Аденома БДС лікування. Що таке Фатерів сосочок, і яким захворюванням він схильний? Захворювання великого дуоденального сосочка

Зміст статті

У структурі захворюваності на злоякісні новоутворення на рак великого дуоденального сосочка припадає близько 1%. Статевих відмінностей захворюваності немає. До факторів ризику, здатних призвести до розвитку раку, можна віднести наявність гіперпластичних змін у зоні фатерового соска – гіперпластичні поліпи гирла, аденоми, залізисто-кістозна гіперплазія перехідної складки великого дуоденального сосочка, аденоміоз.
Рак великого дуоденального сосочканайчастіше представлений екзофітною формою, що легко кровоточить при інструментальній пальпації. Пухлина має вигляд поліпа, папіломи чи грибоподібного розростання, іноді – вид «цвітної капусти». Механічна жовтяниця, що при цьому розвивається, може носити ремітуючий характер. Більш рідкісні ендофітні форми раку зумовлюють стійку жовтяницю. Макро- і мікроскопічно визначені межі пухлини при раку великого дуоденального сосочка збігаються значно частіше, ніж при екзокринному раку підшлункової залози або раку загальної жовчної протоки. У тканині пухлини часто визначаються окремі та у вигляді груп ендокринні клітини пухлинної природи, що мають циліндричну, трикутну та веретеноподібну форму. У найбільшій кількості такі клітини зустрічаються у високодиференційованих пухлинах - сосочковій та тубулярній адепокарциномах. У міру наростання анаплазії частота виявлення ендокринних клітин зменшується аж до повної їх відсутності.
Рак великого дуоденального сосочка має виражений інфільтруючий ріст: вже до моменту появи жовтяниці можуть бути інвазія стінки дванадцятипалої кишки, підшлункової залози, метастази в регіонарних, юстарегіонарних лімфатичних вузлах та віддалені метастази. У більшості випадків пухлина проростає стінку загальної жовчної протоки і повністю обтурює його просвіт. Але обтурація або стеноз можуть бути неповними - порушення нервово-м'язового апарату протоки та набряку слизової оболонки цілком достатньо, щоб значно редукувати або повністю припинити надходження жовчі до ДПК. Розвивається біліарна гіпертензія, коли всі вищележачі відділи біліарного дерева піддаються дилатации. Виникає реальна загроза холангіту та холангіогенних абсцесів печінки. У печінці запускаються механізми її циротичної трансформації. Гіпертензія в протоках підшлункової залози, обумовлена ​​стенозом або обтурацією головної панкреатичної протоки пухлиною БДС, призводить до дегенеративно-дистрофічних та запальних змін у паренхімі підшлункової залози. Збільшення розмірів пухлини може призвести до деформації дванадцятипалої кишки. При цьому обтурація просвіту кишки пухлиною зазвичай не призводить до декомпенсації прохідності кишки. Частішим ускладненням після механічної жовтяниці є розпад пухлини з внутрішньокишковою кровотечею.
Розміри пухлини в період синдрому механічної жовтяниці та хірургічного лікування від 0,3 см. Шляхи лімфогенного метастазування такі ж, як при раку головки підшлункової залози та загальної жовчної протоки. Частота виявлення метастазів у регіонарних та юкстарегіонарних лімфатичних вузлах при раку БДС на момент проведення операції становить 21-51%. Характерна поразка однієї чи двох груп лімфатичних вузлів регіонарного колектора.

Клініко-анатомічна класифікація раку великого дуоденального сосочка за TNM Міжнародного протиракового союзу (6-а редакція, 2002)

Клінічна картина та діагностика раку великого дуоденального сосочка

Лікування раку великого дуоденального сосочка

Рак Фатерова сосочка розвивається через трансформацію клітин панкреатичної або жовчної протоки, поряд з якими він розташований, або клітин епітелію дванадцятипалої кишки. Новоутворення зростає повільно. Патологічна анатомія наступна: візуально новоутворення нагадує суцвіття цвітної капусти або папілому, може мати форму гриба, у поодиноких випадках спостерігаються ендофітні форми. Пухлина швидко покривається виразками, на момент видалення найчастіше фіксується діаметр 3 мм.

Для раку БДС (великого дуоденального сосочка) властиво проростати жовчний потік. Зоною ураження стають стінки дванадцятипалої кишки та підшлункова залоза. Існує загроза (21–51%) появи лімфогенних метастаз. Віддалені метастази можуть розвинутися в печінці, надниркових залозах, легенях, кістках, головному мозку, але це відбувається в поодиноких випадках.

Проростання пухлини БДС у стінки кишківника може викликати кровотечі, що призводять до анемії. При пальпації у хворого добре промацується збільшений жовчний міхур під печінкою.

На даний момент вченим важко назвати причини розвитку пухлини Фатерова сосочка, проте виявлені деякі фактори ризику.

• По-перше, до них належить спадковість. Генетична мутація KRAS або кілька випадків сімейного поліпозу, що діагностовані у родичів, підвищують небезпеку розвитку хвороби.
• По-друге, ризик зростає через хронічний панкреатит, цукровий діабет і хвороби гепатобіліарної системи, а також через малігнізацію клітин самого соска.

Чоловіки страждають на хворобу частіше (2:1). В основному карцинома проявляється у віці близько 50 років. Підвищує небезпеку розвитку хвороби робота на небезпечному хімічному виробництві.

Етіологія та патогенез

Етіологія, патогенез пухлини великого дуоденального сосочка невідомі. Передбачається, що фактори, що сприяють розвитку дуоденального папілліту, викликають також розвиток доброякісних пухлин великого дуоденального сосочка.

Більшість пухлин перероджуються рідко. Відомий виняток становлять частину ворсинчастих аденом і лейоміом, які іноді досягають відносно великих розмірів (2-3 см і більше) і викликають порушення відтоку жовчі з болем та жовтяницею. В окремих випадках ці відносно великі пухлини перероджуються.

Чаше розвиток папілом у зоні БДС спостерігають при роздільному впаданні в порожнину ДПК загальної жовчної протоки та протоки ПЗ (без утворення печінково-підшлункової ампули). Вважається, що ця анатомічна будова сприяє травматизації області усть проток під час перистальтики кишки, розвитку застійних, запальних, фіброзних та гіперпластичних процесів.

клінічна картина

Ранньою та провідною ознакою пухлинного процесу є механічна жовтяниця, яка часто носить ремітуючий характер. Симптом Курвазьє позитивний у 60% випадків. Диференціальний діагноз проводять з іншими пухлинами біліопанкреатодуоденальної зони (рак головки підшлункової залози, рак жовчних проток та пухлини дванадцятипалої кишки).

Необхідно виключити метастатичне ураження лімфатичних вузлів панкреатодуоденальної області при раку легені, молочної залози, шлунка та ін. Нерідко причиною механічної жовтяниці може стати ураження панкреатодуоденальної юни при лімфомах. Найбільш інформативним методом діагностики раку великого дуоденального сосочка залишається ЕГДС із прицільною біопсією.

Прояви доброякісних новоутворень БДС однакові. На ранніх стадіях процесу вони залежать не так від гістологічної структури пухлини, як від ступеня порушення відділення жовчі та секрету ПЖ, порушення функції сфінктера Одді та моторики ДПК. Характерною є картина рецидивуючого хронічного холециститу, панкреатиту, вторинної дисфункції сфінктера Одді.

Рідше хвороба проявляється зворотною жовтяницею механічного характеру, печінковими кольками. Іноді присутні симптоми хронічного холестазу у вигляді тривалого свербежу шкіри, порушень порожнинного травлення в дванадцятипалій і тонкій кишці, хронічного запору. Тривалого та наростаючого механічного підпечінкового холестазу, властивого раку БДС, при доброякісних новоутвореннях, як правило, немає

Клініко-анатомічна класифікація раку великого дуоденального сосочка за TNM Міжнародного протиракового союзу (6-а редакція, 2002)

Tis - carcinoma in situ

TI - пухлина обмежена великим дуоденальним сосочком або сфінктером Одді

Т2 - пухлина поширюється на стінку дванадцятипалої кишки

ТЗ - пухлина поширюється на підшлункову залозу

Т4 - пухлина поширюється на тканини навколо головки підшлункової залози або інші структури та органи

N1 - метастази в регіонарних лімфатичних вузлах

М1 - віддалені метастази

Стадія IA: T1NOMO

Стадія IB: T2N0M0

Стадія НА: T3N0M0

Стадія IIB: T1-3N1M0

Стадія III: T4N0-1 МО

Стадія IV.T1-4N0-1M1

Загальноприйнята класифікація доброякісних пухлин великого дуоденального сосочка відсутня.

Класифікація злоякісних пухлин БДС у системі TNM наступна.

Т1 – розміри пухлини не перевищують 1 см, пухлина виходить за межі сосочка.

Т2 - пухлина не більше 2 см, залучаються до процесу гирла загальної жовчної протоки та протоки ПЗ, але без інфільтрації задньої стінки ДПК.

Т3 - пухлина до 3 см, проростає задню стінку ДПК, але без проростання ПЖ.

Т4 - пухлина поширюється межі ДПК, проростає в голівку ПЗ, захоплює судини.

Ny – про наявність лімфогенних метастазів не відомо.
Na – уражені поодинокі ретродуоденальні лімфатичні вузли.
Nb – уражені парапанкреатичні лімфатичні вузли.
Nе - уражені перипортальні, парааортальні або брижові лімфатичні вузли.

