КРОВОВТРАТИ- патологічний процес, що виникає внаслідок пошкодження судин та втрати частини крові, що характеризується рядом патологічних та пристосувальних реакцій.

Етіологія та патогенез

Фізіол. спостерігається при менструації, під час нормальних пологів і легко компенсується організмом.

Патол. як правило, вимагає лікарського втручання.

Зміни при До. умовно можна поділити на кілька стадій: початкову, стадію компенсації та термінальну. Пусковим механізмом, що викликає компенсаторні та патол, зміни в організмі в результаті втрати крові, служить зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Первинною реакцією на втрату крові є спазм дрібних артерій та артеріол, що виникає рефлекторно внаслідок подразнення рецепторних судинних зон та підвищення тонусу симпатичної частини ст. н. с. Завдяки цьому навіть при великій втраті крові, якщо вона протікає повільно, може зберігатися нормальний рівень АТ. Зменшення просвіту дрібних артерій та артеріол веде до підвищення загального периферичного опору, що наростає відповідно до збільшення маси втраченої крові та зниження ОЦК, що, у свою чергу, призводить до зменшення венозного припливу до серця. Рефлекторне почастішання серцевого ритму у початковій стадії До. у відповідь зменшення АТ і зміна хім. складу крові якийсь час підтримує серцевий викид, але надалі він неухильно падає (у дослідах на собаках при вкрай тяжкій К. було зареєстровано зменшення серцевого викиду в 10 разів при одночасному падінні АТ у великих судинах до 0-5 мм рт. ст. ст. ). У стадії компенсації, крім почастішання серцевого ритму, збільшується сила скорочень серця та зменшується кількість залишкової крові у шлуночках серця. У термінальній стадії сила серцевих скорочень зменшується, залишкова кров у шлуночках не використовується.

При К. змінюється функція, стан міокарда, знижується максимально досяжна швидкість скорочення. Реакція коронарних судин на До. має свої особливості. На початку К., коли АТ знижується на невелику величину, обсяг коронарного кровотоку не змінюється; у міру падіння АТ зменшується і об'єм кровотоку в коронарних судинах серця, але меншою мірою, ніж АТ. Так, при зниженні АТ до 50% вихідного рівня коронарний кровотік знижувався лише на 30%. Коронарний кровотік зберігається навіть при падінні АТ у сонній артерії до 0. Зміни ЕКГ відображають прогресуючу гіпоксію міокарда: спочатку відзначається почастішання ритму, а потім, при збільшенні втрати крові, уповільнення його, зниження вольтажу зубця Я, інверсія та збільшення зубця T, зниження сегмента і порушення провідності аж до появи поперечної блокади, блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса), ідіовентрикулярного ритму. Останнє має значення прогнозу, оскільки від функції провідності залежить ступінь координованості роботи серця.

Відбувається перерозподіл крові у органах; насамперед зменшується кровотік у шкірі, м'язах, цим забезпечується підтримка кровотоку в серці, надниркових залозах, головному мозку. Г. І. Мчедлішвілі (1968) описав механізм, що дозволяє підтримувати в головному мозку нетривалий час редукований кровообіг навіть при зниженні артеріального тиску у великих судинах до 0. У нирках відбувається перерозподіл кровотоку з кіркової речовини в мозкове за типом юкстагломерулярного шунтасм. що призводить до уповільнення кровотоку, тому що в мозковій речовині він повільніший, ніж у кірковому; спостерігається спазм міждолькових артерій та аферентних артеріол клубочків. При зниженні артеріального тиску до 50-60 мм рт. ст. нирковий кровотік зменшується на 30%. Значні порушення кровообігу у нирках викликають зниження діурезу, а падіння артеріального тиску нижче 40 мм рт. ст. веде до припинення сечоутворення, тому що гідростатичний тиск у капілярах стає меншим від онкотичного тиску плазми. Внаслідок падіння АТ юкстагломерулярний комплекс нирок посилює секрецію реніну (див.), і його вміст у крові може збільшитись до 5 разів. Під впливом реніну утворюється ангіотензин (див.), який звужує судини та стимулює секрецію альдостерону (див.). Зниження ниркового кровотоку та порушення фільтрації спостерігається протягом декількох днів після перенесеної К. Гостра ниркова недостатність (див.) може розвинутись при тяжкій К. у разі запізнілого та неповного заміщення втраченої крові. Печінковий кровотік знижується паралельно до падіння серцевого викиду.

Кровопостачання тканин і АТ деякий час можуть бути підтримані за рахунок перерозподілу крові всередині судинної системи та переходу частини її із системи низького тиску (вени, малий круг кровообігу) в систему високого. Т. о. може бути компенсовано зменшення ОЦК до 10% без зміни артеріального тиску та роботи серця. В результаті дещо знижується венозний тиск. На цьому засновано сприятливу дію кровопускань при венозних застоях та набряках, у т. ч. при набряку легень.

Напруга кисню (pO 2) мало змінюється в артеріальній крові та сильно - у венозній; при тяжкій К. pO 2 падає з 46 до 23 мм рт. ст., а крові вінцевого синуса з 21 до 12 мм рт. ст. Зміни pO 2 у тканинах відбивають характер постачання їх кров'ю. В експерименті в скелетних м'язах pO2 знижується швидше, ніж АТ; pO 2 у стінці тонкої кишки та шлунка знижується паралельно зниженню АТ. У корі та підкіркових вузлах головного мозку, а також у міокарді зниження pO 2 уповільнене порівняно зі зниженням АТ.

Для компенсації явищ циркуляторної гіпоксії в організмі відбувається таке: 1) перерозподіл крові та збереження кровотоку в життєво важливих органах за рахунок зменшення кровопостачання шкіри, органів травлення та, можливо, м'язів; 2) відновлення об'єму циркулюючої крові в результаті припливу міжтканинної рідини в кров'яне русло; 3) збільшення серцевого викиду та коефіцієнта утилізації кисню при відновленні об'єму циркулюючої крові. Два останніх процесу сприяють переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка представляє меншу небезпеку і легше компенсується.

Гіпоксія тканин, що розвивається під час До., призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну та ацидозу (див.), який спочатку носить компенсований характер. При поглибленні К. розвивається некомпенсований ацидоз зі зниженням pH у венозній крові до 7,0-7,05, а в артеріальній – до 7,17-7,20 та падінням лужних резервів. У термінальній стадії К. ацидоз венозної крові поєднується з аркальною алкалозом (див. Алкалоз); при цьому pH в артеріальній крові не змінюється або незначно зсувається в лужний бік, але суттєво зменшується вміст і напруга вуглекислого газу (pCO 2), що пов'язано як з падінням pCO 2 в альвеолярному повітрі внаслідок посиленої вентиляції легень, так і з руйнуванням бікарбонатів плазми . При цьому дихальний коефіцієнт стає більшим за 1.

Внаслідок крововтрати відбувається розрідження крові; зниження ОЦК компенсується організмом шляхом надходження у кров'яне русло рідини з міжтканинних просторів та розчинених у ній білків (див. Гідромія). При цьому активізується система гіпофіз – кіркова речовина надниркових залоз; підвищується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію натрію у проксимальному відділі ниркових канальців. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Одночасно збільшується вміст у крові антидіуретичного гормону задньої частки гіпофіза. В експерименті встановлено, що після дуже масивної До. відновлення обсягу плазми відбувається досить швидко і протягом першої доби її об'єм перевищує вихідну величину. Відновлення білків плазми йде у дві фази: у першій фазі протягом перших двох-трьох днів це відбувається за рахунок мобілізації тканинних білків; у другій фазі - внаслідок посилення синтезу білків у печінці; повне відновлення настає через 8-10 днів. Білки, що надійшли в кров'яне русло, мають якісну відмінність від нормальних сироваткових білків (вони мають підвищену колоїдно-осмотичну активність, що свідчить про їх більшу дисперсність).

Розвивається гіперглікемія, збільшується в крові вміст лактатдегідрогенази та аспартатамінотрансферази, що вказує на ураження печінки та нирок; змінюється концентрація основних катіонів та аніонів плазми дах п. При К. знижується титр комплементу, преципітинів та аглютинінів; підвищується чутливість організму до бактерій і їх ендотоксинів; пригнічується фагоцитоз, зокрема фагоцитарна активність купферівських клітин печінки знижується та залишається порушеною кілька днів після відновлення об'єму крові. Однак зазначено, що невеликі повторні кровотечі підвищують вироблення антитіл.

Згортання крові при К. прискорюється, незважаючи на зменшення кількості тромбоцитів та вмісту фібриногену. Одночасно збільшується фібринолітична активність крові. Підвищення тонусу симпатичної частини. н. с. і посилений викид адреналіну, безперечно, сприяють прискоренню згортання крові. Велике значення при цьому мають зміни в компонентах системи згортання. Збільшуються адгезивність тромбоцитів та їх здатність до агрегації, споживання протромбіну, концентрація тромбіну, вміст VIII фактора, зменшується вміст антигемофільного глобуліну. З міжтканинною рідиною надходить тканинний тромбопластин, з зруйнованих еритроцитів - антигепариновий фактор (див. Система згортання крові).

Зміни у системі гемостазу зберігаються протягом кількох днів, коли загальний час згортання крові вже нормалізується. Відновлення числа тромбоцитів після втрати крові йде дуже швидко. У лейкоцитарній формулі спочатку виявляється лейкопенія з відносним лімфоцитозом, а потім нейтрофільний лейкоцитоз, який спочатку носить перерозподільний характер, а потім обумовлений активацією гемопоезу, про що свідчить зсув лейкоцитарної формули вліво.

Кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну зменшуються залежно від об'єму втраченої крові, при цьому головну роль відіграє подальше розведення крові міжтканинною рідиною. Мінімальна концентрація гемоглобіну, необхідна підтримки життя при відновленні об'єму крові, становить 3 г% (в умовах експерименту). Абсолютна кількість еритроцитів продовжує зменшуватись і в постгеморагічному періоді. У перші години після втрати крові вміст еритропоетинів (див.) знижується, потім через 5 год. починає збільшуватись. Найбільший вміст їх спостерігається на 1-у та 5-ту добу. Причому перший пік пов'язаний з гіпоксією, а другий збігається з активізацією кісткового мозку. Відновленню складу крові сприяє також посилення утворення внутрішнього фактора Касла у слизовій оболонці шлунка (див. Касла фактори).

