Tre pa jo mama. Struktura dhe habitati i tripanozomës. Shfaqja e formave të ndryshme të tripanozomës

Lloji: sarkoflagelate

Klasa: flagella (flagellata)

Rendit: protomonadina

Gjinia: Trypanosoma

Lloji: Trypanosoma rhodesiense

Lloji: Trypanosoma cruzi

Rëndësia mjekësore:

Trypanosoma rhodesiense është agjenti shkaktar i tripanozomiazës afrikane (sëmundja e gjumit) Trypanosomacruzi është agjenti shkaktar i tripanozomiazës amerikane (sëmundja Chagas).

Sëmundje antropozoonotike me një mënyrë infeksioni të transmetueshme.

Cikli i jetes:

Pritësit:

T. rhodesiense:

Vektori: miza cece

Pritësi definitiv: njerëzit, gjitarët (njëthundrakët).

T. cruzi:

Vektor: insekte triatomine (gjinia: Triatoma, Rhodniuset Panstrongylus).

Pritësi definitiv: njerëzit, brejtësit, primatët, kafshët shtëpiake.

Lokalizimi: gjaku, limfat, lëngu cerebrospinal, shpretka, mëlçia, truri dhe palca kurrizore ...

Sëmundja e gjumit:

Rritja e dobësisë së muskujve

Depresioni

rraskapitje

Përgjumje, mungesë mendjeje, koordinim dhe orientim i dëmtuar për shkak të dëmtimit të SNQ

Sëmundja e Chagas:

Shpesh prek foshnjat dhe pacientët me imunitet të dobët.

Miokarditi specifik

Gjakderdhje në meningje

Meningoencefaliti

Dëmtimi i organeve të brendshme

Sëmundja shfaqet në formë akute dhe kronike me një përfundim fatal.

Diagnostifikimi laboratorik:

Në fillim të sëmundjes, ajo mund të zbulohet në biopsinë e nyjeve limfatike të qafës së mitrës dhe në gjakun periferik. Gjatë pikut të sëmundjes gjenden në lëngun cerebrospinal.

Parandalimi:

Publike: shkatërrimi i transportuesve, trajtimi i pacientëve.

Toksoplazma. Toxoplasma gondii.

Lloji: sporozoarë

Klasa: Sporozoa

Renditja: spore gjaku (Haemosporidia)

Gjinia: Toxoplasma

Llojet: Toxoplasmagondii

Rëndësia mjekësore: Sëmundja është toksoplazmoza. Antropozë natyrale-fokale.

Mënyra e infeksionit:

Rruga ushqimore e infeksionit - kur hani mish të papërpunuar, mish të grirë

Ngrënia e perimeve të kontaminuara me oociste (nga toka).

Infeksioni përmes kontaktit me lëngjet e trupit të një mace (ndërsa luan me të)

Infeksioni transplacentar

Bërthama është e kuqe-vjollcë e vendosur më afër skajit të rrumbullakosur.

Pritësit:

Pritësi definitiv: gjitarë nga familja e maceve

Pritësi i ndërmjetëm: njerëzit, shumë gjitarë, duke përfshirë macet, zogjtë

Cikli i jetes:

Oocitet hyjnë në zorrët e bujtësit të ndërmjetëm dhe treten, sporozoitet shndërrohen në endozoite, hyjnë në qarkullimin e gjakut përmes murit të zorrëve dhe me makrofagë barten në të gjithë trupin (fagocitoza jo e plotë) dhe depërtojnë në qelizat e NS, mëlçisë, mushkërive, shpretkës, muskujt, zemra ... ku fillon stadi aseksual - endodiogonia.

Klinika:

Sëmundja vazhdon në mënyrë latente (latente) në një formë kronike.

Me një ulje të imunitetit, shfaqet encefaliti, miokarditi

t-trup i rritur

dëmtimi i mëlçisë, shpretkës → verdhëza

nyjet limfatike të fryra

m.b. skuqje të lëkurës

Diagnostifikimi laboratorik:

Në fillim të sëmundjes, ajo mund të zbulohet në biopsinë e nyjeve limfatike të qafës së mitrës dhe në gjakun periferik. Gjatë pikut të sëmundjes gjenden në lëngun cerebrospinal. Ekzaminimi serologjik – reaksionet imunologjike.