М0 – віддалених метастазів немає.
М1 – віддалені метастази є.

Розрізняють кілька морфологічних видів злоякісних пухлин БДС.

Аденокарцинома БДС.

Папілярний рак. Характерний екзофітний ріст у просвіт сосочка та ДПК. Пухлина представлена ​​залізистоподібними комплексами невеликих розмірів із добре вираженою стромою. Комплекси є порожнини, вистелені високим циліндричним епітелієм з потовщеною базальною мембраною.

Скирозна форма. Пухлина має невеликий розмір з переважним поширенням вздовж загальної жовчної протоки та в навколишні тканини. Новоутворення містить фіброзну тканину, багату на колагенові волокна з вираженою судинною мережею, серед якої видно дрібні ракові поліморфні клітини, що іноді утворюють порожнини і кісти; ядра клітин різних розмірів виявляють велику кількість мітозів, у тому числі патологічних.

Слизовий рак. Характерно розростання у просвіт сосочка залізистих структур, утворених призматичними клітинами з великою кількістю слизу рожевого кольору в апікальних відділах. Мітотична активність ракових ктеток висока.

Аденокарцинома, що виходить із епітелію ДПК. Виявляють велику кількість залізистих структур округлої, овальної або звивистої форми, позбавлених вивідних проток та місцями переповнених слизом. Ці структури інфільтрують підслизову та м'язову оболонки ДПК. Епітелій атиповий, переважно кубічний, іноді багаторядний призматичний; присутні великі огрядні клітини з вираженою зернистістю.

З усіх перерахованих злоякісних новоутворень зони БДС найчастіше розвивається аденокарцинома. Карциноми БДС характеризуються повільнішим зростанням і сприятливішим прогнозом, ніж рак ПЖ.
Макроскопічно виділяють три форми раку БДС: поліпозну, інфільтративну та виразкову. Зазвичай пухлина невеликих розмірів (до 1,5 см у діаметрі) і має ніжку. Процес довго не виходить за межі сосочка.

Поліпозна форма може призводити до обтурації просвіту БДС (див. рис. 5-45), а інфільтративна – до його стенозу. Крім того, пухлина може інфільтрувати стінку ДПК з формуванням вузлової форми. Для цієї форми пухлини характерна відсутність змін слизової оболонки над пухлиною, тому поверхнева біопсія може дати результатів.

Інфільтрація БДС пухлинним процесом йде через підслизову та м'язову оболонки сосочка, надалі – через стінку загальної жовчної протоки, тканину ПЗ, стінку ДПК. Зазвичай метастази в періпанкреатичні лімфатичні вузли виникають при діаметрі пухлини більше 15 мм.

Тривалий пухлинний процес характеризується наростаючим холестазом, вторинним холециститом, розвитком застійного жовчного міхура, холедохолітіазом, холангітом, вторинним біліарним гепатитом, цирозом печінки, біліарнозалежного обструктивного панкреатиту.

Поразка ДПК пухлинним процесом може призвести до її вираженої деформації, розвитку вторинної динамічної та механічної непрохідності (дуоденостазу), а виразка - до кровотечі. клінічна картина

Рак області БДС може протікати у вигляді кількох клінічних форм:
холеїистоподібний варіант (з типовими жовчними кольками);
холангітичний (без кольк, зі шкірним свербінням, жовтяницею, субфебрилітетом);
гастритична (дискінстична) з вторинною шлунковою диспепсією.

Якось виникнувши, жовтяниця при раку БДС набуває постійного характеру з тенденцією до погіршення, проте тимчасові (хибні) поліпшення можливостей], в основному через реканалізацію протоки при розпаді пухлини, або на тлі протизапальної терапії за рахунок зменшення вторинного набряку слизової оболонки.

Характерний виражений диспептичний синдром, пов'язаний з порушенням порожнинного травлення у дванадцятипалій та тонкій кишці через порушення відтоку жовчі та панкреатичного секрету. Поступово хворі худнуть, аж до кахексії.

Симптоми раку великого дуоденального сосочка

Перший симптом – механічна жовтяниця через звуження жовчної протоки. Спочатку вона переміщається, через прогрес хвороби стає стійкішою. У цій фазі спостерігаються і такі симптоми, як сильний біль, рясне потовиділення, озноб та свербіж.

У більшості випадків рак великого дуоденального сосочка призводить до різкого схуднення та авітамінозу. Показниками можуть бути такі симптоми, як порушення травлення: здуття живота, болі, діарея (кал має сірий колір). Якщо хвороба запущена, можлива поява жирового калу.

Клінічна картина та діагностика раку великого дуоденального сосочка

Діагностику проводять з урахуванням клінічних ознак, частіше синдрому механічної жовтяниці, даних рентгенологічного та ендоскопічного дослідження з біопсією. Однак стадію процесу найчастіше можна визначити лише під час операції (виявляють метастази в лімфатичні шляхи та оточуючі органи, частіше в голівку ПШ).

Рентгенографічно при злоякісних новоутвореннях БДС виявляють дефект наповнення ДПК у зоні її низхідній частині за внутрішнім контуром. Розміри дефекту, як правило, невеликі (до 3 см), контури його нерівні, рельєф слизової оболонки порушений. Особливо слід звертати увагу на ригідність стінки кишки у місці дефекту наповнення. Діагностиці допомагають туге заповнення кишки сульфатом барію за умов гіпотонії, і навіть подвійне контрастування кишки.

Найчастіший ранній ендоскопічний симптом - збільшення розмірів БДС, виразки в його зоні, папілярні або горбисті утворення (див. рис. 5-46). Часто сосочок набуває малиново-червоного кольору. При розпаді величина БДС може бути невеликою, проте, як правило, виявляють велику зону виразки та інфільтрації навколишніх тканин.

Особливу увагу при ЕГДС слід приділити огляд стану поздовжньої складки ДПК. При раку БДС часто виявляють вибух її ротового відділу, без грубих порушень рельєфу слизової, характерного для інфільтруючого росту пухлини БДС і наявності жовчної гіпертензії.

Нерідко діагностику раку БДС допомагає провести ЭРХПГ, МРХПГ, ЭУС; дані методи дозволяють виявити ураження проток., Перехід процесу на ПЖ.

При невдалих спробах контрастування проток через обтурацію пухлиною гирла БДС застосовують лапароскопічну або черезшкірну чреспеченочную холецистохолангіографію. Як правило, виявляють дилатацію жовчних проток з «обривом» загальної жовчної протоки в ділянці ДПК.

Диференціальну діагностику за наявності синдрому механічної жовтяниці проводять з доброякісними пухлинами БДС, холедохолітіазом, стенозуючим папілітом, пухлинами головки ПШ, аутоімунним панкреатитом та ін.

При великій пухлинній інфільтрації та виразці області БДС найчастіше відбувається вторинне ураження сосочка внаслідок поширення раку головки ПЗ. Правильний діагноз дозволяють встановити КТ, МРТ, ЕРХПГ, УЗД завдяки виявленню змін у структурі залози, що вказують на її первинне пухлинне ураження.

Діагностика всіх доброякісних новоутворень БДС заснована на клінічній картині, рентгенологічному та ендоскопічному дослідженні. У лікарів-ендоскопістів існує правило: при огляді ДП завжди вивчати зону БДС. Диференціальну діагностику проводять між папіломами та папілярною формою раку БДС.

Діагностика злоякісної пухлини БДС часто буває утруднена через схожість ознак різних хвороб. Наприклад, стенозуючий дуоденальний папіліт (стеноз БДС) може мати ряд подібних симптомів, зокрема розвиток жовтяниці. До розростання тканин кишківника призводить і аденома БДС.

Постановку діагнозу ускладнюють запальні процеси, що приєдналися до раку. Найчастіше такі симптоми дають підстави діагностувати панкреатит, холецистит тощо. буд. Після курсу антибіотиків запалення знімається, що помилково сприймається як одужання. Запалення можуть виникнути, зокрема, через папіліт БДС.

Крім того, постановку діагнозу нерідко ускладнює складна анатомія Фатерова сосочка. Щоб поставити точний діагноз, зазвичай використовують дані, отримані при об'єктивному огляді, дуоденоскопії, холангіографії (внутрішньовенно або через печінкову), зондування та інших досліджень.

Основним методом діагностики є дуоденоскопія з прицільною біопсією. Якщо новоутворення зростає екзофітно, воно добре проглядається (точність дослідження становить 63–95%). Невдачі можливі через стриктуру проток, внаслідок чого контрастна речовина погано поширюється.

Найчастіше використовується рентгенологічне дослідження дванадцятипалої кишки. За наявності пухлини БДС візуалізуються порушення руху контрастної речовини і добре видно зміни анатомічної форми стінок або наповнення кишки. Таким методом діагностується також дуоденальний папіліт.

У деяких випадках, коли БДС достовірно не візуалізується і стандартні обстеження не дозволяють точно поставити діагноз, це означає необхідність лапаротомії – розрізають сосок для забору тканини.

У деяких випадках використовують ендоскопію або гастроскопію шлунка із оглядом БДС.

У цьому відео фахівець розповість про захворювання Фатерова сосочка та труднощі діагностики хвороби.

