Anatomia klinike e zemrës - inervimi i zemrës. Furnizimi me gjak dhe inervimi i zemrës Rrahjet e zemrës

Inervimi i zemrës kryhet nga nervat kardiak që shkojnë si pjesë e n. vagus dhe tr. simpatik.
Nervat simpatike largohen nga tre nyjet simpatike të sipërme të qafës së mitrës dhe pesë nyjet e sipërme të kraharorit: n. cardiacus cervicalis superior - nga ganglion cervicale superius, n. cardiacus cervicalis medius - nga ganglion cervicale medium, n. cardiacus cervicalis inferior - nga ganglion cervicothoracicum (ganglion stellatum) dhe nn. cardiaci thoracici - nga nyjet e kraharorit të trungut simpatik.
Degët kardiake të nervit vagus fillojnë nga rajoni i tij cervikal (rami cardiaci superiores). torakale (rami cardiaci medii) dhe nga n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci inferiores). I gjithë kompleksi i degëve nervore formon plexuse të gjera aortike dhe kardiake. Degët largohen prej tyre, duke formuar pleksuset koronare të djathta dhe të majta.
Nyjet limfatike rajonale të zemrës janë nyjet trakeobronkiale dhe paratrakeale. Në këto nyje ka rrugë për daljen e limfës nga zemra, mushkëritë dhe ezofag.

Numri i biletës 60

1. Muskujt e këmbës. Funksionet, furnizimi me gjak, inervimi.

Muskujt dorsal të këmbës.

M. extensor digitorum brevis, një zgjatues i shkurtër i gishtërinjve, ndodhet në pjesën e pasme të këmbës nën tendinat e zgjatuesit të gjatë dhe e ka origjinën në calcaneus përpara se të hyjë në sinus tarsi. Duke u drejtuar përpara, ndahet në katër tendina të holla te gishtat I-IV, të cilat bashkojnë skajin anësor të tendinave m. extensor digitorum longus e kështu me radhë.extensor hallucis longus dhe së bashku me to formojnë ndrydhjen e tendinit dorsal të gishtave. Një emër më vete ka edhe barku medial, i cili shkon në mënyrë të pjerrët së bashku me tendinën deri te gishti i madh. zgjatues hallucis brevis.
Funksioni. Bën shtrirjen e gishtave I-IV së bashku me rrëmbimin e lehtë të tyre në anën anësore. (Hanë LIV - “Shën N. peroneus profundus.)

Muskujt shputorë të këmbës.

Ata formojnë tre grupe: medial (muskujt e gishtit të madh), lateral (muskujt e gishtit të vogël) dhe të mesëm, të shtrirë në mes të shputës.

a) Ekzistojnë tre muskuj të grupit medial:
1. M. abductor hallucis, muskuli që heq gishtin e madh, ndodhet më sipërfaqësisht në skajin medial të shputës; e ka origjinën nga processus medialis i tuberkulozit kalcaneal, retinaculum mm. flexdrum dhe tiberositas ossis navicularis; ngjitet në kockën sesamoide mediale dhe në bazën e falangës proksimale. (Han. Lv - Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor hallucis brevis, një përkulës i shkurtër i gishtit të madh, ngjitur me skajin anësor të muskulit të mëparshëm, fillon në kockën sfenoidale mediale dhe në lig. calcaneocuboideum plantare. Duke shkuar drejt përpara, muskuli ndahet në dy koka, midis të cilave kalon tendina m. flexor hallucis longus. Të dy kokat janë ngjitur në kockat sesamoide në rajonin e artikulimit të parë metatarsofalangeal dhe në bazën e falangës proksimale të gishtit të madh. (Inn. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor hallucis, muskuli që drejton gishtin e madh të këmbës, shtrihet thellë dhe përbëhet nga dy koka. Njëra prej tyre (koka e zhdrejtë, caput obliquum) e ka origjinën nga kocka kuboide dhe lig. plantare longum, si dhe nga sfenoidi anësor dhe nga bazat e kockave metatarsale II-IV, më pas shkon pjerrët përpara dhe disi medial. Një kokë tjetër (transversale, caput transversum) e merr origjinën nga nyjet artikulare II-V metatarsofalangeal dhe ligamentet shputore; shkon në mënyrë tërthore në gjatësinë e këmbës dhe, së bashku me kokën e zhdrejtë, ngjitet në kockën sesamoide anësore të gishtit të madh. (Hanë. Si-ts. N. plantaris lateralis.)
Funksioni. Muskujt e grupit medial të shputës, përveç veprimeve të treguara në emra, janë të përfshirë në forcimin e harkut të këmbës në anën e saj mediale.

b) Muskujt e grupit anësor janë ndër dy:
1. M. abductor digiti minimi, muskuli që rrëmben gishtin e vogël të këmbës, shtrihet përgjatë buzës anësore të shputës, më sipërfaqësor se muskujt e tjerë. Fillon nga kalkaneusi dhe futet në bazën e falangës proksimale të gishtit të vogël.
2. M. flexor digiti minimi brevis, një përkulës i shkurtër i gishtit të vogël të këmbës, fillon nga baza e ashtit të pestë metatarsal dhe ngjitet në bazën e falangës proksimale të gishtit të vogël.
Funksioni i muskujve të grupit anësor të shputës përsa i përket ndikimit të secilit prej tyre në gishtin e vogël është i parëndësishëm. Roli i tyre kryesor është të forcojnë skajin anësor të harkut të këmbës. (Inn. i të tre muskujve 5i_n. N. plantaris lateralis.)

c) Muskujt e grupit të mesëm:
1. M. flexor digitorum brevis, një përkulës i shkurtër i gishtave, shtrihet sipërfaqësisht nën aponeurozën shputore. Fillon nga zhardhokja kalkaneale dhe ndahet në katër tendina të sheshta, të ngjitura në falangat e mesme të gishtave II-V. Para lidhjes së tyre, tendinat ndahen secila në dy këmbë, midis të cilave kalojnë tendinat m. flexor digitorum longus. Muskuli fikson harkun e këmbës në drejtimin gjatësor dhe përkul gishtat (II-V). (Inn. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius), muskuli katror i shputës, shtrihet nën muskulin e mëparshëm, fillon nga calcaneus dhe më pas bashkohet me skajin anësor të tendinit m. flexor digitorum longus. Kjo pako rregullon veprimin e fleksorit të gjatë të gishtërinjve, duke i dhënë shtytjes së tij një drejtim të drejtpërdrejtë në raport me gishtat. (Hanë. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. mm. lumbricales, muskuj si krimba, katër në numër. Si në dorë, ato largohen nga; katër tendinat e fleksorit të gjatë të gishtërinjve dhe janë ngjitur në skajin medial të falangës proksimale të gishtave II-V. Ata mund të përkulin falangat proksimale; veprimi i tyre ekstensor në falangat e tjera është shumë i dobët ose mungon plotësisht. Ata ende mund të tërheqin katër gishta të tjerë drejt gishtit të madh. (Inn. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. mm. interossei, muskujt ndërkockorë, shtrihen më thellë në anën e shputës, që korrespondojnë me hapësirat midis kockave metatarsale. Ndarja, si muskujt e ngjashëm të dorës, në dy grupe - tre plantare, tt. interossei plantares, dhe katër të pasme, vëll. interossei dorsdles, në të njëjtën kohë ato ndryshojnë në vendndodhjen e tyre. Në dorë, në lidhje me funksionin e kapjes, grupohen rreth gishtit të tretë, në këmbë, në lidhje me rolin e saj mbështetës, grupohen rreth gishtit të dytë, d.m.th., në raport me kockën e dytë metatarsale. Funksionet: ngjitni dhe përhapni gishtat, por në një madhësi shumë të kufizuar. (Hanë. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Furnizimi me gjak: Këmba merr gjak nga dy arterie: tibiale anteriore dhe e pasme. Arteria e përparme tibiale kalon, siç nënkupton edhe emri, përpara këmbës dhe formon një hark në pjesën e pasme të saj. Arteria tibiale e pasme shkon në shputën dhe ndahet në dy degë atje. Furnizimi me gjak:
Dalja venoze nga këmba kryhet përmes dy venave sipërfaqësore: nënlëkurore të mëdha dhe të vogla dhe dy të thella, të cilat shkojnë përgjatë të njëjtave arterie.

2. Anastomozat e arterieve dhe anastomozat e venave. Mënyrat e qarkullimit rrethrrotullues (kolateral) të gjakut (shembuj). Karakteristikat e shtratit mikroqarkullues.
Anastomozat - lidhjet midis enëve - ndahen midis enëve të gjakut në arteriale, venoze, arteriolo-venulare. Ato mund të jenë ndërsistemike, kur lidhen enë që i përkasin arterieve ose venave të ndryshme; intrasistemike, kur degëzimet arteriale ose venoze të lidhura me një arterie ose venë anastomozohen me njëra-tjetrën. Të dy ata dhe të tjerët janë në gjendje të sigurojnë një rrugë rrethrrotullimi, anashkalimi (kolateral) të rrjedhës së gjakut si në gjendje të ndryshme funksionale ashtu edhe në rast të bllokimit ose lidhjes së burimit të furnizimit me gjak.

Rrethi arterial i trurit ndodhet në bazën e trurit dhe formohet nga arteriet cerebrale të pasme nga arteriet bazilare dhe vertebrale të sistemit subklavian, arteriet cerebrale anteriore dhe të mesme nga karotida e brendshme (sistemi i arterieve karotide të zakonshme ). Në një rreth, arteriet cerebrale lidhin degët lidhëse të përparme dhe të pasme. Rreth dhe brenda gjëndrës tiroide, formohen anastomoza ndërsistemike midis arterieve tiroide superiore nga karotida e jashtme dhe arterieve tiroide inferiore nga trungu tiroide i arteries subklaviane. Anastomozat intrasistemike në fytyrë ndodhin në rajonin e këndit medial të syrit, ku dega këndore e arteries së fytyrës nga karotida e jashtme lidhet me arterien dorsale të hundës - një degë e arteries oftalmike nga karotida e brendshme.

Në muret e kraharorit dhe të barkut, anastomozat ndodhin midis arterieve ndërbrinjore të pasme dhe lumbare nga aorta zbritëse, midis degëve ndërbrinjore anteriore të arteries torakale të brendshme (nga subklavia) dhe arterieve të pasme ndër brinjësh nga aorta; midis arterieve epigastrike superiore dhe inferiore; midis arterieve frenike superiore dhe inferiore. Ekzistojnë gjithashtu shumë lidhje organesh, për shembull, midis arterieve të pjesës abdominale të ezofagut dhe stomakut të majtë, midis arterieve të sipërme dhe të poshtme pankreatoduodenale dhe degëve të tyre në pankreas, midis arteries së mesme të zorrës së trashë nga mezenteria e sipërme dhe koloni i majtë nga mezenteriku inferior, midis arterieve mbiveshkore, midis arterieve rektale.

Në rajonin e brezit të sipërm të shpatullave, formohet një rreth skapular arterial për shkak të arteries skapulare supraskapulare (nga trungu i tiroides) dhe cirkumfleks (nga axillari). Rreth nyjeve të bërrylit dhe kyçit të dorës ndodhen rrjete arteriale të arterieve kolaterale dhe të përsëritura. Nga ana tjetër, harqet arteriale sipërfaqësore dhe të thella janë të ndërlidhura nga arteriet palmare, dorsale dhe ndërkockore. Në rajonet gjenitale, gluteale dhe rreth nyjës së hipit, formohen anastomoza midis arterieve iliake dhe femorale, falë arterieve iliako-lumbare, iliake, obturatore dhe gluteale rrethuese të thella. Arteriet mediale dhe anësore të përsëritura tibiale dhe popliteale formojnë rrjetën e nyjës së gjurit dhe arteriet e kyçit të këmbës formojnë rrjetin e kyçit të kyçit të këmbës. Në pjesën e vetme, degët e thella të shputës janë të lidhura me harkun shputar duke përdorur arterien plantare anësore.

Midis venës kava superiore dhe inferiore, anastomozat kavale-kavale lindin për shkak të epigastrikës (venave të sipërme dhe të poshtme) në murin e përparmë të barkut, me ndihmën e pleksusit venoz vertebral, të paçiftëzuar, gjysmë të paçiftëzuar, mes brinjëve lumbare dhe të pasme, diafrag. venat - në muret e pasme dhe të sipërme të barkut. Ndërmjet venave të zgavra dhe portalit, formohen anastomoza porto-kavale për shkak të venave të ezofagut dhe stomakut, rektumit, gjëndrave mbiveshkore, venave paraumbilikale dhe të tjera. Lidhjet e venave paraumbilikale nga sistemi i venës portale të mëlçisë me venat supra dhe hipogastrike nga sistemi i venës kava bëhen aq të dukshme në cirrozën e mëlçisë, saqë kanë marrë emrin shprehës "kokë kandili deti".

Pleksuset venoze të organeve: vezikale, utero-vaginale, rektale përfaqësojnë gjithashtu një nga llojet e anastomozave venoze. Në kokë, venat sipërfaqësore, venat diploike të kafkës dhe sinuset e dura mater anastomozohen me ndihmën e venave emisare (venat e maturantit).

mikroqarkullimi.
Sistemi i qarkullimit të gjakut përbëhet nga një organ qendror - zemra - dhe tuba të mbyllur të kalibrave të ndryshëm të lidhur me të, të quajtur enët e gjakut. Enët e gjakut që çojnë nga zemra te organet dhe e çojnë gjakun në to quhen arterie. Ndërsa largohen nga zemra, arteriet ndahen në degë dhe bëhen gjithnjë e më të vogla. Arteriet më afër zemrës (aorta dhe degët e saj të mëdha) janë enët kryesore, të cilat kryejnë kryesisht funksionin e përcjelljes së gjakut. Në to del në pah rezistenca ndaj shtrirjes me një masë gjaku, prandaj në të tre membranat (tunica intima, tunica media dhe tunica externa), strukturat e natyrës mekanike, fijet elastike, janë relativisht më të zhvilluara, prandaj arteriet e tilla. quhen arterie të tipit elastik. Në arteriet e mesme dhe të vogla, tkurrja e tyre e murit vaskular kërkohet për lëvizjen e mëtejshme të gjakut; ato karakterizohen nga zhvillimi i indit muskulor në murin vaskular - këto janë arterie të tipit muskulor. Në lidhje me organin, ka arterie që dalin jashtë organit - ekstraorganike dhe vazhdimet e tyre, të degëzuara brenda tij - intraorganike ose intraorganike. Degët e fundit të arterieve janë arteroile, muri i saj, ndryshe nga arteria, ka vetëm një shtresë qelizash muskulore, për shkak të së cilës ato kryejnë një funksion rregullues. Arteriola vazhdon direkt në prekapilar, nga i cili nisen kapilarë të shumtë, duke kryer një funksion shkëmbimi. Muri i tyre përbëhet nga një shtresë e vetme qelizash endoteliale të sheshta.

Duke u anastomozuar gjerësisht me njëri-tjetrin, kapilarët formojnë rrjeta që kalojnë në postkapilarë, të cilët vazhdojnë në venula, ato krijojnë venat. Venat bartin gjakun nga organet në zemër. Muret e tyre janë shumë më të hollë se ato të arterieve. Ata kanë më pak inde elastike dhe muskulore. Lëvizja e gjakut kryhet për shkak të aktivitetit dhe veprimit thithës të zemrës dhe zgavrës së kraharorit, për shkak të ndryshimit të presionit në zgavra dhe tkurrjes së muskujve visceral dhe skeletor. Rrjedha e kundërt e gjakut parandalohet nga valvulat që përbëhen nga muri endotelial. Arteriet dhe venat zakonisht shkojnë së bashku, arteriet e vogla dhe të mesme shoqërohen nga dy vena, dhe ato të mëdha nga një. Se. të gjitha enët e gjakut ndahen në enët e zemrës - ato fillojnë dhe mbarojnë të dy rrathët e qarkullimit të gjakut (aorta dhe trungu pulmonar), kryesoret - shërbejnë për shpërndarjen e prerjes në të gjithë trupin. Këto janë arterie ekstraorganike të mëdha dhe të mesme të tipit muskulor dhe venat ekstraorganike; organ - sigurojnë reaksione shkëmbimi midis gjakut dhe parenkimës së organeve. Këto janë arteriet dhe venat intraorganike, si dhe lidhjet e mikrovaskulaturës.

3. Fshikëza e tëmthit. Kanalet ekskretuese të fshikëzës së tëmthit dhe mëlçisë, furnizimi me gjak, inervimi.
Vesica fellea s. biliaris, fshikëza e tëmthit është në formë dardhe. Fundi i saj i gjerë, i cili shtrihet disi përtej skajit të poshtëm të mëlçisë, quhet fundi, fundus vesicae felleae. Fundi i ngushtë i kundërt i fshikëzës së tëmthit quhet qafa, collum vesicae felleae; pjesa e mesme formon trupin, corpus vesicae felleae.
Qafa vazhdon direkt në kanalin cistik, ductus cysticus, rreth 3.5 cm i gjatë. Nga bashkimi i ductus cysticus dhe ductus hepaticus communis, formohet një kanal biliar i përbashkët, ductus choledochus, kanal biliar (nga greqishtja dechomai - pranoj). Ky i fundit shtrihet midis dy fletëve të lig. hepatoduodenale, duke pasur një venë portale pas saj, dhe në të majtë - një arterie të përbashkët hepatike; pastaj zbret pas pjesës së sipërme të duodenit, shpon murin medial të pars descendens duodeni dhe hapet së bashku me kanalin pankreatik me një hapje në një zgjatim që ndodhet brenda papilla duodeni major dhe që quhet ampulla hepatopancreatica. Në bashkimin e duodenum ductus choledochus, shtresa rrethore e muskujve të murit të kanalit forcohet ndjeshëm dhe formon të ashtuquajturin kanal muskul unazor, i cili rregullon rrjedhjen e biliare në lumenin e zorrëve; në regjionin e ampulës ka një sfinkter tjetër, m. sphincter ampullae hepatopancreaticae. Gjatësia e ductus choledochus është rreth 7 cm.
Fshikëza e tëmthit është e mbuluar me peritoneum vetëm nga sipërfaqja e poshtme; fundi i tij është ngjitur me murin e përparmë të barkut në këndin ndërmjet m të djathtë. rectus abdominis dhe skaji i poshtëm i brinjëve. Shtresa muskulore e shtrirë nën membranën seroze, tunica muscularis, përbëhet nga fibra muskulore të pavullnetshme me një përzierje të indit fijor. Membrana e mukozës formon palosje dhe përmban shumë gjëndra mukoze. Në qafë dhe në ductus cysticus ka një numër palosjesh të renditura në mënyrë spirale dhe që përbëjnë një palosje spirale, plica spiralis.

Inervimi: Inervimi i fshikëzës së tëmthit kryhet kryesisht nga pleksusi hepatik anterior, i cili kalon në këtë zonë nga plexuset perivaskulare të arterieve hepatike dhe kistike. Degët n. phrenicus sigurojnë inervimin aferent të fshikëzës së tëmthit.
Furnizimi me gjak: kryhet nga arteria cistike (a.cystica), e cila buron nga arteria hepatike e djathtë (a.hepatica).
Dalja e gjakut venoz nga fshikëza e tëmthit kryhet përmes venave cistike. Zakonisht janë të vogla në madhësi, ka mjaft prej tyre. Venat cistike mbledhin gjak nga shtresat e thella të murit të fshikëzës së tëmthit dhe hyjnë në mëlçi përmes shtratit të fshikëzës së tëmthit. Por në venat cistike, gjaku rrjedh në sistemin e venave hepatike, dhe jo në portal. Venat e pjesës së poshtme të kanalit të përbashkët biliar bartin gjakun në sistemin e venës portal.

Sistemi kardiovaskular siguron furnizimin me gjak të organeve dhe indeve, duke transportuar O2, metabolitët dhe hormonet në to, duke shpërndarë CO 2 nga indet në mushkëri dhe produkte të tjera metabolike në veshkat, mëlçinë dhe organet e tjera. Ky sistem gjithashtu mbart qelizat në gjak. Me fjalë të tjera, funksioni kryesor i sistemit kardiovaskular është transporti. Ky sistem është gjithashtu jetik për rregullimin e homeostazës (për shembull, për të ruajtur temperaturën e trupit dhe ekuilibrin acid-bazë).

zemra

Qarkullimi i gjakut nëpër sistemin kardiovaskular sigurohet nga funksioni pompues i zemrës - puna e vazhdueshme e miokardit (muskuli i zemrës), i karakterizuar nga alternimi i sistolës (tkurrjes) dhe diastolës (relaksimit).