У здійсненні компенсаторних реакцій беруть участь нервові, ендокринні та тканинні фактори. Серцеві та судинні реакції, що ведуть до перерозподілу крові, виникають рефлекторно при подразненні рецепторних зон (синокаротидної та аорти). Порушення симпатичної частини. н. с. веде до спазму артеріальних судин та тахікардії. Посилюється функція передньої частки гіпофіза та надниркових залоз. Збільшується викид катехоламінів (див.), а також вміст крові альдостерону, реніну, ангіотензину. Гормональні дії підтримують спазм судин, змінюють їх проникність та сприяють надходженню рідини в кров'яне русло.

Витривалість до К. неоднакова у різних тварин навіть одного виду. За експериментальними даними школи І. Р. Петрова, больова травма, електротравма, підвищена температура навколишнього середовища, охолодження, іонізуюче випромінювання підвищують чутливість організму до До.

Для людини втрата прибл. 50% крові небезпечна для життя, а втрата більш ніж 60% абсолютно смертельна, якщо не буде швидкого втручання реаніматологів. Обсяг втраченої крові не завжди визначає тяжкість До., у багатьох випадках До. може бути смертельною і при значно меншому обсязі крові, що вилилася, особливо якщо кровотеча відбувається при пораненні магістральних судин. При дуже великій втраті крові, особливо після її швидкого закінчення, може настати смерть внаслідок гіпоксії головного мозку, якщо компенсаторні механізми не встигнуть включитися або виявляться недостатніми. При тривалому зниженні артеріального тиску може настати незворотний стан.

У тяжких випадках при До. можливий розвиток розсіяного внутрішньосудинного згортання крові, обумовлений поєднанням двох факторів: уповільненням кровотоку в капілярах і збільшенням вмісту в крові прокоагулянтів. Необоротний стан у результаті тривалої До. відрізняється за багатьма показниками від гострої До. і зближується з термінальною стадією шоку іншого походження (див. Шок). При цьому гемодинаміка безперервно погіршується внаслідок виникнення порочного кола, яке розвивається в такий спосіб. При К. зменшується транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами та накопичення кисневого боргу, в результаті гіпоксії послаблюється скорочувальна функція міокарда, падає хвилинний обсяг, що, у свою чергу, ще більше погіршує транспорт кисню. Порочне коло може виникнути й іншим шляхом; в результаті зменшення транспорту кисню страждає ц.н.с., порушується функція судинного центру, судиннорухові рефлекси послаблюються або перекручуються, останнє призводить до ще більшого падіння тиску і зменшення серцевого викиду, що веде до подальшого порушення регулюючого впливу нервової системи, погіршення транспорту кисню. Якщо хибне коло не буде розірвано, то наростання порушень може призвести до смерті.

Патологічна анатомія

Патологоанатомічні зміни залежать від швидкості та величини втрати крові. При рецидивуючих порівняно невеликих кровотечах (напр., з матки при геморагічній метропатії, гемороїдальних вузлів та ін.) виникають зміни, властиві постгеморагічної анемії (див. Анемія). Ці зміни полягають у наростаючій дистрофії паренхіматозних органів, підвищеній регенерації червоного кісткового мозку, витісненні кровотворними елементами жирного кісткового мозку трубчастих кісток. Характерна білково-жирова дистрофія гепатоцитів та жирова дистрофія міоцитів серця; при цьому жовтуваті вогнища дистрофії міокарда, що чергуються з менш зміненими ділянками, створюють своєрідну смугастість, що нагадує забарвлення тигрової шкіри (так зв. тигрове серце). У клітинах звивистих канальців нирок спостерігається проліферація ядер без поділу цитоплазми з утворенням багатоядерних симпластів, властивих гіпоксичним станам різної етіології.

Патологоанатомічно можуть виявлятися ушкодження різних великих артеріальних та венозних судин, варикозних вен стравоходу, арозії судин стінок туберкульозної каверни легені, виразки шлунка тощо, а також крововиливу в тканинах у зоні пошкодженої судини та маси. При шлунковій кровотечі в міру просування кишечником кров піддається перетравленню, перетворюючись на дьогтеподібну масу в товстій кишці. Кров у судинах трупа в плевральній та черевній порожнинах згортається частково або залишається рідкою у зв'язку з розпадом фібриногену. При легеневій кровотечі легені внаслідок гемаспірації в альвеолярні ходи набувають своєрідного мармурового вигляду через чергування світлих (повітряних) та червоних (заповнених кров'ю) ділянок паренхіми.

Макроскопічно можна помститися нерівномірність кровонаповнення органів: поряд з недокрів'ям шкірних покривів, м'язів, нирок спостерігається повнокров'я кишечника, легень, головного мозку. Селезінка зазвичай дещо збільшена в розмірах, в'яла, повнокровна, з рясним зішкрібом з поверхні розрізу. Порушення проникності капілярів і зміни в системі згортання крові призводять до поширених петехіальних крововиливів під серозними оболонками, в слизових оболонках жел.-киш. тракту, під ендокардом лівого шлуночка (плями Мінакова).

Мікроскопічно виявляються поширені розлади кровообігу у системі мікроциркуляції внутрішніх органів. З одного боку, спостерігаються явища дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції: агрегація еритроцитів (див.), утворення фібринових та еритроцитарних тромбів (див. Тромб) в артеріолах і капілярах, що різко скорочує кількість функціонуючих капілярів: з іншого боку, відзначається різко еритроцитарних стазів (див.) та посилення кровотоку з осередковим повнокровністю венозних колекторів. Електронно-мікроскопічно відзначається набухання цитоплазми ендотеліальних клітин, просвітлення матриксу мітохондрій, зменшення кількості мікропіноцитозних везикул, розширення міжклітинних стиків, що свідчить про порушення транспорту речовин через цитоплазму та підвищену проникність капілярної стінки. Зміни в ендотеліальній оболонці супроводжуються утворенням її внутрішньої поверхні конгломератів з тромбоцитів, що лежать в основі тромбозу. Зміни клітин паренхіматозних органів відповідають таким при ішемії (див.) і представлені різними видами дистрофій (див. Дистрофія клітин та тканин). Ішемічні зміни паренхіматозних клітин внутрішніх органів виникають насамперед у нирках та печінці.

клінічна картина

Клінічні прояви До. не завжди відповідають кількості втраченої крові. При повільному закінченні крові навіть її значна втрата може мати чітко виражених як об'єктивних, і суб'єктивних симптомів. Об'єктивні симптоми значної К.: бліда, волога з сіруватим відтінком шкіра, бліді слизові оболонки, змарніле обличчя, запалі очі, частий і слабкий пульс, зниження артеріального і венозного тиску, прискорене дихання, у дуже важких випадках періодичне, типу · Чейна-Стокса дихання); суб'єктивні симптоми: запаморочення, слабкість, потемніння в очах, сухість у роті, сильна спрага, нудота.

буває гострої та хронічної, різного ступеня тяжкості, компенсованої та некомпенсованої. Велике значення для результату та лікування мають кількість втраченої крові, швидкість та тривалість її закінчення. Так, у молодих здорових людей втрата 1,5 – 2 л крові при повільному закінченні може протікати без клінічно виражених симптомів. Важливу роль відіграє попередній стан: перевтома, переохолодження або перегрівання, травма, шок, супутні хвороби і т. д., а також стать і вік (жінки витриваліші до До., ніж чоловіки; дуже чутливі до До. новонароджені, грудні діти та люди похилого віку).

Орієнтовно класифікувати тяжкість К. можна зменшення ОЦК. Помірна міра - втрата менше 30% ОЦК, масивна - більше 30%, смертельна - більше 60%.

Оцінка ступеня крововтрати та методи її визначення – див. Кровотеча.

Проте тяжкість стану хворого визначається насамперед по клин, картині.

Лікування

Лікування засноване на посиленні механізмів компенсації, які розташовує організм, або їх імітації. Найкращим способом, що ліквідує як циркуляторну, так і анемічну гіпоксію, є переливання сумісної крові (див. Переливання крові). Поряд з кров'ю широкого поширення набули кровозамінні рідини (див.), Застосування яких засноване на тому, що втрата плазми і, отже, зменшення ОЦК переноситься організмом набагато важче, ніж втрата еритроцитів. При тяжкій К. до визначення групи крові лікування слід починати з інфузії кровозамінних рідин, у необхідних випадках навіть на місці травми або транспортування. У легких випадках можна обмежитися лише одними кровозамінними рідинами. Переливання крові або еритроцитної маси (див.) необхідно при падінні гемоглобіну нижче 8 г% та показниках гематокриту менше 30. При гострій К. лікування починають зі струменевого вливання і тільки після підйому АТ вище за критичний рівень (80 мм рт. ст.) та поліпшення стани хворого переходять на краплинний. У випадках підвищеної кровоточивості та гіпотонії, що не піддаються корекції переливанням консервованої крові, показано пряме переливання крові від донора, яке дає більш виражений ефект навіть при меншому обсязі інфузії.

При тривалому зниженні артеріального тиску переливання крові та кровозамінних рідин може виявитися неефективним і повинно бути доповнено медикаментозними засобами (серцеві засоби, кортикостероїди, адренокортикотропний гормон, антигіпоксанти), які нормалізують порушення в обміні речовин. Введення гепарину та фібринолізину у тяжких випадках та при пізньому початку лікування попереджає появу тромбогеморагічного синдрому, що розвивається у разі розсіяного внутрішньосудинного згортання (див. Геморагічні діатези). Препарати, що підвищують судинний тонус, особливо аміни пресорні, протипоказані до повного відновлення об'єму крові. Збільшуючи спазм судин, вони лише посилюють гіпоксію.