Лікування

На першому етапі проводиться усунення механічної жовтяниці. Єдиним методом лікування раку БДС є хірургічний. Оперативне лікування виконується в обсязі гастропанкреатодуоденальної резекції (операція Уіппла). Трансдуоденальна папіллектомія виконується тільки у пацієнтів похилого віку через високий ризик місцевого рецидиву захворювання (50-70%).

Лікування зазвичай консервативне, спрямоване на усунення загострення дуоденального папілліту. Лише множинні або великі пухлини, що ускладнюють відтік жовчі та панкреатичного секрету, є підставою для проведення резекції великого дуоденального сосочка. Дуже рідко виникає необхідність операції більшого масштабу.

Хворі з доброякісними пухлинами великого дуоденального сосочка потребують динамічного ендоскопічного дослідження.

При невеликих пухлинах на ранніх стадіях зазвичай застосовують трансдуоденальну папіллектомію з накладенням обхідного біліодигестивного анастомозу. Відсоток п'ятирічної виживання при цій операції становить 9-51%. Можна виконати розширену папіллектомію за Н.М. Блохину чи панкреатодуоденальну резекцію.

При пухлинних процесах, що далеко зайшли, частіше виконують операції з дренування проток БДС (ЕПСТ, накладання різних холецистодигестивних анастомозів). Водночас своєчасне радикальне хірургічне лікування забезпечує п'ятирічне виживання на рівні 40%.

З паліативними цілями у хворих з неоперабельним раком БДС через малу травматичність та можливість повторного виконання при рецидивах механічної жовтяниці показано використання ЕПСТ з ретроградним протезуванням (стентуванням) жовчних проток.

Наведені дані свідчать про важливість своєчасної діагностики пухлинного ураження зони БДС: чим раніше верифіковано пухлинний процес, тим радикальніше і менш травматично можна оперувати даних хворих.

Маєв І.В., Кучерявий Ю.А.

Лікування хірургічне. При папіломі юзі виконують ЕПСТ або ендоскопічну папіломектомію. Маленькі аденоми зазвичай видаляють ендоскопічно. При великих пухлинах проводять папілотомію або папіломектомію з папіллопластикою, рідше панкреатодуоденальну резекцію. При підозрі на озлокачествлення виконують панкреатодуоденальну резекцію, при неоперабельному процесі накладають біліодигестивний анастомоз.

Лікування має бути оперативним. Основним вважається хірургічне втручання. Хворому проводиться гастропанкреатодуоденальна резекція. Такий тип лікування є складним для організму і допускається для пацієнтів після перевірки рівня їхнього виснаження, кількості білка в крові та інших показників.

Якщо лікування раку почалося на І або ІІ стадії, виживання становить 80-90%. На ІІІ стадії також має сенс розпочинати лікування: п'ятирічна тривалість життя в цьому випадку досягає 5–10%.

Якщо стан здоров'я пацієнта не дозволяє проводити радикальну терапію, лікування полягає у проведенні умовно радикальних операцій, наприклад, панкреатодуоденальної резекції.

Якщо немає надії на одужання хворого, використовують паліативну терапію, спрямовану полегшення симптомів. Зокрема, забезпечують відтік жовчі за допомогою різних варіантів анастомозів. Таке лікування не тільки полегшує страждання, а й у ряді випадків дозволяє продовжити життя пацієнта.

Профілактика

Факторами ризику розвитку захворювання є куріння та алкоголізм.

Важко переоцінити значення правильного харчування. При цьому потрібно врахувати, що на стан БДС погано впливає як переїдання та зловживання шкідливою їжею (копченою, смаженою тощо), так і недоїдання, зокрема виснажливі дієти або голодування, які проводяться на власний розсуд без консультації з лікарем. За наявності хвороб ШКТ (дуоденіт, холецистит і т. д.) потрібно суворо дотримуватись запропонованої дієти.

Слід також уникати частих стресів та хронічної перевтоми.

Спостереження з практики

Н.А. Пострілов, Р.Л. Арістов, С.А. Винничук, О.І. Марков, А.В. Растегаєв

АДЕНОМА ВЕЛИКОГО СОСОЧКА ДВАНАДЦЯТИПАЛЬНОЇ КИШКИ

Кафедри хірургічних хвороб з курсом дитячої хірургії (зав. – проф. Е.Г. Топузов) та патологічної анатомії (зав. – проф. Н.М. Анічков) ГОУВПО «Санкт-Петербурзька державна медична академія ім. І.І. Мечникова Росздрава»

Ключові слова: аденома великого сосочка дванадцятипалої кишки.

У дванадцятипалій кишці найбільш поширеною локалізацією аденоматозного поліпа є ампулярна частина великого дуоденального сосочка, в якій виявляють більше 60% аденом дванадцятипалої кишки. У 25-65% спостережень аденома поєднується з раком. У такому ж відсотковому співвідношенні з плином часу, за даними лікувально-діагностичної ендоскопії, вона трансформується у високодиференційовану аденокарциному. Ризик малігнізації відображає класифікація Spigelman (2002), згідно з якою суттєвими ознаками є: кількість поліпів (1-4, 5-20, більше 20), їх розмір у міліметрах (1-4, 5-10, більше 10), гістологічна характеристика ( тубулярна, тубулярно-ворсинчаста, ворсинчаста) і ступінь дисплазії (низьким ступенем - висока) у тривимірній бальній оцінці. Враховуючи небезпеку озлоякісності, є доцільним при первинному виявленні аденоми великого сосочка дванадцятипалої кишки інтраопераційно здійснити тотальну папіллектомію з широким висіченням ніжки поліпа в місці переходу жовчної і головної панкреатичної протоки в дванадцяти.

Прикладом такої тактики може бути наступне клінічне спостереження.

Хвора т., 45 років, госпіталізована до клініки хірургічних хвороб №1 СПбДМА ім. І.І.Мечникова 17.03.2008 р. у зв'язку з обтураційною жовтяницею.

На момент госпіталізації пред'являла скарги на біль в епігастральній ділянці, іктеричність склер, помірну слабкість, зниження апетиту. Вважала себе хворою близько 3 міс.

Об'єктивно: при надходженні стан середньої тяжкості, склери, шкірні покриви, переважно воло-

систої частини голови – субіктеричні. Незначна болючість при пальпації в епігастральній ділянці. Лабораторні методи дослідження: гемоглобін – 98 г/л; АСТ – 82 ОД/л; АЛТ – 74 ОД/л; білірубін крові – 62 мкмоль/л. Ехофагогастродуоденоскопія - поздовжня складка дванадцятипалої кишки потовщена, подовжена; з гирла великого дуоденального сосочка - зростання великого, діаметром не менше 35 мм, утворення з пухкої гіперемованої поверхнею і осередками деструкції. Гістологія від 20.03.2008 р.: фрагменти тубулярно-папілярної аденоми без ознак злоякісного зростання. МРТ органів черевної порожнини: помірне розширення внутрішньопечіноч-

Гістологічне дослідження аденоми (пояснення у тексті).

Том 170 №1

Аденома великого сосочка дванадцятипалої кишки

них жовчних проток, загальна жовчна протока - 11 мм, жовчний міхур - 12x4,5 см, в панкреатодуоденальній зоні визначається об'ємне утворення діаметром близько 40 мм, розташоване в просвіті дванадцятипалої кишки. Головна панкреатична протока звивистої, розширена до 5 мм.

Операція (02.04.2008 р.): холецистектомія, папіллектомія. Печінка холестатична; жовчний міхур напружений, збільшений у розмірах. У просвіті нижньої горизонтальної гілки дванадцятипалої кишки визначається пухлина, що зміщується, розміром 4x5 см. Холецистектомія. Поздовжня дуоденотомія. Папіллектомія з імплантацією загальної жовчної та головної панкреатичної проток у просвіт дванадцятипалої кишки. Пухлина видалена в межах здорових тканин з висіченням стінки дванадцятипалої кишки розміром 2,0×1,5 см. поліморфізму, кістозної трансформації частини залоз, осередкової лімфоцитарної інфільтрації в стромі

(II стадія), фіброзна ніжка з товстостінними склерозірован-ними судинами (рисунок).

Післяопераційний період протікав гладко. Шви знято на 10-ту добу. Пацієнтку виписано з клініки у задовільному стані 18.04.2008 р. Діагноз: аденома великого сосочка дванадцятипалої кишки. Термін спостереження – 2 роки. Обстежено клінічно, ендоскопічно. Практично здорова.

БІБЛІОГРАФІЧНИЙ СПИСОК

1. Бріскін Б.С., Ектів П.В., Титова Г.П., Клименко Ю.Ф. Доброякісні пухлини великого сосочка дванадцятипалої кишки // Анн. хір. гепатол.-2003.-№ 22.-С. 229-231.

2. Пальцев М.А., Анічков Н.М. Атлас патології пухлин людини.-М.: Медицина, 2005.-424 с.

3. Groves C.J., Saunders В.Р., Spigelman A.D., Phillips Я.К. Duodenal cancer in patients with familiar adenomatous polyposis (FAP): results of 10 year prospective study // J. gastroenterology & hepa-tology.-2002.-Vol. 50 № 5.-P. 636-641.

Дисфункції великого дуоденального сосочка (БДС) — функціональні захворювання, що проявляються порушенням механізмів розслаблення та скорочення сфінктера Одді з переважанням підвищення тонусу та спазму (гіпермоторна, гіперкінетична) або розслаблення та атонії (гіпомоторна, гіпокінетична), без органічних та запальних змін, та панкреатичного соку у дванадцятипалу кишку.

