Çfarë është shoku septik. Sepsis dhe shoku septik - shkaqet, simptomat, trajtimi Sindroma e shokut septik

Trajtimi i shokut septik (sepsis) duhet të jetë i menjëhershëm dhe gjithëpërfshirës. Drejtimi kryesor i terapisë është lufta kundër infeksionit dhe inflamacionit.

Trajtimi i shokut septik, i cili është ndërlikimi më i rëndë i sëmundjeve infektive, mund të jetë intensiv konservativ ose kirurgjik - sipas indikacioneve. Shoku bakterial-toksik kërkon kujdes të menjëhershëm mjekësor, pasi kërcënon jetën e pacientit - rezultati vdekjeprurës vërehet në 30-50% të rasteve klinike. Shoku shpesh regjistrohet tek fëmijët dhe pacientët e moshuar, si dhe tek njerëzit me mungesë imuniteti, diabet dhe sëmundje malinje.

Faktorët shkakësorë

Gjendja e shokut është një grup çrregullimesh të funksioneve të trupit, kur rënia e presionit të gjakut dhe shpejtësia vëllimore e pamjaftueshme e rrjedhjes së gjakut (periferike) nuk mund të rikthehet, pavarësisht infuzioneve intravenoze. Sepsis është një nga shkaqet më të zakonshme të vdekjes së pacientëve në repartin e terapisë intensive, është një nga gjendjet patologjike më fatale që është e vështirë të trajtohet me mjekim.

Shoku bakterio-toksik provokohet nga mikrobet patogjene. Organizmat infektivë prodhojnë endo- ose ekzotoksina agresive.

Shoku shpesh shkaktohet nga:

• mikroflora e zorrëve;
• klostridia;
• infeksion streptokoksik;
• stafilokoku aureus;
• prezantimi i Klebsiellës etj.

Shoku është një përgjigje specifike, një reagim i tepruar i trupit të njeriut ndaj ndikimit të një faktori agresiv.

Endotoksinat janë substanca të rrezikshme që çlirohen si rezultat i shkatërrimit të baktereve gram-negative. Elementet toksike çojnë në aktivitetin e aparatit imunitar të njeriut - ndodh një reaksion inflamator. Ekzotoksinat janë substanca të rrezikshme të lëshuara nga jashtë nga mikrobet gram-negative.

Përdorimi aktiv i pajisjeve invazive (për shembull, kateterëve) gjatë kujdesit intensiv, përdorimi i gjerë i citostatikëve dhe imunosupresantëve, të cilët përshkruhen në terapinë komplekse të sëmundjeve onkologjike dhe pas transplantimit të organeve, kontribuojnë në zhvillimin e shokut septik.

Mekanizmi patogjenetik

Rritja e shprehjes dhe çlirimit të citokineve pro-inflamatore provokon çlirimin e imunosupresantëve endogjenë në intersticium dhe në lëngun e gjakut. Ky mekanizëm është përgjegjës për fazën imunosupresive të shokut septik.

Nxitni imunosupresion:

• katekolamina e brendshme;
• hidrokortizol;
• interleukinat;
• prostinën E2;
• receptorët e faktorit nekrotizues të tumorit dhe të tjerë.

Receptorët e faktorit të sipërpërmendur çojnë në lidhjen e tij në gjak dhe në hapësirën midis qelizave. Numri i antigjeneve të përputhshmërisë së indeve të llojit të dytë në fagocitet mononukleare bie në nivele kritike. Si rezultat, këto të fundit humbasin aftësinë e tyre qelizore antigjen-prezantuese dhe reaksioni normal i qelizave mononukleare ndaj veprimit të ndërmjetësve inflamatorë shtypet.

Hipotensioni arterial është pasojë e rënies së rezistencës totale të enëve periferike. Hipercitokinemia, si dhe një kërcim lart në përmbajtjen e oksidit nitrik në gjak, çon në zgjerimin e arteriolave. Për shkak të rritjes së rrahjeve të zemrës sipas parimit kompensues, rritet vëllimi i rrjedhës së gjakut / minutë. Rezistenca vaskulare pulmonare rritet. Zhvillohet hiperemia venoze, e cila ndodh për shkak të zgjerimit të enëve kapacitive. Zgjerimi i enëve të gjakut është veçanërisht i theksuar në burimin e inflamacionit infektiv.

Është zakon të dallohen "hapat" kryesore patogjenetike të mëposhtme të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në periferi gjatë zhvillimit të shokut septik:

• Rritja e përshkueshmërisë së mureve vaskulare.
• Një rritje në rezistencën e enëve të vogla, duke rritur ngjitjen e qelizave në lumenin e tyre.
• Mungesa e përgjigjes vaskulare ndaj mekanizmave vazodilues.
• Shuntimi arterio-venular.
• Rënie kritike në shpejtësinë e "rrjedhjes" së gjakut.

Një faktor tjetër në uljen e presionit të gjakut në goditjen septike quhet hipovolemia, e cila ka shkaqe të tilla si zgjerimi i enëve të gjakut dhe humbja e komponentit të lëngshëm të pjesës plazmatike të gjakut në intersticium për shkak të rritjes patologjike të përshkueshmërisë së enëve të vogla (kapilarëve). Plotëson pamjen e plotë patogjenetike të ndikimit negativ në muskulin e zemrës të ndërmjetësve të shokut. Ato çojnë në një gjendje ngurtësie dhe zgjerimi të ventrikujve të zemrës. Në pacientët me zhvillimin e sepsës, konsumi i oksigjenit në trup zvogëlohet për shkak të një çrregullimi në frymëmarrjen e indeve. Fillimi i acidozës laktike shoqërohet me një ulje të aktivitetit të piruvat dehidrogjenazës, si dhe me akumulimin e laktatit.

Çrregullimet e qarkullimit të gjakut në periferi janë të një natyre sistemike, zhvillohen me presion normal të gjakut, të mbështetura nga një rritje në sasinë minimale të qarkullimit të gjakut. PH e mukozës që mbulon stomakun zvogëlohet, dhe ngopja e hemoglobinës me oksigjen në venat e mëlçisë zvogëlohet. Gjithashtu ka një rënie të aftësisë mbrojtëse të mureve të zorrëve, gjë që përkeqëson endotokseminë në sepsë.

Llojet e goditjes septike

Klasifikimi i një gjendjeje kërcënuese për jetën e quajtur shoku septik bazohet në shkallën e kompensimit të tij, karakteristikat e kursit dhe vendndodhjen e fokusit parësor të infeksionit.

Në varësi të vendndodhjes dhe natyrës së fokusit infektiv, shoku septik mund të jetë:

• pleural-pulmonar;
• enterale;
• peritoneal;
• biliare;
• uremike;
• gjinekologjike;
• lëkurë;
• flegmonoze;
• vaskulare.

Në varësi të ashpërsisë së kursit, goditja mund të jetë e menjëhershme (rrufe e shpejtë), e cila zhvillohet me shpejtësi, e fshirë (me një pamje të turbullt), e hershme ose progresive, terminale (vonë). Ekziston edhe një lloj shoku i tillë si i përsëritur (me një periudhë të ndërmjetme).

Në varësi të fazës kompensuese, shoku mund të kompensohet, nënkompensohet, dekompensohet dhe gjithashtu refraktar.

Manifestimet e shokut

Cila do të jetë pasqyra klinike, si dhe manifestimet mbizotëruese, varet nga gjendja e imunitetit të pacientit, porta e infeksionit, lloji i provokatorit mikroskopik.

Tronditja zakonisht fillon fuqishëm, me dhunë. Të dridhurat, rënia e presionit të gjakut, ndryshimi i temperaturës së trupit (një rritje në 39-40 gradë me uljen e mëtejshme kritike në numra normalë, nënnormalë), dehja progresive, dhimbja e muskujve dhe konvulsionet konsiderohen si simptoma karakteristike të hershme. Shpesh ka një skuqje hemorragjike në lëkurë. Shenjat jospecifike të sepsës janë hepatomegalia dhe splenomegalia, djersitja e shtuar, pasiviteti fizik, dobësia e rëndë dhe çrregullimet e jashtëqitjes, ndërgjegjja e dëmtuar.

Klinika e shokut septik shoqërohet me insuficiencë të organeve të rëndësishme.

Simptomat që tregojnë këtë janë:

• shenjat e DIC të thellë dhe sindromi i shqetësimit të frymëmarrjes me zhvillimin e atelektazës pulmonare;
• takipnea që rezulton nga mosfunksionimi i sistemit SS;
• pneumoni septike;
• dëmtimi i mëlçisë, i cili manifestohet nga një rritje në madhësinë e saj, prania e dhimbjes, pamjaftueshmëria e saj;
• dëmtimi i veshkave, i karakterizuar nga një ulje e diurezës ditore, një rënie në densitetin e urinës;
• ndryshime në lëvizshmërinë e zorrëve (pareza e zorrëve, dispepsi, disbakteriozë);
• shkelje e trofizmit të indeve, dëshmi e së cilës është shfaqja e plagëve të shtratit në trup.

Shoku bakterial mund të zhvillohet në çdo periudhë të procesit purulent, por zakonisht vërehet gjatë një përkeqësimi të një sëmundjeje purulente ose pas operacionit. Ekziston një rrezik i vazhdueshëm i shokut në pacientët me sepsë.

Diagnoza bazohet në manifestimet klinike, të dhënat laboratorike (të karakterizuara nga shenja të inflamacionit në analizat e gjakut dhe urinës). Bëhet kultura bakteriale e materialit biologjik, si dhe radiografia, ekografia e organeve të brendshme, MRI dhe ekzaminime të tjera instrumentale sipas indikacioneve.

Kushtet e shokut në praktikën obstetrike (gjinekologjike).

Shoku septik në gjinekologji, si pasojë e patologjive purulente-inflamatore, shkaktohet nga disa faktorë shkaktarë:

• ndryshime në karakteristikat e mikroflorës vaginale;
• zhvillimi i rezistencës ndaj shumicës së antibiotikëve në mikroorganizma;
• shkelje e mekanizmit imunitar qelizor-humoral tek gratë në sfondin e terapisë së zgjatur me antibiotikë, ilaçe hormonale dhe citostatikë;
• alergji të lartë të pacientëve;
• përdorimi në praktikën obstetrike të manipulimeve invazive diagnostike dhe terapeutike që përfshijnë hyrjen në zgavrën e mitrës.

Fokuset kryesore të infeksionit që shkaktojnë goditje bakteriale janë mitra (aborti i komplikuar, mbetjet e vezës ose placentës fetale, inflamacioni i endometriumit pas lindjes, prerja cezariane), gjëndrat e qumështit (mastiti, qepjet pas operacionit në rast suppurimi), shtojcat (absceset). të vezoreve, tubave). Infeksioni zakonisht ndodh në një mënyrë ngjitëse. Shoku bakterial gjinekologjik shkaktohet nga inflamacioni i një natyre polimikrobike me mbizotërim të shoqatave të ndryshme bakteriale të florës vaginale.

Gjakderdhjet nga vagina/mitra, rrjedhjet purulente në sasi të mëdha dhe dhimbja në pjesën e poshtme të barkut i bashkohen manifestimeve dhe shenjave standarde. Në një shtatzëni të komplikuar, mund të vërehet një përgjigje inflamatore e organizmit të nënës ndaj preeklampsisë.

Parimet e trajtimit të shokut infektiv-toksik të shkaktuar nga patologjia inflamatore gjinekologjike nuk ndryshojnë ndjeshëm nga shoku i një etiologjie tjetër. Nëse metodat konservatore nuk kanë dhënë efektin e dëshiruar terapeutik, mund të ketë një heqje të mitrës dhe shtojcave. Me mastitin purulent, një absces hapet domosdoshmërisht.

Masat terapeutike kundër goditjes - drejtimet kryesore

Trajtimi i një gjendjeje kaq të rrezikshme si shoku bakterial kërkon një qasje të integruar dhe nuk toleron vonesën. Tregohet shtrimi urgjent në spital.

Terapia masive antimikrobike adekuate konsiderohet masa më e rëndësishme terapeutike. Zgjedhja e barnave varet drejtpërdrejt nga lloji i florës mikroskopike patogjene që shërbeu si faktor shkaktar në zhvillimin e shokut. Sigurohuni që të përdorni ilaçe anti-inflamatore, si dhe ilaçe, veprimi i të cilave ka për qëllim rritjen e rezistencës së trupit ndaj të sëmurëve. Mund të përdoren edhe barna hormonale.

Shoku septik përfshin trajtimin e mëposhtëm:

• Përdorimi i barnave antimikrobike. Caktoni antibiotikë të të paktën dy varieteteve (grupeve) të gamës më të gjerë të efekteve baktericid. Është e nevojshme të përcaktohet lloji i patogjenit (me metoda laboratorike) dhe të aplikohen me qëllim agjentët antimikrobikë, duke zgjedhur ato ndaj të cilave mikrobi shkaktar është më i ndjeshëm. Antibiotikët administrohen parenteralisht: në mënyrë intramuskulare, intravenoze, intraarteriale, me rrugë endolimfatike. Gjatë terapisë me antibiotikë, të korrat bëhen periodikisht - gjaku i pacientit ekzaminohet për praninë e mikroflorës patogjene në të. Trajtimi me antibiotikë duhet të vazhdojë derisa një kulturë e veçantë të tregojë një rezultat negativ.
• Kujdesi mbështetës. Për të përmirësuar rezistencën e trupit, pacientit mund t'i përshkruhet një pezullim i leukociteve, interferonit, plazmës antistafilokokale. Në situata klinike të rënda, të komplikuara, indikohet përdorimi i kortikosteroideve. Për të ruajtur parametrat vitalë (presion, frymëmarrje, etj.), kryhet terapi simptomatike: inhalimet e oksigjenit, ushqimi enteral, injeksionet e barnave që korrigjojnë hipotensionin, ndryshimet metabolike dhe çrregullime të tjera patologjike.
• trajtim radikal. Indet e vdekura hiqen me kirurgji. Vëllimi dhe natyra e operacionit varet drejtpërdrejt nga fokusi i infeksionit, lokalizimi i tij. Terapia radikale indikohet për joefektivitetin e metodave konservatore.

