Sindroma kardiake x rekomandime. Angina mikrovaskulare (sindroma "X"). Pse shfaqet kjo sindromë?

NËNTOR DHJETOR 2009

SHA "TATMEDIA" UNIVERSITETI SHTETËROR MJEKËSOR I KAZANIT

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

SINDROMA X KARDIAKE: PATOGJENEZA, DIAGNOZA, TRAJTIMI

Olga Polikarpovna Alekseeva, Igor V. Dolbin

Departamenti i Sëmundjeve të Brendshme (drejtues - Prof. O.P. Alekseeva) i Fakultetit Mjekësor të Institutit të Shërbimit Federal të Sigurisë të Federatës Ruse, Nizhny Novgorod, e-mail: AL_OP@ mail.ru

Ka shumë hipoteza që shpjegojnë patogjenezën e angina pectoris në sindromën kardiake X, secila prej të cilave përcakton lidhjen kryesore në zhvillimin e sëmundjes, por nuk mund ta shpjegojë plotësisht atë. Në patogjenezën e sindromës kardiake X, janë identifikuar mekanizma të tillë si rritja e rolit të sistemit nervor simpatik, rezistenca ndaj insulinës, mosfunksionimi i endotelit, të ngjashëm me mekanizmat e zhvillimit të sindromës metabolike X.

Fjalët kyçe: sindroma metabolike, sindroma kardiake X.

Sëmundja ishemike e zemrës (CHD) me enë koronare të pandryshuara ose pak të ndryshuara të rendit të parë dhe të dytë sipas ekzaminimit angiografik quhet "sindroma kardiake X (CSC)". Shfaqja e këtij termi, i cili ka marrë një popullaritet të madh në literaturë, është motivuar nga qëllimi për ta dalluar atë nga sindroma metabolike e përhapur (MS) e përshkruar nga Keauen në 1988. Metodat joinvazive për diagnostikimin e kësaj gjendjeje patologjike janë zhvilluar pak. Kriteret e pranuara aktualisht për CSC janë përshkruar: angina pectoris, test stresi pozitiv ushtrimor; arteriet koronare angiografikisht të pandryshuara ose pak të ndryshuara në mungesë të shenjave të spazmës së epikardit kryesor

© 49. "Mjaltë Kazan. mirë", nr. 6.

arteriet. Kombinime të tilla ndodhin në 10-30% të pacientëve me anginë pectoris, ndoshta më shpesh, pasi angiografia selektive koronare nuk kryhet në të gjitha rastet.

Mekanizmat kryesorë të patogjenezës së sindromës kardiake X

Ka shumë hipoteza që shpjegojnë patogjenezën e angina pectoris në CSC, secila prej të cilave përcakton lidhjen kryesore në zhvillimin e sëmundjes, por nuk mund ta shpjegojë plotësisht atë. Mbështetësit më të shumtë besojnë se zhvillimi i ishemisë së miokardit është për shkak të një rënie në rezervën e vazodilatimit koronar për shkak të ndryshimeve patologjike që zhvillohen në nivelin e arterieve prearteriolare. Një mekanizëm tjetër i shqetësimit të rrjedhjes së gjakut në enët e vogla koronare, sipas shumë studiuesve, është mosfunksionimi i endotelit (DE). Kjo e fundit në pacientët me CSC sjell çrregullime të përgjithësuara në funksionin e strukturave të muskujve të lëmuar të shumë organeve dhe sistemeve, gjë që konfirmohet te pacientët me CSC nga prania e çrregullimeve të ngjashme në organe dhe sisteme të tjera. Rezistenca ndaj insulinës është e lidhur ngushtë me DE - një shkelje e veprimit biologjik të insulinës si në receptor,

dhe në nivelet postreceptore me hiperinsulinemi kompensuese, e cila çon në ndërprerje të të gjitha llojeve të metabolizmit. Në sfondin e hiperinsulinemisë, prodhimi i substancave vazokonstriktore nga endoteli, në veçanti endotelin-1, tromboksan A2, rritet, sinteza e oksidit nitrik dhe prostaciklinës, të cilat kanë efekte vazodiluese, zvogëlohet. Fenomenet e mosfunksionimit endotelial, në veçanti prodhimi i endotelinës, shqetësohen gjatë menopauzës, gjë që shpjegon faktin e zhvillimit mjaft të shpeshtë të CSC tek gratë pikërisht në periudhën e humbjes së fertilitetit. Rritja e aktivitetit të sistemit simpatik-adrenal, zhvillimi i rezistencës ndaj insulinës, mosfunksionimi i endotelit dhe rrjedhja e dëmtuar e gjakut në nivelin e shtratit mikroqarkullues me zhvillimin e ndryshimeve inflamatore, çrregullimet e transportit janë lidhje të të njëjtit zinxhir që qëndron në themel të patofiziologjisë. e angina pectoris me arterie koronare të pandryshuara

Unë dhe 2 porosi. Bazuar në një ide të ndryshme të zhvillimit të CSC, ishemia e miokardit është pasojë e një shkelje të aktivitetit të sistemit nervor, në veçanti, departamentit simpatik-adrenal në nivelin e receptorëve dhe analizuesve qendrorë.

Sipas një rishikimi të literaturës mbi mekanizmat e zhvillimit të COAG, në shumicën e rasteve, prioritet i jepet MS. Cili është skenari për zhvillimin e proceseve në MS dhe CSC klasike? Pse komplikimet fatale të sistemit kardiovaskular zhvillohen me shpejtësi në rastin e parë, ndërsa në rastin e dytë pacientët mund të kenë cilësi të dobët të jetës, por të jetojnë gjatë? Si t'i ndihmojmë në mënyrë efektive të dyja? Ne do të përpiqemi t'u përgjigjemi këtyre dhe pyetjeve të tjera në këtë diskutim. Materialet e tij bazohen në përvojën tonë personale në menaxhimin e pacientëve të kësaj kategorie gjatë viteve të fundit

Karakteristikat e manifestimeve klinike dhe diagnoza instrumentale e sindromës kardiake X

Ne vëzhguam 148 pacientë me CSC të cilët iu nënshtruan një ekzaminimi të plotë pas koronarografisë, e cila tregoi mungesën e

stenoza cov e arterieve koronare. Gjatë diagnostikimit të CSC, u morën parasysh tiparet e pamjes klinike, EKG, ECHOCG, rezultatet e një testi ergometrik të biçikletës dhe treguesit laboratorikë të homeostazës së lipideve dhe karbohidrateve.

Karakteristikat klinike të CSC janë, në krahasim me manifestimet tipike të sulmeve angine, kohëzgjatja e një ataku të anginës për më shumë se 15 minuta dhe joefektiviteti relativ i nitroglicerinës për lehtësimin e saj. Përveç kësaj, ne tërhoqëm vëmendjen për kombinimin e shpeshtë të një ataku angine me mosfunksionim të sistemit nervor qendror dhe traktit gastrointestinal, me manifestime klinike në formën e dhimbjes së kokës, gojës së thatë, urthit, dhimbjes së barkut, paqëndrueshmërisë së jashtëqitjes me mbizotërim të sindromës së obstipacionit. . Një studim i thelluar duke përdorur metoda instrumentale moderne (ezofagogastroduodenoskopi, pH-metri ditore e ezofagut, irrigoskopia, kolonoskopia me biopsi, biomikroskopia bulbar) zbuloi se çrregullimet e mikroqarkullimit zënë një vend qendror në patogjenezën e SNQ, zorrës së trashë dhe diagnozës së stomakut. Duhet theksuar se faktet e vërejtura nga ne janë në përputhje me të dhënat e literaturës, të cilat theksojnë rolin themelor të mikroqarkullimit, i cili siguron homeostazë hemodinamike dhe metabolike. Teoria e barrierave histohematologjike është e ndërthurur ngushtë me doktrinën e mikroqarkullimit, elementi kryesor funksional i së cilës është shtrati mikroqarkullues.

Një nga barrierat histohematike është barriera hematosalivare (HSB), e cila vepron si shkalla e parë e mbrojtjes për ruajtjen e qëndrueshmërisë së gjakut, vlerësimi i së cilës është lehtësisht i arritshëm duke monitoruar përbërjen sasiore dhe cilësore të pështymës.

Ne kemi marrë të dhëna interesante për funksionimin e HSB në pacientët me CSC. Manifestimet klinike të CSC përfshijnë tharjen e gojës dhe shqetësime të konsiderueshme në shkallën e pështymës (duke e reduktuar atë me 2.5 herë krahasuar me atë te individët e shëndetshëm). Shkeljet e mikroqarkullimit

Keqformimet e ezofagut në pacientët me CSC u diagnostikuan nga ndryshimet në mukozën e ezofagut në formën e edemës, eritemës dhe erozionit në 17% të pacientëve me CSC. Klinikisht, simptomat korrespondonin me shenjat e sëmundjes së refluksit jo-eroziv (NERD), klasa funksionale e angina pectoris në pacientët me CSC ishte më e lartë - III dhe IV; Të gjithë pacientët kishin një histori të IAM. Çrregullimet e mikroqarkullimit në traktin gastrointestinal u manifestuan me sindromën e zorrës së irrituar (IBS u diagnostikua në përputhje me kriteret Rome II) dhe u konfirmuan nga rezultatet e ekzaminimit histologjik të ekzemplarëve të biopsisë së kolonit sigmoid në 38% të individëve në formën e edemës perivaskulare. prania e eritrodiapedezës dhe shkatërrimi i enëve të mikrovaskulaturës. Në 63,8% të pacientëve me CSC, çrregullime të mikroqarkullimit u zbuluan sipas të dhënave të biomikroskopisë konjuktivale, të cilat klinike korrespondonin me shenjat e sindromës së çrregullimeve funksionale të SNQ.

Një tipar dallues i pacientëve me CSC gjatë ekokardiografisë së stresit ishte konstatimi i çrregullimeve të kontraktilitetit lokal dhe i disfunksionit diastolik të izoluar të zemrës, i cili u zbulua 2.5-3 herë më shpesh te pacientët me CSC. Ishemia e miokardit në to ishte gjithashtu mjaft e theksuar, por kishte karakter difuz. Çrregullimet e mikroqarkullimit u konfirmuan nga të dhënat e koronarografisë. Në 76% të pacientëve me CSC, gjatë shikimit të filmit koronar u regjistrua një vonesë e gjatë e agjentit të kontrastit (më shumë se 7-8 sistola), e cila pasqyronte një shkelje të rrjedhës koronare të gjakut në nivelin e mikroqarkullimit intramiokardial. Të njëjtat karakteristika mund të shpjegojnë praninë e infarkteve të miokardit kryesisht fokale të vogla në histori te pacientët me enët koronare pak të ndryshuara.

Studimi i homeostazës së karbohidrateve (testi oral i tolerancës ndaj glukozës, testi intravenoz i insulinës, studimi i konsumit të glukozës në miokardi gjatë testit të ritmit atrial gjatë angiografisë koronare) konfirmoi praninë e rezistencës ndaj insulinës në pacientët me CSC, madje në një shkallë më të theksuar sesa në pacientët me angina pectoris

me stenozë të theksuar aterosklerotike të arterieve koronare. Sidoqoftë, gjatë studimit të homeostazës së lipideve (VLDL, LDL, HDL, indeksi aterogjenik), dislipidemitë aterogjene u zbuluan vetëm në pacientët me aterosklerozë të arterieve koronare. Në pacientët me CSC, profili i lipideve nuk ndryshonte ndjeshëm nga ai i individëve të shëndetshëm. Prandaj, ne u përpoqëm t'u përgjigjemi pyetjeve të mëposhtme: pse nuk ka dekompensim të ndryshimeve metabolike në pacientët me CSC? Pse ndryshimet aterosklerotike në enët koronare nuk përparojnë? Cilat organe dhe sisteme përfshihen në kompensimin e ndërrimeve metabolike?

Roli i sistemit tretës në kompensimin e ndërrimeve metabolike në pacientët me sindromën kardiake X

Cilat organe dhe sisteme përfshihen në kompensimin e ndryshimeve metabolike në pacientët me CSC? Do të ishte logjike të supozohej se këtë rol e luan sistemi që është më i përshtatur në procesin e filogjenezës, më rezistent ndaj ndikimeve të ndryshme, mekanizmat mbrojtës të të cilit kanë arritur një shkallë të lartë të përsosmërisë në procesin e evolucionit. Ky është vetëm sistemi tretës. Laboratori biokimik i trupit, "kaldaja metabolike" e tij konsiderohet me të drejtë kryesisht mëlçia dhe organet e tjera të traktit gastrointestinal, të cilat vazhdimisht prodhojnë enzima dhe hormone për të rregulluar tretjen. Kjo e fundit lejoi një numër studiuesish të izolonin zonën gastroduodeno-hepatopankreatike në një organ të veçantë, duke funksionuar si një e tërë. Organet e traktit gastrointestinal nuk mund të ndahen funksionalisht midis tyre - ky është një transportues tretës. Shkalla e parë e saj janë gjëndrat e pështymës - një mekanizëm i hershëm adekuat për një përgjigje të shpejtë. Gjëndrat e pështymës janë substrati morfologjik i sistemit të mirënjohur funksional - GSB, i cili është i përfshirë në mënyrë aktive në ruajtjen e homeostazës.

Tregues të tillë të funksionimit të aparatit të pështymës, si shkalla e pështymës dhe përbërja biokimike e gjakut, varen në mënyrë të pashmangshme nga gjendja e mikroqarkullimit (MC). Me ndihmën e biokimikeve

Treguesit e pështymës mund të vlerësojnë indirekt gjendjen e funksionimit të MC në nivel të përgjithshëm trupor dhe në nivelin e MC të shtratit koronar dhe intramiokardial në pacientët me sëmundje të arterieve koronare. Rëndësia e përdorimit të parametrave funksionalë të gjëndrave të pështymës përcaktohet jo nga karakteristikat e tyre të tretjes, por nga intensiteti i rrjedhjes së gjakut gjatë ngarkesës funksionale (rreth 800 ml / min / 100 g ind). Sipas treguesit të fundit, gjëndra e pështymës është më e lartë se truri, miokardi, veshkat, gjë që nuk mund të shpjegohet brenda kufijve të ngushtë vetëm me funksionin tretës të gjëndrave të pështymës. Shkalla e pështymës gjatë ditës varion nga 0.05 ml/min gjatë gjumit deri në 1 ml/min ose më shumë kur stimulohet pështyma (sasia mesatare e pështymës e sekretuar nga gjëndrat e pështymës në ditë tek të rriturit është 1500 ml dhe mund të rritet me stimulimin e pështymë deri në 10 -12 litra në ditë). Vëllimi i pështymës përcaktohet plotësisht nga aktiviteti i qelizave sekretore gl. parotis sepse sistemi i tij i kanaleve nuk rithith ose sekreton ujin në pështymë. Përbërja komplekse biokimike e pështymës, cilësisht jo inferiore ndaj gjakut, dëshmon gjithashtu në favor të ekzistencës së një funksioni jo-tretës të aparatit të pështymës.

