Шпанська Мушка для двох – як впливають на лібідо у жінок та чоловіків
Біологічно активна добавка на основі екстракту, отриманого з жука шпанкою мушки (або шпанки...)
Судинний криз – це патологічний стан, що супроводжується порушенням судинної системи людського організму. Порушення може відбуватися у центральному чи периферичному кровотоку. Дане захворювання може виникнути у будь-якому віці. Воно однаково часто зустрічається як у жінок, так і у чоловіків.
Останнім часом почастішали випадки виникнення судинного кризу та у молодому віці. Це перейняло медиків, внаслідок чого вони присвятили досить багато часу вивченню та розумінню механізму появи даного захворювання.
Судинний криз може виникнути в результаті розвитку в організмі будь-якої серйозної недуги. Найчастіше він є одним із характерних симптомів наступного ряду захворювань:
Крім того, причиною розвитку судинного кризу може бути таке:
Часом визначити точну причину настання нападу судинного кризу досить важко. Особливо це важко зробити за вегето-судинної форми даного захворювання, механізм виникнення якої до кінця не вивчений. Серед відомих причин її розвитку є:
Терміном «Криз» називають різкі та раптові зміни стану людини та подальший стрімкий розвиток захворювання. Криз проявляється найчастіше у формі нападу. При цій недузі, як правило, спостерігається порушення кровообігу в тканинах та органах.
Як правило, напад з'являється у наступній послідовності:
Помірна синусова брадикардія: надання першої допомоги
Слід звернути увагу на той момент, що кризи виникають швидко. У деяких випадках симптоми захворювання можуть бути виражені досить яскраво. Тому необхідно негайно звернутися до лікаря для отримання належної медикаментозної допомоги. Нерідко потрібна госпіталізація хворого.
Судинний криз проявляється як напад, який у середньому триває приблизно 20 хв. Однак у більшості хворих він проявляється індивідуально і може тривати більш тривалий час.
Перше, що потрібно зробити при появі симптомів судинного кризу – викликати швидку допомогу незалежно від того, де ви знаходитесь. Лікар-фахівець проведе візуальний огляд та при необхідності призначить діагностичні дослідження. Після цього він підбере необхідне терапевтичне лікування, яке допоможе вам подолати недугу і позбутися її неприємних симптомів. За потреби хворого можуть покласти у стаціонар.
Залежно від характеру патологічного процесу в організмі розрізняють два види судинних кризів:
Розрізняють такі різновиди регіонального кризу:
Зверніть увагу, що вегето-судинний криз є найсерйознішою формою захворювання. На сьогоднішній день існує 4 форми цього різновиду недуги:
Перша допомога при інсульті та інфаркті: що можна і що не можна робити до приїзду швидкої допомоги
Характерною ознакою судинного кризу є різка зміна артеріального тиску (воно може як підвищитися, так і знизитися). Зверніть увагу, що кожен різновид захворювання супроводжується певними характерними для неї симптомами. Давайте зупинимося на цьому питанні докладніше.
Регіональний криз найчастіше супроводжується такими симптомами:
У деяких випадках це захворювання проявляється зниженням чутливості верхніх і нижніх кінцівок, яке може перейти в параліч. Це може свідчити про поразку кризи головного мозку. Тільки своєчасне звернення до лікаря дозволить уникнути цих неприємних наслідків.
Гіпертонічний криз супроводжується такими симптомами:
Як основні симптоми гіпотонічного кризу виступає:
Проявом вегето-судинного кризу є такі симптоми:
Як видно з вищесказаного, найнеприємніші симптоми супроводжують вегето-судинний криз. Хворий відчуває слабкість, безпричинну паніку та почуття страху. Після такого нападу він може боятися залишатися один і жити в постійному страху повторення подібної атаки. Однак такий стан лише посилює захворювання та провокує швидке повторення нового нападу, який може супроводжуватися тремором кінцівок, частим сечовипусканням та сильним головним болем.
З появою вищезгаданих симптомів слід обов'язково звернутися до лікаря для проведення діагностичних досліджень, підтвердження або, навпаки, спростування діагнозу – судинний криз.
При діагностиці судинного кризу перше завдання, яке ставить перед собою лікар, – виключити розвиток в організмі патологій серцево-судинної системи. Лікар вимірює у пацієнта артеріальний тиск та проводить загальний аналіз клінічної картини. Крім того, призначається:
Тільки після проведення всіх необхідних діагностичних досліджень лікар вирішує, яке лікування потрібне для усунення захворювання, що виникло. Для успішного лікування необхідно точно дотримуватись усіх приписів лікаря.
Найчастіше у людей похилого віку діагностують гіпертонічний криз. У цьому віці він проявляється такими симптомами:
Для такого різновиду криза характерна відсутність раптового наступу нападу. Недуга розвивається поступово, рецидив триває досить тривалий час.
Однозначна відповідь на це питання – ні. Щоб позбавитися захворювання і попередити появу нових нападів, необхідно пройти повний курс медикаментозного лікування та терапевтичних процедур. Їх тривалість залежить від характеру захворювання та індивідуальних особливостей пацієнта.
Щоб запобігти настанню судинного кризу, слід дотримуватися таких важливих рекомендацій:
Таким чином, судинний криз є досить поширеним і потребує негайного лікування. Він супроводжується низкою неприємних симптомів, які значно знижують якість життя хворого, а й сприяють розвитку інших супутніх захворювань.
Лют 4, 2017 Віолетта Лікар
Зміст теми "Вегетосудинний криз. Бульбарний синдром (параліч). Вестибулярний криз.":Вестибулярний криз- синдром, що характеризується запамороченням, шумом у вухах, вестибуло-вегетативними реакціями.
Етіологія та патогенез вестибулярного кризу. Атеросклеротичне ураження хребетних та базилярних артерій, арахноїдит, лабіринтит та деякі інші захворювання.
