Shoku anafilaktik- një reaksion alergjik i përgjithësuar sistemik i një lloji të menjëhershëm ndaj administrimit të përsëritur të një alergjeni si rezultat i një çlirimi të shpejtë masiv të ndërmjetësuesve nga imunoglobulina-E nga bazofilet e indeve (mastocitet) dhe bazofilet e gjakut periferik. Në shokun anafilaktik të shkaktuar nga ilaçet (LAS), alergjeni është ilaçi. Shoku anafilaktik është manifestimi (varianti) më i rëndë i një sëmundjeje medikamentoze.

Klasifikimi
Sipas bazës patogjenetike, dallohen shoku anafilaktik (alergjik i vërtetë ose i varur nga imunoglobulina E) dhe shoku anafilaktoid (pseudo-alergjik ose imunoglobulina-E - i pavarur). Klinikisht, shoku anafilaktik mund të vazhdojë sipas varianteve klasike, cerebrale, hemodinamike, asfiksike dhe abdominale. Ka ecuri akute malinje, akute beninje, të zgjatur, të përsëritur dhe abortive të LASH.

Faktoret e rrezikut
Mundësia e zhvillimit të shokut anafilaktik shoqërohet me faktorë të jashtëm dhe të brendshëm. Faktorët kryesorë të jashtëm të shokut anafilaktik:

• një rritje e mprehtë e numrit të alergeneve në mjedis,
• zgjerimi i spektrit dhe ekspozimi i njëkohshëm ndaj disa alergeneve dhe substancave irrituese në kushte shtëpiake dhe profesionale,
• prevalenca e marrjes së aerosolit të substancave të huaja (ksenobiotikë) në trup,
• kontribuon në rritjen e numrit të individëve të sensibilizuar,
• polifarmaci,
• vetë-trajtimi i pacientëve
• përdorimi i gjerë i vaksinimit,
• faktorë të pafavorshëm social.

Ndër shkaqet e brendshme të shokut anafilaktik, vendin kryesor e zë predispozita kushtetuese dhe gjenetike. Faktorët e jashtëm që kontribuojnë në zhvillimin e shokut anafilaktik nuk janë të detyrueshëm. Veprimi i alergjenëve realizohet vetëm në një organizëm me fenotip alergjik.

Etiologjia
Shoku anafilaktik mund të shkaktohet nga pothuajse të gjitha barnat, duke përfshirë kortikosteroidet dhe antihistaminet. Disa prej tyre, duke qenë proteina, glikoproteina, molekula komplekse me origjinë të huaj (vaksinat, serumet, imunoglobulinat) ose hormonet (insulina), shkaktojnë lehtësisht një përgjigje imune dhe një reaksion anafilaktik. Të tjerat - molekula të thjeshta kimike me peshë të vogël molekulare (haptens) - nuk janë në gjendje të shkaktojnë në mënyrë të pavarur një përgjigje imune dhe të marrin pjesë në fazën imunologjike të LASH kur kombinohen me proteina, lipide, polisaharide, duke u modifikuar në formën e një kompleksi shumë imunogjenik. hapten me të drejta të plota). Zhvillimi i një reaksioni imunologjik ndaj kompleksit ndodh kur ilaçi hyn përsëri në trup. Shoku anafilaktik mund të shkaktohet jo vetëm nga barnat, por edhe nga papastërtitë e tyre (substancat me peshë të ulët molekulare, konjugatet antigjenike dyvalente dhe polivalente). Pastërtia dhe cilësia e ilaçit bëhet e qartë.
Aktiviteti sensibilizues i një ilaçi varet nga numri dhe pozicioni i atomeve në strukturën e tij. Ilaçet mund të japin reaksione të kryqëzuara. Për shfaqjen e tyre, është e nevojshme të kemi një ngjashmëri gjeometrike me strukturën e antigjenit origjinal dhe aftësinë për të formuar antigjene komplekse. Forma e parë e polivalencës së shokut anafilaktik është prania e sensibilizimit tek një person ndaj disa barnave që janë të ngjashëm në strukturën kimike ose metodën e veprimit farmakologjik. Forma e dytë manifestohet me sensibilizimin ndaj shumë barnave të strukturave të ndryshme kimike dhe veprimeve farmakologjike. Në formën e tretë (në personat me predispozicion gjenetik konstitucional), mbindjeshmëria ndaj një ose më shumë barnave në të njëjtin pacient mund të kombinohet me praninë e sensibilizimit ndaj alergeneve infektive ose jo infektive.
Patogjeneza.
Zhvillimi i shokut të vërtetë anafilaktik, si dhe një sëmundje medikamentoze, bazohet në mekanizmat imunologjikë. Në rrjedhën e tij dallohen fazat imunologjike, patokimike dhe patofiziologjike (shfaqjet klinike). Karakteristikat e shokut anafilaktik shfaqen vetëm në fazën imunologjike. Në këtë fazë të shokut anafilaktik, ilaçi hapten shndërrohet në një antigjen të plotë, kundër të cilit limfocitet B fillojnë të prodhojnë sasi të mëdha IgE. Në aspektin morfologjik dhe funksional, qelizat e sensibilizuara nuk ndryshojnë nga ato normale dhe një person i sensibilizuar është praktikisht i shëndetshëm derisa alergjeni të hyjë përsëri në trup dhe të zhvillohen reaksionet antigjen-antitrup. Degranulimi i varur nga IgE fillon vetëm nga alergjenët specifikë, të cilët në trup lidhen me molekulat IgE të fiksuara në sipërfaqen e bazofileve dhe mastociteve. Në procesin e degranulimit të bazofileve të gjakut periferik dhe të mastociteve, i cili përkon me fazën patokimike të një reaksioni alergjik, ndërmjetësuesit - histamina, bradikinina, serotonina dhe citokina të ndryshme - lëshohen në sasi të mëdha. Në varësi të lokalizimit të komplekseve antigjen-antitrupa në një ose një organ tjetër shoku, mund të zhvillohen manifestime të ndryshme klinike të shokut anafilaktik.
Me shokun pseudoalergjik (anafilaktoide) nuk ka stad imunologjik dhe fazat patokimike dhe patofiziologjike vazhdojnë pa pjesëmarrjen e IgE alergjike me çlirim të tepruar të ndërmjetësuesve në mënyrë jo specifike. Në patogjenezë marrin pjesë tre grupe mekanizmash: histamina; shqetësime në aktivizimin e sistemit të komplementit dhe shqetësime në metabolizmin e acidit arachidonic. Në secilin rast, roli drejtues i caktohet njërit prej mekanizmave. Në fazën patokimike të shokut anafilaktik dhe anafilaktoid, lëshohen të njëjtët ndërmjetës, gjë që përcakton manifestime të ngjashme klinike dhe e bën diagnozën diferenciale të tyre jashtëzakonisht të vështirë. Ndërmjetësuesit e çliruar në sasi të mëdha në LASH rrisin përshkueshmërinë vaskulare, shkaktojnë tkurrje të muskujve të lëmuar të bronkeve dhe enëve të gjakut etj. Më të rëndësishmet janë çrregullimet hemodinamike që mund të shkaktojnë vdekjen.

Klinika
Klinika e shokut anafilaktik karakterizohet nga diversiteti dhe është për shkak të ndërveprimit të faktorëve të tillë si numri i organeve të përfshira në procesin patologjik, numri i ndërmjetësve të çliruar, reaktiviteti i receptorëve perceptues etj. Shumica e pacientëve zhvillojnë formën klasike klinike. e shokut anafilaktik. Në mënyrë akute ka një gjendje shqetësimi me ndjenja ankthi, frikë nga vdekja. Në sfondin e fillimit të papritur të dobësisë, ndjesi shpimi gjilpërash dhe kruajtjeje të lëkurës, mund të ndihet një ndjenjë e nxehtësisë ose e dridhura, rëndim dhe shtrëngim në gjoks, dhimbje në zemër, vështirësi në frymëmarrje ose pamundësi për të marrë frymë. Pacientët vërejnë gjithashtu marramendje ose dhimbje koke, shikim të paqartë, humbje dëgjimi. Pasojnë të përziera dhe të vjella. Vërehet objektivisht takikardi dhe ulja e presionit të gjakut. Në raste më të rënda, ndodh humbja e vetëdijes. Mbi mushkëri dëgjohen zhurma të thata dhe të lagështa. Më tej, mund të shfaqen konvulsione, shkumë në gojë, urinim dhe jashtëqitje e pavullnetshme, bebëza të zgjeruara, ënjtje të gjuhës, laringut. Vdekja ndodh brenda 5-30 minutave. me simptoma të asfiksisë ose pas 24-48 orësh ose më shumë për shkak të ndryshimeve të rënda të pakthyeshme në organet vitale. Përveç klasikes, 4 opsione të tjera dallohen sipas sindromës klinike kryesore: hemodinamike, asfiksike, cerebrale, abdominale. Secili prej varianteve të shokut anafilaktik mund të ndodhë me manifestime alergjike të lëkurës (urtikarie, edemë Quincke, etj.). Edhe me një ecuri të favorshme dhe zhvillimin e kundërt të të gjitha shenjave kërcënuese te pacientët, efektet e mbetura në formën e dobësisë, temperaturës, dobësisë mbeten për një kohë të gjatë. Gjatë kësaj periudhe nuk përjashtohet shfaqja e recidivave. Kjo është arsyeja pse pacientët pas zhdukjes së manifestimeve klinike të shokut anafilaktik për 10-12 ditë të tjera duhet të qëndrojnë nën mbikëqyrjen e një mjeku në spital. Një rezultat i pafavorshëm i shokut anafilaktik mund të jetë për shkak të një ecurie akute malinje, si dhe menaxhimit të pahijshëm të trajtimit. Shkaqet më të shpeshta të gabimeve: injorimi dhe mungesa e të dhënave për anamnezën alergjike dhe farmakologjike, përdorimi i barnave pa indikacione, diagnoza e gabuar, terapia anti-shoku e vonuar ose joadekuate, rekomandimet e pamjaftueshme për parandalim.

Diagnostifikimi
Prania e disa varianteve klinike të shokut anafilaktik kërkon diagnozë diferenciale me infarkt miokardi, emboli pulmonare, patologji akute cerebrale, obstruksion intestinal, ulçerë gastrike ose duodenale të shpuar. Sa i përket diagnozës diferenciale të shokut anafilaktik të vërtetë dhe pseudo-alergjik (anafilaktoide), ajo kryhet kryesisht në pacientët me një histori të sëmundjes së drogës. Me shokun pseudo-alergjik, nuk është e mundur të përcaktohet prania e një periudhe sensibilizimi, reagime të përsëritura ndaj përdorimit të barnave të ngjashme në terma kimikë ose antigjenikë. Kohëzgjatja e shokut pseudo-alergjik është afatshkurtër dhe rezultatet e testeve imunologjike specifike të epruvetës janë negative.

Në favor të shokut anafilaktik dëshmojnë:

• Ilaçi i përdorur më parë, i "dyshuar" në zhvillimin e një gjendjeje alergjike (përveç rastit kur pacienti nuk është i vetëdijshëm për fillimin e sensibilizimit, për shembull, penicilina, ndoshta e përfshirë në qumështin e lopës),
• nuk ka varësi të një reaksioni alergjik nga doza e barit,
• zhvillimi i kundërt i shokut pas tërheqjes së ilaçit "fajtor",
• sëmundjet alergjike në të tashmen ose të kaluarën, si dhe në të afërmit e gjakut,
• kontakti profesional me drogën si një shkak i mundshëm i sensibilizimit,
• sëmundjet mykotike të lëkurës dhe thonjve, sensibilizuese ndaj antibiotikëve jo sintetikë.

Mjekimi
Ndihma e parë përfshin masa të detyrueshme kundër goditjes në vendin e shokut anafilaktik. Të gjitha injeksionet kryhen në mënyrë intramuskulare për të mos humbur kohë në kërkim të venave. Nëse ndodh shoku gjatë administrimit intravenoz të një ilaçi alergjen, gjilpëra lihet në venë dhe ilaçet injektohen përmes saj.

Në të njëjtën kohë, administrimi i ilaçit që shkaktoi shokun anafilaktik ndërpritet dhe administrohet si më poshtë:

• droga adrenergjike në vendin e injektimit të alergjenit të drogës (epinefrina 1 ml - 0.1% zgjidhje),
• glukokortikoidet (prednizolon në masën 1-2 mg / kg të peshës së pacientit ose deksametazon 4-20 mg, hidrokortizon 100-300 mg),
• antihistamine (prometazinë 2-4 ml - tretësirë ​​2,5%, kloropiramin 2-4 ml - tretësirë ​​2%, difenhidraminë 5 ml - tretësirë ​​1%).
• ksantina për bronkospazmë dhe vështirësi në frymëmarrje (aminofilinë 1-2 ml tretësirë ​​24%)
• glikozidet kardiake (digoksin 0,025% -1 ml në 20 ml kripë intravenoze),
• analeptikët respiratorë (kordiamin 1 ml nënlëkurës),
• diuretikë shumë aktivë (furosemide 0.02 - 0.04 g 1 herë në ditë në mënyrë intravenoze ose intramuskulare) me edemë pulmonare.

Në mungesë të një efekti terapeutik pas 10-15 minutash, futja e këtyre barnave përsëritet. Kur injektohet një ilaç alergjen, në zonën e gjymtyrëve mbi vendin e injektimit aplikohet një turnique dhe ky vend copëtohet me epinefrinë të holluar me kripë 1:10. Në rast të goditjes anafilaktike nga penicilina pas epinefrinës dhe glukokortikoideve, indikohet administrimi i shpejtë intramuskular i 1 milion njësive. penicilinaza e tretur në 2 ml ujë të kripur ose të distiluar. Kur merrni një ilaç alergjen nga goja, stomaku lahet, nëse gjendja e pacientit lejon. Terapia intensive për shokun anafilaktik kryhet në një departament të specializuar në mungesë të efektit të masave të detyrueshme anti-shoku. Ai përfshin venipunkturën (venezekcionin), nëse kjo e fundit nuk është bërë më herët, dhe administrimin intravenoz të barnave, për më tepër, së bashku me tretësirat e dekstrozës, solucionin izotonik të klorurit të natriumit ose lëngjet që zëvendësojnë plazmën. Në të njëjtën kohë, mukusi thithet, rrugët e frymëmarrjes çlirohen nga tërheqja e mundshme e gjuhës duke e përkulur kokën mbrapa dhe oksigjeni i lagësht i kaluar përmes deshfumit (alkoolit) futet duke përdorur një kateter të futur në lumenin e trakesë. Në mungesë të një efekti terapeutik, administrimi i barnave të mësipërme përsëritet çdo 10-15 minuta. Në formën asfiksike të LASH, ilaçet me efekt bronkodilues administrohen shtesë (aminofilinë 2-3 ml tretësirë ​​24% ose 20 ml tretësirë ​​2,4%, diprofilinë 5 ml - tretësirë ​​10%, isadrin 2 ml - 0,5%, orciprenalinë 1-2 ml 0.05%).

Në mungesë të efektit të terapisë intensive, vazhdoni në ringjallje. Ato përfshijnë masazh të mbyllur të zemrës, intubacion ose trakeostomi. Në asfiksinë akute, ventilimi i mushkërive kryhet me ndihmën e aparateve të frymëmarrjes. Në arrest kardiak, epinefrina administrohet në mënyrë intrakardiake. Me gjendje epileptike dhe presion normal të gjakut, administrohet 1-2% solucion klorpromazine (ose 2-4 ml tretësirë ​​0,5% diazepam). Masat e ringjalljes kryhen nga një ekip i specializuar ose mjekë që kanë kryer trajnime speciale. Pas lehtësimit të simptomave akute brenda 1-2 javësh, kryhet trajtim shtesë me agjentë desensibilizues, dehidratues, detoksifikues dhe kortikosteroide.

