Порушення водно-електролітного обміну – надзвичайно поширена патологія у тяжкохворих. Розлади вмісту води, що виникають у різних середовищах організму, і пов'язані з цим зміни вмісту електролітів і КОС створюють передумови для виникнення небезпечних розладів життєво важливих функцій і метаболізму. Цим визначається важливе значення об'єктивної оцінки обміну води та електролітів як у передопераційному періоді, так і в процесі інтенсивної терапії.

Вода з розчиненими в ній речовинами є функціональною єдністю як у біологічному, так і у фізико-хімічному відношенні і виконує різноманітні функції. Обмінні процеси у клітині протікають у водному середовищі. Вода служить дисперсійним засобом органічних колоїдів та індиферентною основою для транспорту будівельних та енергетичних речовин до клітини та евакуації продуктів обміну до органів виділення.

У новонароджених частку води припадає 80% від маси тіла. З віком вміст води у тканинах зменшується. У здорового чоловіка вода становить середньому 60%, а й у жінок 50% від маси тіла.

Загальний обсяг води в організмі можна розділити на два основні функціональні простори: внутрішньоклітинний, вода якого становить 40% маси тіла (28 л у чоловіків при масі 70 кг), і позаклітинний – близько 20% маси тіла.

Позаклітинний простір – це рідина, що оточує клітини, об'єм та склад якої підтримується за допомогою регулюючих механізмів. Основним катіоном позаклітинної рідини є натрій, основним аніоном – хлор. Натрій та хлор виконують головну роль у підтримці осмотичного тиску та об'єму рідини цього простору. Позаклітинний об'єм рідини складається з об'єму, що швидко переміщається (функціональний об'єм позаклітинної рідини) і повільно переміщуваного об'єму. Перший включає плазму та інтерстиціальну рідину. До об'єму позаклітинної рідини, що повільно переміщується, відноситься рідина, що знаходиться в кістках, хрящах, сполучній тканині, субарахноїдальному просторі, синовіальних порожнинах.

Поняття "третього водного простору" використовують тільки при патології: воно включає рідину, що накопичується в серозних порожнинах при асциті і плевриті, в шарі підочеревинної клітковини при перитоніті, в замкнутому просторі кишкових петель при непрохідності, особливо при завороті, в глибоких 2 годин після опіку.

Позаклітинний простір включає наступні водні сектори.

Внутрішньосудинний водний сектор – плазма служить середовищем для еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів. Вміст білків у ній близько 70 г/л, що значно більше, ніж інтерстиціальної рідини (20 г/л).

Інтерстиціальний сектор – це середовище, в якому розташовані та активно функціонують клітини, є рідиною позаклітинного та позасудинного просторів (разом з лімфою). Інтерстиціальний сектор заповнений не вільно переміщається рідиною, а гелем, що утримує воду у фіксованому стані. Основу гелю складають глікозаміноглікани, переважно гіалуронова кислота. Інтерстиціальна рідина є транспортним середовищем, що не дозволяє субстратам розтікатися організмом, концентруючи їх у потрібному місці. Через інтерстиціальний сектор здійснюється транзит іонів, кисню, поживних речовин у клітину та зворотний рух шлаків до судин, якими вони доставляються до органів виділення.

Лімфа, що є складовою інтерстиціальної рідини, призначена в основному для транспорту хімічних великомолекулярних субстратів (білки), а також жирових конгломератів і вуглеводів з інтерстицію в кров. Лімфатична система має також концентраційну функцію, оскільки здійснює реабсорбцію води в зоні венозного кінця капіляру.

Інтерстиціальний сектор є значною «ємністю», яка містить? всієї рідини організму (15% від маси тіла). За рахунок рідини інтерстиціального сектора відбувається компенсація обсягу плазми при гострій крово- та плазмовтраті.

До міжклітинної води відносять і трансцелюлярну рідину (0,5-1% маси тіла): рідина серозних порожнин, синовіальна рідина, рідина передньої камери ока, первинна сеча в канальцях нирок, секрети слізних залоз, секрети залоз шлунково-кишкового тракту.

Загальні напрями переміщень води між середовищами організму представлені рис.3.20.

Стабільність обсягів рідинних просторів забезпечується балансом надходжень та втрат. Зазвичай судинне русло поповнюється безпосередньо із шлунково-кишкового тракту та лімфатичним шляхом, спорожняється через нирки та потові залози, а обмінюється з інтерстиціальним простором та шлунково-кишковим трактом. У свою чергу інтерстиціальний сектор обмінюється водою із клітинним, а також із кровоносним та лімфатичним руслами. Вільна (осмотично пов'язана) вода – з інтерстиціальним сектором та внутрішньоклітинним простором.

Основними причинами порушень водно-електролітного балансу є зовнішні втрати рідини та нефізіологічні перерозподіли їх між головними рідинними секторами організму. Вони можуть відбуватися внаслідок патологічної активації природних процесів в організмі, зокрема при поліурії, діареї, надмірному потіння, при рясному блюванні, у зв'язку з втратами через різні дренажі та фістули або з поверхні ран та опіків. Внутрішні переміщення рідин можливі при розвитку набряків у травмованих та інфікованих областях, але переважно зумовлені змінами осмоляльності рідинних середовищ. Конкретними прикладами внутрішніх переміщень є накопичення рідин у плевральній та черевній порожнинах при плевриті та перитоніті, крововтрата в тканині при великих переломах, переміщення плазми у травмовані тканини при синдромі роздавлювання тощо. Особливим типом внутрішнього переміщення рідини є утворення так званих трансцелюлярних басейнів у шлунково-кишковому тракті (при кишковій непрохідності, завороті, інфаркті кишечника, важких післяопераційних парезах).

Рис.3.20. Загальні напрямки переміщень води між середовищами організму

Порушення балансу води у організмі називається дисгидрией. Дисгідрії ділять на дві групи: дегідратацію та гіпергідратацію. У кожній їх виділяють три форми: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную і гиперосмоляльную. За основу класифікації взята осмоляльність позаклітинної рідини, бо вона є основним фактором, що визначає розподіл води між клітинами та інтерстиціальним простором.

Диференціальну діагностику різних форм дисгідрії здійснюють, виходячи з анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.

З'ясування обставин, що призвели хворого до тієї чи іншої дисгідрії, має важливе значення. Вказівки на часті блювання, діарею, прийом діуретичних та проносних препаратів змушують припустити наявність у хворого водно-електроїтного дисбалансу.

Жага – одна з ранніх ознак дефіциту води. Наявність спраги вказує на підвищення осмоляльності позаклітинної рідини з подальшою клітинною дегідратацією.

Сухість язика, слизових оболонок та шкірних покривів, особливо в пахвових та пахвинних областях, де постійно функціонують потові залози, свідчать про значну дегідратацію. Одночасно знижується тургор шкіри та тканин. Сухість у пахвових та пахвинних областях свідчать про виражений дефіцит води (до 1500 мл).

Тонус очних яблук може свідчити, з одного боку, про дегідратацію (зниження тонусу), з іншого – про гіпергідратацію (напруга очного яблука).

Набряки частіше зумовлені надлишком інтерстиціальної рідини та затримкою натрію в організмі. Не менш інформативні при інтерстиціальній гіпергідрії такі ознаки, як одутлість обличчя, згладженість рельєфів кистей і стоп, переважання поперечної смугастість на тильній поверхні пальців, повне зникнення поздовжньої смугастість на долонних їх поверхнях. Необхідно враховувати, що набряки не є високочутливим показником балансу натрію та води в організмі, оскільки перерозподіл води між судинним та інтерстиціальним сектором обумовлено високим білковим градієнтом між ними.

Зміна тургору м'яких тканин рельєфних зон: обличчя, кистей та стоп є надійними ознаками інтерстиціальної дисгідрії. Для інтерстиціальної дегідратації характерні: западіння окологлазной клітковини з появою тіньових кіл навколо очей, загострення рис обличчя, контрастування рельєфів кистей і стоп, особливо помітне на тильних поверхнях, що супроводжується переважанням поздовжньої смугастість і складчастості шкіри, виділенням суглобових ділянок, виділенням суглобових ділянок, сплощення подушечок пальців.

Поява при аускультації "жорсткого дихання" обумовлена ​​посиленням звукопроведення на видиху. Його поява обумовлена ​​тим, що надлишок води досить швидко депонується в проміжній тканині легень і залишає її при підвищеному положенні грудної клітки. Тому шукати його слід у тих ділянках, які протягом 2-3 годин перед вислуховуванням займали найнижче становище.

Зміна тургору та обсягу паренхіматозних органів є прямою ознакою клітинної гідратації. Найбільш доступними для дослідження є язик, скелетні м'язи, печінка (розміри). Розміри мови, зокрема, повинні відповідати його місцю, обмеженому альвеолярним відростком нижньої щелепи. При зневодненні язик помітно зменшується, часто не досягає передніх зубів, скелетні м'язи в'ялості, поролонової або гуттаперчевої консистенції, печінка скорочена в розмірах. При гіпергідратації на бічних поверхнях язика з'являються відбитки зубів, скелетні м'язи напружені, болючі, печінка також збільшена та болісна.

Вага тіла є суттєвим показником втрати чи збільшення рідини. У маленьких дітей на тяжкий дефіцит рідини вказує швидке зменшення ваги тіла понад 10%, у дорослих – понад 15%.

Лабораторні дослідження підтверджують діагноз та доповнюють клінічну картину. Особливе значення мають такі дані: осмоляльність та концентрація електролітів (натрію, калію, хлориду, бікарбонату, іноді кальцію, фосфору, магнію) у плазмі; гематокрит та гемоглобін, вміст сечовини в крові, загальний білок та відношення альбуміну до глобуліну; результати дослідження клінічного та біохімічного аналізу сечі (кількість, питома вага, значення рН, рівень цукру, осмоляльність, вміст білка, калію, натрію, ацетонові тіла, дослідження осаду; концентрація калію, натрію, сечовини та креатиніну).

Дегідратація. Ізотонічна (нормоосмоляльна) дегідратація розвивається внаслідок втрат позаклітинної рідини, по електролітному складу близької плазмі крові: при гострих крововтратах, великих опіках, рясному відокремлюваному з різних відділів шлунково-кишкового тракту, при просочуванні ексудату з поверхні великих поверхневих ран. терапії діуретиками, особливо на тлі дієти без солі.

Ця форма є позаклітинною, оскільки при властивій їй нормальної осмоляльності позаклітинної рідини клітини не зневоднюються.

Зменшення загального вмісту Na в організмі супроводжується зменшенням обсягу позаклітинного простору, у тому числі його внутрішньосудинного сектора. Виникає гіповолемія, рано порушується гемодинаміка, а за тяжких ізотонічних втрат розвивається дегідратаційний шок (приклад: холерний алгід). Втрата 30% і більше обсягу плазми безпосередньо загрожує життю.

Розрізняють три ступені ізотонічної дегідратації: I ступінь – втрата до 2 л ізотонічної рідини; II ступінь – втрата до 4 л; III ступінь – втрата від 5 до 6 л.

Характерними ознаками цієї дисгідрії є зниження артеріального тиску при постільному вмісті хворого, компенсаторна тахікардія, можливий ортостатичний колапс. При наростанні ізотонічних втрат рідини знижується як артеріальний, так і венозний тиск, спадаються периферичні вени, виникає незначна спрага, на язику з'являються глибокі поздовжні складки, колір слизових оболонок не змінений, діурез зменшений, виділення з сечею Na і Cl знижено внаслідок підвищеного надходження вазопресину та альдостерону у відповідь на зниження обсягу плазми крові. У той же час осмоляльність плазми зберігається майже незміненою.

Порушення мікроциркуляції, що виникають на ґрунті гіповолемії, супроводжуються метаболічним ацидозом. При прогресуванні ізотонічної дегідратації посилюються порушення гемодинаміки: знижується ЦВД, збільшуються згущення та в'язкість крові, що підвищує опір струму крові. Відзначаються виражені порушення мікроциркуляції: "мармурова", холодна шкіра кінцівок, олігурія переходить в анурію, наростає гіпотензія.

Корекція аналізованої форми дегідратації досягається переважно інфузією нормоосмоляльної рідини (розчин Рінгера, лактасол та ін.). При явищах гіповолемічного шоку з метою стабілізації гемодинаміки спочатку вводять 5% розчин глюкози (10 мл/кг), нормоосмоляльні електролітні розчини і потім переливають колоїдний плазмозамінник (з розрахунку 5-8 мл/кг). Швидкість переливання розчинів першу годину регідратації може досягати 100-200 мл/хв, потім її зменшують до 20-30 мл/хв. Завершення етапу термінової регідратації супроводжується покращенням мікроциркуляції: зникає мармуровість шкіри, теплішають кінцівки, рожевіють слизові оболонки, наповнюються периферичні вени, відновлюється діурез, зменшується тахікардія, нормалізується артеріальний тиск. З цього моменту швидкість знижують до 5 мл/хв і менше.

Гіпертонічна (гіперосмоляльна) дегідратація відрізняється від попереднього різновиду тим, що на тлі загального дефіциту рідини в організмі переважає нестача води.

Цей вид дегідратації розвивається при втратах вільної від електролітів води (перспіраційні втрати) або коли втрати води перевищують втрати електролітів. Підвищується молярна концентрація позаклітинної рідини, потім дегідратуються і клітини. Причинами такого стану можуть бути абсолютна нестача води в харчовому раціоні, недостатнє надходження води в організм хворого при дефектах догляду, особливо у хворих з порушеною свідомістю, при втраті спраги, порушенні ковтання. До неї можуть призвести підвищені втрати води при гіпервентиляції, лихоманці, опіках, поліурична стадія гострої ниркової недостатності, хронічний пієлонефрит, цукровий та нецукровий діабет.

Разом із водою з тканин надходить калій, який при збереженому діурезі губиться із сечею. При помірній дегідратації гемодинаміка порушується мало. При тяжкій дегідратації зменшується ОЦК, зростає опір кровотоку внаслідок збільшеної в'язкості крові, підвищеного викиду катехоламінів, збільшення поста навантаження на серце. Знижуються АТ, діурез, при цьому виділяється сеча з високою відносною щільністю та підвищеною концентрацією сечовини. Концентрація Na в плазмі стає вище 147 ммоль/л, що точно відображає дефіцит вільної води.

Клініка гіпертонічної дегідратації обумовлена ​​дегідратацією клітин, особливо клітин головного мозку: хворі скаржаться на слабкість, спрагу, апатію, сонливість, при поглибленні дегідратації порушується свідомість, галюцинації, судоми, гіпертермія.

Дефіцит води розраховується за такою формулою:

З (Naпл.) - 142

Х 0,6 (3.36),

Де:с (Naпл.) – концентрація Na у плазмі крові хворого,

0,6 (60%) - вміст усієї води в організмі по відношенню до маси тіла, л.

Терапія спрямована не тільки на ліквідацію причини гіпертонічної дегідратації, але й на заповнення дефіциту клітинного рідини шляхом інфузії 5% розчину глюкози з додаванням до 1/3 об'єму ізотонічного розчину NaCl. Якщо дозволяє стан хворого, регідратацію проводять у помірному темпі. По-перше, необхідно побоюватися посилення діурезу та додаткової втрати рідини, по-друге, швидке та рясне введення глюкози може знизити молярну концентрацію позаклітинної рідини та створити умови для переміщення води в клітини мозку.

При тяжкій дегідратації з явищами дегідратаційного гіповолемічного шоку, порушенням мікроциркуляції та централізацією кровообігу необхідно термінове відновлення гемодинаміки, яке досягається заповненням об'єму внутрішньосудинного русла не тільки розчином глюкози, який швидко залишає його, а й колоїдними розчинами, що затримують воду в судинах, головний мозок. У цих випадках інфузійну терапію починають з вливання 5% розчину глюкози, додаючи до нього до 1/3 об'єму реополіглюкін, 5% розчин альбуміну.

Іонограма сироватки крові спочатку малоінформативна. Поряд із збільшенням концентрації Na+ підвищено концентрацію та інших електролітів, а нормальні показники концентрації К+ завжди змушують думати про наявність істинної гіпокалігістії, що виявляється після регідратації.

У міру відновлення діурезу необхідно призначати внутрішньовенне вливання розчинів К+. У міру проведення регідратації вливають 5% розчин глюкози, періодично додаючи розчини електролітів. Ефективність процесу регідратації контролюють за такими критеріями: відновлення діурезу, поліпшення загального стану хворого, зволоження слизових оболонок, зниження концентрації Nа+ у плазмі крові. Важливим показником адекватності гемодинаміки, особливо венозного припливу до серця, може бути вимірювання ЦВД, яке в нормі дорівнює 5-10 см вод. ст.

