Shkelja e metabolizmit të ujit-elektrolit është një patologji jashtëzakonisht e zakonshme në pacientët e sëmurë rëndë. Çrregullimet rezultuese të përmbajtjes së ujit në media të ndryshme të trupit dhe ndryshimet e shoqëruara në përmbajtjen e elektroliteve dhe CBS krijojnë parakushtet për shfaqjen e çrregullimeve të rrezikshme të funksioneve jetësore dhe metabolizmit. Kjo përcakton rëndësinë e një vlerësimi objektiv të shkëmbimit të ujit dhe elektroliteve si në periudhën para operacionit ashtu edhe gjatë kujdesit intensiv.

Uji me substanca të tretura në të është një unitet funksional si në aspektin biologjik ashtu edhe fiziko-kimik dhe kryen funksione të ndryshme. Proceset metabolike në qelizë vazhdojnë në mjedisin ujor. Uji shërben si një agjent dispersioni për koloidet organike dhe një bazë indiferente për transportin e substancave ndërtuese dhe energjetike në qelizë dhe evakuimin e produkteve metabolike në organet ekskretuese.

Tek të sapolindurit, uji përbën 80% të peshës trupore. Me moshën, përmbajtja e ujit në inde zvogëlohet. Tek një burrë i shëndetshëm uji është mesatarisht 60% dhe tek femrat 50% e peshës trupore.

Vëllimi i përgjithshëm i ujit në trup mund të ndahet në dy hapësira kryesore funksionale: ndërqelizore, uji i së cilës përbën 40% të peshës trupore (28 litra te meshkujt me peshë 70 kg), dhe jashtëqelizore - rreth 20% të peshës trupore. .

Hapësira jashtëqelizore është një lëng që rrethon qelizat, vëllimi dhe përbërja e të cilit ruhet nga mekanizmat rregullues. Kationi kryesor i lëngut jashtëqelizor është natriumi, anioni kryesor është klori. Natriumi dhe kloruri luajnë një rol të madh në ruajtjen e presionit osmotik dhe vëllimit të lëngjeve të kësaj hapësire. Vëllimi i lëngut jashtëqelizor përbëhet nga një vëllim që lëviz me shpejtësi (vëllimi funksional i lëngut jashtëqelizor) dhe një vëllim që lëviz ngadalë. E para prej tyre përfshin plazmën dhe lëngun intersticial. Vëllimi ngadalë i lëvizshëm i lëngut jashtëqelizor përfshin lëngun që gjendet në kocka, kërc, indin lidhës, hapësirën subaraknoidale dhe zgavrat sinoviale.

Koncepti i "hapësirës së tretë ujore" përdoret vetëm në patologji: përfshin lëngun e grumbulluar në zgavrat seroze me ascit dhe pleurit, në shtresën e indit subperitoneal me peritonit, në hapësirën e mbyllur të sytheve të zorrëve me obstruksion, veçanërisht me volvulus, në. shtresat e thella të lëkurës në 12 orët e para pas djegies.

Hapësira jashtëqelizore përfshin sektorët e mëposhtëm të ujit.

Sektori i ujit intravaskular - plazma shërben si medium për eritrocitet, leukocitet dhe trombocitet. Përmbajtja e proteinave në të është rreth 70 g/l, që është shumë më e lartë se në lëngun intersticial (20 g/l).

Sektori intersticial është mjedisi në të cilin qelizat ndodhen dhe funksionojnë në mënyrë aktive, është një lëng i hapësirave jashtëqelizore dhe ekstravaskulare (së bashku me limfën). Sektori intersticial nuk është i mbushur me një lëng që lëviz lirshëm, por me një xhel që e mban ujin në një gjendje fikse. Baza e xhelit janë glikozaminoglikanet, kryesisht acidi hialuronik. Lëngu intersticial është një mjet transporti që nuk lejon që substratet të përhapen në të gjithë trupin, duke i përqendruar ato në vendin e duhur. Nëpërmjet sektorit intersticial bëhet kalimi i joneve, oksigjenit, lëndëve ushqyese në qelizë dhe lëvizja e kundërt e toksinave në enët, nëpërmjet të cilave ato shpërndahen në organet ekskretuese.

Limfa, e cila është pjesë përbërëse e lëngut intersticial, është menduar kryesisht për transportin e substrateve kimike molekulare të mëdha (proteinave), si dhe konglomerateve yndyrore dhe karbohidrateve nga intersticiumi në gjak. Sistemi limfatik gjithashtu ka një funksion përqendrimi, pasi rithith ujin në zonën e skajit venoz të kapilarit.

Sektori intersticial është një "kapacitet" domethënës që përmban? të gjithë lëngjet e trupit (15% e peshës trupore). Për shkak të lëngut të sektorit intersticial, vëllimi i plazmës kompensohet në humbjen akute të gjakut dhe plazmës.

Uji ndërqelizor përfshin gjithashtu lëngun ndërqelizor (0,5-1% të peshës trupore): lëngun e zgavrave seroze, lëngun sinovial, lëngun e dhomës së përparme të syrit, urinën primare në tubulat e veshkave, sekrecionet e gjëndrave lotuese, sekrecionet e gjëndrat e traktit gastrointestinal.

Drejtimet e përgjithshme të lëvizjes së ujit ndërmjet mediave trupore janë paraqitur në Fig. 3.20.

Stabiliteti i vëllimeve të hapësirave të lëngshme sigurohet nga balanca e hyrjeve dhe humbjeve. Zakonisht, shtrati vaskular plotësohet drejtpërdrejt nga trakti gastrointestinal dhe limfatikët, zbrazet përmes veshkave dhe gjëndrave të djersës dhe shkëmbehet me hapësirën intersticiale dhe traktin gastrointestinal. Nga ana tjetër, sektori intersticial shkëmben ujin me kanalet qelizore, si dhe me kanalet e qarkullimit të gjakut dhe limfatike. Uji i lirë (i lidhur osmotikisht) - me sektorin intersticial dhe hapësirën ndërqelizore.

Shkaqet kryesore të çrregullimeve të ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit janë humbjet e jashtme të lëngjeve dhe rishpërndarja e tyre jofiziologjike midis sektorëve kryesorë të lëngjeve të trupit. Ato mund të ndodhin për shkak të aktivizimit patologjik të proceseve natyrore në trup, veçanërisht me poliuri, diarre, djersitje të tepruar, me të vjella të shumta, për shkak të humbjeve nga drenazhet dhe fistulat e ndryshme, ose nga sipërfaqja e plagëve dhe djegieve. Lëvizja e brendshme e lëngjeve është e mundur me zhvillimin e edemës në zonat e dëmtuara dhe të infektuara, por kryesisht për shkak të ndryshimeve në osmolalitetin e mediave të lëngshme. Shembuj specifikë të lëvizjeve të brendshme janë grumbullimi i lëngjeve në zgavrat pleurale dhe abdominale në pleurit dhe peritonit, humbja e gjakut në indet me fraktura të gjera, lëvizja e plazmës në indet e dëmtuara në sindromën e shtypjes, etj. Një lloj i veçantë i lëvizjes së lëngjeve të brendshme është formimi i të ashtuquajturave pellgje ndërqelizore në traktin gastrointestinal (me obstruksion intestinal, volvulus, infarkt intestinal, parezë të rëndë postoperative).

Fig.3.20. Drejtimet e përgjithshme të lëvizjes së ujit ndërmjet mediave trupore

Një çekuilibër i ujit në trup quhet dishidria. Dishidria ndahet në dy grupe: dehidrim dhe hiperhidrim. Në secilën prej tyre dallohen tre forma: normosmolal, hipoosmolal dhe hiperosmolal. Klasifikimi bazohet në osmolalitetin e lëngut jashtëqelizor, sepse ai është faktori kryesor që përcakton shpërndarjen e ujit midis qelizave dhe hapësirës intersticiale.

Diagnoza diferenciale e formave të ndryshme të dishidrisë kryhet në bazë të të dhënave anamnestike, klinike dhe laboratorike.

Zbulimi i rrethanave që e çuan pacientin në një dishidri të veçantë është me rëndësi të madhe. Indikacionet e të vjellave të shpeshta, diarresë, marrjes së barnave diuretike dhe laksative sugjerojnë se pacienti ka një çekuilibër ujë-elektrolitik.

Etja është një nga shenjat e hershme të mungesës së ujit. Prania e etjes tregon një rritje të osmolalitetit të lëngut jashtëqelizor, e ndjekur nga dehidratimi qelizor.

Tharja e gjuhës, e mukozave dhe e lëkurës, veçanërisht në rajonet sqetullore dhe inguinale, ku gjëndrat e djersës funksionojnë vazhdimisht, tregojnë dehidrim të konsiderueshëm. Në të njëjtën kohë, turgori i lëkurës dhe indeve zvogëlohet. Tharja në zonat sqetullore dhe inguinale tregon një mungesë të theksuar uji (deri në 1500 ml).

Toni i kokës së syrit mund të tregojë, nga njëra anë, dehidratim (ulje të tonit), nga ana tjetër, hiperhidrim (tension të kokës së syrit).

Edema më shpesh shkaktohet nga një tepricë e lëngjeve intersticiale dhe mbajtjes së natriumit në trup. Jo më pak informuese në hiperhidrinë intersticiale janë shenja të tilla si fryrja e fytyrës, lëmimi i relieveve të duarve dhe këmbëve, mbizotërimi i striacionit tërthor në sipërfaqen e pasme të gishtërinjve dhe zhdukja e plotë e strijave gjatësore në sipërfaqet e tyre pëllëmbë. Duhet të kihet parasysh se edema nuk është një tregues shumë i ndjeshëm i ekuilibrit të natriumit dhe ujit në trup, pasi rishpërndarja e ujit midis sektorëve vaskular dhe intersticial është për shkak të një gradienti të lartë proteinik midis tyre.

Ndryshimet në turgorin e indeve të buta në zonat e relievit: fytyra, duart dhe këmbët janë shenja të besueshme të dishidrisë intersticiale. Dehidratimi intersticial karakterizohet nga: tërheqja e indit periokular me shfaqjen e rrathëve të hijes rreth syve, mprehja e tipareve të fytyrës, relievet e kundërta të duarve dhe këmbëve, veçanërisht të dukshme në sipërfaqet e pasme, shoqëruar me mbizotërim të strijave gjatësore dhe palosjeve. të lëkurës, duke nxjerrë në pah zonat artikulare, gjë që u jep pamjen e një bishti fasule, duke rrafshuar majat e gishtave.

Shfaqja e "frymëmarrjes së vështirë" gjatë auskultimit është për shkak të rritjes së përcjelljes së zërit gjatë nxjerrjes. Shfaqja e tij është për faktin se uji i tepërt depozitohet shpejt në indin intersticial të mushkërive dhe e lë atë kur gjoksi është ngritur. Prandaj, duhet kërkuar në ato zona që zinin pozicionin më të ulët për 2-3 orë përpara se të dëgjoni.

Ndryshimet në turgorin dhe vëllimin e organeve parenkimale janë një shenjë e drejtpërdrejtë e hidratimit qelizor. Më të arritshmet për kërkime janë gjuha, muskujt skeletorë, mëlçia (madhësitë). Dimensionet e gjuhës, në veçanti, duhet të korrespondojnë me vendin e saj, të kufizuar nga procesi alveolar i nofullës së poshtme. Me dehidratim, gjuha zvogëlohet dukshëm, shpesh nuk arrin dhëmbët e përparmë, muskujt skeletorë janë të dobët, me konsistencë gome shkumë ose guta-perka, mëlçia zvogëlohet në madhësi. Me hiperhidratim, shenjat e dhëmbëve shfaqen në sipërfaqet anësore të gjuhës, muskujt skeletorë janë të tensionuar, të dhimbshëm dhe mëlçia është gjithashtu e zmadhuar dhe e dhimbshme.

Pesha e trupit është një tregues i rëndësishëm i humbjes ose fitimit të lëngjeve. Tek fëmijët e vegjël, mungesa e rëndë e lëngjeve tregohet nga një rënie e shpejtë e peshës trupore prej më shumë se 10%, tek të rriturit - më shumë se 15%.

Studimet laboratorike konfirmojnë diagnozën dhe plotësojnë pamjen klinike. Rëndësi të veçantë kanë këto të dhëna: osmolaliteti dhe përqendrimi i elektroliteve (natrium, kalium, klorur, bikarbonat, ndonjëherë kalcium, fosfor, magnez) në plazmë; hematokriti dhe hemoglobina, ureja e gjakut, proteina totale dhe raporti i albuminës ndaj globulinës; rezultatet e një analize klinike dhe biokimike të urinës (sasia, graviteti specifik, vlerat e pH, niveli i sheqerit, osmolaliteti, proteinat, kaliumi, natriumi, trupat e acetonit, ekzaminimi i sedimentit; përqendrimi i kaliumit, natriumit, uresë dhe kreatininës).

Dehidratim. Dehidratimi izotonik (normoosmolal) zhvillohet për shkak të humbjes së lëngut jashtëqelizor, i ngjashëm në përbërjen e elektrolitit me plazmën e gjakut: me humbje akute gjaku, djegie të gjera, rrjedhje të bollshme nga pjesë të ndryshme të traktit gastrointestinal, me rrjedhje të eksudatit nga sipërfaqja e plagëve të gjera sipërfaqësore. , me poliuri, me terapi tepër energjike me diuretikë, veçanërisht në sfondin e një diete pa kripë.

Kjo formë është jashtëqelizore, pasi, me osmolalitetin normal të saj të natyrshëm të lëngut jashtëqelizor, qelizat nuk dehidratohen.

Një rënie në përmbajtjen totale të Na në trup shoqërohet me një ulje të vëllimit të hapësirës jashtëqelizore, duke përfshirë sektorin e saj intravaskular. Shfaqet hipovolemia, hemodinamika shqetësohet herët dhe me humbje të rënda izotonike zhvillohet shoku i dehidrimit (shembull: kolera algide). Humbja prej 30% ose më shumë e vëllimit të plazmës është drejtpërdrejt kërcënuese për jetën.

Ka tre shkallë të dehidrimit izotonik: shkalla I - humbja deri në 2 litra lëng izotonik; Shkalla II - humbje deri në 4 litra; Shkalla III - humbja prej 5 deri në 6 litra.

Shenjat karakteristike të kësaj dishidrie janë ulja e presionit të gjakut kur pacienti mbahet në shtrat, është e mundur takikardia kompensuese dhe kolapsi ortostatik. Me një rritje të humbjes së lëngjeve izotonike, presioni arterial dhe venoz zvogëlohet, venat periferike shemben, lind etja e lehtë, shfaqen palosje të thella gjatësore në gjuhë, ngjyra e mukozave nuk ndryshon, diureza zvogëlohet, sekretimi urinar i Na dhe Cl zvogëlohet për shkak të rritjes së marrjes në gjak të vazopresinës dhe aldosteronit në përgjigje të një rënie në vëllimin e plazmës. Në të njëjtën kohë, osmolaliteti i plazmës së gjakut mbetet pothuajse i pandryshuar.

Çrregullimet e mikroqarkullimit që lindin në bazë të hipovolemisë shoqërohen me acidozë metabolike. Me përparimin e dehidrimit izotonik, përkeqësohen shqetësimet hemodinamike: zvogëlohet CVP, rritet trashja e gjakut dhe viskoziteti, gjë që rrit rezistencën ndaj rrjedhjes së gjakut. Vihen re çrregullime të theksuara të mikroqarkullimit: "mermer", lëkura e ftohtë e ekstremiteteve, oliguria kthehet në anuri, rritet hipotensioni arterial.

Korrigjimi i formës së konsideruar të dehidrimit arrihet kryesisht me infuzion të lëngut normosmolal (tretësirë ​​Ringer, laktasol, etj.). Në rast të shokut hipovolemik, për të stabilizuar hemodinamikën, fillimisht administrohet një solucion glukoze 5% (10 ml / kg), solucione elektrolite normosmolale dhe vetëm atëherë transfuzioni një zëvendësues plazmatik koloidal (në masën 5-8 ml / kg). Shpejtësia e transfuzionit të tretësirave në orën e parë të rihidrimit mund të arrijë 100-200 ml/min, pastaj reduktohet në 20-30 ml/min. Përfundimi i fazës së rehidrimit urgjent shoqërohet me një përmirësim të mikroqarkullimit: mermerimi i lëkurës zhduket, gjymtyrët bëhen më të ngrohta, mukozat bëhen rozë, venat periferike mbushen, diureza rikthehet, takikardia ulet dhe presioni i gjakut normalizohet. Nga kjo pikë e tutje, norma reduktohet në 5 ml/min ose më pak.

Dehidratimi hipertonik (hiperosmolal) ndryshon nga varieteti i mëparshëm në atë që në sfondin e mungesës së përgjithshme të lëngjeve në trup, mbizotëron mungesa e ujit.

Ky lloj dehidrimi zhvillohet kur ka një humbje të ujit pa elektrolite (humbje djersitje), ose kur humbja e ujit tejkalon humbjen e elektrolitit. Përqendrimi molal i lëngut jashtëqelizor rritet, dhe më pas qelizat gjithashtu dehidratohen. Arsyet për këtë gjendje mund të jenë mungesa absolute e ujit në dietë, marrja e pamjaftueshme e ujit në trupin e pacientit me defekte në kujdes, veçanërisht në pacientët me vetëdije të dëmtuar, me humbje të etjes, gëlltitje të dëmtuar. Mund të çojë në rritje të humbjes së ujit gjatë hiperventilimit, temperaturë, djegie, fazë poliurike të dështimit akut të veshkave, pielonefrit kronik, diabeti dhe diabeti insipidus.

Së bashku me ujin nga indet, hyn kaliumi, i cili, me diurezë të ruajtur, humbet në urinë. Me dehidrim të moderuar, hemodinamika shqetësohet pak. Me dehidrim të rëndë, BCC zvogëlohet, rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut rritet për shkak të rritjes së viskozitetit të gjakut, rritjes së çlirimit të katekolaminave dhe rritjes së ngarkesës së mëvonshme në zemër. Presioni i gjakut dhe diureza ulen, ndërsa urina me dendësi relative të lartë dhe përqendrim të shtuar të ure lëshohet. Përqendrimi i Na në plazmë rritet mbi 147 mmol/l, gjë që pasqyron me saktësi mungesën e ujit të lirë.

Klinika e dehidrimit hipertensiv shkaktohet nga dehidratimi i qelizave, veçanërisht i qelizave të trurit: pacientët ankohen për dobësi, etje, apati, përgjumje, me dehidrim të thelluar, ndërgjegjja është e shqetësuar, shfaqen halucinacione, konvulsione, hipertermi.

Deficiti i ujit llogaritet me formulën:

C (Nap.) - 142

X 0,6 (3,36),

Ku: s (Napl.) - përqendrimi i Na në plazmën e gjakut të pacientit,

0,6 (60%) - përmbajtja e gjithë ujit në trup në raport me peshën trupore, l.

Terapia synon jo vetëm eliminimin e shkakut të dehidrimit hipertensiv, por edhe plotësimin e mungesës së lëngut qelizor me infuzion të tretësirës 5% të glukozës me shtimin e deri në 1/3 të vëllimit të solucionit izotonik të NaCl. Nëse gjendja e pacientit e lejon, rihidratimi kryhet me një ritëm të moderuar. Së pari, është e nevojshme të jemi të kujdesshëm ndaj rritjes së diurezës dhe humbjes shtesë të lëngjeve, dhe së dyti, administrimi i shpejtë dhe i bollshëm i glukozës mund të zvogëlojë përqendrimin molar të lëngut jashtëqelizor dhe të krijojë kushte për lëvizjen e ujit në qelizat e trurit.

Në dehidratim të rëndë me simptoma të dehidrimit të shokut hipovolemik, mikroqarkullimit të dëmtuar dhe centralizimit të qarkullimit të gjakut, është i nevojshëm restaurimi urgjent i hemodinamikës, i cili arrihet duke rimbushur vëllimin e shtratit intravaskular jo vetëm me tretësirë ​​glukoze, e cila e lë shpejt atë, por edhe me tretësirat koloidale që mbajnë ujin në enët e gjakut, duke zvogëluar shkallën e hyrjes së lëngjeve në tru. Në këto raste, terapia me infuzion fillon me një infuzion prej 5% tretësirë ​​glukoze, duke i shtuar deri në 1/3 e vëllimit të reopoligliukinës, tretësirë ​​albumine 5%.

Jonogrami i serumit të gjakut fillimisht është joinformativ. Së bashku me një rritje të përqendrimit të Na +, rritet edhe përqendrimi i elektroliteve të tjerë, dhe treguesit normalë të përqendrimit të K + gjithmonë na bëjnë të mendojmë për praninë e hipokaligistisë së vërtetë, e cila manifestohet pas rihidrimit.

Ndërsa diureza është restauruar, është e nevojshme të përshkruhet një infuzion intravenoz i solucioneve K +. Ndërsa rihidratimi vazhdon, një zgjidhje 5% e glukozës derdhet, duke shtuar periodikisht zgjidhje elektrolite. Efektiviteti i procesit të rihidrimit kontrollohet sipas kritereve të mëposhtme: restaurimi i diurezës, përmirësimi i gjendjes së përgjithshme të pacientit, njomja e mukozave dhe ulja e përqendrimit të Na + në plazmën e gjakut. Një tregues i rëndësishëm i mjaftueshmërisë së hemodinamikës, veçanërisht i rrjedhës venoze në zemër, mund të jetë matja e CVP, e cila normalisht është e barabartë me 5-10 cm ujë. Art.