Parandalimi
Parandalimi i shokut anafilaktik nuk është më pak i rëndësishëm sesa diagnoza dhe trajtimi. Metoda më e mirë e parandalimit është përshkrimi i arsyeshëm i barnave. Një rol të caktuar në parandalimin e shokut anafilaktik luan edukimi sanitar në mesin e popullatës.
Për të parandaluar zhvillimin e shokut anafilaktik, rekomandohet mjekimi.

Shoku anafilaktik është një lloj i menjëhershëm i reaksionit alergjik që ndodh kur një alergjen futet në mënyrë të përsëritur në trup.

Shkaqet e shfaqjes. Shoku anafilaktik mund të zhvillohet me futjen e barnave në trup, përdorimin e metodave specifike diagnostikuese. Në raste shumë të rralla, shoku mund të zhvillohet si një manifestim i një alergjie ushqimore ose si një reagim ndaj pickimit të insekteve. Sa i përket barnave, pothuajse çdo prej tyre mund të sensibilizojë trupin dhe të shkaktojë shok anafilaktik. Më shpesh, një reagim i tillë shfaqet në antibiotikë, veçanërisht në penicilinë. Doza zgjidhëse e barit që shkakton shoku anafilaktik mund të jetë e papërfillshme.

Zhvillimi. Zhvillimi i shpejtë i manifestimeve të përgjithshme (ulja e presionit të gjakut dhe temperaturës së trupit, mosfunksionimi i sistemit nervor qendror, rritja e përshkueshmërisë vaskulare) është karakteristikë e shokut anafilaktik. Koha e zhvillimit të një gjendje shoku dhe shpeshtësia e shfaqjes varen nga rruga e futjes së alergjenit në trup. Me administrim parenteral (me injeksione), shoku anafilaktik vërehet më shpesh dhe vazhdon më shpejt. Veçanërisht e rrezikshme është administrimi intravenoz i ilaçit, në të cilin shoku anafilaktik mund të ndodhë menjëherë ("në majë të gjilpërës"). Zakonisht, shoku anafilaktik ndodh brenda 1 ore, dhe me përdorimin rektal (përmes anusit), të lëkurës së jashtme dhe oral (nëpërmjet gojës) të barit pas 1-3 orësh (pasi alergjeni absorbohet). Si rregull, shoku anafilaktik është më i rëndë, aq më pak kohë ka kaluar nga momenti i futjes së alergjenit në zhvillimin e reaksionit. Incidenca e shokut anafilaktik dhe ashpërsia e tij rriten me moshën.

Simptomat. Simptomat e para të një shoku anafilaktik fillestar janë ankthi, një ndjenjë frike, një dhimbje koke pulsuese, marramendje, tringëllimë në veshët dhe djersë e ftohtë. Në disa raste vërehet kruajtje e theksuar e ndjekur nga edemë e Quincke ose urtikarie. Ka gulçim, një ndjenjë shtrëngimi në gjoks (pasojë e bronkospazmës ose edemës alergjike të laringut), si dhe simptoma të mosfunksionimit të traktit gastrointestinal në formën e dhimbjes paroksizmale në bark, të përzier, të vjella dhe diarre. . Gjithashtu janë të mundshme edhe këto fenomene: shkumë nga goja, konvulsione, urinim dhe jashtëqitje e pavullnetshme (jashtëqitje), rrjedhje të përgjakshme nga vagina. Presioni arterial zvogëlohet, pulsi është filiform.

Në rastet e shokut anafilaktik që ndodh me humbje të vetëdijes, pacienti mund të vdesë brenda 5-30 minutash nga mbytja ose pas 24-48 orësh ose më shumë për shkak të ndryshimeve të rënda të pakthyeshme në organet vitale. Ndonjëherë vdekja mund të ndodhë shumë më vonë për shkak të ndryshimeve në veshka (glomerulonefriti), në traktin gastrointestinal (gjakderdhje intestinale), në zemër (miokardit), në tru (edemë, hemorragji) dhe organe të tjera. Prandaj, pacientët që kanë pësuar shoku anafilaktik duhet të qëndrojnë në spital për të paktën 12 ditë.

Mjekimi. Kujdesi urgjent duhet të ofrohet menjëherë që nga momenti i shfaqjes së shenjave të para klinike të shokut anafilaktik. Masa e parë urgjente është ndalimi i administrimit të barit ose kufizimi i hyrjes së tij në qarkullimin e gjakut (aplikoni një tunik mbi vendin e injektimit të ilaçit ose kafshimit). Në vendin e injektimit ose kafshimit duhet të injektohet 0,5 ml tretësirë ​​adrenaline 0,1% (nënlëkurë ose intramuskulare dhe e njëjta dozë në një zonë tjetër. Në rastet e rënda, 0,5 ml tretësirë ​​adrenaline 0,1% duhet të injektohet në mënyrë intravenoze me 20 ml 40. % tretësirë ​​e glukozës Në mungesë të një efekti terapeutik, rekomandohet të përsëritet injektimi i 0,5 ml të një solucioni 0,1% të adrenalinës në mënyrë nënlëkurore ose intramuskulare. Nëse kjo ende nuk arrin të rrisë presionin e gjakut, atëherë duhet të përdoret infuzion intravenoz i norepinefrinës. (5 ml tretësirë ​​0.2% norepinefrinë në 500 ml tretësirë ​​glukoze 5%).
Nëse nuk ka efekt, kryhet terapi patogjenetike për të rikthyer vëllimin e gjakut qarkullues duke përdorur solucione koloidale, solucione Ringer, solucione izotonike etj., në kombinim me glukokortikoidet. Në terapi komplekse, përdoren antihistaminet, heparina, oksibuterati i natriumit. Për më tepër, administrohen kordiamine, kafeinë, kamforë, dhe në rast të bronkospazmës së rëndë - 10 ml tretësirë ​​2.4% të aminofilinës me 10 ml tretësirë ​​glukoze 40% në mënyrë intravenoze. Meqenëse edema e laringut dhe bronkospazma janë shpesh të zgjatura, shpesh kërkohet përdorimi i përsëritur i bronkodilatorëve në kombinim me antihistaminikë dhe diuretikë. Në mungesë të një efekti në indikacionet vitale, është i nevojshëm inturbimi i trakesë, ventilimi artificial i mushkërive, së bashku me një kompleks masash ringjalljeje.

Prognoza varet nga kohëzgjatja e masave terapeutike dhe nga ashpërsia e shokut. Një rritje afatshkurtër e presionit të gjakut nuk është një shenjë e besueshme e largimit të pacientit nga një gjendje shoku. Masat kundër goditjes duhet të vazhdojnë derisa qarkullimi efektiv i gjakut të indeve të rikthehet plotësisht.

Parandalimi. Nuk është ende e mundur të parashikohet zhvillimi i shokut anafilaktik. Prandaj, është e nevojshme të përshkruhen me kujdes ilaçe me veti të theksuara antigjenike. Personave të prirur ndaj alergjive ose që kanë faktorë të tjerë rreziku (kontakt profesional me antibiotikë, lezione kërpudhore të lëkurës, etj.) rekomandohet që të bëjnë injeksionin e parë të një antibiotiku në pjesën e poshtme të trupit, në mënyrë që në rast të shokut anafilaktik të mund të bëhet turniket. aplikohet mbi vendin e injektimit. Keni gati një grup ilaçesh dhe mjetesh për ndihmë të menjëhershme.

Përkufizimi. Anafilaksia është një reaksion sistemik akut i një organizmi të sensibilizuar ndaj kontaktit të përsëritur me antigjenin, i cili zhvillohet sipas reaksioneve alergjike të tipit I (reaksion alergjik të tipit të menjëhershëm).

Shoku anafilaktik (AS) është një reaksion sistemik akut i një organizmi të sensibilizuar ndaj kontaktit të përsëritur me një alergjen, i cili bazohet në një reaksion alergjik të menjëhershëm.

Shoku anafilaktik është një gjendje e zhvilluar akute kërcënuese për jetën, e shoqëruar me çrregullime hemodinamike dhe që çon në dështim të qarkullimit të gjakut dhe hipoksi të të gjitha organeve vitale.

Epidemiologjia. Në të gjithë spektrin e reaksioneve anafilaktike, AS është 4.4%. AS zhvillohet te pacientët që vuajnë nga sëmundje alergjike. Tek njerëzit me sëmundje atopike, incidenca e AS është më e lartë.

Faktorët e rrezikut dhe parandalimi parësor

Zhvillimi i AS mund të shkaktohet nga ilaçet (deri në 20.8%; tek gratë, AS në NSAID zhvillohet 5 herë më shpesh se tek burrat), serumet heterologe (të marra nga gjaku i kafshëve), vaksinat, helmi i himenopterës (nga 0.8 në 3, 3% e rasteve në popullatën e përgjithshme dhe nga 15 në 43% në bletë

lovodov), alergjenët e ushqimit dhe polenit, disa alergjenë bakterialë, alergjenët e lateksit (deri në 0.3% në popullatën e përgjithshme).

AS mund të jetë një ndërlikim ose pasojë e imunoterapisë së papërshtatshme specifike për alergjen me futjen e alergeneve të polenit, amvisërive, epidermës dhe insekteve, si dhe përdorimin e këtyre alergjenëve për qëllime diagnostikuese.

Etiologjia dhe patogjeneza. Shoku anafilaktik, si sëmundjet e tjera alergjike, shkaktohet nga substanca jo të rrezikshme në vetvete - alergenet. Alergjenët zakonisht ndahen në dy grupe: endoalergenët, të cilët formohen në vetë organizmin dhe ekzoalergjenët, të cilët hyjnë në trup nga jashtë. Në rastin e shokut anafilaktik, alergjenët ekzogjenë janë shkaku më i zakonshëm, ndërsa një pjesë e konsiderueshme është alergjia ndaj medikamenteve gjatë përdorimit të analgjezikëve, sulfonamideve dhe antibiotikëve nga grupi i penicilinës, më rrallë cefalosporinat (kjo duhet të marrë parasysh rrezikun e ndërsensibilizimit ndaj penicilina dhe cefalosporinat, që është nga 2 në 25%).

Endoalergenët (autoalergjenët) janë përbërës të qelizave të indeve të trupit të njeriut (tiroglobulina e gjëndrës tiroide, mielina e fibrave të muskujve, thjerrëzat e syrit etj.) të ndryshuara nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm (viruset, bakteret dhe agjentët e tjerë), të cilët janë normalisht të izoluara nga sistemet që prodhojnë antitrupa dhe limfocite të sensibilizuara. Në kushtet e procesit patologjik, shkelet izolimi fiziologjik, i cili kontribuon në formimin e endo (auto) alergeneve dhe zhvillimin e një reaksioni alergjik.

Alergjenët ekzogjenë ndahen në alergjenë me origjinë joinfektive dhe infektive. Alergjenët ekzogjenë jo-infektivë (Tabela 1, në fotografitë më poshtë) ndryshojnë në mënyrën se si hyjnë në trupin e njeriut: inhalimi (alergjenët që hyjnë në trup gjatë frymëmarrjes), enteral (alergjenët që hyjnë përmes traktit tretës), parenteral (me nënlëkurë). , futja intramuskulare ose intravenoze e një alergjeni) Ekzoalergjenët infektivë:

Bakterike (bakteret jopatogjene dhe patogjene dhe produktet e tyre metabolike);

Fungale (kërpudhat jopatogjene dhe patogjene dhe produktet e tyre metabolike);

virale (lloje të ndryshme rinovirusesh dhe produkte të ndërveprimit të tyre me indet e trupit);

Përveç të ashtuquajturve alergjenë "të plotë", ekzistojnë haptenet - substanca që nuk kanë vetitë e tyre për të shkaktuar një reaksion alergjik, por kur hyjnë në trup dhe kombinohen me proteinat e plazmës, ato shkaktojnë mekanizmin e alergjisë. . Në lidhje me haptenet

shumë komponime mikromolekulare (disa medikamente), kimikate të thjeshta (bromi, jodi, klori, nikeli, etj.), komplekset më komplekse proteina-polisakaride të polenit të bimëve dhe faktorë të tjerë mjedisorë me origjinë natyrore ose antropogjene, haptenet madje mund të jenë pjesë e kimikatit. substancave. Haptenet, duke u lidhur me proteinat e plazmës, formojnë konjugate që shkaktojnë sensibilizimin e trupit. Kur rihyjnë në trup, këto haptene shpesh mund të kombinohen me antitrupat e formuar dhe/ose limfocitet e sensibilizuar në mënyrë të pavarur, pa u lidhur paraprakisht me proteinat, duke provokuar zhvillimin e një reaksioni alergjik.

Patogjeneza: Alergjenët, duke u futur në lëkurë dhe mukoza, absorbohen nga makrofagët. Makrofagët përpunojnë alergjenin dhe ia prezantojnë atë ndihmësve T. Ndihmuesit T prodhojnë citokina që nxisin një sërë reaksionesh: 1) proliferimin e limfociteve B dhe diferencimin e tyre në qeliza plazmatike, 2) prodhimin e antitrupave IgE. Antitrupat IgE specifike për antigjenin fiksohen në membranat e mastociteve, bazofileve, etj (përgjigja imune primare). Kur alergjeni hyn përsëri në trup, alergjeni ndërlidh antitrupat IgE të fiksuara në qelizë dhe receptorët qelizorë të kësaj imunoglobuline. Lidhja e kryqëzuar e dy molekulave sipërfaqësore IgE aktivizon mastocitet (përgjigja imune dytësore), e cila shkakton sintezën e ndërmjetësve të alergjisë, duke shkaktuar manifestimet klinike të alergjisë (faza e hershme: ndodh brenda pak minutash pas ekspozimit ndaj alergjenit): tkurrje e qetë muskujt, ndryshimet në mikroqarkullimin lokal, rritja e përshkueshmërisë vaskulare, edema e indeve, acarimi i mbaresave nervore periferike, hipersekretimi i mukusit nga gjëndrat mukoze.

Mastocitet sekretojnë dy lloje ndërmjetësuesish: 1) prekursorët (ato që kanë ekzistuar në qelizë para aktivizimit) janë histamina, faktorët eozinofilikë, triptaza), 2) ndërmjetësuesit pas aktivizimit (prostaglandina D2, leukotrienet C4, D4, E4, faktori i aktivizimit të trombociteve dhe tjetër). Midis ndërmjetësve të sekretuar nga mastocitet, ka nga ata që kanë një efekt shumë të theksuar në qelizat e sistemit imunitar të interesuar për një përgjigje të ndërmjetësuar nga IgE: interleukinat (IL) 4 dhe 13, si dhe IL-3, -5, granulocitet. -faktori stimulues i kolonisë së makrofagëve, faktori i nekrozës së tumorit. Këta ndërmjetësues mund të ruajnë përgjigjen IgE ose ta rrisin atë me stimulim shtesë alergjik të trupit. Së bashku me efektet që ndodhin në fazën e hershme të një reaksioni alergjik, ndërmjetësuesit individualë shkaktojnë migrim dhe kemotaksë të qelizave të tjera që marrin pjesë në reaksion: eozinofilet, qelizat T (qelizat Th2), bazofilet, monocitet, neutrofilet, të cilat duke u aktivizuar duke u akumuluar. ndërmjetësuesit dhe ndoshta , një mekanizëm i ndërmjetësuar nga IgE, gjithashtu sekretojnë ndërmjetës që plotësojnë manifestimet e jashtme të reaksionit indor me veprimin e tyre. Duke qenë se duhet një kohë relativisht e gjatë për të tërhequr këto qeliza, reagimi që ato shkaktojnë vonohet në raport me kohën e veprimit të alergjenit (faza e vonuar ose e vonuar, ndodh 6-8 orë ose më shumë pas veprimit alergjen). Ndërmjetësuesit e çliruar nga qelizat e përfshira në fazën e vonë janë në pjesën më të madhe të njëjtët ndërmjetës që çlirohen në fazën e hershme. Sidoqoftë, veprimin e tyre i bashkojnë edhe ndërmjetësuesit e rinj, veçanërisht nga ndërmjetësit e sekretuar nga eozinofilet e aktivizuara: proteinat eozinofile me vetitë e bazave. Këta ndërmjetësues kanë aktivitet citotoksik, dëmtues, i cili shoqërohet me elementë të dëmtimit të indeve (për shembull, epitelin e sipërfaqes mukoze) në reaksione alergjike të rënda, shpesh të përsëritura dhe të mbajtura.