Nga ana e majtë e zemrës, gjaku pompohet në aortë, përmes arterieve dhe arteriolave, në kapilarët, ku bëhet shkëmbimi midis gjakut dhe indeve. Nëpërmjet venulave, gjaku dërgohet në sistemin e venave dhe më pas në atriumin e djathtë. Kjo qarkullimi sistemik- qarkullimi i sistemit.

Nga atriumi i djathtë, gjaku hyn në barkushen e djathtë, e cila pompon gjakun nëpër enët e mushkërive. Kjo qarkullimi pulmonar- qarkullimi pulmonar.

Zemra tkurret deri në 4 miliardë herë gjatë jetës së një personi, duke dalë në aortë dhe duke lehtësuar hyrjen e deri në 200 milionë litra gjak në organe dhe inde. Në kushte fiziologjike, prodhimi kardiak varion nga 3 deri në 30 l/min. Në të njëjtën kohë, fluksi i gjakut në organe të ndryshme (në varësi të intensitetit të funksionimit të tyre) ndryshon, duke u rritur, nëse është e nevojshme, afërsisht dy herë.

guaskat e zemrës

Muri i të katër dhomave ka tre guaska: endokardi, miokardi dhe epikardi.

Endokardi rreshton pjesën e brendshme të atriumeve, barkusheve dhe petaleve të valvulës - mitrale, trikuspidale, valvula aortale dhe valvula pulmonare.

Miokardi përbëhet nga kardiomiocite punuese (kontraktuese), përcjellëse dhe sekretore.

❖ Kardiomiocitet që punojnë përmbajnë një aparat kontraktues dhe një depo të Ca 2 + (cisternë dhe tubulat e rrjetës sarkoplazmatike). Këto qeliza, me ndihmën e kontakteve ndërqelizore (disqe ndërqelizore), kombinohen në të ashtuquajturat fibra të muskujve të zemrës - sincitium funksional(Tërësia e kardiomiociteve brenda çdo dhome të zemrës).

❖ Përçimi i kardiomiociteve formojnë sistemin e përcjelljes së zemrës, duke përfshirë të ashtuquajturat stimuluesit kardiak.

❖ kardiomiocitet sekretues. Një pjesë e kardiomiociteve atriale (sidomos ajo e djathta) sintetizon dhe sekreton vazodilatatorin atriopeptin, një hormon që rregullon presionin e gjakut.

Funksionet e miokardit: ngacmueshmëria, automatizmi, përçueshmëria dhe kontraktueshmëria.

Nën ndikimin e ndikimeve të ndryshme (sistemi nervor, hormonet, ilaçet e ndryshme), funksionet e miokardit ndryshojnë: efekti në rrahjet e zemrës (d.m.th., automatizmi) shënohet me termin. "veprim kronotrop"(mund të jetë pozitive dhe negative), në fuqinë e kontraktimeve (d.m.th. në kontraktueshmërinë) - "veprim inotropik"(pozitive ose negative), në shpejtësinë e përçueshmërisë atrioventrikulare (që pasqyron funksionin e përcjelljes) - "veprim dromotropik"(pozitive ose negative), ngacmueshmëri - "veprim batmotropik"(gjithashtu pozitive ose negative).

epikardi formon sipërfaqen e jashtme të zemrës dhe kalon (praktikisht e bashkuar me të) në perikardin parietal - fleta parietale e qeses perikardale që përmban 5-20 ml lëng perikardial.

Valvulat e zemrës

Funksioni efektiv i pompimit të zemrës varet nga lëvizja e njëanshme e gjakut nga venat në atria dhe më tej në barkushe, të krijuara nga katër valvula (në hyrje dhe dalje të të dy ventrikujve, Fig. 23-1). Të gjitha valvulat (atrioventrikulare dhe semilunare) mbyllen dhe hapen në mënyrë pasive.

Valvulat atrioventrikulare- trikuspidale valvula në barkushen e djathtë dhe bivalve valvula (mitrale) në të majtë - parandaloni rrjedhën e kundërt të gjakut nga ventrikulari

Oriz. 23-1. Valvulat e zemrës.Majtas- seksione tërthore (në planin horizontal) përmes zemrës, të pasqyruara në lidhje me diagramet në të djathtë. Në të djathtë- seksionet ballore përmes zemrës. Lart- diastole, në fund- sistolë

Kove në atria. Valvulat mbyllen kur gradienti i presionit drejtohet drejt atriumeve - d.m.th. kur presioni ventrikular e tejkalon presionin atrial. Kur presioni në atrium ngrihet mbi presionin në barkushe, valvulat hapen. Valvulat gjysëmunare - valvula aortale Dhe valvula pulmonare- e vendosur në dalje nga ventrikuli i majtë dhe i djathtë

kov, respektivisht. Ato parandalojnë kthimin e gjakut nga sistemi arterial në zgavrën e ventrikujve. Të dy valvulat përfaqësohen nga tre "xhepa" të dendur, por shumë fleksibël, që kanë një formë gjysmëhënës dhe të ngjitur në mënyrë simetrike rreth unazës së valvulës. "Xhepat" hapen në lumenin e aortës ose trungut pulmonar, kështu që kur presioni në këto enë të mëdha fillon të tejkalojë presionin në barkushe (d.m.th., kur këta të fundit fillojnë të relaksohen në fund të sistolës), "xhepat ” drejtojini me gjak duke i mbushur nën presion dhe mbyllni fort përgjatë skajeve të tyre të lira - valvula përplaset (mbyllet).

Tingujt e zemrës

Dëgjimi (auskultimi) me një stetofonendoskop të gjysmës së majtë të gjoksit ju lejon të dëgjoni dy tinguj të zemrës: tonin I dhe tingullin II të zemrës. Toni I shoqërohet me mbylljen e valvulave atrioventrikulare në fillim të sistolës, II - me mbylljen e valvulave semilunare të aortës dhe arteries pulmonare në fund të sistolës. Arsyeja e shfaqjes së tingujve të zemrës është dridhja e valvulave të tensionuara menjëherë pas mbylljes, së bashku me dridhjet e enëve ngjitur, murit të zemrës dhe enëve të mëdha në rajonin e zemrës.

Kohëzgjatja e tonit I është 0,14 s, II - 0,11 s. Tingulli II i zemrës ka një frekuencë më të lartë se I. Tingulli i tingujve të zemrës I dhe II përcjell më së afërmi kombinimin e tingujve gjatë shqiptimit të shprehjes "LAB-DAB". Përveç toneve I dhe II, ndonjëherë mund të dëgjoni tinguj shtesë të zemrës - III dhe IV, në shumicën dërrmuese të rasteve që pasqyrojnë praninë e patologjisë kardiake.

Furnizimi me gjak i zemrës

Muri i zemrës furnizohet me gjak nga arteriet koronare (koronare) të djathtë dhe të majtë. Të dy arteriet koronare e kanë origjinën nga baza e aortës (pranë futjes së kuspave të valvulës aortale). Muri i pasmë i barkushes së majtë, disa pjesë të septumit dhe pjesa më e madhe e barkushes së djathtë furnizohen nga arteria koronare e djathtë. Pjesa tjetër e zemrës merr gjak nga arteria koronare e majtë.

Me tkurrjen e barkushes së majtë, miokardi shtyp arteriet koronare, dhe furnizimi me gjak në miokard praktikisht ndalet - 75% e gjakut rrjedh nëpër arteriet koronare në miokard gjatë relaksimit të zemrës (diastolë) dhe rezistencës së ulët të murin vaskular. Për koronare adekuate

fluksi i gjakut presioni diastolik i gjakut nuk duhet të bjerë nën 60 mm Hg.

Gjatë stërvitjes rritet qarkullimi koronar i gjakut, i cili shoqërohet me një rritje të punës së zemrës për furnizimin e muskujve me oksigjen dhe lëndë ushqyese. Venat koronale, duke mbledhur gjak nga pjesa më e madhe e miokardit, derdhen në sinusin koronar në atriumin e djathtë. Nga disa zona, të vendosura kryesisht në "zemrën e djathtë", gjaku rrjedh drejtpërdrejt në dhomat e zemrës.

Inervimi i zemrës

Puna e zemrës kontrollohet nga qendrat kardiake të medulla oblongata dhe ura përmes fibrave parasimpatike dhe simpatike (Fig. 23-2). Fijet kolinergjike dhe adrenergjike (kryesisht të pamielinuara) formojnë disa plekse nervore në murin e zemrës që përmbajnë ganglione intrakardiake. Grumbullimet e ganglioneve janë të përqendruara kryesisht në muret e atriumit të djathtë dhe në rajonin e grykave të vena kava.

inervimi parasimpatik. Fijet parasimpatike preganglionike për zemrën rrjedhin në nervin vagus në të dy anët. Fijet nervore vagus të djathtë inervojnë

Oriz. 23-2. Inervimi i zemrës. 1 - nyja sinoatriale; 2 - nyja atrioventrikulare (nyja AV)

atriumin e djathtë dhe formojnë një pleksus të dendur në regjionin e nyjës sinoatriale. Fijet e nervit vagus të majtë afrohen kryesisht me nyjen AV. Kjo është arsyeja pse nervi vagus i djathtë ndikon kryesisht në rrahjet e zemrës, dhe i majti - në përcjelljen AV. Ventrikulat kanë inervim parasimpatik më pak të theksuar. Efektet e stimulimit parasimpatik: forca e kontraktimeve atriale zvogëlohet - një efekt inotrop negativ, rrahjet e zemrës zvogëlohen - një efekt kronotrop negativ, rritet vonesa e përcjelljes atrioventrikulare - një efekt dromotropik negativ.

inervimi simpatik. Fijet simpatike preganglionike për zemrën vijnë nga brirët anësore të segmenteve të sipërme torakale të palcës kurrizore. Fijet adrenergjike postganglionike formohen nga aksonet e neuroneve në ganglionet e zinxhirit nervor simpatik (ganglione simpatike të qafës së mitrës yjore dhe pjesërisht superiore). Ata i afrohen organit si pjesë e disa nervave të zemrës dhe shpërndahen në mënyrë të barabartë në të gjitha pjesët e zemrës. Degët terminale depërtojnë në miokard, shoqërojnë enët koronare dhe afrohen me elementët e sistemit të përcjelljes. Miokardi atrial ka një densitet më të lartë të fibrave adrenergjike. Çdo kardiomiocit i pestë i ventrikujve furnizohet me një terminal adrenergjik, që përfundon në një distancë prej 50 μm nga plazmolemma e kardiomiocitit. Efektet e stimulimit simpatik: forca e kontraktimeve atriale dhe ventrikulare rritet - një efekt pozitiv inotropik, rritet rrahjet e zemrës - një efekt kronotrop pozitiv, intervali midis kontraktimeve atriale dhe ventrikulare (d.m.th. vonesa e përcjelljes në lidhjen AV) shkurtohet - një efekt pozitiv dromotropik.

inervimi aferent. Neuronet ndijore të ganglioneve të nervave vagus dhe nyjeve kurrizore (C 8 -Th 6) formojnë mbaresa nervore të lira dhe të kapsuluara në murin e zemrës. Fijet aferente funksionojnë si pjesë e nervave vagus dhe simpatikë.

VETITË E MIOKARDIT

Karakteristikat kryesore të muskujve të zemrës janë ngacmueshmëria, automatizmi, përçueshmëria, kontraktueshmëria.

Ngacmueshmëri

Ngacmueshmëria - vetia për t'iu përgjigjur acarimit me ngacmim elektrik në formën e ndryshimeve në potencialin e membranës (MP)

e ndjekur nga gjenerata e PD. Elektrogjeneza në formën e MP dhe AP përcaktohet nga ndryshimi në përqendrimet e joneve në të dy anët e membranës, si dhe nga aktiviteti i kanaleve jonike dhe pompave jonike. Përmes poreve të kanaleve jonike, jonet rrjedhin përgjatë një gradienti elektrokimik, ndërsa pompat jonike sigurojnë lëvizjen e joneve kundër gradientit elektrokimik. Në kardiomiocitet, kanalet më të zakonshme janë për jonet Na +, K +, Ca 2 + dhe Cl -.

MP në pushim të kardiomiocitit është -90 mV. Stimulimi gjeneron një AP që përhapet që shkakton tkurrje (Fig. 23-3). Depolarizimi zhvillohet me shpejtësi, si në muskulin skeletor dhe nervor, por, ndryshe nga ky i fundit, MP nuk kthehet në nivelin fillestar menjëherë, por gradualisht.

Depolarizimi zgjat rreth 2 ms, faza e pllajës dhe ripolarizimi zgjat 200 ms ose më shumë. Ashtu si në indet e tjera ngacmuese, ndryshimet në përmbajtjen jashtëqelizore të K+ ndikojnë në MP; ndryshimet në përqendrimin jashtëqelizor të Na + ndikojnë në vlerën e AP.

❖ Depolarizimi i shpejtë fillestar (faza 0) lind për shkak të hapjes së kanaleve të shpejta Na + të varura nga tensioni, jonet Na + shpejt nxitojnë në qelizë dhe ndryshojnë ngarkesën e sipërfaqes së brendshme të membranës nga negative në pozitive.

❖ Ripolarizimi fillestar i shpejtë (faza 1)- rezultati i mbylljes së kanaleve Na +, hyrja e joneve Cl - në qelizë dhe dalja e joneve K + prej saj.

❖ Faza e gjatë pasuese e pllajës (faza 2- MP mbetet afërsisht në të njëjtin nivel për ca kohë) - rezultat i hapjes së ngadaltë të kanaleve Ca 2 + të varur nga tensioni: Jonet Ca 2 + hyjnë në qelizë, si dhe jonet Na +, ndërsa rryma e joneve K + nga qeliza mbahet.

❖ Ripolarizimi përfundimtar i shpejtë (faza 3) ndodh si rezultat i mbylljes së kanaleve Ca 2 + në sfondin e lëshimit të vazhdueshëm të K + nga qeliza përmes kanaleve K +.

❖ Në fazën e pushimit (faza 4) MF është restauruar për shkak të shkëmbimit të joneve Na + për jonet K + përmes funksionimit të një sistemi të specializuar transmembranor - pompës Na + -K +. Këto procese lidhen veçanërisht me kardiomiocitin që punon; në qelizat e stimuluesit kardiak, faza 4 është disi e ndryshme.

Automatizmi dhe përçueshmëria

Automatizëm - aftësia e qelizave stimuluese për të filluar ngacmimin në mënyrë spontane, pa pjesëmarrjen e kontrollit neurohumoral. Stimulimi që shkakton kontraktimin e zemrës ndodh në

Oriz. 23-3. POTENCIALE VEPRIMI. A- barkushe. B- nyja sinoatriale. NË- përçueshmëri jonike. I - PD e regjistruar nga elektroda sipërfaqësore; II - regjistrimi ndërqelizor i AP; III - Përgjigje mekanike. G- tkurrja e miokardit. ARF - faza refraktare absolute; RRF - faza refraktare relative. 0 - depolarizimi; 1 - ripolarizimi i shpejtë fillestar; 2 - faza e pllajës; 3 - ripolarizimi i shpejtë përfundimtar; 4 - niveli fillestar

Oriz. 23-3.Përfundimi

sistemi i specializuar përcjellës i zemrës dhe përhapet përmes saj në të gjitha pjesët e miokardit.

sistemi i përcjelljes së zemrës. Strukturat që përbëjnë sistemin e përcjelljes së zemrës janë nyja sinoatriale, rrugët atriale internodale, kryqëzimi AV (pjesa e poshtme e sistemit të përcjelljes atriale ngjitur me nyjen AV, vetë nyja AV, pjesa e sipërme e His pako), tufa e tij dhe degët e saj, sistemi i fibrave Purkinje (Fig. 23-4).

Pacemakers. Të gjitha departamentet e sistemit përcjellës janë të afta të gjenerojnë AP me një frekuencë të caktuar, e cila në fund të fundit përcakton rrahjet e zemrës, d.m.th. të jetë stimuluesi kardiak. Megjithatë, nyja sinoatriale gjeneron AP më shpejt se pjesët e tjera të sistemit të përcjelljes, dhe depolarizimi prej tij përhapet në pjesë të tjera të sistemit të përcjelljes përpara se ato të fillojnë të eksitohen spontanisht. Kështu, nyja sinoatriale - stimuluesi kryesor kardiak, ose një stimulues kardiak të rendit të parë. Frekuenca e shkarkimeve të saj spontane përcakton ritmin e zemrës (mesatarisht 60-90 në minutë).

Potencialet e stimuluesit kardiak

MP e qelizave të stimuluesit kardiak pas çdo AP kthehet në nivelin e pragut të ngacmimit. Ky potencial, i quajtur

Koha (sekonda)

Oriz. 23-4. SISTEMI I PËRDHJESËS SË ZEMRËS DHE POTENCIALET E SAJ ELEKTRIKE.Majtas- Sistemi përcjellës i zemrës.Në të djathtë- PD tipike[nyjet sinus (sinoatriale) dhe AV (atrioventrikulare), pjesë të tjera të sistemit të përcjelljes dhe miokardit atrial dhe ventrikular] në korrelacion me EKG.

Oriz. 23-5. SHPËRNDARJA E EKSITIMIT NËPËRMJET ZEMRËS. A. Potencialet e qelizës së stimuluesit kardiak. IK, 1Са d, 1Са в - rryma jonike që korrespondojnë me secilën pjesë të potencialit të stimuluesit kardiak. B-E. Shpërndarja e aktivitetit elektrik në zemër. 1 - nyja sinoatriale; 2 - nyja atrioventrikulare (AV).

prepotential (potenciali i stimuluesit kardiak) - shkas për potencialin tjetër (Fig. 23-6A). Në kulmin e çdo AP pas depolarizimit, shfaqet një rrymë kaliumi, e cila çon në fillimin e proceseve të ripolarizimit. Kur rryma e kaliumit dhe prodhimi i joneve K+ zvogëlohen, membrana fillon të depolarizohet, duke formuar pjesën e parë të prepotencialit. Kanalet Ca 2 + të dy llojeve të hapura: kanale Ca 2 + v me hapje të përkohshme dhe kanale Ca 2 + d me veprim të gjatë. Rryma e kalciumit që rrjedh nëpër kanalet Ca 2 + brenda - formon një parapotencial, rryma e kalciumit në kanalet Ca 2 + d - krijon AP.

Përhapja e ngacmimit përmes muskulit të zemrës

Depolarizimi që ndodh në nyjen sinoatriale përhapet në mënyrë radiale nëpër atrium dhe më pas konvergon (konvergon) në kryqëzimin AV (Figura 23-5). Depolarizimi atrial

veprimi përfundon plotësisht brenda 0.1 s. Meqenëse përçueshmëria në nyjen AV është më e ngadaltë se përçimi në miokardin atrial dhe ventrikular, ndodh një vonesë atrioventrikulare (AV-) prej 0,1 s, pas së cilës ngacmimi përhapet në miokardin ventrikular. Kohëzgjatja e vonesës atrioventrikulare zvogëlohet me stimulimin e nervave simpatikë të zemrës, ndërsa nën ndikimin e stimulimit të nervit vagus zgjatet kohëzgjatja e tij.

Nga baza e septumit interventrikular, vala e depolarizimit përhapet me shpejtësi të madhe përmes sistemit të fibrave Purkinje në të gjitha pjesët e barkushes brenda 0,08-0,1 s. Depolarizimi i miokardit ventrikular fillon në anën e majtë të septumit ndërventrikular dhe përhapet kryesisht në të djathtë përmes pjesës së mesme të septumit. Vala e depolarizimit më pas kalon nëpër septum deri në majën e zemrës. Përgjatë murit të ventrikulit, ai kthehet në nyjen AV, duke kaluar nga sipërfaqja subendokardial e miokardit në subepikardi.

Kontraktueshmëria

Vetia e tkurrjes së miokardit sigurohet nga aparati kontraktues i kardiomiociteve të lidhur në një sincitium funksional me ndihmën e kryqëzimeve të hendekut të përshkueshëm nga joni. Kjo rrethanë sinkronizon përhapjen e ngacmimit nga qeliza në qelizë dhe tkurrjen e kardiomiociteve. Rritja e forcës së tkurrjes së miokardit ventrikular - një efekt inotropik pozitiv i katekolaminave - ndërmjetësohet nga receptorët β 1-adrenergjikë (përmes këtyre receptorëve vepron edhe inervimi simpatik) dhe cAMP. Glikozidet kardiake gjithashtu rrisin tkurrjen e muskujve të zemrës, duke ushtruar një efekt frenues në Na +, K + -ATPazën në membranat qelizore të kardiomiociteve.