Parandalimi:

Personal: marrja e medikamenteve

Publike: shkatërrimi i transportuesve, trajtimi i pacientëve.

Agjenti shkaktar i sëmundjes së gjumit është mikroorganizmi trypanosome, i cili bartet nga mizat e Tsetse në shumë vende të kontinentit afrikan. Mijëra njerëz vdesin nga kjo sëmundje çdo vit, madje mjekësia moderne nuk është gjithmonë në gjendje t'i ndihmojë ata të shërohen.

Agjentët shkaktarë të tripanozomiazës afrikane janë 3 lloje mikroorganizmash:

• Trypanosoma brucei brucei- infekton kafshët shtëpiake dhe të egra, raste tek njerëzit nuk janë raportuar, por janë të mundshme.
• Trypanosoma brucei gambiense- Agjenti shkaktar i formës Gambian ose Afrikës Perëndimore të sëmundjes tek njerëzit.
• Trypanosoma brucei rhodesiense shkakton sëmundjen e tipit rodezian ose të Afrikës Lindore te njerëzit.

Dy llojet kryesore të sëmundjes (gambiane dhe rodeziane) ndryshojnë në rajonin e shpërndarjes dhe pamjen klinike, ku forma e parë përbën 98% të rasteve të infeksionit të sëmundjes së gjumit. Karakterizohet nga një ecuri më e gjatë dhe një përkeqësim gradual i gjendjes së pacientit.

Forma rodeziane e tripanozomiazës dallohet nga përparimi i shpejtë i sëmundjes dhe të gjitha shenjat e saj; simptomat e dëmtimit të SNQ mund të shfaqen që në vitin e parë.

Metodat e infeksionit

Ka disa mënyra për të transmetuar agjentin shkaktar të sëmundjes së gjumit te një person:

• pickimi i një mize tsetse (më rrallë një insekt triamtom ose një mizë-zhigalki) - në 80% të rasteve;
• gjatë një transfuzioni gjaku nga një person i sëmurë;
• infeksion intrauterin i fetusit nga një nënë e sëmurë.

Më shpesh, mizat mund të kafshojnë një person pranë trupave ujorë, ose në brigjet e një lumi (specie të Afrikës Perëndimore), ose në vendet ku pastrohen pyjet tropikale (Afrika Lindore). Sipas hartës së incidencës, e cila tregon frekuencën e rasteve në vende të ndryshme të kontinentit afrikan, shihet qartë se në cilat rajone ka probabilitetin më të lartë të infektimit me tripanozomiazën afrikane.

Në territorin e Rusisë dhe vendeve të CIS, infeksioni me sëmundjen e gjumit është i pamundur, megjithatë, ka raste të infektimit të turistëve që udhëtojnë në vendet afrikane.

vektorët e sëmundjes së gjumit

Përshkrimi i parë klinik i kësaj sëmundjeje u dha në vitin 1734 nga mjeku anglez Atkins, i cili e diagnostikoi atë në mesin e banorëve vendas në Gjirin e Guinesë. Por vetëm në vitin 1902, shkencëtarët P. Ford dhe J. Dutton ishin në gjendje të identifikonin tripanozomet në gjakun e pacientit, dhe gjithashtu krijuan shitësin e sëmundjes së gjumit - një mizë që thith gjak. Glossina palpalis(tsetse).

Mizat Tsetse janë insekte që duan hije dhe janë aktive gjatë ditës. Habitati: gëmusha bimësh përgjatë brigjeve të lumenjve dhe kënetave në rajonet e Afrikës Perëndimore dhe Qendrore. Femrat janë të gjalla, ato vendosin një larvë në të çarat e tokës, nën rrënjët e pemëve. Pas kësaj, larva gërmohet në mënyrë të pavarur në tokë, dhe pas 5 orësh formohet një pupë. Pas 3-4 javësh zhvillimi, një individ i rritur pas pupimit fillon fluturimin e tij të parë.

Më shpesh, mizat bëhen bartëse të sëmundjes pasi kafshojnë një kafshë të sëmurë. Një mizë e infektuar nga sëmundja e gjumit lëshon 400 mijë tripanozome me pështymë në një kafshim dhe mjaftojnë më pak se 400 për sëmundjen e njeriut.Pas 10 ditësh, vetë i sëmuri bëhet burim pushtimi, i cili vazhdon gjatë gjithë jetës së tij.