Diagnostifikimi. Të dhënat e ekzaminimit klinik

Ekzaminimi fillestar i pacientit duhet të përfshijë:

Ankesat dhe anamneza (në gjendje të rëndë - sipas të afërmve): prania e një lidhjeje midis marrjes së një substance medicinale ose alergjenit tjetër me fillimin e simptomave, prania e një historie të reaksioneve alergjike.

Ekzaminimi vizual: vlerësimi i nivelit të vetëdijes, gjendjes së lëkurës (prania e elementeve të skuqjes ose angioedemës), ngjyra e lëkurës (hiperemia, zbehja)

Studimi i pulsit

Matja e rrahjeve të zemrës - braditakikardi, aritmi, mungesë të rrahjeve të zemrës

Matja e presionit të gjakut - Hipotension

Kalueshmëria e rrugëve të frymëmarrjes (prania e stridorit, dispnesë, fishkëllimë, gulçim ose apnea);

Prania e manifestimeve gastrointestinale (të përziera, dhimbje barku, diarre).

Temperatura

Ekzaminimi i detyrueshëm nga një mjek ORL për të përjashtuar stenozën e laringut me ënjtje të fytyrës dhe qafës

Gjatë marrjes së anamnezës, duhet të bëhen pyetjet e mëposhtme të detyrueshme:

Keni pasur reaksione alergjike më parë?

Çfarë i shkaktoi ato?

Si u shfaqën?

Cilat barna janë përdorur për trajtim (antihistamine, glukokortikosteroide, adrenalinë, etj.)?

Çfarë i parapriu zhvillimit të një reaksioni alergjik këtë herë (ushqimi që nuk përfshihet në dietën e zakonshme, pickimi i insekteve, ilaçet, etj.)?

Çfarë masash janë marrë nga vetë pacienti dhe efektiviteti i tyre?

Më e zakonshme është një formë e përgjithësuar (tipike) e shokut anafilaktik, gjatë së cilës dallohen me kusht tre periudha: periudha e prekursorëve, periudha e pikut dhe periudha e rikuperimit nga shoku. Periudha e prekursorëve, si rregull, zhvillohet brenda 3-30 minutave pas veprimit të alergjenit (ilaçe, ushqim, pickim ose pickim nga insektet, etj.). Në disa raste (për shembull, me injeksione të barnave të depozituara ose marrjen e alergeneve përmes gojës), ajo zhvillohet brenda 2 orëve pas futjes së antigjenit. Kjo periudhë karakterizohet nga shfaqja te pacientët e shqetësimeve të brendshme, ankthit, të dridhurave, dobësisë, marramendjes, tringëllimë në veshët, shikimit të turbullt, mpirjes së gishtërinjve, gjuhës, buzëve, dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës dhe barkut.

Pacientët shpesh zhvillojnë kruajtje, gulçim, urtikari dhe edemë Quincke. Me një shkallë të lartë sensibilizimi të pacientëve, kjo periudhë mund të mungojë (goditje rrufe).

Periudha e pikut karakterizohet nga humbja e vetëdijes, një rënie e presionit të gjakut (më pak se 90/60 mm Hg), takikardi, zbehje e lëkurës, cianozë e buzëve, djersë e ftohtë, gulçim, urinim dhe jashtëqitje e pavullnetshme, dhe një rënie në prodhimin e urinës. Në 5-20% të pacientëve, simptomat e anafilaksisë mund të përsëriten pas 1-8 orësh (anafilaksi bifazike) ose të vazhdojnë për 24-48 orë (anafilaksi e zgjatur) pas shfaqjes së simptomave të saj të para.

Periudha e rikuperimit nga shoku zgjat, si rregull, 3-4 javë. Pacientët kanë dobësi, dhimbje koke, dëmtim të kujtesës.

Klasifikimi. Në varësi të ashpërsisë së manifestimeve klinike, dallohen katër shkallë të ashpërsisë së AS (shih më poshtë). Sipas natyrës së rrjedhës, ata dallojnë:

1) kursi akut malinj;

2) kursi beninj akut;

3) kursi i zgjatur;

4) kursi i përsëritur;

5) kursi abort.

Në varësi të manifestimeve të anafilaksisë që shoqërojnë çrregullimet kryesore (hemodinamike), ekzistojnë pesë forma të AS:

1) hemodinamik; 2) asfiksia; 3) barkut; 4) cerebrale; 5) AS me lezione të lëkurës dhe mukozave.

Në varësi të shkallës së zhvillimit të reagimit ndaj alergjenit, dallohen format e mëposhtme të shokut anafilaktik:

1. Rrufeja - goditja zhvillohet brenda 10 minutave;

2. E menjëhershme - periudha para goditjes zgjat deri në 30-40 minuta;

3. I ngadalshëm – shoku shfaqet pas disa orësh.

Ashpërsia e shokut anafilaktik përcaktohet nga intervali kohor nga momenti i hyrjes së alergjenit deri në zhvillimin e një reaksioni shoku (Tabela 2 në fotografitë nën tekst).

Forma fulminante zhvillohet 1-2 minuta pas hyrjes së alergjenit. Ndonjëherë pacienti nuk ka kohë as të ankohet. Goditja nga rrufeja mund të ndodhë pa prekursorë ose me praninë e tyre (ndjenja e nxehtësisë, pulsimi në kokë, humbja e vetëdijes). Në ekzaminim vërehet zbehje ose cianozë e mprehtë e lëkurës, dridhje konvulsive, bebëza të zgjeruara dhe mungesa e reagimit të tyre ndaj dritës. Pulsi në enët periferike nuk përcaktohet. Tingujt e zemrës dobësohen ndjeshëm ose nuk dëgjohen. Frymëmarrja është e vështirë. Me ënjtje të mukozave të traktit të sipërm respirator, nuk ka frymëmarrje.

Një formë e rëndë e shokut anafilaktik zhvillohet 5-7 minuta pas futjes së alergjenit. Pacienti ankohet për një ndjenjë nxehtësie, mungesë ajri, dhimbje koke, dhimbje në rajonin e zemrës. Pastaj cianozë ose zbehje e lëkurës dhe mukozave, vështirësi në frymëmarrje,

Presioni arterial nuk përcaktohet, pulsi është vetëm në enët kryesore. Tingujt e zemrës dobësohen ose nuk dëgjohen. Bebëzat janë zgjeruar, reagimi i tyre ndaj dritës zvogëlohet ndjeshëm ose mungon.

Shoku anafilaktik me ashpërsi mesatare vërehet pas 30 minutash. pas ekspozimit ndaj alergjenit. Skuqjet alergjike shfaqen në lëkurë. Në varësi të natyrës së ankesave dhe simptomave, dallohen 4 variante të shokut anafilaktik të moderuar.

Varianti kardiogjen është më i zakonshmi. Simptomat e pamjaftueshmërisë kardiovaskulare (takikardi, puls me fije, presion i ulët i gjakut, tinguj të dobësuar të zemrës) dalin në pah. Ndonjëherë - një zbehje e theksuar e mprehtë e lëkurës (shkaku është një spazmë e enëve periferike), në raste të tjera, vërehet mermeri i lëkurës (arsyeja është një shkelje e mikroqarkullimit). Në elektrokardiogramë shfaqen shenja të ishemisë kardiake. Mosfunksionimi i frymëmarrjes nuk vërehet.

Variant astmoid, ose asfiks. Dështimi i frymëmarrjes manifestohet me bronkospazmë. Edemë e membranës alveolokapilare mund të zhvillohet, shkëmbimi i gazit është i bllokuar. Ndonjëherë mbytja shkaktohet nga ënjtja e laringut, trakesë me mbyllje të pjesshme ose të plotë të tyre.

lumen.

variant cerebral. Vërehen: agjitacion psikomotor, frikë, dhimbje koke e fortë, humbje e vetëdijes, konvulsione toniko-klonike, të shoqëruara me urinim dhe jashtëqitje të pavullnetshme. Në kohën e konvulsioneve, mund të ndodhë arrest i frymëmarrjes dhe kardiak.

Opsioni abdominal. Ka një dhimbje të mprehtë në pjesën e sipërme të zgavrës së barkut, simptoma të acarimit të peritoneumit. Fotografia i ngjan një ulçere të shpuar ose obstruksionit të zorrëve.

Forma e ngadaltë - mund të zhvillohet brenda disa orësh. Ashpërsia e AS përcaktohet nga ashpërsia e çrregullimeve hemodinamike.

Shkalla I - një shkelje e lehtë e hemodinamikës. Presioni i gjakut është nën normën me 30 - 40 mm Hg. Art. Sëmundja mund të fillojë me shfaqjen e prekursorëve: skuqje, dhimbje të fytit, etj. Pacienti është i vetëdijshëm, ankthi, agjitacioni, depresioni, frika nga vdekja janë të mundshme. Mund të ketë ankesa për një ndjenjë të nxehtësisë, dhimbje gjoksi, tringëllimë në veshët. Nganjëherë vërehen manifestime të tjera të anafilaksisë: urtikaria, edema e Quincke-s, kolla, etj. Shkalla e ashpërsisë AS I është lehtësisht e pranueshme ndaj terapisë antishok.

Në shkallën II, shkeljet janë më të theksuara, presioni sistolik i gjakut është 90-60 mm Hg. Art., Presioni diastolik i gjakut - 40 mm Hg. Art. Humbja e vetëdijes nuk ndodh menjëherë ose nuk ndodh fare. Ndonjëherë ka një periudhë prodromale me praninë e simptomave të tjera të anafilaksisë.

Mund të ndodhë asfiksia për shkak të edemës së laringut dhe bronkospazmës, të vjella, jashtëqitjes së pavullnetshme dhe urinimit. Në ekzaminim, zbulohet zbehje e lëkurës, gulçim, në auskultim - fishkëllimë në mushkëri, frymëmarrje stridor. Tingujt e zemrës janë të mbytura, regjistrojnë takikardi, takiarritmi.

Në shkallën III AS, simptomat janë më të rënda. Vini re sindromën konvulsive. Presioni sistolik i gjakut është 60-40 mm Hg. Art., presioni diastolik i gjakut mund të mos përcaktohet. Karakterizohet nga cianoza e buzëve, midriaza. Pulsi i parregullt, me fije. Terapia antishok është e paefektshme.

AS Ashpërsia IV zhvillohet me shpejtësi, pacienti humbet menjëherë vetëdijen. BP nuk është përcaktuar, frymëmarrja në mushkëri nuk dëgjohet. Efekti i terapisë antishock praktikisht mungon.

Të dhënat e metodave të kërkimit laboratorik dhe instrumental.

Njëkohësisht me terapinë që synon ndalimin e shokut, kryhen testet e mëposhtme laboratorike.

Numërimi i plotë i gjakut, studimi i statusit acid-bazik, pH, pa CO2, pa O2 për të vlerësuar ashpërsinë e acidozës respiratore dhe metabolike dhe përshtatshmërinë e terapisë, ekuilibrin e ujit dhe elektrolitit.

Studimi i sistemit të koagulimit të gjakut.

Është e mundur të kryhet një ekzaminim alergjik: përcaktimi i përmbajtjes së triptazës, histaminës, interleukinës-5, Ig E të përgjithshme dhe specifike në gjak. Më në detaje, një ekzaminim alergologjik kryhet (sipas burimeve të ndryshme) 1-6 muaj pas ndërprerjes së reaksionit.

Përveç studimeve laboratorike, gjendja e pacientit monitorohet vazhdimisht: ekzaminimi fizik, EKG, kontrolli i presionit të gjakut, auskultimi, nëse është e nevojshme, përcaktimi i presionit venoz qendror ose presioni i pykës së arteries pulmonare dhe metoda të tjera instrumentale.

Diagnoza diferenciale. Diagnoza diferenciale kryhet me të gjitha sëmundjet në zhvillim akute të shoqëruara me hipotension arterial, dështim të frymëmarrjes dhe ndërgjegje të dëmtuar: dështim akut kardiovaskular, infarkt miokardi, sinkopë, emboli pulmonare, epilepsi, goditje nga dielli dhe nxehtësi, hipoglikemia, hipovolemia, mbidoza e drogës, aspirimi, septik. shoku etj.

Reagimi anafilaktoid. AS duhet të diferencohet nga një reaksion anafilaktoide sistemik (bazohet në një mekanizëm jo-imun). Dallimi kryesor është se një reaksion anafilaktoide mund të ndodhë tashmë në injektimin e parë të barnave të caktuara (polimiksina, opioidet, substancat radiopake që përmbajnë jod, përbërësit e gjakut, etj.). Reaksionet anafilaktoide kërkojnë të njëjtin kompleks terapie si AS, megjithatë, ato janë më të përshtatshme ndaj terapisë antishok dhe kërkojnë masa të tjera parandaluese.

Mjekimi. Qëllimi i trajtimit është rikuperimi i plotë ose rivendosja e kapacitetit të punës. AS i çdo ashpërsie është një tregues absolut për shtrimin në spital dhe trajtimin në njësinë e kujdesit intensiv. Zbatimi i masave kryesore kundër goditjes duhet të jetë urgjent dhe, nëse është e mundur, me një fazë.

Trajtim jo farmakologjik

Ndaloni marrjen e alergjenit në trup (ndaloni administrimin e barnave, hiqni pickimin e një insekti, etj.)

Shtrijeni pacientin, kthejeni kokën anash dhe shtyni nofullën e poshtme.

Aplikoni një turne mbi vendin e injektimit ose pickimit.

Me ndalimin e frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut, kryhet ringjallja kardiopulmonare.

Trajtimi farmakologjik

Ndalimi i hyrjes së alergjenit në trup. Masat kundër goditjes. Në rast shoku anafilaktik, pacienti duhet të shtrihet (koka poshtë këmbëve), të kthejë kokën anash (për të shmangur aspirimin e të vjellave), të zgjasë nofullën e poshtme, të heqë protezat e lëvizshme. Adrenalina injektohet në mënyrë intramuskulare në një dozë prej 0,3-0,5 ml të një solucioni 0,1% (bar i zgjedhur, klasa e dëshmisë A) tek fëmijët 0,01 mg / kg peshë trupore, maksimumi 0,3 mg, nëse është e nevojshme, injeksionet përsëriten çdo 20 minuta. . brenda 1 ore nën kontrollin e presionit të gjakut.

Me hemodinamikë të paqëndrueshme me zhvillimin e një kërcënimi të menjëhershëm për jetën, administrimi intravenoz i adrenalinës (leje) është i mundur duke monitoruar rrahjet e zemrës, presionin e gjakut, ngopjen e oksigjenit. Në të njëjtën kohë, 1 ml zgjidhje 0,1% adrenalinë hollohet në 100 ml zgjidhje izotonike të klorurit të natriumit dhe administrohet me një shpejtësi fillestare prej 1 μg / min (1 ml / min).

Nëse është e nevojshme, shpejtësia mund të rritet në 2-10 mcg/min. Administrimi intravenoz i adrenalinës kryhet nën kontrollin e rrahjeve të zemrës, frymëmarrjes, presionit të gjakut (presioni sistolik i gjakut duhet të mbahet në një nivel prej më shumë se 100 mm Hg tek të rriturit dhe më shumë se 50 mm Hg tek fëmijët). Terapia antialergjike: prednizoloni administrohet në mënyrë intravenoze (të rriturit 60-150 mg, fëmijët në masën 2 mg / kg peshë trupore).