Dehidratimi hipotonik (hipoosmolal) karakterizohet nga një mbizotërim i mungesës së elektroliteve në trup, gjë që çon në një ulje të osmolalitetit të lëngut jashtëqelizor. Mungesa e vërtetë e Na+ mund të shoqërohet me një tepricë relative të ujit "të lirë" duke ruajtur dehidratimin e hapësirës jashtëqelizore. Përqendrimi molar i lëngut jashtëqelizor zvogëlohet, krijohen kushte që lëngu të hyjë në hapësirën ndërqelizore, duke përfshirë qelizat e trurit me zhvillimin e edemës së tij.

Vëllimi i plazmës qarkulluese zvogëlohet, presioni i gjakut, CVP, presioni i pulsit zvogëlohet. Pacienti është letargjik, i përgjumur, apatik, nuk ka ndjenjë etjeje, ndjehet një shije karakteristike metalike.

Ka tre shkallë të mungesës së Na: shkalla I - mungesë deri në 9 mmol/kg; Shkalla II - mangësi 10-12 mmol / kg; Shkalla III - mungesa deri në 13-20 mmol/kg peshë trupore. Me shkallën III të mungesës, gjendja e përgjithshme e pacientit është jashtëzakonisht e rëndë: koma, presioni i gjakut ulet në 90/40 mm Hg. Art.

Me shkelje mesatarisht të rënda, mjafton të kufizoni infuzionin e zgjidhjes së glukozës 5% me zgjidhje izotonike të klorurit të natriumit. Me një mungesë të konsiderueshme të Na +, gjysma e mungesës kompensohet me një zgjidhje hipertonike (molar ose 5%) të klorurit të natriumit, dhe në prani të acidozës, korrigjimi i mungesës së Na kryhet me një zgjidhje 4.2% të natriumit. bikarbonat.

Llogaritja e sasisë së kërkuar të Na kryhet sipas formulës:

Mungesa e Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Ku: s(Na)pl. - Përqendrimi i Na në plazmën e gjakut të pacientit, mmol/l;

142 - përqendrimi i Na në plazmën e gjakut është normal, mmol / l,

M - pesha e trupit (kg).

Infuzionet e solucioneve që përmbajnë natrium kryhen me një ritëm në rënie. Gjatë 24 orëve të para, injektohet 600-800 mmol Na +, në 6-12 orët e para - afërsisht 50% e tretësirës. Në të ardhmen, përshkruhen solucione elektrolite izotonike: tretësirë ​​Ringer, laktasol.

Mungesa e identifikuar e Na plotësohet me solucione të NaCl ose NaHCO3. Në rastin e parë, supozohet se 1 ml tretësirë ​​5,8% NaCl përmban 1 mmol Na, dhe në rastin e dytë (përdoret në prani të acidozës), supozohet se një tretësirë ​​8,4% e bikarbonatit në 1 ml përmban 1 mmol. Sasia e llogaritur e njërës prej këtyre zgjidhjeve i jepet pacientit së bashku me tretësirën e kripur normosmolal të transfuzuar.

Hiperhidratim. Mund të jetë gjithashtu normo-, hipo- dhe hiperosmolal. Anesteziologët-reanimatorë duhet të takohen me të shumë më rrallë.

Hiperhidratimi izotonik shpesh zhvillohet si pasojë e administrimit të tepërt të solucioneve fiziologjike izotonike në periudhën pas operacionit, veçanërisht në rast të funksionit të dëmtuar të veshkave. Shkaktarët e këtij hiperhidrimi mund të jenë edhe sëmundjet e zemrës me edemë, cirroza e mëlçisë me ascit, sëmundjet e veshkave (glomerulonefriti, sindroma nefrotike). Zhvillimi i hiperhidrimit izotonik bazohet në një rritje të vëllimit të lëngut jashtëqelizor për shkak të mbajtjes proporcionale të natriumit dhe ujit në trup. Klinika e kësaj forme hiperhidrimi karakterizohet nga edemë e gjeneralizuar (sindroma edematoze), anasarka, rritje e shpejtë e peshës trupore, përqendrime të reduktuara në gjak; tendencë për hipertension. Terapia e kësaj dishidrie reduktohet në përjashtimin e shkaqeve të shfaqjes së tyre, si dhe në korrigjimin e mungesës së proteinave me infuzione të proteinave vendase me heqjen e njëkohshme të kripërave dhe ujit me ndihmën e diuretikëve. Me efekt të pamjaftueshëm të terapisë së dehidrimit, mund të kryhet hemodializë me ultrafiltrim të gjakut.

Hiperhidratimi hipotonik shkaktohet nga të njëjtët faktorë që shkaktojnë formën izotonike, por situata rëndohet nga rishpërndarja e ujit nga hapësira ndërqelizore në atë ndërqelizore, transmineralizimi dhe shtimi i shkatërrimit të qelizave. Me mbihidratimin hipotonik, përmbajtja e ujit në trup rritet ndjeshëm, gjë që lehtësohet edhe nga terapia me infuzion me solucione pa elektrolite.

Me një tepricë të ujit "të lirë", përqendrimi molal i lëngjeve të trupit zvogëlohet. Uji “i lirë” shpërndahet në mënyrë të barabartë në hapësirat fluide të trupit, kryesisht në lëngun jashtëqelizor, duke shkaktuar një ulje të përqendrimit të Na+ në të. Hiperhidratimi hipotonik me hiponatriplazmi vërehet me marrjen e tepërt të ujit "të lirë" në sasi që tejkalojnë mundësinë e sekretimit, nëse a) fshikëza dhe shtrati i prostatës lahen me ujë (pa kripëra) pas rezeksionit të saj transuretral, b) ndodh mbytja në ujë të freskët. , c) kryhet një infuzion i tepruar i tretësirave të glukozës në fazën oligoanurike të SNP. Kjo dishidri mund të jetë gjithashtu për shkak të uljes së filtrimit glomerular në veshka në dështimin akut dhe kronik të veshkave, insuficiencës kongjestive të zemrës, cirrozës së mëlçisë, ascitit, mungesës së glukokortikoideve, miksedemës, sindromës Barter (pamjaftueshmëria kongjenitale e tubulave të veshkave, shkelje e funksionit të tyre. aftësia për të mbajtur Na + dhe K + me rritjen e prodhimit të reninës dhe aldosteronit, hipertrofia e aparatit jukstaglomerular). Ndodh me prodhimin ektopik të vazopresinës nga tumoret: timoma, kanceri i mushkërive me qeliza të tërshërës, adenokarcinoma e duodenit të 12-të dhe pankreasit, me tuberkuloz, rritje e prodhimit të vazopresinës në lezionet e rajonit hipotalamus, meningoencefaliti, hematoma, abceset kongjenitale të trurit. , duke përshkruar barna barna që rrisin prodhimin e vazopresinës (morfinë, oksitocinë, barbiturate, etj.).

Hiponatremia është shkelja më e zakonshme e metabolizmit të ujit dhe elektroliteve, që përbën 30-60% të të gjitha disbalancave të elektroliteve. Shpesh kjo shkelje ka natyrë jatrogjenike - kur futet një sasi e tepërt e një solucioni 5% të glukozës (glukoza metabolizohet dhe mbetet uji "i lirë").

Kuadri klinik i hiponatremisë është i larmishëm: çorientim dhe mpirje në pacientët e moshuar, konvulsione dhe koma në zhvillimin akut të kësaj gjendje.

Zhvillimi akut i hiponatremisë manifestohet gjithmonë klinikisht. Në 50% të rasteve, prognoza është e pafavorshme. Me hiponatremi deri në 110 mmol / l dhe hipoosmolalitet deri në 240-250 mosmol / kg, krijohen kushte për hiperhidrim të qelizave të trurit dhe edemën e tij.

Diagnoza bazohet në një vlerësim të simptomave të dëmtimit të sistemit nervor qendror (lodhje, delirium, konfuzion, koma, konvulsione) që ndodhin në sfondin e terapisë intensive me infuzion. Ai sqaron faktin e eliminimit të çrregullimeve neurologjike ose mendore si rezultat i administrimit parandalues ​​të solucioneve që përmbajnë natrium. Pacientët me zhvillim akut të sindromës, me manifestime të rënda klinike të sistemit nervor, kryesisht me kërcënimin e zhvillimit të edemës cerebrale, kanë nevojë për trajtim urgjent. Në këto raste rekomandohet administrimi intravenoz i 500 ml tretësirë ​​klorur natriumi 3% në 6-12 orët e para, pasuar nga administrimi i përsëritur i së njëjtës dozë të kësaj solucioni gjatë ditës. Kur natriumi arrin 120 mmol/l, administrimi i solucionit hipertonik të klorurit të natriumit ndërpritet. Me dekompensim të mundshëm të aktivitetit kardiak, është e nevojshme të përshkruhet furosemidi me administrimin e njëkohshëm të solucioneve hipertonike - 3% zgjidhje klorur kaliumi dhe 3% zgjidhje klorur natriumi për të korrigjuar humbjet e Na + dhe K +.

Trajtimi i zgjedhur për hiperhidratimin hipertensiv është ultrafiltrimi.

Në hipertiroidizmin me mungesë të glukokortikoideve, administrimi i tiroidinës dhe glukokortikoideve është i dobishëm.

Hiperhidrimi hipertonik ndodh si rezultat i administrimit të tepërt të solucioneve hipertonike në trup përmes rrugës enterale dhe parenteral, si dhe infuzioneve të solucioneve izotonike te pacientët me funksion të dëmtuar ekskretues të veshkave. Të dy sektorët kryesorë të ujit janë të përfshirë në proces. Megjithatë, rritja e osmolalitetit në hapësirën jashtëqelizore shkakton dehidratim të qelizave dhe lirimin e kaliumit prej tyre. Kuadri klinik i kësaj forme të hiperhidrimit karakterizohet nga shenja të sindromës edematoze, hipervolemisë dhe lezioneve të sistemit nervor qendror, si dhe etje, hiperemi të lëkurës, agjitacion dhe ulje të parametrave të përqendrimit në gjak. Trajtimi konsiston në rregullimin e terapisë me infuzion me zëvendësimin e solucioneve elektrolitike me proteina amtare dhe solucione glukoze, në përdorimin e osmodiuretikëve ose saluretikëve, në raste të rënda - hemodializë.

Ekziston një lidhje e ngushtë midis ashpërsisë së devijimeve në statusin e ujit-elektrolit dhe aktivitetit nervor. Veçantia e psikikës dhe gjendja e vetëdijes mund të ndihmojnë për të lundruar në drejtimin e zhvendosjes tonike. Me hyperosmia, ka një mobilizim kompensues të ujit qelizor dhe rimbushje të rezervave të ujit nga jashtë. Kjo manifestohet me reaksionet përkatëse: dyshim, nervozizëm dhe agresivitet deri në halucinozë, etje e fortë, hipertermi, hiperkinezë, hipertension arterial.

Përkundrazi, me një ulje të osmolalitetit, sistemi neurohumoral sillet në një gjendje joaktive, gjë që i siguron masës qelizore pushim dhe mundësinë për të asimiluar një pjesë të ujit të çekuilibruar nga natriumi. Më shpesh ka: letargji dhe hipodinami; neveri ndaj ujit me humbjet e tij të shumta në formën e të vjellave dhe diarresë, hipotermisë, hipotensionit arterial dhe muskulor.

Mosbalancimi i joneve K+. Përveç çrregullimeve që lidhen me ujin dhe natriumin, një pacient i sëmurë rëndë shpesh ka një çekuilibër të joneve K+, i cili luan një rol shumë të rëndësishëm në sigurimin e aktivitetit jetësor të trupit. Shkelja e përmbajtjes së K + në qeliza dhe në lëngun jashtëqelizor mund të çojë në çrregullime serioze funksionale dhe ndryshime të pafavorshme metabolike.

Furnizimi i përgjithshëm i kaliumit në trupin e një të rrituri është nga 150 në 180 g, domethënë afërsisht 1.2 g / kg. Pjesa kryesore e saj (98%) ndodhet në qeliza, dhe vetëm 2% - në hapësirën jashtëqelizore. Sasitë më të mëdha të kaliumit përqendrohen në indet që metabolizohen intensivisht - veshkat, muskujt, trurin. Në një qelizë muskulore, një pjesë e kaliumit është në një gjendje të lidhjes kimike me polimerët protoplazmatikë. Sasi të konsiderueshme të kaliumit gjenden në depozitat e proteinave. Është i pranishëm në fosfolipide, lipoproteina dhe nukleoproteina. Kaliumi formon një lloj lidhjeje kovalente me mbetjet e acidit fosforik, grupet karboksil. Rëndësia e këtyre lidhjeve qëndron në faktin se formimi i kompleksit shoqërohet nga një ndryshim në vetitë fiziko-kimike të përbërjes, duke përfshirë tretshmërinë, ngarkesën jonike dhe vetitë redoks. Kaliumi aktivizon disa dhjetëra enzima që ofrojnë procese metabolike qelizore.

Aftësitë komplekse të metaleve dhe konkurrenca midis tyre për një vend në vetë kompleksin manifestohen plotësisht në membranën qelizore. Duke konkurruar me kalciumin dhe magnezin, kaliumi lehtëson veprimin depolarizues të acetilkolinës dhe transferimin e qelizës në një gjendje të ngacmuar. Me hipokaleminë, ky përkthim është i vështirë, dhe me hiperkaleminë, përkundrazi, lehtësohet. Në citoplazmë, kaliumi i lirë përcakton lëvizshmërinë e substratit të qelizave energjetike - glikogjenit. Përqendrimet e larta të kaliumit lehtësojnë sintezën e kësaj substance dhe në të njëjtën kohë pengojnë mobilizimin e saj për furnizimin me energji të funksioneve qelizore, përqendrimet e ulëta, përkundrazi, pengojnë rinovimin e glikogjenit, por kontribuojnë në zbërthimin e tij.

Lidhur me efektin e zhvendosjeve të kaliumit në aktivitetin kardiak, është zakon të ndalemi në ndërveprimin e tij me glikozidet kardiake. Rezultati i veprimit të glikozideve kardiake në Na + / K + - ATPaza është një rritje në përqendrimin e kalciumit, natriumit në qelizë dhe tonin e muskujve të zemrës. Ulja e përqendrimit të kaliumit, një aktivizues natyral i kësaj enzime, shoqërohet me një rritje të veprimit të glikozideve kardiake. Prandaj, dozimi duhet të jetë individual - derisa të arrihet inotropizmi i dëshiruar ose deri në shenjat e para të intoksikimit me glikozidë.

Kaliumi është një shoqërues i proceseve plastike. Kështu, rinovimi i 5 g proteina ose glikogjeni duhet të sigurohet nga 1 njësi insuline, me futjen e rreth 0,1 g fosfat kaliumi dybazik dhe 15 ml ujë nga hapësira jashtëqelizore.

Mungesa e kaliumit i referohet mungesës së përmbajtjes totale të tij në trup. Si çdo deficit, ai është rezultat i humbjeve që nuk kompensohen nga të ardhurat. Ashpërsia e saj ndonjëherë arrin 1/3 e përmbajtjes totale. Arsyet mund të jenë të ndryshme. Zvogëlimi i marrjes dietike mund të jetë për shkak të agjërimit të detyruar ose të vetëdijshëm, humbjes së oreksit, dëmtimit të aparatit përtypës, stenozës së ezofagut ose pilorit, konsumit të ushqimit të varfër në kalium ose infuzionit të solucioneve të varfëruara nga kaliumi gjatë ushqyerjes parenteral.

Humbjet e tepërta mund të shoqërohen me hiperkatabolizëm, rritje të funksioneve ekskretuese. Çdo humbje masive dhe e pakompensuar e lëngjeve të trupit çon në mungesa masive të kaliumit. Kjo mund të jetë të vjella me stenozë gastrike ose obstruksion intestinal të çdo lokalizimi, humbje të lëngjeve tretëse në zorrë, fistula biliare, pankreatike ose diarre, poliuri (faza poliurike e insuficiencës renale akute, diabeti insipidus, abuzimi me saluretikët). Polyuria mund të stimulohet nga substanca aktive osmotike (përqendrimi i lartë i glukozës në diabet ose mellitus steroide, përdorimi i diuretikëve osmotikë).

Kaliumi praktikisht nuk i nënshtrohet resorbimit aktiv në veshka. Prandaj, humbja e saj në urinë është proporcionale me sasinë e diurezës.

Mungesa e K+ në trup mund të tregohet nga një ulje e përmbajtjes së tij në plazmën e gjakut (normalisht rreth 4.5 mmol / l), por me kusht që të mos rritet katabolizmi, të mos ketë acidozë ose alkalozë dhe një reagim të theksuar stresi. Në kushte të tilla, niveli i K + në plazmë 3,5-3,0 mmol / l tregon mungesën e tij në sasinë 100-200 mmol, brenda 3,0-2,0 - nga 200 në 400 mmol dhe në një përmbajtje më të vogël se 2, 0 mmol. / l - 500 mmol ose më shumë. Në një farë mase, mungesa e K + në trup mund të gjykohet nga sekretimi i tij në urinë. Urina ditore e një personi të shëndetshëm përmban 70-100 mmol kalium (e barabartë me çlirimin ditor të kaliumit nga indet dhe konsumimin nga ushqimi). Një rënie në sekretimin e kaliumit në 25 mmol në ditë ose më pak tregon një mungesë të thellë të kaliumit. Me mungesën e kaliumit si rezultat i humbjeve të mëdha të tij përmes veshkave, përmbajtja e kaliumit në urinën ditore është mbi 50 mmol, me mungesë kaliumi si rezultat i marrjes së pamjaftueshme në trup - nën 50 mmol.

Mungesa e kaliumit bëhet e dukshme nëse tejkalon 10% të përmbajtjes normale të këtij kationi, dhe kërcënuese - kur mungesa arrin 30% ose më shumë.

Ashpërsia e manifestimeve klinike të hipokalemisë dhe mungesës së kaliumit varet nga shkalla e zhvillimit të tyre dhe nga thellësia e çrregullimeve.

Çrregullimet e aktivitetit neuromuskular janë drejtuese në simptomat klinike të hipokalemisë dhe mungesës së kaliumit dhe manifestohen me ndryshime në gjendjen funksionale, sistemin nervor qendror dhe periferik, tonin e muskujve skeletorë të strijuar, muskujt e lëmuar të traktit gastrointestinal dhe muskujt e fshikëzës. Gjatë ekzaminimit të pacientëve, zbulohet hipotension ose atoni e stomakut, ileus paralitik, stagnim në stomak, nauze, të vjella, fryrje, fryrje, hipotension ose atoni e fshikëzës. Nga ana e sistemit kardiovaskular, regjistrohet një zhurmë sistolike në majë dhe një zgjerim i zemrës, një ulje e presionit të gjakut, kryesisht diastolik, bradikardi ose takikardi. Me zhvillimin akut të hipokalemisë së thellë (deri në 2 mmol / l dhe më poshtë), shpesh ndodhin ekstrasistola atriale dhe ventrikulare, fibrilimi i miokardit dhe ndalimi i qarkullimit të gjakut janë të mundshme. Rreziku i menjëhershëm i hipokalemisë qëndron në dezinhibimin e efekteve të kationeve antagoniste - natriumit dhe kalciumit, me mundësinë e arrestit kardiak në sistol. Shenjat e EKG të hipokalemisë: T i ulët bifazik ose negativ, shfaqja e valës V, zgjerimi i QT, shkurtimi i PQ. Në mënyrë tipike, dobësimi i reflekseve të tendinit deri në zhdukjen e plotë të tyre dhe zhvillimi i paralizës së dobët, një rënie në tonin e muskujve.

Me zhvillimin e shpejtë të hipokalemisë së thellë (deri në 2 mmol / l dhe më poshtë), dobësia e përgjithësuar e muskujve skeletorë del në pah dhe mund të rezultojë në paralizë të muskujve të frymëmarrjes dhe ndalim të frymëmarrjes.

Kur korrigjoni mungesën e kaliumit, është e nevojshme të sigurohet që kaliumi të hyjë në trup në sasinë e nevojës fiziologjike, për të kompensuar mungesën ekzistuese të kaliumit ndërqelizor dhe jashtëqelizor.

Mungesa e K + (mmol) \u003d (4,5 - K + katror), mmol / l * pesha e trupit, kg * 0,4 (3,38).

Eliminimi i mungesës së kaliumit kërkon përjashtimin e çdo faktori stresi (emocione të forta, dhimbje, hipoksi të çdo origjine).

Sasia e lëndëve ushqyese, elektroliteve dhe vitaminave të përshkruara në këto kushte duhet të tejkalojë kërkesat e zakonshme ditore në mënyrë që të mbulohen si humbjet në mjedis (gjatë shtatzënisë - nevojat e fetusit) ashtu edhe një pjesë e caktuar e mungesës.

Për të siguruar shkallën e dëshiruar të restaurimit të nivelit të kaliumit në përbërjen e glikogjenit ose proteinës, çdo 2,2 - 3,0 g klorur ose fosfat kaliumi i dyfishtë duhet të administrohet së bashku me 100 g glukozë ose aminoacide të pastra, 20 - 30 njësi insulinë, 0,6 g klorur kalciumi, 30 g klorur natriumi dhe 0,6 g sulfat magnezi.

