuquajturi sistemi i komplementit. Në këto reaksione janë përfshirë tashmë edhe antitrupa të tjerë - imunoglobulinat G, M, imunoglobulinat E. Mekanizmi i dëmtimit të organeve dhe indeve nuk është për shkak të çlirimit të substancave biologjikisht aktive, por për shkak të efektit dëmtues të komplementit të lartpërmendur. Ky lloj reagimi quhet citotoksik. Kompleksi "alergjen-qelizë" mund të jetë ose qarkullues në trup ose "i fiksuar". Sëmundjet alergjike që kanë një lloj të dytë reaksioni janë të ashtuquajturat anemi hemolitike, trombocitopeni imune, sindroma trashëgimore pulmonare-renale (sindroma e Goodpasture), pemfigus dhe lloje të tjera të alergjive nga medikamentet.

Lloji III i reaksioneve alergjike

Lloji i tretë i reaksioneve alergjike është imunokompleksi, quhet ndryshe edhe “sëmundja e kompleksit imunitar”. Dallimi kryesor i tyre është se antigjeni nuk është i lidhur me qelizën, por qarkullon në gjak në gjendje të lirë, pa u lidhur me përbërësit e indeve. Në të njëjtin vend, ai kombinohet me antitrupa, më shpesh të klasave G dhe M, duke formuar komplekse antigjen-antitrupa. Këto komplekse, me pjesëmarrjen e sistemit të komplementit, depozitohen në qelizat e organeve dhe indeve, duke i dëmtuar ato. Ndërmjetësuesit inflamator çlirohen nga qelizat e dëmtuara dhe shkaktojnë inflamacion alergjik intravaskular me ndryshime në indet përreth. Komplekset e mësipërme depozitohen më shpesh në veshka, kyçe dhe lëkurë. Shembuj të sëmundjeve të shkaktuara nga reaksionet e tipit të tretë janë glomerulonefriti difuz, lupus eritematoz sistemik, sëmundja e serumit, krioglobulinemia e përzier esenciale dhe sindroma prehepatogjene, të manifestuara me shenja të artritit dhe urtikarisë dhe që zhvillohen kur infektohen me virusin e hepatitit B. rol të madh në zhvillimin e sëmundjeve komplekse imune, të cilat mund të përkeqësohen nga zhvillimi i një reaksioni të menjëhershëm të mbindjeshmërisë. Ky reagim zakonisht vazhdon me çlirimin e përmbajtjes së qelizave mast dhe bazofileve.

Lloji IV i reaksioneve alergjike

Antitrupat nuk marrin pjesë në reaksionet e tipit të katërt. Ato zhvillohen si rezultat i ndërveprimit të limfociteve dhe antigjeneve. Këto reagime quhen reagime të vonuara. Zhvillimi i tyre ndodh 24-48 orë pasi alergjeni hyn në trup. Në këto reaksione rolin e antitrupave e marrin limfocitet e sensibilizuara nga marrja e alergjenit. Për shkak të vetive të veçanta të membranave të tyre, këto limfocite lidhen me alergjenët. Në këtë rast formohen dhe lirohen ndërmjetësuesit, të ashtuquajturat limfokina, të cilët kanë efekt dëmtues. Limfocitet dhe qeliza të tjera të sistemit imunitar grumbullohen rreth vendit të hyrjes së alergjenit. Më pas vjen nekroza (nekroza e indeve nën ndikimin e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut) dhe zhvillimi zëvendësues i indit lidhor. Ky lloj reagimi qëndron në themel të zhvillimit të disa sëmundjeve infektive-alergjike, si dermatiti i kontaktit, neurodermatiti dhe disa forma të encefalitit. Ajo luan një rol të madh në zhvillimin e sëmundjeve të tilla si tuberkulozi, lebra, sifilizi, në zhvillimin e refuzimit të transplantit, në shfaqjen e tumoreve. Shpesh, pacientët mund të kombinojnë disa lloje të reaksioneve alergjike në të njëjtën kohë. Disa shkencëtarë dallojnë llojin e pestë të reaksioneve alergjike - të përziera. Kështu, për shembull, me sëmundjen e serumit, mund të zhvillohen reaksione alergjike të llojeve të para (reaginike), të dyta (citotoksike) dhe të treta (imunokomplekse).

Ndërsa njohuritë tona për mekanizmat imunitar të zhvillimit të dëmtimit të indeve rriten, kufijtë midis tyre (nga lloji i parë në të pestën) bëhen gjithnjë e më të paqartë. Në fakt, shumica e sëmundjeve shkaktohen nga aktivizimi i llojeve të ndryshme të përgjigjeve inflamatore që janë të ndërlidhura.

Fazat e reaksioneve alergjike

Të gjitha reaksionet alergjike në zhvillimin e tyre kalojnë nëpër faza të caktuara. Siç e dini, duke hyrë në trup, alergjeni shkakton sensibilizimin, domethënë ndjeshmërinë imunologjike të rritur ndaj alergjenit. Koncepti i alergjisë përfshin jo vetëm rritjen e ndjeshmërisë ndaj çdo alergjeni, por edhe realizimin e kësaj ndjeshmërie të shtuar në formën e një reaksioni alergjik.

Fillimisht, ndjeshmëria ndaj antigjenit rritet dhe vetëm atëherë, nëse antigjeni mbetet në trup ose hyn përsëri në të, zhvillohet një reaksion alergjik. Ky proces mund të ndahet me kohë në dy pjesë. Pjesa e parë është përgatitja, rritja e ndjeshmërisë së trupit ndaj një antigjeni, ose thënë ndryshe sensibilizimi. Pjesa e dytë është mundësia e realizimit të kësaj gjendje në formën e një reaksioni alergjik.

Akademiku A.D. Ado veçoi fazën 3 në zhvillimin e reaksioneve alergjike të llojit të menjëhershëm.

I. Stadi imunologjik. Ai mbulon të gjitha ndryshimet në sistemin imunitar që ndodhin që nga momenti kur alergjeni hyn në trup: formimin e antitrupave dhe (ose) limfociteve të sensibilizuara dhe kombinimin e tyre me alergjenin që ka rihyrë në trup.

II. Faza patokimike, ose faza e formimit të ndërmjetësve. Thelbi i tij qëndron në formimin e substancave biologjikisht aktive. Stimul për shfaqjen e tyre është kombinimi i alergjenit me antitrupa ose limfocitet të sensibilizuar në fund të fazës imunologjike.

III. Faza patofiziologjike, ose faza e manifestimeve klinike. Karakterizohet nga veprimi patogjen i ndërmjetësve të formuar në qelizat, organet dhe indet e trupit. Secila prej substancave biologjikisht aktive ka aftësinë të shkaktojë një sërë ndryshimesh në trup: zgjeron kapilarët, ul presionin e gjakut, shkakton spazma të muskujve të lëmuar (për shembull, bronke), prish përshkueshmërinë e kapilarëve. Si rezultat, zhvillohet një shkelje e aktivitetit të organit në të cilin alergjeni hyrës takohet me antitrupin. Kjo fazë është e dukshme si për pacientin ashtu edhe për mjekun, sepse zhvillohet kuadri klinik i një sëmundjeje alergjike. Varet nga mënyra dhe në cilin organ ka hyrë alergjeni dhe ku ka ndodhur reaksioni alergjik, nga cili ishte alergjeni, si dhe nga sasia e tij.

Sipas shpejtësisë dhe intensitetit të shfaqjes së shenjave klinike pas ritakimit të antigjenit (alergjenit) me organizmin, reaksionet alergjike ndahen në dy lloje. Lloji i parë i reaksioneve alergjike është mbindjeshmëria e tipit të menjëhershëm (HHNT), sinonimet janë mbindjeshmëria e tipit të menjëhershëm, reaksioni i tipit anafilaktik, reaksioni i tipit kimergjik, reaksionet e varura nga B. Këto reaksione karakterizohen nga fakti se antitrupat në shumicën e rasteve qarkullojnë në lëngjet e trupit dhe zhvillohen brenda pak minutash pas ekspozimit të përsëritur ndaj antigjenit. Lloji i dytë i reaksionit alergjik është mbindjeshmëria e tipit të vonuar (HST), sinonimet janë mbindjeshmëria e tipit të vonuar, reaksioni i tipit kimergjik, reaksionet e varura nga T. Kjo formë alergjie karakterizohet nga fakti se antitrupat janë të fiksuar në membranën e limfociteve dhe janë receptorë për këto të fundit. Klinikisht zbulohet disa orë ose ditë pas kontaktit të organizmit të sensibilizuar me alergjenin.

Hipersensitiviteti i tipit të menjëhershëm (ITH). Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm vazhdojnë me pjesëmarrjen e antitrupave të formuar në përgjigje të ngarkesës antigjenike në mediat humorale qarkulluese. Rihyrja e antigjenit çon në ndërveprimin e tij të shpejtë me antitrupat qarkullues, formimin e komplekseve antigjen-antitrup.

Sipas natyrës së ndërveprimit të antitrupave dhe alergjenit, ekzistojnë tre lloje të reaksioneve të menjëhershme të mbindjeshmërisë:

lloji i parë është reaginic, duke përfshirë reaksionet anafilaktike. Antigjeni i riinjektuar takohet me një antitrup (IgE) të fiksuar në bazofilet e indeve. Si rezultat i degranulimit, histamina, heparina, acidi hialuronik, kallikreina dhe komponime të tjera biologjikisht aktive lirohen dhe hyjnë në qarkullimin e gjakut. Komplementi nuk merr pjesë në reaksione të këtij lloji. Reaksioni i përgjithshëm anafilaktik manifestohet me shok anafilaktik, lokal - me astmë bronkiale, ethe të barit, urtikarie;

lloji i dytë është citotoksik, i karakterizuar nga fakti se antigjeni absorbohet në sipërfaqen e qelizës ose përfaqëson një pjesë të strukturës së saj dhe antitrupi qarkullon në gjak. Kompleksi antigjen-antitrup që rezulton në prani të komplementit ka një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik. Përveç kësaj, imunocitet dhe fagocitet e aktivizuara vrasës janë të përfshirë në citolizë. Citoliza ndodh me futjen e dozave të mëdha të serumit citotoksik antiretikular. Reaksionet citotoksike mund të merren në lidhje me çdo ind të kafshës marrëse nëse i injektohet serumi i gjakut i një dhuruesi të imunizuar më parë kundër tyre;

lloji i tretë - reagimet si fenomeni Arthus. Përshkruar nga autori në 1903 në lepuj të sensibilizuar më parë me serumin e kalit pas injektimit nënlëkuror të të njëjtit antigjen. Inflamacioni akut nekrotizues i lëkurës zhvillohet në vendin e injektimit. Mekanizmi kryesor patogjenetik është formimi i një kompleksi antigjen + antitrup (IgG) me komplementin e sistemit. Kompleksi i formuar duhet të jetë i madh - jo më pak se 19 S (njësi Swedberg sipas shkallës së sedimentimit), përndryshe nuk do të precipitojë. Në të njëjtën kohë, serotonina e trombociteve ka një rëndësi të madhe, e cila rrit përshkueshmërinë e murit vaskular, nxit mikroprecipitimin e komplekseve imune, depozitimin e tyre në murin vaskular dhe struktura të tjera. Në të njëjtën kohë, ka gjithmonë një sasi të vogël të IgE në gjak, e fiksuar në bazofile dhe mastocite. Komplekset imune tërheqin neutrofilet, i fagocitojnë ato, ato sekretojnë enzima lizozomale, të cilat, nga ana tjetër, përcaktojnë kemotaksinë e makrofagëve. Nën ndikimin e enzimave hidrolitike të çliruara nga qelizat fagocitare (faza patokimike), fillojnë dëmtimet (faza patofiziologjike) e murit vaskular, lirimi i endotelit, tromboza, hemorragjitë dhe çrregullimet e mprehta të mikroqarkullimit me vatra nekrotizim. Inflamacioni zhvillohet.

Përveç fenomenit Arthus, një manifestim i reaksioneve alergjike të këtij lloji mund të jetë sëmundja e serumit - një kompleks simptomash që shfaqet pas administrimit parenteral të serumeve në trupin e kafshëve dhe njerëzve për qëllime profilaktike ose terapeutike (anti-tërbimi, kundër tetanozit. , kundër murtajës dhe shumë të tjera); imunoglobulina; gjak i transfuzuar, plazma; hormonet (ACTH, insulina, estrogjeni, etj.); disa antibiotikë, sulfonamide; me pickimet e insekteve që çlirojnë komponime toksike. Baza për formimin e sëmundjes së serumit janë komplekset imune që lindin në përgjigje të hyrjes parësore, të vetme të antigjenit në trup.

