Психічні розлади при поразці судин мозку. Психічні розлади внаслідок судинних захворювань головного мозку

Судинні захворювання головного мозку є наслідком загального захворювання судинної системи. В останні роки в низці країн відзначається постійне збільшення числа судинних захворювань, які визнаються багатьма авторами «хворобою епохи». Це зростання судинних захворювань не може бути пояснене лише зміною вікового складунаселення, оскільки він помітно випереджає зростання кількості осіб похилого віку у населенні. Розвиток судинних захворювань ставиться у залежність від низки зовнішніх умов та праці сучасної людини ( прискорений процесурбанізації, збільшення факторів, що ускладнюють інтерперсональні відносини, що викликають постійну афективну напругу, і т.д.).

У судово-психіатричній клініці судинні захворювання представлені атеросклерозом та гіпертонічною хворобою.

Атеросклероз- це самостійне загальне захворювання з хронічною течією, що виникає переважно в осіб похилого віку (50-55 років), хоча можлива його поява і в молодшому віці.

Атеросклероз мозкових судин стоїть за частотою серед судинних захворювань третьому місці після атеросклерозу коронарних судин і аорти. Психічні порушення при мозковому атеросклерозі можуть проявлятися широким діапазоном психопатологічних синдромів, що відображають основні закономірності розвитку захворювання, його стадії та типи перебігу. Згідно існуючої класифікаціїу клініці мозкового атеросклерозу розрізняють три стадії захворювання, що мають певні психопатологічні особливості.

Ранній стадії мозкового атеросклерозу властива неврозоподібна симптоматика, що виявляється зниженням працездатності, підвищеною стомлюваністю, дратівливістю, сльозливістю. У цих хворих відзначається легке зниження пам'яті на поточні події, розсіяність, виснажування при психічній напрузі, а також поганий сонабо сонливість, головний біль, запаморочення. Іноді в цей період виявляються більш менш виражені коливання настрою з переважанням депресивних компонентів.

Особливістю початкових стадій мозкового атеросклерозу є посилення та загострення властивих хворим на характерологічні риси. Так, раніше вразливі та сензитивні люди стають настороженими та підозрілими, збудливі – конфліктними та невживливими, безтурботні – ще більш легковажними, економні – скупими та тривожними, гіперактивні та стеничні – схильними до утворення надцінних уявлень.

Клінічні різновиди атеросклеротичної неврастенії відрізняються одна від одної тими нашаруваннями, які додаються до основного синдрому. Це неврастенічний синдром з іпохондричними включеннями, коли з'являються гіпертрофовані побоювання за своє здоров'я, що мають характер нав'язливих та надцінних уявлень, або атеросклеротична неврастенія зі схильністю до істеричних реакцій. Остання характеризується переважанням у клінічній картині дратівливості, театральності, наявністю істеричних форм реагування на будь-які психотравмуючі переживання.

Інтенсивність власне судинної та неврозоподібної симптоматики у цій стадії захворювання легко наростає у зв'язку з перевтомою, соматичними захворюваннями та значною емоційною напругою. Поряд із періодами погіршення, мають місце та стани компенсації, близькі до практичного здоров'я. Соматоневрологічна симптоматика у цьому періоді захворювання мало виражена та незначно впливає на стан хворих.

Принаймні наростання загальних атеросклеротичних змін захворювання перетворюється на другу стадію, коли він відзначаються більш стійкі і глибокі органічні зміни психіки, вкладаються у картину атеросклеротичного психоорганічного синдрому. У практиці зустрічаються дві форми атеросклеротичного психоорганічного синдрому з переважанням ураження судин підкіркової ділянки головного мозку та з переважними порушеннями в судинах кори. Остання форма проявляється різними психопатологічними синдромами, серед яких чільне місце займають зміни психічної діяльностіз вираженою астенією та інтелектуальними порушеннями.

При зовнішню безпеку особистості, автоматизованих навичок, традиційних суджень і форм поведінки виявляється значне зниження пам'яті на поточні події, розлад уваги, його нестійкість. З'являються ознаки деменції. У структурі цього виду недоумства важливе місце займає підвищена стомлюваністьі виснажування психічної активності. Хворі не можуть зрозуміти абстрактний зміст, не відрізняють головного та другорядного, внаслідок чого їх висловлювання рясніють непотрібними подробицями. Наявне своєрідне порушення критики, коли за неможливості тонкого обліку складної ситуації нерідко правильно оцінюються конкретні обставини. Зазначені особливості недоумства іноді дозволяють хворим пристосуватися до певних умов життя. Однак у новій, складній, особливо психотравмуючої ситуації, вони виявляються неспроможними, чітко виявляючи дефект інтелектуальних функцій. Клінічна картина мозкового атеросклерозу цьому етапі течії завжди супроводжується тими чи іншими емоційними розладами. На ранніх етапах переважає нестійкий настрій з депресивним тлом, у структурі якого відзначаються елементи особистісної реакцію наростаючий психічний дефект. У пізніших стадіях виникає благодушний, піднесений настрій, який поєднується з дратівливістю та гнівливістю. Ейфоричний фон настрою відповідає більш глибокому недоумству. Такий стан визначається як псевдопаралітична форма атеросклеротичного недоумства, яке, крім ейфорії та грубих розладів пам'яті, проявляється неправильною поведінкоюзі втратою звичних форм реакцій та зміною особистісних особливостей.

У другій стадії мозкового атеросклерозу у всіх хворих виявляються органічні неврологічні симптоми, вестибулярні порушення, патологія з боку судин очного дна, ознаки загального та коронарного атеросклерозу. Нерідко виникають епілептиформні напади.

Клінічна картина цього періоду захворювання характеризується стійкістю, малою динамічністю. Перебіг захворювання на другій стадії, як правило, зберігає повільно прогредієнтну форму, однак у деяких випадках виникають ознаки гострої недостатності мозкового кровообігу. Після церебральних судинних кризів та інсультів (крововилив у мозок) нерідко розвивається постапоплектичне недоумство. Однак слід відзначити відсутність чіткого паралелізму між вираженістю неврологічних і афатичних (мовленнєвих) розладів у постінсультному стані і глибиною психічних змін, що настали.

Третя стадія мозкового атеросклерозу характеризується прогресуючим наростанням недостатності кровопостачання мозку та проявляється глибшими психопатологічними порушеннями.

У цій стадії завжди виражена неврологічна симптоматика, що відображає осередкову локалізацію ураження. Відзначаються залишкові явища перенесених інсультів із порушеннями мови, рухової сфери та явища загального універсального атеросклерозу. У хворих наростають явища деменції. Змінюється сприйняття, що стає уповільненим і фрагментарним, посилюється виснажування психічних процесів, різко виступають порушення пам'яті. З'являється нетримання афекту, елементи насильницького плачу та сміху, тьмяніють емоційні реакції. Мова стає маловиразною, бідною словами, глибоко порушується критика. Однак і при даній виразності астеросклеротичного недоумства можливе збереження деяких зовнішніх форм поведінки.

У судово-психіатричній практиці велике значеннямають діагностика та експертна оцінка постінсультних станів (станів, що розвинулися внаслідок перенесених крововиливів у мозок). Розрізняють гострі стани, що виникли в період, що безпосередньо передував інсульту, та в період його виникнення, а також віддалені наслідки перенесених інсультів.

Психічні порушення гострого періоду характеризуються появою запаморочень, нудоти, відчуттям головних болів, що розпирають, нетвердою ходою. У цей період має місце порушення свідомості різної глибини та тривалості з виявленням неврологічної симптоматики у вигляді паралічів та парезів, порушень мови (афазії). У ряді випадків, залежно від локалізації крововиливу, після проходження гострого періоду психічні та неврологічні порушення можуть згладжуватися.

В інших більше важких випадкахв віддаленому періодізалишаються стійкі психічні та неврологічні розлади (паралічі, парези, порушення мови та письма), аж до формування постінсультного недоумства. Має значення повторність порушень мозкового кровообігу, оскільки повторні інсульти нерідко викликають глибші розлади психіки.

Тип перебігу різних психопатологічних проявів, що виникають після мозкових інсультів, загалом має прогредієнтний характер, хоча в деяких випадках можлива їхня тривала стабілізація. Мозковому атеросклерозу властиві та психотичні стани.

У клініці зустрічаються психогенно та соматогенно зумовлені стани декомпенсації, а також реактивні стани та атеросклеротичні психози.