Terapia simptomatike: Korrigjimi i hipotensionit arterial dhe plotësimi i vëllimit të gjakut qarkullues kryhet duke futur solucione të kripura (tretësirë ​​izotonike e klorurit të natriumit 0,9% 500-1000 ml). Përdorimi i aminave vazopresore (dopaminë 400 mg për 500 ml glukozë 5%, doza titrohet derisa të arrihet presioni sistolik i gjakut prej 90 mm Hg) është i mundur vetëm pas rimbushjes së BCC. Me bradikardi, atropina administrohet në një dozë prej 0,3-0,5 mg nënlëkurës (nëse është e nevojshme, administrimi përsëritet çdo 10 minuta). Me cianozë, dispne, frymëmarrje të thatë, indikohet edhe terapia me oksigjen. Në rast të ndalimit të frymëmarrjes, indikohet ventilimi artificial i mushkërive.

Me ënjtje të laringut dhe mungesë të efektit të terapisë - konikotomi. Në rast të vdekjes klinike - frymëmarrje artificiale dhe ngjeshje në gjoks.

Taktikat e menaxhimit të pacientit - mund të hiqet, megjithatë, ky seksion ishte ndër të detyrueshëm gjatë përpilimit të librit.

Plani i vëzhgimit: pacienti vëzhgohet në reanimacion ose në reanimacion deri në normalizimin e shenjave vitale: vetëdijes, ritmit të frymëmarrjes (RR), ritmit të zemrës (HR) dhe presionit të gjakut. Pas stabilizimit, pacienti mund të transferohet në departamentin e terapisë ose alergologjisë (nëse ekziston një departament i tillë në një institucion mjekësor). Pas daljes, pacienti duhet t'i referohet një alergologu në vendin e banimit.

Indikacionet për referim te një specialist: pacienti duhet të referohet pas goditjes anafilaktike tek një alergolog në vendbanimin.

Indikacionet për shtrimin në spital: Pas kujdesit urgjent, pacientët me shok anafilaktik duhet të shtrohen në spital për vëzhgim të mëtejshëm.

Parandalimi dytësor: Parandalimi i shokut anafilaktik përfshin eliminimin e kushteve dhe shkaqeve të sëmundjes: eliminimin e alergeneve, trajtimin medikamentoz të sëmundjeve kronike alergjike, përmirësimin e ASIT, vetë-edukimin e pacientëve me rrezik të lartë të zhvillimit të alergjive akute dhe edukimin e punonjësve mjekësorë. ; eliminimi i faktorëve të pafavorshëm mjedisor.

Edukimi i pacientit është një aspekt i rëndësishëm i parandalimit. Për këtë qëllim, masat më efektive janë krijimi i shkollave të alergjive, ku pacienti mund të mësojë për shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit të sëmundjeve alergjike, parimet e kujdesit urgjent.

mësoni se si të kontrolloni gjendjen tuaj.

Për parandalimin dytësor të shokut anafilaktik, është e nevojshme të përdoret në mënyrë racionale terapia me antibiotikë që promovon sensibilizimin e trupit, është e domosdoshme të tregohet spektri i intolerancës ndaj drogës në kartën ambulatore të pacientit dhe historia mjekësore në spital, mos rekomandohet. droga që më parë kanë qenë alergjike, si dhe barna nga grupi i drogës "fajtor". Përveç kësaj, ASIT duhet të kryhet vetëm nga një imunolog në dhoma të specializuara dhe të pajisura alergologjike. Një pacient që vuan nga një sëmundje alergjike. duhet të informohet se si të shmanget një reaksion alergjik dhe çfarë hapash duhet të ndërmarrë për ndihmën e parë.

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Priti në http://www.allbest.ru/

Universiteti Shtetëror Mjekësor i Volgogradit.

Departamenti i Imunologjisë dhe Alergologjisë.

Puna e pavarur e një studenti në imunologji me temën:

"Shoku anafilaktik. Etiologjia, patogjeneza, klasifikimi, diagnoza, trajtimi".

Përgatiti: nxënës i vitit të 4-të të grupit 1

Fakulteti i Mjekësisë dhe Biologjisë

Busarova Kristina

Volgograd 2015

përmbajtja

• Prezantimi
• 3. Pamja klinike
• 5. Parandalimi

Prezantimi

Në fillim, anafilaksia u konsiderua një fenomen thjesht eksperimental. Ajo u përshkrua për herë të parë nga P. Portier dhe S. Richet në 1902, duke vëzhguar te qentë një reagim të pazakontë, ndonjëherë fatal ndaj administrimit të përsëritur të një ekstrakti tentakulës anemone; ia dhanë edhe emrin këtij reaksioni – “anaphylaxis” (nga greqishtja. ana – e kundërta dhe philaxis – mbrojtje). Pak më vonë, në vitin 1905, shkencëtari rus G.P. Sakharov përshkroi zhvillimin e një reagimi të ngjashëm në derrat gini pas administrimit të përsëritur të serumit të kalit. Më pas, reagime të ngjashme filluan të përshkruheshin te njerëzit dhe i quajtën "shok anafilaktik". Termi "reaksion anafilaktoide" përdoret në rastet kur çlirimi i ndërmjetësve nga të dy llojet e bazofileve nuk shoqërohet me formimin e një kompleksi specifik IgE-alergjen, por është për shkak të efektit të çliruesve të histaminës në qeliza. Kështu, mund të themi se shoku anafilaktik është një manifestim sistemik i anafilaksisë, i cili bazohet në një reaksion alergjik të një lloji të menjëhershëm.

Diagnoza e anafilaksisë së shokut anafilaktik

1. Shoku anafilaktik. Përkufizimi, epidemiologjia, etiologjia, klasifikimi

Shoku anafilaktik (anafilaksia, reaksioni anafilaktik, anafilaksia sistemike) është një lloj i menjëhershëm i reaksionit alergjik sistemik që ndodh si rezultat i një çlirimi të shpejtë masiv të ndërmjetësuar nga IgE i ndërmjetësve nga bazofilet e indeve (mastocitet) dhe bazofilet e gjakut periferik pas kontaktit të përsëritur të trup me një antigjen (alergjen).

Epidemiologjia.

Shoku anafilaktik ndodh tek njerëzit e çdo moshe, po aq i zakonshëm tek meshkujt dhe femrat. Sipas të dhënave të huaja, prevalenca e tij është si më poshtë: 0,7-10% tek pacientët që marrin injeksione peniciline; në 0,5-5% të atyre që janë pickuar ose pickuar nga insektet; 0,22-1% në mesin e pacientëve që kanë marrë injeksione të barnave radiopaque; në 0,004% të pacientëve me alergji ushqimore; 1 në 3,500-20,000 injeksione të anestezisë së përgjithshme; 1 në 3,500-20,000 injeksione alergjeni gjatë imunoterapisë specifike për alergjen (ASIT). Ndodh në 1 në 2700-3000 pacientë të shtruar në spital. Supozohet se prevalenca e anafilaksisë në popullatë është nga 1.21 në 15.04%, incidenca është 10-20 për banor në vit.

Etiologjia

Më shpesh, shoku anafilaktik shkaktohet nga barnat, pickimet e himenopterave (grerëzat, bletët, grerëzat, etj.) dhe produktet ushqimore. Më rrallë, ndodh kur bie në kontakt me lateks, duke kryer aktivitet fizik, si dhe gjatë ASIT. Në disa raste, nuk është e mundur të identifikohet faktori etiologjik.

Shkaqet më të zakonshme të shokut anafilaktik.

Shoku anafilaktik mund të zhvillohet si pasojë e pickimeve nga himenoptera (bletët, grerëzat, grerëzat). Është vërtetuar se aktiviteti alergjik i helmit të tyre është për shkak të enzimave përbërëse të tij (fosfolipaza A1, A2, hialuronidaza, fosfataza acide, etj.). Përveç tyre, përbërja e helmit përfshin peptide (melitin, apamin, një peptid që shkakton degranulimin e qelizave mast) dhe amina biogjene (histamine, bradikininë, etj.), të cilat ndoshta përcaktojnë efektin e tij toksik dhe reaksionet pseudo-alergjike.

Nga ushqimet, shkaqet më të zakonshme të shokut anafilaktik tek fëmijët janë arrat, kikirikët, krustacet, peshku, qumështi dhe vezët, tek të rriturit - krustacet. Janë përshkruar raste të anafilaksisë me përdorimin e proteinës së sojës në pacientët me mbindjeshmëri ndaj kikirikëve. Dikush duhet të jetë i vetëdijshëm për mundësinë e zhvillimit të shokut kur vaksinat virale të kultivuara me embrion pule u jepen njerëzve që janë të sensibilizuar ndaj proteinave të pulës.

Vitet e fundit është vërtetuar se në disa raste lateksi, i cili është pjesë e dorezave, kateterëve, drenazheve, mbushjeve, fashave dhe produkteve të tjera mjekësore dhe shtëpiake, mund të jetë shkaktar i shokut anafilaktik. Reaksionet sistemike zhvillohen me rrugët e inhalimit ose kontaktit (me dëmtimin e lëkurës) të antigjeneve. Është e rëndësishme të mbani mend se këto të fundit kanë përcaktues të përbashkët antigjenikë me disa ushqime (arrat, kivi, avokado, banane, mango, selino, papaja, etj.), të cilat mund të shkaktojnë zhvillimin e anafilaksisë në pacientët e sensibilizuar nga lateksi. Grupet e rrezikut për zhvillimin e alergjisë nga lateksi janë punonjësit e mjekësisë, fëmijët me anomali zhvillimore, të cilët kanë një histori të operacioneve të shumta, punojnë në prodhimin e produkteve të gomës dhe kanë kontakte profesionale me lateksin.

Përshkruhen rastet e shokut anafilaktik që ndodh gjatë aktivitetit fizik (vrapim, ecje të shpejtë, çiklizëm, ski etj.). Shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit të tij nuk janë kuptuar mirë. Vërehet se afërsisht 50% e këtyre pacientëve kanë zhvilluar anafilaksinë pasi kanë ngrënë ushqime të caktuara (karkaleca, selino, etj.) dhe barna (ilaçe anti-inflamatore jo-steroide). Me sa duket, në disa raste është për shkak të alergjive ushqimore dhe intolerancës ndaj drogës, në të cilat stërvitja është faktori zgjidhës. Studimi i ndryshimeve në strukturën e mastociteve gjatë testeve provokuese me aktivitet fizik të dozuar tregoi rolin e mundshëm të këtyre qelizave në zhvillimin e këtij lloji të anafilaksisë. Dihet se zhvillohet më shpesh te pacientët që vuajnë nga sëmundje atopike dhe/ose që kanë një trashëgimi të rënduar për këto sëmundje.

Shoku anafilaktik mund të zhvillohet gjatë ASIT. Si rregull, ky ndërlikim ndodh si rezultat i gabimeve në dozimin e alergjenëve, një shkallë e lartë sensibilizimi të pacientëve, gjatë trajtimit në fazën akute të një sëmundjeje alergjike, me astmë bronkiale të kontrolluar keq, përdorimin e β-ve sistemike dhe lokale. -bllokuesit që fuqizojnë reaksionet e mbindjeshmërisë.

Në disa raste, shkaku i shokut anafilaktik nuk mund të përcaktohet. Është treguar se afërsisht 50% e pacientëve të tillë vuajnë nga sëmundje atopike. Anafilaksia idiopatike shpesh përsëritet dhe karakterizohet nga refraktariteti ndaj terapisë së vazhdueshme.

Klasifikimi i shokut anafilaktik:

Shoku anafilaktik patogjenetikisht mund të zhvillohet si një reaksion alergjik i tipit I (i varur nga IgE) dhe joalergjik (duke përfshirë mekanizma të tjerë).

Në varësi të ashpërsisë së rrjedhës së shokut anafilaktik, e cila përcaktohet nga ashpërsia e çrregullimeve hemodinamike, dallohen 4 gradë. Ashpërsia e shokut anafilaktik përcaktohet nga ashpërsia e çrregullimeve hemodinamike:

1 shkallë e ashpërsisë: Çrregullimet hemodinamike janë të vogla, presioni i gjakut ulet me 30-40 mm Hg. Art. nga vlerat origjinale.

Shkalla 2: Çrregullimet hemodinamike janë më të theksuara. Rënia e presionit të gjakut nën 90-60/40 mm Hg vazhdon. Art.

Shkalla 3: Humbje e vetëdijes, BP 60-40/0 mm Hg. Art.

4 shkalla e ashpërsisë: presioni i gjakut nuk përcaktohet.

Në varësi të simptomave klinike mbizotëruese të shokut anafilaktik:

1. Një variant tipik - çrregullimet hemodinamike shpesh kombinohen me dëmtime të lëkurës dhe mukozave (urtikarie, angioedema), bronkospazmë.

2. Varianti hemodinamik – dalin në plan të parë çrregullimet hemodinamike.

3. Varianti asfiks – mbizotërojnë simptomat e insuficiencës respiratore akute.

4. Varianti abdominal – mbizotërojnë simptomat e dëmtimit të organeve të barkut.

5. Varianti cerebral – mbizotërojnë simptomat e dëmtimit të sistemit nervor qendror.

Në varësi të natyrës së rrjedhës së shokut anafilaktik:

1. Një ecuri akute malinje karakterizohet nga një fillim akut me një rënie të shpejtë të presionit të gjakut (diastolik - deri në 0 mm Hg), ndërgjegje të dëmtuar dhe një rritje të simptomave të dështimit të frymëmarrjes me simptoma të bronkospazmës. Kjo formë është mjaft rezistente ndaj kujdesit intensiv dhe përparon me zhvillimin e edemës së rëndë pulmonare, një rënie të vazhdueshme të presionit të gjakut dhe një koma të thellë. Sa më shpejt të zhvillohet shoku anafilaktik, aq më shumë ka të ngjarë të zhvillohet shoku i rëndë anafilaktik me një përfundim të mundshëm fatal. Prandaj, ky kurs i shokut anafilaktik karakterizohet nga një rezultat i pafavorshëm.

2. Një ecuri beninje akute është karakteristikë e një forme tipike të shokut anafilaktik. Çrregullimi i ndërgjegjes është në natyrën e trullosjes ose të soporozitetit, i shoqëruar nga ndryshime të moderuara funksionale në tonin vaskular dhe shenja të dështimit të frymëmarrjes. Ecuria akute beninje e shokut anafilaktik karakterizohet nga prania e një efekti të mirë nga terapia në kohë dhe adekuate dhe një rezultat i favorshëm.

3. Natyra e zgjatur e kursit zbulohet pas terapisë aktive anti-shok, e cila jep një efekt të përkohshëm ose të pjesshëm. Në periudhën pasuese, simptomat nuk janë aq akute sa në dy varietetet e para të AS, por janë rezistente ndaj masave terapeutike, gjë që shpesh çon në formimin e komplikimeve të tilla si pneumonia, hepatiti, encefaliti. Ky kurs është tipik për shokun anafilaktik të zhvilluar si rezultat i futjes së barnave me veprim të gjatë.

4. Ecuria recidivuese karakterizohet nga shfaqja e një gjendje shoku të përsëritur pas lehtësimit fillestar të simptomave të tij. Shpesh zhvillohet pas përdorimit të barnave me veprim të zgjatur. Recidivat sipas pasqyrës klinike mund të ndryshojnë nga simptomat fillestare, në disa raste kanë ecuri më të rëndë dhe akute dhe janë më rezistente ndaj terapisë.

5. Kursi abort është më i favorshmi. Shpesh zhvillohet në formën e një varianti asfiks të formës tipike të AS. Blerë mjaft shpejt. Çrregullimet hemodinamike në këtë formë të AS janë minimalisht të shprehura.