Дискінезія жовчних проток зазвичай виникає внаслідок порушення нейрогуморальної регуляції механізмів розслаблення та скорочення сфінктерів Одді, Мартинова-Люткенса та Міріцці. В одних випадках переважають атонія загальної жовчної протоки і спазм сфінктера Одді внаслідок підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи, в інших - гіпертонія та гіперкінезія загальної жовчної протоки при розслабленні згаданого вище сфінктера, що пов'язано зі збудженням блужда. У клінічній практиці найчастіше зустрічається гіпермоторна дискінезія. Причина - психогенна дія (емоційні перенапруги, стреси), нейроендокринні розлади, запальні захворювання жовчного міхура, підшлункової залози, дванадцятипалої кишки. Дисфункції БДС часто поєднуються з гіпермоторними та гіпомоторними дискінезіями жовчного міхура.

Класифікація:

1. Дисфункція за гіпертонічним типом:

2. Дисфункція за гіпотонічним типом (недостатність сфінктера Одді):

• з гіпермоторною, гіперкінетичною дискінезією жовчного міхура;
• з гіпомоторною, гіпокінетичною дискінезією жовчного міхура

Клініка:

• тупий або гострий, виражений, стійкий біль в епігастральній ділянці або правому підребер'ї з іррадіацією в праву лопатку, ліве підребер'я, може носити оперізуючий характер з іррадіацією в спину;
• не супроводжується підвищенням температури, ознобом, збільшенням печінки чи селезінки;
• біль пов'язаний з прийомом їжі, але може з'являтися вночі;
• може супроводжуватися нудотою та блюванням;
• наявність ідіопатичного рецидивуючого панкреатиту;
• виключення органічної патології органів гепатопанкреатичної галузі;
• клінічний критерій: рецидивні напади сильних або помірних болів тривалістю більше 20 хвилин, що чергуються з безболевими інтервалами, що повторюються протягом не менше 3 місяців, що порушують трудову діяльність.

Клінічні типи дисфункції БДС:

1. Біліарний (зустрічається частіше): характерні болі в епігастрії та правому підребер'ї, що іррадіюють у спину, праву лопатку:

• • підвищення аспартатамінотрансферази (АСТ) та/або лужної фосфатази (ЩФ) у 2 та більше разів при 2-кратному дослідженні;
  • уповільнене виведення контрастної речовини із жовчних проток при ендоскопічній ретроградній панкреатохолангіографії (ЕРПГГ) понад 45 хв;
  • розширення загальної жовчної протоки понад 12 мм;
• варіант 3 - напад болю "біліарного" типу.

2. Панкреатичний - болі в лівому підребер'ї, іррадіюють у спину, зменшуються при нахилі вперед, не відрізняються від болю при гострому панкреатиті, можуть супроводжуватися підвищенням активності панкреатичних ферментів за відсутності причин (алкоголь, жовчнокам'яна хвороба):

• варіант 1 - больовий синдром у поєднанні з наступними лабораторно-інструментальними ознаками:
  • підвищення активності сироваткової амілази та/або ліпази в 1,5-2 рази вище за норму;
  • розширення панкреатичної протоки при ЕРПГГ у головці підшлункової залози понад 6 мм, у тілі – 5 мм;
  • перевищення часу виведення контрастної речовини з протокової системи у положенні лежачи на спині на 9 хв порівняно з нормою;
• варіант 2 - біль у поєднанні з 1-2 переліченими вище лабораторно-інструментальними ознаками;
• варіант 3 - напад болю за «панкреатичним» типом.

3. Змішаний - біль в епігастрії або оперізуючий, може поєднуватися з ознаками як біліарного, так і панкреатичного типу дисфункції.

Діагноз «гіпертонія сфінктера Одді» ставлять у випадках, коли фаза закритого сфінктера триває довше 6 хв, а виділення жовчі із загальної жовчної протоки сповільнене, уривчасто, іноді супроводжується сильним колькоподібним болем у правому підребер'ї.

Недостатність БДС — найчастіше буває вторинною, у хворих на жовчо-кам'яну хворобу, хронічний калькульозний холецистит, внаслідок проходження конкременту, запалення підшлункової залози, слизової дванадцятипалої кишки, при дуоденальній непрохідності. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, зменшення часу надходження радіофармпрепарату до кишки менше 15-20 хв при гепатобілісцинтиграфії.

Діагностика

1.Трансабдомінальна ультрасонографія.Ультразвуковий скринінговий метод обстеження займає провідне місце у діагностиці дискінезій (табл.), що дозволяє з високою точністю виявити:

• особливості структурних змін жовчного міхура та жовчних проток, а також печінки, підшлункової залози (форму, розташування, розміри жовчного міхура, товщину, структуру та щільність стінок, деформації, наявність перетяжок);
• характер гомогенності порожнини жовчного міхура;
• характер внутрішньопросвітного вмісту; наявність внутрішньопорожнинних включень;
• зміна ехогенності паренхіми печінки, що оточує жовчний міхур;
• скорочувальну здатність жовчного міхура.

Ультразвукові ознаки дискінезій:

• збільшення чи зменшення обсягу;
• неоднорідність порожнини (гіперехогенна завись);
• зниження скорочувальної функції;
• при деформації жовчного міхура (перегини, перетяжки, перегородки), які можуть бути наслідком запалення, дискінезії трапляються значно частіше;
• Інші ознаки свідчать про запальний процес, перенесене запалення, жовчнокам'яної хвороби, служать для диференціальної діагностики.

2. Ультразвукова холецистографія.Дає можливість досліджувати моторно-евакуаторну функцію жовчного міхура протягом 1,5-2 години від моменту прийому жовчогінного сніданку до досягнення початкового обсягу. У нормі через 30-40 хв після стимуляції жовчний міхур повинен скоротитися на 1/3-1/2 об'єму. Подовження латентної фази понад 6 хв свідчить про посилення тонусу сфінктера Одді.

3. Динамічна гепатобілісцінтіграфія.Заснована на реєстрації тимчасових показників пасажу короткоживучих радіонуклідів по біліарному тракті. Дозволяє оцінити поглинально-видільну функцію печінки, накопичувально-евакуаторну функцію жовчного міхура (гіпермоторна, гіпомоторна), прохідність термінального відділу загальної жовчної протоки, виявити обструкцію жовчних шляхів, недостатність, гіпертонус, сдоз. проби з Нітрогліцерином чи Церукалом. При гіпертонусі сфінктера Одді відзначається уповільнення надходження препарату до дванадцятипалої кишки після жовчогінного сніданку. Цей метод найточніше дозволяє встановити тип дискінезії та ступінь функціональних порушень.

4. Фракційне хроматичне дуоденальне зондування.Дає інформацію про:

• тонусі та моториці жовчного міхура;
• тонусі сфінктера Одді та Люткенса;
• колоїдної стабільності міхурової та печінкової фракції жовчі;
• бактеріологічний склад жовчі;
• секреторної функції печінки

5. Гастродуоденоскопія.Дозволяє виключити органічні ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, оцінити стан БДС, надходження жовчі.

6. Ендоскопічна ультрасонографія.Дозволяє більш чітко візуалізувати термінальний відділ загальної жовчної протоки, БДС, головку підшлункової залози, місце впадання вірсунгової протоки з метою діагностики конкрементів, диференціальної діагностики органічних уражень БДС та гіпертонусу.

7.Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія.Метод прямого контрастування жовчних шляхів дозволяє виявити наявність конкрементів, стеноз БДС, розширення жовчних шляхів, зробити пряму манометрію сфінктера Одді, відіграє велике значення в диференціальній діагностиці органічних та функціональних захворювань.

8. Комп'ютерна томографія.Дозволяє виявити органічне ураження печінки та підшлункової залози.

9. Лабораторна діагностика.При первинних дисфункціях лабораторні аналізи немає відхилень від норми, що має значення для диференціальної діагностики. Транзиторне підвищення рівня трансаміназ та панкреатичних ферментів може спостерігатися після нападу при дисфункції сфінктера Одді.

Лікування

Основна мета - відновлення нормального відтоку жовчі та панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку.

Основні принципи лікування:

1) нормалізація процесів нейрогуморального регулювання механізмів жовчовиділення - лікування неврозів, психотерапія, усунення гормональних розладів, конфліктних ситуацій, відпочинок, правильний режим харчування;
2) лікування захворювань органів черевної порожнини, які є джерелом патологічних рефлексів на мускулатуру жовчного міхура та жовчних проток;
3) лікування дискінезії, що визначається її формою;
4) усунення диспептичних проявів.

Лікування при гіпертонічній формі дискінезії

1. Усунення невротичних розладів, корекція вегетативних порушень:

• седативні препарати: настої трав валеріани та собачої кропиви, Корвалол, Ново-пасит - надають седативний ефект, нормалізують сон, розслаблюють гладку мускулатуру;
• транквілізатори: Рудотель (медазепам) – вранці та вдень по 5 мг, увечері – 5-10 мг; Грандаксин – 50 мг 1-3 рази на добу;
• психотерапія.