Një nga qëllimet kryesore të terapisë me infuzion është ruajtja e saktë e qarkullimit normal të gjakut në inde. Vëllimet e solucioneve përcaktohen në baza individuale pas vlerësimit të hemodinamikës aktuale, përgjigjes ndaj infuzionit.

Mungesa e terapisë antimikrobike sjell përkeqësim të mëtejshëm dhe vdekje të pacientit.

Nëse regjimi i duhur antibiotik përshkruhet dhe zbatohet në kohën e duhur, një ulje e dehjes mund të arrihet vetëm në javën e tretë ose të katërt të sëmundjes. Për shkak të faktit se funksionimi i pothuajse të gjitha organeve dhe sistemeve është ndërprerë gjatë goditjes septike të zgjatur, edhe një grup i plotë veprimesh terapeutike nuk jep gjithmonë rezultatin e dëshiruar. Kjo është arsyeja pse është e nevojshme të monitorohet rreptësisht rrjedha e çdo sëmundje infektive, proceset purulente-inflamatore që mund të provokojnë zhvillimin e shokut bakterial dhe të kryhet trajtimi i duhur i tyre.

Sepsis, duke qenë një problem parësor mjekësor sot, vazhdon të jetë një nga shkaktarët kryesorë të vdekjeve, pavarësisht zbulimeve të ndryshme në patogjenezën e kësaj sëmundjeje dhe aplikimit të parimeve të reja të trajtimit. Një ndërlikim i rëndë i sepsës është shoku septik.

Shoku septik është një proces kompleks patofiziologjik që rezulton nga veprimi i një faktori ekstrem që lidhet me një depërtim në qarkullimin e gjakut të patogjenëve ose toksinave të tyre, i cili, së bashku me dëmtimin e indeve dhe organeve, shkakton tension të tepruar joadekuat të mekanizmave të adaptimit jospecifik dhe shoqërohet me hipoksi, hipoperfuzion indor dhe çrregullime të thella metabolike.

Disa ndërmjetës të njohur të dëmtimit endotelial të përfshirë në reaksionet septike janë:

• faktori nekrotizues i tumorit (TNF);
• interleukinat (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• faktori aktivizues i trombociteve (PAF);
• leukotrienet (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandina (E2, E12);
• prostaciklinë;
• gama interferon.

Krahas ndërmjetësve të mësipërm të dëmtimit endotelial, në patogjenezën e sepsës dhe shokut septik përfshihen edhe shumë ndërmjetës të tjerë endogjenë dhe ekzogjenë, të cilët bëhen përbërës të përgjigjes inflamatore.

Ndërmjetësuesit e mundshëm të përgjigjes inflamatore septike:

• endotoksina;
• ekzotoksina, pjesë e murit qelizor të një bakteri gram-negativ;
• komplement, produkte metabolike të acidit arachidonic;
• leukocitet polimorfonukleare, monocitet, makrofagët, trombocitet;
• histamina, molekulat e ngjitjes së qelizave;
• kaskada e koagulimit, sistemi fibrinolitik;
• metabolitët toksikë të oksigjenit dhe radikalet e tjera të lira;
• sistemi kallikrein-kinin, katekolaminat, hormonet e stresit.

Në patogjenezën e shokut septik, çrregullimet e mikroqarkullimit janë hallka më e rëndësishme. Ato shkaktohen jo vetëm nga vazokonstriksioni, por edhe nga një përkeqësim i ndjeshëm i gjendjes agregate të gjakut me një shkelje të vetive të tij reologjike dhe zhvillimin e koagulimit të përhapur intravaskular (DIC) ose sindromës trombohemorragjike. Shoku septik çon në çrregullime të të gjitha sistemeve metabolike. Metabolizmi i karbohidrateve, proteinave dhe yndyrave është i shqetësuar, përdorimi i burimeve normale të energjisë - glukozës dhe acideve yndyrore - pengohet ndjeshëm. Në këtë rast, ndodh një katabolizëm i theksuar i proteinave të muskujve. Në përgjithësi, metabolizmi kalon në rrugën anaerobe.

Kështu, patogjeneza e shokut septik bazohet në çrregullime të thella dhe progresive të rregullimit humoral, metabolizmit, hemodinamikës dhe të transportit të oksigjenit. Marrëdhënia e këtyre çrregullimeve mund të çojë në formimin e një rrethi vicioz me shterimin e plotë të aftësive adaptive të trupit. Parandalimi i zhvillimit të këtij rrethi vicioz është detyra kryesore e kujdesit intensiv të pacientëve me shok septik.

Pamja klinike shoku septik

Ndryshimet në funksionet e organeve vitale nën ndikimin e faktorëve dëmtues të shokut septik formojnë një proces dinamik patologjik, shenjat klinike të të cilit shfaqen në formën e mosfunksionimeve të sistemit nervor qendror, shkëmbimit të gazit pulmonar, qarkullimit periferik dhe qendror, dhe më pas në formën e dëmtimit të organeve.

Depërtimi i infeksionit nga fokusi i inflamacionit ose hyrja e endotoksinës në qarkullimin e gjakut shkakton mekanizmin parësor të shokut septik, në të cilin manifestohet efekti pirogjen i infeksionit dhe mbi të gjitha i endotoksinës. Hipertermia mbi 38-39°C, të dridhurat mahnitëse janë shenja kyçe në diagnostikimin e shokut septik. Shumë shpesh, ethe progresive graduale e tipit të ethshëm ose të çrregullt, që arrin vlera ekstreme dhe jo karakteristike për një moshë të caktuar (40-41°C te pacientët e moshuar), si dhe polipnea dhe çrregullime të moderuara të qarkullimit të gjakut, kryesisht takikardi (zemra norma më shumë se 90 në minutë), konsiderohet si një reagim ndaj traumës dhe operacionit. Ndonjëherë simptoma të tilla shërbejnë si bazë për diagnozën e një infeksioni lokal. Megjithatë, kjo fazë e shokut septik quhet "normotension i ngrohtë" dhe shpesh nuk diagnostikohet. Në studimin e hemodinamikës qendrore, përcaktohet një regjim qarkullimi hiperdinamik (SI më shumë se 5 l / min / m 2) pa transport të dëmtuar të oksigjenit (RTC 800 ml / min / m 2 ose më shumë), i cili është tipik për fazën e hershme të shoku septik.

Me ecurinë e procesit, kjo fazë klinike e shokut septik zëvendësohet nga faza e "hipotensionit të ngrohtë", e cila karakterizohet nga një rritje maksimale e temperaturës së trupit, të dridhura, ndryshime në gjendjen mendore të pacientit (ngacmim, ankth, sjellje të papërshtatshme. , ndonjëherë psikozë). Gjatë ekzaminimit të një pacienti, lëkura është e ngrohtë, e thatë, hiperemike ose rozë. Çrregullimet e frymëmarrjes shprehen me llojin e hiperventilimit, i cili më tej çon në alkalozë respiratore dhe lodhje të muskujve të frymëmarrjes. Ka takikardi deri në 120 rrahje ose më shumë në minutë, e cila kombinohet me mbushje të mirë të pulsit dhe hipotension (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Shpesh, ndryshimet hemodinamike dhe respiratore kombinohen me çrregullime të veçanta të traktit tretës: çrregullime dispeptike, dhimbje (veçanërisht në pjesën e sipërme të barkut), diarre, e cila mund të shpjegohet me veçoritë e metabolizmit të serotoninës, ndryshimet fillestare në rrjedhën e gjakut në zonën e. enët celiac dhe aktivizimi i mekanizmave qendrorë të të përzierave dhe të vjellave. Në këtë fazë të shokut septik, vërehet një ulje e diurezës, ndonjëherë duke arritur në nivelin e oligurisë (urinimi më pak se 25 ml / orë).

Kuadri klinik i fazës së vonë të shokut septik karakterizohet nga dëmtimi i vetëdijes, çrregullime të rënda të shkëmbimit të gazit pulmonar, dështimi i qarkullimit periferik dhe qendror, patologjia e organeve me shenja të dështimit të mëlçisë dhe veshkave. Manifestimet e jashtme të kësaj faze të shokut septik quhen "hipotension i ftohtë". Gjatë ekzaminimit të një pacienti, vëmendja tërhiqet nga errësimi i vetëdijes, deri në zhvillimin e një koma; zbehje e lëkurës; akrocianozë, ndonjëherë e rëndësishme; oligoanuria. Takipnea e rëndë (më shumë se 40 frymëmarrje në minutë) kombinohet me ndjenjën e mungesës së ajrit, e cila nuk ulet as me terapinë me oksigjen; inhalimi, si rregull, përfshihen muskujt ndihmës.

Të dridhurat dhe hipertermia zëvendësohen nga një ulje e temperaturës së trupit, shpesh me rënien e saj kritike në numra nënnormalë. Temperatura e lëkurës së ekstremiteteve distale, edhe në prekje, është shumë më e ulët se normalja. Ulja e temperaturës së trupit kombinohet me një reagim të veçantë vegjetativ në formën e djersitjes së rëndë. Duart dhe këmbët e ftohta, cianotike të zbehtë, të lagura është një nga simptomat patognomonike të një ecurie të pafavorshme të një infeksioni të gjeneralizuar. Në të njëjtën kohë, shenjat relative të një rënie të kthimit venoz zbulohen në formën e shkretimit të rrjetit nënlëkuror venoz periferik. I shpeshtë, 130-160 në minutë, mbushje e dobët, ndonjëherë aritmike, pulsi kombinohet me një ulje kritike të presionit sistemik të gjakut, shpesh me një amplitudë të vogël pulsi.

Shenja më e hershme dhe më e qartë e dëmtimit të organeve është një dëmtim progresiv i funksionit të veshkave me simptoma të rënda si azotemia dhe oligoanuria në rritje (diurezë më pak se 10 ml/h).

Lezionet e traktit gastrointestinal manifestohen në formën e obstruksionit dinamik të zorrëve dhe gjakderdhjes gastrointestinale, e cila në kuadrin klinik të shokut septik mund të mbizotërojë edhe në rastet kur nuk është me origjinë peritoneale. Dëmtimi i mëlçisë karakterizohet nga verdhëza dhe hiperbilirubinemia.

Në përgjithësi pranohet se furnizimi i trupit me oksigjen është mjaft adekuat kur përqendrimi i hemoglobinës> 100 g/l, SaO 2 > 90% dhe SI> 2,2 l/min/m2. Sidoqoftë, në pacientët me një rishpërndarje të theksuar të rrjedhës së gjakut periferik dhe shuntim periferik, furnizimi me oksigjen, edhe me këta tregues, mund të jetë i pamjaftueshëm, duke rezultuar në hipoksi me një borxh të lartë oksigjeni, i cili është tipik për fazën hipodinamike të shokut septik. Konsumi i lartë i oksigjenit në indet në kombinim me transportin e ulët të këtij të fundit tregon mundësinë e një përfundimi të pafavorshëm, ndërsa rritja e konsumit të oksigjenit në kombinim me rritjen e transportit të tij është një shenjë e favorshme për pothuajse të gjitha variantet e goditjes.

Shumica e mjekëve besojnë se kriteret kryesore objektive diagnostikuese për sepsë janë ndryshimet në gjakun periferik dhe çrregullimet metabolike.

Ndryshimet më karakteristike në gjak: leukocitoza (12 x 10 9 /l) me një zhvendosje neutrofile, një "përtëritje" e mprehtë e formulës së leukociteve dhe granularitet toksik i leukociteve. Në të njëjtën kohë, duhet të kihet parasysh jospecifiteti i çrregullimeve të disa treguesve të gjakut periferik, varësia e tyre nga homeostaza e qarkullimit të gjakut, pasqyra klinike vazhdimisht në ndryshim të sëmundjes dhe ndikimi i faktorëve terapeutikë. Në përgjithësi pranohet se leukocitoza me një rritje të indeksit leukocitar të intoksikimit (LII> 10) dhe trombocitopenia mund të jenë kritere objektive karakteristike për shokun septik. Ndonjëherë dinamika e reaksionit leukocitar ka një karakter të valëzuar: leukocitoza fillestare zëvendësohet nga leukopenia, që përkon në kohë me çrregullime mendore dhe dispeptike, shfaqjen e polipnesë dhe më pas vërehet përsëri një rritje e shpejtë e leukocitozës. Por edhe në këto raste, vlera LII rritet në mënyrë progresive. Ky tregues llogaritet me formulën [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

ku C - neutrofile të segmentuara, P - thikë, Yu - të rinj, Mi - mielocitet, Pl - qelizat plazmatike, Mo - monocitet. Li - limfocitet, E - eozinofile.

Vlera normale e indeksit luhatet rreth 1. Një rritje në LII në 4-9 tregon një komponent të rëndësishëm bakterial të intoksikimit endogjen, ndërsa një rritje e moderuar e indeksit në 2-3 tregon një kufizim të procesit infektiv ose prishje të indeve mbizotëruese. Leukopenia me LII të lartë është gjithmonë një simptomë alarmante e shokut septik.

Në fazën e fundit të shokut septik, studimet hematologjike, si rregull, zbulojnë anemi të moderuar (Hb 90-100 g/l), hiperleukocitozë deri në 40×10 9/l dhe më të larta me një rritje kufizuese të LII deri në 20 dhe më shumë. . Ndonjëherë numri i eozinofileve rritet, gjë që redukton LII, pavarësisht nga një zhvendosje e veçantë në formulën e leukociteve drejt formave të papjekura të neutrofileve. Mund të ketë leukopeni pa zhvendosje neutrofile. Gjatë vlerësimit të reaksionit të leukociteve, është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje uljes së përqendrimit absolut të limfociteve, e cila mund të jetë 10 herë ose më shumë nën vlerën normale.

Ndër të dhënat e kontrollit standard laboratorik, meritojnë vëmendje treguesit që karakterizojnë gjendjen e homeostazës metabolike. Diagnoza më e zakonshme e çrregullimeve metabolike bazohet në kontrollin e ndërrimeve në ekuilibrin acido-bazik, gazrat e gjakut dhe vlerësimin e përqendrimit të laktatit në gjak. Si rregull, natyra dhe forma e çrregullimeve të CBS, si dhe niveli i laktatit, varen nga ashpërsia dhe faza e zhvillimit të shokut. Lidhja midis përqendrimeve të laktatit dhe endotoksinës në gjak është mjaft e theksuar, veçanërisht në goditjen septike.