Гіпотонічна (гіпоосмоляльна) дегідратація характеризується переважанням нестачі в організмі електролітів, що зумовлює зниження осмоляльності позаклітинної рідини. Справжній дефіцит Na+ може супроводжуватися відносним надлишком "вільної" води за збереження дегідратації позаклітинного простору. Моляльна концентрація позаклітинної рідини при цьому знижена, створюються умови для надходження рідини у внутрішньоклітинний простір, у тому числі і клітини головного мозку з розвитком його набряку.

Об'єм циркулюючої плазми зменшено, знижено артеріальний тиск, ЦВД, пульсовий тиск. Хворий загальмований, сонливий, апатичний, почуття спраги у нього відсутня, відчувається характерний металевий присмак.

Розрізняють три ступені дефіциту Na: I ступінь - дефіцит до 9 ммоль/кг; II ступінь – дефіцит 10-12 ммоль/кг; III ступінь – дефіцит до 13-20 ммоль/кг маси тіла. При ІІІ ступені дефіциту загальний стан хворого вкрай тяжкий: кома, артеріальний тиск знижено до 90/40 мм рт. ст.

При помірно виражених порушеннях достатньо обмежитись вливанням 5% розчину глюкози з ізотонічним розчином хлориду натрію. При значному дефіциті Na+ відшкодування половини дефіциту здійснюється гіпертонічним (молярним або 5%) розчином натрію хлориду, а за наявності ацидозу корекцію дефіциту Na проводять 4,2% розчином натрію гідрокарбонату.

Розрахунок необхідної кількості Na роблять за формулою:

Дефіцит Na + (ммоль/л) = х 0,2 х m (кг) (3.37),

Де: з (Na) пл. - концентрація Na у плазмі крові хворого, ммоль/л;

142 - концентрація Na в плазмі в нормі, ммоль/л,

M – маса тіла (кг).

Інфузії розчинів, що містять натрій, проводять з меншою швидкістю. Протягом перших 24 год вводять 600-800 ммоль Na+, у перші 6-12 год - приблизно 50% розчину. Надалі призначають ізотонічні електролітні розчини: розчин Рінгера, лактасол.

Виявлений дефіцит Na заповнюють розчинами NaCI або NаНСОз. У першому випадку виходять з того, що 1 мл 5,8% розчину NaCI містить 1 ммоль Na, а в другому (використовують за наявності ацидозу) - з того, що 8,4% розчин гідрокарбонату 1 мл містить 1 ммоль. Розрахункова кількість того чи іншого з цих розчинів вводять хворому разом з нормоосмоляльним сольовим розчином, що переливається.

Гіпергідратація. Вона теж може бути нормо-, гіпо-і гіперосмоляльною. З нею анестезіологам-реаніматологам доводиться зустрічатися значно рідше.

Гіпергідратація ізотонічна частіше розвивається внаслідок надмірного введення ізотонічних сольових розчинів у післяопераційному періоді, особливо у разі порушення функції нирок. Причинами цієї гіпергідратації можуть бути захворювання серця з набряками, цироз печінки з асцитом, захворювання нирок (гломерулонефрит, нефротичний синдром). В основі розвитку ізотонічної гіпергідратації лежить збільшення обсягу позаклітинної рідини у зв'язку з пропорційною затримкою в організмі натрію та води. Для клініки цієї форми гіпергідратації характерні генералізовані набряки (набряковий синдром), анасарка, швидке збільшення маси тіла, знижені концентраційні показники крові; тенденція до артеріальної гіпертензії Терапія цієї дисгідрії зводиться до виключення причин їх виникнення, а також корекції білкового дефіциту вливаннями нативних білків з одночасним виведенням солей і води за допомогою діуретиків. При недостатньому ефекті дегідратаційної терапії можна провести гемодіаліз із ультрафільтрацією крові.

Гіпергідратація гіпотонічна обумовлюється тими ж факторами, що викликають ізотонічну форму, але ситуація посилюється перерозподілом води з міжклітинного у внутрішньоклітинний простір, трансмінералізацією та посиленим руйнуванням клітин. При гіпотонічній гіпергідратації вміст води в організмі значно збільшується, чому також сприяє інфузійна терапія безелектролітними розчинами.

При надлишку "вільної" води моляльна концентрація рідин тіла знижується. "Вільна" вода рівномірно розподіляється у рідинних просторах організму, насамперед у позаклітинній рідині, викликаючи зниження в ній концентрації Na+. Гіпотонічна гіпергідратація з гіпонатриплазмією спостерігається при надмірному надходженні в організм "вільної" води в кількостях, що перевищують можливості виділення, якщо а) здійснюється промивання водою (без солей) сечового міхура та ложа передміхурової залози після її трансуретральної резекції; б) відбувається втоплення в прісній воді, в) здійснюється надлишкове вливання розчинів глюкози в олігоануричній стадії ОНП. Дана дисгідрія може бути обумовлена ​​також зниженням гломерулярної фільтрації в нирках при гострій та хронічній недостатності нирок, застійній недостатності серця, цирозі печінки, асциті, дефіциті глюкокортикоїдів, мікседемі, синдромі Бартера (вроджена недостатність канальців нирок, порушення їх властивості продукції реніну та альдостерону, гіпертрофія юкстагломерулярного апарату). Вона зустрічається при ектопічній продукції вазопресину пухлинами: тимомою, вівсяно-круглоклітинним раком легені, аденокарциномою 12-палої кишки та підшлункової залози, при туберкульозі, підвищеній продукції вазопресину при ураженнях гіпоталамічної ділянки, менінгоенцефаліті, абат енних засобів, що підвищують продукцію вазопресину (морфін, окситоцин, барбітурати та ін).

Гіпонатріємія - найчастіше порушення водно-електролітного обміну, що становить від 30-60% всіх порушень електролітного балансу. Часто це порушення носить ятрогенну природу - при вливанні надлишкової кількості 5% розчину глюкози (глюкоза метаболізується і залишається "вільна" вода).

Клінічна картина гіпонатріємії різноманітна: дезорієнтація та оглушеність хворих похилого віку, судоми та кома при гострому розвитку цього стану.

Гострий розвиток гіпонатріємії завжди проявляється клінічно. У 50% випадків прогноз – несприятливий. При гіпонатріємії до 110 ммоль/л та гіпоосмоляльності до 240-250 мосмоль/кг створюються умови для гіпергідратації клітин мозку та його набряку.

Діагноз ґрунтується на оцінці симптомів ураження центральної нервової системи (розбитість, делірій, сплутаність свідомості, кома, судоми), що виникають на тлі інтенсивної інфузійної терапії. Уточнює його факт усунення неврологічних чи психічних порушень внаслідок превентивного введення розчинів, які містять натрій. Хворі на гострий розвиток синдрому, з вираженими клінічними проявами з боку нервової системи, насамперед із загрозою розвитку набряку мозку, потребують невідкладної терапії. У цих випадках рекомендується внутрішньовенне введення 500 мл 3% розчину хлориду натрію в перші 6-12 год з подальшим повторенням введення такої ж дози цього розчину протягом доби. При досягненні 120 ммоль/л натріємії введення гіпертонічного розчину натрію хлориду припиняють. При можливій декомпенсації серцевої діяльності необхідно призначити фуросемід з одночасним введенням для корекції втрат Na+ та К+ гіпертонічних розчинів – 3% розчину калію хлориду та 3% розчину натрію хлориду.

Методом вибору терапії гіпертонічної гіпергідратації є ультрафільтрація.

При гіпертиреозі з дефіцитом глюкокортикоїдів корисне призначення тиреоїдину та глюкокортикоїдів.

Гіпергідратація гіпертонічна виникає внаслідок надмірного введення в організм гіпертонічних розчинів ентеральним та парентеральним шляхом, а також при інфузіях ізотонічних розчинів хворим з порушенням функції виділення нирок. У процес залучаються обидва основні водні сектори. Однак збільшення осмоляльності у позаклітинному просторі викликає дегідратацію клітин та вихід з них калію. Для клінічної картини даної форми гіпергідратації характерні ознаки набрякового синдрому, гіперволемії та ураження центральної нервової системи, а також спрага, гіперемія шкіри, збудження, зниження концентраційних показників крові. Лікування полягає в коригуванні інфузійної терапії із заміною електролітних розчинів нативними білками та розчинами глюкози, у використанні осмодіуретиків або салуретиків, у тяжких випадках – гемодіалізу.

Відзначається тісний зв'язок виразності відхилень у водно-електролітному статусі та нервовій діяльності. Особливість психіки та стану свідомості можуть допомогти орієнтуватися у спрямованості тонічного зсуву. При гіперосмії відбувається компенсаторна мобілізація клітинної води та поповнення запасів води ззовні. Це проявляється відповідними реакціями: недовірливістю, дратівливістю та агресивністю аж до галюцинозів, вираженою спрагою, гіпертермією, гіперкінезами, артеріальною гіпертонією.

Навпаки, при зниженні осмоляльності нейро-гуморальна система приводиться в неактивний стан, що надає клітинній масі спокій та можливість асимілювати частину води, неврівноважену натрієм. Найчастіше мають місце: млявість та гіподинамія; відраза до води з профузними її втратами у вигляді блювоти та проносів, гіпотермія, артеріальна та м'язова гіпотонії.

Дисбаланс іонів К+. Крім порушень, що стосуються води та натрію, у важкого хворого нерідко буває дисбаланс іонів К+, якому у забезпеченні життєдіяльності організму належить дуже важлива роль. Порушення вмісту К+ у клітинах та позаклітинній рідині може призводити до серйозних функціональних розладів та несприятливих метаболічних зрушень.

Загальний запас калію в організмі дорослої людини становить від 150 до 180 г, тобто приблизно 1,2 г/кг. Основна його частина (98%) знаходиться у клітинах, і лише 2% – у позаклітинному просторі. Найбільші кількості калію зосереджені в інтенсивно метаболізуючих тканинах - нирковій, м'язовій, мозковій. У м'язовій клітині деяка частина калію перебуває у стані хімічного зв'язку з полімерами протоплазми. Значні кількості калію виявляються у білкових осадках. Присутній він у фосфоліпідах, ліпопротеїнах та нуклеопротеїнах. Калій утворює ковалентний тип зв'язку з залишками фосфорної кислоти, карбоксильними групами. Значення зазначених зв'язків у тому, що комплекс освіти супроводжується зміною фізико-хімічних властивостей сполуки, включаючи розчинність, величину іонного заряду, окислювально - відновлювальні властивості. Калій активує кілька десятків ферментів, які забезпечують обмінні клітинні процеси.

Комплексутворюючі здібності металів та конкуренції між ними за місце в самому комплексі повною мірою проявляють себе в клітинній мембрані. Конкуруючи з кальцієм і магнієм, калій полегшує деполяризуючу дію ацетилхоліну та переведення клітини у збуджений стан. При гіпокаліємії цей переклад утруднений, а при гіперкаліємії навпаки полегшений. У цитоплазмі вільний калій визначає мобільність енергетичного клітинного субстрату – глікогену. Високі концентрації калію полегшують синтез цієї речовини та одночасно ускладнюють її мобілізацію на енергозабезпечення клітинних функцій, низькі, навпаки, стримують оновлення глікогену, але сприяють його розщепленню.

Торкаючись впливу калієвих зрушень на серцеву діяльність, прийнято зупинятися на його взаємодії із серцевими глікозидами. Результатом дії серцевих глікозидів на Na+/К+-АТФазу є підвищення концентрації кальцію, натрію у клітині та тонусу серцевого м'яза. Зниження концентрації калію – природного активатора цього ферменту, – супроводжується посиленням дії серцевих глікозидів. Тому дозування має бути індивідуальним – до досягнення бажаного інотропізму або до перших ознак глікозидної інтоксикації.

Калій є супутником пластичних процесів. Так, оновлення 5 г білка або глікогену потребує забезпечення 1 одиницею інсуліну, із введенням із позаклітинного простору близько 0,1 г двозаміщеного фосфорнокислого калію та 15 мл води.

Під дефіцитом калію мається на увазі нестача його загального вмісту в організмі. Як і будь-який дефіцит, він є результатом втрат, які не компенсуються надходженнями. Його виразність іноді досягає 1/3 загального змісту. Причини можуть бути різними. Зниження надходжень з їжею може бути наслідком вимушеного чи свідомого голодування, втрати апетиту, ушкоджень жувального апарату, стенозу стравоходу чи воротаря, вживання бідної калієм їжі чи вливання збіднених калієм розчинів під час проведення парентерального харчування.

Надмірні втрати можуть бути пов'язані з гіперкатаболізмом, посиленням функцій виділення. До масивних дефіцитів калію ведуть будь-які рясні та некомпенсовані втрати рідин організму. Це можуть бути блювоти при стенозуванні шлунка або при непрохідності кишечника будь-якої локалізації, втрати соків травлення при кишкових, жовчних, панкреатичних норицях або діареях, поліурії (поліурична стадія гострої ниркової недостатності, нецукровий діабет, зловживання салуретиками). Поліурія може бути стимульована осмотично-активними речовинами (висока концентрація глюкози при цукровому або стероїдному діабеті, використання осмотичних діуретиків).

Калій практично не піддається активній резорбції у нирках. Відповідно, і втрати його із сечею пропорційні величині діурезу.

Про дефіцит К+ в організмі може свідчити зниження вмісту його в плазмі крові (у нормі близько 4,5 ммоль/л), але за умови, якщо не посилено катаболізм, немає ацидозу або алкалозу та вираженої стрес-реакції. У таких умовах рівень К+ у плазмі 3,5-3,0 ммоль/л свідчить про дефіцит його в кількості 100-200 ммоль, у межах 3,0-2,0 - від 200 до 400 ммоль і при вмісті менше 2, 0 ммоль/л - 500 ммоль та більше. Певною мірою про недолік К + в організмі можна судити і виділення його з сечею. У добовій сечі здорової людини міститься 70-100 ммоль калію (рівно добовому вивільненню калію з тканин та споживанню з харчових продуктів). Зниження виведення калію до 25 ммоль на добу менш вказує на глибокий дефіцит калію. При дефіциті калію, що виникає в результаті його великих втрат через нирки, вміст калію в сечі вище 50 ммоль, при дефіциті калію в результаті недостатнього його надходження в організм - нижче 50 ммоль.

Помітним калієвий дефіцит стає, якщо перевищує 10% нормального вмісту цього катіону, а загрозливим - при досягненні дефіцитом 30% і більше.

Виразність клінічних проявів гіпокаліємії та дефіциту калію залежить від швидкості їх розвитку та глибини порушень.

Порушення нервово-м'язової діяльності є провідними у клінічній симптоматиці гіпокаліємії та дефіциту калію та проявляються змінами функціонального стану, центральної та периферичної нервової системи, тонусу поперечно-смугастих скелетних м'язів, гладких м'язів шлунково-кишкового тракту та м'язів сечового міхура. При обстеженні хворих виявляється гіпотонія або атонія шлунка, паралітична кишкова непрохідність, застій у шлунку, нудота, блювання, метеоризм, здуття живота, гіпотонія чи атонія сечового міхура. З боку серцево-судинної системи фіксується систолічний шум на верхівці та розширення серця, зниження артеріального тиску, головним чином діастолічного, брадикардія або тахікардії. При глибокій гіпокаліємії, що гостро розвивається (до 2 ммоль/л і нижче) часто виникають передсердні і шлуночкові екстрасистоли, можлива фібриляція міокарда і зупинка кровообігу. Безпосередня небезпека гіпокаліємії полягає у розгальмовуванні ефектів антагоністичних катіонів – натрію та кальцію з можливістю зупинки серця у систолі. ЕКГ-ознаки гіпокаліємії: низький двофазний або негативний Т, поява зубця V, розширення QТ, скорочення РQ. Типово ослаблення сухожильних рефлексів до повного їх зникнення та розвитку млявих паралічів, зниження м'язового тонусу.

При стрімкому розвитку глибокої гіпокаліємії (до 2 ммоль/л і нижче) генералізована слабкість кістякових м'язів виступає першому плані може закінчитися паралічем дихальних м'язів і зупинкою дихання.

При корекції дефіциту калію необхідно забезпечити надходження в організм калію в кількості фізіологічної потреби, компенсувати дефіцит внутрішньоклітинного і позаклітинного калію.

Дефіцит К+ (ммоль) = (4.5 - К+ пл.), ммоль/л маса тіла, кг 0,4 (3.38).

Ліквідація дефіциту калію потребує виключення будь-яких стресових факторів (сильні емоції, болі, гіпоксії будь-якого походження).

Кількість поживних речовин, що призначаються, електролітів і вітамінів у цих умовах повинна перевищувати звичайні добові потреби так, щоб покрити одночасно втрати в навколишнє середовище (при вагітності - на потреби плода) і певну частку дефіциту.