Vetitë e antigjenit dhe karakteristikat e reaktivitetit të organizmit ndikojnë në ashpërsinë e manifestimit të sëmundjes së serumit. Kur një antigjen i huaj hyn në kafshë, vërehen tre lloje të përgjigjes: 1) antitrupat nuk formohen fare dhe sëmundja nuk zhvillohet; 2) ka një formim të theksuar të antitrupave dhe komplekseve imune. Shenjat klinike shfaqen shpejt, me rritjen e titrit të antitrupave, ato zhduken; 3) gjeneza e dobët e antitrupave, eliminimi i pamjaftueshëm i antigjenit. Krijohen kushte të favorshme për qëndrueshmërinë afatgjatë të komplekseve imune dhe efektin e tyre citotoksik.

Simptomat karakterizohen nga polimorfizëm i theksuar. Fillimi i një manifestimi klinik akut shpesh përcaktohet nga një rritje e temperaturës prej 1,5-2 ° C, limfadenopati rajonale ose të gjeneralizuar, lezione karakteristike të lëkurës (eritemë, urtikarie, edemë) dhe butësi të kyçeve. Në rastet më të rënda vërehen glomerulonefriti akut, mosfunksionimi i miokardit, aritmi, të vjella dhe diarre.

Në shumicën e rasteve, pas 1-3 javësh, shenjat klinike zhduken dhe ndodh rikuperimi.

Ethet petekiale të kuajve, të karakterizuara nga hemorragji të shumta në lëkurë, në mukozën e organeve të brendshme me formimin e infiltrateve, mund të shërbejnë si një manifestim specifik i reaksioneve alergjike të këtij lloji. Bronkoalveoliti alergjik nuk është i pazakontë tek kuajt në mjediset urbane.

Patogjeneza e përgjithshme e reaksioneve alergjike të tipit të menjëhershëm. Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm, të ndryshme në manifestime të jashtme, kanë mekanizma të përbashkët zhvillimi. Në gjenezën e mbindjeshmërisë dallohen tri faza: imunologjike, biokimike (patokimike) dhe patofiziologjike.

Faza imunologjike fillon me kontaktin e parë të alergjenit me trupin. Goditja e antigjenit stimulon makrofagët, ata fillojnë të lëshojnë interleukina që aktivizojnë limfocitet T. Këto të fundit, nga ana tjetër, nxisin proceset e sintezës dhe sekretimit në limfocitet B, të cilat kthehen në qeliza plazmatike. Qelizat plazmatike gjatë zhvillimit të një reaksioni alergjik të llojit të parë prodhojnë kryesisht IgE, lloji i dytë - IgG 1,2,3, IgM, lloji i tretë - kryesisht IgG, IgM.

Imunoglobulinat fiksohen nga qelizat në sipërfaqen e të cilave ka receptorë përkatës - në bazofilet qarkulluese, mastocitet e indit lidhës, trombocitet, qelizat e muskujve të lëmuar, epitelin e lëkurës, etj. Fillon një periudhë sensibilizimi, ndjeshmëri ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj i njëjti alergjen rritet. Ashpërsia maksimale e sensibilizimit ndodh pas 15-21 ditësh, megjithëse reaksioni mund të ndodhë shumë më herët.

Në rastin e riinjektimit të antigjenit tek një kafshë e sensibilizuar, ndërveprimi i alergjenit me antitrupat do të ndodhë në sipërfaqen e bazofileve, trombociteve, masteve dhe qelizave të tjera. Formohen komplekse imune që ndryshojnë vetitë e membranave qelizore. Kur një alergjen lidhet me më shumë se dy molekula të imunoglobulinës fqinje, struktura e membranës prishet, qeliza aktivizohet dhe ndërmjetësuesit e alergjive të sintetizuar më parë ose të sapoformuar fillojnë të çlirohen. Për më tepër, vetëm rreth 30% e substancave biologjikisht aktive që përmbahen atje çlirohen nga qelizat, pasi ato nxirren vetëm përmes seksionit të deformuar të membranës qelizore të synuar.

Në fazën biokimike (patokimike), ndryshimet që ndodhin në membranën qelizore në fazën imunologjike për shkak të formimit të komplekseve imune shkaktojnë një kaskadë reaksionesh, faza fillestare e së cilës është, me sa duket, aktivizimi i esterazave qelizore. Si rezultat, një numër i ndërmjetësuesve të alergjisë çlirohen dhe risintetizohen. Ndërmjetësuesit kanë aktivitet vazoaktiv dhe kontraktues, veti kemotaktike, aftësi për të dëmtuar indet dhe për të stimuluar proceset e riparimit.

Roli i ndërmjetësve individualë në reagimin e përgjithshëm të trupit ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj alergjenit është si më poshtë.

Histamine- një nga ndërmjetësit më të rëndësishëm të alergjisë. Lëshimi i tij nga mastocitet dhe bazofilet kryhet me sekretim, i cili është një proces i varur nga energjia. Burimi i energjisë është ATP, i cili zbërthehet nën ndikimin e ciklazës adenilate të aktivizuar. Histamina zgjeron kapilarët, rrit përshkueshmërinë vaskulare duke zgjeruar arteriolat terminale dhe duke ngushtuar venulat postkapilare. Ai pengon aktivitetin citotoksik dhe ndihmës të limfociteve T, përhapjen e tyre, diferencimin e qelizave B dhe sintezën e antitrupave nga qelizat plazmatike; aktivizon T-supresorët, ka një efekt kemokinetik dhe kemotaktik mbi neutrofilet dhe eozinofilet, pengon sekretimin e enzimave lizozomale nga neutrofilet.

Serotonin(5-hidroksitriptomina) - ndërmjetëson tkurrjen e muskujve të lëmuar, rritjen e përshkueshmërisë dhe vazospazmës së zemrës, trurit, veshkave, mushkërive. Lëshohet te kafshët nga mastocitet. Ndryshe nga histamina, ajo nuk ka një efekt anti-inflamator. Aktivizon popullatën shtypëse të limfociteve T të timusit dhe shpretkës. Nën ndikimin e tij, T-supresorët e shpretkës migrojnë në palcën e eshtrave dhe nyjet limfatike. Së bashku me efektin imunosupresiv, serotonina mund të ketë një efekt imunostimulues përmes timusit. Rrit ndjeshmërinë e qelizave mononukleare ndaj faktorëve të ndryshëm të kemotaksisë.

Bradikinina- komponenti më aktiv i sistemit kinin. Ndryshon tonin dhe përshkueshmërinë e enëve të gjakut; ul presionin e gjakut; stimulon sekretimin e ndërmjetësve nga leukocitet; ndikon në një farë mase në lëvizshmërinë e leukociteve; shkakton tkurrje të muskujve të lëmuar. Në pacientët astmatikë, bradikinina çon në bronkospazmë. Shumë nga efektet e bradikininës janë për shkak të një rritje dytësore të sekretimit të prostaglandinës.

Heparina- proteoglikani, i cili formon komplekse me antitrombinë, të cilat parandalojnë efektin koagulues të trombinës (koagulimit të gjakut). Lirohet në reaksione alergjike nga mastocitet, ku gjendet në sasi të mëdha. Përveç antikoagulimit, ai ka edhe funksione të tjera: merr pjesë në reagimin e proliferimit të qelizave, stimulon migrimin e qelizave endoteliale në kapilarë, pengon veprimin e komplementit, aktivizon pino- dhe fagocitozën dhe rrit veprimin e elastase.

Fragmente plotësojnë- kanë aktivitet anafilaktik (lirues histamine) kundër mastociteve, bazofileve, leukociteve të tjera, rrisin tonin e muskujve të lëmuar. Nën ndikimin e tyre, përshkueshmëria vaskulare rritet. Fragmente të vogla polipeptide të komplementit C 3a, C 4a, C 5a sintetizohen me aktivizimin e sistemit të komplementit.

Fragmenti C 5a ka një aktivitet të fortë kemotaktik për monocitet, neutrofilet, bazofilet dhe eozinofilet. Shkakton lirimin e enzimave dhe ndërmjetësve të grimcuar, grumbullimin e qelizave të gjakut. Nën ndikimin e C 5a, muskujt e lëmuar të trakesë dhe parenkimës së mushkërive tkurren, gjë që mund të jetë shkaku i reaksioneve spazmatike të vazhdueshme në bronket e kafshëve të ndryshme.

Formimi i anafilatoksinave - faktorët e komplementit tregon një lidhje të mundshme të sëmundjeve komplekse imune me procesin e aktivizimit të komplementit, i cili përfshin antitrupa të klasave IgG dhe IgM, si dhe me një reagim të menjëhershëm të mbindjeshmërisë, në të cilin antitrupat e IgE dhe IgG Merr pjesë 1 klasë.

Metabolitet oksigjen- të aftë për të dëmtuar mikroorganizmat, si dhe qelizat e indeve të bujtësit. Fagocitet e stimuluara nga alergjenët thithin intensivisht oksigjenin dhe tashmë pas 30-60 sekondash shfaqen metabolitët e tij shumë reaktivë. Peroksid hidrogjeni (H 2 O 2), superoksid (O - 2), radikal hidroksil (OH -) dhe oksigjen i vetëm (1 O 2) u gjetën në neutrofile. Këto substanca prodhohen edhe nga monocitet/makrofagët, eozinofilet, bazofilet, mastcitet. Është treguar se toksiciteti i peroksidit të hidrogjenit, superoksidit dhe radikalit hidroksil përcaktohet kryesisht nga ndjeshmëria e qelizës së synuar. Mushkëritë kanë më shumë gjasa se organet e tjera të ekspozohen ndaj përqendrimeve të larta të metabolitëve të oksigjenit. Metabolitët aktivë të oksigjenit luajnë një rol të padyshimtë në dëmtimin e tyre. Makrofagët alveolarë, qelizat e parenkimës së mushkërive dhe qelizat që migrojnë në fokusin e inflamacionit në mushkëri janë në gjendje të formojnë metabolitë të oksigjenit, duke rritur drejtpërdrejt ose indirekt citotoksicitetin e leukociteve.

Në kushte normale, superoksid dismutazat që përmbajnë mangan, hekur ose bakër-zink si kofaktorë mbrojnë qelizat nga metabolitët e oksigjenit. Peroksidi i hidrogjenit mund të dekompozohet jo enzimatikisht nga acidi askorbik ose glutationi i reduktuar.

Anafilaksia e substancave me reagim të ngadaltë (MRSA)- shkakton, ndryshe nga histamina, një tkurrje të ngadaltë të muskujve të lëmuar të trakesë dhe ileumit të derrit të gini, bronkiolat e njeriut dhe majmunit, rrit përshkueshmërinë e enëve të lëkurës dhe ka një efekt bronkospastik më të theksuar se histamina. Veprimi i MRSA nuk hiqet nga antihistaminet. Termi MPSA i referohet një substance ose grupi substancash që përfaqësojnë acide yndyrore të pangopura që përmbajnë squfur. Këto janë në shumicën e rasteve metabolitë të acidit arachidonic. Ato sekretohen nga bazofilet, monocitet alveolare dhe të gjakut peritoneal, mastocitet, strukturat e ndryshme të sensibilizuara të mushkërive. Lëshimi nxitet nga komplekset imune dhe imunoglobulinat e grumbulluara.

Prostaglandinat (PG) janë acide yndyrore të pangopura C 20 që përmbajnë një unazë ciklopentani. Prostaglandinat E, F, D sintetizohen në indet e trupit.Aftësia për të prodhuar PG në leukocite të ndryshme nuk është e njëjtë. Monocitet (makrofagët) formojnë një sasi të konsiderueshme të PG E 2 PG F 2a; neurofilët prodhojnë mesatarisht PG E 2; linjat e mastociteve dhe bazofileve sintetizojnë PG D 2 . Formimi i prostaglandinave, si dhe metabolitëve të tjerë të acidit arachidonic, ndryshon nën ndikimin e stimulimit të sipërfaqes qelizore. Efekti i PG në sistemin imunitar është i larmishëm. PG E 2 më aktive biologjikisht. Indukton diferencimin e timociteve të papjekura, limfociteve B, qelizave pararendëse të hematopoiezës, përvetësimin e tyre të vetive të qelizave të pjekura, stimulon eritropoezën. Në mënyrë të kundërt, ai vepron në leukocitet e pjekur. PG E 2 pengon proliferimin e limfociteve T dhe B; kemotaksia, kemokineza, grumbullimi i leukociteve; citotoksiciteti i vrasësve natyrorë dhe qelizave T; çlirimi i ndërmjetësve inflamatorë, monokinave ose limfokinave nga mastocitet, bazofilet, neutrofilet, monocitet, limfocitet. Prostaglandinat ekzogjene kanë aftësinë të stimulojnë ose pengojnë procesin inflamator, të shkaktojnë ethe, të zgjerojnë enët e gjakut, të rrisin përshkueshmërinë e tyre dhe të shkaktojnë eritemë. Prostaglandinat F shkaktojnë bronkospazmë të rëndë. Numri i tyre gjatë një ataku të astmës bronkiale rritet 15 herë. Prostaglandinat E kanë efekt të kundërt, duke pasur një aktivitet të lartë bronkodilues.