ELEKTROKARDIOGRAFIA

Tkurrjet e miokardit shoqërohen (dhe shkaktohen) nga aktiviteti i lartë elektrik i kardiomiociteve, i cili formon një fushë elektrike në ndryshim. Luhatjet në potencialin total të fushës elektrike të zemrës, që përfaqësojnë shumën algjebrike të të gjithë AP (shih Fig. 23-4), mund të regjistrohen nga sipërfaqja e trupit. Regjistrimi i këtyre luhatjeve në potencialin e fushës elektrike të zemrës gjatë ciklit kardiak kryhet kur regjistrohet një elektrokardiogram (EKG) - një sekuencë dhëmbësh pozitivë dhe negativë (periudhat e aktivitetit elektrik të miokardit), disa prej të cilave lidhen

e ashtuquajtura linjë izoelektrike (periudha e pushimit elektrik të miokardit).

Vektori i fushës elektrike(Fig. 23-6A). Në secilin kardiomiocit, gjatë depolarizimit dhe repolarizimit të tij, ngarkesat pozitive dhe negative shfaqen afër njëra-tjetrës (dipolet elementare) në kufirin e zonave të ngacmuara dhe të pangacmuara. Në zemër, lindin shumë dipole njëkohësisht, drejtimi i të cilave është i ndryshëm. Forca e tyre elektromotore është një vektor i karakterizuar jo vetëm nga madhësia, por edhe nga drejtimi (gjithmonë nga një ngarkesë më e vogël (-) në një më të madhe (+)). Shuma e të gjithë vektorëve të dipoleve elementare formon një dipol total - vektorin e fushës elektrike të zemrës, duke ndryshuar vazhdimisht në kohë në varësi të fazës së ciklit kardiak. Në mënyrë konvencionale, besohet se në çdo fazë vektori vjen nga një pikë, e quajtur qendra elektrike. Një pjesë e konsiderueshme e ri-

Oriz. 23-6. VEKTORËT E FUSHËS ELEKTRIKE TË ZEMRËS. A. Skema për ndërtimin e një EKG duke përdorur elektrokardiografi vektoriale. Tre vektorët kryesorë rezultantë (depolarizimi atrial, depolarizimi ventrikular dhe repolarizimi ventrikular) formojnë tre sythe në elektrokardiografinë vektoriale; kur këta vektorë skanohen përgjatë boshtit të kohës, fitohet një kurbë normale EKG. B. Trekëndëshi i Einthovenit. Shpjegimi në tekst. α - këndi midis boshtit elektrik të zemrës dhe atij horizontal

Vektorët që rezultojnë drejtohen nga baza e zemrës në kulmin e saj. Ekzistojnë tre vektorë kryesorë rezultantë: depolarizimi atrial, depolarizimi ventrikular dhe repolarizimi. Drejtimi i vektorit të depolarizimit ventrikular që rezulton - boshti elektrik i zemrës(EOS).

Trekëndëshi i Einthovenit. Në një përcjellës me shumicë (trupi i njeriut), shuma e potencialeve të fushës elektrike në tre kulme të një trekëndëshi barabrinjës me një burim fushe elektrike në qendër të trekëndëshit do të jetë gjithmonë zero. Sidoqoftë, ndryshimi potencial i fushës elektrike midis dy kulmeve të trekëndëshit nuk do të jetë i barabartë me zero. Një trekëndësh i tillë me një zemër në qendër - trekëndëshi i Einthoven - është i orientuar në rrafshin ballor të trupit (Fig. 23-6B); kur merrni një EKG, një trekëndësh krijohet artificialisht duke vendosur elektroda në të dy krahët dhe këmbën e majtë. Dy pika të trekëndëshit të Einthoven me një ndryshim potencial midis tyre që ndryshon me kalimin e kohës shënohen si derivimi i EKG-së.

EKG çon. Pikat për formimin e prizave (janë vetëm 12 prej tyre kur regjistroni një EKG standarde) janë kulmet e trekëndëshit të Einthoven (drejtimet standarde), qendër trekëndëshi (kalime të përforcuara) dhe pikat e vendosura në sipërfaqet e përparme dhe anësore të gjoksit mbi zemër (të çon gjoksi).

Drejtimet standarde. Kulmet e trekëndëshit të Einthoven janë elektroda në të dy krahët dhe këmbën e majtë. Kur përcaktojnë ndryshimin e mundshëm në fushën elektrike të zemrës midis dy kulmeve të trekëndëshit, ata flasin për regjistrimin e EKG-së në prizat standarde (Fig. 23-8A): midis duarve të djathta dhe të majta - I priza standarde, dora e djathtë dhe këmba e majtë - plumbi standard II, midis dorës së majtë dhe këmbës së majtë - plumbi standard III.

Drejtimet e gjymtyrëve të forcuara. Në qendër të trekëndëshit të Einthoven, kur përmblidhen potencialet e të tre elektrodave, formohet një elektrodë virtuale "zero", ose indiferente. Dallimi midis elektrodës zero dhe elektrodave në kulmet e trekëndëshit të Einthoven regjistrohet kur merret një EKG në prizat e zgjeruara të gjymtyrëve (Fig. 23-7B): aVL - midis elektrodës "zero" dhe elektrodës në dorën e majtë, dhe VR - midis elektrodës "zero" dhe elektrodës në dorën e djathtë, aVF - midis elektrodës "zero" dhe elektrodës në këmbën e majtë. Plumbat quhen të përforcuar sepse duhet të përforcohen për shkak të diferencës së vogël (në krahasim me prizat standarde) të potencialit të fushës elektrike midis majës së trekëndëshit të Einthoven dhe pikës "zero".

Oriz. 23-7. UDHËZON EKG. A. Drejtimet standarde. B. Plumbat e gjymtyrëve të forcuara. B. Gjoksi drejton. D. Variantet e pozicionit të boshtit elektrik të zemrës në varësi të vlerës së këndit α. Shpjegimet në tekst

drejton gjoksin- pika në sipërfaqen e trupit të vendosura drejtpërdrejt mbi zemër në sipërfaqet e përparme dhe anësore të gjoksit (Fig. 23-7B). Elektrodat e instaluara në këto pika quhen gjoks, si dhe priza (të formuara kur përcaktohet ndryshimi i mundshëm në fushën elektrike të zemrës midis pikës së vendosjes së elektrodës së gjoksit dhe elektrodës "zero") - prizat e gjoksit V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V6.

Elektrokardiograma

Një elektrokardiogram normal (Fig. 23-8B) përbëhet nga linja kryesore (izolina) dhe devijimet prej saj, të quajtura dhëmbë-

Oriz. 23-8. DHËMBËT DHE INTERVALET. A. Formimi i dhëmbëve EKG gjatë ngacmimit sekuencial të miokardit. B, Valët e kompleksit normal PQRST. Shpjegimet në tekst

mi dhe shënohet me shkronjat latine P, Q, R, S, T, U. Segmentet e EKG-së ndërmjet dhëmbëve ngjitur janë segmente. Distancat midis dhëmbëve të ndryshëm janë intervale.

Dhëmbët kryesorë, intervalet dhe segmentet e EKG-së janë paraqitur në fig. 23-8B.

Vala P korrespondon me mbulimin e ngacmimit (depolarizimit) të atriumeve. Kohëzgjatja e valës P është e barabartë me kohën e kalimit të ngacmimit nga nyja sinoatriale në kryqëzimin AV dhe normalisht nuk kalon 0,1 s tek të rriturit. Amplituda P - 0,5-2,5 mm, maksimumi në plumb II.

Intervali PQ(R) përcaktohet nga fillimi i valës P deri në fillimin e valës Q (ose R nëse Q mungon). Intervali është i barabartë me kohën e kalimit

ngacmimi nga nyja sinoatriale në ventrikuj. Normalisht, tek të rriturit, kohëzgjatja e intervalit PQ (R) është 0.12-0.20 s me një ritëm normal të zemrës. Me bradikardi takiore, PQ(R) ndryshon, vlerat e saj normale përcaktohen sipas tabelave të veçanta.

Kompleksi QRS e barabartë me kohën e depolarizimit të ventrikujve. Ai përbëhet nga valët Q, R dhe S. Vala Q është devijimi i parë poshtë nga izolina, vala R është devijimi i parë nga izolina lart pas valës Q. Vala S është një devijim në rënie nga izolina pas valës R. Intervali QRS matet nga fillimi i valës Q (ose R, nëse Q mungon) deri në fund të valës S. Normalisht, tek të rriturit, Kohëzgjatja e QRS nuk kalon 0,1 s.

Segmenti ST- distanca ndërmjet pikës fundore të kompleksit QRS dhe fillimit të valës T. E barabartë me kohën gjatë së cilës barkushet qëndrojnë në gjendje ngacmimi. Për qëllime klinike, pozicioni i ST në raport me izolinën është i rëndësishëm.

Vala T korrespondon me repolarizimin ventrikular. Anomalitë T janë jospecifike. Mund të shfaqen te individë të shëndetshëm (astenikët, atletët), me hiperventilim, ankth, pirje të ujit të ftohtë, temperaturë, ngjitje në lartësi të madhe mbi nivelin e detit, si dhe me dëmtime organike të miokardit.

U valë- një devijim i lehtë lart nga izolina, i regjistruar në disa njerëz pas valës T, më i theksuar në kalimet V 2 dhe V 3. Natyra e dhëmbit nuk dihet saktësisht. Normalisht, amplituda e saj maksimale nuk është më shumë se 2 mm ose deri në 25% të amplitudës së valës së mëparshme T.

Intervali QT paraqet sistolen elektrike te ventrikujve. Është e barabartë me kohën e depolarizimit të ventrikujve, ndryshon në varësi të moshës, gjinisë dhe ritmit të zemrës. Ajo matet nga fillimi i kompleksit QRS deri në fund të valës T. Normalisht, tek të rriturit, kohëzgjatja e QT varion nga 0,35 në 0,44 s, por kohëzgjatja e tij varet shumë nga rrahjet e zemrës.

Ritmi normal i zemrës. Çdo tkurrje e ka origjinën në nyjen sinoatriale (ritmi sinus). Në pushim, rrahjet e zemrës luhaten midis 60-90 në minutë. Ritmi i zemrës zvogëlohet (bradikardi) gjatë gjumit dhe rritet (takikardi) nën ndikimin e emocioneve, punës fizike, temperaturës dhe shumë faktorëve të tjerë. Në një moshë të re, rrahjet e zemrës rriten gjatë thithjes dhe zvogëlohen gjatë nxjerrjes, veçanërisht me frymëmarrje të thellë, - aritmi respiratore sinusale(versioni standard). Aritmia respiratore sinusale është një fenomen që ndodh për shkak të luhatjeve në tonin e nervit vagus. Gjatë inhalimit,

pulset nga receptorët e shtrirjes së mushkërive pengojnë efektet frenuese në zemrën e qendrës vazomotore në palcën e zgjatur. Numri i shkarkimeve tonike të nervit vagus, të cilat vazhdimisht frenojnë ritmin e zemrës, zvogëlohet dhe ritmi i zemrës rritet.

Boshti elektrik i zemrës

Aktiviteti më i madh elektrik i miokardit të ventrikujve gjendet gjatë ngacmimit të tyre. Në këtë rast, rezultanti i forcave elektrike që dalin (vektori) zë një pozicion të caktuar në rrafshin ballor të trupit, duke formuar një kënd α (shprehet në gradë) në lidhje me vijën horizontale zero (I plumbi standard). Pozicioni i këtij të ashtuquajturi bosht elektrik të zemrës (EOS) vlerësohet nga madhësia e dhëmbëve të kompleksit QRS në prizat standarde (Fig. 23-7D), gjë që ju lejon të përcaktoni këndin α dhe, në përputhje me rrethanat, pozicioni i boshtit elektrik të zemrës. Këndi α konsiderohet pozitiv nëse ndodhet nën vijën horizontale dhe negativ nëse ndodhet sipër. Ky kënd mund të përcaktohet nga ndërtimi gjeometrik në trekëndëshin e Einthoven, duke ditur madhësinë e dhëmbëve të kompleksit QRS në dy priza standarde. Në praktikë, për përcaktimin e këndit α përdoren tabela speciale (përcaktohet shuma algjebrike e dhëmbëve të kompleksit QRS në prizat standarde I dhe II, dhe më pas këndi α gjendet nga tabela). Ekzistojnë pesë opsione për vendndodhjen e boshtit të zemrës: pozicioni normal, vertikal (i ndërmjetëm midis pozicionit normal dhe të djathtës), devijimi në të djathtë (djathtas), horizontal (i ndërmjetëm midis pozicionit normal dhe të majtës), devijimi në majtas (majtas).

Vlerësimi i përafërt i pozicionit të boshtit elektrik të zemrës. Për të mësuar përmendësh dallimet midis gramit të djathtë dhe të majtë, nxënësit përdorin një truk të zgjuar shkollor, i cili konsiston në vijim. Gjatë ekzaminimit të pëllëmbëve të tyre, gishti i madh dhe tregues janë të përkulur, dhe gishti i mesit, unazës dhe i vogël identifikohen me lartësinë e valës R. Ata "lexojnë" nga e majta në të djathtë, si një vijë e rregullt. Dora e majtë është një levogram: vala R është maksimale në plumbin standard I (gishti i parë më i lartë është ai i mesit), zvogëlohet në plumbin II (gishti i unazës) dhe është minimale në plumbin III (gishti i vogël). Dora e djathtë është një djathtas, ku situata është e kundërt: vala R rritet nga plumbi I në prizën III (si dhe lartësia e gishtërinjve: gishti i vogël, gishti i unazës, gishti i mesit).

Shkaqet e devijimit të boshtit elektrik të zemrës. Pozicioni i boshtit elektrik të zemrës varet nga faktorët kardiak dhe jo-kardiak.

Tek njerëzit me një diafragmë të lartë në këmbë dhe / ose një strukturë hiperstenike, EOS merr një pozicion horizontal ose shfaqet edhe një levogram.

Tek njerëzit e gjatë dhe të dobët me diafragmë të ulët, EOS zakonisht ndodhet më vertikalisht, ndonjëherë deri në një të djathtë.

FUNKSIONI POMPUES I ZEMRËS

Cikli kardiak

Cikli kardiak zgjat nga fillimi i një kontraksioni deri në fillimin e tjetrit dhe fillon në nyjen sinoatriale me gjenerimin e AP. Një impuls elektrik çon në ngacmimin e miokardit dhe tkurrjen e tij: ngacmimi në mënyrë sekuenciale mbulon të dy atriumet dhe shkakton sistollën atriale. Më tej, ngacmimi përmes lidhjes AV (pas vonesës AV) përhapet në barkushe, duke shkaktuar sistollën e këtyre të fundit, rritjen e presionit në to dhe nxjerrjen e gjakut në aortë dhe arterie pulmonare. Pas nxjerrjes së gjakut, miokardi ventrikular relaksohet, presioni në zgavrat e tyre bie dhe zemra përgatitet për tkurrjen e ardhshme. Fazat vijuese të ciklit kardiak janë paraqitur në Fig. 23-9, dhe shuma-

Oriz. 23-9. Cikli kardiak. Skema. A - sistolë atriale. B - tkurrje izovolemike. C - mërgim i shpejtë. D - nxjerrje e ngadaltë. E - relaksim izovolemik. F - mbushje e shpejtë. G - mbushje e ngadaltë

Oriz. 23-10. Karakteristika përmbledhëse e ciklit të zemrës. A - sistolë atriale. B - tkurrje izovolemike. C - mërgim i shpejtë. D - nxjerrje e ngadaltë. E - relaksim izovolemik. F - mbushje e shpejtë. G - mbushje e ngadaltë

Karakteristikë margjinale e ngjarjeve të ndryshme të ciklit në fig. 23-10 (fazat e ciklit kardiak tregohen me shkronja latine nga A në G).

Sistola atriale(A, kohëzgjatja 0,1 s). Qelizat e stimuluesit kardiak të nyjës sinus depolarizohen dhe ngacmimi përhapet përmes miokardit atrial. Një valë P regjistrohet në EKG (shih Fig. 23-10, pjesa e poshtme e figurës). Tkurrja atriale rrit presionin dhe shkakton rrjedhje shtesë (përveç gravitetit) të gjakut në barkushe, duke rritur pak presionin fund-diastolik në barkushe. Valvula mitrale është e hapur, valvula e aortës është e mbyllur. Normalisht, 75% e gjakut nga venat rrjedh përmes atriumeve direkt në barkushe me anë të gravitetit, përpara tkurrjes atriale. Tkurrja atriale shton 25% të vëllimit të gjakut ndërsa ventrikujt mbushen.

Sistola ventrikulare(B-D, kohëzgjatja 0,33 s). Vala e ngacmimit kalon nëpër kryqëzimin AV, paketën e tij, fibrat Purky

nee dhe arrin në qelizat e miokardit. Depolarizimi ventrikular shprehet me kompleksin QRS në EKG. Fillimi i tkurrjes ventrikulare shoqërohet me rritje të presionit intraventrikular, mbyllje të valvulave atrioventrikulare dhe shfaqjen e tingullit të parë të zemrës.

Periudha e tkurrjes izovolemike (izometrike) (B). Menjëherë pas fillimit të tkurrjes së barkushes, presioni në të rritet ndjeshëm, por ndryshimet në vëllimin intraventrikular nuk ndodhin, pasi të gjitha valvulat janë të mbyllura fort, dhe gjaku, si çdo lëng, nuk është i ngjeshshëm. Duhen nga 0,02 deri në 0,03 s që barkushe të zhvillojë presion mbi valvulat gjysmëunare të aortës dhe arteries pulmonare, e mjaftueshme për të kapërcyer rezistencën e tyre dhe për t'u hapur. Prandaj, gjatë kësaj periudhe, barkushet tkurren, por nxjerrja e gjakut nuk ndodh. Termi "periudhë izolemike (izometrike)" do të thotë se ka tension në muskul, por nuk ka shkurtim të fibrave muskulore. Kjo periudhë përkon me presionin minimal sistemik, i quajtur presioni diastolik i gjakut për qarkullimin sistemik.

Periudha e mërgimit (C, D). Sapo presioni në barkushen e majtë bëhet më i lartë se 80 mm Hg. (për barkushen e djathtë - mbi 8 mm Hg), hapen valvulat gjysmëunare. Gjaku fillon menjëherë të largohet nga barkushet: 70% e gjakut nxirret nga barkushet në të tretën e parë të periudhës së nxjerrjes dhe 30% e mbetur në dy të tretat e ardhshme. Prandaj, e treta e parë quhet periudha e mërgimit të shpejtë. (C) dhe dy të tretat e mbetura - një periudhë mërgimi të ngadaltë (D). Presioni sistolik i gjakut (presioni maksimal) shërben si pikë ndarëse midis periudhës së nxjerrjes së shpejtë dhe të ngadaltë. Presioni maksimal i gjakut pason rrjedhën maksimale të gjakut nga zemra.

fundi i sistolës përkon me shfaqjen e tingullit të dytë të zemrës. Forca e tkurrjes së muskujve zvogëlohet shumë shpejt. Ka një rrjedhje të kundërt të gjakut në drejtim të valvulave gjysmëunare, duke i mbyllur ato. Rënia e shpejtë e presionit në zgavrën e ventrikujve dhe mbyllja e valvulave kontribuojnë në dridhjen e valvulave të tyre të tendosura, duke krijuar një tingull të dytë të zemrës.

Diastola ventrikulare(E-G) ka një kohëzgjatje prej 0,47 s. Gjatë kësaj periudhe, një linjë izoelektrike regjistrohet në EKG deri në fillimin e kompleksit të ardhshëm PQRST.

Periudha e relaksimit izovolemik (izometrik) (E). NË

gjatë kësaj periudhe, të gjitha valvulat janë të mbyllura, vëllimi i barkusheve është i pandryshuar. Presioni bie pothuajse aq shpejt sa u rrit gjatë

koha e tkurrjes izovolemike. Ndërsa gjaku vazhdon të rrjedhë në atrium nga sistemi venoz, dhe presioni ventrikular i afrohet nivelit diastolik, presioni atrial arrin maksimumin e tij.

Periudha e mbushjes (F, G). Periudha e shpejtë e mbushjes (F)- koha gjatë së cilës barkushet mbushen shpejt me gjak. Presioni në barkushe është më i vogël se në atria, valvulat atrioventrikulare janë të hapura, gjaku nga atriumet hyn në barkushe dhe vëllimi i ventrikujve fillon të rritet. Me mbushjen e barkusheve, përputhshmëria e miokardit të mureve të tyre zvogëlohet dhe shkalla e mbushjes zvogëlohet (periudha e mbushjes së ngadaltë, G).