У судово-психіатричній практиці, в умовах психогенно-травмуючої ситуації, у хворих на мозкові форми атеросклерозу порівняно часто спостерігаються тимчасові погіршення психічних та загальносоматичних порушень, які зазвичай кваліфікуються як стан декомпенсації. В одних випадках декомпенсація виявляється у загостренні властивих хворим на невротичні симптоми, в інших випадках настає посилення інтелектуальних порушень та афективних розладів. Явлення декомпенсації, як правило, виникають у хворих на початкові прояви атеросклеротичних порушень або на ранніх етапах другої стадії захворювання.

Клінічні особливості церебрального атеросклерозу нерідко є сприятливим ґрунтом у розвиток реактивних станів. Є певна кореляція між ступенем безпеки особистості та клінічними проявами психогенних станів. Психогенні стани у хворих на церебральний атеросклероз виникають частіше в першій і рідше в другій стадіях захворювання.

Загальною закономірністюпсихогенних станів, що виникають на тлі церебрального атеросклерозу, є поєднання та переплетення «органічного» та «психогенного» кола симптомів. Причому органічна симптоматика відрізняється значною стійкістю, а реактивна - схильна до коливань, пов'язаних зі змінами ситуації. Відзначаються кращі форми реагування – депресивні та параноїдні стани. У структурі реактивно-маячних синдромів велика роль належить хибним спогадам з переважанням ідей переслідування, шкоди, ревнощів, а також «дрібний масштаб» змісту маячних побудов.

У клініці церебрального атеросклерозу також спостерігаються психози. Найбільше значення в судово-психіатричній практиці мають психози з галюцинаторно-параноїдними та депресивно-параноїдними синдромами.

У хворих з галюцинаторно-параноїдним синдромом появі параноїдних розладів передують виражене посилення характерологічних рис характеру, що супроводжується наполегливими головними болями, астенічними проявами та ознаками деякого інтелектуального збіднення. У міру прогресування захворювання виникають маячні переживання з патологічним тлумаченням реальних соматичних відчуттів ідеями отруєння, чаклунства.

Подальший перебіг захворювання характеризується розвитком істинних вербальних галюцинацій, які іноді ображають і загрозливі. У деяких випадках атеросклеротичний психоз може починатися гостро з галюцинаторно-параноїдних розладів із приєднанням надалі компонентів синдрому Кандинського-Клерамбо. Психотичні стани такого типу тісно пов'язані з гострими порушеннямимозкового кровообігу та нерідко психотична симптоматика носить мерехтливий характер.

Психози, властиві хворим на церебральний атеросклероз, можуть протікати з депресивно-параноїдними синдромами. Початок захворювання у випадках нерідко збігається з дією додаткових шкідливостей соматичного і психогенного характеру. У цей час, зазвичай, спостерігається чітке загострення судинного церебрального захворювання. У структурі депресивно-маячного синдрому найбільш виражені депресивні порушення, Маячні розлади відрізняються уривчастістю, відсутністю систематизації, конкретністю, «малим розмахом». У цих випадках маячні інтерпретації не виходять за межі побутових відносин. Хворі говорять про навмисне псування їхнього майна та здоров'я, на підтвердження цього наводять безглузді факти.

Перебіг і прогноз атеросклеротичних психозів великою мірою визначаються прогредієнтності загального і мозкового церебрального атеросклерозу.

Гіпертонічна хворобавперше була описана наприкінці минулого століття та довгий часрозглядалася як один із проявів атеросклерозу. Нині вона практикується як самостійне захворювання.

При гіпертонічній хворобі психічні порушення можуть бути як тимчасовими, і стійкими. Протягом її умовно виявляють дві стадії: функціональну та склеротичну.

Функціональна стадія гіпертонічної хвороби характеризується виникненням неврастенічних симпотомокомплексів та поєднанням їх із неглибокими проявами астенії. У цій стадії відзначають підвищену стомлюваність, дратівливість, ранимість, сензитивність, невпевненість у своїх діях, не властиву раніше сором'язливість, боязкість. Емоційні реакції набувають депресивного відтінку, іноді з елементами тривоги та ажитації. Періодично виникають головні болі, що локалізуються переважно в потиличній ділянці, запаморочення зі нудотою, відчуттям «погано» і розлади сну. Після перевтом і емоційної напругиз'являється безсоння, або сон стає поверховим з відчуттям почуття розбитості вранці. Вдень нерідко відзначається сонливість, швидка стомлюваність, шум в вухах. У деяких випадках знижується пам'ять, в основному, на поточні події з відновленням гарного самопочуття та інтелектуальних здібностей після відпочинку. Функціональна стадія гіпертонічної хвороби супроводжується низкою соматичних розладів, до яких належать транзиторне підвищення артеріального тиску, нестійкість його, періодично виникають неприємні відчуття у серці, поколювання, легкі стенокардические напади.

У другій (склеротичній) стадії гіпертонічної хвороби високі цифри артеріального тиску стають постійними, тиск, маючи схильність до коливань, зазвичай не знижується до нормальних цифр. У цій стадії мають місце анатомічні зміни в артеріях (дрібних судинах) мозку. Надалі захворювання протікає за закономірностями, властивими атеросклерозу головного мозку.

Судово-психіатрична оцінка. У судово-психіатричній практиці судинні захворювання мозку зустрічаються нерідко, та його експертна оцінка викликає часом значні труднощі.

Протиправні дії, що здійснюються хворими з гіпертонічною хворобою та початковими ознакамимозкового атеросклерозу, не відрізняються від таких, які здійснюються психічно здоровими особами.

Небезпечні дії хворих з наявністю в клінічній картині галюцинаторно-маячних синдромів, станів похмурої свідомості, а також хворих з атеросклеротичним недоумством мають деяку специфіку. Небезпечні дії хворих з галюцинаторно-маячними синдромами (особливо за наявності ідей ревнощів) бувають спрямовані на конкретних осіб та характеризуються жорстокістю, завершеністю агресивних актів. На противагу цьому вчинки, вчинені у стані порушеної свідомості, виявляються безмотивними, нецілеспрямованими діями з наступними після виходу з психотичного стану реакціями розгубленості.

Хворі зі слабоумством здійснюють протиправні дії в силу неповного осмислення та критичної оцінки того, що відбувається, іноді – під впливом інших, більш активних осіб, оскільки виявляють ознаки підвищеної навіюваності. У характері протиправних діянь таких хворих виявляються інтелектуальна неспроможність та відсутність можливості прогнозування наслідків своїх вчинків.

При вирішенні питань осудності хворих на церебральний атеросклероз експертний висновок спирається на медичний та юридичний критерії неосудності, передбачені ст. 21 КК РФ. Особ з початковою стадією церебрального атеросклерозу з явищами легкої астенії, розсіяною неврологічною симптоматикою та різною структурою невротичними проявами експертні комісії рекомендують вважати осудними, ступінь змін психіки таких хворих не позбавляє їх можливості усвідомлювати фактичний характер та суспільну небезпеку своїх дій. Вони правильно осмислюють ситуацію та критично оцінюють те, що сталося. Слід враховувати схильність таких хворих давати стан декомпенсації з посиленням властивих їм афективних та інтелектуально-мнестичних порушень в умовах психотравмуючої ситуації. При експертної оцінки у разі виникають труднощі як і визначенні реального стану, і ступеня психічних змін, мали місце у момент скоєння правопорушення. Враховуючи тимчасовий, оборотний характер станів декомпенсації та подальше повне відновлення психічних функцій до вихідного рівня, показано за наявності декомпенсації направляти досліджуваних на лікування до психіатричних лікарень, не вирішуючи питань осудності. Після лікування нерідко виявляються такі зміни психіки, аналіз яких дозволяє вирішити експертні питання, які мають у стані декомпенсації значні труднощі.

Аналогічні проблеми виникають в оцінці психогенних станів у хворих на церебральний атеросклероз. Враховуючи переважання депресивних та параноїдних розладів, а також наявність мнестичних та конфабуляторних включень у структуру реакцій, стан піддослідних потрібно відмежовувати від судинних та атеросклеротичних психозів, з одного боку, та явищ недоумства з конфабуляторними включеннями, з іншого. З метою уточнення змін психіки, властивих власне церебральному атеросклерозу, також доцільно вирішувати питання свідомості про мінування ознак реактивного стану, після проведеного лікування у психіатричній лікарні

Великі труднощі представляє вирішення питань свідомості у хворих з інтелектуально-мнестичними порушеннями. Збереження при атеросклеротичному недоумстві зовнішніх форм поведінки і вироблених протягом життя навичок, відносна компенсація їх у житті нерідко ускладнюють визначення глибини змін, що настали. Для визначення ступеня наявних змін при атеросклерозі, що поступово розвивається, велике значення мають не тільки інтелектуально-мнестичні порушення, астенічні прояви, а й порушення афективної сфери, зміни всієї структури особистості.