Efekti i prostaglandinave në qelizat imunokompetente është i varur nga doza dhe realizohet kryesisht në nivelin e nukleotideve ciklike.

Përveç këtyre ndërmjetësuesve, leukotrienet, tromboksanet, faktorët aktivizimi i trombociteve, faktori kemotaktik eozinofildhe etj.

Grupi i ndërmjetësve të një reaksioni alergjik të menjëhershëm, të cilët përfshihen në një fazë të mëvonshme të alergjisë, përfshijnë tripsina, antitripsina, acidi hialuronik, enzimat lizozomale, proteinat kationike të neutrofileve dhe makrofagëve, kininat, komponentët e sistemit të komplementit.

stadi patofiziologjik. Është një manifestim klinik i reaksioneve alergjike. Substancat biologjikisht aktive të sekretuara nga qelizat e synuara kanë një efekt sinergjik në strukturën dhe funksionin e organeve dhe indeve të organizmit të kafshëve. Reaksionet vazomotore që rezultojnë shoqërohen me çrregullime të qarkullimit të gjakut në shtratin mikroqarkullues dhe reflektohen në qarkullimin sistemik. Zgjerimi i kapilarëve dhe rritja e përshkueshmërisë së barrierës histohematike çojnë në lirimin e lëngjeve përtej mureve të enëve të gjakut, zhvillimin e inflamacionit seroz. Dëmtimi i mukozës shoqërohet me edemë, hipersekretim të mukusit.

Lëvizja e gjakut në qarkullimin periferik për shkak të vazodilatimit çon në një rënie të presionit të gjakut.

Po aq e rëndësishme në gjenezën e reaksioneve alergjike të tipit të menjëhershëm është gjendja e fibrave të muskujve të lëmuar. Shumë ndërmjetës të alergjisë stimulojnë funksionin kontraktues të miofibrileve të mureve të bronkeve, zorrëve dhe organeve të tjera të zbrazëta. Rezultatet e kontraktimeve spastike të elementeve të muskujve jo të strijuar mund të manifestohen në asfiksi, çrregullime të funksionit motorik të traktit gastrointestinal, si të vjella, diarre, dhimbje akute nga kontraktimet e tepërta të stomakut dhe zorrëve.

Komponenti nervor i gjenezës së një lloji të menjëhershëm të alergjisë është për shkak të ndikimit të kininave (bradikininës), histaminës, serotoninës në neuronet dhe formacionet e tyre të ndjeshme. Çrregullimet e aktivitetit nervor me alergji mund të manifestohen me të fikët, ndjenjë dhimbjeje, djegie, kruajtje të patolerueshme dhe shenja të tjera.

Mbizotërimi i reaksioneve vazomotore të muskujve të lëmuar ose komponentit nervor në mekanizmin e reaksioneve alergjike varet nga natyra e alergjenit, mënyrat e hyrjes së tij në trup, lloji i kafshës dhe karakteristikat e tyre individuale.

Reaksionet e mbindjeshmërisë së tipit të menjëhershëm përfundojnë me shërim ose vdekje, të cilat mund të shkaktohen nga asfiksia ose hipotensioni akut.

Lufta për të rivendosur homeostazën e shqetësuar fillon tashmë në fazën imunologjike nëpërmjet formimit të komplekseve imune që lidhin alergjenin; vazhdon në fazën e dytë për shkak të çlirimit të substancave biologjikisht aktive, shfaqjes së një radikali superoksid dhe përfundon në fazën e tretë me eliminimin përfundimtar të alergjenit dhe neutralizimin e ndërmjetësve të alergjisë.

Anafilaksia. Lloji më i zakonshëm i mbindjeshmërisë së menjëhershme në kafshët e fermës është anafilaksia.

Anafilaksia (nga greqishtja ana - përkundrazi, philaxis - mbrojtje, mbrojtje) - një gjendje e reaktivitetit të shtuar të kafshëve ndaj gëlltitjes së përsëritur parenteral të një substance të huaj të një natyre proteinike. Termi u propozua nga Richet në vitin 1902. Në kushte eksperimentale, ai vëzhgoi vdekjen e qenve nga injeksione të përsëritura të serumit të ngjalës.

Në eksperimentet me kafshë të llojeve të ndryshme, anafilaksia modelohet lehtësisht me riinjektim të alergjenit në kafshë të sensibilizuara. Objekt klasik për studimin e anafilaksisë është derri gini (GP Sakharov, 1905). Tashmë disa minuta pas administrimit të dytë parenteral të një proteine ​​të huaj (serum kali), zhvillohen shenja karakteristike. Kafsha fillon të shqetësohet, gërvisht flokët e saj, shpesh gërvisht surrat me putrën e saj, merr një pozicion anësor; frymëmarrja bëhet e vështirë, shfaqet me ndërprerje, tkurrje konvulsive e muskujve; ndodh ndarja e pavullnetshme e feces dhe urinës; lëvizjet e frymëmarrjes ngadalësohen dhe pas disa minutash kafsha ngordh me shenja asfiksie. Kjo pamje klinike kombinohet me rënie të presionit të gjakut, ulje të temperaturës së trupit, acidozë dhe rritje të përshkueshmërisë së enëve të gjakut. Një autopsi e një derr gini që ngordhi nga shoku anafilaktik zbulon vatra emfizeme dhe atelektaze në mushkëri, hemorragji të shumta në mukozën dhe gjak pa mpiksje.

Në kafshë të llojeve të ndryshme, anafilaksia vazhdon në mënyrë të paqartë. Pas administrimit, veçanërisht intravenoz, të një doze lejuese të alergjenit tek kafshët, mund të mbizotërojnë disa shenja të hiperergjisë së menjëhershme. Për më tepër, një ndryshim në funksionet e të ashtuquajturave organe "shoku" është karakteristik. Në një lepur, këto janë enët e qarkullimit pulmonar. Ata reagojnë me një tkurrje të mprehtë të arteriolave ​​të mushkërive, zgjerimin e barkushes së djathtë, hipotension. Megjithatë, vdekja është jashtëzakonisht e rrallë. Qentë janë më të ndjeshëm. Për shkak të tkurrjes spastike të venës porta zhvillojnë kongjestion të enëve të mezenterit, zhvillojnë enterit hemorragjik, cistit; masat fekale dhe urina ngjyrosen me ngjyrë të kuqe nga eritrocitet. Tek kuajt, organi "goditës" është lëkura. Vdekshmëria e lartë nga anafilaksia u vu re pas riinjektimit të vaksinës së antraksit në dele dhe gjedhë. Tek derrat, pas administrimit të përsëritur të serumit anti-erizipelë, pas 5-6 orësh, mund të shfaqen shenja të anafilaksisë pa rezultat vdekjeprurës me rivendosjen e aktivitetit jetësor normal.

Zhvillimi i shokut anafilaktik mund të parandalohet duke i dhënë doza të vogla të antigjenit kafshës së sensibilizuar 1-2 orë para injektimit të vëllimit të kërkuar të barit. Sasi të vogla të antigjenit lidhin antitrupat, dhe doza zgjidhëse nuk shoqërohet me zhvillimin e fazave imunologjike dhe të tjera të mbindjeshmërisë së menjëhershme. Heqja e përkohshme e përshkruar e mbindjeshmërisë ndaj futjes së përsëritur të alergjenit quhet desensitizim.

atopi. Ndër reaksionet e tipit të parë, krahas atyre anafilaktike, dallohet edhe atopia (nga greqishtja thopos - vend, a - i huaj, i pazakontë). Atopia është një predispozitë e përcaktuar gjenetikisht ndaj reaksioneve imune patologjike në përgjigje të veprimit të alergjenëve, të cilët janë të padëmshëm për shumicën e njerëzve dhe kafshëve.

Aktualisht, sëmundjet atonike nënkuptojnë sëmundje të shkaktuara nga hiperprodhimi i IgE. Atopia karakterizohet nga predispozicion trashëgues, megjithëse mënyra e trashëgimisë nuk është e qartë. Në patogjenezën e atopisë, vërehet veçanërisht spazma e muskujve të lëmuar, rritja e përshkueshmërisë së mukozës së traktit gastrointestinal dhe traktit respirator, hiperemia venoze dhe edema. Përveç kësaj, konstatohen ndryshime në sekretimin e gjëndrave (dyskrinia) të moduluara nga faktorë jospecifik (vegjetativ).

Sëmundjet atopike janë studiuar relativisht mirë te njerëzit (astma bronkiale atopike, dermatiti atopik, riniti dhe konjuktiviti alergjik, ethet e barit, etj.). Sëmundjet atopike te kafshët janë studiuar pak. Megjithatë, dukuritë e etheve të barit me dispne astmatike dhe bronkit në gjedhë janë të njohura; në kuajt, një reagim i mbindjeshmërisë ndaj antigjeneve bimore të sanës dhe shtratit është përshkruar në formën e bronkitit emfizematoz, ndaj pickimeve të insekteve; Qentë dhe macet mund të zhvillojnë reaksione alergjike ndaj përbërësve të ushqimit, qumështit, peshkut, ushqimit të thatë të grimcuar, etj.

Anafilaktoide reagimet. Reaksionet anafilaktoide (pseudo-alergjike, anafilaktike) karakterizohen nga rritja e reaktivitetit të trupit, që nuk shoqërohet me ndërveprime imunologjike të antitrupit me antigjenin dhe lindin si rezultat i ndikimit të drejtpërdrejtë të faktorëve dëmtues në qelizat e synuara, të ndjekura nga çlirimi. të ndërmjetësuesve (faza biokimike) dhe efektet e tyre të mëvonshme (faza patofiziologjike).

Reaksionet anafilaktoide mund të shkaktohen nga faktorë fizikë - nxehtësia, i ftohti, presioni, rritja e aktivitetit fizik, vaksinat, serumet, polipeptidet, dekstrinat, relaksuesit e muskujve, mbetjet e helminthëve, etj.

Ato mund të kenë një efekt të drejtpërdrejtë dëmtues mbi bazofilet, mast dhe qelizat e tjera me çlirimin e ndërmjetësve të alergjisë; stimulimi i mastociteve me polipeptide; ndikojnë në sistemet enzimë që sintetizojnë prostaglandinat dhe leukotrienet nga acidi arachidik me efekt të mëvonshëm angiospastik; shkaktojnë grumbullimin e qelizave të gjakut. Faza patofiziologjike në këtë rast, për sa i përket manifestimeve klinike (kruajtje e lëkurës, eritema, edemë, diatezë, hipotension, bradikardi) është shumë e ngjashme me atë në zhvillimin e mbindjeshmërisë së menjëhershme dhe të tipit tuberkulin në marrësit e sensibilizuar.

Në praktikën veterinare, me interes të madh është një para-alergji që ndodh kur një kafshë sensibilizohet nga një lloj patogjeni ndaj futjes së një antigjeni me origjinë tjetër - mikroorganizmave ose toksinave të tyre. Është vërtetuar, për shembull, se një reagim pozitiv ndaj tuberkulinës shpesh regjistrohet te kafshët e sensibilizuara me mykobaktere atipike me virulencë të ulët që mbartin antigjene të lidhura me patogjenët e tuberkulozit. Për të identifikuar specifikën e kampionit në këto raste, përdoret një antigjen kompleks, i cili bën të mundur identifikimin e patogjenit që ka sensibilizuar trupin e një kafshe.

Aspektet patogjenetike të zhvillimit të paraalergjisë sistemike dhe lokale të manifestuar në kafshë nuk janë identifikuar ende mjaftueshëm, por probabiliteti i saj duhet të merret parasysh.

Hipersensitiviteti i tipit të vonuar (DST). Reaksionet alergjike të tipit të vonuar ose tuberkulinik karakterizohen nga fakti se, ndryshe nga reaksionet e tipit të menjëhershëm, përgjigja e kafshës së sensibilizuar ndaj antigjenit nuk ndodh menjëherë, por të paktën 24 orë pas kontaktit me alergjenin.

