Murtaja është një sëmundje akute infektive, veçanërisht e rrezikshme. Agjent shkaktar i murtajës Shkopi i murtajës

Më shumë se gjysma e popullsisë së Evropës në Mesjetë (shek. XIV) u zhduk nga një murtajë e njohur si Vdekja e Zezë. Tmerri i këtyre epidemive mbeti në kujtesën e njerëzve pas disa shekujsh dhe madje u kap në pikturat e artistëve. Pastaj murtaja vizitoi vazhdimisht Evropën dhe mori jetë njerëzore, megjithëse jo në sasi të tilla.

Aktualisht, murtaja mbetet një sëmundje. Rreth 2 mijë njerëz infektohen çdo vit. Shumica e tyre vdesin. Shumica e rasteve të infeksionit janë vërejtur në rajonet veriore të Kinës dhe vendet e Azisë Qendrore. Sipas ekspertëve, sot nuk ka arsye apo kushte për shfaqjen e vdekjes së zezë.

Agjenti shkaktar i murtajës u zbulua në 1894. Duke studiuar epidemitë e sëmundjes, shkencëtarët rusë zhvilluan parime për zhvillimin e sëmundjes, diagnostikimin dhe trajtimin e saj dhe u krijua një vaksinë kundër murtajës.

Simptomat e murtajës varen nga forma e sëmundjes. Kur mushkëritë preken, pacientët bëhen shumë ngjitës, pasi infeksioni përhapet në mjedis përmes pikave ajrore. Me formën bubonike të murtajës, pacientët janë pak ngjitës ose aspak ngjitës. Nuk ka patogjenë në sekrecionet e nyjeve limfatike të prekura, ose ka shumë pak prej tyre.

Trajtimi i murtajës është bërë shumë më efektiv me ardhjen e barnave moderne antibakteriale. Vdekshmëria nga murtaja që atëherë ka rënë në 70%.

Parandalimi i murtajës përfshin një sërë masash për të kufizuar përhapjen e infeksionit.

Murtaja është një sëmundje akute infektive zoonotike e transmetuar nga vektorët, e cila në vendet e CIS, së bashku me sëmundje të tilla si kolera, tularemia dhe lia, konsiderohet (OOI).

Oriz. 1. Piktura “Triumfi i vdekjes”. Pieter Bruegel.

Agjent i murtajës

Në 1878, G. N. Minkh dhe në 1894, A. Yersin dhe S. Kitazato, zbuluan në mënyrë të pavarur agjentin shkaktar të murtajës. Më pas, shkencëtarët rusë studiuan mekanizmin e zhvillimit të sëmundjes, parimet e diagnostikimit dhe trajtimit dhe krijuan një vaksinë kundër murtajës.

• Agjenti shkaktar i sëmundjes (Yersinia pestis) është një kokobacil bipolar, jo lëvizës, i cili ka një kapsulë delikate dhe nuk formon kurrë spore. Aftësia për të formuar një kapsulë dhe mukozë antifagocitare nuk lejon që makrofagët dhe leukocitet të luftojnë në mënyrë aktive patogjenin, si rezultat i të cilit ai shumëfishohet shpejt në organet dhe indet e njerëzve dhe kafshëve, duke u përhapur përmes qarkullimit të gjakut dhe traktit limfatik në të gjithë trupi.
• Patogjenët e murtajës prodhojnë ekzotoksina dhe endotoksina. Ekzo- dhe endotoksinat përmbahen në trupat dhe kapsulat e baktereve.
• Enzimat e agresionit bakterial (hialuronidaza, koagulaza, fibrinolizina, hemolizina) lehtësojnë depërtimin e tyre në trup. Shkopi është në gjendje të depërtojë edhe në lëkurën e paprekur.
• Në tokë, bacili i murtajës nuk e humbet qëndrueshmërinë e tij deri në disa muaj. Mbijeton në kufomat e kafshëve dhe brejtësve deri në një muaj.
• Bakteret janë rezistente ndaj temperaturave të ulëta dhe ngrirjes.
• Patogjenët e murtajës janë të ndjeshëm ndaj temperaturave të larta, mjedisit acid dhe rrezet e diellit, të cilat i vrasin ata në vetëm 2-3 orë.
• Patogjenët ruhen në qelb deri në 30 ditë, në qumësht deri në 3 muaj dhe në ujë deri në 50 ditë.
• Dezinfektuesit shkatërrojnë bacilin e murtajës në pak minuta.
• Patogjenët e murtajës shkaktojnë sëmundje në 250 lloje kafshësh. Midis tyre, shumica janë brejtës. Devetë, dhelprat, macet dhe kafshët e tjera janë të ndjeshme ndaj sëmundjes.

Oriz. 2. Në foto, bacili i murtajës është bakteri që shkakton murtajën - Yersinia pestis.

Oriz. 3. Në foto shfaqen agjentët shkaktarë të murtajës. Intensiteti i ngjyrosjes me ngjyra aniline është më i madh në polet e baktereve.

Php?post=4145&action=edit#

Oriz. 4. Në foto, patogjenët e murtajës po rriten në një medium të dendur koloni. Në fillim, kolonitë duken si xhami të thyer. Më pas, pjesa e tyre qendrore bëhet më e dendur, dhe periferia i ngjan dantellës.

Epidemiologjia

Rezervuari i infeksionit

Brejtësit (tarbaganët, marmotat, gerbilët, goferët, minjtë dhe minjtë e shtëpisë) dhe kafshët (devetë, macet, dhelprat, lepujt, iriqët, etj.) janë lehtësisht të ndjeshëm ndaj bacilit të murtajës. Midis kafshëve laboratorike, minjtë e bardhë, derrat gini, lepujt dhe majmunët janë të ndjeshëm ndaj infeksionit.

Qentë nuk marrin kurrë murtajë, por ata e transmetojnë patogjenin përmes kafshimit të insekteve që thithin gjak - pleshtave. Një kafshë që vdes nga një sëmundje pushon së qeni burim infeksioni. Nëse brejtësit e infektuar me bacilet e murtajës hibernojnë, sëmundja e tyre bëhet latente dhe pas letargjisë ata përsëri bëhen shpërndarës të patogjenëve. Në total, ka deri në 250 lloje kafshësh që janë të sëmura, dhe për këtë arsye janë burim dhe rezervuar infeksioni.

Oriz. 5. Brejtësit janë rezervuari dhe burimi i patogjenit të murtajës.

Oriz. 6. Në foto shfaqen shenja të murtajës tek brejtësit: nyjet limfatike të zmadhuara dhe hemorragjitë e shumta nën lëkurë.

Oriz. 7. Në foto, jerboa e vogël është bartëse e murtajës në Azinë Qendrore.

Oriz. 8. Në foto miu i zi është bartës jo vetëm i murtajës, por edhe i leptospirozës, leishmaniozës, salmonelozës, trikinozës etj.

Rrugët e infeksionit

• Rruga kryesore e transmetimit të patogjenëve është përmes pickimit të pleshtave (rruga e transmetueshme).
• Infeksioni mund të hyjë në trupin e njeriut kur punoni me kafshë të sëmura: therja, lëkura dhe prerja (rruga e kontaktit).
• Patogjenët mund të hyjnë në trupin e njeriut me produkte ushqimore të kontaminuara si rezultat i trajtimit të pamjaftueshëm termik të tyre.
• Nga një pacient me murtajë pneumonike, infeksioni përhapet përmes pikave ajrore.

Oriz. 9. Fotoja tregon një plesht në lëkurën e njeriut.

Oriz. 10. Në foto shihet momenti i pickimit të pleshtit.

Oriz. 11. Momenti i pickimit të pleshtit.

Bartësit e patogjenit

• Transportuesit e patogjenëve janë pleshtat (në natyrë ka më shumë se 100 lloje të këtyre insekteve artropodë),
• Disa lloje rriqrash janë bartës të patogjenëve.

Oriz. 12. Në foto, pleshti është bartësi kryesor i murtajës. Në natyrë ka më shumë se 100 lloje të këtyre insekteve.

Oriz. 13. Në foto, pleshti gopher është bartësi kryesor i murtajës.

Si ndodh infeksioni?

Infeksioni ndodh nëpërmjet pickimit të insekteve dhe fërkimit të feçeve të tij dhe përmbajtjes së zorrëve gjatë rigurgitimit gjatë ushqyerjes. Kur bakteret shumohen në tubin e zorrëve të një pleshti nën ndikimin e koagulazës (një enzimë e sekretuar nga patogjenët), formohet një "prizë" që pengon gjakun e njeriut të hyjë në trupin e tij. Si rezultat, pleshti rigurgiton një mpiksje në lëkurën e personit të kafshuar. Pleshtat e infektuara mbeten shumë infektive për 7 javë deri në 1 vit.

Oriz. 14. Në foto shfaqja e pickimit të pleshtit është acarim pulikotik.

Oriz. 15. Fotoja tregon një seri karakteristike të pickimeve të pleshtave.

Oriz. 16. Pamje e pjesës së poshtme të këmbës me pickimin e pleshtave.

Oriz. 17. Shfaqja e kofshës me pickimin e pleshtave.

