Принципи лікування сепсису. Стафілокок. Виявлено стафілокок у носі, горлі, позіхання, на шкірі, що робити? Золотистий стафілокок у немовлят. Як виявити та лікувати інфекцію? Специфічні види сепсису

Принципи лікування сепсису. Сепсис(зараження крові) - гостре чи хронічне захворювання, що характеризується прогресуючим поширенням в організмі бактеріальної, вірусної чи грибкової флори. Сепсис може бути результатом бактеріального обсіменіння організму з відомого вогнища запалення (нагноєння), але часто вхідні ворота інфекції залишаються нез'ясованими. Сепсис може протікати гостро, іноді майже блискавично (коли за відсутності правильного лікування смерть настає протягом кількох годин чи діб) чи хронічно. В даний час характер перебігу сепсису значною мірою змінюється внаслідок ранньої антибактеріальної терапії.

Етіологія. Збудниками сепсису можуть бути патогенні, умовно-патогенні мікроорганізми: коки (стафілококи, пневмококи, менінгококи), кишкова паличка, синьогнійна паличка, мікобактерія туберкульозу, клебсієла та ін; віруси герпетиформної групи та ін; гриби типу Candida, Aspergillus.

Патогенез. Генералізація інфекції обумовлена ​​переважанням збудника над бактеріостатичними можливостями організму в результаті масивної інвазії (наприклад, прорив гнійника в кров з інфікованого тромбу, при спробі видавити фурункул, з інфікованої тромбоцитної маси тощо) або вродженого або набутого. Порушення імунітету, що передують сепсису, зазвичай залишаються невизначеними, за винятком випадків депресії кровотворення. Однак сепсис виникає не в результаті порушень імунітету взагалі, а внаслідок зриву в одній з його ланок, що веде до порушення вироблення антитіл, зниження фагоцитарної активності або активності вироблення лімфоцитів і т. д. Тому в більшості випадків сепсис обумовлений одним збудником, розмноженню якого в нормі перешкоджає імунна відповідь, тобто певна його ланка, що виявилася генетично або набута пошкодженою; зміна збудників протягом одного захворювання становить виняток, а чи не правило. Одночасне співіснування кількох збудників, їх зміна спостерігається при імунодепресії, викликаної застосуванням цитостатиків, депресією кровотворення в результаті аплазії кісткового мозку або його лейкемічного ураження, дією інтенсивної інсоляції та засмаги, що грубо пригнічують імунну відповідь у кількох ланках. Поворотна септична бактеріальна інфекція відзначається при спадкових дефектах комплементу С2, пропердину та інших факторів системи комплементу. При грубих дефектах імунітету часто виникають звані опортуністичні інфекції, викликані умовно-патогенної флорою, сапрофитами. Приблизно близько 10% септичних станів обумовлені поєднанням збудників. Полімікробний сепсис зустрічається при порушеннях імунітету, пов'язаних з відсутністю селезінки, порушення клітинної (Т-хелперної) ланки імунітету при СНІДі.

У дорослих та дітей без очевидних причин імунодефіциту (цитостатична, стероїдна терапія тощо) найчастіше збудником сепсису є стафілокок або пневмокок, рідше менінгокок. На тлі цитостатичної терапії (особливо в умовах внутрішньолікарняного інфікування) важливу роль грає грамнегативна мікрофлора (кишкова або синьогнійна татко, протей). Збудником сепсису з інфікованого тромбу аневризми аорти, системи нижньої порожнистої вени (дистапніше встановленого в ній фільтра), підключичної вени (при тривалому стоянні в ній катетера) можуть бути і стафілококи, і синьогнійна паличка, і пневмок. Лімфопропіферативні пухлини та лімфофанулематоз супроводжуються порушенням противірусного імунітету, що веде до генералізованих герпетичних інфекцій (вітряна віспа, оперізуючий лишай, простий герпес) аж до сепсису. При порушеннях нейтрофілопоезу в результаті спадкових нейтропеній зустрічаються рецидивні стафілококові інфекції іноді з розвитком стафілококового сепсису. При тривалому прийомі стероїдних гормонів можливі хронічні або гострі бактеріальні септичні процеси та туберкульозний сепсис.

Після видалення селезінки (з будь-якого приводу) виникає схильність до септичних станів частіше менінго-кокової або пневмококової етіології. Селезінка здатна фагоцитувати неопсонізовані, не пов'язані з антитілами бактерії, інкапсульовані бактерії (зокрема, пневмококи та менінгококи), тоді як у печінці фагоцитуються тільки добре опсонізовані бактерії. Щоб печінка взяла він функцію знищення інкапсульованих, неопсонизированных бактерій після видалення селезінки, необхідно запровадити великі обсяги свіжої плазми, що містить опсонини. Після спленектомії вміст у плазмі таких опсонінів, як пропердин, туфтсин, що виробляються переважно селезінкою та необхідні для фагоцитозу мікроорганізмів нейтрофілами, знижується. Пропердин є також фактором, що запускає додатковий шлях активації системи комплементу (з компонента СЗ) - однієї з важливих ланок гуморального імунітету. Нарешті, у селезінці виробляється в основному імуноглобулін М. Нестача всіх цих факторів сприяє розвитку смертельного постсиленектомічного синдрому.

Важливу роль у поширенні інфекції відіграє формування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ). Масивна інфекція служить основою тканинного розпаду, виходу в кров кінінів та протеолітичних ферментів, що сприяють порушенню проникності судин, стазу, тромбоутворенню у системі мікроциркуляції. Множинні тромбози стають середовищем зростання мікрофлори. У розвитку ДВС-синдрому при сепсисі істотну роль відіграють ендотоксин - ліпополісахарид зі стінки кишкової палички, капсулярний полісахарид пневмокока, коагулаза, що продукується капсулою стафілокока, та інші продукти бактеріальної клітини. Один із найбільш вивчених шляхів збудження ДВС-синдрому при сепсисі – активація XII фактора згортання (фактора Хагемана). Впливаючи на судинну стінку, ендотоксин активує XII фактор, що веде до підвищення згортання, утворення калікреїну та його попередників, а разом з ними-до активації фібринолізу (перетворення плазміногену на плазмін), утворення кінінів, активації системи комплементу. Накопичення брадикініну призводить до розвитку шоку-падіння АТ, підвищення проникності судин та розладів мікроциркуляції.

ДВС-синдром і шок-постійні ускладнення сепсису, викликаного грамнегативними мікроорганізмами, менінгококами, найгострішого пневмококового та стафілококового сепсису. Нагромадженню кінінів при сепсисі та ДВС-синдромі сприяє виснаження таких ферментів, як кініназу, інгібітор калікреїну, які зазвичай містяться в плазмі здорових осіб. Активований на початку ДВС-синдрому фібриноліз потім різко знижується внаслідок виснаження фактора Хагемана, калікреїну, власне плазміногену. Пригнічення фібринолізу-характерна ознака ДВС-синдрому, що ускладнює сепсис. При інфікованості мікротромбів ДВС-синдром неминуче призводить до вираженої поліорганної патології, у патогенезі якої найважливішу роль відіграє спочатку сама інфекція, а після 2-3 нед-патологія імунних комплексів. Чіткої межі між власне септичною органною патологією та імунокомплексними синдромами після ліквідації основного бактеріального та мікротромботичного процесів не існує. Інактивовані, але нефаговані бактерії у тромбах можуть зберігати свою активність та викликати рецидиви хвороби, сприяти її переходу в хронічний, частіше моноорганний процес. ДВС-синдром практично обов'язковий у патогенезі сепсису; зникнення його лабораторних та клінічних ознак свідчить про успішне лікування.