Доза крові, що вводиться, і кровозамінних рідин залежить від стану хворого. Співвідношення об'ємів крові та кровозамінних рідин орієнтовно прийняті наступні: при втраті крові до 1,5 л вводять тільки плазму або кровозамінні рідини, при втраті крові до 2,5 л - кров та кровозамінні рідини у співвідношенні 1:1, при втраті крові св. 3 л - кров та кровозамінні рідини у співвідношенні 3:1. Як правило, при цьому ОЦК має бути відновлено, показник гематокриту має бути більше 30, а вміст еритроцитів – бл. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз залежить від загального стану хворого, кількості втраченої крові та особливо від своєчасно розпочатого лікування. При ранньому та енергійному лікуванні навіть дуже важка К., що супроводжується втратою свідомості, важким розладом ритму дихання, вкрай низьким артеріальним тиском, закінчується повним одужанням. Відновлення життєвих функцій можливе навіть за настання клин, смерті (див. Термінальні стану). Погіршує прогноз, але не робить його безнадійним розвиток поперечної блокади серця, порушення внутрішньошлуночкової провідності, поява екстрасистол, ідіовентрикулярний ритм (див. Блокада серця). При своєчасному лікуванні синусовий ритм відновлюється. При лікуванні значної К. після відновлення ОЦК показники кислотно-лужної рівноваги нормалізуються слідом за відновленням гемодинаміки, але вміст органічних к-т стає більшим, ніж було в кінці К., що пов'язано з їх вимиванням з тканин. У хворих спостерігаються різні порушення кислотно-лужної рівноваги (див.) протягом декількох днів після заміщення тяжкої К., причому поганою прогностичною ознакою є зміна ацидозу на алкалоз на 2 добу. після її заміщення. навіть середньої тяжкості, що супроводжується розсіяним внутрішньосудинним згортанням крові при запізнілому лікуванні, може перейти в незворотний стан. Головними ознаками успішного лікування К. є нормалізація систолічного та особливо діастолічного тиску, потепління та порозовіння шкіри, зникнення пітливості.

Крововтрата в судово-медичному відношенні

У суд.-мед. практиці зазвичай зустрічаються з наслідками гострої До., яка служить основною причиною смерті при травмах, що супроводжувалися масивним зовнішнім або внутрішнім кровотечею. У таких випадках суд.-мед. експертиза встановлює настання смерті від гострої До., наявність і характер зв'язку між ушкодженням і причиною смерті, а також (при необхідності) визначає кількість крові, що вилилася. При огляді трупа виявляється картина гострого недокрів'я. Звертає увагу блідість шкірних покривів, трупні плями виражені слабо, внутрішні органи та м'язи малокровні, бліді. Під ендокардом лівого шлуночка серця спостерігаються характерні для смерті від До. крововиливу у вигляді тонких плям і смужок, діагностичне значення яких вперше було встановлено в 1902 П. А. Мінаковим. Зазвичай плями Мінакова темно-червоного кольору, добре контуровані, діам. 0,5 см та більше. Найчастіше локалізуються в ділянці міжшлуночкової перегородки, рідше - на сосочкових м'язах у фіброзного кільця. Патогенез остаточно не з'ясований. П. А. Мінаков пов'язував їхнє утворення зі значним збільшенням негативного діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка при масивних втратах крові. Інші автори пояснюють їх виникнення роздратуванням ц. н. с. під впливом гіпоксії. Плями Мінакова зустрічаються більш ніж у половині випадків при смерті від гострої К., тому їх оцінка проводиться в сукупності з іншими змінами. У випадках, коли смерть від К. настає швидко внаслідок гострої кровотечі з великих кровоносних судин (аорти, сонної артерії, стегнової артерії) або з серця, морфол, картина гострого недокрів'я не виражена, органи мають майже звичайне забарвлення.

У суд.-мед. практиці велике значення надається визначенню кількості крові, що вилилася як при внутрішніх, так і при зовнішніх кровотечах. При пораненні великих кровоносних судин смертельний кінець можливий при швидкій втраті бл. 1 л крові, що пов'язано не стільки із загальним знекровленням, скільки з різким падінням кров'яного тиску та анемізацією головного мозку. Визначення кількості крові, що вилилася при зовнішній кровотечі, проводиться шляхом визначення сухого залишку крові і подальшого перерахунку його на рідку. Сухий залишок визначають або порівнянням ваги однакових за площею ділянок плями крові та предмета-носія, або шляхом вилучення крові з плями лужним розчином. Перерахунок сухого залишку на рідку кров виробляють з того, що 1000 мл рідкої крові в середньому відповідає 211 г сухого залишку. Цей метод дозволяє проводити визначення лише з певним ступенем точності.

При кровотечі враховується і рівень просочування пошкоджених м'яких тканин на вирішення питання термін життя постраждалого.

При експертній оцінці слід пам'ятати про можливість кровотечі внаслідок порушень у системі зсідання крові (перевіряється шляхом збору докладних анамнестичних даних у родичів померлого).

Бібліографія:Авдєєв М. І. Судово-медична експертиза трупа, М., 1976, бібліогр.; Вагнер Е. А. і Тавровский В. М. Трансфузійна терапія при гострій крововтраті, М., 1977; Вейль М. Г. та Шубін Г. Діагностика та лікування шоку, пров. з англ., М., 1971, бібліогр.; Кулагін Ст К. Патологічна фізіологія травми і шоку, Л., 1978; Патологічна фізіологія екстремальних станів, за ред. П. Д. Горизонтова та H. Н. Сиротініна, с. 160, М., 1973; Петров І. Р. та Васадзе Г. Ш. Необоротні зміни при шоці та крововтраті, Л., 1972, бібліогр.; Соловйов Р. М. і Радзивіл Р. Р. Крововтрата та регуляція кровообігу в хірургії, М., 1973, бібліогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s з h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Ачієв. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козінер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томілін (суд.).

Втрата крові, ступінь тяжкості крововтрати

Втрата крові в організмі компенсується за рахунок спазму периферичних судин, перерозподілу крові (мобілізації її з "депо" - селезінки, печінки, судин кишечника), насичення крові киснем, почастішання та поглиблення дихання, посиленого викиду молодих еритроцитів з кісткового мозку та інтенсивного припливу рідини тканин у судини для відновлення об'єму крові.

Крововтрата до 500 мл вважається невеликою, до 1000 мл - середньої тяжкості, до 1500 мл - великою, понад 1500 мл масивною. Найбільш чутливі до крововтрати діти люди похилого віку.

Людський організм чутливіший до втрати плазми. Загибель настає від втрати 30% плазми, тоді як смерть від зниження еритроцитів - понад 70%.

Втрату 400-500 мл крові організм компенсує самостійно, без лікувальних заходів. Одномоментна втрата 2-2,5 л крові є смертельною, а втрата 1-1,5 л призводить до розвитку гострої недокрів'я.

В.П. Дядічкін

«Втрата крові, ступінь тяжкості крововтрати»стаття з розділу

Етіологія та патогенез. Гостра крововтрата може бути перш за все травматичного походження при пораненні судин більш менш крупного калібру. Вона може залежати і від руйнування судини тим чи іншим патологічним процесом: розрив труби при позаматковій вагітності, кровотеча з виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, з варикозних вен нижнього відрізка стравоходу при атрофічному цирозі печінки, з варикозних розширень гемороїд. Легенева кровотеча у хворого на туберкульоз, кишкова - при черевному тифі можуть бути також дуже рясними і раптовими і викликати більшу або меншу недокрів'я.

Вже просте перерахування різних за своєю етіологією крововтрат говорить про те, що і клінічна картина, і перебіг, і терапія будуть різними в залежності від загального стану хворого перед настанням кровотечі: здорова людина, яка отримала поранення, здорова до того жінка після розриву труби при позаматковій вагітності , хворий на виразку шлунка, який не знав раніше про свою хворобу, при раптовій шлунковій кровотечі будуть реагувати аналогічно. Інакше переноситимуть крововтрату хворі на цироз, черевний тиф або туберкульоз. Основна хвороба визначає фон, від якого значною мірою залежить подальший перебіг недокрів'я.

Гостра втрата крові до 0,5 л здоровою, нестарою середньої ваги людиною викликає короткочасні, різко виражені симптоми: невелика слабкість, запаморочення. Повсякденний досвід інститутів переливання крові – здавання крові донорами – підтверджує це спостереження. Втрата 700 мл крові і більше викликає вже різкіше виражені симптоми. Вважається, що крововтрата, що перевищує 50-65% крові, або більше 4-4,5% ваги тіла, є, безумовно, смертельною.

При гострій крововтраті смерть настає і при менших кількостях крові, що вилилася. У всякому разі, гостра втрата більше третини крові викликає непритомність, колапс і навіть смерть.

Має значення швидкість закінчення крові. Втрата навіть 2 л крові, що відбувається протягом 24 годин, ще сумісна з життям (за Ферратом).

Ступінь анемізації, швидкість відновлення нормального складу крові залежать не тільки від величини втрати крові, а й від характеру поранення та наявності чи відсутності інфекції. У випадках приєднання анаеробної інфекції у поранених спостерігається найбільш різко виражена та стійка анемія, оскільки до анемії від крововтрати приєднується посилений гемоліз, зумовлений анаеробною інфекцією. У цих поранених спостерігається особливо високий ретикулоцитоз, жовтяниця покривів.

Спостереження в період війни над перебігом гострого недокрів'я у поранених уточнили наші знання про патогенез основних симптомів гострої анемії і про компенсаторні механізми, що при цьому розвиваються.

Кровотеча з пошкодженої судини зупиняється внаслідок зближення країв пораненої судини у зв'язку з її рефлекторним скороченням завдяки утворенню тромбу в області ураження. На важливі фактори, що сприяють зупинці кровотечі, звернув увагу Н. І. Пирогов: зменшується "напір" крові в артерії, кровонаповнення та кров'яний тиск у пораненій судині, змінюється напрямок кров'яного струменя. Кров прямує іншими, "обхідними" шляхами.

Внаслідок збіднення плазми крові білками та падіння числа клітинних елементів знижується в'язкість крові, прискорюється її оборот. У зв'язку із зменшенням кількості крові скорочуються артерії та вени. Підвищується проникність судинних мембран, що сприяє посиленню струму рідини з тканин у судини. До цього приєднується надходження крові з кров'яних депо (печінка, селезінка та ін.). Всі ці механізми покращують кровообіг та постачання киснем тканин.

При гострому недокрів'ї зменшується маса циркулюючої крові. Настає збіднення крові еритроцитами, носіями кисню. Хвилинний об'єм крові зменшується. Настає кисневе голодування організму в результаті зниження кисневої ємності крові і нерідко гостро недостатності кровообігу, що розвивається.

Тяжкий стан і смерть при гострій кровотечі залежать в основному не від втрати великої кількості переносників кисню - еритроцитів, а від послаблення кровообігу через збіднення судинної системи кров'ю. Кисневе голодування при гострій крововтраті – гематогенно-циркуляторного типу.

Одним із факторів, що компенсують наслідки недокрів'я, є також і збільшення коефіцієнта утилізації кисню тканинами.

Вивченням газообміну при гострій недокрів'ї займався ще В. В. Пашутін та його учні. М. Ф. Кандаратський вже в дисертації 1888 показав, що при високих ступенях недокрів'я газообмін не змінюється.