Në fazën e parë, tripanozomi hyn në trupin e një mize pasi kafshon një kafshë të sëmurë, pastaj shumëzohet me ndarje binar. Pas disa kohësh, trypomastigotet nga zorra e mesme kalojnë në gjëndrat e pështymës, ku zhvillohet procesi i shndërrimit në epimastigote. Mizat që thithin gjak kanë një proboscis të veçantë chitinous që shpon lehtësisht lëkurën jo vetëm të njerëzve, por edhe të elefantëve ose bualleve.

Pas depërtimit të patogjenit në trupin e njeriut, fillon faza e 2-të, diagnostike, e cila tashmë mund të diagnostikohet nga specialistët.

Çfarë ndodh pasi një person infektohet

Sëmundja është shumë e zakonshme në zonat ku jeton miza tsetse - savanat tropikale afrikane. Deri në 40 mijë raste të sëmundjes regjistrohen çdo vit në 36 vende të kontinentit të nxehtë.

Pasi një person kafshohet nga një mizë tsetse, agjenti shkaktar i sëmundjes së gjumit depërton në lëkurë, tripomastigotët shndërrohen në gjak dhe hyjnë në gjakun e pritësit të tyre, me të cilin barten në të gjitha organet. Një nyje e dhimbshme shankre formohet në vendin e shpimit të lëkurës, duke u zhdukur gradualisht gjatë disa ditëve, por pas saj, si rregull, mbetet një mbresë.

Trypanosama jeton në lëkurën e pacientit për 1-2 javë (periudha e inkubacionit), pastaj kalon në limfë dhe gjak, lëngu cerebrospinal, nga ku përhapet në të gjithë trupin. Këtu ai riprodhohet në mënyrë aktive.

Në fazën e periudhës së inkubacionit, në trupin, krahët dhe këmbët e të sëmurit shfaqen njolla tripanide, të cilat kanë ngjyrë rozë ose vjollcë. Pas depërtimit të patogjenit në gjak, ndodhin shqetësime të aktivitetit nervor dhe të trurit.

Shenjat dhe simptomat e sëmundjes

Në fazën e periudhës së inkubacionit, jo të gjithë pacientët janë të vetëdijshëm për sëmundjen e tyre, megjithatë, kur kaloni në fazën tjetër, shenjat janë tashmë më karakteristike dhe mund të identifikohen nga mjekët.

Simptomat e sëmundjes së gjumit manifestohen në fazën e dytë hemalimfatike:

• ethe, ethe, dobësi dhe të dridhura;
• edemë e dhimbshme nënlëkurore, skuqje;
• ënjtje të nyjeve limfatike, limfadenit cervikal.

Faza e dytë mund të zgjasë disa muaj dhe më pas, nëse nuk trajtohet, kthehet në neurologjik.

Simptomat e sëmundjes së gjumit me dëmtim të sistemit nervor qendror (faza meningoencefalitike):

• përgjumje gjatë ditës, konfuzion;
• dhimbje koke dhe dhimbje kyçesh, shqetësime të gjumit gjatë natës;
• dridhje (dridhje) e gjymtyrëve, gjuhës, ecje e paqëndrueshme;
• letargji, ndryshime në perceptim (dëgjim i dëmtuar, shije dhe nuhatje);
• çrregullime mendore (apatia ndaj gjithçkaje përreth);
• konvulsione dhe kriza epileptike, koma.

Nëse pacienti nuk iu drejtua specialistëve dhe nuk iu nënshtrua trajtimit në kohë, atëherë ekziston një probabilitet i lartë për vdekje.

Diagnoza e sëmundjes

Nëse dyshoni se një pacient ka trypanosomiasis afrikane, duhet menjëherë të konsultoheni me një mjek. Para së gjithash, specialisti bën një anketë për mundësinë e qëndrimit të një personi ose të afërmve të tij në zona të kontinentit afrikan muajt e fundit, më pas kryen një ekzaminim të përgjithshëm të gjendjes së pacientit dhe e dërgon për analiza.

Parashikimi i rrjedhës së sëmundjes:

• e favorshme nëse trajtimi fillon para dëmtimit të sistemit nervor;
• me shfaqjen e simptomave të dëmtimit të SNQ, situata është më e rëndë dhe prognoza varet nga gjendja e trupit të pacientit;
• mungesa e trajtimit - koma dhe 100% vdekje.