Клініка вестибулярного кризу. Захворювання проявляється минущим запамороченням, шумом у вухах, вестибуло-вегетативними реакціями. Порушується орієнтація у просторі, виникає надзвичайно інтенсивне запаморочення, що викликає відчуття руху власного тіла, голови чи навколишніх предметів. На висоті нападу може виникнути нудота, блювання.
Хворий займає вимушене становище - лежить нерухомо із заплющеними очима, тому що навіть найменший рух провокує запаморочення, поява (посилення) нудоти, шуму у вухах, ослаблення слуху.
Вестибуло-вегетативні реакціїпроявляються ністагмом, порушенням тонусу м'язів, появою дискоординації рухів та виникненням специфічної хиткої ходи.
До достовірних методів діагностикивідносяться отоневрологічні проби. Диференційна діагностикапроводиться з мозочковими розладами.
Цей стан безпосередньої загрози життю не несе. Лікуваннямає бути спрямоване на основне захворювання та усунення неврологічних та психопатологічних синдромів (реланіум), шляхом покращення церебральної циркуляції та метаболічних процесів (кавінтон).
Серйозним та поширеним захворюванням є судинний криз. Проблема вимагає негайного та грамотного лікування під суворим наглядом лікаря. Захворювання підкріплено великою кількістю неприємних симптомів, які згубно впливають на життя людини і викликають нові патології. Виконання правильних профілактичних заходів допоможе запобігти розвитку проблеми.
Криз судин – стан різкої зміни кровообігу в судинах із порушенням сили кров'яного струму. При судинному кризі причини розвитку такі:
Повернутись до змісту
Вид | Симптоми судинного кризу |
Симпатико-адреналовий |
|
Ваго-інсулярний |
|
Гіпервентиляційний |
|
Вегето-вестибулярний | Виявляється при пошкодженнях черепа, ОНМК, певних ЛОР захворюваннях. запаморочення;
|
Повернутись до змісту
Головний біль, тремор, нудота і блювання — характерні симптоми гіпертонічного кризу.
Гіпертонічний криз виникає внаслідок значного збільшення показників діастолічного та систолічного артеріального тиску. До характерних симптомів відносяться біль голови з пульсуючими відчуттями, що локалізуються у потилиці, шумовий фон у вушних раковинах, бриж в очах. Шкірні покриви в ділянці шиї та обличчя покриваються червоними плямами, фіксуються розриви кровоносних судин у очних яблуках. Зайві рухи викликають неприємні відчуття, такі як нудота та блювання, тремор кінцівок, утруднене дихання.
Повернутись до змісту
Характерним явищем для цього різновиду стає зниження значення АТ. Швидке зниження викликає нудоту, запаморочення, млявий стан. Характерними ознаками стають тремтіння в кінцівках, холодний піт, потемніння в очах, сильна слабкість, термор кінцівок. Гіпотонічний криз судин викликає постійний дзвін у вушних раковинах, збліднення шкірних покривів, присутність поту на лобі.
Повернутись до змісту
Церебральний судинний криз формується за допомогою зміни судин головного мозку атеросклеротичним способом, що характеризується раптовим болем голови та порушенням вестибулярного апарату. Нудота, дискоординація рухів притаманні цьому кризу. Криз супроводжується дезорієнтацією, погіршенням стану пам'яті та сонливістю. Зростає сприйнятливість до звукових подразників і рухів, а також сліпучого світла. Ускладнений напад змушує людину захистити себе від будь-яких шумових подразників, які провокують сильний головний біль.
Повернутись до змісту
Ангіотрофоневроз не вважається чистим різновидом кризу судин головного мозку. Судин характерна швидка зміна спазму і розширення в конкретному відрізку тіла, найчастіше це пальці рук. Цьому сприяє порушення іннервації. Згодом процеси набувають постійного характеру і провокують дистрофію в тканинах, завдяки чому патологія розглядається вже як самостійне захворювання. Тому лише початкові прояви відносяться до ангіотрофоневрозу.
Повернутись до змісту
Даний вид має міцний зв'язок із відхиленнями алергічного характеру, його прояв фіксується виділенням у тканинах значної кількості серотоніну. У цьому певних площах шкірних покривів спостерігається припухлість, збільшення розмірів травмованих частин тіла. Відмінною характеристикою даного виду є відсутність сверблячки та зміна кольору шкірних покривів та слизової оболонки.
Повернутись до змісту
Поява мігрені характеризується зміною судинного тонусу з вихідного спазматичного нападу на судинне розширення. У цій ситуації спостерігається набряк мозкової тканини, характерними стають дратівливість, пульсуючий біль, що згодом переходить у давить, що охоплює лише одну половину голови.
Повернутись до змісту
Діагностика судин головного мозку починається із перевірки наявності проблем серцево-судинної системи. Виняток цих недуг, вивчення життєвого устою та характеристик недуги, проведення інструментальних та лабораторних тестів дає можливість діагностувати криз судин. До основних інструментів дослідження відносяться показання АТ, дослідження гормонів щитовидної залози, УЗД судин, за потребою лікар може відправити пацієнта робити МРТ або КТ-діагностику.
Повернутись до змісту
Лікування включає у собі як медикаменти, а й дієту, і фізкультуру.
Лікувати мозковий криз незалежно від його виду потрібно негайно. Головним кроком на шляху до лікування є невідкладне звернення до фахівця за допомогою. На основі пройдених досліджень та опису симптомів лікар призначить відповідні препарати для лікування проблеми, які допоможуть попередити повторний прояв нападів. Займатися самолікуванням у разі категорично протипоказано, наслідки неграмотного лікування може бути незворотними. Крім медикаментозного лікування важливе дотримання дієти, фізична активність, загартовування організму.