Тромбоцитопенія та зниження згортання можуть бути обумовлені не лише споживанням тромбоцитів та факторів згортання у тромбах. У зв'язку з інфекцією, утворенням антитіл, імунних комплексів активується фагоцитоз (зокрема фагоцитоз нейтрофілів); при цьому з нейтрофілів вивільняються ферменти еластазу, хемотрипоїн. Надлишок цих протеолітичних ферментів сприяє пошкодженню тканин (зокрема, судинної стінки), лізису тромбоцитів і не якихось факторів згортання, що веде, у свою чергу, до розвитку геморагічного синдрому та гострого респіраторного дистрессиндрому.

Клінічна картина сепсису залежить від збудника, джерела проникнення інфекції та стану імунітету. Початок захворювання може бути бурхливим з приголомшливим ознобом, гіпертермією, міалгіями, геморагічною або папульозною висипкою або поступовим з інтоксикацією, що повільно наростає, і поступовим підвищенням температури тіла. До частих, але неспецифічних ознак сепсису відносять збільшення селезінки та печінки, виражену пітливість після ознобу, різку слабкість, гіподинамію, анорексію, запор. За відсутності антибактеріальної терапії сепсис, зазвичай, закінчується смертю від багатьох порушень всіх органів прокуратури та систем. Характерні тромбози (особливо вен нижніх кінцівок) у поєднанні з геморагічним синдромом.

При адекватній антибактеріальній терапії на фоні зниження температури, зменшення інтоксикації через 2-4 тижні від початку хвороби з'являються артралгії (аж до розвитку поліартриту), ознаки гломерупонефриту (білок, еритроцити, циліндри в сечі), симптоми полісерозиту (шум тертя п.) ) та міокардиту (тахікардія, ритм галопу, минущий систолічний шум на верхівці або на легеневій артерії, розширення меж відносної тупості серця, зниження або навіть негативізація зубця Т і зміщення вниз сегмента ST переважно у передніх грудних відведеннях). Цю симптоматику, що виникає на тлі покращення основних показників септичного

процесу і що стосується патології імунних комплексів, не слід плутати з ознаками власне септичної, бактеріальної патології. Основні прояви останньої припадають на перші дні хвороби та характеризуються всіма ознаками гнійно-септичного процесу у тому чи іншому органі (гнійний міокардит, ендокардит, варіанти септичного ураження легень та нирок). Вирішальну роль лікуванні сепсису грають масивна антибактеріальна терапія і з ДВС-синдромом.

При тяжкому ДВС-синдромі, респіраторному дистресс-син-дромі відзначаються множинні дископодібні ателектази та нестійкі поліморфні тіні в легенях, зумовлені інтерстиціальним набряком. Подібні зміни спостерігаються при тяжкому перебігу сепсису незалежно від збудника і на поодиноких рентгенограмах майже не відрізняються від пневмонії. Однак для тіней запальної природи характерна стійкість, а для тіней інтеретиціального набряку – ефемерність. При аускультації легень про інтерстиціальному набряку можуть свідчити незвучні хрипи, крепитація.

Діагноз. Початок будь-якого тяжкого запального процесу, що супроводжується ознобом, високою температурою тіла, на перший погляд, нелегко відрізнити від початку сепсису. Однак швидкий підйом температури до 39-40 (С, приголомшливий озноб, загальний тяжкий стан без вираженої моноорганної патології, високий лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням до 20-30%, клінічні і лабораторні ознаки ДВС-синдрому є достатньою підставою для діагностики. терапії Діагноз сепсису вкрай важливо пов'язувати з конкретним збудником, так як бактеріостатична, противірусна або протигрибкова терапія носить суворо специфічний характер. відповіді на питання про природу збудника в перші дні хвороби, коли визначають конкретну тактику лікування.Діагностика сепсису з виявленням природи збудника передбачає щоденні посіви крові незалежно від негативних відповідей у ​​перші дні хвороби і проведеної антибактеріальної терапії, що робить можливість позитивних результатів посіву. . Важливу роль встановленні збудника сепсису грають особливості клінічної картини хвороби та її перших симптомів.

Стафілококовий сепсис характеризується приголомшливим ознобом, високою лихоманкою, появою болю в м'язах та кістках. М'язовий біль може бути майже морфійної інтенсивності. Зазвичай при цьому на шкірі можна побачити поодинокі папули негеморагічної природи іноді з утворенням дрібних бульбашок на вершині папули. Загальний стан хворих тяжкий, але глибокого загального пригнічення немає, свідомість ясна, хворі чітко розповідають про свої відчуття. На рентгенограмах легень нерідко виявляються множинні майже однакового розміру та щільності хмароподібні тіні, які надалі зливаються, утворюючи нерівномірні фокуси та зони розпаду. На початку процесу відзначається сухий кашель, потім він стає вологим з відходженням рясного жовтуватого кольору мокротиння. Абсцес легені, що утворюється, може прориватися в плевру з розвитком емпієми. Міалгії нерідко є наслідком мікроабсцесів у м'язах. Надалі можливе утворення множинних флегмон, вогнищ остеомієліту, абсцесів печінки, нирок та інших органів.

Менінгококовий сепсис нерідко відрізняється бурхливим початком з дуже важкою інтоксикацією, ентеропатією, які протягом декількох годин можуть призвести до розвитку шоку; характерні прогресуюча завантаженість, швидко настає втрата свідомості. У ряду хворих на шкірі з'являються рясні поліморфні або мономорфні папульозні геморагічні висипання. Констатація цього висипу стає підставою для припущення про менінгококову природу сепсису та негайного призначення великих доз пеніциліну внутрішньовенно. Геморагічні висипання свідчать про тяжкий ДВС-синдром; вони захоплюють не тільки шкіру, а й підшкірну клітковину, тому некроз, що розвивається на їх місці, може виявитися досить глибоким. Тяжкий мікротромботичний процес сприяє швидкому утворенню глибоких пролежнів; він лежить в основі клінічної картини гломерулонефриту (аж до розвитку анурії) і гепатиту (помірний підйом рівня білірубіну, гіпертрансаміназемія на тлі збільшення печінки). Тяжке ускладнення менінгококового сепсису -крововиливи в обидва надниркові залози (внаслідок ДВС-синдрому), що обумовлює клінічну картину шоку. На тлі поліпшення стану хворого та нормалізації температури менінгококовий сепсис може ускладнюватися симетричною гангреною (сухою або вологою) пальців ніг, а при недостатньо активній терапії ДВС-синдрому – і більшою гангреною, яка потребує ампутації кінцівок. У гемограмі часто визначається гіперлейкоцитоз при паличкоядерному зсуві до 20-40%. Клінічне поліпшення та динаміка картини крові можуть не збігатися: лейкоцитоз і паличкоядерний зсув часом зберігаються на тлі нормальної температури тіла, яка під впливом потужної антибактеріальної терапії знижується протягом кількох днів, а множинна органна патологія та глибокі некрози залишаються на кілька тижнів. Поряд з високим лейкоцитозом зустрічається і тромбоцитоз (іноді до 1 млн і більше тромбоцитів в 1 мкл крові), зокрема, за рахунок активації колонієстимулюючих факторів гемопоезу під впливом інтерлейкіну I, що продукується макрофагами, що переробляють антиген збудника.

З підвищенням рівня інтерлейкіну I (як ендогенного пірогену) пов'язані лихоманка, нейтрофілоз, проліферація Т-хелперів, вироблення антитіл.