За даними М. Ф. Кандаратського, для мінімального життєпрояву достатньо і 27% загальної кількості крові. Наявна в нормі кількість крові дозволяє організму задовольнити потребу при максимальній роботі.

Як показав І. Р. Петров, при великих втратах крові особливо чутливі до нестачі кисню клітини кори головного мозку та мозочка. Кисневим голодуванням пояснюється початкове збудження та гальмування надалі функції мозкових півкуль.

У розвитку всієї клінічної картини недокрів'я та компенсаторно-пристосувальних реакцій організму велике значення має нервова система.

Ще М. І. Пирогов звертав увагу до вплив душевних хвилювань силу кровотечі: " Страх, який наводить на пораненого кровотечу, також перешкоджає зупинитися крові і нерідко служить його повернення " . Звідси Пирогов робив висновок і вказував, що "лікар має передусім морально заспокоїти хворого".

Нам у клініці довелося спостерігати хвору, у якої регенерація була загальмована після нервового потрясіння.

Під впливом крововтрати активується кістковий мозок. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кісток тимчасово перетворюється на активний - червоний. Різко збільшуються в ньому осередки еритропоезу. Пункція кісткового мозку виявляє великі скупчення еритробластів. Кількість еритробластів у кістковому мозку досягає величезних розмірів. Еритропоез у ньому часто переважає над лейкопоезом.

В окремих випадках регенерація крові після крововтрати може бути затримана через ряд причин, з яких треба виділити неповноцінне харчування.

Патологічна анатомія. На секції при ранній загибелі хворого ми знаходимо блідість органів, мале наповнення серця та судин кров'ю. Селезінка мала. М'яз серця бліда (каламутне набухання, жирова інфільтрація). Під ендокардом та епікардом дрібні крововиливи.

Симптоми. При гострій масивній крововтраті хворий стає блідим, як полотно, як при смертельному переляку. Настає непереборна м'язова слабкість. У важких випадках настає повна або часткова втрата свідомості, задишка з глибокими дихальними рухами, посмикування м'язів, нудота, блювання, позіхання (анемія головного мозку), іноді гикавка. Зазвичай виступає холодний піт. Пульс частий, ледь відчутний, кров'яний тиск різко знижений. Є повна клінічна картина шоку.

Якщо хворий оговтується від шоку, якщо він не загине від рясної крововтрати, то, прийшовши до тями, скаржиться на спрагу. Він п'є, якщо йому дають пити, і знову впадає у забуття. Поступово покращується загальний стан, з'являється пульс, піднімається артеріальний тиск.

Життя організму, його кровообіг можливі лише за певної кількості рідини у кровоносному руслі. Після втрати крові негайно спорожняються резервуари крові (селезінка, шкіра та інші депо еритроцитів), в кров надходить рідина з тканин, лімфа. Звідси зрозумілий основний симптом – спрага.

Температура після гострої кровотечі зазвичай не підвищується. Невеликі її підвищення на 1-2 дні спостерігаються іноді після кровотечі до шлунково-кишкового тракту (наприклад, при кровотечі з виразки шлунка та дванадцятипалої кишки). Підвищення температури до вищих цифр бувають при крововиливі в м'язи та серозні порожнини (плевра, очеревина).

Блідість покривів залежить від зменшення кількості крові – олігемії – і від скорочення шкірних судин, що настає рефлекторно та зменшує ємність кров'яного русла. Зрозуміло, що у момент після крововтрати по зменшеному руслу тектиме кров більш-менш колишнього складу, спостерігається олигемия у буквальному значенні слова. При дослідженні крові в цей період виявляють властиву хворому до втрати крові кількість еритроцитів, гемоглобіну і звичайний для нього кольоровий показник. Ці показники можуть бути навіть більшими, ніж до крововтрати: з одного боку, при зазначеному зменшенні кров'яного русла кров може згуститися, з іншого - в судини з кров'яних, що звільняються, справа надходить кров, багатша на форменіші елементи. Крім того, як зазначено вище, при скороченні судин з них вичавлюється більше плазми, ніж формених елементів (останні займають центральну частину "кров'яного циліндра").

Малокровість стимулює функції кровотворних органів, тому кістковий мозок починає з більшою енергією виробляти еритроцити та викидати їх у кров. У зв'язку з цим у наступний період змінюється склад еритроцитів. При посиленому виробленні та викиданні в кров неповноцінних у сенсі насиченості гемоглобіном еритроцитів останні блідіші за нормальні (олігохромія), різної величини (анізоцитоз) та різної форми (пойкілоцитоз). Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (зсув кривої Прайс-Джонса вправо). У периферичній крові з'являються молодші червоні кров'яні тільця, не втратили ще повністю базофілію, поліхроматофіли. Відсоток ретикулоцитів значно збільшується. Як правило, поліхроматофілія та збільшення кількості ретикулоцитів розвиваються паралельно, будучи вираженням посиленої регенерації та посиленого надходження молодих еритроцитів у периферичну кров. Стійкість еритроцитів до гіпотонічним розчинам кухонної солі спочатку на короткий час знижується, а потім підвищується у зв'язку з виходом у периферичну кров молодших елементів. Можуть з'явитись еритробласти. Кольоровий показник у період знижується.

Швидкість відновлення нормального складу крові залежить від кількості втраченої крові, від того, чи триває кровотеча чи ні, від віку хворого, від стану його здоров'я до втрати крові, від основного страждання, що спричинив крововтрату, і, головне, від своєчасності та доцільності терапії.

Найбільш швидко відновлюється нормальна кількість еритроцитів. Кількість гемоглобіну наростає повільніше. Поступово приходить до норми кольоровий показник.

Після великої крововтрати у здорової до того людини нормальна кількість еритроцитів відновлюється в 30-40 днів, гемоглобіну - в 40-55 днів.

При анемії від крововтрати, особливо після поранень, важливо встановлювати термін, що минув після поранення та втрати крові. Так, за даними Ю. І. Димшиця, через 1-2 доби після проникаючого поранення грудної клітки, що супроводжується крововиливом у порожнину плеври, у 2/3 випадків визначається менше 3,5 млн. еритроцитів в 1 мм3. Анемія має гіпохромний характер: у 2/3 випадків кольоровий показник менший за 0,7. Але вже через 6 днів кількість еритроцитів нижче 3,5 млн. в 1 мм3 спостерігається менше ніж у 1/6 випадків (у 13 із 69 обстежених).

Після кровотечею зазвичай настає помірний нейтрофільний лейкоцитоз (12 000-15 000 лейкоцитів в 1 мм3), а також наростає кількість кров'яних пластинок і збільшується згортання крові вже через 10 хвилин.

Значно збільшується у кістковому мозку відсоток ретикулоцитів. Форсель вважав, що ступінь ретикулоцитозу є найтоншим показником регенераторної здатності кісткового мозку.

Лікування. При гострому недокрів'ї терапевтичне втручання має бути терміновим. Організм страждає від нестачі крові та рідини, який має бути негайно заповнений. Зрозуміло, що найбільш дієвим засобом, якщо крововтрата значна, є переливання крові.

Переливання крові досягає поповнення втраченої організмом рідини, поживного матеріалу, подразнення кісткового мозку, посилення функцій його, гемостатична дія, введення повноцінних еритроцитів і фібрин-ферменту. Переливають зазвичай 200-250 мл крові або масивніші дози. При кровотечі, що триває, дозу повторно переливається крові знижують до 150-200 мл.

У разі бойової травми при шоці з крововтратою вливають 500 мл крові. За потреби цю дозу збільшують до 1-1,5 л. Перед переливанням крові застосовуються всі заходи для зупинки кровотечі.

При кровотечі однаковий результат дає переливання свіжої та консервованої крові. У разі потреби воно полегшує подальше оперативне втручання (при виразці шлунка, позаматковій вагітності). Переливання крові показано при кровотечі з черевнотифозної виразки та протипоказано, якщо кровотеча обумовлена ​​розривом аневризми аорти. При кровотечах з легенів у хворих на туберкульоз переливання крові не дає ясних результатів і зазвичай не застосовується. Для зупинки кровотечі успішно застосовують вливання у вену плазми крові.

За даними Л. Г. Богомолової, можна користуватися сухою плазмою, одержаною висушуванням при низькій температурі і розчиняється перед вливанням у дистильованій стерильній воді.

Застосовувані фізіологічний розчин хлористого натрію (0,9%) та різні суміші розчинів солей замінниками крові не є. Значно кращі результати виходять при введенні у вену сольових сумішей, до яких додані колоїди, споріднені з цим організмом.

Введення у вену кровозамінних рідин та крові повинно проводитися обов'язково повільно. Необхідна швидкість вливання - 400 мл протягом 15 хвилин при здоровому серці та здоровій судинній системі. При порушеннях кровообігу слід застосовувати краплинний метод введення. Недотримання цих правил може бути джерелом небажаних реакцій на вливання та ускладнень.

У пізніші терміни основним методом лікування є застосування заліза. Гарною підмогою є миш'як.

Крім того, необхідний постільний режим, повноцінне харчування з достатнім вмістом вітамінів, зокрема вітаміну С. Як свідчать спостереження, для швидкого відновлення крові у донорів необхідний вміст у добовому пайку не менше 50-60 мг аскорбінової кислоти.

Цікавими є методи зупинки кровотечі, що застосовувалися в колишній час російською народно-побутовою медициною. Сік сирої моркви та редьки рекомендувалося пити при

Середня кількість крові у тілі дорослої людини 6-8 % від загальної маси, або 65-80 мл крові на 1 кг маси тіла, а в тілі дитини – 8-9 %. Тобто, середній об'єм крові у дорослого чоловіка становить 5000-6000 мл. Порушення загального об'єму крові у бік зменшення називається гіповолемією, збільшення об'єму крові порівняно з нормою – гіперволемія

Гостра крововтрата розвивається при пошкодженні великої судини, коли відбувається дуже швидке падіння артеріального тиску практично до нуля. Такий стан відзначається при повному поперечному розриві аорти, верхньої чи нижньої вен, легеневого стовбура. Об'єм крововтрати при цьому незначний (250-300 мл), але внаслідок різкого, майже миттєвого падіння артеріального тиску розвивається аноксія головного мозку та міокарда, що призводить до настання смерті. Морфологічна картина складається з ознак гострої смерті, незначної кількості крові в порожнинах тіла, пошкодження великої судини та специфічної ознаки – плям Мінакова. При гострій крововтраті знекровлення внутрішніх органів немає. При масивній крововтраті відбувається відносно повільне закінчення крові з пошкоджених судин. При цьому організм втрачає близько 50-60% крові. Протягом кількох десятків хвилин відбувається поступове падіння артеріального тиску. Морфологічна картина при цьому достатньо специфічна. "Мармуровий" шкірний покрив, бліді, обмежені, острівчасті трупні плями, які з'являються в пізніші терміни, ніж при інших видах гострої смерті. Внутрішні органи бліді, тьмяні, сухі. У порожнинах тіла або на місці події виявляється велика кількість крові, що вилилася у вигляді пакунків (до 1500-2500 мл). При внутрішній кровотечі досить великі обсяги крові необхідні просочування м'яких тканин навколо ушкоджень.