Повернутись до змісту
Наслідки кризів залежать від рівня дистонії та розвитку захворювання. Результатом загострення ВСД може бути інвалідність чи можливість смертельного результату. Підвищений рівень артеріального тиску призводить до можливості виникнення інсульту або інфаркту, тахікардія може спровокувати зупинку серцевого м'яза, панічні атаки та психоемоційні навантаження стають причиною неадекватних вчинків. Перша допомога, в домашніх умовах досить проблематичне завдання, тому рекомендується відразу викликати швидку допомогу.
Повернутись до змісту
Запобігти судинному кризу допоможуть превентивні заходи:
Криз стає серйозним і поширеним захворюванням в умовах стресової обстановки, викликаної швидким темпом життя. Переважає багато різновидів криз, які людині неможливо розрізнити самому. Тому хворий потребує негайної консультації фахівця, що важливо для визначення якісного та ефективного способу лікування та запобігання повторним випадкам виникнення кризу.
Коментар
Псевдонім
Аневризм аорти визначається як стан, що супроводжується появою в посудині мішковидного розширення. Зазвичай симптоматика у своїй мізерна чи взагалі відсутня. Патологія є результатом впливу різноманітних факторів, зокрема, атеросклеротичного ураження та сифілісу, травмування судин тощо. Якщо хворий не вживе жодних заходів, наслідки будуть сумними. Тому важливо вчасно проходити обстеження та дотримуватися лікарських рекомендацій.
Найбільша судина в організмі – це аорта. За певних обставин на одній з її ділянок утворюється випинання, або розширення, аорти, що має мішковидну форму. Подібне відхилення називається аневризмою.
Найчастіше ніяких ознак, які вказують формування даного порушення, немає. Аневризматичне розширення може бути виявлено несподівано під час обстеження, коли людина прийшла до лікаря з підозрами на конкретне захворювання. Крім того, патологічне випинання судини виявляється, якщо пацієнт скаржиться на симптоми, які стали результатом здавлювання сформованої аневризмою органів і тканин, що знаходяться поруч.
При аневризмі руйнуються еластичні волокна в середній оболонці, в результаті фіброзна тканина, що залишилася, розтягується.
Далі відповідно відбувається:
Оскільки процес схильний до прогресування, подальше розширення просвіту підвищує ризик розриву освіти.
Чим більший розмір патології, тим швидше станеться розрив і почнеться внутрішній крововилив. Пацієнт може при цьому зазнати шоку, а потім померти.
Якщо з'являється аневризм аорти, необхідно знати, що це таке і як вона формується.
Патологія обумовлюється:
Якщо магістральна артерія здорова, вона витримає стрімке зростання артеріального тиску, що супроводжує гіпертонічний криз. Однак коли стінка стоншується, при викиді крові вона просто випинається. У мішечку, що утворився, спостерігається зміна курсу кров'яного потоку. Його попадання в порожнину та постійний рух у ній серйозно погіршує ситуацію. Знаючи, що таке аневризм аорти, важливо при перших її проявах негайно приступати до лікування. Відкладаючи усунення порушення, можна в будь-який момент втратити життя.
Аневризм аорти, будучи досить небезпечним захворюванням, причини може мати різні.
Поява патології лікарі пояснюють наявністю:
Найчастіше аневризм провокується артеріальною гіпертонією, яка, у свою чергу, розвивається на тлі атеросклеротичної хвороби.
Слід розрізняти аневризми залежно від:
Класифікація за розташуванням виділяє:
Форма аневризми може бути:
Якщо говорити про морфологічну будову патології, вона буває:
Оскільки етіологія хвороби досить велика, причини аневризми аорти можуть мати характер:
Оскільки аневризми протікають по-різному, необхідно сказати про розвиток форм:
Патологія може ускладнюватись:
Летальний результат настає через надрив аневризматичного випинання, його розшарування або після повного порушення цілісності патологічної освіти.
Аневризма аорти, як згадувалося, симптоми часто має слабко виражені, через що відразу можна зрозуміти, що є патологія. Однак важливо вчасно помітити ті чи інші порушення у стані організму, щоб не допустити тяжких наслідків.
Ознаки аневризми аорти, що розвивається, будуть проявлятися в залежності від її місцезнаходження.
Якщо уражається грудний відділ, пацієнт найбільше страждає від пульсуючого, ниючого і глибокого болю. Дискомфорт має схожість зі стенокардією.
Виникнення розширеної ділянки у низхідному відділі доповнюється:
Больовий синдром через защемлення нервових корінців виникає настільки інтенсивний, що його не вдається усунути навіть найсильнішими знеболюючими. Деякі хворі можуть втратити можливість вільно рухати нижніми кінцівками, якщо торкаються тіла хребців.
Коли стискається легеня, не виключається пневмонія. Затиснутий стравохід стає причиною дисфагії, за якої їжа не може нормально просуватися.
Аневризм аортальної дуги, причиною якої став сифіліс, турбує сильними болями в нічний час. Тембр голосу хворого стає низьким, грубим і навіть нечутним. Пацієнт страждає від задишки, що виникла внаслідок того, що бронхи та трахея виявилися затиснутими.
Також спостерігаються симптоми аневризми аорти у вигляді:
Аневризм висхідної аорти супроводжується:
Коли патологія вражає черевну аорту, найчастіше пацієнт страждає від болючого дискомфорту в животі.
Також хвороба розпізнається за:
Форма, що розшаровується, заявляє про себе ознаками у вигляді:
Якщо при розриві мішковидної освіти вчасно не буде надано допомогу, постраждалий загине.
Цей стан супроводжується:
Перед тим, як лікування аневризми аорти буде призначено, хворий повинен пройти обстеження.
Діагностика складається з:
При діагностуванні патології обов'язково враховується подібність її проявів із симптоматикою інших недуг.
Аневризму аорти, що з'явилася, матиме лікування в залежності від того, яких розмірів освіта досягла і наскільки швидко воно зростає. Якщо аневризм досить великий і продовжує збільшуватися, хворого готують до операції. Найчастіше при такій клінічній картині пошкоджену ділянку судини замінюють штучним трансплантатом.