Пневмококовий сепсис характеризується звичайним для сепсису початком: приголомшливим ознобом, підйомом температури тіла до 39-40 "С. Однак у цих випадках виникає виражена інтоксикація з адинамією, але без втрати свідомості і шоку. Хворі односкладно відповідають на питання, швидко виснажуються. , міалгії, флегмони та інші прояви септиколіємії пневмококового сепсису не властиві.Показовою є відсутність вираженої органної патології на тлі вкрай важкого загального стану. ом сепсисі помірне, але паличкоядерне зрушення може бути вираженим.Геморагічний синдром зазвичай відсутній.Плин пневмококового сепсису не настільки бурхливий, як менінгококового (виключення можуть бути!), Але поліпшення стану під впливом антибактеріальної терапії також настає не настільки швидко, як при менінгококовому сепсисі.

Першими ознаками адекватності лікування виявляються зменшення слабкості, зникнення ознобів, поява апетиту, хоча температура тіла протягом декількох днів може залишатися підвищеною, лише виявляючи тенденцію до зниження. Недооцінка суб'єктивного показника поліпшення дуже небезпечна, оскільки відсутність лабораторних ознак поліпшення на тлі фебрильної температури, що зберігається, може створити помилкове уявлення про неефективність антибактеріальної терапії, в той час як саме пеніцилін (а не антибіотики широкого спектру дії) показаний при пневмококовому сепсисі протягом усього захворювання. триває багато тижнів, а іноді й місяців (наприклад, при інфікованому тромбі у великій судині). Про передчасність відміни пеніциліну свідчать рецидив лихоманки, погіршення загального стану, відновлення ознобу. Все це вимагає не зміни антибіотика, а повернення до лікування пеніциліном у великих дозах (звичайні при пневмококовому і менінгококовому сепсисі дози пеніциліну для дорослих, що становлять 20 000 000-24 000 000 ОД 0 сут , 000-40 000 000 ОД/добу може розвинутись тяжкий гемоліз, панцитоліз або геморагічний синдром, викликаний дезагрегацією тромбоцитів). Особливістю пневмококового сепсису є мала вираженість або повна відсутність яскравих органних проявів хвороби, хоча цей вид сепсису, як і інші, може ускладнитися імунокомплексним синдромом того чи іншого характеру.

Сепсис, що викликається грамнегативними мікроорганізмами (кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка), зустрічається або за наявності великих вхідних воріт (післяопераційні абсцеси в черевній порожнині, абсцеси в малому тазі після гінекологічних втручань, інфікований тром амп (Цитостатична терапія, лімфопроліферативні пухлини системи крові, гострі лейкози). У діагностиці цих форм сепсису найважливішу роль грає бактеріологічний аналіз - посів крові, сечі, мокротиння, бактеріоскопія виділень із ран та відбитків ранових поверхонь. Одним із проявів синегнійного сепсису (іноді стафілококового) стає некротичний крововилив: висипання (іноді одиничні) насиченого темно-червоного, майже чорного кольору, оточені темно-червоним валом і піднімаються над шкірною поверхнею. Ці іноді болючі (особливо спочатку) освіти поступово зростають; температура тіла залишається фебрильною; виникають дочірні відсіви на інших ділянках шкіри та у внутрішніх органах (виявляються при патологоанатомічному дослідженні). Некротичні крововиливи практично не піддаються звичайним видам антибактеріальної терапії через навколишній щільний тромботичний вал, але всередині цих утворень існує активна патогенна флора. Механізм формування некротичних крововиливів, мабуть, близький патогенезу номи і гангрени, при яких вирішальну роль грає вогнище некрозу, оточений зоною тромбозу, що поступово розширюється: інфекція провокує тромбоутворення, тромби становлять живильне середовище для зростання мікроорганізмів. Процес виявляється самопідтримується внаслідок виснаження системи фібринолізу. Основним засобом розриву цього порочного кола є місцеве застосування диметилсульфоксиду з антибіотиком на тлі звичайної антибактеріальної терапії та підвищення фібринолітичної активності крові за допомогою масивних переливань свіжозамороженої плазми.

Сепсис, викликаний синьогнійною паличкою, на тлі імунодепресії (при цитостатичній терапії, пухлинах системи крові) відрізняється крайньою тяжкістю і шоком, що швидко розвивається. Той самий сепсис, що виник за нормальних показників крові внаслідок прориву інфекції з інфікованого тромбу, може протікати торпідно; стан хворих погіршується поступово; Антибактеріальна терапія має деякий позитивний, що нестійкий ефект. Загалом сепсис, зумовлений грамнегативною мікрофлорою, без вхідних воріт, при нормальному складі лейкоцитів і без прийому імунодепресантів дуже малоймовірний. Для сепсису швидкий розвиток шоку (іноді буквально протягом 2-3 годин з моменту появи фебрильної температури).

Діагностика сепсису, обумовленого грамнегативною мікрофлорою, в гематологічних та онкологічних стаціонарах нерідко лягає на плечі чергового лікаря, який тим не менш до початку антибактеріальної терапії (одночасно з першим введенням антибіотика) повинен взяти кров на посів у будь-який стерильний посуд, що закривається7 "С. У діагностиці сепсису не слід нехтувати будь-якою ознакою, що дозволяє оцінити характер патогенної флори. Так, якщо джерелом сепсису стала якась порожнина, що нагноїлася (емпіема плеври, міжкишковий абсцес і т. п.), то характер мікрофлори намагаються визначити до певної міри за запахом.v Клінічною ознакою зміни збудника на тлі поточного септичного процесу служить зміна клінічної картини хвороби: на тлі прогресуючого поліпшення стану раптово піднімається температура тепу, з'являється озноб, наростає лейкоцитоз і знову виявляється виражений паличкоядерний зсув. Тому одночасно з пошуками нового збудника необхідно всіма доступними засобами виключити наявність абсцесу внутрішніх органів (внутрішньопечінковий абсцес, карбункул нирки тощо).

Сепсис, що викликається вірусами герпесу, зустрічається майже виключно на тлі тяжкої імунодепресії при лімфопроліферативних захворюваннях (включаючи гострий лімфобластний Т-кпетковий лейкоз), лімфогранулематозі. Діагностика генералізації вірусу оперізуючого лишаю нескладно, коли процес починається з невеликого характерного сегментарного висипання. Потім висипання поширюються по всій шкірі і виникають на слизовій оболонці ротової порожнини, трахеї, бронхів, стравоходу, голосових зв'язок. Так само може протікати і сепсис, викликаний вірусом вітряної віспи, рідше - вірусом простого герпесу. У розгорнутій картині всі три процеси практично невиразні. Ушкодження поверхні висипань, зняття скоринок (цього робити не можна!) може супроводжуватися вторинним інфікованим елементом висипу та розвитком зазвичай стафілококового сепсису.

Слідом за встановленням діагнозу з вени беруть кров на посів, для біохімічних досліджень (білірубін, протромбін, трансамінази, ЛДГ, креатинін, білкові фракції) та для аналізу системи згортання (фібринолітична активність, протамінсульфатний та етаноловий тести, продукти деградації). Під час дослідження крові обов'язковий підрахунок тромбоцитів, та був і ретикулоцитів. Відразу після взяття крові на різні дослідження через ту саму голку вводять у вену антибіотик відповідно до характеру передбачуваної інфекції, але в максимально можливих дозах. При наявності виражених ознак ДВС-синдрому (зокрема, рясний висип, особливо геморагічного характеру), міалгій та болючості м'язів при пальпації, поліморфних тіней інтерстиціального набряку легень або більш-менш однотипних тіней гематогенної дисемінації інфекції на рентгенограмі органів грудної порожнини . Видаляють близько 1,5л плазми, замінюючи її приблизно на 2/3 відповідним об'ємом свіжозамороженої плазми. При тяжкому перебігу сепсису обсяг свіжозамороженої плазми, що переливається, може перевищувати обсяг плазми, що видаляється; вводити при цьому треба не менше 2 л свіжозамороженої плазми.