Клінічна картина крововтрати який завжди відповідає кількості втраченої крові. При повільному спливі крові клінічна картина може бути змащеною, а деякі симптоми взагалі відсутні. Тяжкість стану визначається насамперед на підставі клінічної картини. При дуже великій крововтраті, і особливо при швидкому витіканні крові компенсаторні механізми можуть бути недостатніми або не встигнуть включитися. При цьому гемодинаміка прогресивно погіршується внаслідок хибного кола. Крововтрата зменшує транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами та накопичення кисневого боргу, в результаті кисневого голодування ЦНС послаблюється скорочувальна функція міокарда, падає МОК, що, у свою чергу, ще більше погіршує транспорт кисню. Якщо це порочне коло не буде розірвано, то наростаючі порушення призводять до смерті. Підвищують чутливість до крововтрати перевтому, переохолодження або перегрівання, пору року (у спеку року крововтрата переноситься гірше), травма, шок, іонізуюче випромінювання, супутні хвороби. Мають значення стать та вік: жінки більш витривалі до крововтрати, ніж чоловіки; дуже чутливі до крововтрати новонароджені, грудні діти та люди похилого віку.

Крововтрата – дефіцит об'єму циркулюючої крові. Є лише два види крововтрати – прихована та масивна. Прихована крововтрата – це дефіцит еритроцитів та гемоглобіну, дефіцит плазми компенсується організмом у результаті феномена гемодилюції. Масивна крововтрата - це дефіцит об'єму циркулюючої крові, що призводить до порушення функції серцево-судинної системи. Терміни «прихована та масивна крововтрати» не є клінічними (що належать до хворого), це академічні (фізіологія та патофізіологія кровообігу) навчальні терміни. Клінічні терміни: (діагноз) постгеморагічна залізодефіцитна анемія відповідає прихованій крововтраті, а діагноз геморагічний шок - масивної крововтрати. Внаслідок хронічної прихованої крововтрати можна втратити до 70 % еритроцитів та гемоглобіну та зберегти життя. В результаті гострої масивної крововтрати можна загинути, втративши всього 10% (0,5л) ОЦК. 20% (1л) часто призводить до смерті. 30% (1,5л) ОЦК - це абсолютно смертельна крововтрата, якщо її не відшкодовувати. Масивна крововтрата - це будь-яка крововтрата, що перевищує 5% ОЦК. Обсяг крові, який беруть у донора, є межею між прихованою та масивною крововтратами, тобто між тією, на яку організм не реагує, і тією, яка може спричинити колапс та шок.

• Мала крововтрата (менше 0,5 л) 0,5-10% ОЦК. Така крововтрата переноситься здоровим організмом без наслідків та прояву якихось клінічних симптомів. Гіповолемії немає, АТ не знижено, пульс у межах норми, невелика втома, шкіра тепла та волога, має нормальний відтінок, свідомість ясна.
• Середня (0,5-1,0 л) 11-20% ОЦК. Легкий ступінь гіповолемії, АТ знижено на 10 %, помірна тахікардія, блідість шкірних покривів, похолодання кінцівок, пульс незначно прискорений, дихання прискорене без порушення ритму, нудота, запаморочення, сухість у роті, можлива непритомність, посмикування окремих м'язів. уповільнена реакція на оточуючі.
• Великий (1,0-2,0 л) 21-40% ОЦК. Середній ступінь тяжкості гіповолемії, АТ знижений до 100-90 мм рт. ст., виражена тахікардія до 120 уд/хв, дихання сильно прискорене (тахіпное
) з порушеннями ритму, різка прогресуюча блідість шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, губи і носогубний трикутник ціанотичні, ніс загострений, холодний липкий піт, акроціаноз, олігурія, свідомість затемнена, болісна спрага, нудота зволоження, нудота (Ознака кисневого голодування), пульс - частий, малого наповнення, ослаблення зору, миготіння мушок і потемніння в очах, помутніння рогівки, тремор рук.
• Масивна (2,0-3,5 л) 41-70% ОЦК. Тяжкий ступінь гіповолемії, АТ знижено до 60 мм рт.ст., різка тахікардія до 140-160 уд/хв, пульс ниткоподібний до 150 уд/хв, на периферичних судинах не прощупується, на магістральних артеріях визначається значно довше, абсолютна байдужість обстановці, маячня, свідомість відсутня або сплутана, різка мертвена блідість, іноді синювато-сірий відтінок шкіри, «гусяча шкіра», холодний піт, анурія, дихання типу Чейна-Стокса, можуть спостерігатися судоми, обличчя змарніле, риси його загострені, запані , погляд байдужий.
• Смертельна (понад 3,5 л) понад 70% ОЦК. Така крововтрата для людини смертельна. Термінальний стан (передагонія або агонія), коматозний стан, артеріальний тиск нижче 60 мм рт. ст., може не визначатися зовсім, брадикардія від 2 до 10 уд/хв, дихання агонального типу, поверхневе, ледь помітне, шкіра суха, холодна, характерна «мармуровість» шкіри, зникнення пульсу, судоми, мимовільне виділення сечі та калу, розширення зіниць , надалі розвивається агонія та смерть.

4 питання основні вимоги при виконанні переливання крові

Головним завданням при лікуванні геморагічного шоку є усунення гіповолемії та покращення мікроциркуляції. З перших етапів лікування необхідно налагодити струменеве переливання рідин (фізіологічний розчин, 5% розчин глюкози) для профілактики рефлекторної зупинки серця – синдрому порожнього серця.

Негайна зупинка кровотечі можлива, лише коли джерело кровотечі доступне без наркозу і всього того, що супроводжує більш менш широкої операції. У більшості випадків пацієнтів з геморагічним шоком доводиться готувати до операції шляхом вливання у вену різних плазмозамінних розчинів і навіть гемотрансфузій і продовжувати це лікування під час та після операції та зупинки кровотечі.

Інфузійна терапія, спрямована на усунення гіповолемії, проводиться під контролем центрального венозного тиску, артеріального тиску, серцевого викиду, загального периферичного опору судин та погодинного діурезу. Для замісної терапії при лікуванні крововтрати використовують комбінації плазмозамінників та препаратів консервованої крові, виходячи з об'єму крововтрати.

Для корекції гіповолемії широко використовуються кровозамінники гемодинамічної дії: препарати декстрану (реополіглюкін

поліглюкін), розчини желатину (желатиноль), гідрооксиетилкрохмаль (рефортан

Крововтрата - це поширене і еволюційно найдавніше ушкодження організму людини, що виникає у відповідь на втрату крові з судин і що характеризується розвитком низки компенсаторних та патологічних реакцій.

Класифікація крововтрати

Стан організму, що виникає за кровотечею залежить від розвитку цих пристосувальних і патологічних реакцій, співвідношення яких визначається обсягом втраченої крові. Підвищений інтерес до проблеми крововтрати обумовлений тим, що практично всі фахівці хірургічного профілю зустрічаються з нею досить часто. Крім того, показники летальності при крововтраті досі залишаються високими. Крововтрата більше 30% обсягу циркулюючої крові (ОЦК) менш ніж за 2 години вважається масивною та небезпечною для життя. Тяжкість перебігу крововтрати визначається її видом, швидкістю розвитку, обсягом втраченої крові, ступенем гіповолемії та можливим розвитком шоку, що найбільш переконливо представлено в класифікації П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Класифікація крововтрати

1. Травматична, ранова, операційна)

2. патологічна (захворювання, патологічні процеси)

3. штучна (ексфузія, лікувальні кровопускання)

За швидкістю розвитку

1. гостра (› 7% ОЦК за годину)

2. підгостра (5–7% ОЦК за годину)

3. хронічна (‹ 5% ОЦК за годину)

За об'ємом

1. Мала (0,5 - 10% ОЦК або 0,5 л)

2. Середня (11 - 20% ОЦК або 0,5 - 1 л)

3. Велика (21 - 40% ОЦК або 1-2 л)

4. Масивна (41 - 70% ОЦК або 2-3,5 л)

5. Смертельна (70% ОЦК або більше 3,5 л)

За ступенем гіповолемії та можливості розвитку шоку:

1. Легка (дефіцит ОЦК 10-20%, дефіцит ГО менше 30%, шоку немає)

2. Помірна (дефіцит ОЦК 21-30%, дефіцит ГО 30-45%, шок розвивається при тривалій гіповолемії)

3. Тяжка (дефіцит ОЦК 31-40%, дефіцит ГО 46-60%, шок неминучий)

4. Вкрай тяжка (дефіцит ОЦК понад 40%, дефіцит ГО понад 60%, шок, термінальний стан).

За кордоном найширше поширення знайшла класифікація крововтрати, запропонована Американською колегією хірургів у 1982 році, згідно з якою виділяють 4 класи кровотеч (табл.2).

Таблиця 2.

Гостра крововтрата призводить до викиду наднирковими залозами катехоламінів, що викликають спазм периферичних судин і, відповідно, зменшення обсягу судинного русла, що частково компенсує дефіцит ОЦК, що виник. Перерозподіл органного кровотоку (централізація кровообігу) дозволяє тимчасово зберегти кровотік у життєво важливих органах та забезпечити підтримання життя за критичних станів. Однак згодом цей компенсаторний механізм може спричинити розвиток тяжких ускладнень гострої крововтрати. Критичний стан, званий шоком, неминуче розвивається при втраті 30% ОЦК, а так званий «поріг смерті» визначається не об'ємом кровотечі, а кількістю еритроцитів, що залишилися в циркуляції. Для еритроцитів цей резерв становить 30% глобулярного обсягу (ГО), для плазми лише 70%.