Cila është pjesëmarrja e traktit gastrointestinal në kompensimin e metabolizmit të lipideve? Nga këndvështrimi ynë, ekzistojnë faktorë mbrojtës në lidhje me zhvillimin e një bllokimi funksional të transportit dhe absorbimit të receptorit të acideve yndyrore nga qelizat. Para së gjithash, këto përfshijnë funksionimin e sistemit tretës - në të gjitha fazat, duke filluar me një mungesë ushqyese të acideve yndyrore esenciale të pangopura dhe një tepricë të atyre të ngopura, funksionin e stomakut dhe duodenit, pamjaftueshmërinë e lipazës së pankreasit (paaftësia për të "përpunoni" sasinë e kërkuar të poli-FA), çrregullimet e tretjes abdominale dhe parietale në zorrën e vogël, prishjet disbiotike, patologjitë e formimit të tëmthit dhe sekretimit të tëmthit dhe, së fundi, ndryshimet në aktivitetin e mëlçisë - më e rëndësishmja. "laborator" për përpunimin e lipideve ekzogjene dhe endogjene, sintezën e lipoproteinave dhe triglicerideve. 772

Mëlçia është një nga organet kryesore që siguron homeostazën e lipideve. 85% e kolesterolit sintetizohet në mëlçi. Sinteza e VLDL, HDL me esterifikim dhe sekretim të mëtejshëm në gjak dhe biliare ndodh edhe në mëlçi. Nëse funksionaliteti i mëlçisë është mjaft i madh, atëherë çrregullimet e homeostazës së lipideve zhvillohen relativisht ngadalë, gjë që e kemi vërejtur te pacientët me CSC.

Përveç kësaj, ne studiuam spektrin e acideve yndyrore të gjakut dhe të pështymës si në pacientët me CSC ashtu edhe në pacientët me aterosklerozë të enëve të zemrës (ACC). Në pacientët me ASS, si në gjak ashtu edhe në pështymë, u zbulua një përmbajtje më e lartë e acideve yndyrore të ngopura dhe një përmbajtje e ulët e acideve yndyrore të pangopura eikosaenoike.

Roli i pankreasit në ruajtjen e homeostazës së lipideve është diskutuar më pak në detaje në literaturë. Është i njohur zhvillimi i pankreatitit akut dhe kronik në çrregullimet e lipideve (kryesisht metabolizmi i triglicerideve) që ndodh paralelisht me zhvillimin e pamjaftueshmërisë pankreatike ekzokrine (EPI).

Ne studiuam funksionin ekzokrin të pankreasit duke përdorur një test shumë të ndjeshëm dhe specifik me elastazën pankreatike në pacientët me CSC, ACC, për të përcaktuar varësinë e tij nga ashpërsia e aterosklerozës koronare, e vlerësuar sipas koronarografisë selektive. Si rezultat, ishte e mundur të konfirmohej fakti se mosfunksionimi i pankreasit ndodh shumë më shpesh në pacientët me ASS sesa në pacientët me CSC. Shkalla e EPI ishte e lidhur ngushtë me aterosklerozën koronare. Në EPI të rëndë, në 91% të pacientëve me ASS, zona e lezioneve vaskulare të arterieve koronare e kalonte 50%. EPI nuk u zbulua në 86% të pacientëve me CSC dhe vetëm në 14% të pacientëve ishte e një shkalle të moderuar. Në pacientët me EPI, ka pasur ndryshime të theksuara në spektrin e acideve yndyrore të gjakut dhe pështymës drejt akumulimit të acideve yndyrore të ngopura dhe një rënie të ndjeshme të përmbajtjes së acideve yndyrore të pangopura. Në të njëjtën kohë, në grupin e personave me ACC, deficiti

acidet yndyrore të pangopura dhe të pangopura ishin më të theksuara.

Roli dhe vendi i enzimave pankreatike, kryesisht lipazës, në korrigjimin e çrregullimeve të lipideve mbetet për t'u sqaruar. Literatura raporton të dhëna eksperimentale të marra në Japoni mbi përdorimin e suksesshëm të elastase pankreatike për korrigjimin e çrregullimeve të rënda të lipideve në kafshët eksperimentale.

Një rënie në aktivitetin e lipazës pankreatike mund të shoqërohet me sindromën e rritjes së tepërt bakteriale në zorrën e vogël. Pra, sipas G.F. Korotko et al., me EPI dhe një ulje të efikasitetit të hidrolizës së lëndëve ushqyese në zorrën e vogël, proceset e evakuimit të përmbajtjes së ushqimit ndërpriten, gjë që, nga ana tjetër, është shkaku i zhvillimit të zhvendosjes së mikroflorës së zorrëve ( dysbioza). Barnat që përmbajnë enzima pankreatike, të tilla si Creon (ilaç me kapsulë të vogël), që lëshohen në seksionin fillestar të duodenit, veprojnë në kemosensorët, korrigjojnë funksionet sekretore dhe motorike të kompleksit gastroduodenal-pankreatik.

Roli i mikroflorës së zorrëve në rregullimin e metabolizmit të lipideve është jashtëzakonisht i shumëanshëm. Diskutohet roli i bifidobaktereve, të cilat pengojnë aktivitetin e GMC-ko-reduktazës, streptokoket e zorrëve, të cilët rrisin katabolizmin e kolesterolit në acide biliare. Toksinat bakteriale, të cilat janë një ndërmjetës kyç i Helycobacter pylori (HP) dhe nxisin prodhimin e citokinave proinflamatore, proteina të fazës akute që çojnë në përparimin e procesit inflamator, janë duke u studiuar me TNF-a. Pajtueshmëria e indeve mikrobike siguron transportin e kolesterolit përmes murit të zorrëve dhe funksioneve të tjera të traktit gastrointestinal.

Kështu, korrigjimi i çrregullimeve metabolike, duke përfshirë homeostazën e lipideve, është një proces me shumë nivele. Shkeljet që zhvillohen në ndonjë nga hallkat e tij mund të kompensohen nga funksionimi adekuat i hallkave të tjera. KSH - unike

sindromi, një model i sëmundjes koronare të zemrës me enët koronare pak të ndryshuara, në shembullin e së cilës u demonstrua se në prani të të gjithë faktorëve të rrezikut (rezistenca ndaj insulinës, mosfunksionimi i endotelit, çrregullimet e mikroqarkullimit), ateroskleroza përparon shumë ngadalë, pacientët jetojnë gjatë. , por "të varfër", cilësia e jetës së tyre u ul ndjeshëm. Të dhënat tona na lejojnë të pohojmë se, së bashku me mekanizmat e tjerë, organet e traktit gastrointestinal (mëlçia, pankreasi, zorrët) marrin pjesë në kompensimin e ndërrimeve të shqetësuara metabolike.

Trajtimi i pacientëve me sindromën kardiake X

Në përgjithësi, efektiviteti i masave terapeutike në pacientët e kësaj kategorie është, sipas autorëve të ndryshëm, vetëm 30-50%. Barnat që shkaktojnë bllokadë selektive të receptorëve të angiotenzinës II janë të justifikuara patogjenetikisht në trajtimin e CSC. Ne kemi përdorur me sukses ACE-I dhe ARA II në trajtimin e pacientëve të tillë për më shumë se 11 vjet. Në fillim të udhëtimit përdorëm kaptopril, enalapril, losartan, më vonë testuam benazapril dhe candesartan.

Kriteret më demonstruese për efektivitetin e trajtimit në grupet kryesore ishin një rënie në shkallën e klasës funksionale të angina pectoris në shumicën e pacientëve, një reduktim i numrit të sulmeve të anginës me 2-2,5 herë në ditë, kardialgjia u bë më pak e rëndë. . Efektiviteti i nitroglicerinës u rrit, numri ditor i tabletave nëngjuhësore të marra u ul. Shumica e pacientëve kaluan në monoterapi dhe ndër pacientët që mbetën në politerapi, një pjesë e konsiderueshme filluan të merrnin vetëm dy barna, mesatarisht, toleranca ndaj aktivitetit fizik të kontrolluar sipas testit ergometrik të biçikletës (VEP) u dyfishua. Dallimi në numrin e sulmeve të anginës, efektivitetin e nitroglicerinës, rritjen e tolerancës ndaj ushtrimeve para dhe pas trajtimit ishte statistikisht i rëndësishëm (p<0,05).

Efektiviteti i trajtimit me frenuesit ACE (enalapril dhe benazepril) dhe ARA II (losartan dhe candesartan) në pacientët me CSC ishte përkatësisht 83-88% dhe 87-86%. Enalapril dhe benazepril, losartan dhe candesartan toleroheshin mirë dhe përmirësonin parametrat kryesorë të cilësisë së jetës së pacientëve. Në grupet e krahasimit në pacientët me ACC pas trajtimit me terapi tradicionale antianginale, u zhvillua një situatë krejtësisht e ndryshme, efektiviteti i barnave me monoterapi varionte nga 20 në 25%, me terapi shumëkomponente - vetëm në disa raste nga 35 në 40%.

Është e nevojshme të theksohet roli i rëndësishëm i bllokuesve të receptorit të angiotenzinës II, veçanërisht candesartan si një bllokues selektiv i receptorëve AN të tipit 1. Ne e lidhëm efektivitetin e veçantë të candesartan me shkathtësinë e veprimit terapeutik të tij, kryesisht me përmirësimin e funksionit të pankreasit. Qelizat P të pankreasit të njeriut kanë RAS, i cili përfaqësohet, ndër të tjera, nga receptorët A11 të tipit 1. Një rritje në përmbajtjen e angiotenzinës II në trup çrregullon fazën e parë të çlirimit të insulinës nga qelizat P, ndoshta për shkak të dëmtimit të qarkullimit të gjakut brenda ishujve Langerhans. Aktivizimi i RAS në pankreas (veçanërisht në aparatin ishullor) mund të përfaqësojë një mekanizëm të pavarur të dëmtimit progresiv të qelizave P në diabetin mellitus. Në sfondin e hiperglicemisë së zgjatur, efekti toksik i glukozës dhe produkteve të saj metabolike mund të aktivizojë RAS lokale të pankreasit. Faktorë të tjerë që mund të stimulojnë RAS të pankreasit përfshijnë hiperlipideminë, obezitetin, inflamacionin dhe rritjen e presionit të gjakut. Aktivizimi i RAS shoqërohet me një shkelje të strukturës së aparatit të ishullit, zhvillimin e fibrozës dhe apoptozës. Përdorimi i candesartan-it të bllokuesit të receptorit të angiotenzinës II redukton ashpërsinë e çrregullimeve strukturore dhe funksionale të aparatit të ishullit, i cili, nga ana tjetër, shoqërohet me një përmirësim të funksionit të aparatit të ishullit, i cili vlerësohet nga niveli i sekretimit të insulinës. faza e parë. Përveç kësaj, aktivizimi i RAS privo-774

çon në zhvillimin e stresit oksidativ. Indi i aparatit ishullor të pankreasit është veçanërisht i ndjeshëm ndaj dëmtimit oksidativ, pasi ka pak aktivitet endogjen antioksidant. Përdorimi i bllokuesit të receptorit AN candesartan cilexetil pengon aktivitetin e enzimës NADPH oksidazë, e cila rrit stresin oksidativ dhe stimulon receptorët AN të tipit 1.

Në trajtimin e pacientëve të kësaj kategorie, së bashku me korrigjimin e disfunksionit endotelial (frenuesit ACE, ARA-P), rezistencës ndaj insulinës (derivatet e sulfoniluresë, biguanidet, tiazolidinedionet, frenuesit α-glusidase), vëmendje e mjaftueshme duhet t'i kushtohet ruajtjes së funksionit. e traktit gastrointestinal me inhibitorë të pompës protonike, hepatoprotektorë, terapi zëvendësuese me enzima pankreatike, pre- dhe eubiotikë. Studimet e mëtejshme në pacientët me sindromën kardiake X si një model i CAD pa progresion të aterosklerozës mund të jenë premtuese në drejtim të studimit të mekanizmave të kompensimit të ndryshimeve aterosklerotike dhe kërkimit të mëtejshëm të mënyrave për korrigjimin e tyre.

LITERATURA

1. Alekseeva O.P. Aspektet klinike dhe biokimike të ndryshimeve në funksionin e barrierës gjaku-pështymore në format akute të sëmundjes koronare të zemrës: Auto-ref. diss. ...doktor i shkencave mjekësore. - N. Novgorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. Sindroma kardiake X (veçoritë e patogjenezës dhe trajtimit). - N.Novgorod.: Shtëpia botuese e NGMA. - 2007.

3. Vermel A.E. Sindroma kardiake X//Klin. mjekësore - 2006. - Nr. 6. - S. 5-9.

4. Barrierat histo-hematike / Ed. L.S. Stern. - M.: Shtëpia Botuese e Akademisë së Shkencave të BRSS, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. Veçoritë e statusit psikovegjetativ, perfuzionit të miokardit dhe përbërjes neurokimike të gjakut në pacientët me sindromën kardiakeX// Kardiologji. - 2008. - Nr. 4. - S. 4-9.

6. Grigoryants R.A. Veçoritë e klinikës dhe ecuria e sëmundjeve koronare te individët me arterie koronare të prekura dhe të pandryshuara sipas angiografisë: Abstrakt i tezës. ... doktor i shkencave mjekësore. - M., 1983.

7. V. B. Grinevich, V. P. Lasy dhe Yu. dhe të tjera.Sindroma metabolike te pacientët me sëmundje

organet e tretjes: rëndësi për teorinë dhe praktikën // Ross. kardiol. ditar-2003. - Nr 1. - S.74-79.

8. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.Yu. Sindroma X (çështjet e përcaktimit, klinikës, diagnozës, prognozës dhe trajtimit)// Kardiologji. - 1993. - Nr 2. - S. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. Salivalogji - N.Novgorod.: Shtëpia botuese e NGMA, 2006.

10. Korotko G.F. Sekretimi i pankreasit. - M.: treshe X, 2002.

11. V. I. Kostin, S. D. Efremov dhe O. Yu. dhe veçori të tjera të hemodinamikës koronare në pacientët me sindromën kardiake X// Kardiologji. - 2001. - Nr. 10. - S. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. et al.Roli i çrregullimeve të metabolizmit të lipideve dhe karbohidrateve në patogjenezën e sindromës kardiologjike X// Ross. kardiol. revistë - 2002. - Nr. 2. - S. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. etj Manifestimet ekstra-ezofageale të sëmundjes së refluksit gastroezofageal// Ter. hark. - 2007. - Nr 3. - S. 57-66.

14. Federata Ndërkombëtare e Diabetit (IDF): kriteret e konsensusit për sindromën metabolike // Obeziteti dhe metabolizmi. - 2005. - Nr 3. - S. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Pararendësit e qelizave endoteliale: një rol në rivendosjen e funksionit endotelial dhe perspektivat për aplikime terapeutike // Kardiologji. - 2008. - Nr. 1. - S. 66-74.

16. Titov V.N. Ateroskleroza si një patologji e acideve yndyrore të pangopura. Bazat biokimike të teorisë së aterogjenezës. - M .: Fondacioni "Klinika e shekullit XXI", 2002.

17. Ugolev A.M. Fiziologjia e përthithjes. Seria: Guide to Physiology. - L.: Nauka, 1977.

18. Chernukh A.M., Alexandrov P.N., Alekseev O.V. Mikroqarkullimi. - M.: Mjekësi, 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. sindroma metabolike. - M.: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Sindroma Kardiake X// Int.J. Klin. Praktikoni. -2005. - Vëll. 59 (9). - F. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Ndryshime të dallueshme psikosociale midis grave me sëmundje koronare të zemrës dhe sindromën kardiake X// Eur. Zemra. J. - 2004. - Vëll. 25. - F. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. Krahasimi i terapisë me verapamil kundrejt propranololit në Sindromën X// Am. J. Cardiol. - 1989. - Vëll. 63. - F. 286-290.