Клінічне спостереження.Піддослідний П., 69 років, звинувачується у спробі вбивства сина. З матеріалів кримінальної справи, з медичної документації, зі слів випробуваного відомо таке. Спадковість випробуваного психічними захворюваннями не обтяжена. У 12-14 років лікувався з приводу остеомієліту правого стегна (у тому числі оперативно). У зв'язку з цим до армії не призивався. Випробуваний закінчив 5 класів загальноосвітньої школи. Через матеріальні труднощі з 11 років почав працювати шевцем спочатку в артілі, потім на взуттєвій фабриці. З 1961 р. продовжував працювати шевцем у системі МВС до виходу пенсію (вересень 1989 р.). За словами випробуваного, працював він завжди із задоволенням, мав лише подяки. Випробуваний одружений із 1946 р., має двох дітей. За його словами, взаємини з дружиною, дітьми були добрими. Дружина померла. За даними амбулаторної карти, випробуваний страждає на гіпертонічну хворобу, з частими загостреннями, неодноразово з цього приводу лікувався у стаціонарі. Має ІІІ групу інвалідності. За словами випробуваного, останні роки у нього зіпсувалися взаємини із сином, який зловживав алкоголем, вимагав у нього гроші, «бився». Зі свідчень сусідів відомо, що в квартирі П. твориться безлад, син Олександр часто пиячить, бешкетує, лається, б'є свого батька. Син у своїх свідченнях повідомив, що після смерті матері (дружини випробуваного) батько став частіше вживати алкоголь, у стані алкогольного сп'янінняставав агресивним, казав, що нікому не потрібний. Він став «блукати ночами», називав його (сина) іншим ім'ям, чогось боявся, коли лягав спати, засовував двері речами. Згідно з записами в амбулаторній карті, випробуваний був побитий сином, втрачав свідомість на деякий час. Нудоти, блювоти не було. У нетверезому стані 6.09.95 був доставлений до відділення міліції, де повідомив, що його побили (не пам'ятає хто). При оглядах терапевтом (вдома), окулістом, невропатологом (у поліклініці) зазначено, що він скаржився на «дзвін у голові», легке запаморочення. На обличчі, правої гомілки – садна. Болючість при пальпації грудної клітки . Зазначено, що у свідомості, багатомовний, контактний, А.Д.= 160/90 мм рт.ст. Встановлено діагноз: «Множинні забиті місця обличчя, голови, правого ока, носа. Астено-невротичний стан». Рекомендовано консультацію психіатра. Під час огляду психіатром випробуваний скаржився на поганий настрій, порушення сну. Під час огляду: виражена плаксивість. Діагноз: "Невротичний стан (симулятивний)". На рентгенограмі органів грудної клітки виявлено перелом 7–8 ребер праворуч, з приводу чого випробуваний перебував на стаціонарному лікуванні у шпиталі. За період перебування в санаторії його стан був задовільний, супутній діагноз: «Ішемічна хвороба серця, гіпертонічний кардіосклероз». Під час огляду терапевтом вдома зазначено, що випробуваний скаржився, що він «болить все», загальне нездужання, напади серцебиття, «нещодавно померла дружина», «плаче». Виражено тремор. А.Д. = 180/100 мм рт. Призначено гіпотензивну терапію. Діагноз: «Гіпертонічна хвороба другої стадії, ІХС, стенокардія. Невротичні реакції». Як випливає з матеріалів справжньої кримінальної справи П. звинувачується в тому, що він після розпивання спиртних напоїв із сином Олександром у процесі сварки з ним завдав останньому удару сокирою по голові, завдавши тяжкої шкоди здоров'ю, небезпечної для життя. У своїх свідченнях піддослідний повідомив, що останні 6 років син знущався з нього, завдавав йому побої. У день правопорушення під час розпивання спиртних напоїв син почав знущатися з нього, кілька разів ударив в обличчя. Він не витримав, схопив сокиру, яка лежала під мийкою, і вдарила сина сокирою по голові. Пояснив, що в нього «не було іншого виходу, тому що син убив би його». У наступних свідченнях він стверджував, що під час розпивання спиртних напоїв із сином останній став загрожувати йому, у нього (сина) почали розширюватися зіниці, він почав боятися сина. Син став "косити очима". Він зрозумів, що «це погано скінчиться», пішов надвір. Коли ж повернувся до квартири, син лежав на ліжку. П. взяв сокирку для відбивання м'яса і вдарив її по голові. За свідченнями потерпілого під час розпивання спиртних напоїв жодного конфлікту між ним та батьком не сталося. Батько почав згадувати матір, плакав і одразу сердився. Потім потерпілий пішов до маленької кімнати, ліг на ліжко і задрімав. Світло в кімнаті не горіло. Він почув якийсь звук, розплющив очі і побачив батька. Батько сказав щось на кшталт: «Я тобі не слуга», після чого вдарив його гострим кінцем сокири по голові. Потім знову замахнувся на нього і сказав: «Куди ти робив ручки від сокири? »- і завдав ще одного удару по голові. Син схопився з ліжка, відпхнув батька від себе, намагався відібрати сокиру, але не зміг цього зробити, оскільки у батька з'явилася «якась диявольська сила», «він скреготів зубами», «вкусив за два пальці», після чого обухом сокири вдарив його у скроневу частину голови. При цьому обстеженні випробуваного в Центрі встановлено наступне. Фізичний стан: випробуваний виглядає відповідно до свого віку, зниженого харчування, артеріальний тиск 200/90 мм рт.ст. За даними меддокументації, страждає на гіпертонічну хворобу другої стадії. Неврологічний стан: осередкових знаків органічного ураження центральної нервової системи не виявлено. Психічний стан: випробуваний формально правильно орієнтований у часі. Вважає, що його привезли до лікарні, щоби «підлікувати голову». Під час бесіди він тримається без почуття дистанції, повідомляє анамнестичні відомості вкрай багатослівно, докладно із зайвою деталізацією не по суті, не слухаючи поставлених до нього питань. Мова має характер монологу. Випробовуваний скаржиться на головний біль, поганий сон, втому. Відразу ж заявляє, що таким його «зробив син», каже, що після смерті дружини він залишився «беззахисним», голодним, син знущався з нього, бив його, «викручував руки». Переконаний, що син «хотів його смерті», оскільки неодноразово запитував: «Коли ти помреш?» Каже, що боявся сина, його побоїв, на ніч двері засовував шафою, щоб син не міг до нього увійти, не довіряв синові. Зі сльозами на очах розповідає, що неодноразово на своєму ліжку знаходив англійські шпильки, заколювався про них. Переконаний, що їх йому підкидав син спеціально, щоби завдати біль, шкоди його здоров'ю. Про правопорушення розповідає з охопленістю, повідомляє, що після того, як він із сином випив пляшку горілки, згадав одразу всі образи, виходячи з-за столу, помітив, як син «будував йому пики», «косить очима», зрозумів, що той знову буде «знущатися, бити його». Розповідаючи про це, плаче ридма, каже, що він «не вбивця». Повідомляє, що після арешту в слідчому ізоляторі почувався погано, «все переплуталося в голові», пам'ятає, що просив запросити лікаря з міністерства, відпустити його погуляти, каже, що «тряслися руки, шуміли у вухах, голові». Вважає, що товариші по камері до нього теж погано ставляться, що двічі чув розмову співкамерників на прогулянці про те, що його треба отруїти, просив перевести його в іншу камеру. Мислення випробуваного ґрунтовне, в'язке, ригідне, непослідовне. Емоційні реакції нестійкі, лабільні, легко плаче. Настрій знижений. Критична оцінкасвого стану та судово-слідчої ситуації порушена. Висновок комісії: у П. виявляються ознаки органічного ураження мозку складного генезу (церебральний атеросклероз, гіпертонічна хвороба) із змінами психіки. Як випливає з матеріалів кримінальної справи, а також результатів справжнього психіатричного обстеження, у П. в умовах психотравмуючої ситуації, пов'язаної зі смертю дружини, відзначалася декомпенсація психічного стану, що виражалася в посиленні емоційної лабільності, слабодушності, образливості, появі підозрілості, що супроводжувалися розвитком стійких ідей відношення, отруєння, особливого значення у поєднанні з порушенням критичних здібностей. Несамовитий. За своїм психічним станом в даний час (стійкість і розширення маячних ідей відносини) П. потребує направлення на примусове лікування психіатричного стаціонару. загального типу.