Njeriu si burim infeksioni

• Kur mushkëritë preken, pacientët bëhen shumë ngjitës. Infeksioni përhapet në mjedis përmes pikave ajrore.
• Me formën bubonike të murtajës, pacientët janë pak ngjitës ose aspak ngjitës. Nuk ka patogjenë në sekrecionet e nyjeve limfatike të prekura, ose ka shumë pak prej tyre.

Mekanizmat e zhvillimit të murtajës

Aftësia e bacilit të murtajës për të formuar një kapsulë dhe mukozë antifagocitare nuk lejon që makrofagët dhe leukocitet ta luftojnë atë në mënyrë aktive, si rezultat i së cilës patogjeni shumëfishohet shpejt në organet dhe indet e njerëzve dhe kafshëve.

• Patogjenët e murtajës depërtojnë përmes lëkurës së dëmtuar dhe më pas përmes traktit limfatik në nyjet limfatike, të cilat inflamohen dhe formojnë konglomerate (buboes). Inflamacioni zhvillohet në vendin e pickimit të insekteve.
• Depërtimi i patogjenit në qarkullimin e gjakut dhe riprodhimi masiv i tij çon në zhvillimin e sepsës bakteriale.
• Nga një pacient me murtajë pneumonike, infeksioni përhapet përmes pikave ajrore. Bakteret hyjnë në alveola dhe shkaktojnë pneumoni të rëndë.
• Në përgjigje të përhapjes masive të baktereve, trupi i pacientit prodhon një numër të madh të ndërmjetësuesve inflamatorë. Duke u zhvilluar sindromi i koagulimit intravaskular i shpërndarë(sindroma DIC), në të cilën preken të gjitha organet e brendshme. Hemorragjitë në muskujt e zemrës dhe gjëndrat mbiveshkore përbëjnë një rrezik të veçantë për trupin. Shoku infektiv-toksik i zhvilluar shkakton vdekjen e pacientit.

Oriz. 18. Në foto shihet murtaja bubonike. Zmadhimi tipik i nyjeve limfatike në zonën sqetullore.

Simptomat e murtajës

Sëmundja shfaqet pasi patogjeni hyn në trup në ditët 3-6 (rrallë, por ka pasur raste që sëmundja të shfaqet në ditët 9). Kur infeksioni hyn në gjak, periudha e inkubacionit është disa orë.
Pamja klinike e periudhës fillestare

• Fillimi akut, temperatura të larta dhe të dridhura.
• Mialgji (dhimbje muskulore).
• Etje torturuese.
• Një shenjë e fortë dobësie.
• Zhvillimi i shpejtë i agjitacionit psikomotor ("pacientë të tillë quhen të çmendur"). Një maskë tmerri ("maskë murtaje") shfaqet në fytyrë. Letargjia dhe apatia janë më pak të zakonshme.
• Fytyra bëhet hiperemike dhe e fryrë.
• Gjuha është e mbuluar dendur me një shtresë të bardhë ("gjuhë shkumës").
• Në lëkurë shfaqen hemorragji të shumta.
• Ritmi i zemrës rritet ndjeshëm. Shfaqet aritmia. Presioni i gjakut bie.
• Frymëmarrja bëhet e cekët dhe e shpejtë (takipnea).
• Sasia e urinës së ekskretuar zvogëlohet ndjeshëm. Zhvillohet anuria (mungesë e plotë e daljes së urinës).

Oriz. 19. Në foto, ndihma për një pacient me murtajë ofrohet nga mjekë të veshur me kostume kundër murtajës.

Format e murtajës

Format lokale të sëmundjes

Forma e lëkurës

Në vendin e pickimit të pleshtit ose kontaktit me një kafshë të infektuar, në lëkurë shfaqet një papulë, e cila shpejt ulceron. Më pas, shfaqet një zgjebe dhe mbresë e zezë. Më shpesh, manifestimet e lëkurës janë shenjat e para të manifestimeve më të rënda të murtajës.

Forma bubonike

Forma më e zakonshme e manifestimit të sëmundjes. Nyjet limfatike të zmadhuara shfaqen pranë vendit të pickimit të insekteve (inguinale, aksilare, cervikale). Më shpesh një nyje limfatike bëhet e përflakur, më rrallë disa. Kur disa nyje limfatike inflamohen menjëherë, formohet një bubo e dhimbshme. Fillimisht, nyja limfatike ka një konsistencë të fortë, të dhimbshme në palpim. Gradualisht zbutet, duke marrë një konsistencë të ngjashme me brumin. Më pas, nyja limfatike ose zgjidhet ose ulcerohet dhe sklerozohet. Nga nyja limfatike e prekur, infeksioni mund të hyjë në qarkullimin e gjakut, me zhvillimin e mëvonshëm të sepsës bakteriale. Faza akute e murtajës bubonike zgjat rreth një javë.

Oriz. 20. Fotoja tregon nyjet limfatike të qafës së mitrës (buboes). Hemorragjitë e shumta të lëkurës.

Oriz. 21. Në foto, forma bubonike e murtajës prek nyjet limfatike të qafës së mitrës. Hemorragji të shumta në lëkurë.

Oriz. 22. Foto tregon formën bubonike të murtajës.

Forma të zakonshme (të përgjithësuara).

Kur patogjeni hyn në qarkullimin e gjakut, zhvillohen forma të përhapura (të përgjithësuara) të murtajës.

Forma primare septike

Nëse infeksioni, duke anashkaluar nyjet limfatike, hyn menjëherë në gjak, atëherë zhvillohet forma primare septike e sëmundjes. Intoksikimi zhvillohet me shpejtësi rrufeje. Me përhapjen masive të patogjenëve në trupin e pacientit, prodhohet një numër i madh i ndërmjetësve inflamatorë. Kjo çon në zhvillimin e sindromës së përhapur të koagulimit intravaskular (DIC), e cila prek të gjitha organet e brendshme. Hemorragjitë në muskujt e zemrës dhe gjëndrat mbiveshkore përbëjnë një rrezik të veçantë për trupin. Shoku infektiv-toksik i zhvilluar shkakton vdekjen e pacientit.

Forma sekondare septike e sëmundjes

Kur infeksioni përhapet përtej nyjeve limfatike të prekura dhe patogjenët hyjnë në qarkullimin e gjakut, zhvillohet sepsë infektive, e cila manifestohet nga një përkeqësim i mprehtë i gjendjes së pacientit, simptoma të shtuara të dehjes dhe zhvillimi i sindromës DIC. Shoku infektiv-toksik i zhvilluar shkakton vdekjen e pacientit.

Oriz. 23. Në foto, forma septike e murtajës është pasoja e sindromës së koagulimit intravaskular të diseminuar.

Oriz. 24. Në foto, forma septike e murtajës është pasoja e sindromës së koagulimit intravaskular të diseminuar.

Oriz. 25. 59-vjeçari Paul Gaylord (banor në Portland, Oregon, SHBA). Bakteret e murtajës hynë në trupin e tij nga një mace endacak. Si rezultat i zhvillimit të një forme septike dytësore të sëmundjes, gishtat e duarve dhe këmbëve të tij janë amputuar.

Oriz. 26. Pasojat e sindromes DIC.

Format e përhapura nga jashtë të sëmundjes

Forma pulmonare primare

Forma pneumonike e murtajës është forma më e rëndë dhe më e rrezikshme e sëmundjes. Infeksioni depërton në alveola përmes pikave ajrore. Dëmtimi i indit të mushkërive shoqërohet me kollë dhe gulçim. Një rritje e temperaturës së trupit ndodh me të dridhura të forta. Pështyma në fillim të sëmundjes është e trashë dhe transparente (qelqore), pastaj bëhet e lëngshme dhe e shkumëzuar, e përzier me gjak. Të dhënat e pakta nga ekzaminimet fizike nuk korrespondojnë me ashpërsinë e sëmundjes. Zhvillohet sindroma DIC. Organet e brendshme janë të prekura. Hemorragjitë në muskujt e zemrës dhe gjëndrat mbiveshkore përbëjnë një rrezik të veçantë për trupin. Vdekja e pacientit ndodh nga shoku infektiv-toksik.

Kur mushkëritë preken, pacientët bëhen shumë ngjitës. Ata formojnë rreth vetes një fokus të një sëmundjeje infektive veçanërisht të rrezikshme.

Forma dytësore pulmonare

Është një formë jashtëzakonisht e rrezikshme dhe e rëndë e sëmundjes. Patogjenët depërtojnë në indin e mushkërive nga nyjet limfatike të prekura ose përmes qarkullimit të gjakut gjatë sepsës bakteriale. Kuadri klinik dhe rezultati i sëmundjes janë të njëjta si në formën pulmonare primare.

Forma e zorrëve

Ekzistenca e kësaj forme të sëmundjes konsiderohet e diskutueshme. Supozohet se infeksioni ndodh përmes konsumimit të produkteve të kontaminuara. Fillimisht, në sfondin e sindromës së dehjes, shfaqen dhimbje barku dhe të vjella. Më pas vjen diarreja dhe nxitjet e shumta (tenesmus). Jashtëqitja është e bollshme, me mukozë-përgjakshme.

Oriz. 27. Foto e një kostumi kundër murtajës - pajisje speciale për punonjësit mjekësorë kur eliminojnë një shpërthim të një sëmundjeje infektive veçanërisht të rrezikshme.

