Клінічна анатомія серця – іннервація серця. Кровопостачання та іннервація серця Частота серцевих скорочень

Іннервація серця здійснюється серцевими нервами, що у складі n. vagus та tr. sympathicus.
Симпатичні нерви відходять від трьох верхніх шийних та п'яти верхніх грудних симпатичних вузлів: n. cardiacus cervicalis superior - від ganglion cervicale superius, n. cardiacus cervicalis medius - від ganglion cervicale medium, n. cardiacus cervicalis inferior - від ganglion cervicothoracicum (ganglion stellatum) та nn. cardiaci thoracici - від грудних вузлів симпатичного стовбура.
Серцеві гілки блукаючого нерва починаються з його шийного відділу (rami cardiaci superiores). грудного відділу (rami cardiaci medii) та з n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci inferiores). Весь комплекс нервових гілок утворює великі аортальне та серцеве сплетення. Від них відходять гілки, що формують праве та ліве коронарні сплетення.
Регіонарними лімфатичними вузлами серця є трахео-бронхіальні та навколотрахеальні вузли. У цих вузлах зустрічаються шляхи відтоку лімфи із серця, легенів та стравоходу.

Білет № 60

1. М'язи стопи. Функції, кровопостачання, іннервація.

Тильні м'язи стопи.

М. extensor digitorum brevis, короткий розгинач пальців, розташовується на тилі стопи під сухожиллями довгого розгинача і бере початок на п'ятковій кістці перед входом в sinus tarsi. Прямуючи вперед, поділяється на чотири тонкі сухожилля до I-IV пальців, які приєднуються до латерального краю сухожиль m. extensor digitorum longus і т. д. extensor hallucis longus і разом з ними утворюють тильне сухожильне розтягування пальців. Медіальне черевце, косо, що йде разом зі своїм сухожиллям до великого пальця, носить ще окрему назву m. extensor hallucis brevis.
функція. Робить розгинання I-IV пальців разом із легким відведенням їх у латеральний бік. (Інн. LIV – «St. N. peroneus profundus.)

Підошовні м'язи стопи.

Утворюють три групи: медіальну (м'язи великого пальця), латеральну (м'язи мізинця) та середню, що лежить у середині підошви.

а) М'язів медіальної групи три:
1. М. abductor hallucis, м'яз, що відводить великий палець стопи, розташовується найбільш поверхово на медіальному краї підошви; бере свій початок від processus medialis п'яткового бугра, retinaculum mm. flexdrum та tiberositas ossis navicularis; прикріплюється до медіальної сесамоподібної кісточки та основи проксимальної фаланги. (Інн. Lv – Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor hallucis brevis, короткий згинач великого пальця стопи, що примикає до латерального краю попереднього м'яза, починається на медіальній клиноподібної кістки та на lig. calcaneocuboideum plantare. Прямуючи прямо вперед, м'яз розділяється на дві головки, між якими проходить сухожилля m. flexor hallucis longus. Обидві головки прикріплюються на сесамоподібних кістках в області першого плюснефа-лангового зчленування та до основи проксимальної фаланги великого пальця. (Інн. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor hallucis, м'яз, що приводить великий палець стопи, лежить глибоко і складається з двох головок. Одна з них (коса головка, caput obliquum) бере початок від кубоподібної кістки та lig. plantare longum, а також від латеральної клиноподібної і від основ І-IV плюсневих кісток, потім йде косо вперед і дещо медіально. Інша головка (поперечна, caput transversum) отримує свій початок від суглобових сумок II-V плюснефалангових зчленувань та підошовних зв'язок; вона йде поперечно до довжини стопи і разом з косою головкою прикріплюється до латеральної сесамоподібної кісточки великого пальця. (Інн. Si-ц. N. plantaris lateralis.)
функція. М'язи медіальної групи підошви, крім дій, вказаних у назвах, беруть участь у зміцненні склепіння стопи на його медіальній стороні.

б) М'язи латеральної групи є в числі двох:
1. М. abductor digiti minimi, м'яз, що відводить мізинець стопи, лежить уздовж латерального краю підошви, поверхневіший за інші м'язи. Починається від кістки п'яти і прикріплюється до основи проксимальної фаланги мізинця.
2. М. flexor digiti minimi brevis, короткий згинач мізинця стопи, починається від основи V плюсневої кістки і прикріплюється до основи проксимальної фаланги мізинця.
Функція м'язів латеральної групи підошви у сенсі впливу кожної з них на мізинець незначна. Головна роль їх полягає у зміцненні латерального краю склепіння стопи. (Інн. всіх трьох м'язів 5i_n. N. plantaris lateralis.)

в) М'язи середньої групи:
1. М. flexor digitorum brevis, короткий згинач пальців, лежить поверхнево під підошовним апоневрозом. Починається від бугра п'яти і ділиться на чотири плоских сухожилля, що прикріплюються до середніх фалангів II-V пальців. Перед своїм прикріпленням сухожилля розщеплюються кожне на дві ніжки, між якими проходять сухожилля m. flexor digitorum longus. М'яз скріплює склепіння стопи в поздовжньому напрямку і згинає пальці (II-V). (Інн. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. М. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius), квадратний м'яз підошви, лежить під попереднім м'язом, починається від кістки п'яти і потім приєднується до латерального краю сухожилля m. flexor digitorum longus. Пучок цей регулює дію довгого згинача пальців, надаючи його тязі прямого напрямку по відношенню до пальців. (Інн. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. Mm. lumbricales, червоподібні м'язи, числом чотири. Як на кисті, відходять від чотирьох сухожиль довгого згинача пальців і прикріплюються до медіального краю проксимальної фаланги І-V пальців. Вони можуть згинати проксимальні фаланги; розгинаюча дія їх на інші фаланги дуже слабка або зовсім відсутня. Вони можуть ще притягувати чотири інші пальці у бік великого пальця. (Інн. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. Mm. interossei, міжкісткові м'язи, лежать найбільш глибоко з боку підошви відповідно до проміжків між плюсневими кістками. Поділяючись, як і м'язи пензля, на дві групи - три підошовні, тт. interossei plantares, та чотири тильні, тт. interossei dorsdles, вони водночас відрізняються своїм розташуванням. У кисті у зв'язку з її хапальною функцією вони групуються навколо III пальця, у стопі у зв'язку з її опорною роллю вони групуються навколо II пальця, тобто по відношенню до II плеснової кістки. Функції: наводять та розводять пальці, але у дуже обмежених розмірах. (Інн. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Кровопостачання: Стопи отримує кров від двох артерій: передньої та задньої великогомілкової. Передня великогомілкова артерія йде, як випливає з назви, спереду стопи і утворює на її тилі дугу. Задня великогомілкова артерія йде на підошві і там ділиться на дві гілки.
Венозний відтік від стопи здійснюється через дві поверхневі вени: велику та малу підшкірні, та дві глибокі, які йдуть по ходу однойменних артерій.

2. Анастомози артерій та анастомози вен. Шляхи окольного (колатерального) кровотоку (приклади). Характеристика мікроциркуляторного русла.
Анастомози – сполуки між судинами – поділяються серед кровоносних судин на артеріальні, венозні, артеріоло-венулярні. Вони можуть бути міжсистемними, коли з'єднуються судини, що належать різним артеріям чи венам; внутрішньосистемні, коли анастомозують між собою артеріальні або венозні гілки, що відносяться до однієї артерії або вені. І ті, й інші здатні забезпечити манівцевий, обхідний (колатеральний) шлях кровотоку як при різних функціональних станах, так і при закупорці або перев'язці джерела кровопостачання.

Артеріальний коло мозку знаходиться на основі головного мозку і утворюється задніми мозковими артеріями з базилярної та хребетних артерій підключичної системи, передніми та середніми мозковими артеріями із внутрішньої сонної (система загальних сонних артерій). У коло мозкові артерії з'єднують передні та задні сполучні гілки. Навколо і всередині щитовидної залози утворюються міжсистемні анастомози між верхніми щитовидними артеріями із зовнішньої сонної та нижніми щитовидними із щитошийного стовбура підключичної артерії. Внутрішньосистемні анастомози на обличчі виникають в області медіального кута ока, де ангулярна гілка лицьової артерії із зовнішньої сонної з'єднується з дорсальною артерією носа – гілкою артерії очей з внутрішньої сонної.

У стінках грудей та живота анастомози виникають між задніми міжреберними та поперековими артеріями з низхідної аорти, між передніми міжреберними гілками внутрішньої грудної артерії (з підключичної) та задніми міжреберними з аорти; між верхньою та нижньою надчеревними артеріями; між верхніми та нижніми діафрагмальними артеріями. Чимало і органних сполук, наприклад, між артеріями черевної частини стравоходу і лівою шлунковою, між верхньою і нижньою панкреато-дуоденальними артеріями та їх гілками в підшлунковій залозі, між середньою ободової артерією з верхньої брижової і лівої ободової прямокишковими артеріями.

В області верхнього плечового пояса формується артеріальний лопатковий круг завдяки надлопатковій (зі щитошийного стовбура) і артерії, що огинає лопатку (з пахвової). Навколо ліктьового та променево-зап'ясткового суглобів знаходяться артеріальні мережі з колатеральних та зворотних артерій. На кисті між собою пов'язані поверхнева та глибока артеріальні дуги пальмарними, дорсальними та міжкістковими артеріями. У статевій, сідничній областях і навколо тазостегнового суглоба утворюються анастомози між клубовими та стегновими артеріями, завдяки клубової-поперекової, глибокої навколишньої клубової, замикаючої, сідничних артерій. Поворотні великогомілкові та підколінні медіальні та латеральні артерії формують мережу колінного суглоба, кісточкові - мережу гомілковостопного суглоба. На підошві зв'язуються глибокі плантарні гілки з підошовною дугою за допомогою латеральної плантарної артерії.

Між верхньою та нижньою порожнистими венами кава-кавальні анастомози виникають за рахунок надчеревних (верхньої та нижньої вен) у передній черевній стінці, за допомогою хребетного венозного сплетення, непарної, напівнепарної, поперекових та задніх міжреберних, діафрагмальних вен - у задніх. Між порожніми та ворітними венами утворюються портокувальні анастомози завдяки венам стравоходу та шлунка, прямої кишки, надниркових залоз, навколопупочним венам та іншим. Зв'язки навколопупкових вен із системи ворітної вени печінки з над- і підчеревними венами із системи порожнистих вен стають при цирозах печінки настільки помітними, що отримали назву «голови медузи».

Венозні сплетення органів: сечоміхурове, маточно-піхвове, прямокишкове також представляють один із видів венозних анастомозів. На голові поверхневі вени, диплоїчні вени черепа та синуси твердої мозкової оболонки анастомозують за допомогою емісарних вен (вени випускниці).

Мікроциркуляторне русло.
Кровоносна система складається з центрального органу - серця - і що знаходяться на з'єднанні з ним замкнутих трубок різного калібру, які називають кровоносними судинами. Кровоносні судини, що йдуть від серця до органів і несе до них кров, називаються артеріями. У міру віддалення від серця артерії діляться на гілки і стають дедалі дрібнішими і дрібнішими. Найближчі до серця артерії (аорта та її великі гілки) - магістральні судини, що виконують головним чином функцію проведення крові. Вони першому плані виступає протидія розтягуванню масою крові, тому вони в усіх трьох оболонках (tunica intima, tunica media і tunica externa) щодо більш розвинені структури механічного характеру – еластичні волокна, тому такі артерії називаються артеріями еластичного типу. У середніх та дрібних артеріях потрібно власне скорочення судинної стінки для подальшого просування крові, для них характерний розвиток у судинній стінці м'язової тканини – це артерії м'язового типу. По відношенню до органу розрізняють артерії, що йдуть поза органом - екстраорганні та їх продовження, що розгалужуються всередині нього - внутрішньоорганні або інтраорганні. Останні розгалуження артерій – артероїли, її стінка відрізняється від артерії має лише один шар м'язових клітин, завдяки чому вони здійснюють регулюючу функцію. Артеріол безпосередньо продовжується в прекапіляр, від якого відходять численні капіляри, що виконують обмінну функцію. Стінка їх складається з одного шару плоских ендотеліальних клітин.

Широко анастомозуючи між собою, капіляри утворюють мережі, що переходять у посткапіляри, які продовжуються у венули, вони дають початок венам. Відня несуть кров від органів до серця. Стінки їх значно тонші, ніж у артерій. У них менше еластичної та м'язової тканини. Рух крові здійснюється завдяки діяльності та присмоктуючій дії серця та грудної порожнини, через різницю тиску в порожнинах та скорочення вісцеральної та скелетної мускулатури. Зворотному току крові перешкоджають клапани, що складаються зі стінки ендотелію. Артерії та вени зазвичай йдуть разом, дрібні та середні артерії супроводжуються двома венами, а великі – однією. Т.о. всі кровоносні судини ділять на присердні - починають і закінчують обидва кола кровообігу (аорта і легеневий стовбур), магістральні - служать розподілу крої по організму. Це великі та середні екстраорганні артерії м'язового типу та екстраорганні вени; органні - забезпечують обмінні реакції між кров'ю та паренхімою органів. Це внутрішньоорганні артерії та вени, а також ланки мікроциркуляторного русла.

3. Жовчний міхур. Вивідні протоки жовчного міхура та печінки, кровопостачання, іннервація.
Vesica fellea s. biliaris, жовчний міхур має грушоподібну форму. Широкий кінець його, що виходить дещо за нижній край печінки, зветься дна, fundus vesicae felleae. Протилежний вузький кінець жовчного міхура зветься шийки, collum vesicae felleae; середня частина утворює тіло, corpus vesicae felleae.
Шийка безпосередньо продовжується в міхурову протоку, ductus cysticus, близько 3,5 см завдовжки. Зі злиття ductus cysticus і ductus hepaticus communis утворюється загальна жовчна протока, ductus choledochus, жовчоприймальна (від грец. dechomai - приймаю). Останній лежить між двома листками lig. hepatoduodenale, маючи позаду від себе ворітну вену, а зліва - загальну печінкову артерію; далі він спускається вниз позаду верхньої частини duodeni, прободає медіальну стінку pars descendens duodeni і відкривається разом з протокою підшлункової залози отвором в розширення, що знаходиться всередині papilla duodeni major і називається ampulla hepatopancreatica. На місці впадання в duodenum ductus choledochus циркулярний шар м'язів стінки протоки значно посилено і утворює т. sphincter ductus choledochi, що регулює закінчення жовчі в просвіт кишки; в області ампули є інший сфінктер, m. sphincter ampullae hepatopancreaticae. Довжина ductus choledochus близько 7 див.
Жовчний міхур покритий очеревиною лише з нижньої поверхні; дно його прилягає до передньої черевної стінки у кутку між правим m. rectus abdominis та нижнім краєм ребер. М'язовий шар, що лежить під серозною оболонкою, tunica muscularis, складається з мимовільних м'язових волокон з домішкою фіброзної тканини. Слизова оболонка утворює складки та містить багато слизових залоз. У шийці і ductus cysticus є ряд складок, розташованих спірально і складових спіральну складку, plica spiralis.

Іннервація: Іннервація жовчного міхура здійснюється переважно переднім печінковим сплетенням, що переходить в цю область з периваскулярних сплетень печінкової та міхурової артерії. Гілки n. phrenicus забезпечують аферентну іннервацію жовчного міхура.
Кровопостачання: здійснюється за рахунок міхурової артерії (a.cystica), яка бере свій початок від правої печінкової артерії (a.hepatica).
Відтік венозної крові від жовчного міхура здійснюється за міхуровими венами. Вони зазвичай невеликих розмірів, їх досить багато. Міхурові вени збирають кров із глибоких шарів стінки жовчного міхура і проникають у печінку через ложе жовчного міхура. Але міхуровим вен кров відтікає в систему печінкової вени, а не ворітної. Відня нижньої частини загальної жовчної протоки несуть кров у систему ворітної вени.

Серцево-судинна система забезпечує кровопостачання органів і тканин, транспортуючи до них O 2 метаболіти і гормони, доставляючи CO 2 з тканин в легені, а інші продукти метаболізму - в нирки, печінку та інші органи. Ця система також переносить клітини, що знаходяться в крові. Іншими словами, основна функція серцево-судинної системи - транспортне.Ця система також життєво необхідна для регуляції гомеостазу (наприклад, для підтримки температури тіла та кислотно-лужної рівноваги).