Vëllimet

Gjatë diastolës, vëllimi i çdo barkushe rritet në një mesatare prej 110-120 ml. Ky vëllim njihet si vëllimi fund-diastolik. Pas sistollës ventrikulare, vëllimi i gjakut zvogëlohet me rreth 70 ml - të ashtuquajturat vëllimi i goditjes së zemrës. Mbetet pas përfundimit të sistolës ventrikulare vëllimi fundor sistolikështë 40-50 ml.

Nëse zemra tkurret më shumë se zakonisht, atëherë vëllimi end-sistolik zvogëlohet me 10-20 ml. Nëse një sasi e madhe gjaku hyn në zemër gjatë diastolës, vëllimi fund-diastolik i ventrikujve mund të rritet deri në 150-180 ml. Rritja e kombinuar e volumit fund-diastolik dhe zvogëlimi i vëllimit fund-sistolik mund të dyfishojë vëllimin e goditjes së zemrës në krahasim me normalen.

Presioni i gjakut diastolik dhe sistolik

Mekanika e barkushes së majtë përcaktohet nga presioni diastolik dhe sistolik në zgavrën e tij.

presioni diastolik në zgavrën e barkushes së majtë krijohet nga një sasi në rritje progresive e gjakut; Presioni pak para sistolës quhet fund-diastolik. Derisa vëllimi i gjakut në barkushen jokontraktuese të kalojë 120 ml, presioni diastolik mbetet praktikisht i pandryshuar dhe në këtë vëllim gjaku hyn lirisht në barkushe nga atriumi. Pas 120 ml, presioni diastolik në barkushe rritet me shpejtësi, pjesërisht për shkak se indet fibroze të murit të zemrës dhe perikardit (dhe pjesërisht edhe miokardi) kanë shterur mundësitë e shtrirjes së tyre.

Presioni sistolik në barkushen e majtë. Gjatë tkurrjes ventrikulare, presioni sistolik rritet edhe në

kushtet e një vëllimi të vogël, por arrin një maksimum me një vëllim ventrikular 150-170 ml. Nëse vëllimi rritet edhe më shumë, atëherë presioni sistolik bie, sepse filamentet e aktinës dhe miozinës të fibrave muskulore të miokardit shtrihen shumë. Presioni maksimal sistolik për një barkushe normale të majtë është 250-300 mm Hg, por ai ndryshon në varësi të forcës së muskujve të zemrës dhe shkallës së stimulimit të nervave kardiake. Në barkushen e djathtë, presioni maksimal sistolik normalisht është 60-80 mm Hg.

Në kushte normale, një rritje e parangarkesës shkakton një rritje të prodhimit kardiak sipas ligjit Frank-Starling (forca e tkurrjes së një kardiomiociti është proporcionale me sasinë e shtrirjes së tij). Rritja e ngarkesës së mëvonshme fillimisht zvogëlon vëllimin e goditjes dhe prodhimin kardiak, por më pas gjaku që mbetet në barkushe pas kontraktimeve të dobësuara të zemrës grumbullohet, shtrin miokardin dhe, gjithashtu sipas ligjit Frank-Starling, rrit vëllimin e goditjes dhe prodhimin kardiak.

Punë e bërë me zemër

Vëllimi i goditjes- sasia e gjakut të nxjerrë nga zemra me çdo tkurrje. Performanca mahnitëse e zemrës- sasia e energjisë së çdo tkurrjeje, e shndërruar nga zemra në punë për të nxitur gjakun në arterie. Vlera e performancës së ndikimit (SP) llogaritet duke shumëzuar vëllimin e goditjes (SV) me presionin e gjakut.

UP = UO xAD

Sa më i lartë të jetë BP ose SV, aq më e madhe është puna e zemrës. Performanca e ndikimit varet gjithashtu nga parangarkesa. Rritja e parangarkesës (vëllimi fund-diastolik) përmirëson performancën e ndikimit.

Prodhim kardiak(SV; vëllimi minutë) është i barabartë me produktin e vëllimit të goditjes dhe frekuencën e kontraktimeve (HR) për minutë.

SV = UO χ rrahjet e zemrës

Performanca minutëshe e zemrës(MPS) është sasia totale e energjisë e konvertuar në punë në një minutë. Është e barabartë me performancën e goditjes shumëzuar me numrin e kontraktimeve në minutë.

MPS = AP χ HR

Kontrolli i funksionit të pompimit të zemrës

Në pushim, zemra pompon nga 4 deri në 6 litra gjak në minutë, në ditë - deri në 8-10 mijë litra gjak. Puna e vështirë shoqërohet me një rritje 4-7-fish të vëllimit të gjakut të pompuar. Baza për kontrollin e funksionit të pompimit të zemrës është: 1) mekanizmi i saj rregullues kardiak, i cili reagon në përgjigje të ndryshimeve në vëllimin e gjakut që rrjedh në zemër (ligji Frank-Starling), dhe 2) kontrolli i frekuencës dhe forca e zemrës nga sistemi nervor autonom.

Vetërregullimi heterometrik (mekanizmi Frank-Starling)

Sasia e gjakut të pompuar nga zemra çdo minutë varet pothuajse tërësisht nga rrjedha e gjakut në zemër nga venat, e treguar me termin "kthimi venoz". Aftësia e natyrshme e zemrës për t'u përshtatur me ndryshimet në vëllimin e gjakut në hyrje quhet mekanizmi (ligji) Frank-Starling: sa më shumë të shtrihet muskuli i zemrës nga gjaku i ardhur, aq më e madhe është forca e tkurrjes dhe aq më shumë gjak hyn në sistemin arterial. Pra, prania e një mekanizmi vetërregullues në zemër, i përcaktuar nga ndryshimet në gjatësinë e fibrave të muskujve të miokardit, na lejon të flasim për vetërregullim heterometrik të zemrës.

Në eksperiment, efekti i ndryshimeve në madhësinë e kthimit venoz në funksionin e pompimit të ventrikujve demonstrohet në të ashtuquajturin preparat kardiopulmonar (Fig. 23-11A).

Mekanizmi molekular i efektit Frank-Starling është se shtrirja e fibrave të miokardit krijon kushte optimale për ndërveprimin e filamenteve të miozinës dhe aktinës, gjë që lejon gjenerimin e kontraktimeve me forcë më të madhe.

Faktorët që rregullojnë vëllimin fund-diastolik në kushte fiziologjike

❖ Shtrirja e kardiomiociteve rritet nën ndikimin e rritjes: ♦ fuqisë së kontraktimeve atriale; ♦ vëllimi i përgjithshëm i gjakut; ♦ ton venoz (e rrit edhe kthimin venoz në zemër); ♦ funksioni pompues i muskujve skeletorë (për të lëvizur gjakun nëpër vena - si rezultat, venoz

Oriz. 23-11. MEKANIZMI FRANK-STARLING. A. Skema e eksperimentit(drogë "zemër-mushkëri"). 1 - kontrolli i rezistencës; 2 - dhoma e kompresimit; 3 - tank; 4 - vëllimi i ventrikujve. B. Efekt inotropik

kthimi; funksioni i pompimit të muskujve skeletorë gjithmonë rritet gjatë punës muskulare); * Presioni intratorakal negativ (rritet edhe kthimi venoz). ❖ Shtrirja e kardiomiociteve zvogëlohet nën ndikimin e: * pozicionit vertikal të trupit (për shkak të uljes së kthimit venoz); * rritje e presionit intraperikardial; * zvogëloni përputhshmërinë e mureve të ventrikujve.

Ndikimi i nervave simpatikë dhe vagus në funksionin e pompimit të zemrës

Efikasiteti i funksionit të pompimit të zemrës kontrollohet nga impulset nga nervat simpatikë dhe vagus. nervat simpatik. Ngacmimi i sistemit nervor simpatik mund të rrisë ritmin e zemrës nga 70 në minutë në 200 dhe madje deri në 250. Stimulimi simpatik rrit forcën e kontraktimeve të zemrës, duke rritur kështu vëllimin dhe presionin e gjakut të pompuar. Stimulimi simpatik mund të rrisë performancën e zemrës me 2-3 herë përveç rritjes së prodhimit kardiak të shkaktuar nga efekti Frank-Starling (Fig. 23-11B). frena-

Sistemi nervor simpatik mund të përdoret për të zvogëluar funksionin e pompimit të zemrës. Normalisht, nervat simpatikë të zemrës shkarkohen vazhdimisht në mënyrë tonik, duke mbajtur një nivel më të lartë (30% më të lartë) të performancës kardiake. Prandaj, nëse aktiviteti simpatik i zemrës shtypet, atëherë, në përputhje me rrethanat, frekuenca dhe forca e kontraktimeve të zemrës do të ulet, gjë që çon në një ulje të nivelit të funksionit të pompimit me të paktën 30% nën normale. Nervus vagus. Ngacmimi i fortë i nervit vagus mund të ndalojë plotësisht zemrën për disa sekonda, por më pas zemra zakonisht "shpëton" nga ndikimi i nervit vagus dhe vazhdon të tkurret me një frekuencë më të rrallë - 40% më pak se normalja. Stimulimi i nervit vagus mund të zvogëlojë forcën e kontraktimeve të zemrës me 20-30%. Fijet e nervit vagus shpërndahen kryesisht në atriume dhe janë të pakta në barkushe, puna e të cilave përcakton forcën e kontraktimeve të zemrës. Kjo shpjegon faktin se ndikimi i ngacmimit të nervit vagus ndikon më shumë në uljen e ritmit të zemrës sesa në uljen e forcës së kontraktimeve të zemrës. Megjithatë, një rënie e dukshme e ritmit të zemrës, së bashku me njëfarë dobësimi të forcës së kontraktimeve, mund të zvogëlojë performancën e zemrës deri në 50% ose më shumë, veçanërisht kur zemra punon me një ngarkesë të madhe.

qarkullimi sistemik

Enët e gjakut janë një sistem i mbyllur në të cilin gjaku qarkullon vazhdimisht nga zemra në inde dhe përsëri në zemër. qarkullimi sistemik, ose qarkullimi sistemik përfshin të gjitha enët që marrin gjak nga barkushja e majtë dhe përfundojnë në atriumin e djathtë. Enët e vendosura midis barkushes së djathtë dhe atriumit të majtë janë qarkullimi pulmonar, ose rrethi i vogël i qarkullimit të gjakut.

Klasifikimi strukturor-funksional

Në varësi të strukturës së murit të enës së gjakut në sistemin vaskular, ekzistojnë arteriet, arteriolat, kapilarët, venula dhe venat, anastomozat intervaskulare, mikrovaskulatura Dhe barrierat hematike(p.sh. hematoencefalik). Funksionalisht, anijet ndahen në thithës goditjesh(arteriet) rezistente(arteriet dhe arteriolat terminale), sfinkterët parakapilarë(seksioni terminal i arteriolave ​​parakapilare), shkëmbim(kapilarët dhe venula) kapacitore(venat) shuntimi(anastomoza arteriovenoze).

Parametrat fiziologjikë të qarkullimit të gjakut

Më poshtë janë parametrat kryesorë fiziologjikë të nevojshëm për të karakterizuar rrjedhën e gjakut.

Presioni sistolikështë presioni maksimal i arritur në sistemin arterial gjatë sistolës. Normalisht, presioni sistolik në qarkullimin sistemik është mesatarisht 120 mm Hg.

presioni diastolik- presioni minimal që ndodh gjatë diastolës në qarkullimin sistemik është mesatarisht 80 mm Hg.

presioni i pulsit. Dallimi midis presionit sistolik dhe diastolik quhet presion pulsi.

presioni mesatar arterial(SBP) është vlerësuar paraprakisht me formulën:

Presioni mesatar i gjakut në aortë (90-100 mm Hg) zvogëlohet gradualisht ndërsa arteriet degëzohen. Në arteriet dhe arteriolat terminale, presioni bie ndjeshëm (mesatarisht deri në 35 mm Hg), dhe më pas zvogëlohet ngadalë në 10 mm Hg. në venat e mëdha (Fig. 23-12A).

Zona e prerjes tërthore. Diametri i aortës së një të rrituri është 2 cm, zona e seksionit kryq është rreth 3 cm 2. Në drejtim të periferisë, zona e prerjes tërthore të enëve arteriale rritet ngadalë por në mënyrë progresive. Në nivelin e arteriolave, zona e seksionit kryq është rreth 800 cm 2, dhe në nivelin e kapilarëve dhe venave - 3500 cm 2. Sipërfaqja e enëve zvogëlohet ndjeshëm kur enët venoze bashkohen për të formuar një vena kava me një sipërfaqe tërthore prej 7 cm 2.

Shpejtësia lineare e rrjedhjes së gjakut në përpjesëtim të zhdrejtë me zonën e prerjes tërthore të shtratit vaskular. Prandaj, shpejtësia mesatare e lëvizjes së gjakut (Fig. 23-12B) është më e lartë në aortë (30 cm / s), zvogëlohet gradualisht në arteriet e vogla dhe më e vogla në kapilarët (0,026 cm / s), seksioni kryq total i të cilit është 1000 herë më i madh se në aortë. Shpejtësia mesatare e rrjedhës rritet përsëri në vena dhe bëhet relativisht e lartë në vena kava (14 cm/s), por jo aq e lartë sa në aortë.

Shpejtësia vëllimore e rrjedhjes së gjakut(zakonisht e shprehur në mililitra në minutë ose litra në minutë). Rrjedha totale e gjakut në një të rritur në pushim është rreth 5000 ml / min. Pikërisht kjo

Oriz. 23-12. Vlerat e BP(A) dhe shpejtësia lineare e rrjedhjes së gjakut(B) në segmente të ndryshme të sistemit vaskular

Sasia e gjakut që pompohet nga zemra çdo minutë është arsyeja pse quhet edhe prodhimi kardiak. Shpejtësia e qarkullimit të gjakut (shkalla e qarkullimit të gjakut) mund të matet në praktikë: nga momenti i injektimit të përgatitjes së kripërave biliare në venën kubitale deri në shfaqjen e ndjesisë së hidhësisë në gjuhë (Fig. 23-13A). Normalisht, shpejtësia e qarkullimit të gjakut është 15 s.

kapaciteti vaskular. Madhësia e segmenteve vaskulare përcakton kapacitetin e tyre vaskular. Arteriet përmbajnë rreth 10% të gjakut total qarkullues (CBV), kapilarët rreth 5%, venula dhe venat e vogla rreth 54%, dhe venat e mëdha rreth 21%. Dhomat e zemrës mbajnë pjesën e mbetur prej 10%. Venulat dhe venat e vogla kanë një kapacitet të madh, duke i bërë ato një rezervuar efikas të aftë për të ruajtur vëllime të mëdha gjaku.

Metodat për matjen e rrjedhës së gjakut

Rrjedometria elektromagnetike bazohet në parimin e gjenerimit të tensionit në një përcjellës që lëviz nëpër një fushë magnetike dhe proporcionalitetin e madhësisë së tensionit me shpejtësinë e lëvizjes. Gjaku është një përcjellës, një magnet ndodhet rreth enës dhe voltazhi, proporcional me vëllimin e rrjedhës së gjakut, matet me elektroda të vendosura në sipërfaqen e enës.

Doppler përdor parimin e kalimit të valëve ultrasonike nëpër enë dhe reflektimin e valëve nga eritrocitet dhe leukocitet lëvizëse. Frekuenca e valëve të reflektuara ndryshon - rritet në raport me shpejtësinë e rrjedhjes së gjakut.

Matja e prodhimit kardiak kryhet me metodën direkte Fick dhe me metodën e hollimit të treguesit. Metoda Fick bazohet në një llogaritje indirekte të vëllimit minutë të qarkullimit të gjakut nga diferenca arteriovenoze O 2 dhe përcaktimin e vëllimit të oksigjenit të konsumuar nga një person në minutë. Metoda e hollimit të treguesit (metoda e radioizotopit, metoda e termodilimit) përdor futjen e treguesve në sistemin venoz, të ndjekur nga marrja e mostrave nga sistemi arterial.

Pletizmografia. Informacioni për rrjedhjen e gjakut në ekstremitete merret duke përdorur pletismografinë (Fig. 23-13B). Parakrahu vendoset në një dhomë të mbushur me ujë, e lidhur me një pajisje që regjistron luhatjet në vëllimin e lëngut. Ndryshimet në volumin e gjymtyrëve, duke reflektuar ndryshime në sasinë e gjakut dhe lëngut intersticial, zhvendosin nivelet e lëngjeve dhe regjistrohen me një pletismograf. Nëse dalja venoze e gjymtyrës është e fikur, atëherë luhatjet në vëllimin e gjymtyrës janë funksion i rrjedhjes së gjakut arterial të gjymtyrës (pletizmografia venoze okluzive).

Fizika e lëvizjes së lëngjeve në enët e gjakut

Parimet dhe ekuacionet e përdorura për të përshkruar lëvizjen e lëngjeve ideale në tuba përdoren shpesh për të shpjeguar

Oriz. 23-13. Përcaktimi i kohës së rrjedhjes së gjakut(A) dhe pletizmografia(B). 1 -

vendi i injektimit të markerit; 2 - pika përfundimtare (gjuha); 3 - regjistrues vëllimi; 4 - ujë; 5 - mëngë gome

sjelljen e gjakut në enët e gjakut. Sidoqoftë, enët e gjakut nuk janë tuba të ngurtë dhe gjaku nuk është një lëng ideal, por një sistem dyfazor (plazma dhe qelizat), kështu që karakteristikat e qarkullimit të gjakut devijojnë (nganjëherë mjaft të dukshme) nga ato të llogaritura teorikisht.

rrjedhje laminare. Lëvizja e gjakut në enët e gjakut mund të përfaqësohet si laminare (d.m.th. e efektshme, me rrjedhje paralele të shtresave). Shtresa ngjitur me murin vaskular është praktikisht e palëvizshme. Shtresa tjetër lëviz me shpejtësi të ulët, në shtresat më afër qendrës së anijes, shpejtësia e lëvizjes rritet, dhe në qendër të rrjedhës është maksimale. Lëvizja laminare mbahet derisa të arrihet një shpejtësi e caktuar kritike. Mbi shpejtësinë kritike, rrjedha laminare bëhet e turbullt (vorbull). Lëvizja laminare është e heshtur, lëvizja e turbullt gjeneron tinguj që, në intensitetin e duhur, janë të dëgjueshëm me një stetofonendoskop.

rrjedhje e turbullt. Shfaqja e turbulencës varet nga shpejtësia e rrjedhjes, diametri i enëve dhe viskoziteti i gjakut. Ngushtimi i arteries rrit shpejtësinë e qarkullimit të gjakut përmes ngushtimit, duke krijuar turbulenca dhe tinguj poshtë ngushtimit. Shembuj të zhurmave të perceptuara mbi murin e një arterie janë zhurmat në zonën e ngushtimit të një arterie të shkaktuar nga një pllakë aterosklerotike dhe tonet e Korotkoff kur matni presionin e gjakut. Me anemi vërehen turbulenca në aortën ascendente për shkak të uljes së viskozitetit të gjakut, pra zhurma sistolike.

Formula Poiseuille. Marrëdhënia midis rrjedhës së lëngut në një tub të gjatë të ngushtë, viskozitetit të lëngut, rrezes së tubit dhe rezistencës përcaktohet nga formula e Poiseuille:

Meqenëse rezistenca është në përpjesëtim të kundërt me fuqinë e katërt të rrezes, rrjedha e gjakut dhe rezistenca në trup ndryshojnë ndjeshëm në varësi të ndryshimeve të vogla në kalibrin e enëve. Për shembull, qarkullimi i gjakut nëpër enët dyfishohet kur rrezja e tyre rritet me vetëm 19%. Kur rrezja dyfishohet, rezistenca zvogëlohet me 6% të nivelit origjinal. Këto llogaritje bëjnë të mundur të kuptojmë pse rrjedha e gjakut të organeve rregullohet në mënyrë kaq efektive nga ndryshimet minimale në lumenin e arteriolave ​​dhe pse ndryshimet në diametrin e arteriolave ​​kanë një efekt kaq të fortë në BP sistemik. Viskoziteti dhe rezistenca. Rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut përcaktohet jo vetëm nga rrezja e enëve të gjakut (rezistenca vaskulare), por edhe nga viskoziteti i gjakut. Plazma është rreth 1.8 herë më viskoze se uji. Viskoziteti i gjakut të plotë është 3-4 herë më i lartë se viskoziteti i ujit. Prandaj, viskoziteti i gjakut varet kryesisht nga hematokriti, d.m.th. përqindja e eritrociteve në gjak. Në enët e mëdha, një rritje e hematokritit shkakton rritjen e pritshme të viskozitetit. Megjithatë, në enët me diametër më të vogël se 100 µm, d.m.th. në arteriolat, kapilarët dhe venula, ndryshimi i viskozitetit për njësi ndryshimi në hematokritin është shumë më i vogël se në enët e mëdha.