Trajtimi i tripanosomiazës

Pas vendosjes së diagnozës së tripanozomës afrikane nëpërmjet analizave laboratorike, mjeku përshkruan trajtimin. Terapia speciale është efektive vetëm në periudhën fillestare akute të sëmundjes, sepse në të ardhmen, fenomenet negative, të shprehura në pasoja cerebrale, tashmë bëhen të pakthyeshme dhe mjekësia moderne në fazën e dëmtimit të SNQ mbetet praktikisht e pafuqishme.

Sëmundja e gjumit trajtohet me medikamente:

• "Suramin" - përshkruhet në fazën hemolimfatike me formën gambiane të sëmundjes.
• Komponimet e pentamidinës dhe arsenikut - përdoren në trajtimin e formës gambiane.
• "Melarsoprol" - përshkruan një mjek për fazën meningoencefalitike të sëmundjes, është shumë efektiv për të dy format e sëmundjes.
• "Eflornithine" - për trajtimin e pacientëve në fazën e dytë të formës Gambian.
• "Nifurtimox" - përdoret në kombinim me "Eflornithine" për të zvogëluar dozën dhe kohëzgjatjen e trajtimit, duke reduktuar kështu reaksionet negative të trupit të pacientit.

Të gjitha këto barna janë shumë toksike dhe shpesh shkaktojnë efekte anësore negative në trupin e pacientit. Terapia specifike varet nga stadi i sëmundjes, dëmtimi i sistemit nervor qendror dhe trurit. Përdorimi afatgjatë i një ilaçi nuk jep një rezultat pozitiv, sepse tripanozomet shpejt përshtaten me të dhe fillojnë të prodhojnë antigjene.

Parandalimi i sëmundjeve

Kur vizitoni kontinentin afrikan, në mënyrë që të mos sëmureni nga sëmundja e gjumit, është e nevojshme të përjashtoni kontaktin me transportuesin e mundshëm - mizën Tsetse dhe insektet e tjera në zonat ku ekziston rreziku i infeksionit.

Masat paraprake dhe parandalimi i sëmundjes së gjumit:

• vishni vetëm rroba me ngjyra të çelura me mëngë të gjata ose mbrojtje të veçantë kundër mushkonjave;
• aplikoni repelentë që largojnë insektet;
• për të parandaluar infektimin, çdo turist duhet t'i jepet një vaksinë e veçantë përpara udhëtimit, e cila është e vlefshme për 4 muaj.

Zgjidhja e problemeve të sëmundshmërisë nga shteti

Në vendet afrikane, veçanërisht në rajonet problematike ku ka një probabilitet të lartë për t'u prekur nga sëmundja e gjumit, po merren masa për asgjësimin e insekteve të rrezikshme (mizat e Tsetse). Diagnostifikimi skrining në mesin e popullatës lokale gjithashtu kryhet rregullisht me qëllim identifikimin e personave të sëmurë sa më herët dhe trajtimin e tyre në kohën e duhur.

Klasa e flagjelatëve të kafshëve ndahet në rende: 1) Kinetoplastide, 2) Diplomonadë, 3) Trichomonas, 4) Poliflagelate, etj.

Shkëputja Kinetoplastida (Kinetoplastida)

oriz. 1. Binar (1-3) dhe shumës (4-6)
ndarja e tripanozomit

oriz. 2. Skemat e cikleve të jetës së patogjenëve të karotideve
sëmundjet e tipit Rodezian (A) dhe Gambian (B).

Fazat e fundit të sëmundjes karakterizohen nga lodhje, dobësi muskulore, depresion, përgjumje në rritje. Ka dy forma të sëmundjes së gjumit: Gambian dhe Rodezian (Fig. 2). Sëmundja e gjumit e tipit gambian zgjat 6-10 vjet, burimi i pushtimit është vetë personi dhe thundrakët shtëpiake (dhi, dele, derra), shkaktar është T. brucei gambiense.

oriz. 3.
1 - bërthama, 2 - flagellum,
3 - membrana valëzuese,
4 - kinetoplast.

Sëmundja e gjumit e tipit Rodezian zgjat 3-7 muaj, vazhdon në formë më akute, përfundon me vdekje. Burimi i pushtimit janë ungulat e egra (antelopat, rinocerontët, buallet), shkaktari është T. brucei rhodesiense. Diagnoza laboratorike e sëmundjes së gjumit - mikroskopi i njollave të gjakut të pacientit për të zbuluar tripanozomet (Fig. 3). Sëmundjet, agjenti shkaktar i të cilave transmetohet përmes pickimit të një insekti gjakpirës ose rriqrës, quhen të transmetueshme.