Для забезпечення потрібного темпу відновлення рівня калію у складі глікогену або білка слід вводити кожні 2,2 - 3,0 г хлористого або двозаміщеного фосфорнокислого калію разом зі 100 г глюкози або чистих амінокислот, 20 - 30 одиницями інсуліну, 0,6 г 30 г хлориду натрію та 0,6 г сірчанокислої магнезії.

Для корекції гіпокалігістії найкраще використовувати двозаміщений фосфорнокислий калій, оскільки синтез глікогену неможливий без фосфатів.

Повна ліквідація клітинного недоліку калію дорівнює повному відновленню належної м'язової маси, що в короткий термін рідко можна досягти. Можна вважати, що дефіцит 10 кг м'язової маси відповідає дефіциту калію 1600 мекв, тобто 62,56 г К+ або 119 г КСІ.

При внутрішньовенному усуненні дефіциту + розрахункову його дозу у вигляді розчину КCl вливають разом з розчином глюкози, виходячи з того, що 1 мл 7,45% розчину містить 1 ммоль К., 1мекв калію = 39 мг, 1 грам калію = 25 мекв. 1 грам КCl містить 13,4 мекв калію, 1 мл 5% розчину КCl містить 25 мг калію або 0,64 мекв калію.

Необхідно пам'ятати, що надходження калію в клітину вимагає деякого часу, тому концентрація розчинів, що вливаються, К+ не повинна перевищувати 0,5 ммоль/л, а швидкість вливання – 30-40 ммоль/год. У 1г КCl, з якого готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 136 ммоль К+.

Якщо дефіцит К+ великий, його заповнення здійснюється протягом 2-3 днів, враховуючи, що максимальна добова доза внутрішньовенно вводиться К+ - 3 ммоль/кг.

Для визначення швидкості безпечної інфузії можна використати таку формулу:

Де: 0,33 – максимально допустима безпечна швидкість інфузії, ммоль/хв;

20 - кількість крапель в 1 мл кристалоїдного розчину.

Максимальна швидкість введення калію – 20 мекв/год або 0,8 г/год. Для дітей максимальна швидкість введення калію становить 1,1 мекв/год. або 43 мг/год. Кількість виділеного з сечею К+ за відсутності альдестеронізму залишається по відношенню до дози, що вводиться, зниженим до усунення дефіциту.

Як дефіцит К+, так і надлишковий вміст К+ у плазмі становлять серйозну небезпеку для організму при нирковій недостатності та дуже інтенсивному внутрішньовенному введенні його, особливо на тлі ацидозу, посиленого катаболізму та клітинної дегідратації.

Гіперкаліємія може бути наслідком гострої та хронічної ниркової недостатності у стадії олігурії та анурії; потужного вивільнення калію з тканин на фоні недостатнього діурезу (глибокі або великі опіки, травми); тривалого позиційного або турнікетного стискання артерій, пізнього відновлення кровотоку в артеріях при їх тромбозі; масивного гемолізу; декомпенсованого метаболічного ацидозу; швидкого введення великих доз релаксантів деполяризуючого типу дії, дієнцефального синдрому при черепно-мозковій травмі та інсульті з судомами та лихоманкою; надлишкового надходження калію в організм на тлі недостатнього діурезу та метаболічного ацидозу; застосування надмірної кількості калію при серцевій недостатності; гіпоальдостеронізму будь-якого походження (інтерстиціальний нефрит; діабет; хронічна недостатність надниркових залоз - хвороба Аддісона та ін). Гіперкаліємія може виникнути при швидкій (протягом 2-4 годин і менше) трансфузії масивних доз (2-2,5 л і більше) донорських еритроцитовмісних середовищ з більшими термінами консервації (більше 7 діб).

Клінічні прояви калієвої інтоксикації визначаються рівнем та швидкістю підвищення концентрації калію в плазмі. Гіперкаліємія немає чітко визначених, характерних клінічних симптомів. Найчастіше зустрічаються скарги на слабкість, сплутаність свідомості, різноманітних парастезії, постійну втому з почуттям тяжкості в кінцівках, м'язові посмикування. На відміну від гіпокаліємії реєструються гіперрефлексії. Можливі спазми кишківника, нудота, блювання, пронос. З боку серцево-судинної системи можуть виявлятись брадикардія або тахікардія, зниження артеріального тиску, екстрасистоли. Найбільш типові зміни ЕКГ. На відміну від гіпокаліємії при гіперкаліємії є певний паралелізм змін ЕКГ та рівня гіперкаліємії. Виникнення високого вузького гострого позитивного зубця Т, початок інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії та укорочення інтервалу QT (електричної систоли шлуночків) є першими та найбільш характерними змінами ЕКГ при гіперкаліємії. Ці ознаки особливо яскраво виражені при гіперкаліємії, близькій до критичного рівня (6,5-7 ммоль/л). При подальшому наростанні гіперкаліємії вище за критичний рівень відбувається розширення комплексу QRS (особливо зубця S), потім зникає зубець Р, виникають самостійний шлуночковий ритм, фібриляція шлуночків і настає зупинка кровообігу. При гіперкаліємії нерідко спостерігається уповільнення атріовентрикулярної провідності (збільшення інтервалу PQ) та розвиток синусової брадикардії. Зупинка серця при високій гіперглікемії, як зазначалося, може статися раптово, без будь-яких клінічних симптомів загрозливого стану.

При виникненні гіперкаліємії необхідно інтенсифікувати виведення калію з організму природними шляхами (стимуляція діурезу, подолання оліго- та анурії), а за неможливості цього шляху здійснити штучне виведення калію з організму (гемодіаліз та ін.).

У разі виявлення гіперкаліємії відразу ж припиняються будь-які пероральні та парентеральні введення калію, скасовуються препарати, що сприяють затримці калію в організмі (капотен, індометацин, верошпірон та ін.).

При виявленні високої гіперкаліємії (понад 6 ммоль/л) першим лікувальним заходом є призначення препаратів кальцію. Кальцій є функціональним антагоністом калію та блокує вкрай небезпечний вплив високої гіперкаліємії на міокард, що усуває ризик раптової зупинки серця. Кальцій призначається як 10% розчину кальцію хлориду чи кальцію глюконату по 10-20 мл внутрішньовенно.

Крім цього, необхідно проводити терапію, що забезпечує зниження гіперкаліємії за рахунок збільшення переміщення калію з позаклітинного простору клітини: внутрішньовенне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату в дозі 100-200 мл; призначення концентрованих (10-20-30-40%) розчинів глюкози в дозі 200-300 мл з простим інсуліном (1 од. на 4 г глюкози, що вводиться).

Олужнення крові сприяє переміщенню калію в клітини. Концентровані розчини глюкози з інсуліном зменшують катаболізм білків і тим самим вивільнення калію, сприяють зменшенню гіперкаліємії за рахунок посилення струму калію клітини.

При некоригованій терапевтичними заходами гіперкаліємії (6,0-6,5 ммоль/л і вище при ГНН і 7,0 ммоль/л і вище при ХНН) з змінами ЕКГ, що одночасно виявляються, показаний гемодіаліз. Своєчасне проведення гемодіалізу є єдиним ефективним методом безпосереднього виведення з організму калію та токсичних продуктів азотистого обміну, що забезпечує збереження життя хворому.

Електроліти – речовини, які дозволяють передавати електричні імпульси. Також вони виконують багато інших функцій, тому в організмі людини відіграють особливу роль. Існує кілька найважливіших електролітів для людини. Якщо виникне їхній дефіцит, з'являться серйозні проблеми. Разом із втратою рідини людина втрачає і корисні солі, тому важливо підтримувати їх кількість у нормі, заповнюючи нестачу за допомогою або спеціальних медикаментів.

Не всі люди розуміють, що таке. Під електролітами людини маються на увазі солі, які здатні проводити електричні імпульси. Дані речовини виконують кілька найважливіших функцій, серед яких є передача нервових імпульсів. Крім цього, вони виконують такі функції:

• зберігають водно-сольовий баланс
• регулюють важливі системи організму

Кожен електроліт виконує свою функцію. Вирізняють такі види:

• магній
• натрій

Є норми вмісту електролітів у крові. Якщо є недолік чи надлишок речовин, виникають проблеми з організмом. Солі впливають одна на одну, тим самим створюючи баланс.

Чому вони такі важливі?

Крім того, що вони впливають на передачу нервових імпульсів, кожен електроліт має індивідуальну функцію. Наприклад, допомагає в роботі серцевого м'яза та мозку. Натрій допомагає м'язам тіла відгукуватися на нервові імпульси та виконувати свою роботу. Нормальна кількість хлору в організмі допомагає травній системі правильно функціонувати. Кальцій впливає на міцність кісток та зубів.

Виходячи з цього стає зрозуміло, що електроліти виконують безліч функцій, тому важливо підтримувати їх оптимальний вміст в організмі. Нестача чи надлишок однієї з речовин призводять до серйозних патологій, які у майбутньому призводять до проблем зі здоров'ям.

Електроліти посилено губляться разом із рідиною. Якщо людина повинна мати на увазі, що потрібно заповнювати не тільки воду, а й солі. Існують спеціальні напої, які відновлюють водно-електролітний баланс у тілі людини. Їх використовують, щоб не виникало небезпечних патологій через втрату великої кількості солей та рідини.

Симптоми патології

Якщо виникне дефіцит чи надлишок електролітів, це обов'язково позначиться здоров'я людини. Виникнуть різні симптоми, куди обов'язково треба звернути увагу. Дефіцит виникає через велику втрату рідин, хвороб та неправильного харчування. Надлишок речовин виникає через споживання продуктів, які містять солі у великих кількостях, а також при ураженнях деяких органів захворюваннями.

Якщо виник дефіцит електролітів, виникають такі симптоми:

• слабкість
• аритмія
• тремор
• сонливість
• ураження нирок

У разі виникнення цих симптомів слід звернутися до лікаря. Точно встановити причину їхньої появи допоможе аналіз крові на електроліти. З його допомогою визначається кількість солей, що впливають на водно-електролітний баланс в організмі на момент здачі крові.

Презентація на тему: Водно-електролітні порушення у хірургічних хворих, інфузійна терапія. - Транскрипт:

1 Водно-електролітні порушення у хірургічних хворих, інфузійна терапія.

2 План: Введение Порушення водно-електролітного обміну: дегідратація, гіпергідратація. Дегідратація: гіпертонічна, ізотонічна, гіпотонічна. Інфузійна терапія. Висновок.

3 Вступ. Клініцисту будь-якого профілю нерідко доводиться лікувати хворих із вираженими порушеннями водно-електролітного балансу — найважливішої системи внутрішнього середовища організму, сталість якої, за висловом Клода Бернара, є умовою вільного життя. Легкі ступеня порушень водно-електролітного балансу можуть бути компенсовані за рахунок резервних можливостей організму та не виявлятися клінічно. Більш тяжкі зміни водно-електролітного обміну не можуть бути компенсовані навіть надмірною напругою всіх систем організму та призводять до виражених розладів життєдіяльності організму. Це пов'язано з тим, що зміна кількості води та електролітів порушує перебіг фізико-хімічних процесів, оскільки вода виконує функцію універсального розчинника і служить головною «транспортною системою» організму та опосередковує його зв'язок із зовнішнім середовищем та клітинами організму. Будучи важким патологічним синдромом, дисбаланс води та електролітів торкається тонких процесів метаболізму, дифузії, осмосу, фільтрації та активного руху іонів. Крім того, зміна осмолярності призводить до переміщення води між позаклітинним та внутрішньоклітинним секторами, що ставить під загрозу життєздатність клітини. В умовах цілісного організму в процес залучаються всі органи та системи. Будучи нерозпізнаними та не усуненими порушення гідроелектролітної рівноваги багато в чому визначають результати лікування основного захворювання. Особливо тяжкі розлади водно-електролітного балансу виявляються у хворих на хірургічні та терапевтичні клініки.

4 Для грамотної діагностики та лікування водно-електролітних порушень потрібно мати уявлення про рідинні простори організму, обмін електролітів та кислотно-лужну рівновагу. Водно-електролітний склад та рідинні простори організму Вода становить 45–80% ваги тіла залежно від вмісту жиру в організмі (див. табл. 13.1). Вода розподілена у внутрішньоклітинному та позаклітинному просторах. Позаклітинна рідина омиває клітини зовні та містить більшу частину натрію організму. Позаклітинна рідина поділяється на інтерстиціальну та внутрішньосудинну (плазму). Для життєзабезпечення найбільш важливим є водно-електролітний баланс внутрішньосудинної рідини, тому лікування має бути спрямоване в першу чергу на його відновлення. Склад внутрішньоклітинної та позаклітинної рідини: o Натрій – основний катіон та осмотично активний компонент позаклітинної рідини. o Калій – основний катіон та осмотично активний компонент внутрішньоклітинної рідини. o Вода вільно проходить через клітинні мембрани, вирівнюючи осмотичний тиск внутрішньоклітинної та позаклітинної рідин. Вимірюючи осмолярність одного простору (наприклад, плазми), ми оцінюємо осмолярність всіх рідинних просторів організму. Осмолярність зазвичай визначають за концентрацією натрію у плазмі, використовуючи формулу: осмолярність плазми (мосмоль/кг) = 2 + глюкоза (мг%)/18 + АМК (мг%)/2,8. o Підвищення концентрації натрію в плазмі (осмолярності) означає відносний недолік води. o Зниження концентрації натрію в плазмі (осмолярності) означає відносний надлишок води. Осмотична сталість організму забезпечується споживанням та виділенням води, які регулюються АДГ та механізмами спраги. Багато хірургічних хворих не можуть пити (припис «нічого всередину», назогастральний зонд тощо) і втрачають контроль над споживанням рідини. Осмотичні розлади нерідкі й часто бувають ятрогенними.

5 Натрій як головний осмотично активний компонент позаклітинної рідини відіграє важливу роль у підтримці ОЦК. o Об'єм позаклітинної рідини підтримується на постійному рівні за рахунок затримки натрію та води нирками. o Діагноз дефіциту натрію повинен бути клінічним, тобто заснованим на даних фізикального дослідження та оцінки центральної гемодинаміки (ЦВД та ДЗЛА). Зниження загального вмісту натрію в організмі супроводжується симптомами гіповолемії (тахікардією, ортостатичною гіпотонією, шоком). Виразність симптомів залежить від ступеня гіповолемії та має враховуватися при плануванні лікування. o Концентрація натрію в плазмі не дозволяє судити про загальний вміст натрію в організмі. o При надлишку натрію спостерігаються набряки, артеріальна гіпертонія, збільшення ваги, асцит, у деяких випадках – серцева недостатність. Набряки гомілок, що залишають ямку при натисканні, з'являються при надлишку 2-4 л 0,9% NaCl. Анасарка виникає зі збільшенням обсягу позаклітинної рідини на 80–100% (тобто приблизно 15 л при вазі 70 кг). Щоб запобігти накопиченню натрію в організмі, потрібно враховувати всі деталі інфузійної терапії, функцію серцево-судинної системи та нирок хворого.

6 Калій – головний катіон внутрішньоклітинної рідини. У здорової дорослої людини лише близько 2% (60–80 мекв) загального калію організму (3000–4000 мекв; 35–55 мекв/кг ваги) перебуває у позаклітинній рідині. Загальний вміст калію в організмі залежить в основному від м'язової маси: у жінок він менший, ніж у чоловіків, і знижений при атрофії м'язів (наприклад, у сильно виснажених і довго прикутих до ліжка хворих). Оцінка загального вмісту калію відіграє важливу роль у лікуванні гіпокаліємії та гіперкаліємії. Обидва ці стани згубно відбиваються на функції серця. При гіпокаліємії відбувається гіперполяризація мембран нервових та м'язових клітин та знижується їх збудливість. У хворих, які отримують серцеві глікозиди, гіпокаліємія збільшує ризик надшлуночкових тахіаритмій і вважається загрозливим для життя станом. При гіпокаліємії знижується чутливість нирок до АДГ та порушується їх концентраційна функція. Цим пояснюється поліурія, що часто спостерігається у хворих з хронічним дефіцитом калію. При гіперкаліємії відбувається деполяризація мембран нервових та м'язових клітин та підвищується їх збудливість. Гіперкаліємія - критичний стан, при якому можлива зупинка кровообігу. Розподіл калію змінюється при порушеннях кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз викликає вихід калію з клітин та збільшення його концентрації у плазмі. Алкалоз викликає переміщення калію всередину клітин та зниження його концентрації у плазмі. У середньому зміна pH артеріальної крові на кожні 0,1 од викликає протилежно спрямовану зміну концентрації калію в плазмі на 0,5 мекв/л. Наприклад, у хворого з концентрацією калію, що дорівнює 4,4 мекв/л, і pH = 7,00 при збільшенні pH до 7,40 слід очікувати зниження концентрації калію до 2,4 мекв/л. Таким чином, нормальна концентрація калію в плазмі при ацидозі вказує на дефіцит калію, а нормальна концентрація калію при алкалозі – надлишок калію.