❖ Ndryshimet në hematokritin ndikojnë në rezistencën periferike, kryesisht të enëve të mëdha. Policitemia e rëndë (rritje e numrit të qelizave të kuqe të gjakut me shkallë të ndryshme pjekurie) rrit rezistencën periferike, duke rritur punën e zemrës. Në anemi, rezistenca periferike zvogëlohet, pjesërisht për shkak të uljes së viskozitetit.

❖ Në enët e gjakut, qelizat e kuqe të gjakut priren të vendosen në qendër të rrjedhës aktuale të gjakut. Rrjedhimisht, gjaku me një hematokrit të ulët lëviz përgjatë mureve të enëve. Degët që shtrihen nga enët e mëdha në kënde të drejta mund të marrin një numër disproporcionalisht më të vogël të qelizave të kuqe të gjakut. Ky fenomen, i quajtur rrëshqitje plazmatike, mund të shpjegojë

fakti që hematokriti i gjakut kapilar është vazhdimisht 25% më i ulët se në pjesën tjetër të trupit.

Presioni kritik i mbylljes së lumenit të anijes. Në tubat e ngurtë, marrëdhënia midis presionit dhe shpejtësisë së rrjedhës së një lëngu homogjen është lineare; në enët nuk ka një lidhje të tillë. Nëse presioni në enët e vogla zvogëlohet, atëherë qarkullimi i gjakut ndalet përpara se presioni të bjerë në zero. Kjo vlen kryesisht për presionin që i shtyn eritrocitet përmes kapilarëve, diametri i të cilave është më i vogël se madhësia e eritrociteve. Indet që rrethojnë enët ushtrojnë një presion të lehtë të vazhdueshëm mbi to. Kur presioni intravaskular bie nën presionin e indeve, enët shemben. Presioni në të cilin rrjedha e gjakut ndalon quhet presioni kritik i mbylljes.

Zgjerimi dhe pajtueshmëria e enëve të gjakut. Të gjitha enët janë të zgjerueshme. Kjo veti luan një rol të rëndësishëm në qarkullimin e gjakut. Kështu, shtrirja e arterieve kontribuon në formimin e një rrjedhje të vazhdueshme të gjakut (perfuzion) përmes sistemit të enëve të vogla në inde. Nga të gjitha anijet, venat janë më të zgjerueshme. Një rritje e lehtë e presionit venoz çon në depozitimin e një sasie të konsiderueshme gjaku, duke siguruar një funksion kapacitiv (akumulues) të sistemit venoz. Pajtueshmëria vaskulare përkufizohet si rritja e vëllimit në përgjigje të rritjes së presionit, e shprehur në milimetra merkur. Nëse presioni është 1 mm Hg. shkakton një rritje të këtij vëllimi me 1 ml në një enë gjaku që përmban 10 ml gjak, atëherë shtrirja do të jetë 0,1 për 1 mm Hg. (10% për 1 mmHg).

RRJEDHJA E GJAKUT NË ARTERIET DHE ARTERIOLA

Pulsi

Pulsi - luhatje ritmike në muret e arterieve, të shkaktuara nga një rritje e presionit në sistemin arterial në kohën e sistolës. Gjatë çdo sistole të barkushes së majtë, një pjesë e re e gjakut hyn në aortë. Kjo çon në shtrirjen e murit proksimal të aortës, pasi inercia e gjakut pengon lëvizjen e menjëhershme të gjakut drejt periferisë. Rritja e presionit në aortë kapërcen shpejt inercinë e kolonës së gjakut dhe pjesa e përparme e valës së presionit, duke shtrirë murin e aortës, përhapet gjithnjë e më tej përgjatë arterieve. Ky proces është një valë pulsi - përhapja e presionit të pulsit nëpër arterie. Përputhja e murit arterial zbut luhatjet e pulsit, duke ulur gradualisht amplituda e tyre drejt kapilarëve (Fig. 23-14B).

Oriz. 23-14. pulsi arterial. A. Sphygmogram. ab - anacrota; vg - pllajë sistolike; de - katakrot; g - prerje (notch). . B. Lëvizja e valës së pulsit në drejtim të enëve të vogla. Presioni i ulur i pulsit

Sphygmogram(Fig. 23-14A) Në kurbën e pulsit (sphygmogram) të aortës, dallohet një ngritje (anacrota), që lind nga veprimi i gjakut të nxjerrë nga barkushja e majtë në kohën e sistolës dhe një rënie (katakrotike) që ndodhin në kohën e diastolës. Një pikë në një katakrot ndodh për shkak të lëvizjes së kundërt të gjakut drejt zemrës në momentin kur presioni në barkushe bëhet më i ulët se presioni në aortë dhe gjaku nxiton prapa përgjatë gradientit të presionit drejt barkushes. Nën ndikimin e rrjedhës së kundërt të gjakut, valvulat gjysmë-unare mbyllen, një valë gjaku reflektohet nga valvulat dhe krijon një valë të vogël dytësore të rritjes së presionit. (rritje dikrotike).

Shpejtësia e valës së pulsit: aorta - 4-6 m/s, arteriet muskulare - 8-12 m/s, arteriet e vogla dhe arteriolat - 15-35 m/s.

Presioni i pulsit- dallimi midis presionit sistolik dhe diastolik - varet nga vëllimi i goditjes në zemër dhe pajtueshmëria e sistemit arterial. Sa më i madh të jetë vëllimi i goditjes dhe sa më shumë gjak të hyjë në sistemin arterial gjatë çdo rrahjeje të zemrës, aq më i madh është presioni i pulsit. Sa më e ulët të jetë rezistenca totale vaskulare periferike, aq më i madh është presioni i pulsit.

Rënia e presionit të pulsit. Ulja progresive e pulsimeve në enët periferike quhet zbutje e presionit të pulsit. Arsyet për dobësimin e presionit të pulsit janë rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut dhe pajtueshmëria vaskulare. Rezistenca dobëson pulsimin për shkak të faktit se një sasi e caktuar gjaku duhet të lëvizë përpara pjesës së përparme të valës së pulsit për të shtrirë segmentin tjetër të anijes. Sa më e madhe të jetë rezistenca, aq më shumë lindin vështirësi. Pajtueshmëria bën që vala e pulsit të kalbet, sepse enët më të përputhshme kërkojnë më shumë gjak përpara pjesës së përparme të valës së pulsit për të shkaktuar një rritje të presionit. Kështu, shkalla e dobësimit të valës së pulsit është drejtpërdrejt proporcionale me rezistencën totale periferike.

Matja e presionit të gjakut

metodë e drejtpërdrejtë. Në disa situata klinike, presioni i gjakut matet duke futur një gjilpërë me sensorë presioni në arterie. Kjo mënyrë të drejtpërdrejtë Përkufizimet treguan se presioni i gjakut vazhdimisht luhatet brenda kufijve të një niveli të caktuar mesatar konstant. Në të dhënat e kurbës së presionit të gjakut, vërehen tre lloje lëkundjesh (valë) - pulsi(që përkon me kontraktimet e zemrës), respiratore(që përkon me lëvizjet e frymëmarrjes) dhe me ndërprerje të ngadaltë(reflektoni luhatjet në tonin e qendrës vazomotore).

Metoda indirekte. Në praktikë, presioni i gjakut sistolik dhe diastolik matet në mënyrë indirekte duke përdorur metodën auskultative Riva-Rocci me përcaktimin e tingujve Korotkoff (Fig. 23-15).

BP sistolike. Një dhomë gome e zbrazët (e vendosur brenda një manshete që mund të fiksohet rreth gjysmës së poshtme të shpatullës), e lidhur me një sistem tubi me një llambë gome dhe një matës presioni, vendoset në shpatull. Stetoskopi vendoset mbi arterien kubitale anteriore në fosën kubitale. Fryrja e manshetës ngjesh pjesën e sipërme të krahut dhe leximi në matësin e presionit regjistron sasinë e presionit. Pranga e vendosur në pjesën e sipërme të krahut fryhet derisa presioni në të të kalojë nivelin e presionit sistolik të gjakut dhe më pas ajri dalëngadalë lirohet prej tij. Sapo presioni në pranga është më i vogël se sistolik, gjaku fillon të depërtojë nëpër arterien e shtrydhur nga pranga - në kohën e kulmit të presionit të gjakut sistolik në arterien e përparme ulnare, fillojnë të dëgjohen tonet e trokitjes, sinkron me rrahjet e zemrës. Në këtë pikë, niveli i presionit të manometrit i lidhur me manshetën tregon vlerën e presionit sistolik të gjakut.

Oriz. 23-15. Matja e presionit të gjakut

BP diastolike. Ndërsa presioni në manshetë zvogëlohet, natyra e toneve ndryshon: ato bëhen më pak trokitëse, më ritmike dhe të mbytura. Së fundi, kur presioni në manshetë arrin nivelin e presionit të gjakut diastolik, arteria nuk është më e ngjeshur gjatë diastolës - tonet zhduken. Momenti i zhdukjes së plotë të tyre tregon se presioni në manshetë korrespondon me presionin diastolik të gjakut.

Tonet e Korotkovit. Shfaqja e toneve të Korotkoff është për shkak të lëvizjes së një rryme gjaku përmes një seksioni pjesërisht të ngjeshur të arteries. Avioni shkakton turbulencë në enën poshtë manshetës, gjë që shkakton tinguj vibrues të dëgjuar përmes stetofonendoskopit.

Gabim. Me metodën auskultative për përcaktimin e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik, mund të ketë mospërputhje nga vlerat e marra nga matja e drejtpërdrejtë e presionit (deri në 10%). Monitoruesit automatikë elektronikë të presionit të gjakut, si rregull, nënvlerësojnë vlerat e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik me 10%.

Faktorët që ndikojnë në vlerat e presionit të gjakut

❖ Mosha. Tek njerëzit e shëndetshëm, vlera e presionit sistolik të gjakut rritet nga 115 mm Hg. në moshën 15 vjeç deri në 140 mm. Hg në moshën 65 vjeçare, d.m.th. një rritje e presionit të gjakut ndodh me një shpejtësi prej rreth 0.5 mm Hg. në vit. Presioni diastolik i gjakut rritet nga 70 mm Hg. në moshën 15 vjeçare deri në 90 mm Hg, d.m.th. me një normë prej rreth 0.4 mm Hg. në vit.

❖ Kati. Tek gratë, presioni i gjakut sistolik dhe diastolik është më i ulët midis moshës 40 dhe 50 vjeç, por më i lartë midis moshës 50 vjeç e lart.

❖ Masa trupore. Presioni i gjakut sistolik dhe diastolik lidhen drejtpërdrejt me peshën e trupit të njeriut - sa më e madhe të jetë pesha e trupit, aq më i lartë është presioni i gjakut.

❖ Pozicioni i trupit. Kur një person ngrihet në këmbë, graviteti ndryshon kthimin venoz, duke ulur prodhimin kardiak dhe presionin e gjakut. Rritje kompensuese në rrahjet e zemrës, duke shkaktuar një rritje të presionit të gjakut sistolik dhe diastolik dhe rezistencë totale periferike.

❖ Aktiviteti muskulor. BP rritet gjatë punës. Presioni sistolik i gjakut rritet për shkak të rritjes së kontraktimeve të zemrës. Presioni diastolik i gjakut fillimisht zvogëlohet për shkak të vazodilatimit të muskujve që punojnë, dhe më pas puna intensive e zemrës çon në rritjen e presionit diastolik të gjakut.

QARKULLIMI VENOZ

Lëvizja e gjakut nëpër vena kryhet si rezultat i funksionit të pompimit të zemrës. Fluksi venoz i gjakut rritet gjithashtu gjatë çdo frymëmarrje për shkak të presionit negativ në zgavrën e kraharorit (veprim thithës) dhe për shkak të kontraktimeve të muskujve skeletorë të ekstremiteteve (kryesisht të këmbëve) që shtypin venat.

Presioni venoz

Presioni venoz qendror- presioni në venat e mëdha në vendin e bashkimit të tyre me atriumin e djathtë - mesatarisht rreth 4.6 mm Hg. Presioni venoz qendror është një karakteristikë e rëndësishme klinike e nevojshme për të vlerësuar funksionin e pompimit të zemrës. Në të njëjtën kohë, është vendimtare Presioni në atriumin e djathtë(rreth 0 mm Hg) - një rregullator i ekuilibrit midis aftësisë së zemrës për të pompuar gjakun nga atriumi i djathtë dhe barkushe e djathtë në mushkëri dhe aftësia e gjakut për të rrjedhur nga venat periferike në atriumin e djathtë. (kthimi venoz). Nëse zemra punon intensivisht, atëherë presioni në barkushen e djathtë zvogëlohet. Përkundrazi, dobësimi i punës së zemrës rrit presionin në atriumin e djathtë. Çdo ndikim që përshpejton rrjedhjen e gjakut në atriumin e djathtë nga venat periferike rrit presionin në atriumin e djathtë.

Presioni venoz periferik. Presioni në venula është 12-18 mm Hg. Në venat e mëdha zvogëlohet në rreth 5.5 mm Hg, pasi në to rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut është zvogëluar ose praktikisht mungon. Për më tepër, në zgavrën e kraharorit dhe të barkut, venat janë të ngjeshura nga strukturat përreth.

Ndikimi i presionit intra-abdominal. Në zgavrën e barkut në pozicionin shtrirë, presioni është 6 mm Hg. Mund të rritet nga 15 në 30 mm. Hg gjatë shtatzënisë, një tumor i madh ose shfaqja e lëngjeve të tepërta në zgavrën e barkut (ascit). Në këto raste, presioni në venat e ekstremiteteve të poshtme bëhet më i lartë se ai intra-abdominal.

Graviteti dhe presioni venoz. Në sipërfaqen e një trupi, presioni i një mediumi të lëngshëm është i barabartë me presionin atmosferik. Presioni në trup rritet ndërsa lëvizni më thellë nga sipërfaqja e trupit. Ky presion është rezultat i veprimit të gravitetit të ujit, prandaj quhet presion gravitacional (hidrostatik). Efekti i gravitetit në sistemin vaskular është për shkak të peshës së gjakut në enët (Fig. 23-16A).

Oriz. 23-16. RRJEDHJA VENOZ E GJAKUT. A. Efekti i gravitetit në presionin venoz në pozicionin vertikal B. Venoz(muskulor) pompa dhe roli i valvulave venoze

Pompa e muskujve dhe valvulat e venave. Venat e ekstremiteteve të poshtme janë të rrethuara nga muskuj skeletorë, kontraktimet e të cilëve ngjeshin venat. Pulsimi i arterieve fqinje ushtron gjithashtu një efekt shtypës në venat. Meqenëse valvulat venoze pengojnë lëvizjen e kundërt, gjaku lëviz drejt zemrës. Siç tregohet në fig. 23-16B, valvulat e venave janë të orientuara për të lëvizur gjakun drejt zemrës.

Veprimi thithës i kontraktimeve të zemrës. Ndryshimet e presionit në atriumin e djathtë transmetohen në venat e mëdha. Presioni atrial i djathtë bie ndjeshëm gjatë fazës së nxjerrjes së sistolës ventrikulare sepse valvulat atrioventrikulare tërhiqen në zgavrën e ventrikulit, duke rritur kapacitetin atrial. Ekziston një thithje e gjakut në atrium nga venat e mëdha, dhe në afërsi të zemrës, rrjedha e gjakut venoz bëhet pulsuese.

Funksioni depozitues i venave

Më shumë se 60% e BCC është në vena për shkak të pajtueshmërisë së tyre të lartë. Me një humbje të madhe gjaku dhe një rënie të presionit të gjakut, reflekset lindin nga receptorët e sinuseve karotide dhe zonave të tjera vaskulare të receptorëve, duke aktivizuar nervat simpatikë të venave dhe duke shkaktuar ngushtimin e tyre. Kjo çon në rivendosjen e shumë reaksioneve të sistemit të qarkullimit të gjakut, të shqetësuara nga humbja e gjakut. Në të vërtetë, edhe pas humbjes së 20% të vëllimit të përgjithshëm të gjakut, sistemi i qarkullimit të gjakut rikthen funksionet e tij normale për shkak të lëshimit të vëllimeve rezervë të gjakut nga venat. Në përgjithësi, zonat e specializuara të qarkullimit të gjakut (e ashtuquajtura "depo e gjakut") përfshijnë:

Mëlçia, sinuset e së cilës mund të lëshojnë disa qindra mililitra gjak në qarkullim; ❖ shpretkë, e aftë për të lëshuar deri në 1000 ml gjak në qarkullim, ❖ vena të mëdha të zgavrës së barkut, që grumbullojnë më shumë se 300 ml gjak, ❖ plekse venoze nënlëkurore, të afta për të depozituar disa qindra mililitra gjak.

TRANSPORTI I OXIGJENIT DHE DIOKSIDI I KARBONIT

Transporti i gazit të gjakut diskutohet në kapitullin 24. MIKROQIRKULIMI

Funksionimi i sistemit kardiovaskular ruan mjedisin homeostatik të trupit. Funksionet e zemrës dhe enëve periferike janë të koordinuara për të transportuar gjakun në rrjetin kapilar, ku kryhet shkëmbimi midis gjakut dhe indeve.

lëngshme. Transferimi i ujit dhe i substancave nëpër muret e enëve të gjakut kryhet me difuzion, pinocitoz dhe filtrim. Këto procese zhvillohen në një kompleks enësh të njohur si njësia mikroqarkulluese. Njësia mikroqarkulluese përbëhet nga enë të vendosura në mënyrë të njëpasnjëshme, këto janë arteriola terminale (terminale). - metarteriolet - sfinkterët parakapilarë - kapilarët - venula. Përveç kësaj, anastomozat arteriovenoze përfshihen në përbërjen e njësive mikroqarkulluese.

Organizimi dhe karakteristikat funksionale

Funksionalisht, enët e mikrovaskulaturës ndahen në rezistente, shkëmbyese, shunt dhe kapacitive.

Enët rezistente

❖ Rezistente parakapilare enët: arteriet e vogla, arteriolat terminale, metarteriolat dhe sfinkterët parakapilarë. Sfinkterët parakapilar rregullojnë funksionet e kapilarëve, duke qenë përgjegjës për: ♦ numrin e kapilarëve të hapur;

♦ shpërndarje e rrjedhjes së gjakut kapilar, shpejtësi e rrjedhjes së gjakut kapilar; ♦ sipërfaqe efektive e kapilarëve;

♦ distancë mesatare për difuzion.

❖ Rezistent post-kapilar enët: venat e vogla dhe venula që përmbajnë SMC në murin e tyre. Prandaj, pavarësisht ndryshimeve të vogla në rezistencë, ato kanë një efekt të dukshëm në presionin kapilar. Raporti i rezistencës parakapilar dhe paskapilar përcakton madhësinë e presionit hidrostatik kapilar.

anije shkëmbimi. Shkëmbimi efikas midis gjakut dhe mjedisit ekstravaskular ndodh përmes murit të kapilarëve dhe venulave. Intensiteti më i madh i shkëmbimit vërehet në skajin venoz të enëve të shkëmbimit, sepse ato janë më të përshkueshme nga uji dhe tretësirat.

Anije shunt- anastomoza arteriovenoze dhe kapilarët kryesorë. Në lëkurë, enët e shuntit përfshihen në rregullimin e temperaturës së trupit.

anije kapacitive- venat e vogla me një shkallë të lartë përputhshmërie.

Shpejtësia e rrjedhjes së gjakut. Në arteriola, shpejtësia e qarkullimit të gjakut është 4-5 mm/s, në venat - 2-3 mm/s. Eritrocitet lëvizin nëpër kapilarët një nga një, duke ndryshuar formën e tyre për shkak të lumenit të ngushtë të enëve. Shpejtësia e lëvizjes së eritrociteve është rreth 1 mm / s.

Rrjedha e përhershme e gjakut. Rrjedha e gjakut në një kapilar individual varet kryesisht nga gjendja e sfinkterëve parakapilar dhe metatarsus.

riol, të cilat në mënyrë periodike tkurren dhe relaksohen. Periudha e tkurrjes ose relaksimit mund të zgjasë nga 30 sekonda deri në disa minuta. Tkurrje të tilla fazore janë rezultat i përgjigjes së SMC-ve të enëve ndaj ndikimeve lokale kimike, miogjene dhe neurogjene. Faktori më i rëndësishëm përgjegjës për shkallën e hapjes ose mbylljes së metarteriolave ​​dhe kapilarëve është përqendrimi i oksigjenit në inde. Nëse përmbajtja e oksigjenit në inde zvogëlohet, atëherë frekuenca e periudhave të ndërprera të rrjedhjes së gjakut rritet.