серце

Циркуляцію крові за серцево-судинною системою забезпечує насосна функція серця - безперервна робота міокарда (серцевого м'яза), що характеризується чергуванням систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення).

З лівих відділів серця кров нагнітається в аорту, через артерії та артеріоли надходить у капіляри, де відбувається обмін між кров'ю і тканинами. Через венули кров прямує в систему вен і далі у праве передсердя. Це велике коло кровообігу- системна циркуляція.

З правого передсердя кров надходить у правий шлуночок, який перекачує кров через судини легень. Це мале коло кровообігу- легенева циркуляція.

Серце скорочується протягом життя людини до 4 млрд разів, викидаючи в аорту та сприяючи надходженню до органів та тканин до 200 млн л крові. У фізіологічних умовах серцевий викид становить від 3 до 30 л/хв. При цьому кровотік у різних органах (залежно від напруженості їхнього функціонування) варіює, збільшуючись при необхідності приблизно вдвічі.

Оболонки серця

Стінка всіх чотирьох камер має три оболонки: ендокард, міокард та епікард.

Ендокардвистилає зсередини передсердя, шлуночки та пелюстки клапанів - мітрального, тристулкового, клапана аорти та клапана легеневого стовбура.

Міокардскладається з робочих (скоротливих), провідних та секреторних кардіоміоцитів.

❖ Робочі кардіоміоцитимістять скорочувальний апарат та депо Ca 2+ (цистерни та трубочки саркоплазматичного ретикулуму). Ці клітини за допомогою міжклітинних контактів (вставні диски) об'єднані в так звані серцеві м'язові волокна. функціональний синцитій(сукупність кардіоміоцитів у межах кожної камери серця).

❖ Проводять кардіоміоцитиутворюють провідну систему серця, у тому числі так звані водії ритму.

❖ Секреторні кардіоміоцити.Частина кардіоміоцитів передсердь (особливо правого) синтезує та секретує вазодилататор атріопептин – гормон, що регулює артеріальний тиск.

Функції міокарда:збудливість, автоматизм, провідність та скоротливість.

Під впливом різних впливів (нервової системи, гормонів, різних ЛЗ) функції міокарда змінюються: вплив на ЧСС (тобто на автоматизм) позначають терміном «хронотропна дія»(може бути позитивним та негативним), на силу скорочень (тобто на скоротливість) - «інотропна дія»(позитивне або негативне), на швидкість передсердно-шлуночкового проведення (що відображає функцію провідності) - «дромотропна дія»(позитивне чи негативне), на збудливість - «Батмотропна дія»(Також позитивне або негативне).

Епікардформує зовнішню поверхню серця і переходить (практично злитий з ним) в парієтальний перикард - парієтальний листок навколосерцевої сумки, що містить 5-20 мл перикардіальної рідини.

Клапани серця

Ефективна насосна функція серця залежить від односпрямованого руху крові з вен до передсердя і далі в шлуночки, створюваного чотирма клапанами (на вході та виході обох шлуночків, рис. 23-1). Усі клапани (передсердно-шлуночкові та напівмісячні) закриваються і відкриваються пасивно.

Передсердно-шлуночкові клапани- тристулковийклапан у правому шлуночку та двостулковий(Мітральний) клапан у лівому - перешкоджають зворотному надходженню крові зі шлуноч-

Мал. 23-1. Клапани серця.зліва- Поперечні (в горизонтальній площині) зрізи через серце, дзеркально розгорнуті щодо схем справа. Праворуч- Фронтальні зрізи через серце. Вгорі- діастола, внизу- систола

Ков у передсердя. Клапани закриваються при градієнті тиску, спрямованому у бік передсердь, тобто. коли тиск у шлуночках перевищує тиск у передсердях. Коли ж тиск у передсердях стає вищим за тиск у шлуночках, клапани відкриваються. Напівмісячні клапани - аортальний клапані клапан легеневої артерії- розташовані на виході з лівого та правого шлуноч-

ків відповідно. Вони запобігають поверненню крові з артеріальної системи в порожнини шлуночків. Обидва клапани представлені трьома щільними, але дуже гнучкими «кишеньками», що мають напівмісячну форму і симетрично прикріплені навколо клапанного кільця. «Кишеньки» відкриті в просвіток аорти або легеневого стовбура, тому коли тиск у цих великих судинах починає перевищувати тиск у шлуночках (тобто коли останні починають розслаблятися в кінці систоли), «кишеньки» розправляються кров'ю, що заповнює їх під тиском, і щільно стуляються по своїх вільних краях - клапан захлопується (закривається).

Тони серця

Вислуховування (аускультація) стетофонендоскопом лівої половини грудної клітини дозволяє почути два тони серця: І тон та ІІ тон серця. I тон пов'язаний із закриттям передсердно-шлуночкових клапанів на початку систоли, II - із закриттям напівмісячних клапанів аорти та легеневої артерії в кінці систоли. Причина виникнення тонів серця - вібрація напружених клапанів відразу після закриття разом із вібрацією прилеглих судин, стінки серця і великих судин у серці.

Тривалість І тону становить 0,14 с, ІІ - 0,11 с. II тон серця має вищу частоту, ніж I. Звучання I і II тонів серця найближче передає поєднання звуків під час промови словосполучення «ЛАБ-ДАБ». Крім I і II тонів, іноді можна вислухати додаткові тони серця - III і IV, що у переважній більшості випадків відбивають наявність серцевої патології.

Кровопостачання серця

Стінку серця постачають кров'ю права і ліва вінцеві (коронарні) артерії. Обидві вінцеві артерії відходять від основи аорти (поблизу місця прикріплення стулок аортального клапана). Задня стінка лівого шлуночка, деякі відділи перегородки і більшість правого шлуночка кровопостачаються правою вінцевою артерією. Інші відділи серця отримують кров із лівої вінцевої артерії.

При скороченні лівого шлуночка міокард пережимає вінцеві артерії, і надходження крові до міокарда практично припиняється - 75% крові по вінцевих артеріях притікає до міокарда під час розслаблення серця (діастол) та низького опору судинної стінки. Для адекватного коронарного

кровотоку діастолічний тиск крові не повинен опускатися нижче за 60 мм рт.ст.

При фізичному навантаженні коронарний кровотік посилюється, що пов'язано зі збільшенням роботи серця щодо постачання м'язів киснем та поживними речовинами. Вінцеві вени, збираючи кров від більшої частини міокарда, впадають у вінцевий синус у правому передсерді. Від деяких областей, розташованих переважно в «правому серці», кров надходить безпосередньо до серцевих камер.

Іннервація серця

Роботу серця контролюють серцеві центри довгастого мозку та мосту через парасимпатичні та симпатичні волокна (рис. 23-2). Холінергічні та адренергічні (переважно безмієлінові) волокна утворюють у стінці серця кілька нервових сплетень, що містять внутрішньосерцеві ганглії. Нагромадження гангліїв в основному зосереджені в стінці правого передсердя та в області усть порожнистих вен.

Парасимпатична іннервація.Прегангліонарні парасимпатичні волокна для серця проходять у складі блукаючого нерва з обох боків. Волокна правого блукаючого нерва іннервують

Мал. 23-2. Іннервація серця. 1 - синусно-передсердний вузол; 2 - передсердно-шлуночковий вузол (АВ-вузол)

праве передсердя та утворюють густе сплетення в ділянці синуснопередсердного вузла. Волокна лівого блукаючого нерва підходять переважно до АВ-вузла. Саме тому правий блукаючий нерв впливає головним чином ЧСС, а лівий - на АВ-проведение. Шлуночки мають менш виражену парасимпатичну іннервацію. Ефекти парасимпатичної стимуляції:сила скорочень передсердь зменшується – негативний інотропний ефект, ЧСС знижується – негативний хронотропний ефект, передсердно-шлуночкова затримка проведення збільшується – негативний дромотропний ефект.

Симпатична іннервація.Прегангліонарні симпатичні волокна для серця йдуть від бічних рогів верхніх грудних сегментів спинного мозку. Постгангліонарні адренергічні волокна утворені аксонами нейронів гангліїв симпатичного нервового ланцюжка (зірковий і верхній шийний симпатичні вузли). Вони підходять до органу у складі кількох серцевих нервів і поступово розподіляються за всіма відділами серця. Термінальні гілки пронизують міокард, супроводжують вінцеві судини та підходять до елементів провідної системи. Міокард передсердь має більш високу густину адренергічних волокон. Кожен п'ятий кардіоміоцит шлуночків забезпечується адренергічною терміналлю, що закінчується на відстані 50 мкм від плазмолеми кардіоміоциту. Ефекти симпатичної стимуляції:сила скорочень передсердь та шлуночків збільшується – позитивний інотропний ефект, ЧСС зростає – позитивний хронотропний ефект, інтервал між скороченнями передсердь та шлуночків (тобто затримка проведення в АВ-з'єднанні) вкорочується – позитивний дромотропний ефект.

Аферентна іннервація.Чутливі нейрони гангліїв блукаючих нервів та спинномозкових вузлів (C 8 -Th 6) утворюють вільні та інкапсульовані нервові закінчення у стінці серця. Аферентні волокна проходять у складі блукаючих та симпатичних нервів.

ВЛАСТИВОСТІ МІОКАРДУ

Основні властивості серцевого м'яза – збудливість, автоматизм, провідність, скоротливість.

Збудливість

Збудливість – властивість відповідати на подразнення електричним збудженням у вигляді змін мембранного потенціалу (МП)

з наступною генерацією ПД. Електрогенез у вигляді МП та ПД визначається різницею концентрацій іонів по обидві сторони мембрани, а також активністю іонних каналів та іонних насосів. Через пору іонних канали іони проходять електрохімічним градієнтом, тоді як іонні насоси забезпечують рух іонів проти електрохімічного градієнта. У кардіоміоцитах найбільш поширені канали - для іонів Na +, К +, Ca 2 + і Cl -.

МП спокою кардіоміоциту становить -90 мВ. Стимуляція породжує ПД, що поширюється, що викликає скорочення (рис. 23-3). Деполяризація розвивається швидко, як у скелетному м'язі та нерві, але, на відміну від останніх, МП повертається до вихідного рівня не відразу, а поступово.

Деполяризація триває близько 2 мс, фаза плато та реполяризація тривають 200 мс і більше. Як і інших збудливих тканинах, зміна позаклітинного вмісту K+ впливає МП; зміни позаклітинної концентрації Na+ впливають на величину ПД.

❖ Швидка початкова деполяризація (фаза 0)виникає внаслідок відкриття потенціалозалежних швидких Na+-каналів, іони Na+ швидко спрямовуються всередину клітини та змінюють заряд внутрішньої поверхні мембрани з негативного на позитивний.

❖ Початкова швидка реполяризація (фаза 1)- результат закриття Na + - каналів, входу в клітину іонів Cl - і виходу з неї іонів K + .

❖ Наступна тривала фаза плато (фаза 2- МП деякий час зберігається приблизно на одному рівні) - результат повільного відкриття потенціалозалежних Са 2 +-каналів: іони Ca 2 + надходять всередину клітини, так само як іони і Na + , при цьому струм іонів K + з клітини зберігається.

❖ Кінцева швидка реполяризація (фаза 3)виникає в результаті закриття Са 2 +-каналів на тлі виходу, що триває K+ з клітини через К+-канали.

❖ У фазу спокою (фаза 4)відбувається відновлення МП рахунок обміну іонів Na + на іони K + у вигляді функціонування спеціалізованої трансмембранної системи - Na+-К+-на- соса. Зазначені процеси стосуються саме робітничого кардіоміоциту; у клітинах водія ритму фаза 4 дещо відрізняється.

Автоматизм та провідність

Автоматизм – здатність пейсмейкерних клітин ініціювати збудження спонтанно, без участі нейрогуморального контролю. Порушення, що призводить до скорочення серця, виникає в

Мал. 23-3. ПОТЕНЦІАЛИ ДІЇ. А- шлуночок. Б- синусно-передсердний вузол. У- іонна провідність. I - ПД, що реєструється з поверхневих електродів; II – внутрішньоклітинна реєстрація ПД; III – Механічна відповідь. Г- скорочення міокарда.АРФ – абсолютна рефрактерна фаза; ОРФ – відносна рефрактерна фаза. 0 – деполяризація; 1 – початкова швидка реполяризація; 2 – фаза плато; 3 – кінцева швидка реполяризація; 4 - вихідний рівень

Мал. 23-3.Закінчення

спеціалізованою провідною системою серця і поширюється за допомогою неї до всіх частин міокарда.

Провідна система серця. Структури, що входять до складу провідної системи серця - синусно-передсердний вузол, міжвузлові передсердні шляхи, АВ-з'єднання (нижня частина провідної системи передсердь, прилегла до АВ-вузла, власне АВ-вузол, верхня частина пучка Хіса), пучок Хіса та його гілки, система волокон Пуркіньє (рис. 23-4).

Водії ритму. Усі відділи провідної системи здатні генерувати ПД з певною частотою, що визначає зрештою ЧСС, - тобто. бути водієм ритму. Однак синусно-передсердний вузол генерує ПД швидше за інші відділи провідної системи, і деполяризація від нього поширюється в інші ділянки провідної системи, перш ніж вони почнуть спонтанно збуджуватися. Таким чином, синусно-передсердний вузол - провідний водій ритму,чи водій ритму першого порядку. Частота його спонтанних розрядів визначає частоту биття серця (у середньому 60-90 за хвилину).

Пейсмейкерні потенціали

МП пейсмейкерних клітин після кожного ПД повертається до граничного рівня збудження. Цей потенціал, званий

Час (секунди)

Мал. 23-4. ПРОВЕДНА СИСТЕМА СЕРЦЯ ТА ЇЇ ЕЛЕКТРИЧНІ ПОТЕНЦІАЛИ.зліва- провідна система серця.Праворуч- типові ПД[синусового (синусно-передсердного) та АВ-вузлів (передсердношлуночкового), інших частин провідної системи та міокарда передсердь та шлуночків] у кореляції з ЕКГ.

Мал. 23-5. ПОШИРЕННЯ ПОРУШЕННЯ ПО СЕРЦЮ. А. Потенціали пейсмейкерної клітини. IK, 1Са д, 1Са - іонні струми, відповідні кожній частині пейсмейкерного потенціалу. Б-Е. Поширення електричної активності у серці. 1 - синусно-передсердний вузол; 2 - передсердно-шлуночковий (АВ) вузол

Препотенціал (пейсмейкерний потенціал) - тригер для наступного потенціалу (рис. 23-6А). На піку кожного ПД після деполяризації виникає калієвий струм, що призводить до запуску реполяризації. Коли калієвий струм та вихід іонів K+ зменшуються, мембрана починає деполяризуватися, формуючи першу частину препотенціалу. Відкриваються Са 2 +-канали двох типів: тимчасово відкриваються Са 2 + -канали і довготривалі Са 2 + д -канали. Кальцієвий струм, що йде Са 2 + в -каналах, утворює препотенціал, кальцієвий струм в Са 2 + д -каналах створює ПД.

Поширення збудження по серцевому м'язі

Деполяризація, що виникає в синусно-передсердному вузлі, радіально поширюється по передсердям і потім сходиться (конвергує) в АВ-з'єднанні (рис. 23-5). Деполяризація передсер-

дій повністю завершується протягом 0,1 с. Оскільки проведення в АВ-вузлі відбувається повільніше порівняно з проведенням у міокарді передсердь та шлуночків, виникає передсердно-шлуночкова (АВ-) затримка тривалістю 0,1 с, після якої збудження поширюється на міокард шлуночків. Тривалість передсердно-шлуночкової затримки зменшується при стимуляції симпатичних нервів серця, тоді як під впливом подразнення блукаючого нерва її тривалість збільшується.

Від основи міжшлуночкової перегородки хвиля деполяризації з великою швидкістю поширюється системою волокон Пуркіньє до всіх частин шлуночка протягом 0,08-0,1 с. Деполяризація міокарда шлуночка починається з лівого боку міжшлуночкової перегородки і поширюється насамперед праворуч крізь середню частину перегородки. Потім хвиля деполяризації проходить по перегородці до верхівки серця. Уздовж стінки шлуночка вона повертається до АВ-вузла, переходячи з субендокардіальної поверхні міокарда на субепікардіальну.