Diagnoza laboratorike e murtajës

Baza për diagnostikimin e murtajës është zbulimi i shpejtë i bacilit të murtajës. Së pari bëhet bakteroskopia e njollave. Më pas, izolohet një kulturë e patogjenit, e cila infekton kafshët eksperimentale.

Materiali për hulumtim është përmbajtja e bubos, pështymës, gjakut, feçeve, pjesëve të indeve nga organet e kafshëve të ngordhura dhe kufomave.

Bakterioskopia

Agjenti shkaktar i murtajës (Yersinia pestis) është një kokobacil bipolar në formë shufre. Analiza për zbulimin e bacilit të murtajës me bakteroskopi direkte është metoda më e thjeshtë dhe më e shpejtë. Koha e pritjes për rezultatin nuk është më shumë se 2 orë.

Kulturat e materialit biologjik

Kultura e patogjenit të murtajës është e izoluar në laboratorë të specializuar të sigurisë së lartë të krijuar për të punuar me të. Koha e rritjes së kulturës së patogjenit është dy ditë. Më pas, kryhet një test i ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve.

Metodat serologjike

Përdorimi i metodave serologjike bën të mundur përcaktimin e pranisë dhe rritjes së antitrupave në serumin e gjakut të pacientit ndaj patogjenit të murtajës. Koha për të marrë rezultatet është 7 ditë.

Oriz. 28. Diagnoza e murtajës bëhet në laboratorë të veçantë të ndjeshëm.

Oriz. 29. Në foto shfaqen agjentët shkaktarë të murtajës. Mikroskopi me fluoreshencë.

Oriz. 30. Fotografia tregon kulturën e Yersinia pestis.

Imuniteti ndaj murtajës

Antitrupat kundër futjes së patogjenit të murtajës formohen mjaft vonë në zhvillimin e sëmundjes. Imuniteti pas një sëmundjeje nuk është afatgjatë apo intensiv. Ka raste të përsëritura të sëmundjes, të cilat janë po aq të rënda sa të parat.

Trajtimi i murtajës

Para fillimit të trajtimit, pacienti shtrohet në një dhomë të veçantë. Personeli mjekësor që i shërben pacientit vesh një kostum të veçantë kundër murtajës.

Trajtim antibakterial

Trajtimi antibakterial fillon që në shenjat dhe manifestimet e para të sëmundjes. Ndër antibiotikët, përparësi u jepet ilaçeve antibakteriale të grupit aminoglikozid (streptomicina), grupit tetraciklin (vibromicinë, morfociklinë), grupit fluoroquinolone (ciprofloxacin) dhe grupit të ansamicinës (rifampicin). Një antibiotik i grupit të amfenikolit (cortrimoxazole) është dëshmuar mirë në trajtimin e formës së lëkurës të sëmundjes. Për format septike të sëmundjes rekomandohet kombinimi i antibiotikëve. Kursi i terapisë antibakteriale është të paktën 7-10 ditë.

Trajtimi synon faza të ndryshme të zhvillimit të procesit patologjik

Qëllimi i terapisë patogjenetike është të reduktojë sindromën e dehjes duke hequr toksinat nga gjaku i pacientit.

• Indikohet administrimi i plazmës së freskët të ngrirë, barnave proteinike, reopolyglucinës dhe barnave të tjera në kombinim me diurezë të detyruar.
• Mikroqarkullimi i përmirësuar arrihet duke përdorur trental në kombinim me salcoseryl ose picamilon.
• Nëse zhvillohen hemorragji, menjëherë kryhet fereza plazmatike për të lehtësuar sindromën e përhapur të koagulimit intravaskular.
• Nëse presioni i gjakut bie, rekomandohet dopamidi. Kjo gjendje tregon përgjithësimin dhe zhvillimin e sepsës.

Trajtimi simptomatik

Trajtimi simptomatik ka për qëllim shtypjen dhe eliminimin e manifestimeve (simptomave) të murtajës dhe, si rezultat, lehtësimin e vuajtjeve të pacientit. Ka për qëllim eliminimin e dhimbjes, kollës, gulçimit, mbytjes, takikardisë etj.

Pacienti konsiderohet i shëndetshëm nëse të gjitha simptomat e sëmundjes janë zhdukur dhe janë marrë 3 rezultate negative të analizave bakteriologjike.

Masat kundër epidemisë

Identifikimi i një pacienti me murtajë është një sinjal për veprim të menjëhershëm, i cili përfshin:

• kryerja e masave të karantinës;
• izolimi i menjëhershëm i pacientit dhe trajtimi parandalues ​​antibakterial i personelit të shërbimit;
• dezinfektimi në burimin e sëmundjes;
• vaksinimi i personave në kontakt me pacientin.

Pas vaksinimit me një vaksinë kundër murtajës, imuniteti zgjat një vit. Ri-vaksinoni pas 6 muajsh. personat në rrezik të riinfektimit: barinjtë, gjuetarët, punëtorët e bujqësisë dhe punonjësit e institucioneve kundër murtajës.

Oriz. 31. Në foto ekipi mjekësor është i veshur me kostume kundër murtajës.

Prognoza e sëmundjes

Prognoza e murtajës varet nga faktorët e mëposhtëm:

• format e sëmundjes,
• kohëzgjatja e trajtimit të filluar,
• disponueshmëria e të gjithë arsenalit të trajtimeve medicinale dhe jomjekësore.

Prognoza më e favorshme është për pacientët me prekje të nyjeve limfatike. Shkalla e vdekshmërisë për këtë formë të sëmundjes arrin në 5%. Në formën septike të sëmundjes, vdekshmëria arrin në 95%.

Murtaja është, madje edhe me përdorimin e të gjitha medikamenteve dhe manipulimeve të nevojshme, sëmundja shpesh përfundon me vdekjen e pacientit. Patogjenët e murtajës qarkullojnë vazhdimisht në natyrë dhe nuk mund të shkatërrohen dhe kontrollohen plotësisht. Simptomat e murtajës janë të ndryshme dhe varen nga forma e sëmundjes. Forma bubonike e murtajës është më e zakonshme.

Artikujt në seksionin "Infeksione veçanërisht të rrezikshme"Më popullorja

Në botë ka sëmundje të ndryshme. Por asnjëri prej tyre nuk shkaktoi tmerr dhe frikë si murtaja. Kjo sëmundje nuk ka pasur mëshirë që nga kohërat e lashta. Ai mori miliona jetë, pavarësisht nga gjinia, mosha dhe mirëqenia e njerëzve. Sot, sëmundja nuk sjell më një sasi të madhe vdekjesh dhe pikëllimi. Falë mrekullive të mjekësisë moderne, murtaja është shndërruar në një sëmundje më pak të rrezikshme. Megjithatë, nuk ishte e mundur të zhdukej plotësisht sëmundja. Bacili i murtajës (Yersinia pestis), i cili shkakton sëmundjen, vazhdon të ekzistojë në këtë botë dhe të infektojë njerëzit.

Paraardhësi i patogjenit

Disa vite më parë, mikrobiologët filluan të kryenin kërkime për të studiuar evolucionin e patogjenëve. U studiua edhe shkopi i murtajës. Midis mikroorganizmave ekzistues, u gjet një bakter gjenetikisht i ngjashëm - Yersinia pseudotuberculosis. Është agjent shkaktar i pseudotuberkulozit.

Hulumtimi i kryer i lejoi shkencëtarët të nxirrnin një përfundim. Kur jeta filloi të shfaqej në planet, nuk kishte ende asnjë shkop murtaje. Rreth 15-20 mijë vjet më parë ekzistonte një patogjen i quajtur pseudotuberkuloz. Ishte konsumues i lëndës organike të ngordhur dhe i shumëzuar në jashtëqitjet e kafshëve dhe rreth kufomave të varrosura në tokë. Disa faktorë provokuan evolucionin e saj të mëtejshëm. Disa patogjenë të pseudotuberkulozit shndërrohen në bacil të murtajës.

Si ndodhi evolucioni

Në ato vende ku u shfaqën vatrat kryesore të murtajës, agjenti shkaktar i pseudotuberkulozit jetonte në strofullat e marmotave (tarbagans). Evolucioni i tij, domethënë shfaqja e shkopit të murtajës, u lehtësua nga disa faktorë:

1. Prania e pleshtave te kafshët. Kur marmotat binin në letargji, në fytyrat e tyre u grumbulluan insekte. Ky ishte vendi më i favorshëm për të jetuar. Në dimër, temperatura në vrimë ishte gjithmonë nën zero. Vetëm goja dhe hunda e kafshëve ishin burim ajri të ngrohtë.
2. Prania e plagëve me gjakderdhje në mukozën e zgavrës me gojë të marmotës. Pleshtat që jetojnë në fytyrat e tyre i kafshonin kafshët gjatë gjithë dimrit. Gjakderdhja ka ndodhur në vendet e kafshimit. Ata nuk u ndalën sepse kafshët po flinin dhe temperaturat e trupit të tyre ishin të ulëta. Marmotat aktive do të ndalonin gjakderdhjen shpejt.
3. Prania e Yersinia pseudotuberculosis në putrat e kafshëve. Para letargjisë, Tarbagans mbuluan hyrjet në strofullat e tyre me jashtëqitjet e tyre. Për shkak të kësaj, patogjenët e pseudotuberkulozit u grumbulluan në putrat e tyre.