Shenjat e HCHT u përshkruan nga Koch në fillim të shekullit të 19-të. Ai zbuloi se lëkura e pacientëve me tuberkuloz dhe e njerëzve është shumë e ndjeshme ndaj tuberkulinës, një produkt i mykobaktereve.

Ky lloj reagimi vazhdon me pjesëmarrjen mbizotëruese të limfociteve të sensibilizuara, prandaj konsiderohet si një patologji e imunitetit qelizor. Ngadalësimi i reagimit ndaj antigjenit shpjegohet me nevojën për një kohë më të gjatë për akumulimin e qelizave limfocitare (limfocitet T dhe B të popullatave të ndryshme, makrofagët, bazofilet, qelizat mast) në zonën e veprimit. të një lënde të huaj në krahasim me reaksionin e antigjenit humoral + antitrupave me mbindjeshmëri të tipit të menjëhershëm.

Reaksionet e tipit të vonuar zhvillohen me sëmundjet infektive, vaksinimet, alergjitë e kontaktit, sëmundjet autoimune, me futjen e substancave të ndryshme antigjenike në kafshë dhe aplikimin e hapteneve. Ato përdoren gjerësisht në mjekësinë veterinare për diagnostikimin alergjik të formave latente të sëmundjeve kronike infektive si tuberkulozi, gjëndrat dhe disa infektime helmintike (ekinokokoza).

Ashtu si çdo reagim tjetër ndaj një alergjeni, HPRT zhvillohet në tre faza; manifestimi i tyre ka specifikat e veta.

Në fazën patokimike, limfocitet T të stimuluara sintetizojnë një numër të madh limfokinash - ndërmjetësues të HST. Ata, nga ana tjetër, përfshijnë qeliza të llojeve të tjera, të tilla si monocitet / makrofagët, neutrofilet, në përgjigje të një antigjeni të huaj.

Më të rëndësishmet në zhvillimin e fazës patokimike janë ndërmjetësit e mëposhtëm:

faktori frenues i migrimit është përgjegjës për praninë e monociteve/makrofagëve në infiltratin inflamator, i është caktuar roli më i rëndësishëm në formimin e përgjigjes fagocitare;

faktorët që ndikojnë në kemotaksinë e makrofagëve, ngjitjen e tyre, rezistencën;

ndërmjetësues që ndikojnë në aktivitetin e limfociteve, si një faktor transferues që nxit maturimin e qelizave T në trupin e marrësit pas futjes së qelizave të sensibilizuara; një faktor që shkakton transformimin dhe përhapjen e shpërthimit; një faktor shtypës që pengon përgjigjen imune ndaj një antigjeni, etj.;

një faktor kemotaksi për granulocitet që stimulon emigrimin e tyre dhe një faktor frenues që vepron në mënyrë të kundërt;

interferoni, i cili mbron qelizën nga futja e viruseve;

faktori reaktiv i lëkurës, nën ndikimin e të cilit rritet përshkueshmëria e enëve të lëkurës, shfaqet ënjtje, skuqje, trashje e indeve në vendin e riinjektimit të antigjenit.

Ndikimi i ndërmjetësve të alergjisë është i kufizuar nga sistemet kundërshtare që mbrojnë qelizat e synuara.

Në fazën patofiziologjike, substancat biologjikisht aktive të çliruara nga qelizat e dëmtuara ose të stimuluara përcaktojnë zhvillimin e mëtejshëm të reaksioneve alergjike të tipit të vonuar.

Ndryshimet lokale të indeve në reaksionet e tipit të vonuar mund të zbulohen që në 2-3 orë pas ekspozimit ndaj një doze zgjidhëse të antigjenit. Ato manifestohen nga zhvillimi fillestar i një reaksioni granulocitik ndaj acarimit, pastaj limfocitet, monocitet dhe makrofagët migrojnë këtu, duke u grumbulluar rreth enëve. Së bashku me migrimin, përhapja e qelizave ndodh në fokusin e një reaksioni alergjik. Megjithatë ndryshimet më të theksuara vërehen pas 24-48 orësh.Këto ndryshime karakterizohen nga inflamacion hiperergjik me shenja të theksuara.

Reaksionet alergjike të vonuara shkaktohen kryesisht nga antigjenet e varur nga timusi - proteinat e pastruara dhe të papurifikuara, përbërësit e qelizave mikrobike dhe ekzotoksinat, antigjenet e virusit, haptenet e konjuguara me proteina me peshë të ulët molekulare. Reagimi ndaj antigjenit në këtë lloj alergjie mund të formohet në çdo organ, ind. Nuk shoqërohet me pjesëmarrjen e sistemit të komplementit. Roli kryesor në patogjenezë i takon limfociteve T, gjë e cila është vërtetuar në eksperimentet me timektominë neonatale, e cila parandalon zhvillimin e mbindjeshmërisë së tipit të vonuar. Kontrolli gjenetik i reaksionit kryhet ose në nivelin e nënpopullimeve individuale të limfociteve T- dhe B, ose në nivelin e marrëdhënieve ndërqelizore.

Në varësi të faktorit etiologjik dhe lokalizimit, konsiderohen disa lloje të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar:

reaksioni alergjik i kontaktit ndodh në vendet e ndërveprimit të drejtpërdrejtë të alergjenit me sipërfaqen e lëkurës, mukozën dhe membranat seroze. Infiltrati qelizor lokalizohet në epidermë kryesisht për shkak të qelizave mononukleare. Reagimi manifestohet me dermatit alergjik kontakti, fotodermatozë. Për zhvillimin e reaksioneve fotoalergjike, janë të nevojshme dy kushte: gëlltitja e një fotosensibilizuesi me çdo mjet (oral, oral, inhalimi, përmes lëkurës), formimi i substancave fotosensitive në vetë trupin e kafshës dhe ekspozimi i tij pasues ndaj rrezeve ultravjollcë. rrezet. Disa antiseptikë, diuretikë, antibiotikë, eozinë, klorofil, fluoresceinë, etj., mund të shkaktojnë sensibilizimin e lëkurës.Substancat e indeve endogjene të formuara gjatë rrezatimit diellor mund të jenë gjithashtu antigjene.

Te gjedhët, delet, kuajt, derrat, pas ngrënies së tërfilit, hikërrorit, nën ndikimin e rrezatimit ultravjollcë, në zonat e papigmentuara të lëkurës mund të vërehen shenja të sëmundjes së ashtuquajtur "tërfili" ose "hikërror". Manifestohet me eritemë, lezione ekzematoze, kruajtje, ënjtje, inflamacion;

ndjeshmëria bazofile e lëkurës zhvillohet në një organizëm të sensibilizuar me infiltrim mbizotërues nga bazofilet. Është i varur nga timusi, vërehet në lokalizimin e tumoreve malinje, me dëmtime të indeve nga helmintet dhe marimangat;

mbindjeshmëria që shkakton refuzimin e graftit. Reagimi është qelizor, me aktivitet të lartë të limfociteve T citolitike.

Një reaksion alergjik është një përgjigje patologjike e sistemit mbrojtës të trupit ndaj ndikimit të një irrituesi - një alergjen. Në fund të fundit, trupi fillon të sintetizojë antitrupa që janë krijuar për t'i rezistuar alergeneve, por që perceptohen prej tyre si armiqësore.

Kështu, antitrupat çojnë jo vetëm në neutralizimin e alergjenit, por edhe në dëmtimin e indeve të shëndetshme, duke provokuar lloje të ndryshme të reaksioneve alergjike. Më shpesh, alergjitë ndodhin në një formë ose në një tjetër të dermatozës së lëkurës.

Llojet e reaksioneve alergjike: faktorët etiologjikë dhe provokues

Faktorët etiologjikë që shkaktojnë zhvillimin e llojeve të ndryshme të reaksioneve alergjike aktualisht nuk janë kuptuar mirë. Ato shkaktohen nga sensibilizimi i hershëm i trupit nga një alergjen (një ose më shumë). Një alergjen është një substancë ndaj së cilës sistemi mbrojtës i përgjigjet me një reaksion atipik. Alergjenët mund të jenë çdo antigjen që trupi e konsideron si të huaj.

Të gjithë alergjenët ndahen me kusht në 2 grupe:

1. infektive:
. grimcat e baktereve;
. komponentët e kërpudhave;
. komponentët e viruseve;
. grimcat e helminthit.

2. Jo infektive:
. poleni i bimëve;
. pluhuri (rruga, libri, shtëpia);
. detergjentë dhe kozmetikë (pluhura, sapunë, parfume, vajra, xhel, shampo);
. produkte ushqimore (qumësht, ushqim deti, çokollatë, peshk, agrume, mjaltë, arra);
. leshi, grimcat e lëkurës, pështyma e kafshëve (kryesisht macet dhe qentë);
. kimikate (llaqe, bojëra, rrëshira, tretës);
. helmet me origjinë shtazore (kafshimet e bletëve, grerëzave);
. ilaçe (kryesisht antibiotikë);
. latex (doreza të disponueshme, prezervativë);
. rrezet ultraviolet;
. ftohtë;
. veshje sintetike.

Faktorët që provokojnë lloje të ndryshme të reaksioneve alergjike

Për të shkaktuar manifestime të një reaksioni alergjik, përveç ekspozimit ndaj një alergjeni, duhet të ndodhin një ose më shumë faktorë provokues që rrisin ndjeshëm rrezikun e një alergjie.

Shfaqja e një reaksioni alergjik ka një lidhje të drejtpërdrejtë me ndjeshmërinë individuale të trupit. Efekti i një alergjeni në trupin e njerëzve të ndryshëm është i ndryshëm.

Kështu, për shembull, një person konsumon ushqim deti pa pasoja, ndërsa në një tjetër ato çojnë në zhvillimin e një lloj reaksioni alergjik.

Llojet e reaksioneve alergjike: klasifikimi

Ekzistojnë 4 lloje të reaksioneve alergjike:
. Lloji i parë
Ky është një reagim i menjëhershëm, i cili zhvillohet sipas llojit anafilaktik (edema Quincke, shoku anafilaktik, astma bronkiale, riniti alergjik ose urtikaria). Pas ekspozimit ndaj një alergjeni, reagimi i trupit në formën e një alergjie formohet pas disa minutash - disa orësh.

. Lloji i dytë
Ai vazhdon si një reaksion citotoksik, bazohet në citolizën (shkatërrimin) e qelizave. Zhvillohet më ngadalë dhe zgjat më shumë (deri në disa orë). Manifestohet me trombocitopeni, anemi hemolitike, alergji toksike.

. Lloji i tretë
Quhet fenomeni Arthus dhe vazhdon sipas llojit të reaksionit imunokompleks. Ai bazohet në formimin e komplekseve të antitrupave dhe alergeneve (antigjeneve), të cilat depozitohen në muret e kapilarëve dhe i shkatërrojnë ato. Ky reagim vazhdon për disa ditë. Manifestohet me konjuktivit alergjik, glomerulonefrit, lupus eritematoz sistemik, vaskulit hemorragjik.

. Lloji i katërt
Ai vazhdon sipas një lloji të vonuar të reaksionit alergjik ose mbindjeshmërisë së vonë. Zhvillohet brenda të paktën 24 orëve. Manifestohet nga dermatiti i kontaktit, riniti, astma.

Llojet e reaksioneve alergjike: manifestimet e lëkurës

Manifestimet kryesore të reaksioneve alergjike të lëkurës përfshijnë:

. dermatit atopik- manifestohet me thatësi, kruajtje dhe acarim të lëkurës;

. dermatiti i kontaktit- shoqëruar me hiperemi, ënjtje, kruajtje të zonës së lëkurës në kontakt me alergjenin, shfaqjen e skuqjeve në formën e papulave dhe vezikulave;

. koshere- e ngjashme me djegien e hithrës dhe shoqërohet me shfaqjen e njollave hiperemike të ngritura mbi sipërfaqen e lëkurës, me tendencë për t'u bashkuar, kruajtje intensive, dobësi, marramendje;

. ekzema- manifestohet me skuqje të shumëfishta në formën e fshikëzave me përmbajtje seroze, të prirura për t'u hapur dhe formuar erozion, dhe më pas zgjebe, plagë;

. toksikoderma- i shoqëruar nga një skuqje e bollshme e një ngjyre rozë ose të kuqe, e cila më vonë çon në formimin e flluskave;

. neurodermatiti- manifestohet me kruarje natën, skuqje në formën e njollave hiperemike, të cilat më vonë shkrihen në pllaka, ënjtje të lëkurës;

. angioedema- e shoqëruar me ënjtje të mukozave, ënjtje të indit yndyror nënlëkuror (më shpesh manifestohet në fytyrë), ngjirurit e zërit, vështirësi në frymëmarrje, kollitje;

. sindroma e Lyell-it- i referohet alergjisë së rëndë medikamentoze, e manifestuar me shfaqjen e vezikulave, të cilat, duke u hapur, formojnë çarje, erozione, ulçera në lëkurë;

. sindromi Steven Johnson- vazhdon sipas llojit të eritemës eksudative me shfaqjen e një skuqjeje gjakderdhjeje të kuqe të ndezur, shfaqjen e kruajtjes, ënjtjes, temperaturës, dobësisë, mialgjisë, dhimbjes së kokës.
Metodat për identifikimin e llojeve të reaksioneve alergjike

Për të konfirmuar diagnozën dhe për të identifikuar një ngacmues specifik, kryhen teste dhe analiza të ndryshme.