8 2. Порушення водно-електролітного обміну. Порушення водного обміну (дисгрідії) можуть проявлятися дегідратаціями (дефіцит води в організмі, зневодненнями), гіпергідратаціями (синдром надлишку води в організмі). Для дегідратації характерна гіповолемія, для гіпергідратації гіперволемія

9 Дегідратація Дефіцит рідини може виникнути або внаслідок недостатнього надходження в організм рідини або внаслідок посилених втрат організмом рідин, або внаслідок патологічного переміщення рідини в організмі. Недостатнє надходження до організму рідин може бути пов'язане з неможливістю перорального харчування, коли хворий не може або не повинен приймати їжу через рот, з дефіцитним пероральним прийомом, череззондовим або парантеральним призначенням рідин. Ці ситуації можуть виникнути після операції або травм, при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, психоневрологічних захворюваннях і т.д.

10 Третій водний простір Третій водний простір – це область тіла, в яку внаслідок травми операції чи захворювання тимчасово переміщуються та виключаються з активного обміну рідини організму. Третій водний простір у нормі не зустрічається!

11 Формування третього водяного простору. Формується третій водний простір двома шляхами. Перший шлях: Це переміщення рідин організму в природні порожнини тіла, за винятком рідин з активної циркуляції. Наприклад переміщення рідин у ШКТ при кишковій непрохідності, черевну порожнину при перитоніті, плевральну порожнину при плевриті. Другий шлях: Втрата з активної циркуляції рідин при їх переміщенні в порожнині її функціональних втрат – у набряках, суть яких полягає у секвестрації інтерстиціальної рідини в осередках та зонах захворювання, ушкодження, операції. Третій водний простір може формуватися за рахунок одних набряків. Наприклад, при захворюваннях з локальними чи генералізованими набряками, при травмуванні чи запаленні тканин.

12 Варіанти синдромів дегідратації 1.Гіпертонічна дегідратація (водне виснаження) характерна переважною втратою позаклітинної води, що підвищує осмолярний тиск інтерстиціальної та внутрішньосудинної рідини. Причина: втрата безелектролітної (чистої) води або електролітів води, що мало містить.

13 2. Ізотонічна дегідратація синдром зневоднення та знесолення, який розвивається при значних втратах одночасно води та солей. Осмолярність і тонічність інтерстиціальної рідини змінюються!

14 Гіпотонічна дегідратація. Синдром зневоднення з переважним дефіцитом солей і насамперед хлориду натрію. Характерно: зниження осмолярності, зменшення обсягу позаклітинної, інтерстиціальної, позаклітинної рідин, збільшення обсягу внутрішньоклітинної рідини (набухання клітин).

15 Інфузійна терапія Основу посттравматичних та післяопераційних медикаментозних призначень становить застосування знеболювальних антибактеріальних та інфузійних засобів. Інфузійна терапія (від лат. infusio вливання, впорскування; та ін.-грец. ???????? лікування) метод лікування, заснований на введенні в кровотік різних розчинів певного об'єму та концентрації, з метою корекції патологічних втрат організму або їх запобігання. Іншими словами це відновлення об'єму та складу позаклітинного та внутрішньоклітинного водного простору організму за допомогою введення рідини ззовні, найчастіше парентерально (від ін.-грец. ????- біля, навколо, при і?????? кишка) спосіб введення лікарських засобів засобів в організм, минаючи шлунково-кишковий тракт).лат.ін.-грец.

16 Інфузійна терапія відіграє важливу роль у сучасній медицині, оскільки жодне серйозне захворювання не обходиться у своєму лікуванні без проведення інфузійної терапії. Інфузії різних розчинів вирішують найширший спектр завдань: від локального введення лікарських речовин до підтримки життєдіяльності всього організму. Реанімація, хірургія, акушерство, гінекологія, інфекційні хвороби, терапія, включають до ряду своїх лікувальних заходів інфузію різних розчинів. Важко знайти область медицини, де б не застосовувалася інфузійна терапія

17 Висновок Порушення концентрації електролітів значною мірою зумовлює розвиток зрушень у водному балансі. Тяжкі розлади у функції дихання, серцево-судинної системи і навіть загибель хворих можуть виникати за рахунок порушення водного обміну. Ці порушення виражаються гіпергідратацією чи дегідратацією. Розрізняють такі чотири види можливих порушень водно-електролітного балансу: позаклітинну та клітинну гіпергідратацію, позаклітинну та клітинну дегідратацію.

Водно-електролітні порушення

Олігурія та поліурія, гіпернатріємія та гіпонатріємія – ці порушення фіксують у більш ніж 30% хворих при тяжких церебральних ураженнях. Вони мають різне походження.

Значна частина цих порушень пов'язана із звичайними причинами водно-електролітних порушень (ВЕН) - неадекватним прийомом рідини людиною, надмірною або недостатньою інфузійною терапією, використанням сечогінних препаратів, складом засобів для ентерального та парентерального харчування та ін.

Лікарі повинні спробувати усунути порушення, провівши корекцію інфузійної терапії, медикаментозних призначень, режиму харчування у хворого. Якщо вжиті дії не принесли очікуваного результату, і порушення водно-електролітного балансу так само відзначаються, медики можуть припустити, що в їх основі лежать центральні нейрогенні порушення.

Водно-електролітні порушення, як прояв дисфункції ЦНС, можуть зустрічатися при ураженнях мозку різної етіології: травма, інсульт, гіпоксичне та токсичне ураження мозку, запальні захворювання центральної нервової системи тощо. У цій статті ми зупинимося на трьох, найбільш значущих для клінічної практики та наслідків, порушеннях: центральному нецукровому діабеті (CDI), синдромі підвищеної секреції антидіуретичного гормону (SIADH), синдромі церебральної втрати солі (CSWS).

Центральний нецукровий діабет

Центральний нецукровий діабет (CDI, cranial diabetes insipidus) – це синдром, який виникає як наслідок зниження рівня антидіуретичного гормону (АДГ) у плазмі. Поява цього синдрому пов'язане з несприятливим загальним результатом та смертю мозку. Його виникнення говорить про те, що в патологічний процес залучені глибокі структури мозку – гіпоталамус, ніжки гіпофіза чи нейрогіпофіз.

Що стосується симптомів, проявляється поліурія більше 200 мл/год, та гіпернатріємія більше 145 ммоль/л, ознаки гіповолемії. Сеча має низьку питому вагу (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лікування нецукрового діабету

Необхідні контроль погодинного діурезу та відшкодування втрат рідини 0,45% розчином натрію хлориду, 5% глюкози, введення води ентерально. Вводять десмопресин (Мінірін ):

• інтраназально по 2-4 краплі (10-20 мкг) 2 рази на добу;
• внутрішньо по 100-200 мкг 2 рази на день;
• внутрішньовенно повільно (15-30 хв), після розведення у фізіологічному розчині, у дозі 0,3 мкг/кг 2 рази на добу.

За відсутності десмопресину або його недостатнього ефекту лікарі призначають гіпотіазид. Він парадоксальним чином знижує діурез (механізм дії незрозумілий). Приймають по 25-50 мг 3 рази на день. Карбамазепінзнижує діурез та зменшує відчуття спраги у хворого. Середня доза карбамазепіну для дорослих становить 200 мг 2-3 рази на добу. Також потрібно проводити моніторинг та корекцію електролітів плазми.

Синдром підвищеної секреції антидіуретичного гормону

Синдром підвищеної секреції антидіуретичного гормону (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основі цього захворювання лежить надлишкова секреція антидіуретичного гормону (АДГ).

При цьому стан нирки здатні виводити значно менше води. Осмолярність сечі, як правило, перевищує осмолярність плазми. Ступінь виразності цих проявів може бути різним. За відсутності обмежень у прийомі рідини, у ряді випадків, гіпонатріємія та гіпергідратація можуть швидко прогресувати. Результатом може стати посилення набряку мозку, поглиблення неврологічної симптоматики. При вираженій гіпонатріємії (110-120 ммоль/л) у хворого може розвинутися судомний синдром.

Блокатори V2-вазопресинових рецепторів кониваптан, толваптан ефективно усувають затримку рідини та призводять до швидкого відновлення рівня натрію в крові. Кониваптан: доза навантаження 20 мг протягом 30 хв, після цього безперервне вливання зі швидкістю 20 мг/добу курсом 4 дні. Толваптан дають хворому внутрішньо 1 раз на день у ранковий час по 15-30 мг. Пацієнти, які отримують ці препарати, повинні припинити будь-яке попереднє обмеження рідини. При необхідності лікування ваптанами може проводитися необмежено довго.

Вартість цих ліків висока, що робить їх малодоступними для широкого застосування. Якщо ваптани недоступні, проводять «Традиційне» лікування:

Потрібно часто контролювати рівень натрію в крові, щоби не з'явилися неврологічні ускладнення. Швидка корекція гіпонатріємії може призвести до розвитку осередкової демієлінізації мозку. При проведенні лікування слід стежити, щоб добовий приріст рівня натрію у крові не перевищував 10-12 ммоль.

При використанні гіпертонічних розчинів хлориду натрію, в результаті перерозподілу рідини в судинне русло, існує ймовірність розвитку набряку легень. Внутрішньовенне введення фуросеміду 1 мг/кг відразу після початку інфузії хлориду натрію служить профілактикою цього ускладнення. Ефект від введення гіпертонічного розчину хлориду натрію зберігається не надто довго, інфузію доводиться періодично повторювати. Введення менш концентрованих розчинів натрію хлориду не дозволяє надійно усунути гіпонатріємію та посилює затримку рідини.

Синдром церебральної втрати солі

Синдром церебральної втрати солі (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофізіологія цього синдрому пов'язана з порушенням секреції передсердного натрійуретичного пептиду та церебрального натрійуретичного фактора.

У людини виявляється високий діурез та ознаки дефіциту ОЦК. Також типова висока питома вага сечі, підвищення рівня натрію в сечі більше 50-80 ммоль/л, гіпонатріємія і підвищений або нормальний рівень сечової кислоти в сироватці крові. Цей синдром часто зустрічається у пацієнтів із субарахноїдальним крововиливом. Розвивається протягом першого тижня після церебрального ушкодження. Триває до 4 тижнів (у середньому – 2 тижні). Виразність може бути від мінімальної до дуже сильної.

Лікування полягає в адекватному поповненні втрат води та натрію. Обмеження у введенні рідини не застосовують. Для поповнення втрат у більшості випадків використовують 0,9% розчин хлориду натрію. Іноді потрібні дуже великі обсяги інфузії, що досягають 30 і більше літрів на добу. Якщо гіпонатріємія не усувається введенням 0,9% хлориду натрію, що свідчить про великий дефіцит натрію, медики використовують інфузію 1,5% розчину натрію хлориду.

Скоротити обсяг інфузійної терапії та прискорити стабілізацію ОЦК, дозволяє призначення мінералокортикоїдів – хворому дають флудрокортизон(Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрішньо 2 рази на добу. Гідрокортизонефективний у дозах 800-1200 мг/добу. Великі обсяги інфузії, застосування мінералокортикоїдних препаратів, поліурія можуть призвести до гіпокаліємії, яка також потребує своєчасної корекції.

Проект «Лікарня вдома»

Нейрореанімація ЛРЦ Росздраву

3.1. Водно-електролітні розлади.

Розлади водного та електролітного обміну при ЧМТ є різноспрямованими змінами. Вони виникають унаслідок причин, які можна поділити на три групи:

1.Порушення, типові для будь-якої реанімаційної ситуації (однакові при ЧМТ, перитоніті, панкреатиті, сепсисі, шлунково-кишковій кровотечі).

2.Порушення, специфічні для поразок мозку.

3.Ятрогенні порушення, спричинені вимушеним або хибним застосуванням фармакологічних та нефармакологічних засобів лікування.

Важко знайти ще один патологічний стан, при якому спостерігалися б такі різноманітні водно-електролітні порушення, як при ЧМТ, і настільки була велика загроза життю при їх несвоєчасній діагностиці та корекції. Для розуміння патогенезу цих розладів зупинимося докладніше на механізмах, що регулюють водно-електролітний обмін.

Три «кити», на яких тримається регуляція водно-електролітного обміну – це антидіуретичний гормон (АДГ), ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) та передсердний натрійуретичний фактор (ПНФ) (рис. 3.1).

АДГ впливає на реабсорбцію (тобто зворотне всмоктування) води в ниркових канальцях. При включенні пускових механізмів (гіповолемія, артеріальна гіпотензія та гіпоосмоляльність) із задньої частки гіпофіза викидається в кров АДГ, що призводить до затримки води та вазоконстрикції. Секрецію АДГ стимулюють нудота та ангіотензин II, а гальмує – ПНФ. При надмірному виробленні АДГ розвивається синдром надлишкового вироблення антидіуретичного гормону (СІВАДГ). Для реалізації ефектів АДГ, крім адекватного функціонування задньої частки гіпофіза, потрібна нормальна чутливість специфічних АДГ-рецепторів, що знаходяться у нирках. При зниженні вироблення АДГ у гіпофізі розвивається так званий центральний нецукровий діабет, при порушенні чутливості рецепторів – нефрогенний діабет.

РААС впливає виведення нирками натрію. При включенні пускового механізму (гіповолемії) спостерігається зниження кровотоку в юкстамедулярних клубочках, що призводить до викиду в кров реніну. Підвищення рівня реніну викликає перетворення неактивного ангіотензину I на активний ангіотензин II. Ангіотензин II індукує вазоконстрикцію та стимулює викид наднирниками мінералокортикоїду – альдостерону. Альдостерон викликає затримку води та натрію, в обмін на натрій забезпечує виведення калію та кальцію за рахунок оборотної блокади їх канальцевої реабсорбції.

ПНФ певною мірою можна розглядати як гормон-антагоніст для АДГ та РААС. При збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемії) підвищується тиск у передсердях, що призводить до викиду в кров ПНФ та сприяє виведенню нирками натрію. За сучасними даними, аналогічно ПНФ діє уабаїн, низькомолекулярна сполука, що утворюється в гіпоталамусі. Найімовірніше, надлишок уабаїну відповідальний за розвиток церебрального сольтеряючого синдрому.

3.1.1. Механізми порушення регуляції водно-електролітного обміну при ЧМТ

Волемічні порушення спостерігаються за будь-якої реанімаційної ситуації. ЧМТ не є винятком із цього правила. Активація всіх ланок регуляції водно-електролітного обміну при ушкодженнях мозку відбувається через розвиток гіповолемії. При ЧМТ включаються і специфічні для поразок мозку механізми порушення регуляції. Вони запускаються при пошкодженні діенцефальних областей мозку та порушенні зв'язків гіпоталамуса з гіпофізом унаслідок прямої травми, наростання дислокації мозку або судинних розладів. Результатом активності даних специфічних механізмів є характерні для церебральної патології зміни вироблення АДГ, уабаїну, тропних гормонів передньої частки гіпофіза (наприклад, адренокортикотропного гормону, що опосередковано впливає на рівень альдостерону).

Гіпертонічні розчини, оптимізована гіпервентиляція, гіпотермія, що використовуються для усунення внутрішньочерепної гіпертензії - це вимушені ятрогенні заходи, що поглиблюють водно-електролітні розлади. Застосування салуретиків при ЧМТ найчастіше (але не завжди!) є прикладом використання препаратів за помилковими показаннями, що викликає грубі порушення водно-електролітного балансу.

Дисфункція гормонів, що регулюють водно-електролітний баланс, призводить до порушень волемічного статусу (гіпо- та гіперволемії), вмісту натрію (гіпо- та гіпернатріємії), осмоляльності (гіпо- та гіперосмоляльності). Зазначаються порушення вмісту калію, магнію, кальцію, кислотно-основного стану. Усі ці розлади взаємопов'язані. Однак ми почнемо з опису порушень концентрації натрію, який є центральним іоном, що регулює осмотичний тиск крові та визначає баланс води між внутрішньосудинним руслом та інтерстиціальним простором мозку.

Порушення вмісту натрію

табл.5. Типи порушень вмісту натрію

Гіпернатріємію, залежно від наявності волемічних розладів, ділять на гіповолемічну, еуволемічну та гіперволемічну. Гіпернатріємія завжди супроводжується підвищенням ефективної осмоляльності крові, тобто гіпертонічної.