Недоумство, що розвивається після перенесеного інсульту, зазвичай має деякі відмінні риси. У клінічній картині таких станів, крім інтелектуально-мнестичних та афективних розладів, є елементи афазії (порушень мови). Внаслідок мовних розладів порушується контакт хворого із зовнішнім світом. Такі хворі не тільки не можуть висловити свої думки вголос, але також, завдяки поразці внутрішньої мови, у них втрачається смислове значення слова і, отже, порушується мислення. Тому особи і з недоумством, що повільно розвивається, і з постапоплектичною деменцією повинні вважатися неосудними щодо вчинених ними протиправних діянь. У тих випадках, коли динамічні зрушення у структурі психічних порушень розвиваються після вчинення інкримінованих правопорушень, виникає питання щодо застосування до таких випробуваних примусових заходів медичного характеру (ст. 97 КК РФ).

Атеросклеротичні психози на момент скоєння правопорушення виключає свідомість. За своїми клінічними особливостями (а саме протрагованість перебігу і вихід в органічну недоумство) вони відповідають хронічним психічним захворюванняммедичного критерію неосудності (ст. 21 КК).

При судово-психіатричному огляді засуджених важливим є відмежування психогенно обумовлених станів декомпенсації та реактивних станів, що виникають на тлі судинних захворювань головного мозку, від змін психіки, які обумовлені органічним ураженням головного мозку. Визнавати стан хворих, які підпали під дію ст. 97 КК, можна тільки у випадках настало недоумства, постінсультних виражених змін психіки та судинних психозів.

В останні роки експертна оцінка судинних захворювань головного мозку все більшого значення набуває у цивільному процесі. Необхідність визначення здатності особи розуміти значення своїх дій та керувати ними (ст. 29 ЦК) при скоєнні цивільних актів виникає при посмертній та очній експертизах. Складність цього виду експертизи при посмертному висновку обумовлена ​​необхідністю експерта спиратися лише на матеріали справи та дані медичної документації, що містять нерідко суперечливі відомості про стан особи на момент оформлення заповіту та інших цивільних актів.

Наявність вказівок на явища вираженого недоумства, що відноситься до періоду вчинення цивільного акта, є показанням для визнання цієї особи нездатною розуміти значення своїх дій та керувати ними.

Лекція №9

Cсудинні захворювання головного мозку.Психічні розлади судинного генезу є формою патології, що найчастіше зустрічається, особливо в пізньому віці. Після 60 років вони виявляються майже у кожного п'ятого пацієнта (Гаврилова С.І., 1977). Серед усієї групи психічних розладів судинного генезу приблизно в 4/5 випадків відзначаються психічні розлади, що не досягають характеру психозу (Банщиков В.М., 1963 – 1967; Штернберг Е.Я., 1966).

Судинні ураження головного мозку є наслідком загального захворювання судинної системи. В останні роки в низці країн відзначається постійне збільшення числа судинних захворювань, які визнаються багатьма авторами «хворобою епохи». Це зростання судинних захворювань може бути пояснений лише зміною вікового складу населення, оскільки він помітно випереджає зростання кількості осіб похилого віку. Розвиток судинних захворювань ставиться у залежність від низки зовнішніх умов та праці сучасної людини (прискорений процес урбанізації, збільшення факторів, що ускладнюють інтерперсональні відносини, що викликають постійну активну напругу тощо).

У судово-психіатричній клініці судинні захворювання представлені атеросклерозом та гіпертонічною хворобою.

Атеросклероз - самостійне загальне захворювання з хронічним перебігом, що виникає переважно в осіб похилого віку (50-60 років), хоча можлива його поява і в молодші роки. Атеросклероз мозкових судин стоїть за частотою серед судинних захворювань третьому місці після атеросклерозу коронарних судин і аорти.

Атеросклерозявляє собою хронічно протікає загальне захворювання з переважною поразкоюартерій (особливо серця, мозку) за рахунок відкладення в їх стінках ліпоїдів та розростання сполучної тканини. Стінки артерій товщають і ущільнюються у зв'язку з відкладенням у них солей та інших речовин, втрачають еластичність, просвіт кровоносних судин стає вузьким, дрібні судини нерідко закупорюються зовсім. Внаслідок перерахованих змін порушується кровообіг мозку та знижується харчування. нервових клітин, мозок збіднений киснем. Внаслідок зміни судинної стінки та звуження просвіту мозкових судин відбувається порушення кровопостачання головного мозку, що викликає ті чи інші ураження нервової тканини, наслідком чого є характерні нервово-психічні порушення.

Виникненню артеріосклерозу сприяють тривалі психічні травми і переживання, соматичні та інфекційні захворювання, інтоксикації, надмірності їжі, куріння, малорухливий спосіб життя.

При описі та групуванні клінічних проявів церебрального атеросклерозу слід виходити із загальноприйнятих уявлень про стадії розвитку церебрального судинного процесу. Є свої, характерні кожної стадії клінічні (психопатологічні) і морфологічні (структурні) особливості. Розвиток процесу, зумовленого церебральним атеросклерозом, характеризується тристадійністю: Iстадія – початкова (неврастеноподібна), II стадія – виражених психічних розладів та III стадія – дементна.

Психічні порушення при мозковому атеросклерозі можуть проявлятися широким діапазоном психопатологічних синдромів, що відображають основні закономірності розвитку захворювання, його стадії та типи перебігу.

Найбільш частим проявом I-початкової - стадії (приблизно в одній третині випадків) церебрального атеросклерозу є неврастеноподібний синдром. Основні ознаки цього стану - швидка стомлюваність, слабкість, виснажування психічних процесів, дратівливість, емоційна лабільність. Іноді можуть виникати реактивно обумовлені та депресивні стани. В інших випадках початкового періоду найбільш вираженим є психопатоподібний (з дратівливістю, конфліктністю, неуживливістю) або іпохондричний синдром.

Хворі скаржаться на запаморочення, шум у вухах, зниження пам'яті.

У ІІ стадії (період виражених психічних розладів) церебрального атеросклерозу, як правило, наростають мнестико-інтелектуальні розлади: значно погіршується пам'ять, особливо на події сьогодення, мислення стає інертним, ґрунтовним, наростає емоційна лабільність, відзначається слабодушність.

У міру наростання загальних атеросклеротичних змін відзначаються більш стійкі та глибокі органічні зміни психіки, що укладаються у картину атеросклеротичного психоорганічного синдрому. У практиці зустрічаються дві форми атеросклеротичного психоорганічного синдрому: з переважанням ураження судин підкіркової ділянки головного мозку та з переважними порушеннями в судинах кори. Остання форма проявляється різними психопатологічними синдромами, серед яких чільне місце займають зміни психічної діяльності з вираженою астенією та інтелектуальними порушеннями.

У другій стадії мозкового атеросклерозу у всіх хворих виявляються органічні неврологічні симптоми, вестибулярні порушення, патологія з боку судин очного дна, ознаки загального та коронарного атеросклерозу. Нерідко виникають епілептиформні напади.

Клінічна картина цього періоду захворювання характеризується стійкістю, малою динамічністю; погіршення стану, пов'язані із зовнішніми факторами, мають глибший характер; Поліпшення якщо і наступають, то з виявленням органічного дефекту психічних функцій. Захворювання на другій стадії, як правило, зберігає повільно прогредієнтний перебіг, проте в деяких випадках виникають ознаки гострої недостатності мозкового кровообігу. Після церебральних судинних кризів та інсультів (крововилив у мозок) нерідко розвивається постапоплектичне недоумство. Однак слід відзначити відсутність чіткого паралелізму між вираженістю неврологічних і афатичних (мовленнєвих) розладів у постінсультному стані і глибиною психічних змін, що настали.

Церебральний атеросклероз у цих хворих нерідко поєднується із гіпертонічною хворобою.

При мозковому атеросклерозі можливі психотичні стани. У судово-психіатричній практиці найбільше значеннямають психози, що протікають з картиною депресивних, параноїдних та галюцинарно-параноїдних синдромів, стану з похмурим свідомістю. Іноді можливі епілептиформні напади. Стереотип розвитку церебрального атеросклеротичного процесу не завжди відповідає наведеній схемі.