Agjenti shkaktar i sëmundjes Chagas (Trypanosoma cruzi)- një lloj tripanozomesh që gjendet në Amerikën Jugore dhe Qendrore.

oriz. 4. skema e jetës
cikli ngacmues
Sëmundja Chagas

Simptomat e sëmundjes Chagas ndryshojnë, në varësi të organeve të infektuara me tripanosoma. Dëmtimi i muskujve të zemrës dhe çrregullimet e lidhura me aktivitetin kardiak janë më të zakonshme. Tek fëmijët e vegjël, sëmundja është akute dhe shpesh fatale. Diagnostifikimi laboratorik: a) mikroskopi i njollave të gjakut, b) ksenodiagnostika (ushqimi i insekteve të painfektuara me gjakun e një personi të sëmurë, tripanozomet gjenden në sasi masive në zorrët e insekteve në ditën e 10-20).

oriz. 5. Skemat e cikleve të jetës së patogjenëve të lëkurës (A)
dhe leishmanioza viscerale (B).

Diagnoza laboratorike bazohet në zbulimin e leishmanisë në palcën e eshtrave, palca e eshtrave më së shpeshti merret me shpim të sternumit.

oriz. 6. Giardia (lamblia
intestinalis):
1 - bërthama, 2 - flagjela,
3 - disk thithës.

Detashmenti i Diplomonadave (Diplomonadida)

oriz. 7. Trichomonas
(Trichomonas vaginalis):
1 - bërthama, 2 - axostyle,
2 - flagjela,
4 - membrana valëzuese.

Rendit Trichomonas (Trichomonadida)

oriz. 8. Hypermastigidae
nga zorrët e termiteve

Rendit Poliflagelate (Hypermastigida)

Hypermastigids, ose poliflagelates, janë banorë të zorrëve të insekteve drungrënëse. Përfaqësuesit e këtij rendi kanë shumë flagjela që formojnë tufa (Fig. 8). Përveç flagjelave, ato mund të formojnë pseudopodia për të kapur copa druri. Brenda qelizës - një ose më shumë aksostile.

Polyflagelates janë simbione të dobishme të termiteve. Këto flagjelate sekretojnë enzimën celulazë, e cila tret fibrat. Termitet nuk e sintetizojnë këtë enzimë, dhe pa flagjelat ata nuk janë në gjendje të tresin drurin.

Për atë që është tripanozomi, dhe si manifestohen saktësisht simptomat e infeksionit me varietetet e tij afrikane dhe amerikane, dhe do të diskutohet në artikullin tonë.

Tripanosomiaza është një sëmundje antroponotike. Do të thotë se rezervuari natyror ku jeton tripanozomi është pikërisht personi. Megjithatë, kjo nuk eliminon mundësinë e infektimit të kafshëve shtëpiake si kuajt, devetë, gomarët, bagëtitë dhe bagëtitë e imta.

Tripanosomet përhapen përmes gjakut, limfës dhe lëngut cerebrospinal

Brenda qelizës së vetme të tripanozomës është citoplazma, në të cilën noton bërthama dhe mitokondria. Tripanosomet karakterizohen nga një trup që përmban një depo të informacionit gjenetik - kinetonukleus, dhe kinetozom. Tripanosomi lëviz me ndihmën e flagjelave, rritja e të cilave rregullohet nga kinetozoma.

Përveç kësaj, trypanosoma mund të marrë një formë pa flagjelat - amastigot dhe një formë e ndërmjetme zhvillimi - epimastigot, në të cilën flagelumi nuk është aq i shprehur. Struktura e tripanozomës Kruzi (shih foton më poshtë) dallohet nga një formë trupore e lakuar dhe një flagelum më i gjatë.

Varietetet e tripanosomeve

Struktura e tripanozomeve

Cikli i zhvillimit të tripanozomeve

Në kontakt me

Trypanosoma sp. mes qelizave të kuqe të gjakut

Taksonomia e tripanozomave paraqitet si më poshtë:

• Gjinia: Trypanosoma;
• Rendit: Trypanosomatida;
• Klasa: Kinetoplastida;
• Lloji: Euglenozoa;
• Mbretëria: Eukariotët.