Якщо уражена грудна аорта, хворого оперують за наявності аневризми, що має діаметр 5,5-6 см. При локалізації у черевному відділі показано хірургічне усунення патології з діаметром до 4 см.
Абсолютне показання до операції – розрив аорти. Тільки так можна врятувати пацієнта.
Реабілітація може тривати максимум місяць. Чим успішнішою була хірургічна процедура і чим краще самопочуття хворого, тим він швидше видужає.
Лікування невеликих аневризм передбачає використання:
Якщо раніше проводилося оперативне втручання, контроль зростання патологічного порушення здійснюється з допомогою ультразвуку.
Коли виключається збільшення та розрив мішковидного випинання, це не означає, що хворий не може зіткнутися із серцевими порушеннями.
В даному випадку, прописуються:
Потрібно повністю відмовитися від куріння. Додатково призначаються ліки, які знижують вміст холестерину у крові. За бажання можна скористатися народною медициною. Щоправда, слід пам'ятати, що вона замінить основного лікування. Народні методи покликані зміцнити судинну стінку.
Корисними виявляться рецепти:
Як показує медична практика, у 50% хворих протягом року трапляється розрив патологічної освіти, яка в діаметрі зросла до 6 см. Але завдяки сучасному хірургічному лікуванню багато пацієнтів можуть вилікуватися від патології, головне не затягувати з походом до лікарні.
Кризові стани при артеріальній гіпертензії призводять до тяжких ускладнень, часто необоротних. Наслідки гіпертонічного кризу можуть призвести до смерті, якщо їх вчасно не діагностувати і не забезпечити хворому кваліфіковану і комплексну медичну допомогу.
Зрозуміти природу ускладнення, яке здатне викликати тиск, що різко піднявся, можливо тільки на тлі розуміння особливостей перебігу кризового стану при гіпертонії.
Гіперкінетичний криз | Підвищений тиск Пітливість Різкий головний біль Біль в серці Почервоніння обличчя Гіперзбудливість Різке наростання симптоматики |
Інфарктні, інсультні патології Мозкові крововиливи Коматозний стан Кардіогенний шок Гостра серцева недостатність |
Гіпокінетичний криз | млявість, астенічний синдром Постійний сильний головний біль Набряки, нудота Повільне наростання симптомів |
Набряк мозку Аневризм серцевої аорти Набряк легенів Гостра ниркова недостатність Стенокардія |
Ускладнення після кризу викликані тим, що тиск, що різко піднявся, порушує судинну циркуляцію. Тому наслідків такого стану чимало, залежить їх прояви від того, наскільки своєчасно та якісно хворому була надана необхідна медична допомога.
Основною причиною гіпертонічного кризу вважається стабільно підвищений тиск або його різкий стрибок. До основних причин гіпертонічного зриву фахівці відносять:
На тлі цих патологічних станів часто і проявляються у хворого прискорене серцебиття, задишка, тремор, різке запаморочення, сильне блювання.
Найпоширенішим проявом гіпертонічного кризу вважається різкий головний біль, який посилюється, якщо голова повертається убік.
Гіпертонічні кризові стани здатні викликати серйозні ускладнення та наслідки для організму. Залежно від того, які порушення спровокував артеріальний напад, лікарі визначають адекватне перше лікування. Якщо різко підвищений тиск спровокувало розшарування аневризми аорти, то артеріальний тиск слід знижувати дуже швидко: протягом 10 хвилин на 25 відсотків від вихідних показників.
При складних порушеннях мозкового кровообігу тиск знижувати слід повільно та обережно. Крім того, гіпертонічний криз здатний провокувати такі ускладнення в організмі:
Не менш частим проявом гіпертонічної хвороби у літньому віці фіксується і стрибки тиску без видимих проявів. Людина почувається непогано, не скаржиться на погіршення стану, випадково дізнається про те, що показники артеріального тиску в неї далекі від норми. «Невидимий ворог» здатний виконувати свою чорну роботу не менш майстерно, тому ускладненнями при такому перебігу гіпертонії виступають:
До основних соматичних проявів наслідків гіпертонічних кризових станів лікаря відносять зміни до судинної системи.
Незалежно від того, які ускладнення діагностуються у хворого на тлі перенесеного судинного кризового стану, лікування посткризових станів слід довірити лікарям, оскільки самостійне лікування при таких станах є особливо небезпечним.
Після перенесеного гіпертонічного зриву хворому слід скоригувати режим харчування та спосіб життя загалом. Лікарі рекомендують своїм пацієнтам дотримуватися особливої та збалансованої дієти:
Фахівці звертають увагу своїх пацієнтів і на те, що в раціоні хворого, який переніс гіпертонічний криз, не має бути кави, міцного чаю, енергетичних напоїв.
Той факт, що після терапевтичного курсу, спрямованого на усунення симптомів гіпертонічного кризу, у хворого може зберігатись характерна симптоматика, як правило, лякає хворого. Деякі починають вважати, що патологія повертається, але лікарі запевняють, що у деяких випадках такий стан має лише психосоматичну основу.
Лікування таких патологічних наслідків проводиться терапевтом спільно з психологом, оскільки комплексна симптоматика викликана психосоматичними розладами, але призводить до фізичних судинних патологічних змін та повторного кризу. Своєчасне та правильно організоване комплексне лікування попереджає повторення нападів та повторного гіпертонічного артеріального зриву.
Лікування наслідків перенесеного кризу, особливо за наявності ускладнень, неможливе без медикаментозного курсу. Що робити і яка схема буде найбільш ефективною, вирішує лікар, який коригує призначення відповідно до виявлених ускладнених процесів.
Схема, за якою проводиться лікування, коригується лікарем, фахівець встановлює дозування та частоту прийому лікарських засобів. Завдання хворого – суворо дотримуватись приписів лікаря, і не ігнорувати рекомендації фахівців щодо способу життя.