Për të korrigjuar hipokaligistinë, është më mirë të përdoret fosfati i dikaliumit, pasi sinteza e glikogjenit është e pamundur në mungesë të fosfateve.

Eliminimi i plotë i mungesës qelizore të kaliumit është i barabartë me një restaurim të plotë të masës së duhur muskulore, gjë që rrallë arrihet në një kohë të shkurtër. Mund të konsiderohet se një deficit prej 10 kg masë muskulore korrespondon me një mungesë kaliumi prej 1600 mEq, domethënë 62,56 g K+ ose 119 g KCI.

Kur mungesa e K+ eliminohet në mënyrë intravenoze, doza e tij e vlerësuar në formën e një solucioni KCl injektohet së bashku me një tretësirë ​​glukoze, bazuar në faktin se 1 ml tretësirë ​​7,45% përmban 1 mmol K., 1 meq kalium = 39 mg. , 1 gram kalium = 25 meq, 1 gram KCl përmban 13,4 meq kalium, 1 ml tretësirë ​​5% të KCl përmban 25 mg kalium ose 0,64 meq kalium.

Duhet mbajtur mend se hyrja e kaliumit në qelizë kërkon ca kohë, kështu që përqendrimi i solucioneve të injektuara K + nuk duhet të kalojë 0,5 mmol / l, dhe shpejtësia e infuzionit nuk duhet të kalojë 30-40 mmol / orë. 1 g KCl, nga e cila përgatitet tretësirë ​​për administrim intravenoz, përmban 13,6 mmol K+.

Nëse mungesa e K+ është e madhe, plotësimi i tij kryhet brenda 2-3 ditëve, duke qenë se doza maksimale ditore e K+ të administruar në mënyrë intravenoze është 3 mmol/kg.

Formula e mëposhtme mund të përdoret për të përcaktuar shkallën e sigurt të infuzionit:

Ku: 0.33 - shkalla maksimale e lejueshme e infuzionit të sigurt, mmol / min;

20 është numri i pikave në 1 ml tretësirë ​​kristaloid.

Shkalla maksimale e administrimit të kaliumit është 20 meq/h ose 0,8 g/h. Për fëmijët, shkalla maksimale e administrimit të kaliumit është 1,1 meq / orë ose 43 mg / orë. Përshtatshmëria e korrigjimit, përveç përcaktimit të përmbajtjes së K + në plazmë, mund të përcaktohet nga raporti i marrjes dhe ekskretimit të tij në trupi. Sasia e K + e ekskretuar në urinë në mungesë të aldesteronizmit mbetet e reduktuar në raport me dozën e administruar derisa mungesa të eliminohet.

Si mungesa e K+ ashtu edhe përmbajtja e tepërt e K+ në plazmë përbëjnë një rrezik serioz për trupin në rast të insuficiencës renale dhe administrimit të tij shumë intensiv intravenoz, veçanërisht në sfondin e acidozës, rritjes së katabolizmit dhe dehidrimit qelizor.

Hiperkalemia mund të jetë rezultat i dështimit akut dhe kronik të veshkave në fazën e oligurisë dhe anurisë; çlirimi masiv i kaliumit nga indet në sfondin e diurezës së pamjaftueshme (djegie të thella ose të gjera, lëndime); ngjeshja e zgjatur e arterieve pozicionale ose e rrotullimit, rivendosja e vonshme e rrjedhjes së gjakut në arterie gjatë trombozës së tyre; hemolizë masive; acidoza metabolike e dekompensuar; futja e shpejtë e dozave të mëdha të relaksuesve të llojit të veprimit depolarizues, sindromi diencefalik në dëmtimet traumatike të trurit dhe goditjet në tru me konvulsione dhe ethe; marrja e tepërt e kaliumit në trup në sfondin e diurezës së pamjaftueshme dhe acidozës metabolike; përdorimi i kaliumit të tepërt në dështimin e zemrës; hipoaldosteronizmi i çdo origjine (nefriti intersticial; diabeti; insuficienca kronike e veshkave - sëmundja e Addison-it, etj.). Hiperkalemia mund të ndodhë me transfuzion të shpejtë (brenda 2-4 orësh ose më pak) të dozave masive (2-2,5 litra ose më shumë) të mediumeve të donatorëve që përmbajnë eritrocite me periudha të gjata ruajtjeje (më shumë se 7 ditë).

Manifestimet klinike të intoksikimit me kalium përcaktohen nga niveli dhe shkalla e rritjes së përqendrimit të kaliumit në plazmë. Hiperkalemia nuk ka simptoma klinike të përcaktuara mirë. Ankesat më të shpeshta janë dobësia, konfuzioni, parastezitë e llojeve të ndryshme, lodhja e vazhdueshme me ndjenjën e rëndimit në gjymtyrë, dridhjet e muskujve. Ndryshe nga hipokalemia, regjistrohen hiperrefleksitë. Spazma e zorrëve, të përziera, të vjella, diarre janë të mundshme. Nga ana e sistemit kardiovaskular, mund të zbulohet bradikardia ose takikardia, një ulje e presionit të gjakut, ekstrasistola. Ndryshimet më tipike të EKG-së. Ndryshe nga hipokalemia, në hiperkalemi vërehet një paralelizëm i caktuar i ndryshimeve të EKG-së dhe nivelit të hiperkalemisë. Shfaqja e një vale T pozitive të lartë, të ngushtë, me majë, fillimi i intervalit ST nën vijën izoelektrike dhe shkurtimi i intervalit QT (sistola elektrike ventrikulare) janë ndryshimet e para dhe më karakteristike të EKG-së në hiperkalemi. Këto shenja janë veçanërisht të theksuara me hiperkalemi afër nivelit kritik (6,5-7 mmol/l). Me një rritje të mëtejshme të hiperkalemisë mbi nivelin kritik, kompleksi QRS zgjerohet (veçanërisht vala S), më pas vala P zhduket, ndodh një ritëm i pavarur ventrikular, ndodh fibrilimi ventrikular dhe ndalimi i qarkullimit të gjakut. Me hiperkaleminë, shpesh ka një ngadalësim të përçueshmërisë atrioventrikulare (një rritje në intervalin PQ) dhe zhvillim të bradikardisë së sinusit. Arrestimi kardiak me hiperglicemi të lartë, siç është treguar tashmë, mund të ndodhë papritur, pa asnjë simptomë klinike të një gjendjeje kërcënuese.

Nëse shfaqet hiperkalemia, është e nevojshme të intensifikohet sekretimi i kaliumit nga trupi me mjete natyrale (stimulimi i diurezës, tejkalimi i oligo- dhe anurisë), dhe nëse kjo rrugë është e pamundur, të kryhet ekskretimi artificial i kaliumit nga trupi (hemodialize). , etj.).

Nëse zbulohet hiperkalemia, çdo administrim oral dhe parenteral i kaliumit ndërpritet menjëherë, anulohen barnat që kontribuojnë në mbajtjen e kaliumit në trup (kapoten, indometacinë, veroshpiron, etj.).

Kur zbulohet hiperkalemia e lartë (më shumë se 6 mmol / l), masa e parë terapeutike është caktimi i preparateve të kalciumit. Kalciumi është një antagonist funksional i kaliumit dhe bllokon efektin jashtëzakonisht të rrezikshëm të hiperkalemisë së lartë në miokard, gjë që eliminon rrezikun e arrestit të papritur kardiak. Kalciumi përshkruhet në formën e një zgjidhje 10% të klorurit të kalciumit ose glukonatit të kalciumit, 10-20 ml në mënyrë intravenoze.

Përveç kësaj, është e nevojshme të kryhet terapi që zvogëlon hiperkaleminë duke rritur lëvizjen e kaliumit nga hapësira jashtëqelizore në qeliza: administrimi intravenoz i një solucioni 5% të bikarbonatit të natriumit në një dozë prej 100-200 ml; caktimi i solucioneve të koncentruara (10-20-30-40%) të glukozës në një dozë prej 200-300 ml me insulinë të thjeshtë (1 njësi për 4 g glukozë të administruar).

Alkalinizimi i gjakut nxit lëvizjen e kaliumit në qeliza. Tretësirat e përqendruara të glukozës me insulinë reduktojnë katabolizmin e proteinave dhe rrjedhimisht lirimin e kaliumit, ndihmojnë në reduktimin e hiperkalemisë duke rritur rrymën e kaliumit në qeliza.

Në rast të hiperkalemisë që nuk korrigjohet me masa terapeutike (6,0-6,5 mmol/l dhe më lart në insuficiencën renale akute dhe 7,0 mmol/l e lart në insuficiencën renale kronike) me ndryshime të dallueshme njëkohësisht në EKG, indikohet hemodializa. Hemodializa në kohë është e vetmja metodë efektive e sekretimit të drejtpërdrejtë të kaliumit dhe produkteve toksike të metabolizmit të azotit nga trupi, e cila siguron ruajtjen e jetës së pacientit.

Elektrolitet janë substanca që lejojnë transmetimin e impulseve elektrike. Ato kryejnë edhe shumë funksione të tjera, ndaj luajnë një rol të veçantë në trupin e njeriut. Ekzistojnë disa elektrolite thelbësore për njerëzit. Nëse ka mungesë të tyre, do të ketë probleme serioze. Së bashku me humbjen e lëngjeve, njeriu humbet edhe kripërat e dobishme, ndaj është e rëndësishme që sasia e tyre të ruhet në normë, duke e kompensuar mungesën nëpërmjet ose medikamenteve speciale.

Jo të gjithë njerëzit e kuptojnë se çfarë është. Elektrolitet e njeriut janë kripëra që janë të afta të përcjellin impulse elektrike. Këto substanca kryejnë disa funksione të rëndësishme, ndër të cilat është transmetimi i impulseve nervore. Përveç kësaj, ata kryejnë funksionet e mëposhtme:

• ruaj ekuilibrin ujë-kripë
• rregullojnë sisteme të rëndësishme të trupit

Çdo elektrolit kryen funksionin e tij. Ekzistojnë llojet e mëposhtme:

• magnezi
• natriumi

Ekzistojnë norma për përmbajtjen e elektroliteve në gjak. Nëse ka mungesë ose tepricë të substancave, lindin probleme me trupin. Kripërat ndikojnë njëra-tjetrën, duke krijuar kështu një ekuilibër.

Pse janë kaq të rëndësishme?

Përveç faktit që ato ndikojnë në transmetimin e impulseve nervore, çdo elektrolit ka një funksion individual. Për shembull, ndihmon në punën e muskujve të zemrës dhe trurit. Natriumi ndihmon muskujt e trupit të përgjigjen ndaj impulseve nervore dhe të bëjnë punën e tyre. Sasia normale e klorit në trup ndihmon sistemin tretës të funksionojë siç duhet. Kalciumi ndikon në fuqinë e eshtrave dhe dhëmbëve.

Bazuar në këtë, bëhet e qartë se elektrolitet kryejnë shumë funksione, ndaj është e rëndësishme të ruhet përmbajtja e tyre optimale në trup. Mungesa ose teprica e njërës prej substancave çon në patologji serioze që çojnë në probleme shëndetësore në të ardhmen.

Elektrolitet humbasin fuqishëm së bashku me lëngun. Nëse një person, ai duhet të ketë parasysh se do të jetë e nevojshme të rimbushet jo vetëm uji, por edhe kripë. Ekzistojnë pije të veçanta që rivendosin ekuilibrin e ujit dhe elektrolitit në trupin e njeriut. Ato përdoren për të shmangur patologjitë e rrezikshme për shkak të humbjes së një sasie të madhe kripërash dhe lëngjesh.

Simptomat e patologjisë

Nëse ka një mungesë ose tepricë të elektroliteve, atëherë kjo domosdoshmërisht do të ndikojë në shëndetin e njeriut. Ka simptoma të ndryshme që duhet t'i kushtoni vëmendje. Mungesa ndodh për shkak të humbjes së madhe të lëngjeve, sëmundjeve dhe kequshqyerjes. Një tepricë e substancave ndodh për shkak të përdorimit të ushqimeve që përmbajnë kripëra në sasi të mëdha, si dhe kur organe të caktuara preken nga sëmundjet.

Nëse shfaqet një mungesë elektrolite, shfaqen simptomat e mëposhtme:

• dobësi
• aritmia
• dridhje
• përgjumje
• dëmtimi i veshkave

Nëse shfaqen këto simptoma, duhet të konsultoheni me një mjek. Një test gjaku për elektrolitet do të ndihmojë në përcaktimin e shkakut të saktë të shfaqjes së tyre. Me ndihmën e tij përcaktohet sasia e kripërave që ndikojnë në ekuilibrin e ujit dhe elektrolitit në trup në momentin e dhurimit të gjakut.

Prezantimi me temë: "Çrregullimet e ujit dhe elektrolitit në pacientët kirurgjikale, terapi me infuzion". - Transkripti:

1 Çrregullime të ujit dhe elektrolitit në pacientët kirurgjikale, terapi me infuzion.

2 Plani: Hyrje Shkelja e metabolizmit të ujit dhe elektroliteve: dehidrim, hiperhidrim. Dehidratimi: Hipertonik, izotonik, hipotonik. terapi me infuzion. konkluzioni.

3 Hyrje. Një klinicist i çdo profili shpesh duhet të trajtojë pacientët me çrregullime të rënda të ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit - sistemi më i rëndësishëm i mjedisit të brendshëm të trupit, qëndrueshmëria e të cilit, sipas Claude Bernard, "është kushti për një jetë të lirë". Shkallë të lehta të çekuilibrit të ujit dhe elektrolitit mund të kompensohen nga aftësitë rezervë të trupit dhe të mos shfaqen klinikisht. Ndryshimet më të rënda në metabolizmin e ujit-elektrolitit nuk mund të kompensohen as nga stresi i tepërt i të gjitha sistemeve të trupit dhe çojnë në çrregullime të theksuara të funksioneve jetësore të trupit. Kjo për faktin se një ndryshim në sasinë e ujit dhe elektroliteve prish rrjedhën e proceseve fiziko-kimike, pasi uji vepron si një tretës universal dhe shërben si "sistemi kryesor i transportit" të trupit dhe ndërmjetëson lidhjen e tij me mjedisin e jashtëm. dhe qelizat e trupit. Duke qenë një sindromë e rëndë patologjike, çekuilibri i ujit dhe elektroliteve ndikon në proceset delikate të metabolizmit, difuzionit, osmozës, filtrimit dhe lëvizjes aktive të joneve.Ndryshimet që rezultojnë në përqendrimin e elektroliteve në lëngun ndërqelizor çojnë në ndërprerjen e aktivitetit të ngacmuesit. indet (nervore dhe muskulore). Përveç kësaj, ndryshimi i osmolaritetit çon në lëvizjen e ujit midis sektorëve jashtëqelizor dhe ndërqelizor, gjë që rrezikon qëndrueshmërinë e qelizës. Në kushtet e një organizmi të tërë, të gjitha organet dhe sistemet janë të përfshira në proces. Duke qenë të panjohura dhe të pa eliminuara, shkeljet e ekuilibrit hidroelektrolit përcaktojnë kryesisht rezultatet e trajtimit të sëmundjes themelore. Çrregullime veçanërisht të rënda të ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit gjenden te pacientët me klinika kirurgjikale dhe terapeutike.

4 Për diagnostikimin dhe trajtimin kompetent të çrregullimeve të ujit-elektrolitit, duhet të keni një ide për hapësirat e lëngjeve të trupit, metabolizmin e elektroliteve dhe ekuilibrin acid-bazë. Përbërja e ujit-elektrolitit dhe hapësirat e lëngjeve trupore Uji përbën 45-80% të peshës trupore, në varësi të përmbajtjes së yndyrës së trupit (shih Tabelën 13.1). Uji shpërndahet në hapësirat ndërqelizore dhe jashtëqelizore. Lëngu jashtëqelizor lahet në pjesën e jashtme të qelizave dhe përmban pjesën më të madhe të natriumit të trupit. Lëngu jashtëqelizor ndahet në intersticial dhe intravaskular (plazma). Për mbështetjen e jetës, ekuilibri ujë-elektrolit i lëngut intravaskular është më i rëndësishmi, kështu që trajtimi duhet të synohet kryesisht në rivendosjen e tij. Përbërja e lëngut ndërqelizor dhe jashtëqelizor: o Natriumi është kationi kryesor dhe përbërësi aktiv osmotik i lëngut jashtëqelizor. o Kaliumi është kationi kryesor dhe përbërësi aktiv osmotik i lëngut ndërqelizor. o Uji kalon lirshëm nëpër membranat qelizore, duke barazuar presionin osmotik të lëngjeve ndërqelizore dhe jashtëqelizore. Duke matur osmolaritetin e një hapësire (për shembull, plazmës), vlerësojmë osmolaritetin e të gjitha hapësirave të lëngjeve në trup. Osmolariteti zakonisht përcaktohet nga përqendrimi i natriumit plazmatik duke përdorur formulën: osmolariteti i plazmës (mosmol/kg) = 2 + glukozë (mg%)/18 + BUN (mg%)/2.8. o Rritja e përqendrimit të natriumit plazmatik (osmolariteti) tregon mungesë relative të ujit. o Një ulje e përqendrimit të natriumit në plazmë (osmolariteti) tregon një tepricë relative të ujit. Qëndrueshmëria osmotike e trupit sigurohet nga konsumimi dhe nxjerrja e ujit, të cilat rregullohen nga ADH dhe mekanizmat e etjes. Shumë pacientë kirurgjikale nuk janë në gjendje të pinë (asgjë me recetë nga goja, tubi nazogastrik, etj.) dhe humbasin kontrollin e marrjes së lëngjeve. Çrregullimet osmotike nuk janë të rralla dhe shpesh jatrogjene.

5 Natriumi, si përbërësi kryesor osmotik aktiv i lëngut jashtëqelizor, luan një rol të rëndësishëm në ruajtjen e BCC. o Vëllimi i lëngut jashtëqelizor mbahet në një nivel konstant për shkak të mbajtjes së natriumit dhe ujit nga veshkat. o Diagnoza e mungesës së natriumit duhet të jetë klinike, pra bazuar në gjetjet e ekzaminimit fizik dhe vlerësimin e hemodinamikës qendrore (CVP dhe PAWP). Një rënie në përmbajtjen totale të natriumit në trup shoqërohet me simptoma të hipovolemisë (takikardi, hipotension ortostatik, shoku). Ashpërsia e simptomave varet nga shkalla e hipovolemisë dhe duhet të merret parasysh gjatë planifikimit të trajtimit. o Përqendrimi i natriumit në plazmë nuk jep një tregues të natriumit total të trupit. o Me tepricë të natriumit vërehen edemë, hipertension arterial, shtim në peshë, ascit dhe në disa raste insuficiencë kardiake. Edema e këmbëve, duke lënë një vrimë kur shtypet, shfaqet me një tepricë prej 2-4 litrash 0,9% NaCl. Anasarka ndodh kur vëllimi i lëngut jashtëqelizor rritet me 80-100% (d.m.th., me rreth 15 litra me një peshë prej 70 kg). Për të parandaluar akumulimin e natriumit në trup, është e nevojshme të merren parasysh të gjitha detajet e terapisë me infuzion, funksioni i sistemit kardiovaskular dhe i veshkave të pacientit.

6 Kaliumi është kationi kryesor i lëngut ndërqelizor. Në një të rritur të shëndetshëm, vetëm rreth 2% (60-80 meq) të kaliumit total të trupit (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg peshë trupore) gjendet në lëngun jashtëqelizor. Përmbajtja totale e kaliumit në trup varet kryesisht nga masa muskulore: tek gratë është më pak se tek burrat dhe zvogëlohet me atrofi të muskujve (për shembull, në pacientët me dobësim të rëndë dhe të shtrirë në shtrat për një kohë të gjatë). Vlerësimi i kaliumit total luan një rol të rëndësishëm në trajtimin e hipokalemisë dhe hiperkalemisë. Të dyja këto kushte ndikojnë negativisht në funksionin e zemrës. Me hipokaleminë, ndodh hiperpolarizimi i membranave të qelizave nervore dhe muskulore dhe ngacmueshmëria e tyre zvogëlohet. Në pacientët që marrin glikozide kardiake, hipokalemia rrit rrezikun e takiaritmive supraventrikulare dhe konsiderohet një gjendje kërcënuese për jetën. Me hipokaleminë, ndjeshmëria e veshkave ndaj ADH zvogëlohet dhe funksioni i përqendrimit të tyre është i dëmtuar. Kjo shpjegon poliurinë e vërejtur shpesh te pacientët me mungesë kronike të kaliumit. Me hiperkaleminë, ndodh depolarizimi i membranave të qelizave nervore dhe muskulore dhe rritet ngacmueshmëria e tyre. Hiperkalemia është një gjendje kritike në të cilën është i mundur ndalimi i qarkullimit të gjakut. Shpërndarja e kaliumit ndryshon kur ekuilibri acido-bazik është i shqetësuar. Acidoza shkakton lirimin e kaliumit nga qelizat dhe rritjen e përqendrimit të tij në plazmë. Alkaloza shkakton lëvizjen e kaliumit në qeliza dhe një ulje të përqendrimit të tij në plazmë. Mesatarisht, çdo ndryshim prej 0,1 njësi në pH të gjakut arterial shkakton një ndryshim të kundërt të përqendrimit të kaliumit në plazmë prej 0,5 mEq/L. Për shembull, në një pacient me një përqendrim të kaliumit prej 4,4 meq/l dhe një pH prej 7,00, një rritje e pH në 7,40 duhet të pritet që të ulë përqendrimin e kaliumit në 2,4 meq/l. Kështu, një përqendrim normal i kaliumit në plazmë në acidozë tregon një mungesë kaliumi, dhe një përqendrim normal i kaliumit në alkalozë tregon një tepricë të kaliumit.