Kur kafshët binin në hiber, ata mbulonin surrat me putrat e tyre. Patogjenët e pseudotuberkulozit u futën në plagët e formuara për shkak të pickimit të pleshtave. Ky bakter nuk do të mund të mbijetonte në sistemin e qarkullimit të gjakut të kafshëve aktive. Ajo do të ishte vrarë menjëherë nga makrofagët. Por në marmotat e fjetura nuk kishte asnjë kërcënim për Yersinia pseudotuberculosis. Gjaku u fto në temperatura të favorshme dhe sistemi imunitar u "fik". Natyrisht, rritjet e temperaturës ndodhën, por ato ishin të rralla dhe të shkurtra. Ata krijuan kushte ideale për përzgjedhjen natyrale të formave të patogjenëve. Të gjitha këto procese përfundimisht çuan në lindjen e bacilit të murtajës.

Epidemitë e sëmundjeve në të kaluarën

Shkencëtarët modernë nuk mund të thonë nëse murtaja i ka ndjekur gjithmonë njerëzit. Sipas informacioneve të mbijetuara, dihen vetëm tre epidemi të mëdha. E para prej tyre, e ashtuquajtura Murtaja e Justinianit, filloi rreth viteve 540 në Egjipt. Gjatë disa dekadave, bacili i murtajës shkatërroi pothuajse të gjitha shtetet e Mesdheut.

Epidemia e dytë, e quajtur "Vdekja e Zezë", u regjistrua në mesin e shekullit të 14-të. Murtaja u përhap nga një burim natyror në shkretëtirën Gobi për shkak të ndryshimeve të papritura klimatike. Patogjeni u përhap më pas në Azi, Evropë dhe Afrikën e Veriut. Ishulli i Grenlandës u prek gjithashtu nga sëmundja. Epidemia e dytë preku shumë popullsinë. Shkopi i murtajës mori rreth 60 milionë jetë.

Epidemia e tretë e murtajës filloi në fund të shekullit të 19-të. Një shpërthim i sëmundjes u regjistrua në Kinë. Në 6 muaj në këtë vend kanë vdekur 174 mijë persona. Shpërthimi tjetër ndodhi në Indi. Midis 1896 dhe 1918, agjenti shkaktar i një sëmundjeje të rrezikshme vrau 12.5 milion njerëz.

Murtaja dhe moderniteti

Aktualisht, shkencëtarët, duke analizuar pasojat e epidemive dhe duke studiuar burime të rëndësishme historike, e quajnë murtajën "mbretëresha e sëmundjeve". Në të njëjtën kohë, nuk shkakton më një frikë dhe tmerr të tillë, sepse nuk janë regjistruar më shpërthime të mëdha në botë, duke marrë miliona jetë.

Mbahen statistika për manifestimet e murtajës në periudhën moderne. Organizata Botërore e Shëndetësisë vëren se midis 2010 dhe 2015, 3248 njerëz u sëmurën nga murtaja. Ka pasur vdekje në 584 raste. Kjo do të thotë se 82% e njerëzve u shëruan.

Arsyet për dobësimin e "kontrollit" të patogjenit

Shkopi i murtajës është bërë më pak i rrezikshëm për disa arsye. Së pari, njerëzit filluan të respektojnë rregullat e higjienës dhe pastërtisë. Për shembull, ne mund të krahasojmë periudhën moderne me Mesjetën. Disa shekuj më parë në Evropën Perëndimore, njerëzit hodhën të gjitha mbetjet e tyre ushqimore dhe jashtëqitjet direkt në rrugë. Për shkak të ndotjes së mjedisit, banorët e qytetit vuanin nga sëmundje të ndryshme dhe vdiqën nga murtaja.

Së dyti, njerëzit modernë jetojnë larg nga të vetmit njerëz që hasin më shpesh brejtës dhe pleshtat të infektuar janë gjuetarët dhe turistët.

Së treti, sot mjekësia njeh metoda efektive për trajtimin dhe parandalimin e një sëmundjeje të rrezikshme. Ekspertët kanë krijuar vaksina dhe kanë identifikuar barna që mund të vrasin bacilin e murtajës.

Dhe tani në lidhje me patogjenin

Nëse flasim për strukturën e bacilit të murtajës, atëherë Yersinia pestis është një bakter i vogël gram-negativ. Dallohet me polimorfizëm të theksuar. Kjo konfirmohet nga format që ndodhin - grimcuar, në formë fije, në formë balone, i zgjatur, etj.

Yersinia pestis është një bakter zoonotik që i përket familjes Enterobacteriaceae. Emri gjenerik Yersinia iu dha këtij mikroorganizmi për nder të bakteriologut francez Alexandre Yersin. Ishte ky specialist që në vitin 1894, gjatë një studimi të materialeve biologjike të njerëzve që vdiqën nga një sëmundje e rrezikshme, arriti të identifikojë patogjenin.

Një mikroorganizëm i aftë për të shkaktuar epidemi me një shkallë të lartë vdekshmërie ka qenë gjithmonë me interes për mikrobiologët pas zbulimit të tij. Që nga zbulimi i Yersinia pestis, specialistët kanë studiuar strukturën e bakterit (bacil i murtajës) dhe veçoritë e tij. Rezultati i disa kërkimeve të kryera nga shkencëtarët vendas ishte përpilimi në 1985 i një klasifikimi të patogjenit të izoluar në territorin e BRSS dhe Mongolisë.

Metodat e depërtimit të shkopinjve

Agjenti shkaktar i murtajës jeton në trupin e gjitarëve të vegjël. Shufra shumohet në sistemin e qarkullimit të gjakut. Kur një plesht kafshon një kafshë të infektuar, ajo bëhet bartës i infeksionit. Në trupin e insektit, bakteri vendoset në kulture dhe fillon të shumohet intensivisht. Për shkak të rritjes së numrit të shufrave, gusha bëhet e bllokuar. Pleshti fillon të përjetojë uri të fortë. Për ta kënaqur atë, ajo kërcen nga një pronar te tjetri, duke përhapur infeksionin midis kafshëve.

Shkopi hyn në trupin e njeriut në disa mënyra:

• kur kafshohet nga një plesht i infektuar;
• gjatë kontaktit të pambrojtur me materiale të kontaminuara dhe lëngje biologjike të infektuara;
• me thithjen e grimcave të vogla të infektuara ose pikave të imta (në ajër).

Format dhe simptomat e sëmundjes

Në varësi të metodave të depërtimit të bacilit të murtajës në trup, dallohen 3 forma të sëmundjes. E para prej tyre është bubonike. Me një murtajë të tillë, patogjeni hyn në sistemin limfatik të njeriut pas një kafshimi pleshti. Për shkak të sëmundjes, nyjet limfatike inflamohen dhe bëhen të ashtuquajturat bubo. Në fazat e mëvonshme të murtajës, ato kthehen në plagë të nxehta.

Forma e dytë e sëmundjes është septike. Me të, patogjeni hyn drejtpërdrejt në sistemin e qarkullimit të gjakut. Buboes nuk janë formuar. Forma septike ndodh kur bacili i murtajës hyn në trupin e njeriut në dy mënyra - pas pickimit të një pleshti të infektuar, si dhe pas kontaktit me materialet e infektuara (hyrja e patogjenit përmes lezioneve të lëkurës).

Forma e tretë është pulmonare. Transmetohet nga pacientët e infektuar përmes pikave ajrore. Forma pneumonike e murtajës konsiderohet më e rrezikshme. Pa trajtim, përparimi i sëmundjes në shumicën e rasteve është vdekje.

Trajtimi i murtajës

Për një kohë të gjatë, njerëzimi nuk dinte për metodat e depërtimit të bacilit të murtajës dhe nuk kishte asnjë ide se si ta ndalonte sëmundjen vdekjeprurëse. Mjekët dolën me metoda të ndryshme të çuditshme që nuk çuan në një kurë. Për shembull, në mesjetë, shëruesit përgatitën ilaçe të çuditshme nga bimët dhe grimcuan gjarpërinjtë, dhe i këshilluan njerëzit të shpëtonin shpejt dhe për një kohë të gjatë nga zona e ndotur.

Sot murtaja trajtohet me antibiotikë nga grupi i aminoglikozideve (streptomicina, amikacina, gentamicina), tetraciklina, rifampicina, kloramfenikoli. Rezultatet vdekjeprurëse ndodhin në rastet kur sëmundja shfaqet në një formë rrufe të shpejtë dhe specialistët nuk janë në gjendje të identifikojnë në kohën e duhur bakterin patogjen.

Bacili i murtajës, megjithë arritjet e mjekësisë moderne, është ende një patogjen tinëzar. Vatra të sëmundjes në natyrë zënë rreth 7% të tokës. Ato janë të vendosura në shkretëtirë dhe rrafshnalta stepë, në malësi. Njerëzit që kanë vizituar vatra natyrore të murtajës duhet t'i kushtojnë vëmendje shëndetit të tyre. Kur patogjeni hyn në trup, periudha e inkubacionit zgjat nga disa orë deri në 9 ditë. Pastaj shfaqen simptomat e para - temperatura e trupit ngrihet papritmas në 39 gradë ose më shumë, shfaqen konvulsione, të dridhura, dhimbje koke të forta dhe dhimbje muskulore, dhe frymëmarrja bëhet e vështirë. Simptoma të tilla kërkojnë kujdes të menjëhershëm mjekësor.