Антибактеріальна терапія сепсису визначається видом передбачуваного чи встановленого збудника. Якщо ні клінічні, ні лабораторні ознаки не дозволяють з якоюсь достовірністю встановити етіологічний фактор, то призначають курс так званої емпіричної антибактеріальної терапії: гентаміцин (160-240 мг на добу) у поєднанні з цефалоридином (цепорином) або цефазоліном (кефзолом) у дозі 4 г/добу внутрішньовенно. Оцінювати ефективність антибактеріальної терапії на фоку інших лікувальних заходів необхідно щодо поліпшення суб'єктивного стану хворого, стабілізації АТ, зниження температури тіла, зникнення ознобу, зменшення кількості старих або відсутності нових висипів на шкірі. До лабораторних ознак дієвості антибіотиків відноситься зменшення відсотка паличкоядерних елементів у формулі крові. Виразне обтяження стану за всіма перерахованими показниками протягом 24-48 год і погіршення самопочуття хворих на наступну добу після початку антибактеріальної терапії свідчать про неефективність вибраних антибіотиків та необхідність їх заміни.

Наступна схема емпіричної антибактеріальної терапії передбачає, що сепсис викликаний не стафілококом, який не викликається кишковою паличкою, характерні відсутність органної патології та септикопіємії, швидкий розвиток шоку (іноді буквально протягом 2-3 годин з моменту появи фебрильної температури).

Діагностика сепсису, обумовленого грамнегативною мікрофлорою, в гематологічних та онкологічних стаціонарах нерідко лягає на плечі чергового лікаря, який тим не менш до початку антибактеріальної терапії (одночасно з першим введенням антибіотика) повинен взяти кров на посів у будь-який стерильний посуд, що закривається7 "С. У діагностиці сепсису не слід нехтувати будь-якою ознакою, що дозволяє оцінити характер патогенної флори. Так, якщо джерелом сепсису стала якась порожнина, що нагноїлася (емпіема плеври, міжкишковий абсцес і т. п.), то характер мікрофлори намагаються визначити до певної міри за запахом.

Клінічною ознакою зміни збудника на тлі поточного септичного процесу є зміна клінічної картини хвороби: на тлі прогресуючого поліпшення стану раптово піднімається температура тепу, з'являється озноб, наростає лейкоцитоз і знову виявляється виражений паличкоядерний зсув. Подібні зміни можливі внаслідок утворення септикопіємічної порожнини. Тому одночасно з пошуками нового збудника необхідно всіма доступними засобами виключити наявність абсцесу внутрішніх органів (внутрішньопечінковий абсцес, карбункул нирки тощо).

Сепсис, що викликається вірусами герпесу, зустрічається майже виключно на тлі тяжкої імунодепресії при лімфопроліферативних захворюваннях (включаючи гострий лімфобластний Т-петковий лейкоз), лімфогранулематоз. Діагностика генералізації вірусу оперізуючого лишаю нескладно, коли процес починається з невеликого характерного сегментарного висипання. Потім висипання поширюються по всій шкірі і виникають на слизовій оболонці ротової порожнини, трахеї, бронхів, стравоходу, голосових зв'язок. Так само може протікати і сепсис, викликаний вірусом вітряної віспи, рідше - вірусом простого герпесу. У розгорнутій картині всі три процеси практично невиразні. Ушкодження поверхні висипань, зняття скоринок (цього робити не можна!) може супроводжуватися вторинним інфікованим елементом висипу та розвитком зазвичай стафілококового сепсису.

Лікування сепсису має бути насамперед патогенетичним. Оскільки вирішальну роль у розвитку сепсису (на відміну від будь-якої іншої інфекції) відіграють масивність інфекції, присутність мікроорганізмів у крові та у всіх тканинах у поєднанні з вираженим дисемінованим внутрішньосудинним згортанням крові, то і терапія спрямована проти двох складових частин процесу – інфекції та ДВС-синдрому. . Хворих на сепсис треба госпіталізувати негайно при підозрі на нього у відділення інтенсивної терапії або реанімації. Крововилив у надниркові залози, гангрена кінцівок, незворотні зміни внутрішніх органів є наслідком запізнілої патогенетичної терапії хворого на сепсис.

Слідом за встановленням діагнозу з вени беруть кров на посів, для біохімічних досліджень (білірубін, протромбін, трансамінази, ЛДГ, креатинін, білкові фракції) та для аналізу системи згортання (фібринолітична активність, протамінсульфатний та етаноловий тести, продукти деградації). Під час дослідження крові обов'язковий підрахунок тромбоцитів, та був і ретикулоцитів. Відразу після взяття крові на різні дослідження через ту саму голку вводять у вену антибіотик відповідно до характеру передбачуваної інфекції, але в максимально можливих дозах. При наявності виражених ознак ДВС-синдрому (зокрема, рясний висип, особливо геморагічного характеру), міалгій та болючості м'язів при пальпації, поліморфних тіней інтерстиціального набряку легень або більш-менш однотипних тіней гематогенної дисемінації інфекції на рентгенограмі органів грудної порожнини . Видаляють близько 1,5л плазми, замінюючи її приблизно на 2/3 відповідним об'ємом свіжозамороженої плазми. При тяжкому перебігу сепсису обсяг свіжозамороженої плазми, що переливається, може перевищувати обсяг плазми, що видаляється; вводити при цьому треба не менше 2 л свіжозамороженої плазми.

Крім перелічених вище ознак ДВС-синдрому, слід враховувати і симптом тромбування голки при венепункції, а також швидке тромбування після прокопування пальця для аналізу крові. На тлі сепсису цих ознак достатньо для надійного встановлення діагнозу ДВЗ-синдрому. Слідом за плазмаферезом, а при необхідності та під час його проведення застосовують гепарин у дозі 20 000-24 000 Од/добу для дорослих. Гепарин вводять внутрішньовенно краплинно або безперервно, або щогодини. Збільшувати проміжки між введеннями доз гепарину принаймні в першу добу лікування не слід. Наявність геморагічного синдрому - не протипоказання, а показання на лікування гепарином. Якщо плазмаферез неможливий, необхідно введення свіжозамороженої плазми в такому ж обсязі, як і при плазмаферезі. У перші дні лікування небажані підшкірні та внутрішньом'язові ін'єкції.

При артеріальній гіпотензії застосовують симпатоміметики; при стійкому зниженні артеріального тиску внутрішньовенно вводять гідрокортизон або преднізолон у дозі, достатньої для стабілізації стану хворого, після чого стероїдні гормони скасовують того ж дня, а при тривалому їх застосуванні (якщо немає крововиливу в надниркові залози, то тривала терапія глюкокортикоїдами) - Протягом 2-3 днів. Сама по собі артеріальна гіпотензія не є протипоказанням до плазмаферезу, який слід у цьому випадку починати з введення внутрішньовенно 500-1000 мл свіжозамороженої плазми і проводити в малому обсязі (500-800 мл плазми, що видаляється).

Для проведення тривалих і численних внутрішньовенних інфузій зазвичай виникає необхідність катетеризації однієї з периферичних або рідше центральних вен. Слід пам'ятати, що відстрочені підйоми температури тіла (після кількох днів її стійкого зниження) можуть бути наслідком тромбування вени біля катетера, а також інфікування тромбу або прилеглої підшкірної клітковини; шкіра тут виявляється гиперемированной. У разі катетер або витягують зовсім, або вводять у іншу вену.