Інакше висловлюючись, організм може вижити за втрати 2/3 циркулюючих еритроцитів, але з перенесе втрату 1/3 плазмового обсягу. Це зумовлено особливостями компенсаторних механізмів, що розвиваються у відповідь на крововтрату та клінічно проявляються гіповолемічним шоком. Під шоком розуміють синдром, в основі якого лежить неадекватна капілярна перфузія зі зниженою оксигенацією та порушеним споживанням кисню органами та тканинами. В основі його (шоку) лежить периферичний циркуляторно-метаболічний синдром.

Шок є наслідком значного зменшення ОЦК (тобто відношення ОЦК до ємності судинного русла) та погіршення насосної функції серця, які можуть маніфестувати при гіповолемії будь-якого генезу (сепсисі, травмах, опіках тощо).

Конкретною причиною гіповолемічного шоку внаслідок втрати цільної крові можуть бути:

1. шлунково-кишкові кровотечі;

2. внутрішньогрудні кровотечі;

3. внутрішньочеревні кровотечі;

4. маткові кровотечі;

5. кровотеча в заочеревинний простір;

6. розриви аневризм аорти;

7. травми та ін.

Патогенез

Втрата ОЦК порушує продуктивність серцевого м'яза, що визначається:

1. хвилинним об'ємом серця (МОС): МОС = УОС х ЧСС, (УОС - ударний об'єм серця, ЧСС - частота серцевих скорочень);

2. тиском заповнення порожнин серця (переднавантаження);

3. функцією серцевих клапанів;

4. загальним периферичним судинним опором (ОПСС) – постнавантаження.

При недостатній скорочувальній здатності серцевого м'яза у порожнинах серця після кожного скорочення залишається частина крові, і це веде до збільшення переднавантаження. Частина крові застоюється у серці, що називається серцевою недостатністю. При гострій крововтраті, що призводить до розвитку дефіциту ОЦК, тиск наповнення в порожнинах серця спочатку зменшується, внаслідок чого знижуються УОС, МОС та АТ. Оскільки рівень АТ значною мірою визначається хвилинним обсягом серця (МОС) та загальним периферичним судинним опором (ОПСС), то для підтримки його на належному рівні при зниженні ОЦК включаються компенсаторні механізми, спрямовані на збільшення ЧСС та ОПСС. До компенсаторних змін, що виникають у відповідь на гостру крововтрату, відносять нейроендокринні зрушення, порушення метаболізму, зміни з боку серцево-судинної та дихальної систем. Активація всіх ланок згортання зумовлює можливість розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ синдрому). У порядку фізіологічного захисту на своє найчастіше пошкодження організм відповідає гемодилюцією, що покращує плинність крові та знижує її в'язкість, мобілізацією з депо еритроцитів, різким зниженням потреби як в ОЦК, так і в доставці кисню, збільшенням частоти дихання, серцевого викиду, віддачі та кисню у тканинах.

Нейроендокринні зрушення реалізуються активацією симпатоадреналової системи у вигляді підвищеного викиду катехоламінів (адреналін, норадреналін) мозковим шаром надниркових залоз. Катехоламіни взаємодіють з а-і в – адренорецепторами. Стимуляція адренорецепторів периферичних судин зумовлює вазоконстрикцію. Стимуляція р1 – адренорецепторів, що локалізуються в міокарді, виявляє позитивний іонотропний та хронотропний ефекти, стимуляція р2-адренорецепторів, розташованих у кровоносних судинах, викликає легку дилатацію артеріол та констрикцію вен. Викид катехоламінів при шоці призводить не тільки до зменшення ємності судинного русла, а й до перерозподілу внутрішньосудинної рідини з периферичних судин у центральні, що сприяє підтримці АТ. Активується система гіпоталамус – гіпофіз надниркові залози, в кров викидаються адренокортикотопний та антидіуретичний гормони, кортизол, альдостерон, наслідком чого є збільшення осмотичного тиску плазми крові, що призводить до посилення реабсорбції натрію та води, зменшення діурезу та збільшення об'єму внутрішньососу. Спостерігаються порушення метаболізму. Розвитки порушення кровотоку і гіпоксемія призводять до накопичення молочної та піровиноградної кислот. За нестачі або відсутності кисню піровиноградна кислота відновлюється до молочної (анаеробний гліколіз), накопичення якої веде до метаболічного ацидозу. Амінокислоти та вільні жирні кислоти також накопичуються в тканинах та посилюють ацидоз. Нестача кисню та ацидоз порушують проникність клітинних мембран, внаслідок чого калій виходить із клітини, а натрій та вода надходять у клітини, зумовлюючи їх набухання.

Зміни з боку серцево-судинної та дихальної систем при шоці дуже значні. Викид катехоламінів на ранніх стадіях шоку збільшує ОПСС, скоротливість міокарда та ЧСС – мета централізації кровообігу. Однак тахікардія, що виникла, дуже скоро зменшує час діастолічного наповнення шлуночків і, отже, коронарний кровотік. Клітини міокарда починають страждати від ацидозу. У разі шоку, що затягнувся, респіраторні механізми компенсації виявляються неспроможними. Гіпоксія та ацидоз призводять до підвищення збудливості кардіоміоцитів, аритмій. Гуморальні зрушення проявляються вивільненням та інших, крім катехоламінів, медіаторів (гістамін, серотонін, простагландини, оксид азоту, туморнекротизуючий фактор, інтерлейкіни, лейкотрієни), які зумовлюють вазодилатацію і збільшення проникності судинної стінки з подальшим тиском. . Це посилює нестачу О2 у тканинах організму, спричинену зменшенням його доставки внаслідок мікротромбоутворення та гострої втрати переносників О2 – еритроцитів.

У мікроциркуляторному руслі розвиваються зміни, що мають фазовий характер:

1. 1 фаза - ішемічної аноксії або скорочення пре-і посткапілярних сфінктерів;

2. 2 фаза – капілярного стазу чи розширення прекапілярних венул;

3. 3 фаза - паралічу периферичних судин або розширення пре-і посткапілярних сфінктерів ...

Кризові процеси в капіляроні знижують доставку кисню до тканин. Баланс між доставкою кисню та потребою у ньому зберігається доти, доки забезпечується необхідна тканинна екстракція кисню. При зволіканні з початком інтенсивної терапії порушується доставка кисню до кардіоміоцитів, наростає ацидоз міокарда, який клінічно проявляється гіпотензією, тахікардією, задишкою. Зниження тканинної перфузії переростає у глобальну ішемію з подальшим реперфузійним пошкодженням тканин через підвищену вироблення макрофагами цитокінів, активацію перекисного окислення ліпідів, вивільнення нейтрофілами оксидів та подальші порушення мікроциркуляції. Подальше мікротромбоутворення формує порушення специфічних функцій органів та виникає ризик розвитку поліорганної недостатності. Ішемія змінює проникність слизової оболонки кишечника, особливо чутливої ​​до ішемічно-реперфузійно-медіаторної дії, що обумовлює дислокацію бактерій і цитокінів у систему циркуляції та виникнення таких системних процесів, як сепсис, респіраторний дистрес – синдром, поліорганна недостатність. Їхня поява відповідає певному часовому інтервалу або стадії шоку, яка може бути початковою, оборотною (стадія оборотного шоку) та незворотною. Значною мірою незворотність шоку визначається кількістю мікротромбів, що утворилися в капіляроні та тимчасовим фактором кризи мікроциркуляції. Що ж до дислокації бактерій і токсинів внаслідок ішемії кишечника та порушення проникності його стінки, то це положення на сьогоднішній день не є таким однозначним і потребує додаткових досліджень. І все ж шок можна визначити як стан, при якому споживання кисню тканинами неадекватне їх потребам для функціонування аеробного метаболізму.

Клінічна картина.

При розвитку геморагічного шоку виділяють 3 стадії.

1. Компенсований оборотний шок. Об'єм крововтрати не перевищує 25% (700-1300 мл). Тахікардія помірна, АТ або змінено, або трохи знижено. Запустіють підшкірні вени, знижується ЦВД. Виникають ознаки периферичної вазоконстрикції: похолодання кінцівок. Кількість сечі, що виділяється, знижується наполовину (при нормі 1-1,2 мл/хв). Декомпенсований оборотний шок. Об'єм крововтрати становить 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульсу досягає 120-140 за хв. Систолічний артеріальний тиск знижується нижче 100 мм рт.ст., зменшується величина пульсового тиску. Виникає виражена задишка, яка частково компенсує метаболічний ацидоз шляхом дихального алкалозу, але здатна бути також ознакою шокової легені. Посилюються похолодання кінцівок, акроціаноз. З'являється холодний піт. Швидкість виділення сечі – нижче 20 мл/год.

2. Необоротний геморагічний шок. Його виникнення залежить від тривалості декомпенсації кровообігу (зазвичай при артеріальній гіпотензії понад 12 годин). Об'єм крововтрати перевищує 50% (2000-2500 мл). Пульс перевищує 140 хв, систолічний АТ падає нижче 60 мм.рт.ст. чи не визначається. Свідомість відсутня. Розвивається олігоанурія.

Діагностика

Діагностика заснована на оцінці клінічних та лабораторних ознак. В умовах гострої крововтрати надзвичайно важливо визначити її обсяг, для чого необхідно скористатися одним із існуючих методів, які поділяють на три групи: клінічні, емпіричні та лабораторні. Клінічні методи дозволяють оцінити обсяг крововтрати на підставі клінічних симптомів та гемодинамічних показників. Рівень АТ та частота пульсу до початку відшкодувальної терапії значною мірою відображають величину дефіциту ОЦК. Ставлення частоти пульсу до систолічного артеріального тиску дозволяє розрахувати шоковий індекс Альговера. Розмір його залежно від дефіциту ОЦК подана у таблиці 3.

Таблиця 3. Оцінка виходячи з шокового індексу Альговера

Тест наповнюваності капілярів, або симптом «білої плями» дозволяє оцінити капілярну перфузію. Його проводять шляхом натискання на ніготь пальця, шкіру чола чи мочку вуха. У нормі колір відновлюється через 2 секунди, при позитивній пробі – через 3 секунди. Центральний венозний тиск (ЦВД) – показник тиску наповнення правого шлуночка, що відображає його насосну функцію. У нормі ЦВД коливається від 6 до 12 см водяного стовпа. Зниження ЦВД свідчить про гіповолемію. При дефіциті ОЦК 1 л ЦВД зменшується на 7 см вод. ст. Залежність величини ЦВД від дефіциту ОЦК представлена ​​таблиці 4.