23. Deanfield J.E, Halcox J.P., Rabelink T.J. Funksioni dhe mosfunksionimi endotelial: testimi dhe rëndësia klinike// Qarkullimi. - 2007. - Vëll. 115. - F. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi K.Y, Hayashi H. et al. Efekti i elastazave orale në metabolizmin e lipideve funksionin e trombociteve dhe koagulueshmërinë e gjakut në një pacient me diabet mellitus// Clin. Aty. - 1989. - Vëll. 6. - F. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Sindroma Cardic X. Diagnoza, patogjeneza dhe menaxhimi// Am. J. Kardiovask. droga. - 2004. - Vëll. 4 (3). - F. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Sindroma mikrovaskulare e anginës X// Rev. Esp. kardiol. - 2002. - Vëll. 55. - F. 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Përfitimet e

trajtimi me statin në sindromën kardiake X// Eur. Zemra J - 2003. - Vëll. 24 (22). - P. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Sindroma angiale me arteriografi koronare normale// Trans. Asoc.Am.Mjek. -1967. - Vëll. 80. - F. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. A kanë karakteristika të ngjashme sindromat X, kardiake dhe metabolike?// Fol. Med. Krakov. -2003. - Vëll. 44 (1-2). - F. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Paradoksi i arteriogrameve koronare selektive normale te pacientët që konsiderohen të kenë sëmundje të pagabueshme koronare të zemrës// N.Engl. J. Med. - 1967. - Vëll. 276. - F. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et al. Aktiviteti diferencial i qelizave mononukleare dhe inflamacioni endotelial në sëmundjen e arterieve koronare dhe sindromën kardiake X// Int. J. Cardiol. - 2003. - Vëll. 89 (10). - F. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Roli i mosfunksionimit endotelial dhe rezistencës ndaj insulinës në anginë pectoris dhe angiogramë koronare normale// Herz. - 2005. - Vëll. 30 (1). - F. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Anomalitë strukturore dhe funksionale të mikroenëve sistemike në sindromën kardiake X// Nutr. Metab.Kardiovask. Dis. - 2005. - Vëll. 15 (1). - F. 56-64.

34. Reaven G.M. Rezistenca ndaj insulinës / hiperinsulinemia kompensuese, hipertensioni esencial dhe sëmundjet kardiovaskulare// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Vëll. 88. - F. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. Kontributi nervor qendror në perceptimin e dhimbjes së gjoksit në sindromën kardiake X// Zemra. - 2002. - Vëll. 87.-F. 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. Frekuenca dhe ashpërsia e anomalive të perfuzionit të miokardit duke përdorur Tc-99m MIBI SPECT në sindromën kardiake X// BMC Nuclear Med.-2006. - Vëll. 6. - F. 1-9.

37. Sattar N. Rezistenca ndaj insulinës dhe sindroma metabolike si parashikues të rrezikut kardiovaskular: ku jemi tani? // Minerva Endocrinol. - 2005 - Vëll. 30 (3). - F. 121-138.

38. Syme P. A janë sindroma kardiake X, sindroma e zorrës së irrituar dhe distrofia simpatike reflekse shembuj të sindromave ishemike lateral medulare?// Med. hipoteza. - 2005. - Vëll. 65 (1). - F. 145-148.

Marrë më 16.12.08.

SINDROMA X KARDIAKE: PATOGJENEZA, DIAGNOZA, TRAJTIMI

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin

U prezantua një grup hipotezash për të shpjeguar patogjenezën e anginës në sindromën kardiake X, secila prej të cilave përcakton një element kryesor në zhvillimin e sëmundjes, por nuk mund ta shpjegojë atë plotësisht. Në patogjenezën e sindromës kardiake X u nënvizuan disa mekanizma, si rritja e rolit të sistemit nervor simpatik, rezistenca ndaj insulinës, mosfunksionimi i endotelit, të ngjashëm me mekanizmat e zhvillimit të sindromës metabolike X. Format klinike janë të ndryshme, shpesh ato kombinohen. mes tyre, duke formuar një mozaik manifestimesh klinike.

Fjalët kyçe: sindroma metabolike, sindroma kardiake X.

Ekziston një përjashtim nga çdo rregull. Manifestimi i tij klasik në patologjinë kardiake është sindroma X (X).

Misteri i sindromës X është se ka sulme tipike të anginës, por enët e mëdha të zemrës janë normale.

Ndërkohë, rregull është edhe shfaqja në momentin e një sulmi të dhimbshëm të ndryshimeve specifike në elektrokardiogramë, dhe humbja e aterosklerozës së arterieve të mëdha të zemrës. Ishemia, si pasojë e furnizimit të pamjaftueshëm të muskujve të zemrës me gjak, është një fakt i vërtetuar shkencërisht.

Amerikanët nuk u mërzitën me emrin

Si lindi një term kaq i çuditshëm – Sindroma X? Fillimisht u shpreh nga studiuesi amerikan N. Kemp, i cili në vitin 1973 vendosi të diskutojë me zë të lartë artikullin e R. Arbogast dhe M. Bourass, kushtuar një analize krahasuese të dy grupeve të pacientëve me sëmundje koronare të zemrës, njëri prej tyre ishte i caktuar si grupi C, dhe tjetri - grupi X.

Dallimi kryesor midis pacientëve të grupit X ishte mungesa e ndryshimeve aterosklerotike në arteriet e mëdha kardiake gjatë ekzaminimit diagnostik (angiografia koronare). Megjithatë, ata kishin sulme tipike të anginës dhe shenja elektrokardiografike të ishemisë së miokardit gjatë testeve të stërvitjes. (Cannon R.O., Cattau E.L, Yarshe P.N. et al. Rezerva e rrjedhës koronare, lëvizshmëria e ezofagut dhe dhimbje gjoksi në pacientët me arterie koronare angiografikisht normale // Amer. J. Med. - 1990. - Nr. 88. - P. 217).

Për të mos humbur kohë të çmuar duke kërkuar për një term të ri, amerikanët u vendosën në Sindromën X.

Arriti te gratë

Sindroma X, e njohur ndryshe si "angina mikrovaskulare", e njohur ndryshe si "sindroma koronare X", ose "angina pectoris me sëmundje të enëve të vogla", e njohur ndryshe si "sëmundja e enëve të vogla" është një lloj sëmundjeje koronare të zemrës me sulme tipike të anginës, koronare të mëdha të pandryshuara (duke ushqyer zemra) arteriet dhe ndryshimet e shumta në enët e vogla të zemrës.

Rreth 10-20% e njerëzve me ishemi akute ose kronike që i nënshtrohen një ekzaminimi diagnostik të enëve të zemrës (angiografia koronare) kanë arterie të pastra të zemrës.

Për më tepër, përjashtimi misterioz nuk prek aspak burrat në moshë pune. Mjaft e çuditshme, është kryesisht pjesa e grave 40-50 vjeç.

Po kërkoni përgjigje për pyetjen "pse?" teoritë e shkencëtarëve u fokusuan në:

• në një nivel të reduktuar të estrogjenit tek gratë,
• problemet e mundshme të tiroides
• madje edhe dallimet gjinore me meshkujt në mënyrën se si ndodhen enët e gjakut në njërën dhe tjetrën, dhe sa elastike janë ato (Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Analizë e detajuar angiografike e grave me dhimbje të dyshuar ishemike të gjoksit (të dhënat e fazës pilot nga Studimi i Vlerësimit të Sindromës së Ishemisë së Grave të sponsorizuar nga NHLBI Laboratori Bërthamë Angiografik // Am. J. Cardiool. - Vëllimi 87. - F. 937-941).

Shkaqet e dhimbjes

Nuk ka një përgjigje të qartë pse sindroma X zhvillohet sot. Besohet se bazohet në një defekt në zgjerimin e arterieve të vogla të vendosura midis qelizave të muskujve të zemrës. Normalisht, në kohën e sforcimit fizik, nevoja e zemrës për oksigjen rritet ndjeshëm dhe të gjitha enët e saj zgjerohen natyrshëm.

Në sindromën X, për një arsye të paqartë, arteriet e vogla humbasin aftësinë e tyre për t'u zgjeruar, gjë që me rritjen e nivelit të aktivitetit fizik provokon shfaqjen e angina pectoris.

Simptomat e sindromës misterioze X

Çfarë duhet kushtuar vëmendje?

• Në më pak se 50% të individëve, dhimbja do të jetë shtrëngimi dhe shtypja tipike në mes të gjoksit, do të shfaqet si reagim ndaj aktivitetit fizik, ndryshimeve të motit (ftohti, era), emocionet akute negative, ato do t'i jepen. dora e majtë, nofulla, parakrahu etj.

Çfarë duhet alarmuar në këto dhimbje? Kohëzgjatja e gjatë dhe mungesa e efektit nga nitroglicerina. Shumica e dhimbjes shoqërohet me një përkeqësim të mirëqenies.

• Shumica kanë një sindromë dhimbjeje atipike, që të kujton distoninë vegjetative-vaskulare: dhimbjet janë të natyrës së ndryshme (thikë, prerje, gjuajtje, dhembje), të shoqëruara me mungesë ajri, dobësi, sigurisht me ngjyrë emocionale.

Dhe një sindromë e tillë dhimbjeje zhvillohet tek personat e dyshimtë, me një nivel të lartë ankthi dhe depresioni.

Prognoza për personat me sindromën X

Prognoza për personat me sindromën X është përgjithësisht e favorshme për jetën dhe punën. Komplikimet (në veçanti, infarkti i miokardit, vdekja e papritur) janë jashtëzakonisht të rralla. Edhe pse ka gjithmonë përjashtime nga rregulli. Ato vendosen nga një mjek që vlerëson gjendjen e zemrës dhe arterieve të saj.

Rreziku i sindromës X qëndron në zhvillimin më të shpeshtë të sëmundjes koronare të zemrës në 10 vitet e ardhshme në 50% të individëve me këtë patologji dhe, ndoshta, në një rritje më shumë se 2-fish të rrezikut të ngjarjeve kardiovaskulare (përfshirë infarktin e miokardit, goditje në tru, dështim kongjestiv i zemrës, vdekje nga sëmundjet kardiovaskulare) - në pesë vitet e ardhshme

(Bugiardini, R. Funksioni endotelial parashikon zhvillimin e ardhshëm të sëmundjes së arterieve koronare: një studim i grave me dhimbje gjoksi dhe angiograme normale koronare./ R. Bugiardini, O. Manfrini, C. Pizzi et al. // Qarkullimi. - 2004. - Vëll.-N.109.-P. 2518-2523).

Sulmet e dhimbjes në sindromën X mund të dëmtojnë ndjeshëm cilësinë e jetës. Është e rëndësishme të mbani mend këtu se qasjet për trajtimin e sëmundjes do të ndryshojnë nga ato të rekomanduara për angina pectoris.

Theksi vihet, së pari, në zgjerimin e arterieve të vogla të zemrës dhe përmirësimin e ushqyerjes së murit të tyre vaskular, si dhe në stërvitjen e përditshme kardio, ndryshimin e të ushqyerit dhe sjelljen në jetë të emocioneve pozitive.

Nëse një person nuk mund të zotërojë të parën pa ndihmë mjekësore, atëherë gjithçka tjetër varet vetëm prej tij.

Fotoja kryesore: ahajournals.org

Sipas literaturës vendase dhe të huaj, 10-30% e pacientëve të shtruar në spitalet terapeutike me ankesa për dhimbje angina pectoris në zemër, diagnostikohen me arterie koronare të paprekura gjatë angiografisë koronare. Sindroma kardiake X (CSX) është një nga manifestimet e ishemisë së miokardit jo-koronare. Mekanizmi i shfaqjes së ishemisë kalimtare të miokardit dhe sindromës së dhimbjes kardiake në mungesë të aterosklerozës së arterieve koronare nuk është studiuar plotësisht. Disfunksioni endotelial dhe çrregullimet e mikrovaskulaturës së miokardit kanë një rëndësi të madhe në zhvillimin e CSC. Ndjeshmëria e simptomave në pacientët me CSC ndaj trajtimit mjekësor ndryshon gjerësisht dhe kërkohen prova të kombinimeve të ndryshme të barnave për të arritur kontroll të kënaqshëm të simptomave. Megjithatë, në shumicën e rasteve, regjimet e propozuara të trajtimit nuk janë gjithmonë efektive.

angina pectoris

sindromi kardiak X

terapi anti-ishemike

1. Aleksandrov A.A., Chukaeva I.I. Ishemia mikroqarkulluese dhe statinat: mësime të kardiologjisë ndërhyrëse // Farmakoterapia racionale në kardiologji. - 2007. - Nr. 1. - F. 48–54.

2. Grigoryants R.A., Lupanov V.P., Khadartsev A.A. Diagnoza, trajtimi dhe prognoza e pacientëve me sëmundje ishemike të zemrës. - Tula. Instituti i Kërkimeve të Teknologjive të Reja Mjekësore. TPPO, 1996. - V. 3, ch. 5. – F. 31–38.

3. Kalyagin A.N. Sindroma kardialgjike X // Siberian Med. revista .. - 2001. - T. 25, nr 2. - S. 9-14.

4. Kemm D. Sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut. - 2011. - 2294 f.

5. Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. Diagnoza dhe trajtimi i pacientëve me sindromën kardiake X // Gazeta Mjekësore Ruse. - 2009. - Nr. 14. - F. 903–909.

6. Maichuk, E.Yu., Martynov A.I., Vinogradova N.N., Makarova I.A. Sindroma X // Klin. bar. - 1997. - Nr. 3. - F. 4–7.

8. Podzolkov V.I., Bulatov V.A. Çrregullimet e mikroqarkullimit në hipertensionin arterial: shkak, pasojë apo një "rreth vicioz" tjetër? // Zemër. - 2005. - T 4, nr 3. - S. 132-137.

9. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Pararendësit e qelizave endoteliale: roli në rivendosjen e funksionit endotelial dhe perspektivat për përdorim terapeutik // Kardiologiya. - 2008. - Nr. 1. - F. 66–74.

11. Albertson P.F., Emanuelson H., Milsom I. Efekti i dobishëm i trajtimit me estradiol-17-beta transdermal në anginë të shkaktuar nga ushtrimet dhe depresionin e segmentit ST në sindromën X // Int J Cardiol. - 1996. - Vëll. 54. - R. 13-20.

12. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. Udhëzimet ACC/AHA 2007 për menaxhimin e pacientëve me anginë të paqëndrueshme/infarkt miokardi jo me ngritje ST: një raport i Kolegjit Amerikan të Kardiologjisë / Task Forca e Shoqatës Amerikane të Zemrës mbi Udhëzimet praktike // Qarkullimi. - 2007. - Vëll. 116, nr 7. - R. 148-304.

13. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. Fenomeni i rrjedhjes së ngadaltë koronare – një çrregullim i ri mikrovaskular koronar // Kardiologji. - 2002. - Vëll. 97, nr 4. - R. 197-202.

14. Camici P.G., Crea F. Disfunksioni mikrovaskular koronar // N Eng J Med. - 2007. - Vëll. 356. - R. 830-840.

15. Cay S., Tahir Durmaz T. Sindroma kardiake X: a është një sëmundje e trajtueshme? // Int. J. Cardiol. - 2011. - Vëll. 147. - R. 283-345.

16. Chaitman, B.R. Ranolazina për trajtimin e anginës kronike dhe përdorim të mundshëm në kushte të tjera kardiovaskulare // Qarkullimi. – 2006, vëll. 113, nr. 20, fq. 2462–2472.

17. Chen J.W., Lee W.L., Hsu N.W. et al. Efektet e trajtimit afatshkurtër të nicorandil në isheminë e miokardit të shkaktuar nga ushtrimet dhe aktivitetin kardiakautonomik jonormal në anginë mykrovaskulare // Am J Cardiol. - 1997. - Vëll. 80. - R. 32-38.

18. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Doza e ulët e imipraminës përmirëson dhimbjen e gjoksit, por jo cilësinë e jetës në pacientët me anginë dhe angiograme normale koronare // Eur Heart J. - 1998. - Vol. 19. - R. 250-254.

19. Crea F., Lanza G.A. Angina pectoris dhe arteriet koronare normale: sindroma kardiake X // Zemra. - 2004. - Vëll. 90. - R. 457-463.

20. Cannon R.O.3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Efikasiteti i terapisë së bllokuesit të kanalit të kalciumit për anginë pectoris që rezulton nga sëmundja e arterieve koronare të enëve të vogla dhe rezerva jonormale e vazodilatatorit // Am J Cardiol. - 1985. - Vëll. 56. - R. 883-892.

21. Topi R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Dilema patofiziologjike e sindromës X // Qarkullimi. - 1992. - Vëll. 85. - R. 883-892.

22. Di Monaco A., Bruno I., Sestito A. et al. Funksioni i nervit adrenergjik kardiak dhe mosfunksionimi mikrovaskular në pacientët me sindromën kardiake X // Zemra. - 2009. - Vëll. 95, nr 7. - R. 550-554.

23. Egashira, K., Inou T., Hirooka Y. et al. Evidenca e endotelit të dëmtuar - vazodilatimi koronar i varur në pacientët me anginë pectoris dhe angiogramë koronare normale // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vëll. 328. - R. 1659-1664.

24. Udhëzimet ESC për menaxhimin e sëmundjes së qëndrueshme të arterieve koronare // European Heart Journal. - 2013. - Vëll. 34. - R. 2949-3003.

25. Eugene B. Mosfunksionim mikrovaskular në pacientët me sindromën kardiake X // Zemra. - 2009. - Vëll. 95. - R. 521.

26. Fabian E., Varga A., Picano E. et al. Efekti i simvastain në funksionin endotelial në pacientët me sindromën kardiake X // Am J Cardiol. - 2004. - Vëll. 94. - R. 652-5.

27 Gupte S.A. Synimi i rrugës së pentozës fosfat në ndërlikimet kardiovaskulare të lidhura me sindromën X // Drug Dev. Res. - 2010. - Vëll. 71. - R. 161-167.

28. Hinoi T., Tomohiro Y., Kajiwara S. et al. Telmisartan, një bllokues i receptorit të angiotenzinës II të tipit 1, përmirëson mikroqarkullimin koronar dhe rezistencën ndaj insulinës në mesin e pacientëve me hipertension esencial pa hipertrofi të ventrikulit të majtë // Hipertensioni. Res. - 2008. - Vëll. 31. - Nr 4. - R. 615-622.

29. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognoza në gratë me ishemi të miokardit në mungesë të sëmundjes koronare obstruktive. Rezultatet nga Instituti Kombëtar i Shëndetit – Vlerësimi i Sindromës së Ishemisë së Grave (WISE) të sponsorizuar nga Instituti Kombëtar i Zemrës, Mushkërive dhe Gjakut // Qarkullimi. - 2004. - Vëll. 109. - R. 2993-2999.

30. Kaski J.C. Patofiziologjia dhe menaxhimi i pacientëve me dhimbje gjoksi dhe arteriograme normale koronare (Cardiac Syndrome X), Circulation, 2004, Vol. 109, fq. 568-572.

31. Kaski J.C., Rosano G.M., Collins P. et al. Sindroma kardiake X: karakteristikat klinike dhe funksioni i ventrikulit të majtë. Studim afatgjatë pasues // J. Am. Kol. kardiol. - 1995. - Vëll. 25, nr 4. - R. 807-814.

32. Kheradmand F., Rasmi Y., Nemati M., Mohammadzad M.H. Shpërndarja e grupeve të gjakut AB0-Rh në pacientët me sindromën kardiake X // J. Cardiovasc. Dis. Res. - 2012. - Vëll. 3, nr 3. - R. 197-199.

33. Lanza, G.A., Colonna G., Pasceri V., Maseri A. Atenolol kundrejt amlodipinës kundrejt izosorbid-5-mononitratit në simptomat anginale në sindromën X, Am. J. Cardiol. - 1999. - Vëll. 84, nr 7. - F. 854-856.

34. Lanza, G.A. Funksioni jonormal i nervit kardiak në sindromën X // Herz. - 1999. - Vëll. 24. - R. 97-106.

35. Lanza G.A., Crea F. Mosfunksionimi parësor koronar mikrovaskular: prezantimi klinik, patofiziologjia dhe menaxhimi // Qarkullimi. - 2010. - Vëll. 121, nr 21. - R. 2317-2325.

36. Lanza, G.A., Giordano A.G., Pristipino C. et al. Funksioni jonormal i nervit adrenergjik kardiak në pacientët me sindromën X të zbuluar nga shintigrafia e miokardit metaiodobenzilguanidin // Qarkullimi. - 1997. - Vëll. 96. - R. 821-826.

37. Mehta P.K., Goykhman P., Thomson L.E. et al. Ranolazina përmirëson anginë tek gratë me dëshmi të ishemisë së miokardit, por pa sëmundje obstruktive të arterieve koronare // JACC. Kardiovask. Imazhi. - 2011. - Vëll. 4. - R. 514-522.

38. Nalbangtil, S., Altintig A., Yilmaz H. et al. Efekti i trimetazidinës në trajtimin e anginës mikrovaskulare // Int J Angiol. - 1999. - Vëll. 8. - R. 40-43.

39. Oferk, D., Schuler G., Wetterauer K. et al. Studim vijues katërvjeçar në pacientët me anginë pectoris dhe arteriograme normale koronare ('sindroma X') // Qarkullimi. - 1989. - Vëll. 80. - R. 1610-1616.

40. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. etj. Efekti i L-argininës orale në presionin e gjakut dhe simptomat dhe funksionin endotelial në pacientët me hipertension sistemik, teste pozitive të ushtrimeve dhe arterie koronare normale // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vëll. 93, nr 7. - F. 933-935.

41. Panting J.R., Gatehouse P.D., Yang G.Z. et al. Perfuzioni jonormal subendokardial në sindromën kardiake X i zbuluar nga imazhi i rezonancës magnetike kardiovaskulare // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vëll. 346. - R. 1948-1953.

42 Roque M., Heras M., Roig E. et al. Efekti afatshkurtër i terapisë së zëvendësimit të estrogjenit transdermal në reaktivitetin vaskular koronar në gratë pas menopauzës me anginë pectoris dhe angiograme normale koronare // J Am Coll Cardiol. - 1998. - Vëll. 31. - R. 139-143.

43. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. 17?–Terapia me estradiol pakëson anginë te gratë pas menopauzës me sindromën X // J Am Coll Cardiol. - 1996. - Vëll. 28. - R. 1500-1505.

44. Rosen S.D., Paulesu E., Frith C.D. et al. Rrugët nervore qendrore që ndërmjetësojnë anginë pectoris // Lancet. - 1994. - Vëll. 344. - R. 147-150.

45. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Analizë e detajuar angiografike e grave me dhimbje të dyshuar ishemike të gjoksit (të dhënat e fazës pilot nga Studimi i Vlerësimit të Sindromës së Ishemisë së Grave të sponsorizuar nga NHLBI Laboratori Bërthamë Angiografik // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 87. - F. 937–941.

46. ​​Shaw L.J., Bugiardini R., Merz C.N. Gruaja dhe sëmundja ishemike e zemrës: njohuri në zhvillim // J Am Coll Cardiol. - 2009. - Vëll. 54. - R. 1561-75.

47. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. Frenuesit ACE dhe statinat përmirësojnë në mënyrë akute mosfunksionimin endotelial të arteriolave ​​koronare njerëzore // Am. J Physiol. Rrethi i zemrës. fizol. - 2004. - Vëll. 286. - Nr 4. - R. 1425-1432.

48. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. Efektet e administrimit afatshkurtër të aminofilinës në rezervën funksionale kardiake në pacientët me sindromën X // J Am Coll Cardiol. - 1995. - Vëll. 25. - R. 1547-1551.

49. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Sëmundja e zemrës së Braunwald: një libër shkollor i mjekësisë kardiovaskulare, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. – 2008.

Tradicionalisht, ishemia e miokardit kuptohet si një gjendje patologjike e karakterizuar nga dëmtim absolut ose relativ i furnizimit me gjak të miokardit për shkak të dëmtimit të arterieve koronare (CA). Në shumicën e rasteve, ishemia e miokardit shoqërohet me dhimbje ose parehati në gjoks, veçanërisht gjatë stërvitjes. Megjithatë, sipas të dhënave të literaturës vendase dhe të huaj, në 10-30% të pacientëve (afërsisht 50% e grave dhe 20% e meshkujve) shtrohen në spitale terapeutike me ankesa për dhimbje në zemër të angina pectoris dhe rezultate pozitive të testet e stresit, CA-të e paprekura diagnostikohen gjatë angiografisë koronare. Pavarësisht mungesës së një lezioni aterosklerotik të rëndësishëm hemodinamik të arteries koronare, dhimbja në zemër mund të jetë shumë intensive dhe të dëmtojë ndjeshëm jo vetëm cilësinë e jetës, por edhe aftësinë për të punuar të pacientëve.

Studime të shumta klinike dhe eksperimentale kanë treguar se zhvillimi i sindromës ishemike dhe dëmtimi i miokardit është i mundur në një sërë gjendjesh dhe sëmundjesh patologjike, përveç sëmundjes koronare të zemrës (CHD). Sipas mendimit tonë, një nga manifestimet më interesante dhe të pa kuptuar plotësisht të ishemisë jokoronare të miokardit është sindroma kardiake X (CSX). Disa ekspertë përfshijnë në sindromën kardiake X pacientë me hipertension arterial sistemik, kardiomiopati hipertrofike ose të zgjeruar. Megjithatë, shumë prej tyre besojnë se te pacientët me ura muskulore, hipertension arterial, sëmundje valvulare të zemrës, hipertrofi të ventrikulit të majtë dhe diabet mellitus, CCX duhet të përjashtohet, pasi në këto raste supozohet se janë të njohura arsyet e shfaqjes së angina pectoris. .

Nuk ka një përkufizim universal të pranuar përgjithësisht të COAG, i cili nga ana tjetër çon në konfuzion terminologjik. Për të përcaktuar këtë gjendje, përdoren terma rusë dhe të huaj: sindroma kardiake (kardiake) X, sëmundja e enëve të vogla, angina pectoris me dëmtim të enëve të vogla, sëmundje mikrovaskulare, sindroma Jorlin-Lykoff, etj. Termi "sindroma X" u propozua për herë të parë. në vitin 1973. Studiuesi amerikan N. Kemp në një koment të artikullit të R. Arbogast dhe M. Bourass, të cilët kryen një analizë krahasuese të dy grupeve të pacientëve me sëmundje të arterieve koronare, njëri prej të cilëve u caktua si grupi X, i karakterizuar nga prania e një klinike angina pectoris me shenja elektrokardiografike të ishemisë së miokardit gjatë kryerjes së testeve të stresit me mungesë të njëkohshme ndryshimesh aterosklerotike në AK sipas angiografisë koronare. Përkufizimi i "sindromës kardiake X" mund të konsiderohet më i zakonshmi. Ai tregon sindromën kryesore klinike të sëmundjes - dhimbje në gjysmën e majtë të gjoksit, dhe gjithashtu pasqyron kompleksitetin e të kuptuarit të etiologjisë dhe mekanizmave patogjenetikë të kësaj patologjie. Lanza etj. propozoi riemërtimin e CSC në "mosfunksionim primar të qëndrueshëm të mikroenëve koronare". Ky propozim u bë mbi bazën se shqetësimet në mikroqarkullimin koronar janë një shkak i mundshëm i CSC dhe angina pectoris, siç tregohet në një numër studimesh. Në lidhje me këtë, një numër autorësh preferojnë termin angina pectoris mikrovaskulare (MVS), i cili i referohet anginës pectoris të shkaktuar nga dështimi funksional dhe organik i shtratit koronar distal në arteriet koronare të mëdha (epikardiale) angiografikisht të paprekura dhe jospazmatike. Pavarësisht kësaj, literatura aktuale mjekësore përdor si termat sindroma kardiake X ashtu edhe angina mikrovaskulare.

Shumica e studiuesve ia atribuojnë CSC një prej formave klinike të IHD, pasi koncepti i "ishemisë së miokardit" përfshin të gjitha rastet e çekuilibrit në furnizimin me oksigjen dhe kërkesën e miokardit për të, pavarësisht nga shkaqet që e shkaktojnë atë. Megjithatë, një vend i qartë i kësaj forme të angina pectoris midis formave të tjera të sëmundjes së arterieve koronare nuk është përcaktuar përfundimisht. Ka dy këndvështrime për këtë çështje. Disa kardiologë e konsiderojnë MVS si një formë të veçantë të sëmundjes koronare të zemrës me dështim të mikrovaskulaturës së miokardit, të tjerë e konsiderojnë këtë formë të anginës pectoris jo një lloj sëmundjeje të arterieve koronare, por një sëmundje të pavarur me etiologji të panjohur, e manifestuar nga angina pectoris në koronare normale të mëdha. arteriet. Si rezultat, shumica e autorëve e konsiderojnë MVS si një formë të angina pectoris kronike dhe, sipas ICD-10, i referohen kodit 120.8 "Format e tjera të anginës". Në këtë rast, diagnoza rekomandohet të formulohet në varësi të klasës funksionale të angina pectoris, për shembull, "CHD me arterie koronare të pandryshuara. Angina FC II. (angina mikrovaskulare)".

Studimi i mekanizmave të patogjenezës së sindromës kardiake X ka qenë objekt i studimeve të shumta gjatë dekadave të fundit. Pavarësisht kësaj, shumë pyetje të rëndësishme mbeten pa përgjigje. Midis tyre janë këto:

1) nëse dhimbjet e gjoksit janë me origjinë kardiake;

2) nëse dhimbja shkaktohet nga ishemia e miokardit;

3) nëse në origjinën e dhimbjes përfshihen mekanizma të tjerë (përveç ishemisë), etj. .

Vitet e fundit janë studiuar intensivisht mekanizma të ndryshëm të formimit të sëmundjes së arterieve koronare. Në nivel qelizor dhe molekular vlerësohet gjendja e qelizave endoteliale, metabolizmi i tyre, roli i aparatit receptor etj. Ndërveprimet e ndryshme midis pragut të dhimbjes dhe mosfunksionimit mikrovaskular mund të shpjegojnë heterogjenitetin e patogjenezës së CSC. Si pragu i dhimbjes ashtu edhe mosfunksionimi mikrovaskular kanë shkallëzime në ashpërsi dhe modulohen nga faktorë të ndryshëm si mosfunksionimi endotelial, inflamacioni, ndikimet nervore autonome dhe mekanizmat psikologjikë.

Ndër këto shkaqe, mosfunksionimi endotelial në CSC duket të jetë më i rëndësishmi dhe multifaktoriali; lidhur me faktorët kryesorë të rrezikut si duhani, obeziteti, hiperkolesterolemia dhe inflamacioni. Për shembull, një nivel i lartë plazmatik i proteinës C-reaktive, një shënues i inflamacionit dhe dëmtimit, lidhet me aktivitetin e sëmundjes dhe ashpërsinë e mosfunksionimit endotelial. Mosfunksionimi i endotelit është lidhja më e hershme në zhvillimin e aterosklerozës, ai përcaktohet tashmë në periudhën para formimit të një pllake aterosklerotike, para shfaqjes klinike të sëmundjes dhe dëmtimit të endotelit, duke shkaktuar një çekuilibër në sintezën e substancave vazokonstriktore dhe vazorelaksuese. , çon në trombozë, ngjitje të leukociteve dhe proliferim të qelizave të muskujve të lëmuar në murin arterial.