E gjithë përmbajtja e iLive shqyrtohet nga ekspertë mjekësorë për t'u siguruar që është sa më e saktë dhe faktike që të jetë e mundur.

Ne kemi udhëzime strikte për burimin dhe lidhemi vetëm me site me reputacion, institucione kërkimore akademike dhe, kur është e mundur, kërkime mjekësore të provuara. Ju lutemi vini re se numrat në kllapa (, etj.) janë lidhje të klikueshme për studime të tilla.

Nëse besoni se ndonjë nga përmbajtja jonë është e pasaktë, e vjetëruar ose e dyshimtë, ju lutemi zgjidhni atë dhe shtypni Ctrl + Enter.

Morfologjia e patogjenit të murtajës

Yersinia pestis është 1-2 μm e gjatë dhe 0,3-0,7 μm e trashë. Në njollat ​​nga trupi i pacientit dhe nga kufomat e njerëzve dhe brejtësve që kanë vdekur nga murtaja, duket si një shufër e shkurtër vezake (vezake) me ngjyrë bipolare. Në njollat ​​nga kultura e supës, shufra është e vendosur në një zinxhir, në njollat ​​nga kulturat e agarit - rastësisht. Ngjyrosja bipolare ruhet në të dyja rastet, por në njolla nga kulturat e agarit është disi më e dobët. Agjenti shkaktar i murtajës njolloset negativisht sipas Gramit, njolloset më mirë me ngjyra alkaline dhe karbolike (blu Leffler), nuk formon spore dhe nuk ka flagjela. Përmbajtja e G + C në ADN është 45,8-46,0 mol% (për të gjithë gjininë). Në një temperaturë prej 37 °C formon një kapsulë delikate të një natyre proteinike, e cila zbulohet në mjedise ushqyese me lagështi dhe pak acid.

Vetitë biokimike të agjentit shkaktar të murtajës

Yersinia pestis është një aerobe dhe rritet mirë në mjedise të rregullta ushqyese. Temperatura optimale për rritje është 27-28 °C (varg - nga 0 në 45 °C), pH = 6.9-7.1. Bacili i murtajës shfaq një rritje karakteristike në lëndë ushqyese të lëngëta dhe të ngurta: në supë manifestohet në formimin e një filmi të lirshëm, nga i cili zbresin fijet në formën e akullit që ngjajnë me stalaktite; në fund ka një sediment të lirshëm, supa mbetet. transparente. Zhvillimi i kolonive në media të ngurta kalon në tre faza: pas 10-12 orësh nën mikroskop, rritja në formën e pllakave pa ngjyrë (faza e "xhamit të thyer"); pas 18-24 orësh - faza e "shamive të dantellave"; gjatë mikroskopimit, vërehet një zonë e lehtë dantelle, e vendosur rreth pjesës qendrore të zgjatur, me ngjyrë të verdhë ose pak kafe. Pas 40-48 orësh, fillon faza e "kolonisë së të rriturve" - ​​një qendër e përshkruar në kafe me një zonë periferike të theksuar. Yersinia pseudotuberculosis dhe Yersinia enterocolitica nuk kanë fazën e "xhamit të thyer". Në media me gjak, kolonitë e Yersinia pestis janë kokrrizore me një zonë periferike të përcaktuar dobët. Për të përftuar shpejt karakteristikën e rritjes së Yersinia pestis në media, rekomandohet shtimi i stimuluesve të rritjes në to: sulfit natriumi, gjaku (ose preparatet e tij) ose lizati i kulturës sarcina. Bacili i murtajës karakterizohet nga polimorfizëm i theksuar, veçanërisht në mjediset me përqendrime të larta të NaCl, në kulturat e vjetra dhe në organet e kufomave të murtajës të dekompozuar.

Bacili i murtajës nuk ka oksidazë, nuk formon indol dhe H2S, ka aktivitet katalazë dhe fermenton glukozën, maltozën, galaktozën, manitolin me formimin e acidit pa gaz.

, , , , , , ,

Përbërja antigjenike e patogjenit të murtajës

Deri në 18 antigjene të ngjashme somatike janë gjetur në Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis dhe Yersinia enterocolitica. Yersinia pestis karakterizohet nga prania e antigjenit kapsular (fraksioni I), antigjeneve T, V-W, proteinave të plazmakoagulazës, fibrinolizinës, proteinave të membranës së jashtme dhe antigjenit pHb. Megjithatë, ndryshe nga Yersinia pseudotuberculosis dhe Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis është antigjenikisht më homogjene; Nuk ka klasifikim serologjik për këtë specie.

, , , , , , , ,

Rezistenca e patogjenit të murtajës

Bacili i murtajës mund të vazhdojë në pështymë deri në 10 ditë; në liri dhe rroba të lyera me sekrecionet e pacientit, ajo vazhdon për javë të tëra (proteina dhe mukoza e mbrojnë atë nga efektet e dëmshme të tharjes). Ajo mbijeton në kufomat e njerëzve dhe kafshëve që kanë ngordhur nga murtaja nga fillimi i vjeshtës deri në dimër; temperatura e ulët, ngrirja dhe shkrirja nuk e vrasin atë. Dielli, tharja dhe temperaturat e larta janë shkatërruese për Yersinia pestis. Ngrohja në 60 °C vret në 1 orë, në një temperaturë prej 100 °C vdes në pak minuta; 70% alkool, 5% tretësirë ​​fenoli, 5% tretësirë ​​Lysol dhe disa dezinfektues të tjerë kimikë vrasin në 5-10-20 minuta.

Faktorët e patogjenitetit të patogjenit të murtajës

Yersinia pestis është më patogjene dhe më agresive në mesin e baktereve, dhe për këtë arsye shkakton sëmundjen më të rëndë. Në të gjitha kafshët dhe njerëzit e ndjeshëm, patogjeni i murtajës shtyp funksionin mbrojtës të sistemit fagocitar. Ai depërton në fagocite, shtyp "shpërthimin oksidativ" në to dhe shumohet pa pengesa. Paaftësia e fagociteve për të kryer funksionin e tyre vrasës kundër Yersinia pestis është arsyeja kryesore e ndjeshmërisë ndaj murtajës. Invaziviteti i lartë, agresiviteti, toksigjeniteti, toksiciteti, alergjeniteti dhe aftësia për të shtypur fagocitozën janë për shkak të pranisë së një arsenali të tërë faktorësh patogjeniteti në U. pestis, të cilët janë renditur më poshtë.

Një pjesë e rëndësishme e faktorëve të patogjenitetit të Yersinia pestis kontrollohet nga gjenet, bartësit e të cilave janë 3 klasat e mëposhtme të plazmideve, që zakonisht gjenden së bashku në të gjitha shtamet patogjene:

• pYP (9.5 kb) - plazmidi i patogjenitetit. Mban 3 gjene:
  • pst - kodon sintezën e pesticinës;
  • pim - përcakton imunitetin ndaj pesticinës;
  • pla - përcakton aktivitetin fibrinolitik (aktivizues plazminogen) dhe plazmo-koagulazë.
• pYT (65 MD) - plazmid toksigjen. Ai mbart gjene që përcaktojnë sintezën e toksinës së "miut" (një proteinë komplekse e përbërë nga dy fragmente A dhe B, me një peshë molekulare përkatësisht 240 dhe 120 kDa), dhe gjenet që kontrollojnë përbërësit e proteinave dhe lipoproteinave të kapsulës. Komponenti i tretë i tij kontrollon gjenet e kromozomit. Më parë, plazmidi quhej pFra.
• pYV (110 kb) - plazmid virulence.

Përcakton varësinë e rritjes së Y. pestis në 37 °C nga prania e joneve Ca2+ në mjedis, prandaj ka një emër tjetër - Lcr-plazmid (përgjigje me kalcium të ulët). Gjenet e këtij plazmidi veçanërisht të rëndësishëm kodojnë gjithashtu sintezën e antigjeneve V dhe W dhe proteinat e induktueshme nga nxehtësia Yop. Sinteza e tyre kryhet nën kontroll kompleks gjenetik në një temperaturë prej 37 °C dhe në mungesë të Ca2+ në mjedis. Të gjitha llojet e proteinave Yop, përveç YopM dhe YopN, hidrolizohen për shkak të aktivitetit të aktivizuesit të plazminogenit (gjeni pla i plazmidit pYP). Proteinat yop përcaktojnë kryesisht virulencën e Yersinia pestis. Proteina YopE ka efekte antifagocitare dhe citotoksike. YopD siguron hyrjen e YopE në qelizën e synuar; YopH ka aktivitete antifagocitare dhe proteinike tirozinofosfatazë; proteina YopN - vetitë e një sensori të kalciumit; YopM lidhet me atrombinën e gjakut të njeriut.