8 2. Shkelje e metabolizmit të ujit dhe elektroliteve. Çrregullimet e metabolizmit të ujit (dysgridia) mund të manifestohen me dehidrim (mungesë uji në organizëm, dehidrim), hiperhidrim (sindroma e ujit të tepërt në trup). Hipovolemia është karakteristikë e dehidrimit, hipervolemia është karakteristikë e hiperhidrimit

9 Dehidrimi Mungesa e lëngjeve mund të ndodhë ose si rezultat i marrjes së pamjaftueshme të lëngjeve ose si rezultat i rritjes së humbjes së lëngjeve të trupit, ose si rezultat i lëvizjes jonormale të lëngjeve në trup. Marrja e pamjaftueshme e lëngjeve mund të jetë për shkak të pamundësisë së të ushqyerit oral, kur pacienti nuk mund ose nuk duhet të marrë ushqim nga goja, me marrje të pamjaftueshme nga goja, me tuba ose administrim parenteral të lëngjeve. Këto situata mund të lindin pas operacionit apo lëndimeve, me sëmundje të ndryshme të traktit gastrointestinal, sëmundje psiko-neurologjike etj.

10 Trupi i tretë i ujit Trupi i tretë i ujit është zona e trupit ku, si rezultat i lëndimit, operacionet ose sëmundjet zhvendosen përkohësisht dhe përjashtohen nga shkëmbimi aktiv i lëngjeve trupore. Trupi i tretë i ujit nuk ndodh normalisht!

11 Formimi i trupit të tretë të ujit. Trupi i tretë i ujit formohet në 2 mënyra. Mënyra e parë: Kjo është lëvizja e lëngjeve trupore në zgavrat natyrale të trupit me përjashtimin e lëngjeve nga qarkullimi aktiv. Për shembull, lëvizja e lëngjeve në traktin gastrointestinal me obstruksion intestinal, në zgavrën e barkut me peritonit, në zgavrën pleurale me pleurit. Mënyra e dytë: Humbja e lëngjeve nga qarkullimi aktiv kur ato lëvizin në zgavrën e humbjes së tij funksionale - në edemë, thelbi i së cilës është sekuestrimi i lëngut intersticial në vatrat dhe zonat e sëmundjes, lëndimi, operacioni. Hapësira e tretë ujore gjithashtu mund të formohet vetëm për shkak të edemës. Për shembull, në sëmundjet me edemë lokale ose të gjeneralizuar, në rast lëndimi ose inflamacioni të indeve.

12 Variantet e sindromave të dehidrimit 1. Dehidratimi hipertonik (pasterimi i ujit) karakterizohet nga një humbje mbizotëruese e ujit jashtëqelizor, e cila rrit presionin osmolar të lëngut intersticial dhe intravaskular. Shkaku: humbja e ujit (të pastër) pa elektrolite ose uji i varfër me elektrolite.

13 2. Dehidratimi izotonik një sindromë dehidrimi dhe shkripëzimi, që zhvillohet me humbje të konsiderueshme si të ujit ashtu edhe të kripërave. Osmolariteti dhe toniciteti i lëngut intersticial nuk ndryshojnë!

14 Dehidratim hipotonik. Sindroma e dehidrimit me një mungesë mbizotëruese të kripërave dhe, mbi të gjitha, klorurit të natriumit. Karakteristikë: Ulje e osmolaritetit, ulje e vëllimit të lëngjeve jashtëqelizore, intersticiale, jashtëqelizore, rritje e vëllimit të lëngut ndërqelizor (ënjtje e qelizave).

15 Terapia me infuzion Baza e përshkrimit të mjekimeve pas traumatike dhe postoperative është përdorimi i ilaçeve kundër dhimbjeve, antibakterialëve dhe agjentëve të infuzionit. Terapia me infuzion (nga lat. infusio injection, injection; dhe të tjera greq. humbjet patologjike të trupit ose parandalimi i tyre. Me fjalë të tjera, ky është rivendosja e vëllimit dhe e përbërjes së hapësirës ujore jashtëqelizore dhe ndërqelizore të trupit duke futur lëng nga jashtë, shpesh herë parenteralisht (nga greqishtja tjetër ???? - afër, rreth, me dhe ??? ??? zorrë) fonde në trup, duke anashkaluar traktin gastrointestinal).lat.dr.-Greqisht.

16 Terapia me infuzion luan një rol të rëndësishëm në mjekësinë moderne, pasi asnjë sëmundje serioze nuk mund të trajtohet pa terapi me infuzion. Infuzionet e solucioneve të ndryshme zgjidhin një gamë të gjerë problemesh: nga administrimi lokal i substancave medicinale e deri te ruajtja e aktivitetit jetësor të të gjithë organizmit. numri i masave të tyre terapeutike. Është e vështirë të gjesh një fushë të mjekësisë ku terapia me infuzion nuk do të përdorej Kirurg reanimator dhe gjinekologji obstetrike terapi sëmundjesh infektive

17 Përfundim Shkelja e përqendrimit të elektroliteve përcakton në masë të madhe zhvillimin e zhvendosjeve në bilancin e ujit. Çrregullime të rënda në funksionin e frymëmarrjes, të sistemit kardiovaskular, madje edhe vdekjen e pacientëve mund të ndodhin për shkak të dëmtimit të metabolizmit të ujit. Këto çrregullime shprehen me hiperhidrim ose dehidrim. Ekzistojnë katër llojet e mëposhtme të shkeljeve të mundshme të ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit: mbihidratimi jashtëqelizor dhe qelizor, dehidrimi jashtëqelizor dhe qelizor.

Çrregullime të ujit dhe elektrolitit

Oliguria dhe poliuria, hipernatremia dhe hiponatremia - këto çrregullime janë regjistruar në më shumë se 30% të pacientëve me lezione të rënda cerebrale. Ata kanë origjinë të ndryshme.

Një pjesë e konsiderueshme e këtyre çrregullimeve shoqërohen me shkaqet e zakonshme të çrregullimeve të ujit dhe elektrolitit (VAN) - marrja e pamjaftueshme e lëngjeve nga një person, terapia me infuzion të tepërt ose të pamjaftueshme, përdorimi i diuretikëve, përbërja e barnave të përdorura për ushqimin enteral dhe parenteral. , dhe kështu me radhë.

Mjekët duhet të përpiqen të eliminojnë shkeljet që kanë lindur duke korrigjuar terapinë me infuzion, recetat e ilaçeve dhe dietën e pacientit. Nëse veprimet e ndërmarra nuk kanë sjellë rezultatin e pritur dhe ende vërehen shkelje të ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit, mjekët mund të supozojnë se ato bazohen në çrregullime neurogjenike qendrore.

Çrregullimet e ujit-elektrolitit, si manifestim i mosfunksionimit të SNQ, mund të ndodhin me lezione të trurit të etiologjive të ndryshme: trauma, goditje në tru, dëmtime hipoksike dhe toksike të trurit, sëmundje inflamatore të sistemit nervor qendror, etj. Në këtë artikull, ne do të fokusohemi në tre çrregullimet më të rëndësishme klinike dhe të rezultateve: diabeti insipidus qendror (CDI), rritja e sekretimit të hormonit antidiuretik (SIADH) dhe sindroma e humbjes së kripës cerebrale (CSWS).

Diabeti insipidus qendror

Diabeti insipidus qendror (CDI, diabeti insipidus kranial) është një sindromë që shfaqet si rezultat i uljes së niveleve plazmatike të hormonit antidiuretik (ADH). Shfaqja e kësaj sindrome shoqërohet me një rezultat të përgjithshëm të pafavorshëm dhe vdekje të trurit. Shfaqja e tij sugjeron që strukturat e thella të trurit janë të përfshira në procesin patologjik - hipotalamusi, këmbët e gjëndrrës së hipofizës ose neurohipofiza.

Përsa i përket simptomave shfaqen poliuria mbi 200 ml/h dhe hipernatremia mbi 145 mmol/l, shenja hipovolemie. Urina ka një peshë specifike të ulët (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Trajtimi i diabetit insipidus

Është e nevojshme të kontrollohet diureza për orë dhe të kompensohen humbjet e lëngjeve me tretësirë ​​0,45% klorur natriumi, 5% glukozë, administrim enteral të ujit. Hyni desmopresin ( Minirin ):

• në mënyrë intranazale, 2-4 pika (10-20 mcg) 2 herë në ditë;
• brenda 100-200 mcg 2 herë në ditë;
• intravenoz ngadalë (15-30 min), pas hollimit në fiziologjik fiziologjik, në një dozë prej 0.3 µg/kg 2 herë në ditë.

Në mungesë të desmopresinës ose efektit të pamjaftueshëm të saj, mjekët përshkruajnë hipotiazid. Redukton në mënyrë paradoksale diurezën (mekanizmi i veprimit është i paqartë). Merrni 25-50 mg 3 herë në ditë. Karbamazepina zvogëlon diurezën dhe pakëson ndjenjën e etjes tek pacienti. Doza mesatare e karbamazepinës për të rriturit është 200 mg 2-3 herë në ditë. Është gjithashtu e nevojshme të monitorohen dhe korrigjohen elektrolitet e plazmës.

Sindroma e rritjes së sekretimit të hormonit antidiuretik

Sindroma e rritjes së sekretimit të hormonit antidiuretik (SIADH-sindroma e sekretimit të papërshtatshëm të hormonit antidiuretik). Kjo sëmundje bazohet në sekretimin e tepërt të hormonit antidiuretik (ADH).

Në këtë gjendje, veshkat janë në gjendje të nxjerrin shumë më pak ujë. Osmolariteti i urinës, si rregull, tejkalon osmolaritetin e plazmës. Ashpërsia e këtyre manifestimeve mund të jetë e ndryshme. Në mungesë të kufizimeve në marrjen e lëngjeve, në disa raste, hiponatremia dhe mbihidratimi mund të përparojnë me shpejtësi. Rezultati mund të jetë një rritje e edemës cerebrale, një thellim i simptomave neurologjike. Me hiponatremi të rëndë (110-120 mmol / l), pacienti mund të zhvillohet sindromi konvulsiv.

Bllokuesit e receptorëve të vazopresinës V2, konivaptan, tolvaptan eliminojnë në mënyrë efektive mbajtjen e lëngjeve dhe çojnë në një restaurim të shpejtë të niveleve të natriumit në gjak. Conivaptan: doza ngarkuese prej 20 mg për 30 minuta, e ndjekur nga një infuzion i vazhdueshëm me një shpejtësi prej 20 mg/ditë për 4 ditë. Tolvaptan i jepet pacientit brenda 1 herë në ditë në mëngjes, 15-30 mg. Pacientët që marrin këto barna duhet të ndalojnë çdo kufizim të mëparshëm të lëngjeve. Nëse është e nevojshme, trajtimi me vaptan mund të kryhet për një kohë të pacaktuar.

Duhet theksuar se kostoja e këtyre barnave është e lartë, gjë që i bën ato të paarritshme për përdorim të gjerë. Nëse vaptanët nuk janë në dispozicion, shpenzoni Trajtimi "tradicional":

Nivelet e natriumit në gjak duhet të monitorohen shpesh për të shmangur komplikimet neurologjike. Korrigjimi i shpejtë i hiponatremisë mund të çojë në zhvillimin e demielinimit fokal të trurit. Gjatë trajtimit, është e nevojshme të sigurohet që rritja ditore e nivelit të natriumit në gjak të mos kalojë 10-12 mmol.

Kur përdoren solucione hipertonike të klorurit të natriumit, si rezultat i rishpërndarjes së lëngjeve në shtratin vaskular, ekziston mundësia e zhvillimit të edemës pulmonare. Administrimi intravenoz i furosemidit 1 mg/kg menjëherë pas fillimit të infuzionit të klorurit të natriumit shërben për të parandaluar këtë ndërlikim. Efekti i futjes së solucionit hipertonik të klorurit të natriumit nuk zgjat shumë, infuzioni duhet të përsëritet periodikisht. Futja e solucioneve më pak të koncentruara të klorurit të natriumit nuk eliminon me siguri hiponatreminë dhe rrit mbajtjen e lëngjeve.

Sindroma e Humbjes Cerebrale të Kripës

Sindroma cerebrale e humbjes së kripës (CSWS). Patofiziologjia e kësaj sindrome shoqërohet me sekretim të dëmtuar të peptidit natriuretik atrial dhe faktorit natriuretik cerebral.

Një person shfaq diurezë të lartë dhe shenja të mungesës së BCC. Gjithashtu tipike është graviteti i lartë specifik i urinës, një rritje e natriumit urinar më shumë se 50-80 mmol/l, hiponatremia dhe niveli i lartë ose normal i acidit urik në serum. Kjo sindromë shfaqet shpesh te pacientët me hemorragji subaraknoidale. Zhvillohet gjatë javës së parë pas dëmtimit cerebral. Zgjat deri në 4 javë (mesatarisht - 2 javë). Shprehja mund të jetë nga minimale në shumë të forta.

Trajtimi konsiston në zëvendësimin adekuat të humbjeve të ujit dhe natriumit. Kufizimi në futjen e lëngut nuk zbatohet. Për të kompensuar humbjet, në shumicën e rasteve, përdoret një zgjidhje 0.9% e klorurit të natriumit. Ndonjëherë nevojiten vëllime shumë të mëdha infuzioni, duke arritur në 30 ose më shumë litra në ditë. Nëse hiponatremia nuk eliminohet me futjen e klorurit të natriumit 0,9%, që tregon një mungesë të madhe të natriumit, mjekët përdorin një infuzion prej 1,5% zgjidhje klorur natriumi.

Zvogëlon vëllimin e terapisë me infuzion dhe përshpejton stabilizimin e bcc, lejon emërimin e mineralokortikoideve - pacientit i jepet fludrokortizon(Kortineff), 0,1-0,2 mg nga goja 2 herë në ditë. Hidrokortizon efektive në doza 800-1200 mg / ditë. Vëllimet e mëdha të infuzionit, përdorimi i barnave mineralokortikoidë, poliuria mund të çojnë në hipokalemi, e cila gjithashtu kërkon korrigjim në kohë.

Projekti "Spitali në shtëpi"

Neuroreanimacion LRC Roszdrav

3.1. Çrregullime të ujit dhe elektroliteve.

Çrregullimet e metabolizmit të ujit dhe elektroliteve në TBI janë ndryshime me shumë drejtime. Ato lindin për arsye që mund të ndahen në tre grupe:

1. Shkeljet tipike për çdo situatë reanimacioni (e njëjta gjë për TBI, peritonit, pankreatit, sepsë, gjakderdhje gastrointestinale).

2. Shkeljet specifike për lezionet e trurit.

3. Çrregullime jatrogjene të shkaktuara nga përdorimi i detyruar ose i gabuar i trajtimeve farmakologjike dhe jofarmakologjike.

Është e vështirë të gjesh një gjendje tjetër patologjike në të cilën do të vërehej një shumëllojshmëri e tillë e shqetësimeve të ujit dhe elektrolitit, si në TBI, dhe kërcënimi për jetën ishte aq i madh nëse ato nuk diagnostikoheshin dhe korrigjoheshin në kohë. Për të kuptuar patogjenezën e këtyre çrregullimeve, le të ndalemi më në detaje në mekanizmat që rregullojnë metabolizmin e ujit-elektrolitit.

Tre "shtylla" mbi të cilat bazohet rregullimi i metabolizmit ujë-elektrolit janë hormoni antidiuretik (ADH), sistemi renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) dhe faktori natriuretik atrial (PNF) (Fig. 3.1).

ADH ndikon në riabsorbimin (d.m.th. në rithithjen) e ujit në tubulat renale. Kur aktivizohen shkaktarët (hipovolemia, hipotensioni arterial dhe hipoosmolaliteti), ADH lëshohet në gjak nga gjëndrra e pasme e hipofizës, gjë që çon në mbajtjen e ujit dhe vazokonstriksion. Sekretimi i ADH stimulohet nga nauzeja dhe angiotenzina II, dhe frenohet nga PNP. Me prodhimin e tepërt të ADH, zhvillohet sindroma e prodhimit të tepërt të hormonit antidiuretik (SIVADH). Për të realizuar efektet e ADH, përveç funksionimit adekuat të gjëndrrës së hipofizës së pasme, kërkohet ndjeshmëri normale e receptorëve specifikë të ADH të vendosura në veshka. Me një ulje të prodhimit të ADH në gjëndrën e hipofizës, zhvillohet i ashtuquajturi diabeti insipidus qendror, me një shkelje të ndjeshmërisë së receptorëve - diabeti insipidus nefrogjen.

RAAS ndikon në ekskretimin e natriumit nga veshkat. Kur aktivizohet mekanizmi i nxitjes (hipovolemia), vërehet një ulje e fluksit të gjakut në glomerulet jukstamedulare, gjë që çon në çlirimin e reninës në gjak. Një rritje në nivelet e reninës shkakton shndërrimin e angiotenzinës I joaktive në angiotensin II aktive. Angiotensin II shkakton vazokonstriksion dhe stimulon gjëndrat mbiveshkore për të çliruar aldosteronin mineralokortikoid. Aldosteroni shkakton mbajtjen e ujit dhe natriumit, në këmbim të natriumit siguron sekretimin e kaliumit dhe kalciumit për shkak të bllokimit të kthyeshëm të riabsorbimit tubular të tyre.

Në një masë të caktuar, PNP mund të konsiderohet si një antagonist hormonal për ADH dhe RAAS. Me një rritje të vëllimit të gjakut qarkullues (hipervolemia), presioni në atrium rritet, gjë që çon në çlirimin e PNP në gjak dhe nxit sekretimin e natriumit nga veshkat. Sipas të dhënave moderne, ouabain, një përbërje me peshë të ulët molekulare e formuar në hipotalamus, vepron në mënyrë të ngjashme me PNP. Me shumë mundësi, uabaina e tepërt është përgjegjëse për zhvillimin e sindromës së humbjes së kripës cerebrale.

3.1.1. Mekanizmat e disrregullimit të metabolizmit të ujit-elektrolit në TBI

Çrregullimet volemike vërehen në çdo situatë reanimimi. TBI nuk bën përjashtim nga ky rregull. Aktivizimi i të gjitha lidhjeve në rregullimin e metabolizmit ujë-elektrolit në dëmtimin e trurit ndodh për shkak të zhvillimit të hipovolemisë. Në TBI, aktivizohen gjithashtu mekanizmat e disrregullimit specifik për lezionet e trurit. Ato shkaktohen nga dëmtimi i zonave diencefalike të trurit dhe ndërprerja e lidhjeve midis hipotalamusit dhe gjëndrrës së hipofizës për shkak të traumës së drejtpërdrejtë, rritjes së dislokimit të trurit ose çrregullimeve vaskulare. Rezultati i aktivitetit të këtyre mekanizmave specifikë janë ndryshimet në prodhimin e ADH, ouabain dhe hormoneve tropikale të gjëndrrës së përparme të hipofizës (për shembull, hormoni adrenokortikotrop, i cili indirekt ndikon në nivelin e aldosteronit), karakteristikë e patologjisë cerebrale.

Solucionet hipertonike, hiperventilimi i optimizuar, hipotermia e përdorur për lehtësimin e hipertensionit intrakranial janë masa iatrogjene të detyruara që thellojnë çrregullimet e ujit dhe elektrolitit. Përdorimi i saluretikëve në TBI më shpesh (por jo gjithmonë!) Është një shembull i përdorimit të barnave për indikacione të gabuara, gjë që shkakton shkelje të rënda të bilancit të ujit dhe elektrolitit.

Mosfunksionimi i hormoneve që rregullojnë ekuilibrin e ujit dhe elektrolitit çon në çrregullime të gjendjes volemike (hipo- dhe hipervolemia), përmbajtjes së natriumit (hipo- dhe hipernatremia), osmolalitetit (hipo- dhe hiperosmolalitetit). Vihen re shkelje të përmbajtjes së kaliumit, magnezit, kalciumit, gjendjes acido-bazike. Të gjitha këto çrregullime janë të ndërlidhura. Megjithatë, do të fillojmë me një përshkrim të shqetësimeve në përqendrimin e natriumit, i cili është joni qendror që rregullon presionin osmotik të gjakut dhe përcakton ekuilibrin e ujit midis shtratit intravaskular dhe hapësirës intersticiale të trurit.

Çrregullime të natriumit

Tabela 5. Llojet e çrregullimeve të natriumit

Hipernatremia, në varësi të pranisë së çrregullimeve volemike, ndahet në hipovolemike, euvolemike dhe hipervolemike. Hipernatremia shoqërohet gjithmonë me një rritje të osmolalitetit efektiv të gjakut, domethënë është hipertonike.