Певне судово-психіатричне значення мають параноїдні синдроми, що підгостро протікають. Ці хворі в преморбідному стані відрізняються замкнутістю, підозрілістю або мають тривожно-недовірливі риси характеру. Нерідко спадковість у них обтяжена психічними хворобами, в анамнезі відзначається алкоголізм Зміст марення різноманітний: найчастіше висловлюються маячні ідеї ревнощів, переслідування, отруєння, іноді ідеї шкоди, іпохондричний марення. Маячня у цих хворих має тенденцію до хронічного перебігу, при цьому маячні ідеї нерідко поєднуються один з одним, супроводжуються злісними спалахами дратівливості, агресією. У такому стані вони можуть робити важкі суспільно небезпечні дії. Дещо рідше при атеросклеротичних психозах спостерігається депресія. На відміну від астено-депресивного синдрому початкового періоду різко виражена туга, відзначається рухова та особливо інтелектуальна загальмованість, нерідко такі хворі тривожні, висловлюють ідеї самозвинувачення, самознищення. Ці розлади поєднуються зі скаргами на головний біль, запаморочення, дзвін і шум у вухах. Атеросклеротична депресія триває, як правило, від кількох тижнів до кількох місяців, при цьому часто спостерігаються іпохондричні скарги. Після виходу з депресивного стану у хворих не виявляється вираженого органічного зниження, але вони слабодушні, їхній настрій нестійкий. Через деякий час депресія може повторюватись.

Атеросклеротичні психози із синдромами засмученої свідомості частіше спостерігаються у хворих, в анамнезі яких відзначається поєднання кількох несприятливих факторів: черепно-мозкові травми із втратою свідомості, алкоголізм, тяжкі соматичні захворювання. Найбільш частою формою засмученої свідомості є делірій, рідше – сутінковий стан свідомості. Тривалість розладу свідомості обмежується кількома дібами, проте можуть спостерігатися і рецидиви. Випадки церебрального атеросклерозу із синдромом засмученої свідомості прогностично несприятливі, нерідко після виходу з психозу швидко настає деменція.

Відносно рідко при атеросклеротичних психозах спостерігається галюциноз. У більшості випадків цей стан виникає в пізньому віці. Хворі чують голоси з боку коментуючого характеру.

Третя стадія мозкового атеросклерозу характеризується прогресуючим наростанням недостатності кровопостачання мозку та проявляється глибшими психопатологічними порушеннями.

У цій стадії завжди виражена неврологічна симптоматика, що відображає осередкову локалізацію ураження. Відзначаються залишкові явища перенесених інсультів із порушеннями мови, рухової сфери та явища загального універсального атеросклерозу. У хворих наростають явища деменції. Змінюється сприйняття, що стає уповільненим і фрагментарним, посилюється виснажування психічних процесів, різко виступають порушення пам'яті. З'являється нетримання афекту, елементи насильницького плачу та сміху, тьмяніють емоційні реакції. Мова стає маловиразною, бідною словами, глибоко порушується критика. Однак і при даній виразності атеросклеротичного недоумства можливе збереження деяких зовнішніх форм поведінки.

Психічні прояви у хворих з церебральним атеросклерозом поєднуються з соматичними розладами (атеросклероз аорти, коронарних судин, кардіосклероз) та неврологічними симптомами органічного характеру (млява реакція зіниць на світло, згладженість носогубних складок, нестійкість у позі). Спостерігається і груба неврологічна симптоматика у вигляді моторно-сенсорної та амнетичної афазії, залишкові явища геміпарезу. Однак паралелізму між розвитком неврологічної та психопатологічної симптоматики зазвичай не виявляється.

У судово-психіатричній практиці велике значення має діагностика та експертна оцінка постінсультних станів (станів, що розвинулися внаслідок перенесених крововиливів у мозок). Розрізняють гострі стани, що виникли в період, що безпосередньо передує інсульту, та в період його виникнення, а також віддалені наслідки перенесених інсультів.

Психічні порушення гострого періоду характеризуються появою запаморочень, нудоти, відчуттям головних болів, що розпирають, нетвердою ходою. У цей період має місце порушення свідомості різної глибини та тривалості з виявленням неврологічної симптоматики у вигляді паралічів та парезів, порушень мови (афазії). У ряді випадків, залежно від локалізації крововиливу, після проходження гострого періоду психічні та неврологічні порушення можуть згладжуватися.

В інших, більш важких випадках у віддаленому періоді залишаються стійкі психічні та неврологічні розлади (паралічі, парези, порушення мови та письма), аж до формування постінсультного недоумства. Має значення повторність порушення мозкового кровообігу, оскільки повторні інсульти нерідко викликають глибші розлади психіки.

У клініці зустрічаються психогенно та соматогенно зумовлені стани декомпенсації, а також реактивні стани та атеросклеротичні психози.

Клінічні особливості церебрального атеросклерозу нерідко є сприятливим ґрунтом у розвиток реактивних станів. Є певна кореляція між ступенем безпеки особистості та клінічними проявами психогенних станів. Психогенні стани у хворих на церебральний атеросклероз виникають частіше в першій і рідше в другій стадіях захворювання.

Загальною закономірністю психогенних станів, що виникають на тлі церебрального атеросклерозу, є поєднання та переплетення «органічного» та «психогенного» кола симптомів. Причому органічна симптоматика відрізняється значною стійкістю, а реактивна - схильна до коливань, пов'язаних зі змінами ситуації. Відзначаються кращі форми реагування - депресивні та параноїдні стани. У структурі реактивно-маячних синдромів велика роль належить хибним спогадам з переважанням ідей переслідування, шкоди, ревнощів, а також «дрібний масштаб» змісту маячних побудов. У клініці церебрального атеросклерозу також спостерігаються психози.

Найбільше значення в судово-психіатричній практиці мають галюцинаторно-параноїдні та депресивно-параноїдні синдроми.

Подальший перебіг захворювання характеризується розвитком істинних вербальних галюцинацій, які іноді ображають і загрозливі. У деяких випадках атеросклеротичний психоз може починатися гостро з галюцинаторно-параноїдних розладів із приєднанням надалі компонентів синдрому Кандинського-Клерамбо. Психотичні стани такого типу тісно пов'язані з гострими порушеннями мозкового кровообігу, і нерідко психотична симптоматика має мерехтливий характер.

Психози, властиві хворим на церебральний атеросклероз, можуть протікати з депресивно-параноїдними синдромами. Початок захворювання у випадках нерідко збігається з дією додаткових шкідливостей соматичного і психогенного характеру. У цей час, зазвичай, спостерігається чітке загострення судинного церебрального захворювання. У структурі депресивно-маячного синдрому найбільш виражені депресивні порушення; маячні розлади відрізняються уривчастістю, відсутністю систематизації, конкретністю, «малим розмахом».

Перебіг та прогноз атеросклеротичних психозів великою мірою визначається прогредієнтністю загального та мозкового церебрального атеросклерозу.

Судово-психіатрична експертиза.У судово-психіатричній практиці судинні захворювання мозку зустрічаються нерідко, та його експертна оцінка викликає часом значні труднощі.

Лицас початковою стадією захворювання- неврастеноподібним синдромом, неглибокою депресією, а також психопатоподібними проявами (з дратівливістю, запальністю, конфліктністю), які поєднуються з такою ж незначною вираженістю соматичних і неврологічних розладів, не позбавлені здатності усвідомлювати суспільно небезпечний характер скоєних ними дій і можуть керуватися ними - визнаються. Вони правильно осмислюють ситуацію та критично оцінюють те, що сталося. Слід враховувати часто виникають у таких хворих стан декомпенсації з посиленням властивих їм афективних та інтелектуально-мнестичних порушень в умовах психотравмуючої ситуації. При експертної оцінці у разі виникають труднощі у визначенні як реального стану, і ступеня психічних змін, мали місце у момент скоєння правопорушень. Враховуючи тимчасовий, оборотний характер станів декомпенсації та подальше повне відновлення психічних функцій до вихідного рівня, показано за наявності декомпенсації направляти досліджуваних на лікування до психіатричних лікарень, не вирішуючи питань осудності. Після лікування нерідко виявляються такі зміни психіки, аналіз яких дозволяє вирішити експертні питання, які мають у стані декомпенсації значні труднощі.

При вирішенні питань осудності хворих на церебральний атеросклероз експертний висновок спирається на медичний та юридичний критерії неосудності, передбачені ст. 21 КК РФ.

Визначення дієздатності осіб із судинними захворюваннями головного мозку в ряді випадків представляє певні складнощі, зумовлені, з одного боку, хвилеподібним перебігом захворювання з коливаннями вираженості хворобливого процесу, з іншого – тенденцією до прогресування з наростанням психоорганічної симптоматики. Особливі труднощі виникають у разі необхідності прийняття такого рішення після смерті особи, яка залишила заповіт або оформила будь-який інший юридичний акт, на підставі ретроспективного вивчення медичної документації та показань свідків.