Гіповолемічна гіпернатріємія найчастіше спостерігається на початкових стадіях ЧМТ. Причини гіповолемічної гіпернатріємії на цьому етапі - ренальні та ектраренальні втрати рідини, не компенсовані достатнім надходженням її в організм. Нерідко має місце крововтрата, а також поєднані ушкодження. Оскільки постраждалий перебуває у зміненій свідомості, він втрачає можливість адекватно реагувати на водні втрати через нирки та шкіру. Частим симптомом внутрішньочерепної гіпертензії є блювання. Тому втрати рідини через шлунково-кишковий тракт теж можуть відігравати істотну роль у розвитку гіповолемії. Можливе також переміщення рідини до так званого третього простору через секвестрацію в паретичному кишечнику.

Результатом активації описаних механізмів є гіповолемія. Організм намагається компенсувати втрату внутрішньосудинного обсягу за рахунок залучення рідини з інтерстиціального простору. Це простір зневоднюється, але рідини, що залучається, не вистачає для «заповнення» внутрішньосудинного простору. В результаті виникає позаклітинна дегідратація. Оскільки втрачається переважно вода, то рівень натрію у позаклітинному секторі (інтерстиціальному та внутрішньосудинному просторі) підвищується.

Гіповолемія запускає ще один механізм гіпернатріємії: розвивається гіперальдостеронізм, що призводить до затримки в організмі натрію (JJ Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ця реакція теж пристосувальна, оскільки осмотично активні властивості натрію дозволяють затримати в організмі воду та компенсувати гіповолемію. У той же час затримка натрію призводить до компенсаторного виведення калію, що супроводжується цілим рядом негативних наслідків.

Включення описаного патологічного механізму можливе і в пізніші періоди ЧМТ, проте настільки вираженої гіповолемії, як на ранніх етапах, не відзначається, оскільки хворий на цей момент вже отримує лікування.

Цей тип гіпернатріємії виникає при переважанні втрат води над втратами натрію. Він спостерігається при дефіциті чи неефективності АДГ, використанні діуретиків, синдромі переустановки осмостату.

Дефіцит АДГ носить назву несмачного, безсольового діабету, diabetes insipidus (оскільки сеча містить мало солей) та інакше центрального нецукрового діабету. Центральний нецукровий діабет виникає через пряме ураження гіпофіза або порушення його кровопостачання. Синдром характеризується порушенням вироблення АДГ та супроводжується гіпернатріємією через надмірне виділення гіпотонічної сечі з низьким вмістом натрію. Лікування синдрому зводиться до застосування синтетичних замінників антидіуретичного гормону та корекції водних втрат.

Неефективність АДГ, що називається нефрогенним нецукровим діабетом, може розвиватися при супутніх захворюваннях нирок, гіперкальціємії, гіпокаліємії. Хронічний прийом деяких лікарських засобів (наприклад, літію при депресивних розладах) може знижувати чутливість ниркових рецепторів до дії АДГ.

Петльові діуретики, наприклад фуросемід, мають непередбачуваний ефект на виведення натрію і води. У деяких ситуаціях може губитися більше води, ніж натрію, внаслідок чого розвивається гіпернатріємія. Передбачається, що механізм цього явища пов'язаний із впливом петльового діуретика на чутливість ниркових АДГ-рецепторів, тобто фактично є варіантом нефрогенного нецукрового діабету. В інших випадках втрачається більше натрію, ніж води, та розвивається гіпонатріємія.

Синдром переустановки осмостату – своєрідний стан, що характеризується встановленням нового нормального рівня натрію крові та відповідною зміною її осмоляльності. За нашими даними, при ЧМТ синдром переустановки осмостату частіше призводить до появи нижчої, а не вищої норми натрію, тому ми розглянемо його докладніше у розділі, присвяченому гіпонатріємії.

Ця форма гіпернатріємії при ЧМТ відзначається рідко. Вона завжди виникає ятрогенно. Основною причиною є введення надлишку розчинів натрію - гіпертонічних (3-10%) розчинів натрію хлориду, а також 4% розчину натрію бікарбонату. Другою причиною є екзогенне введення кортикостероїдів, що в тій чи іншій мірі мають мінералокортикоїдні властивості. Через надлишок альдостерону відбувається затримка натрію та води нирками, втрати калію в обмін на натрій. В результаті розвиваються гіперволемічна гіпернатріємія та гіпокаліємія.

Для уточнення механізмів гіпернатріємії дуже важливим є дослідження осмоляльності сечі та вмісту натрію у ній.

Осмоляльність сечі, як і загальна осмоляльність крові, залежить від концентрації натрію, глюкози та сечовини. На відміну від величини осмоляльності крові вона коливається в широких межах: може підвищуватись (більше 400 мОсм/кг води), бути нормальною (300 – 400 мОсм/кг води) та зниженою (менше 300 мОсм/кг води). За відсутності можливості вимірювання осмоляльності сечі для приблизної оцінки може бути використана величина частки сечі.

Поєднання високої осмоляльності сечі та гіпернатріємії свідчить про можливі три стани:

Дегідратації та зниженому надходженні води (гіподипсії),

Значне екзогенне введення натрію.

Для диференціального діагнозу цих станів корисним є вивчення вмісту натрію в сечі. Концентрація натрію в сечі низька при дегідратації та інших позаниркових причинах гіпернатріємії, висока – при надлишку мінералокортикоїдів та екзогенному введенні натрію.

Нормальна осмоляльність сечі та гіпернатріємія відзначаються при використанні діуретиків, при нетяжкому перебігу нецукрового діабету. Низька осмоляльність сечі та гіпернатріємія свідчить про тяжкий центральний або нефрогенний нецукровий діабет. Зміст натрію в сечі у всіх цих випадках варіабельний.

Гіпонатріємія не є раннім симптомом при ЧМТ. Її розвиток зазвичай відзначається вже в умовах проведення лікування, тому при гіпонатріємії обсяг циркулюючої крові майже нормальний або злегка підвищений. На відміну від гіпернатріємії, яка завжди супроводжується гіперосмоляльним станом крові, гіпонатріємія може поєднуватися як з гіперосмоляльністю, так і з нормо-і гіпоосмоляльністю.

Гіпертонічна гіпонатріємія є найбільш рідкісною та найменш логічною формою зменшення вмісту натрію в крові. Знижено рівень натрію – основного агента, що забезпечує осмотичні властивості крові, а осмоляльність збільшена! Даний вид гіпонатріємії може розвиватися лише при накопиченні у крові значної кількості інших осмотично активних речовин – глюкози, сечовини, крохмалю, декстранів, алкоголю, манітолу. Ці агенти можуть бути введені ззовні або вироблятися ендогенно. Прикладом ендогенного механізму розвитку гіпертонічної гіпонатріємії є гіперглікемія через декомпенсацію цукрового діабету. Така ситуація нерідко зустрічається у літніх пацієнтів із ЧМТ. При підвищенні осмоляльності крові у ній компенсаторно знижується рівень натрію. Якщо осмоляльність перевищує 295 мосм/кг води, включаються механізми, що виводять натрій з організму. Через війну знижується як концентрація натрію у крові, а й його абсолютну кількість.

Гіпо- та нормотонічна гіпонатріємія

Гіпо-і нормотонічна гіпонатріємія відображають різний ступінь активності тих самих патологічних процесів. У легших випадках спостерігається нормоосмоляльність. Найчастіше зниження рівня натрію у крові супроводжується її гіпоосмоляльністю. До гіпотонічної гіпонатріємії при ЧМТ можуть призводити п'ять механізмів:

2.Синдром надлишкового вироблення АДГ.

3.Ренальний і церебральний сольтеряючі синдроми.

5. Синдром переустановки осмостату (osmostat's reset).

Перші два механізми викликають надлишок води, другі два – нестача натрію. Останній механізм, швидше за все, відображає так звану стрес-норму.

Водна інтоксикація розвивається частіше ятрогенно, як наслідок неадекватної корекції гіповолемії, що супроводжувалася втратами води та натрію. До водної інтоксикації призводить адекватне поповнення втрат води та недостатня корекція втрат натрію. Одним із аргументів прихильників обмеження застосування при ЧМТ розчинів глюкози є розвиток водної інтоксикації при використанні цих засобів. Пояснення таке: глюкоза метаболізується до вуглекислоти та води. В результаті, переливаючи розчини глюкози, фактично вводять лише воду. Наскільки цей механізм важливий для розвитку набряку мозку та підвищення ВЧД залишається незрозумілим.

Синдром надлишкового вироблення АДГ

Синдром надлишкового вироблення АДГ, званий ще синдромом неадекватної секреції АДГ, призводить до затримки води в організмі за рахунок її підвищеної реабсорбції у ниркових канальцях. В результаті знижуються обсяг сечі та вміст натрію в крові. Незважаючи на гіпонатріємію, концентрація натрію в сечі перевищує 30 мекв/л через компенсаторну стимуляцію передсердного натрійуретичного фактора та пригнічення секреції альдостерону.

Солярні синдроми та мінералокортикоїдна недостатність

При ренальному та церебральному сольтеряючих синдромах, а також при мінералокортикоїдній недостатності відзначаються надмірні втрати натрію із сечею. Їх безпосереднім винуватцем при церебральному синдромі сольтеря є уабаїн, який посилює виведення натрію нирками.

Причини розвитку ренального сольтеряючого синдрому найчастіше залишаються незрозумілими. Можливо, значення мають попередні захворювання нирок або генетичні дефекти з порушенням чутливості до ПНФ та уабаїну. Надмірні втрати натрію в порівнянні з втратами води можуть спостерігатися при використанні салуретиків. При мінералокортикоїдної недостатності низький вміст альдостерону викликає порушення зворотного всмоктування натрію в ниркових канальцях з розвитком натрійурезу та гіпонатріємії.

Синдром переустановки осмостату («osmostat's reset»)

При цьому синдромі з незрозумілих причин встановлюється новий нормальний рівень натрію, тому нирки не реагують цей рівень компенсаторними змінами виділення натрію і води.

Діагностика гіпотонічної гіпонатріємії

Для диференціальної діагностики причин гіпотонічної гіпонатріємії у нашій клініці використовується наступний алгоритм (рис. 3.2). Відповідно до цього алгоритму, крім дослідження осмоляльності крові та рівня в ній натрію, обов'язковим є визначення осмоляльності сечі та концентрації у ній натрію. Іноді для деталізації діагнозу потрібне проведення фармакологічних проб. У всіх випадках лікування починається із запровадження гіпертонічних (3%) розчинів натрію хлориду.

Висока осмоляльність сечі (понад 400 мОсм/кг води) у поєднанні з гіпонатріємією свідчить про синдром надлишкового вироблення АДГ. Одночасно відзначається підвищення концентрації натрію у сечі – понад 30 мекв/л. Осмоляльність сечі залишається практично постійною за зміни кількості рідини та темпу її введення. Це дуже важливий симптом, тому що в інших випадках гіпонатріємії інфузійне навантаження та обмеження рідини викликають відповідні зміни осмоляльності сечі. Введення 3% розчину натрію хлориду дозволяє тимчасово підвищити рівень натрію в крові без істотного впливу на вміст натрію в сечі.

Гіпонатріємія та низька осмоляльність сечі може поєднуватись як з низьким, так і з високим рівнем натрію в сечі. Низький рівень натрію (менше 15 мекв/л) свідчить про водної інтоксикації або синдрому переустановки осмостату. Для діагностики водної інтоксикації потрібно провести ретельний аналіз клінічної картини, складу препаратів, що вводяться, дослідження функції нирок і біохімічні аналізи крові. Діагноз водної інтоксикації ставиться на підставі виключення всіх можливих причин втрат натрію, крім обмеження натрію в дієті та у складі інфузійної терапії. Для диференціального діагнозу між цими синдромами потрібне введення гіпертонічного розчину хлориду натрію. При водній інтоксикації ця фармакологічна проба зумовлює відновлення концентрації натрію в крові з поступовим підвищенням рівня натрію в сечі.

Поступово нормалізується осмоляльність сечі. Введення гіпертонічного розчину хлориду натрію при синдромі переустановки осмостату надає тимчасовий ефект на рівень натрію в крові. У сечі після цього тесту відзначаються минуща гіпернатріємія та гіперосмоляльність.

Низька або нормальна осмоляльність сечі з високим вмістом натрію в сечі (понад 30 мекв/л) свідчить або про сольтеряючі синдроми (у тому числі через використання салуретиків), або про мінералокортикоїдної недостатності. Введення 3% розчину натрію хлориду викликає тимчасове підвищення рівня натрію в крові. Одночасно зростають втрати натрію із сечею. Для диференціальної діагностики мінералокортикоїдної недостатності та сольтеряючих синдромів використовують введення препаратів з мінералокортикоїдними ефектами (наприклад, флудрокортизону).

Після застосування екзогенних мінералокортикоїдів при мінералокортикоїдній недостатності знижується концентрація натрію в сечі і підвищується його вміст у крові, при сольтеряючих синдромах ці показники залишаються без змін.

Для коректної оцінки причин гіпокаліємії необхідно використовувати правило Гембла та поняття аніонного провалу.

Згідно з правилом Гембла, організм завжди підтримує електронейтральність плазми (рис. 3.3). Іншими словами, у плазмі крові має бути однакова кількість протилежно заряджених частинок – аніонів та катіонів.

Головні катіони плазми – натрій та калій. Головні аніони – хлор, бікарбонат та білки (в основному альбумін). Крім них є безліч інших катіонів та аніонів, концентрацію яких важко контролювати у клінічній практиці. Плазмова концентрація натрію в нормі становить 140 мекв/л, калію – 4,5 мекв/л, кальцію – 5 мекв/л, магнію – 1,5 мекв/л, хлоридів – 100 мекв/л та бікарбонату – 24 мекв/л. Приблизно 15 мекв/л забезпечується за рахунок негативного заряду альбуміну (при нормальному рівні). Різниця між вмістом катіонів та аніонів становить:

(140 + 4,5 +5 +1,5) - (100 + 24 + 15) = 12 (мекв / л).

12 мекв/л, що залишилися, забезпечуються невизначеними аніонами і звуться «аніонного провалу». Невизначені аніони є іони мінеральних кислот, що виділяються нирками (сульфат-іон, фосфат-іон та ін). При розрахунку величини аніонного провалу обов'язково має враховуватись рівень альбуміну. При зниженні рівня цього білка на кожні 10 г/л заряд, що створюється ним, зменшується на 2-2,5 мекв/л. Відповідно збільшується аніонний провал.

Найчастішою причиною гіпокаліємії є гіповолемія. Зниження об'єму циркулюючої крові спричиняє активацію секреції альдостерону, який забезпечує компенсаторну затримку натрію. Щоб при затримці в організмі натрію зберігалася електронейтральність плазми крові, нирки виводять інший катіон - калій (рис. 3.4).

Іншою причиною гіпокаліємії є ятрогенний надлишок мінералокортикоїдного гормону альдостерону. При ЧМТ ця причина може призводити до гіпокаліємії при екзогенному введенні гідрокортизону, преднізолону, дексаметазону та інших кортикостероїдних препаратів, які мають мінералокортикоїдні властивості (рис. 3.5).

Схожі механізми призводять до гіпокаліємії при використанні салуретиків. Фуросемід та інші салуретики викликають втрату натрію та води шляхом блокади реабсорбції цих речовин у ниркових канальцях. Втрати води ведуть до вторинного гіперальдостеронізму, затримки натрію та виведення калію (рис. 3.6).

Ще однією причиною гіпокаліємії при ЧМТ можуть бути блювання та постійна активна аспірація шлункового вмісту за зондом (рис. 3.7). У цих випадках втрачається соляна кислота, тобто іони водню та хлору, а також вода. Зниження вмісту в плазмі кожного з них може викликати гіпокаліємію шляхом активації різних механізмів.

Втрати води індукують вторинний альдостеронізм, а нирки компенсаторно затримують натрій та виводять калій.

Зниження концентрації іонів водню та хлору в плазмі викликає гіпохлоремічний алкалоз.

Алкалоз – це надлишок іонів бікарбонату. Для компенсації такого надлишку та підтримання нормального рН плазми залучаються іони водню, які надходять із внутрішньоклітинного простору. Замість втрачених іонів водню клітини захоплюють калій із плазми, і він переходить у клітини. В результаті розвивається гіпокаліємія. Метаболічний алкалоз та гіпокаліємія – дуже часте поєднання, незалежно від того, що з них є причиною, а що наслідком.

Нерідке використання при ЧМТ-адреноміметиків також призводить до гіпокаліємії внаслідок активації механізмів перерозподілу калію з плазми в клітину (рис. 3.8).

Для уточнення етіології гіпокаліємії інформативним є дослідження хлоридів у сечі. Їх високий вміст (понад 10 мекв/л) характерний для надлишку мінералокортикоїдів (гіперальдостеронізм, гіповолемія). Низький вміст хлоридів (менше 10 мекв/л) характерний для інших механізмів гіпокаліємії.