2. Baza patofiziologjike e shokut anafilaktik

Mekanizmat patofiziologjikë të shokut anafilaktik janë kryesisht për shkak të efekteve fiziologjike dhe farmakologjike të çlirimit të shpejtë dhe të bollshëm të ndërmjetësve të paraformuar dhe të saposintetizuar nga bazofilet e indeve (mastocitet) dhe bazofilet e gjakut. Ekzistojnë dy mekanizma kryesorë të degranulimit të një numri të madh të qelizave mast:

1) IgE-varur (alergjik i vërtetë);

2) I pavarur nga IgE (pseudo-alergjik);

Degranulimi i varur nga IgE inicohet nga alergjenë specifikë, të cilët, me hyrjen në trup, lidhen me molekulat IgE të fiksuara në sipërfaqen e të dy llojeve të bazofileve. Siç dihet, fiksimi i IgE ndodh për shkak të ekzistencës në sipërfaqe të një receptori special me afinitet të lartë për fragmentin IgE Fc (FceRI). Më poshtë janë shembuj të alergeneve, roli i të cilëve në zhvillimin e shokut të vërtetë alergjik anafilaktik është vërtetuar.

Alergjenët, roli i të cilëve në zhvillimin e shokut anafilaktik të vërtetë alergjik (të varur nga IgE) është vërtetuar.

Antigjene të plota proteinike

1. Ushqimi - vezë, qumësht lope, arra, krustace, butak, bishtajore

2. Helmet - bletët, grerëzat etj.

3. Vaksinat – fruthi, gripi, tetanozi

4. Hormonet - insulina, kortikotropina, tirotropina

5. Antisera - kali, antitimocitet, globulina antilimfocitare, kundër helmeve.

6. Enzimat - streptokinaza, kemopapainat

7. Latex - doreza kirurgjikale, tubat endotrakeale

8. Ekstraktet alergjike - pluhuri i shtëpisë, zbokthi i kafshëve, poleni i barit

Haptens

1. Antibiotikët - penicilina, cefalosporinat, relaksuesit e muskujve

2. Vitaminat – tiaminë

3. Citostatikët - cisplatin, ciklofosfamid, arabinozid citozinë

4. Opiatet

Polisakaridet

1. Dekstran

2. Dekstran hekuri

3. Polygemin

Lidhja e një alergjeni specifik me IgE gjeneron një sinjal që transmetohet përmes FCERI dhe përfshin një mekanizëm biokimik të aktivizimit të fosfolipideve të membranës me prodhimin e trifosfatit inositol dhe diacilglicerolit, aktivizimin e fosfokinazës, e ndjekur nga fosforilimi i proteinave të ndryshme citoplazmike që ndryshojnë. cAMP dhe cGMP, gjë që çon në një rritje të përmbajtjes së Ca2+ citosolik. Si rezultat i ndryshimeve të përshkruara, kokrrizat e të dy llojeve të bazofileve lëvizin në sipërfaqen e qelizës, membranat e granulave dhe membrana qelizore bashkohen, dhe përmbajtja e granulave nxirret në hapësirën jashtëqelizore, d.m.th. në këtë fazë ndodh degranulimi i të ashtuquajturave substanca biologjikisht aktive të paraformuara që përmbahen në granula, të cilat kanë veti proinflamatore. Kryesorja është histamina, e cila shkakton vazodilim, një rritje të përshkueshmërisë vaskulare me lëshimin e plazmës nga shtrati vaskular në inde dhe zhvillimin e edemës, bronkospazmës, hipersekretimit të mukusit në bronke dhe acidit klorhidrik në stomak, rritjes së zorrëve. lëvizshmëri, rritje e aktivitetit të sistemit nervor parasimpatik. Përveç kësaj, nën ndikimin e histaminës, rritet shprehja e molekulave ngjitëse, në veçanti P-selektina, në sipërfaqen e qelizave endoteliale.

Faktorë të tjerë të paraformuar që gjenden në granulat e të dy llojeve të bazofileve përfshijnë triptazat, kimazat, karboksipeptidazën A, heparinën dhe faktorët kemotaktikë. Ka prova që granula të bazofileve të indeve (mastocitet) dhe bazofileve të gjakut mund të përmbajnë faktorin e nekrozës së tumorit dhe IL-4 si faktorë të paraformuar.

Pas çlirimit të faktorëve të paraformuar, bazofilet e indeve të aktivizuara dhe bazofilet e gjakut fillojnë të sintetizojnë dhe çlirojnë faktorë të rinj, të cilët përfshijnë kryesisht produkte që rrjedhin nga fosfolipidet e membranës (prostaglandinat, leukotrienet dhe faktori aktivizues i trombociteve), si dhe një numër i madh i citokinave të ndryshme - IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, faktori stimulues i kolonisë granulocite-monocitare (GM-CSF), IL-6, etj. Duhet të mbahet mend se substancat biologjikisht aktive të sekretuara nga qelizat e tjera të imunitetit Sistemi gjithashtu merr pjesë në patogjenezën e shokut anafilaktik.

Qelizat dhe ndërmjetësit e tyre të përfshirë në patogjenezën e shokut anafilaktik.

Sa i përket degranulimit të mastociteve të pavarur nga IgE (mekanizmi pseudo-alergjik), dihet se në zbatimin e tij marrin pjesë një sërë faktorësh. Faktorët që çojnë në aktivizimin e të dy llojeve të bazofileve janë përmbledhur më poshtë.

I. Faktorë të varur nga IgE (Alergjikë të Vërtetë).

Lidhja e një alergjeni specifik me IgE në sipërfaqen e mastociteve dhe bazofileve, e ndjekur nga transmetimi i një sinjali aktivizimi në qelizë përmes një receptori me afinitet të lartë për fragmentin IgE Fc (FceRI).

II. Faktorë të pavarur nga IgE (pseudo-alergjikë).

1. Produktet e komplementit - C3a, C5a

2. Kemokinat - MSR-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Interleukina - IL-3, GM-CSF4. Barnat - opiatet, citostatikët, aspirina, barnat antiinflamatore josteroide.

5. Autoantitrupat ndaj IgE

6. Autoantitrupat ndaj FceRI

7. Faktorët fizikë

8. Ftohtë, rrezatim ultravjollcë, aktivitet fizik.

Ndërmjetësuesit kryesorë të një reaksioni anafilaktik dhe veprimi i tyre

3. Pamja klinike

Më e zakonshme është një formë e përgjithësuar (tipike) e shokut anafilaktik, gjatë së cilës dallohen me kusht tre periudha: periudha e prekursorëve, periudha e pikut dhe periudha e rikuperimit nga shoku.

Periudha e prekursorëve, si rregull, zhvillohet brenda 3-30 minutave. pas veprimit të një alergjeni (marrja e medikamenteve, ushqimit, pickimi ose pickimi i insekteve etj.). Në disa raste (për shembull, me injeksione të barnave të depozituara ose marrjen e alergeneve përmes gojës), ajo zhvillohet brenda 2 orëve pas futjes së antigjenit. Kjo periudhë karakterizohet nga shfaqja te pacientët e shqetësimeve të brendshme, ankthit, të dridhurave, dobësisë, marramendjes, tringëllimë në veshët, shikimit të turbullt, mpirjes së gishtërinjve, gjuhës, buzëve, dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës dhe barkut. Pacientët shpesh zhvillojnë kruajtje, gulçim, urtikari dhe edemë Quincke. Me një shkallë të lartë sensibilizimi të pacientëve, kjo periudhë mund të mungojë (goditje rrufe).

Periudha e pikut karakterizohet nga humbja e vetëdijes, një rënie e presionit të gjakut (më pak se 90/60 mm Hg), takikardi, zbehje e lëkurës, cianozë e buzëve, djersë e ftohtë, gulçim, urinim dhe jashtëqitje e pavullnetshme, dhe një rënie në prodhimin e urinës.

Është e rëndësishme të mbani mend se në 5-20% të pacientëve, simptomat e anafilaksisë mund të përsëriten pas 1-8 orësh (anafilaksi bifazike) ose të vazhdojnë për 24-48 orë (anafilaksi e zgjatur) pas shfaqjes së shenjave të saj të para.

Periudha e rikuperimit nga shoku zgjat, si rregull, 3-4 javë. Pacientët kanë dobësi, dhimbje koke, dëmtim të kujtesës. Gjatë kësaj periudhe zhvillohen infarkti akut i miokardit, aksidenti cerebrovaskular, miokarditi alergjik, glomerulonefriti, hepatiti, dëmtimi i sistemit nervor (meningoencefaliti, arachnoiditi, polineuriti), sëmundja e serumit, urtikaria dhe edema e Quincke-së, edema hemolitike dhe kanatrocieni topike.

Në varësi të ashpërsisë së simptomave klinike, konvencionalisht dallohen format hemodinamike, asfiksike, abdominale dhe cerebrale (variantet e kursit) të shokut anafilaktik. Simptomat e tyre janë gjithmonë të pranishme në një masë të caktuar në formën e përgjithësuar të shokut.

Në formën hemodinamike të shokut tek pacientët, kuadri klinik, së bashku me hipotensionin, dominohet nga dhimbjet në zonën e zemrës, aritmitë. Ndoshta zhvillimi i infarktit akut të miokardit (në 25%) dhe dështimi akut i ventrikulit të majtë. Më shpesh, pacientët kanë takikardi supraventrikulare, më rrallë - bradikardi sinusale, fibrilacion ventrikular dhe asistoli. Kjo formë është më e zakonshme në shokun anafilaktik të induktuar nga ilaçet.

Forma asfikse karakterizohet nga shfaqja e gulçimit (bronkospazma, edemë pulmonare) ose ngjirurit e zërit dhe frymëmarrje stridorore (edema e laringut). Këto simptoma janë më të zakonshme tek pacientët me astmë bronkiale. Ashpërsia e gjendjes së pacientit dhe prognoza përcaktohen nga shkalla e dështimit akut të frymëmarrjes. Në formën abdominale te pacientët, si pasojë e spazmës së muskujve të lëmuar të zorrës dhe formimit të erozioneve, në pasqyrën klinike mbizotërojnë dhimbjet epigastrike, simptomat e acarimit peritoneal, defekimi i pavullnetshëm dhe melena. Kjo formë është më e zakonshme në alergjitë ushqimore.

Forma cerebrale karakterizohet nga shfaqja e agjitacionit psikomotor, stuporit, konvulsioneve dhe simptomave meningeale, të cilat shkaktohen nga ënjtja e trurit dhe meningjeve.

Shoku anafilaktik mund të zhvillohet tek pacientët gjatë intubimit gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale. Shfaqet me hipotension, takikardi, gulçim, cianozë. Vështirë vërehet shfaqja e ndryshimeve të lëkurës (urtikarie, edema Quincke, hiperemia etj.) gjatë intubimit, pasi pacienti është i mbuluar me liri kirurgjikale.

4. Diagnoza dhe trajtimi

Manifestimet e anafilaksisë (reagimi anafilaktoide) që kërkojnë diagnozë të menjëhershme dhe trajtim të duhur përfshijnë simptomat kardiovaskulare (marramendje, të fikët dhe palpitacione), simptomat e barkut (fryrje, nauze, të vjella dhe tenesmus), simptoma të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes (kongjestion i hundës, rinorre dhe teshtitje). Dihet se për nga frekuenca e vdekjeve në AS, shkaqet e frymëmarrjes janë në vend të parë (74%), dhe shkaqet kardiovaskulare janë në vendin e dytë (24%).

Gjatë ekzaminimit të pacientit duhet t'i kushtohet vëmendje shenjave të mëposhtme: skuqje e fytyrës, urtikarie, ënjtje e buzëve, uvulave, gjuhës ose zonave të tjera, gulçim gjatë nxjerrjes dhe/ose në frymëzim, cianozë dhe hipotension arterial. Rëndësi të veçantë për klinicistin ka vlerësimi i menjëhershëm i sistemit kardiak dhe respirator për obstruksionin e rrugëve të frymëmarrjes, bronkospazmën ose shokun.

Studimet shtesë janë të rëndësishme për diagnozën diferenciale të shokut anafilaktik dhe përcaktimin e shkakut të tij në raste të vështira, si dhe diagnostikimin e hershëm të komplikimeve të vërejtura gjatë shërimit nga shoku anafilaktik. Në analizën klinike të gjakut tek pacientët, vërehet leukocitoza me eozinofili, më rrallë - anemi dhe trombocitopeni. Në një test biokimik gjaku, me zhvillimin e komplikimeve të duhura, mund të vërehet një rritje e përqendrimit të kreatininës, kaliumit, bilirubinës, transaminazave (ALT, AST), kreatine fosfokinazës, fosfatazës alkaline dhe uljes së indeksit të protrombinës. Radiografia e gjoksit mund të tregojë shenja të edemës pulmonare intersticiale. Në elektrokardiogramë vërehen aritmi supraventrikulare, inversion i valës T. Përafërsisht një e katërta e pacientëve mund të zhvillojnë infarkt akut të miokardit (vala e thellë Q, ngritje e segmentit S-T në kalimet përkatëse). Sipas indikacioneve, konsultat kryhen nga specialistë të ngushtë (oftalmolog, neuropatolog, etj.). Për të përcaktuar shkakun e shokut në raste të vështira, IgE alergjen-specifike ndaj alergjenëve të dyshuar përcaktohet duke përdorur radioalergosorbent, analizë enzimë imunologjike ose analiza kimilumineshente.

Treguesit laboratorikë të përdorur për diagnozën diferenciale të shokut anafilaktik.

Vitet e fundit, një metodë për përcaktimin e nivelit të β-triptazës është përdorur për të konfirmuar anafilaksinë.

β-triptaza është një proteazë neutrale e ruajtur në kokrrizat sekretuese të bazofileve të indeve njerëzore (mastocitet) dhe e çliruar prej tyre gjatë degranulimit. Në gjakun normal, β-triptaza nuk zbulohet (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Çdo institucion që punon me barna që mund të shkaktojnë një reaksion anafilaktik (kryesisht alergji ndaj drogës) duhet të ketë në dispozicion pajisjet dhe barnat e mëposhtme për të ofruar ndihmë:

1. Stetoskop dhe sphygmomanometër;

2. Turniket, shiringa, gjilpëra për injeksione hipodermike dhe intravenoze;

3. Një tretësirë ​​e hidroklorurit adrenalin 0,1%;

4. Oksigjen dhe pajisje për furnizimin e tij;

5. Solucione për infuzionet intravenoze dhe pajisjet përkatëse;

6. Kanalet orale;

7. Difenhidramina (difenhidramina);

8. Bronkodilatorët për administrim intravenoz ose inhalator;

9. Kortikosteroidet për administrim intravenoz;

10. Vazokonstriktorë.

11. Mjetet për ruajtjen e aktivitetit kardiak.

Në përgjithësi pranohet se përdorimi i saktë i pajisjeve dhe barnave të mësipërme nga personeli i trajnuar profesionalisht do të sigurojë trajtim parësor efektiv në shumicën (nëse jo të gjitha) rastet e reaksioneve akute anafilaktike që ndodhin në spitale.