Небезпечні дії хворих з наявністю в клінічній картині галюцинаторно-маячних та депресивно-маячних синдромів, станів похмурої свідомості, а також хворих з атеросклеротичним недоумством мають деяку специфіку. Небезпечні дії хворих з галюцинаторно-маячними синдромами (особливо за наявності ідей ревнощів) бувають спрямовані на конкретних осіб та характеризуються нестійкістю та завершеністю агресивних актів. На противагу цьому вчинки, вчинені у стані порушеної свідомості, виявляються безмотивними, нецілеспрямованими діями з наступними після виходу з психотичного стану реакціями розгубленості.

Слабоумні хворі здійснюють протиправні дії з неповного осмислення і недостатньої критичної оцінки того, що відбувається, іноді - під впливом інших, більш активних осіб, оскільки виявляють ознаки підвищеної навіюваності. У характері протиправних діянь таких хворих виявляється інтелектуальна неспроможність та відсутність можливості прогнозування наслідків своїх вчинків.

Неосудними визнаються лише особи з явищами вираженого недоумства або які вчинили інкриміноване ним діяння в період судинного психозу. Що стосується медичних заходів щодо цих осіб, то лише деякі з них потребують направлення на примусове лікування - злісні, збудливі, з маревними ідеями ревнощів, переслідування. Здебільшого ж які здійснили нетяжкі дії хворі, у поведінці яких превалює млявість, мінімальна активність, може бути спрямовані психіатричні лікарні загального типу чи поміщені до установ соціального забезпечення. Однак поновлення слідчих дій може призвести до нового загострення хворобливого стану, який у ряді випадків приймає затяжний перебіг. У разі випробувані, визнані щодо скоєного осудними, відповідно до ст.81 КК РФ може бути направлено рішенням суду на примусове лікування психіатричну лікарню до одужання.

Труднощі виникають при оцінці психогенних станів у хворих на церебральний атеросклероз. Враховуючи переважання депресивних та параноїдних розладів, а також наявність мнестичних та конфабуляторних включень у структуру реакцій, стан піддослідних потрібно відмежовувати від судинних та атеросклеротичних психозів – з одного боку, та явищ недоумства з конфабуляторними включеннями – з іншого. З метою уточнення змін психіки, властивих власне церебральному атеросклерозу, також доцільно вирішувати питання осудності щодо мінування ознак реактивного стану після проведеного лікування в психіатричній лікарні.

Великі труднощі представляє вирішення питань свідомості у хворих з інтелектуально-мнестичними порушеннями. Збереження при атеросклеротичному недоумстві зовнішніх форм поведінки і вироблених протягом життя навичок, відносна компенсація їх у житті нерідко ускладнюють визначення глибини змін, що настали. Для визначення ступеня наявних змін при атеросклерозі, що поступово розвивається, більше значення мають не тільки інтелектуально-мнестичні порушення, астенічні прояви, а й порушення афективної сфери, зміни всієї структури особистості.

Недоумство, що розвивається після перенесеного інсульту, зазвичай має деякі відмінні риси. У клінічній картині таких станів, окрім інтелектуально-мнестичних та афективних розладів, є елементи афазії (порушень мови). Внаслідок мовних розладів порушується контакт хворого із зовнішнім світом. Такі хворі не тільки не можуть висловити свої думки вголос, але також через поразку внутрішньої мови, у них втрачається смислове значення слова, і, отже, порушується мислення. Тому особи і з недоумством, що повільно розвивається, і з постапоплектичною деменцією повинні вважатися неосудними щодо вчинених ними протиправних діянь. У тих випадках, коли динамічні зрушення у структурі психічних порушень розвиваються після вчинення інкримінованих правопорушень, виникає питання щодо застосування до таких випробуваних положень ч. 1 п. «б» ст. 97 КК РФ.

Атеросклеротична недоумство, що розвинулася після засудження, є підставою для звільнення особи від подальшого відбування покарання.

Атеросклеротичні психози на момент скоєння правопорушення виключають свідомість.За своїми клінічними особливостями, а саме, протрагування течії і вихід в органічне недоумство, вони відповідають хронічним психічним захворюванням медичного критерію ст. 21 КК РФ.

При судово-психіатричному огляді засуджених важливим є відмежування психогенно обумовлених станів, декомпенсації та реактивних станів, що виникають на тлі судинних захворювань головного мозку, від змін психіки, які обумовлені органічним ураженням головного мозку. Визнавати стан хворих, які підпадають під дію ст. 97 КК РФ, можна тільки у випадках настало недоумства, постінсультних виражених змін психіки та судинних психозів.

В останні роки все більшого значення набуває експертна оцінка судинних захворювань головного мозку у цивільному процесі. Необхідність визначення здатності особи розуміти значення своїх дій і керувати ними (ст. 29 ЦК України, ст. 177 ЦК України) при скоєнні цивільних актів виникає при посмертній та очній експертизах. Складнощі при посмертному висновку обумовлені необхідністю спиратися лише на матеріали справи та дані медичної документації, що містять нерідко суперечливі відомості про стан особи на момент оформлення заповіту та інших цивільних актів.

Наявність вказівок на явища вираженого недоумства, що належать до періоду складання заповіту, є показанням для визнання цієї особи нездатною розуміти значення своїх дій та керувати ними.

Особливі проблеми виникають в оцінці змін психіки в постінсультному періоді. Гострий період постінсультного стану з мерехтінням свідомості, явищами оглушеності, частковою орієнтуванням хворого в навколишньому нерідко по-різному розцінюється родичами та сторонніми особами. Наявність у хворого то ясної свідомості з правильною орієнтуванням і адекватним мовним контактом, то зміненої свідомості з явищами сплутаності є сприятливим грунтом для оцінки ними істинної тяжкості стану. Особливості психопатологічних порушень цього періоду, нестійкість симптоматики та явища тяжкої астенії у «світлі» проміжки свідчать про нездатність особи розуміти значення своїх дій та керувати ними.

Основні критерії судово-психіатричної оцінки психічних порушень при судинних ураженнях головного мозку є загальними всім описаних форм. Особи з початковими стадіями судинних захворювань головного мозку та з атеросклеротичними проявами, нерізко вираженими неврозоподібними синдромами різної структури визнаються осудними, оскільки ці розлади не позбавляють їхньої здатності усвідомлювати фактичний характер та суспільну небезпеку вчинених ними дій. Однак слід мати на увазі, що через підвищену афективну нестійкість у таких хворих у психотравмуючих умовах, пов'язаних із судово-слідчою ситуацією, можливий розвиток властивих їм афективних та інтелектуально-мнестичних порушень. Як правило, ці стани оборотні.

Також складні для судово-психіатричної оцінки постінсультні стани в осіб із судинними ураженнями головного мозку. При цьому в гострому періоді, що протікає з мерехтінням свідомості, частковою орієнтуванням у навколишньому, розладом мови та іншими психопатологічними порушеннями укладені угоди хворими повинні визнаватись недійсними. У віддаленому періоді експертна оцінка визначається ступенем та глибиною психічних змін, що виникли після перенесеного мозкового крововиливу. При цьому особи з вираженим постінсультним недоумством визнаються недієздатними. Відсутність виражених інтелектуально-мнестичних розладів, збереження критики не перешкоджають визнанню особи дієздатною.

Лекція №9-2

Психічні розлади при травмах мозку.У зв'язку з прискоренням темпу життя стає дедалі актуальнішою проблема черепно-мозкових травм загалом і психічних розладів за них зокрема.

Черепно-мозкова травма - збірне поняття, що включає різноманітні види і ступеня механічного пошкодження головного мозку і кісток черепа. Серед органічних захворювань головного мозку черепно-мозкова травма є найпоширенішим видом патології. Як правило, різке збільшення числа осіб, які виявляють наслідки черепно-мозкових травм, спостерігається під час воєн. Однак і в умовах мирного життя рівень технічного розвитку суспільства також зумовлює високий травматизм і тому в загальній популяції завжди є високий відсоток осіб, які перенесли черепно-мозкову травму.

По поширеності психічні розлади при черепно-мозкових травмах посідають друге місце після розладів, що з алкоголізмом (Іванов Ф.І., 1971).

Гостро порушення психічних функцій і максимальний їх розвиток спостерігається в період отримання черепно-мозкової травми, в подальшому, якщо не приєднуються ускладнення, настає поступове пом'якшення та зворотний розвиток (прогредієнтний перебіг) травматичної хвороби. У ряді випадків має місце одужання або стійкі симптоми органічного ураження мозку.