. Analizat e gjakut
Me zhvillimin e alergjive në gjakun periferik, zbulohet një nivel i rritur i eozinofileve, imunoglobulinave të klasës E.

. Testet e lëkurës
Pacienti injektohet në mënyrë intradermale me alergjenë të ndryshëm, numri i tyre mund të jetë deri në 20 lloje. Çdo alergjen aplikohet në një zonë specifike të lëkurës. Një reagim pozitiv manifestohet për gjysmë ore në formën e skuqjes, kruajtjes dhe ënjtjes. Sa më intensive të jenë manifestimet, aq më i fortë është efekti i alergjenit për këtë pacient.

Ju duhet të ndaloni marrjen e antihistamines 48 orë para kryerjes së analizave të lëkurës, sepse përdorimi i tyre mund të shkaktojë rezultate të rreme të testit.

. Testet e lëkurës
Aplikimet e parafinës, vazelinës dhe një sërë alergjenësh (kromi, benzokaina, barna) aplikohen në lëkurë. Aplikimet duhet të mbahen në lëkurë për 24 orë. Ato përdoren në diagnostikimin e dermatitit të kontaktit, ekzemës.
. Testet provokuese
Është 100% e besueshme në përcaktimin e shkakut të alergjive, por metoda më e rrezikshme e ekzaminimit. Analizat provokuese kryhen në spital nën mbikëqyrjen e një grupi mjekësh. Alergjeni i supozuar futet në traktin tretës, nazofaringë, në mënyrë nëngjuhësore.

Sipas koncepteve moderne, të gjitha reaksionet alergjike, të gjitha manifestimet e alergjive varësisht nga shpejtësia e shfaqjes dhe intensiteti i manifestimit të shenjave klinike pas një takimi të përsëritur të alergjenit me trupin, ato ndahen në dy grupe:

* Reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm;

* Reaksione alergjike të tipit të vonuar.

Reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm (hiperndjeshmëri e tipit të menjëhershëm, reaksion i tipit anafilaktik, reaksion i tipit kimergjik, reaksione të varura B). Këto reaksione karakterizohen nga fakti se antitrupat në shumicën e rasteve qarkullojnë në lëngjet e trupit dhe ato zhvillohen brenda pak minutash pas ekspozimit të përsëritur ndaj alergjenit.

Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm vazhdojnë me pjesëmarrjen e antitrupave të formuar në përgjigje të ngarkesës antigjenike në mediat humorale qarkulluese. Rihyrja e antigjenit çon në ndërveprimin e tij të shpejtë me antitrupat qarkullues, formimin e komplekseve antigjen-antitrup. Sipas natyrës së ndërveprimit të antitrupave dhe alergjenit, ekzistojnë tre lloje të reaksioneve të menjëhershme të mbindjeshmërisë: lloji i parë - r e a g i n o v y, duke përfshirë reaksionet anafilaktike. Antigjeni i riinjektuar takohet me një antitrup (Ig E) të fiksuar në bazofilet e indeve. Si rezultat i degranulimit, histamina, heparina, acidi hialuronik, kalekreina dhe komponime të tjera biologjikisht aktive lirohen dhe hyjnë në qarkullimin e gjakut. Komplementi nuk merr pjesë në reaksione të këtij lloji. Reaksioni i përgjithshëm anafilaktik manifestohet me shok anafilaktik, lokal - me astmë bronkiale, ethe të barit, urtikarie, edema Quincke.

Lloji i dytë - citotoksik, i karakterizuar nga fakti se antigjeni thithet në sipërfaqen e qelizës ose përfaqëson një pjesë të strukturës së saj dhe antitrupi qarkullon në gjak. Kompleksi antigjen-antitrup që rezulton në prani të komplementit ka një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik. Përveç kësaj, imunocitet dhe fagocitet e aktivizuara vrasës janë të përfshirë në citolizë. Citoliza ndodh me futjen e dozave të mëdha të serumit citotoksik antiretikular. Reaksionet citotoksike mund të përftohen në lidhje me çdo ind të kafshës marrëse, nëse ajo injektohet me serumin e gjakut të një dhuruesi të imunizuar më parë kundër tyre.

Lloji i tretë është reaksione të tipit të fenomenit Artyus. Ai u përshkrua nga autori në 1903 në lepuj të sensibilizuar më parë me serumin e kalit pas injektimit nënlëkuror të të njëjtit antigjen. Inflamacioni akut nekrotizues i lëkurës zhvillohet në vendin e injektimit. Mekanizmi kryesor patogjenetik është formimi i një kompleksi antigjen + antitrup (Ig G) me komplementin e sistemit. Kompleksi i formuar duhet të jetë i madh, përndryshe nuk precipiton. Në të njëjtën kohë, serotonina e trombociteve ka një rëndësi të madhe, e cila rrit përshkueshmërinë e murit vaskular, nxit mikroprecipitimin e komplekseve imune, depozitimin e tyre në muret e enëve të gjakut dhe strukturave të tjera. Në të njëjtën kohë, ka gjithmonë një sasi të vogël (Ig E) në gjak, të fiksuar në bazofile dhe mastocite. Komplekset imune tërheqin neutrofilet, i fagocitojnë ato, ato sekretojnë enzima lizozomale, të cilat, nga ana tjetër, përcaktojnë kemotaksinë e makrofagëve. Nën ndikimin e enzimave hidrolitike të çliruara nga qelizat fagocitare (faza patokimike), fillojnë dëmtimet (faza patofiziologjike) e murit vaskular, lirimi i endotelit, tromboza, hemorragjitë dhe çrregullimet e mprehta të mikroqarkullimit me vatra nekrotizim. Inflamacioni zhvillohet.

Përveç fenomenit Arthus, sëmundja e serumit mund të shërbejë si një manifestim i reaksioneve alergjike të këtij lloji.

Sëmundja e serumit- një kompleks simptomash që shfaqet pas administrimit parenteral të serumeve në trupin e kafshëve dhe njerëzve për qëllime profilaktike ose terapeutike (anti-tërbimi, kundër tetanozit, kundër murtajës, etj.); imunoglobulina; gjak i transfuzuar, plazma; hormonet (ACTH, insulina, estrogjeni etj.) disa antibiotikë, sulfonamide; me pickimet e insekteve që çlirojnë komponime toksike. Baza për formimin e sëmundjes së serumit janë komplekset imune që lindin në përgjigje të hyrjes parësore, të vetme të antigjenit në trup.

Vetitë e antigjenit dhe karakteristikat e reaktivitetit të organizmit ndikojnë në ashpërsinë e manifestimit të sëmundjes së serumit. Kur një antigjen i huaj hyn në kafshë, vërehen tre lloje të përgjigjes: 1) antitrupat nuk formohen fare dhe sëmundja nuk zhvillohet; 2) ka një formim të theksuar të antitrupave dhe komplekseve imune. Shenjat klinike shfaqen shpejt, me rritjen e titrit të antitrupave, ato zhduken; 3) gjeneza e dobët e antitrupave, eliminimi i pamjaftueshëm i antigjenit. Krijohen kushte të favorshme për qëndrueshmërinë afatgjatë të komplekseve imune dhe efektin e tyre citotoksik.

Simptomat karakterizohen nga polimorfizëm i theksuar. Periudha prodromale karakterizohet me hiperemi, rritje të ndjeshmërisë së lëkurës, zmadhimin e nyjeve limfatike, emfizemë pulmonare akute, dëmtime dhe ënjtje të kyçeve, ënjtje të mukozave, albuminuri, leukopeni, trombocitopeni, rritje të ESR, hipoglicemi. Në rastet më të rënda vërehen glomerulonefriti akut, mosfunksionimi i miokardit, aritmi, të vjella dhe diarre. Në shumicën e rasteve, pas 1-3 javësh, shenjat klinike zhduken dhe ndodh rikuperimi.

Astma bronkiale - Karakterizohet nga një sulm i papritur mbytjeje me një vështirësi të mprehtë në fazën e ekspirimit si pasojë e një pengese difuze në sistemin e bronkeve të vogla. Manifestohet me bronkospazmë, ënjtje të mukozës së bronkeve, hipersekretim të gjëndrave mukoze. Në formën atopike, sulmi fillon me një kollë, pastaj zhvillohet një pamje e mbytjes së frymëmarrjes, një numër i madh fërshëllimash të thata dëgjohen në mushkëri.

Pollinoza (ethet e barit, riniti alergjik) - një sëmundje e përsëritur e lidhur me thithjen dhe konjuktivën e polenit të bimëve nga ajri gjatë periudhës së lulëzimit të tyre. Karakterizohet nga predispozicion trashëgues, sezonalitet (zakonisht pranverë-verë, për shkak të periudhës së lulëzimit të bimëve). Shfaqet me rinit, konjuktivit, acarim dhe kruajtje të qepallave, ndonjëherë dobësi të përgjithshme, temperaturë. Në gjak zbulohet një sasi e shtuar e histaminës, reaginave (Ig E), granulociteve eozinofile, fraksionit të globulinës së serumit të gjakut, një rritje në aktivitetin e transaminazave. Sulmet e sëmundjes zhduken pasi kontakti me alergenet bimore ndërpritet pas disa orësh, ndonjëherë pas disa ditësh. Forma rino-konjuktivale e polinozës mund të përfundojë me një sindromë viscerale, në të cilën preken një sërë organesh të brendshme (pneumoni, pleurit, miokardit, etj.).

Urtikaria dhe angioedema- shfaqen kur ekspozohen ndaj bimëve, polenit, kimikateve, epidermave, serumit, alergeneve medikamentoze, pluhurit të shtëpisë, pickimit të insekteve etj. Kjo sëmundje zakonisht fillon papritur, me shfaqjen e kruajtjes shumë shpesh të padurueshme. Në vendin e gërvishtjes, shfaqet hiperemia në çast, pastaj shfaqet një skuqje në lëkurë e flluskave që kruhen, të cilat janë ënjtje e një zone të kufizuar, kryesisht të shtresës papilare të lëkurës. Ka një rritje të temperaturës së trupit, ënjtje të kyçeve. Sëmundja zgjat nga disa orë deri në disa ditë.

Një lloj urtikarie është edema e Quincke-së (urtikaria gjigante, angioedema). Me edemën e Quincke, kruarja e lëkurës zakonisht nuk ndodh, pasi procesi lokalizohet në shtresën nënlëkurore, duke mos u përhapur në skajet e ndjeshme të nervave të lëkurës. Ndonjëherë urtikaria dhe edema e Quincke zhvillohen shumë shpejt, duke i paraprirë zhvillimit të shokut anafilaktik. Në të shumtën e rasteve, dukuritë akute të urtikarisë dhe edemës së Quincke shërohen plotësisht. Format kronike janë të vështira për t'u trajtuar, të karakterizuara nga një ecuri e valëzuar me periudha të alternuara të acarimit dhe faljes. Forma e gjeneralizuar e urtikarisë është shumë e vështirë, në të cilën edema kap mukozën e gojës, qiellzën e butë, gjuhën dhe gjuha mezi futet në zgavrën e gojës, ndërsa gëlltitja është shumë e vështirë. Në gjak, konstatohet një rritje e përmbajtjes së granulociteve eozinofile, globulinave dhe fibrinogjenit, një ulje e nivelit të albuminave.

Patogjeneza e përgjithshme e reaksioneve të menjëhershme alergjike .

Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm, të ndryshme në manifestime të jashtme, kanë mekanizma të përbashkët zhvillimi. Në gjenezën e mbindjeshmërisë dallohen tri faza: imunologjike, biokimike (patokimike) dhe patofiziologjike. Faza imunologjike fillon me kontaktin e parë të alergjenit me trupin. Goditja e antigjenit stimulon makrofagët, ata fillojnë të lëshojnë interleukina që aktivizojnë limfocitet T. Këto të fundit, nga ana tjetër, nxisin proceset e sintezës dhe sekretimit në limfocitet B, të cilat kthehen në qeliza plazmatike. Qelizat plazmatike gjatë zhvillimit të një reaksioni alergjik të llojit të parë prodhojnë kryesisht Ig E, lloji i dytë - Ig G 1,2,3, Ig M, lloji i tretë - kryesisht Ig G, Ig M.