Në studimin e ekuilibrit acid-bazë të gjakut në fazat e hershme të shokut septik, acidoza metabolike e kompensuar ose e nënkompensuar shpesh përcaktohet në sfondin e hipokapnisë dhe një niveli të lartë të laktatit, përqendrimi i të cilit arrin 1.5-2 mmol / l ose më shumë. . Në fazën e hershme të septicemisë, alkaloza e përkohshme respiratore është më karakteristike. Disa pacientë kanë alkalozë metabolike. Në fazat e mëvonshme të zhvillimit të shokut septik, acidoza metabolike bëhet e pakompensuar dhe shpesh kalon 10 mmol/l për sa i përket mungesës së bazës. Niveli i acidemisë së laktatit arrin 3-4 mmol/l ose më shumë dhe është një kriter për kthyeshmërinë e shokut septik. Si rregull, përcaktohet një rënie e ndjeshme e PaO 2 , SaO 2 dhe, rrjedhimisht, një rënie në kapacitetin e oksigjenit të gjakut. Duhet theksuar se ashpërsia e acidozës lidhet kryesisht me prognozën.

Në diagnostikimin dhe trajtimin e shokut septik, bëhet gjithnjë e më i nevojshëm përcaktimi dinamik i treguesve të hemodinamikës qendrore (MOS, UO, SI, OPSS, etj.) dhe transportit të oksigjenit (a-V - diferenca e oksigjenit, CaO 2, PaO 2, SaO 2), të cilat lejojnë vlerësimin dhe përcaktimin e fazës së goditjes dhe rezervave kompensuese të trupit. SI në kombinim me faktorë të tjerë që karakterizojnë karakteristikat e transportit të oksigjenit në trup dhe metabolizmin e indeve shërbejnë si kriter jo vetëm për efektivitetin e furnizimit me oksigjen, por edhe për orientimin në prognozën e shokut septik dhe zgjedhjen e drejtimit kryesor të kujdesit intensiv. për çrregullimet e qarkullimit të gjakut me manifestime të jashtme identike të këtij procesi patologjik - hipotension dhe presion të ulët të gjakut.shkalla e diurezës.

Përveç një studimi funksional, diagnoza përfshin identifikimin e një faktori etiologjik - identifikimin e patogjenit dhe studimin e ndjeshmërisë së tij ndaj barnave antibakteriale. Bëhet një ekzaminim bakteriologjik i gjakut, urinës, eksudatit të plagës etj. Me ndihmën e analizave biologjike ekzaminohet ashpërsia e endotoksemisë. Në klinika, diagnostifikimi i mungesës së imunitetit kryhet në bazë të testeve të përgjithshme: limfocitet T dhe B, transformimi i blastit, niveli i imunoglobulinave në serumin e gjakut.

Kriteret diagnostike për shokun septik:

• prania e hipertermisë (temperatura e trupit > 38-39 ° C) dhe të dridhura. Në pacientët e moshuar, hipotermia paradoksale (temperatura e trupit<36 °С);
• çrregullime neuropsikike (çorientim, eufori, agjitacion, stupor);
• sindroma hiper- ose hipodinamike e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut. Manifestimet klinike: takikardi (HR = 100-120 në minutë), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• çrregullime të mikroqarkullimit (lëkurë e ftohtë, e zbehtë, ndonjëherë pak ose intensivisht ikterike);
• takipnea dhe hipoksemia (HR>20 në minutë ose PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, urinim - më pak se 30 ml / orë (ose nevoja për të përdorur diuretikë për të mbajtur diurezë të mjaftueshme);
• të vjella, diarre;
• numri i leukociteve >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l ose forma të papjekura >10%, LII >9-10;
• niveli i laktatit >2 mmol/l.

Disa mjekë identifikojnë një treshe simptomash që shërbejnë si një prodromë e shokut septik: shqetësim i vetëdijes (ndryshim në sjellje dhe çorientim); hiperventilimi përcaktuar nga syri, dhe prania e një burimi infeksioni në organizëm.

Vitet e fundit, është përdorur gjerësisht një shkallë pikësh për vlerësimin e dështimit të organeve të lidhura me sepsën dhe shokun (shkalla SOFA - Vlerësimi i dështimit të organeve të lidhura me sepsis) (Tabela 17.1). Besohet se kjo shkallë, e miratuar nga Shoqëria Evropiane e Kujdesit Intensiv, është objektive, e arritshme dhe e lehtë për të vlerësuar mosfunksionimin e organeve dhe sistemeve gjatë përparimit dhe zhvillimit të shokut septik.

Tabela 17.1.

ShkallaDivan

Doza e barnave kardiotonike në mg për 1 kg peshë trupore në 1 min për të paktën

Mosfunksionimi i çdo organi (sistemi) vlerësohet veçmas, në dinamikë, çdo ditë, në sfondin e terapisë intensive.

Mjekimi.

Kompleksiteti i patogjenezës së shokut septik përcakton një qasje shumëkomponente ndaj terapisë së tij intensive, pasi trajtimi i pamjaftueshmërisë së vetëm një organi është jorealist. Vetëm me një qasje të integruar ndaj trajtimit mund të shpresojmë për sukses relativ.

Trajtimi intensiv duhet të kryhet në tre drejtime kryesore. Së pari për sa i përket kohës dhe rëndësisë - eliminimi i besueshëm i faktorit kryesor etiologjik ose sëmundjes që shkaktoi dhe ruan procesin patologjik. Me një fokus të pazgjidhur të infeksionit, çdo terapi moderne do të jetë joefektive. E dyta - Trajtimi i shokut septik është i pamundur pa korrigjimin e çrregullimeve të zakonshme për shumicën e kushteve kritike: hemodinamika, shkëmbimi i gazit, çrregullimet hemorheologjike, hemokagulimi, ndërrimi i ujit dhe elektrolitit, pamjaftueshmëria metabolike, etj. E treta - ndikimi i drejtpërdrejtë në funksionin e organit të prekur, deri në proteza të përkohshme, duhet të fillohet herët, përpara zhvillimit të ndryshimeve të pakthyeshme.

Terapia antibakteriale, imunokorreksioni dhe trajtimi adekuat kirurgjik i shokut septik në luftën kundër infeksionit janë të rëndësishme. Trajtimi i hershëm me antibiotikë duhet të fillohet përpara se kultura të izolohet dhe identifikohet. Kjo është e një rëndësie të veçantë në pacientët me imunitet të kompromentuar, ku vonesat e trajtimit për më shumë se 24 orë mund të rezultojnë në rezultate negative. Në shokun septik, rekomandohet përdorimi i menjëhershëm i antibiotikëve parenteral me spektër të gjerë. Zgjedhja e antibiotikëve zakonisht përcaktohet nga faktorët e mëposhtëm: patogjeni i mundshëm dhe ndjeshmëria e tij ndaj antibiotikëve; sëmundje themelore; statusi imunitar i pacientit dhe farmakokinetika e antibiotikëve. Si rregull, përdoret një kombinim i antibiotikëve, i cili siguron aktivitetin e tyre të lartë ndaj një game të gjerë mikroorganizmash përpara se të bëhen të njohura rezultatet e ekzaminimit mikrobiologjik. Shpesh përdoren kombinime të cefalosporinave të gjeneratës 3-4 (longacef, rocefin, etj.) me aminoglikozide (gentamicin ose amikacin). Doza e gentamicinës për administrim parenteral është 5 mg / kg / ditë, amikacin - 10-15 mg / kg peshë trupore. Longacef ka një gjysmë jetë të gjatë, kështu që mund të përdoret 1 herë në ditë deri në 4 g, rocefin - deri në 2 g 1 herë në ditë. Antibiotikët që kanë një gjysmë jetë të shkurtër duhet të jepen në doza të mëdha ditore. Përdoren gjerësisht Claforani (150-200 mg/kg/ditë), ceftazidime (deri në 6 g/ditë) dhe cefalosporina (160 mg/kg/ditë). Në trajtimin e pacientëve me fokus septik brenda zgavrës së barkut ose legenit të vogël, mund të përdoret një kombinim i gentamicinës dhe ampicilinës (50 mg / kg në ditë) ose linkomicinës. Nëse dyshohet për një infeksion gram-pozitiv, shpesh përdoret vankomicina (Vancocin) deri në 2 g/ditë. Kur përcaktohet ndjeshmëria ndaj antibiotikëve, terapia mund të ndryshohet. Në rastet kur ishte e mundur të identifikohej mikroflora, zgjedhja e barit antimikrobik bëhet e drejtpërdrejtë. Është e mundur të përdoret monoterapi me antibiotikë me një spektër të ngushtë veprimi.

Në disa raste, së bashku me antibiotikët, antiseptikët e fuqishëm mund të përfshihen gjithashtu në kombinimin antibakterial të barnave: dioksidinë deri në 0,7 g / ditë, metronidazol (flagyl) deri në 1,5 g / ditë, solafur (furagin) deri në 0,3-0,5 g. /ditë Kombinime të tilla preferohet të përdoren në rastet kur është e vështirë të pritet efektivitet i mjaftueshëm nga antibiotikët konvencionalë, për shembull, në terapinë e mëparshme afatgjatë me antibiotikë.

Një lidhje e rëndësishme në trajtimin e shokut septik është përdorimi i barnave që rrisin vetitë imune të trupit. Pacientëve u injektohet gama globulinë ose poliglobulinë, serume specifike antitoksike (antistafilokokale, antipseudomonale).

Kujdesi intensiv i fuqishëm nuk do të jetë i suksesshëm nëse vatrat e infeksionit nuk hiqen në mënyrë kirurgjikale. Kirurgjia urgjente mund të jetë thelbësore në çdo fazë. Kullimi i detyrueshëm dhe heqja e inflamacionit. Ndërhyrja kirurgjikale duhet të jetë e ulët traumatike, e thjeshtë dhe mjaft e besueshme për të siguruar largimin parësor dhe të mëvonshëm të mikroorganizmave, toksinave dhe produkteve të prishjes së indeve nga fokusi. Është e nevojshme të monitorohet vazhdimisht shfaqja e fokave të reja metastatike dhe të eliminohen ato.

Në interes të korrigjimit optimal të homeostazës, klinicisti duhet të sigurojë njëkohësisht korrigjimin e ndryshimeve të ndryshme patologjike. Besohet se për një nivel adekuat të konsumit të oksigjenit, është e nevojshme të ruhet SI prej të paktën 4.5 l/min/m 2, ndërsa niveli i DO 2 duhet të jetë më shumë se 550 ml/min/m 2. Presioni i perfuzionit të indit mund të konsiderohet i restauruar, me kusht që presioni mesatar i gjakut të mos jetë më i vogël se 80 mm Hg dhe TPVR të jetë rreth 1200 dyn s/(cm 5 m 2). Në të njëjtën kohë, duhet të shmanget vazokonstriksioni i tepërt, i cili në mënyrë të pashmangshme çon në një ulje të perfuzionit të indeve.

Kryerja e terapisë që korrigjon hipotensionin dhe ruan qarkullimin e gjakut ka një rëndësi të madhe në shokun septik, pasi çrregullimi i qarkullimit të gjakut është një nga simptomat kryesore të shokut. Ilaçi i parë në këtë situatë është rivendosja e vëllimit adekuat të enëve të gjakut. Në fillim të terapisë, një lëng mund të administrohet intravenoz në masën 7 ml / kg peshë trupore për 20-30 minuta. Përmirësimi i hemodinamikës vërehet pasi presioni normal i mbushjes së ventrikulit dhe presioni mesatar arterial i gjakut janë restauruar. Shtë e nevojshme të transfuzoni zgjidhje koloidale, pasi ato rivendosin në mënyrë më efektive si vëllimin ashtu edhe presionin onkotik.

Me interes të padyshimtë është përdorimi i solucioneve hipertonike, pasi ato janë në gjendje të rivendosin shpejt vëllimin e plazmës për shkak të nxjerrjes së saj nga intersticiumi. Rivendosja e vëllimit intravaskular vetëm me kristaloidë kërkon një rritje të infuzionit me 2-3 herë. Në të njëjtën kohë, duke pasur parasysh porozitetin kapilar, hidratimi i tepërt i hapësirës intersticiale kontribuon në formimin e edemës pulmonare. Transfuzioni i gjakut bëhet në atë mënyrë që të ruhet niveli i hemoglobinës brenda 100-120 g/l ose hematokriti 30-35%. Vëllimi i përgjithshëm i terapisë me infuzion është 30-45 ml/kg peshë trupore, duke marrë parasysh parametrat klinikë (SBP, CVP, diurezë) dhe laboratorike.

Zëvendësimi adekuat i vëllimit të lëngjeve është kritik për përmirësimin e shpërndarjes së oksigjenit në inde. Ky tregues mund të ndryshohet lehtësisht duke optimizuar nivelet e CO dhe hemoglobinës. Gjatë kryerjes së terapisë me infuzion, diureza duhet të jetë së paku 50 ml / orë. Nëse presioni i gjakut mbetet i ulët pas zëvendësimit të vëllimit, dopamina në një dozë prej 10-15 µg/kg/min ose dobutamina në një dozë prej 0,5-5 µg/(kg min) përdoret për të rritur CO. Nëse hipotensioni vazhdon, adrenalina mund të korrigjohet në një dozë prej 0,1-1 mcg/kg/min. Efekti vazopresor adrenergjik i epinefrinës mund të kërkohet te pacientët me hipotension të vazhdueshëm të dopaminës ose te ata që reagojnë vetëm ndaj dozave të larta. Për shkak të rrezikut të përkeqësimit të transportit dhe konsumit të oksigjenit, adrenalina mund të kombinohet me vazodilatorë (nitroglicerina 0,5-20 µg/kg/min, nanipros 0,5-10 µg/kg/min). Në trajtimin e vazodilatimit të rëndë të parë në shokun septik, duhet të përdoren vazokonstriktorë të fuqishëm, si norepinefrina 1 deri në 5 μg/kg/min ose dopamina më e madhe se 20 μg/kg/min.