Karakteristikat morfologjike

Riprodhimi është aseksual dhe kryhet me mitozë gjatësore. Si rezultat, dy qeliza bija formohen nga një qelizë prind.

Karakteristikat e ciklit jetësor

Diagrami i ciklit jetësor të Tripanosoma

Cikli jetësor i një trypanosome përbëhet nga dy faza: në trupin e një insekti - një transportues (faza invazive) dhe një person (strehues përfundimtar).

Cikli i zhvillimit të tripanosomeve përfundon me këtë fazë - me riprodhim aktiv, ndodh dehja e përgjithshme me produktet e mbeturinave dhe dëmtimi i indeve të organeve, gjë që shkakton një manifestim akut të simptomave dhe mund të çojë në vdekje.

Diversiteti i specieve

Në varësi të sëmundjes së shkaktuar, rajonit të shpërndarjes, ekzistojnë lloje të ndryshme të tripanozomave. Llojet më të zakonshme janë:

• trypanosoma brucea;
• trypanosoma gambia (gambiense);
• trypanosoma cruzi (amerikane);
• Trypanosoma Rodeziane (Afrika Lindore).

Disa sëmundje provokojnë lloje të ndryshme të tripanozomave, por ka patologji të provokuara nga një lloj patogjeni.

Sëmundja Chagas

Emrin e mori për nder të bakteriologut brazilian që e zbuloi. Agjenti shkaktar është Trypanosoma cruzi. Ajo provokon një proces inflamator në muskujt e zemrës dhe membranat e trurit. Përhapet me pështymën e insektit triatomik - një hematofag gjatë një pickimi. Infeksioni është gjithashtu i mundur nëse feçet e insekteve të infektuara futen në vendin e pickimit ose në zonën e krehur të lëkurës.

Patologjia endemike konsiderohet për rajonet e Amerikës Jugore dhe Qendrore.

Tumori i gjëndrave të qafës së mitrës tek një burrë me sëmundje të gjumit

Kjo patologji është më e zakonshme në Afrikë. Agjenti shkaktar mund të jetë trypanosoma gambiense, brucei dhe rodesian. Infeksioni ndodh si rezultat i kontaktit me pështymën e infektuar të bujtësit të ndërmjetëm (miza e Tsetse). Në varësi të rajonit, patogjenët mund të ndryshojnë: në pjesën lindore të kontinentit, Rodeziani është më i zakonshëm, ndërsa në pjesën perëndimore, Gambiani. Statistikat thonë rreth 40,000 infeksione në vit. Megjithatë, duhet të kuptoni se statistikat kanë të dhëna vetëm për pacientët e regjistruar dhe në të njëjtën kohë ka shumë pacientë të cilëve nuk u ofrohet kujdes mjekësor. Në raste të tilla mund të apelohet vetëm me shifra të përafërta, të cilat janë afërsisht deri në 300 000. Njëkohësisht rreth 50 000 000 njerëz jetojnë në kushte të rritjes së rrezikut të infektimit.

Gjithashtu, faza hemolimfatike mund të shoqërohet nga simptomat e mëposhtme:

• dobësi e përgjithshme;
• humbje peshe;
• rrahje të përshpejtuara të zemrës;
• dhimbje në nyje;
• zmadhimi i mëlçisë;
• ënjtje e gjëndrave të pështymës parotide.

Kjo fazë mund të alternohet midis periudhave latente dhe acarimeve. Mund të zgjasë deri në disa vjet.

Me fillimin e fazës së tretë, sistemi nervor qendror dëmtohet, gjatë të cilit ndodh degjenerimi i indit nervor. Kjo shoqërohet me shkelje të sistemit musculoskeletal, të të gjitha sistemeve të organeve. Mund të shfaqen çrregullime psikiatrike.

Diagnoza dhe terapia

Trajtimi ka për qëllim shkatërrimin e individëve të pjekur në trupin e njeriut dhe reduktimin e efekteve të mbetura.

Sa më vonë të zbulohet sëmundja, aq më shumë dëm mund të shkaktohet.

Masat parandaluese kanë për qëllim ekzaminimet masive të njerëzve që jetojnë në zonën e shpërndarjes së transportuesit. Gjithashtu po merren masa për uljen e numrit të transportuesve.