Скоротність

Властивість скоротливості міокарда забезпечує контрактильний апарат кардіоміоцитів, пов'язаних у функціональний синцит за допомогою іонопроникних щілинних контактів. Ця обставина синхронізує поширення збудження від клітини до клітини та скорочення кардіоміоцитів. Збільшення сили скорочення міокарда шлуночків – позитивний інотропний ефект катехоламінів – опосередковано β 1 -адренорецепторами (через ці рецептори діє також симпатична іннервація) та цАМФ. Серцеві глікозиди також посилюють скорочення серцевого м'яза, інгібуючий вплив на Na+,К+-АТФазу в клітинних мембранах кардіоміоцитів.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ

Скорочення міокарда супроводжуються (і обумовлені) високою електричною активністю кардіоміоцитів, що формує електричне поле, що змінюється. Коливання сумарного потенціалу електричного поля серця, що представляє суму алгебри всіх ПД (див. рис. 23-4), можуть бути зареєстровані з поверхні тіла. Реєстрацію цих коливань потенціалу електричного поля серця протягом серцевого циклу здійснюють при записі електрокардіограми (ЕКГ) – послідовності позитивних та негативних зубців (періоди електричної активності міокарда), частина з яких з'єднує

так звана ізоелектрична лінія (період електричного спокою міокарда).

Вектор електричного поля(Рис. 23-6А). У кожному кардіоміоциті при його деполяризації та реполяризації на межі збудженої та незбудженої ділянок виникають близько прилеглі один до одного позитивні та негативні заряди (елементарні диполі). У серці одночасно виникає безліч диполів, напрямок яких по-різному. Їхня електрорушійна сила - вектор, що характеризується не тільки величиною, а й напрямком (завжди від меншого заряду (-) до більшого (+)). Сума всіх векторів елементарних диполів утворює сумарний диполь – вектор електричного поля серця, що постійно змінюється у часі залежно від фази серцевого циклу. Умовно вважають, що у будь-якій фазі вектор виходить із однієї точки, названої електричним центром. Значну частину циклу ре-

Мал. 23-6. ВЕКТОРИ ЕЛЕКТРИЧНОГО ПОЛЯ СЕРЦЯ. А. Схема побудови ЕКГ за вектором електрокардіографії.Три основні результуючі вектори (деполяризації передсердь, деполяризації шлуночків і реполяризації шлуночків) утворюють три петлі при векторелектрокардіографії; при розгорненні цих векторів по осі часу одержують звичайну криву ЕКГ. Б. Трикутник Ейнтховена.Пояснення у тексті. α - кут між електричною віссю серця та горизонталлю

зультуючі вектори спрямовані від основи серця до його верхівки. Виділяють три основні результуючі вектори: деполяризації передсердь, деполяризації та реполяризації шлуночків. Напрямок результуючого вектора деполяризації шлуночків. електрична вісь серця(ЕОС).

Трикутник Ейнтховена. В об'ємному провіднику (тілі людини) сума потенціалів електричного поля в трьох вершинах рівностороннього трикутника з джерелом електричного поля в центрі трикутника завжди дорівнюватиме нулю. Проте різниця потенціалів електричного поля між двома вершинами трикутника не буде дорівнювати нулю. Такий трикутник із серцем у його центрі – трикутник Ейнтховена – орієнтований у фронтальній площині тіла (рис. 23-6Б); при знятті ЕКГ трикутник створюють штучно за допомогою розташування електродів на обох руках та лівій нозі. Дві точки трикутника Ейнтховена з різницею потенціалів між ними, що змінюється в часі, позначають як відведення ЕКГ.

Відведення ЕКГ.Крапками для формування відведень (їх лише 12 при записі стандартної ЕКГ) виступають вершини трикутника Ейнтховена (стандартні відведення),центр трикутника (посилені відведення)і точки, розташовані на передній та бічній поверхнях грудної клітки над серцем (Грудні відведення).

Стандартні відведення.Вершини трикутника Ейнтховена – електроди на обох руках та лівій нозі. При визначенні різниці потенціалів електричного поля серця між двома вершинами трикутника говорять про реєстрацію ЕКГ у стандартних відведеннях (рис. 23-8А): між правою та лівою руками – I стандартне відведення, правою рукою та лівою ногою – II стандартне відведення, між лівою рукою та лівою ногою - ІІІ стандартне відведення.

Посилені відведення кінцівок.У центрі трикутника Ейнтховена при підсумовуванні потенціалів всіх трьох електродів формується віртуальний «нульовий», або індиферентний електрод. Різницю між нульовим електродом і електродами у вершинах трикутника Ейнтховена реєструють при знятті ЕКГ у посилених відведеннях від кінцівок (рис. 23-7Б): аVL - між «нульовим» електродом та електродом на лівій руці, аVR - між «нульовим» електродом та електродом на правою рукою, аVF - між «нульовим» електродом та електродом на лівій нозі. Відведення називаються посиленими, оскільки їх доводиться посилювати через невелику (порівняно зі стандартними відведеннями) різницю потенціалів електричного поля між вершиною трикутника Ейнтховена і «нульовою» точкою.

Мал. 23-7. ВІДПОВІДІ ПРИ ЕКГ. А. Стандартні відведення. Б. Посилені відведення від кінцівок. В. Грудні відведення. Г. Варіанти положення електричної осі серця, залежно від значення кута α. Пояснення у тексті

Грудні відведення- точки поверхні тіла, розташовані безпосередньо над серцем на передній та бічній поверхнях грудної клітки (рис. 23-7В). Встановлювані на ці точки електроди називають грудними, так само як і відведення (формуються при визначенні різниці потенціалів електричного поля серця між точкою встановлення грудного електрода і «нульовим» електродом) - грудні відведення V 1 , V 2 , V 3 , V 4 , V 5 , V 6 .

Електрокардіограма

Нормальна електрокардіограма (рис. 23-8Б) складається з основної лінії (ізолінію) і відхилень від неї, званих зубця-

Мал. 23-8. ЗУБЦІ ТА ІНТЕРВАЛИ. А. Формування зубців ЕКГ при послідовному збудженні міокарда. Б, зубці нормального комплексу PQRST. Пояснення у тексті

ми і позначаються латинськими літерами Р, Q, R, S, Т, U. Відрізки ЕКГ між сусідніми зубцями - сегменти. Відстань між різними зубцями - інтервали.

Основні зубці, інтервали та сегменти ЕКГ представлені на рис. 23-8Б.

Зубець Pвідповідає охопленню збудженням (деполяризацією) передсердь. Тривалість зубця Р дорівнює часу проходження збудження від синусно-передсердного вузла до АВ-сполуки та в нормі у дорослих не перевищує 0,1 с. Амплітуда Р – 0,5-2,5 мм, максимальна у відведенні II.

Інтервал PQ(R)визначають від початку зубця Р до початку зубця Q (або R якщо Q відсутня). Інтервал дорівнює часу проходження

збудження від синусно-передсердного вузла до шлуночків. У нормі у дорослих тривалість інтервалу PQ(R) – 0,12-0,20 с при нормальній ЧСС. При тахії брадикардії PQ(R) змінюється, його нормальні величини визначають за спеціальними таблицями.

Комплекс QRSдорівнює часу деполяризації шлуночків. Складається із зубців Q, R та S. Зубець Q – перше відхилення від ізолінії донизу, зубець R – перше після зубця Q відхилення від ізолінії догори. Зубець S - відхилення від ізолінії донизу, наступне за зубцем R. Інтервал QRS вимірюють від початку зубця Q (або R, якщо Q відсутній) до закінчення зубця S. У нормі у дорослих тривалість QRS не перевищує 0,1 с.

Сегмент ST- Відстань між точкою закінчення комплексу QRS і початком зубця Т. дорівнює часу, протягом якого шлуночки залишаються в стані збудження. Для клінічних цілей важливе положення ST щодо ізолінії.

Зубець Твідповідає реполяризації шлуночків. Аномалії Т неспецифічні. Вони можуть зустрічатися у здорових осіб (астеників, спортсменів), при гіпервентиляції, тривозі, пиття холодної води, пропасниці, підйомі на велику висоту над рівнем моря, а також при органічних ураженнях міокарда.

Зубець U- невелике відхилення вгору від ізолінії, що реєструється у частини людей слідом за зубцем Т, найбільш виражене у відведеннях V 2 і V 3 . Природа зубця точно не відома. У нормі максимальна амплітуда не більше 2 мм або до 25% амплітуди попереднього зубця Т.

Інтервал QTпредставляє електричну систолу шлуночків. Дорівнює часу деполяризації шлуночків, варіює залежно від віку, статі та ЧСС. Вимірюється від початку комплексу QRS до закінчення зубця Т. У нормі у дорослих тривалість QT коливається від 0,35 до 0,44 с, проте його тривалість дуже залежить від ЧСС.

Нормальний ритм серця. Кожне скорочення виникає у синусно-передсердному вузлі (Синусовий ритм).У спокої частота ударів серця коливається не більше 60-90 за хвилину. ЧСС зменшується (Брадикардія)під час сну та збільшується (тахікардія)під впливом емоцій, фізичної роботи, лихоманки та багатьох інших факторів. У молодому віці частота ударів серця збільшується під час вдиху та зменшується під час видиху, особливо при глибокому диханні, синусова дихальна аритмія(Варіант норми). Синусова дихальна аритмія - феномен, що виникає внаслідок коливань тонусу блукаючого нерва. Під час вдиху ім-

пульси від рецепторів розтягування легень пригнічують гальмівні впливи на серце судинного центру в довгастому мозку. Кількість тонічних розрядів блукаючого нерва, які постійно стримують ритм серця, зменшується, і ЧСС зростає.

Електрична вісь серця

Найбільшу електричну активність міокарда шлуночків виявляють у період збудження. При цьому рівнодіюча електрична сила (вектор) займає певне положення у фронтальній площині тіла, утворюючи кут α (його виражають у градусах) щодо горизонтальної нульової лінії (I стандартне відведення). Положення цієї так званої електричної осі серця (ЕОС) оцінюють за величиною зубців комплексу QRS у стандартних відведеннях (рис. 23-7Г), що дозволяє визначити кут α і, відповідно, положення електричної осі серця. Кут α вважають позитивним, якщо він розташований нижче горизонтальної лінії, і негативним, якщо він розташований вище. Цей кут можна визначити шляхом геометричної побудови в трикутнику Ейнтховена, знаючи величину зубців комплексу QRS у двох стандартних відведеннях. На практиці для визначення кута застосовують спеціальні таблиці (визначають алгебраїчну суму зубців комплексу QRS в I і II стандартних відведеннях, а потім по таблиці знаходять кут α). Виділяють п'ять варіантів розташування осі серця: нормальне, вертикальне положення (проміжне між нормальним положенням та правограмою), відхилення вправо (правограма), горизонтальне (проміжне між нормальним положенням та лівограмою), відхилення вліво (лівограма).

Приблизна оцінка положення електричної осі серця. Для запам'ятовування відмінностей правограми від лівограми студенти застосовують дотепний школярський прийом, який перебуває в наступному. При розгляданні своїх долонь загинають великий і вказівний пальці, а середній, безіменний і мізинець, що залишилися, ототожнюють з висотою зубця R. «Читають» зліва направо, як звичайний рядок. Ліва рука – лівограма: зубець R максимальний у I стандартному відведенні (перший найвищий палець – середній), у II відведенні зменшується (безіменний палець), а у III відведенні мінімальний (мізинець). Права рука - правограма, де ситуація зворотна: зубець R наростає від I відведення до III (як і висота пальців: мізинець, безіменний, середній).

Причини відхилення електричної осі серця.Положення електричної осі серця залежить як від серцевих, так і позасерцевих факторів.

У людей із високим стоянням діафрагми та/або гіперстенічною конституцією ЕОС приймає горизонтальне положення або навіть виникає лівограма.

У високих худих людей з низьким стоянням діафрагми ЕОС в нормі розташована вертикальніше, іноді аж до правограми.

НАСОСНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ

Серцевий цикл

Серцевий цикл триває від початку одного скорочення до початку наступного і починається синусно-передсердному вузлі з генерації ПД. Електричний імпульс призводить до збудження міокарда та його скорочення: збудження послідовно охоплює обидва передсердя та викликає систолу передсердь. Далі збудження через АВ-з'єднання (після АВ-затримки) поширюється на шлуночки, викликаючи систолу останніх, підвищення в них тиску та вигнання крові в аорту та легеневу артерію. Після викиду крові міокард шлуночків розслаблюється, тиск у порожнинах падає, і серце готується до наступного скорочення. Послідовні фази серцевого циклу представлені на рис. 23-9, а сум-

Мал. 23-9. Серцевий циклСхема. A – систола передсердь. B - ізоволемічне скорочення. C – швидке вигнання. D – повільне вигнання. E – ізоволемічне розслаблення. F – швидке наповнення. G – повільне наповнення

Мал. 23-10. Сумарна характеристика циклу серця. A – систола передсердь. B - ізоволемічне скорочення. C – швидке вигнання. D – повільне вигнання. E – ізоволемічне розслаблення. F – швидке наповнення. G – повільне наповнення

марна характеристика різних подій циклу на рис. 23-10 (фази серцевого циклу позначені літерами латиниці від A до G).

Систола передсердь(А, тривалість 0,1 с). Пейсмейкерні клітини синусного вузла деполяризуються, і збудження поширюється міокардом передсердь. На ЕКГ реєструється зубець Р (див. рис. 23-10, нижня частина малюнка). Скорочення передсердя підвищує тиск і викликає додаткове (крім самопливного) надходження крові до шлуночків, трохи підвищуючи кінцевий діастолічний тиск у шлуночку. Мітральний клапан відкритий, аортальний – закритий. У нормі 75% крові з вен надходить через передсердя безпосередньо до шлуночків самопливом, до скорочення передсердь. Скорочення передсердь додає 25% об'єму крові при заповненні шлуночків.

Систола шлуночка(B-D, тривалість 0,33 с). Хвиля збудження проходить через АВ-з'єднання, пучок Хіса, волокна Пурки-

ня і досягає клітин міокарда. Деполяризація шлуночка виражається комплексом QRS на ЕКГ. Початок скорочення шлуночків супроводжується підвищенням внутрішньошлуночкового тиску, закриттям передсердно-шлуночкових клапанів та виникненням І тону серця.

Період ізоволемічного (ізометричного) скорочення (B).Негайно після початку скорочення шлуночка тиск у ньому різко підвищується, але зміни внутрішньошлуночкового об'єму не виникають, тому що всі клапани щільно закриті, а кров, як і будь-яка рідина, не стискається. Необхідно від 0,02 до 0,03 с, щоб у шлуночку розвинувся тиск на напівмісячні клапани аорти та легеневої артерії, достатній для подолання їхнього опору та відкриття. Отже, під час цього періоду шлуночки скорочуються, але вигнання крові не відбувається. Термін "ізоволемічний (ізометричний) період" означає, що є напруга м'яза, але укорочення м'язових волокон немає. З цим періодом збігається мінімальний системний тиск, який називається для великого кола кровообігу діастолічним АТ.

Період вигнання (C, D).Як тільки тиск у лівому шлуночку стає вищим за 80 мм рт.ст. (Для правого шлуночка - вище 8 мм рт.ст.), напівмісячні клапани відкриваються. Кров негайно починає залишати шлуночки: 70% крові викидається зі шлуночків у першу третину періоду вигнання і 30%, що залишилися, - у наступні дві третини. Тому першу третину називають періодом швидкого вигнання. (C),а дві третини, що залишилися, - періодом повільного вигнання (D).Систолічний АТ (максимальний тиск) служить точкою поділу між періодом швидкого та повільного вигнання. Пік АТ слід за піком струму крові із серця.

Кінець систолизбігається із виникненням II тону серця. Сила скорочення м'язів зменшується дуже швидко. Виникає зворотний потік крові у напрямку напівмісячних клапанів, що закриває їх. Швидке падіння тиску в порожнині шлуночків та закриття клапанів сприяють вібрації їх напружених стулок, що створюють II тон серця.

Діастола шлуночків(E-G) має тривалість 0,47 с. У цей час на ЕКГ реєструється изоэлектрическая лінія до початку наступного комплексу PQRST.

Період ізоволемічного (ізометричного) розслаблення (E).У

цей період всі клапани закриті, обсяг шлуночків незмінний. Тиск падає майже так само швидко, як воно збільшувалося в

час періоду ізоволемічного скорочення. Оскільки кров продовжує надходити до передсердя з венозної системи, а тиск у шлуночках наближається до діастолічного рівня, то тиск у передсердях досягає свого максимуму.