Антибактеріальна терапія сепсису визначається видом передбачуваного чи встановленого збудника. Якщо ні клінічні, ні лабораторні ознаки не дозволяють з якоюсь достовірністю встановити етіологічний фактор, то призначають курс так званої емпіричної антибактеріальної терапії: гентаміцин (160-240 мг на добу) у поєднанні з цефалоридином (цепорином) або цефазоліном (кеф-золом) у дозі 4 г/добу внутрішньовенно. Оцінювати ефективність антибактеріальної терапії на фоку інших лікувальних заходів необхідно щодо поліпшення суб'єктивного стану хворого, стабілізації АТ, зниження температури тіла, зникнення ознобу, зменшення кількості старих або відсутності нових висипів на шкірі. До лабораторних ознак дієвості антибіотиків відноситься зменшення відсотка паличкоядерних елементів у формулі крові. Виразне обтяження стану за всіма перерахованими показниками протягом 24-48 год і погіршення самопочуття хворих на наступну добу після початку антибактеріальної терапії

Сепсис- інфекційна хвороба, обумовлена ​​різними збудниками, яка розвивається в осіб із різко зниженими захисними силами організму. Характеризується наявністю первинного вогнища, з якого відбувається повторна гематогенна дисемінація збудника з ураженням різних органів та систем, у зв'язку з цим процес втрачає циклічність, характеризується важким прогресуючим перебігом та відсутністю тенденції до спонтанного одужання.

Сепсис може бути викликаний різними мікроорганізмами переважно бактеріальної природи (стафілококи, стрептококи, пневмококи, менінгококи, ешерихії, сальмонели, ентерококи, синьогнійна паличка). Подібні до бактеріального сепсису захворювання можуть бути обумовлені й іншими мікроорганізмами, зокрема грибами (кандидозний сепсис та ін.), вірусами (генералізована вірусна інфекція, обумовлена ​​різними представниками групи герпесу та ін.), найпростішими (генералізовані форми токсоплазмозу). В останні роки рідше стали виділятися грампозитивні коки та частіше грамнегативні палички, зокрема синьогнійна паличка, ешерихії, клебсієли, а також анаероби. Збудники, що викликають сепсис, нічим не відрізняються від збудників, виділених за інших клінічних форм хвороби. Наприклад, один і той же штам пневмокока може викликати і пневмонію, що легко протікає, і важкий сепсис. Один і той же стафілокок може в окремих осіб перебувати на слизових оболонках без розвитку будь-якої патології (носійство), а в інших – викликати сепсис із летальним кінцем. Характеристика окремих мікроорганізмів наведено у відповідних розділах керівництва.

Виникнення сепсису обумовлено не так властивостями самого збудника, як станом макроорганізму, зокрема його нездатністю до локалізації збудника та недостатністю різних факторів імунітету. Нерідко сепсис буває зумовлений збудниками, які тривалий час перебували на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого. У зв'язку з цим захворювання на сепсис мають спорадичний характер. Епідеміологічні особливості та шляхи передачі інфекції залежать від збудника. Наприклад, під час великого епідемічного спалаху сальмонельозу аліментарного характеру у невеликої частини хворих (менше 1%) захворювання виявлятиметься у вигляді сальмонельозного сепсису. До кожного збудника характерні свої особливості епідеміологічних передумов. Можна виділити лише випадки внутрішньолікарняної інфекції, яка у стаціонарах для ослаблених осіб нерідко приймає септичну течію. Збудники внутрішньолікарняної інфекції можуть передаватися через інфіковані руки медичного персоналу, через перев'язувальний матеріал та інструменти (особливо небезпечні в цьому відношенні катетери, які тривалий час перебувають усередині судин), а також через повітря. Потенційно небезпечні мікроби містилися приблизно 60% проб повітря, взятих у звичайних палатах [Дж. Р. Доновітц, 1990]. Сепсис зустрічається у всіх країнах світу. З цим захворюванням зустрічаються не тільки інфекціоністи, а й лікарі різних спеціальностей (хірурги, терапевти, гінекологи, педіатри та ін.).

Патогенез. Ворота інфекції при сепсисі дуже різноманітні. Місце проникнення мікроба та локалізація первинного вогнища є одним із суттєвих критеріїв у клінічній класифікації сепсису. Залежно від воріт інфекції розрізняють:

• черезшкірний сепсис;
• акушерсько-гінекологічний сепсис;
• оральний сепсис, який поділяється на тонзилярний та одонтогенний;
• отогенний сепсис;
• внаслідок хірургічних втручань та діагностичних маніпуляцій;
• криптогенний.

Найчастіше зустрічається черезшкірний, акушерсько-гінекологічний та криптогенний. Виявлення воріт інфекції та локалізації первинного вогнища має велике значення для діагностики сепсису. Подібність клінічних проявів сепсису, спричиненого різними збудниками, визначається спільністю його патогенезу. Короткочасне знаходження мікроба в крові (бактеріємія) спостерігається часто навіть при легких захворюваннях (панариції, фурункули, тонзиліти, пневмонії та навіть дизентерія) і не може розглядатися як прояв сепсису. Захисні реакції організму швидко призводять до санації крові. Навіть тривала бактеріємія (наприклад, тифоподібна форма сальмонельозу) не завжди рівнозначна сепсису. Про сальмонельозний сепсис ми говоримо, коли поряд з бактеріємією з'являються вторинні вогнища в різних органах. Для розвитку сепсису необхідні такі умови:

• наявність первинного септичного вогнища, яке пов'язане (постійно або періодично) з кровоносною або лімфатичною судиною;
• постійне або періодичне (багаторазове) проникнення збудника з первинного вогнища в кров;
• гематогенна дисемінація інфекції та формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудник також періодично надходить у кров;
• ациклічний перебіг, зумовлений нездатністю організму до локалізації інфекції в осередках запалення та до ефективних імунних реакцій.