Shkalla dhe natyra e shkëmbimit transkapilar varen nga natyra e molekulave të transportuara (substancat polare ose jopolare, shih Kapitullin 2), prania e poreve dhe fenestrave endoteliale në murin kapilar, membrana bazale e endotelit dhe mundësia e pinocitozës përmes murit kapilar.

Lëvizja e lëngut transkapilar përcaktohet nga marrëdhënia midis forcave hidrostatike dhe onkotike kapilare dhe intersticiale, të përshkruara për herë të parë nga Starling, që veprojnë përmes murit kapilar. Kjo lëvizje mund të përshkruhet me formulën e mëposhtme:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

ku V është vëllimi i lëngut që kalon nëpër murin kapilar në 1 min; K - koeficienti i filtrimit; P 1 - presioni hidrostatik në kapilar; P 2 - presioni hidrostatik në lëngun intersticial; P 3 - presioni onkotik në plazmë; P 4 - presioni onkotik në lëngun intersticial. Koeficienti i filtrimit kapilar (K f) - vëllimi i lëngut të filtruar në 1 min 100 g inde me një ndryshim të presionit në kapilar prej 1 mm Hg. K f pasqyron gjendjen e përçueshmërisë hidraulike dhe sipërfaqen e murit kapilar.

Presioni hidrostatik kapilar- faktori kryesor në kontrollin e lëvizjes së lëngjeve transkapilare - përcaktohet nga presioni i gjakut, presioni venoz periferik, rezistenca parakapilare dhe postkapilare. Në skajin arterial të kapilarit, presioni hidrostatik është 30-40 mm Hg, dhe në skajin venoz është 10-15 mm Hg. Rritja e presionit arterial, venoz periferik dhe rezistencës post-kapilare ose një ulje e rezistencës parakapilare do të rrisë presionin hidrostatik kapilar.

Presioni onkotik i plazmës përcaktohet nga albuminat dhe globulinat, si dhe presioni osmotik i elektroliteve. Presioni onkotik në të gjithë kapilarin mbetet relativisht konstant, duke arritur në 25 mm Hg.

lëngu intersticial formohet nga filtrimi nga kapilarët. Përbërja e lëngut është e ngjashme me atë të plazmës së gjakut, me përjashtim të përmbajtjes më të ulët të proteinave. Në distanca të shkurtra midis kapilarëve dhe qelizave të indeve, difuzioni siguron transport të shpejtë përmes intersticit të jo vetëm molekulave të ujit, por edhe elektroliteve, lëndëve ushqyese me peshë të vogël molekulare, produkteve të metabolizmit qelizor, oksigjenit, dioksidit të karbonit dhe komponimeve të tjera.

Presioni hidrostatik i lëngut intersticial varion nga -8 në +1 mm Hg. Varet nga vëllimi i lëngut dhe pajtueshmëria e hapësirës intersticiale (aftësia për të grumbulluar lëng pa një rritje të konsiderueshme të presionit). Vëllimi i lëngut intersticial është nga 15 në 20% të peshës totale të trupit. Luhatjet në këtë vëllim varen nga raporti midis hyrjes (filtrimit nga kapilarët) dhe daljes (daljes së limfës). Përputhshmëria e hapësirës intersticiale përcaktohet nga prania e kolagjenit dhe shkalla e hidratimit.

Presioni onkotik i lëngut intersticial përcaktohet nga sasia e proteinave që depërton përmes murit kapilar në hapësirën intersticiale. Sasia totale e proteinave në 12 litra lëngje trupore intersticiale është pak më e madhe se në vetë plazmën. Por meqenëse vëllimi i lëngut intersticial është 4 herë më i madh se vëllimi i plazmës, përqendrimi i proteinave në lëngun intersticial është 40% e përmbajtjes së proteinave në plazmë. Mesatarisht, presioni osmotik koloid në lëngun intersticial është rreth 8 mm Hg.

Lëvizja e lëngut nëpër murin kapilar

Presioni mesatar kapilar në skajin arterial të kapilarëve është 15-25 mm Hg. më shumë se në fundin venoz. Për shkak të këtij ndryshimi të presionit, gjaku filtrohet nga kapilari në fundin arterial dhe riabsorbohet në skajin venoz.

Pjesa arteriale e kapilarit. Lëvizja e lëngut në fundin arterial të kapilarit përcakton presionin osmotik koloid të plazmës (28 mm Hg, i cili kontribuon në lëvizjen e lëngut në kapilar) dhe shumën e forcave (41 mm Hg) që lëvizin lëngun jashtë. i kapilarit (presioni në skajin arterial të kapilarit është 30 mm Hg, presioni negativ intersticial i lëngut të lirë - 3 mm Hg, presioni osmotik koloid i lëngut intersticial - 8 mm Hg). Dallimi i presionit midis pjesës së jashtme dhe të brendshme të kapilarit është

Tabela 23-1. Lëvizja e lëngut në fundin venoz të një kapilar

13 mmHg Këto 13 mm Hg. përbëjnë presioni i filtrit, duke shkaktuar kalimin e 0.5% të plazmës në skajin arterial të kapilarit në hapësirën intersticiale. Pjesa venoze e kapilarit. Në tabelë. 23-1 tregon forcat që përcaktojnë lëvizjen e lëngut në skajin venoz të kapilarit. Kështu, diferenca e presionit midis pjesës së brendshme dhe të jashtme të kapilarit (28 dhe 21) është 7 mmHg, që është presioni i riabsorbimit në skajin venoz të kapilarit. Presioni i ulët në skajin venoz të kapilarit ndryshon ekuilibrin e forcave në favor të përthithjes. Presioni i riabsorbimit është dukshëm më i ulët se presioni i filtrimit në fundin arterial të kapilarit. Megjithatë, kapilarët venoz janë më të shumtë dhe më të depërtueshëm. Presioni i riabsorbimit siguron që 9/10 e lëngut të filtruar në fundin arterial të riabsorbohet. Lëngu i mbetur hyn në enët limfatike.

sistemi limfatik

Sistemi limfatik është një rrjet enësh që kthejnë lëngun intersticial në gjak (Fig. 23-17B).

Formimi i limfës

Vëllimi i lëngjeve që kthehet në qarkullimin e gjakut përmes sistemit limfatik është 2 deri në 3 litra në ditë. Substancat me peshë të lartë molekulare (sidomos proteinat) nuk mund të absorbohen nga indet në asnjë mënyrë tjetër, përveç kapilarëve limfatikë, të cilët kanë një strukturë të veçantë.

Oriz. 23-17. SISTEMI LIMFATIK. A. Struktura në nivelin e mikrovaskulaturës. B. Anatomia e sistemit limfatik. B. Kapilar limfatik. 1 - kapilar gjaku; 2 - kapilar limfatik; 3 - nyjet limfatike; 4 - valvulat limfatike; 5 - arteriola parakapilare; 6 - fibra muskulore; 7 - nervore; 8 - venule; 9 - endoteli; 10 - valvola; 11 - filamente mbështetëse. D. Enët e mikrovaskulaturës së muskulit skeletor. Me zgjerimin e arteriolës (a), kapilarët limfatikë ngjitur me të janë të ngjeshur midis tij dhe fibrave muskulore (lart), me ngushtimin e arteriolës (b), kapilarët limfatikë, përkundrazi, zgjerohen (më poshtë) . Në muskujt skeletorë, kapilarët e gjakut janë shumë më të vegjël se kapilarët limfatikë.

Përbërja limfatike. Meqenëse 2/3 e limfës vjen nga mëlçia, ku përmbajtja e proteinave kalon 6 g për 100 ml, dhe zorrët, me një përmbajtje proteine ​​mbi 4 g për 100 ml, përqendrimi i proteinave në kanalin torakal është zakonisht 3-5. g për 100 ml. Pas

Përmbajtja e ushqimeve yndyrore Ema të yndyrave në limfën e kanalit torakal mund të rritet deri në 2%. Nëpërmjet murit të kapilarëve limfatikë, bakteret mund të hyjnë në limfë, të cilat shkatërrohen dhe hiqen, duke kaluar nëpër nyjet limfatike.

Rrjedhja e lëngut intersticial në kapilarët limfatikë(Fig. 23-17C,D). Qelizat endoteliale të kapilarëve limfatikë janë të fiksuar në indin lidhor përreth nga të ashtuquajturat filamente mbështetëse. Në pikat e kontaktit të qelizave endoteliale, fundi i një qelize endoteliale mbivendoset me skajin e një qelize tjetër. Skajet e mbivendosura të qelizave formohen si valvula që dalin në kapilarin limfatik. Këto valvula rregullojnë rrjedhën e lëngut intersticial në lumenin e kapilarëve limfatikë.

Ultrafiltrimi nga kapilarët limfatikë. Muri i kapilarit limfatik është një membranë gjysmë e përshkueshme, kështu që një pjesë e ujit kthehet në lëngun intersticial me anë të ultrafiltrimit. Presioni osmotik koloid i lëngut në kapilarin limfatik dhe në lëngun intersticial është i njëjtë, por presioni hidrostatik në kapilarin limfatik e kalon atë të lëngut intersticial, gjë që çon në ultrafiltrim të lëngut dhe përqendrimit limfatik. Si rezultat i këtyre proceseve, përqendrimi i proteinave në limfë rritet me rreth 3 herë.

Kompresimi i kapilarëve limfatikë. Lëvizjet e muskujve dhe organeve çojnë në ngjeshje të kapilarëve limfatikë. Në muskujt skeletorë, kapilarët limfatikë janë të vendosur në adventicinë e arteriolave ​​parakapilare (Fig. 23-17D). Me zgjerimin e arteriolave, kapilarët limfatikë shtypen midis tyre dhe fibrave muskulore, ndërsa valvulat hyrëse mbyllen. Kur arteriolat ngushtohen, valvulat e hyrjes, përkundrazi, hapen dhe lëngu intersticial hyn në kapilarët limfatikë.

Lëvizja e limfës

kapilarët limfatikë. Rrjedha limfatike në kapilarë është minimale nëse presioni i lëngut intersticial është negativ (për shembull, më pak se - 6 mm Hg). Një rritje e presionit mbi 0 mm Hg. rrit rrjedhën limfatike me 20 herë. Prandaj, çdo faktor që rrit presionin e lëngut intersticial rrit edhe rrjedhën limfatike. Faktorët që rrisin presionin intersticial përfshijnë: RRETH rrit

përshkueshmëria e kapilarëve të gjakut; O rritje e presionit osmotik koloid të lëngut intersticial; Për rritjen e presionit në kapilarë; О ulje e presionit osmotik koloid të plazmës.

Limfangjionet. Një rritje e presionit intersticial nuk mjafton për të siguruar rrjedhën limfatike kundër forcave të gravitetit. Mekanizmat pasivë të rrjedhjes së limfës- pulsimi i arterieve, që ndikon në lëvizjen e limfës në enët e thella limfatike, tkurrjen e muskujve skeletorë, lëvizjen e diafragmës - nuk mund të sigurojë rrjedhjen limfatike në pozicionin vertikal të trupit. Ky funksion ofrohet në mënyrë aktive pompë limfatike. Segmentet e enëve limfatike të kufizuara nga valvulat dhe që përmbajnë SMC (limfangione) në mur janë në gjendje të kontraktohen automatikisht. Çdo limfangion funksionon si një pompë automatike e veçantë. Mbushja e limfangionit me limfë shkakton tkurrje, dhe limfat pompohet përmes valvulave në segmentin tjetër, e kështu me radhë, derisa limfat të hyjë në qarkullimin e gjakut. Në enët e mëdha limfatike (për shembull, në kanalin torakal), pompa limfatike krijon një presion prej 50 deri në 100 mmHg.

Kanalet torakale. Në pushim, deri në 100 ml limfë në orë kalon përmes kanalit torakal, rreth 20 ml përmes kanalit limfatik të djathtë. Çdo ditë, 2-3 litra limfatike hyjnë në qarkullimin e gjakut.

mekanizmat e rregullimit të qarkullimit të gjakut

Ndryshimet në pO 2 , pCO 2 në gjak, përqendrimi i H +, acidit laktik, piruvatit dhe një sërë metabolitësh të tjerë kanë efektet lokale në murin e enëve të gjakut dhe regjistrohen nga kemoreceptorët e pranishëm në murin e vazës, si dhe nga baroreceptorët që i përgjigjen presionit në lumenin e vazës. Këto sinjale merren qendra vazomotore. CNS zbaton përgjigjet inervimi autonom motorik SMC e mureve të enëve të gjakut dhe miokardit. Përveç kësaj, ekziston një i fuqishëm sistemi rregullator humoral SMC e murit të enëve të gjakut (vazokonstriktorë dhe vazodilatorë) dhe përshkueshmëria endoteliale. Parametri kryesor i rregullimit - presioni sistemik i gjakut.

Mekanizmat rregullues lokalë

Vetërregullimi. Aftësia e indeve dhe organeve për të rregulluar rrjedhën e tyre të gjakut - vetërregullimi. Enët e shumë organeve

japin aftësinë e brendshme për të kompensuar ndryshimet e moderuara në presionin e perfuzionit duke ndryshuar rezistencën vaskulare në atë mënyrë që rrjedha e gjakut të mbetet relativisht konstante. Mekanizmat vetërregullues funksionojnë në veshka, mesenteri, muskuj skeletorë, tru, mëlçi dhe miokard. Dalloni midis vetërregullimit miogjenik dhe atij metabolik.

Vetërregullimi miogjenik. Vetë-rregullimi është pjesërisht për shkak të reagimit kontraktues të SMC-ve ndaj shtrirjes, ky është vetë-rregullimi miogjen. Sapo presioni në enë fillon të rritet, enët e gjakut shtrihen dhe MMC-të që rrethojnë murin e tyre tkurren.

Vetërregullimi metabolik. Substancat vazodilatuese priren të grumbullohen në indet e punës, gjë që kontribuon në vetërregullimin, ky është vetë-rregullimi metabolik. Ulja e qarkullimit të gjakut çon në akumulimin e vazodilatorëve (vazodilatatorëve) dhe enët zgjerohen (vazodilatimi). Kur rrjedhja e gjakut rritet, këto substanca hiqen, duke rezultuar në një situatë të ruajtjes së tonit vaskular. Efektet vazodiluese. Ndryshimet metabolike që shkaktojnë vazodilatim në shumicën e indeve janë një rënie në pO 2 dhe pH. Këto ndryshime çojnë në relaksim të arteriolave ​​dhe sfinkterëve parakatilarë. Një rritje e pCO 2 dhe osmolalitetit gjithashtu relakson enët. Efekti i drejtpërdrejtë vazodilues i CO 2 është më i theksuar në indet e trurit dhe lëkurën. Rritja e temperaturës ka një efekt të drejtpërdrejtë vazodilues. Temperatura në inde si rezultat i rritjes së metabolizmit rritet, gjë që gjithashtu kontribuon në zgjerimin e enëve të gjakut. Jonet e acidit laktik dhe K+ zgjerojnë enët e trurit dhe muskujt skeletorë. Adenozina zgjeron enët e muskujve të zemrës dhe parandalon lirimin e norepinefrinës vazokonstriktor.

Rregullatorët endotelial

Prostaciklina dhe tromboksani A 2 . Prostaciklina prodhohet nga qelizat endoteliale dhe nxit vazodilatimin. Tromboksani A 2 çlirohet nga trombocitet dhe nxit vazokonstrikcionin.

Faktor relaksues endogjen- oksid nitrik (NO). Qelizat endoteliale vaskulare nën ndikimin e substancave dhe/ose kushteve të ndryshme sintetizojnë të ashtuquajturin faktor relaksues endogjen (oksid nitrik - NO). NO aktivizon guanilate ciklazën në qeliza, e cila është e nevojshme për sintezën e cGMP, e cila në fund të fundit ka një efekt relaksues në SMC të murit vaskular.

ki. Shtypja e funksionit të NO-sintazës rrit ndjeshëm presionin sistemik të gjakut. Në të njëjtën kohë, ereksioni i penisit shoqërohet me çlirimin e NO, i cili shkakton zgjerimin dhe mbushjen e trupave kavernozë me gjak.

Endotelinat- Peptid 21-aminoacid s përfaqësohen nga tre izoforma. Endotelina 1 sintetizohet nga qelizat endoteliale (veçanërisht endoteli i venave, arterieve koronare dhe arterieve cerebrale), është një vazokonstriktor i fuqishëm.

Roli i joneve. Efekti i rritjes së përqendrimit të joneve në plazmën e gjakut në funksionin vaskular është rezultat i veprimit të tyre në aparatin kontraktues të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Veçanërisht i rëndësishëm është roli i joneve të Ca2+, të cilët shkaktojnë vazokonstriksion si rezultat i stimulimit të tkurrjes së MMC.

CO 2 dhe toni vaskular. Rritja e përqendrimit të CO 2 në shumicën e indeve zgjeron mesatarisht enët e gjakut, por në tru efekti vazodilues i CO 2 është veçanërisht i theksuar. Efekti i CO 2 në qendrat vazomotore të trungut të trurit aktivizon sistemin nervor simpatik dhe shkakton vazokonstriksion të përgjithshëm në të gjitha zonat e trupit.

Rregullimi humoral i qarkullimit të gjakut

Substancat biologjikisht aktive që qarkullojnë në gjak ndikojnë në të gjitha pjesët e sistemit kardiovaskular. Faktorët vazodilatues humoralë (vazodilatatorët) përfshijnë kininat, VIP, faktorin natriuretik atrial (atriopeptin) dhe vazokonstriktorët humoralë përfshijnë vazopresinën, norepinefrinën, epinefrinën dhe angiotensin II.

Vazodilatatorët

Kinina. Dy peptide vazodilatatore (bradikinina dhe kallidina - lizil-bradikinina) formohen nga proteinat pararendëse - kininogjenet - nën veprimin e proteazave të quajtura kalikreina. Kininat shkaktojnë: O tkurrje të MMC të organeve të brendshme, O relaksim të MMC të enëve të gjakut dhe ulje të presionit të gjakut, O rritje të përshkueshmërisë së kapilarëve, O rritje të qarkullimit të gjakut në gjëndrat e djersës dhe të pështymës dhe në pjesën ekzokrine. të pankreasit.

Faktori natriuretik atrial atriopeptin: O rrit shkallën e filtrimit glomerular, O zvogëlon presionin e gjakut, duke ulur ndjeshmërinë e enëve SMC ndaj veprimit të shumë substancave vazokonstriktore; O frenon sekretimin e vazopresinës dhe reninës.

Vazokonstriktorët

Norepinefrina dhe adrenalina. Norepinefrina është një vazokonstriktor i fuqishëm, adrenalina ka një efekt vazokonstriktiv më pak të theksuar dhe në disa enë shkakton vazodilatim të moderuar (për shembull, me rritjen e aktivitetit kontraktues të miokardit, adrenalina zgjeron arteriet koronare). Stresi ose puna e muskujve stimulon lirimin e norepinefrinës nga mbaresat nervore simpatike në inde dhe ka një efekt emocionues në zemër, duke shkaktuar ngushtimin e lumenit të venave dhe arteriolave. Në të njëjtën kohë, sekretimi i norepinefrinës dhe adrenalinës në gjak nga medulla mbiveshkore rritet. Duke vepruar në të gjitha zonat e trupit, këto substanca kanë të njëjtin efekt vazokonstriktiv në qarkullimin e gjakut si aktivizimi i sistemit nervor simpatik.

Angiotensinat. Angiotensin II ka një efekt të përgjithësuar vazokonstriktor. Angiotensin II formohet nga angiotensina I (veprim i dobët vazokonstriktor), i cili, nga ana tjetër, formohet nga angiotensinogeni nën ndikimin e reninës.

Vazopresina(hormoni antidiuretik, ADH) ka një efekt të theksuar vazokonstriktiv. Pararendësit e vazopresinës sintetizohen në hipotalamus, transportohen përgjatë aksoneve në gjëndrën e pasme të hipofizës dhe prej andej hyjnë në qarkullimin e gjakut. Vazopresina gjithashtu rrit riabsorbimin e ujit në tubulat renale.

Kontrolli i qarkullimit të gjakut nga sistemi nervor

Baza e rregullimit të funksioneve të sistemit kardiovaskular është aktiviteti tonik i neuroneve të medulla oblongata, aktiviteti i të cilave ndryshon nën ndikimin e impulseve aferente nga receptorët e ndjeshëm të sistemit - baro- dhe kemoreceptorët. Qendra vazomotore e palcës së zgjatur i nënshtrohet ndikimeve stimuluese nga pjesët e sipërme të sistemit nervor qendror me një ulje të furnizimit me gjak në tru.