Vazokonstriktorët mund të kenë efekte të dëmshme dhe duhet të përdoren për të rikthyer OPSS në kufijtë normalë prej 1100-1200 dyn s/cm 5 m 2 vetëm pasi BCC të jetë optimizuar. Digoksina, glukagoni, kalciumi, antagonistët e kanalit të kalciumit duhet të përdoren rreptësisht individualisht.

Terapia respiratore indikohet për pacientët me shok septik. Mbështetja e frymëmarrjes lehtëson barrën në sistemin DO 2 dhe zvogëlon koston e oksigjenit të frymëmarrjes. Shkëmbimi i gazit përmirësohet me oksigjenimin e mirë të gjakut, prandaj kërkohet gjithmonë terapia me oksigjen, sigurimi i kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes dhe përmirësimi i funksionit kullues të pemës trakeobronkiale. Është e nevojshme të ruhet PaOz në një nivel prej të paktën 60 mm Hg, dhe ngopja e hemoglobinës të paktën 90%. Zgjedhja e trajtimit për ARF në shokun septik varet nga shkalla e dëmtimit të shkëmbimit të gazit në mushkëri, mekanizmat e zhvillimit të tij dhe shenjat e ngarkesës së tepërt në aparatin e frymëmarrjes. Me përparimin e dështimit të frymëmarrjes, metoda e zgjedhur është ventilimi mekanik në modalitetin PEEP.

Vëmendje e veçantë në trajtimin e shokut septik i kushtohet përmirësimit të hemocirkulacionit dhe optimizimit të mikroqarkullimit. Për këtë përdoren mjete për infuzion reologjik (rheopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), si dhe chimes, complamin, trental etj.

Acidoza metabolike mund të korrigjohet nëse pH është nën 7.2. megjithatë, ky pozicion mbetet i diskutueshëm, pasi bikarbonati i natriumit mund të përkeqësojë acidozën (zhvendosja majtas e BWW, asimetria jonike, etj.).

Në procesin e kujdesit intensiv, çrregullimet e koagulimit duhet të eliminohen, pasi shoku septik shoqërohet gjithmonë me DIC.

Më premtueset janë masat terapeutike,

që synojnë fillimin, kaskadat fillestare të goditjes septike. Si mbrojtës të dëmtimit të strukturave qelizore, këshillohet përdorimi i antioksidantëve (tokoferol, ubiquinone) dhe për të frenuar proteazat e gjakut - barna antienzimatike (gordox - 300,000-500,000 IU, contrical - 80,000-150,000-150,000-150,000,00,000,000 IU) -00 IU) . Është gjithashtu e nevojshme të përdoren agjentë që dobësojnë efektin e faktorëve humoral të shokut septik - antihistamines (suprastin, tavegil) në dozën maksimale.

Përdorimi i glukokortikoideve në shokun septik është një nga çështjet e diskutueshme në trajtimin e kësaj gjendje. Shumë studiues besojnë se është e nevojshme të përshkruhen doza të mëdha kortikosteroide, por vetëm një herë. Në çdo rast, kërkohet një qasje individuale, duke marrë parasysh statusin imunologjik të pacientit, fazën e shokut dhe ashpërsinë e gjendjes. Ne besojmë se mund të justifikohet përdorimi i steroideve me aktivitet të lartë dhe kohëzgjatje të veprimit, të cilat kanë efekte anësore më pak të theksuara. Këto barna përfshijnë kortikosteroidet dexamethasone dhe betamethasone.

Në kushtet e terapisë me infuzion, së bashku me detyrën e ruajtjes së ekuilibrit ujë-elektrolit, zgjidhen domosdoshmërisht çështjet e furnizimit me energji dhe plastikë. Ushqimi energjetik duhet të jetë së paku 200-300 g glukozë (me insulinë) në ditë. Përmbajtja totale kalorike e ushqimit parenteral është 40-50 kcal/kg peshë trupore në ditë. Ushqimi parenteral me shumë komponentë mund të fillohet vetëm pasi pacienti të jetë shëruar nga shoku septik.

K. Martin et al. (1992) zhvilloi një skemë për korrigjimin e hemodinamikës në goditjen septike, e cila siguron terapi efektive për çrregullimet e qarkullimit të gjakut dhe transportit të oksigjenit dhe mund të përdoret në praktikë.

Korrigjimi racional i hemodinamikës.

Është e nevojshme të kryhen detyrat kryesore terapeutike të mëposhtme brenda 24-48 orëve.

Domosdoshmërisht:

• SI jo më pak se 4,5 l / (min-m 2);
• niveli BËJ 2 jo më pak se 500 ml/(min-m 2);
• presioni mesatar i gjakut jo më pak se 80 mm Hg;
• OPSS brenda 1100-1200 dyn-sDcm^m 2).

Nëse është e mundur:

• niveli i konsumit të oksigjenit nuk është më pak se 150 ml / (min-m 2);
• diureza jo më pak se 0,7 ml/(kg'h).

Kjo kërkon:

1) plotësoni BCC në vlera normale, sigurohuni që Pa02 në gjakun arterial të jetë së paku 60 mm Hg, ngopja është të paktën 90%, dhe niveli i hemoglobinës është 100-120 g/l;

2) nëse SI nuk është më pak se 4,5 l / (min-m 2), mund ta kufizoni veten në monoterapi me norepinefrinë në një dozë prej 0,5-5 μg / kg / min. Nëse niveli SI është nën 4,5 l / (min-m 2), administrohet dobutaminë shtesë;

3) nëse CI fillimisht është më i vogël se 4,5 l/(min-m 2), është e nevojshme të fillohet trajtimi me dobutaminë në një dozë prej 0,5-5 µg/(kg-min). Norepinefrina shtohet kur presioni mesatar i gjakut mbetet më pak se 80 mm Hg;

4) në situata të dyshimta, këshillohet të filloni me norepinefrinë dhe, nëse është e nevojshme, të plotësoni terapinë me dobutaminë;

5) epinefrina, izoproterenoli ose inodilatorët mund të kombinohen me dobutaminën për të kontrolluar nivelet e CO; për të korrigjuar OPSS, dopamina ose epinefrina mund të kombinohen me norepinefrinën;

6) në rast oligurie, përdoren furosemide ose doza të vogla dopamine (1-3 µg/kg-min);

7) çdo 4-6 orë është e nevojshme të kontrollohen parametrat e transportit të oksigjenit, si dhe të korrigjohet trajtimi në përputhje me qëllimet përfundimtare të terapisë;

8) anulimi i mbështetjes vaskulare mund të fillohet pas 24-36 orësh të periudhës së stabilizimit. Në disa raste, mund të duhen disa ditë për tërheqjen e plotë të agjentëve vaskularë, veçanërisht norepinefrinës. Në ditët e para pacienti, krahas nevojës fiziologjike ditore, duhet të marrë 1000-1500 ml lëng si kompensim për vazodilatimin që ndodh pas tërheqjes së aagonistit.

Kështu, shoku septik është një proces patofiziologjik mjaft kompleks që kërkon një qasje kuptimplote dhe jo stereotipike si në diagnostikim ashtu edhe në trajtim. Kompleksiteti dhe ndërlidhja e proceseve patologjike, shumëllojshmëria e ndërmjetësve në shokun septik krijojnë shumë probleme në zgjedhjen e një terapie adekuate për këtë ndërlikim të tmerrshëm të shumë sëmundjeve.

Paraqitur nga J. Gomez et al. (1995), vdekshmëria në shokun septik. pavarësisht terapisë intensive racionale, është 40-80 %.

Shfaqja e metodave premtuese të imunoterapisë dhe diagnostikimit hap mundësi të reja trajtimi që përmirësojnë rezultatet e shokut septik. Rezultate inkurajuese janë marrë duke përdorur antitrupa monoklonale ndaj bërthamës së endotoksinës dhe ndaj faktorit të nekrozës së tumorit.

Sepsis, duke qenë një problem parësor mjekësor sot, vazhdon të jetë një nga shkaktarët kryesorë të vdekjeve, pavarësisht zbulimeve të ndryshme në patogjenezën e kësaj sëmundjeje dhe aplikimit të parimeve të reja të trajtimit. Një ndërlikim i rëndë i sepsës është shoku septik.

Shoku septik është një proces kompleks patofiziologjik që rezulton nga veprimi i një faktori ekstrem që lidhet me një depërtim në qarkullimin e gjakut të patogjenëve ose toksinave të tyre, i cili, së bashku me dëmtimin e indeve dhe organeve, shkakton tension të tepruar joadekuat të mekanizmave të adaptimit jospecifik dhe shoqërohet me hipoksi, hipoperfuzion indor dhe çrregullime të thella metabolike.

Në literaturë, shoku septik zakonisht quhet infektive-toksike, bakteriotoksike ose shoku endotoksik. Pra, theksohet se ky lloj shoku zhvillohet vetëm në infeksionet e gjeneralizuara që ndodhin me bakteremi masive, prishje intensive të qelizave bakteriale dhe çlirim të endotoksinave që prishin rregullimin e vëllimit të shtratit vaskular. Shoku septik mund të zhvillohet jo vetëm me infeksione bakteriale, por edhe me infeksione virale, invazione protozoare, sepsë mykotike etj. Në praktikën e përgjithshme klinike, problemi i shokut septik tani është bërë veçanërisht i rëndësishëm për shkak të rritjes së gjerë të sëmundjeve septike. Numri i të sëmurëve me sepsë vitet e fundit është rritur me 4-6 herë. Kjo u lehtësua nga përdorimi i përhapur, shpesh irracional i antibiotikëve që shtypin florën konkurruese dhe krijojnë kushte për përzgjedhjen e patogjenëve të pandjeshëm ndaj tyre, si dhe përdorimi i glukokortikosteroideve dhe imunosupresantëve që shtypin mekanizmat mbrojtës. Një rol të rëndësishëm luan rritja e moshës mesatare të pacientëve, si dhe mbizotërimi i florës “spitalore” rezistente ndaj antibiotikëve në etiologjinë e sepsës.

Zhvillimi i sepsës nozokomiale dhe shokut septik mund të jetë për shkak të faktorëve të ndryshëm. Mundësia e infektimit dhe rreziku i zhvillimit të shokut septik mbartin me vete disa procedura diagnostikuese dhe terapeutike, kontaminim të mediave intravenoze. Një përqindje e madhe e gjendjeve septike shoqërohen me komplikime postoperative. Disa emergjenca mjekësore, të tilla si pankreatiti, emboli dhjamore, shoku hemorragjik, ishemia dhe forma të ndryshme të dëmtimit të indeve, mund të kontribuojnë në një shans të shtuar të zhvillimit të sepsës. Sëmundjet kronike të ndërlikuara nga ndryshimet në sistemin imunitar mund të rrisin rrezikun e një infeksioni të gjeneralizuar. Etiologjia e shokut septik është më shpesh infeksion gram-negativ (65-70% të rasteve), por mund të zhvillohet edhe me sepsë të shkaktuar nga bakteret gram-pozitive.

Përparimet në biologjinë molekulare dhe imunologjinë kanë bërë të mundur të kuptohen shumë nga mekanizmat patogjenetikë të shokut septik. Tashmë është vërtetuar se vetë infeksioni nuk është shkaku i drejtpërdrejtë i ndryshimeve të shumta patologjike karakteristike të sepsës. Me shumë mundësi ato lindin si rezultat i reagimit të trupit ndaj infeksionit dhe disa faktorëve të tjerë. Kjo përgjigje është për shkak të rritjes së veprimit të substancave të ndryshme molekulare endogjene që nxisin patogjenezën e sepsës. Nëse në gjendje normale reaksione të tilla molekulare mund të konsiderohen si reagime të përshtatjes ose përshtatjes, atëherë gjatë sepsës aktivizimi i tepërt i tyre është i dëmshëm. Dihet se disa nga këto molekula aktive mund të çlirohen drejtpërdrejt në membranën endoteliale të organit të synuar, duke rezultuar në dëmtimin e endotelit dhe të shkaktojnë mosfunksionim të organeve.

Disa ndërmjetës të njohur të dëmtimit endotelial të përfshirë në reaksionet septike janë:

faktori nekrotizues i tumorit (TNF);

interleukinat (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

faktori aktivizues i trombociteve (PAF);

leukotrienet (B4, C4, D4, E4);

tromboksan A2;

prostaglandina (E2, E12);

prostaciklinë;

gama interferon.

Krahas ndërmjetësve të mësipërm të dëmtimit endotelial, në patogjenezën e sepsës dhe shokut septik përfshihen edhe shumë ndërmjetës të tjerë endogjenë dhe ekzogjenë, të cilët bëhen përbërës të përgjigjes inflamatore.

Ndërmjetësuesit e mundshëm të përgjigjes inflamatore septike:

endotoksina;

ekzotoksina, pjesë e murit qelizor të një bakteri gram-negativ;

komplement, produkte metabolike të acidit arachidonic;

leukocitet polimorfonukleare, monocitet, makrofagët, trombocitet;

histamina, molekulat e ngjitjes së qelizave;

kaskada e koagulimit, sistemi fibrinolitik;

metabolitët toksikë të oksigjenit dhe radikalet e tjera të lira;

sistemi kallikrein-kinin, katekolaminat, hormonet e stresit.

Zhvillimi i procesit septik është i ndërlikuar nga fakti se ndërmjetësit e sepsës mund të ndërveprojnë me njëri-tjetrin, duke aktivizuar njëri-tjetrin. Prandaj, në zhvillimin e shokut septik, ndryshe nga llojet e tjera të shokut, një rol të rëndësishëm luan ndërveprimi i endotoksinës me sistemet ndërmjetësuese të trupit. Në përgjithësi pranohet se shoku septik, si shoku anafilaktik, është një gjendje imunopatologjike kur, në përgjigje të një "përhapjeje të infeksionit", fagocitoza dëmtohet ose zvogëlohet, substancat bllokuese shfaqen në gjak dhe zhvillohet një mungesë dytësore imune. Endotoksina vepron gjithashtu si një nxitës i makrofagëve dhe sistemeve të kaskadës, i cili vazhdon edhe pas çrregullimeve të homeostazës. Në zhvillimin e këtyre ndryshimeve rolin kryesor i takon TNF, interleukinave (IL-1, IL-6, IL-8) etj. Përveç kësaj, invazioni mikrobik dhe toksemia çojnë shpejt në çrregullime të thella metabolike, endokrine dhe të qarkullimit të gjakut.