2. Дієтотерапія:

• режим харчування з частими (5-6 разів на добу), дробовими прийомами їжі;
• виключають алкогольні та газовані напої, копчені, смажені, жирні, гострі, кислі страви, приправи, тваринні жири, олії, концентровані бульйони (дієта № 5);
• виключають або обмежують вживання яєчних жовтків, здоби, кремів, горіхів, міцної кави, чаю;
• показані гречана каша, пшоно, пшеничні висівки, капуста.

3. Спазмолітики:

• Но-шпа (дротаверин) - 40 мг 3 рази на добу протягом 7-10 днів до 1 місяця, для зняття болючого нападу - 40-80 мг, або 2-4 мл 2% розчину внутрішньом'язово, внутрішньовенно краплинно у фізіологічному розчині хлористого натрію ;
• Папаверин - 2 мл 2% розчину внутрішньом'язово, внутрішньовенно крапельно; у таблетках 50 мг 3 рази на добу;
• Дюспаталін (мебеверин) – 200 мг 2 рази на добу за 20 хв до їди.

4. Прокінетики: Церукал (метоклопрамід) - 10 мг 3 рази на добу за 1 годину до їди.

5. Одестон (гімекромон) - має спазмолітичну дію, розслабляє сфінктер жовчного міхура, жовчних проток і сфінктер Одді, не впливаючи на моторику жовчного міхура - 200-400 мг 3 рази на добу протягом 2-3 тижнів.

Лікування при гіпотонічній формі дискінезії

1. Дієтотерапія:

• дробове харчування - 5-6 разів на добу;
• до складу дієти входять продукти, що надають жовчогінну дію: олія, сметана, вершки, яйця;
• в меню має входити достатня кількість клітковини, харчових волокон у вигляді фруктів, овочів, житнього хліба, тому що регулярне спорожнення кишечника діє тонізуючим чином жовчовивідних шляхів.

2. Холеретики – стимулюють жовчо-освітню функцію печінки:

• Фестал – 1-2 таблетки 3 рази на добу після їди;
• Холосас, Холагол – 5-10 крапель 3 рази на добу за 30 хв до їди, відвар жовчогінних трав – 3 рази на добу – 10-15 днів.

3. Надають спазмолітичну та жовчогінну дію:

• Одестон – 200-400 мг 3 рази на добу – 2-3 тижні. Ефективний у випадках одночасної наявності гіпомоторної дисфункції жовчного міхура та гіпермоторної дисфункції сфінктера Одді;
• Есенціалі Форте Н - 2 капсули 3 рази на добу.

4. Холекінетики – підвищують тонус жовчного міхура, знижують тонус жовчних шляхів:

• 10-25% розчин магнію сульфату по 1-2 столові ложки 3 рази на добу;
• 10% розчин сорбіту по 50-100 мл 2-3 рази на добу за 30 хв до їди;
• засоби рослинного походження.

5. Прокінетики:

• Церукал (метоклопрамід) - 10 мг 3 рази на добу за 1 годину до їди;
• Мотиліум (домперидон) – 10 мг 3 рази на добу за 30 хв до їди.

6. «Сліпий тюбаж» – дуоденальне зондування та дуоденальне промивання з теплою мінеральною водою, введення 20% розчину сорбіту, що зменшує або усуває спазм сфінктерів, посилює відтік жовчі – 2 рази на тиждень.

Одестон ефективний у випадках одночасної наявності гіпомоторної дисфункції жовчного міхура та гіпермоторної дисфункції сфінктера Одді. При поєднанні гіперкінетичної, нормокінетичної дисфункції жовчного міхура та гіперкінетичної дисфункції сфінктера Одді ефективність терапії Ношпою досягає 70-100%. При поєднанні гіпокінетичної дисфункції жовчного міхура та гіперкінетичної сфінктера Одді показано призначення Церукалу або Мотиліуму, можливо у поєднанні з Ношпою. При поєднанні гіпермоторної дисфункції жовчного міхура та гіпомоторного сфінктера Одді ефективним є призначення екстракту артишоків 300 мг 3 рази на добу.

Спазмолітики є основним медикаментозним засобом для лікування гіпертонічних, гіперкінетичних дисфункцій жовчного міхура та сфінктера Одді при гострому больовому нападі та болях у період між нападами. Міотропні спазмолітики надають цілеспрямований вплив на гладку мускулатуру всієї жовчовивідної системи. Результати численних досліджень показали, що дротаверин (Но-шпа) є препаратом вибору з групи міотропних спазмолітиків, дозволяє купірувати больовий синдром, відновити прохідність протоки міхура і нормальний відтік жовчі в дванадцятипалу кишку, усунути диспептичні порушення. Механізм дії - інгібування фосфоді-естерази, блокування Ca2+-каналів та кальмодуліну, блокування Na+-каналів, внаслідок зниження тонусу гладкої мускулатури жовчного міхура та жовчних проток. Лікарські форми: для парентерального застосування – ампули 2 мл (40 мг) дротаверину, для прийому внутрішньо – 1 таблетка препарату Но-Шпа (40 мг дротаверину), 1 таблетка препарату Но-Шпа форте (80 мг дротаверину).

Переваги препарату Но-Шпа:

• Швидка абсорбція: пік концентрації препарату в плазмі настає через 45-60 хвилин, 50-відсоткова абсорбція досягається за 12 хвилин, що характеризує дротаверин як препарат, що швидко всмоктується.
• Висока біодоступність: при внутрішньому прийомі становить 60%, після одноразового прийому внутрішньо 80 мг дротаверину гідрохлориду максимальна концентрація в плазмі досягається через 2 години, добре проникає в судинну стінку, печінку, стінку жовчного міхура і жовчних проток.
• Головний шлях метаболізму – окислення дротаверину до монофенольних сполук, метаболіти швидко кон'югуються з глюкуроновою кислотою.
• Повна елімінація: період напіввиведення становить 9-16 годин, близько 60% при пероральному прийомі виділяється через шлунково-кишковий тракт та до 25% – із сечею.
• Наявність лікарської форми Ношпи як для перорального, так і парентерального введення робить можливим широке використання препарату в невідкладних ситуаціях.
• Препарат Но-шпа може застосовуватись у період вагітності (після ретельного зважування співвідношення переваги та ризику).
• Швидкий початок дії, тривалий ефект: парентеральне введення дротаверину (Но-Шпи) забезпечує швидкий (протягом 2-4 хв) та виражений спазмолітичний ефект, що особливо важливо для усунення гострого болю.
• Таблетована форма також характеризується швидким початком дії.
• Висока клінічна ефективність у невеликих дозах: становить 70%, у 80% хворих відзначається усунення симптомів спазму та болю протягом 30 хв.
• Відсутність суттєвої різниці у швидкості досягнення спазмолітичного ефекту між монотерапією препаратом Но-шпа та комбінованою терапією.
• Перевірена часом безпека, відсутність серйозних побічних ефектів у період понад 50 років. Відсутність антихолінергічної активності позначається на безпеці дротаверину, розширюючи коло осіб, яким він може бути призначений, зокрема, у дітей, у чоловіків похилого віку з патологією передміхурової залози, при супутній патології та спільно з іншими препаратами при одночасному прийомі двох та більше препаратів.

Таким чином, огляд результатів численних клінічних досліджень свідчить, що Но-шпа є ефективним препаратом для швидкого усунення спазмів і болів при гіпертонічних, гіперкінетичних формах дискінезії жовчного міхура та сфінктера Одді.

Література

1. Дадвані С. А., Вєтшев П. С., Шулутко О. М.та ін. Жовчнокам'яна хвороба. М: Видар-М, 2000. 139 с.
2. Лейшнер У.Практичний посібник із захворювання жовчних шляхів. М: ГЕОТАР-МЕД, 2001. 264 с.: іл.
3. Гальперін Е. І., Ветшев П. С.Посібник з хірургії жовчних шляхів. 2-ге вид. М: Видар-М, 2009. 568 с.
4. Ільченко О. О.Захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів: Посібник для лікарів. М: Анахарсіс. 2006. 448 с.: іл.
5. Ільченко О. О.Жовчнокам'яна хвороба. М: Анахарсіс. 2004. 200 с.: іл.
6. Іванченкова Р. А.Хронічні захворювання жовчовивідних шляхів. М: Видавництво «Атмосфера», 2006. 416 с.: іл.
7. Бутов М. А., Шелухіна С. Ст, Ардатова Ст Б.До питання фармакотерапії дисфункції біліарного тракту / Тези V з'їзду Наукового товариства гастроентерологів Росії, 3-6 лютого 2005, Москва. З. 330-332.
8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R.та ін. Роль biliary scintiscan in predicting the need for cholangiography // Br. J. Surg. 2000. № 87 (2). P. 181-185.
9. Blasko G. pharmacology, mechanismus of action and clinical significance of a convenient antispasmodic agent: drotaverine // JAMA India - The physician's update, 1998, v. 1 (№ 6), p. 63-70.
10. Функціональні захворювання кишечника та жовчовивідних шляхів: питання класифікації та терапії // Гастроентерологія. 2001 № 5, с. 1-4.
11. Раціональна фармакотерапія захворювань органів травлення/За ред. В. Т. Івашкіна. М: Літтерра, 2003, 1046 с.
12. Tomoskozi Z., Finance O., Aranyi P. Drotaverine interacts з L-type Ca2+ канал у послідовних rats uterine membranes // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, p. 55-60.
13. Малярчук Ст І., Пауткін Ю. Ф., Плавунов Н. Ф.Захворювання великого дуоденального сосочка. Монографія. М.: Видавничий дім "Камерон", 2004. 168 с.: Іл.
14. Назаренко П. М., Каніщев Ю. В., Назаренко Д. П.Хірургічні та ендоскопічні методи лікування захворювань великого дуоденального сосочка дванадцятипалої кишки та їх клініко-анатомічне обґрунтування. Курськ, 2005. 143 с.