Після того, як основне лікування кризового стану закінчено, більшість пацієнтів вважають, що можуть сміливо повертатися до звичного темпу та способу життя. Проте фахівці звертають увагу на те, що такий стан ремісії не є стійким, будь-яка незначна провокація здатна призвести до рецидиву захворювання та тяжких наслідків.
Перші кілька тижнів після гіпертонічного кризу слід дотримуватися нескладних, але важливих рекомендацій:
Людям, які страждають на регулярні стрибки тиску, лікарі рекомендують щоденний прийом спеціальних лікарських препаратів. Такі рекомендації не слід ігнорувати, дозування, призначене лікарем, також не варто самостійно зменшувати чи збільшувати.
До профілактичних заходів, що допомагають попередити рецидив захворювання та повторний криз, фахівці також відносять:
Судинні патології, зокрема кризові, легше своєчасно попередити, ніж згодом проводити їх комплексне лікування.
Профілактика гіпертонічних кризових станів потребує постійної уваги та дотримання всіх необхідних запобіжних заходів у комплексі.
Останнім часом тематика судинних порушень, зокрема кризів, стала дедалі частішою. Цим станам присвячено значну увагу з боку медиків, що позначилося на сучасному розумінні цих станів.
Судинні кризи не виникають без певних причин та умов. Найчастіше до них наводять:
Не є як такими причинами кризів, але викликають різкі зміни судинного тонусу критичні та загрозливі для життя людини стану, такі як різні види шоків.
Важливо!До клінічних проявів судинних кризів наводять найчастіше кілька факторів, що посилюють дії один одного. Деколи визначити точну головну причину вкрай важко, особливо на пізніх етапах захворювання, коли безліч факторів стають однаково вагомими.
Спочатку, в ході вивчення судинних кризів як самостійне захворювання пропонувалося безліч підходів до класифікації.
Найбільш поширеною останнім часом стала класифікація, що розділяє судинні кризи на:
Надзвичайно важливий момент, на який особливо слід звернути увагу – швидке виникнення клінічних проявів. Воно за певних обставин може бути досить вираженим та вимагати надання медикаментозної допомоги хворому, нерідко з подальшою госпіталізацією
Системні варіанти кризів:
Несистемні варіанти кризів:
Клінічним проявом судинних кризів можуть стати:
Гіпертонічний криз характеризується значним підйомом значень систолічного та діастолічного артеріального тиску (вкрай рідко, при деяких захворюваннях може спостерігатися підйом тільки систолічного тиску) з характерними клінічними проявами. До них відносять, в першу чергу, головний біль пульсуючого характеру, частіше в потиличній ділянці, ритмічний шум у вухах, миготіння чорних крапок перед очима.
Шкіра шиї і особливо обличчя стає гіперемованою, що почервоніла з ін'єктованими склерами. Нерідкі крововиливи в склері одного ока. Будь-які рухи, хвилювання у такому стані призводять до наростання неприємних відчуттів. Часто з'являється нудота і блювота, яка не приносить полегшення хворому, можуть спостерігатися тремтіння кінцівок або тремор, почуття нестачі повітря, серцебиття та болючі відчуття в ділянці серця. Як правило, біль тупий середньої інтенсивності. Хворі прагнуть знизити фізичну активність, часто сидять із опущеними ногами.
Основною його характеристикою є різке падіння значень. Ці стани супроводжуються сильним, слабкістю і нудотою, легкою нудотою, яка, втім, дуже рідко може завершуватися блювотою. Людина відчуває, як «провалюється чи втрачає свідомість».
Завжди спостерігається рясне потовиділення тремтіння в руках і ногах. Для людини стає характерною зміна пози: людина, що стоїть, плавно сідає навпочіпки «сповзає по стіні», а сидить – лягає. Для гіпотонічного судинного кризу характерний постійний шум і дзвін у вухах, різка блідість шкірних покривів і поява, що постійно виникає, на лобі.
Вегето-судинні кризи можуть виявлятися у вигляді:
У переважній більшості випадків розвивається на тлі атеросклеротичних змін судин головного мозку та супроводжується різким головним болем та вестибулярними розладами, нудотою та багаторазовим блюванням, запамороченням, а також порушеннями дрібних точних рух рук. Нерідко цей тип регіонального кризу супроводжують збудження, дисмнезії або розлади пам'яті, часткове дезорієнтування та загальна сонливість за упертої неможливості людини заснути.
Значно підвищується чутливість до різких та гучних звуків, а також до яскравого світла. У важких випадках хворі намагаються перебувати на самоті в кімнаті з приглушеним світлом, оскільки звичайна мова, працюючий телевізор або радіо, викликає у них сильний головний біль.
Для мігрені характерна зміна судинного тонусу з початкового спазму розширення. При цьому експериментально підтверджено виражений периваскулярний (околосудинний) набряк мозкової тканини. Спочатку виникає дратівливість, пульсуючий, а потім і виражений біль, що давить, який завжди захоплює тільки половину голови - так звана гемікранія.
За своєю природою він тісно пов'язаний з алергічною патологією і відзначається при посиленому вивільненні в тканинах значної частини певних речовин, переважно – серотоніну. У цьому випадку на певних ділянках шкіри та слизових оболонок виникає припухлість, збільшення частини органу у розмірах.
Важливим моментом, що відрізняє цей тип місцевого судинного кризу, є відсутність характерного сверблячки та зміни кольору шкіри або слизових оболонок.
Ангіотрофоневроз не є чистим видом судинного кризу. З боку судин для цього стану характерна досить швидка зміна спазму та розширення на певній ділянці тіла. Зазвичай найбільше страждають кінцівки, особливо пальці рук. Зазвичай цьому сприяє порушення іннервації.