Період заповнення (F, G).Період швидкого наповнення (F)- Час, протягом якого шлуночки швидко заповнюються кров'ю. Тиск у шлуночках менше, ніж у передсердях, передсердно-шлуночкові клапани відкриті, кров із передсердь надходить у шлуночки, і обсяг шлуночків починає збільшуватися. У міру наповнення шлуночків податливість міокарда їх стінок знижується, і швидкість наповнення зменшується (період повільного наповнення, G).

Обсяги

Під час діастоли обсяг кожного шлуночка збільшується в середньому до 110-120 мл. Цей обсяг відомий як звичайно-діастолічний обсяг.Після систоли шлуночків об'єм крові зменшується приблизно на 70 мл – так званий ударний об'єм серця.Залишається після завершення систоли шлуночків кінцево-систолічний обсягскладає 40-50 мл.

Якщо серце скорочується сильніше, ніж зазвичай, то систолічний обсяг зменшується на 10-20 мл. У разі надходження в серце великої кількості крові під час діастоли, звичайно діастолічний обсяг шлуночків може зрости і до 150-180 мл. Сумарне зростання кінцево-діастолічного об'єму та зменшення кінцево-систолічного об'єму можуть збільшити ударний об'єм серця вдвічі порівняно з нормою.

Діастолічний та систолічний тиск у серці

Механіка роботи лівого шлуночка визначається діастолічним та систолічним тиском у його порожнині.

Діастолічний тиску порожнині лівого шлуночка створюється прогресивно збільшується кількістю крові; тиск безпосередньо перед систолою називають кінцево-діастолічним. Доки обсяг крові в шлуночку, що не скорочується, не стане вище 120 мл, діастолічний тиск практично не змінюється, і при цьому об'ємі кров вільно надходить у шлуночок з передсердя. Після 120 мл діастолічний тиск у шлуночку наростає швидко тому, що фіброзна тканина стінки серця і перикард (а також частково міокард) вичерпали можливості своєї розтяжності.

Систолічний тиску лівому шлуночку. Під час скорочення шлуночка систолічний тиск збільшується навіть у ус-

ловіях невеликого обсягу, але досягає максимуму при об'ємі шлуночка в 150-170 мл. Якщо обсяг збільшується ще значніше, то систолічний тиск падає, оскільки актинові і міозинові філаменти м'язових волокон міокарда розтягуються занадто сильно. Максимальний систолічний тиск для нормального лівого шлуночка становить 250-300 мм рт.ст., проте він варіює залежно від сили серцевого м'яза та ступеня стимуляції серцевих нервів. У правому шлуночку в нормі максимальний тиск систоли становить 60-80 мм рт.ст.

У нормальних умовах збільшення переднавантаження викликає підвищення серцевого викиду згідно із законом Франка-Старлінга (сила скорочення кардіоміоциту пропорційна величині його розтягування). Підвищення постнавантаження спочатку знижує ударний об'єм і серцевий викид, але потім кров, що залишається в шлуночках після ослаблених скорочень серця, накопичується, розтягує міокард і також за законом Франка-Старлінга збільшує ударний об'єм і серцевий викид.

Робота, яку виконує серце

Ударний обсяг- кількість крові, що виганяється серцем при кожному скороченні. Ударна продуктивність серця- кількість енергії кожного скорочення, що перетворюється серцем на роботу з просування крові в артерії. Значення ударної продуктивності (УП) розраховують множенням ударного об'єму (УО) на АТ.

УП = УО xАД

Чим вище АТ або УО, тим більша робота, яку виконує серце. Ударна продуктивність залежить також від переднавантаження. Збільшення переднавантаження (кінцево-діастолічного об'єму) підвищує ударну продуктивність.

Серцевий викид(СВ; хвилинний обсяг) дорівнює добутку ударного об'єму на частоту скорочень (ЧСС) за хвилину.

СВ = УО χ ЧСС

Хвилинна продуктивність серця(МПС) - загальна кількість енергії, що перетворюється на роботу протягом однієї хвилини. Вона дорівнює ударній продуктивності, помноженій на кількість скорочень за хвилину.

МПС = УП χ ЧСС

Контроль насосної функції серця

У стані спокою серце нагнітає від 4 до 6 л крові на хвилину, протягом дня - до 8-10 тис. л крові. Тяжка робота супроводжується 4-7-кратним збільшенням об'єму крові, що перекачується. Основу контролю насосної функції серця становлять: 1) власний серцевий регулюючий механізм, що реагує у відповідь на зміни об'єму крові, що притікає до серця (закон Франка-Старлінга), та 2) управління частотою та силою роботи серця автономною нервовою системою.

Гетерометрична саморегуляція (механізм Франка-Старлінга)

Кількість крові, що перекачується серцем щохвилини, практично повністю залежить від надходження крові до серця з вен, що позначається терміном "венозне повернення".Притаманну серцю внутрішню здатність пристосовуватися до змін обсягів крові, що притікає, називають механізмом (законом) Франка-Старлінга: чим більше м'яз серця розтягнута кров'ю, що надходить, тим більше сила скорочення і тим більше крові надходить в артеріальну систему.Таким чином, наявність у серці саморегуляторного механізму, що визначається змінами довжини м'язових волокон міокарда, дозволяє говорити про гетерометричну саморегуляцію серця.

В експерименті ефект змін величини венозного повернення на нагнітальну функцію шлуночків демонструється на так званому серцево-легеневому препараті (рис. 23-11А).

Молекулярний механізм ефекту Франка-Старлінга полягає у тому, що розтягування міокардіальних волокон створює оптимальні умови взаємодії філаментів міозину та актину, що дозволяє генерувати скорочення більшої сили.

Чинники, що регулюють кінцево-діастолічний об'єм у фізіологічних умовах

❖ Розтягування кардіоміоцитів збільшуєтьсяпід впливом підвищення: ♦ сили скорочень передсердь; ♦ загального обсягу крові; ♦ венозного тонусу (також підвищує венозне повернення до серця); ♦ насосної функції скелетних м'язів (для пересування крові по венах - у результаті збільшується венозний

Мал. 23-11. МЕХАНІЗМ ФРАНКУ-СТАРЛІНГУ. А. Схема експерименту(Препарат «серце-легені»). 1 – контроль опору; 2 – компресійна камера; 3 – резервуар; 4 – обсяг шлуночків. Б. Інотропний ефект

повернення; насосна функція кістякових м'язів завжди збільшується під час м'язової роботи); * Негативного внутрішньогрудного тиску (також збільшується венозне повернення). ❖ Розтягування кардіоміоцитів зменшуєтьсяпід впливом: * Вертикального положення тіла (внаслідок зменшення венозного повернення); * Збільшення внутрішньоперикардіального тиску; * Зменшення податливості стінок шлуночків.

Вплив симпатичного та блукаючого нервів на насосну функцію серця

Ефективність насосної функції серця контролюється імпульсами симпатичного та блукаючого нервів. Симпатичні нерви.Порушення симпатичної нервової системи може підвищити ЧСС з 70 на хвилину до 200 і навіть до 250. Симпатична стимуляція збільшує силу скорочень серця, підвищуючи тим самим обсяг і тиск крові, що викачується. Симпатична стимуляція може підвищити продуктивність серця в 2-3 рази додатково до зростання хвилинного обсягу, спричиненого ефектом Франка-Старлінга (рис. 23-11Б). Торможе-

Нія симпатичної нервової системи може бути використана для зниження насосної функції серця. У нормі симпатичні нерви серця постійно тонічно розряджаються, підтримуючи вищий (на 30% вище) рівень продуктивності серця. Тому якщо симпатична активність серця буде пригнічена, то, відповідно, знизяться частота і сила скорочень серця, що призводить до зниження рівня насосної функції не менше ніж на 30% нижче за норму. Блукаючий нерв.Сильне збудження блукаючого нерва може на кілька секунд повністю зупинити серце, проте потім серце зазвичай «вислизає» з-під впливу блукаючого нерва і продовжує скорочуватися з більш рідкісною частотою – на 40% рідше, ніж у нормі. Стимуляція блукаючого нерва може зменшити силу скорочень серця на 20-30%. Волокна блукаючого нерва розподілені головним чином передсердях, та його мало у шлуночках, робота яких визначає силу скорочень серця. Це пояснює той факт, що вплив збудження блукаючого нерва позначається більше на зменшенні частоти серцевих скорочень, ніж на зниженні сили скорочень серця. Проте помітне зменшення ЧСС разом із деяким ослабленням сили скорочень можуть знижувати до 50% і більше продуктивність серця, особливо коли серце працює із великим навантаженням.

системний кровообіг

Кровоносні судини - замкнута система, в якій кров безперервно циркулює від серця до тканин і назад до серця. Системний кровотік,або велике коло кровообігувключає всі судини, які отримують кров від лівого шлуночка і закінчуються в правому передсерді. Судини, розташовані між правим шлуночком та лівим передсердям, становлять легеневий кровотік,або невелике коло кровообігу.

Структурно-функціональна класифікація

Залежно від будови стінки кровоносної судини в судинній системі розрізняють артерії, артеріоли, капіляри, венули та вени, міжсудинні анастомози, мікроциркуляторне руслоі гематичні бар'єри(наприклад, гематоенцефалічний). Функціонально судини поділяють на амортизуючі(артерії), резистивні(кінцеві артерії та артеріоли), прекапілярні сфінктери(Кінцевий відділ прекапілярних артеріол), обмінні(капіляри та венули), ємнісні(вени), шунтуючі(Артеріовенозні анастомози).

Фізіологічні параметри кровотоку

Нижче наведено основні фізіологічні параметри, необхідні характеристики кровотоку.

Систолічний тиск- максимальний тиск, що досягається в артеріальній системі під час систоли. У нормі систолічний тиск у великому колі кровообігу дорівнює в середньому 120 мм рт.

Діастолічний тиск- Мінімальний тиск, що виникає під час діастоли у великому колі кровообігу, становить в середньому 80 мм рт.ст.

Пульсовий тиск.Різниця між систолічним та діастолічним тиском називають пульсовим тиском.

Середній артеріальний тиск(САД) орієнтовно оцінюють за формулою:

Середнє АТ в аорті (90-100 мм рт.ст.) у міру розгалуження артерій поступово знижується. У кінцевих артеріях і артеріол тиск різко падає (в середньому до 35 мм рт.ст.), а потім повільно знижується до 10 мм рт.ст. у великих венах (рис. 23-12А).

Площа поперечного перерізу.Діаметр аорти дорослої людини становить 2 см, площа поперечного перерізу – близько 3 см 2 . У напрямку периферії площа поперечного перерізу артеріальних судин повільно, але прогресивно зростає. На рівні артеріол площа поперечного перерізу становить близько 800 см 2 , а на рівні капілярів та вен - 3500 см 2 . Площа поверхні судин значно зменшується, коли венозні судини з'єднуються, утворюючи порожнисту вену з площею поперечного перерізу 7 см 2 .

Лінійна швидкість струму кровіобернено пропорційна площі поперечного перерізу судинного русла. Тому середня швидкість руху крові (рис. 23-12Б) вище в аорті (30 см/с), поступово знижується в дрібних артеріях і найменша в капілярах (0,026 см/с), загальний поперечний переріз яких у 1000 разів більший, ніж в аорті . Середня швидкість кровотоку знову збільшується у венах і стає відносно високою у порожнистих венах (14 см/с), але не настільки високою, як в аорті.

Об'ємна швидкість кровотоку(зазвичай виражають у мілілітрах за хвилину або літрах за хвилину). Загальний кровотік у дорослої людини у стані спокою – близько 5000 мл/хв. Саме це

Мал. 23-12. Значення АТ(А) та лінійної швидкості кровотоку(Б) у різних сегментах судинної системи

Кількість крові викачується серцем щохвилини, тому його називають серцевим викидом. Швидкість кровообігу (швидкість кругообігу крові) може бути виміряна практично: від моменту ін'єкції препарату солей жовчних кислот у ліктьову вену до часу появи відчуття гіркоти мовою (рис. 23-13А). У нормі швидкість кровообігу становить 15 с.

Судинна ємність.Розміри судинних сегментів визначають їх судинну ємність. Артерії містять близько 10% загальної кількості циркулюючої крові (ОЦК), капіляри – близько 5%, венули та невеликі вени – приблизно 54% ​​та великі вени – 21%. Камери серця вміщують 10%, що залишаються. Венули і невеликі вени мають велику ємність, що робить їх ефективним резервуаром, здатним накопичувати великі об'єми крові.

Методи вимірювання кровотоку

Електромагнітна флоуметріязаснована на принципі генерації напруги у провіднику, що рухається через магнітне поле, та пропорційності величини напруги швидкості руху. Кров є провідником, магніт розташовується навколо судини, а напруга, пропорційна обсягу кровотоку, вимірюється електродами, які розташовані на поверхні судини.

Доплерометріявикористовує принцип проходження ультразвукових хвиль через судину і відображення хвиль від еритроцитів і лейкоцитів, що рухаються. Частота відбитих хвиль змінюється – зростає пропорційно швидкості струму крові.

Вимірювання серцевого викидуздійснюють прямим методом Фіка та методом індикаторного розведення. Метод Фіка заснований на непрямому підрахунку хвилинного об'єму кровообігу за артеріовенозною різницею O 2 та визначення об'єму кисню, що споживається людиною за хвилину. У методі індикаторного розведення (радіоізотопний метод, метод термодилюції) застосовують введення індикаторів у венозну систему з подальшим взяттям проб з артеріальної системи.

Плетизмографія.Інформацію про кровоток у кінцівках одержують за допомогою плетизмографії (рис. 23-13Б). Передпліччя поміщають у заповнену водою камеру, з'єднану з приладом, що записує коливання об'єму рідини. Зміни обсягу кінцівки, що відображають зміни в кількості крові та інтерстиціальної рідини, зміщують рівень рідини та реєструють плетизмографом. Якщо венозний відтік кінцівки вимикається, коливання обсягу кінцівки є функцією артеріального кровотоку кінцівки (оклюзійна венозна плетизмографія).

Фізика руху рідини у кровоносних судинах

Принципи та рівняння, що використовуються для опису руху ідеальних рідин у трубках, часто застосовують для пояснення

Мал. 23-13. Визначення часу кровотоку(А) та плетизмографія(Б). 1 -

місце ін'єкції маркера; 2 - кінцева точка (мова); 3 – реєстратор об'єму; 4 – вода; 5 - гумовий рукав

поведінки крові у кровоносних судинах. Однак кровоносні судини – не жорсткі трубки, а кров – не ідеальна рідина, а двофазна система (плазма та клітини), тому характеристики кровообігу відхиляються (іноді дуже помітно) від теоретично розрахованих.

Ламінарний потік.Рух крові в кровоносних судинах можна представити як ламінарний (тобто обтічний, з паралельним перебігом шарів). Шар, що прилягає до судинної стінки, практично нерухомий. Наступний шар рухається з невеликою швидкістю, у шарах ближче до центру судини швидкість руху наростає, а в центрі потоку максимальна. Ламінарний рух зберігається до досягнення деякої критичної швидкості. Вище критичної швидкості ламінарний потік стає турбулентним (вихровим). Ламінарний рух безшумний, турбулентний рух породжує звуки, які при належній інтенсивності чують стетофонендоскоп.

Турбулентний потік.Виникнення турбулентності залежить від швидкості потоку, діаметра судини та в'язкості крові. Звуження артерії збільшує швидкість кровотоку через місце звуження, створює турбулентність та звуки нижче місця звуження. Приклади шумів, що сприймаються над стінкою артерії, - шуми над ділянкою звуження артерії, спричиненою атеросклеротичною бляшкою, і тони Короткова під час вимірювання АТ. При анемії спостерігають турбулентність у висхідній аорті внаслідок зниження в'язкості крові, звідси і шум систоли.

Формула Пуазейля.Співвідношення між струмом рідини у довгій вузькій трубці, в'язкістю рідини, радіусом трубки та опором визначається за формулою Пуазейля:

Оскільки опір обернено пропорційно до четвертого ступеня радіусу, то в організмі кровотік і опір суттєво змінюються залежно від невеликих змін калібру судин. Наприклад, кровотік через судини подвоюється зі збільшенням їхнього радіусу лише на 19%. Коли радіус збільшується вдвічі, то опір зменшується на 6% від вихідного рівня. Ці викладки дозволяють зрозуміти, чому органний кровотік настільки ефективно регулюється мінімальними змінами просвіту артеріол і чому варіації діаметра артеріол мають такий сильний ефект на системний артеріальний тиск. В'язкість та опір.Опір кровотоку визначається як радіусом кровоносних судин (опір судин), а й в'язкістю крові. Плазма приблизно в 1,8 рази більш в'язка, ніж вода. В'язкість цільної крові в 3-4 рази вище в'язкості води. Отже, в'язкість крові значною мірою залежить від гематокриту, тобто. відсоткового вмісту еритроцитів у крові. У великих судинах збільшення гематокриту викликає очікуване підвищення в'язкості. Однак у судинах із діаметром менше 100 мкм, тобто. артеріолах, капілярах та венулях зміни в'язкості на одиницю змін гематокриту набагато менше, ніж у великих судинах.