Një tjetër pikë shumë e rëndësishme patogjenetike është ulja e pragut të perceptimit të dhimbjes në shumicën e pacientëve me CSC; pacientë të tillë janë më të ndjeshëm ndaj stimujve nociceptive. Vihet re se edhe ishemi e vogël mund të çojë në një klinikë të ndritshme të angina pectoris. Një rol kyç në patogjenezën e sëmundjes mund të luajë edhe metabolizmi i dëmtuar i adenozinës. Kur kjo substancë grumbullohet me tepricë, mund të shkaktojë zhvendosje ishemike të ST dhe mbindjeshmëri ndaj stimujve të dhimbshëm. Kjo mbështetet nga një efekt pozitiv në terapinë me aminofilinë. Në përgjithësi, patogjeneza e sindromës kardiake X nuk është vërtetuar përfundimisht. Duke përmbledhur sa më sipër, mund të vërehet se faktorët kryesorë, më të studiuar, që përcaktojnë zhvillimin e dhimbjes retrosternale në këtë patologji janë vazodilatimi i dëmtuar nga endotelina dhe ulja e pragut të perceptimit të dhimbjes. Sipas shkencëtarëve të tjerë, sindroma kardiake X është një kombinim i disa faktorëve të rrezikut për sëmundjet kardiovaskulare.

Në diagnozën klinike të CSC duhet pasur parasysh se kjo patologji është më e shpeshtë te pacientët e moshës 30-45 vjeç, si rregull, pa faktorë rreziku për aterosklerozë dhe me funksion normal të ventrikulit të majtë (GNOC, 2008). si te femrat në krahasim me meshkujt. Megjithatë, Rosen et al. CSC u zbulua shpesh në periudhën para menopauzës, dhe sipas V.P. Lupanova dhe Yu.V. Dotsenko, gratë pas menopauzës mbizotërojnë (afërsisht 70%) në mesin e pacientëve me CSC. Figura klinike e CSC është e larmishme. Përveç simptomave tipike të anginës, shpesh hasen simptoma atipike të ishemisë së miokardit. Sindroma e dhimbjes në pacientët pa stenozë të arteries koronare mund të ndryshojë në karakteristikat e mëposhtme:

1) dhimbja mund të mbulojë një pjesë të vogël të gjysmës së majtë të gjoksit, të zgjasë nga disa orë deri në disa ditë dhe të mos ndalet duke marrë nitroglicerinë;

2) dhimbja mund të ketë karakteristika tipike të një ataku anginal për sa i përket lokalizimit, kohëzgjatjes, por në të njëjtën kohë shfaqet në pushim (angina pectoris atipike për shkak të vazospazmës);

3) manifestimi i sindromës së dhimbjes me karakteristika tipike të një ataku anginal është i mundur, por më i gjatë në kohë pa një lidhje të qartë me aktivitetin fizik dhe një rezultat negativ të testeve të stresit, që korrespondon me pamjen klinike të MVS.

Pavarësisht mungesës së një përkufizimi universal të MVS, prania e një treshe shenjash korrespondon me manifestimet kryesore të sëmundjes:

1) angina tipike e shkaktuar nga ushtrimet (në kombinim ose në mungesë të anginës së pushimit dhe dispnesë);

2) prania e shenjave të ishemisë së miokardit sipas EKG, monitorimi i EKG Holter, testet e stresit në mungesë të sëmundjeve të tjera të sistemit kardiovaskular;

3) CA e pandryshuar ose pak e ndryshuar (stenozë< 50 %) . Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла .

Megjithatë, një numër studiuesish kanë treguar se vetëm më pak se gjysma e pacientëve me MVS kanë një pasqyrë klinike karakteristike të anginës së Heberden, e cila shfaqet gjatë stresit fizik ose emocional dhe përputhet plotësisht me kriteret diagnostike për anginë të qëndrueshme stërvitore. Shumica e pacientëve me MVS kanë dhimbje atipike në rajonin e zemrës, e cila ndryshon dukshëm nga angina klasike e sforcimit. Karakteristikat klinike të MVS janë: lokalizimi i shpeshtë atipik i dhimbjes; kohëzgjatja e dhimbjes është më shumë se 30 minuta edhe pas përfundimit të aktivitetit fizik; ndjenja e dhimbjes së zgjatur dukshëm të theksuar në pushim; mungesa në shumë pacientë të një reagimi të qartë pozitiv ndaj marrjes së nitroglicerinës; tolerancë më e lartë ndaj ushtrimeve krahasuar me pacientët me aterosklerozë stenozuese të arterieve koronare; shoqërim më i shpeshtë i dhimbjes me stresin emocional dhe jo fizik. Vëmendje duhet t'i kushtohet ndryshimeve të theksuara në statusin emocional të pacientëve. Shumë shpesh vërehen depresioni, frika, depresioni, sulmet e panikut, nervozizmi; këto ndryshime dëmtojnë ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientëve, kontribuojnë në uljen e pragut të dhimbjes dhe natyrën e zgjatur të dhimbjes në rajonin e zemrës.

Mundësitë e metodës së angiografisë në vlerësimin e gjendjes së shtratit koronar, në veçanti të atij mikrovaskular, janë të kufizuara. Prandaj, koncepti i "arterieve koronare të pandryshuara angiografikisht" është shumë i kushtëzuar dhe tregon vetëm mungesën e pllakave aterosklerotike që ngushtojnë lumenin e enëve në arteriet koronare epikardiale. Karakteristikat anatomike të arterieve të vogla koronare mbeten "të padukshme angiografikisht".

Parimet e trajtimit të pacientëve që vuajnë nga CSC nuk janë zhvilluar plotësisht. Kjo për faktin se rezultatet e provave klinike nuk mund të përgjithësohen për shkak të mungesës së kritereve uniforme të përzgjedhjes dhe numrit të vogël të mostrave të pacientëve, dizajnit të papërsosur të studimit dhe dështimit për të arritur efektivitetin e trajtimit MVS. Të gjithë studiuesit janë unanim në mendimin e tyre se niveli optimal i faktorëve të rrezikut duhet të arrihet në të gjithë pacientët me MVS. Këshillat e përgjithshme për ndryshimet në stilin e jetës dhe menaxhimin e faktorëve të rrezikut, veçanërisht terapia agresive me statina për uljen e lipideve (duke ulur kolesterolin total në 4.5 mmol/l, kolesterolin LDL në më pak se 1.8 mmol/l), duhet të konsiderohen si komponentë jetikë në çdo strategji të zgjedhur trajtimi.

Zgjedhja e terapisë me ilaçe është shpesh e vështirë si për mjekët ashtu edhe për vetë pacientët. Suksesi i trajtimit zakonisht varet nga identifikimi i mekanizmit patologjik të sëmundjes dhe në fund të fundit përcaktohet nga pjesëmarrja e vetë pacientit. Shpesh nevojitet një qasje e integruar për trajtimin e pacientëve me CSC. Përdoren metoda të ndryshme për trajtimin e drogës. Rekomandimet e Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë (2013) sugjerojnë një regjim për trajtimin mjekësor të CSC, të paraqitur në tabelë.

Trajtimi i pacientëve me anginë pectoris mikrovaskulare

Barnat antianginale janë të nevojshme në pacientët me ishemi të dokumentuar të miokardit ose me perfuzion të dëmtuar të miokardit. Dihet se efekti i nitrateve në frekuencën e sulmeve të anginës dhe kohëzgjatjen e tyre në pacientë të tillë mund të jetë i paparashikueshëm, megjithëse ato sjellin lehtësim për shumë njerëz. Nitratet nëngjuhësore janë efektive në 50% të pacientëve me sindromën kardiake X. Ilaçet tradicionale antianginale përshkruhen në fazat e para të trajtimit. Në lidhje me simptomatologjinë dominante të angina pectoris, terapia me β-bllokues duket racionale, efekti pozitiv i të cilit në eliminimin e simptomave të anginës është vërtetuar në disa studime; janë barnat e zgjedhjes së parë, veçanërisht në pacientët me shenja të dukshme të rritjes së aktivitetit adrenergjik (pulsi i lartë në pushim ose gjatë stërvitjes). β-bllokuesit, në veçanti atenololi, zvogëlojnë numrin dhe ashpërsinë e sulmeve të anginës, përmirësojnë statusin funksional të pacientëve me CSC. Por ky grup barnash nuk është efektiv në të gjithë pacientët me CSC - efektiviteti i këtij grupi të barnave në lehtësimin e simptomave të anginës tregohet në dy të tretat e pacientëve me sindromën kardiake X.

Antagonistët e kalciumit dhe nitratet me veprim të gjatë kanë treguar rezultate të përziera në provat klinike dhe efikasiteti i tyre është i dukshëm kur u shtohen β-bllokuesve në rastet e anginës së vazhdueshme. Antagonistët e kalciumit mund të rekomandohen si barna të linjës së parë në rast të ndryshueshmërisë në pragun për anginë pectoris. Lanza etj. krahasoi amlodipinën, atenololin dhe nitratet në një studim të kontrolluar të rastësishëm dhe tregoi se atenololi ishte më efektiv në trajtimin e pacientëve me sindromën kardiake X. Frenuesit ACE (ose bllokuesit e angiotenzinës II) mund të përmirësojnë funksionin mikrovaskular duke neutralizuar efektin vazokonstriktor të angiotenzinës II. Një përmirësim në tolerancën ndaj ushtrimeve në pacientët me MVS është demonstruar gjatë terapisë me nicorandil.

Pacientëve me anginë të vazhdueshme gjatë terapisë me barnat e përmendura më sipër mund t'u ofrohet trajtim me derivate të ksantinës (aminofilinë, bamifilinë) përveç ilaçeve antianginale për të bllokuar receptorët e adenozinës. Ilaçi i ri antianginal ranolazina tregoi gjithashtu efikasitet te pacientët me MVS (Tabela 1). Një studim i fundit pilot i rastësishëm në pacientët me CSC tregoi efektivitetin e tij në trajtimin e anginës pectoris. Së fundi, në rastin e anginës refraktare, duhet të diskutohen ndërhyrje shtesë (p.sh., neurostimulimi transkutan).

Përveç barnave të rekomanduara nga ESC (2013) për përdorim në pacientët me CSC, ka të dhëna për efektivitetin e barnave të tjera. Kështu, përmirësimi i simptomave klinike në CSC u arrit duke korrigjuar funksionin endotelial gjatë terapisë me statina dhe terapisë zëvendësuese të estrogjenit. Në studimet e kontrolluara, është treguar se në pacientët me anginë, trimetazidina redukton statistikisht ndjeshëm shpeshtësinë e sulmeve të anginës, rrit kohën deri në fillimin e ishemisë në përgjigje të aktivitetit fizik, çon në një ulje të ndjeshme të nevojës për nitroglicerinë dhe përmirëson funksionin kontraktues të barkushes së majtë te pacientët me disfunksion ishemik. Të dhënat mbi efektivitetin e këtij grupi të barnave në pacientët me CSC nuk janë të disponueshme. Palloshi A. et al treguan se përdorimi i L-argininës, një pararendës i oksidit nitrik, për 4 javë çoi në një përmirësim të funksionit endotelial dhe lehtësim të simptomave të anginës në pacientët me CSC. Megjithatë, duhet treguar kujdes pasi L-arginina përkeqësoi rezultatet në pacientët pas infarktit të miokardit në një studim klinik. Studimet kanë treguar se imipramina, një antidepresant me veti analgjezike, dhe aminofilina, një antagonist i receptorit të adenozinës, përmirësojnë simptomat tek pacientët me sindromën kardiake X. Pavarësisht nga efikasiteti i këtyre barnave të treguara në studime, baza e provave është e mjaftueshme për të përfshirë këto barna në Regjimet e trajtimit të pacientëve me CSC, ende jo.

Kështu, reagimi i simptomave ndaj trajtimit me ilaçe ndryshon gjerësisht në pacientët me CSC dhe kërkohen prova të kombinimeve të ndryshme të barnave për të arritur kontroll të kënaqshëm të simptomave. Megjithatë, në shumicën e rasteve, regjimet e propozuara të trajtimit nuk janë gjithmonë efektive.

Pikëpamjet e studiuesve për prognozën e pacientëve me sindromën kardiake X gjithashtu ndryshojnë ndjeshëm. Sipas studimit të regjistrit CASS (1986), në pacientët me angiogramë koronare normale dhe një fraksion nxjerrjeje prej të paktën 50%, shkalla e mbijetesës 7-vjeçare është 96%, dhe me një fraksion ejeksioni më pak se 50%, zvogëlohet në 92%. Në përgjithësi, mbijetesa afatgjatë e pacientëve me anginë mikrovaskulare është më e mirë në krahasim me sëmundjen obstruktive të arterieve koronare dhe madje mund të mos ndryshojë nga popullata e përgjithshme. Nga ana tjetër, udhëzimet klinike kombëtare për diagnostikimin dhe trajtimin e anginës stabile (2008) tregojnë se sindroma kardiake X është e rrezikshme në pasojat e saj në të njëjtën masë si angina e qëndrueshme. Një numër autorësh kanë treguar se në sindromën kardiake X rreziku i vdekjes së papritur kardiake është 2.4%. Shumë rrallë, në pacientët me sindromën X, ndodh bllokada e këmbës së majtë të tufës së His, e ndjekur nga zhvillimi i kardiomiopatisë së zgjeruar. Të dhënat nga studimi i Institutit Kombëtar të Zemrës, Mushkërive dhe Gjakut për Vlerësimin e Sindromës së Ishemisë së Grave (WISE) treguan një rrezik vjetor prej 2.5% të ngjarjeve të padëshiruara kardiovaskulare në këtë grup pacientësh, duke përfshirë vdekjen, infarktin e miokardit, goditjen në tru dhe dështimin e zemrës. Rezultatet e një ndjekjeje 20-vjeçare të 17435 pacientëve në Danimarkë me arterie koronare normale dhe sëmundje difuze jo-obstruktive të arterieve koronare me anginë pectoris treguan një rritje prej 52% dhe 85% në rrezikun e ngjarjeve të mëdha kardiovaskulare (vdekje kardiovaskulare, shtrimi në spital për MI, dështim të zemrës, goditje në tru) dhe 29 dhe 52% rritje të rrezikut të vdekshmërisë nga të gjitha shkaqet, respektivisht, në këto grupe, pa dallime të rëndësishme sipas gjinisë. Është treguar gjithashtu se prognoza e pacientëve me sindromën kardiake X përkeqësohet ndjeshëm kur ata zhvillojnë aterosklerozë të arterieve të mëdha koronare.

Kështu, sindroma kardiake X aktualisht është një gjendje e kuptuar dobët dhe nuk është e njohur mirë për praktikuesit. Duhet të supozohet se në pacientët me manifestime klinike dhe elektrokardiografike të sëmundjes së arterieve koronare, sindroma kardiake X shpesh nuk zbulohet për faktin se jo të gjithë pacientët me sëmundje klinike ishemike të zemrës i nënshtrohen angiografisë koronare. Mekanizmi i shfaqjes së ishemisë kalimtare të miokardit dhe sindromës së dhimbjes kardiake në mungesë të aterosklerozës së arterieve koronare nuk është kuptuar plotësisht, ashtu siç nuk janë zhvilluar metodat optimale të farmakoterapisë për sindromën kardiake X.