Основний позаклітинний катіон – натрій. Основний внутрішньоклітинний катіон – калій. Нормальні концентрації іонів у плазмі: натрію – 135-145 мекв/л, калію – 3,5-5,5 мекв/л. Нормальні концентрації іонів усередині клітин: натрію – 13-22 мекв/л, калію – 78-112 мекв/л. Підтримка градієнта натрію та калію по обидва боки клітинної мембрани забезпечує життєдіяльність клітини.

Цей градієнт підтримується роботою натрієвого калію-натрієвого насоса. Під час деполяризації клітинної мембрани натрій надходить у клітину, а калій її залишає згідно з градієнтом концентрацій. Усередині клітини концентрація калію знижується, рівень натрію підвищується. Потім рівень іонів відновлюється. Калій-натрієвий насос "закачує" калій проти градієнта концентрацій усередину клітини, а натрій - "викачує" з неї (рис. 3.9). Через те, що в плазмі рівень калію низький, незначні зміни концентрації цього катіону суттєво позначаються на його абсолютній величині. Підвищення рівня калію в плазмі з 3,5 до 5,5 мекв/л, тобто на 2 мекв/л означає збільшення більш ніж на 50%. Підвищення концентрації калію всередині клітини з 85 до 87 мекв/л, тобто на ті ж 2 мекв/л становить збільшення тільки на 2,5%! Не варто було б займатися цими арифметичними діями, якби не стала плутанина з гіпокаліємією та гіпокалігістією в підручниках, журнальних публікаціях та під час професійних дискусій. Часто можна зустріти «наукові» міркування такого роду: «Чи мало який рівень калію в плазмі, важливо – який він у клітинах!». Не кажучи про те, що в клінічній практиці буває складно оцінити рівень калію всередині клітин, важливо зрозуміти, що більшість відомих фізіологічних ефектів калію пов'язані з його вмістом в плазмі крові і не залежать від концентрації цього катіону в клітинах.

Гіпокаліємія призводить до таких негативних наслідків.

Розвивається слабкість поперечно-смугастих та гладких м'язів. Першими страждають м'язи ніг, потім рук, аж до розвитку тетраплегії. Одночасно спостерігаються порушення функцій дихальної мускулатури. Навіть при помірній гіпокаліємії через порушення функції гладкої мускулатури з'являється парез кишечника.

Погіршується чутливість м'язів судин до катехоламінів та ангіотензину, внаслідок чого відзначається нестабільність артеріального тиску.

Порушується чутливість ниркового епітелію до АДГ, наслідком чого є розвиток поліурії та полідипсії.

Дуже важливим негативним наслідком гіпокаліємії є зниження порога виникнення фібриляції шлуночків і прискорення механізмів циркуляції збудливого імпульсу за системою серця, що проводить, — re-entry. Це призводить до збільшення частоти аритмій серця, що запускаються за цим механізмом. На ЕКГ відзначається депресія сегмента ST, поява зубців U, згладжування та інверсія зубців Т (рис. 3.10). Попри поширену помилку, зміни рівня калію істотно не впливають на частоту нормального (синусового) ритму.

Тривале підтримання гіповолемії призводить до виснаження як запасів калію у крові, а й у клітинах, тобто гіпокаліємія може супроводжуватися гипокалигистией. Гіпокалігістія має менш очевидні негативні наслідки, ніж гіпокаліємія. Ці наслідки довго не розвиваються через великі запаси калію в клітинах, але зрештою порушують метаболічні процеси в клітині за рахунок порушень роботи калій-натрієвого насоса.

Зазначені патофізіологічні механізми пояснюють відоме багатьом реаніматологам почуття «чорної дірки», коли щоденне введення великих доз екзогенного калію дозволяє підтримувати рівень калію в плазмі тільки на нижній межі норми. Екзогенно введений калій прямує на усунення гіпокалігістії і потрібно досить багато часу, щоб заповнити дефіцит калію в організмі. Підвищення темпу введення екзогенного калію не дозволяє вирішити зазначену проблему, так як при цьому виникає загроза гіперкаліємії при гіпокалігістії, що зберігається.

Гіперкаліємія при ізольованій ЧМТ виникає нечасто. До її розвитку можуть призводити два механізми. Перший – ятрогенний. Неефективні спроби усунути гіпокаліємію можуть спонукати лікаря надмірно збільшити темп введення калій-містких розчинів. Внутрішньоклітинний сектор може вмістити багато калію. Але для потрапляння калію у внутрішньоклітинний простір потрібен певний час, тому клінічні ефекти розвиваються не через зміни рівня калію в клітинах, а через тимчасове підвищення вмісту цього іону в плазмі крові.

Друга причина гіперкаліємії при ЧМТ – ушкодження нирок унаслідок травми, порушень кровообігу або використання нефротоксичних препаратів. У цьому випадку гіперкаліємія обов'язково поєднується з олігурією та є однією з ознак істинної форми гострої ниркової недостатності.

Клінічні прояви гіперкаліємії здебільшого пов'язані з порушеннями серцевого ритму та провідності. На ЕКГ відзначається розширення комплексу QRS, звуження та зростання зубця Т. Інтервали PQ та QT збільшуються (рис. 3.11). Відзначається м'язова слабкість, а також артеріальна гіпотонія через периферичну вазодилатацію та зниження насосної функції серця.

Інші електролітні порушення

Порушення вмісту кальцію, магнію, фосфатів слід припускати у разі виникнення незрозумілих нервово-м'язових розладів. Найчастіше спостерігається гіпомагніємія. У зв'язку з цим при порушенні харчування, алкоголізмі, запальних захворюваннях кишечника та діареї, діабеті, використанні низки лікарських засобів (салуретики, дигіталіс, аміноглікозиди) необхідно пам'ятати про відшкодування можливого дефіциту магнію.

www.reancenter.ru

Види водно - електролітних порушень

Порушення обміну води та електролітів виявляється у 1) надлишку або 2) дефіциті внутрішньоклітинної та позаклітинної води, завжди пов'язаними зі зміною вмісту електролітів.

Збільшення загальної кількості води в організмі, коли її надходження та утворення більше, ніж виділення, називають позитивним водним балансом (гіпергідратацією). Зменшення загальних запасів води, коли її втрати перевищують надходження та утворення, називають негативним водним балансом (гіпогідратацією) або зневодненням організму. Аналогічно розрізняють позитивний та негативний сольовий баланс.

Порушення ВСО крім зміни загальної кількості води та солей в організмі, може проявлятися також патологічним перерозподілом води та основних електролітів між плазмою крові, інтерстиціальним та внутрішньоклітинним просторами.

При порушенні ВСО в першу чергу змінюється об'єм та осмотична концентрація позаклітинної води, особливо її інтерстиціального сектора.

Класифікація порушень водно-сольового обміну.

1. Дефіцит води та електролітів.

Дефіцит - один із найчастіших видів порушення ВСО. Виникає при втраті організмом рідин, що містять електроліти: 1) сечі (цукровий та не цукровий діабет, захворювання нирок, що супроводжуються поліурією, тривале застосування натрійуретичних сечогінних засобів, недостатність кори надниркових залоз); 2) підвищене виділення кишкового та шлункового соку (пронос, кишкові та шлункові нориці, невгамовне блювання); 3) транссудата, ексудату (високі нориці). (Опіки, запалення серозних оболонок та ін.).

Негативний ВСО встановлюється також за повного водного голодування.

Кальцій- Найважливіший структурний компонент кісток.

Клінічно виражена гіпокальцемія розвивається лише при гострому алколозі (при психогенній гіпервентиляції) та гіпопаратиріозі.

При гіпогідріях в першу чергу втрачається позаклітинна вода та натрій.

Натрійголовний осмотично активний компонент позаклітинної рідини відіграє важливу роль у підтримці ОЦК.

Об'єм позаклітинної рідини підтримується на постійному рівні за рахунок затримки натрію та води нирками.

Діагноздефіциту натрію - має бути клінічним, тобто. заснованим на даних фізикального дослідження та оцінки центральної гемодинаміки (ЦВД, тиск у легеневій артерії). Причини дефіциту – втрата через ШКТ (блювання, пронос, втрата позаклітинної рідини – опіки, посилене потовиділення, секвестрація позаклітинної рідини у третій простір (перитоніт, асцит, непрохідність кишечника).

Надмірна втрата із сечею (діуретики, нефрит, надниркова недостатність).

Крововтрата, дієта без солі.

Лікування- Відновлюють обсяг позаклітинної рідини за допомогою розчинів, що містять натрій.

Калій - у здорової людини загальна кількість калію в організмі 3-4000 мекв. Загальний вміст калію залежить в основному від м'язової маси, у жінок він менший, ніж у чоловіків, і знижений при атрофії м'язів. Оцінка загального вмісту калію відіграє важливу роль у лікуванні гіпокалемії та гіперкалемії. Обидва ці стани попутно відбиваються на функції серця.

При гіпокалемії відбувається гіперполяризація мембран нервових та м'язових клітин та знижується їх збудливість. У хворих, які отримують серцеві глюкозиди, гіпокалемія збільшує ризик надшлуночкових тахіаритмій і вважається загрозливим для життя станом.

При гіпокалемії знижується чутливість нирок до антидіуретичних гормонів та порушується їх концентраційна функція. Цим пояснюється поліурія, що часто спостерігається у хворих з хронічним дефіцитом калію.

Ацидоз викликає вихід калію з клітини та збільшення його концентрації у плазмі.

Ранні симптоми дефіциту калію – загальне нездужання, слабкість, паралітична непрохідність кишечника та здуття живота. Парези м'язів спостерігаються лише за дуже глибокому дефіциті калію. Дефіцит калію привертає до розвитку печінкової коми (при захворюваннях печінки) та поліурії. Оцінити ступінь дефіциту можна за загальним станом калію в плазмі, а точніше у клітині.

Лікування - призначають внутрішньовенне введення солей калію з малою швидкістю інфузії. Спільне введення з глюкозою та інсуліном – ефективний засіб лікування гіпокалемії.

Значний дефіцит електролітів - знесолення організму -виникає в тих випадках, коли втрату біологічних рідин, що містять електроліти, намагаються відшкодовувати прісною водою або розчином глюкози. При цьому осмотична концентрація позаклітинної рідини падає, вода частково переміщається в клітини і відбувається надмірна гідратація.

Зневоднення організму.Клінічно зневоднення організму проявляється зменшенням маси тіла, сильною спрагою, втратою апетиту, нудотою. Слизові оболонки ротової порожнини, кон'юнктива висихають, з'являється захриплість голосу. Шкіра стає в'ялою, зморшкуватою, втрачає еластичність, складка шкіри живота довго не згладжується. Артеріальний тиск знижується, пульс частішає та послаблюється. Зменшується діурез. Наростає слабкість, виникає біль голови, запаморочення, нестійка хода, порушується координація рухів. Слабшає м'язова сила, увага. З'являються скарги на поколювання у м'язах, парестезію. При обтяженні клінічної картини відбувається подальше зменшення ваги тіла, очні яблука западають, риси обличчя загострюються, зір і слух слабшають.

Ознаки важкого зневодненняорганізму виникають у дорослих після втрати приблизно 1/3, а в дітей віком 1/5 обсягу позаклітинної води.

Найбільшу небезпеку становить колапс, внаслідок гіповолемії та зневоднення крові з підвищенням її в'язкості. При неправильному лікуванні (наприклад, без сольової рідини) розвитку колапсу сприяє також зниження концентрації натрію в крові - гіпонатріємія. Значна артеріальна гіпотонія може порушувати фільтрацію у ниркових клубочках, викликаючи олігурію, гіперазотемію та ацидоз. Коли переважає втрата води, виникає позаклітинна гіперосмія та зневоднення клітини.

Для судження про наявність та тяжкість зневоднення організму необхідно щодня контролювати вагу тіла. Важливо також точно визначити кількість сечі, що виділяється, і споживаної рідини.

Ступінь зневоднення організму та шляхи його корекції залежать не тільки від обсягу споживаної води, а й від обсягу втраченої води, а також від стану водно — електролітного балансу. Характерні клінічні ознаки цього стану – болісна спрага, сухість слизових оболонок, втрата еластичності шкіри (складка шкіри довго не розгладжується); загострення рис обличчя.

Зневоднення мозкових клітин проявляється підвищенням температури тіла, порушенням ритму дихання, затьмаренням свідомості, галюцинаціями. Знижується маса тіла. Гематокритний показник підвищений, зростає концентрація натрію у плазмі крові. При сильному зневодненні виникає гіперкаліємія.

У випадках зловживання безсольовою рідиною та надмірного обводнення клітин відчуття спраги, незважаючи на негативний баланс води, не виникає; слизові оболонки вологі; Прийом прісної води викликає нудоту. Обводнення клітин головного мозку викликає сильний головний біль, судоми м'язів. Дефіцит води та солей у цих випадках відшкодовують шляхом тривалого введення рідини, що містить основні електроліти, з урахуванням величини їх втрати та під контролем показників ВСО.

Дефіцит води з відносно невеликою втратою електролітів виникає при перегріванні організму або при тяжкій фізичній роботі за рахунок посиленого потовиділення.

Відносний надлишок електролітів спостерігається в період водного голодування - при недостатньому забезпеченні водою ослаблених хворих, які перебувають у несвідомому стані та одержують примусове харчування, при порушенні ковтання.

Надлишок води та електролітів- Часта форма порушення ВСО, що проявляється переважно у вигляді набряків та водянки різного походження.

До надлишку натрію призводить затримка натрію нирками (ниркова, серцева, печінкова недостатність). При великому сольовому навантаженні посилення реабсорбції (гіперсекреція альдостерону).

Єдиним достовірним симптомом збільшення загального вмісту натрію в організмі є набряки, які погіршують загоєння ран і збільшують ризик серцевої недостатності та набряку легень.

Лікування – обмежують прийом солей натрію, призначають діуретики. Якщо набряки супроводжуються вираженою гіперпротеїнемією, необхідно усунути білкову недостатність.

Погрозлива для життя гіперкалемія спостерігається тільки при нирковій недостатності.

При гіперкалеміївідбувається деполяризація мембран нервових та м'язових клітин та підвищується їх збудливість. Гіперкаліємія – критичний стан, при якому можлива зупинка кровообігу (серця).

Підвищення концентрації каліюу плазмі до 5 мекв/л стимулює секрецію альдостерону, який посилює секрецію калію. Коли концентрація калію в плазмі перевищує 7 мгекв/л, уповільнюється внутрішньосерцева провідність, виникають аритмії, знижується артеріальний тиск і частота серцевих скорочень, можлива зупинка серця. Для діагностики – ЕКГ.

Лікування - внутрішньовенно глюконат кальцію, бікарбонат натрію (лужність стимулює повернення калію в клітини) і глюкозу з інсуліном (калій депонується в печінці разом з глікогеном). Якщо не зменшується концентрація калію, необхідний терміновий гемодіаліз.

Гіперкальцемія - при гіперпаратиріозі, саркоїдозі, гіпервітаміноз Д, злоякісних новоутвореннях. Хронічна гіперкальцемія призводить до утворення сечових каменів та звапніння м'яких тканин.

Лікування - застосовують сольовий діурез внутрішньовенна інфузія 0,9% NaCl у кількості 2,5 - 4 л/добу, фурасемід, кальціотонін, індометацин, глюкокортикоїди.

Основними причинами виникнення позитивного водно-електролітного балансу є порушення виділених функцій нирок (гломерулонефрити), вторинний гіперальдостеронізм (при серцевій недостатності, нефротичному синдромі, цирозі печінки, голодуванні).

Надлишок води при відносному дефіциті електролітів виникає в тих випадках, коли в організм вводиться велика кількість прісної води або розчинів глюкози за недостатнього виділення рідини (олігурія при патології нирок або при застосуванні вазопресину або його гіперсекреції після травми або операції).

Гіпоосмолярність крові та інтерстицілярної рідини супроводжується обводненням клітин, наростає вага тіла. З'являється нудота та блювання. Слизові оболонки вологі. Про обведення мозкових клітин свідчить апатія, сонливість, головний біль, судоми. Розвивається олігурія. У важких випадках розвивається набряк легень, асцит, гідроторакс.

Гострі прояви водної інтоксикації усувають підвищення осмотичної концентрації позаклітинної рідини внутрішньовенним введенням гіпертонічного сольового розчину. Споживання води сильно обмежують. Одним із регуляторів фільтрації води з розчиненими в ній речовинами (крім білків) в інтерстиціальний простір з капілярів реабсорбції (у венозній ділянці) є колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск крові, що створюється білками плазми.

Фільтрування та реабсорбція рідини на рівні капілярів здійснюється взаємодією наступних біофізичних сил: внутрішньокапілярного тиску крові та онкотичного тиску інтерстиціальної рідини (30 мм Hg та 10 мм Hg)

Різниця між силами фільтрації та реабсорбції на артеріальній ділянці капіляра досягає 7 мм Hg.