Тільки за наявності всіх цих проявів можна говорити про сепсис. Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують імуногенез. Це насамперед наявність будь-яких захворювань (гематологічні, онкологічні, діабет, рахіт, травми, ВІЛ-інфекція, вроджені дефекти імунної системи та ін.). До них можуть належати і деякі терапевтичні заходи, наприклад, тривале застосування імунодепресивних препаратів, цитостатиків, кортикосгероїдних препаратів, рентгенотерапія та ін.
Вторинні вогнища (метастази) можуть бути у вигляді великих абсцесів, гнійників, гнійного менінгіту, емпієми, артриту і т. д. (септикопіємія), в інших випадках великих, доступних клінічному виявленню гнійників немає і метастази представлені у вигляді дрібних гематогенно обумовлених вогнищ багатьох органах (септицемія). Патогенетичних відмінностей між цими формами немає, але диференціювання їх важливо для діагностики (вторинний осередок іноді приймають за основне захворювання) та організації терапії (необхідність хірургічної санації гнійних осередків). Поява метастазів залежить від локалізації первинного вогнища. Наприклад, при інфекції з первинним осередком на клапанах лівого серця нерідкі метастази в мозок та нирки; при локалізації вогнищ в інших місцях інфіковані тромби найчастіше утворюють дрібні інфаркти та метастази у легенях. За відсутності тромбоемболічного процесу збудник може заноситися до будь-яких органів і тканин (кістки, суглоби, серозні порожнини та ін.). Метастази в шкіру та слизові оболонки нерідко супроводжуються геморагіями. Крововиливи в надниркові залози зумовлюють розвиток гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхауза-Фрідериксена). Тяжкість захворювання нерідко пов'язана з розвитком так званого септичного шоку (інфекційно-токсичний шок, ендотоксичний шок), який частіше розвивається при інфекції грамнегативними бактеріями та стафілококами. У початковій (гіперкінетичній) фазі шоку знижується периферичний опір при нормальному або навіть дещо збільшеному серцевому викиді. Артеріальний та венозний тиск різко падають. У другій (гіпокінетичній) фазі шоку зменшується периферичний опір, серцевий викид, а також вміст кінінів у крові при високому рівні катехоламінів. У термінальній фазі шоку наростає серцева недостатність, пов'язана з гіпоксією, ацидозом та порушенням водно-електролітного балансу.
Септичний шок супроводжується порушенням функції легень, печінки та нирок, зміною системи згортання крові, що призводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому (синдром Мачабелі), що розвивається у всіх випадках сепсису. Він обумовлений універсальною та неспецифічною властивістю крові, лімфи, тканинної рідини, клітинних та міжклітинних структур оборотно та незворотно згущуватися внаслідок активації їх здатності до коагуляції та в результаті ретракції розшаровуватись на компоненти різного агрегатного стану [М.С. Мачабелі, В.Г. Бочорішвілі, 1989]. У своєму розвитку тромбогеморагічний синдром проходить 4 стадії:
I стадія гіперкоагуляції починається у клітинах тканин ураженого органу, їх вивільняються коагуляційно активні речовини, активація коагуляції поширюється на кров. Ця стадія короткочасна.
ІІ стадія наростаючої коагулопатії споживання та непостійної фібринолітичної активності характеризується падінням числа тромбоцитів, рівнем фібриногену. Це стадія починається і наростає ДВЗ (неповний синдром ДВЗ).
III стадія дефібриногенації та тотального, але не постійного фібринолізу (дефібриногенаційно-фібринолітична) відповідає повному синдрому ДВЗ.

IV стадія відновлювальна або стадія залишкових тромбозів та оклюзій. Цей синдром розвивається не тільки при сепсисі, а й за інших інфекційних хвороб (геморагічні лихоманки, лептоспіроз та ін.). Протягом сепсису певний вплив має вигляд збудника, особливо при сучасних методах лікування. Наприклад, при тяжкому перебігу стрептококового сепсису призначення антибіотиків призводить до швидкого зникнення ознак хвороби, тоді як сепсис, спричинений резистентними до антибіотиків стафілококами, протікає дуже важко, не піддається лікуванню та дає високу летальність. Є деякі відмінності у локалізації метастазів. Наприклад, при стрептококовому сепсисі часто уражаються клапани серця та нирки, а при гонококовому – опорно-руховий апарат (суглоби, піхви сухожиль).

Симптоми та перебіг.Інкубаційний період триває від кількох годин за кілька днів. При ендогенній інфекції тривалість інкубаційного періоду важко визначити. За клінічним перебігом розрізняють:

• найгостріший (блискавичний) сепсис, що протікає бурхливо з розвитком септичного шоку і призводить до летального результату протягом 1-2 днів;
• гострий сепсис, який триває до 4 тижнів;
• підгострий, що триває до 3-4 міс;
• рецидивуючий сепсис, що протікає у вигляді загострень та ремісій, триває до 6 міс;
• Хроніосепсис може тривати до року і більше.

Розрізняють сепсис також від виду збудника (стафілококовий, пневмококовий, сальмонельозний, анаеробний). Як зазначалося вище, розрізняють сепсис та від воріт інфекції та місця первинного вогнища.

Клінічна картина сепсису різноманітна.Вона складається із симптомів загальної інтоксикації та проявів хвороби, обумовлених первинним осередком та метастазами. Сепсис, як правило, починається гостро, однак у деяких хворих (близько 25%) до розгорнутої характерної картини сепсису спостерігається стан, який В. Г. Бочорішвілі (1981) позначив як передсепсис. При цьому стані здебільшого організм справляється з інфекцією і до розгорнутої картини сепсису справа не доходить. Було виділено три варіанти передсепсису:

• затяжний субфебрилітет, який досить швидко змінюється лихоманкою неправильного типу або гектичною з появою інших симптомів сепсису;
• "безпричинні" одноденні (частіше 2-3-годинні) підйоми температури тіла до фебрильних цифр з ознобом і наступним проливним потім 1-2 рази на тиждень і навіть рідше; так може тривати 3-4 тижні, проте такі "свічки" частішають, температура набуває неправильного або гектичного характеру і розвивається картина сепсису;
• протягом тривалого часу (1-3 міс) спостерігаються гарячкові хвилі з апірексіями між ними, під час яких самопочуття хворого залишається цілком задовільним; потім хвилі частішають, періоди апірексії скорочуються і температурна крива набуває характерного для сепсису вигляду.

Ознаки, пов'язані з воротами інфекції та первинним осередком, не завжди виявляються досить чітко. Інтоксикація проявляється лихоманкою, частіше інтермітує типу з різко вираженим ознобом (у момент прориву збудника в кров), почуттям жару, що змінюється, і різкою пітливістю. Рідше буває пропасниця постійного типу. Гарячка тримається на високих цифрах. Стан хворого швидко стає тяжким. Короткочасне збудження на початку хвороби швидко змінюється загальмованістю. Зростає анемія. Шкіра має блідо-субіктеричний колір. Пульс частий, лабільний, спостерігається задишка, не пов'язана з ураженням органів дихання. На шкірі як наслідок розвитку тромбогеморагічного синдрому та септичних заметів з'являється екзантема у вигляді пустул, бульбашок, дрібних та більших крововиливів. Геморагії можуть бути також у кон'юнктиву склер та слизові оболонки порожнини рота. Розвиваються артрити, остеомієліти, міозити та абсцеси м'язів. Пульс частішає до 120-150 уд/хв. АТ знижується; межі серця розширено, тони приглушені. При поразці клапанів серця вислуховуються органічні шуми. Можливі інфаркти легені, абсцес та гангрена легені, гнійний плеврит. Найчастіше внаслідок емболій розвивається геморагічний нефрит. Занесення інфекції в нирки може супроводжуватися циститами, пієлітами, паранефритами. У головному мозку спостерігаються абсцеси з різноманітною загальною та осередковою симптоматикою. Залучаються до процесу і мозкові оболонки (гнійний менінгіт). Змінюються та дані лабораторних досліджень. Прогресує анемія (за рахунок гемолізу та пригнічення кровотворення). Число лейкоцитів часто підвищується до 1210-20р109/л, проте у тяжких випадках внаслідок різкого пригнічення кровотворних органів може спостерігатися і лейкопенія. Характерний нейтрофілоз зі зрушенням ядерної формули вліво (до юних та мієлоцитів); ШОЕ значно підвищена (до 30-60 мм/год і більше). Відзначається підвищений вміст білірубіну (до 35-85 мкмоль/л) та залишкового азоту в крові. Згортання крові та протромбіновий індекс знижено (до 50-70%), знижено також вміст кальцію та хлоридів у крові. Вміст загального білка знижено, особливо за рахунок альбумінів, рівень глобулінів (альфа- та гамма-глобуліни) підвищується. У сечі білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри, вміст хлоридів знижено, сечовини та сечової кислоти – підвищено. Описані зміни характерні гострого сепсису, викликаного різними збудниками. Етіологія сепсису відбивається на клінічній симптоматиці. Зупинимося на особливостях стафілококового сепсису, який зустрічається досить часто і дуже важко протікає. Найгостріший (блискавичний) стафілококовий сепсис спостерігається рідко, але протікає виключно важко, з приголомшливим ознобом, високою лихоманкою, тяжкою інтоксикацією, ціанозом, швидким падінням артеріального тиску. Може спричинити смерть хворого протягом 1-2 днів. Метастазів за цієї форми не виявляється. Найчастіше стафілококовий сепсис протікає у гострій формі. Воротами інфекції служать ураження шкіри та підшкірної клітковини (фурункул, карбункул, пустула, імпетиго, панарицій) або слизових оболонок зіва, респіраторного тракту та сечових шляхів. Температурна крива гектичного, неправильного, рідше за постійний тип. На шкірі відзначаються геморагії, ламкість судин підвищена, може бути гнійничковий висип. Пригнічуються крововилив у слизові оболонки. Рано збільшуються печінка та селезінка. Часто спостерігаються численні гнійні метастази (нирках, ендокарді, м'язах), остеомієліти, панариції, артрити. Стафілококовий гній густий, гомогенний, жовтуватого кольору. У крові лейкоцитоз (15-209-109/л) зі зрушенням формули вліво. ШОЕ підвищено. Стафілококовий сепсис може приймати рецидивуючий перебіг, коли лихоманка та загострення (що пов'язано з формуванням нових вогнищ) змінюються ремісіями. Ця картина спостерігається до півроку та більше. Хронічний стафілококовий сепсис може тривати кілька років, супроводжується множинними метастазами та призводить до амілоїдозу внутрішніх органів.