А. С. Воротинців, кандидат медичних наук, доцент

ГБОУ ВПО Перший МДМУ ім. І. М. Сєченова МОЗсоцрозвитку Росії,Москва

Повернутись до номера

Непухлинні захворювання великого дуоденального сосочка

Резюме

Захворювання великого дуоденального сосочка (БДС) нині є рідкістю, але дуже рідко діагностуються. Вивчення патологічних процесів, що локалізуються в органах панкреатобіліарної зони, показало, що важливу роль у їхньому походження відіграє БДС. Виникненню різних захворювань печінки, жовчних проток та підшлункової залози сприяють не тільки органічні захворювання БДС, а й його функціональні порушення (порушення сфінктерального апарату). Несвоєчасна діагностика призводить до великої кількості незадовільних результатів лікування хворих з жовчнокам'яною хворобою та панкреатитом.

Стеноз БДС являє собою доброякісне захворювання, обумовлене запальними змінами та рубцевими звуженнями папіли, які викликають непрохідність жовчної та панкреатичної проток і пов'язані з цим патологічні процеси в жовчних шляхах та підшлунковій залозі. У клінічній практиці під терміном «стенозуючий дуоденальний папіліт» мають на увазі: стеноз фатерового соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз термінального відділу загальної жовчної протоки, стенозуючий оддіт, фіброз сфінктера Одді, стеноз печінково-панкреатичної ампу атичної ампули, а також прилеглого відділу загальної жовчної протоки. БДС нерідко називають простором (зоною) Одді. Звуження простору Одді виникає переважно за рахунок запально-фіброзуючих процесів.

Відомо, що структура БДС може змінюватись з урахуванням вікових особливостей. За даними В.В. Пушкарського (2004), при жовчнокам'яній хворобі у літньому та старечому віці переважає атрофічно-склеротична форма хронічного папілліту (до 54 % випадків), у віці до 60 років – гіперпластичні (аденоматозні, аденоміоматозні) зміни БДС.

Підвищена увага до гострих та хронічних запальних змін БДС не випадкова. На думку А.І. Едемського (2002), гострий і хронічний папіліт спостерігається у 100% хворих, які страждають на жовчнокам'яну хворобу, і у 89,6% пацієнтів з рецидивуючим панкреатитом. Виділяють 3 форми хронічних патологічних змін сосочка: аденоматозний хронічний, аденоміоматозний та атрофічно-склеротичний хронічний папіліт.

БДС розташований на межі двох (загальна жовчна протока і дванадцятипала кишка), а іноді і трьох (при впаданні великої панкреатичної протоки в ампулу сосочка) порожнистих систем. Патогенна мікрофлора, коливання тиску та рН, застій у цих двох чи трьох порожнинах сприяють розвитку патологічних змін БДС. Безсумнівно, травмує його також проходження щільних структур, насамперед міграція каменів загальною жовчною протокою. Довжина БДС зазвичай не перевищує 5-10 мм. Усередині сосочка приблизно в 85% випадків розташовується розширення загальної жовчної протоки, яке позначається як ампула сосочка. Термінальна частина загальної жовчної протоки довжиною в середньому близько 1 см (0,6-3 см), що примикає до сосочка, розташована всередині стінки дванадцятипалої кишки і називається інтрамуральним сегментом протоки. Цей сегмент у фізіологічному плані становить єдине ціле із БДС. Порожнину БДС разом із термінальною частиною загальної жовчної протоки позначають як простір Одді.

Замикаючий апарат БДС - сфінктер Одді - складається: 1) зі сфінктера власне дуоденального сосочка, так званого сфінктера Вестфаля, який є групою кільцеподібних і поздовжніх волокон, що досягають верхівки дуоденального сосочка; при скороченні сфінктер Вестфаля відмежовує порожнину сосочка від порожнини дванадцятипалої кишки; 2) сфінктера загальної жовчної протоки - мабуть, найбільш потужного з цієї групи сфінктерів - сфінктера Одді, що досягає в ширину 8-12 мм; проксимальна частина його нерідко виходить за межі стінки дванадцятипалої кишки; при своєму скороченні він відмежовує порожнину загальної жовчної протоки (а іноді й панкреатичної протоки) від порожнини БДС; 3) сфінктера великої панкреатичної протоки, зазвичай розвиненої слабо, а іноді й повністю відсутньої. Стенозуючий дуоденальний папіліт захоплює як зону сфінктера Вестфаля і ампулу сосочка, а й нерідко зону сфінктера загальної жовчної протоки, тобто. всю зону Одді. Таким чином, стенозуючий дуоденальний папіліт являє собою певною мірою збірне поняття, яке охоплює принаймні два патологічні процеси: 1) стеноз протоки в зоні ампули БДС; 2) стеноз термінальної (в основному інтрамуральної) частини власне загальної жовчної протоки.

Значна частина довго існуючих дискінезій сфінктера Одді по суті є початковою стадією стенозуючого дуо-денального папілліту. При прямій трансдуоденальній ендоскопії тонкими (діаметром 20-21 мм) зондами у багатьох подібних хворих визначаються рубцеві зміни в зоні простору Одді. Тісні анатомо-топографічні взаємини БДС із жовчовивідною системою та підшлунковою залозою, а також залежність функції БДС від стану органів біліопанкреатодуоденальної зони та патологічних процесів, що розвиваються в них, значною мірою впливають на стан БДС. Це призводить до того, що специфічні симптоми, характерні захворювання самого БДС, виявити досить важко. Тому патологія БДС часто не діагностується. Проте головним симптомом, при якому лікар повинен думати про можливий патологічний процес у БДС, є біліарна або панкреатична гіпертензія (виникнення жовтяниці або характерного для панкреатиту больового синдрому).

Захворювання БДС можна поділити на первинні та вторинні. До первинних захворювань відносяться патологічні процеси, що локалізуються в самому БДС: запальні захворювання (папіліт), доброякісні та злоякісні пухлини. До вторинних захворювань БДС можна віднести камені ампули БДС, стенози БДС (як наслідок жовчнокам'яної хвороби), а також здавлення БДС внаслідок патологічного процесу, що локалізується в головці підшлункової залози при панкреатиті або пухлини. До вторинних захворювань БДС слід віднести порушення функції сфінктерного апарату БДС, що виникають на тлі виразкової хвороби дванадцятипалої кишки та дуоденостазу. Якщо патологічний процес у БДС розвивається на тлі захворювань органів жовчовивідної системи, клінічна картина проявляється симптомами, характерними для жовчнокам'яної хвороби. У випадках, коли патологічний процес у БДС є причиною розвитку запалення підшлункової залози, це супроводжується клінічними ознаками панкреатиту. На користь того, що патологічний процес локалізується у БДС, може говорити про появу жовтяниці. При цьому відзначаються зміни забарвлення калу (сірий, знебарвлений) та сечі (сеча кольору пива). Порушення відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку може супроводжуватись підвищенням температури тіла хворого, що пов'язано з розвитком гострого холангіту.

Стенозуючий дуоденальний папіліт - захворювання, що нерідко протікає малосимптомно, а іноді і безсимптомно. Дуже часто симптоми звуження БДС та термінального відділу загальної жовчної протоки помилково пов'язують з іншими патологічними процесами, в першу чергу з проявами власне жовчнокам'яної хвороби (камінь загальної жовчної протоки та ін.). Можливо, внаслідок цих обставин і труднощів у розпізнаванні часом досить грізне захворювання довго не привертало себе заслуженої уваги. Стенозуючий дуоденальний папіліт був описаний лише наприкінці ХІХ ст. як рубцевий стеноз сосочка, викликаний каменем, що вклинився. У 1926 році D. Dell Vail і R. Donovan повідомили про стенозуючий папілліт, не пов'язаний з жовчнокам'яною хворобою, назвавши його склероретрактильним оддітом. Як і в часи Лангебуха, дуоденальний папіліт, що стенозує, продовжував розглядатися як рідкісне казуїстичне захворювання. Лише у 1950-60-х роках становище змінилося. Використання внутрішньовенної та операційної холангіографії, манометрії та радіометричних досліджень дозволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess та іншим дослідникам виявити широке поширення цього захворювання, особливо при жовчнокам'яній хворобі. Так, W. Hess із 1220 випадків захворювань жовчного міхура та жовчних шляхів відзначив стеноз БДС у 29 %. При безкам'яному холецистит стенозуючий дуоденальний папіліт спостерігався у 13%, при холецистолітіазі - у 20%, при холедохолітіазі - у 50% хворих.

В останні два десятиліття з моменту поширення ендоскопічних досліджень, і зокрема ендоскопічної папілло-сфінктеротомії, частота і клінічне значення цього захворювання стали цілком очевидними. З'явилася необхідність чітко розділити стенозуючий та нестенозуючий (катаральний) дуоденальний папіліт.