Hipernatremia hipovolemike më së shpeshti vërehet në fazat fillestare të TBI. Shkaktarët e hipernatremisë hipovolemike në këtë fazë janë humbjet e lëngjeve renale dhe ekstrarenale që nuk kompensohen nga marrja e mjaftueshme e tij në trup. Shpesh ka humbje gjaku, si dhe lëndime shoqëruese. Meqenëse viktima është në një ndërgjegje të ndryshuar, ai humbet aftësinë për t'iu përgjigjur në mënyrë adekuate humbjeve të ujit përmes veshkave dhe lëkurës. Të vjellat janë një simptomë e zakonshme e hipertensionit intrakranial. Prandaj, humbja e lëngjeve përmes traktit gastrointestinal gjithashtu mund të luajë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e hipovolemisë. Është gjithashtu e mundur që lëngu të lëvizë në të ashtuquajturën hapësirë ​​të tretë për shkak të sekuestrimit në zorrën paretike.

Rezultati i aktivizimit të mekanizmave të përshkruar është hipovolemia. Trupi përpiqet të kompensojë humbjen e vëllimit intravaskular duke tërhequr lëngun nga hapësira intersticiale. Kjo hapësirë ​​është e dehidratuar, por lëngu i tërhequr nuk mjafton për të “mbushur” hapësirën intravaskulare. Rezultati është dehidrimi jashtëqelizor. Duke qenë se është kryesisht uji që humbet, niveli i natriumit në sektorin jashtëqelizor (hapësira intersticiale dhe intravaskulare) rritet.

Hipovolemia shkakton një mekanizëm tjetër të hipernatremisë: zhvillohet hiperaldosteronizmi, i cili çon në mbajtjen e natriumit në trup (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ky reagim është gjithashtu adaptiv, pasi vetitë osmotike aktive të natriumit bëjnë të mundur mbajtjen e ujit në trup dhe kompensimin e hipovolemisë. Në të njëjtën kohë, mbajtja e natriumit çon në sekretim kompensues të kaliumit, i cili shoqërohet me një sërë pasojash negative.

Përfshirja e mekanizmit të përshkruar patologjik është gjithashtu e mundur në periudhat e mëvonshme të TBI, megjithatë, një hipovolemi e tillë e theksuar si në fazat e hershme nuk vërehet, pasi pacienti tashmë po merr trajtim në këtë kohë.

Ky lloj hipernatremie ndodh kur humbja e ujit mbizotëron mbi humbjen e natriumit. Vërehet me mungesë ose joefikasitet të ADH, përdorimin e diuretikëve, sindromën e rivendosjes së osmostatit.

Mungesa e ADH quhet diabeti pa shije, pa kripë, diabeti insipidus (sepse urina përmban pak kripë) dhe ndryshe diabeti insipidus qendror. Diabeti insipidus qendror ndodh për shkak të dëmtimit të drejtpërdrejtë të gjëndrrës së hipofizës ose shkeljes së furnizimit me gjak të saj. Sindroma karakterizohet nga prodhimi i dëmtuar i ADH dhe shoqërohet me hipernatremi për shkak të ekskretimit të tepërt të urinës hipotonike me përmbajtje të ulët natriumi. Trajtimi i sindromës reduktohet në përdorimin e zëvendësuesve sintetikë të hormonit antidiuretik dhe korrigjimin e humbjeve të ujit.

Joefikasiteti i ADH, i quajtur ndryshe diabeti insipidus nefrogjen, mund të zhvillohet me sëmundje shoqëruese të veshkave, hiperkalcemi, hipokalemi. Përdorimi kronik i barnave të caktuara (për shembull, litiumi për çrregullimet depresive) mund të zvogëlojë ndjeshmërinë e receptorëve të veshkave ndaj veprimit të ADH.

Diuretikët e lakut, si furosemidi, kanë një efekt të paparashikueshëm në sekretimin e natriumit dhe ujit. Në disa situata, më shumë ujë se sa natriumi mund të humbet, duke rezultuar në hipernatremi. Supozohet se mekanizmi i këtij fenomeni shoqërohet me efektin e një diuretiku të lakut në ndjeshmërinë e receptorëve ADH të veshkave, domethënë, në fakt, është një variant i diabetit insipidus nefrogjen. Në raste të tjera, humbet më shumë natrium se uji dhe zhvillohet hiponatremia.

Sindroma e rivendosjes së osmostatit është një gjendje e veçantë e karakterizuar nga vendosja e një niveli të ri normal të natriumit në gjak dhe një ndryshim përkatës në osmolalitetin e tij. Sipas të dhënave tona, në TBI, sindroma e rivendosjes së osmostatit shpesh çon në një normë më të ulët se sa më të lartë të natriumit, kështu që do ta shqyrtojmë më në detaje në seksionin mbi hiponatreminë.

Kjo formë e hipernatremisë në TBI është e rrallë. Ndodh gjithmonë në mënyrë iatrogjenike. Arsyeja kryesore është futja e një tepricë të solucioneve që përmbajnë natrium - zgjidhje hipertonike (3-10%) të klorurit të natriumit, si dhe një zgjidhje 4% të bikarbonatit të natriumit. Arsyeja e dytë është administrimi ekzogjen i kortikosteroideve, të cilët deri diku kanë veti mineralokortikoidale. Për shkak të një tepricë të aldosteronit, natriumi dhe uji mbahen nga veshkat, dhe kaliumi humbet në këmbim të natriumit. Si rezultat, zhvillohet hipernatremia hipervolemike dhe hipokalemia.

Për të sqaruar mekanizmat e hipernatremisë, është shumë e rëndësishme të studiohet osmolaliteti i urinës dhe përmbajtja e natriumit në të.

Osmolaliteti i urinës, ashtu si osmolaliteti i përgjithshëm i gjakut, varet nga përqendrimi i natriumit, glukozës dhe uresë. Ndryshe nga vlera e osmolalitetit të gjakut, ajo ndryshon shumë: mund të rritet (më shumë se 400 mOsm / kg ujë), të jetë normale (300 - 400 mOsm / kg ujë) dhe të reduktohet (më pak se 300 mOsm / kg ujë. ). Nëse osmolaliteti i urinës nuk mund të matet, graviteti specifik i urinës mund të përdoret si një vlerësim i përafërt.

Kombinimi i osmolalitetit të lartë urinar dhe hipernatremisë sugjeron tre gjendje të mundshme:

Dehidrimi dhe marrja e reduktuar e ujit (hipodipsia),

Administrim i rëndësishëm ekzogjen i natriumit.

Për diagnozën diferenciale të këtyre gjendjeve, është e dobishme të studiohet përmbajtja e natriumit në urinë. Përqendrimi i natriumit në urinë është i ulët me dehidratim dhe shkaqe të tjera ekstrarenale të hipernatremisë, i lartë me një tepricë të mineralokortikoideve dhe administrim ekzogjen të natriumit.

Osmolaliteti normal i urinës dhe hipernatremia vërehen me përdorimin e diuretikëve, me diabet insipidus të lehtë. Osmolaliteti i ulët i urinës dhe hipernatremia janë tregues i diabetit insipidus të rëndë qendror ose nefrogjen. Përmbajtja e natriumit në urinë në të gjitha këto raste është e ndryshueshme.

Hiponatremia nuk është një simptomë e hershme në TBI. Zhvillimi i tij, si rregull, vërehet tashmë në kushtet e trajtimit, prandaj, me hiponatreminë, vëllimi i gjakut qarkullues është pothuajse normal ose pak i rritur. Ndryshe nga hipernatremia, e cila shoqërohet gjithmonë me një gjendje hiperosmolale të gjakut, hiponatremia mund të kombinohet si me hiperosmolalitet ashtu edhe me normo- dhe hipoosmolalitet.

Hiponatremia hipertensive është forma më e rrallë dhe më pak logjike e varfërimit të natriumit në gjak. Niveli i natriumit, agjenti kryesor që siguron vetitë osmotike të gjakut, zvogëlohet dhe osmolaliteti rritet! Ky lloj i hiponatremia mund të zhvillohet vetëm me akumulimin në gjak të një sasie të konsiderueshme të substancave të tjera osmotike aktive - glukozë, ure, niseshte, dektrans, alkool, manitol. Këta agjentë mund të futen nga jashtë ose të prodhohen në mënyrë endogjene. Një shembull i një mekanizmi endogjen për zhvillimin e hiponatremisë hipertensive është hiperglicemia për shkak të dekompensimit të diabetit mellitus. Kjo situatë shpesh gjendet tek pacientët e moshuar me TBI. Me një rritje të osmolalitetit të gjakut, niveli i natriumit në të zvogëlohet kompensues. Nëse osmolaliteti kalon 295 mOsm/kg ujë, aktivizohen mekanizmat që largojnë natriumin nga trupi. Si rezultat, zvogëlohet jo vetëm përqendrimi i natriumit në gjak, por edhe sasia e tij absolute.

Hipo- dhe hiponatremia normotonike

Hipo- dhe normotonike hiponatremia pasqyrojnë shkallë të ndryshme të aktivitetit të të njëjtave procese patologjike. Në rastet më të lehta vërehet normoosmolalitet. Më shpesh, një ulje e nivelit të natriumit në gjak shoqërohet nga hipoosmolaliteti i tij. Pesë mekanizma mund të çojnë në hiponatremi hipotonike në TBI:

2. Sindroma e prodhimit të tepërt të ADH.

3. Sindromat e humbjes së kripës renale dhe cerebrale.

5. Sindroma e rivendosjes së Osmostatit.

Dy mekanizmat e parë shkaktojnë një tepricë të ujit, dy të dytët shkaktojnë mungesë natriumi. Mekanizmi i fundit ka shumë të ngjarë të pasqyrojë të ashtuquajturën "normë stresi".

Intoksikimi me ujë zhvillohet më shpesh në mënyrë jatrogjenike, si pasojë e korrigjimit joadekuat të hipovolemisë, shoqëruar me humbje të ujit dhe natriumit. Rimbushja adekuate e humbjeve të ujit dhe korrigjimi i pamjaftueshëm i humbjeve të natriumit çojnë në dehje nga uji. Një nga argumentet e mbështetësve të kufizimit të përdorimit të solucioneve të glukozës në TBI është zhvillimi i dehjes me ujë gjatë përdorimit të këtyre agjentëve. Shpjegimi është si më poshtë: glukoza metabolizohet në dioksid karboni dhe ujë. Si rezultat, gjatë transfuzionit të solucioneve të glukozës, në të vërtetë futet vetëm ujë. Se sa i rëndësishëm është ky mekanizëm për zhvillimin e edemës cerebrale dhe rritjen e ICP-së, mbetet e paqartë.

Sindroma e mbiprodhimit të ADH

Sindroma e prodhimit të tepërt të ADH, e quajtur edhe sindroma e sekretimit të papërshtatshëm të ADH, çon në mbajtjen e ujit në trup për shkak të rritjes së riabsorbimit të tij në tubulat renale. Si rezultat, vëllimi i urinës dhe përmbajtja e natriumit në gjak zvogëlohet. Pavarësisht hiponatremisë, përqendrimet e natriumit në urinë tejkalojnë 30 mEq/L për shkak të stimulimit kompensues të faktorit natriuretik atrial dhe shtypjes së sekretimit të aldosteronit.

Sindromat e humbjes së kripës dhe mungesa e mineralokortikoideve

Me sindromat e humbjes së kripës renale dhe cerebrale, si dhe me pamjaftueshmërinë mineralokortikoidale, vërehen humbje të tepërta të natriumit në urinë. Fajtori i tyre i menjëhershëm në sindromën e humbjes së kripës cerebrale është ouabain, i cili rrit sekretimin e natriumit nga veshkat.

Shkaqet e sindromës renale të humbjes së kripës shpesh mbeten të paqarta. Sëmundja paraekzistuese e veshkave ose defekte gjenetike me ndjeshmëri të dëmtuar ndaj PNP dhe ouabain mund të jenë të rëndësishme. Humbja e tepërt e natriumit në krahasim me humbjen e ujit mund të vërehet me përdorimin e saluretikëve. Në mungesë të mineralokortikoideve, nivelet e ulëta të aldosteronit shkaktojnë një shkelje të reabsorbimit të natriumit në tubulat renale me zhvillimin e natriurezës dhe hiponatremisë.

Sindroma e rivendosjes së Osmostatit

Në këtë sindromë, për arsye të paqarta, vendoset një nivel i ri normal i natriumit, kështu që veshkat nuk i përgjigjen këtij niveli me ndryshime kompensuese në sekretimin e natriumit dhe ujit.

Diagnoza e hiponatremisë hipotonike

Për diagnozën diferenciale të shkaqeve të hiponatremisë hipotonike në klinikën tonë përdoret algoritmi i mëposhtëm (Fig. 3.2). Sipas këtij algoritmi, përveç studimit të osmolalitetit të gjakut dhe nivelit të natriumit në të, është e detyrueshme të përcaktohet edhe osmolaliteti i urinës dhe përqendrimi i natriumit në të. Ndonjëherë testet farmakologjike janë të nevojshme për të sqaruar diagnozën. Në të gjitha rastet, trajtimi fillon me futjen e solucioneve hipertonike (3%) të klorurit të natriumit.

Osmolaliteti i lartë i urinës (më shumë se 400 mOsm/kg ujë) në kombinim me hiponatreminë tregon sindromi i prodhimit të tepërt të ADH. Në të njëjtën kohë, ka një rritje të përqendrimit të natriumit në urinë - më shumë se 30 meq / l. Osmolaliteti i urinës mbetet pothuajse konstant me ndryshimet në sasinë e lëngut dhe shpejtësinë e futjes së tij. Kjo është një simptomë shumë e rëndësishme, pasi në raste të tjera të hiponatremisë, ngarkimi i lëngjeve dhe kufizimi i lëngjeve shkaktojnë ndryshime përkatëse në osmolalitetin urinar. Futja e një solucioni prej 3% të klorurit të natriumit ju lejon të rritni përkohësisht nivelin e natriumit në gjak pa një efekt të rëndësishëm në përmbajtjen e natriumit në urinë.

Hiponatremia dhe osmolaliteti i ulët urinar mund të shoqërohen me nivele të ulëta dhe të larta të natriumit urinar. Niveli i ulët i natriumit (më pak se 15 mEq/L) është tregues i intoksikimi me ujë ose sindroma e rivendosjes së osmostatit. Për të diagnostikuar dehjen me ujë, është e nevojshme të bëhet një analizë e plotë e pamjes klinike, përbërjes së barnave të administruara, studimi i funksionit të veshkave dhe testeve biokimike të gjakut. Diagnoza e intoksikimit me ujë bazohet në përjashtimin e të gjitha shkaqeve të mundshme të humbjes së natriumit, përveç kufizimit të natriumit në dietë dhe si pjesë e terapisë me lëngje. Për diagnozën diferenciale midis këtyre sindromave është i nevojshëm administrimi i një solucioni hipertonik të klorurit të natriumit. Me dehje nga uji, ky test farmakologjik çon në rivendosjen e përqendrimit të natriumit në gjak me një rritje graduale të nivelit të natriumit në urinë.

Osmolaliteti i urinës gradualisht normalizohet. Administrimi i solucionit hipertonik të klorurit të natriumit në sindromën e rivendosjes së osmostatit ka një efekt të përkohshëm në nivelin e natriumit në gjak. Në urinë pas këtij testi vërehet hipernatremia kalimtare dhe hiperosmolaliteti.

Osmolaliteti i ulët ose normal i urinës me natrium të lartë urinar (më shumë se 30 mEq/L) tregon ose sindroma të humbjes së kripës (përfshirë për shkak të përdorimit të saluretikëve) ose mungesë mineralokortikoid. Futja e një solucioni prej 3% të klorurit të natriumit shkakton një rritje të përkohshme të nivelit të natriumit në gjak. Në të njëjtën kohë, humbja e natriumit në urinë rritet. Për diagnozën diferenciale të insuficiencës mineralokortikoidale dhe sindromave të humbjes së kripës, përdoret administrimi i barnave me efekt mineralokortikoid (për shembull, fludrokortizoni).

Pas përdorimit të mineralokortikoideve ekzogjene në insuficiencën mineralokortikoidale, përqendrimi i natriumit në urinë ulet dhe përmbajtja e tij në gjak rritet, me sindromat e humbjes së kripës, këta tregues mbeten të pandryshuar.

Për një vlerësim të saktë të shkaqeve të hipokalemisë, është e nevojshme të përdoret rregulli Gamble dhe koncepti i një hendeku anion.

Sipas rregullit të Gamble, trupi ruan gjithmonë neutralitetin elektrik të plazmës së gjakut (Fig. 3.3). Me fjalë të tjera, plazma e gjakut duhet të përmbajë të njëjtin numër të grimcave të ngarkuara në mënyrë të kundërt - anione dhe katione.

Kationet kryesore të plazmës janë natriumi dhe kaliumi. Anionet kryesore janë klori, bikarbonati dhe proteinat (kryesisht albumina). Përveç tyre, ka edhe shumë katione dhe anione të tjera, përqendrimi i të cilave është i vështirë për t'u kontrolluar në praktikën klinike. Përqendrimi normal i plazmës i natriumit është 140 meq/l, kaliumi është 4,5 meq/l, kalciumi është 5 meq/l, magnezi është 1,5 meq/l, kloruri është 100 meq/l dhe bikarbonati është 24 meq/l. Përafërsisht 15 meq/l sigurohet nga ngarkesa negative e albuminës (në nivelin e saj normal). Dallimi midis përmbajtjes së kationeve dhe anioneve është:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Pjesa e mbetur prej 12 meq/L sigurohet nga anione të padetektueshme dhe quhet "hendeku i anionit". Anionet e pazbulueshme janë jonet e acideve minerale të ekskretuara nga veshkat (jon sulfat, joni fosfat, etj.). Gjatë llogaritjes së hendekut të anionit, duhet të merret parasysh niveli i albuminës. Me një ulje të nivelit të kësaj proteine ​​për çdo 10 g / l, ngarkesa e krijuar prej saj zvogëlohet me 2-2,5 meq / l. Prandaj, hendeku i anionit rritet.

Shkaku më i zakonshëm i hipokalemisë është hipovolemia. Një rënie në vëllimin qarkullues të gjakut shkakton aktivizimin e sekretimit të aldosteronit, i cili siguron një mbajtje kompensuese të natriumit. Për të ruajtur neutralitetin elektrik të plazmës së gjakut gjatë mbajtjes së natriumit në trup, veshkat heqin një kation tjetër - kaliumin (Fig. 3.4).

Një tjetër shkak i hipokalemisë është një tepricë jatrogjenike e hormonit mineralokortikoid aldosteron. Në TBI, ky shkak mund të çojë në hipokalemi me administrimin ekzogjen të hidrokortizonit, prednizolonit, deksametazonit dhe barnave të tjera kortikosteroide me veti mineralokortikoidale (Fig. 3.5).

Mekanizma të ngjashëm çojnë në hipokalemi me saluretikët. Furosemidi dhe saluretikët e tjerë shkaktojnë humbje të natriumit dhe ujit duke bllokuar rithithjen e këtyre substancave në tubulat renale. Humbja e ujit çon në hiperaldosteronizëm dytësor, mbajtje natriumi dhe sekretim të kaliumit (Fig. 3.6).

Shkak tjetër i hipokalemisë në TBI mund të jenë të vjellat dhe aspirimi i vazhdueshëm aktiv i përmbajtjes gastrike përmes një sonde (Fig. 3.7). Në këto raste humbet acidi klorhidrik, pra jonet e hidrogjenit dhe klorit, si dhe uji. Ulja e përmbajtjes plazmatike të secilit prej tyre mund të shkaktojë hipokaleminë duke aktivizuar mekanizma të ndryshëm.

Humbja e ujit shkakton aldosteronizëm dytësor, dhe veshkat kompensuese ruajnë natriumin dhe nxjerrin kalium.

Një rënie në përqendrimin e joneve të hidrogjenit dhe klorit në plazmën e gjakut shkakton alkalozë hipokloremike.

Alkaloza është një tepricë e joneve bikarbonate. Për të kompensuar këtë tepricë dhe për të ruajtur pH normal të plazmës, tërhiqen jonet e hidrogjenit, të cilët vijnë nga hapësira ndërqelizore. Në këmbim të joneve të hidrogjenit të humbur, qelizat marrin kaliumin nga plazma dhe ai kalon në qeliza. Si rezultat, zhvillohet hipokalemia. Alkaloza metabolike dhe hipokalemia janë një kombinim shumë i zakonshëm, pavarësisht se cili prej tyre është shkaku dhe cili është efekti.

Përdorimi i shpeshtë i β-agonistëve në TBI çon gjithashtu në hipokaleminë si rezultat i aktivizimit të mekanizmave të rishpërndarjes së kaliumit nga plazma në qelizë (Fig. 3.8).

Për të sqaruar etiologjinë e hipokalemisë, studimi i klorureve në urinë është informativ. Përmbajtja e tyre e lartë (më shumë se 10 meq/l) është karakteristikë e tepricës së mineralokortikoideve (hiperaldosteronizëm, hipovolemi). Përmbajtja e ulët e klorurit (më pak se 10 meq/l) është karakteristikë e mekanizmave të tjerë të hipokalemisë.

Kationi kryesor jashtëqelizor është natriumi. Kationi kryesor ndërqelizor është kaliumi. Përqendrimet normale të joneve në plazmën e gjakut: natriumi - 135-145 meq / l, kalium - 3,5-5,5 meq / l. Përqendrimet normale të joneve brenda qelizave: natrium - 13-22 meq / l, kalium - 78-112 meq / l. Ruajtja e një gradienti natriumi dhe kaliumi në të dy anët e membranës qelizore siguron aktivitetin jetësor të qelizës.