Kozlova LK, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor i Departamentit të Fakultetit të Terapisë dhe Endokrinologjisë, Universiteti Shtetëror i Mjekësisë Orenburg, Orenburg;

Mezhebovsky V.R., Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Shef i Departamentit të Ftiziologjisë dhe Pulmologjisë, Universiteti Shtetëror Mjekësor Orenburg, Orenburg.

Punimi u prit nga redaktorët më 6 mars 2015.

Lidhje bibliografike

Sindroma kardiake X (CSX) është një gjendje patologjike e karakterizuar nga prania e shenjave të ishemisë së miokardit (sulmet tipike të anginës pectoris dhe depresioni i segmentit ST ≥ 1.5 mm që zgjasin më shumë se 1 minutë, të vendosura gjatë monitorimit 48-orësh të EKG) në sfondin e mungesa e aterosklerozës së arterieve koronare dhe spazma e arterieve koronare epikardiale në angiografinë koronare. Rreziku i zhvillimit të kësaj gjendje patologjike është më i lartë tek gratë, veçanërisht në periudhën pas menopauzës. Për më tepër, frekuenca e sindromës kardiake mund të jetë më e lartë kur përfshihen pacientë me probleme psikologjike dhe shkelje të pragut të dhimbjes.

Mbijetesa e pacientëve me CSC është e mirë, por mënyra e jetesës mund të përkeqësojë ndjeshëm rrjedhën e sëmundjes. Megjithatë, kohët e fundit, disa studime kanë vënë në dyshim mirësinë e CSC. Shenjat e këqija prognostike mund të jenë mosfunksionimi i endotelit, i cili është një shenjë e humbjes së vazodilatimit koronar të induktuar nga acetilkolina në pacientët me dhimbje, dhe çrregullime të kthyeshme të perfuzionit të miokardit në tomografinë e kompjuterizuar emetuese me koronarografi normale. Më shumë se 50% e pacientëve me mosfunksionim endotelial zhvilluan sëmundje koronare të zemrës (CHD) gjatë 10 viteve të ardhshme, e konfirmuar nga angiografia. Në studime të tjera duke përdorur testin e acetilkolinës, është treguar gjithashtu se në pacientët me mosfunksionim endotelial të enëve koronare, frekuenca e ngjarjeve cerebrovaskulare është më e lartë se në pacientët që kishin vlera normale. Studimi WISE tregoi se gratë me dhimbje të vazhdueshme gjoksi nga sëmundje koronare pa pengim të arterieve koronare kishin një rrezik më shumë se 2-fish të rritur të ngjarjeve kardiovaskulare (përfshirë infarktin akut të miokardit, goditjen në tru, dështimin kongjestiv të zemrës, vdekjen nga sëmundjet kardiovaskulare). ) gjatë 5.2. vitet e ndjekjes në krahasim me grupin pa dhimbje.

Diagnoza e CSC është e ndërlikuar nga fakti se nuk ka metoda mjaftueshëm të besueshme, gjerësisht të disponueshme dhe atraumatike për të zbuluar këtë gjendje patologjike dhe mosfunksionim endotelial. Arteriografia diagnostike mund të jetë e dobishme vetëm në përjashtimin e CAD.

Trajtimi i CSC duhet të bazohet në patogjenezën e kësaj sëmundjeje, pasi një zgjedhje e madhe në arsenalin e mjekut shpesh çon në terapi të pamjaftueshme efektive. Terapia standarde me barna të përdorura për eliminimin e ishemisë, të tilla si nitratet, bllokuesit e kanalit të kalciumit (CCBs),
β-bllokuesit dhe aktivizuesit e kanalit të kaliumit janë përdorur me sukses të ndryshëm, kështu që nevojiten qasje të tjera për trajtim.

Patofiziologjia e CSC

CSC është një sindromë heterogjene dhe mbulon mekanizma të ndryshëm patogjenë (Skema 1). Para së gjithash, shumica e pacientëve përjetojnë anginë të shoqëruar me ishemi kalimtare të miokardit, dhe mosfunksionimi i endotelit është një nga faktorët që kontribuon në zhvillimin e saj. Supozohet se mosfunksionimi i endotelit lidhet kryesisht me rritjen e formimit të produkteve të peroksidimit shumë aktiv (radikalet e lira). Mund të shkaktohet edhe nga faktorë të tillë predispozues si hipertensioni arterial, hiperkolesterolemia, diabeti mellitus (DM), duhanpirja, etj. Vazospazma kardiake gjithashtu mund të jetë një nga shkaqet e CSC dhe të jetë një nga komponentët e treshes së bashku me fenomenin Raynaud dhe migrenë. Ende nuk është vërtetuar nëse patogjeneza e CSC në vazospazmë ndryshon nga ajo në disfunksionin endotelial. Ekziston gjithashtu një hipotezë se të dy mekanizmat, në një shkallë ose në një tjetër, mund të jenë njëkohësisht përgjegjës për zhvillimin e patologjisë.

Të dhënat për predispozicion dhe shkelje trashëgimore në nivel molekular dhe qelizor nuk ekzistojnë sot.

Ka prova që konfirmojnë se CSC është më e zakonshme tek njerëzit me një gjen që kodon shprehjen e receptorëve për gama-interferon dhe kinin (B1 dhe B2) në qelizat mononukleare të gjakut periferik. Këto ndryshime mund të çojnë në disrregullim të mikroqarkullimit dhe, nga ana tjetër, në shfaqjen e një klinike CSC.

Mosfunksionimi i miokardit dhe ishemia

Endoteli vaskular përbëhet nga një shtresë e vetme qelizash që rreshtojnë sipërfaqen e brendshme të enëve të gjakut dhe kufizojnë gjakun qarkullues nga shtresat e tjera të murit qelizor. Endoteli, përveç funksionit pengues, luan një rol në ruajtjen e homeostazës dhe është në gjendje të prodhojë substanca vazoaktive që ndikojnë në tonin vaskular në përgjigje të stimujve të ndryshëm fizikë dhe kimikë. Kështu, oksidi nitrik është një nga faktorët e prodhuar nga qelizat endoteliale dhe që shkakton vazodilatim. Oksidi nitrik, duke ndërvepruar me faktorë të ndryshëm rregullues, pengon reaksionet inflamatore, përhapjen e qelizave dhe trombozën.

Mosfunksionimi endotelial karakterizohet nga paaftësia e arterieve dhe arteriolave ​​për t'u zgjeruar plotësisht në përgjigje të stimulimit adekuat, një rënie në disponueshmërinë biologjike të oksidit nitrik endogjen dhe një rritje në nivelin e endotelin-1 në plazmën e gjakut. Biodisponibiliteti i oksidit nitrik mund të shoqërohet kryesisht me zhvillimin e ishemisë së miokardit, ndërsa rritja e nivelit të endotelin-1 ndodh si rezultat i stresit oksidativ dhe rritjes së nivelit të frenuesit endogjen të oksidit nitrik (dimetilarginina serum). Megjithatë, duhet theksuar se përdorimi i suplementeve dietike me veprim antioksidues, megjithëse përmirësoi funksionin endotelial, nuk uli incidencën e ngjarjeve kardiovaskulare.

Kohët e fundit, Galiuto et al. në studimin e tyre treguan se rezerva e rrjedhës koronare të gjakut u reduktua ndjeshëm në një nëngrup pacientësh me CSC, të cilët, kur u testuan me adenozinë, përjetuan dhimbje dhe depresion të segmentit ST në EKG. Në një studim tjetër nga Lanza et al. Gjithashtu u vu re një rënie e ndjeshme e rezervës së fluksit koronar të gjakut në pacientët me CSC dhe simptoma të çrregullimeve të perfuzionit të kthyeshëm në ekzaminimin e rezonancës magnetike bërthamore krahasuar me pacientët që nuk kishin shenja të ishemisë kalimtare. Në të njëjtin studim, u morën rezultate që konfirmojnë se mosfunksionimi i kapilarëve si rezultat i çrregullimeve endoteliale mund të jetë përgjegjës për isheminë e miokardit në CSC.

Duhet mbajtur mend se shumë pacientë me CSC vuajnë nga dhimbje kalimtare në gjoks që ndodh gjatë stërvitjes dhe shoqërohet me ishemi kalimtare të miokardit, e cila nga ana tjetër mund të zbulohet duke përdorur EKG konvencionale dhe metoda më moderne të kërkimit (rezonancë magnetike bërthamore etj.) .

Disa studime kanë zbuluar se CSC mund të shoqërohet me shqetësime metabolike. Për shembull, Buffon et al. zbuloi se CSC mund të rrisë ndjeshëm prodhimin e hidroperoksideve kardiake me veti oksiduese në sinusin koronar pas stimulimit atrial. Përveç kësaj, është gjetur një rritje e niveleve të hidroperoksideve dhe dieneve të konjuguara, e ngjashme me pacientët me mbyllje totale të arteries koronare si rezultat i zgjerimit të balonit gjatë ndërhyrjes koronare perkutane.

Reagimi inflamator dhe COSC

Mosfunksionimi i endotelit mund të shoqërohet gjithashtu me reaksione inflamatore sistemike dhe, në përputhje me rrethanat, me një rritje të nivelit të proteinës C-reaktive (CRP). Disa studime kanë treguar se CSC mund të shoqërohet me një rritje të niveleve të CRP kur përjashtohen sëmundjet e mundshme infektive dhe inflamatore, krahasuar me pacientët e kontrollit pa CSC. Gjithashtu u zbulua se ekziston një korrelacion i rëndësishëm midis një niveli të lartë të PSA dhe shpeshtësisë së episodeve ishemike gjatë monitorimit Holter dhe me madhësinë e depresionit të segmentit ST gjatë testeve të stërvitjes në pacientët me dhimbje dhe angiografi normale. Ekziston gjithashtu një numër i vogël studimesh që mbështesin efektivitetin e barnave anti-inflamatore jo-steroide dhe hormoneve steroide në trajtimin e CSC. Përveç kësaj, efektiviteti i frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE) dhe statinave në trajtimin e CSC mund të shoqërohet me veprimin e tyre anti-inflamator.

Rezistenca ndaj insulinës dhe CSC

Rezistenca ndaj insulinës është më e zakonshme te pacientët me CSC sesa kriteret e tjera laboratorike. Kur krahasojmë grupin kryesor (pacientët me CSC) dhe grupin e kontrollit, hiperinsulinemia dhe nivelet e ngritura të CRP në testin e tolerancës së glukozës ishin dukshëm më të zakonshme në përfaqësuesit e grupit të parë. Përveç kësaj, pacientët me CSC kishin nivele më të larta të insulinës në agjërim. Në një studim nga Botker et al. tregoi se dëmtimi i rezistencës ndaj insulinës në pacientët me CSC është për shkak të një defekti në transportin e glukozës nëpër membranën qelizore. Për më tepër, rezistenca ndaj insulinës mund të shoqërohet me ulje të aktivitetit të vazorelaksimit të varur nga endoteli. Meqenëse insulina është një komponent kyç në mekanizmin e përhapjes së qelizave të muskujve të lëmuar dhe shfaqjes së vazokonstriksionit, ajo mund të vërehet edhe në CSC.

Në disa studime u konstatua gjithashtu se në DM, formohen një numër i madh produktesh përfundimtare të avancuara të glikozilimit, të cilat ndikojnë në vetitë elastike të murit vaskular, duke rritur ngurtësinë e tij dhe sipas rezultateve të studimeve të fundit në CSC, ekziston një rritje në ngurtësinë e murit arterial dhe trashësinë e indeksit intima-media karotide.

Efekti i estrogjenit

Siç u përmend më herët, CSC është më e zakonshme tek femrat sesa tek meshkujt. Për më tepër, kjo patologji regjistrohet më shpesh në periudhën e para dhe pas menopauzës, pasi supozohet se kjo është për shkak të mungesës së estrogjenit. Disa studime konfirmojnë se përdorimi i terapisë zëvendësuese ka marrë rezultate pozitive tek gratë me CSC: intensiteti dhe shpeshtësia e dhimbjes që shoqërohet me ushtrime u ul.

Klinika dhe diagnostikimi i COSC

Në mesin e pacientëve me CSC, mbizotërojnë personat e moshës së mesme, kryesisht gratë. Ankesa kryesore është episodet e dhimbjes së gjoksit të një karakteri angina pectoris, që lindin gjatë sforcimeve fizike ose të provokuara nga stresi i ftohtë, emocional; me rrezatim tipik, në disa raste dhimbja është më e gjatë se me sëmundjen e arterieve koronare dhe nuk ndalet gjithmonë duke marrë nitroglicerinë (në shumicën e pacientëve, ilaçi e përkeqëson gjendjen).

Gjatë ekzaminimit instrumental, në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve, konstatohen shqetësime të përçueshmërisë hyrëse ose të vazhdueshme (nga lloji i bllokimit të këmbës së majtë të tufës His). EKG në pushim gjatë një sulmi të dhimbjes retrosternale, testet e ushtrimeve dhe monitorimi 48-orësh Holter zbuluan shenja të depresionit ishemik të segmentit ST, mbi 1.5 mm në amplitudë dhe 1 minutë në kohë. Profili ditor i episodeve ishemike tregon frekuencën e lartë të tyre në orët e mëngjesit dhe të pasdites; gjatë natës dhe në mëngjes herët ishemia është e rrallë (si në pacientët me sëmundje të arterieve koronare). Shintigrafia e stresit të miokardit me 201 Tl tregon çrregullime tipike fokale ishemike të akumulimit të barit.

Laboratori gjatë një sulmi zbulon akumulimin e laktatit të miokardit. Gjatë kryerjes së një testi dipiridamole tek pacientët, nuk ka rritje të rrjedhës së gjakut koronar në nivelin e enëve të vogla koronare, klinikisht kjo manifestohet me një rritje të ashpërsisë së ishemisë, shfaqjen e dhimbjes në gjoks. Testi i ergometrisë është pozitiv dhe kur vlerësohet prodhimi kardiak, ulja e tij vërehet në sfondin e administrimit të ilaçit.

Sot si kritere diagnostikuese dallohen:
dhimbje tipike në gjoks dhe depresion i rëndësishëm i segmentit ST gjatë stërvitjes (përfshirë ergometrin e rutines dhe biçikletës);
Depresioni kalimtar ishemik i segmentit ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) që zgjat më shumë se 1 minutë me monitorim EKG 48-orësh;
test pozitiv i dipiridamolit;
një test pozitiv i ergometrinës (ergotavine), një rënie në prodhimin kardiak në sfondin e tij;
mungesa e aterosklerozës së arterieve koronare në koronarografinë;
rritja e laktatit gjatë ishemisë në analizën e gjakut nga zona e sinusit koronar;
çrregullime ishemike gjatë shintigrafisë së miokardit me stres me 201 Tl.

Diagnoza diferenciale. Në trajtimin e parë të një pacienti me kardialgji, gjithmonë lind pyetja e diagnozës diferenciale të kësaj gjendje. Në këtë fazë, është e rëndësishme të pyesni saktë pacientin, të zbuloni tiparet e sindromës së dhimbjes dhe të analizoni, para së gjithash, se si ato korrespondojnë me manifestimet tipike të angina pectoris.