1. Diagnostikoni praninë ose dyshimin e shokut anafilaktik;

2. Vendoseni pacientin në një pozicion horizontal dhe ngrini gjymtyrët e poshtme;

3. Kontrolloni shpesh shenjat vitale (çdo 2-5 minuta) dhe qëndroni me pacientin;

4. Injektoni një zgjidhje 0,1% të hidroklorurit të adrenalinës: të rriturit - 0,01 ml / kg deri në një dozë maksimale prej 0,2-0,5 ml çdo 10-15 minuta nëse është e nevojshme; Fëmijët - 0,01 ml / kg deri në një dozë maksimale prej 0,2-0,5 ml nënlëkurore ose intramuskulare, dhe nëse është e nevojshme, përsëriteni çdo 15 minuta, deri në dy doza. Adrenalina, duke qenë një aktivizues i receptorëve b- dhe b-adrenergjikë, mbetet ilaçi i parë i zgjedhur në trajtimin e shokut anafilaktik. Efekti i adrenalinës në receptorët β-adrenergjikë kontribuon në vazokonstrikcionin dhe një ulje të përshkueshmërisë së membranës kapilar. Nga ana tjetër, duke vepruar në receptorët β-adrenergjikë, adrenalina eliminon spazmën e muskujve të lëmuar të traktit respirator. Përveç kësaj, duke rritur nivelin e AMP ciklike në qeliza, adrenalina shtyp në këtë mënyrë procesin e degranulimit të bazofileve të indeve (mastociteve);

5. Jepni oksigjen - zakonisht 8-10 l / min; përqendrimet më të ulëta mund të jenë të mjaftueshme në pacientët me sëmundje pulmonare obstruktive kronike;

6. Mbani një rrugë ajrore të hapur;

7. Futja e antihistamines: 25-50 mg difenhidraminë (difenhidraminë) (fëmijët - 1-2 mg / kg), zakonisht parenteralisht;

8. Nëse shoku anafilaktik është zhvilluar pas injektimit të barit, injektoni 0,15-0,3 ml tretësirë ​​0,1% të hidroklorurit të adrenalinës në vendin e injektimit të mëparshëm për të penguar përthithjen e mëtejshme të ilaçit të injektuar;

9. Në prani të hipotensionit arterial të pakontrolluar ose persistencës së bronkospazmës, kur jepet ndihmë në baza ambulatore, pacienti duhet të shtrohet në spital;

10. Në rast të hipotensionit arterial, administroni solucione rimbushëse në mënyrë intravenoze, përdorni vazokonstriktorë;

11. Në trajtimin e bronkospazmës preferohet përdorimi i 2-agonistit në intervale ose në vazhdimësi; është e mundur të përdoret aminofilina në mënyrë intramuskulare (tretësirë ​​24% 1-2 ml) ose ngadalë në mënyrë intravenoze (tretësirë ​​2,4% - 10 ml);

12. Administroni 5 mg/kg hidrokortizon (ose rreth 250 mg) në mënyrë intravenoze (në raste të lehta mund të jepet 20 mg prednizolon oral). Qëllimi kryesor është zvogëlimi i rrezikut të përsëritjes ose zgjatjes së një reaksioni anafilaktik. Nëse është e nevojshme, këto doza mund të përsëriten çdo 6 orë;

13. Në rastet refraktare që nuk i përgjigjen adrenalinës, për shembull, për faktin se pacienti ka marrë bllokues β-adrenergjik, rekomandohet administrimi intravenoz i një doze të vetme prej 1 mg glukagon; nëse është e nevojshme, mund të futni vazhdimisht 1-5 mg glukagon në orë;

14. Pacientëve që marrin një β-bllokues që nuk i përgjigjen epinefrinës, glukagonit, lëngjeve intravenoze dhe terapive të tjera, ndonjëherë u jepet izoproterenol (një β-agonist me karakteristika jo-β-agonist). Duhet të kihet parasysh se megjithëse izoproterenoli është në gjendje të kapërcejë uljen e tkurrjes së miokardit të shkaktuar nga β-bllokuesit, megjithatë, ai mund të rrisë hipotensionin arterial, duke shkaktuar vazodilatim periferik, si dhe të shkaktojë zhvillimin e aritmive kardiake dhe infarktit të miokardit. Në këtë drejtim, është e nevojshme të kontrollohet aktiviteti i zemrës;

15. Institucionet mjekësore ku pacientët mund të zhvillojnë shoku anafilaktik duhet të kryejnë trajnime periodike për personelin mjekësor për diagnostikimin dhe trajtimin e kësaj gjendjeje;

5. Parandalimi

Masat për parandalimin e shokut anafilaktik mund të ndahen në tre grupe:

1) publike;

2) mjekësi e përgjithshme;

3) individuale.

Ngjarjet publike përfshijnë:

1. Përmirësimi i teknologjisë për prodhimin e barnave dhe preparateve për imunizimin (vaksinat, serumet, g-globulinat, etj.)

2. Lufta kundër ndotjes së mjedisit nga produktet e prodhimit të ndërmarrjeve të industrisë kimike dhe farmaceutike.

3. Rregullimi i rreptë ose ndalimi i përdorimit të aditivëve të barnave si konservues në produktet ushqimore (penicilinë, acid acetilsalicilik), vaksinat (kanamicina, gentamicina) dhe produktet e gjakut (levomycetin).

4. Dhënia e antibiotikëve nga farmacitë vetëm me recetë.

5. Informimi i popullatës dhe i komunitetit mjekësor për reaksionet e padëshiruara, përfshirë ato alergjike, ndaj barnave.

Parandalimi i përgjithshëm mjekësor i shokut përbëhet nga masat e mëposhtme:

1) përshkrimi i arsyeshëm i barnave për pacientët;

2) lufta kundër polifarmacisë, d.m.th. administrimi i njëkohshëm i një numri të madh ilaçesh tek pacienti; në këtë rast, mund të vërehet fuqizimi i efektit të tyre dhe shndërrimi i dozave terapeutike në ato toksike;

3) një tregues i barnave të patolerueshme në faqen e titullit të historisë së rastit ose kartelës ambulatore me bojë të kuqe;

4) përdorni për injeksione vetëm shiringa dhe gjilpëra të disponueshme;

5) vëzhgimi i pacientëve pas injektimit për të paktën ose brenda 30 minutave;

6) sigurimi i çdo dhome trajtimi me një çantë kundër goditjes.

Parandalimi individual i shokut anafilaktik të drogës përfshin:

1. Mbledhja e kujdesshme e anamnezës alergjike. Kur flisni me një pacient, është e rëndësishme t'i kushtoni vëmendje rrethanave të mëposhtme:

a) nëse pacienti dhe të afërmit e tij vuajnë nga sëmundje alergjike;

b) nëse pacienti e ka marrë më parë barin e përshkruar;

c) çfarë barnash është trajtuar pacienti për një kohë të gjatë dhe shumë;

d) nëse janë vërejtur reaksione alergjike pas marrjes së barnave. Sigurohuni që të specifikoni reagimet anësore kur përshkruani antibiotikë, sulfonamide, analgjezik, anestetikë lokalë, preparate jodi, zëvendësues të gjakut, vitamina;

e) nëse pacienti ka sëmundje mykotike të lëkurës dhe shtojcave të saj;

e) nëse ka kontakt profesional me barnat. Si rregull, ndodh në punëtorët e ndërmarrjeve farmaceutike, depove, farmacive, institucioneve mjekësore;

g) nëse pacienti ka shenja sensibilizimi epidermik. Pacientët me mbindjeshmëri ndaj kafshëve mund të zhvillojnë reaksione të rënda alergjike ndaj injeksioneve të preparateve që përmbajnë proteina heterologe (serume: antitetanoz, antidifteria, antistafi. kilokokale, antilimfocitare etj., gama globulina kundër tërbimit etj.);

h) nëse pacienti kishte marrë më parë vaksina dhe serume dhe cila ishte toleranca e tyre. Kur zbulohet intoleranca ndaj drogës, është e pamundur t'i jepet pacientit jo vetëm ilaçi "fajtor", por edhe ilaçe që kanë përcaktues të përbashkët antigjenikë me të.

Lista e literaturës së përdorur

1. Imunologji, Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G.

2. Yarilin - Imunologji - 2010 - GEOTRA-MEDIA

3. Drannik G.N. - Imunologji dhe Alergologji Klinike

4. Kovalchuk - Imunologjia klinike dhe alergologjia.

Organizuar në Allbest.ru

Dokumente të ngjashme

Shoku anafilaktik si një reagim imunitar i trupit të një lloji të menjëhershëm, patogjeneza e tij. Disa ndërmjetës të një reaksioni anafilaktik. Një kompleks simptomash dhe sindromash të shokut anafilaktik, pesë variante të manifestimeve të tij klinike. Parimi i trajtimit të pacientëve.

abstrakt, shtuar 09/07/2009


Etiologjia dhe patogjeneza e shokut anafilaktik. Trajtimi i një reaksioni alergjik të menjëhershëm: lehtësim i çrregullimeve akute të ventilimit hemodinamik dhe pulmonar, neutralizimi i substancave biologjikisht aktive nga gjaku. Shkaqet e zhvillimit dhe klinika e koma.

abstrakt, shtuar 21.09.2010


Masat prioritare për të ndaluar zhvillimin e shokut anafilaktik. Llogaritja e dozës së adrenalinës, terapia me infuzion. Përdorimi i barnave të linjës së dytë: përdorimi i hidrokortizonit dhe metaraminolit, trajtimi i bronkospazmës së vazhdueshme me infuzion salbutamol.

prezantim, shtuar 18.05.2012


Manifestimi klinik i një konflikti imunologjik për shkak të rritjes së ndjeshmërisë së trupit ndaj kontaktit të përsëritur me alergjen. Format klinike të shokut anafilaktik. Kujdesi urgjent dhe trajtimi i shokut anafilaktik. Angioedema alergjike.

test, shtuar 23.12.2010


Koncepti i "shokut anafilaktik", shkaqet e shfaqjes, manifestimet klinike të tij dhe faktorët kryesorë të zhvillimit. Veprimet e viktimës ose të atyre që e rrethojnë. Roli i ndihmësmjekut në diagnostikimin dhe parandalimin e sëmundjes. Rekomandime për përshkrimin e barnave.

punim afatshkurtër, shtuar 02/05/2017


Reaksione akute alergjike (shoku anafilaktik, anafilaksia). Studimi i anafilaksisë nga Charles Richet. Frekuenca e episodeve të anafilaksisë. Shkaqet e reaksioneve anafilaktike tek fëmijët. Klinika e shokut anafilaktik. Urgjenca e një kompleksi masash terapeutike.

prezantim, shtuar 02/11/2014


Përgjigje normale imune ndaj substancave antigjenike. Mekanizmi i zhvillimit të shokut anafilaktik, manifestimet klinike të tij. Shkaqet e angioedemës. Llojet dhe format e alergjisë ndaj drogës. Diagnoza e eritemës shumëforme eksudative.

prezantim, shtuar 02/09/2013


Fazat e zhvillimit dhe ashpërsia e shokut hemorragjik, pamja klinike dhe patogjeneza e tij. Shkaqet e humbjes akute të gjakut: lëndime dhe sëmundje të ndryshme. Reagimet kompensuese të sistemeve funksionale të trupit. Diagnoza dhe trajtimi i shokut hemorragjik.

abstrakt, shtuar më 17.10.2013


Mekanizmat kryesore patogjenetike të gjendjeve të shokut në traumë. Pamja klinike e shokut traumatik. Diagnoza e sasisë së humbjes së gjakut sipas indeksit Algover. Ndihma emergjente në vendngjarje, masa gjatë transportit dhe në spital.

test, shtuar 27.02.2010


Shoku anafilaktik i etiologjisë së barnave i shkaktuar nga administrimi i antibiotikëve, novokainës, aspirinës dhe tiaminës është një reagim i rëndë i përgjithshëm i trupit që zhvillohet në përgjigje të administrimit të substancave ndaj të cilave pacientët kanë mbindjeshmëri.

1. Anafilaktike- reaksion antigjen-antitrup.

2. Anafilaktoide- jo imun, pa pjesëmarrjen e kompleksit antigjen-antitrup, shkatërrimi i drejtpërdrejtë i mastociteve dhe çlirimi i ndërmjetësve inflamatorë.

foto klinike. Manifestimet e shokut anafilaktik janë për shkak të një grupi kompleks simptomash dhe sindromash. Shoku karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë, manifestimi i shpejtë, ashpërsia e rrjedhës dhe pasojat.

Në mënyrë konvencionale, mund të dallohen 5 variante të manifestimeve klinike të shokut anafilaktik

- Me lezione mbizotëruese e sistemit kardiovaskular - pacienti papritmas zhvillon një kolaps, shpesh me humbje të vetëdijes. Me rrezik të veçantë për sa i përket prognozës është varianti klinik i humbjes së vetëdijes me urinim dhe jashtëqitje të pavullnetshme. Në të njëjtën kohë, manifestimet e tjera të një reaksioni alergjik (skuqje të lëkurës, bronkospazma) mund të mungojnë.

- Me një lezion mbizotërues i sistemit të frymëmarrjes në formën e bronkospazmës akute (variant asfiks ose astmatik). Ky opsion shpesh kombinohet me teshtitje, kollë, një ndjenjë nxehtësie në të gjithë trupin, skuqje të lëkurës, urtikarie dhe djersë të rëndë. Sigurohuni që të bashkoni komponentin vaskular (ulje të presionit të gjakut, takikardi). Në këtë drejtim, ngjyra e fytyrës ndryshon nga cianotike në gri të zbehtë ose të zbehtë;

- Me dëmtimi mbizotërues i lëkurës dhe mukozave. Pacienti përjeton kruajtje të rëndë të ndjekur nga zhvillimi i urtikarisë ose angioedemës. Në të njëjtën kohë, mund të shfaqen simptoma të bronkospazmës ose pamjaftueshmërisë vaskulare. Me rrezik të veçantë është angioedema e laringut, e cila manifestohet fillimisht me frymëmarrje stridorore, e më pas me zhvillimin e asfiksisë.

Me variantet e mësipërme klinike të shokut anafilaktik, mund të shfaqen simptoma që tregojnë përfshirje në procesin e traktit gastrointestinal: të përzier, të vjella, dhimbje barku akute kolike, fryrje, diarre (ndonjëherë me gjak);

- me demtim mbizoterues te sistemit nervor qendror (varianti cerebral). Simptomat neurologjike dalin në plan të parë - agjitacion psikomotor, frikë, dhimbje koke e fortë, humbje e vetëdijes dhe konvulsione, që të kujtojnë statusin epileptik ose aksident cerebrovaskular. Vihet re aritmia respiratore;

- Me lezion mbizotërues i organeve të barkut (abdominal). Në këto raste janë karakteristike simptomat e një “barku akut” (dhimbje e mprehtë në regjionin epigastrik, shenja acarimi peritoneal) që çojnë në një diagnozë të gabuar të ulçerës së shpuar ose obstruksionit të zorrëve. Sindroma e dhimbshme abdominale zakonisht shfaqet 20-30 minuta pas shfaqjes së shenjave të para të shokut. Në variantin abdominal të shokut anafilaktik, vërehen çrregullime të cekëta të vetëdijes, një ulje e lehtë e presionit të gjakut, mungesë e bronkospazmës së rëndë dhe dështimi i frymëmarrjes.

Ekziston një model i caktuar: sa më pak kohë të ketë kaluar nga momenti kur alergjeni hyn në trup, aq më e rëndë është pamja klinike e shokut. Përqindja më e lartë e vdekjeve vërehet me zhvillimin e shokut pas 3-10 minutash nga momenti i hyrjes së alergjenit në trup, si dhe me një formë të ndezur.

Edhe pse në shumicën e rasteve diagnoza e shokut anafilaktik nuk është e vështirë, ndonjëherë është e nevojshme të diferencohet nga pamjaftueshmëria akute kardiovaskulare, infarkti i miokardit, epilepsia, goditja nga dielli dhe nxehtësia, embolia pulmonare etj.

Kështu, duke pasur parasysh ecurinë akute dhe gjendjen e rëndë të pacientëve me shok anafilaktik, nevojën për kujdes intensiv emergjent dhe mungesën e të dhënave specifike laboratorike të disponueshme për përdorim në praktikën e gjerë, duhet theksuar se diagnostifikimit shoku bazohet në manifestimet kryesore tipike klinike dhe të dhënat anamnestike.

Variantet klinike të rrjedhës së shokut anafilaktik.