❖ Зміни гематокриту позначаються на периферичному опорі, головним чином великих судин. Тяжка поліцитемія (збільшення кількості еритроцитів різного ступеня зрілості) підвищує периферичний опір, збільшуючи роботу серця. При анемії периферичний опір знижений, частково рахунок зменшення в'язкості.

❖ У судинах еритроцити прагнуть розташуватися в центрі потоку крові. Отже, вздовж стінок судин рухається кров із низьким гематокритом. Відгалуження, що відходять від великих судин під прямими кутами можуть отримувати непропорційно меншу кількість еритроцитів. Цей феномен, званий ковзанням плазми, може пояснювати той

факт, що гематокрит капілярної крові завжди на 25% нижче, ніж у інших частинах тіла.

Критичний тиск закриття просвіту судин.У твердих трубках співвідношення між тиском і швидкістю потоку гомогенної рідини лінійне, в судинах такої залежності немає. Якщо тиск у дрібних судинах зменшується, то кровообіг зупиняється раніше, ніж тиск впаде до нуля. Це стосується насамперед тиску, що просуває еритроцити через капіляри, діаметр яких менший за розміри еритроцитів. Тканини, що оточують судини, чинять на них постійний невеликий тиск. При зниженні внутрішньосудинного тиску нижче за тканинний тиск судини спадаються. Тиск, у якому кровотік припиняється, називають критичним тиском закриття.

Розтяжність та податливість судин.Усі судини розтяжні. Ця властивість відіграє важливу роль у кровообігу. Так, розтяжність артерій сприяє формуванню безперервного струму крові (перфузії) через систему дрібних судин у тканинах. З усіх судин найбільш розтяжні вени. Невелике підвищення венозного тиску призводить до депонування значної кількості крові, забезпечуючи ємнісну (акумулюючу) функцію венозної системи. Розтяжність судин визначають як збільшення обсягу у відповідь підвищення тиску, виражене в міліметрах ртутного стовпа. Якщо тиск 1 мм рт.ст. викликає в кровоносному судині, що містить 10 мл крові, збільшення цього обсягу на 1 мл, то розтяжність становитиме 0,1 на 1 мм рт.ст. (10% на 1 мм рт. ст.).

КРОВОТОК В АРТЕРІЯХ І АРТЕРІОЛАХ

Пульс

Пульс – ритмічні коливання стінки артерій, що викликаються підвищенням тиску в артеріальній системі в момент систоли. Під час кожної систоли лівого шлуночка до аорти надходить нова порція крові. Це призводить до розтягування проксимальної ділянки стінки аорти, оскільки інерція крові перешкоджає негайному руху крові у напрямку периферії. Підвищення тиску в аорті швидко долає інерцію кров'яного стовпа, і фронт хвилі тиску, що розтягує стінку аорти, поширюється все далі і далі артеріями. Цей процес і є пульсовою хвилею – поширенням пульсового тиску за артеріями. Податливість стінки артерій згладжує пульсові коливання, поступово зменшуючи їхню амплітуду у напрямку капілярів (рис. 23-14Б).

Мал. 23-14. Артеріальний пульс. A. Сфігмограма.аб - анакроту; вг – систолічне плато; де - катакрота; г - вирізка (виїмка). . Б. Рух пульсової хвилі у бік дрібних судин.Відбувається згасання пульсового тиску

Сфігмограма(рис. 23-14А) На кривій пульсу (сфігмограмі) аорти розрізняють підйом (анакроту),виникає під дією крові, викинутої з лівого шлуночка в момент систоли, і спад (катакрота),що відбувається у момент діастоли. Виїмка на катакроті виникає рахунок зворотного руху крові до серця в останній момент, коли тиск у шлуночку стає нижче тиску в аорті і кров по градієнту тиску спрямовується у напрямку шлуночка. Під впливом зворотного струму крові напівмісячні клапани закриваються, хвиля крові відбивається від клапанів і створює невелику вторинну хвилю підвищення тиску (Дикротичний підйом).

Швидкість пульсової хвилі:аорта - 4-6 м/с, м'язові артерії - 8-12 м/с, дрібні артерії та артеріоли -15-35 м/с.

Пульсовий тиск- Різниця між систолічним та діастолічним тиском - залежить від ударного об'єму серця та податливості артеріальної системи. Чим більший ударний об'єм і чим більше крові надходить до артеріальної системи під час кожного скорочення серця, тим більший пульсовий тиск. Чим менший загальний периферичний судинний опір, тим більший пульсовий тиск.

Згасання пульсового тиску.Прогресуюче зменшення пульсацій у периферичних судинах називають загасанням пульсового тиску. Причини ослаблення пульсового тиску – опір руху крові та податливість судин. Опір послаблює пульсацію рахунок того, що кілька крові має пересуватися попереду фронту пульсової хвилі для розтягування чергового сегмента судини. Чим більший опір, тим більше виникає труднощів. Податливість призводить до загасання пульсової хвилі тому, що у більш податливих судинах потрібна більша кількість крові попереду фронту пульсової хвилі, щоб викликати збільшення тиску. Таким чином, ступінь ослаблення пульсової хвилі прямо пропорційна загальному периферичному опору.

Вимірювання артеріального тиску

Прямий метод. У деяких клінічних ситуаціях АТ вимірюють шляхом введення в артерію голки з датчиками тиску. Цей прямий спосібвизначення показав, що АТ постійно коливається у межах деякого постійного середнього рівня. На записах кривої АТ спостерігають три види коливань (хвиль) - пульсові(збігаються зі скороченнями серця), дихальні(збігаються з дихальними рухами) та непостійні повільні(відображають коливання тонусу судинного центру).

Непрямий метод.Насправді систолічний і діастолічний АТ вимірюють непрямим способом, використовуючи аускультативний метод Рива-Роччи з визначенням тонів Короткова (рис. 23-15).

Систолічний артеріальний тиск.Порожнисту гумову камеру (що знаходиться всередині манжети, яку можна фіксувати навколо нижньої половини плеча), з'єднану системою трубок з гумовою грушею і манометром, накладають на плече. Стетоскоп встановлюють над передньоліктьовою артерією в ліктьовій ямці. Накачування повітря в манжету стискає плече, а показання манометра реєструють величину тиску. Манжету, накладену на плече, роздмухують, доки тиск у ній перевищить рівень систолічного АТ, та був повільно випускають із неї повітря. Як тільки тиск в манжеті виявляється меншим за систолічний, кров починає пробиватися через артерію, здавлену манжетою, - в момент піку систолічного АТ в передньоліктьовій артерії починають прослуховуватися тони, що стукають, синхронні з ударами серця. У цей час рівень тиску манометра, що з манжеткою, показує величину систолічного АТ.

Мал. 23-15. Вимірювання артеріального тиску

Діастолічний артеріальний тиск.У міру зниження тиску в манжеті характер тонів змінюється: вони стають менш стукотливими, більш ритмічними та приглушеними. Нарешті, коли тиск у манжетці досягає рівня діастолічного артеріального тиску, артерія більше не здавлена ​​під час діастоли – тони зникають. Момент повного їх зникнення свідчить, що тиск у манжеті відповідає діастолічному артеріальному тиску.

Тони Короткова.Виникнення тонів Короткова зумовлено рухом струменя крові через частково здавлену ділянку артерії. Струменя викликає турбулентність у посудині, розташованій нижче манжетки, що викликає вібрують звуки, що чують через стетофонендоскоп.

Похибка.При аускультативному методі визначення систолічного та діастолічного АТ можливі розбіжності від значень, одержаних при прямому вимірі тиску (до 10%). Автоматичні електронні тонометри, як правило, занижують значення систолічного і діастолічного АТ на 10%.

Чинники, що впливають величини АТ

❖ Вік.У здорових людей величина систолічного артеріального тиску збільшується від 115 мм рт.ст. віком 15 років до 140 мм. рт.ст. віком 65 років, тобто. збільшення артеріального тиску відбувається зі швидкістю близько 0,5 мм рт.ст. на рік. Діастолічний артеріальний тиск зростає від 70 мм рт.ст. віком 15 років до 90 мм рт.ст., тобто. зі швидкістю близько 0,4 мм рт. на рік.

❖ Підлога.У жінок систолічний та діастолічний АТ нижчий між 40 і 50 роками, але вище у віці від 50 років і більше.

❖ Маса тіла.Систолічний та діастолічний АТ безпосередньо корелюють з масою тіла людини - чим більша маса тіла, тим вищий АТ.

❖ Становище тіла.Коли людина встає, то сила тяжіння змінює венозне повернення, зменшуючи серцевий викид та артеріальний тиск. Компенсаторно збільшується ЧСС, викликаючи підвищення систолічного та діастолічного АТ та загального периферичного опору.

❖ М'язова діяльність.АТ підвищується під час роботи. Систолічний АТ збільшується рахунок посилення скорочень серця. Діастолічний АТ спочатку знижується рахунок розширення судин працюючих м'язів, та був інтенсивна робота серця призводить до підвищення діастолічного АТ.

венозний кровообіг

Рух крові за венами здійснюється внаслідок насосної функції серця. Венозний кровотік посилюється також під час кожного вдиху за рахунок негативного тиску в грудній порожнині (присмоктуючу дію) і за рахунок скорочень скелетних м'язів кінцівок, що здавлюють вени (насамперед ніг).

Венозний тиск

Центральний венозний тиск- Тиск у великих венах у місці їх впадання в праве передсердя - в середньому становить близько 4,6 мм рт.ст. Центральний венозний тиск – важлива клінічна характеристика, необхідна для оцінки насосної функції серця. При цьому вирішальне значення має тиск у правому передсерді(близько 0 мм рт.ст.) - регуляторі балансу між здатністю серця відкачувати кров із правого передсердя та правого шлуночка у легені та можливістю крові надходити з периферичних вен у праве передсердя (Венозне повернення).Якщо серце працює інтенсивно, то тиск у правому шлуночку знижується. Навпаки, ослаблення роботи серця підвищує тиск у правому передсерді. Будь-які дії, що прискорюють приплив крові у праве передсердя з периферичних вен, підвищують тиск у правому передсерді.

Периферичний венозний тиск.Тиск у венулах дорівнює 12-18 мм рт.ст. Воно зменшується у великих венах приблизно до 5,5 мм рт.ст., тому що в них опір руху крові знижений або практично відсутній. Більш того, у грудній та черевній порожнинах вени здавлюються оточуючими їх структурами.

Вплив внутрішньочеревного тиску.У черевній порожнині у положенні лежачи тиск становить 6 мм рт.ст. Воно може збільшуватися від 15 до 30 мм. рт.ст. при вагітності, великій пухлині або появі надлишкової рідини у черевній порожнині (асциті). У цих випадках тиск у венах нижніх кінцівок стає вищим від внутрішньочеревного.

Гравітація та венозний тиск.На поверхні тіла тиск рідкого середовища дорівнює атмосферному тиску. Тиск у організмі зростає у міру просування вглиб від поверхні тіла. Цей тиск - результат впливу сили тяжіння води, тому він називається гравітаційним (гідростатичним) тиском. Вплив гравітації на судинну систему зумовлений вагою крові у судинах (рис. 23-16А).

Мал. 23-16. ВЕНОЗНИЙ КРОВОТОК. А. Дія гравітації на венозний тиск у вертикальному положенні Б. Венозний(м'язовий) насос та роль венозних клапанів

М'язовий насос та клапани вен.Відня нижніх кінцівок оточені скелетними м'язами, скорочення яких здавлюють вени. Пульсація сусідніх артерій також суттєво впливає на вени. Оскільки венозні клапани перешкоджають зворотному руху, кров рухається до серця. Як показано на рис. 23-16Б, клапани вен орієнтовані просування крові у бік серця.

Присмоктує скорочення серця.Зміни тиску правому передсерді передаються великим венам. Тиск у правому передсерді різко падає під час фази вигнання систоли шлуночків, тому що передсердно-шлуночкові клапани втягуються в порожнину шлуночків, збільшуючи ємність передсердя. Відбувається всмоктування крові в передсердя з великих вен, і поблизу серця венозний кровотік стає пульсуючим.

Депонуюча функція вен

Більше 60% ОЦК перебуває у венах через їх високу податливість. При великій крововтраті і падінні артеріального тиску виникають рефлекси з рецепторів каротидних синусів та інших рецепторних судинних областей, що активують симпатичні нерви вен і викликають їх звуження. Це призводить до відновлення багатьох реакцій системи кровообігу, порушених крововтратою. Дійсно, навіть після втрати 20% загального обсягу крові система кровообігу відновлює свої нормальні функції рахунок вивільнення резервних обсягів крові з вен. Загалом до спеціалізованих ділянок кровообігу (так званих «депо крові») відносять:

Печінка, синуси якої можуть звільняти в кровообіг кілька сотень мілілітрів крові; ❖ селезінку, здатну вивільняти в кровообіг до 1000 мл крові, ❖ великі вени черевної порожнини, що накопичують більше 300 мл крові, ❖ підшкірні венозні сплетення, здатні депонувати кілька сотень мілілітрів крові.

ТРАНСПОРТ КИСНЮ ТА ВУГЛІКІСЛОТИ

Транспорт газів крові розглянуто у розділі 24. МІКРОЦИРКУЛЯЦІЯ

Функціонування серцево-судинної системи підтримує гомеостатичне середовище організму. Функції серця та периферичних судин скоординовані для транспорту крові в капілярну мережу, де здійснюється обмін між кров'ю та тканинною

рідиною. Перенесення води та речовин через стінку судин здійснюється за допомогою дифузії, піноцитозу та фільтрації. Ці процеси відбуваються у комплексі судин, відомому як мікроциркуляторна одиниця. Мікроциркуляторна одиницяскладається з послідовно розташованих судин, це кінцеві (термінальні) артеріоли. - метатеріоли - прекапілярні сфінктери - капіляри - венули. Крім того, до складу мікроциркуляторних одиниць включають артеріо-венозні анастомози.

Організація та функціональна характеристика

Функціонально судини мікроциркуляторного русла поділяють на резистивні, обмінні, шунтуючі та ємнісні.

Резистивні судини

❖ резистивні прекапілярнісудини: дрібні артерії, термінальні артеріоли, метартеріоли та прекапілярні сфінктери. Прекапілярні сфінктери регулюють функції капілярів, відповідаючи за: ♦ кількість відкритих капілярів;

♦ розподіл капілярного кровотоку, швидкість капілярного кровотоку; ♦ ефективну поверхню капілярів;

♦ середня відстань для дифузії.

❖ Резистивні посткапілярнісудини: дрібні вени та венули, що містять у своїй стінці ГМК. Тому, незважаючи на невеликі зміни в опорі, вони помітно впливають на капілярний тиск. Співвідношення прекапілярного до посткапілярного опору визначає величину капілярного гідростатичного тиску.

Обмінні судини.Ефективний обмін між кров'ю та позасудинним оточенням відбувається через стінку капілярів та венул. Найбільша інтенсивність обміну спостерігається на венозному кінці обмінних судин, тому що вони більш проникні для води та розчинів.

Шунтуючі судини- артеріовенозні анастомози та магістральні капіляри. У шкірі судини, що шунтують, беруть участь у регуляції температури тіла.

Ємнісні судини- невеликі вени, які мають високий рівень податливості.

Швидкість кровотоку.В артеріолах швидкість кровотоку становить 4-5 мм/с, у венах – 2-3 мм/с. Еритроцити просуваються через капіляри поодинці, змінюючи свою форму через вузький просвіт судин. Швидкість руху еритроцитів – близько 1 мм/с.