Imunoglobulinat fiksohen nga qelizat në sipërfaqen e të cilave ka receptorë përkatës - në bazofilet qarkulluese, mastocitet e indit lidhës, trombocitet, qelizat e muskujve të lëmuar, epitelin e lëkurës, etj. Fillon një periudhë sensibilizimi, ndjeshmëri ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj i njëjti alergjen rritet. Ashpërsia maksimale e sensibilizimit ndodh pas 15-21 ditësh, megjithëse reaksioni mund të ndodhë shumë më herët. Në rastin e riinjektimit të antigjenit tek një kafshë e sensibilizuar, ndërveprimi i alergjenit me antitrupat do të ndodhë në sipërfaqen e bazofileve, trombociteve, masteve dhe qelizave të tjera. Kur një alergjen lidhet me më shumë se dy molekula të imunoglobulinës fqinje, struktura e membranës prishet, qeliza aktivizohet dhe ndërmjetësuesit e alergjive të sintetizuar më parë ose të sapoformuar fillojnë të çlirohen. Për më tepër, vetëm rreth 30% e substancave biologjikisht aktive që përmbahen atje çlirohen nga qelizat, pasi ato nxirren vetëm përmes seksionit të deformuar të membranës qelizore të synuar.

NË stadi patokimik ndryshimet që ndodhin në membranën qelizore në fazën imunologjike për shkak të formimit të komplekseve imune shkaktojnë një kaskadë reaksionesh, faza fillestare e së cilës është, me sa duket, aktivizimi i esterazave qelizore. Si rezultat, një numër i ndërmjetësuesve të alergjisë çlirohen dhe risintetizohen. Ndërmjetësuesit kanë aktivitet vazoaktiv dhe kontraktues, veti kimiotoksike, aftësi për të dëmtuar indet dhe për të stimuluar proceset e riparimit. Roli i ndërmjetësve individualë në reagimin e përgjithshëm të trupit ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj alergjenit është si më poshtë.

Histamine - një nga ndërmjetësuesit më të rëndësishëm të alergjive. Lëshimi i tij nga mastocitet dhe bazofilet kryhet me sekretim, i cili është një proces i varur nga energjia. Burimi i energjisë është ATP, i cili zbërthehet nën ndikimin e ciklazës adenilate të aktivizuar. Histamina zgjeron kapilarët, rrit përshkueshmërinë vaskulare duke zgjeruar arteriolat terminale dhe duke ngushtuar venulat postkapilare. Ai pengon aktivitetin citotoksik dhe ndihmës të limfociteve T, përhapjen e tyre, diferencimin e qelizave B dhe sintezën e antitrupave nga qelizat plazmatike; aktivizon T-supresorët, ka një efekt kemokinetik dhe kemotaktik mbi neutrofilet dhe eozinofilet, pengon sekretimin e enzimave lizozomale nga neutrofilet.

Serotonin - ndërmjetëson tkurrjen e muskujve të lëmuar, rritjen e përshkueshmërisë dhe vazospazmës së zemrës, trurit, veshkave dhe mushkërive. Lëshohet te kafshët nga mastocitet. Ndryshe nga histamina, ajo nuk ka një efekt anti-inflamator. Aktivizon popullatën shtypëse të limfociteve T të timusit dhe shpretkës. Nën ndikimin e tij, T-supresorët e shpretkës migrojnë në palcën e eshtrave dhe nyjet limfatike. Së bashku me efektin imunosupresiv, serotonina mund të ketë një efekt imunostimulues përmes timusit. Rrit ndjeshmërinë e qelizave mononukleare ndaj faktorëve të ndryshëm të kemotaksisë.

Bradykinin - komponenti më aktiv i sistemit kinin. Ndryshon tonin dhe përshkueshmërinë e enëve të gjakut; ul presionin e gjakut, stimulon sekretimin e ndërmjetësve nga leukocitet; ndikon në një farë mase në lëvizshmërinë e leukociteve; shkakton tkurrje të muskujve të lëmuar. Në pacientët astmatikë, bradikinina çon në bronkospazmë. Shumë nga efektet e bradikininës janë për shkak të një rritje dytësore të sekretimit të prostaglandinës.

Heparina - proteoglikani, i cili formon komplekse me antitrombinë, të cilat parandalojnë efektin koagulues të trombinës (koagulimit të gjakut). Lirohet në reaksione alergjike nga mastocitet, ku gjendet në sasi të mëdha. Përveç antikoagulimit, ai ka funksione të tjera: merr pjesë në reagimin e proliferimit të qelizave, stimulon migrimin e qelizave endoteliale në kapilarë, pengon veprimin e komplementit, aktivizon pino- dhe fagocitozën.

Fragmentet e komplementit - kanë aktivitet anafilaktik (çlirimues të histaminës) kundër mastociteve, bazofileve, leukociteve të tjera, rrisin tonin e muskujve të lëmuar. Nën ndikimin e tyre, përshkueshmëria vaskulare rritet.

Substanca me reagim të ngadaltë të anafilaksisë (MRSA) - ndryshe nga histamina, shkakton një tkurrje të ngadaltë të muskujve të lëmuar të trakesë dhe ileumit të derrit të ginit, bronkiolave ​​të njeriut dhe majmunit, rrit përshkueshmërinë e enëve të lëkurës dhe ka një efekt bronkospastik më të theksuar. sesa histamina. Veprimi i MRSA nuk hiqet nga antihistaminet. Sekretohet nga bazofilet, monocitet alveolare dhe të gjakut peritoneal, mastocitet, strukturat e ndryshme të sensibilizuara të mushkërive.

Protoglandinat - prostaglandinat E, F, D sintetizohen në indet e trupit.Prostaglandinat ekzogjene kanë aftësinë të stimulojnë ose pengojnë procesin inflamator, të shkaktojnë ethe, të zgjerojnë enët e gjakut, të rrisin përshkueshmërinë e tyre dhe të shkaktojnë eritemë. Prostaglandinat F shkaktojnë bronkospazmë të rëndë. Prostaglandinat E kanë efekt të kundërt, duke pasur një aktivitet të lartë bronkodilues.

stadi patofiziologjik.Është një manifestim klinik i reaksioneve alergjike. Substancat biologjikisht aktive të sekretuara nga qelizat e synuara kanë një efekt sinergjik në strukturën dhe funksionin e organeve dhe indeve të organizmit të kafshëve. Reaksionet vazomotore që rezultojnë shoqërohen me çrregullime të qarkullimit të gjakut në shtratin mikroqarkullues dhe reflektohen në qarkullimin sistemik. Zgjerimi i kapilarëve dhe rritja e përshkueshmërisë së barrierës histohematike çojnë në lirimin e lëngjeve përtej mureve të enëve të gjakut, zhvillimin e inflamacionit seroz. Dëmtimi i mukozës shoqërohet me edemë, hipersekretim të mukusit. Shumë ndërmjetës të alergjisë stimulojnë funksionin kontraktues të miofibrileve të mureve të bronkeve, zorrëve dhe organeve të tjera të zbrazëta. Rezultatet e kontraktimeve spastike të elementeve muskulore mund të shfaqen në asfiksi, çrregullime të funksionit motorik të traktit gastrointestinal, si të vjella, diarre, dhimbje akute nga kontraktimet e tepërta të stomakut dhe zorrëve.

Komponenti nervor i gjenezës së një lloji të menjëhershëm të alergjisë është për shkak të ndikimit të kininave (bradikininës), histaminës, serotoninës në neuronet dhe formacionet e tyre të ndjeshme. Çrregullimet e aktivitetit nervor me alergji mund të manifestohen me të fikët, ndjenjë dhimbjeje, djegie, kruajtje të padurueshme. Reaksionet e mbindjeshmërisë së tipit të menjëhershëm përfundojnë me shërim ose vdekje, të cilat mund të shkaktohen nga asfiksia ose hipotensioni akut.

Reaksione alergjike të vonuara (mbindjeshmëria e tipit të vonuar, mbindjeshmëria e tipit të vonuar, reaksione të varura nga T). Kjo formë alergjie karakterizohet nga fakti se antitrupat janë të fiksuar në membranën e limfociteve dhe janë receptorë për këto të fundit. Klinikisht zbulohet 24-48 orë pas kontaktit të organizmit të sensibilizuar me alergjenin. Ky lloj reagimi vazhdon me pjesëmarrjen mbizotëruese të limfociteve të sensibilizuara, prandaj konsiderohet si një patologji e imunitetit qelizor. Ngadalësimi i reagimit ndaj antigjenit shpjegohet me nevojën për një kohë më të gjatë për akumulimin e qelizave limfocitare (limfocitet T- dhe B- të popullatave të ndryshme, makrofagët, bazofilet, qelizat mast) në zonën e veprimit. të një lënde të huaj në krahasim me antigjenin e reaksionit humoral + antitrup me mbindjeshmëri të tipit të menjëhershëm. Reaksionet e tipit të vonuar zhvillohen me sëmundjet infektive, vaksinimet, alergjitë e kontaktit, sëmundjet autoimune, me futjen e substancave të ndryshme antigjenike në kafshë dhe aplikimin e hapteneve. Ato përdoren gjerësisht në mjekësinë veterinare për diagnostikimin alergjik të formave latente të sëmundjeve kronike infektive si tuberkulozi, gjëndrat dhe disa infektime helmintike (ekinokokoza). Reaksionet e tipit të vonuar janë reaksionet alergjike tuberkulinike dhe maleike, refuzimi i indit të transplantuar, reaksionet autoalergjike, alergjitë bakteriale.

Patogjeneza e përgjithshme e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar

Hipersensitiviteti i vonuar ndodh në tre faza:

NË stadi patokimik limfocitet T të stimuluara sintetizojnë një numër të madh limfokinash - ndërmjetësues të HRT. Ata, nga ana tjetër, përfshijnë lloje të tjera qelizash, të tilla si monocitet / makrofagët, neutrofilet, në përgjigje të një antigjeni të huaj. Më të rëndësishmet në zhvillimin e fazës patokimike janë ndërmjetësit e mëposhtëm:

faktori frenues i migrimit është përgjegjës për praninë e monociteve/makrofagëve në infiltratin inflamator, i është caktuar roli më i rëndësishëm në formimin e përgjigjes fagocitare;

faktorët që ndikojnë në kemotaksinë e makrofagëve, ngjitjen e tyre, rezistencën;

ndërmjetësues që ndikojnë në aktivitetin e limfociteve, si një faktor transferues që nxit maturimin e qelizave T në trupin e marrësit pas futjes së qelizave të sensibilizuara; një faktor që shkakton transformimin dhe përhapjen e shpërthimit; një faktor shtypës që pengon përgjigjen imune ndaj një antigjeni, etj.;

një faktor kemotaksi për granulocitet që stimulon emigrimin e tyre dhe një faktor frenues që vepron në mënyrë të kundërt;

interferoni, i cili mbron qelizën nga futja e viruseve;

faktori reaktiv i lëkurës, nën ndikimin e të cilit rritet përshkueshmëria e enëve të lëkurës, shfaqet ënjtje, skuqje, trashje e indeve në vendin e riinjektimit të antigjenit.

Ndikimi i ndërmjetësve të alergjisë është i kufizuar nga sistemet kundërshtare që mbrojnë qelizat e synuara.

NË stadi patofiziologjik Substancat biologjikisht aktive të çliruara nga qelizat e dëmtuara ose të stimuluara përcaktojnë zhvillimin e mëtejshëm të reaksioneve alergjike të tipit të vonuar.

Ndryshimet lokale të indeve në reaksionet e tipit të vonuar mund të zbulohen që në 2-3 orë pas ekspozimit ndaj një doze zgjidhëse të antigjenit. Ato manifestohen nga zhvillimi fillestar i një reaksioni granulocitik ndaj acarimit, pastaj limfocitet, monocitet dhe makrofagët migrojnë këtu, duke u grumbulluar rreth enëve. Së bashku me migrimin, përhapja e qelizave ndodh në fokusin e një reaksioni alergjik. Megjithatë ndryshimet më të theksuara vërehen pas 24-48 orësh.Këto ndryshime karakterizohen nga inflamacion hiperergjik me shenja të theksuara.