1. Malinje akute- pa ankesa, kolaps i theksuar, rezistent ndaj terapisë, prognozë e keqe, diagnozë retrospektive.

2. Akute beninje- Çrregullime mahnitëse, të moderuara të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut, terapi efektive.

3. I dështuar- simptomat zhduken shpejt, kursi më i favorshëm.

4. i zgjatur- më shumë se 6 orë, alergjen i veprimit të zgjatur.

5. Kursi akut rikthim- shoku i përsëritur pas 4-5 deri në 10 ditë, një alergjen me veprim të zgjatur.

Trajtimi i shokut anafilaktik konsiston në ofrimin e ndihmës urgjente për pacientin, pasi minuta dhe sekonda vonesa dhe konfuzioni i mjekut mund të çojnë në vdekjen e pacientit nga asfiksia, kolapsi i rëndë, edemë cerebrale, edemë pulmonare, etj.

Duhet mbajtur mend se injeksionet e të gjitha barnave duhet të bëhen me shiringa që nuk janë përdorur për të administruar medikamente të tjera. E njëjta kërkesë vlen për sistemin e infuzionit me pika dhe kateterët për të shmangur shokun anafilaktik të përsëritur.

Kompleksi i masave terapeutike duhet të jetë absolutisht urgjent, kryhet në një sekuencë të qartë (për mundësitë në të njëjtën kohë) dhe kanë modele të caktuara:

Para së gjithash, është e nevojshme që pacienti të shtrihet, ta kthejë kokën anash, të shtyjë nofullën e poshtme për të parandaluar tërheqjen e gjuhës, asfiksinë dhe për të parandaluar aspirimin e të vjellave. Nëse pacienti ka proteza, ato duhet të hiqen. Siguroni ajër të pastër pacientit ose thithni oksigjen;

futni menjëherë një zgjidhje 0.1%. adrenalinën. Nëse nuk ka akses venoz dhe nuk është e mundur të kateterizohet shpejt një venë, adrenalina duhet të administrohet në mënyrë intramuskulare në një dozë fillestare prej 0,3-0,5 ml. Injeksioni intramuskular mund të kryhet sa më shpejt që të jetë e mundur. U vu re se në shumë raste të shokut anafilaktik, edhe administrimi intramuskular i agjentëve të detyrueshëm anti-shok është i mjaftueshëm për të normalizuar plotësisht gjendjen e pacientit. Është e pamundur të injektohet më shumë se 1 ml adrenalinë në një vend, pasi, duke pasur një efekt të madh vazokonstriktor, ajo gjithashtu pengon thithjen e saj. Ilaçi injektohet në mënyrë të pjesshme me 0,3-0,5 ml në pjesë të ndryshme të trupit çdo 10-15 minuta derisa pacienti të largohet nga gjendja kollaptoide ose nga kateterizimi i venave. Treguesit e detyrueshëm të kontrollit për futjen e adrenalinës duhet të jenë tregues të pulsit, frymëmarrjes dhe presionit të gjakut;

Nëse është e mundur, është e nevojshme të ndaloni marrjen e mëtejshme të alergjenit në trup - ndaloni administrimin e ilaçit, hiqni me kujdes pickimin me një qese helmuese nëse bleta ka pickuar. Në asnjë rast nuk duhet të shtrydhni thumbin ose të masazhoni vendin e pickimit, pasi kjo rrit përthithjen e helmit. Aplikoni një tournique mbi vendin e injektimit (thimbjes), nëse lokalizimi lejon. Shponi vendin e injektimit (kafshimit) me një solucion 0,1% të adrenalinës në një sasi prej 0,3-1 ml dhe aplikoni akull në të për të parandaluar përthithjen e mëtejshme të alergjenit. Kur futni një ilaç alergjik, pasazhet e hundës ose qesja konjuktivale duhet të lahen me ujë të rrjedhshëm. Duhet mbajtur mend se nëse shoku anafilaktik ndodh në dhomën e trajtimit ose dhomën e zhveshjes, ajri i së cilës është i ngopur me avujt e barnave të ndryshme, pacienti pas një injeksioni të adrenalinës, hormoneve dhe kordiaminës duhet të vendoset urgjentisht në një pavijon të veçantë ose ndonjë tjetër. dhomë, dhe më pas vazhdon terapinë intensive. Gjatë marrjes së alergjenit nga goja, stomaku i pacientit lahet, nëse gjendja e tij e lejon;

Paralelisht me masat fillestare, këshillohet të shpohet vena dhe të futet një kateter për infuzion të lëngjeve dhe barnave;

Në rast të hipotensionit (menjëherë - me akses intravenoz ose pas injektimit fillestar intramuskular), adrenalina administrohet në mënyrë intravenoze ngadalë në një dozë prej 0,25 deri në 0,5 ml, e holluar më parë në 10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit, ose si një infuzion prej 1- 4 µg/min. në të rriturit (në fëmijët - 0,1 mcg / kg / min.). Ndoshta administrimi endotrakeal - 1 ml tretësirë ​​1:1000 për 10 ml zgjidhje 0.9% të klorurit të natriumit. Është e nevojshme për të kontrolluar presionin e gjakut, pulsin dhe frymëmarrjen. Nëse hipotensioni i vazhdueshëm vazhdon në sfondin e takikardisë së rëndë, është e nevojshme të vendosni një injeksion pikues prej 1-2 ml të një solucioni 0,2% norepinefrinë në 300 ml të një zgjidhjeje 5% të glukozës;

· Për restaurimi i QKB dhe përmirësojnë mikroqarkullimin, tretësirat kristaloid dhe koloid duhet të administrohen në mënyrë intravenoze. Një rritje në BCC është kushti më i rëndësishëm për trajtimin e suksesshëm të hipotensionit. Terapia e infuzionit mund të fillohet me futjen e solucionit izotonik të klorurit të natriumit, tretësirës Ringer ose laktosolit në një sasi deri në 1000 ml. Në të ardhmen, këshillohet përdorimi i solucioneve koloidale: tretësirë ​​albumine 5%, dektrans (reopolyglucin), niseshte hidroksietil. Sasia e lëngjeve të injektuara dhe zëvendësuesve të plazmës përcaktohet nga vlera e presionit të gjakut, CVP dhe gjendja e pacientit;

· barnat kortikosteroide përdoret që nga fillimi i shokut anafilaktik, pasi është e pamundur të parashikohet ashpërsia dhe kohëzgjatja e një reaksioni alergjik. Dozat fillestare të hormoneve në periudhën akute: hidrokortizon 100 mg IV ose metilprednizolon 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV çdo 6 orë. Ilaçet administrohen në mënyrë intravenoze. Kohëzgjatja e trajtimit dhe doza përfundimtare e barit varen nga gjendja e pacientit dhe efektiviteti i lehtësimit të një reaksioni akut;

me bronkospazmë që nuk i përgjigjet adrenalinës - β-agonistë të thithur. Për të ndaluar bronkospazmën në sfondin e hipotensionit të ndaluar, rekomandohet gjithashtu administrimi intravenoz i një solucioni 2.4%. eufillina me 10 ml tretësirë ​​izotonike klorur natriumi ose tretësirë ​​glukoze 40%. Me bronkospazmë të vazhdueshme, doza e eufillin është 5-6 mg / kg peshë trupore;

Në rast të frymëmarrjes stridorore dhe mungesës së efektit të terapisë komplekse, është e nevojshme që menjëherë të intubohet. Në disa raste, sipas indikacioneve jetike, ato bëjnë konikotomi;

Është e nevojshme të sigurohet ventilim adekuat pulmonar: sigurohuni që të thithni sekretin e grumbulluar nga trakeja dhe zgavra me gojë, dhe gjithashtu, deri në lehtësimin e një gjendjeje të rëndë, kryeni terapi me oksigjen; nëse është e nevojshme - IVL ose IVL;

· antihistaminesështë më mirë të futet pas restaurimit të parametrave hemodinamikë, pasi ato nuk kanë një efekt të menjëhershëm dhe nuk janë një mjet për të shpëtuar jetë. Disa prej tyre mund të kenë një efekt hipotensiv, veçanërisht pipolfen (diprazine).

Duhet të theksohet se suprastin nuk duhet të administrohet në rast alergjie ndaj aminofilinës. Përdorimi i pipolfenit është kundërindikuar në shokun anafilaktik të shkaktuar nga ndonjë ilaç nga grupi i derivateve të fenotiazinës.

Antihistaminet mund të administrohen në mënyrë intramuskulare ose intravenoze: tretësirë ​​difenhidramine 1% deri në 5 ml ose tretësirë ​​tavegil - 2-4 ml; çdo 6 orë. Tregohet gjithashtu futja e bllokuesve H2 të receptorëve të histaminës (famotidine, ranitidinë).

Në rast të sindromës konvulsive me ngacmim të fortë, 5-10 mg diazepam duhet të administrohen në mënyrë intravenoze.

Nëse, pavarësisht masave terapeutike të marra, hipotensioni vazhdon, duhet të supozohet zhvillimi i acidozës metabolike dhe duhet të fillohet një infuzion i solucionit të bikarbonatit të natriumit në masën 0,5-1 mmol / kg peshë trupore, kontrolli i CBS;

Me zhvillimin e edemës akute pulmonare, e cila është një ndërlikim i rrallë i shokut anafilaktik, është e nevojshme të kryhet terapi specifike me ilaçe. Mjeku klinik duhet domosdoshmërisht të diferencojë edemën pulmonare hidrostatike, e cila zhvillohet në insuficiencën akute të ventrikulit të majtë, nga edema për shkak të rritjes së përshkueshmërisë së membranës, e cila shfaqet më shpesh në shokun anafilaktik. Metoda e zgjedhur në pacientët me edemë pulmonare që është zhvilluar si rezultat i një reaksioni alergjik është ventilimi mekanik me presion pozitiv (+5 cm kolonë uji) në fund të nxjerrjes (PEEP) dhe vazhdimi i njëkohshëm i terapisë me infuzion deri në hipovolemi. është korrigjuar plotësisht

Në rast të arrestit kardiak, mungesës së pulsit dhe presionit të gjakut, tregohet ringjallja urgjente kardiopulmonare.

SHOK SEPTIK

Pacientët me shok septik përfaqësojnë një kategori të veçantë, klinikisht dhe patofiziologjikisht dukshëm të ndryshëm nga kategoria e pacientëve me shok kardiogjen dhe hemorragjik. Statusi hemodinamik në shokun septik është dukshëm i ndryshëm nga ndryshimet hemodinamike karakteristike për kategoritë e tjera të shokut. Në kushte normale, perfuzioni mikrovaskular rregullohet në atë mënyrë që të ruhet qarkullimi më intensiv i gjakut në indet me një nivel më të lartë të metabolizmit. Në pushim funksionojnë vetëm 25-30% e kapilarëve, në të cilët ndodhet 5-10% e BCC. Në fazat e hershme të shokut septik, TPVR shpesh zvogëlohet dhe MOS rritet. Shkalla e vazodilatimit periferik është e lidhur ngushtë me ashpërsinë e procesit septik dhe varet nga intensiteti i çlirimit të ndërmjetësuesve të ndryshëm.

Në këtë rast, shpërndarja e fluksit të gjakut është e shqetësuar: pavarësisht rritjes së prodhimit kardiak, për shkak të dëmtimit të autorregullimit të qarkullimit periferik, perfuzioni i indeve me një nivel të lartë të metabolizmit është i pamjaftueshëm për të mbuluar nevojat metabolike, ndërsa indet me një nivel më të ulët. e metabolizmit janë të mbiperfuzuar. Një tipar karakteristik i shokut septik është dëmtimi i mekanizmit të nxjerrjes së oksigjenit nga indet. Zhvillimi i një reagimi inflamator sistemik (sindroma SYR) çon në një rritje të nevojave energjetike të indeve dhe një borxh në rritje të oksigjenit. Shkelja e furnizimit me oksigjen të indeve, përveç çrregullimeve të autorregullimit, shoqërohet edhe me mikroagregacion, edemë endoteliale dhe perivaskulare dhe dëmtime të mekanizmave të transportit ndërqelizor. Dekompensimi i shokut septik karakterizohet nga shtimi i hipovolemisë për shkak të rrjedhjes së lëngjeve nga shtrati vaskular në inde dhe dështimit të zemrës. Depresioni i miokardit, nga njëra anë, shkaktohet nga një rënie në rrjedhën koronare të gjakut dhe, nga ana tjetër, nga ndikimi i ndërmjetësve të ndryshëm që qarkullojnë në gjakun e pacientëve septikë, duke përfshirë faktorin e nekrozës së tumorit (TNF) dhe faktorin depresiv të miokardit. (MDF).

Siç përcaktohet nga Konferenca e Konsensusit ACCP/SCCM:

Shoku septik (SS) -kjo është sepsë me shenja të hipoperfuzionit të indeve dhe organeve dhe hipotension arterial, që nuk eliminohet nga terapia me infuzion dhe që kërkon emërimin e katekolaminave.

Sepsis është një sindromë e reagimit inflamator sistemik ndaj invazionit të mikroorganizmave.

Kriteret e zgjeruara diagnostike për sepsë

Kriteret e Përgjithshme

• Temperatura e etheve >38°C
• Temperatura e hipotermisë<36°С
• Rrahjet e zemrës >90/min (>2 devijime standarde nga mosha normale)
• Takipnea
• Çrregullim i vetëdijes
• Edema ose nevoja për të arritur ekuilibrin pozitiv të lëngjeve (>20 ml/kg në 24 orë)
• Hiperglicemia (>7.7 mmol/l) në mungesë të diabetit

Ndryshimet inflamatore

• Leukocitoza >12×109/l
• Leukopenia<4×109/л
• Zhvendosja drejt formave të papjekura (>10%) me përmbajtje normale leukocitesh
• Proteina C-reaktive > 2 devijime standarde nga N
• Procalcitonin>2 devijime standarde nga N

Ndryshimet hemodinamike

• Hipotension arterial: BPsist<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Ngopja me SpO2< 70%
• Indeksi kardiak >3,5 l/min/m3

Manifestimet e mosfunksionimit të organeve

• Hipoksemia arteriale PaO2/FiO2<300
• Oliguria akute<0,5 мл/кг/ч
• Rritja e kreatininës me më shumë se 44 mmol / l (0.5 mg%)
• Trombocitopeni<100х109/л
• Çrregullimi i koagulimit: APTT >60 sek ose INR >1.5
• Hiperbilirubinemia >70 mmol/l
• Obstruksioni i zorrëve (mungesa e tingujve të zorrëve)

Treguesit e hipoperfuzionit të indeve

• Hiperlaktatemia >1 mmol/l
• Sindroma e rimbushjes së vonuar të kapilarëve, mermerimi i ekstremiteteve

Parimet e trajtimit

1. Higjiena e fokusit të infeksionit dhe terapia antimikrobike
2. Rivendosja e perfuzionit dhe oksigjenimi i indeve
3. Imunomodulimi
4. Terapia antitoksike dhe anticitokine
5. Terapi zëvendësuese, simptomatike, mirëmbajtjeje për pamjaftueshmërinë e poliortanit

1. Terapia patogjenetike e shokut septik reduktohet në rehabilitimin e vatrave të infeksionit, caktimin e antibiotikëve me spektër të gjerë. Higjiena e fokusit infektiv është gurthemeli i trajtimit të shokut septik. Edhe antibiotikët më të fuqishëm dhe metodat e tjera të terapisë së detoksifikimit janë joefektive në mungesë ose kanalizime të pamjaftueshme të fokusit. Terapia e synuar me antibiotikë është e mundur pas izolimit të patogjenit dhe përcaktimit të ndjeshmërisë së tij ndaj antibiotikëve, domethënë, në rastin më të mirë, jo më herët se 48 orë. Në të njëjtën kohë, terapia e hershme me antibiotikë (brenda 30 minutave nga agjërimi) ul ndjeshëm vdekshmërinë në këtë kategori pacientësh. Prandaj, duket e përshtatshme të përdoret i ashtuquajturi parimi i de-përshkallëzimit të terapisë me antibiotikë me recetën fillestare të antibiotikëve të spektrit më të gjerë të mundshëm të veprimit (karbopeneme, fluoroquinolones, cefalosporina të gjeneratës së 4-të) të ndjekur nga zëvendësimi, nëse është e mundur, me një antibiotik. të një spektri të caktuar (si rezultat i ekzaminimit bakteriologjik).