Переривчастий кровотік.Струм крові в окремому капілярі залежить насамперед від стану прекапілярних сфінктерів і метарт-

ріол, які періодично скорочуються та розслаблюються. Період скорочення або розслаблення може тривати від 30 до декількох хвилин. Такі фазні скорочення - результат реакції у відповідь ГМК судин на локальні хімічні, міогенні та нейрогенні впливи. Найбільш важливий фактор, відповідальний за ступінь відкриття або закриття метартеріол та капілярів, – концентрація кисню у тканинах. Якщо вміст кисню у тканині зменшується, то частота уривчастих періодів кровотоку зростає.

Швидкість та характер транскапілярного обмінузалежать від природи молекул, що транспортуються (полярні або неполярні речовини, див. розділ 2), наявності в капілярній стінці пор і ендотеліальних фенестр, базальної мембрани ендотелію, а також можливості піноцитозу через стінку капіляра.

Транскапілярний рух рідинивизначається вперше описаним Старлінгом співвідношенням між капілярною та інтерстиціальною гідростатичною та онкотичною силами, що діють через капілярну стінку. Цей рух може бути описаний наступною формулою:

V = K f x [(P - P 2) - (P3 - P 4)],

де V - обсяг рідини, що проходить через стінку капіляра за 1 хв; K – коефіцієнт фільтрації; P 1 - гідростатичний тиск у капілярі; P 2 - гідростатичний тиск в інтерстиціальній рідині; P 3 - онкотичний тиск у плазмі; P 4 - онкотичний тиск в інтерстиціальній рідині. Коефіцієнт капілярної фільтрації (K f) - обсяг рідини, що фільтрується за 1 хв 100 г тканини при зміні тиску в капілярі 1 мм рт.ст. K f відображає стан гідравлічної провідності та поверхні капілярної стінки.

Капілярний гідростатичний тиск- основний фактор контролю транскапілярного руху рідини – визначається АТ, периферичним венозним тиском, прекапілярним та посткапілярним опором. На артеріальному кінці капіляра гідростатичний тиск становить 30-40 мм рт.ст., але в венозному - 10-15 мм рт.ст. Підвищення артеріального, периферичного венозного тиску та посткапілярного опору або зменшення прекапілярного опору збільшуватимуть капілярний гідростатичний тиск.

Онкотичний тиск плазмивизначається альбумінами та глобулінами, а також осмотичним тиском електролітів. Онкотичний тиск протягом усього капіляра залишається щодо постійним, складаючи 25 мм рт.ст.

Інтерстиціальна рідинаутворюється шляхом фільтрації із капілярів. Склад рідини аналогічний такому у плазми крові, крім нижчого вмісту білка. На коротких відстанях між капілярами і клітинами тканин дифузія забезпечує швидкий транспорт через інтерстицій як молекул води, а й електролітів, поживних речовин із невеликою молекулярної масою, продуктів клітинного обміну, кисню, вуглекислого газу та інших сполук.

Гідростатичний тиск інтерстиціальної рідиниколивається у межах від -8 до +1 мм рт.ст. Воно залежить від обсягу рідини та податливості інтерстиціального простору (здатності накопичувати рідину без істотного підвищення тиску). Об'єм інтерстиціальної рідини становить від 15 до 20% загальної маси тіла. Коливання цього обсягу залежить від співвідношення між припливом (фільтрація з капілярів) і відпливом (лімфовідтік). Податливість інтерстиціального простору визначається наявністю колагену та ступенем гідратації.

Онкотичний тиск інтерстиціальної рідинивизначається кількістю білка, що проникає через стінку капілярів в інтерстиціальний простір. Загальна кількість білка в 12 л інтерстиціальної рідини тіла трохи більша, ніж у самій плазмі. Але оскільки обсяг інтерстиціальної рідини в 4 рази більший за обсяг плазми, концентрація білка в інтерстиціальній рідині становить 40% від вмісту білка в плазмі. У середньому колоїдно-осмотичний тиск в інтерстиціальній рідині становить близько 8 мм рт.ст.

Рух рідини через стінку капіляра

Середній капілярний тиск на артеріальному кінці капілярів на 15-25 мм рт.ст. більше, ніж венозному кінці. У силу цієї різниці тисків кров фільтрується з капіляра на артеріальному кінці та реабсорбується на венозному.

Артеріальна частина капіляра.Просування рідини на артеріальному кінці капіляра визначає колоїдно-осмотичний тиск плазми (28 мм рт.ст, сприяє просуванню рідини в капіляр) та сума сил (41 мм рт.ст.), що просувають рідину з капіляра (тиск на артеріальному кінці капіляра – 30 мм рт.ст., негативний інтерстиціальний тиск вільної рідини – 3 мм рт.ст., колоїдно-осмотичний тиск інтерстиціальної рідини – 8 мм рт.ст.). Різниця тисків, спрямованих назовні та всередину капіляра, становить

Таблиця 23-1.Рух рідини на венозному кінці капіляра

13 мм рт.ст. Ці 13 мм рт.ст. складають фільтруючий тиск,викликає перехід 0,5% плазми на артеріальному кінці капіляра в інтерстиціальний простір. Венозна частина капіляра.У табл. 23-1 представлені сили, що визначають рух рідини на кінці венозному капіляра. Таким чином, різниця тисків, спрямованих всередину та назовні капіляра (28 і 21), становить 7 мм рт.ст., це тиск реабсорбціїу венозному кінці капіляра. Низький тиск на венозному кінці капіляра змінює баланс сил на користь абсорбції. Реабсорбційний тиск значно нижчий від фільтраційного тиску на артеріальному кінці капіляра. Однак венозні капіляри більш численні та проникніші. Реабсорбційний тиск забезпечує реабсорбцію 9/10 рідини, профільтрованої на артеріальному кінці. Рідина, що залишилася, надходить у лімфатичні судини.

лімфатична система

Лімфатична система – мережа судин, що повертають інтерстиціальну рідину в кров (рис. 23-17Б).

Освіта лімфи

Об'єм рідини, що повертається в кровообіг за допомогою лімфатичної системи, становить від 2 до 3 л на день. Речовини з високою молекулярною масою (насамперед білки) не можуть абсорбуватися з тканин іншим шляхом, крім лімфатичних капілярів, що мають спеціальну будову.

Мал. 23-17. ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМА. А. Будова лише на рівні мікроциркуляторного русла. Б. Анатомія лімфатичної системи. В. Лімфатичний капіляр. 1 – кровоносний капіляр; 2 – лімфатичний капіляр; 3 – лімфатичні вузли; 4 – лімфатичні клапани; 5 – прекапілярна артеріола; 6 – м'язове волокно; 7 – нерв; 8 - венула; 9 – ендотелій; 10 – клапани; 11 - підтримуючі філаменти. Г. Судини мікроциркуляторного русла кістякового м'яза.При розширенні артеріоли (а) лімфатичні капіляри, що прилягають до неї, здавлюються між нею і м'язовими волокнами (вгорі), при звуженні артеріоли (б) лімфатичні капіляри, навпаки, розширюються (внизу). У скелетних м'язах кровоносні капіляри значно менші за лімфатичні.

склад лімфи. Оскільки 2/3 лімфи надходить з печінки, де вміст білка перевищує 6 г на 100 мл, і кишечника, з вмістом білка вище 4 г на 100 мл, то у грудній протоці концентрація білка зазвичай становить 3-5 г на 100 мл. Після при-

ема жирної їжі вміст жирів у лімфі грудної протоки може зростати до 2%. Через стінку лімфатичних капілярів у лімфу можуть проникати бактерії, які руйнуються та видаляються, проходячи через лімфатичні вузли.

Надходження інтерстиціальної рідини до лімфатичних капілярів.(Рис. 23-17В, Г). Ендотеліальні клітини лімфатичних капілярів фіксовані до оточуючої сполучної тканини так званими філаментами, що підтримують. У місцях контакту ендотеліальних клітин кінець однієї ендотеліальної клітини перекриває край іншої клітини. Краї клітин, що перекриваються, утворюють подібність клапанів, що виступають всередину лімфатичного капіляра. Ці клапани регулюють надходження інтерстиціальної рідини в просвіт лімфатичних капілярів.

Ультрафільтрація із лімфатичних капілярів.Стінка лімфатичного капіляра – напівпроникна мембрана, тому частина води повертається в інтерстиціальну рідину шляхом ультрафільтрації. Колоїдно-осмотичний тиск рідини в лімфатичному капілярі та інтерстиціальній рідині однаково, але гідростатичний тиск у лімфатичному капілярі перевищує такий інтерстиціальний рідини, що призводить до ультрафільтрації рідини та концентрування лімфи. Внаслідок цих процесів концентрація білків у лімфі підвищується приблизно в 3 рази.

Здавлення лімфатичних капілярів.Рухи м'язів та органів призводять до здавлення лімфатичних капілярів. У кістякових м'язах лімфатичні капіляри розташовані в адвентиції прекапілярних артеріол (рис. 23-17Г). При розширенні артеріол лімфатичні капіляри здавлюються між ними та м'язовими волокнами, при цьому закриваються вхідні клапани. При звуженні артеріол вхідні клапани, навпаки, відкриваються, і інтерстиціальна рідина надходить у лімфатичні капіляри.

Рух лімфи

Лімфатичні капіляри.Лімфострум у капілярах мінімальний, якщо тиск інтерстиціальної рідини негативний (наприклад, становить менше - 6 мм рт.ст.). Підвищення тиску вище 0 мм рт.ст. збільшує лімфоток у 20 разів. Отже, будь-який фактор, що підвищує тиск інтерстиціальної рідини, збільшує також лімфострум. До факторів, що підвищує інтерстиціальний тиск, відносять: Прозбільшення

проникності кровоносних капілярів; Про збільшення колоїдно-осмотичного тиску інтерстиціальної рідини; Про підвищення тиску у капілярах; Про зменшення колоїдноосмотичного тиску плазми.

Лімфангіони.Підвищення інтерстиціального тиску недостатньо, щоб забезпечити лімфострум проти сил гравітації. Пасивні механізми відтоку лімфи- Пульсація артерій, що впливає на переміщення лімфи в глибоких лімфатичних судинах, скорочення скелетних м'язів, рухи діафрагми - не можуть забезпечити лімфоток у вертикальному положенні тіла. Зазначену функцію активно забезпечує лімфатичний насос.Сегменти лімфатичних судин, обмежені клапанами та містять у стінці ГМК (лімфангіони) здатні автоматично скорочуватися. Кожен лімфангіон працює як окремий автоматичний насос. Наповнення лімфангіону лімфою викликає скорочення і лімфа перекачується через клапани в наступний сегмент і так далі, аж до надходження лімфи в кровотік. У великих лімфатичних судинах (наприклад, у грудній протоці) лімфатичний насос утворює тиск від 50 до 100 мм рт.ст.

Грудні протоки.У стані спокою через грудну протоку проходить до 100 мл лімфи на годину, через праву лімфатичну протоку - близько 20 мл. Щодня в кровотік надходить 2-3 л лімфи.

механізми регуляції кровотоку

Зміни pO 2 , рСО 2 крові, концентрація Н+, молочної кислоти, пірувату та інших метаболітів надають локальні ефектина стінку судин та реєструються присутніми у стінці судин хеморецепторами, а також барорецепторами, що реагують на тиск у просвіті судин. Ці сигнали отримує судинно-руховий центр.Відповіді ЦНС реалізує рухова вегетативна іннерваціяГМК стінки судин та міокарда. Крім того, існує потужна система гуморальних регуляторівГМК стінки судин (вазоконстриктори та вазодилататори) та проникності ендотелію. Провідний параметр регулювання - системний артеріальний тиск.

Локальні регуляторні механізми

Саморегуляція. Здатність тканин та органів регулювати власний кровотік - саморегуляція.Судини багатьох органів обла-

дають внутрішньої здатністю компенсувати помірні зміни перфузійного тиску, змінюючи опір судин таким чином, що кровотік залишається відносно незмінним. Механізми саморегуляції функціонують у нирках, брижі, скелетних м'язах, мозку, печінці та міокарді. Розрізняють міогенну та метаболічну саморегуляцію.

Міогенна саморегуляція.Саморегуляція частково зумовлена ​​скоротливою відповіддю ГМК на розтяг, це міогенна саморегуляція. Як тільки тиск у посудині починає зростати, кровоносні судини розтягуються і ГМК, що оточують їхню стінку, скорочуються.

Метаболічна саморегуляція.Судинорозширювальні речовини мають властивість накопичуватися в працюючих тканинах, що робить свій внесок у саморегуляцію, це метаболічна саморегуляція. Зменшення кровотоку призводить до накопичення судинорозширювальних речовин (вазодилататорів) та судини розширюються (вазодилатація). Коли кровотік збільшується, ці речовини видаляються, що призводить до ситуації підтримання судинного тонусу. Судинорозширювальні ефекти. Метаболічні зміни, що викликають розширення судин у більшості тканин - зменшення pO 2 і pH. Ці зміни ведуть до розслаблення артеріол та прекатилярних сфінктерів. Збільшення pCO 2 та осмоляльності також розслаблює судини. Пряма судинорозширювальна дія CO 2 найбільш виражена в тканинах мозку та шкірі. Підвищення температури має безпосередню судинорозширювальну дію. Температура в тканинах внаслідок підвищення метаболізму підвищується, що також сприяє вазодилатації. Молочна кислота та іони K+ розширюють судини мозку та скелетних м'язів. Аденозин розширює судини серцевого м'яза та перешкоджає виділенню вазоконстриктора норадреналіну.

Ендотеліальні регулятори

Простациклін та тромбоксан A 2 .Простациклін утворюється ендотеліальними клітинами та сприяє судинорозширенню. Тромбоксан A 2 виділяється з тромбоцитів та сприяє вазоконстрикції.

Ендогенний релаксуючий фактор- оксид азоту (NO).Ендотеліальні клітини судин під впливом різних речовин та/або умов синтезують так званий ендогенний релаксуючий фактор (оксид азоту - NO). NO активує в клітинах гуанілатциклазу, необхідну для синтезу цГМФ, в результаті надає розслаблюючу дію на ГМК судинної стін-

ки. Пригнічення функції NO-синтази помітно підвищує системний артеріальний тиск. У той же час ерекція статевого члена пов'язана з виділенням NO, що викликає розширення та наповнення кров'ю кавернозних тіл.

Ендотеліни- 21-амінокислотні пептид ы- подано трьома ізоформами. Ендотелін 1 синтезується ендотеліальними клітинами (особливо ендотелієм вен, коронарних артерій та артерій мозку), це потужний вазоконстриктор.

Роль іонів.Вплив підвищення концентрації іонів у плазмі крові на функцію судин – результат їхньої дії на скорочувальний апарат гладких м'язів судин. Особливо важлива роль іонів Ca 2+, що викликають вазоконстрикцію внаслідок стимуляції скорочення ГМК.

CO 2 та судинний тонус.Збільшення концентрації CO 2 у більшості тканин помірно розширює судини, але в мозку судинорозширювальну дію CO 2 виражено особливо виразно. Вплив CO 2 на вазомоторні центри стовбура головного мозку активує симпатичну нервову систему та викликає загальне звуження судин у всіх сферах тіла.

Гуморальне регулювання кровообігу

біологічно активні речовини, що циркулюють в крові, впливають на всі відділи серцево-судинної системи. До гуморальних судинорозширювальних факторів (вазодилататорів) відносять кініни, VIP, передсердний натрійуретичний фактор (атріопептин), а до гуморальних вазоконстрикторів - вазопресин, норадреналін, адреналін та ангіотензин II.

Вазодилататори

Кініни.Два судинорозширювальні пептиди (брадикінін і каллідін - лізил-брадикінін) утворюються з білків-попередників - кініногенів - під дією протеаз, званих калікреїнами. Кініни викликають: Про скорочення ГМК внутрішніх органів, Про розслаблення ГМК судин та зниження АТ, Про збільшення проникності капілярів, Про збільшення кровотоку в потових та слинних залозах та екзокринній частині підшлункової залози.

Передсердний натрійуретичний факторатріопептин: Про збільшує швидкість клубочкової фільтрації, Про знижує АТ, зменшуючи чутливість ГМК судин до дії багатьох судинозвужувальних речовин; Про гальмує секрецію вазопресину та реніну.

Вазоконстриктори

Норадреналін та адреналін.Норадреналін - потужний судинозвужувальний фактор, адреналін має менш виражений судинозвужувальний ефект, а в деяких судинах викликає помірну вазодилатацію (наприклад, при посиленні скорочувальної активності міокарда адреналін розширює вінцеві артерії). Стрес або м'язова робота стимулюють виділення норадреналіну з симпатичних нервових закінчень у тканинах і чинить збуджуючий вплив на серце, викликає звуження просвіту вен та артеріол. Одночасно посилюється секреція норадреналіну та адреналіну в кров із мозкового шару надниркових залоз. Вступаючи в усі області тіла, ці речовини надають на кровообіг такий самий судинозвужувальний ефект, як і активація симпатичної нервової системи.