Reaksionet alergjike të vonuara shkaktohen kryesisht nga antigjenet e varur nga timusi - proteinat e pastruara dhe të papurifikuara, përbërësit e qelizave mikrobike dhe ekzotoksinat, antigjenet e virusit, haptenet e konjuguara me proteina me peshë të ulët molekulare. Reagimi ndaj antigjenit në këtë lloj alergjie mund të formohet në çdo organ, ind. Nuk shoqërohet me pjesëmarrjen e sistemit të komplementit. Roli kryesor në patogjenezë i takon limfociteve T. Kontrolli gjenetik i reaksionit kryhet ose në nivelin e nënpopullimeve individuale të limfociteve T- dhe B, ose në nivelin e marrëdhënieve ndërqelizore.

reaksion alergjik malleik përdoret për të zbuluar gjendrat e kuajve. Aplikimi i malleinit të pastruar të marrë nga patogjenët në mukozën e syrit të kafshëve të infektuara pas 24 orësh shoqërohet me zhvillimin e konjuktivitit akut hiperergjik. Në të njëjtën kohë, vërehet një dalje e bollshme e eksudatit gri-purulent nga këndi i syrit, hiperemia arteriale dhe ënjtja e qepallave.

refuzimi i indeve të transplantuara si rezultat i transplantimit të indeve të huaja, limfocitet e marrësit sensibilizohen (bëhen bartës të faktorit transferues ose të antitrupave qelizorë). Këto limfocite imune më pas migrojnë në transplant, ku shkatërrohen dhe lëshojnë antitrupat, gjë që shkakton shkatërrimin e indit të transplantuar. Indi ose organi i transplantuar refuzohet. Refuzimi i transplantit është rezultat i një reaksioni alergjik të tipit të vonuar.

Reaksionet autoalergjike - reaksione që rezultojnë nga dëmtimi i qelizave dhe indeve nga autoalergenët, d.m.th. alergeneve që e kanë origjinën në vetë organizmin.

Alergjia bakteriale - shfaqet me vaksinime parandaluese dhe me disa sëmundje infektive (me tuberkuloz, brucelozë, kokale, infeksione virale dhe kërpudhore). Nëse alergjeni administrohet në mënyrë intradermale tek një kafshë e sensibilizuar, ose aplikohet në lëkurë të gërvishtur, atëherë përgjigja fillon jo më herët se 6 orë më vonë. Në vendin e kontaktit me alergjenin shfaqet hiperemia, ngurtësimi dhe ndonjëherë nekroza e lëkurës. Me injektimin e dozave të vogla të alergjenit, nekroza mungon. Në praktikën klinike, reagimet e vonuara të lëkurës Pirquet, Mantoux përdoren për të përcaktuar shkallën e sensibilizimit të trupit në një infeksion të veçantë.

Klasifikimi i dytë. Në varësi të llojit të alergjenit Të gjitha alergjitë ndahen në:

Serum

infektive

1. Perime

   Origjina shtazore

   alergji ndaj drogës

   Idiosinkrazi

   alergjitë shtëpiake

   Autoalergji

Alergji në serum. Kjo është një alergji e tillë që shfaqet pas futjes së çdo serumi terapeutik. Një kusht i rëndësishëm për zhvillimin e kësaj alergjie është prania e një konstitucioni alergjik. Ndoshta kjo është për shkak të veçantisë së sistemit nervor autonom, aktivitetit të histaminazës së gjakut dhe treguesve të tjerë që karakterizojnë vendosjen e trupit ndaj një reaksioni alergjik.

Kjo lloj alergjie është veçanërisht e rëndësishme në praktikën veterinare. Serumi kundër erizipelës, me trajtim të pahijshëm shkakton fenomenin e alergjisë, serumi kundër tetanozit mund të jetë alergjen, me administrim të përsëritur, serumi kundër difterisë mund të jetë alergjen.

Mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes së serumit është se një proteinë e huaj e futur në trup shkakton formimin e antitrupave të tilla si precipitina. Antitrupat fiksohen pjesërisht në qeliza, disa prej tyre qarkullojnë në gjak. Pas rreth një jave, titri i antitrupave arrin një nivel të mjaftueshëm për të reaguar me një alergjen specifik për ta - një serum i huaj që ruhet ende në trup. Si rezultat i kombinimit të alergjenit me antitrupin lind një kompleks imunitar, i cili vendoset në endotelin e kapilarëve të lëkurës, veshkave dhe organeve të tjera.Kjo shkakton dëmtim të endotelit të kapilarëve, rritje të përshkueshmërisë. Zhvillohet edemë alergjike, urtikarie, inflamacion i nyjeve limfatike, glomerula të veshkave dhe çrregullime të tjera karakteristike për këtë sëmundje.

alergji infektive – një alergji e tillë, kur alergjeni është ndonjë patogjen. Kjo pronë mund të ketë një bacil tuberkuloz, patogjenë të gjëndrave, brucelozë, helminths.

Alergjia infektive përdoret për qëllime diagnostikuese. Kjo do të thotë se mikroorganizmat rrisin ndjeshmërinë e organizmit ndaj preparateve të përgatitura nga këta mikroorganizma, ekstrakte, ekstrakte.

alergji ushqimore – manifestime të ndryshme klinike të alergjive të lidhura me marrjen e ushqimit. Faktori etiologjik janë proteinat ushqimore, polisaharidet, substancat me peshë të ulët molekulare që veprojnë si hapten (alergjenë ushqimorë). Alergjitë ushqimore më të zakonshme janë ndaj qumështit, vezëve, peshkut, mishit dhe produkteve të bëra nga këto produkte (djathërat, gjalpi, kremrat), luleshtrydhet, luleshtrydhet, mjalti, arrat, agrumet. Vetitë alergjike posedohen nga aditivët dhe papastërtitë që përmbahen në produktet ushqimore, konservantët (acidet benzoike dhe acetilsalicilike), ngjyrat ushqimore etj.

Ka reagime të hershme dhe të vonshme të alergjive ushqimore. Të hershmet zhvillohen brenda një ore nga momenti i gëlltitjes, është i mundur shoku i rëndë anafilaktik, deri në vdekje, gastroenteriti akut, diarre hemorragjike, të vjella, kolaps, bronkospazma, ënjtje e gjuhës dhe e laringut. Shfaqjet e vona të alergjisë shoqërohen me lezione të lëkurës, dermatit, urtikarie, angioedemë. Simptomat e alergjive ushqimore vërehen në pjesë të ndryshme të traktit gastrointestinal. Zhvillimi i mundshëm i stomatitit alergjik, gingivitit, dëmtimit të ezofagut me simptoma të edemës, hiperemisë, skuqjeve në mukozën, ndjenjës së vështirësisë në gëlltitje, djegie dhe dhimbje përgjatë ezofagut. Shpesh preket stomaku. Një lezion i tillë është klinikisht i ngjashëm me gastritin akut: nauze, të vjella, dhimbje në rajonin epigastrik, tension në muret e barkut, eozinofili e përmbajtjes së stomakut. Me gastroskopinë, vërehet ënjtje e mukozës së stomakut, skuqjet hemorragjike janë të mundshme. Me dëmtimin e zorrëve, ka ngërçe ose dhimbje të vazhdueshme, fryrje, tension në murin e barkut, takikardi dhe rënie të presionit të gjakut.

alergji ndaj bimëve – një alergji e tillë, kur alergjeni është poleni i një bime. Pjalmi i livadhit blu, këmba e gjelit, pelini, bari i Timotit, fesku i livadheve, ragweed dhe barishte të tjera. Poleni i bimëve të ndryshme ndryshon nga njëri-tjetri në përbërjen antigjenike, por ka edhe antigjene të zakonshme. Kjo shkakton zhvillimin e sensibilizimit polivalent të shkaktuar nga poleni i shumë barërave, si dhe shfaqjen e reaksioneve të kryqëzuara ndaj alergjenëve të ndryshëm te pacientët me ethe të barit.

Vetitë alergjike të polenit varen nga kushtet në të cilat ai banon. Poleni i freskët, d.m.th. kur lirohet në ajër nga grimcat e pluhurit të stamenave të barërave dhe pemëve, është shumë aktiv. Duke hyrë në një mjedis të lagësht, për shembull, në mukozën, kokrra e polenit bymehet, guaska e saj shpërthen, dhe përmbajtja e brendshme - plazma, e cila ka veti alergjike, absorbohet në gjak dhe limfë, duke sensibilizuar trupin. Është vërtetuar se poleni i barit ka veti alergjike më të theksuara sesa poleni i pemëve. Përveç polenit, pjesë të tjera të bimëve mund të kenë veti alergjike. Më të studiuarit prej tyre janë frutat (pambuku).

Ekspozimi i përsëritur ndaj polenit të bimëve mund të shkaktojë mbytje, astmë bronkiale, inflamacion të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes etj.

Alergji me origjinë shtazore- qelizat e indeve të ndryshme, përbërësit e strukturave të ndryshme të një organizmi të gjallë kanë veti të theksuara alergjike. Më të rëndësishmet janë alergenet epidermale, helmet Hymenoptera dhe marimangat. Alergenet epidermale përbëhen nga inde integrale: zbokthi, epiderma dhe flokët e kafshëve dhe njerëzve të ndryshëm, grimcat e kthetrave, sqepat, thonjtë, puplat, thundrat e kafshëve, luspat e peshqve dhe gjarpërinjve. Reaksione të shpeshta alergjike në formën e shokut anafilaktik nga pickimi i insekteve. Prania e reaksioneve ndër-alergjike të shkaktuara nga pickimi i insekteve është treguar brenda klasës ose specieve. Helmi i insekteve është produkt i gjëndrave të veçanta. Përbëhet nga substanca me aktivitet të theksuar biologjik: aminat biogjene (histamina, dopamina, acetilkolina, norepinefrina), proteinat dhe peptidet. Alergjenët e rriqrave (shtrati, hambari, dermatofagu etj.) janë shpesh shkaktarë të astmës bronkiale. Kur futen me ajrin e thithur, ndjeshmëria e trupit zvetënohet.

alergji ndaj drogës - kur alergjeni është ndonjë substancë medicinale. Reaksionet alergjike të shkaktuara nga barnat aktualisht paraqesin ndërlikimet më serioze në terapinë me ilaçe. Alergjenët më të zakonshëm janë antibiotikët, veçanërisht të administruar nga goja (penicilina, streptomicina, etj.). Shumica e barnave nuk janë antigjene të plota, por kanë vetitë e hapteneve. Në trup, ato formojnë komplekse me proteinat e serumit të gjakut (albumin, globulinë) ose inde (prokolagjen, histon, etj.). Kjo tregon aftësinë e pothuajse çdo ilaçi ose kimikati për të shkaktuar reaksione alergjike. Në disa raste, haptenet nuk janë antibiotikë ose ilaçe kimioterapie, por produkte të metabolizmit të tyre. Kështu, përgatitjet sulfanilamide nuk kanë veti alergjike, por i fitojnë ato pas oksidimit në trup. Një tipar karakteristik i alergjenëve medikamentoz është aftësia e tyre e theksuar për të shkaktuar reaksione paraspecifike ose të kryqëzuara, gjë që përcakton polivalencën e alergjisë ndaj drogës. Manifestimet e alergjive medikamentoze variojnë nga reaksionet e lehta në formën e skuqjes së lëkurës dhe temperaturës, deri te zhvillimi i shokut anafilaktik.

Idiosinkrazi - (nga greqishtja . idios - i pavarur, sinkrasis - përzierje) është një mbindjeshmëri e lindur ndaj ushqimit ose drogës. Kur marrin ushqime të caktuara (luleshtrydhe, qumësht, proteina pule, etj.) ose barna (jod, jodoform, brom, kininë), individë të caktuar përjetojnë çrregullime. Patogjeneza e idiosinkrazisë ende nuk është vendosur. Disa studiues theksojnë se në idiosinkrazi, ndryshe nga anafilaksia, nuk është e mundur të zbulohen antitrupa specifikë në gjak. Supozohet se idiosinkrazia ushqimore shoqërohet me praninë e përshkueshmërisë kongjenitale ose të fituar të rritur të murit të zorrëve. Si rezultat, proteinat dhe alergjenët e tjerë mund të absorbohen në gjak në një formë të pandarë dhe në këtë mënyrë të sensibilizojnë trupin ndaj tyre. Kur trupi ndeshet me këta alergjenë, ndodh një sulm idiosinkrazi. Tek disa persona shfaqen fenomene alergjike karakteristike kryesisht nga lëkura dhe sistemi vaskular: hiperemia e mukozave, edemë, urtikarie, ethe, të vjella.

alergjitë shtëpiake - në këtë rast, alergjen mund të jetë myku, ndonjëherë ushqimi i peshkut - dafnia e tharë, planktoni (kustacet e poshtme), pluhuri i shtëpisë, pluhuri i shtëpisë, marimangat. Pluhuri shtëpiak është pluhuri i ambienteve të banimit, përbërja e të cilit ndryshon për nga përmbajtja e kërpudhave të ndryshme, baktereve dhe grimcave me origjinë organike dhe inorganike. Pluhuri i bibliotekës në sasi të mëdha përmban mbetje letre, kartoni etj. Sipas shumicës së të dhënave moderne, alergjeni nga pluhuri i shtëpisë është një mukoproteinë dhe një glikoproteinë. Alergenet shtëpiake mund të sensibilizojnë trupin.