При сепсисі, зумовленому Pseudomonas aeruginosa (синьогнійна паличка), на перший план виступають ознаки загальної інтоксикації, хоча він розвивається як ускладнення локалізованої інфекції (рани, опіки та ін.). При цьому часто відокремлюване ран забарвлює пов'язки в синьо-зелений колір, такого ж кольору можуть бути фібринозні нальоти на поверхні рани. Рясне рідке має гнильний запах. Сепсис розвивається частіше при опіках III та IV ступеня, після флегмон, перитонітів та ін. Лихоманка та інші прояви загальної інтоксикації різко виражені та швидко наростають. Вторинні вогнища (метастази) можуть локалізуватися у легень, суглобах, сечостатевих органах.

Анаеробний сепсис частіше починається з локальних уражень у ділянці голови та шиї (виразково-некротичний гінгівіт, ураження мигдаликів, глотки, синусити, отити, остеомієліти), а також після операцій на органах черевної порожнини. Сепсис починається бурхливо, протікає тяжко. Температура тіла сягає 40°З вище, температурна крива частіше гектическая. Може розвинутись септичний шок. Для вторинних осередків характерне швидке абсцедування. Розвиваються абсцеси мозку (85% всіх абсцесів пов'язане з анаеробною інфекцією), абсцес печінки, легенів. Найчастіше це пов'язано з інфекцією Ст fragilis. Цей мікроорганізм має унікальну серед анаеробів здатність викликати абсцедування без участі інших мікробів. Це з наявністю особливого капсульного полісахариду. При інших анаеробних інфекціях абсцеси можуть формуватися лише при інших синергічно діючих мікроорганізмів.

Діагноз та диференціальний діагноз. Розпізнавання сепсису часто спричиняє труднощі. Вирішальна роль діагностиці належить ретельному аналізу клінічних симптомів хвороби. Слід враховувати, що одноразове або короткочасне виділення мікробів із крові (бактеріємія) можливе при багатьох несептичних захворюваннях. Разом з тим, посіви крові можуть давати при сепсисі негативні результати, особливо при антибіотикотерапії. Мікроби в крові можуть з'явитися лише під час прориву гною з септичного вогнища, а потім швидко зникнути з крові. Посів крові краще робити під час ознобу. Оригінальну методику взяття крові запропонував В. Г. Бочорішвілі (1987). Кров лихоманливого хворого він запропонував засівати відразу в дві колби, щоб відрізнити забруднення від справжньої бактеріємії. Такі посіви проводять 5 разів на добу (зазвичай через кожні 2 години) протягом перших двох діб надходження хворого. Так одержують 10 подвійних посівів крові. Якщо з 10 буде 5 позитивних подвійних посівів і виділено умовно-патогенний мікроб, то можна говорити не просто про бактеріємію, а саме про сепсис. Для посіву беруть не менше 5-10 мл крові та використовують цукровий бульйон, середовище Тароцці, м'ясопептонний бульйон, асцит-агар та інші поживні середовища залежно від передбачуваного збудника. Особливі проблеми виникають при виділенні анаеробів. Навіть короткочасний контакт із киснем може спричинити загибель цих мікробів. Для дослідження можна брати матеріали, які не контактували з повітрям – кров, плевральну рідину, гній, цереброспінальну рідину, одержані шляхом прямої аспірації. Перед взяттям із шприца має бути видалено повітря, а після взяття матеріалу голку відразу ж закривають стерильним гумовим ковпачком і негайно в герметично закритому шприці направляють у спеціальну лабораторію. Насправді це завжди вдається виконати. Крім бактеріємії необхідно встановити первинне вогнище, по можливості отримати з нього матеріал, в якому повинен виявитися той же мікроб, що і в крові. Слід виявити також метастази (вторинні осередки). Диференціюють сепсис від тифо-паратифозних захворювань, генералізованої форми сальмонельозу, бруцельозу, лімфогранулематозу та інших захворювань, що протікають із тривалою лихоманкою неправильного або гектичного типу. У диференціальній діагностиці має значення тяжкість хвороби, ациклічний перебіг, прогресуюче погіршення, наростаюча анемізація, неправильна лихоманка з повторними ознобами та профузним потом, розвиток септичного шоку, поява нових вогнищ.

Зміст статті

Затяжний клінічно стертий перебіг стафілококового сепсису

Хронічний перебіг стафілококового сепсису

Діагноз стафілококового сепсису

Диференціальний діагноз стафілококового сепсису

β-токсинабо сфінгомієліназ виявляється приблизно у чверті всіх патогенних стафілококів. β-токсин здатний викликати руйнування еритроцитів ( червоних кров'яних тілець), а також призводити до проліферації фібробластів ( міграція фібробластів у запальне вогнище). Найбільш активним цей токсин стає при зниженій температурі.

γ-токсинявляє собою двокомпонентний гемолізин, який має помірну активність. Варто зазначити, що в кровоносному руслі містяться речовини, що блокують дію γ-токсину ( сірковмісні молекули здатні інгібувати один із компонентів γ-токсину).

δ-токсинє низькомолекулярним з'єднанням, що має властивість детергенту. Вплив на клітину δ-токсин призводить до порушення цілісності клітини різними механізмами ( в основному відбувається порушення взаємозв'язку між ліпідами клітинної мембрани.).