Shkeljet e hemodinamikës dhe të transportit të oksigjenit në shokun septik zënë një nga vendet qendrore dhe janë shumë komplekse. Disa studiues argumentojnë se veprimi i njëkohshëm dhe shumëdrejtues i faktorëve etiologjikë dhe patogjenetikë në shokun septik çon në një shkelje të shpërndarjes së rrjedhës së gjakut dhe perfuzionit të organeve edhe në sfondin e presionit normal të gjakut dhe CO2 të lartë. Janë çrregullimet e mikroqarkullimit që dalin në pah në shok dhe hipotensioni arterial është një simptomë e vonshme e shokut septik.

Ekzistojnë dy sindroma kryesore të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut që karakterizojnë fazat e zhvillimit të shokut septik - hiperdinamik dhe hipodinamik. Faza e hershme e shokut septik, e shoqëruar nga hiperdinamia e qarkullimit të gjakut, zakonisht karakterizohet nga një ulje e rezistencës totale vaskulare me një rritje të CO2 dhe funksionit të zemrës të shkaktuar nga refleksi (nga baroreceptorët). Kjo mund të jetë për shkak të ndikimit të drejtpërdrejtë të florës bakteriale dhe endotoksinave që grumbullohen me shpejtësi në sistemin kardiovaskular dhe metabolizmin qelizor. Arsyet e uljes së rezistencës vaskulare periferike janë hapja e shanteve arteriovenoze me rezistencë të ulët dhe shkarkimi i drejtpërdrejtë i gjakut përmes tyre. Në të njëjtën kohë, konsumi i oksigjenit dhe indeksi i shpërndarjes së tij rriten ndjeshëm, ndërsa nxjerrja e oksigjenit është brenda intervalit normal. Manifestimi i mëtejshëm i shokut septik karakterizohet gjithashtu nga ndryshime të rëndësishme në sistemet simpatike-adrenale, hipofizë-adrenale, kallikrein-kinin dhe sistemet e tjera të rregullimit të homeostazës. Faza tjetër e shokut septik karakterizohet nga një regjim hiperdinamik i qarkullimit të gjakut dhe transport i dëmtuar i oksigjenit. Në këtë fazë të shokut, produktiviteti i rritur i zemrës vazhdon: puna e barkushes së majtë është rritur ndjeshëm, por SI vetëm pak e tejkalon normën. Si rezultat i mbizotërimit të aktivitetit të noradrenalinës, veprimi alfa-adrenergjik i së cilës nxit vazokonstriksionin, rritet rezistenca totale vaskulare periferike. Pasoja e pashmangshme e kësaj është zhvillimi i hipoksisë së indeve. Konsumi i oksigjenit dhe indeksi i shpërndarjes së tij në inde ulen, dhe nxjerrja e oksigjenit rritet ndjeshëm. Një bllokadë e përdorimit të oksigjenit në nivel nënqelizor zhvillohet me akumulimin e laktatit.

Në fazat e vona të zhvillimit të shokut septik, megjithë vazokonstriksionin e zgjatur dhe rishpërndarjen e gjakut në periferi, vërehet një ulje e parangarkesës, për shkak të shkatërrimit të shtratit kapilar funksional dhe, më e rëndësishmja, ekstravazimit të lëngjeve. Kjo përcakton zhvillimin e sindromës dytësore hipovolemike. Së bashku me miokardiodepresioni, hipovolemia formon një sindromë hipodinamike. Faza e regjimit hipodinamik të qarkullimit të gjakut karakterizohet nga nivele të ulëta të CO, shpërndarje dhe konsumim të oksigjenit në sfondin e rritjes së nxjerrjes së këtij të fundit. Nxjerrja e oksigjenit bie ndjeshëm në fazën përfundimtare të goditjes. Një rritje e konsiderueshme e nxjerrjes së oksigjenit në sfondin e shpërndarjes dhe konsumit të tij të reduktuar është për shkak jo vetëm të pamjaftueshmërisë së perfuzionit dhe hipoksemisë, por edhe nga një dëmtim i konsiderueshëm i metabolizmit qelizor dhe përdorimit të oksigjenit. Vazokonstriksion kompensues me rritje të rezistencës totale vaskulare mund të vërehet edhe në fazën hipodinamike të shokut septik. Një rritje e konsiderueshme e rezistencës vaskulare pulmonare dhe hipertensionit pulmonar bëhen faktorë shtesë në përparimin e pamjaftueshmërisë së miokardit.

Është vërtetuar se faktori përcaktues në specifikat e çrregullimeve hemodinamike në shokun septik nuk janë karakteristikat e mikroflorës, por reagimi sistemik i trupit të pacientit, në të cilin një rol të rëndësishëm luan dëmtimi i sistemit imunitar. Sindromat hiper- dhe hipodinamike si në baktereminë gram-pozitive ashtu edhe në atë gram-negative vërehen pothuajse me të njëjtën frekuencë.

Duhet theksuar se në shokun septik, organi kryesor i synuar, mushkëritë, është i pari që dëmtohet. Shkaku kryesor i mosfunksionimit të mushkërive shkaktohet nga dëmtimi i endotelit nga ndërmjetësuesit dhe faktorët inflamatorë, gjë që rrit përshkueshmërinë e enëve të gjakut, çon në mikroembolizimin e tyre dhe zgjerimin kapilar. Ndryshimet në përshkueshmërinë e membranës qelizore mund të çojnë në një rrjedhje transmembranore të substancave dhe makroioneve me peshë të ulët molekulare, e cila shoqërohet me funksion të dëmtuar të qelizave. Kështu, zhvillohet edema pulmonare intersticiale.

Pasi të ndodhë dëmtimi endotelial, organet dhe indet e synuara kanë më shumë gjasa të zhvillojnë dështim të shumëfishtë të organeve. Mosfunksionimi i mushkërive mund të pasohet fillimisht nga insuficienca hepatike, pastaj renale, e cila formohet sindromi i dështimit të shumë organeve(SPON). Ndërsa MODS zhvillohet, secili nga organet nuk është në gjendje të funksionojë siç duhet, gjë që çon në shfaqjen e faktorëve të rinj të efekteve të dëmshme në organe dhe sisteme të tjera të trupit.

Në patogjenezën e shokut septik, çrregullimet e mikroqarkullimit janë hallka më e rëndësishme. Ato shkaktohen jo vetëm nga vazokonstriksioni, por edhe nga një përkeqësim i ndjeshëm i gjendjes agregate të gjakut me një shkelje të vetive të tij reologjike dhe zhvillimin e koagulimit të përhapur intravaskular (DIC) ose sindromës trombohemorragjike. Shoku septik çon në çrregullime të të gjitha sistemeve metabolike. Metabolizmi i karbohidrateve, proteinave dhe yndyrave është i shqetësuar, përdorimi i burimeve normale të energjisë - glukozës dhe acideve yndyrore - pengohet ndjeshëm. Në këtë rast, ndodh një katabolizëm i theksuar i proteinave të muskujve. Në përgjithësi, metabolizmi kalon në rrugën anaerobe.

Kështu, patogjeneza e shokut septik bazohet në çrregullime të thella dhe progresive të rregullimit humoral, metabolizmit, hemodinamikës dhe të transportit të oksigjenit. Marrëdhënia e këtyre çrregullimeve mund të çojë në formimin e një rrethi vicioz me shterimin e plotë të aftësive adaptive të trupit. Parandalimi i zhvillimit të këtij rrethi vicioz është detyra kryesore e kujdesit intensiv të pacientëve me shok septik.

Pamja klinike. Ndryshimet në funksionet e organeve vitale nën ndikimin e faktorëve dëmtues të shokut septik formojnë një proces dinamik patologjik, shenjat klinike të të cilit shfaqen në formën e mosfunksionimeve të sistemit nervor qendror, shkëmbimit të gazit pulmonar, qarkullimit periferik dhe qendror, dhe më pas në formën e dëmtimit të organeve.

Depërtimi i infeksionit nga fokusi i inflamacionit ose hyrja e endotoksinës në qarkullimin e gjakut shkakton mekanizmin parësor të shokut septik, në të cilin manifestohet efekti pirogjen i infeksionit dhe mbi të gjitha i endotoksinës. Hipertermia mbi 38-39°C, të dridhurat mahnitëse janë shenja kyçe në diagnostikimin e shokut septik. Shumë shpesh, ethe progresive graduale e tipit të ethshëm ose të çrregullt, që arrin vlera ekstreme dhe jo karakteristike për një moshë të caktuar (40-41°C te pacientët e moshuar), si dhe polipnea dhe çrregullime të moderuara të qarkullimit të gjakut, kryesisht takikardi (zemra norma më shumë se 90 në minutë), konsiderohet si një reagim ndaj traumës dhe operacionit. Ndonjëherë simptoma të tilla shërbejnë si bazë për diagnozën e një infeksioni lokal. Megjithatë, kjo fazë e shokut septik quhet "normotension i ngrohtë" dhe shpesh nuk diagnostikohet. Në studimin e hemodinamikës qendrore, përcaktohet një regjim qarkullimi hiperdinamik (SI më shumë se 5 l / min / m2) pa transport të dëmtuar të oksigjenit (RTC 800 ml / min / m2 ose më shumë), i cili është tipik për fazën e hershme të shokut septik. .

Me ecurinë e procesit, kjo fazë klinike e shokut septik zëvendësohet nga faza e "hipotensionit të ngrohtë", e cila karakterizohet nga një rritje maksimale e temperaturës së trupit, të dridhura, ndryshime në gjendjen mendore të pacientit (ngacmim, ankth, sjellje të papërshtatshme. , ndonjëherë psikozë). Gjatë ekzaminimit të një pacienti, lëkura është e ngrohtë, e thatë, hiperemike ose rozë. Çrregullimet e frymëmarrjes shprehen me llojin e hiperventilimit, i cili më tej çon në alkalozë respiratore dhe lodhje të muskujve të frymëmarrjes. Ka takikardi deri në 120 rrahje ose më shumë në minutë, e cila kombinohet me mbushje të mirë të pulsit dhe hipotension (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Shpesh, ndryshimet hemodinamike dhe respiratore kombinohen me çrregullime të veçanta të traktit tretës: çrregullime dispeptike, dhimbje (veçanërisht në pjesën e sipërme të barkut), diarre, e cila mund të shpjegohet me veçoritë e metabolizmit të serotoninës, ndryshimet fillestare në rrjedhën e gjakut në zonën e. enët celiac dhe aktivizimi i mekanizmave qendrorë të të përzierave dhe të vjellave. Në këtë fazë të shokut septik, vërehet një ulje e diurezës, ndonjëherë duke arritur në nivelin e oligurisë (urinimi më pak se 25 ml / orë).

Kuadri klinik i fazës së vonë të shokut septik karakterizohet nga dëmtimi i vetëdijes, çrregullime të rënda të shkëmbimit të gazit pulmonar, dështimi i qarkullimit periferik dhe qendror, patologjia e organeve me shenja të dështimit të mëlçisë dhe veshkave. Manifestimet e jashtme të kësaj faze të shokut septik quhen "hipotension i ftohtë". Gjatë ekzaminimit të një pacienti, vëmendja tërhiqet nga errësimi i vetëdijes, deri në zhvillimin e një koma; zbehje e lëkurës; akrocianozë, ndonjëherë e rëndësishme; oligoanuria. Takipnea e rëndë (më shumë se 40 frymëmarrje në minutë) kombinohet me ndjenjën e mungesës së ajrit, e cila nuk ulet as me terapinë me oksigjen; inhalimi, si rregull, përfshihen muskujt ndihmës.

Të dridhurat dhe hipertermia zëvendësohen nga një ulje e temperaturës së trupit, shpesh me rënien e saj kritike në numra nënnormalë. Temperatura e lëkurës së ekstremiteteve distale, edhe në prekje, është shumë më e ulët se normalja. Ulja e temperaturës së trupit kombinohet me një reagim të veçantë vegjetativ në formën e djersitjes së rëndë. Duart dhe këmbët e ftohta, cianotike të zbehtë, të lagura është një nga simptomat patognomonike të një ecurie të pafavorshme të një infeksioni të gjeneralizuar. Në të njëjtën kohë, shenjat relative të një rënie të kthimit venoz zbulohen në formën e shkretimit të rrjetit nënlëkuror venoz periferik. I shpeshtë, 130-160 në minutë, mbushje e dobët, ndonjëherë aritmike, pulsi kombinohet me një ulje kritike të presionit sistemik të gjakut, shpesh me një amplitudë të vogël pulsi.

Shenja më e hershme dhe më e qartë e dëmtimit të organeve është një dëmtim progresiv i funksionit të veshkave me simptoma të rënda si azotemia dhe oligoanuria në rritje (diurezë më pak se 10 ml/h).

Lezionet e traktit gastrointestinal manifestohen në formën e obstruksionit dinamik të zorrëve dhe gjakderdhjes gastrointestinale, e cila në kuadrin klinik të shokut septik mund të mbizotërojë edhe në rastet kur nuk është me origjinë peritoneale. Dëmtimi i mëlçisë karakterizohet nga verdhëza dhe hiperbilirubinemia.

Në përgjithësi pranohet se furnizimi i trupit me oksigjen është mjaft adekuat kur përqendrimi i hemoglobinës është > 100 g/l, SaO2 > 90% dhe CI > 2,2 l/min/m2. Sidoqoftë, në pacientët me një rishpërndarje të theksuar të rrjedhës së gjakut periferik dhe shuntim periferik, furnizimi me oksigjen, edhe me këta tregues, mund të jetë i pamjaftueshëm, duke rezultuar në hipoksi me një borxh të lartë oksigjeni, i cili është tipik për fazën hipodinamike të shokut septik. Konsumi i lartë i oksigjenit në indet në kombinim me transportin e ulët të këtij të fundit tregon mundësinë e një përfundimi të pafavorshëm, ndërsa rritja e konsumit të oksigjenit në kombinim me rritjen e transportit të tij është një shenjë e favorshme për pothuajse të gjitha variantet e goditjes.