Таблиця 4. Оцінка дефіциту об'єму циркулюючої крові на підставі величини центрального венозного тиску

Погодинний діурез відбиває рівень тканинної перфузії чи ступінь наповнення судинного русла. У нормі протягом години виділяється 0,5–1 мл/кг сечі. Зниження діурезу менше 0,5 мл/кг/год свідчить про недостатнє кровопостачання нирок унаслідок дефіциту ОЦК.

Емпіричні методи оцінки обсягу крововтрати найчастіше застосовуються при травмах та політравмах. Вони використовують середньо-статистичні значення крововтрати, встановлені у тому чи іншого виду ушкодження. Так само можна орієнтовно оцінити крововтрату при різних оперативних втручаннях.

Середня крововтрата (л)

1. Гемоторакс – 1,5–2,0

2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3

3. Травма живота – до 2,0

4. Перелом кісток тазу (заочеревинна гематома) – 2,0–4,0

5. Перелом стегна – 1,0–1,5

6. Перелом плеча/гомілки – 0,5–1,0

7. Перелом кісток передпліччя – 0,2–0,5

8. Переломом хребта – 0,5–1,5

9. Скальпована рана розміром із долоню – 0,5

Операційна крововтрата

1. Лапаротомія – 0,5–1,0

2. Торакотомія – 0,7–1,0

3. Ампутація гомілки – 0,7–1,0

4. Остеосинтез великих кісток – 0,5–1,0

5. Резекція шлунка – 0,4–0,8

6. Гастроктомія – 0,8–1,4

7. Резекція товстої кишки – 0,8–1,5

8. Кесарів розтин – 0,5–0,6

Лабораторні методи передбачають визначення гематокритного числа (Ht), концентрації гемоглобіну (Hb), відносної густини (р) або в'язкості крові.

Вони поділяються на:

1. розрахункові (застосування математичних формул);

2. апаратні (електрофізіологічні імпедансометричні методи);

3. індикаторні (застосування барвників, термодилюції, декстранів, радіоізотопів).

Серед розрахункових методів найбільшого поширення набула формула Moore:

КВП = ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Де КВП – крововтрата (мл);

ОЦКд - належний обсяг циркулюючої крові (мл).

У нормі у жінок ОЦКд у середньому становить 60 мл/кг, у чоловіків – 70 мл/кг, у вагітних жінок – 75 мл/кг;

№д - належний гематокрит (у жінок - 42%, у чоловіків - 45%);

№ф - фактичний гематокрит хворого. У цій формулі замість гематокриту можна використовувати показник гемоглобіну, приймаючи за належний рівень 150 г/л.

Можна також використовувати величину густини крові, проте ця методика застосовна тільки при невеликих крововтратах.

Одним із перших апаратних методів визначення ОЦК був метод, в основу якого покладено вимір базисного опору тіла за допомогою реоплетизмографа (знайшов застосування в країнах пострадянського простору).

Сучасні індикаторні методи передбачають встановлення ОЦК щодо зміни концентрації застосовуваних речовин та умовно поділяються на декілька груп:

1. визначення об'єму плазми, а потім всього об'єму крові через Ht;

2. визначення об'єму еритроцитів та по ньому всього об'єму крові через Ht;

3. одночасне визначення об'єму еритроцитів та плазми крові.

Як індикатор використовують фарбу Еванса (Т-1824), декстрани (поліглюкін), людський альбумін, мічений йодом (131I) або хлоридом хрому (51CrCl3). Але, на жаль, всі методи визначення крововтрати дають високу похибку (іноді до літра), а тому можуть бути лише орієнтиром при проведенні лікування. Проте визначення VO2 слід вважати найбільш простим діагностичним критерієм виявлення шоку.

Стратегічним принципом трансфузійної терапії гострої крововтрати є відновлення органного кровотоку (перфузії) шляхом досягнення необхідного ОЦК. Підтримка рівня факторів згортання в кількостях, достатніх для гемостазу, з одного боку, і для протистояння надмірному дисемінованому згортанню – з іншого. Поповнення кількості циркулюючих еритроцитів (переносників кисню) рівня, що забезпечує мінімальне достатнє споживання кисню в тканинах. Однак більшість фахівців вважає найбільш гострою проблемою крововтрати гіповолемію, і, відповідно, на перше місце в схемах терапії ставлять поповнення ОЦК, який є критичним фактором підтримки стабільної гемодинаміки. Патогенетична роль зниження ОЦК у розвитку тяжких порушень гомеостазу визначає значення своєчасної та адекватної корекції волемічних порушень на наслідки лікування у хворих з гострою масивною крововтратою. Кінцевою метою всіх зусиль реаніматолога є збереження адекватного споживання кисню тканинами підтримки метаболізму.

Загальні принципи лікування гострої крововтрати зводяться до наступного:

1. Зупинка кровотечі, боротьба із болем.

2. Забезпечення адекватного газообміну.

3. Поповнення дефіциту ОЦК.

4. Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної неспроможності:

Лікування серцевої недостатності;

Профілактика ниркової недостатності;

Корекція метаболічного ацидозу;

Стабілізація обмінних процесів у клітині;

Лікування та профілактика ДВС-синдрому.

5. Рання профілактика інфекції.

Зупинка кровотечі та боротьба з болем.

При будь-якій кровотечі важливо якнайшвидше усунути його джерело. При зовнішній кровотечі - притискання судини, пов'язка, що давить, джгут, лігатура або затиск на судину, що кровоточить. При внутрішній кровотечі – термінове оперативне втручання, яке проводиться паралельно з лікувальними заходами щодо виведення хворого з шоку.

У таблиці №5 представлені дані щодо характеру проведення інфузійної терапії гострою крововтратою.

1. Інфузія починається з кристалоїдів, потім колоїди. Гемотрансфузія - при зниженні Hb менше 70 г/л, Ht менше 25%.

2. Швидкість інфузії при масивній крововтраті до 500 мл/хв! (Катетеризація другої центральної вени, інфузія розчинів під тиском).

3. Корекція волемії (стабілізація гемодинамічних показників).

4. Нормалізація глобулярного обсягу (Hb, Ht).

5. Корекція порушень водно-сольового обміну

Боротьба з больовим синдромом, захист від психічного стресу здійснюється шляхом внутрішньовенного (в/в) введення анальгетиків: 1-2 мл 1% розчину морфіну гідрохлориду, 1-2 мл 1-2% розчину промедолу, а також натрію оксибутирату (20-40 мг /кг маси тіла), сибазону (5–10 мг), можливе використання субнаркотичних доз каліпсолу та седація за допомогою пропофолу. Доза наркотичних аналгетиків повинна бути знижена на 50% через можливе пригнічення дихання, нудоти та блювання, що виникають при внутрішньовенному введенні цих препаратів. Крім того, слід пам'ятати, що введення їх можливе лише після виключення пошкодження внутрішніх органів. Забезпечення адекватного газообміну спрямоване як утилізацію кисню тканинами, і видалення вуглекислого газу. Всім хворим показано профілактичне введення кисню через катетер носовий зі швидкістю не менше 4 л/хв.

При виникненні дихальної недостатності основними завданнями лікування є:

1. забезпечення прохідності дихальних шляхів;

2. профілактика аспірації вмісту шлунка;

3. звільнення дихальних шляхів від харкотиння;

4. вентиляція легень;

5. відновлення оксигенації тканин.

Розвинулася гіпоксемія може бути обумовлена:

1. гіповентиляцією (зазвичай у поєднанні з гиперкапнией);

2. невідповідністю між вентиляцією легень та їх перфузією (зникає при диханні чистим киснем);

3. внутрішньолегеневим шунтуванням крові (охороняється при диханні чистим киснем), спричиненим респіраторним дистрес-синдромом дорослих (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двосторонні легеневі інфільтрати, нормальний тиск наповнення шлуночків); ;

4. порушенням дифузії газів через альвеоло – капілярну мембрану (зникає при диханні чистим киснем).

Вентиляція легень, що здійснюється після інтубації трахеї, проводиться у спеціально підібраних режимах, що створюють умови оптимального газообміну та не порушують центральну гемодинаміку.

Поповнення дефіциту ОЦК

Насамперед, при гострій крововтраті хворому слід створити поліпшене становище Тренделебурга збільшення венозного повернення. Інфузію проводять одночасно у 2-3 периферичних або 1-2 центральних венах. Темп поповнення крововтрати визначається величиною АТ. Як правило, спочатку інфузію проводять струминно або швидко крапельно (до 250-300 мл/хв). Після стабілізації АТ на безпечному рівні інфузію проводять краплинно. Інфузійну терапію починають із введення кристалоїдів. А в останні десятиліття спостерігається повернення до розгляду можливості застосування гіпертонічних розчинів NaCI.

Гіпертонічні розчини натрію хлориду (2,5–7,5%) завдяки високому осмотичному градієнту забезпечують швидку мобілізацію рідини з інтерстицію в кровоносне русло. Однак невелика тривалість їх дії (1-2 години) та відносно малі обсяги введення (не більше 4 мл/кг маси тіла) зумовлюють переважне застосування їх на догоспітальному етапі лікування гострої крововтрати. Колоїдні розчини протишокової дії поділяють на природні (альбумін, плазма) та штучні (декстрани, гідрокси-етилкрохмалі). Альбумін та білкова фракція плазми ефективно збільшують обсяг внутрішньосудинної рідини, т.к. мають високий онкотичний тиск. Однак вони легко проникають через стінки легеневих капілярів та базальні мембрани клубочків нирок у позаклітинний простір, що може призвести до набряку інтерстиціальної тканини легень (респіраторний дистрес-синдром дорослих) або нирок (гостра ниркова недостатність). Обсяг дифузії декстран обмежений, т.к. вони викликають пошкодження епітелію ниркових канальців («декстранова нирка»), несприятливо впливають на систему зсідання крові та імунокомпонентні клітини. Тому сьогодні «препаратами першого вибору» є розчини гідроксиетилкрохмалю. Гідроксиетилкрохмаль – природний полісахарид, що отримується з амілопектинового крохмалю і складається з високомолекулярних поляризованих залишків глюкози. Вихідною сировиною для отримання ГЕК служать крохмаль із бульб картоплі та тапіоку, зерна різних сортів кукурудзи, пшениці, рису.