Виникають процеси поступово стають постійними, що швидко призводить до дистрофічних змін у тканинах, що дозволяє розглядати такі тяжкі випадки як окремі захворювання, у тому числі й спадкових – хвороба Рейно, системна склеродермія. З цих позицій тільки початкові стадії можуть бути віднесені до ангіотрофоневротичних місцевих криз.
Будь-який тип судинного кризу, як гострий і часом серйозний стан, вимагає виключно кваліфікованої допомоги. І займатися самолікуванням («у сусідки було так само і їй допомогло ось це…») неприпустимо, неефективно, часом просто небезпечно для здоров'я.
При виникненні станів, що нагадують судинний криз уперше, що, до речі, може часто бути на роботі та в громадських місцях, просто необхідно негайно викликати швидку допомогу. Лікар обстежить вас і здійснить необхідні терапевтичні заходи, після чого вирішить питання про вашу доставку до стаціонару.
У стаціонарі або в поліклініці необхідно пройти всебічне обстеження для з'ясування захворювань, що є у вас, а також причин, що призводять до виникнення кризів. Це допоможе підібрати відповідне лікування та вибрати необхідні рекомендації, як у плані курсової чи підтримуючої терапії, так і щодо прийому препаратів у «екстренних випадках».
Лікар терапевт, Совинська Олена Миколаївна
Криз має безліч проявів та супроводжується такими порушеннями:
Вже саме слово "криз" свідчить про те, що в організмі відбулася екстремальна, нестандартна, критична ситуація, на яку організм відреагував таким чином. Для кризу характерна надмірна концентрація в крові певних біологічних речовин, таких як:
При цьому різкий сплеск концентрації цих речовин – не основна причина кризи. Поява та форма прояву синдрому залежать і від індивідуальних особливостей організму окремо взятої людини. Провокуючим може стати як будь-який зовнішній фактор, так і поведінка самої вегетативної нервової системи (ВНС), що з'являється буквально так. У зв'язку з цим було виділено кілька різновидів збоїв.
Називають чотири основні види кризів, що належать до вегето-судинної групи:
Для будь-якого виду характерне різке погіршення загального стану пацієнта. Проте спостерігаються окремі симптоми.
Основні симптоми симпатико-адреналового кризу
Ця форма кризу, як несподівано з'являється, так і несподівано минає. Під час сплеску в крові збільшується рівень лейкоцитів та глюкози. А після спостерігається підвищений діурез із низькою питомою вагою. Розвивається астенія.
Крім проблем з дихальною функцією, спостерігається ряд інших відчуттів: запаморочення, помутніння або втрата свідомості; почуття поколювання або «мурашок, що бігають» по шкірі кінцівок, обличчя; судомне зведення ступні чи пензля; безконтрольне стискування м'язів кінцівок.
Водночас спостерігаються і типові ознаки з боку серця.
Систематичні кризи (приступи) є явним свідченням наявності вегето-судинної дистонії. Розвиток захворювання може бути викликано різними факторами. Наприклад, спадковою схильністю. Схильні до дистонії люди, які постійно відчувають нервозність, психоемоційну напругу, що перебувають у стресових ситуаціях. Патогенні зміни функцій ендокринних залоз та вікові ендокринні перебудови організму.
Систематичні кризи явне свідчення наявності вегето-судинної дистонії
Найбільш схильні до дистонії люди у віці років, при цьому жінок серед пацієнтів утричі більше. Захворювання діагностується у 80% випадків. Кожному третьому пацієнту з таким діагнозом потрібна негайна терапевтична та неврологічна допомога.
Зауважимо, що багато людей губляться і не знають, як діяти при дистонії, навіть ті, хто сам страждає. Наприклад, при гострому кризі потрібно швиденько накапати на шматочок рафінаду або змішати з водою серцевих крапель. При прискореному серцебиття можна прийняти таблетку анаприліну. Пара таблеток діазепаму під язик допоможе впоратися з нервовим збудженням.
Щоб впоратися з проблемою ускладненого дихання, найкраще скористатися звичайним паперовим пакетом. Вдихати та видихати через нього, поки функція не відновиться.
Частий напад дистонії - короткочасна втрата свідомості, просто кажучи, непритомність. Перед нападом пацієнт блідне, у нього паморочиться голова, темніє в очах, не вистачає повітря, з'являється дзвін у вухах, нудить. Такий стан спричинений порушенням судинного тонусу, відтоком крові від головного мозку, зниженням артеріального тиску.
Щоб попередити непритомність, потрібно терміново сісти або на щось спертися
Запобіжними діями переднепритомного стану будуть:
Зазвичай свідомість відновлюється за кілька хвилин. Після приведення людини до тями, напоїте її теплим солодким чаєм або кавою, можна прийняти валеріанку.
Але це лише перша допомога, тобто оперативна, що дає полегшення, але не виліковує від захворювання.
На даний момент нічого ефективнішого, ніж консервативні методи для лікування дистонії не придумали. Пацієнту надалі доведеться повністю переглянути свій спосіб життя.
Не варто займатися самолікуванням та призначати собі препарати. Прояви дистонії індивідуальні кожному за випадку, отже, і прийом ліків лікар призначає індивідуально. Тут враховуються кризова симптоматика, вік пацієнта, наявність інших захворювань, індивідуальна схильність організму до дії окремих препаратів.
Дотримуючись розпорядження з лікування, можна звести нанівець кризові атаки на організм або хоча б стабілізувати стан рівня рідкісних проявів. Тільки від пацієнта залежить, чи зможе він надалі уникати дистонічних кризів.
Інформація на сайті надана виключно з ознайомлювальною метою і не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.
Вестибулярний криз супроводжується запамороченням, шумом у вухах, вестибуло-вегетативними реакціями.
Причини виникнення вестибулярного кризу:
Симптоми вестибулярного кризу:
У момент нападу хворий змушений лежати нерухомо із заплющеними очима, оскільки навіть найменший рух викликає запаморочення, шум у вухах, ослаблення слуху, блювання.