Kur mbledhni një anamnezë, ia vlen t'i kushtoni vëmendje moshës dhe gjinisë së pacientit, pranisë së faktorëve të rrezikut dhe rreziqeve profesionale. Një ndihmë e konsiderueshme mund të ofrohet nga dokumentacioni mjekësor i disponueshëm që tregon komorbiditet (sëmundje të zemrës, anemi afatgjatë, tirotoksikozë, sëmundje kronike të mushkërive, etj.), të cilat mund të simulojnë klinikën e angina pectoris. Një ekzaminim objektiv zbulon shenja karakteristike të sëmundjeve që imitojnë angina pectoris: rritje e gjëndrës tiroide, dhimbje në palpimin e shtyllës kurrizore torakale, hapësirave ndërbrinjore, nyjës së shpatullave, ndryshime në tingujt e frymëmarrjes, takikardi, aritmi, zhurma në zonën e zemrës. Edhe nëse, në bazë të një bisede me një pacient, një studimi të të dhënave mjekësore dhe një studimi objektiv, jeni të bindur se kardialgjia nuk shoqërohet me IHD ose CSC, por me ndonjë arsye tjetër, nuk duhet të neglizhoni ekzaminimet shtesë që mund të hedh poshtë të dhënat tuaja.

Plani për ekzaminim shtesë të pacientit duhet të përfshijë:
numërimi i plotë i gjakut (përjashtimi i anemisë, ndryshimet inflamatore që mund të shoqërohen me një infeksion latent, shenjat e aktivitetit të një sëmundjeje reumatologjike);
spektri lipid (përcaktimi i gjasave të aterosklerozës);
niveli i glukozës në agjërim dhe/ose, nëse është e nevojshme, një test i tolerancës ndaj glukozës (duke përjashtuar diabetin si një faktor rreziku për zhvillimin e sëmundjes së arterieve koronare);
treguesit e fazës akute (SRP, acidet sialike, seromucoid, fibrinogjen), faktor reumatoid - për të përjashtuar patologjinë reumatologjike;
studime për të përjashtuar sifilizin;
EKG standarde dhe/ose teste ushtrimore, monitorim Holter;
X-ray e gjoksit (madhësia e zemrës, fushat e mushkërive), e cila ju lejon të përjashtoni praninë e pneumonisë, procesit tuberkuloz në mushkëri, mbulesave pleurale;
nëse ka shenja që tregojnë mundësinë e zbulimit të osteokondrozës ose patologjive të tjera të shtyllës kurrizore, x-ray e shpinës së kraharorit dhe qafës së mitrës në projeksionet ballore dhe anësore, teste funksionale;
ekokardiografia - në prani të zhurmave të zemrës, ndryshime në madhësinë e zemrës gjatë goditjes topografike ose sipas radiografisë;
fibrogastroduodenoskopi - në prani të ankesave nga sistemi tretës dhe në të njëjtën kohë dhimbje djegëse prapa sternumit (për të përjashtuar sëmundjen e refluksit gastroezofageal);
ekzaminimi me ultratinguj i organeve të barkut - për të përjashtuar dhimbjen rrezatuese të shkaktuar nga kolecistiti, pankreatiti, etj.;
koronarografia - kryhet te pacientët tek të cilët lezionet aterosklerotike të arterieve koronare nuk mund të përjashtohen plotësisht.

Studimet e listuara në shumicën e rasteve na lejojnë të diferencojmë më saktë sëmundjet e përfshira në "sindromën e dhimbjes në gjysmën e majtë të gjoksit"; në të njëjtën kohë, studimet mund të kryhen sipas algoritmit të fizibilitetit diagnostik optimal. Me fjalë të tjera, bazuar në të dhënat e metodave subjektive dhe objektive të ekzaminimit, është e nevojshme të hartohet një plan për kërkime të mëtejshme (duke marrë parasysh kostot ekonomike dhe zvogëlimin e kohës së diagnostikimit).

Si udhëzues, mund të përdorni algoritmin e paraqitur në Skemën 2. Detyra e kërkimit diagnostik në këtë rast është ndarja e shkaqeve kardiake dhe ekstrakardiake të dhimbjes; Si metodë fillestare për kryerjen e diagnostikimit u zgjodh EKG (rutinë, teste ushtrimore ose monitorim Holter), e cila është e disponueshme në shumicën e institucioneve mjekësore dhe është e lehtë për t'u përdorur dhe e lirë. Zbulimi i çdo ndryshimi në EKG në më shumë se 90-95% të rasteve është alarmant për sa i përket gjenezës kardiake të sindromës së dhimbjes (megjithëse vlen të kujtohet mundësia e një kombinimi të shkaqeve kardiake dhe ekstrakardiake) dhe mungesës së tyre. bind të kundërtën. Më pas, është e nevojshme të ndahen pacientët sipas moshës dhe gjinisë, dhe më pas të analizohet kardialigjia më e mundshme në një grup të caktuar moshe dhe seksi dhe metodat për verifikimin e diagnozës. Qasja epidemiologjike, duke marrë parasysh faktorët e moshës dhe gjinisë, ul ndjeshëm koston dhe përshpejton procedurën për kërkime shtesë.

Për të sqaruar shkakun ekstrakardiak të dhimbjes, është e nevojshme të kërkohet një sindromë shtesë, e cila kryhet në bazë të ankesave të pacientit, anamnezës dhe ekzaminimit fizik minimal. Pas sqarimit të sindromës (patologjia e sistemit tretës, respirator, muskuloskeletor etj.), diapazoni i kërkimit diagnostik do të ngushtohet edhe më shumë.

Kështu, në diagnozën diferenciale të kardialgjisë, metodat kryesore duhet të jenë biseda me pacientin, ekzaminimi fizik, EKG (rutinë dhe monitorim dhe/ose ushtrime), identifikimi i sindromave kryesore duke përdorur parimin e fizibilitetit diagnostik optimal. Faktorët epidemiologjikë (gjinia, mosha, pirja e duhanit) kanë rëndësi.

Strategjitë aktuale terapeutike

Beta bllokues

β-bllokuesit mund të konsiderohen si agjentë të linjës së parë për trajtimin e pacientëve me CSC, veçanërisht në pacientët me simptoma ose me aktivitet simpatik të rritur, të konfirmuar nga presioni i lartë i gjakut, në përgjigje të ushtrimeve. Në një studim të vogël, të rastësishëm, të dyfishtë të verbër, të kontrolluar nga placebo, në përgjigje të një kursi 7-ditor të propanololit, pati një reduktim të ndjeshëm të manifestimeve ishemike dhe rikuperimit të segmentit me monitorim të vazhdueshëm të EKG-së, ndërsa në nëngrupin ku verapamil ishte të përshkruara, nuk është vërejtur ndonjë dinamikë pozitive. Gjithashtu, në një studim tjetër të vogël, atenololi reduktoi incidencën e episodeve të anginës, depresionin e kthyeshëm të segmentit ST në përgjigje të stërvitjes dhe përmirësoi performancën e ventrikulit të majtë në ekokardiografinë Doppler në pacientët me CSC. Gjithashtu, e vetmja metodë që ndikoi pozitivisht në ecurinë klinike të CSC ishte caktimi i atenololit në krahasim me amlodipinën dhe nitratet. Disa studime të fundit kanë treguar rezultate pozitive në trajtimin e pacientëve me CSC me emërimin e nevibololit (b1-bllokues selektiv). Pra, studimet vunë re rivendosjen e rrjedhës rezervë koronare të gjakut, rritjen e çlirimit të oksidit nitrik nga endoteli vaskular.

Efekti pozitiv i këtij grupi të barnave shoqërohet me një ulje të rrahjeve të zemrës, konsumin e oksigjenit të miokardit, efektet antiishemike dhe uljen e tonit të rritur adrenergjik karakteristik për pacientët me CSC.

Megjithatë, duhet theksuar se studime të ndryshme japin statistika të ndryshme mbi efektivitetin e β-bllokuesve dhe është 19-60%.

Nitratet

Sot, çështja e efektivitetit të nitrateve në pacientët me CSC është e diskutueshme. Kështu, në studimet e hershme u tregua se përdorimi i nitrateve nëngjuhësore lehtëson dhimbjen në vetëm 42% të pacientëve me koronarografi normale. Bugiardini etj. demonstruan një efekt pozitiv të nitrateve intrakoronare dhe nëngjuhësore në studimin e tyre. Radice et al. gjithashtu treguan përmirësim në rezultatet e testit të ushtrimeve dhe rikuperimin e segmentit ST, por këto rezultate ishin dukshëm më të këqija se në pacientët me CAD. Ekzistojnë gjithashtu studime që sugjerojnë se rezultatet e testit të ushtrimeve mund të përkeqësohen në pacientët me CSC me nitroglicerinë nëngjuhësore.

Kështu, duke pasur parasysh mungesën e rezultateve të provave të mëdha të randomizuara të kontrolluara për përdorimin e nitrateve në pacientët me CSC, sot është e pamundur të flitet për efektivitetin e tyre në pacientët me dhimbje gjoksi dhe koronarografi normale.

Bllokuesit e kanaleve të kalciumit

Të dhënat për përdorimin e CCB-ve në pacientët me CSC janë gjithashtu kontradiktore.

Në një provë të vogël, të rastësishme, dyfish të verbër, të kontrolluar, trajtimi me CCB (nifedipinë dhe verapamil) përmirësoi ndjeshëm kontrollin e dhimbjes së anginës dhe përmirësoi performancën e ushtrimeve. Në një studim tjetër të pakontrolluar, Montorsi et al. tregoi se përdorimi nëngjuhësor i nifedipinës për katër javë reduktoi depresionin e segmentit ST gjatë stërvitjes, përmirësoi treguesit e rrjedhës koronare të gjakut sipas angiografisë. Të njëjtat rezultate u morën me përdorimin e dihidropiridinës në pacientët me CSC.

Megjithatë, diltiazem nuk ka treguar efekte të dobishme në pacientët me CSC. Të njëjtat rezultate u morën në një studim të rastësishëm, të dyfishtë të verbër, të kontrolluar nga placebo duke përdorur verapamil.

Nicorandil

Aktivizuesi i kanalit të kaliumit - nicorandil - ka veti zgjeruese arteriale. Në studimet eksperimentale, u tregua efekti antihipoksik i këtij ilaçi në muskujt e izoluar të zemrës. Studime të mëtejshme treguan efekte anti-ishemike dhe kardioprotektive. Yamabe et al. tregoi restaurim të furnizimit me gjak të miokardit me administrimin intravenoz të nicorandil te pacientët me ishemi të miokardit dhe koronarografi normale. Në një tjetër studim të rastësishëm, të dyfishtë të verbër, të kontrolluar nga placebo, dy javë trajtim me nicorandil në pacientët me CSC rezultuan në zgjidhjen e ngjarjeve ishemike, rikuperimin e segmentit ST dhe përmirësim në testimin e ushtrimeve krahasuar me placebo.

Kështu, nicorandil është një drejtim premtues për studimin dhe administrimin e terapisë në pacientët me CSC.

Terapia e zëvendësimit të hormoneve

Terapia e zëvendësimit të estrogjenit mund të ketë një efekt të dobishëm në trajtimin e CSC në gratë para dhe pas menopauzës. Megjithatë, përdorimi i tij mund të kufizohet nga një rrezik i shtuar i mpiksjes së gjakut dhe kancerit të gjirit. Përveç kësaj, ka prova që efikasiteti në fazat fillestare të trajtimit zvogëlohet me terapi afatgjatë.

Udhëzime premtuese në trajtimin e CSC

Duke pasur parasysh të dhënat e reja mbi patofiziologjinë e CSC, përkatësisht rolin e disfunksionit endotelial dhe stresit oksidativ, qasjet kryesore terapeutike janë duke u rishikuar. Veçanërisht premtues është studimi i efektit të frenuesve ACE dhe statinave. Biguanidet dhe frenuesit e ksantinës oksidazës mund të kenë gjithashtu efekte anti-ishemike dhe mund të jenë potencialisht të dobishëm në pacientët me CSC. Përveç kësaj, ka zhvillim aktiv në përdorimin e ivabradinës dhe trimetazidinës në pacientët me anginë pectoris të qëndrueshme, por përdorimi i tyre në pacientët me CSC kërkon studime të mëtejshme.

ACE frenuesit

Sipas rezultateve të një numri të madh studimesh, frenuesit ACE përmirësojnë mosfunksionimin e endotelit dhe mund të kenë një efekt pozitiv në CSC. Kështu, në një studim të rastësishëm, të verbër, të kontrolluar me placebo, X. Kaski et al. tregoi një rënie në depresionin e segmentit ST, një përmirësim në performancën gjatë një testi ushtrimesh në pacientët me CSC dhe ulje të fluksit koronar të gjakut. Këto rezultate u konfirmuan nga një tjetër provë e vogël e dyfishtë e verbër duke përdorur cilazopril. Në një studim të dyfishtë të kontrolluar nga placebo nga Chen et al. demonstroi gjithashtu se përdorimi i enalaprilit për tetë javë jo vetëm që përmirësoi ndjeshëm rezultatet e testit të stërvitjes, por edhe rezervën e rrjedhës koronare të gjakut dhe nivelet e oksidit nitrik endotelial në pacientët me CSC.

Efektet pozitive të përdorimit të inhibitorëve ACE në CSC shoqërohen me rivendosjen e nivelit të oksidit nitrik endotelial dhe një reduktim të raportit të l-argininës dhe dimetilargininës (një indeks i metabolizmit sistemik të oksidit nitrik).

Statinat

Ilaçet e grupit të statinave, përveç efektit të uljes së lipideve, kanë edhe një sërë veprimesh të tjera. Një prej tyre është aktiviteti anti-inflamator dhe, si rezultat, një efekt pozitiv në funksionin endotelial të enëve të gjakut.

Në një studim të rastësishëm, të verbër, të kontrolluar nga placebo, Kayikcioglu et al. tregoi efikasitetin e pravastatinës 40 mg në pacientët me CSC. Në të njëjtën kohë, ka pasur një përmirësim të performancës gjatë testit të ushtrimeve dhe funksionit endotelial (vlerësuar nga rryma në nivelin e arteries brachiale). Të njëjtat rezultate u morën në një studim të ngjashëm nga Fabian et al. kur përdoret simvastatin në një dozë prej 20 mg për 12 javë kur krahasohen pacientët me CSC të rastësishëm me grupin kryesor dhe placebo. Në një studim të fundit të rastësishëm, prospektiv, të verbër, të kontrolluar nga placebo, kombinimi i atorvastatin (40 mg/ditë) dhe ramipril (10 mg/ditë) për gjashtë muaj në pacientët me CSC përmirësoi ndjeshëm cilësinë e jetës me normalizimin e rezultateve të testit të ushtrimeve. dhe rezultatet e Pyetësorit të Pacientit në Seattle, me anginë.

Për më tepër, ka pasur një përmirësim të ndjeshëm në funksionin endotelial të enëve të gjakut dhe një ulje të aktivitetit antioksidues në murin vaskular. Kështu, kombinimi i një frenuesi ACE dhe një statine mund të jetë një përparim i rëndësishëm në trajtimin e pacientëve me CSC.

Metformina

Metformina ka veti angioprotektive dhe mund të përmirësojë funksionin endotelial të enëve të gjakut. Në një studim të vogël nga Jadhav et al., në gratë me dhimbje gjoksi dhe rrjedhje normale të gjakut koronar në angiografi jo diabetike, metformina 500 mg dy herë në ditë për tetë javë përmirësoi funksionin endotelial të kapilarëve në doppler dhe jontoforezën e kombinuar dhe reduktimin e ishemisë së miokardit, sipas testit. e punës fizike monotone dhe depresionit të segmentit ST, shkalla e Dukës dhe niveli i dhimbjes në gjoks.