• Ексфоліативні токсини.Усього виділяють 2 види ексфоліативних токсинів – ексфоліант А та ексфоліант B. Ексфоліативні токсини виявляються у 2 – 5% випадків. Ексфоліанти здатні руйнувати міжклітинні зв'язки в одному з шарів шкіри ( зернистий шар епідермісу), а також приводити до відшарування рогового шару ( самий поверхневий шар шкіри). Дані токсини можуть діяти локально та системно. В останньому випадку це може призвести до синдрому «ошпареної шкіри» ( появи зон почервоніння на тілі, а також великих бульбашок). Варто зазначити, що ексфоліанти здатні пов'язувати відразу кілька молекул, що беруть участь в імунній відповіді. ексфоліативні токсини виявляють властивості суперантигенів).
• Токсину синдрому токсичного шоку (раніше називався ентеротоксином F) є токсин, що зумовлює розвиток синдрому токсичного шоку. Під синдромом токсичного шоку розуміють гостру полісистемну поразку органів ( уражаються відразу кілька органів) з підвищенням температури , нудотою , блюванням , порушенням випорожнення ( діарея), шкірним висипом. Варто зазначити, що токсин синдрому токсичного шоку здатний продукувати в окремих випадках лише золотистий стафілокок.
• Лейкоцидин або токсин Пантона-Валентайназдатний атакувати деякі білі кров'яні тільця ( нейтрофіли та макрофаги). Вплив лейкоцидину на клітину призводить до порушення водно-електролітного балансу, що підвищує концентрацію у клітині циклічного аденозинмонофосфату ( цАМФ). Дані порушення лежать в основі механізму виникнення стафілококових діарей при харчовому отруєнні продуктами, інфікованими золотистим стафілококом.
• Ентеротоксини.Усього виділяють 6 класів ентеротоксинів – A, B, C1, C2, D та E. Ентеротоксини являють собою токсини, що вражають клітини кишечника людини. Ентеротоксини є низькомолекулярними протеїнами ( білками), які добре переносять підвищену температуру. Слід зазначити, що саме ентеротоксини призводять до розвитку харчових отруєнь на кшталт інтоксикації. У більшості випадків дані отруєння здатні викликати ентеротоксини A і D. Вплив будь-якого з ентеротоксинів на організм проявляється у вигляді нудоти, блювання, больових відчуттів у верхній частині живота, діареї, гарячки та м'язового спазму. Дані порушення обумовлені суперантигенними властивостями ентеротоксинів. У разі відбувається надлишковий синтез інтерлейкіну-2, який і призводить до даної інтоксикації організму. Ентеротоксини здатні призводити до підвищення тонусу гладкої мускулатури кишечника і підвищувати моторику. скорочення кишечника для просування їжі) шлунково-кишковий тракт.

Ферменти

Виділяють такі ферменти стафілококів:

• Каталаза- Це фермент, який здатний руйнувати перекис водню. Перекис водню здатна вивільняти радикал кисню і окислювати клітинну стінку мікроорганізму, що призводить до її руйнування ( лізис).
• β-лактамазаздатна ефективно боротися та нейтралізувати β-лактамні антибіотики ( група антибіотиків, яких поєднує наявність β-лактамного кільця). Варто зазначити, що β-лактамаза часто зустрічається серед популяції патогенних стафілококів. У деяких штамів стафілококів виявляється підвищена резистентність по відношенню до метициліну ( антибіотик) та іншим хіміопрепаратам.
• Ліпазає ферментом, який полегшує прикріплення та проникнення бактерії в організмі людини. Ліпаза здатна руйнувати фракції жирів і в деяких випадках проникати через шкірне сало у волосяний фолікул ( місце розташування кореня волосся) та в сальні залози.
• Гіалуронідазамає здатність збільшувати проникність тканин, що сприяє подальшому поширенню стафілококів в організмі. Дія гіалуронідази спрямована на розщеплення складних вуглеводів ( мукополісахаридів), які входять до складу міжклітинної речовини сполучної тканини, а також містяться в кістках, у склоподібному тілі та в рогівці ока.
• ДНК-азаявляє собою фермент, що розщеплює дволанцюгову молекулу ДНК ( дезоксирибонуклеїнова кислота) на фрагменти. У ході впливу ДНК-ази клітина втрачає свій генетичний матеріал і здатність синтезувати ферменти для потреб.
• Фібринолізин чи плазмін.Фібринолізин є ферментом стафілококу, який здатний розчиняти нитки фібрину. У деяких випадках згустки крові виконують захисну функцію та не дозволяють бактеріям проникнути в інші тканини.
• Стафілокіназа- це фермент, що перетворює плазміноген на плазмін ( при дії стафілокінази профермент плазміноген переходить в активну форму - плазмін). Плазмін дуже ефективно може розщеплювати великі згустки крові, які виступають як перешкоди для подальшого просування стафілококів.
• Фосфатазає ферментом, що прискорює процес розщеплення ефірів фосфорної кислоти. Кисла фосфатаза стафілокока, як правило, відповідає за вірулентність бактерії. Цей фермент може розташовуватися на зовнішній мембрані, причому місце локалізації фосфатази залежить від кислотності середовища.
• Протеїназастафілокока здатна розщеплювати білки до амінокислот ( денатурація білка). Протеїназа має здатність інактивувати деякі антитіла, пригнічуючи імунну відповідь організму.
• Лецитіназає позаклітинним ферментом, який розщеплює лецитин ( жироподібна речовина, що входить до складу клітинної стінки) на простіші складові ( фосфохолін та дигліцериди).
• Коагулаза чи плазмокоагулаза.Коагулаза є основним чинником патогенності стафілокока. Коагулаза здатна викликати згортання плазми. Цей фермент може утворювати тромбіноподібну речовину, яка взаємодіє з протромбіном і обволікає бактерію у фібринову плівку. Сформована фібринова плівка має значну резистентність і служить додатковою капсулою для стафілокока.

Групи стафілококів залежно від наявності коагулази

Адгезини

Адгезини мають специфічність до певних речовин ( тропізм) в організмі. Так, на слизових оболонках цією речовиною є муцин ( речовина, що входить до складу секрету всіх слизових залоз), а в сполучній тканині – протеоглікан ( міжклітинна речовина сполучної тканини). Адгезини здатні пов'язувати фібронектин ( складна позаклітинна речовина), тим самим покращуючи процес прикріплення до тканин.

Варто зазначити, що більшість компонентів клітинної стінки патогенних стафілококів, а також їх токсини можуть призводити до алергічних реакцій уповільненого та негайного типу ( анафілактичний шок, феномен Артюса та ін.). Клінічно це виявляє у вигляді дерматиту ( запальне захворювання шкірних покривів), бронхоспастичного синдрому ( спазм гладких м'язів бронхів, який проявляється у вигляді задишки) і т.д.

Спосіб інфікування стафілококом

Виділяють такі механізми передачі стафілококів:

• контактно-побутовий механізм;
• повітряно-краплинний механізм;
• повітряно-пиловий механізм;
• аліментарний механізм;
• Артифікаційний механізм.

Контактно-побутовий механізм

Повітряно-краплинний механізм

Повітряно-пиловий механізм

Аліментарний механізм

Артифікаційний механізм

Варто зазначити, що медична апаратура та інструменти можуть виявитися не повністю стерильними через те, що стафілокок має стійкість до деяких типів дезінфектантів. хімічні речовини, які мають протимікробну дію). Також причиною артифікаційного механізму передачі може стати некомпетентність чи недбалість лікарського персоналу.

Які захворювання викликає золотистий стафілокок?

Золотистий стафілокок дуже легко може проникати через дрібні пошкодження шкіри та слизових в організм. Стафілококова інфекція може призводити до різних захворювань – починаючи від акне ( вугровий висип) і закінчуючи перитонітом ( запальний процес очеревини), ендокардитом ( запальний процес внутрішньої оболонки серця) і сепсисом, у якому характерна летальність у районі 80%. У більшості випадків стафілококова інфекція розвивається на тлі зниження місцевого або загального імунітету, наприклад після гострої респіраторної вірусної інфекції ( ГРВІ).

Для стафілококового сепсису характерна така симптоматика:

• підвищення температури тіла до 39 - 40 ° С;
• інтенсивний головний біль;
• втрата апетиту;
• нудота;
• блювання;
• підвищене потовиділення;
• шкірний гнійничковий висип;
• підвищення числа серцевих скорочень до 140 ударів за хвилину;
• збільшення у розмірі печінки та селезінки;
• втрата свідомості;
• маячня.