Отоневрологічні спроби є достовірними діагностичними методами для вестибулярного кризу.
Лікування має бути спрямоване на основне захворювання, усунення неврологічних та психопатологічних синдромів – покращують церебральну циркуляцію та метаболічні процеси.
При лікуванні вестибулярного кризу не можна швидко знижувати артеріальний тиск.
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГІЇ ТА ПСИХІАТРІЇ, 11, 2008 М.В. ЗАМЕРГРАА, В.А. ПАРФЕНОВ, О.А. МЕЛЬНИКІВ
MV. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV
Клініка нервових хвороб ім. А Я. Кожевнікова ММА ім. І.М. Сєченова, АНО «Гута-Клінік», Москва
Запаморочення – одна з найпоширеніших скарг серед пацієнтів різних вікових груп. Так, 5-10% пацієнтів, які звертаються до лікарів загальної практики і 10-20% пацієнтів - до невролога, скаржаться на запаморочення, особливо часто на них страждають люди похилого віку: у жінок старше 70 років запаморочення є однією з найчастіших скарг.
Справжнє, чи вестибулярне запаморочення є відчуття уявного обертання чи руху (кружіння, падіння чи розгойдування) навколишніх предметів чи самого пацієнта у просторі. Вестибулярне запаморочення часто супроводжується нудотою, блюванням, порушенням рівноваги та ністагмом, воно у багатьох випадках посилюється (або з'являється) при змінах положення голови, швидких рухах голови. Слід зазначити, деякі люди мають конституційну неповноцінність вестибулярного апарату, що у дитячому віці проявляється «хворобою руху» - поганий переносимістю гойдалок, каруселів і транспорту.
Причини та патогенез вестибулярного запаморочення
Вестибулярне запаморочення може виникати при ураженні периферичного (напівкружні канали, вестибулярний нерв) або центрального (ствол мозку, мозочок) відділів вестибулярного аналізатора.
Периферичне вестибулярне запаморочення в більшості випадків зумовлене доброякісним позиційним запамороченням, вестибулярним нейронітом або синдромом Меньєра, рідше - стисненням переддверно-равликового нерва судиною (вестибулярною пароксизмією), двосторонньою вестибулопатією або перилілофайною. Периферичне вестибулярне запаморочення проявляється найсильнішими нападами і супроводжується спонтанним ністагмом, падінням у бік, протилежний напряму ністагму, а також нудотою та блюванням.
Центральне вестибулярне запаморочення найчастіше буває викликане вестибулярною мігренню, рідше - інсультом у стовбурі мозку або мозочку або розсіяним склерозом з ураженням стовбура мозку та мозочка.
Щонайменше чотири медіатори беруть участь у проведенні нервового імпульсу тринейронною дугою вестибулоокулярного рефлексу. Ще кілька медіаторів беруть участь у модуляції нейронів рефлекторної дуги. Основним збуджуючим медіатором вважають глутамат. Ацетилхолін є агоністом як центральних, так і периферичних (локалізованих у внутрішньому вусі) М-холінорецепторів. Однак рецептори, що ймовірно грають основну роль у розвитку запаморочення, відносяться до М2-підтипу і розташовуються в області варолієвого мосту і довгастого мозку. ГАМК і гліцин – гальмівні медіатори, що беруть участь у передачі нервового імпульсу між іншими вестибулярними нейронами та нейронами окорухових ядер. Стимуляція обох підтипів ГАМК-рецепторів - ГАМК-А і ГАМК-В - схоже впливає на вестибулярну систему. В експериментах на тваринах показано, що баклофен, специфічний агоніст ГАМК-В рецепторів, знижує тривалість реакції вестибулярної системи на подразники. Значення рецепторів гліцину вивчено недостатньо.
Важливим медіатором вестибулярної системи є гістамін. Його знаходять у різних відділах вестибулярної системи. Відомо три підтипи гістамінових рецепторів - Н1, H2 і H3. Агоністи Н 3 -рецепторів пригнічують вивільнення гістаміну, дофаміну та ацетилхоліну.
Лікування вестибулярного запаморочення є досить складним завданням. Найчастіше хворому, що страждає на запаморочення, лікар призначає «вазоактивні» або «ноотропні» препарати, не намагаючись розібратися в причинах запаморочення. Тим часом вестибулярне запаморочення може бути спричинене різними захворюваннями, на діагностику та лікування яких мають бути спрямовані основні зусилля лікаря.
Разом з тим при розвитку вестибулярного запаморочення на перший план обґрунтовано виходить симптоматичне лікування, спрямоване на усунення гострого нападу запаморочення, але надалі актуальність набуває реабілітація хворого та відновлення компенсації вестибулярної функції (далі ми використовуємо позначення «вестибулярна реабілітація»).
Купірування гострого нападу вестибулярного запаморочення
Купірування нападу запаморочення полягає насамперед у забезпеченні максимального спокою для хворого, оскільки вестибулярне запаморочення та нерідко супутні йому вегетативні реакції у вигляді нудоти та блювання посилюються при русі та поворотах голови. Медикаментозне лікування має на увазі використання вестибулярних супресорів та протиблювотних засобів.
До вестибулярних супресорів належать препарати трьох основних груп: антихолінергічні засоби, антигістамінні препарати та бензодіазепіни.
Антихолінергічні препарати гальмують активність центральних вестибулярних структур. Застосовують лікарські засоби, що містять скополамін чи платифілін. Побічні ефекти цих препаратів обумовлені головним чином блокадою M-холінорецепторів і виявляються сухістю у роті, сонливістю та розладом акомодації. Крім того, можливі амнезія та галюцинації. З великою обережністю скополамін призначають літнім через небезпеку розвитку психозу або гостру затримку сечі.