Зниження онкотичного тиску крові при гіпопротеїнемії суттєво порушує транскапілярний обмін.

Наприклад, при рівні загального білка бОг/л онкотичний тиск крові становить приблизно 20 мм Hg при цьому сила фільтрації збільшується з 10 до 12 мм Hg а сила резорбції зменшується з 7 до 3 мм Hg, тобто. створюються умови для затримки води у тканинах.

Інфузійна терапія - вид лікування, в основі якого лежить внутрішньовенне вливання великої кількості рідини протягом тривалого часу (кілька годин і навіть доби).

Завданнями інфузійної терапії, а отже, і показаннями є:

· Підтримка нормального об'єму та складу позаклітинної рідини, в тому числі і ОЦК

· Нормалізація електролітного балансу організму з урахуванням природної добової потреби в електролітах та їх патологічних втрат.

· Корекція зрушень КЩР.

· Нормалізація гомеостатичних та реологічних властивостей крові.

· Підтримка нормальної макро-і мікроциркуляції.

· Профілактика та лікування порушень функцій серця, легень, нирок, ШКТ, ендокринних залоз.

· Забезпечення адекватного метаболізму, тобто відшкодування енергетичних витрат організму, корекція білкового, жирового та вуглеводного обмінів.

Для інфузійної терапії використовуються рідини, що забезпечують потребу хворого у воді та електролітах (0,9% розчин кухонної солі, 0,6% розчин хлориду калію, 0,9% розчин хлориду амонію, 4,5 - 8,4% розчин бікарбонату натрію) , Комбіновані розчини (розчин Рінгер - Локка, розчин Гартмана, Батлера та ін)

Інші розчини доставляють пластичні матеріали - замінні та незамінні амінокислоти (білкові гідролізати, амінокровин, білковий гідролізат кодеїну, амінозол, синтетичні амінокмслотні суміші).

Наступні є джерелом поповнення енергетичних витрат: жирові емульсії (інтраліпід, ліпофундим), глюкоза в 5-40% розчині, етиловий спирт. Також застосовуються препарати, що вводяться з метою дезінтоксикації. Введення інфузійних розчинів здійснюється шляхом катетеризації магістральних вен (підключичної, яремної, стегнової, пупкової).

Кількість рідини, що вводиться, і електролітів необхідно суворо контролювати, виходячи з потреби здорової людини у воді, електролітах і з урахуванням втрат хворим із сечею, потім, блюванням, дренажами і через зовнішні нориці.

Ускладнення інфузійної терапії бувають загального та місцевого характеру. Загальні ускладнення пов'язані з 1) індивідуальною непереносимістю хворого до препаратів, що вводяться, алергічної та пірогенної реакціями; 2) надлишковим переливанням рідини чи електролітів.

Місцеве ускладнення – пошкодження стінок судин, флебіти, тромбофлебіти, а також інфекційні ускладнення (тривале стояння катетера).

Інфузійна терапія може бути ефективною та безпечною лише за умови суворого клінічного та біохімічного контролю. З лабораторних тестів найбільше значення мають показники гематокриту, частки сечі, вміст плазмових білків, цукру, сечовини, концентрація калію, Na, С1, сироватки крові та К в еритроцитах.

Перевантаження рідини – збільшення маси тіла, поява набряків, підвищення ЦВД, збільшення розмірів печінки.

Про дефіцит рідини судять: зниження ЦВД, зниження АТ, ортостат, зменшення діурезу, зниження тургору шкіри.

Активність ферментних систем, що беруть участь у всіх обмінних процесах, є оптимальною за нормального КЩС крові (7,36 - 7,4). Якщо Ph знижено, то активність ферментів порушується і виникають важкі розлади обмінних процесів. Нормалізувати Ph ефективно та швидко можливо вливанням буферних розчинів – соди, лактату натрію або сорбаміну при алколозі. Слід мати на увазі, що 56% усієї буферної ємності крові обумовлено еритроцитами та 44% – системами плазми. Тому буферна ємність крові знижується при анемії, що спричиняє порушення КЩС крові.

Про дефіцит рідини говорить зниження ЦВД, зниження АТ, ортостатичний колапс, зменшення діурезу, зниження тургору шкіри.

Перевантаження рідини – збільшення маси тіла, поява набряків, підвищення ЦВД, збільшення розмірів печінки.

За кожним із цих показань розроблено стандартні програми, тобто. певний набір інфузійних засобів із конкретними дозами, послідовного введення. Як правило, у хворого може бути кілька показань до інфузійної терапії, тому для нього складається індивідуальна програма. При цьому повинні враховувати, перш за все, загальний обсяг води, який повинен отримати хворий на добу, потреба в інших інгредієнтах (електролітах) та їх вміст в інфузійних середовищах. Інфузійна терапія може бути ефективною та безпечною лише за умови суворого клінічного та біохімічного контролю. З лабораторних тестів найбільше значення мають показники гематокриту, частки сечі, вміст плазмових білків, цукру, сечовини, концентрація калію, Na, CI, сироватки крові та К в еритроцитах.

Дефіцит рідини - зниження ЦВД, зниження артеріального тиску, зменшення діурезу, зниження тургору шкіри.

Травми, травматизм. Класифікація. Загальні засади діагностики. Етапи надання допомоги.

Травмою, або пошкодженням, називається вплив на організм агентів, що викликає порушення анатомічної будови та фізіологічних функцій органів і тканин і супроводжується місцевою та загальною реакціями організму.

Види агентів: механічні, хімічні, термічні, електричні, променеві, психічні та ін.

Травматизм- Сукупність травм на певній території або серед певного контингенту людей (у промисловості, сільському господарстві та ін) за певний проміжок часу.

Травми невиробничого характеру:

· Транспортні (авіаційні, залізничні, автомобільні тощо);

Травми виробничого характеру:

За характером ушкодження виділяють: відкриті та закриті травми.

Відкриті – травми, у яких є ушкодження зовнішніх покривів (шкіра, слизова оболонка).

Види закритих ушкоджень: забій, розтяг, розрив, струс, синдром тривалого здавлення, переломи.

По співвідношенню локалізації ушкодження та точки дії агента: прямі та непрямі.

Поверхневі (шкірні) – забій, рана; підшкірні (розрив зв'язок, м'язів, вивихи, переломи) та порожнинні (струси та розриви внутрішніх органів)

Проникають у порожнину та непроникні.

Ізольовані, сполучені, комбіновані.

Поєднані ушкодження (політравма) – ушкодження 2-х і більше анатомічних областей.

Комбіновані ушкодження – впливи двох і більше ушкоджуючих факторів.

Механізм травми залежить від:

- величини зовнішньої сили;

- Точки докладання сили;

- Напрямки дії сили;

- характеру змін, що відбулися

Окремі види травматизму.

Виробничий травматизм (5-6%). Характер травм з виробництва різний і великою мірою залежить від особливостей виробництва.

У машинобудівній промисловості переважають поранення та забиття, найчастіше дистальних відділів кінцівок.

У хімічній та металургійній промисловості – опіки.

У гірській промисловості – пошкодження м'яких тканин, переломи довгих трубчастих кісток, кісток тазу та хребта.

Сільськогосподарський травматизм становить від 23 до 36%.

Особливість – сезонність: найбільша кількість травм відзначається під час масових польових робіт під час посівної та збиральної кампаній.

Найбільш типові травми:

– пошкодження голови, хребта, кісток таза, кінцівок, що відбуваються внаслідок падіння з висоти, при попаданні під колеса с/г машин.

- Рвані і забите рани, нанесені тваринами та ін.

Також у більшості випадків виникає внаслідок порушень техніки безпеки.

Вуличний травматизм – одне із найбільш важких видів травматизму у своїй його питому вагу постійно зростає.

Травми, отримані при вуличному травматизмі, прийнято розділяти на дві групи:

1) травми, завдані транспортом (40-60%); Особливість – максимальна тяжкість ушкоджень та висока смертність.

2) травми, зумовлені неупорядкуванням тротуарів, вулиць, дворів.

Побутовий травматизм (40-50%) пов'язаний з виконанням різних домашніх робіт. Особливу групу складають травми, пов'язані з алкогольним сп'янінням (бійки, побутові ексцеси).

Спортивний травматизм (5-6%). Причини:

- недостатнє матеріально-технічне оснащення спортивних залів та майданчиків;

- Допуск осіб до занять спортом без стандартного одягу та взуття;

- Недостатньої фізичної підготовки та технічної неграмотності спортсменів;

- Порушення правил ведення тренувальних занять.

Найбільш часті травми: забиття та садна; ушкодження зв'язкового апарату; переломи та тріщини кісток.

Травматична хвороба – сукупність усіх патологічних та пристосувальних змін, що настають в організмі після травми.

У системі реакцій організму на агресію виділяють дві фази – катаболічну та анаболічну.

У катаболічну фазу за рахунок активації симпатико-адреналової та гіпофізарно-кортикоадреналової систем суттєво посилюється катаболізм білків, жирів та вуглеводів. Тривалість фази до 3 діб.

У анаболічну фазу нейрогуморальна відповідь організму стихає і починають переважати процеси асиміляції та проліферації. Тривалість фази – 1-2 тижні.

Місцеві тканинні зміни в зоні ушкодження зазнають наступних фаз:

· Розплавлення та видалення некротизованих тканин (до 3-4 діб).

· Проліферація сполучнотканинних елементів з формуванням грануляційної тканини (від 2-3 діб до 2 тижнів).

Класифікація травматичної хвороби (періоди).

1. Гостра реакція на травму, шоковий період (до 2 діб).

2. Період відносної адаптації, ранні прояви (до 14 діб).

3. Пізні прояви (понад 14 діб).

4 Період реабілітації.

За тяжкістю перебігу – 3 форми:

Клінічні варіанти травматичної хвороби:

1) ушкодження голови; 2) хребта; 3) грудей; 4) живота; 5) таза;

Особливості обстеження хворого із травмою.

— Залежать від тяжкості хворого, характеру отриманих ушкоджень.

— У більшості випадків постраждалі надходять у гострому періоді, безпосередньо після травми, на тлі больового синдрому, стресу.

— У ряді випадків постраждалі потребують екстреної медичної допомоги.

— Тяжкість стану потерпілого в ряді випадків не дозволяє зробити збір анамнезу.

- Неадекватна оцінка пацієнтом свого стану (алкогольне чи наркотичне сп'яніння, порушення психічного статусу тощо).

1. До встановлення остаточного діагнозу виключення життєзагрозних станів: кровотеча, пошкодження внутрішніх органів, травматичний шок (свідомість, пульс, артеріальний тиск, характер дихальних рухів, наявність паралічів тощо);

2. Оцінка стану функцій життєво важливих органів (мозок, серце, органи дихання);

3. Дослідження області ушкодження.

При місцевому огляді звертають увагу на такі моменти:

- Наявність вимушеного положення хворого;

- Виявлення зон деформації, набряку, наявність гематом, пошкодження покривних тканин;

- Виявлення зон хворобливості тканин при пальпації;

— визначення обсягу рухів (активних та пасивних) та чутливості;

- Оцінка периферичного кровообігу (колір кінцівки, наявність пульсації магістральних артерій, температура шкірних покривів);

У процесі обстеження травматологічного хворого можуть бути використані всі відомі методи лабораторної та інструментальної діагностики. Серед інструментальних методів найчастіше застосовуються рентгенологічне дослідження, ультразвукова діагностика, комп'ютерна томографія, відеоендоскопія.

Основні завдання лікування:

· Збереження життя хворого (за наявності життєзагрозних станів: зупинка кровотечі, протишокові заходи і т.д.;

· Збереження та відновлення анатомічної будови, функції пошкодженого органу та працездатності хворого;

· Профілактика ранової інфекції.

Своєчасне надання першої допомоги при будь-якій травмі має вирішальне значення в її результаті, а також у термінах та якості лікування. Найбільш ефективно чотири-етапне лікування:

Перший етап – санпост, де надається само- і взаємодопомога, тобто. перша долікарська допомога потерпілому (пов'язка з антисептиком, тимчасова зупинка кровотечі).

Другий етап - здоровпункт, бригади швидкої допомоги - транспортна іммобілізація, введення протиправцевої сироватки, антибіотиків, знеболювальних засобів.

Третій етап – травматологічний пункт, поліклініка, де надається кваліфікована лікарська допомога.

Четвертий етап – стаціонар травматологічного відділення, де надається спеціалізована лікарська допомога нейрохірургічне, загальнохірургічне, торакальне.

Окремі види ушкоджень.

Здавлення (compressio) відбувається, якщо сила, що викликала травму, впливає довго. Клінічні прояви легких здавлень проявляються больовим синдромом та крововиливами.

При тривалому здавленні, що супроводжується порушенням кровообігу тканин, утворюються некрози шкіри, підшкірної клітковини та м'язів (пролежні).

Невеликі здавлення викликають лише місцеві ушкодження та не становлять безпосередньої загрози для життя потерпілого.

Небезпечне здавлення тканин, що супроводжується перегином великих судин (плечової, підколінної, стегнової артерій) при незручному положенні тіла з підвернутою назад рукою або нижньої кінцівки, різко зігнутою в колінному і тазостегновому суглобах, у осіб, що знаходяться в несвідомому стані (алкоголь позиційного здавлення). Внаслідок зазначеного здавлення розвиваються набряк кінцівки, парези та паралічі відповідних нервів, пошкодження нирок та ін.

Закриті ушкодження м'яких тканин. Забиті місця, розтягування, розриви. Клініка, діагностика, лікування.

До закритих пошкоджень м'яких тканин належать:

Синдром тривалого здавлення

Забоєм (contusio) називається закрите механічне пошкодження м'яких тканин та органів без видимого порушення їх анатомічної цілісності.

Забиті місця є найчастішими пошкодженнями. Вони можуть зустрічатися як самостійно, так і супроводжувати іншим більш важким травмам (вивихи, переломи, пошкодження внутрішніх органів), бути одним з компонентів політравми.

Тяжкість забиття визначається як характером травмуючого предмета (його масою, швидкістю, точкою докладання та напрямом дії сили), так і видом тканин, на який припав вплив (шкіра, підшкірна клітковина, м'язи), а також їх станом (кровонаповнення, скорочення, тонус) .

Найчастіше забиті місця піддаються поверхнево розташовані м'які тканини - шкіра і підшкірна клітковина. Проте можливий і забій внутрішніх органів (забитий мозку, серця, легких). Такі травми належать до пошкоджень внутрішніх органів.

Основними клінічними проявами при забитому місці є біль, припухлість, гематома та порушення функції пошкодженого органу.

Біль виникає відразу в момент отримання травми і може бути досить значним, що пов'язано з пошкодженням великої кількості рецепторів больових. Особливо болючі забиті місця при пошкодженні окістя. Протягом кількох годин біль стихає, та її подальша поява зазвичай пов'язані з наростанням гематоми.

Практично відразу після пошкодження стає помітною припухлість , хвороблива при пальпації, без чітких кордонів, що поступово переходить у незмінені тканини.

Припухлість наростає протягом кількох годин (до кінця першої доби), що пов'язано з розвитком травматичного набряку та запальних змін.

Час прояву гематоми (крововиливи) залежить від її глибини. При забиття шкіри та підшкірної клітковини гематома стає видно практично відразу (імбібіція, просочування шкіри – внутрішньошкірна гематома). При глибшому розташуванні гематома може проявитися зовні у вигляді синця лише на 2-3 добу.

Колір синця змінюється у зв'язку з розпадом гемоглобіну. Свіжий синець червоного кольору, потім його забарвлення стає багряним, а через 3-4 дні він синіє. Через 5-6 днів синці стають зеленими, а потім жовтими, після чого поступово зникають. Таким чином, за кольором синця можна визначити давність ушкоджень і одночасність їх отримання, що особливо важливо для судово-медичної експертизи.

Порушення функції при забитому місці відбувається зазвичай не відразу, а в міру наростання гематоми та набряку. При цьому виникають обмеження в активних рухах, що пов'язане з вираженим больовим синдромом. Пасивні рухи можуть бути збережені, хоча теж дуже болючі. Це відрізняє забиті місця від переломів і вивихів, у яких порушення обсягу рухів виникає відразу після травми і стосується як активних, і пасивних рухів.

Перед початком лікування забиття потрібно переконатися у відсутності інших тяжких ушкоджень.

Лікування забитих місць досить просте. Для зменшення розвитку гематоми та травматичного набряку якомога раніше слід місцево застосувати холод і спокій. Для цього до місця ушкодження прикладають міхур із льодом, який бажано тримати з перервами протягом першої доби. При спортивних травмах із тією ж метою застосовують обприскування шкіри у сфері ушкодження хлоретилом. При пошкодженні кінцівки її можна помістити під проточну холодну воду і забинтувати мокрим бинтом.