Психічні розлади, безпосередньо зумовлені черепно-мозковою травмою, формуються поетапно, характеризуються поліморфізмом психічних синдромів і, як правило, їх регресивним розвитком.

Черепно-мозкові травми поділяються на відкриті та закриті. При закритих травмах голови цілість кісток черепа зберігається, при відкритих кістки черепа пошкоджені. Відкриті черепно-мозкові травми можуть бути проникаючими та непроникними. У першому випадку є пошкодження речовини мозку та мозкових оболонок, у другому – вони відсутні. Кожна з цих травм має свої особливості. При закритій травмі виявляють: струс головного мозку (коммоції), забиття (контузії) та баротравми (травми вибуховою хвилею). У початковому періоді закритих травм голови можливий розвиток набряку мозку та внутрішньочерепних крововиливів та додаткове пошкодження мозкової речовини об стінки черепа. Відкриті травми голови можуть ускладнитися інфекцією, нерідко вкрай небезпечною. Подальший перебіг травматичної хвороби визначається тяжкістю ураження, його локалізацією, наявністю чи відсутністю ускладнень.

Важливо відзначити, що з актуальних проблем сучасної медицини межі XX і XXI ст. стала пандемія судинних захворювань.

Широка поширеність церебрально-судинної патології, що продовжується збільшення кількості хворих, розвиток захворювання в молодшому віці, велика смертність і інвалідизація пацієнтів представляють найважливішу медико-соціальну проблему.

Психічні порушення займають одне з основних місць серед патологічних проявів у клініці судинних захворювань головного мозку і значною мірою обтяжують перебіг захворювання. Серед даних психічних розладів значну частину складають психози. Психічні розладипри цьому часто можуть представляти суспільно небезпечний характер, що і визначає їх особливе медико-соціальне значення.

Психічні розлади судинного генезу – форма патології, що найчастіше зустрічається, особливо в пізньому віці. Після 60 років вони виявляються майже у кожного п'ятого пацієнта. ; Е. Я. Штернберг, 1966)

Необхідність вивчення психічних розладів при судинних захворюваннях мозку диктується передусім значним збільшенням кількості таких хворих.

За останні десятиліття збільшується як кількість неосудних серед цієї групи хворих (Я. С. Оруджев та ін, 1989; С. Е. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982 та ін), так і тяжкість прояви скоєних даними особами деліктів .

У хворих з психічними розладами при церебральному атеросклерозі та гіпертонічній хворобі, що стосуються різних форм судинної патології, виявляють багато загального: віковий фактор, спадковість, .лреморбідні

Розділ 15. Розлади при захворюваннях головного мозку 197

риси, різні екзогенні шкідливості (алкоголізм, черепно-мозкові травми, психогенії) Все це пояснює спільність патогенезу, клінічної та патоморфологічної картини даних різновидів загального судинно-мозкового процесу, особливо на ранніх стадіях його розвитку.

При описі та групуванні клінічних проявів церебрального атеросклерозу слід виходити із загальноприйнятих уявлень про стадії розвитку церебрального судинного процесу. Є існують, характерні кожної стадії клінічні (психопатологічні) і морфологічні (структурні) особливості. Розвиток процесу, зумовленого церебральним атеросклерозом, характеризується тристадійністю: I стадія – початкова (неврастеноподібна), II стадія – виражених психічних розладів та III стадія – демент-на.

Найбільшою мірою частим проявом I (початкової) стадії (приблизно в 1/3 випадків) церебрального атеросклерозу буде неврастено-подібний синдром.
Варто відзначити, що основні ознаки цього стану – швидка стомлюваність, слабкість, виснажування психічних процесів, дратівливість, емоційна лабільність. Іноді можуть виникати реактивно обумовлені та депресивні стани. В інших випадках початкового періоду найбільш вираженим буде психопатоподібний (з дратівливістю, конфліктністю, неуживливістю) або іпохондричний синдром.

Важливо знати, що хворі скаржаться на запаморочення, шум у вухах, зниження пам'яті.

У II стадії (період виражених психічних розладів) церебрального атеросклерозу, як правило, наростають меністо-ко-інтелектуальні розлади: значно погіршується пам'ять, особливо на події справжнього, мислення стає інертним, ґрунтовним, наростає емоційна лабільність, відзначається слабодушність.

Церебральний атеросклероз у цих хворих нерідко поєднується із гіпертонічною хворобою.

При мозковому атеросклерозі можливі психотичні стани. У судово-психіатричній практиці найбільше значення мають психози, що протікають з картиною депресивних, параноїдних та галюцинарно-параноїдних синдромів, стану із затьмаренням свідомості. Іноді можливі епілептиформні напади. Стереотип розвитку церебрального атеросклеротичного процесу не завжди полягає наведеною схемою.

198 Розділ ІІІ. Окремі формипсихічних захворювань

Певне судово-психіатричне значення мають параноїдні синдроми, що підгостро протікають. Ці хворі в преморбідному стані відрізняються замкнутістю, підозрілістю або мають тривожно-недовірливі риси характеру. Досить часто спадковість у них обтяжена психічними хворобами, в анамнезі відзначається алкоголізм. Зміст марення різноманітний: найчастіше висловлюються маячні ідеї ревнощів, переслідування, отруєння, іноді ідеї шкоди, іпохондричний марення. Маячня у цих хворих має тенденцію до хронічного тертя, при цьому маячні ідеї нерідко поєднуються один з одним, супроводжуються злісними спалахами дратівливості, агресією. У такому стані вони можуть робити важкі суспільно небезпечні дії. Дещо рідше при атеросклеротичних психозах спостерігається депресія. На відміну від астено-депресивного синдрому початкового періоду різко виражена туга, відзначається рухова та особливо інтелектуальна загальмованість, нерідко такі хворі тривожні, висловлюють ідеї самозвинувачення, самознищення. Ці розлади поєднуються зі скаргами на головний біль, запаморочення, дзвін і шум у вухах. Атеросклеротична справ - рессія триває традиційно від кількох тижнів до кількох місяців, при цьому часто спостерігаються іпохондричні скарги. Після виходу з депресивного стану у хворих не виявляється вираженого органічного зниження, але вони слабодушні, їхній настрій нестійкий. Через деякий час депресія може повторюватися.

Атеросклеротичні психози з синдромами засмученої свідомості частіше спостерігаються у хворих, в анамнезі яких відзначається поєднання кількох несприятливих факторів: черепно-мозкові травми зі втратою свідомості, алкоголізм, тяжкі соматичні захворювання. Найбільшою мірою частою формою засмученої свідомості буде делірій, рідше – сутінковий стан свідомості. Варто сказати, тривалість розладу свідомості обмежується кількома дібами, проте можуть спостерігатися і рецидиви. Випадки церебрального атеросклерозу із синдромом засмученої свідомості прогностично несприятливі, нерідко після виходу з психозу швидко настає деменція.

Відносно рідко при атеросклеротичних психозах спостерігається галюциноз. Майже завжди цей стан виникає в пізньому віці. Важливо знати, що хворі чують голоси з боку коментуючого характеру.

Розділ 15. Розлади при захворюваннях головного мозку 199

Важливо зауважити, що одним із проявів ІІІ стадії (період виражених психічних розладів) церебрального атеросклерозу іноді будуть епілептиформні пароксизми. Найчастіше це атипові первинно генералізовані судомні напади та психомоторні епізоди з автоматизмами. Крім пароксизмальних розладів у цих хворих спостерігаються психічні порушення, близькі до епілептичних. Зазначимо, що темп наростання деменції у разі поступовий, і виражена деменція настає через 8–10 років після появи цього синдрому.

Психічні прояви у хворих з церебральним атеросклерозом поєднуються з соматичними розладами (атеросклерозом аорти, коронарних судин, кардіосклерозом) та неврологічними симптомами органічного характеру (млявою реакцією зіниць на світло, згладженістю носогубних складок, нестійкістю та нестійкістю в неустойчивостью груба неврологічна симптоматика у вигляді сенсомоторної та амнетичної афазії, залишкові явища геміпарезу. При цьому паралелізму між розвитком неврологічної та психопатологічної симптоматики зазвичай не виявляється.

Початкові психопатологічні прояви при гіпертонічній хворобі пробудуть тими самими синдромами, що при церебральному атеросклерозі. У структурі гіпертонічних психозів, що мають подібну за основними синдромами з атеросклеретичними психозами клінічну картину, більш виражені афективні розлади: тривога домінує і виражена поряд з маренням, депресією, галюцинозом, що дозволяє оцінити дані стану як тривожно-маячні, тривожні. Зазначимо, що перебіг гіпертонічних психозів більш динамічний, менш тривалий, ніж атеросклеротичних психозів.