, , ,

Imuniteti pas infektimit

Imuniteti pas infektimit është i fortë dhe i përjetshëm. Rastet e përsëritura të murtajës janë jashtëzakonisht të rralla. Natyra e imunitetit është qelizore. Megjithëse antitrupat shfaqen dhe luajnë një rol në imunitetin e fituar, ai ndërmjetësohet kryesisht nga limfocitet T dhe makrofagët. Në personat që janë shëruar nga murtaja ose janë vaksinuar, fagocitoza është e plotë. Ajo përcakton imunitetin e fituar.

Epidemiologjia e murtajës

Gama e bartësve me gjak të ngrohtë të mikrobit të murtajës është jashtëzakonisht e gjerë dhe përfshin më shumë se 200 lloje të 8 rendeve të gjitarëve. Burimet kryesore të murtajës në natyrë janë brejtësit dhe lagomorfët. Infektimi natyror është krijuar në më shumë se 180 lloje të tyre, mbi 40 prej tyre janë pjesë e Faunës së Rusisë dhe territoreve fqinje (brenda ish-BRSS). Nga 60 llojet e pleshtave për të cilat është krijuar mundësia e transmetimit të patogjenit të murtajës në kushte eksperimentale, 36 jetojnë në këtë territor.

Mikrobi i murtajës shumohet në lumenin e tubit tretës të pleshtave. Një prizë ("bllok murtaja") formohet në pjesën e përparme të saj, që përmban një numër të madh mikrobesh. Kur një gjitar kafshohet, disa nga mikrobet lahen nga priza me rrjedhje të kundërt të gjakut në plagë, gjë që çon në infeksion. Përveç kësaj, jashtëqitjet e lëshuara nga një plesht gjatë ushqyerjes, nëse futen në plagë, gjithashtu mund të shkaktojnë infeksion.

Bartësit kryesorë të Y. pestis në Rusi dhe Azinë Qendrore janë ketrat e tokës, gerbilët dhe marmotat, dhe në disa zona edhe pikat dhe volat. Ekzistenca e vatrave të murtajës së mëposhtme shoqërohet me to.

• 5 vatra në të cilat bartësi kryesor i mikrobit të murtajës është goferi i vogël (rajoni i Kaspikut Veri-Perëndimor; interfluve Terek-Sunzha; vatra Elbrus; vatra gjysmë shkretëtire Vollga-Ural dhe Trans-Ural).
• 5 vatra në të cilat transportuesit janë ketrat e tokës dhe marmotat (në Altai - pikas): vatra Transbaikal, Gorno-Altai, Tuva dhe malet e larta Tien Shan dhe Pamir-Alai.
• Qendrat e shkretëtirës Volga-Ural, Transkaukaziane dhe Azisë Qendrore, ku bartësit kryesorë janë gerbilët.
• Vatra malore Transkaukaziane dhe Gissar me bartësit kryesorë - volat.

Klasifikimet e ndryshme të Yersinia pestis bazohen në grupe të ndryshme karakteristikash - karakteristikat biokimike (variantet glicerol-pozitive dhe glicerol-negative), zona e shpërndarjes (variantet oqeanike dhe kontinentale), llojet e transportuesve kryesorë (variantet e miut dhe goferit). Sipas një prej klasifikimeve më të zakonshme, të propozuar në vitin 1951 nga studiuesi francez i murtajës R. Devignat, në varësi të shpërndarjes gjeografike të patogjenit dhe vetive biokimike të tij, dallohen tre forma (biovare) intraspecifike të Yersinia pestis.

Sipas klasifikimit të shkencëtarëve vendas (Saratov, 1985), specia Yersinia pestis ndahet në 5 nënspecie: Yersinia pestis subsp. pestis (nëngrupi kryesor; përfshin të tre biovaret e klasifikimit të R. Devigna), Y. pestis subsp. altaica (nënspecie Altai), Yersinia pestis subsp. caucasica (nënspecie kaukaziane), Y. pestis subsp. hissarica (nënspecie Gissar) dhe Yersinia pestis subsp. ulegeica (nëngrupi Udege).

Infeksioni i njeriut ndodh përmes pickimit të pleshtave, kontaktit të drejtpërdrejtë me materialin infektiv, pikave ajrore dhe rrallë përmes të ushqyerit (për shembull, duke konsumuar mishin e devesë me murtajë). Në vitet 1998-1999 30.534 njerëz në mbarë botën u infektuan nga murtaja, nga të cilët 2.234 vdiqën.

, , , , , ,

Simptomat e murtajës

Varësisht nga mënyra e infektimit, dallohen format bubonike, pneumonike dhe intestinale të murtajës; rrallë septike dhe lëkurë (flluska purulente në vendin e pickimit të pleshtit). Periudha e inkubacionit për murtajën varion nga disa orë në 9 ditë. (në personat që i nënshtrohen seroprofilaksisë, deri në 12 ditë). Agjenti shkaktar i murtajës depërton përmes dëmtimit më të vogël të lëkurës (kafshimi i pleshtit), ndonjëherë përmes mukozës ose nga pikat ajrore, arrin në nyjet limfatike rajonale, ku fillon të shumohet me shpejtësi. Sëmundja fillon papritur: dhimbje koke e fortë, temperaturë e lartë me të dridhura, fytyra është hiperemike, pastaj errësohet, rrathë të errët nën sy (“vdekja e zezë”). Një bubo (një nyje limfatike e zgjeruar dhe e përflakur) shfaqet në ditën e dytë. Ndonjëherë murtaja zhvillohet aq shpejt sa që pacienti vdes para se të shfaqet bubo. Murtaja pneumonike është veçanërisht e rëndë. Mund të ndodhë si pasojë e komplikimeve të murtajës bubonike dhe gjatë infeksionit nga pikat ajrore. Sëmundja zhvillohet gjithashtu shumë shpejt: të dridhura, temperaturë të lartë dhe tashmë në orët e para dhimbje në anë, kollë, fillimisht e thatë dhe më pas me pështymë të përgjakshme; shfaqet delirium, cianozë, kolaps dhe ndodh vdekja. Një pacient me murtajë pneumonike paraqet një rrezik të jashtëzakonshëm për të tjerët, pasi ai sekreton një sasi të madhe të patogjenit me sputum. Në zhvillimin e sëmundjes, rolin kryesor e luan shtypja e aktivitetit të fagociteve: leukociteve neutrofile dhe makrofagëve. Riprodhimi i pakontrolluar dhe përhapja e patogjenit përmes gjakut në të gjithë trupin shtyp plotësisht sistemin imunitar dhe çon (në mungesë të trajtimit efektiv) në vdekjen e pacientit.

Diagnoza laboratorike e murtajës

Përdoren metoda bakterioskopike, bakteriologjike, serologjike dhe biologjike, si dhe testi i alergjisë me pestinë (për diagnozë retrospektive). Materialet për studim janë: pika nga bubo (ose shkarkimi i saj), sputum, gjak dhe në formën e zorrëve - feces. Yersinia pestis identifikohet bazuar në morfologjinë, karakteristikat kulturore, biokimike, një test me një fag murtaja dhe duke përdorur një test biologjik.

Një metodë e thjeshtë dhe e besueshme për përcaktimin e antigjeneve të bacilit të murtajës në materialin testues është përdorimi i RPGA, veçanërisht duke përdorur një diagnosticum eritrocitesh të sensibilizuar me antitrupa monoklonale ndaj antigjenit kapsular dhe IFM. Të njëjtat reagime mund të përdoren për të zbuluar antitrupat në serumin e pacientëve.

Megjithë praninë e vatrave natyrore, që nga viti 1930 në Rusi nuk ka pasur asnjë rast të vetëm të murtajës njerëzore. Për parandalimin specifik të murtajës, përdoret një vaksinë kundër murtajës - një vaksinë e gjallë e zbutur nga shtami EV. Ajo administrohet në mënyrë lëkurore, intradermale ose nënlëkurore. Përveç kësaj, është propozuar një vaksinë tabletash e thatë për administrim oral. Imuniteti pas vaksinimit formohet në ditën e 5-6 pas vaksinimit dhe vazhdon për 11-12 muaj. Për vlerësimin e saj dhe diagnozën retrospektive të murtajës, është propozuar një test alergjie intradermal me pestinë. Reagimi konsiderohet pozitiv nëse pas 24-48 orësh, në vendin e injektimit të pestinës formohet një ngjeshje prej të paktën 10 mm në diametër dhe shfaqet skuqje. Testi i alergjisë është pozitiv edhe tek personat me imunitet post-infektiv.

Shkencëtarët rusë dhanë një kontribut të madh në studimin e murtajës dhe organizimin e luftës kundër saj: D. S. Samoilovich ("gjuetari" i parë i mikrobit të murtajës jo vetëm në Rusi, por edhe në Evropë në shekullin e 18-të, ai ishte i pari që propozoi vaksinimet kundër murtajës ), D.K. Zabolotny, N.P. Klodnitsky, I.A. Deminsky (studimi i vatrave natyrore të murtajës, bartësit e patogjenit të saj në vatra, etj.), etj.

Është e rëndësishme të dini!

Dihet mirë se sa shpejt mund të përhapen sëmundjet infektive, që do të thotë se metoda po aq të shpejta për zbulimin e infeksioneve fjalë për fjalë në terren duhet të ekzistojnë dhe të jenë sa më të aksesueshme, gjë që është kritike në luftën kundër epidemive.