Shumica e mjekëve besojnë se kriteret kryesore objektive diagnostikuese për sepsë janë ndryshimet në gjakun periferik dhe çrregullimet metabolike. Ndryshimet më karakteristike në gjak: leukocitoza (12 x 109 / l) me një zhvendosje neutrofile, një "përtëritje" e mprehtë e formulës së leukociteve dhe granulariteti toksik i leukociteve. Në të njëjtën kohë, duhet të kihet parasysh jospecifiteti i çrregullimeve të disa treguesve të gjakut periferik, varësia e tyre nga homeostaza e qarkullimit të gjakut, pasqyra klinike vazhdimisht në ndryshim të sëmundjes dhe ndikimi i faktorëve terapeutikë. Në përgjithësi pranohet se leukocitoza me një rritje të indeksit leukocitar të intoksikimit (LII> 10) dhe trombocitopenia mund të jenë kritere objektive karakteristike për shokun septik. Ndonjëherë dinamika e reaksionit leukocitar ka një karakter të valëzuar: leukocitoza fillestare zëvendësohet nga leukopenia, që përkon në kohë me çrregullime mendore dhe dispeptike, shfaqjen e polipnesë dhe më pas vërehet përsëri një rritje e shpejtë e leukocitozës. Por edhe në këto raste, vlera LII rritet në mënyrë progresive. Ky tregues llogaritet me formulën:

Ku C - neutrofile të segmentuara, P - thikë, Yu - të rinj, Mi - mielocitet, Pl - qelizat plazmatike, Mo - monocitet. Li - limfocitet, E - eozinofile.

Vlera normale e indeksit luhatet rreth 1. Një rritje në LII në 4-9 tregon një komponent të rëndësishëm bakterial të intoksikimit endogjen, ndërsa një rritje e moderuar e indeksit në 2-3 tregon një kufizim të procesit infektiv ose prishje të indeve mbizotëruese. Leukopenia me LII të lartë është gjithmonë një simptomë alarmante e shokut septik.

Në fazën e vonë të shokut septik, studimet hematologjike, si rregull, zbulojnë anemi të moderuar (Hb 90-100 g/l), hiperleukocitozë deri në 40x109/l dhe më të larta me një rritje kufizuese të LII deri në 20 dhe më shumë. Ndonjëherë numri i eozinofileve rritet, gjë që redukton LII, pavarësisht nga një zhvendosje e veçantë në formulën e leukociteve drejt formave të papjekura të neutrofileve. Mund të ketë leukopeni pa zhvendosje neutrofile. Gjatë vlerësimit të reaksionit të leukociteve, është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje uljes së përqendrimit absolut të limfociteve, e cila mund të jetë 10 herë ose më shumë nën vlerën normale.

Ndër të dhënat e kontrollit standard laboratorik, meritojnë vëmendje treguesit që karakterizojnë gjendjen e homeostazës metabolike. Diagnoza më e zakonshme e çrregullimeve metabolike bazohet në kontrollin e ndërrimeve në ekuilibrin acido-bazik, gazrat e gjakut dhe vlerësimin e përqendrimit të laktatit në gjak. Si rregull, natyra dhe forma e çrregullimeve të CBS, si dhe niveli i laktatit, varen nga ashpërsia dhe faza e zhvillimit të shokut. Lidhja midis përqendrimeve të laktatit dhe endotoksinës në gjak është mjaft e theksuar, veçanërisht në goditjen septike.

Në studimin e ekuilibrit acid-bazë të gjakut në fazat e hershme të shokut septik, acidoza metabolike e kompensuar ose e nënkompensuar shpesh përcaktohet në sfondin e hipokapnisë dhe një niveli të lartë të laktatit, përqendrimi i të cilit arrin 1.5-2 mmol / l ose më shumë. . Në fazën e hershme të septicemisë, alkaloza e përkohshme respiratore është më karakteristike. Disa pacientë kanë alkalozë metabolike. Në fazat e mëvonshme të zhvillimit të shokut septik, acidoza metabolike bëhet e pakompensuar dhe shpesh kalon 10 mmol/l për sa i përket mungesës së bazës. Niveli i acidemisë së laktatit arrin 3-4 mmol/l ose më shumë dhe është një kriter për kthyeshmërinë e shokut septik. Si rregull, përcaktohet një ulje e ndjeshme e PaO2, SaO2 dhe, rrjedhimisht, një ulje e kapacitetit të oksigjenit të gjakut. Duhet theksuar se ashpërsia e acidozës lidhet kryesisht me prognozën.

Në diagnostikimin dhe trajtimin e shokut septik, bëhet gjithnjë e më i nevojshëm përcaktimi dinamik i treguesve të hemodinamikës qendrore (MOS, UO, SI, OPSS, etj.) dhe transportit të oksigjenit (a-V - diferenca e oksigjenit, CaO2, PaO2, SaO2). , të cilat ju lejojnë të vlerësoni dhe përcaktoni fazën e goditjes dhe rezervave kompensuese të trupit. SI në kombinim me faktorë të tjerë që karakterizojnë karakteristikat e transportit të oksigjenit në trup dhe metabolizmin e indeve shërbejnë si kriter jo vetëm për efektivitetin e furnizimit me oksigjen, por edhe për orientimin në prognozën e shokut septik dhe zgjedhjen e drejtimit kryesor të kujdesit intensiv. për çrregullimet e qarkullimit të gjakut me manifestime të jashtme identike të këtij procesi patologjik - hipotension dhe presion të ulët të gjakut.shkalla e diurezës.

Përveç një studimi funksional, diagnoza përfshin identifikimin e një faktori etiologjik - identifikimin e patogjenit dhe studimin e ndjeshmërisë së tij ndaj barnave antibakteriale. Bëhet një ekzaminim bakteriologjik i gjakut, urinës, eksudatit të plagës etj. Me ndihmën e analizave biologjike ekzaminohet ashpërsia e endotoksemisë. Në klinika, diagnostifikimi i mungesës së imunitetit kryhet në bazë të testeve të përgjithshme: limfocitet T dhe B, transformimi i blastit, niveli i imunoglobulinave në serumin e gjakut.

Kriteret diagnostike për shokun septik:

prania e hipertermisë (temperatura e trupit > 38-39 ° C) dhe të dridhura. Në pacientët e moshuar, hipotermia paradoksale (temperatura e trupit<36 °С);

çrregullime neuropsikike (çorientim, eufori, agjitacion, stupor);

sindroma hiper- ose hipodinamike e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut. Manifestimet klinike: takikardi (HR = 100-120 në minutë), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

çrregullime të mikroqarkullimit (lëkurë e ftohtë, e zbehtë, ndonjëherë pak ose intensivisht ikterike);

takipnea dhe hipoksemia (HR>20 në minutë ose PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanuria, urinim - më pak se 30 ml / orë (ose nevoja për të përdorur diuretikë për të mbajtur diurezë të mjaftueshme);

të vjella, diarre;

numri i leukociteve >12.0 109/l, 4.0 109/l ose format e papjekura >10%, LII >9-10;

niveli i laktatit >2 mmol/l.

Disa mjekë identifikojnë një treshe simptomash që shërbejnë si një prodromë e shokut septik: shqetësim i vetëdijes (ndryshim në sjellje dhe çorientim); hiperventilimi përcaktuar nga syri, dhe prania e një burimi infeksioni në organizëm.

Vitet e fundit, është përdorur gjerësisht një shkallë pikësh për vlerësimin e dështimit të organeve të lidhura me sepsën dhe shokun (shkalla SOFA - Vlerësimi i dështimit të organeve të lidhura me sepsis) (Tabela 1). Besohet se kjo shkallë, e miratuar nga Shoqëria Evropiane e Kujdesit Intensiv, është objektive, e arritshme dhe e lehtë për të vlerësuar mosfunksionimin e organeve dhe sistemeve gjatë përparimit dhe zhvillimit të shokut septik.

Tabela 1. ShkallaDivan

Mosfunksionimi i çdo organi (sistemi) vlerësohet veçmas, në dinamikë, çdo ditë, në sfondin e terapisë intensive.

Mjekimi.

Kompleksiteti i patogjenezës së shokut septik përcakton një qasje shumëkomponente ndaj terapisë së tij intensive, pasi trajtimi i pamjaftueshmërisë së vetëm një organi është jorealist. Vetëm me një qasje të integruar ndaj trajtimit mund të shpresojmë për sukses relativ.

Trajtimi intensiv duhet të kryhet në tre drejtime kryesore.

Së pari për sa i përket kohës dhe rëndësisë - eliminimi i besueshëm i faktorit kryesor etiologjik ose sëmundjes që shkaktoi dhe ruan procesin patologjik. Me një fokus të pazgjidhur të infeksionit, çdo terapi moderne do të jetë joefektive.

Së dyti - Trajtimi i shokut septik është i pamundur pa korrigjimin e çrregullimeve të zakonshme për shumicën e kushteve kritike: hemodinamika, shkëmbimi i gazit, çrregullimet hemorheologjike, hemokagulimi, ndërrimi i ujit-elektrolitit, pamjaftueshmëria metabolike, etj.

Së treti - ndikimi i drejtpërdrejtë në funksionin e organit të prekur, deri në proteza të përkohshme, duhet të fillohet herët, përpara zhvillimit të ndryshimeve të pakthyeshme.

Terapia antibakteriale, imunokorreksioni dhe trajtimi adekuat kirurgjik i shokut septik në luftën kundër infeksionit janë të rëndësishme. Trajtimi i hershëm me antibiotikë duhet të fillohet përpara se kultura të izolohet dhe identifikohet. Kjo është e një rëndësie të veçantë në pacientët me imunitet të kompromentuar, ku vonesat e trajtimit për më shumë se 24 orë mund të rezultojnë në rezultate negative. Në shokun septik, rekomandohet përdorimi i menjëhershëm i antibiotikëve parenteral me spektër të gjerë. Zgjedhja e antibiotikëve zakonisht përcaktohet nga faktorët e mëposhtëm: patogjeni i mundshëm dhe ndjeshmëria e tij ndaj antibiotikëve; sëmundje themelore; statusi imunitar i pacientit dhe farmakokinetika e antibiotikëve. Si rregull, përdoret një kombinim i antibiotikëve, i cili siguron aktivitetin e tyre të lartë ndaj një game të gjerë mikroorganizmash përpara se të bëhen të njohura rezultatet e ekzaminimit mikrobiologjik. Shpesh përdoren kombinime të cefalosporinave të gjeneratës 3-4 (stizon, cefepime etj.) me aminoglikozide (amikacin). Doza e amikacinës është 10-15 mg/kg peshë trupore. Antibiotikët që kanë një gjysmë jetë të shkurtër duhet të jepen në doza të mëdha ditore. Nëse dyshohet për një infeksion gram-pozitiv, shpesh përdoret vankomicina (Vancocin) deri në 2 g/ditë. Kur përcaktohet ndjeshmëria ndaj antibiotikëve, terapia mund të ndryshohet. Në rastet kur ishte e mundur të identifikohej mikroflora, zgjedhja e barit antimikrobik bëhet e drejtpërdrejtë. Është e mundur të përdoret monoterapi me antibiotikë me një spektër të ngushtë veprimi.

Një lidhje e rëndësishme në trajtimin e shokut septik është përdorimi i barnave që rrisin vetitë imune të trupit. Pacientëve u jepet gama globulina, serume specifike antitoksike (antistafilokoke, antipseudomonale).

Kujdesi intensiv i fuqishëm nuk do të jetë i suksesshëm nëse vatrat e infeksionit nuk hiqen në mënyrë kirurgjikale. Kirurgjia urgjente mund të jetë thelbësore në çdo fazë. Kullimi i detyrueshëm dhe heqja e inflamacionit. Ndërhyrja kirurgjikale duhet të jetë e ulët traumatike, e thjeshtë dhe mjaft e besueshme për të siguruar largimin parësor dhe të mëvonshëm të mikroorganizmave, toksinave dhe produkteve të prishjes së indeve nga fokusi. Është e nevojshme të monitorohet vazhdimisht shfaqja e fokave të reja metastatike dhe të eliminohen ato.

Në interes të korrigjimit optimal të homeostazës, klinicisti duhet të sigurojë njëkohësisht korrigjimin e ndryshimeve të ndryshme patologjike. Besohet se për një nivel adekuat të konsumit të oksigjenit, është e nevojshme të ruhet një CI prej të paktën 4,5 l/min/m2, ndërsa niveli i DO2 duhet të jetë më shumë se 550 ml/min/m2. Presioni i perfuzionit të indit mund të konsiderohet i rivendosur, me kusht që presioni mesatar i gjakut të jetë të paktën 80 mm Hg dhe TPVR të jetë rreth 1200 dyn s/(cm5 m2). Në të njëjtën kohë, duhet të shmanget vazokonstriksioni i tepërt, i cili në mënyrë të pashmangshme çon në një ulje të perfuzionit të indeve.

Kryerja e terapisë që korrigjon hipotensionin dhe ruan qarkullimin e gjakut ka një rëndësi të madhe në shokun septik, pasi çrregullimi i qarkullimit të gjakut është një nga simptomat kryesore të shokut. Ilaçi i parë në këtë situatë është rivendosja e vëllimit adekuat të enëve të gjakut. Në fillim të terapisë, një lëng mund të administrohet intravenoz në masën 7 ml / kg peshë trupore për 20-30 minuta. Përmirësimi i hemodinamikës vërehet pasi presioni normal i mbushjes së ventrikulit dhe presioni mesatar arterial i gjakut janë restauruar. Shtë e nevojshme të transfuzoni zgjidhje koloidale, pasi ato rivendosin në mënyrë më efektive si vëllimin ashtu edhe presionin onkotik.