Розвиток стенозуючого дуоденального папілліту найчастіше пов'язаний із жовчнокам'яною хворобою, в першу чергу з холедохолітіазом. Поранення сосочка при проходженні каменю, активний інфекційний процес у складках і клапанному апараті ампули викликають надалі розвиток фіброзної тканини та стенозування різних частин ампули БДС або безпосередньо прилеглої до неї частини загальної жовчної протоки, тобто. зони Одді.

При калькульозному холецистит і особливо безкам'яному холецистит розвиток цього захворювання пов'язаний з хронічною інфекцією, яка поширюється по лімфатичних шляхах. P. Mallet-Guy припустив, що у патогенезі папілліта важлива роль належить наступним механізмам: гіпертонії сфінктера Одді, затримці евакуації жовчі у дванадцятипалу кишку, активізації інфекційного процесу в області БДС, розвитку запального фіброзу. Запально-фіброзні процеси в БДС нерідко виникають у хворих з парафатеральним дивертикулом, деякими формами дуоденіту, виразкою дванадцятипалої кишки. При виразковій хворобі з локалізацією виразки у дванадцятипалій кишці та частково при дуоденіті у розвитку стенозуючого дуоденального папілліту певну роль грає пептичний фактор. При порушенні процесів олужування у вертикальній частині дванадцятипалої кишки, що підтверджується методом багатоканальної рН-метрії, виявлялася травматизація БДС хлористоводневою кислотою. Саме пептичний компонент у багатьох випадках є причиною болю в осіб, які страждають на стенозуючий дуоденальний папіліт, що і пояснює знеболюючий ефект антацидів і Н2-блокаторів. Травмована слизова оболонка БДС, включаючи ампулу, в подальшому легко піддається бактеріальній інвазії, та розвивається інфекційно-запальний процес.

Як вказувалося, стенозуючий дуо-денальний папіліт у багатьох випадках є вторинним процесом, при якому як першопричину захворювання розглядається жовчнокам'яна хвороба. Первинний стенозуючий папіліт, при якому відсутні традиційні причини (жовчнокам'яна хвороба, парафатеральні дивертикули та ін), зустрічається, мабуть, рідше. За даними J. Caroli, такий розвиток хвороби спостерігається у 2-8% хворих. Останніми роками частота первинних форм стенозуючого дуоденального папілліту збільшилася до 12-20%. Гістологічна картина первинних форм захворювання ідентична вторинним. Етіологія первинних стенозів залишається незрозумілою. За морфологічними ознаками можна виділити три основні форми стенозу БДС:

- Запально-склеротична, що відрізняється різним ступенем вираженості фіброзу; на ранніх стадіях - гіпертрофія та дегенеративні зміни м'язових волокон клапанного апарату БДС з наявністю круглокліткових інфільтратів, а також фіброзної тканини; у випадках, що далеко зайшли, практично виключно визначається фіброзна тканина;

- Фіброкістозна форма, при якій поряд з явищами фіброзу визначається велика кількість дрібних кіст, нерідко являють собою різко розширені периканалікулярні залозки, здавлені гіпертрофованими м'язовими волокнами;

— аденоміоматозна форма, що характеризується аденоматозною гіперплазією периканалікулярних залоз, гіпертрофією волокон гладкої мускулатури, розростанням фіброзних волокон (фіброаденоміоматоз), часто спостерігається у людей похилого віку.

У нормі тиск у загальному жовчному протоці вбирається у 150 мм вод.ст. При стенозуючому дуоденальному папілліті воно зростає до 180-220 мм вод. и більше. При швидкому підвищенні тиску до 280-320 мм вод. може розвинутись напад печінкової коліки. У дванадцятипалій кишці в нормі тиск становить до 6-109 мм вод.ст., в патологічних умовах воно може зростати до 250-300 мм вод. У панкреатичних протоках за умов секреторного спокою тиск дорівнює 96-370 мм вод.ст. На висоті стимуляції секретином у дистальному відділі головної панкреатичної протоки тиск може досягати 550-600 мм вод. В останні роки для вимірювання тиску використовують спеціальні катетери діаметром 1,7 мм (наприклад, фірми Wilson-Cook, США), що вводяться в дуоденальний сосочок через ендоскоп. Отримані дані реєструються як різних кривих.

Клінічна картина хвороби обумовлена ​​ступенем звуження жовчовивідних та панкреатичних проток, жовчною та панкреатичною гіпертензією, приєднанням інфекції, вторинним пошкодженням печінки та підшлункової залози. Досі неясно, чому у хворих з майже однаковими анатомічними змінами БДС та термінального відділу загальної жовчної протоки в одних випадках постійні болісні болі спостерігаються щодня, в інших – лише при похибках у дієті, а в третіх – відзначаються лише незначні епізодичні болі та печія.

Найчастішим симптомом стенозуючого дуоденального папілліту є біль. Зазвичай біль локалізується правіше і вище пупка, іноді в епігастральній ділянці, особливо у правій її половині. У невеликої частини хворих вона мігрує між правим підребер'ям та епігастральною областю. Можна виділити кілька видів болю: 1) дуоденального типу, коли хворого турбує «голодний» або пізній біль, нерідко досить тривалий і монотонний; 2) сфінктерна - короткочасна переймоподібна, що іноді виникає з першими ковтками їжі, особливо при вживанні холодних шипучих напоїв і кріплених вин; 3) власне холедохеальна у вигляді сильного монотонного болю, що з'являється через 30-45 хв після їжі, особливо рясним або багатим жиром. У важких випадках біль відрізняється завзятістю, тривалістю, часто супроводжується нудотою та блюванням. Найбільш виражений больовий синдром частіше спостерігається у хворих із порівняно незначним розширенням загальної жовчної протоки до 10-11 мм. У поодиноких випадках різкого розширення жовчної протоки (до 20 мм і більше) больовий синдром виражений значно слабше. Вже вказувалося, що біль виникає і посилюється після рясної, жирної їжі. Небезпечні щодо цього тугоплавкі жири (свиняче, бараняче, яловиче сало, жир осетрових порід риб). Особливо небезпечно поєднання жиру і тіста - розстібки, пироги з гусятиною, млинці зі сметаною; саме вони нерідко провокують різке загострення хвороби. Непереносимі більшості хворих холодні шипучі напої. У частини хворих на посилення болю викликає теплий хліб.

Більш ніж у половини хворих спостерігаються різні прояви диспептичного синдрому: нудота, блювання, неприємний запах із рота та печія. У деяких хворих часті блювання є найбільш тяжким проявом захворювання. Після проведення ендоскопічної папіллосфінктеротомії раніше блювання, як правило, припиняється, тоді як болі у верхній половині живота лише зменшуються. Блювоту відносять до характерних ознак стенозуючого дуоденального папілліту. На противагу останньому блювання дуже рідко спостерігається при неускладнених формах раку БДС. З нерідким супутнім захворюванням – холангітом – пов'язані такі скарги, як позначення, нездужання, субфебрилітет. Приголомшливі озноби з підступом підйомом температури зустрічаються рідше, ніж у осіб з каменем загальної жовчної протоки. Легку короткочасну жовтяницю спостерігають у третини хворих. Яскрава тривала жовтяниця у разі відсутності поєднаних захворювань (камінь загальної жовчної протоки, парафатеральний дивертикул та ін) зустрічається нечасто. Також рідко спостерігається прогресуюче зниження маси тіла. Нерідко констатується невелике схуднення на 2-3 кг. Пальпація епігастральній ділянці у більшості хворих дає невизначений результат. Лише у 40-45% хворих вдається виявити ділянку локальної (частіше малоінтенсивної) хворобливості на 4-6 см вище пупка і на 2-5 см правіше середньої лінії, приблизно відповідний зоні Шоффара. Периферична кров у більшості хворих не змінена, лише у 20-30% при загостренні хвороби відзначається невеликий лейкоцитоз і рідше - помірне збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Приєднання холангіту, особливо гнійного, спричиняє появу лейкоцитозу з паличкоядерним зрушенням та значним збільшенням ШОЕ. Аналогічні зміни відзначаються при розвитку у хворих на стенозуючий дуоденальний папіліт гострого панкреатиту. Затримка просування жовчі по загальному жовчному протоку і великому соусі дуоденального відноситься до важливих діагностичних ознак захворювання. Щодо цього допомагають два методи. При короткочасних (0,5-3 діб.) порушеннях відтоку жовчі, що настають слідом за вживанням значних доз алкоголю або похибок у дієті і, ймовірно, пов'язаних з посиленням набряку в зоні ампули сосочка, спостерігається короткочасне, але значне (5- 20 разів) підвищення активності глутаматдегідрогенази, амінотрансфераз та амілази сироватки крові. Особливо чітко ці зміни реєструються у перші 4-8 год посилення болю. Подібні загострення хвороби частіше виникають у другій половині дня чи вночі. Одночасне помірне підвищення вмісту білірубіну сироватки крові при таких короткочасних порушеннях відтоку жовчі спостерігається нечасто. При одноразовому екстреному заборі крові, зробленому в перші години різкого посилення болів у животі, підвищення активності ферментів виявляється у 50-60% обстежених. При дворазовому подібному дослідженні виражена гіперферментемія виявляється у 70-75% обстежених.