2.1 mbështetje hemodinamike. Terapia me infuzion i përket masave fillestare për ruajtjen e hemodinamikës dhe mbi të gjitha të prodhimit kardiak. Sipas Kolegjit Amerikan dhe Shoqatës Amerikane të Mjekësisë Kritike, afërsisht 50% e pacientëve septikë mund të arrijnë parametra normalë hemodinamikë me terapi adekuate me lëngje. Objektivat kryesore të terapisë me infuzion në pacientët me sepsë janë: rivendosja e perfuzionit adekuat të indeve, normalizimi i metabolizmit qelizor, korrigjimi i çrregullimeve të homeostazës, reduktimi i përqendrimit të ndërmjetësve të kaskadës septike dhe metabolitëve toksikë.

Terapia e infuzionit fillon me futjen e kristaloideve - një bolus prej 20 ml / kg për 20-30 minuta, pastaj, pas vlerësimit të gjendjes së hemodinamikës, përsëri, në një normë prej rreth 20-30 ml / kg / orë nën kontroll. CVP dhe parametrave hemodinamikë deri në një dozë totale prej 4 litrash (60 ml/kg)

Për terapinë e infuzionit në kuadrin e IT të synuar të sepsës dhe SS, përdoren solucione infuzioni kristaloid dhe koloid me pothuajse të njëjtin rezultat.

Të gjitha mediat e infuzionit kanë si avantazhet ashtu edhe disavantazhet e tyre. Duke marrë parasysh rezultatet e disponueshme të studimeve eksperimentale dhe klinike, sot nuk ka asnjë arsye për t'i dhënë përparësi ndonjë prej mjeteve të infuzionit. Megjithatë, duhet të kihet parasysh se korrigjimi adekuat i kthimit venoz dhe niveli i parangarkesës kërkon vëllime dukshëm më të mëdha (2-4 herë) të infuzionit të kristaloideve sesa koloidet, gjë që shoqërohet me veçoritë e shpërndarjes së tretësirave midis sektorëve të ndryshëm. . Për më tepër, infuzioni i kristaloideve shoqërohet më shumë me rrezikun e edemës së indeve dhe efekti i tyre hemodinamik është më pak afatgjatë se koloidet. Në të njëjtën kohë, kristaloidet janë më të lira, nuk ndikojnë në potencialin e koagulimit dhe nuk provokojnë reaksione anafilaktoide. Në këtë drejtim, përbërja cilësore e programit të infuzionit duhet të përcaktohet nga karakteristikat e pacientit: shkalla e hipovolemisë, faza e sindromës DIC, prania e edemës periferike dhe niveli i albuminës në gjak, ashpërsia e sëmundjes akute pulmonare. lëndimi.

Zëvendësuesit e plazmës (dekstrans, xhelatinol, niseshte hidroksietil) indikohen për mungesë të rëndë të BCC. Niseshteja hidroksietil (HES) me një peshë molekulare 200/0.5 dhe 130/0.4 kanë një avantazh të mundshëm ndaj dektransave për shkak të një rreziku më të ulët të rrjedhjes së membranës dhe mungesës së një efekti klinikisht të rëndësishëm në hemostazë. Përdorimi i albuminës në kushte kritike mund të kontribuojë në rritjen e vdekshmërisë. Rritja e COD gjatë infuzionit të albuminës është kalimtare dhe më pas, në kushtet e sindromës së “rrjedhjes kapilare”, ndodh ekstravazim i mëtejshëm i albuminës (sindroma e rikthimit). Transfuzioni i albuminës mund të jetë i dobishëm vetëm nëse niveli i albuminës është nën 20 g/l dhe nuk ka dëshmi të "rrjedhjes" në intersticium. Përdorimi i krioplazmës indikohet për koagulopatinë e konsumit dhe uljen e potencialit të koagulimit të gjakut. Sipas shumicës së ekspertëve, përqendrimi minimal i hemoglobinës për pacientët me sepsë të rëndë duhet të jetë në intervalin 90-100 g/l. Në sepsë dhe SS, është e nevojshme të përpiqemi për arritjen e shpejtë (6 orët e para pas pranimit) të vlerave të synuara të parametrave të mëposhtëm: CVP 8-12 mm Hg. Art., KOPSHT>65 mm Hg. Art., diureza 0.5 ml/kg/h, hematokriti mbi 30%, ngopja e gjakut në vena kava superiore ose atriumin e djathtë të paktën 70%.

Presioni i ulët i perfuzionit kërkon përfshirjen e menjëhershme të barnave që rrisin tonin vaskular dhe / ose funksionin inotropik të zemrës. Dopamine dhe/ose norepinefrinë janë barnat e zgjedhjes së parë për korrigjimin e hipotensionit te pacientët me SS. Norepinefrina (me një shpejtësi fillestare prej 1 μg/min (në të rriturit) e titruar për të arritur një presion sistolik prej 90 mmHg) rrit SBP dhe rrit filtrimin glomerular. Optimizimi i hemodinamikës sistemike nën veprimin e norepinefrinës çon në një përmirësim të funksionit të veshkave pa përdorimin e dozave të ulëta të dopaminës. Studimet e fundit kanë treguar se përdorimi i norepinefrinës në krahasim me kombinimin e dopaminës në doza të larta ± norepinefrinë çon në një ulje statistikisht të rëndësishme të vdekshmërisë.

Adrenalina- një medikament adrenergjik me efektet anësore më të theksuara hemodinamike. Adrenalina ka një efekt të varur nga doza në rrahjet e zemrës, presionin e gjakut, prodhimin kardiak, funksionin e ventrikulit të majtë, shpërndarjen dhe konsumin e oksigjenit. Megjithatë, ky veprim i adrenalinës shoqërohet me takiaritmi, përkeqësim të fluksit të gjakut splanknik dhe hiperlaktatemi. Prandaj, përdorimi i epinefrinës duhet të kufizohet në rastet e refraktaritetit të plotë ndaj katekolaminave të tjera.

Dobutamine duhet të konsiderohet si ilaçi i zgjedhur për rritjen e prodhimit kardiak dhe shpërndarjen dhe konsumin e oksigjenit në nivele normale ose të ngritura të parangarkesës. Për shkak të veprimit mbizotërues në receptorët  1, dobutamina, në një masë më të madhe se dopamina, kontribuon në një rritje të këtyre treguesve.

Katekolaminat, përveç mbështetjes së qarkullimit të gjakut, mund të ndërhyjnë në rrjedhën e inflamacionit sistemik duke ndikuar në sintezën e ndërmjetësve kryesorë që kanë një efekt afatgjatë. Nën veprimin e adrenalinës, dopaminës, norepinefrinës dhe dobutaminës, sinteza dhe sekretimi i TNF- nga makrofagët e aktivizuar u ul. Ilaçet mbështetëse të qarkullimit të gjakut duhet të anulohen 24-36 orë pas stabilizimit të hemodinamikës qendrore.

Shoku septik refraktar- hipotension arterial i vazhdueshëm, pavarësisht nga infuzioni adekuat, përdorimi i mbështetjes inotropike dhe vazopresore. Në rastin e zhvillimit të shokut septik refraktar, tregohet futja e glukokortikosteroideve - hidrokortizon 240-300 mg në ditën e parë. Pas stabilizimit të presionit, doza mund të reduktohet në 50 mg çdo 8 orë për 48 orët e ardhshme. Kohëzgjatja e terapisë është 5-7 ditë.

2.2 Mbështetje respiratore. Mushkëritë shumë herët bëhen një nga organet e para të synuara të përfshira në procesin patologjik në sepsë. Dështimi akut i frymëmarrjes (ARF) është një nga komponentët kryesorë të mosfunksionimit të shumë organeve. Manifestimet klinike dhe laboratorike të ARF në sepsë korrespondojnë me sindromën e dëmtimit akut pulmonar, dhe me përparimin e procesit patologjik, me sindromën e shqetësimit akut të frymëmarrjes (ARDS). Bëhet inhalimi i oksigjenit dhe, sipas indikacioneve, intubimi trakeal dhe ventilimi mekanik.

3. Përshtatshmëria e përfshirjes së imunoglobulinave intravenoze (IgG dhe IgG + IgM) lidhet me aftësinë e tyre për të kufizuar veprimin e tepërt të citokineve pro-inflamatore, për të rritur pastrimin e endotoksinës dhe superantigjenit stafilokokal, për të eliminuar anergjinë, për të rritur efektin e -laktamës. antibiotikët. Rezultatet më optimale me përdorimin e imunoglobulinave merren në fazën e hershme të shokut (“shoku i ngrohtë”) dhe te pacientët me sepsë të rëndë. Përdoren pentaglobina (IgG dhe IgM), intraglobina (IgG), ronleukina.

4. Për të parandaluar formimin e peptideve të ngjashme me kininën dhe akumulimin e MDF, indikohet përdorimi i frenuesve të proteazës: kontrikale në 80000-150000 IU në ditë ose Gordox në një dozë 200-400 CIE, pentoxifylline në një dozë. prej 100-300 mg fuqizon efektin anti-inflamator të adenozinës, prostaciklinës dhe prostaglandinave të klasës E për shkak të sinergjisë kur ekspozohen ndaj AMP ciklike.

5. Parandalimi dhe trajtimi i dështimit të shumëfishtë të organeve, përfshirë.

· korrigjimi i çrregullimeve të mikroqarkullimit dhe çrregullimeve sistemike të koagulimit - reopolyglucina; terapi me heparinë (heparinë e pafraksionuar, heparina me peshë të ulët molekulare) në kombinim me plazmën e freskët të ngrirë; proteina C e aktivizuar (drotrecogin-a e aktivizuar).

· kontrollin e glicemisë

· parandalimi i formimit të ulcerave të stresit të traktit gastrointestinal.

Si përfundim, duhet thënë se kriteret klinike për përshtatshmërinë e terapisë antishok janë:

1). stabilizimi i parametrave hemodinamikë qendrorë (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm kolona uji, frekuenca e zemrës 60-100 bpm);

2). normalizimi i parametrave hemik (Hb 100 g/l, Ht 0.3);

3). restaurimi i diurezës (0,5-1 ml / min).

Duhet mbajtur mend se mënyra për të dalë nga gjendja e shokut nënkupton jo vetëm rivendosjen e qarkullimit normal të gjakut, por edhe mungesën e çrregullimeve të vazhdueshme të shumëfishta të organeve.

Puna e pavarur e nxënësve

Detyra numër 1

Ekzaminoni një pacient të shtruar në ICU me një diagnozë të gjakderdhjes gastrointestinale. Përcaktoni sasinë e humbjes së gjakut. Për këtë:

Përcaktoni presionin e gjakut, pulsin, ritmin e frymëmarrjes, diurezën, CVP, simptomat e "njollave të bardha";

Llogaritni indeksin e goditjes (Algover);

Përcaktoni shumën e deficitit të BCC në% të detyrimit;

Llogaritni sasinë e humbjes së gjakut duke përdorur formulën Moore.

Detyra numër 2

Analizoni historinë mjekësore të një pacienti me pneumoni të rëndë nozokomiale, sindromën e reagimit inflamator sistemik, i cili ndodhet në njësinë e kujdesit intensiv. Për këtë:

Të analizojë shkallën e çrregullimeve hemodinamike dhe korrigjimin e tyre;

Vlerësoni ashpërsinë e dështimit të frymëmarrjes tek pacienti sipas ditarëve të vëzhgimit dinamik; vlerësoni metodën e propozuar të trajtimit të dështimit të frymëmarrjes, nëse është e nevojshme, bëni rregullime dhe justifikoni ato;

IX. Detyrat klinike

Detyra numër 1

Në një pacient të shtruar në spital me diagnozë gjakderdhje intra-abdominale, pulsi 112 në minutë, sistemi BP. 90 mmHg Përcaktoni nivelin e humbjes së gjakut dhe vlerësoni atë sipas P.G. Bryusov?

Detyra numër 2

Një pacient 34-vjeçar është dërguar në spital pas një zjarri. Nuk ka dëmtime termike në lëkurë, ka gjurmë bloze në zonën e hundës dhe buzëve. Objektivisht - gulçim deri në 28 në minutë, frymëmarrje e zhurmshme, auskultative - e vështirë, një numër i madh fishkëllimë. Cila është diagnoza juaj e supozuar? A duhet të shtrohet pacienti në ICU?

Kontrolli i testit:

1) Kriteret për shtrimin në ICU për të rriturit:

a) djegie e shkallës së tretë më shumë se 5% BSA.*

b) djegie e shkallës së tretë më shumë se 15% BSA.

c) Lëndim termik i izoluar.*

d) Djegia e shkallës së dytë më shumë se 10% BSA.

e) Djegiet rreth perimetrit të bustit.*

f) Djegiet e fytyrës.*

2) Cila është lidhja kryesore patogjenetike në sëmundjen e djegies?

a) Funksioni i dëmtuar i mushkërive.

b) Funksioni i dëmtuar i veshkave.

c) Hipovolemi.*

d) Funksioni i dëmtuar i sistemit të frymëmarrjes.

3) Masat e kujdesit intensiv për goditjen septike:

a) Kanalizimi i inflamacionit*

b) Terapia me infuzion*

c) Oksigjenoterapia*

d) Përdorimi i barnave vazoaktive*

e) Terapia me antibiotikë*

f) Bllokada epidurale,

g) Terapia imunokorrektive*

4) Indikacionet për përdorimin e kortikosteroideve në sepsë:

a) Faza fillestare e shokut septik me hyrje të njëkohshme të infeksionit në gjak*

b) Tregohet gjithmonë në sepsë

c) Shoku septik refraktar*

5) Në alergjinë e tipit 1, ndërmjetësuesit inflamatorë të çliruar pas degranulimit të mastociteve dhe bazofileve prekin kryesisht organet e mëposhtme të synuara, me përjashtim të:

a) Muskujt e lëmuar të bronkeve

b) Muskuli i lëmuar i enëve të gjakut

c) Muskujt e skeletit*

d) Endoteli i venulave postkapilare

e) Mbaresat nervore periferike

6) Kuadri klinik i mbindjeshmërisë së tipit të menjëhershëm është më së paku për shkak të ndërmjetësit inflamator të mëposhtëm të çliruar gjatë degranulimit të mastociteve dhe bazofileve:

a) Histamine

b) Prostaglandinat

c) katekolaminat*

d) Heparin

7) Gjatë një reaksioni anafilaktik, substancat e mëposhtme lirohen përveç:

a) Histamine

b) Substancë anafilaktike me reagim të ngadaltë

c) Heparina

d) Adrenalina*

8) Simptoma e "njollës së bardhë" është normalisht:

a) 2 sekonda.*

b) Jo më shumë se 3 sekonda.

c) 1 sekondë.

d) Jo më shumë se 4 sekonda.

9) Normalisht, diureza për orë është:

a) 0,5-1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) Tek të rinjtë, BCC është e barabartë me:

a) 60 ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

Përgjigjet:

Detyra numër 1

Të dhënat e marra janë të mjaftueshme për të përcaktuar indeksin e goditjes Algover. SI eshte e barabarte me 112/90 = 1.2, qe korrespondon me humbjen e gjakut ne 40% te BCC, e cila eshte patologjike ne pamje, e madhe ne vellim dhe e rende ne shkallen e hipovolemise.

Detyra numër 2

Pacienti ka një dëmtim termik, i cili është një tregues për shtrimin në reanimacion.

Informacione të ngjashme.