Aferentët vaskularë

Baroreceptorët veçanërisht të shumta në harkun e aortës dhe në murin e venave të mëdha që shtrihen afër zemrës. Këto mbaresa nervore formohen nga skajet e fibrave që kalojnë nëpër nervin vagus.

Struktura të specializuara shqisore. Rregullimi refleks i qarkullimit të gjakut përfshin sinusin karotid dhe trupin karotid (Fig. 23-18B, 25-10A), si dhe formacione të ngjashme të harkut të aortës, trungut pulmonar dhe arteries së djathtë nënklaviane.

RRETH sinusi karotid ndodhet pranë bifurkacionit të arteries karotide të përbashkët dhe përmban baroreceptorë të shumtë, impulset nga të cilët hyjnë në qendrat që rregullojnë aktivitetin e sistemit kardiovaskular. Përfundimet nervore të baroreceptorëve të sinusit karotid janë skajet e fibrave që kalojnë nëpër nervin e sinusit (Hering) - një degë e nervit glossopharyngeal.

RRETH trupi karotid(Fig. 25-10B) i përgjigjet ndryshimeve në përbërjen kimike të gjakut dhe përmban qeliza glomuse që formojnë kontakte sinaptike me skajet e fibrave aferente. Fibrat aferente për trupin karotid përmbajnë substancë P dhe peptide që lidhen me gjenin e kalcitoninës. Qelizat glomus gjithashtu përfundojnë fibrat eferente që kalojnë përmes nervit të sinusit (Hering) dhe fibrave postganglionike nga ganglioni simpatik i qafës së mitrës superior. Fundet e këtyre fibrave përmbajnë fshikëza sinaptike të lehta (acetilkolinë) ose kokrrizore (katekolamina). Trupi karotid regjistron ndryshime në pCO 2 dhe pO 2, si dhe ndryshime në pH të gjakut. Ngacmimi transmetohet përmes sinapseve në fibrat nervore aferente, përmes të cilave impulset hyjnë në qendrat që rregullojnë aktivitetin e zemrës dhe enëve të gjakut. Fijet aferente nga trupi karotid kalojnë nëpër nervat vagus dhe sinus.

Qendra vazomotore

Grupet e neuroneve të vendosura dypalëshe në formacionin retikular të palcës së zgjatur dhe të tretën e poshtme të ponsit i bashkon koncepti i "qendrës vazomotore" (Fig. 23-18B). Kjo qendër transmeton ndikimet parasimpatike nëpërmjet nervave vagus në zemër dhe ndikimet simpatike nëpërmjet palcës kurrizore dhe nervave simpatike periferike në zemër dhe në të gjitha ose pothuajse të gjitha enët e gjakut. Qendra vazomotore përfshin dy pjesë - qendrat vazokonstriktore dhe vazodilatatore.

enët. Qendra vazokonstriktore transmeton vazhdimisht sinjale me një frekuencë prej 0,5 deri në 2 Hz përgjatë nervave vazokonstriktor simpatik. Ky stimulim i vazhdueshëm quhet si Sim-

Oriz. 23-18. KONTROLLI I QARKULLIMIT NGA SISTEMI NERVOR. A. Inervimi simpatik motorik i enëve të gjakut. B. Refleksi i aksonit. Impulset antidromike çojnë në çlirimin e substancës P, e cila zgjeron enët e gjakut dhe rrit përshkueshmërinë e kapilarëve. B. Mekanizmat e medulla oblongata që kontrollojnë presionin e gjakut. GL - glutamat; NA - norepinefrinë; AH - acetilkolina; A - adrenalinë; IX - nervi glossopharyngeal; X - nervi vagus. 1 - sinus karotide; 2 - harku i aortës; 3 - aferentët baroreceptorë; 4 - neuronet ndërkalare frenuese; 5 - rruga bulbospinal; 6 - preganglionik simpatik; 7 - postganglionik simpatik; 8 - thelbi i një rruge të vetme; 9 - bërthama ventrolaterale rostrale

toni vazokonstriktor patik, dhe gjendja e tkurrjes konstante të pjesshme të SMC të enëve të gjakut - toni vazomotor.

Zemra. Në të njëjtën kohë, qendra vazomotore kontrollon aktivitetin e zemrës. Seksionet anësore të qendrës vazomotore transmetojnë sinjale ngacmuese përmes nervave simpatikë në zemër, duke rritur frekuencën dhe forcën e kontraktimeve të saj. Seksionet mediale të qendrës vazomotore transmetojnë impulse parasimpatike përmes bërthamave motorike të nervit vagus dhe fibrave të nervave vagus, të cilat ngadalësojnë ritmin e zemrës. Frekuenca dhe forca e kontraktimeve të zemrës rriten njëkohësisht me shtrëngimin e enëve të trupit dhe zvogëlohen njëkohësisht me relaksimin e enëve të gjakut.

Ndikimet që veprojnë në qendrën vazomotore: RRETH stimulim i drejtpërdrejtë(CO 2, hipoksi);

RRETH ndikime emocionuese sistemi nervor nga korteksi cerebral përmes hipotalamusit, nga receptorët e dhimbjes dhe receptorët e muskujve, nga kemoreceptorët e sinusit karotid dhe harkut të aortës.

RRETH ndikimet frenuese sistemi nervor nga korteksi cerebral përmes hipotalamusit, nga mushkëritë, nga baroreceptorët e sinusit karotid, harkut të aortës dhe arteries pulmonare.

Inervimi i enëve të gjakut

Të gjitha enët e gjakut që përmbajnë SMC në muret e tyre (d.m.th., me përjashtim të kapilarëve dhe disa venulave) inervohen nga fibra motorike nga ndarja simpatike e sistemit nervor autonom. Inervimi simpatik i arterieve të vogla dhe arteriolave ​​rregullon rrjedhjen e gjakut të indeve dhe presionin e gjakut. Fijet simpatike që inervojnë enët e kapacitetit venoz kontrollojnë vëllimin e gjakut të depozituar në vena. Ngushtimi i lumenit të venave zvogëlon kapacitetin venoz dhe rrit kthimin venoz.

Fijet noradrenergjike. Efekti i tyre është të ngushtojnë lumenin e enëve (Fig. 23-18A).

Fijet nervore vazodilatuese simpatike. Enët rezistente të muskujve skeletorë, përveç fibrave simpatike vazokonstriktore, inervohen nga fibra kolinergjike vazodilatuese që kalojnë si pjesë e nervave simpatikë. Enët e gjakut të zemrës, mushkërive, veshkave dhe mitrës gjithashtu inervohen nga nervat kolinergjikë simpatikë.

Inervimi i MMC. Tufat e fibrave nervore noradrenergjike dhe kolinergjike formojnë plekse në mbështjellësin adventitial të arterieve dhe arteriolave. Nga këto plekse, fibrat nervore varikoze drejtohen në membranën muskulare dhe përfundojnë në

sipërfaqja e saj e jashtme, pa depërtuar në MMC-të më të thella. Neurotransmetuesi arrin në pjesët e brendshme të membranës muskulare të enëve me anë të difuzionit dhe përhapjes së ngacmimit nga një SMC në tjetrin përmes kryqëzimeve të hendekut.

Toni. Fijet nervore vazodilatuese nuk janë në gjendje ngacmimi të vazhdueshëm (tonus), ndërsa fijet vazokonstriktore, si rregull, shfaqin aktivitet tonik. Nëse nervat simpatikë janë prerë (që quhet simpatektomi), atëherë enët e gjakut zgjerohen. Në shumicën e indeve, vazodilimi rezulton nga një reduktim në frekuencën e shkarkimeve tonike në nervat vazokonstriktorë.

Refleksi i aksonit. Irritimi mekanik ose kimik i lëkurës mund të shoqërohet me vazodilatim lokal. Besohet se kur irritohen fibrat e hollë të dhimbjes së lëkurës jo të mielinuara, AP përhapet jo vetëm në drejtimin centripetal drejt palcës kurrizore (ortodrom), por edhe nga kolateralet eferente (antidromik) ato hyjnë në enët e gjakut të zonës së lëkurës të inervuar nga ky nerv (Fig. 23-18B). Ky mekanizëm nervor lokal quhet refleksi i aksonit.

Rregullimi i presionit të gjakut

BP mbahet në nivelin e kërkuar të punës me ndihmën e mekanizmave të kontrollit refleks që funksionojnë në bazë të parimit të reagimit.

refleksi baroreceptor. Një nga mekanizmat nervorë të njohur për kontrollin e presionit të gjakut është refleksi baroreceptor. Baroreceptorët janë të pranishëm në muret e pothuajse të gjitha arterieve të mëdha në gjoks dhe qafë, veçanërisht shumë baroreceptorë në sinusin karotid dhe në murin e harkut të aortës. Baroreceptorët e sinusit karotid (shih figurën 25-10) dhe harkut të aortës nuk i përgjigjen presionit të gjakut në intervalin nga 0 në 60-80 mm Hg. Një rritje e presionit mbi këtë nivel shkakton një përgjigje, e cila rritet në mënyrë progresive dhe arrin maksimumin në një presion të gjakut rreth 180 mm Hg. Presioni normal i gjakut (niveli i tij sistolik) varion nga 110-120 mm Hg. Devijimet e vogla nga ky nivel rrisin ngacmimin e baroreceptorëve. Baroreceptorët i përgjigjen ndryshimeve të presionit të gjakut shumë shpejt: frekuenca e impulseve rritet gjatë sistollës dhe gjithashtu zvogëlohet me shpejtësi gjatë diastolës, e cila ndodh brenda fraksioneve të sekondës. Kështu, baroreceptorët janë më të ndjeshëm ndaj ndryshimeve të presionit sesa ndaj nivelit të tij të qëndrueshëm.

RRETH Rritja e impulseve nga baroreceptorët, e shkaktuar nga një rritje e presionit të gjakut, hyn në palcën e zgjatur, frenon qendrën vazokonstriktore të medulla oblongata dhe eksiton qendrën e nervit vagus. Si rezultat, lumeni i arteriolave ​​zgjerohet, frekuenca dhe forca e kontraktimeve të zemrës zvogëlohet. Me fjalë të tjera, ngacmimi i baroreceptorëve në mënyrë refleksive çon në një ulje të presionit të gjakut për shkak të uljes së rezistencës periferike dhe prodhimit kardiak.

RRETH Presioni i ulët i gjakut ka efekt të kundërt, gjë që çon në rritjen e refleksit të tij në një nivel normal. Një rënie e presionit në sinusin karotid dhe harkun e aortës çaktivizon baroreceptorët dhe ata pushojnë së paturi një efekt frenues në qendrën vazomotore. Si rezultat, ky i fundit aktivizohet dhe shkakton rritje të presionit të gjakut.

Kimioreceptorët në sinusin karotid dhe aortë. Kimioreceptorët - qelizat kimike të ndjeshme që i përgjigjen mungesës së oksigjenit, një tepricë të dioksidit të karbonit dhe joneve të hidrogjenit - ndodhen në trupat karotide dhe në trupat e aortës. Fijet nervore kemoreceptore nga trupat, së bashku me fijet baroreceptore, shkojnë në qendrën vazomotore të medulla oblongata. Kur presioni i gjakut bie nën një nivel kritik, stimulohen kemoreceptorët, pasi ulja e fluksit të gjakut zvogëlon përmbajtjen e O 2 dhe rrit përqendrimin e CO 2 dhe H +. Kështu, impulset nga kemoreceptorët ngacmojnë qendrën vazomotore dhe kontribuojnë në një rritje të presionit të gjakut.

Reflekset nga arteria pulmonare dhe atria. Në murin e të dy atriumeve dhe arteries pulmonare ka receptorë shtrirës (receptorë të presionit të ulët). Receptorët e presionit të ulët perceptojnë ndryshimet në vëllim që ndodhin njëkohësisht me ndryshimet në presionin e gjakut. Ngacmimi i këtyre receptorëve shkakton reflekse paralelisht me reflekset baroreceptore.

Reflekset atriale që aktivizojnë veshkat. Shtrirja e atriumeve shkakton një zgjerim refleks të arteriolave ​​aferente (duke sjellë) në glomerulet e veshkave. Në të njëjtën kohë, një sinjal dërgohet nga atriumi në hipotalamus, duke zvogëluar sekretimin e ADH. Kombinimi i dy efekteve - një rritje në shkallën e filtrimit glomerular dhe një ulje e riabsorbimit të lëngjeve - kontribuon në uljen e vëllimit të gjakut dhe kthimin e tij në nivele normale.

Refleksi atrial që kontrollon rrahjet e zemrës. Një rritje e presionit në atriumin e djathtë shkakton një rritje të refleksit të rrahjeve të zemrës (refleksi Bainbridge). Receptorët e shtrirjes atriale

duke evokuar refleksin Bainbridge, transmetojnë sinjale aferente përmes nervit vagus në medulla oblongata. Pastaj ngacmimi kthehet përsëri në zemër përgjatë rrugëve simpatike, duke rritur shpeshtësinë dhe forcën e kontraktimeve të zemrës. Ky refleks parandalon që venat, atriumet dhe mushkëritë të mbushen me gjak. Hipertensioni arterial. Presioni normal sistolik/diastolik i gjakut është 120/80 mmHg. Hipertensioni arterial është një gjendje kur presioni sistolik kalon 140 mm Hg, dhe diastolik - 90 mm Hg.

Kontrolli i rrahjeve të zemrës

Pothuajse të gjithë mekanizmat që kontrollojnë presionin sistemik të gjakut, në një mënyrë ose në një tjetër, ndryshojnë ritmin e zemrës. Stimujt që rrisin ritmin e zemrës gjithashtu rrisin presionin e gjakut. Stimujt që ulin rrahjet e zemrës ulin presionin e gjakut. Ka edhe përjashtime. Kështu, stimulimi i receptorëve të shtrirjes atriale rrit rrahjet e zemrës dhe shkakton hipotension arterial, dhe një rritje e presionit intrakranial shkakton bradikardi dhe rritje të presionit të gjakut. Në total rrit rrahjet e zemrës zvogëlojnë aktivitetin e baroreceptorëve në arterie, ventrikulin e majtë dhe arterien pulmonare, rritjen e aktivitetit të receptorëve të shtrirjes atriale, thithjen, zgjimin emocional, stimujt e dhimbjes, ngarkesën e muskujve, norepinefrinën, adrenalinën, hormonet e tiroides, ethe, refleksin Bainbridge dhe një ndjenjë tërbimi , dhe ngadalësoni ritmin rritja e zemrës në aktivitetin e baroreceptorëve në arterie, barkushe të majtë dhe arterie pulmonare; skadim, acarim i fibrave të dhimbjes së nervit trigeminal dhe rritje të presionit intrakranial.

Është vërtetuar se disqet e ndërthurura që lidhin qelizat e miokardit kanë një strukturë të ndryshme. Disa seksione të disqeve të ndërthurura kryejnë një funksion thjesht mekanik, të tjerët sigurojnë transportin përmes membranës së kardiomiocitit të substancave që i nevojiten, dhe të tjerët janë lidhje, ose kontakte të ngushta, kryejnë ngacmim nga qeliza në qelizë. Shkelja e ndërveprimeve ndërqelizore çon në ngacmim asinkron të qelizave të miokardit dhe shfaqjen e aritmive kardiake.

Ndërveprimet ndërqelizore duhet të përfshijnë gjithashtu marrëdhënien e kardiomiociteve me qelizat e indit lidhës të miokardit. Këto të fundit nuk janë vetëm një strukturë mbështetëse mekanike. Ato furnizojnë qelizat kontraktuese të miokardit me një numër produktesh komplekse makromolekulare të nevojshme për të ruajtur strukturën dhe funksionin e qelizave kontraktuese. Një lloj i ngjashëm i ndërveprimeve ndërqelizore u quajt lidhje krijuese (G. I. Kositsky).

Efekti i elektroliteve në aktivitetin e zemrës.

Ndikimi i K+

Një rritje në nivelin e K + jashtëqelizore rrit përshkueshmërinë e kaliumit të membranës, gjë që mund të çojë në depolarizimin dhe hiperpolarizimin e saj. Hiperkalemia e moderuar (deri në 6 mmol/l) shpesh shkakton depolarizim dhe rrit ngacmueshmërinë e zemrës. Hiperkalemia e lartë (deri në 13 mmol / l) shpesh shkakton hiperpolarizimin, i cili pengon ngacmueshmërinë, përcjelljen dhe automatizimin deri në arrest kardiak në diastole.

Hipokalemia (më pak se 4 mmol / l) zvogëlon përshkueshmërinë e membranës dhe aktivitetin e K + / Na + -Hacoca, prandaj, ndodh depolarizimi, duke shkaktuar një rritje të ngacmueshmërisë dhe automatizmit, aktivizimin e vatrave heterotopike të ngacmimit (aritmi).

Ndikimi i Ca 2+

Hiperkalcemia përshpejton depolarizimin diastolik dhe rrahjet e zemrës, rrit ngacmueshmërinë dhe kontraktueshmërinë, përqendrimet shumë të larta mund të çojnë në arrest kardiak në sistol.

Hipokalcemia zvogëlon depolarizimin dhe ritmin diastolik.

Innervimi parasimpatik i zemrës

Trupat e neuroneve të parë ndodhen në palcën e zgjatur (Fig.).

Fijet nervore preganglionike janë pjesë e nervave vagus dhe përfundojnë në ganglion intramurale të zemrës. Këtu janë neuronet e dyta, proceset e të cilave shkojnë në sistemin e përcjelljes, miokardin dhe enët koronare. Në ganglia janë receptorët H-kolinergjikë (ndërmjetësues - acetilkolina). Receptorët M-kolinergjikë janë të vendosur në qelizat efektore. ACh, i cili formohet në mbaresat nervore vagus, shkatërrohet me shpejtësi nga enzima kolinesterazë e pranishme në gjak dhe qeliza, kështu që ACh ka vetëm një efekt lokal.

Janë marrë të dhëna që tregojnë se gjatë ngacmimit, së bashku me substancën ndërmjetëse kryesore, substanca të tjera biologjikisht aktive, në veçanti peptidet, hyjnë gjithashtu në çarjen sinaptike. Këto të fundit kanë një efekt modulues, duke ndryshuar madhësinë dhe drejtimin e reagimit të zemrës ndaj ndërmjetësit kryesor. Kështu, peptidet opioid pengojnë efektet e acarimit të nervit vagus dhe peptidi i gjumit delta rrit bradikardinë vagale.

Fijet nga nervi vagus i djathtë kryesisht inervojnë nyjen sinoatriale dhe, në një masë më të vogël, miokardin e atriumit të djathtë, të majtën - nyjen atrioventrikulare.

Prandaj, nervi vagus i djathtë ndikon kryesisht në ritmin e zemrës, ndërsa nervi i majtë vagus ndikon në përcjelljen AV.

Inervimi parasimpatik i ventrikujve shprehet dobët dhe ushtron ndikimin e tij në mënyrë indirekte - duke frenuar efektet simpatike.

Efekti në zemrën e nervave vagus u studiua për herë të parë nga vëllezërit Weber (1845). Ata zbuluan se acarimi i këtyre nervave ngadalëson punën e zemrës deri në ndalimin e saj të plotë në diastole. Ky ishte rasti i parë i zbulimit në trup të ndikimit frenues të nervave.

Ndërmjetësi i sinapsës neuromuskulare - acetilkolina - vepron në receptorët M2-kolinergjikë të kardiomiociteve.

Janë duke u studiuar disa mekanizma të këtij veprimi:

Acetilkolina mund të aktivizojë kanalet K + të sarkolemës përmes proteinës G, duke anashkaluar ndërmjetësuesit e dytë, gjë që shpjegon periudhën e shkurtër të latencës dhe efektin e shkurtër të saj. Për një kohë më të gjatë, aktivizon kanalet K + përmes proteinës G, duke stimuluar guanilate ciklazën, duke rritur formimin e cGMP dhe aktivitetin e protein kinazës G. Rritja e prodhimit të K + nga qeliza çon në:

për të rritur polarizimin e membranës, gjë që redukton ngacmueshmërinë;

ngadalësimi i shkallës së DMD (ngadalësimi i ritmit);

përçueshmëri e ngadaltë në nyjen AV (si rezultat i një rënie në shkallën e depolarizimit);

shkurtimi i fazës “pllajë” (që redukton rrymën Ca 2+ që hyn në qelizë) dhe zvogëlon forcën e tkurrjes (kryesisht atriumet);

në të njëjtën kohë, shkurtimi i fazës "pllajë" në kardiomiocitet atriale çon në një ulje të periudhës së refraktaritetit, domethënë një rritje të ngacmueshmërisë (ekziston rreziku i ekstrasistolave ​​atriale, për shembull, gjatë gjumit);

Acetilkolina ka një efekt frenues në adenilate ciklazën nëpërmjet proteinës Gj, duke ulur nivelin e cAMP dhe aktivitetin e protein kinazës A. Si rezultat, përçueshmëria zvogëlohet.