Shkopi i murtajës(Yersinia pestis) - një lloj bakteresh spore gram-negative, anaerobe fakultative. Agjenti shkaktar i murtajës bubonike, pneumonisë (murtaja pneumonike) dhe murtaja septikemike.

Murtaja e njeriut

Në shekujt XIV-XVII në Evropë, nga murtaja bubonike, sipas vlerësimeve të ndryshme, vdiqën nga 50 deri në 75 milion njerëz. Shpërthimi i fundit i murtajës u regjistrua në Madagaskar në verën e vitit 2015.

Murtaja njerëzore në SHBA

Yersinia pestis në ICD-10

• A20.0 Murtaja bubonike
• A20.1 Murtaja celulokutane
• A20.2 Murtaja pneumonike
• A20.3 Meningjiti i murtajës
• A20.7 Murtaja septikemike
• A20.8 Forma të tjera të murtajës (me interpretim: Murtaja abortive. Murtaja asimptomatike. Murtaja e vogël)
• A20.9 Murtaja, e paspecifikuar

A e ndryshoi një mutacion i vogël në Yersinia pestis historinë njerëzore?

Që nga momenti i shfaqjes së tij, një person është i ekspozuar ndaj infeksioneve bakteriale. Mikroorganizma të ndryshëm patogjenë kanë kontribuar në historinë e njerëzimit, por gjurmën më të përgjakshme e ka lënë patogjeni i murtajës. Bakteri Yersinia pestis, agjenti shkaktar i murtajës, u izolua vetëm në fund të shekullit të 19-të. Dhe para kësaj, nuk ishin as epidemitë, por pandemitë që morën miliona jetë.

Shumë kohë përpara se shkencëtarët të zbulonin patogjenin, dihej se sëmundja ishte shumë ngjitëse. Në mesjetë, për të parandaluar përhapjen e infeksionit, u zbatuan masa të rrepta karantine ndaj njerëzve dhe sendeve që binin në zonën e infektimit. Karantina e parë e murtajës u prezantua në Venecia në 1422.

Përpjekje për të identifikuar shkaqet që provokojnë zhvillimin e murtajës janë bërë nga mjekët në çdo kohë. Megjithatë, vetëm me ardhjen e teknikave të zhvilluara të kërkimit mikrobiologjik, shkencëtarët ishin në gjendje të zbulonin mikroorganizmin që është agjenti shkaktar i sëmundjes. Mjekët rusë Samoilovich D.S., Skvortsov I.P. filloi të kërkonte agjentin shkaktar të sëmundjes duke përdorur mikroskop. Por teknika e dobët për të punuar me mikroekzemplarët dhe mungesa e metodave të kërkimit mikrobiologjik nuk na lejuan të identifikonim shkakun e infeksionit.

Vetëm në 1894 u zbulua agjenti shkaktar i murtajës - shkencëtarët po punonin në Hong Kong, ku filloi pandemia e tretë. Pasi ekzaminoi mostrat e indeve të marra nga kufomat dhe njerëzit e infektuar, bakteriologu japonez Kitasato Shibasaburo identifikoi mikroorganizma identikë në formën e shufrave të shkurtra. Ai arriti të rritë një kulturë të pastër të patogjenit të murtajës duke përdorur mjete ushqyese. Kafshët laboratorike të infektuara me kulturën e rritur ngordhën dhe autopsitë zbuluan ndryshime karakteristike patologjike. Kitasato raportoi rezultatet e studimit - duke identifikuar shkakun e murtajës - në Hong Kong më 7 korrik 1894.

Në të njëjtën kohë me Kitasato, bakteriologu francez Alexandre Yersin, duke ekzaminuar kufomat e të infektuarve me murtajë, izoloi mikroorganizmin që shkaktoi sëmundjen dhe rriti një kulturë të pastër. Ai publikoi rezultatet e kërkimit të tij më 30 korrik 1894. Por vetëm në vitin 1926 Khavkin V.A. arriti në krijimin e një vaksine efektive kundër murtajës. Sot, vetëm raste të izoluara të infeksionit regjistrohen në vatra natyrale të infeksionit.

Edhe pse Kitasato ishte i pari që raportoi zbulimin e mikroorganizmit që shkakton murtajën, nderi i zbulimit të bacilit të murtajës i përket bakteriologut dhe mjekut francez Alexandre Yersin. Gjatë studimit të bakterit të izoluar, Kitasato bëri gabime kur njolloste njollat ​​dhe vlerësoi gabimisht lëvizshmërinë e mikroorganizmit. Si rezultat, Kitasato gabimisht e karakterizoi mikroorganizmin e izoluar si gram-pozitiv dhe me lëvizje të dobët. Fillimisht, bakteri i murtajës iu caktua gjinisë Bacterium, pastaj Pasteurella. Në vitin 1967, kjo gjini, për nder të A. Yersin, mori emrin Yersinia.

Karakteristikat e patogjenit

Agjenti shkaktar i murtajës është kokobacili Yersinia pestis që nuk formon spore. Bacili është i palëvizshëm dhe ka një kapsulë mukoze.

Taksonomia e patogjenit të murtajës:

• Division Gracilicutes;
• Familja Enterobacteriaceae;
• Gjinia Yersinia;
• Lloji Yersinia pestis.

Në Yersinia, mikrobiologjia përfshin 18 lloje (që nga maji 2015), ndër të cilat vetëm tre janë të rrezikshme për njerëzit, duke qenë agjentë infektivë:

• sëmundjet e murtajës – Yersinia pestis;
• pseudotuberculosis – Yersinia pseudotuberculosis;
• yersinioza – Yersinia enterocolitica.

Të gjitha Yersinia janë shufra gram-negative, por, ndryshe nga pseudotuberkulozi dhe yersinia, bacili i murtajës prokariote nuk ka një flagelum.

Morfologjia

Morfologjia e agjentit shkaktar të murtajës është studiuar plotësisht. Agjenti shkaktar i murtajës bubonike është një kokobacil në formë qelize dhe duket si një shufër vezake e shkurtër e palëvizshme. Yersinia pestis karakterizohet nga polimorfizëm - janë gjetur varietete të zgjatura, filamentoze, sferike dhe kokrrizore. Për shkak të veçantisë së strukturës së Yersinia (shpërndarja heterogjene e citoplazmës në qelizë me një rritje të përqendrimit në zonat terminale), bacili i murtajës karakterizohet nga ngjyrosje bipolare. Ngjyroset më mirë në pole sesa në qendër. Ashtu si të gjithë prokariotët, bërthama është ajo që qelizat e Yersinia pestis nuk e kanë.

Bakteri shfaqet blu kur ngjyroset me blu metilen të Leffler-it ose ngjyroset me Romanowsky-Giemsa (blu) me bipolaritet të theksuar.

Qëndrueshmëria

Agjenti shkaktar i murtajës lehtë toleron temperaturat e ulëta, madje edhe ngrirjen. Në temperatura të ulëta mund të ruhet për një kohë mjaft të gjatë:

• 6 muaj në kufoma;
• 9 muaj në ujë dhe tokë me lagështi.

Në temperaturën e dhomës, mikroorganizmat që shkaktojnë murtajë mund të qëndrojnë të qëndrueshme deri në 4 muaj. Në sekrecionet e njerëzve të sëmurë, të cilat veshin rroba dhe të brendshme, bakteret jetojnë me javë të tëra. Mikroorganizmat mbrohen nga një kapsulë mukoze nga tharja, e cila është e dëmshme për ta.

Coccobacilli Yersinia pestis është i ndjeshëm ndaj rrezatimit UV dhe nxehtësisë, gjatë së cilës ai vdes shpejt:

• në 60 ° C - për një orë;
• në 70°C - pas 10 minutash.

Kur trajtohet me solucione dezinfektuese, patogjeni i murtajës vdes shpejt - mjafton vetëm një ekspozim 5-minutësh ndaj një solucioni 5% të Acidum carbolicum (acid karbolik).

Antigjenet

Bakteret - agjentët shkaktarë të murtajës - kanë një strukturë komplekse antigjenike. Ai përbëhet nga rreth 10 antigjenë të ndryshëm, duke përfshirë:

• O – somatike, në murin qelizor (endotoksina);
• F – termostabil i sipërfaqes (kapsula);
• V/W – ofrojnë aktivitet antifagocitar.

Agjenti shkaktar i murtajës është një nga bakteret më agresive dhe patogjene, kështu që sëmundja është gjithmonë jashtëzakonisht e rëndë.

Pronat kulturore

Coccobacilli Yersinia pestis është një anaerob fakultativ në formën e tij të ekzistencës; ai rritet mirë në agar me peptone mishi dhe lëng mishi. Temperatura optimale për kultivimin e patogjenit të murtajës konsiderohet të jetë 25-30°C dhe riprodhimi fillon në +5°C. Bacilet Yersinia pestis të vendosura në mjedise ushqyese rriten në formën e kolonive specifike, të cilat mund të jenë të dy formave:

• S - i paqëndrueshëm;
• R – virulent.

Bakteret e murtajës të mbjella në agar formojnë një shtresë gri të lehtë. Pas 48 orësh, në lëngun e lëndës ushqyese formohet një film i lirshëm, nga i cili zbresin akulloret. Bakteri Yersinia pestis nuk është i aftë të lëngëzojë xhelatinën dhe nuk e thith qumështin. Zbërthen një numër sheqernash në acid.