Ky gradient mbahet nga pompa natrium-kalium. Gjatë depolarizimit të membranës qelizore, natriumi hyn në qelizë dhe kaliumi e lë atë sipas një gradient përqendrimi. Brenda qelizës, përqendrimi i kaliumit zvogëlohet, niveli i natriumit rritet. Pastaj niveli i joneve rikthehet. Pompa kalium-natriumi "pompon" kaliumin kundër gradientit të përqendrimit në qelizë, dhe natriumi "pompon" jashtë saj (Fig. 3.9). Për shkak të faktit se niveli i kaliumit në plazmën e gjakut është i ulët, ndryshimet e parëndësishme në përqendrimin e këtij kationi ndikojnë ndjeshëm në vlerën absolute të tij. Një rritje e kaliumit plazmatik nga 3,5 në 5,5 meq/l, pra 2 meq/l, nënkupton një rritje prej më shumë se 50%. Një rritje në përqendrimin e kaliumit brenda qelizës nga 85 në 87 meq / l, domethënë me të njëjtat 2 meq / l, është një rritje prej vetëm 2.5%! Nuk do të ia vlente të bëheshin këto veprime aritmetike nëse nuk do të ishte konfuzioni i vazhdueshëm me hipokaleminë dhe hipokaligistinë në tekstet shkollore, botimet në revista dhe gjatë diskutimeve profesionale. Shpesh mund të gjesh arsyetim "shkencor" të këtij lloji: "Asnjëherë nuk e dini se çfarë niveli i kaliumit në plazmë, është e rëndësishme - çfarë është në qeliza!". Përveç faktit se në praktikën klinike mund të jetë e vështirë të vlerësohet niveli i kaliumit brenda qelizave, është thelbësore të kuptohet se shumica e efekteve fiziologjike të njohura të kaliumit lidhen me përmbajtjen e tij në plazmën e gjakut dhe nuk varen nga përqendrimi i këtij kationi në qeliza.

Hipokalemia çon në pasojat e mëposhtme negative.

Dobësia e muskujve të strijuar dhe të lëmuar zhvillohet. Të parët vuajnë muskujt e këmbëve, pastaj krahët, deri në zhvillimin e tetraplegjisë. Në të njëjtën kohë, vërehen shkelje të funksioneve të muskujve të frymëmarrjes. Edhe me hipokaleminë e moderuar, pareza e zorrëve shfaqet për shkak të funksionit të dëmtuar të muskujve të lëmuar.

Ndjeshmëria e muskujve vaskulare ndaj katekolaminave dhe angiotenzinës përkeqësohet, duke rezultuar në paqëndrueshmëri të presionit të gjakut.

Ndjeshmëria e epitelit renal ndaj ADH është e dëmtuar, duke rezultuar në zhvillimin e poliurisë dhe polidipsisë.

Një pasojë shumë e rëndësishme negative e hipokalemisë është ulja e pragut për shfaqjen e fibrilimit ventrikular dhe përshpejtimi i mekanizmave të qarkullimit të impulsit ngacmues përmes sistemit të përcjelljes së zemrës - rihyrjes. Kjo çon në një rritje të shpeshtësisë së aritmive kardiake të shkaktuara nga ky mekanizëm. EKG tregon depresionin e segmentit ST, shfaqjen e valëve U, zbutjen dhe përmbysjen e valëve T (Fig. 3.10). Në kundërshtim me besimin popullor, ndryshimet në nivelet e kaliumit nuk ndikojnë ndjeshëm në shkallën e ritmit normal (sinus).

Mbajtja afatgjatë e hipovolemisë çon në shterimin jo vetëm të rezervave të kaliumit në gjak, por edhe në qeliza, domethënë hipokalemia mund të shoqërohet me hipokaligisti. Hipokaligistia ka pasoja negative më pak të dukshme sesa hipokalemia. Këto pasoja nuk zhvillohen për një kohë të gjatë për shkak të rezervave të mëdha të kaliumit në qeliza, por, në fund, prishin proceset metabolike në qelizë për shkak të prishjes së pompës kalium-natrium.

Këta mekanizma patofiziologjikë shpjegojnë ndjenjën e një "vrime të zezë" të njohur për shumë reanimatorë, kur administrimi ditor i dozave të mëdha të kaliumit ekzogjen lejon ruajtjen e nivelit të kaliumit në plazmën e gjakut vetëm në kufirin e poshtëm të normales. Kaliumi i administruar në mënyrë ekzogjene drejtohet në lehtësimin e hipokaligistisë dhe kërkon shumë kohë për të kompensuar mungesën e kaliumit në trup. Një rritje në shkallën e administrimit të kaliumit ekzogjen nuk lejon zgjidhjen e këtij problemi, pasi kjo ngre kërcënimin e hiperkalemisë me hipokaligisti të vazhdueshme.

Hiperkalemia në TBI të izoluar është e rrallë. Dy mekanizma mund të çojnë në zhvillimin e tij. E para është iatrogjenike. Përpjekjet joefektive për të kontrolluar hipokaleminë mund ta shtyjnë mjekun të rrisë së tepërmi shkallën e administrimit të solucioneve që përmbajnë kalium. Sektori ndërqelizor mund të mbajë shumë kalium. Por duhet një kohë e caktuar që kaliumi të hyjë në hapësirën ndërqelizore, kështu që efektet klinike zhvillohen jo për shkak të ndryshimeve të nivelit të kaliumit në qeliza, por për shkak të rritjes së përkohshme të përmbajtjes së këtij joni në plazmën e gjakut.

Shkaku i dytë i hiperkalemisë në TBI është dëmtimi i veshkave për shkak të traumës, çrregullimeve të qarkullimit të gjakut ose përdorimit të barnave nefrotoksike. Në këtë rast, hiperkalemia kombinohet domosdoshmërisht me oligurinë dhe është një nga shenjat e formës së vërtetë të dështimit akut të veshkave.

Manifestimet klinike të hiperkalemisë shoqërohen kryesisht me aritmi kardiake dhe çrregullime të përcjellshmërisë. EKG tregon një zgjerim të kompleksit QRS, ngushtim dhe rritje të valës T. Intervalet PQ dhe QT rriten (Fig. 3.11). Vihet re dobësi muskulore, si dhe hipotension arterial për shkak të vazodilatimit periferik dhe uljes së funksionit të pompimit të zemrës.

Çrregullime të tjera të elektrolitit

Shkeljet e përmbajtjes së kalciumit, magnezit, fosfatit duhet të supozohen në rast të çrregullimeve neuromuskulare të pashpjegueshme. Hipomagnesemia është më e zakonshme. Në këtë drejtim, në rast të kequshqyerjes, alkoolizmit, sëmundjeve inflamatore të zorrëve dhe diarresë, diabetit, përdorimit të një sërë medikamentesh (saluretikë, digitalis, aminoglikozide), është e nevojshme të mbani mend që të kompensoni një mungesë të mundshme të magnezit.

www.reancenter.ru

Llojet e çrregullimeve të ujit - elektrolitit

Shkelja e shkëmbimit të ujit dhe elektroliteve shprehet në 1) tepricë ose 2) mungesë të ujit brendaqelizor dhe jashtëqelizor, i shoqëruar gjithmonë me një ndryshim në përmbajtjen e elektroliteve.

Një rritje në sasinë totale të ujit në trup, kur marrja dhe formimi i tij është më i madh se sekretimi, quhet bilanc pozitiv i ujit (hiperhidrim). Një rënie në rezervat totale të ujit, kur humbjet e tij tejkalojnë marrjen dhe formimin, quhet bilanc negativ i ujit (hipohidrim) ose dehidrim i trupit. Në mënyrë të ngjashme, dallohen bilanci pozitiv dhe negativ i kripës.

Përveç ndryshimeve në sasinë totale të ujit dhe kripërave në trup, një shkelje e WSM mund të manifestohet gjithashtu nga një rishpërndarje patologjike e ujit dhe elektroliteve bazë midis plazmës së gjakut, hapësirave intersticiale dhe ndërqelizore.

Në shkelje të WSM, vëllimi dhe përqendrimi osmotik i ujit jashtëqelizor, veçanërisht sektori i tij intersticial, ndryshon para së gjithash.

Klasifikimi i çrregullimeve të metabolizmit ujë-kripë.

1. Mungesa e ujit dhe elektroliteve.

Mangësia është një nga llojet më të zakonshme të shkeljes së GUS. Ndodh kur trupi humbet lëngjet që përmbajnë elektrolite: 1) urina (diabeti dhe jo diabeti mellitus, sëmundjet e veshkave të shoqëruara me poliuri, përdorimi i zgjatur i diuretikëve natriuretikë, pamjaftueshmëria e veshkave); 2) rritje e sekretimit të lëngut të zorrëve dhe stomakut (diarre, fistula intestinale dhe gastrike, të vjella të paepura); 3) transudat, eksudat (fistula të larta) (djegie, inflamacion i membranave seroze etj.).

VSO negative krijohet gjithashtu gjatë urisë së plotë të ujit.

Kalciumi- komponenti më i rëndësishëm strukturor i kockave.

Hipokalcemia e theksuar klinikisht zhvillohet vetëm në alkalozë akute (me hiperventilim psikogjenik) dhe hipoparatiroidizëm.

Në hipohidri, uji jashtëqelizor dhe natriumi humbasin kryesisht.

Natriumi- komponenti kryesor osmotikisht aktiv i lëngut jashtëqelizor - luan një rol të rëndësishëm në ruajtjen e BCC.

Vëllimi i lëngut jashtëqelizor mbahet në një nivel konstant për shkak të mbajtjes së natriumit dhe ujit nga veshkat.

Diagnoza mungesa e natriumit - duhet të jetë klinike, d.m.th. bazuar në të dhënat nga një ekzaminim fizik dhe vlerësimi i hemodinamikës qendrore (CVD, presioni i arteries pulmonare). Shkaqet e mungesës janë humbja përmes traktit gastrointestinal (të vjella, diarre, humbja e lëngut jashtëqelizor - djegie, djersitje e shtuar, sekuestrimi i lëngut jashtëqelizor në hapësirën e tretë (peritoniti, asciti, obstruksioni intestinal).

Humbje e tepërt e urinës (diuretikë, nefrit, insuficiencë mbiveshkore).

Humbje gjaku, dietë pa kripë.

Mjekimi- rivendos vëllimin e lëngut jashtëqelizor me solucione që përmbajnë natrium.

Kaliumi - në një person të shëndetshëm, sasia totale e kaliumit në trup është 3-4000 meq. Përmbajtja totale e kaliumit varet kryesisht nga masa e muskujve, tek femrat është më e vogël se tek meshkujt dhe zvogëlohet me atrofinë e muskujve. Vlerësimi i kaliumit total luan një rol të rëndësishëm në trajtimin e hipokalemisë dhe hiperkalemisë. Të dyja këto gjendje reflektohen rastësisht në funksionin e zemrës.

Me hipokaleminë, ndodh hiperpolarizimi i membranave të qelizave nervore dhe muskulore dhe ngacmueshmëria e tyre zvogëlohet. Në pacientët që marrin glukozide kardiake, hipokalemia rrit rrezikun e takiarritmive supraventrikulare dhe konsiderohet një gjendje kërcënuese për jetën.

Me hipokaleminë, ndjeshmëria e veshkave ndaj hormoneve antidiuretike zvogëlohet dhe funksioni i përqendrimit të tyre është i dëmtuar. Kjo shpjegon poliurinë e vërejtur shpesh te pacientët me mungesë kronike të kaliumit.

Acidoza shkakton çlirimin e kaliumit nga qeliza dhe një rritje të përqendrimit të tij në plazmë.

Simptomat e hershme të mungesës së kaliumit janë sëmundje e përgjithshme, dobësi, ileus paralitik dhe fryrje. Pareza e muskujve vërehet vetëm me një mungesë shumë të thellë të kaliumit. Mungesa e kaliumit predispozon zhvillimin e komës hepatike (në sëmundje të mëlçisë) dhe poliurisë. Shkalla e mungesës mund të vlerësohet nga gjendja e përgjithshme e kaliumit në plazmë, ose më mirë në qelizë.

Trajtimi - përshkruani administrimin intravenoz të kripërave të kaliumit me një shkallë të ulët infuzioni. Përdorimi i njëkohshëm me glukozë dhe insulinë është një trajtim efektiv për hipokaleminë.

Mungesa e konsiderueshme e elektroliteve - demineralizimi i trupit - ndodh kur humbja e lëngjeve biologjike që përmbajnë elektrolite zëvendësohet me ujë të freskët ose tretësirë ​​glukoze. Në këtë rast, përqendrimi osmotik i lëngut jashtëqelizor bie, uji lëviz pjesërisht në qeliza dhe ndodh hidratimi i tepërt i tyre.

Dehidratimi i trupit. Klinikisht, dehidrimi manifestohet me ulje të peshës trupore, etje të fortë, humbje oreksi dhe të përziera. Mukozat e zgavrës me gojë, konjuktiva thahen, shfaqet ngjirja e zërit. Lëkura bëhet e zbehtë, e rrudhur, humbet elasticitetin, palosja e lëkurës së barkut nuk zbutet për një kohë të gjatë. Presioni i gjakut zvogëlohet, pulsi shpejtohet dhe dobësohet. Diureza e reduktuar. Dobësia rritet, shfaqen dhimbje koke, marramendje, ecje e paqëndrueshme, koordinimi i lëvizjeve është i shqetësuar. Dobësimi i forcës së muskujve, vëmendje. Ka ankesa për ndjesi shpimi gjilpërash në muskuj, parestezi. Me përkeqësimin e pamjes klinike, ndodh një rënie e mëtejshme e peshës trupore, fundosjet e kokës së syrit, tiparet e fytyrës bëhen më të mprehta, shikimi dhe dëgjimi dobësohen.

Shenjat e dehidrimit të rëndë organizmat shfaqen tek të rriturit pas humbjes së afërsisht 1/3, dhe tek fëmijët 1/5 e vëllimit të ujit jashtëqelizor.

Rreziku më i madh është kolapsi për shkak të hipovolemisë dhe dehidratimit të gjakut me një rritje të viskozitetit të tij. Me trajtim të pahijshëm (për shembull, me një lëng pa kripë), zhvillimi i kolapsit lehtësohet gjithashtu nga një ulje e përqendrimit të natriumit në gjak - hiponatremia. Hipotensioni arterial i rëndësishëm mund të dëmtojë filtrimin në glomerulat renale, duke shkaktuar oliguri, hiperazotemi dhe acidozë. Kur mbizotëron humbja e ujit, ndodh hiperosmia jashtëqelizore dhe dehidratimi i qelizave.

Për të gjykuar praninë dhe ashpërsinë e dehidrimit, është e nevojshme të monitorohet pesha e trupit çdo ditë. Është gjithashtu e rëndësishme të përcaktohet me saktësi sasia e daljes së urinës dhe marrjes së lëngjeve.

Shkalla e dehidrimit të trupit dhe mënyrat për ta korrigjuar atë varen jo vetëm nga vëllimi i ujit të konsumuar, por edhe nga vëllimi i ujit të humbur, si dhe nga gjendja e bilancit të ujit dhe elektrolitit. Shenjat karakteristike klinike të kësaj gjendje janë etja torturuese, tharja e mukozave, humbja e elasticitetit të lëkurës (palosje e lëkurës nuk zbutet për një kohë të gjatë); mprehja e tipareve të fytyrës.

Dehidratimi i qelizave të trurit manifestohet nga një rritje e temperaturës së trupit, një shkelje e ritmit të frymëmarrjes, mjegullimi i vetëdijes, halucinacione. Rënie e peshës trupore. Hematokriti rritet, përqendrimi i natriumit në plazmën e gjakut rritet. Dehidratimi i rëndë shkakton hiperkalemi.

Në rastet e abuzimit me lëngun pa kripë dhe hidratimit të tepërt të qelizave, ndjesia e etjes nuk shfaqet, pavarësisht bilancit negativ të ujit; membranat mukoze janë të lagura; pirja e ujit të freskët shkakton të përziera. Hidratimi i qelizave të trurit shkakton dhimbje koke të forta, ngërçe të muskujve. Mungesa e ujit dhe kripërave në këto raste kompensohet me administrimin afatgjatë të një lëngu që përmban elektrolite bazë, duke marrë parasysh madhësinë e humbjes së tyre dhe nën kontrollin e treguesve VSO.

Mungesa e ujit me një humbje relativisht të vogël të elektroliteve ndodh kur trupi mbinxehet ose gjatë punës së rëndë fizike për shkak të djersitjes së shtuar.

Një tepricë relative e elektroliteve vërehet gjatë periudhës së urisë nga uji - me furnizim të pamjaftueshëm me ujë për pacientët e dobësuar që janë në gjendje të pavetëdijshme dhe marrin ushqim të detyruar, me çrregullime të gëlltitjes.

Uji dhe elektrolitet e tepërta- një formë e shpeshtë e shkeljes së VSM, e manifestuar kryesisht në formën e edemës dhe pikave me origjinë të ndryshme.

Një tepricë e natriumit çon në mbajtjen e natriumit nga veshkat (dështimi i veshkave, zemrës, mëlçisë). Me një ngarkesë të madhe kripe - rritja e riabsorbimit (hipersekretimi i aldosteronit).

E vetmja simptomë e besueshme e rritjes së natriumit total të trupit është edema, e cila dëmton shërimin e plagëve dhe rrit rrezikun e dështimit të zemrës dhe edemës pulmonare.

Trajtimi - kufizoni marrjen e kripërave të natriumit, përshkruani diuretikët. Nëse edema shoqërohet me hiperproteinemi të rëndë, mungesa e proteinave duhet të eliminohet.

Hiperkalemia kërcënuese për jetën ndodh vetëm në insuficiencë renale.

Me hiperkalemi ndodh depolarizimi i membranave të qelizave nervore dhe muskulore dhe rritet ngacmueshmëria e tyre. Hiperkalemia është një gjendje kritike në të cilën është i mundur ndalimi i qarkullimit të gjakut (zemrës).

Rritja e përqendrimit të kaliumit në plazmë, deri në 5 meq/l stimulon sekretimin e aldosteronit, i cili rrit sekretimin e kaliumit. Kur përqendrimi i kaliumit në plazmë tejkalon 7 mEq / l, përçueshmëria intrakardiake ngadalësohet, ndodhin aritmi, presioni i gjakut dhe rrahjet e zemrës ulen, dhe arresti kardiak është i mundur. Për diagnozë - EKG.

Trajtimi është intravenoz glukonat kalciumi, bikarbonat natriumi (alkalinizimi stimulon kthimin e kaliumit në qeliza) dhe glukozë me insulinë (kaliumi depozitohet në mëlçi së bashku me glikogjenin). Nëse përqendrimi i kaliumit nuk ulet, atëherë është e nevojshme hemodializa urgjente.

Hiperkalcemia - me hiperparatiroidizëm, sarkoidozë, hipervitaminozë D, neoplazi malinje. Hiperkalcemia kronike çon në formimin e gurëve urinar dhe kalcifikim të indeve të buta.

Trajtimi - përdorni diurezë fiziologjike në / në infuzion prej 0,9% NaCl në sasinë 2,5 - 4 l / ditë, furasemid, kalciotonin, indometacinë, glukokortikoid.

Shkaqet kryesore të një ekuilibri pozitiv të ujit-elektrolit janë shkeljet e funksioneve ekskretuese të veshkave (glomerulonefriti), hiperaldosteronizmi sekondar (me dështim të zemrës, sindromën nefrotike, cirrozë të mëlçisë, uria).

Uji i tepërt me një mungesë relative të elektroliteve ndodh kur një sasi e madhe e ujit të freskët ose tretësirave të glukozës futet në trup me sekretim të pamjaftueshëm të lëngjeve (oliguria në patologjinë e veshkave ose kur përdoret vazopresina ose hipersekretimi i saj pas lëndimit ose operacionit).

Hipoosmolariteti i gjakut dhe i lëngut intersticial shoqërohet me hidratim të qelizave, rritet pesha e trupit. Ka të përziera dhe të vjella. Mukozat janë të lagura. Hidratimi i qelizave të trurit evidentohet nga apatia, përgjumja, dhimbja e kokës, konvulsionet. Zhvillohet oliguria. Në raste të rënda, zhvillohet edema pulmonare, asciti, hidrotoraks.

Manifestimet akute të intoksikimit me ujë eliminohen duke rritur përqendrimin osmotik të lëngut jashtëqelizor me administrim intravenoz të kripës hipertonike. Konsumi i ujit është shumë i kufizuar. Një nga rregullatorët e filtrimit të ujit me substanca të tretura në të (me përjashtim të proteinave) në hapësirën intersticiale nga kapilarët riabsorbues (në zonën venoze) është presioni i gjakut koloid-osmotik (onkotik) i krijuar nga proteinat plazmatike.

Filtrimi dhe rithithja e lëngut në nivel kapilar kryhet nga ndërveprimi i forcave biofizike të mëposhtme: presioni i gjakut intrakapilar dhe presioni onkotik i lëngut intersticial (30 mm Hg dhe 10 mm Hg).

Dallimi midis forcave të filtrimit dhe reabsorbimit në seksionin arterial të kapilarit arrin 7 mm Hg.

Një ulje e presionit onkotik të gjakut në hipoproteinemi çrregullon ndjeshëm metabolizmin transkapilar.