Me interes të padyshimtë është përdorimi i solucioneve hipertonike, pasi ato janë në gjendje të rivendosin shpejt vëllimin e plazmës për shkak të nxjerrjes së saj nga intersticiumi. Rivendosja e vëllimit intravaskular vetëm me kristaloidë kërkon një rritje të infuzionit me 2-3 herë. Në të njëjtën kohë, duke pasur parasysh porozitetin kapilar, hidratimi i tepërt i hapësirës intersticiale kontribuon në formimin e edemës pulmonare. Transfuzioni i gjakut bëhet në atë mënyrë që të ruhet niveli i hemoglobinës brenda 100-120 g/l ose hematokriti 30-35%. Vëllimi i përgjithshëm i terapisë me infuzion është 30-45 ml/kg peshë trupore, duke marrë parasysh parametrat klinikë (SBP, CVP, diurezë) dhe laboratorike.

Zëvendësimi adekuat i vëllimit të lëngjeve është kritik për përmirësimin e shpërndarjes së oksigjenit në inde. Ky tregues mund të ndryshohet lehtësisht duke optimizuar nivelet e CO dhe hemoglobinës. Gjatë kryerjes së terapisë me infuzion, diureza duhet të jetë së paku 50 ml / orë. Nëse presioni i gjakut mbetet i ulët pas zëvendësimit të vëllimit, dopamina në një dozë prej 10-15 µg/kg/min ose dobutamina në një dozë prej 0,5-5 µg/(kg min) përdoret për të rritur CO. Nëse hipotensioni vazhdon, adrenalina mund të korrigjohet në një dozë prej 0,1-1 mcg/kg/min. Efekti vazopresor adrenergjik i epinefrinës mund të kërkohet te pacientët me hipotension të vazhdueshëm të dopaminës ose te ata që reagojnë vetëm ndaj dozave të larta. Për shkak të rrezikut të përkeqësimit të transportit dhe konsumit të oksigjenit, adrenalina mund të kombinohet me vazodilatorë (nitroglicerina 0,5-20 µg/kg/min, nanipros 0,5-10 µg/kg/min). Në trajtimin e vazodilatimit të rëndë të parë në shokun septik, duhet të përdoren vazokonstriktorë të fuqishëm, si norepinefrina 1 deri në 5 μg/kg/min ose dopamina më e madhe se 20 μg/kg/min.

Vazokonstriktorët mund të kenë efekte të dëmshme dhe duhet të përdoren për të rikthyer OPSS në kufijtë normalë prej 1100-1200 dyn s/cm5m2 vetëm pasi BCC të jetë optimizuar. Digoksina, glukagoni, kalciumi, antagonistët e kanalit të kalciumit duhet të përdoren rreptësisht individualisht.

Terapia respiratore indikohet për pacientët me shok septik. Mbështetja e frymëmarrjes lehtëson ngarkesën në sistemin DO2 dhe zvogëlon koston e oksigjenit të frymëmarrjes. Shkëmbimi i gazit përmirësohet me oksigjenimin e mirë të gjakut, prandaj kërkohet gjithmonë terapia me oksigjen, sigurimi i kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes dhe përmirësimi i funksionit kullues të pemës trakeobronkiale. Është e nevojshme të ruhet PaOz në një nivel prej të paktën 60 mm Hg, dhe ngopja e hemoglobinës të paktën 90%. Zgjedhja e trajtimit për ARF në shokun septik varet nga shkalla e dëmtimit të shkëmbimit të gazit në mushkëri, mekanizmat e zhvillimit të tij dhe shenjat e ngarkesës së tepërt në aparatin e frymëmarrjes. Me përparimin e dështimit të frymëmarrjes, metoda e zgjedhur është ventilimi mekanik në modalitetin PEEP.

Vëmendje e veçantë në trajtimin e shokut septik i kushtohet përmirësimit të hemocirkulacionit dhe optimizimit të mikroqarkullimit. Për këtë përdoren mjete për infuzion reologjik (rheopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), si dhe chimes, complamin, trental etj.

Acidoza metabolike mund të korrigjohet nëse pH është nën 7.2. megjithatë, ky pozicion mbetet i diskutueshëm, pasi bikarbonati i natriumit mund të përkeqësojë acidozën (zhvendosja majtas e BWW, asimetria jonike, etj.).

Në procesin e kujdesit intensiv, çrregullimet e koagulimit duhet të eliminohen, pasi shoku septik shoqërohet gjithmonë me DIC.

Më premtueset janë masat terapeutike që synojnë fillimin, fillestar, kaskada të goditjes septike. Si mbrojtës të dëmtimit të strukturave qelizore, këshillohet përdorimi i antioksidantëve (tokoferol, ubiquinone) dhe për të frenuar proteazat e gjakut - barna anti-enzimatike (gordox - 300,000-500,000 IU, contrical - 80,000-150,000-150,000,000,000 IU). IU). Është gjithashtu e nevojshme të përdoren agjentë që dobësojnë efektin e faktorëve humoral të shokut septik - antihistamines (suprastin, tavegil) në dozën maksimale.

Përdorimi i glukokortikoideve në shokun septik është një nga çështjet e diskutueshme në trajtimin e kësaj gjendje. Shumë studiues besojnë se është e nevojshme të përshkruhen doza të mëdha kortikosteroide, por vetëm një herë. Në çdo rast, kërkohet një qasje individuale, duke marrë parasysh statusin imunologjik të pacientit, fazën e shokut dhe ashpërsinë e gjendjes. Aktualisht, besohet se mund të justifikohet përdorimi i steroideve me fuqi dhe kohëzgjatje të lartë veprimi, të cilat kanë efekte anësore më pak të theksuara. Këto barna përfshijnë kortikosteroidin dexamethasone.

Në kushtet e terapisë me infuzion, së bashku me detyrën e ruajtjes së ekuilibrit ujë-elektrolit, zgjidhen domosdoshmërisht çështjet e furnizimit me energji dhe plastikë. Ushqimi energjetik duhet të jetë së paku 200-300 g glukozë (me insulinë) në ditë. Përmbajtja totale kalorike e ushqimit parenteral është 40-50 kcal/kg peshë trupore në ditë. Ushqimi parenteral me shumë komponentë mund të fillohet vetëm pasi pacienti të jetë shëruar nga shoku septik.

Korrigjimi racional i hemodinamikës.Është e nevojshme të kryhen detyrat kryesore terapeutike të mëposhtme brenda 24-48 orëve.

Domosdoshmërisht:

SI jo më pak se 4,5 l/(min-m2);

Niveli i DO2 jo më pak se 500 ml/(min-m2);

presioni mesatar i gjakut jo më pak se 80 mm Hg;

OPSS brenda 1100-1200 dyn-sDcm^m2).

Nëse është e mundur:

niveli i konsumit të oksigjenit është jo më pak se 150 ml/(min*m2);

diurezë jo më pak se 0,7 ml / (kg "h).

Kjo kërkon:

plotësoni BCC në vlera normale, sigurohuni që Pa02 në gjakun arterial të jetë së paku 60 mm Hg, ngopja është të paktën 90%, dhe niveli i hemoglobinës është 100-120 g / l;

nëse SI nuk është më pak se 4,5 l / (min-m2), monoterapia me noradrenalinë në një dozë prej 0,5-5 μg / kg / min mund të kufizohet. Nëse niveli CI është nën 4,5 l/(min-m2), administrohet dobutaminë shtesë;

nëse SI fillestare është më pak se 4,5 l/(min-m2), është e nevojshme të fillohet mjekimi me dobutaminë në një dozë prej 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrina shtohet kur presioni mesatar i gjakut mbetet më pak se 80 mm Hg;

në situata të dyshimta, këshillohet të filloni me norepinefrinë dhe, nëse është e nevojshme, të plotësoni terapinë me dobutaminë;

epinefrina, izoproterenoli ose inodilatorët mund të kombinohen me dobutaminën për të menaxhuar nivelet e CO; për të korrigjuar OPSS, dopamina ose epinefrina mund të kombinohen me norepinefrinën;

në rastin e oligurisë, përdoren furosemide ose doza të vogla dopamine (1-3 μg / kg-min);

çdo 4-6 orë është e nevojshme të kontrollohen parametrat e transportit të oksigjenit, si dhe të korrigjohet trajtimi në përputhje me qëllimet përfundimtare të terapisë;

tërheqja e mbështetjes vaskulare mund të fillohet pas 24-36 orësh të periudhës së stabilizimit. Në disa raste, mund të duhen disa ditë për tërheqjen e plotë të agjentëve vaskularë, veçanërisht norepinefrinës. Në ditët e para pacienti, krahas nevojës fiziologjike ditore, duhet të marrë 1000-1500 ml lëng si kompensim për vazodilatimin që ndodh pas heqjes së antagonistëve.

Kështu, shoku septik është një proces patofiziologjik mjaft kompleks që kërkon një qasje kuptimplote dhe jo stereotipike si në diagnostikim ashtu edhe në trajtim.

Kompleksiteti dhe ndërlidhja e proceseve patologjike, shumëllojshmëria e ndërmjetësve në shokun septik krijojnë shumë probleme në zgjedhjen e një terapie adekuate për këtë ndërlikim të tmerrshëm të shumë sëmundjeve.

Vdekshmëria në shokun septik, pavarësisht nga kujdesi intensiv racional, është 40-80 %.

Shfaqja e metodave premtuese të imunoterapisë dhe diagnostikimit hap mundësi të reja trajtimi që përmirësojnë rezultatet e shokut septik.

Gjendja patologjike, i cili prej kohësh njihet si helmimi i gjakut, tani quhet shoku septik. Shoku zhvillohet për shkak të një infeksioni bakterial të përhapur, në të cilin agjenti infektiv bartet nga gjaku nga një ind në tjetrin, duke shkaktuar inflamacion të organeve të ndryshme dhe dehje. Ekzistojnë lloje të ndryshme të shokut septik për shkak të veprimit specifik të llojeve të ndryshme të infeksionit bakterial.

Performanca në lidhje me shokun septik ka rëndësi të madhe klinike, tk. ai, së bashku me shokun kardiogjen, është shkaku më i zakonshëm i vdekjes tek pacientët që ndodhen në klinikë në gjendje shoku.

Më e zakonshme Shkaqet e shokut septik janë këto në vijim.
1. Peritoniti i shkaktuar nga proceset infektive në mitër dhe tubat fallopiane, përfshirë ato që vijnë nga aborti instrumental i kryer në kushte josterile.
2. Peritoniti i shkaktuar nga dëmtimi i murit të traktit gastrointestinal, përfshirë ato të shkaktuara nga sëmundjet ose dëmtimet e zorrëve.

3. Sepsis që rezulton nga një infeksion i lëkurës me mikroflora streptokoke ose stafilokoke.
4. Një proces gangrenoz i përhapur i shkaktuar nga një patogjen specifik anaerobik, fillimisht në indet periferike dhe më pas në organet e brendshme, veçanërisht në mëlçi.
5. Sepsis që rezulton nga infeksioni i veshkave dhe i traktit urinar, më së shpeshti i shkaktuar nga Escherichia coli.

Karakteristikat e goditjes septike. Manifestimet tipike të shokut septik me origjinë të ndryshme janë si më poshtë.
1. Ethe e rëndë.
2. Zgjerim i përhapur i enëve të gjakut, veçanërisht në indet e infektuara.

3. Rritje e prodhimit kardiak në më shumë se gjysmën e pacientëve, e shkaktuar nga zgjerimi i arteriolave, që ndodh për shkak të vazodilatimit të përgjithshëm, si dhe për shkak të rritjes së nivelit të metabolizmit nën ndikimin e toksinave bakteriale dhe temperaturës së lartë.
4. Ndryshimi i vetive reologjike të gjakut (“trashje”) i shkaktuar nga aglutinimi i eritrociteve në përgjigje të degjenerimit të indeve.
5. Formimi i mikrotrombeve në shtratin vaskular është një gjendje e karakterizuar si koagulim intravaskular i shpërndarë (DIC). Meqenëse faktorët e koagulimit janë të përfshirë në këtë proces, në gjakun e mbetur qarkullues formohet një mungesë e faktorëve të koagulimit. Në këtë drejtim vërehet gjakderdhje në shumë inde, veçanërisht në traktin gastrointestinal.

Herët fazat e goditjes septike në sfondin e një infeksioni bakterial, simptomat e kolapsit të qarkullimit të gjakut nuk shfaqen. Nëse procesi infektiv përparon, sistemi i qarkullimit të gjakut përfshihet si për shkak të veprimit të drejtpërdrejtë të parimit infektiv ashtu edhe për shkak të veprimit dytësor, përkatësisht dehjes, që çon në dëmtimin e murit të kapilarëve dhe lirimin e plazmës nga kapilarët në inde. Pastaj vjen momenti nga i cili çrregullimet hemodinamike zhvillohen në të njëjtën mënyrë si gjatë llojeve të tjera të shokut. Fazat e fundit të shokut septik nuk ndryshojnë ndjeshëm nga fazat përfundimtare të shokut hemorragjik, edhe pse shkaqet e dy gjendjeve janë mjaft të ndryshme.

Sipas një numri patofiziologësh dhe klinicistësh vendas (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), zhvillimi i shokut septik përcaktohet nga virulenca e patogjenit, reaktiviteti i trupit të pacientit, faktorët që shkaktojnë mekanizmin e goditjes (hyrja porta e infeksionit dhe kohëzgjatja e veprimit të këtyre portave). Është e rëndësishme që bakteremia mund të ndodhë me ose pa sepsë. Kjo do të thotë, bakteremia pushon së qeni një shenjë e detyrueshme e sepsës.

Në pacientët kirurgjikale, shoku septik ndodh më shpesh kur infeksionet bakteriale. Sipas literaturës, deri në vitet 1950, shkaktari kryesor i sepsës ishte streptokoku, më vonë stafilokoku u bë patogjen mbizotërues dhe së fundmi është rritur shpeshtësia e sepsës gram-negative dhe roli i florës oportuniste.