Частим проявом ІІІ стадії гіпертонічної хвороби будуть епілептиформні пароксизми, які нерідко виникають при порушеннях мозкового кровообігу і частіше у хворих з гіпертонічною хворобою, ніж з атеросклерозом. Існує різноманітність форм епілептиформних нападів, що виникають при розладах мозкового кровообігу у хворих на гіпертонічну хворобу.

Провідна роль при порушеннях кровообігу ішемічного характеру належить патології магістральних артерій головного мозку та ураження зон суміжного кровопостачання мозку в патогенезі фокальних пароксизмів.

200 Розділ ІІІ. Окремі форми психічних захворювань

При порушеннях кровообігу в артеріях вертебрально-базилярної системи можуть бути різноманітні безсудомні напади. Відомо, що частіше вони будуть одним із ранніх симптомівминущі розлади мозкового кровообігу, що виникають при патології екстракраніальних відділів артерій, і можуть бути їх єдиним виразом.

Епілептиформні напади можуть бути першим клінічним проявом гіпертонічного церебрального кризу та виникають на тлі різкого додаткового підвищення артеріального тиску.

При кризах найчастіше виникають первинно генералізовані епілептиформні напади, фокальні форми пароксизмів спостерігаються рідко. У патогенезі розвитку генералізованих епілептиформних нападів провідне значення надається набряку мозку, що гостро розвивається на висоті кризу.

При геморагії в мозку у хворих на гіпертонічну хворобу зазвичай розвиваються судомні форми нападів, що часто ускладнюються епілептичним статусом. Фокальні напади в гострому періоді геморагічного інсульту виникають при локалізації обмеженої гематоми, що може бути одним із показань до хірургічного лікування інсульту. У найгострішій фазі геморагічного та ішемічного інсульту внаслідок розвитку набряку мозку та дислокації стовбура можуть виникнути міженцефальні епілептиформні напади. Варто зауважити, що вони будуть однією з ознак дислокації верхніх відділів стовбура, зокрема зміщенням та здавленням середнього мозку (Е. С. Прохорова, 1981). Досить часто церебральний атеросклероз поєднується з гіпертонічною хворобою.

Психічні порушення при церебральній судинній гіпотонії за походженням близькі до аналогічних проявів при гіпертонічній хворобі і можуть мати подібні форми. Найбільшою мірою частим синдромом при гіпотонії буде астенічний. Психотичні розлади визначаються ефектними порушеннями: тривожною депресією та короткочасними розладами свідомості (епізоди сутінкових розладів свідомості)

Етіологія та патогенез атеросклеротичних та гіпертонічних психозів, як і психопатологічних порушень церебрально-судинного генезу, недостатньо вивчені. Досі незрозуміло, чому в одних випадках виникають психічні розлади, а в інших вони відсутні.

Розділ 15. Розлади при захворюваннях головного мозку 201

Зміни з боку судин мозку, мабуть, будуть первинними, а масивні зміни нервової паренхіми з вираженими явищами ліпоїдно-жирової дистрофії – вторинними, зумовленими значною мірою судинною патологією. У патогенезі даних змін провідну роль відіграє хронічна гіпоксія і недостатність живлення мозкової тканини, обумовлена ​​дисциркуляторними розладами і тяжкою патологією судин.

При порівнянні патоморфологічних даних у випадках церебрального атеросклерозу та гіпертонічної хвороби відзначений значною мірою подібний морфологічний субстрат, представлений насамперед тяжкою судинною патологією, що зумовлює хронічну гіпоксію та зміни, що укладаються загалом у рамки гіпоксичної енцефалопатії.

При клініко-морфологічному дослідженні та аналізі психічних розладів при церебральному атеросклерозі та гіпертонічній хворобі не виявлено прямих кореляцій між конкретними психопатологічними синдромами та патоморфологією. Причинно-наслідкові зв'язки, які виникають у даних випадках при різних психічних розладах, більш складні та різноманітні.

При цьому патоморфологічні зміни відіграють велику роль як тло, на якому розвиваються різні психопатологічні картини. При цьому найбільше значення належить дисциркуляторним розладам та гіпоксичним фактором, постійному супутнику судинного процесу як церебрального атеросклерозу, так і гіпертонічної хвороби.

Виключаючи вище сказане, завдяки підвищеній проникності судин та порушення водного обміну набряк мозку буде, мабуть, найважливішою умовоюрозвитку окремих психотичних картин, зокрема порушення свідомості у різних його проявах.

Не менше значення у розвитку психотичних проявів судинного генезу має патологічно змінений ґрунт у широкому розумінні, що містить у собі патологічну спадковість, особливості преморбіду, зміну реактивності хворого під впливом вікового фактора та різноманітних екзогенії та психогенії.

У виникненні недоумства при судинних захворюваннях головного мозку більше значення, ніж при; психозі, належить деструктивним; церебральним процесам внаслідок прогресування дисциркуляторної енцефалопатії.

202 Розділ ІІІ. Окремі форми психічних захворювань

Основними ж факторами ризику розвитку енцефалопатії будуть артеріальна гіпертензія, соматичні порушення, особливо кардіальна патологія (Ф. Є. Горбачова та співавт., 1995; В. І. Шмирьов, С. А. Попова, 1995; А. І. Федін, 1995, 1997;

B. А. Карпов та співавт., 1997; Н. Н. Яхно, 1997, 1998; І. В. Дамулін, 1997, 1998) У літніх хворих частіше виявляється поєднання кількох факторів ризику, до яких приєднуються фактори інволюційного характеру.

Використання у сучасній клінічній практиці нейро-візуальних методів дослідження (комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії) головного мозку дозволило прижиттєво оцінити стан різних структур головного мозку. При цьому найчастіше візуалізується церебральна атрофія, причиною клінікою можуть бути як інвалюційні, так і судинні або первинно-дегенеративні процеси за цією суттю.

Виявлені за допомогою комп'ютерної чи магнітно-резонансної томографії церебральні інфаркти вважаються характерною ознакоюсудинного процесу головного мозку

В даний час у патогенезі судинної церебральної недостатності велике значення надається лейкоареозу (дифузному ураженню білої речовиниголовного мозку) (І. В. Ганнушкіна, Н. В. Лебедєва, 1987; Y. Hachincki et al., 1987;

C. Fisher, 1989; Т. С. Гуневська, 1993; Н. В. Верещагін, 1995), який значно краще візуалізується в Т2-режимі, ніж у Т,-режимі МРТ при КТ (A. Qasse et al., 1998)

Судинному церебральному процесу притаманні конкретні клінічні та нейровізуалізаційні особливості. При цьому прямі кореляції між вираженістю недоумства та змінами, виявленими при КТ та МРТ, немає. При цьому найбільш грубі прояви деменції виявляються у спостереженнях з вираженою мозковою атрофією, множинними осередками судинної патології та субкортикальним лейкоареозом.

У походження судинної деменції на відміну від атрофічних процесів (хвороба Альцгеймера) провідну роль відіграє дисфункція передніх відділів головного мозку, що проявляється певними клінічними особливостямиі нейровізуальними феноменами.

Причиною подібних порушень, особливо у хворих з несприятливим перебігом захворювання, нерідко буде феномен «роз'єднання», обумовлений ураженням кортикаль-

Розділ 15. Розлади при захворюваннях головного мозку 203

но-субкортикальних шляхів, що пов'язують передні відділи мозку з іншими відділами кори та підкіркових структур (І. В. Дамулін, 1997)

Лікування та профілактика

При лікуванні психічних розладів при судинних захворюваннях дуже важливо насамперед впливати на основний патологічний судинний процес. З цією метою застосовується комплекс терапевтичних впливів, спрямованих на поліпшення та нормалізацію кровопостачання головного мозку після зняття спазму судин та гіпоксії мозку.

Нейротропну спазмолітичну дію мають засоби, що впливають на різні ланки вегетативної регуляції. До цієї групи ліків існують холінолітичні засоби (препарати атропіну, метамізил та ін.) Спазмолітичну дію мають препарати з центральною заспокійливою дією - транквілізатори (седуксен, грандаксин, еленум).

Мозкове та коронарне кровопостачання покращують відомі спазмолітичні та коронаророзширюючі засоби (но-шпа, компламін, дибазол, курантил та ін.). , гаммалон, танакан та ін.)

Доцільним буде застосування гіполіпемічних засобів (місклерон, нікотинова кислота та ін.). Підвищує ефективність терапії широке застосування комплексу вітамінів (А, Вр В2, В6, В)