Ангіотензини.Ангіотензин II має генералізовану судинозвужувальну дію. Ангіотензин II утворюється з ангіотензину I (слабка судинозвужувальна дія), який, у свою чергу, формується з ангіотензиногену під впливом реніну.

Вазопресин(антидіуретичний гормон, АДГ) має виражену судинозвужувальну дію. Попередники вазопресину синтезуються в гіпоталамусі, транспортуються аксонами в задню частку гіпофіза і звідти надходять у кров. Вазопресин також збільшує реабсорбцію води у ниркових канальцях.

Контроль кровообігу з боку нервової системи

В основі регуляції функцій серцево-судинної системи знаходиться тонічна діяльність нейронів довгастого мозку, активність яких змінюється під впливом аферентних імпульсів від чутливих рецепторів системи – баро- та хеморецепторів. Судинно-руховий центр довгастого мозку піддається стимулюючим впливам з боку вищележачих відділів ЦНС при зменшенні кровопостачання головного мозку.

Судинні аференти

Барорецепториособливо численні в дузі аорти та у стінці великих вен, що лежать близько до серця. Ці нервові закінчення утворені терміналями волокон, що проходять у складі блукаючого нерва.

Спеціалізовані сенсорні структури.У рефлекторній регуляції кровообігу беруть участь каротидний синус та каротидне тільце (рис. 23-18В, 25-10А), а також подібні до них утворення дуги аорти, легеневого стовбура, правої підключичної артерії.

Про Каротидний синусрозташований поблизу біфуркації загальної сонної артерії та містить численні барорецептори, імпульсація від яких надходить до центрів, що регулюють діяльність серцево-судинної системи. Нервові закінчення барорецепторів каротидного синуса - терміналі волокон, що проходять у складі синусного нерва (Херінга) - гілки язикоглоткового нерва.

Про Каротидне тільце(рис. 25-10Б) реагує на зміни хімічного складу крові та містить гломусні клітини, що утворюють синаптичні контакти з терміналями аферентних волокон. Аферентні волокна для каротидного тільця містять речовину Р і пептиди, що відносяться до кальцитонінового гена. На гломусних клітинах закінчуються також еферентні волокна, що проходять у складі синусного нерва (Херінга), та постгангліонарні волокна з верхнього шийного симпатичного ганглія. Терміналі цих волокон містять світлі (ацетилхолін) або гранулярні (катехоламіни) синаптичні бульбашки. Каротидне тільце реєструє зміни рСО 2 і рО 2 а також зрушення рН крові. Порушення передається через синапси на аферентні нервові волокна, якими імпульси надходять у центри, регулюючі діяльність серця і судин. Аферентні волокна від каротидного тільця проходять у складі блукаючого та синусного нервів.

Судинно-руховий центр

Групи нейронів, розташовані білатерально в ретикулярній формації довгастого мозку та нижньої третини моста, поєднують поняттям «судинно-руховий центр» (рис. 23-18В). Цей центр передає парасимпатичні впливи через блукаючі нерви до серця і симпатичні впливи через спинний мозок і периферичні симпатичні нерви до серця і всіх або майже всіх кровоносних судин. Судинно-руховий центр включає дві частини - судинозвужувальний та судинорозширювальний центри.

Судини.Судинозвужувальний центр постійно передає сигнали частотою від 0,5 до 2 Гц по симпатичних судинозвужувальних нервах. Це постійне збудження позначають терміном цим-

Мал. 23-18. КОНТРОЛЬ КРОВООБІГУ ЗІ СТОРОНИ НЕРВНОЇ СИСТЕМИ. А. Двигуна симпатична іннервація судин. Б. Аксон-рефлекс. Антидромні імпульси призводять до виділення речовини P, що розширює судини і збільшує проникність капілярів. В. Механізми довгастого мозку, що контролюють артеріальний тиск.ГЛ – глутамат; НА – норадреналін; АХ – ацетилхолін; А – адреналін; IX - язикоглотковий нерв; X - блукаючий нерв. 1 – каротидний синус; 2 – дуга аорти; 3 – барорецепторні аференти; 4 - гальмівні вставні нейрони; 5 – бульбоспинальний шлях; 6 - симпатичні прегангліонари; 7 - симпатичні постгангліонари; 8 – ядро ​​одиночного шляху; 9 – ростральне вентролатеральне ядро

патичний судинозвужувальний тонус,стан постійного часткового скорочення ГМК кровоносних судин - вазомоторний тонус.

Серце.Одночасно судинно-руховий центр контролює діяльність серця. Латеральні відділи судинного центру передають збуджуючі сигнали через симпатичні нерви до серця, збільшуючи частоту і силу його скорочень. Медіальні відділи судинного центру через моторні ядра блукаючого нерва і волокна блукаючих нервів передають парасимпатичні імпульси, що уріжають ЧСС. Частота і сила скорочень серця збільшуються одночасно із звуженням судин тіла та зменшуються одночасно з розслабленням судин.

Впливи, що діють на судинно-руховий центр:Про пряма стимуляція(CO 2 гіпоксія);

Про збуджувальні впливинервової системи з кори великих півкуль через гіпоталамус, від больових рецепторів та рецепторів м'язів, від хеморецепторів каротидного синусу та дуги аорти.

Про інгібуючі впливинервової системи з кори великих півкуль через гіпоталамус, з легень від барорецепторів каротидного синуса, дуги аорти та легеневої артерії.

Іннервація кровоносних судин

Всі кровоносні судини, що містять у своїй стінці ГМК (тобто, за винятком капілярів та частини венул), іннервуються моторними волокнами із симпатичного відділу автономної нервової системи. Симпатична іннервація дрібних артерій та артеріол регулює кровотік у тканинах та АТ. Симпатичні волокна, що іннервують венозні ємнісні судини, керують об'ємом крові, депонованим у венах. Звуження просвіту вен зменшує венозну ємність і збільшує венозне повернення.

Норадренергічні волокна.Їхній вплив полягає в звуженні просвіту судин (рис. 23-18А).

Симпатичні судинорозширюючі нервові волокна.Резистивні судини скелетних м'язів, крім судинозвужувальних симпатичних волокон, іннервовані судиннорозширювальними холінергічними волокнами, що проходять у складі симпатичних нервів. Кровоносні судини серця, легень, нирок та матки також іннервуються симпатичними холінергічними нервами.

Іннервація ГМК.Пучки норадренергічних та холінергічних нервових волокон утворюють сплетення в адвентиційній оболонці артерій та артеріол. З цих сплетень варикозні нервові волокна прямують до м'язової оболонки та закінчуються на

її зовнішньої поверхні, не проникаючи до глибоколежачих ГМК. Нейромедіатор досягає внутрішніх частин м'язової оболонки судин шляхом дифузії та поширення збудження від однієї ГМК до іншої за допомогою щілинних контактів.

Тонус.Судинорозширювальні нервові волокна не знаходяться в стані постійного збудження (тонусу), тоді як судинозвужувальні волокна, як правило, виявляють тонічну активність. Якщо перерізати симпатичні нерви (що позначають терміном «симпатектомія»), то кровоносні судини розширюються. У більшості тканин розширення судин виникає внаслідок зменшення частоти тонічних розрядів у судинозвужувальних нервах.

Аксон-рефлекс.Механічне чи хімічне подразнення шкіри може супроводжуватися локальним розширенням судин. Вважають, що при подразненні тонких безмієлінових шкірних больових волокон ПД поширюються не тільки в доцентровому напрямку до спинного мозку (ортодромно),але також за еферентними колатералями (антидромно)надходять до кровоносних судин області шкіри, що іннервується цим нервом (рис. 23-18Б). Цей місцевий нервовий механізм називають аксон-рефлекс.

Регуляція артеріального тиску

АТ підтримується на необхідному робочому рівні за допомогою рефлекторних контролюючих механізмів, що функціонують на підставі принципу зворотного зв'язку.

Барорецепторний рефлекс.Один із добре відомих нервових механізмів контролю АТ – барорецепторний рефлекс. Барорецептори є в стінці багатьох великих артерій в області грудної клітини і шиї, особливо багато барорецепторів в каротидному синусі і в стінці дуги аорти. Барорецептори каротидного синуса (див. рис 25-10) та дуги аорти не реагують на АТ у межах від 0 до 60-80 мм рт.ст. Зростання тиску вище цього рівня викликає реакцію у відповідь, яка прогресивно зростає і досягає максимуму при АТ близько 180 мм рт.ст. Нормальний АТ (його систолічний рівень) коливається не більше 110-120 мм рт.ст. Невеликі відхилення від цього рівня посилюють збудження барорецепторів. Барорецептори відповідають зміни АТ дуже швидко: частота імпульсації зростає під час систоли і як і швидко зменшується під час діастоли, що відбувається протягом часток секунди. Таким чином, барорецептори більш чутливі до змін тиску, ніж його стабільного рівня.

Про Посилена імпульсація від барорецепторів,викликана підйомом АТ, надходить у довгастий мозок, гальмує судинозвужувальний центр довгастого мозку і збуджує центр блукаючого нерва.В результаті відбувається розширення просвіту артеріол, зменшується частота та сила серцевих скорочень. Іншими словами, збудження барорецепторів рефлекторно призводить до зниження артеріального тиску за рахунок зменшення периферичного опору та серцевого викиду.

Про Низький АТ має протилежну дію,що призводить до його рефлекторного підвищення до рівня. Зниження тиску в області каротидного синуса та дуги аорти інактивує барорецептори, і вони перестають гальмувати вплив на судинно-руховий центр. У результаті останній активується та викликає підвищення АТ.

Хеморецептори каротидного синуса та аорти.Хеморецептори – хемочутливі клітини, що реагують на нестачу кисню, надлишок вуглекислого газу та водневих іонів – розташовані в каротидних тільцях та в аортальних тільцях. Хеморецепторні нервові волокна від тілець разом із барорецепторними волокнами йдуть у судинно-руховий центр довгастого мозку. При зменшенні артеріального тиску нижче критичного рівня хеморецептори стимулюються, оскільки зниження кровотоку зменшує вміст O 2 і збільшує концентрацію CO 2 і H +. Таким чином, імпульсація від хеморецепторів збуджує судинно-руховий центр і сприяють підвищенню АТ.

Рефлекси з легеневої артерії та передсердь.У стінці обох передсердь та легеневої артерії є рецептори розтягування (рецептори низького тиску). Рецептори низького тиску сприймають зміни обсягу, що відбуваються одночасно із змінами АТ. Порушення цих рецепторів викликає рефлекси паралельно із барорецепторними рефлексами.

Рефлекси з передсердь, що активують нирки.Розтяг передсердь викликає рефлекторне розширення аферентних (приносять) артеріол в клубочках нирок. Одночасно сигнал надходить із передсердя до гіпоталамусу, зменшуючи секрецію АДГ. Комбінація двох ефектів - збільшення клубочкової фільтрації та зменшення реабсорбції рідини - сприяє зменшенню об'єму крові та поверненню його до нормального рівня.

Рефлекс із передсердь, що контролює ЧСС.Збільшення тиску правому передсерді викликає рефлекторне збільшення ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецептори розтягування передсердя, ви-

зивають рефлекс Бейнбріджа, передають аферентні сигнали через блукаючий нерв у довгастий мозок. Потім збудження повертається назад до серця симпатичними шляхами, збільшуючи частоту і силу скорочень серця. Цей рефлекс перешкоджає переповненню кров'ю вен, передсердь та легень. Артеріальна гіпертензія. Нормальний систолічний/діастолічний тиск становить 120/80 мм рт.ст. Артеріальною гіпертензією називають стан, коли систолічний тиск перевищує 140 мм рт.ст., а діастолічний – 90 мм рт.ст.

Контроль серцевого ритму

Практично всі механізми, що контролюють системний АТ, тією чи іншою мірою змінюють ритм серця. Стимули, які збільшують ритм серця, також збільшують артеріальний тиск. Стимули, що зменшують ритм скорочень серця, знижують артеріальний тиск. Є й винятки. Так, подразнення рецепторів розтягування передсердь підвищує ЧСС та викликає артеріальну гіпотензію, а збільшення внутрішньочерепного тиску викликає брадикардію та підвищення артеріального тиску. В сумі частішаютьритм серця зменшення активності барорецепторів в артеріях, лівому шлуночку та легеневій артерії, збільшення активності рецепторів розтягування передсердь, вдих, емоційне збудження, больові подразнення, м'язове навантаження, норадреналін, адреналін, гормони щитовидної залози, ліхо уріжають ритмсерця збільшення активності барорецепторів в артеріях, лівому шлуночку та легеневій артерії; видих, подразнення больових волокон трійчастого нерва та збільшення внутрішньочерепного тиску.

Встановлено, що диски, що з'єднують клітини міокарда, мають різну структуру. Одні ділянки вставних дисків виконують суто механічну функцію, інші забезпечують транспорт через мембрану кардіоміоциту необхідних йому речовин, треті – нексуси, або тісні контакти, проводять збудження з клітини на клітину. Порушення міжклітинних взаємодій призводить до асинхронного збудження клітин міокарда та появи серцевих аритмій.

До міжклітинних взаємодій слід віднести і взаємини кардіоміоцитів із сполучнотканинними клітинами міокарда. Останні є не просто механічну опорну структуру. Вони постачають для скорочувальних клітин міокарда ряд складних високомолекулярних продуктів, необхідні підтримки структури і функції скорочувальних клітин. Подібний тип міжклітинних взаємодій отримав назву креаторних зв'язків (Г. І. Косицький).

Вплив електролітів на діяльність серця.

Вплив К+

Збільшення рівня позаклітинного К+ підвищує калієву проникність мембрани, що може призводити до її деполяризації, так і гіперполяризації. Помірна гіперкаліємія (до 6 ммоль/л) частіше викликає деполяризацію і підвищує збудливість серця. Висока гіперкаліємія (до 13 ммоль/л) частіше викликає гіперполяризацію, що пригнічує збудливість, провідність та автоматію аж до зупинки серця у діастолі.

Гіпокаліємія (менше 4 ммоль/л) знижує проникність мембрани та активність K+/Na+-Hacoca, тому виникає деполяризація, що викликає підвищення збудливості та автоматії, активацію гетеротопних вогнищ збудження (аритмію).

Вплив Са 2+

Гіперкальціємія прискорює діастолічну деполяризацію та ритм серця, підвищує збудливість та скоротливість, дуже висока концентрація може призвести до зупинки серця у систолі.

Гіпокальціємія знижує діастолічну деполяризацію та ритм.

Парасимпатична іннервація серця

Тіла перших нейронів розташовані у довгастому мозку (рис.).

Преганглионарные нервові волокна у складі блукаючих нервів і закінчуються в интрамуральных гангліях серця. Тут знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до провідної системи, міокарда та коронарних судин. У гангліях знаходяться Н-холінорецептори (медіатор - ацетилхолін). На ефекторних клітинах розташовуються М-холінорецептори. АХ, що утворюється в закінченнях блукаючого нерва, швидко руйнується ферментом холінестеразою, присутнім у крові та клітинах, тому АХ має тільки місцеву дію.

Отримано дані, що свідчать про те, що при збудженні поряд з основною медіаторною речовиною в синаптичну щілину надходять інші біологічно активні речовини, зокрема пептиди. Останні мають модулюючу дію, змінюючи величину і спрямованість реакції серця на основний медіатор. Так, опіоїдні пептиди пригнічують ефекти подразнення блукаючого нерва, а пептид дельта-сну посилює вагусну брадикардію.

Волокна від правого блукаючого нерва іннервують переважно синоатріальний вузол і трохи меншою мірою міокард правого передсердя, лівого - атриовентрикулярный вузол.

Тому правий блукаючий нерв впливає переважно на ЧСС, а лівий на АВ-провідність.

Парасимпатична іннервація шлуночків виражена слабо і впливає опосередковано – гальмуванням симпатичних ефектів.

Вплив на серце блукаючих нервів уперше вивчили брати Вебер (1845). Вони встановили, що роздратування цих нервів гальмує роботу серця аж до повної зупинки в діастолу. Це був перший випадок виявлення в організмі гальмівного впливу нервів.