Jpg" alt="vdekur nga murtaja bubonike" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px"> !}

Një gropë varrimi e gërmuar në Francë përmbante shumë mbetje njerëzore. Hulumtimet kanë vërtetuar se njerëzit kanë vdekur nga murtaja bubonike

Toksinat

Toksinat e sekretuara nga bacili i murtajës janë një proteinë specifike që ka vetitë e një endo- dhe ekzotoksine. Proteina përbëhet nga dy fraksione (A dhe B), të cilat kanë përbërje të ndryshme dhe kanë veti të ndryshme antigjenike. Një pjesë është përgjegjëse për fiksimin në murin qelizor, dhe e dyta është përgjegjëse për prodhimin e toksinës. Toksina e murtajës quhet "miu" dhe sinteza e saj në qelizën bakteriale kryhet nën kontrollin e një plazmidi. Toksiciteti i bacilit të murtajës është për shkak të aftësisë për të pasur një efekt shkatërrues në mitokondritë e qelizave dhe çon në:

• dëmtimi i zemrës - kardiotoksina;
• shkatërrimi i mëlçisë - hepatotoksina;
• trombocitopatia dhe papërshkueshmëria vaskulare - kapilarotoksina.

Epidemiologjia

Murtaja është një zoonozë natyrale, e lindur nga vektorët. Sëmundjet e transmetueshme janë sëmundje infektive të njeriut, patogjenët e të cilave transmetohen nga insektet dhe rriqrat që thithin gjak. Zoonozat janë infeksione të zakonshme për njerëzit dhe kafshët. Burimi dhe bartësi kryesor i patogjenit ishin dhe mbeten brejtësit e egër (rreth 300 lloje) që jetojnë kudo. Agjenti shkaktar i murtajës antropozoonotike, kokobacili Yersinia pestis, infekton kafshët e egra, duke formuar raste të murtajës së parregullt (sporadike).

Në kushte natyrore, bartësit natyrorë të patogjenit të murtajës janë më shpesh minjtë, goferët dhe brejtësit e ngjashëm, me çdo fokus territorial që ruan mbajtësin e tij specifik të infeksionit. Infeksioni me kokobacilet e murtajës ndodh nëpërmjet kontaktit të kafshëve të infektuara me ato të shëndetshme. Si rezultat i zhvillimit të një forme akute të sëmundjes, kafshët e infektuara vdesin dhe epizootika mund të përfundojë. Të tjerët, gjatë letargji, e mbajnë murtajën në një formë të ngadaltë dhe, duke u zgjuar në pranverë, janë një burim natyror i sëmundjes, duke ruajtur një fokus natyror infektiv në një zonë të caktuar.

Bakteri Yersinia pestis, megjithë ngjashmërinë e emrit të sëmundjes, nuk ka të bëjë fare me murtajën e grirës. Agjenti i tij infektiv është një virus ARN që është më afër agjentit shkaktar të sëmundjes së qenit. Në qershor të vitit 2011, OKB-ja deklaroi se murtaja ishte zhdukur plotësisht nga planeti.

Nëse në të egra brejtësit janë bartës të bacileve, atëherë në qytete rezervuari kryesor i bacilit të murtajës janë minjtë sinantropikë (d.m.th., ata, mënyra e jetesës së të cilëve është e lidhur me njerëzit). Llojet kryesore të minjve përgjegjës për përhapjen e murtajës janë:

• Pasyuk, një banor i sistemeve të kanalizimeve të qytetit dhe bodrumeve;
• miu i zi (anije), jeton në shtëpi, hambare dhe vatra anijesh;
• Miu i Aleksandrisë (egjiptian, i kuq).

Kur një person infektohet nga një kafshë e infektuar, rrugët e mëposhtme të transmetimit janë të disponueshme:

1. Ajrore. Burimi i infeksionit është një pacient me murtajë pneumonike.
2. I transmetueshëm - patogjeni transmetohet nga pickimi i insekteve, pleshtave ose rriqrave.
3. Ushqimi - përmes produkteve të marra nga kafshët e infektuara, më së shpeshti nga devetë.
4. Kontakt dhe familje. Agjenti shkaktar i murtajës zooantroponotike transmetohet përmes kontaktit me lëkurën e kafshëve të sëmura.

Virulenca dhe patogjeniteti i lartë i bacilit të murtajës është për shkak të aftësisë së tij të konsiderueshme depërtuese dhe pranisë së një toksine proteinike. Faktorët e patogjenitetit të Yersinia pestis janë të koduar në plazmidin dhe kromozomin e bakterit.

Murtaja

Murtaja është një sëmundje akute infektive dhe konsiderohet veçanërisht e rrezikshme. Ky është një infeksion rreptësisht karantinë, i cili karakterizohet nga:

• ashpërsia e jashtëzakonshme e kursit;
• ngjitje ekstreme;
• shkallë e lartë e vdekshmërisë.

Bacili i murtajës hyn në trup përmes një plage nga pickimi i insekteve ose përmes epidermës së paprekur dhe mukozave të traktit respirator ose traktit gastrointestinal. Sëmundja ka prekur njerëzit në çdo kohë - dihet me siguri për tre pandemi të murtajës që mbuluan territore të gjera:

1. Justiniani (551-580) e ka origjinën në Egjipt, më shumë se 100 milionë viktima.
2. Vdekja e Zezë (shekulli XIV) u soll nga Kina në Evropë - një e treta e popullsisë vdiq.
3. Pandemia e tretë (fundi i shekullit të 19-të) filloi në Hong Kong dhe Bombei, me 6 milionë viktima vetëm në Indi.

Gjatë pandemisë së fundit, ishte e mundur të identifikohej agjenti shkaktar i murtajës - bakteri Yersinia pestis. Një vaksinë efektive kundër këtyre mikroorganizmave u krijua vetëm në vitin 1926.

Format

Periudha latente e sëmundjes mund të zgjasë deri në 9 ditë, dhe për formën pulmonare - jo më shumë se 1-2 ditë. Murtaja fillon në mënyrë akute, temperatura rritet ndjeshëm në 40 ° C, e shoqëruar me të dridhura, shenjat e dehjes janë gjithmonë të theksuara. Ndërsa sëmundja zhvillohet, nyjet limfatike, mushkëritë, mëlçia dhe zemra preken shpejt. Pavarësisht nga forma, ankesat tipike të pacientëve për dhimbje muskulore dhe dhimbje koke të vazhdueshme janë tipike për murtajën. Agjitacioni psikomotor shpesh është i pranishëm dhe halucinacionet janë të mundshme.

Shfaqja e jashtme e murtajës në fytyrën e pacientit:

• "Maska e murtajës" - muskujt e fytyrës tkurren, duket si vuajtje, tmerr;
• "Gjuha e shkumës" - gjuha është e trashur dhe e mbuluar me një shtresë të trashë pllake të bardhë.

Simptoma të tilla të fazës fillestare janë tipike për murtajën e çdo forme. Bazuar në simptomat e tyre të sëmundjes, Rudnev G.P. U propozua një klasifikim klinik i murtajës, i cili përdoret edhe sot:

• lokale (lëkurore, bubonike, kutano-bubonike);
• i përgjithësuar (septik, mund të jetë primar ose sekondar);
• i përhapur nga jashtë (intestinal).

Simptomat e sëmundjes ndryshojnë në varësi të llojit të murtajës:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt=" Nekroza e gishtit" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">!}

Trajtimi i sëmundjes së murtajës

Diagnoza laboratorike e murtajës kryhet duke përdorur metoda moderne të mikrobiologjisë, imunoserologjisë dhe gjenetikës. Përdorimi i metodave moderne për diagnostikimin e sëmundjes, e cila shkaktohet nga bakteret e murtajës, justifikohet plotësisht gjatë ekzaminimit të pacientëve me temperaturë jonormale të lartë që ishin në burimin e infeksionit.

Pas një kërkimi të gjerë, mikrobiologët ishin në gjendje të vërtetonin se murtaja tek njerëzit shkaktohet nga bakteri Yersinia pestis. Murtaja është një sëmundje infektive veçanërisht e rrezikshme, kështu që trajtimi i saj kryhet ekskluzivisht në një spital të specializuar. Pacientëve u përshkruhet terapi etiotropike dhe trajtim simptomatik. Ilaçet, dozat dhe regjimet zgjidhen sipas formës së infeksionit. Në të njëjtën kohë, kryhet detoksifikimi i thellë, përshkruhen analeptikë antipiretik, kardiak, respirator dhe vaskular, si dhe ilaçe simptomatike.

Imuniteti

Megjithëse imuniteti krijohet pas vuajtjes nga sëmundja, ai është jashtëzakonisht i dobët dhe jetëshkurtër. Janë vërejtur shpesh raste të ri-infeksionit dhe sëmundja ishte po aq e rëndë sa herën e parë. Vaksinimi kundër murtajës siguron imunitet ndaj sëmundjes vetëm për 1 vit dhe nuk është 100% i garantuar.

Nëse ekziston rreziku i infeksionit, personat në rrezik - barinjtë, punëtorët e bujqësisë, gjuetarët, punonjësit e institucioneve kundër murtajës - rivaksinohen pas 6 muajsh.