Për shembull, në nivelin e proteinës totale 6Og/l, presioni onkotik i gjakut është afërsisht 20 mm Hg, ndërsa forca e filtrimit rritet nga 10 në 12 mm Hg dhe forca e resorbimit zvogëlohet nga 7 në 3 mm Hg, d.m.th. krijohen kushte për mbajtjen e ujit në inde.

Terapia me infuzion është një lloj trajtimi i bazuar në infuzionin intravenoz të një sasie të madhe lëngu për një kohë të gjatë (disa orë apo edhe ditë).

Objektivat e terapisë me infuzion dhe, rrjedhimisht, indikacionet janë:

ruajtja e vëllimit dhe përbërjes normale të lëngut jashtëqelizor, përfshirë BCC

Normalizimi i ekuilibrit elektrolitik të trupit, duke marrë parasysh nevojën natyrore ditore për elektrolite dhe humbjet e tyre patologjike.

· Korrigjimi i ndërrimeve të KShchR.

Normalizimi i vetive homeostatike dhe reologjike të gjakut.

Ruajtja e makro- dhe mikroqarkullimit normal.

Parandalimi dhe trajtimi i mosfunksionimeve të zemrës, mushkërive, veshkave, traktit gastrointestinal, gjëndrave endokrine.

· Sigurimi i metabolizmit adekuat, d.m.th., rimbursimi i kostove të energjisë së trupit, korrigjimi i metabolizmit të proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve.

Për terapi me infuzion përdoren lëngje që sigurojnë nevojën e pacientit për ujë dhe elektrolite (solucion i kripur 0.9%, 0.6% solucion klorur kaliumi, 0.9% solucion klorur amoni, 4.5 - 8.4% tretësirë ​​bikarbonat natriumi), tretësira të kombinuara (tretësirë ​​Ringer-Locke , Hartmann, zgjidhje Butler, etj.)

Zgjidhjet e tjera shpërndajnë materiale plastike - aminoacide thelbësore dhe jo thelbësore (hidrolizat e proteinave, amino gjaku, hidrolizat e proteinave të kodeinës, aminosolet, përzierjet sintetike të aminoacideve).

Burimi i rimbushjes së kostove të energjisë janë: emulsione yndyrore (intralipid, lipofundim), glukozë në një tretësirë ​​5-40%, alkool etilik. Përdoren gjithashtu barna të administruara për qëllime detoksifikimi. Futja e solucioneve të infuzionit kryhet me kateterizimin e venave kryesore (subklaviane, jugulare, femorale, kërthizës).

Sasia e lëngjeve dhe elektroliteve të administruara duhet të kontrollohet rreptësisht, bazuar në nevojën e një personi të shëndoshë për ujë, elektrolite dhe duke marrë parasysh humbjet e pacientëve me urinë, djersë, të vjella, drenazhim dhe përmes fistulave të jashtme.

Komplikimet e terapisë me infuzion janë të përgjithshme dhe lokale. Komplikimet e përgjithshme shoqërohen me 1) intolerancën individuale të pacientit ndaj barnave të administruara, reaksione alergjike dhe pirogjene; 2) transfuzion i tepërt i lëngjeve ose elektroliteve.

Komplikacion lokal - dëmtim i mureve të enëve të gjakut, flebiti, tromboflebiti, si dhe komplikimet infektive (qëndrimi i zgjatur i kateterit).

Terapia me infuzion mund të jetë efektive dhe e sigurt vetëm nën kontroll të rreptë klinik dhe biokimik. Nga analizat laboratorike rëndësinë më të madhe e ka hematokriti, graviteti specifik i urinës, proteinat plazmatike, sheqeri, ureja, përqendrimi i kaliumit, Na, C1, serumi i gjakut dhe K në eritrocite.

Mbingarkesa e lëngjeve - një rritje në peshën e trupit, shfaqja e edemës, një rritje në CVP, një rritje në madhësinë e mëlçisë.

Mungesa e lëngjeve gjykohet: nga një ulje e CVP, nga një ulje e presionit të gjakut, ortostat, nga një ulje e diurezës, nga një ulje e turgorit të lëkurës.

Aktiviteti i sistemeve enzimë të përfshirë në të gjitha proceset metabolike është optimal me ekuilibrin normal acido-bazik të gjakut (7,36 - 7,4). Nëse Ph zvogëlohet, atëherë aktiviteti i enzimave është i shqetësuar dhe ndodhin çrregullime të rënda të proceseve metabolike. Është e mundur të normalizohet Ph në mënyrë efektive dhe të shpejtë duke injektuar zgjidhje tampon - sode, laktat natriumi ose sorbaminë për alkalozën. Duhet të kihet parasysh se 56% e kapacitetit të përgjithshëm buferik të gjakut është për shkak të eritrociteve dhe 44% nga sistemet plazmatike. Prandaj, kapaciteti buferik i gjakut zvogëlohet me aneminë, e cila predispozon për një shkelje të ekuilibrit acido-bazë të gjakut.

Mungesa e lëngjeve tregohet nga një rënie në CVP, një ulje e presionit të gjakut, kolapsi ortostatik, një rënie në diurezë, një rënie në turgorin e lëkurës.

Mbingarkesa e lëngjeve - një rritje në peshën e trupit, shfaqja e edemës, një rritje në CVP, një rritje në madhësinë e mëlçisë.

Për secilin nga këto indikacione janë zhvilluar programe standarde, d.m.th. një grup i caktuar agjentësh për infuzion me doza specifike, administrim sekuencial. Si rregull, një pacient mund të ketë disa indikacione për terapi me infuzion, kështu që për të hartohet një program individual. Kjo duhet të marrë parasysh, para së gjithash, vëllimin total të ujit që pacienti duhet të marrë në ditë, nevojën për përbërës të tjerë (elektrolite) dhe përmbajtjen e tyre në mediumet e infuzionit. Terapia me infuzion mund të jetë efektive dhe e sigurt vetëm nën kontroll të rreptë klinik dhe biokimik. Nga analizat laboratorike rëndësinë më të madhe e ka hematokriti, graviteti specifik i urinës, proteinat plazmatike, sheqeri, ureja, përqendrimi i kaliumit, Na, CI, serumi i gjakut dhe K në eritrocite.

Mungesa e lëngjeve - një rënie në CVP, një ulje e presionit të gjakut, një rënie në diurezë, një rënie në turgorin e lëkurës.

Trauma, lëndim. Klasifikimi. Parimet e përgjithshme të diagnostikimit. fazat e ndihmës.

trauma, ose dëmtim, është efekti në organizëm i agjentëve që shkakton shqetësime në strukturën anatomike dhe funksionet fiziologjike të organeve dhe indeve dhe shoqërohet me reaksione lokale dhe të përgjithshme të trupit.

Llojet e agjentëve: mekanikë, kimikë, termikë, elektrikë, rrezatues, mendorë etj.).

traumatizmi- një grup lëndimesh në një territor të caktuar ose midis një kontigjenti të caktuar njerëzish (në industri, bujqësi etj.) për një periudhë të caktuar kohe.

Lëndimet joproduktive:

transporti (ajror, hekurudhor, rrugor, etj.);

Lëndimet industriale:

Sipas natyrës së lëndimit dallohen: lëndime të hapura dhe të mbyllura.

hapur – lëndimet në të cilat ka dëmtim të integritetit të jashtëm (lëkurës, mukozës).

Llojet e lëndimeve të mbyllura: mavijosje, ndrydhje, këputje, tronditje, sindroma e zgjatur e kompresimit, dislokime, fraktura.

Sipas raportit të lokalizimit të dëmtimit dhe pikës së veprimit të agjentit: direkt dhe indirekt.

Sipërfaqësore (lëkurë) - mavijosje, plagë; nënlëkurës (këputje të ligamenteve, muskujve, zhvendosje, fraktura) dhe abdominale (tronditje dhe këputje të organeve të brendshme)

Depërtues në zgavër dhe jo depërtues.

I izoluar, i kombinuar, i kombinuar.

Lëndimet e kombinuara (politrauma) - dëmtimi i 2 ose më shumë zonave anatomike.

Dëmtimi i kombinuar - ndikimi i dy ose më shumë faktorëve dëmtues.

Mekanizmi i dëmtimit varet nga:

- madhësia e forcës së jashtme;

- pikat e aplikimit të forcës;

- drejtimi i forcës;

- natyra e ndryshimeve

Lloje të veçanta të traumatizmit.

Lëndimet industriale (5-6%). Natyra e lëndimeve në punë është e ndryshme dhe varet kryesisht nga karakteristikat e prodhimit.

Në industrinë inxhinierike mbizotërojnë lëndimet dhe mavijosjet, më së shpeshti të ekstremiteteve distale.

Në industrinë kimike dhe metalurgjike - djegie.

Në industrinë e minierave - lëndime të indeve të buta, fraktura të kockave të gjata tubulare, kockave të legenit dhe shtyllës kurrizore.

Lëndimet bujqësore - varion nga 23 në 36%.

E veçanta është sezonaliteti: numri më i madh i lëndimeve vërehet gjatë periudhës së punës masive në terren gjatë fushatave të mbjelljes dhe korrjes.

Lëndimet më tipike:

- lëndime të kokës, shtyllës kurrizore, kockave të legenit, gjymtyrëve, si rezultat i rënies nga lartësia, kur goditet nën rrotat e makinave bujqësore.

- plagë të plagosura dhe të mavijosura të shkaktuara nga kafshët etj.

Gjithashtu, në shumicën e rasteve, ndodh si pasojë e shkeljeve të sigurisë.

Lëndimet në rrugë janë një nga llojet më të rënda të lëndimeve, ndërkohë që pjesa e tij është vazhdimisht në rritje.

Lëndimet që vijnë nga lëndimet në rrugë zakonisht ndahen në dy grupe:

1) lëndimet e shkaktuara nga transporti (40-60%); Veçori - ashpërsia maksimale e dëmtimit dhe vdekshmëria e lartë.

2) lëndimet e shkaktuara nga mospërmirësimi i trotuareve, rrugëve, oborreve.

Lëndimet shtëpiake (40-50%) - të lidhura me kryerjen e punëve të ndryshme shtëpiake. Një grup i veçantë përbëhet nga dëmtimet që lidhen me dehjen nga alkooli (përleshjet, teprimet shtëpiake).

Lëndimet sportive (5-6%). Shkaqet:

- pajisje të pamjaftueshme materiale dhe teknike të sallave sportive dhe këndeve të lojërave;

- pranimi i personave në sport pa veshje dhe këpucë standarde;

- trajnimi i pamjaftueshëm fizik dhe analfabetizmi teknik i sportistëve;

- Shkelje të rregullave të zhvillimit të seancave trajnuese.

Lëndimet më të shpeshta: mavijosje dhe gërvishtje; dëmtimi i aparatit ligamentoz; frakturat dhe thyerjet e kockave.

Sëmundja traumatike është tërësia e të gjitha ndryshimeve patologjike dhe adaptive që ndodhin në trup pas një dëmtimi.

Në sistemin e reagimeve të trupit ndaj agresionit, dallohen dy faza - katabolike dhe anabolike.

Në fazën katabolike, për shkak të aktivizimit të sistemeve simpatike-adrenale dhe hipofizës-kortikoadrenale, katabolizmi i proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve rritet ndjeshëm. Kohëzgjatja e fazës është deri në 3 ditë.

Në fazën anabolike, përgjigja neurohumorale e trupit ulet dhe proceset e asimilimit dhe përhapjes fillojnë të mbizotërojnë. Kohëzgjatja e fazës është 1-2 javë.

Ndryshimet lokale të indeve në zonën e dëmtuar i nënshtrohen fazave të mëposhtme:

Shkrirja dhe heqja e indeve nekrotike (deri në 3-4 ditë).

Përhapja e elementeve të indit lidhës me formimin e indit granulues (nga 2-3 ditë në 2 javë).

Klasifikimi i sëmundjeve traumatike (periudhave).

1. Reagimi akut ndaj traumës, periudha e shokut (deri në 2 ditë).

2. Periudha e përshtatjes relative, manifestimet e hershme (deri në 14 ditë).

3. Manifestimet e vona (më shumë se 14 ditë).

4 Periudha e rikuperimit.

Sipas ashpërsisë së kursit - 3 forma:

Variantet klinike të sëmundjes traumatike:

1) lëndime në kokë; 2) shpinë; 3) gjoks; 4) barku; 5) legen;

Karakteristikat e ekzaminimit të pacientit me traumë.

- Varet nga ashpërsia e gjendjes së pacientit, natyra e lëndimeve të marra.

- Në shumicën e rasteve, viktimat mbërrijnë në periudhën akute, menjëherë pas lëndimit, në sfondin e dhimbjes, stresit.

- Në disa raste, viktimat kanë nevojë për kujdes urgjent mjekësor.

- Ashpërsia e gjendjes së viktimës në disa raste nuk lejon mbledhjen e anamnezës.

- Vlerësim jo adekuat nga pacienti i gjendjes së tij (dehje nga alkooli ose droga, çrregullime të statusit mendor, etj.).

1. Para vendosjes së diagnozës përfundimtare, përjashtimi i gjendjeve kërcënuese për jetën: gjakderdhje, dëmtim i organeve të brendshme, shoku traumatik (vetëdija, pulsi, presioni i gjakut, natyra e lëvizjeve të frymëmarrjes, prania e paralizës, etj.);

2. Vlerësimi i gjendjes së funksioneve të organeve vitale (trurit, zemrës, organeve të frymëmarrjes);

3. Studimi i zonës së dëmtuar.

Gjatë inspektimit lokal, kushtojini vëmendje pikave të mëposhtme:

- prania e një pozicioni të detyruar të pacientit;

- identifikimi i zonave të deformimit, edemës, pranisë së hematomave, dëmtimit të indeve integruese;

- identifikimi i zonave të dhimbjes së indeve gjatë palpimit;

- përcaktimi i diapazonit të lëvizjes (aktive dhe pasive) dhe ndjeshmërisë;

- vlerësimi i qarkullimit periferik (ngjyra e gjymtyrëve, prania e pulsimit të arterieve kryesore, temperatura e lëkurës);

Në procesin e ekzaminimit të një pacienti me traumë, mund të përdoren të gjitha metodat e njohura të diagnostikimit laboratorik dhe instrumental. Ndër metodat instrumentale, më të përdorurat janë: ekzaminimi me rreze X, diagnostikimi me ultratinguj, tomografia e kompjuterizuar, video endoskopia.

Objektivat kryesore të trajtimit:

Shpëtimi i jetës së pacientit (në prani të kushteve kërcënuese për jetën: ndalimi i gjakderdhjes, masa kundër goditjes, etj.;

ruajtja dhe restaurimi i strukturës anatomike, funksionit të organit të dëmtuar dhe aftësisë për punë të pacientit;

parandalimi i infeksionit të plagës.

Sigurimi në kohë i ndihmës së parë për çdo dëmtim është vendimtar në rezultatin e tij, si dhe në kohën dhe cilësinë e trajtimit. Trajtimi më efektiv me katër faza:

Faza e parë është posti mjekësor, ku ofrohet vetëndihma dhe ndihma e ndërsjellë, d.m.th. ndihma e parë për viktimën (fashë me antiseptik, ndalim i përkohshëm i gjakderdhjes).

Faza e dytë - një qendër shëndetësore, ekipe të ambulancës - imobilizimi i transportit, futja e toksoidit të tetanozit, antibiotikëve, qetësuesve.

Faza e tretë është një qendër traume, një poliklinikë, ku ofrohet asistencë mjekësore e kualifikuar.

Faza e katërt është departamenti i spitalit i departamentit të traumatologjisë, ku ofrohet kujdes mjekësor i specializuar neurokirurgjik, kirurgjik i përgjithshëm dhe torakal.

Llojet e veçanta të dëmtimit.

Kompresimi (compressio) ndodh nëse forca që shkaktoi dëmtimin vepron për një kohë të gjatë. Manifestimet klinike të kompresimit të lehtë manifestohen me dhimbje dhe hemorragji.

Me ngjeshje të zgjatur, të shoqëruar me një shkelje të qarkullimit të gjakut të indeve, formohet nekroza e lëkurës, indit nënlëkuror dhe muskujve (plaçet e shtratit).

Ngjeshjet e vogla shkaktojnë vetëm dëmtime lokale dhe nuk përbëjnë një kërcënim të menjëhershëm për jetën e viktimës.

Kompresim i rrezikshëm i indeve, i shoqëruar nga një ngërç i enëve të mëdha (arteriet brachiale, popliteale, femorale) në një pozicion të pakëndshëm të trupit me një krah ose gjymtyrë të poshtme të kthyer mbrapa, të përkulur ashpër në nyjet e gjurit dhe ijeve, te personat që janë pa ndjenja, i dehur ose i dehur (sindroma e presionit pozicional). Si pasojë e kësaj ngjeshjeje, edema e gjymtyrëve, pareza dhe paraliza e nervave përkatës, dëmtimi i veshkave etj.

Lëndimet e mbyllura të indeve të buta. Mavijosje, ndrydhje, lot. Klinika, diagnoza, trajtimi.

Lëndimet e mbyllura të indeve të buta përfshijnë:

Sindroma e kompresimit të zgjatur

Një mavijosje (contusio) është një dëmtim mekanik i mbyllur i indeve dhe organeve të buta pa një shkelje të dukshme të integritetit të tyre anatomik.

Mavijosjet janë lëndimet më të zakonshme. Ato mund të ndodhin si në mënyrë të pavarur dhe të shoqërojnë dëmtime të tjera më të rënda (zhvendosje, fraktura, dëmtime të organeve të brendshme), të jenë një nga komponentët e politraumës. Një mavijosje është zakonisht rezultat i një rënieje nga një lartësi e vogël ose një goditje e shkaktuar nga një goditje e mprehtë. objekt me energji të ulët kinetike.

Ashpërsia e mavijosjes përcaktohet si nga natyra e objektit traumatik (masa e tij, shpejtësia, pika e aplikimit dhe drejtimi i veprimit të forcës), ashtu edhe nga lloji i indit të prekur (lëkura, indi nënlëkuror, muskujt). si gjendjen e tyre (mbushje gjaku, tkurrje, ton) .

Më shpesh, indet e buta të vendosura sipërfaqësisht - lëkura dhe indi nënlëkuror - i nënshtrohen mavijosjes. Megjithatë, është e mundur edhe mavijosje e organeve të brendshme (mavijosje e trurit, zemrës, mushkërive). Lëndimet e tilla quhen dëmtime të organeve të brendshme.

Manifestimet kryesore klinike të një mavijosjeje janë dhimbja, ënjtja, hematoma dhe funksioni i dëmtuar i organit të dëmtuar.

Dhimbja shfaqet menjëherë në momentin e lëndimit dhe mund të jetë shumë domethënëse, e cila shoqërohet me dëmtim të një numri të madh të receptorëve të dhimbjes. Mavijosjet janë veçanërisht të dhimbshme kur periosteumi është i dëmtuar. Brenda pak orësh, dhimbja qetësohet dhe shfaqja e mëtejshme e saj zakonisht shoqërohet me një rritje të hematomës.

Ënjtja bëhet e dukshme pothuajse menjëherë pas lëndimit. , e dhimbshme në palpim, pa kufij të qartë, duke u kthyer gradualisht në inde të pandryshuara.

Enjtja rritet brenda pak orësh (deri në fund të ditës së parë), e cila shoqërohet me zhvillimin e edemës traumatike dhe ndryshimeve inflamatore.

Koha e shfaqjes së një hematome (hemorragjie) varet nga thellësia e saj. Me një mavijosje të lëkurës dhe indit nënlëkuror, hematoma bëhet e dukshme pothuajse menjëherë (mbytje, impregnim i lëkurës - hematoma intradermale). Me një vendndodhje më të thellë, hematoma mund të shfaqet jashtë në formën e një mavijosjeje vetëm në ditën 2-3.

Ngjyra e mavijosjes ndryshon për shkak të prishjes së hemoglobinës. Një mavijosje e freskët ka ngjyrë të kuqe, më pas ngjyra e saj bëhet vjollcë dhe pas 3-4 ditësh bëhet blu. Pas 5-6 ditësh, mavijosjet bëhen të gjelbra dhe më pas të verdha, pas së cilës ato gradualisht zhduken. Kështu, nga ngjyra e mavijosjes, është e mundur të përcaktohet mosha e dëmtimit dhe njëkohshmëria e marrjes së tyre, e cila është veçanërisht e rëndësishme për ekzaminimin mjeko-ligjor.

Shkelja e funksionit gjatë mavijosjes zakonisht nuk ndodh menjëherë, por me rritjen e hematomës dhe edemës. Në këtë rast, ka kufizime në lëvizjet aktive, e cila shoqërohet me një sindromë dhimbjeje të theksuar. Lëvizjet pasive mund të ruhen, megjithëse janë gjithashtu shumë të dhimbshme. Kjo i dallon mavijosjet nga frakturat dhe dislokimet, në të cilat humbja e diapazonit të lëvizjes ndodh menjëherë pas lëndimit dhe ndikon në lëvizjet aktive dhe pasive.

Para se të filloni trajtimin për një mavijosje, duhet të siguroheni që nuk ka lëndime të tjera më të rënda.

Trajtimi i mavijosjeve është mjaft i thjeshtë. Për të zvogëluar zhvillimin e hematomës dhe edemës traumatike, ftohja dhe pushimi duhet të aplikohen sa më shpejt që të jetë e mundur. Për ta bërë këtë, një paketë akulli aplikohet në vendin e lëndimit, e cila është e dëshirueshme të mbahet me ndërprerje gjatë ditës së parë. Për lëndimet sportive, për të njëjtin qëllim, përdoret spërkatja e lëkurës në zonën e dëmtimit me kloroetil. Nëse gjymtyra është e dëmtuar, ajo mund të vendoset nën ujë të ftohtë të rrjedhshëm dhe të fashohet me një fashë të lagur.