Allopurinol

Allopurinol është një frenues i fuqishëm i ksantinës oksidazës që është përdorur gjerësisht në parandalimin dhe trajtimin e përdhes që nga viti 1966. Gjithashtu është hetuar për aftësinë e tij për të penguar oksidimin
6-merkaptopurina dhe aktiviteti antitumor. Kohët e fundit, janë zbuluar vetitë e tij angioprotektive, pavarësisht nga ashpërsia e reduktimit të acidit urik dhe frenimit të ksantyl oksidazës. Në studimet eksperimentale dhe klinike, vetitë e allopurinol dhe metabolitit të tij aktiv oxypurinol janë treguar se përmirësojnë perfuzionin e gjakut në miokardin ishemik, zvogëlojnë ashpërsinë e simptomave dhe manifestimeve të dështimit kronik të zemrës dhe ndryshimeve inflamatore. Përveç kësaj, allopurinoli mund të ulë kërkesën e miokardit për oksigjen.

Rëndësia e stresit oksidativ në patogjenezën e CSC konfirmohet edhe nga të dhënat e studimeve të fundit, në të cilat niveli i aktivitetit të produkteve të peroksidimit lidhet drejtpërdrejt me rrezikun e zhvillimit të ngjarjeve kardiovaskulare. Megjithëse strategjitë terapeutike që synojnë reduktimin e aktivitetit të produkteve të peroksidit në pacientët me CSC kanë treguar efektivitetin e tyre të kufizuar. Përdorimi i kombinuar i frenuesve ACE dhe statinave ndikon si në proceset e peroksidimit ashtu edhe në funksionin endotelial të enëve të gjakut, gjë që siguron rezultate të mira trajtimi. Allopurinol në doza të larta (600 mg/ditë) përmirëson funksionin endotelial dhe redukton stresin oksidativ në pacientët me insuficiencë kronike të zemrës, pavarësisht nga efekti në metabolizmin e acidit urik. Në të njëjtën kohë, funksioni endotelial u përmirësua me një mesatare prej 143%, që është shumë më efektive se strategjitë e tjera terapeutike. Efikasiteti i allopurinol në CSC do të vlerësohet në studimin aktual APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Fusha të tjera premtuese

Trajtimi jo farmakologjik i pacientëve me CSC duhet të konsiderohet vetëm si një shtesë e trajtimit mjekësor. Kështu, në një studim të vogël, për tetë javë, pacientët me CSC kryen teste me aktivitet fizik për qëndrueshmëri, ndërsa koha për të kryer aktivitet fizik para fillimit të dhimbjes u rrit.

Në disa studime, është vërtetuar se programet e synuara psikologjike për të ndryshuar stilin e jetesës dhe sjelljen kanë një efekt pozitiv në uljen e dhimbjes, tolerancën ndaj ushtrimeve.

Imipramina antidepresive ka veti analgjezike për shkak të efekteve viscerale. Doza të vogla të imipraminës reduktuan ashpërsinë e dhimbjes në pacientët me koronarografi normale, por nuk ndikuan në cilësinë e jetës së pacientëve.

Administrimi intravenoz bolus i l-argininës redukton nivelin e endotelin-1 dhe rikthen aktivitetin e oksidit nitrik, i cili nga ana tjetër çon në normalizimin e funksionit endotelial.

konkluzioni

CSC është një gjendje patologjike që rezulton nga faktorë të ndryshëm etiologjikë me një patogjenezë jo gjithmonë të shpjeguar. Megjithëse studimet e hershme treguan një ecuri beninje të CSC, tani është vërtetuar se më shumë se 50% e pacientëve me CSC zhvillojnë çrregullime organike në nivelin e enëve koronare, të konfirmuara me angiografi, gjatë 10 viteve të ardhshme. Megjithatë, përdorimi i strategjive moderne efektive terapeutike që synojnë reduktimin e stresit oksidativ dhe rivendosjen e funksionit endotelial mund të përmirësojë ndjeshëm cilësinë e jetës dhe prognozën në pacientët me CSC.

Bibliografia është në rishikim.

Rishikimi u përgatit nga V. Savchenko.

Një nga llojet më të zakonshme të çrregullimeve metabolike është sindroma metabolike. Kjo gjendje lidhet drejtpërdrejt me urbanizimin, kequshqyerjen dhe aktivitetin e ulët fizik. Emra të tjerë për sëmundjen: kuarteti i vdekjes, sindroma X.

Për herë të parë për sindromën metabolike filloi të flitet në vitet tetëdhjetë të shekullit të kaluar. Mjekët përmblodhën të dhënat mbi prevalencën e obezitetit, diabetit, hipertensionit, aterosklerozës. Doli se shpesh pacientët rrallë kanë një nga sëmundjet e listuara. Zakonisht patologjitë kombinohen dhe rëndojnë njëra-tjetrën.

Prevalenca e sindromës metabolike është mjaft e lartë. Në vendet e zhvilluara, personat mbi 30 vjeç shfaqin shenja të kësaj patologjie në 10-35% të rasteve. Tek të moshuarit, përbërësit e sindromës ndodhin në 35-45% të rasteve. Besohet se meshkujt kanë më pak gjasa të përjetojnë shkelje të tilla. Sindroma metabolike tek gratë shpesh formohet në menopauzë dhe shoqërohet me një rënie të niveleve të estrogjenit.

Në dekadat e fundit, sindroma metabolike është përhapur me shpejtësi tek të rinjtë. Kështu, numri i pacientëve tek adoleshentët pothuajse është dyfishuar me kalimin e viteve. Tani përbërësit e sindromës gjenden në çdo 15 të mitur.

Kriteret e sëmundjes

Shkencëtarët ende po diskutojnë kriteret e sindromës X. Zakonisht konsiderohet se një pacient ka patologji nëse vërehen të paktën 2 nga shenjat e listuara.

Simptomat e mundshme të sindromës metabolike:

• rezistenca ndaj insulinës në sfondin e tolerancës së dëmtuar të karbohidrateve;
• dislipidemia (rritje e niveleve të triglicerideve, ulje e përqendrimit të lipoproteinave me densitet të lartë);
• rritja e koagulimit të gjakut (tendenca për trombozë);
• hipertension për shkak të tonit të lartë të sistemit nervor simpatik;
• obeziteti abdominal (sipas kritereve për burrat dhe gratë);
• hiperuricemia.

Ndjeshmëria e ulët e indeve ndaj insulinës konfirmohet nga analizat e gjakut. Laboratori shqyrton nivelin e insulinës endogjene, glukozës në gjak. Më pas, llogaritet raporti i këtyre treguesve. Indekset Caro dhe Homa llogariten duke përdorur formula të veçanta. Përveç kësaj, pacientëve u jepet një test oral i ngarkesës së glukozës (kurba e sheqerit).

Rezistenca ndaj insulinës dhe toleranca e ulët e karbohidrateve konfirmojnë:

• sheqer agjërimi më shumë se 5,5 mmol/l;
• insulinë mbi normale (vlerat e referencës 2,7-10,4 mcU/ml ose 6-24 mcU/m);
• vlera e indeksit Caro është më e vogël se 0.33;
• vlera e indeksit Homa është më e madhe se 2.7;
• glicemia 2 orë pas stërvitjes më shumë se 7.8 mmol/L.

Dislipidemia është një shkelje e përqendrimit të yndyrave në gjak. Zakonisht, pacientët vërejnë një rritje të nivelit të fraksioneve aterogjene të kolesterolit në sfondin e një rënie të lipoproteinave me densitet të lartë. Kriteret për burrat dhe gratë janë paksa të ndryshme.

Sindroma metabolike shoqërohet nga:

• një rritje në trigliceridet e gjakut deri në 1.7 mmol/l dhe më lart;
• një rritje në lipoproteinat me densitet të ulët deri në 3.0 mM/l ose më shumë;
• një rënie në lipoproteinën me densitet të lartë më pak se 1.0 mM/l tek meshkujt (1.2 mM/l tek femrat).

Hemostaza vlerësohet me kriterin e shkallës së koagulimit, kohës së gjakderdhjes etj. Sindroma metabolike karakterizohet nga hiperkoagulueshmëria dhe një rritje në përqendrimin e një frenuesi të aktivizuesit plazminogen.

Hipertensioni zbulohet nga matjet e përsëritura të presionit dhe monitorimi 24-orësh.

Hipertensioni arterial diagnostikohet në një presion më të madh se 140/90 mm Hg. Edhe një rritje në 135/80 mm Hg. Art. tashmë i plotëson kriteret për sindromën X.

Toni i sistemit nervor simpatik mund të vlerësohet duke përdorur teste speciale dhe matje instrumentale. Në praktikë, një test i thjeshtë dermografizmi përdoret për skrining.

Obeziteti abdominal diagnostikohet sipas të dhënave antropometrike. I maten beli dhe ijet e pacientit. Pastaj llogaritet raporti ndërmjet këtyre treguesve. Sindroma metabolike rezulton në një rritje të raportit bel/ijë më të madhe se 0,95 tek meshkujt dhe më shumë se 0,86 tek femrat. Si kriter, ata thjesht përdorin madhësinë e belit. Obeziteti abdominal diagnostikohet me një vlerë më shumë se 96 cm te meshkujt dhe 88 cm te femrat.

Metabolizmi i proteinave vlerësohet nga niveli i acidit urik në gjak. Tek burrat, niveli i tij mund të kalojë 416 μM / l, dhe tek gratë - 387 μM / l. Shumë pacientë përjetojnë manifestime klinike të përdhes.

Shkaqet e patologjisë

Shkencëtarët i shpjegojnë simptomat e sindromës metabolike si rezistencë ndaj insulinës. Është ndjeshmëria e ulët e indeve ndaj hormonit të qelizave beta të pankreasit që konsiderohet shkaktari për çrregullime të tjera metabolike.

Defekti në receptorët e insulinës është i trashëguar. Nëse prindërit e kanë këtë patologji, atëherë probabiliteti i transmetimit të saj tek fëmijët është 50-70%.

Rezistenca ndaj insulinës manifestohet në mungesë të një reagimi të mjaftueshëm të indeve ndaj hormonit. Qelizat nuk i perceptojnë sinjalet për shkak të numrit të vogël të receptorëve ose efikasitetit të tyre të ulët. Si rezultat, insulina në përqendrime fiziologjike nuk ka efekt. Kjo çon në një rritje të sheqerit në gjak, një deficit energjie brenda qelizave, dehidratim, etj. Për të kapërcyer rezistencën ndaj insulinës, pankreasi fillon të sekretojë më shumë hormon. Kur niveli i tij në gjak tejkalon kufirin e sipërm të normales, fillojnë të zhvillohen efekte negative.

Shumë insulinë shkakton:

• aktivizimi i sistemit nervor simpatik;
• presioni i rritur i gjakut;
• dëmtimi i murit vaskular;
• zhvillimi i vezoreve policistike dhe hiperandrogjenizmi tek gratë;
• zhvillimi i disfunksionit erektil tek meshkujt.

Rezistenca ndaj insulinës së indit të mëlçisë ka një efekt veçanërisht negativ në metabolizëm. Hepatocitet sintetizojnë një tepricë të kolesterolit aterogjen dhe triglicerideve. Gjithashtu, për shkak të ndryshimeve në mëlçi, zhvillohet hiperglicemia (aktivizohet glukoneogjeneza).

Në pacientët me tiparet kryesore të sindromës metabolike (hipertensioni, obeziteti, dislipidemia, hiperuricemia dhe hiperglicemia), rezistenca ndaj insulinës konstatohet në 95-100% të rasteve. Kjo konfirmon rolin kryesor të ndjeshmërisë së ulët ndaj hormonit në zhvillimin e komponentëve të tjerë.

Parandalimi i çrregullimeve metabolike

Është e pamundur të eliminohet shkaku gjenetik i patologjisë metabolike. Por është e mundur të veprohet mbi faktorët e rrezikut për zhvillimin e sëmundjes.

Rritja e rezistencës ndaj insulinës çon në:

• mënyrë jetese e ulur;
• peshë e tepërt trupore;
• përmbajtja e tepërt kalorike e ushqimit;
• stresi kronik;
• pirja e duhanit.

Për parandalimin e sindromës metabolike, burrave dhe grave u rekomandohet stili i duhur i jetesës:

• refuzimi i zakoneve të këqija;
• Dietë të ekuilibruar;
• aktivitet fizik të dozuar.

Është veçanërisht e rëndësishme të ruani peshën trupore brenda kufijve normalë. Indeksi i masës trupore përdoret për të zbuluar obezitetin. Ky parametër llogaritet duke përdorur një formulë të veçantë. Normalisht, indeksi nuk kalon 25 kg / m 2.

Nëse një pacient diagnostikohet me obezitet, atëherë ai duhet të numërojë kaloritë në dietë, të kufizojë ushtrimet yndyrore dhe të ëmbla, të rregullta.

Ndonjëherë është shumë e vështirë të heqësh qafe kilogramët e tepërt. Nëse modifikimi i stilit të jetesës nuk jep rezultate të dukshme, atëherë obeziteti trajtohet me medikamente ose kirurgji.

Trajtimi i sindromës X

Të gjithë komponentët e sindromës metabolike kërkojnë monitorim të vazhdueshëm mjekësor. Pacientët duhet të vëzhgohen nga specialistë dhe të testohen rregullisht.

Trajtimi mjekësor për sindromën metabolike përfshin:

• statina dhe fibrate;
• barna antihipertensive;
• agjentë kundër trombociteve dhe antikoagulantë;
• barna hipoglikemike;
• alopurinol dhe agjentë të ngjashëm;
• orlistat, sibutramine etj.

Sindroma metabolike kërkon trajtim nga mjekë të specialiteteve të ndryshme: terapist, endokrinolog, kardiolog, gjinekolog ose androlog, gastroenterolog.

Sindroma ka një shkak të përbashkët rrënjësor - rezistencën ndaj insulinës. Për trajtimin patogjenetik përdoren barna që eliminojnë këtë defekt.

Mjekët përdorin:

• biguanide;
• inkretinet;
• tiazolindionet;
• frenuesit e alfa-glukozidazës.

Biguanidi i metforminës është zakonisht ilaçi i zgjedhur për burrat dhe gratë. Ndikimi i tij në organizëm realizohet në nivelin e mëlçisë, indit dhjamor dhe muskulor.

Metformina:

• zvogëlon prodhimin e glukozës nga hepatocitet;
• pengon përthithjen e glukozës në zorrë;
• korrigjon dislipideminë;
• zvogëlon ashpërsinë e hipertensionit;
• Redukton tendencën për trombozë;
• rrit numrin e receptorëve të insulinës;
• zvogëlon përqendrimin e insulinës endogjene;
• nxit humbjen e peshës.

Metformina nuk shkakton gjendje hipoglikemike, pasi nuk aktivizon sintezën e insulinës në qelizat beta.

Mund të përshkruhen edhe inkretina. Këto barna moderne janë përdorur për më shumë se 10 vjet për të luftuar rezistencën ndaj insulinës dhe hipergliceminë. Ato veprojnë në qelizat e pankreasit. Inkretina përmirëson sintezën e insulinës. Ato gjithashtu normalizojnë prodhimin e glukagonit. Ky hormon pushon së lëshuari në gjak gjatë hiperglicemisë, që do të thotë se rezistenca ndaj insulinës është kapërcyer. Inkretinat gjithashtu ndikojnë në mëlçi. Si rezultat, ndjeshmëria e hepatociteve ndaj insulinës rritet.