Для зменшення рухів при забитих місцях в області суглобів накладають пов'язку, що давить (як можна раніше від моменту отримання травми). Для зменшення набряку застосовують високе положення кінцівки.

Починаючи з 2-3-х діб для прискорення розсмоктування гематоми та усунення набряку застосовують теплові процедури (грілка, ультрафіолетове опромінення, УВЧ-терапія).

У деяких випадках при утворенні великих гематом, особливо глибоких, їх пунктують, після чого накладають пов'язку, що давить. Пункції часом доводиться повторювати. Евакуація подібних гематом необхідна через небезпеку розвитку інфекції (нагнійна гематома) або її організації (гематома, що організувалася).

При забитих місцях можлива також значна відшарування підшкірної клітковини, що зазвичай призводить до скупчення серозної рідини і вимагає повторних пункцій і накладення пов'язок, що давлять, а іноді і введення склерозуючих речовин.

Розтягуванням (distorsio) називається пошкодження тканин із частковими розривами при збереженні анатомічної безперервності.

Розтягування зазвичай зустрічається при різкому, раптовому русі. Механізм травми полягає у дії сил із протилежними напрямками або створюється дією сили при фіксованому органі, кінцівці. Частіше ушкоджуються зв'язки суглобів, особливо гомілковостопного (при повертанні стопи).

Клінічна картина при розтягуванні нагадує забій з локалізацією в ділянці суглобів. Тут також спостерігається біль, припухлість та гематома, а порушення функції суглоба виражене ще більшою мірою, ніж при забитому місці.

Лікування полягає в охолодженні зони пошкодження і накладанні пов'язки, що давить, для зменшення обсягу рухів і наростання гематоми. З 3-х діб починають теплові процедури та поступово відновлюють навантаження.

Розривом (ruptura) називають закрите ушкодження тканин чи органа з порушенням їхньої анатомічної цілісності.

Механізми виникнення розривів і розтягувань схожі. Але при розриві раптовий сильний рух або скорочення м'язів призводить до розтягування тканин, що перевершує бар'єр еластичності, що спричиняє порушення цілісності органу.

Виділяють розриви зв'язок, м'язів та сухожилля.

Розрив зв'язок може бути як самостійним ушкодженням, і супроводжувати більш серйозні ушкодження (вивих чи перелом). В останніх випадках діагностику та лікування визначають найбільш тяжкі ушкодження.

Розрив зв'язок найчастіше відбувається в області гомілковостопного та колінного суглоба. При цьому спостерігається виражений біль, набряк та гематома, а також значне порушення функції суглоба. Розрив зв'язок колінного суглоба часто супроводжується розвитком гемартрозу (особливо при ушкодженні внутрішньосуглобових хрестоподібних зв'язок). Наявність крові в суглобі визначають за допомогою симптому балотування надколінка (охоплюють суглоб кистями, при цьому I пальцями обох кистей натискають на надколінок і пальпаторно відчувають плаваюче-пружне його зміщення), а також при рентгенографії (розширення суглобової щілини).

Лікування розриву зв'язок полягає в охолодженні протягом першої доби та забезпеченні спокою. Для цього застосовують туге бинтування, а в деяких випадках і накладення гіпсової лонгети.

До обережних рухів приступають через 2-3 тижні після травми, поступово відновлюючи навантаження.

При гемартрозі виробляють пункцію суглоба з евакуацією крові, що вилилася. При накопиченні крові надалі пункції можуть повторюватися, але це потрібно досить рідко. Після пункції накладають гіпсову лонгету на 2-3 тижні, а потім починають реабілітацію.

Деякі види пошкодження зв'язок вимагають оперативного лікування в екстреному або плановому порядку (наприклад, розрив хрестоподібних зв'язок колінного суглоба).

Розриви м'язів зазвичай спостерігаються при надмірному навантаженні на них (вплив тяжкості, швидке сильне скорочення, сильний удар по скороченому м'язі).

При пошкодженні постраждалий відчуває сильний біль, після чого з'являється припухлість та гематома в зоні розриву, повністю втрачається функція м'яза. Найбільш часто зустрічаються розрив чотириголового м'яза стегна, литкового м'яза, двоголового м'яза плеча.

Розрізняють неповні та повні розриви м'язів.

При неповному розриві спостерігається гематома та виражена болючість у зоні ушкодження. Лікування зазвичай полягає в охолодженні (1 добу), створенні спокою в положенні розслаблення м'яза на 2 тижні. (Гіпсова лонгета).

З 3-х діб можливе проведення фізіотерапевтичних процедур. При повторних ушкодженнях (спортивна травма) лікування може бути тривалішим.

Відмінною рисою повного розриву є пальпаторне визначення дефекту («провалу», «западіння») у м'язі в зоні ушкодження, що пов'язане зі скороченням розірваних кінців м'яза. У зоні дефекту визначається гематома.

Лікування повних розривів – оперативне: м'язи зшивають, після чого необхідна іммобілізація у положенні розслаблення зшитого м'яза на 2-3 тижні (гіпсова пов'язка). Відновлення функції та навантажень здійснюють під контролем методиста з лікувальної фізкультури.

Механізм розривів сухожилля такий самий, як і при розриві м'язів. Розрив (відрив) сухожиль зазвичай відбувається або в місці прикріплення до кістки, або в місці переходу м'язи в сухожилля. Найчастіше виникають розриви сухожилля розгиначів пальців кисті, ахіллового сухожилля, довгої головки двоголового м'яза плеча.

При розриві сухожилля хворі скаржаться на біль, відзначається локальна болючість та припухлість у ділянці сухожилля, повністю випадає функція відповідного м'яза (згинання або розгинання) при збереженні пасивних рухів.

Лікування розривів сухожилля оперативне: сухожилля зшивають за допомогою спеціальних швів, після чого на 2-3 тижні проводять іммобілізацію за допомогою гіпсової пов'язки в положенні розслаблення відповідного м'яза, а потім поступово приступають до реабілітації.

Лише в деяких випадках при відриві сухожилля розгинача пальця кисті можливе консервативне лікування (іммобілізація у положенні розгинання).

Травматичний токсикоз. Патогенез, клінічна картина. Сучасні методи лікування.

Синонім – синдром тривалого здавлення (СДС), краш-синдром.

СДС - патологічний стан, обумовлений тривалим (більше 2 годин) здавленням тканин.

Характеризується тим, що після ліквідації механічної компресії виникає травматичний токсикоз, внаслідок потрапляння у системний кровотік продуктів розпаду пошкоджених тканин.

Вперше у світі клініку СДС описав Н.І.Пирогов у «Початках» загальної військово-польової хірургії.

Летальність при СДС і гострої ниркової недостатності, що вже розвинулася, досягає 85-90%.

По локалізації ушкоджень при СДС переважають кінцівки (81%), найчастіше нижні (59%).

У 39% СДС поєднується з переломами хребта та кісток черепа.

За ступенем тяжкостіклінічного перебігу СДС виділяють легкий, середній та тяжкий ступеня:

До легкого ступенявідносять випадки ушкодження обмежених ділянок кінцівки, тулуба без розвитку шоку. При цій формі інтоксикація проявляється у вигляді незначної міоглобінурії з розвитком оборотних порушень функцій нирок.

При середнього ступенямасштаби пошкодження м'яких тканин більше, але все ж таки обмежені в межах гомілки або передпліччя, що клінічно проявляється більш вираженою інтоксикацією та розвитком порушення функції нирок II-III ступеня.

Тяжкий ступінь– зазвичай виникає при пошкодженні всієї верхньої чи нижньої кінцівки та протікає з вираженою ендогенною інтоксикацією та порушенням функції нирок.

Класифікація за періодами клінічного перебігу:

1. Період компресії.

2. Посткомпресійний період:

А) ранній (1-3 діб) - наростання набряку та судинної недостатності;

Б) проміжний (4-18 добу) – гостра ниркова недостатність;

В) пізній (понад 18 діб) – реконвалесценція.

Місцеві симптоми важких стискань виявляються після звільнення кінцівки.

У перші години після декомпресії стан хворого може бути задовільним. Це може зумовити серйозні помилки в діагностиці та лікуванні, що загрожують летальним результатом.

Хворий відзначає біль у сфері ушкодження, утруднення рухів, слабкість, нудоту. Пульс прискорений, АТ знижений, часто спостерігається збудження, ейфорія.

Вже в першу годину відзначаються наступні місцеві зміни тканин:

- Зміна кольору кінцівки - спочатку блідість, потім шкірні покриви стають багряно-синюшними;

- Швидке наростання набряку, з'являються бульбашки, наповнені серозним і геморагічним вмістом.

- пульс на магістральних артеріях відсутній, рухи в кінцівці мінімальні або неможливі.

З розвитком набряку тканин загальний стан погіршується. Хворий стає загальмованим, помітно знижується артеріальний тиск, наростає тахікардія. Клінічна картина відповідає травматичному шоку. Особливістю шоку при СДС є підвищені значення гематокриту, кількості еритроцитів та гемоглобіну.

Розвитку шоку сприяють такі фактори:

- плазмовтрата в розчавлених тканинах;

- Різке підвищення гематокриту, гемоглобіну, числа еритроцитів.

Прогресивно зменшується кількість сечі, вона стає темною за рахунок міо- та гемоглобінурії, містить білок, еритроцити. Протягом кількох діб може розвинутись гостра ниркова недостатність та уремія.

Уремія – це патологічний стан, зумовлений затримкою в крові азотистих шлаків, ацидозом, порушеннями електролітної, водної та осмотичної рівноваги при нирковій недостатності. Найчастіше хворі з СДС гинуть від ГНН на 8-12 день після травми.

Одночасно відзначається і наростання печінкової недостатності.

Якщо функції нирок та печінки відновлюються, настає пізня стадія, що характеризується некрозами тканин.

При наданні першої допомоги ще до звільнення потерпілого від здавлення необхідно запровадити знеболювальні засоби (наркотичні та ненаркотичні анальгетики).

Після щадного звільнення від стискання насамперед слід за необхідності забезпечити прохідність дихальних шляхів, зупинити зовнішню кровотечу, накласти на рану асептичну пов'язку і провести іммобілізацію кінцівки.

Накладення джгута на кінцівку показано у двох ситуаціях: з метою зупинки артеріальної кровотечі та при явних ознаках нежиттєздатності кінцівки.

Вирізняють такі ступеня ішемії кінцівки (В.А.Корнілов, 1989):

1. Компенсована ішемія, за якої повного припинення кровопостачання немає, збережені активні рухи, больова та тактильна чутливість. Якщо джгут був накладений на місці травми, його потрібно зняти.

2. Некомпенсована ішемія. Болюча та тактильна чутливість відсутні, збережені пасивні рухи, активні відсутні. Джгут не накладається.

3. Необоротна ішемія. Відсутні тактильна та больова чутливість, а також активні та пасивні рухи. Картина відповідає «труповому задусі» м'язів. У цьому випадку джгут необхідний. Показано ампутацію кінцівки.

4. Явна суха чи волога гангрена. Джгут залишають або за його відсутності накладають. Показано ампутацію.

Відразу після звільнення кінцівки обов'язково проводиться її бинтування протягом усього еластичними чи звичайними бинтами зі збереженням артеріального кровотоку.

Бинтування кінцівки разом із накладенням шини проводиться під час транспортування.

Допустимо охолодження постраждалої частини тіла, проведення циркулярних новокаїнових блокад.

Починаючи з моменту звільнення потерпілого від здавлення, повинна проводитися трансфузійна терапія через катетер, встановлений у центральній вені (гемодез, поліглюкін, реополіглюкін).

Призначають антигістамінні препарати.

При порушеннях гемодинаміки вводять норадреналіну, мезатону, допаміну, переливають препарати крові.

Застосовують гіпербаричну оксигенацію, екстракорпоральні методи детоксикації.

- Якщо набряк продовжує наростати і симптоми ішемії не зникають, для розвантаження тканин виробляють лампасні розрізи з розсіченням фасцій.

- При некрозі кінцівки – некректомія, ампутація.

При розвитку гострої ниркової недостатності, зниженні діурезу нижче 600 мл на добу незалежно від рівня сечовини та креатиніну показано проведення гемодіалізу. Екстреними показаннями для гемодіалізу є: анурія, гіперкаліємія понад 6 ммоль/л, набряк легень, набряк головного мозку.

Критичні порушення життєдіяльності у хірургічних хворих. Непритомність. Колапс. Шок.

Термінальний стан становить безпосередню загрозу життю хворого і є початковою стадією танатогенезу. При термінальному стані в організмі пацієнта розвивається комплекс тяжких змін: відбувається порушення регуляцій життєво важливих функцій, розвиваються характерні загальні синдроми та органні розлади.

Непритомність, чи синкопи (від латинського " знесилювати, виснажувати " ) — напади короткочасної втрати свідомості, зумовлені тимчасовим порушенням мозкового кровотоку. Непритомність є симптомом будь-якого первинного захворювання. Існує велика кількість патологічних станів, що супроводжуються утворенням непритомності: по-перше, це захворювання, що супроводжуються зниженням серцевого викиду - порушення ритму серця, стенози аорти або легеневих артерій, інфаркти міокарда, напади стенокардії; по-друге, це стани, що супроводжуються порушенням нервової регуляції судин - наприклад, непритомність при ковтанні, при швидкому підйомі з горизонтального положення; по-третє, це стани зниженого вмісту кисню в крові - анемії та інші захворювання крові, гіпоксії на висоті в розрядженому повітрі або в задушливих приміщеннях.

Клінічні прояви непритомності можна описати так. Втрата свідомості при ньому, як правило, передує стану нудоти, нудоти. затуманювання зору або миготіння "мушок" перед очима, дзвоном у вухах. Виникає слабкість, іноді позіхання, іноді підкошуються ноги і наближається почуття наближення втрати свідомості. хворі бліднуть, покриваються згодом. Після цього хворий втрачає свідомість. Шкірні покриви попелясто-сірі, тиск різко знижується, серцеві тони насилу прослуховуються. Пульс може бути вкрай рідкісним або, навпаки, частим, але ниткоподібним, ледве промацується. М'язи різко розслаблені, неврологічні рефлекси не виявляються чи різко знижені. Зіниці розширені і спостерігається зниження їхньої реакції на світло. Тривалість непритомності від кількох секунд за кілька хвилин — зазвичай 1-2 з. На висоті непритомності, особливо при його затяжному перебігу (понад 5 хвилин) можливий розвиток судомних нападів, мимовільне сечовипускання.

Лікування непритомності зводиться, з одного боку, до терапії основного захворювання, а з іншого - усунення самого непритомного стану. У момент непритомності необхідно забезпечити максимальний приплив крові до мозку: хворого укласти на спину з піднятими ногами; або посадити з опущеною між колінами головою. Якщо хворий лежить, то голову укладають набік, щоб запобігти занепаду мови. Крім того, застосовують ряд лікарських засобів для стимуляції судинного тонусу та підйому артеріального тиску.

Колапс (від латинського collapsus - впав), гостра судинна недостатність, що супроводжується падінням кров'яного тиску в артеріях та венах. Виникає внаслідок порушення регуляції судинного тонусу та ураження стінок судин при інфекціях, отруєннях, великих крововтратах, різкому зневодненні організму, ураженнях м'язів серця (гострий інфаркт міокарда) та ін. патологічних станах. Для колапсу характерне зменшення припливу крові до серця та погіршення кровопостачання життєво важливих органів, розвиток гіпоксії. У хворих - загострені риси обличчя, очі, бліді, липкий піт, холодні кінцівки; при свідомості, що зберігається хворий лежить нерухомо, байдужий до навколишнього, дихання поверхневе, прискорене, пульс частий. Найбільш точний показник тяжкості стану хворого – ступінь зниження артеріального кров'яного тиску. Тяжкий колапс може бути безпосередньою причиною смерті.

Лікування повинне полягати в усуненні причин, що викликали серцево-судинну слабкість (крововтрата, інтоксикація та ін.). Для цього переливають кров, її компоненти та кровозамінники. Поряд із цим проводять екстрені заходи щодо стимуляції серцево-судинної діяльності.

Шок(від франц. choc) - патологічний процес, що гостро розвивається, зумовлений дією надсильного подразника і характеризується порушенням діяльності ЦНС, обміну речовин і ауторегуляції мікроциркуляції, що веде до деструктивних змін органів і тканин.

Залежно від порушення того чи іншого компонента кровообігу виділяють:

§ гіповолемічний (постгеморагічний, травматичний, опіковий);

§ судинний (шок, пов'язаний із зниженою резистентністю судин – септичний, анафілактичний).