Me acarim të segmentit periferik të nervit vagus të prerë ose ekspozim të drejtpërdrejtë ndaj acetilkolinës, vërehen efekte negative batmo-, dromo-, krono- dhe inotropike.

Oriz. . Ndryshimet tipike në potencialet e veprimit të qelizave të nyjës sinoatriale gjatë stimulimit të nervit vagus ose veprimit të drejtpërdrejtë të acetilkolinës. Sfondi gri është potenciali fillestar.

Ndryshimet tipike në potencialet e veprimit dhe miogramet nën ndikimin e nervave vagus ose ndërmjetësit të tyre (acetilkolina):

Trupat e neuroneve të parë janë të vendosura në brirët anësore të pesë segmenteve të sipërme të palcës kurrizore torakale. Proceset e këtyre neuroneve përfundojnë në nyjet simpatike të qafës së mitrës dhe të sipërme të kraharorit. Në këto nyje ndodhen neuronet e dyta, proceset e të cilave shkojnë në zemër. Fijet postganglionike janë pjesë e disa nervave kardiake. Shumica e fibrave nervore simpatike që inervojnë zemrën largohen nga ganglioni yjor. Ganglionet përmbajnë receptorë N-kolinergjikë (ndërmjetësi është acetilkolina). Receptorët β-adrenergjikë janë të vendosur në qelizat efektore. Norepinefrina shkatërrohet shumë më ngadalë se acetilkolina, dhe për këtë arsye vepron më gjatë. Kjo shpjegon faktin se pas ndërprerjes së stimulimit të nervit simpatik, rritja dhe rritja e kontraktimeve të zemrës vazhdojnë për disa kohë.

Nervat simpatikë, ndryshe nga nervat vagus, shpërndahen në mënyrë të barabartë në të gjitha pjesët e zemrës.

Efekti i nervave simpatikë në zemër u studiua fillimisht nga vëllezërit Sion (1867), dhe më pas nga I.P. Pavlov. Zions përshkruan një efekt pozitiv kronotropik mbi stimulimin e nervave simpatikë të zemrës), ata i quajtën fijet përkatëse nn. accelerantes cordis (përshpejtuesit e zemrës).

Me acarim të nervit simpatik ose ekspozim të drejtpërdrejtë ndaj adrenalinës ose norepinefrinës, vërehen efekte pozitive batmo-, dromo-, krono- dhe inotropike.

Ndryshimet tipike në potencialet e veprimit dhe miogramet nën ndikimin e nervave simpatikë ose ndërmjetësit të tyre.

Efekti i stimulimit të nervit simpatik vërehet pas një periudhe të gjatë latente (10 s ose më shumë) dhe vazhdon për një kohë të gjatë pas ndërprerjes së stimulimit nervor (Fig.).

Oriz. . Efekti i stimulimit të nervit simpatik në zemrën e bretkosës.

A - një rritje dhe rritje e mprehtë e rrahjeve të zemrës gjatë stimulimit të nervit simpatik (shenja e acarimit në fund); B - efekti i kripur, i marrë nga zemra e parë gjatë stimulimit të nervit simpatik, në zemrën e dytë, e cila nuk ishte e irrituar.

I.P. Pavlov (1887) zbuloi fibra nervore (nervi përforcues) që rrisin ritmin e zemrës pa një rritje të dukshme të rrahjeve të zemrës (efekt pozitiv inotropik).

Efekti inotropik i nervit "përforcues" është qartë i dukshëm kur regjistrohet presioni intraventrikular me një elektromanometër. Efekti i theksuar i nervit "përforcues" në tkurrjen e miokardit manifestohet veçanërisht në shkeljet e kontraktueshmërisë.

Oriz. . Ndikimi i "nervit përforcues" në dinamikën e kontraktimeve të zemrës;

Nervi "përforcues" jo vetëm që rrit kontraktimet normale të ventrikulit, por gjithashtu eliminon alternimin, duke i rikthyer kontraktimet joefektive në ato normale (Fig.). Alternimi i kontraktimeve të zemrës është një fenomen kur një tkurrje "normale" e miokardit (në barkushe zhvillon një presion që tejkalon presionin në aortë dhe gjaku nxirret nga barkushe në aortë) alternohet me një tkurrje "të dobët" të miokardit, në të cilën presioni në barkushe në sistollë nuk arrin presionin në aortë dhe nuk ndodh ejeksioni i gjakut. Sipas I.P. Pavlov, fijet e nervit "përforcues" janë posaçërisht trofike, d.m.th. stimulimi i proceseve metabolike.

Oriz. . Eliminimi nga nervi "përforcues" i alternimit të forcës së kontraktimeve të zemrës;

a - para acarimit, b - gjatë acarimit nervor. 1 - EKG; 2 - presioni në aortë; 3 - presioni në barkushen e majtë para dhe gjatë stimulimit të nervit.

Ndikimi i sistemit nervor në ritmin e zemrës aktualisht paraqitet si korrigjues, d.m.th. ritmi i zemrës e ka origjinën në stimuluesin e saj, dhe ndikimet nervore përshpejtojnë ose ngadalësojnë shkallën e depolarizimit spontan të qelizave të stimuluesit kardiak, duke përshpejtuar ose ngadalësuar ritmin e zemrës.

Vitet e fundit janë bërë të njohura fakte që tregojnë mundësinë e ndikimeve jo vetëm korrigjuese, por edhe nxitëse të sistemit nervor në ritmin e zemrës, kur sinjalet që vijnë përmes nervave nisin tkurrjet e zemrës. Kjo mund të vërehet në eksperimentet me stimulimin e nervit vagus në një mënyrë afër impulseve natyrore në të, d.m.th. "breshëri" ("pako") impulsesh, dhe jo një rrjedhë e vazhdueshme, siç bëhej tradicionalisht. Kur nervi vagus stimulohet nga “breshëritë” e impulseve, zemra kontraktohet në ritmin e këtyre “breshërive” (çdo “breshëri” korrespondon me një tkurrje të zemrës). Duke ndryshuar frekuencën dhe karakteristikat e "breshërive", është e mundur të kontrollohet ritmi i zemrës në një gamë të gjerë.

Riprodhimi i ritmit qendror nga zemra ndryshon në mënyrë dramatike parametrat elektrofiziologjikë të aktivitetit të nyjës sinoatriale. Kur nyja funksionon në modalitetin automatik, si dhe kur frekuenca ndryshon nën ndikimin e stimulimit të nervit vagus në mënyrën tradicionale, ngacmimi ndodh në një pikë të nyjës, në rastin e riprodhimit të ritmit qendror, shumë qelizat e nyjës marrin pjesë njëkohësisht në fillimin e ngacmimit. Në hartën izokrone të lëvizjes së ngacmimit në nyje, ky proces pasqyrohet jo si një pikë, por si një zonë e madhe e formuar nga elementë strukturorë të ngacmuar njëkohësisht. Sinjalet që sigurojnë riprodhimin sinkron të ritmit qendror nga zemra ndryshojnë në natyrën e tyre ndërmjetëse nga ndikimet e përgjithshme frenuese të nervit vagus. Me sa duket, peptidet rregullatore të lëshuara në këtë rast, së bashku me acetilkolinën, ndryshojnë në përbërjen e tyre; zbatimi i çdo lloji të efekteve të nervit vagus sigurohet nga përzierja e tij e ndërmjetësve ("kokteje ndërmjetës").

Për të ndryshuar frekuencën e dërgimit të "pakove" të impulseve nga qendra e zemrës së palcës së zgjatur tek njerëzit, mund të përdorni këtë model. Një personi i ofrohet të marrë frymë më shpejt sesa tkurret zemra e tij. Për ta bërë këtë, ai monitoron ndezjen e llambës së fotostimulatorit dhe prodhon një frymëmarrje për çdo ndezje drite. Fotostimulatori është instaluar me një frekuencë që tejkalon rrahjet fillestare të zemrës. Për shkak të rrezatimit të ngacmimit nga respiratori në neuronet kardiake në medullë, në neuronet eferente kardiake të nervit vagus, formohen "paketat" e impulseve në një ritëm të ri të përbashkët për qendrat respiratore dhe kardiake. Në këtë rast, sinkronizimi i ritmeve të frymëmarrjes dhe rrahjeve të zemrës arrihet për shkak të “breshërive” të impulseve që vijnë në zemër përmes nervave vagus. Në eksperimentet me qen, fenomeni i sinkronizimit të ritmeve të frymëmarrjes dhe zemrës vërehet me një rritje të mprehtë të frymëmarrjes gjatë mbinxehjes. Sapo ritmi i frymëmarrjes së shpejtë bëhet i barabartë me ritmin e zemrës, të dy ritmet sinkronizohen dhe bëhen më të shpejtë ose më të ngadaltë në një gamë të caktuar në mënyrë sinkronike. Nëse, në të njëjtën kohë, përçimi i sinjaleve përgjatë nervave vagus është i shqetësuar nga prerja e tyre ose nga bllokada e ftohtë, atëherë sinkronizimi i ritmeve do të zhduket. Rrjedhimisht, në këtë model, zemra kontraktohet edhe nën ndikimin e "breshërive" të impulseve që vijnë tek ajo nëpërmjet nervave vagus.

Tërësia e fakteve eksperimentale të mësipërme bëri të mundur krijimin e një ideje për ekzistencën e një gjeneratori qendror të ritmit të zemrës së bashku me atë intrakardiak (V.M. Pokrovsky). Në të njëjtën kohë, kjo e fundit në kushte natyrore formon reaksione adaptive (përshtatëse) të zemrës, duke riprodhuar ritmin e sinjaleve që vijnë në zemër përmes nervave vagus. Gjeneratori intrakardiak siguron mbështetje për jetën duke ruajtur funksionin e pompimit të zemrës në rast se gjeneratori qendror fiket gjatë anestezisë, një sërë sëmundjesh, të fikëti etj.

Inervimi i zemrës është furnizimi i nervave të saj, të cilët sigurojnë një lidhje midis organit dhe sistemit nervor qendror. Edhe pse tingëllon e thjeshtë, në të vërtetë nuk është.

Organi kryesor i sistemit të qarkullimit të gjakut të njeriut është zemra. Është i zbrazët, që të kujton një kon, vendndodhja është gjoksi. Nëse i përshkruani funksionet e tij me fjalë të thjeshta, atëherë mund të themi se funksionon si një pompë.

E veçanta e trupit është se ai mund të prodhojë vetë aktivitet elektrik. Kjo cilësi përcaktohet me emrin e automatizimit. Edhe një qelizë plotësisht e izoluar e muskujve të zemrës mund të kontraktohet vetë. Në mënyrë që trupi të funksionojë plotësisht, kjo cilësi është e nevojshme.

Siç u përmend më lart, zemra ndodhet në gjoks, pjesa më e vogël është e lokalizuar në të djathtë, dhe ajo më e madhe në të majtë. Pra, nuk duhet të mendoni se e gjithë zemra ndodhet në të majtë, pasi kjo është e gabuar.

Që nga fëmijëria, fëmijëve u thuhet se madhësia e zemrës është e barabartë me madhësinë e vëllimit të dorës, e cila është e shtrënguar në grusht, dhe kjo është në të vërtetë kështu. Ju gjithashtu duhet të jeni të vetëdijshëm se trupi është i ndarë në dy gjysma, majtas dhe djathtas. Çdo pjesë ka një atrium, një barkushe, ka një hapje midis tyre.

Inervimi parasimpatik

Zemra merr jo një, por disa inervime njëherësh - parasimpatike, simpatike, të ndjeshme. Ju duhet të filloni me të parën nga të gjitha sa më sipër.

Fijet nervore preganglionike mund t'i atribuohen nervave vagus. Ato përfundojnë në ganglinë intramurale të zemrës - këto janë nyje, të cilat janë një grup i tërë qelizash. Neuronet e dytë me procese janë në ganglia, ato shkojnë në sistemin e përcjelljes, miokardin dhe enët koronare.

Pas ngacmimit të sistemit nervor qendror, substancat biologjikisht aktive, si dhe peptidet, hyjnë në çarjen sinaptike. Kjo duhet të merret parasysh, pasi ato kanë një funksion modulues.

proceset në vazhdim

Nëse flasim më tej për inervimin parasimpatik të zemrës, atëherë nuk mund të mos vërejmë disa procese të rëndësishme. Duhet të dini se nervi vagus i djathtë ndikon në ritmin e zemrës, dhe i majti ndikon në përcjelljen AV. Inervimi i ventrikujve është i shprehur dobët, prandaj ndikimi është indirekt.

Si rezultat i shumë proceseve komplekse, mund të ndodhin sa vijon:

1. Dilni K+ nga qeliza. Ritmi ngadalësohet, periudha refraktare zvogëlohet.
2. Aktiviteti i proteinës kinazës A zvogëlohet. Si rezultat, përçueshmëria gjithashtu zvogëlohet.

Vëmendje duhet t'i kushtohet një koncepti të tillë si ikja e zemrës. Ky është një fenomen në të cilin tkurrja ndalon për faktin se nervi vagus është i ngacmuar për një kohë të gjatë. Fenomeni konsiderohet unik, sepse kështu mund të shmanget arresti kardiak.

Innervimi simpatik

Është praktikisht e pamundur të përshkruhet shkurtimisht nervozizmi i zemrës, veçanërisht në një gjuhë të arritshme për njerëzit e zakonshëm. Por nuk është aq e vështirë të përballesh me simpatikun, sepse nervat shpërndahen në mënyrë të barabartë në të gjithë zemrën.

Janë neuronet e para të quajtura qeliza pseudo-unipolare. Ato janë të vendosura në brirët anësore të 5 segmenteve të sipërme të palcës kurrizore torakale. Proceset përfundojnë në nyjet e qafës së mitrës dhe të sipërme, ku fillon fillimi i sekondës, të cilat nga ana e tyre nisen në zemër.

Inervimi ndijor

Mund të jetë dy llojesh - refleks dhe i ndërgjegjshëm.

Inervimi i ndjeshëm i llojit të parë kryhet si më poshtë:

1. Neuronet nervore të ganglioneve kurrizore. Në shtresat e mureve të zemrës, mbaresat e receptorit formohen nga dendritet.
2. Neuronet e dyta. Ato janë të vendosura në bërthamat e tyre.
3. Neuronet e treta. Vendi i lokalizimit - bërthamat ventrolaterale.

Inervimi refleks sigurohet nga neuronet e nyjeve të poshtme dhe të sipërme të nervave vagus. Inervimi i ndjeshëm kryhet me ndihmën e qelizave aferente të tipit të dytë Dogel.

Miokardi

Shtresa e mesme muskulore e zemrës quhet miokardi. Kjo është pjesa kryesore e masës së saj. Karakteristika kryesore është tkurrja dhe relaksimi. Sidoqoftë, në përgjithësi, miokardi ka katër veti - përçueshmëri, kontraktueshmëri, ngacmueshmëri dhe automatizëm.

Çdo pronë duhet të konsiderohet më në detaje:

1. Ngacmueshmëri. Me fjalë të thjeshta, kjo është përgjigja e zemrës ndaj një stimuli. Një muskul mund t'i përgjigjet vetëm një stimuli të fortë, forcat e tjera nuk do të perceptohen. E gjithë kjo për shkak se miokardi ka një strukturë të veçantë.
2. Përçueshmëria dhe automatizmi. Kjo është një veçori unike e qelizave të stimuluesit kardiak për të nisur ngacmimin spontan. Shfaqet në sistemin përcjellës dhe më pas shkon në pjesën tjetër të miokardit.
3. Kontraktueshmëria. Kjo pronë është më e lehtë për t'u kuptuar, por ka disa veçori këtu. Jo shumë njerëz e dinë se gjatësia e fibrave të muskujve ndikon në forcën e tkurrjes. Besohet se sa më shumë gjak të rrjedhë në zemër, aq më shumë shtrihen, respektivisht, aq më e fuqishme është tkurrja.

Shëndeti dhe gjendja e çdo personi varet nga korrektësia e një organi kaq kompleks.

Ndërtimi i muskujve dhe qarkullimi i gjakut

Më sipër u tha se çfarë është inervimi parasimpatik, simpatik dhe i ndjeshëm i zemrës. Pika tjetër që është gjithashtu e rëndësishme për t'u marrë parasysh është furnizimi me gjak. Nuk është vetëm e vështirë, por edhe interesante.

Muskuli i zemrës së njeriut është qendra e procesit të furnizimit me gjak. Shumë njerëz e dinë të paktën përafërsisht se si funksionon zemra. Pasi gjaku hyn në organ, ai kalon në atrium, pastaj në barkushe dhe në arteriet e mëdha. Lëvizja e biofluidit kontrollohet nga valvulat.

Interesante! Gjaku me oksigjen të ulët nga zemra dërgohet në mushkëri, ku pastrohet, pas së cilës është i ngopur me oksigjen.

Pas ngopjes me oksigjen, gjaku derdhet në venula, dhe më pas në venat e mëdha. Mbi to, ajo kthehet në zemër. Me një gjuhë kaq të thjeshtë, mund të përshkruhet se si është rregulluar qarkullimi sistemik.

Vëllimi i zemrës

Ka një volum minutor dhe sistolik të zemrës. Konceptet lidhen drejtpërdrejt me furnizimin me gjak dhe inervimin. Sasia e gjakut të nxjerrë nga stomaku në një kohë të caktuar quhet vëllimi minutë i zemrës. Në një person të rritur dhe plotësisht të shëndetshëm, kjo është rreth pesë litra.

E rëndësishme! Vëllimi për barkushen e majtë dhe të djathtë është i barabartë.

Nëse vëllimi minutë ndahet me numrin e kontraktimeve të muskujve, atëherë do të merret një emër i ri - sistolitik famëkeq. Llogaritja është në fakt jashtëzakonisht e thjeshtë.

Zemra e një personi të shëndetshëm rreh deri në 75 herë në minutë. Pra, vëllimi sistolitik do të jetë i barabartë me 70 mililitra gjak. Por vlen të përmendet se treguesit janë të përgjithësuar.

Parandalimi

Në sfondin e temës komplekse të inervimit të zemrës, duhet t'i kushtohet pak vëmendje se cilat veprime mund të shpëtojnë punën e organit për shumë vite.

Duke pasur parasysh veçoritë e strukturës dhe punës, mund të konkludojmë se shëndeti i zemrës varet nga disa elementë kryesorë:

• rrjedhje gjaku;
• anije;
• indet e muskujve.

Në mënyrë që muskuli i zemrës të jetë në rregull, duhet të vendoset një ngarkesë e moderuar mbi të. Ecja ose vrapimi do të ndihmojnë për të përfunduar një mision të ngjashëm. Ushtrimet e thjeshta mund të ngurtësojnë organin kryesor të trupit.

Në mënyrë që enët të jenë normale, është e rëndësishme të normalizoni dietën tuaj. Me porcione ushqimesh yndyrore do t'ju duhet t'i thoni lamtumirë përgjithmonë. Trupi duhet të marrë mikronutrientët dhe vitaminat e nevojshme, vetëm atëherë gjithçka do të jetë mirë.

Nëse po flasim për përfaqësues të grupmoshës, atëherë në disa raste konsistenca mund të jetë aq e rrezikshme sa mund të provokojë një goditje në tru ose sulm në zemër. Për të korrigjuar disi situatën, është e dobishme të ecni në mbrëmje, të thithni ajër të pastër.

Bazuar në sa më sipër, mund të konkludojmë se gjithçka në trupin e njeriut është e ndërlidhur, njëra nuk mund të ekzistojë pa tjetrën. Sa më gjatë të jetë zemra e shëndetshme, aq më gjatë një person do të jetë në gjendje të jetojë dhe të shijojë jetën.

Pyetje të shpeshta për mjekun

Shëndeti i zemrës

Cilat janë mënyrat më efektive për të ruajtur shëndetin e zemrës?

Në mënyrë që zemra t'ju kënaqë me punën e saj për shumë vite dhe të mos ju zhgënjejë, duhet të ndiqni disa rregulla të thjeshta:

• ushqimi i duhur;
• refuzimi i zakoneve të këqija;
• ekzaminime parandaluese;
• lëvizje, edhe nëse nuk ka fare fuqi.

Nëse ndiqni rekomandime të thjeshta gjatë gjithë jetës tuaj, nuk ka gjasa të ankoheni për punën e trupit.