Медіатор нервово-м'язового синапсу – ацетилхолін – діє на М2-холінорецептори кардіоміоцитів.

Вивчаються кілька механізмів цієї дії:

Ацетилхолін може активувати К-канали сарколеми через G-білок, минаючи другі посередники, що пояснює його короткий латентний період і коротку післядію. Більш тривало він активує К+-канали через G-білок, стимулюючи гуанілатциклазу, збільшуючи утворення цГМФ та активність протеїнкіназиG. Підвищення виходу К+ із клітини наводить:

збільшення поляризації мембрани, що знижує збудливість;

уповільнення швидкості МДД (уповільнення ритму);

уповільнення проведення в АВ-вузлі (внаслідок зменшення швидкості деполяризації);

укороченню фази «плато» (що зменшує входить у клітину Са 2+ -струм) та зниження сили скорочення (переважно передсердь);

разом з тим укорочення фази «плато» в кардіоміоцитах передсердь призводить до зменшення періоду рефрактерності, тобто підвищення збудливості (виникає ризик передсердних екстра систол, наприклад під час сну);

Ацетилхолін надає через Gj-білок гальмуючу дію на аденілатциклазу, знижуючи рівень цАМФ і активність протеїнкінази А. В результаті зменшуються проводи-

При подразненні периферичного відрізка перерізаного блукаючого нерва або безпосередньому впливі ацетилхоліну спостерігаються негативні батмо-, дромо-, хроно-та інотропні ефекти.

Мал. . Типові зміни потенціалів дії клітин синоатріального вузла при стимуляції блукаючих нервів або прямої дії ацетилхоліну. Сірий фон - вихідний потенціал.

Типові зміни потенціалів дії та міограми під впливом блукаючих нервів або їх медіатора (ацетилхоліну):

Тіла перших нейронів розташовані у бічних рогах п'яти верхніх сегментів грудного відділу спинного мозку. Відростки цих нейронів закінчуються в шийних та верхніх грудних симпатичних вузлах. У цих вузлах знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця. Постгангліонарні волокна йдуть у складі кількох серцевих нервів. Більшість симпатичних нервових волокон, що іннервують серце, відходить від зірчастого вузла. У гангліях знаходяться Н-холінорецептори (медіатор - ацетилхолін). На ефекторних клітинах розташовуються β-адренорецептори. Норадреналін руйнується значно повільніше, ніж ацетилхолін, і тому діє довше. Цим пояснюється те, що після припинення подразнення симпатичного нерва протягом деякого часу зберігаються почастішання та посилення серцевих скорочень.

Симпатичні нерви на відміну блукаючих рівномірно розподілені за всіма відділами серця.

Вплив на серце симпатичних нервів вперше було вивчено братами Ціоном (1867), а потім І.П.Павловим. Ціони описали при подразненні симпатичних нервів серця позитивний хронотропний ефект), відповідні волокна вони назвали nn. accelerantes cordis (прискорювач серця).

При подразненні симпатичного нерва або безпосереднього впливу адреналіну або норадреналіну спостерігаються позитивні батмо-, дромо-, хроно- та інотропні ефекти.

Типові зміни потенціалів дії та міограми під впливом симпатичних нервів або їхнього медіатора.

Вплив подразнення симпатичного нерва спостерігається після великого латентного періоду (10 с і більше) і продовжується ще довго після припинення подразнення нерва (рис.).

Мал. . Вплив подразнення симпатичного нерва на серце жаби.

А - різке посилення та почастішання серцевих скорочень при подразненні симпатичного нерва (позначка подразнення на нижній лінії); Б - дія фізіологічного розчину, взятого з першого серця під час стимуляції симпатичного нерва, на друге серце, яке не зазнавало подразнення.

І.П.Павлов (1887) виявив нервові волокна (підсилюючий нерв), що посилюють серцеві скорочення без помітного почастішання ритму (позитивний інотропний ефект).

Інотропний ефект «підсилюючого» нерва добре видно при реєстрації внутрішньошлуночкового тиску електроманометром. Виражене вплив «підсилюючого» нерва на скоротливість міокарда проявляється особливо при порушеннях скоротливості.

Мал. . Вплив «підсилюючого нерва» на динаміку скорочень серця;

«Посилюючий» нерв як посилює звичайні скорочення шлуночків, а й усуває альтернацію, відновлюючи неефективні скорочення до звичайних (рис.). Альтернація серцевих скорочень – це явище, коли одне «нормальне» скорочення міокарда (у шлуночку розвивається тиск, що перевищує тиск в аорті та здійснюється викид крові зі шлуночка в аорту) чергується зі «слабким» скороченням міокарда, при якому тиск у шлуночку в систолу не досягає тиску в аорті та викиду крові не відбувається. На думку І.П.Павлова, волокна «підсилюючого» нерва є спеціально трофічними, тобто. стимулюючими процеси обміну речовин.

Мал. . Усунення «підсилюючим» нервом альтернації сили скорочень серця;

а – до роздратування, б – під час роздратування нерва. 1 – ЕКГ; 2 – тиск в аорті; 3 - тиск у лівому шлуночку до подразнення та під час подразнення нерва.

Вплив нервової системи на ритм серця нині видаються як коригувальне, тобто. ритм серця зароджується в його водії ритму, а нервові впливи прискорюють або уповільнюють швидкість спонтанної деполяризації клітин водія ритму, прискорюючи чи уповільнюючи частоту серцебиття.

В останні роки стали відомі факти, що свідчать про можливість не тільки коригувальних, а й пускових впливів нервової системи на ритм серця, коли сигнали, що надходять нервами, ініціюють скорочення серця. Це можна спостерігати в дослідах із роздратуванням блукаючого нерва в режимі, близькому до природної імпульсації в ньому, тобто. "залпами" ("пачками") імпульсів, а не безперервним потоком, як це робилося традиційно. При подразненні блукаючого нерва "залпами" імпульсів серце скорочується в ритмі цих "залпів" (кожному "залпу" відповідає одне скорочення серця). Змінюючи частоту та характеристику «залпів», можна керувати ритмом серця в широких межах.

Відтворення серцем центрального ритму різко змінює електрофізіологічні параметри діяльності синоатріального вузла. При роботі вузла в режимі автоматії, а також при змінах частоти під впливом подразнення блукаючого нерва в традиційному режимі збудження виникає в одній точці вузла, у разі відтворення центрального ритму в ініціації збудження бере участь одночасно безліч клітин вузла. На ізохронній карті руху збудження у вузлі цей процес відображається не у вигляді точки, а у вигляді великої площі, утвореної структурними елементами, що одночасно збуджуються. Сигнали, що забезпечують синхронне відтворення серцем центрального ритму, відрізняються за своєю медіаторною природою від загальногальмових впливів блукаючого нерва. Очевидно, що у цьому випадку поруч із ацтилхоліном регуляторні пептиди відрізняються за складом, тобто. реалізація кожного типу ефектів блукаючого нерва забезпечується своєю сумішшю медіаторів (медіаторні коктейлі).

З метою зміни частоти посилки «пачок» імпульсів із серцевого центру довгастого мозку у людей можна скористатися такою моделлю. Людині пропонують дихати частіше, ніж скорочується її серце. Для цього він стежить за миготінням лампочки фотостимулятора і на кожен спалах світла робить одне подих. Фотостимулятор встановлюється із частотою, що перевищує вихідну частоту серцебиття. За рахунок іррадіації збудження з дихальних на серцеві нейрони в довгастому мозку в серцевих еферентних нейронах блукаючого нерва формуються «пачки» імпульсів у новому, загальному для дихальних та серцевих центрів, ритмі. При цьому синхронізація ритмів дихання і серцебиття досягається за рахунок «залпів» імпульсів, що приходять до серця по блукаючих нервах. У дослідах на собаках феномен синхронізації дихальних та серцевих ритмів спостерігається при різкому почастішанні дихання під час перегрівання. Як тільки ритм дихання, що частішає, стане рівним частоті серцебиття, обидва ритми синхронізуються і частішають або уріджуються в певному діапазоні синхронно. Якщо при цьому порушити проведення сигналів по блукаючих нервах за допомогою їх перерізання або холодової блокади, синхронізація ритмів зникне. Отже, і в цій моделі серце скорочується під впливом «залпів» імпульсів, що приходять до нього по блукаючих нервах.

Сукупність викладених експериментальних фактів дозволила сформувати уявлення про існування поряд із внутрішньосерцевим та центральним генератором ритму серця (В.М.Покровський). При цьому останній у природних умовах формує адаптивні (пристосувальні) реакції серця, відтворюючи ритм сигналів, що приходять до серця по блукаючих нервах. Внутрішньосерцевий генератор забезпечує підтримання життя за рахунок збереження насосної функції серця у разі вимикання центрального генератора при наркозі, низці захворювань, непритомності тощо.

Іннервація серця – це постачання його нервами, які забезпечують зв'язок органу та центральної нервової системи. Незважаючи на те, що все звучить просто, насправді таким не є.

Головний орган кровоносної системи людини – серце. Воно порожнє, нагадує конус, місце розташування - грудна клітка. Якщо описати його функції простими словами, можна сказати, що він працює ніби насос.

Особливість органу у тому, що може виробляти електричну активність самостійно. Визначається це якість під назвою автоматія. Навіть повністю ізольована клітина серцевого м'яза може самостійно скорочуватися. Для того, щоб орган працював повноцінно, ця якість є необхідною.

Як було сказано вище, серце розташоване у грудній клітці, менша частина локалізується праворуч, а більша – зліва. Так що думати про те, що все серце розташоване зліва, не варто, тому що це неправильно.

З дитинства дітям розповідають про те, що розмір серця дорівнює розміру об'єму пензля, який стиснутий у кулак, і це насправді так. Слід також знати, що орган поділяється на дві половини, ліву і праву. Кожна частина має передсердя, шлуночок, між ними є отвір.

Парасимпатична іннервація

Серце отримує не одну, а відразу кілька інервацій – парасимпатичну, симпатичну, чутливу. Почати слід саме з першої з усіх перелічених вище.

Прегангліонарні нервові волокна можна віднести до блукаючих нервів. Закінчуються вони в інтрамуральних гангліях серця - це вузли, які є цілою сукупністю клітин. Другі нейрони з відростками є в гангліях, йдуть вони до провідної системи, міокарді та коронарних судин.

Після збудження центральної нервової системи до синаптичної щілини надходять біологічно активні речовини, а також пептиди. Це необхідно враховувати, оскільки їм властива функція, що модулює.

Процеси, що відбуваються

Якщо говорити про парасимпатичну іннервацію серця далі, то не можна не відзначити деякі важливі процеси. Слід знати, що правий блукаючий нерв впливає на ЧСС, а лівий на АВ провідність. Іннервація шлуночків виражена слабо, саме тому вплив виявляється опосередкований.

Внаслідок багатьох складних процесів може відбуватися наступне:

1. Вихід К+ із клітини. Ритм уповільнюється, зменшується період рефрактерності.
2. Активність протеїнкінази А знижується. В результаті також зменшується провідність.

Слід звернути увагу на таке поняття як вислизання серця. Це явище, при якому скорочення припиняється через те, що блукаючий нерв збуджений протягом тривалого часу. Феномен вважається унікальним, адже саме так вдається уникнути зупинки серця.

Симпатична іннервація

Описати іннервацію серця коротко практично неможливо, тим більше доступною для простих людей мовою. Але розібратися з симпатичною не так складно, оскільки нервові рівномірно розподілені по відділах серця.

Є перші нейрони, які називаються псевдоуніполярними клітинами. Розташовані вони на бічних рогах 5 верхніх сегментів грудного відділу спинного мозку. Відростки закінчуються в шийних та верхніх вузлах, там починається початок других, які у свою чергу відходять у серце.

Чутлива іннервація

Вона може бути двох видів – рефлекторної та свідомої.

Чутлива іннервація першого типу здійснюється так:

1. Нервовими нейронами спинномозкових вузлів. У шарах стінок серця утворюються рецепторні закінчення дендритами.
2. Другими нейронами. Розташовуються вони у своїх ядрах.
3. Третьими нейронами. Місце локалізації – вентролатеральні ядра.

Рефлекторну іннервацію забезпечують нейрони нижніх та верхніх вузлів блукаючих нервів. Чутлива іннервація здійснюється за допомогою аферентних клітин другого типу Догеля.

Міокард

Середній м'язовий шар серця називається міокардою. Це переважна більшість його маси. Головна особливість – скорочення та розслаблення. Проте загалом міокарда має чотири властивості – провідність, скоротливість, збудливість і автоматизм.

Кожну властивість слід розглянути докладніше:

1. Збудливість. Якщо говорити простими словами, це відповідь серця на подразник. М'яз може реагувати лише на сильний подразник, інші сили не сприйматимуться. Все це тому, що міокард має особливу будову.
2. Провідність та автоматизм. Це унікальна особливість пейсмейкерних клітин до ініціації спонтанного збудження. Воно з'являється у провідній системі, а потім переходить до інших частин міокарди.
3. Короткість.Ця властивість зрозуміти найпростіше, але деякі особливості є і тут. Деякі знають про те, що на силу скорочення впливає довжина м'язових волокон. Вважається, що чим більше крові надходить до серця, тим вони сильніше розтягуються, відповідно тим сильніше скорочення.

Від правильності такого складно влаштованого органу залежить здоров'я та стан кожної людини.

Будова м'язи та кровотік

Вище було розказано, що таке парасимпатична, симпатична і чутлива іннервація серця. Наступний момент, який також важливо розглянути – кровопостачання. Воно не лише складне, а й цікаве.

Серцевий м'яз людини – це центр процесу кровопостачання. Як влаштоване серце багато хто знає хоча б приблизно. Після того як кров надходить до органу вона переходи в передсердя, потім у шлуночок і великі артерії. Рух біорідини задають клапани.

Цікаво! Кров із низьким киснем від серця вирушає у легені, там вона очищається, після чого насичується киснем.

Після насичення киснем кров перетікає у венули, та був у великі вени. За ними вона надходить назад до серця. Такою простою мовою можна описати те, як влаштовано велике коло кровообігу.

Об'єм серця

Існує хвилинний та систолітичний обсяг серця. До кровопостачання та іннервації поняття мають безпосереднє відношення. Кількість крові, що викидається шлунком за певну кількість часу, зветься хвилинний об'єм серця. У дорослої та цілком здорової людини це близько п'яти літрів.

Важливо! Об'єм для лівого та правого шлуночка дорівнює.

Якщо хвилинний обсяг буде поділено на кількість скорочень м'яза, то вийде нова назва - горезвісний систолітичний. Розрахунок насправді вкрай простий.

За хвилину серце здорової людини скорочується до 75 разів. Значить систолітичний об'єм дорівнюватиме 70 мілілітрам крові. Але слід зазначити, що показники є узагальненими.

Профілактика

На тлі складної теми про іннервацію серця слід приділити трохи увагу тому, які дії можуть зберегти роботу органу на тривалі роки.

Враховуючи особливості будови та роботи можна зробити висновок про те, що здоров'я серця залежить від кількох основних елементів:

• кровотік;
• судини;
• м'язові тканини.

Для того, щоб серцевий м'яз був у порядку, на нього має покладатися помірне навантаження. Виконати подібну місію допоможе ходьба або біг підтюпцем. Прості вправи здатні гартувати головний орган організму.

Щоб судини були в нормі, важливо нормалізувати раціон харчування. З порціями жирної їжі доведеться попрощатися назавжди. В організм повинні надходити потрібні живильні мікроелементи та вітаміни, тільки тоді все буде добре.

Якщо йдеться про представників вікової групи, то в деяких випадках консистенція може бути настільки небезпечною, що може спровокувати інсульт чи інфаркт. Щоб якось виправити становище, корисно гуляти ввечері, дихати свіжим повітрям.

З усього вищевикладеного, можна дійти невтішного висновку, що у організмі людини все взаємопов'язано, одне неспроможна існувати без іншого. Чим довше серце буде здоровим, тим довше людина зможе жити і радіти життю.

Часті запитання до лікаря

Здоров'я серця

Які способи збереження здоров'я серця найефективніші?

Для того, щоб серце довгі роки тішило вас своєю роботою і не підводило потрібно дотримуватися кількох простих правил:

• правильне харчування;
• відмова від шкідливих звичок;
• профілактичні обстеження;
• рух, навіть якщо немає сил.

Якщо протягом усього свого життя ви дотримуватиметеся простих рекомендацій, на роботу органу навряд чи поскаржитесь.