Për të zvogëluar lëvizjet në rast të mavijosjeve në zonën e nyjeve, aplikohet një fashë presioni (sa më shpejt që të jetë e mundur që nga momenti i lëndimit). Për të reduktuar edemën, përdoret një pozicion i ngritur i gjymtyrëve.

Duke filluar nga 2-3 ditë, procedurat termike (jastëk ngrohje, rrezatim ultravjollcë, terapi UHF) përdoren për të përshpejtuar resorbimin e hematomës dhe për të ndaluar edemën.

Në disa raste, me formimin e hematomave të mëdha, veçanërisht ato të thella, ato shpohen, pas së cilës aplikohet një fashë presioni. Punksionet në disa raste duhet të përsëriten. Evakuimi i hematomave të tilla është i nevojshëm për shkak të rrezikut të infeksionit (hematoma e nxehur) ose organizimit të tij (hematoma e organizuar).

Me mavijosje, është gjithashtu e mundur shkëputja e konsiderueshme e indit nënlëkuror, i cili zakonisht çon në grumbullimin e lëngut seroz dhe kërkon shpime të përsëritura dhe aplikimin e fashave nën presion, dhe nganjëherë futjen e agjentëve sklerozë.

Shtrirja (distorsio) është dëmtim i indit me çarje të pjesshme duke ruajtur vazhdimësinë anatomike.

Një ndrydhje zakonisht ndodh me një lëvizje të mprehtë dhe të papritur. Mekanizmi i lëndimit konsiston në veprimin e forcave me drejtime të kundërta ose krijohet nga veprimi i një force me një organ të palëvizshëm, gjymtyrë. Më shpesh dëmtohen ligamentet e kyçeve, veçanërisht kyçi i këmbës (kur këmba është e përdredhur).

Kuadri klinik gjatë shtrirjes ngjan me një mavijosje me lokalizim në zonën e kyçeve. Këtu vërehen edhe dhimbje, ënjtje dhe hematoma, dhe mosfunksionimi i kyçit është edhe më i theksuar se sa me mavijosje.

Trajtimi konsiston në ftohjen e zonës së dëmtuar dhe aplikimin e një fashë presioni për të reduktuar diapazonin e lëvizjes dhe për të rritur hematomën. Nga dita e tretë, procedurat termike fillojnë dhe gradualisht rivendosin ngarkesën.

Një këputje (ruptura) është një dëmtim i mbyllur i indeve ose i një organi me një shkelje të integritetit të tyre anatomik.

Mekanizmat për shfaqjen e këputjeve dhe ndrydhjeve janë të ngjashëm. Por kur çahet, një lëvizje e fortë e papritur ose tkurrje e muskujve çon në shtrirje të indeve që tejkalon pengesën e elasticitetit, gjë që shkakton shkelje të integritetit të organit.

Alokoni këputje të ligamenteve, muskujve dhe tendinave.

Thyerja e ligamentit mund të jetë ose një dëmtim i pavarur ose të shoqërojë lëndime më serioze (dislokim ose frakturë). Në rastet e fundit, diagnoza dhe trajtimi përcaktojnë dëmtimin më të rëndë.

Këputja e ligamenteve ndodh më shpesh në kyçin e këmbës dhe të gjurit. Në këtë rast, ka dhimbje të forta, ënjtje dhe hematoma, si dhe një mosfunksionim të konsiderueshëm të kyçit. Thyerja e ligamenteve të nyjës së gjurit shoqërohet shpesh me zhvillimin e hemartrozës (sidomos me dëmtim të ligamenteve të kryqëzuara intra-artikulare). Prania e gjakut në nyje përcaktohet duke përdorur simptomën e votimit të patellës (ato mbulojnë kyçin me furça, ndërsa gishtat e parë të të dy duarve shtypin patellën dhe ndiejnë zhvendosjen e saj lundruese-pranverë me palpim), si dhe nga radiografi (zgjerimi i hapësirës së përbashkët).

Trajtimi i këputjes së ligamentit është ftohja gjatë ditës së parë dhe sigurimi i pushimit. Për këtë, përdoret fashimi i ngushtë, dhe në disa raste, vendosja e një splinte allçie.

Lëvizjet e kujdesshme fillojnë 2-3 javë pas lëndimit, duke e rikthyer gradualisht ngarkesën.

Me hemartrozë kryhet një punksion i kyçeve me evakuimin e gjakut të derdhur. Me akumulimin e gjakut në të ardhmen, shpimet mund të përsëriten, por kjo kërkohet mjaft rrallë. Pas punksionit, vendoset një splint gipsi për 2-3 javë dhe më pas fillon rehabilitimi.

Disa lloje të lëndimeve të ligamenteve kërkojnë kirurgji urgjente ose elektive (për shembull, këputja e ligamenteve të kryqëzuara të gjurit).

Këputjet e muskujve zakonisht vërehen me stres të tepruar mbi to (ndikimi i gravitetit, tkurrja e shpejtë e fortë, goditje e fortë në muskulin e kontraktuar).

Kur dëmtohet, viktima ndjen dhimbje të forta, pas së cilës shfaqen ënjtje dhe hematoma në zonën e këputjes, funksioni i muskujve humbet plotësisht. Këputja më e shpeshtë e quadriceps femoris, gastrocnemius, biceps brachii.

Ka çarje jo të plota dhe të plota të muskujve.

Me një këputje jo të plotë, vërehet një hematoma dhe dhimbje e fortë në zonën e dëmtuar. Trajtimi zakonisht konsiston në ftohje (dita e parë), duke krijuar pushim në pozicionin e relaksimit të muskujve për 2 javë. (gipsi).

Nga dita e tretë është e mundur të kryhen procedurat e fizioterapisë. Me lëndime të përsëritura (dëmtime sportive), trajtimi mund të jetë më i gjatë.

Një tipar dallues i një këputjeje të plotë është përkufizimi palpues i një defekti ("dështim", "tërheqje") në muskul në zonën e dëmtimit, i cili shoqërohet me një tkurrje të skajeve të grisura të muskujve. Një hematoma përcaktohet në zonën e defektit.

Trajtimi i këputjeve të plota është kirurgjik: qepen muskujt, pas së cilës është i nevojshëm imobilizimi në pozicionin e relaksuar të muskulit të qepur për 2-3 javë (fashë gipsi). Rivendosja e funksionit dhe e ngarkesave kryhet nën mbikëqyrjen e një metodologu të terapisë fizike.

Mekanizmi i këputjes së tendinit është i njëjtë me atë të këputjes së muskujve. Ruptura (shqyerja) e tendinave zakonisht ndodh ose në pikën e lidhjes me kockën, ose në pikën e kalimit të muskujve në tendin. Këputjet më të zakonshme janë tendinat ekstensore të gishtave, tendina e Akilit dhe koka e gjatë e bicepsit brachii.

Kur një tendin këputet, pacientët ankohen për dhimbje, vërehet dhimbje lokale dhe ënjtje në zonën e tendinit, funksioni i muskujve përkatës (përkulje ose shtrirje) bie plotësisht duke mbajtur lëvizjet pasive.

Trajtimi i këputjeve të tendinit është operativ: tendinat qepen me sutura të posaçme, pas së cilës ato imobilizohen për 2-3 javë me gips në pozicionin e relaksimit të muskulit përkatës dhe më pas fillon gradualisht rehabilitimi.

Vetëm në disa raste, kur tendoni ekstensor i gishtit shkëputet, është i mundur trajtimi konservativ (imobilizimi në pozicionin e zgjatjes).

Toksikoza traumatike. Patogjeneza, pasqyra klinike. Metodat moderne të trajtimit.

Sinonim - sindroma e kompresimit afatgjatë (SDS), sindroma e përplasjes.

SDS është një gjendje patologjike e shkaktuar nga ngjeshja e zgjatur (më shumë se 2 orë) e indeve.

Karakterizohet nga fakti se pas eliminimit ndodh ngjeshja mekanike toksikoza traumatike, për shkak të hyrjes në qarkullimin sistemik të produkteve të kalbjes së indeve të dëmtuara.

Për herë të parë në botë, klinika SDS u përshkrua nga N.I. Pirogov në "Fillimet" e kirurgjisë së përgjithshme ushtarake në terren.

Vdekshmëria në SDS dhe insuficienca renale akute e zhvilluar tashmë arrin 85-90%.

Sipas lokalizimit të dëmtimit në SDS mbizotërojnë gjymtyrët (81%), më shpesh ato të poshtmet (59%).

Në 39%, SDS kombinohet me fraktura të shtyllës kurrizore dhe kockave të kafkës.

Sipas ashpërsisë Kursi klinik i SDS ndahet në shkallë të butë, të moderuar dhe të rëndë:

TE shkallë e lehtë përfshijnë rastet e dëmtimit të zonave të kufizuara të gjymtyrëve, trungut pa zhvillim shoku. Në këtë formë, dehja manifestohet në formën e mioglobinurisë së vogël me zhvillimin e mosfunksionimit renal të kthyeshëm.

Në shkallë mesatare shkalla e dëmtimit të indeve të buta është më e madhe, por ende e kufizuar brenda pjesës së poshtme të këmbës ose parakrahut, e cila klinikisht manifestohet me intoksikim më të theksuar dhe zhvillim të funksionit të dëmtuar të veshkave të shkallës II-III.

Shkallë e rëndë- zakonisht ndodh kur dëmtohet e gjithë gjymtyra e sipërme ose e poshtme dhe vazhdon me intoksikim të rëndë endogjen dhe funksion të dëmtuar të veshkave.

Klasifikimi sipas periudhave të kursit klinik:

1. Periudha e kompresimit.

2. Periudha pas kompresimit:

A) herët (1-3 ditë) - një rritje e edemës dhe pamjaftueshmërisë vaskulare;

B) e ndërmjetme (4-18 ditë) - insuficienca renale akute;

C) vonë (mbi 18 ditë) - konvaleshencë.

Simptomat lokale të ngjeshjes së rëndë shfaqen pas lëshimit të gjymtyrëve.

Në orët e para pas dekompresimit, gjendja e pacientit mund të duket e kënaqshme. Kjo mund të çojë në gabime serioze në diagnostikim dhe trajtim, të mbushura me vdekje.

Pacienti vëren dhimbje në zonën e dëmtimit, vështirësi në lëvizje, dobësi, vjellje. Pulsi është i përshpejtuar, presioni i gjakut ulet, shpesh vërehet eksitim, eufori.

Tashmë në orët e para, vërehen ndryshimet e mëposhtme lokale të indeve:

- çngjyrosje e gjymtyrëve - në fillim zbehje, pastaj lëkura bëhet vjollcë-kaltërosh;

- rritje e shpejtë e edemës, shfaqen flluska të mbushura me përmbajtje seroze dhe hemorragjike.

- nuk ka puls në arteriet kryesore, lëvizjet në gjymtyrë janë minimale ose të pamundura.

Me zhvillimin e edemës së indeve, gjendja e përgjithshme përkeqësohet. Pacienti bëhet letargjik, presioni i gjakut ulet ndjeshëm, takikardia rritet. Kuadri klinike korrespondon me shokun traumatik. Një tipar i shokut në SDS është hematokriti i ngritur, numri i qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobina.

Faktorët e mëposhtëm kontribuojnë në zhvillimin e shokut:

- humbja e plazmës në indet e grimcuara;

- një rritje e mprehtë e hematokritit, hemoglobinës, numrit të qelizave të kuqe të gjakut.

Sasia e urinës zvogëlohet në mënyrë progresive, errësohet për shkak të mio- dhe hemoglobinurisë, përmban proteina, eritrocite. Brenda pak ditësh mund të zhvillohet insuficienca renale akute dhe uremia.

Uremia është një gjendje patologjike e shkaktuar nga mbajtja e mbetjeve azotike në gjak, acidoza, elektrolitet, uji dhe çekuilibri osmotik në insuficiencën renale. Më shpesh, pacientët me SDS vdesin nga dështimi akut i veshkave në ditën e 8-12 pas lëndimit.

Në të njëjtën kohë, ka një rritje të dështimit të mëlçisë.

Nëse funksionet e veshkave dhe të mëlçisë restaurohen, ndodh një fazë e vonë, e karakterizuar nga nekroza e indeve.

Gjatë dhënies së ndihmës së parë, edhe para lirimit të viktimës nga kompresimi, është e nevojshme të futen qetësues (analgjezikë narkotikë dhe jo-narkotikë).

Pas një çlirimi të butë nga ngjeshja, para së gjithash, nëse është e nevojshme, siguroni kalueshmërinë e traktit respirator, ndaloni gjakderdhjen e jashtme, aplikoni një fashë aseptike në plagë dhe imobilizoni gjymtyrën.

Vendosja e një turiku në një gjymtyrë tregohet në dy situata: për të ndaluar gjakderdhjen arteriale dhe me shenja të dukshme të mos qëndrueshmërisë së gjymtyrëve.

Dallohen shkallët e mëposhtme të ishemisë së gjymtyrëve (V.A. Kornilov, 1989):

1. Ishemia e kompensuar, në të cilën nuk ka ndërprerje të plotë të furnizimit me gjak, ruhen lëvizjet aktive, dhimbja dhe ndjeshmëria prekëse. Nëse turiku është aplikuar në vendin e lëndimit, ai duhet të hiqet.

2. Ishemia e pakompensuar. Dhimbja dhe ndjeshmëria prekëse mungojnë, lëvizjet pasive janë të ruajtura, ato aktive mungojnë. Turniquet nuk aplikohet.

3. Ishemia e pakthyeshme. Nuk ka ndjeshmëri prekëse dhe dhimbjeje, si dhe lëvizje aktive dhe pasive. Fotografia korrespondon me "rigor mortis" të muskujve. Në këtë rast, nevojitet një turnik. Indikohet amputimi i një gjymtyre.

4. Gangrenë eksplicite e thatë ose e lagësht. Turniquet lihet ose, në mungesë të tij, aplikohet. Amputimi i treguar.

Menjëherë pas lirimit të gjymtyrës, është e detyrueshme të fashoni në të gjithë me fasha elastike ose konvencionale duke ruajtur rrjedhën e gjakut arterial.

Fashimi i gjymtyrës së bashku me vendosjen e splinit kryhet gjatë transportit.

Lejohet të ftohet pjesa e prekur e trupit, të kryhen bllokada rrethore të novokainës.

Duke filluar nga momenti kur viktima lirohet nga kompresimi, terapia e transfuzionit duhet të kryhet përmes një kateteri të instaluar në venën qendrore (hemodez, poliglucin, reopoligliukin).

Janë të përshkruara antihistamine.

Në çrregullimet hemodinamike, administrohet norepinefrinë, mezaton, dopamine, transfuzionet e produkteve të gjakut.

Aplikoni oksigjenimin hiperbarik, metodat ekstrakorporale të detoksifikimit.

- nëse edema vazhdon të rritet dhe simptomat e ishemisë nuk zhduken, bëhen prerje me shirita për të shkarkuar indet me diseksion të fascisë.

- me nekrozë të gjymtyrëve - nekrektomi, amputim.

Me zhvillimin e dështimit akut të veshkave, tregohet një ulje e diurezës nën 600 ml në ditë, pavarësisht nga niveli i uresë dhe kreatininës, hemodializa. Indikacionet urgjente për hemodializë janë: anuria, hiperkalemia më shumë se 6 mmol/l, edema pulmonare, edema cerebrale.

Çrregullime kritike të aktivitetit jetësor në pacientët kirurgjikale. Të fikët. Kolapsi. Shoku.

Gjendja terminale përbën një kërcënim të drejtpërdrejtë për jetën e pacientit dhe është faza fillestare e thanatogjenezës. Në gjendjen terminale, në trupin e pacientit zhvillohet një kompleks ndryshimesh të rënda: ka një shkelje të rregullimit të funksioneve jetësore, zhvillohen sindroma karakteristike të përgjithshme dhe çrregullime të organeve.

Të fikët, ose sinkopa (nga latinishtja "të dobësohet, shter") - sulme të humbjes afatshkurtër të vetëdijes, të shkaktuara nga një shkelje e përkohshme e rrjedhës së gjakut cerebral. Të fikëtit është një simptomë e disa sëmundjeve primare. Ekziston një numër i madh i gjendjeve patologjike të shoqëruara nga formimi i sinkopës: së pari, këto janë sëmundje të shoqëruara me ulje të prodhimit kardiak - aritmi kardiake, stenozë e aortës ose arterieve pulmonare, infarkt miokardi, sulme të anginës; së dyti, këto janë kushte të shoqëruara me një shkelje të rregullimit nervor të enëve të gjakut - për shembull, të fikët gjatë gëlltitjes, kur ngrihen shpejt nga një pozicion horizontal; së treti, këto janë gjendje me përmbajtje të ulët të oksigjenit në gjak - anemi dhe sëmundje të tjera të gjakut, hipoksi në lartësi në ajër të rrallë ose në dhoma të mbytura.

Manifestimet klinike të sinkopës mund të përshkruhen si më poshtë. Humbja e vetëdijes me të, si rregull, paraprihet nga një gjendje të përzier, të përzier. shikimi i turbullt ose "mizat" dridhje para syve, kumbues në veshë. Ka dobësi, nganjëherë gogëllime, ndonjëherë këmbët lëshojnë rrugën dhe afrohet një ndjenjë e humbjes së afërt të vetëdijes. pacientët zbehen, mbulohen me djersë. Pas kësaj, pacienti humbet vetëdijen. Lëkura është gri-hi, presioni bie ndjeshëm, tingujt e zemrës janë të vështira për t'u dëgjuar. Pulsi mund të jetë jashtëzakonisht i rrallë ose, përkundrazi, i shpeshtë, por me fije, mezi i prekshëm. Muskujt janë relaksuar ndjeshëm, reflekset neurologjike nuk zbulohen ose zvogëlohen ndjeshëm. Bebëzat janë zgjeruar dhe ka një ulje të reagimit të tyre ndaj dritës. Kohëzgjatja e të fikëtit është nga disa sekonda në disa minuta - zakonisht 1-2 s. Në kulmin e të fikëtit, veçanërisht me rrjedhën e saj të zgjatur (më shumë se 5 minuta), është i mundur zhvillimi i krizave konvulsive, urinimi i pavullnetshëm.

Trajtimi i të fikëtit reduktohet, nga njëra anë, në trajtimin e sëmundjes themelore dhe nga ana tjetër, në lehtësimin e vetë gjendjes së të fikëtit. Në momentin e të fikëtit, është e nevojshme të sigurohet qarkullimi maksimal i gjakut në tru: pacienti duhet të shtrihet në shpinë me këmbët e ngritura; ose uluni me kokën ulur midis gjunjëve. Nëse pacienti është i shtrirë, atëherë koka vendoset në njërën anë për të parandaluar tërheqjen e gjuhës. Përveç kësaj, një sërë ilaçesh përdoren për të stimuluar tonin vaskular dhe për të rritur presionin e gjakut.

Kolaps (nga latinishtja collapsus - i rënë), insuficiencë vaskulare akute, e shoqëruar me rënie të presionit të gjakut në arterie dhe vena. Ndodh si rezultat i shkeljes së rregullimit të tonit vaskular dhe dëmtimit të mureve të enëve të gjakut gjatë infeksioneve, helmimeve, humbjes së madhe të gjakut, dehidrimit të rëndë të trupit, dëmtimit të muskujve të zemrës (infarkt akut të miokardit) dhe të tjera. gjendjet patologjike. Kolapsi karakterizohet nga një ulje e rrjedhjes së gjakut në zemër dhe një përkeqësim i furnizimit me gjak në organet vitale, zhvillimi i hipoksisë. Pacientët kanë tipare të mprehta të fytyrës, sy të zhytur, zbehje, djersë të lagësht, ekstremitete të ftohta; me vetëdije të vazhdueshme, pacienti shtrihet i palëvizshëm, indiferent ndaj mjedisit, frymëmarrja është e cekët, e shpejtë, pulsi është i shpeshtë. Treguesi më i saktë i ashpërsisë së gjendjes së pacientit është shkalla e uljes së presionit arterial. Kolapsi i rëndë mund të jetë shkaku i menjëhershëm i vdekjes.

Trajtimi duhet të jetë për të eliminuar shkaqet që shkaktuan dobësi kardiovaskulare (humbje gjaku, dehje, etj.). Për këtë, gjaku, përbërësit e tij dhe zëvendësuesit e gjakut transfuzohen. Krahas kësaj merren masa urgjente për stimulimin e aktivitetit kardiovaskular.

Shoku(nga frëngjisht choc) është një proces patologjik në zhvillim akute i shkaktuar nga veprimi i një stimuli super të fortë dhe i karakterizuar nga aktiviteti i dëmtuar i sistemit nervor qendror, metabolizmi dhe autorregullimi i mikroqarkullimit, i cili çon në ndryshime shkatërruese në organe dhe inde.

Në varësi të shkeljes së një ose një komponenti tjetër të qarkullimit të gjakut, ekzistojnë:

§ hipovolemike (posthemorragjike, traumatike, djegie);

§ vaskulare (goditje e shoqëruar me reduktim të rezistencës vaskulare - septike, anafilaktike).