Lloji i mikrobit, patogjeniteti i tij, toksiciteti dhe vetitë e tjera biologjike përcaktojnë kryesisht rrjedhën klinike të sepsës. Gjakokulturat janë sterile në rreth 50% të pacientëve me sindromë septike. Në një përqindje të caktuar të pacientëve që kanë vdekur me një tablo tipike klinike të shokut septik, metastazat purulente nuk zbulohen në autopsi. Kështu, shoku bakterial është një manifestim i veprimit të përgjithshëm resorbues të toksinave.

modifikuar reaktiviteti i trupit konsiderohet si një nga kushtet më domethënëse për zhvillimin e shokut septik. Sipas shprehjes figurative të A.P. Zilbera (), janë të nevojshme kushtet e duhura në mënyrë që E. coli, një nga patogjenët më të zakonshëm të sindromës së shokut septik, që jeton në Commonwealth me njerëzit, merr pjesë në hidrolizën e proteinave mikrobike, prodhon vitamina B, lufton tifoin, dizenterinë dhe mikrobet kalbëzimi, papritmas. filloi të vriste zotërinë e tij.

Mosha e pacientit ka një rëndësi të madhe. Me përjashtim të komplikimeve postoperative në obstetrikë dhe neonatologji, shoku septik postoperativ zhvillohet më shpesh te pacientët mbi 50 vjeç.

Sëmundjet dobësuese, patologjitë shoqëruese kirurgjikale (sëmundjet e gjakut, onkopatologjia, sëmundjet sistemike), si dhe gjendja e sfondit hormonal, janë thelbësore në uljen e aktivitetit të mekanizmave mbrojtës. Gjatë vlerësimit të gjendjes së një pacienti me shokun septik të dyshuar, duhet pasur parasysh se fillimisht mund të ndryshohet nga imunosupresorët, terapia me rrezatim, beriberi, intoksikimet kronike (varësia nga droga, alkoolizmi).

Fokusi primar purulent (ose porta hyrëse për infeksion) dhe kohëzgjatja e veprimit të këtyre portave është një faktor i domosdoshëm që lidhet me nxitjen e goditjes septike.

Vatra purulente primare në sepsë janë më së shpeshti sëmundjet akute kirurgjikale purulente (karbunkulat, mastitet, absceset, gëlbaza etj.) ose plagët purulente, si pas traumatike ashtu edhe postoperative. Sepsis që rezulton nga proceset purulente lokale dhe plagët purulente është njohur prej kohësh. Sepsis si një ndërlikim i operacioneve të ndryshme madhore, reanimacionit dhe procedurave diagnostike invazive, pra sepsës nozokomiale (ose iatrogjenike), rritet me zgjerimin e vëllimit dhe kompleksitetit të ndërhyrjeve kirurgjikale dhe procedurave moderne mjekësore, dhe së fundmi është quajtur "sëmundja". e progresit mjekësor”.

Mendimi ekzistues për mundësinë e të ashtuquajturës sepsë primare, ose kriptogjene, është, me sa duket, i gabuar dhe është pasojë e papërsosmërisë së njohurive dhe diagnozës. Diagnoza e sepsës kriptogjene e largon mjekun nga kërkimi i fokusit parësor dhe, për rrjedhojë, e bën të vështirë vendosjen e një diagnoze të saktë dhe kryerjen e një trajtimi të plotë.

Porta e hyrjes për infeksion është, si rregull, një përcaktues i formës klinike të shokut septik pas operacionit. Në përgjithësi, një nga vendet e para e zë forma urodinamike e goditjes septike. Shumë shpesh në klinikën kirurgjikale ka një formë peritoneale të shokut septik, dhe vendin tjetër të hyrjes për infeksion në shokun septik postoperator e zë trakti biliar (forma biliare). Si një variant intestinal i sepsës postoperative, mund të konsiderohet zhvillimi i kolitit pseudomembranoz të lidhur me antibiotikët me shfaqjen e sindromës diarreike me ashpërsi të ndryshme në fazën e parë. Indi dhjamor mund të bëhet portë hyrëse, veçanërisht në rastet kur shfaqet inflamacion purulent me celulit progresiv të indit perirenal, retroperitoneal, ndërmuskular. Gjithnjë e më të rëndësishme në praktikën e kujdesit intensiv janë mënyrat e pazakonta të depërtimit të infeksionit: me intubacion të zgjatur trakeal dhe trakeostomi, me kateterizimin e enëve qendrore. Prandaj, forma vaskulare, ose angiogjene, e shokut septik mund të ndodhë jo vetëm si rezultat i tromboflebitit purulent, i cili ndërlikon rrjedhën e procesit të plagosur, por si një ndërlikim i pavarur.

Një faktor tronditës mund të jetë liza e njëkohshme e mikroorganizmave të përmbajtur në fokus dhe që qarkullojnë në gjak nën ndikimin e një ilaçi efektiv baktericid në një dozë të lartë (reagimi Helzheimer-Jarish).

Patogjeneza e shokut septik

Sepsis karakterizohet nga dëmtime masive endoteliale të shkaktuara nga inflamacioni i vazhdueshëm për shkak të shkaqeve infektive ose jo infektive. Infeksioni i rëndë bakterial ose shoku septik shoqërohet me shfaqjen në qarkullim të të dy citokinave (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) dhe antagonistëve të tyre (IL-1 RA, TNF-RtI. dhe TNF -RtII), si dhe komplementet (C3a, C5a), metabolitët (leukotrienet, prostaglandinat), radikalet e oksigjenit (O superoksidet etj.), kininat (bradikinina), proteazat granulocitare, kolagjenazat etj.

Në shokun septik, si në sepsë, hidralazat lëshohen në gjak, jo vetëm nga lizozomet e indeve të mëlçisë, shpretkës dhe mushkërive, por edhe nga leukocitet polimorfonukleare (PMNL). Në të njëjtën kohë, gjatë procesit septik, ka një ulje të aktivitetit të antiproteazave natyrore. Si rezultat, aktiviteti total proteolitik i gjakut rritet sipas ashpërsisë së reaksionit inflamator sistemik.

Me zhvillimin e shokut septik, aktivizohen mekanizmat që kompensojnë efektin e vazodilatimit sistemik. Kjo mund t'i atribuohet veprimit të katekolaminave, angiotenzinës, hormoneve të korteksit adrenal. Por rezervat e këtyre reaksioneve kompensuese nuk janë të programuara për një situatë të tillë patofiziologjike si shoku septik.

Ndërsa shoku septik përparon, potenciali i vazodilatorëve tejkalon atë të vazokonstriktorëve. Në zona të ndryshme vaskulare, ky efekt shprehet ndryshe, gjë që përcakton, në një masë të caktuar, manifestimet klinike dhe morfologjike të patologjisë së organeve.

Pamja klinike e shokut septik

Në zhvillimin e shokut septik (SS), dallohen një periudhë fillestare (shpesh shumë e shkurtër) "e nxehtë" (ose faza hiperdinamike) dhe një periudhë pasuese, më e gjatë, "e ftohtë" (faza hipodinamike).

Me SS, ka gjithmonë shenja të dëmtimit të organeve që mbështesin jetën. Dëmtimi i 2 organeve ose më shumë klasifikohet si një sindromë e dështimit të shumëfishtë të organeve.

Shkalla e mosfunksionimit të SNQ mund të ndryshojë nga stupori i lehtë në koma të thellë. Përafërsisht 1 në 4 pacientë me sindromën septike zhvillon sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes tek të rriturit (ARDS) si rezultat i dëmtimit të endotelit të kapilarëve pulmonar nga neutrofilet e aktivizuara. Klinikisht, rreziku i dëmtimit akut të mushkërive manifestohet me një rritje të gulçimit, një ndryshim në tingujt e frymëmarrjes, shfaqjen e rales së lagësht difuze dhe një rritje të hipoksemisë arteriale. Shenja më e hershme dhe më e qartë e mosfunksionimit të organeve, tipike për shokun septik, është funksioni i dëmtuar i veshkave, i cili krijohet nga rritja e oligurisë, përparimi i azotemisë dhe simptoma të tjera të insuficiencës renale akute. Për mëlçinë, dëmtimi i organeve karakterizohet nga një rritje e shpejtë e bilirubinemisë, një rritje e shpejtë e aktivitetit të transaminazave hepatike dhe shënuesve të tjerë të dështimit qelizor të mëlçisë në gjak. Në traktin gastrointestinal, efekti dëmtues i një shpërthimi ndërmjetës manifestohet në formën e obstruksionit dinamik të zorrëve dhe gjakderdhjes gastrike dhe intestinale diapedike. Funksionet sistolike dhe diastolike të ventrikujve të zemrës janë të dëshpëruara dhe përkeqësohen në mënyrë progresive, ka një ulje të prodhimit kardiak, që shënon fillimin e fazës së dekompensuar të shokut septik.

Diagnoza e shokut septik.

Supozimi i mundësisë së SS kërkon një kalim të menjëhershëm në monitorimin intensiv të pacientëve të tillë në ICU. Monitorimi standard duhet të përfshijë:

Përcaktimi dinamik i presionit të gjakut, rrahjeve të zemrës, SV dhe IOC, niveli i CVP; përcaktimi i diurezës për orë;

Dinamika e treguesve të pulsoksimetrit; studim dinamik i tensionit të gazit dhe CBS i gjakut arterial dhe venoz të përzier;

Dinamika e trupit T (me përcaktimin e gradientit ndërmjet T-së së brendshme dhe periferike të trupit të pacientit);

Dinamika e treguesve biokimikë të referencës (proteina, ure, kreatinina, koagulograma, glukoza, transaminazat hepatike etj.);

Gjakokultura për sterilitet.

Diagnoza e SS duhet të përfshijë përcaktimin e faktorit etiologjik - izolimin e patogjenëve me përcaktimin e ndjeshmërisë së tyre ndaj barnave antibakteriale.

Kriteret patogjenetike për diagnozën diferenciale të shokut septik përfshijnë përcaktimin e shënuesve zëvendësues të procesit septik: proteina C-reaktive, fosfolipaza A2, prokalcitonina (PCT). Përcaktimi i nivelit të PCT në plazmë është i rëndësishëm veçanërisht në pacientët me sepsë me një rezultat në shokun septik, pasi niveli i tij rritet dhjetëfish në SS krahasuar me një rritje definitivisht domethënëse në proceset septike. Korrigjimi i terapisë SS kërkon gjithashtu kritere laboratorike të besueshme për gjendjen e sistemit të peroksidimit të lipideve dhe mbrojtjen antioksiduese të trupit.

Trajtimi i shokut septik.

Masat terapeutike në shokun septik kanë këto synime kryesore: korrigjimin e çrregullimeve hemodinamike me stabilizimin e regjimit të oksigjenit të trupit, çrrënjosjen e infeksionit dhe lehtësimin e mosfunksionimeve të organeve, duke përfshirë zëvendësimin e tyre.

Stabilizimi i hemodinamikës arrihet kryesisht nga një ngarkesë adekuate volemike: një infuzion i shpejtë i 1-2 litra tretësirash kristaloidale me fiksim të efektit të solucioneve koloidale (në një raport 2:1) nën kontrollin e monitorimit hemodinamik (BP, CVP, CO) dhe shpejtësia e diurezës. Një rëndësi vendimtare në stabilizimin e hemodinamikës është mbështetja inotropike, e cila siguron lehtësimin e çrregullimeve hemodinamike dhe ruajtjen e një niveli adekuat të perfuzionit të indeve. Zgjedhja e parë për mbështetjen inotropike në sfondin e SS është dopamina, e përdorur ose në doza të ulëta - 1-4 mcg / kg min (rrit rrjedhjen e gjakut në veshka, enët mesekteriale, cerebrale dhe koronare), ose në doza mesatare - 5- 10 mcg / kg min (mikokardiale).

Për të zvogëluar efektin dëmtues të hipoksisë së indeve, përdoren antihipoksantë: zëvendësues të gjakut me bazë fumarate (mafusol) dhe suksinat (reamberen), antihipoksantë rregullues (citokrom C, mildronate).

Zhdukja e infeksionit dhe pastrimi i gjakut qarkullues nga patogjeni është drejtimi kryesor patogjenetik i terapisë SS. Dhe masat kryesore terapeutike në këtë drejtim janë drenimi i fokusit septik dhe terapia adekuate antimikrobike. Në përputhje me standardet e trajtimit të një pacienti me sepsë kirurgjikale, vëllimi i ndërhyrjes kirurgjikale duhet të përfshijë nekrektominë më të plotë, drenazhim adekuat me tuba me dy lumen. Higjiena e fokusit septik duhet të jetë urgjente dhe baza e përfshirjes kirurgjikale nuk duhet të jetë pozicioni - "pacienti është shumë i rëndë për të ndërhyrë", por anasjelltas - "pacienti është shumë i sëmurë për të shtyrë ndërhyrjen ...". Çdo terapi intensive për SS mund të bëhet joefektive pikërisht për shkak të pranisë së vatrave të padiagnostikuara ose të operuara keq të infeksionit të plagës.

Barnat e zgjedhjes së parë për SS bakteriale janë karbapenemët - meronem ose tienam. Duke pasur parasysh spektrin më të gjerë të mundshëm të aktivitetit antibakterial të këtyre barnave dhe rezistencën e konsiderueshme ndaj -laktamazave. Doza fillestare e karbapenemit duhet të jetë maksimale (1-2 g) dhe të administrohet në mënyrë intravenoze si mikrobolus (për meronem) ose me pikim për 60 minuta (për tienam). Injeksionet e mëvonshme përcaktohen nga ruajtja e funksioneve të veshkave dhe arrijnë në 5000-1000 mg çdo 8 orë.

Kriteret klinike për efektivitetin optimal të terapisë për SS duhet të merren parasysh:

Përmirësimi i vetëdijes dhe pamjes së përgjithshme të pacientit;

Zhdukja e cianozës periferike dhe trëndafili i lëkurës, ngrohja e saj në duar dhe këmbë me ulje të gradientit të temperaturës në 4-5 C;

Reduktimi i dispnesë dhe rritja e PaO2 në një nivel të qëndrueshëm;

Ulja e rrahjeve të zemrës, normalizimi i presionit sistemik të gjakut dhe CVP me restaurimin e IOC dhe SV;

Rritja e shkallës së diurezës.

Përcaktuesi i daljes nga SS është përgjigja e funksioneve vitale të pacientit ndaj trajtimit të vazhdueshëm.