При тривалих стабільних порушеннях відтоку жовчі досить результативними є радіонуклідні методи. При проведенні ізотопної гепатографії у 50-60% хворих виявляється уповільнення надходження радіонукліду у дванадцятипалу кишку. При проведенні холесцинтиграфії з використанням похідних оцтової кислоти (препарати ХІДА, ІДА та ін) помірне уповільнення надходження радіонукліду в дванадцятипалу кишку відзначається у 65-70% обстежених; у 7-10% виявляється парадоксальне явище - прискорене надходження невеликих порцій препарату в кишку, пов'язане, мабуть, зі слабкістю системи сфінктерів БДС. Загалом повторне екстрене дослідження активності ферментів на початку різкого посилення болю та планова холесцинтиграфія дозволяють виявити у 80-90 % хворих на стенозуючий дуоденальний папіліт симптоми затримки надходження жовчі в дванадцятипалу кишку (по суті, симптоми гострої та хронічної жовчної гіпертензії).

Важливе місце у діагностиці хвороби займають ендоскопічний метод та поєднані ендоскопічно-радіологічні (рентгенологічні) методи дослідження. При катаральному та стенозуючому папілліті сосочок нерідко збільшений, досягаючи 1,5 см. Слизова оболонка гіперемована, набрякла. На вершині сосочка досить часто видно запальний білуватий наліт. Характерною ознакою стенозуючого папілліту вважається сплощення сосочка. Сплощений, зморщений сосочок характерний для поточного процесу.

Велику роль розмежуванні катарального і стенозирующего папілліту нерідко грають дані внутрішньовенної холеграфії. При стенозувальному процесі у 50-60% хворих визначається, як правило, помірне (10-12 мм) розширення загальної жовчної протоки. Контрастна речовина затримується в загальній жовчній протоці. У частини хворих вдається виявити також воронко-подібне звуження термінального відділу загальної жовчної протоки. Іноді це звуження виглядає своєрідно — у вигляді перу, перевернутого меніска та ін. Зрідка виявляється розширення ампули БДС. Важливі результати обстеження можна отримати під час лапаротомії. Операційна холангіографія, що частіше виконується через куксу протоки міхура, приносить результати, близькі до даних ендоскопічної ретроградної панкреатохолангіографії (ЕРПГГ). Нерідко вона виконується у два прийоми. Спочатку вводиться 1/3 обсягу контрасту і робиться знімок. На ньому зазвичай досить добре видно каміння загальної жовчної протоки. Потім вводиться друга, більша порція розмаїття. На знімку досягається туге заповнення загальної жовчної протоки, видно його звуження, затримка спорожнення. Дрібні камені у протоці при тугому заповненні часто невидимі. Манометричне дослідження загальної жовчної протоки в основному проводиться під час операції, хоча останніми роками виготовлені спеціальні, пристосовані для манометрії зонди, які вводяться трансдуоденально.

Бужування БДС із діагностичними цілями під час операції знаходить деяке застосування. В нормі через зону Одді в дванадцятипалу кишку відносно вільно проходить зонд діаметром 3 мм. Можливість введення зонда меншого діаметру (2 мм або лише 1 мм) свідчить про стенозуючий дуоденальний папілліт. Сама процедура бужування досить травматична. Іноді вона завдає тяжкої травми області дуоденального сосочка. Не всі хірурги охоче йдуть цього дослідження.

ЕРПГГ відіграє важливу роль у розпізнаванні стенозуючого дуоденального папілліту. За виконання катетеризації БДС нерідко виникають труднощі. Частина з них при введенні катетера в загальну жовчну протоку може свідчити про стенозуючий дуоденальний папілліт. Понад те, під час проведення катетера ендоскопіст іноді досить точно визначає довжину ділянки звуження. Різна міра звуження простору Одді спостерігається у 70-90% хворих. Певну діагностичну роль грає затримка випорожнення розмаїття. При затримці більше 45 хв можна говорити про стеноз або затяжний спазм зони Одді.

УЗД у розпізнаванні стенозу БДС відіграє порівняно незначну роль. Оскільки БДС розташований у стінці дванадцятипалої кишки, діагностика змін цього органу ультразвуковим методом неможлива. УЗД має малу здатність візуалізувати термінальний відділ загальної жовчної протоки і тим більше БДС. Можливості визначення діаметра загальної жовчної протоки часто видаються обмеженими. Головна цінність проведення УЗД пов'язана з уточненням стану головки підшлункової залози та жовчного міхура. Точні дані про стан цих органів є дуже важливими при постановці діагнозу стенозуючого дуоденального папілліту. Результати КТ можуть оцінюватися приблизно так само, як і УЗД.

Диференційна діагностика.Насамперед слід вирішити питання про можливу наявність каменів у загальній жовчній протоці. Результати УЗД та внутрішньовенної холеграфії при виявленні каменів у великих жовчних протоках часто виявляються недостатньо надійними, тому в подібній ситуації необхідне проведення ЕРПГГ. Зрідка, у випадках стійкої жовтяниці, доводиться вдаватися до черезшкірної холангіографії. Серед інших захворювань загальної жовчної протоки та прилеглих до неї органів із відносно подібною симптоматикою слід мати на увазі: 1) парафатеральний дивертикул; 2) індуративний панкреатит; 3) проксимально розташовані звуження загальної жовчної протоки, в першу чергу в зоні впадання протоки міхура; 4) рак головки підшлункової залози; 5) рак загальної жовчної протоки; 6) первинний склерозуючий холангіт.

Як первинний, так і вторинний склерозуючий холангіт характерний зазвичай тим, що уражені позапечінкові і менше - внутрішньопечінкові протоки, що реєструється при ЕРПГГ у вигляді чергувань звужень та розширень холедоха. У сумнівних випадках (а це буває не так рідко)-ЕРПГГ доводиться повторювати, і друге прицільне дослідження, як правило, дає певний, майже однозначний результат. Як видно, у диференціальній діагностиці головну роль грає ЕРПГГ у поєднанні з УЗД та КТ.

Клінічне значення стенозуючого дуоденального папіліту.Найчастіше це захворювання перебуває у тіні інший патології, що сприймається як основна. Насамперед таким основним захворюванням є холедохолітіаз, дещо рідше — холецистолітіаз. Не так рідко стенозуючий дуоденальний папіліт виявляється в тіні безхронного хронічного холециститу і парафатерального дивертикула. До певної міри ці чотири різних захворювання об'єднує мала ефективність лікування за наявності у хворих та папіліту. Видалення каменів із жовчного міхура та загальної жовчної протоки, санація безкам'яного холециститу та парафатерального дивертикула часто виявляються малоефективними, тобто. не зменшують проявів клінічної симптоматики при терапевтичному ігноруванні папіліту. Більш ніж у половини хворих з постхолецистектомічним синдромом симптоматика в основному або значною мірою пов'язана зі стенозуючим дуоденальним папілітом, який або не був розпізнаний, або не був ліквідований у період проведення холецистектомії. З двох хвороб, на які страждав хворий, холецистектомія вирішила питання лише з однією з них. Не дивно, що після холецистектомії нерідко папіліт протікає важче, ніж до операції. Перед плановою холецистектомією небезпека перегляду папілліту та холедохолітіазу робить необхідним виконання дуоденоскопії та внутрішньовенної холеграфії.

Лікування.Хворі з найбільш важкими формами стенозуючого дуоденального папілліту, що протікають з наполегливим болем, блюванням, повторною жовтяницею, схудненням, підлягають ендоскопічному або оперативному лікуванню. Як правило, ним виконується ендоскопічна папіллосфінктеротомія. Тільки в тих випадках, коли стеноз виходить за межі простору Одді, виконується трансдуоденальна папіллосфінктеротомія з пластикою.

При легших формах призначають консервативну терапію, яка включає дієту № 5, антацидну терапію, при особливо завзятих болях використовують Н2-блокатори; холінолітичну терапію - атропін, платифілін, метацин, аеро, гастроцепін; антибактеріальну терапію

Ендоскопічна папіллосфінктеротомія особливо показана при розширенні загальної жовчної протоки. Ефективність її різна. Найчастіше больовий синдром зменшується. Блювота, як правило, припиняється. Жовтяниця не рецидивує. У хворих із збереженим жовчним міхуром відразу ж після втручання та протягом першого місяця порівняно часто (до 10 %) розвивається гострий холецистит. Ця закономірність хіба що підкреслює зв'язок патологічних процесів у сфері БДС і жовчного міхура.

У період ремісії хворим на папіліт рекомендується особливий режим харчування, який можна розцінювати як підтримуючу терапію. Хворим рекомендуються також щоденна ходьба щонайменше 5-6 км, ранкова гімнастика без стрибків та вправ для черевного преса. Бажане плавання. Харчування має бути надлишковим, слід стежити за стабільністю маси тіла. Харчування має бути частим: не менше 4 разів на добу. Раціон бажано збагачувати овочами та олією. Забороняються тугоплавкі жири, холодні шипучі напої, гострі приправи, смажені страви. Особливо небажана рясна їжа на ніч. При невеликому посиленні тупого болю у правому підребер'ї, нудоти, печії рекомендується курс лікування жовчогінними засобами.

Таким чином, патологія БДС часто призводить до тяжких ускладнень, що нерідко потребують екстреного оперативного лікування. Одночасно вкрай важлива кваліфікована морфологічна діагностика патологічного процесу даного анатомічного освіти, яка відіграє провідну роль у виборі тактики лікування та обсягу хірургічного втручання.