ГЕК з картоплі та кукурудзи, поряд з лінійними ланцюгами амілази, містить фракцію розгалуженого амілопектину. Гідроксилювання крохмалю перешкоджає його швидкому ферментативному розщепленню, збільшує здатність утримувати воду і підвищувати колоїдно-осмотичний тиск. У трансфузійній терапії використовують 3%, 6% та 10% розчини ГЕК. Введення розчинів ГЕК викликає ізоволемічну (до 100% при веденні 6% розчину) або навіть спочатку гіперволемічну (до 145% від введеного об'єму 10% розчину препарату) об'ємо-заміщувальну дію, яка зберігається не менше 4 годин.

Крім цього, розчини ГЕК володіють наступними властивостями, відсутніми в інших колоїдних плазмозамінних препаратів:

1. запобігають розвитку синдрому підвищеної проникності капілярів, закриваючи пори в їх стінках;

2. модулюють дію циркулюючих адгезивних молекул або медіаторів запалення, які, циркулюючи в крові при критичних станах, збільшують вторинні пошкодження тканин, зв'язуючись з нейтрофілами або ендотеліоцитами;

3. не впливають експресію поверхневих антигенів крові, т. е. не порушують імунні реакції;

4. не викликають активації системи комплементу (складається з 9 сироваткових білків С1 – С9), що з генералізованими запальними процесами, які порушують функції багатьох внутрішніх органів.

Слід зазначити, що в останні роки з'явилися окремі рандомізовані дослідження високого рівня доказовості (А, Б), що свідчать про здатність крохмалів викликати порушення функції нирок і віддають перевагу альбуміну і навіть препаратам желатину.

Разом з тим, з кінця 70-х років XX століття почали активно вивчатися перфторвуглецеві сполуки (ПФОС), покладені в основу нового покоління плазмозамінників з функцією перенесення О2, одним із яких є перфторан. Застосування останнього при гострій крововтраті дозволяє впливати на резерви трьох рівнів обміну О2, а одночасне застосування оксигенотерапії дозволяє підвищити резерви вентиляції.

Таблиця 6. Частка застосування перфторану залежно від рівня кровозаміщення

Клінічно ступінь зменшення гіповолемії відображають такі ознаки:

1. підвищення артеріального тиску;

2. зменшення частоти серцевих скорочень;

3. потепління та порозовування шкірних покривів; -Збільшення пульсового тиску; -діурез понад 0,5 мл/кг/год.

Таким чином, підсумовуючи вищевикладене, наголосимо, що показаннями для гемотрансфузії є: -крововтрата більше 20% належного ОЦК, -анемія, при якій вміст гемоглобіну менше 75 г/л, а гематокритне число менше 0,25.

Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності

Однією з найважливіших завдань є лікування серцевої недостатності. Якщо постраждалий до нещасного випадку був здоровим, то для нормалізації серцевої діяльності зазвичай досить швидко та ефективно заповнить дефіцит ОЦК. Якщо ж в анамнезі у потерпілого є хронічні захворювання серця або судин, то гіповолемія та гіпоксія посилюють перебіг основного захворювання, тому проводять спеціальне лікування. Насамперед необхідно домогтися підвищення переднавантаження, що досягається збільшенням ОЦК, а потім посилити скоротливість міокарда. Найчастіше вазоактивні та інотропні засоби не призначають, але якщо гіпотензія набуває стійкого характеру, що не піддається інфузійній терапії, то ці препарати можуть бути застосовані. Причому застосування їх можливе тільки після повного відшкодування ОЦК. З вазоактивних засобів препаратом першого ряду для підтримки діяльності серця та нирок є дофамін, 400 мг якого розводять у 250 мл ізотонічного розчину.

Швидкість інфузії вибирають залежно від бажаного ефекту:

1. 2–5 мкг/кг/хв («ниркова» доза) розширює мезентеріальні та ниркові судини без збільшення частоти серцевих скорочень та артеріального тиску;

2. 5-10 мкг/кг/хв дає виражений іонотропний ефект, м'яку вазодилатацію внаслідок стимуляції β2-адренорецепторів або помірну тахікардію;

3. 10-20 мкг/кг/хв призводить до подальшого посилення іонотропного ефекту, вираженої тахікардії.

Більше 20 мкг/кг/хв – різка тахікардія з загрозою тахіаритмій, звуження вен та артерій внаслідок стимуляції а1_адренорецепторів та погіршення перфузії тканин. Внаслідок артеріальної гіпотензії та шоку, як правило, розвивається гостра ниркова недостатність (ГНН). Для того, щоб запобігти розвитку олігуричної форми гострої ниркової недостатності, необхідно здійснювати контроль погодинного діурезу (у нормі у дорослих становить 0,51 мл/кг/год, у дітей – більше 1 мл/кг/год).

Вимірювання концентрації натрію та креатину в сечі та плазмі (при гострій нирковій недостатності креатин плазми крові перевищує 150 мкмоль/л, швидкість клубочкової фільтрації – нижче 30 мл/хв).

Інфузія дофаміну в нирковій дозі. В даний час у літературі немає рандомізованих багатоцентрових досліджень, що свідчать про ефективність застосування ниркових доз симпатоміметиків.

Стимуляція діурезу на фоні відновлення ОЦК (ЦВД понад 30-40 см водн.ст.) та задовільного серцевого викиду (фуросемід, внутрішньовенна в початковій дозі 40 мг зі збільшенням при необхідності в 5-6 разів).

Нормалізацію гемодинаміки та відшкодування об'єму циркулюючої крові (ОЦК) слід проводити під контролем ДЗЛК (тиск заклинювання легеневих капілярів), СВ (серцевий викид) та ОПСС. При шоці два перші показники прогресивно знижуються, а останній підвищується. Методики визначення цих критеріїв та його норми досить добре описані у літературі, але, на жаль, рутинно використовують у клініках зарубіжжя і рідко нашій країні.

Шок, як правило, супроводжується тяжким метаболічним ацидозом. Під його впливом знижується скоротливість міокарда, зменшується серцевий викид, що сприяє подальшому зниженню артеріального тиску. Реакції серця та периферичних судин на ендо- та екзогенні катехоламіни знижуються. Інгаляція О2, ШВЛ, інфузійна терапія відновлюють фізіологічні компенсаторні механізми і здебільшого усувають ацидоз. Натрію бікарбонат вводять при тяжкому метаболічному ацидозі (рН венозної крові нижче 7,25), розрахувавши його за загальноприйнятою формулою після визначення показників КЩС.

Болюсно можна відразу ввести 44-88 мекв (50-100 мл 7,5% НСО3), решту протягом наступних 4-36 годин. Слід пам'ятати, що надмірне введення натрію бікарбонату створює передумови для розвитку метаболічного алкалозу, гіпокаліємії, аритмій. Можливе різке збільшення осмолярності плазми, аж до розвитку гіперосмолярної коми. При шоці, що супроводжується критичним погіршенням гемодинаміки, потрібна стабілізація обмінних процесів у клітині. Лікування та профілактику ДВС-синдрому, як і ранню профілактику інфекцій, проводять, керуючись загальноприйнятими схемами.

Обґрунтованим, на наш погляд, є патофізіологічний підхід до вирішення проблеми показань до гемотрансфузій, що ґрунтується на оцінці транспорту та споживання кисню. Транспорт кисню є похідним серцевого викиду та кисневої ємності крові. Споживання кисню залежить від доставки та здатності тканини забирати кисень із крові.

При поповненні гіповолемії колоїдними та кристалоїдними розчинами кількість еритроцитів знижена та киснева ємність крові зменшена. За рахунок активації симпатичної нервової системи компенсаторно підвищується серцевий викид (іноді перевищуючи нормальні величини в 1.5-2 рази), "розкривається" мікроциркуляція та знижується спорідненість гемоглобіну до кисню, тканини забирають із крові відносно більше кисню (збільшується коефіцієнт екстракції кисню). Це дозволяє зберігати нормальне споживання кисню за низької кисневої ємності крові.

У здорових людей нормоволемічна гемодилюція з рівнем гемоглобіну 30 г/л і гематокриту 17%, хоча і супроводжується зниженням транспорту кисню, але при цьому споживання кисню тканинами не знижується, рівень лактату крові не збільшується, що підтверджує достатність кисневого забезпечення організму та підтримання мета достатньому рівні. При гострій ізоволемічній анемії до гемоглобіну (50 г/л), у хворих, які перебувають у спокої, перед операцією не спостерігається тканинної гіпоксії. Споживання кисню не знижується, і навіть дещо підвищується, не підвищується рівень лактату крові. При нормоволемії споживання кисню не страждає при рівні доставки 330 мл/хв/м2, при нижчій доставці існує залежність споживання від доставки кисню, що відповідає приблизно рівню гемоглобіну 45 г/л при нормальному серцевому викиді.

Збільшення кисневої ємності крові переливанням консервованої крові та її компонентів має свої негативні сторони. По-перше, збільшення гематокриту веде до збільшення в'язкості крові та погіршення мікроциркуляції, створює додаткове навантаження на міокард. По-друге, низький вміст 2,3-ДФГ в еритроцитах донорської крові супроводжується збільшенням спорідненості кисню до гемоглобіну, зміщенням кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво і, як результат, погіршення оксигенації тканин. По-третє, в крові, що переливається, завжди присутні мікрозгустки, які можуть "забивати" капіляри легень і різко збільшити легеневий шунт, погіршуючи оксигенацію крові. До того ж, перелиті еритроцити починають повноцінно брати участь у транспорті кисню лише через 12-24 години після гемотрансфузії.

Проведений нами аналіз літератури показав, що вибір засобів для корекції крововтрати та постгеморагічної анемії не є вирішеним питанням. Це пов'язано, переважно, з відсутністю інформативних критеріїв оцінки оптимальності тих чи інших способів компенсації транспорту та споживання кисню. Сучасна тенденція до зменшення переливань крові обумовлена ​​насамперед можливістю ускладнень, пов'язаних з гемотрансфузіями, обмеженням донорства, відмовою пацієнтів від гемотрансфузії з будь-яких міркувань. У той же час кількість критичних станів, пов'язаних з крововтратою різного генезу, зростає. Цей факт диктує необхідність подальшої розробки методів та засобів замісної терапії.

Інтегральним показником, що дозволяє об'єктивно оцінити адекватність тканинної оксигенації, є насичення гемоглобіну киснем у змішаній венозній крові (SvO2). Зниження цього показника менше 60% протягом короткого періоду часу веде до появи метаболічних ознак тканинної кисневої заборгованості (лактоацидоз та ін.). Отже, збільшення вмісту лактату в крові може бути біохімічним маркером ступеня активації анаеробного метаболізму та характеризувати ефективність проведеної терапії.