Autoalergji- ndodh kur alergenet formohen nga indet e tyre. Me funksionin normal të sistemit imunitar, trupi largon, neutralizon qelizat e veta, të degjeneruara dhe nëse sistemi imunitar i trupit nuk mund të përballojë, atëherë qelizat dhe indet e degjeneruara bëhen alergjene, d.m.th. autoalergenet. Në përgjigje të veprimit të autoalergeneve, formohen autoantitrupa (reagins). Autoantitrupat kombinohen me autoalergenët (vetë-antigjenet) dhe formojnë një kompleks që dëmton qelizat e indeve të shëndetshme. Kompleksi (antigjen + antitrup) është në gjendje të vendoset në sipërfaqen e muskujve, indeve të tjera (indet e trurit), në sipërfaqen e kyçeve dhe të shkaktojë sëmundje alergjike.

Sipas mekanizmit të autoalergjisë, shfaqen sëmundje si reumatizma, sëmundje reumatizmale të zemrës, encefaliti, kolagjenoza (dëmtohen pjesët joqelizore të indit lidhor), preken veshkat.

Klasifikimi i tretë i alergjive.

Në varësi të agjentit sensibilizues Ekzistojnë dy lloje të alergjive:

* Specifike

* Jo specifike

Alergjia quhet specifike nëse ndjeshmëria e organizmit zvetënohet vetëm ndaj alergjenit me të cilin organizmi sensibilizohet, d.m.th. këtu ka specifikë strikte.

Një përfaqësues i një alergjie specifike është anafilaksia. Anafilaksia përbëhet nga dy fjalë (ana - pa, phylaxis - mbrojtje) dhe fjalë për fjalë - pambrojtje.

Anafilaksia- kjo është një përgjigje e shtuar dhe cilësisht e çoroditur e organizmit ndaj alergjenit ndaj të cilit organizmi është i sensibilizuar.

Futja e parë e një alergjeni në trup quhet administrimi sensibilizues, ose ndryshe sensibilizuese. Vlera e dozës sensibilizuese mund të jetë shumë e vogël, ndonjëherë është e mundur të sensibilizohet me një dozë të tillë si 0.0001 g alergjen. Alergjeni duhet të hyjë në trup në mënyrë parenterale, d.m.th., duke anashkaluar traktin gastrointestinal.

Gjendja e ndjeshmërisë së shtuar të trupit ose gjendja e sensibilizimit ndodh pas 8-21 ditësh (kjo është koha e nevojshme për prodhimin e antitrupave të klasës E), në varësi të llojit të kafshës ose karakteristikave individuale.

Një organizëm i sensibilizuar nuk duket ndryshe nga një organizëm i pandjeshëm.

Ri-futja e një antigjeni quhet futja e një doze zgjidhëse ose riinjektimi.

Madhësia e dozës zgjidhëse është 5-10 herë më e lartë se doza sensibilizuese, dhe doza zgjidhëse duhet të administrohet edhe parenteralisht.

Kuadri klinike që shfaqet pas futjes së një doze zgjidhëse (sipas Bezredko) quhet shoku anafilaktik.

Shoku anafilaktik është një manifestim i rëndë klinik i alergjisë. Shoku anafilaktik mund të zhvillohet me shpejtësi rrufeje, brenda pak minutash pas futjes së alergjenit, më rrallë pas disa orësh. Paralajmëruesit e shokut mund të jenë një ndjenjë e nxehtësisë, skuqje e lëkurës, kruajtje, frikë, vjellje. Zhvillimi i shokut karakterizohet nga një kolaps në rritje të shpejtë (zbehje, cianozë, takikardi, puls me fije, djersë të ftohtë, ulje të mprehtë të presionit të gjakut), mbytje, dobësi, humbje të vetëdijes, ënjtje të mukozave dhe konvulsione. Në raste të rënda, ka insuficiencë akute të zemrës, edemë pulmonare, dështim akut të veshkave, lezione alergjike të zorrëve janë të mundshme, deri në obstruksion.

Në raste të rënda, mund të zhvillohen ndryshime distrofike dhe nekrotike në tru dhe organet e brendshme, pneumonia intersticiale dhe glomerulonefriti. Në kulmin e shokut në gjak, vërehet eritremia, leukocitoza, eozinofilia, rritja e ESR; në urinë - proteinuria, hematuria, leukocituria.

Sipas shkallës së shfaqjes, shoku anafilaktik mund të jetë (akut, subakut, kronik). Forma akute - ndryshimet ndodhin pas disa minutash; subakute ndodh pas disa orësh; kronike - ndryshimet ndodhin pas 2-3 ditësh.

Llojet e ndryshme të kafshëve nuk tregojnë të njëjtën ndjeshmëri ndaj shokut anafilaktik. Më të ndjeshmet ndaj anafilaksisë janë derrat gini, dhe më tej nga shkalla e ndjeshmërisë, kafshët janë të renditura në rendin vijues - lepujt, delet, dhitë, bagëtitë, kuajt, qentë, derrat, zogjtë, majmunët.

Pra, derrat gini kanë ankth, kruarje, kruarje, teshtitje, derri fërkon surrat me putra, dridhet, vërehet jashtëqitje e pavullnetshme, merr një pozicion anësor, frymëmarrja vështirësohet, me ndërprerje, lëvizjet e frymëmarrjes ngadalësohen, shfaqen konvulsione dhe mund të jenë. fatale. Kjo pamje klinike kombinohet me rënie të presionit të gjakut, ulje të temperaturës së trupit, acidozë dhe rritje të përshkueshmërisë së enëve të gjakut. Një autopsi e një derr gini që ngordhi nga shoku anafilaktik zbulon vatra emfizeme dhe atelektaze në mushkëri, hemorragji të shumta në mukozën dhe gjak pa mpiksje.

Lepujt - 1-2 minuta pas futjes së një doze zgjidhëse të serumit, kafsha fillon të shqetësohet, tund kokën, shtrihet në stomak, shfaqet gulçim. Pastaj ka një relaksim të sfinkterëve dhe urina dhe feçet ndahen në mënyrë të pavullnetshme, lepuri bie, përkul kokën prapa, shfaqen konvulsione, pastaj ndalon frymëmarrja, ndodh vdekja.

Tek delet, shoku anafilaktik është shumë akut. Pas futjes së një doze lejuese të serumit, gulçimi, rritja e pështymës, lakrimi ndodh brenda pak minutash, bebëzat zgjerohen. Vërehet ënjtje e mbresë, zvogëlohet presioni i gjakut, shfaqet ndarja e pavullnetshme e urinës dhe feçeve. Pastaj ka parezë, paralizë, konvulsione dhe shpesh ndodh ngordhja e kafshës.

Tek dhitë, gjedhët dhe kuajt, simptomat e shokut anafilaktik janë disi të ngjashme me ato te lepurit. Megjithatë, ato më qartë tregojnë shenja të parezës, paralizës dhe gjithashtu ka ulje të presionit të gjakut.

Qentë. Thelbësore në dinamikën e shokut anafilaktik janë çrregullimet e qarkullimit portal dhe staza e gjakut në mëlçi dhe enët e zorrëve. Prandaj, shoku anafilaktik tek qentë zhvillohet sipas llojit të pamjaftueshmërisë akute vaskulare, në fillim ka eksitim, gulçim, ndodh të vjella, presioni i gjakut bie ndjeshëm, ndarja e pavullnetshme e urinës dhe feces, kryesisht e kuqe (një përzierje e eritrociteve). duket. Pastaj kafsha bie në një gjendje stuporoze, ndërsa ka një rrjedhje të përgjakshme nga rektumi. Shoku anafilaktik tek qentë është rrallë fatale.

Në macet dhe kafshët lesh (dhelpra arktike, dhelpra, vizon) vërehet një dinamikë e ngjashme tronditjeje. Sidoqoftë, dhelprat arktike janë më të ndjeshme ndaj anafilaksisë sesa qentë.

Majmuni. Shoku anafilaktik tek majmunët nuk është gjithmonë i riprodhueshëm. Në tronditje, majmunët përjetojnë vështirësi në frymëmarrje, kolaps. Numri i trombociteve bie, koagulimi i gjakut zvogëlohet.

Në shfaqjen e shokut anafilaktik, gjendja funksionale e sistemit nervor ka rëndësi. Nuk është e mundur të shkaktohet një pamje e shokut anafilaktik tek kafshët e anestezuara (bllokimi narkotik i sistemit nervor qendror i çaktivizon impulset që shkojnë në vendin e futjes së alergjenit), gjatë letargji, tek të sapolindurit, me ftohje të papritur, si dhe te peshqit; amfibët dhe zvarranikët.

Antianafilaksi- kjo është një gjendje e trupit që vërehet pas goditjes anafilaktike (nëse kafsha nuk ka ngordhur). Kjo gjendje karakterizohet nga fakti se trupi bëhet i pandjeshëm ndaj këtij antigjeni (alergjen brenda 8-40 ditësh). Gjendja e anti-anafilaksisë ndodh 10 ose 20 minuta pas shokut anafilaktik.

Zhvillimi i shokut anafilaktik mund të parandalohet duke i dhënë doza të vogla të antigjenit kafshës së sensibilizuar 1-2 orë para injektimit të vëllimit të kërkuar të barit. Sasi të vogla të antigjenit lidhin antitrupat, dhe doza zgjidhëse nuk shoqërohet me zhvillimin e fazave imunologjike dhe të tjera të mbindjeshmërisë së menjëhershme.

Alergji jospecifike- ky është një fenomen i tillë kur trupi është i sensibilizuar ndaj një alergjeni, dhe reagimi i ndjeshmërisë ndaj një alergjeni tjetër është i çoroditur.

Ekzistojnë dy lloje të alergjive jo specifike (paraalergjia dhe heteroalergjia).

Paraalergji - një alergji të tillë e quajnë kur trupi sensibilizohet nga një antigjen, dhe ndjeshmëria rritet ndaj një antigjeni tjetër, d.m.th. një alergjen rrit ndjeshmërinë e trupit ndaj një alergjeni tjetër.

Heteroalergjia është një fenomen i tillë kur trupi sensibilizohet nga një faktor me origjinë jo antigjenike, dhe ndjeshmëria rritet, zvetënohet ndaj çdo faktori me origjinë antigjenike ose anasjelltas. Faktorët me origjinë jo antigjenike mund të jenë të ftohtët, rraskapitja, mbinxehja.

I ftohti mund të rrisë ndjeshmërinë e trupit ndaj proteinave të huaja, antigjeneve. Kjo është arsyeja pse në gjendje të ftohtë, serumi nuk duhet të administrohet; virusi i gripit e shfaq efektin e tij shumë shpejt nëse trupi është superftohur.

Klasifikimi i katërt -sipas natyrës së manifestimit Alergjitë dallohen:

Gjeneral- kjo është një alergji e tillë, kur, me futjen e një doze zgjidhëse, gjendja e përgjithshme e trupit është e shqetësuar, funksionet e organeve dhe sistemeve të ndryshme prishen. Për të marrë një alergji të përgjithshme, mjafton një sensibilizim i vetëm një herë.

lokal alergji - Kjo është një alergji e tillë kur, me futjen e një doze zgjidhëse, ndodhin ndryshime në vendin e injektimit të alergjenit dhe në këtë vend mund të zhvillohen:

inflamacion hiperergjik

ulçera

trashje e rrudhave të lëkurës

ënjtje

Për të marrë një alergji lokale, kërkohet sensibilizimi i shumëfishtë me një interval prej 4-6 ditësh. Nëse i njëjti antigjen injektohet në të njëjtin vend të trupit disa herë me një interval prej 4-6 ditësh, atëherë pas injeksioneve të para, antigjeni shpërndahet plotësisht, dhe pas injektimit të gjashtë, të shtatë, në injeksion shfaqet ënjtje, skuqje. vend, dhe ndonjëherë reaksion inflamator me edemë të gjerë, hemorragji të gjerë, d.m.th. vërehen ndryshime morfologjike lokale.