В даний час доведено, що антихолінергічні засоби не зменшують вестибулярне запаморочення, а здатні лише запобігти його розвитку, наприклад, при хворобі Меньєра. Через їхню здатність уповільнювати вестибулярну компенсацію або викликати зрив компенсації в тому випадку, якщо вона вже настала, антихолінергічні засоби все рідше застосовують при периферичних вестибулярних розладах.
При вестибулярному запамороченні ефективні лише ті H 1 -блокатори, які проникають через гематоенцефалічний бар'єр. До таких препаратів відносяться дименгідринат (драміну, мг 2-3 рази на добу), дифенгідрамін (димедрол, мг всередину 3-4 рази на добу або мг внутрішньом'язово), меклозин (бонін, мг/добу у вигляді таблеток для розжовування). Всі ці препарати мають також антихолінергічні властивості і викликають відповідні побічні ефекти.
Бензодіазепіни посилюють гальмівні впливи ГАМК на вестибулярну систему, чим пояснюється їхній ефект при запамороченні. Бензодіазепіни, навіть у невеликих дозах, значно зменшують запаморочення та пов'язану з ним нудоту та блювання. Ризик формування лікарської залежності, побічні ефекти (сонливість, збільшення ризику падінь, зниження пам'яті), а також уповільнення компенсації вестибулярної обмежують їх використання при вестибулярних розладах. Застосовують лоразепам (лорафен), який у низьких дозах (наприклад 0,5 мг 2 рази на добу) рідко викликає лікарську залежність і може використовуватися сублінгвально (доза 1 мг) при гострому нападі запаморочення. Діазепам (реланіум) у дозі 2 мг двічі на добу також може ефективно зменшувати вестибулярне запаморочення. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менш вивчений як вестибулярний супресант, але, мабуть, не поступається за своєю ефективності лоразепаму і діазепаму. Зазвичай його призначають у дозі 0,5 мг двічі на добу. Бензодіазепіни тривалої дії, наприклад, феназепам, при вестибулярному запамороченні не ефективні.
Крім вестибулярних супресантів, при гострому нападі вестибулярного запаморочення широко застосовують протиблювотні засоби. Серед них використовують фенотіазини, зокрема прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 рази на добу) і прометазин (піпольфен, 12,5-25 мг кожні 4 години; можна вводити внутрішньо, внутрішньом'язово, внутрішньовенно і ректально ). Ці препарати мають велику кількість побічних ефектів, зокрема здатні викликати м'язову дистонію, і тому не використовуються як засоби першого вибору. Метоклопрамід (церукал, 10 мг внутрішньом'язово) і дім-перидон (мотіліум, мг 3-4 рази на добу, всередину) - блокатори периферичних D 2 -рецепторів - нормалізують моторику шлунково-кишкового тракту і тим самим також мають протиблювоту дію. Ондансетрон (зофран, 4-8 мг всередину) – блокатор серотонінових 5-HT3-рецепторів – також зменшує блювання при вестибулярних розладах.
Тривалість використання вестибулярних супресантів та протиблювотних засобів обмежується їхньою здатністю уповільнювати вестибулярну компенсацію. Загалом не рекомендується застосовувати ці препарати більше 2-3 днів.
Мета вестибулярної реабілітації - прискорення компенсації функції вестибулярної системи та створення умов для якнайшвидшої адаптації до її ушкодження. Вестибулярна компенсація - складний процес, що вимагає перебудови численних вестибулоокулярних та вестибулоспінальних зв'язків. Серед відповідних заходів велике місце займає вестибулярна гімнастика, що включає різні вправи на рух очей, голови, а також тренування ходи.
Перший комплекс вестибулярної гімнастики, призначений для хворих з одностороннім пошкодженням вестибулярного апарату, був розроблений T. Cawthorne та F. Cooksey у 40-х роках минулого століття. Багато вправ з цього комплексу використовуються і в даний час, хоча зараз перевага надається індивідуально підібраним реабілітаційним комплексам, що враховує особливості пошкодження вестибулярної системи конкретного хворого.
Вестибулярна реабілітація показана за стабільних, тобто. не прогресуючих ушкодженнях центральної та периферичної частини вестибулярної системи Її ефективність нижча при центральних вестибулярних розладах та при хворобі Меньєра. Тим не менш, і при цих захворюваннях вестибулярна гімнастика залишається показаною, оскільки дозволяє хворому частково пристосуватися до наявних порушень.
Вестибулярну гімнастику починають відразу за купіруванням епізоду гострого запаморочення. Чим раніше розпочато вестибулярну гімнастику, тим швидше відновлюється працездатність хворого.
В основі вестибулярної гімнастики – вправи, при яких рухи очей, голови та тулуба призводять до сенсорної неузгодженості. Виконання їх спочатку може бути пов'язане зі значним дискомфортом. Тактика вестибулярної реабілітації та характер вправ залежать від стадії захворювання. У таблиці представлена приблизна програма вестибулярної гімнастики при вестибулярному нейроніті .
Ефективність вестибулярної гімнастики можна підвищити за допомогою різних тренажерів, наприклад, стабілізографічної або постурографічної платформи, що працює за методом біологічного зворотного зв'язку.
Клінічні дослідження показали, що покращення вестибулярної функції та стійкості в результаті вестибулярної реабілітації відзначається у 50-80% хворих. Причому у 1/3 пацієнтів компенсація буває повною. Ефективність лікування залежить від віку, термінів початку реабілітації від моменту розвитку захворювання, емоційного стану хворого, досвіду лікаря, який проводить вестибулярну гімнастику, та особливостей захворювання. Так, вікові зміни у зоровій, соматосенсорній та вестибулярній системах можуть уповільнювати вестибулярну компенсацію. Тривога і депресія також подовжують процес адаптації до вестибулярних порушень, що розвинулися. Компенсація при ураженні периферичної вестибулярної системи відбувається швидше, ніж при центральних вестибулопатіях, а односторонні периферичні вестибулярні порушення компенсуються швидше, ніж двосторонні.
Можливості медикаментозної терапії для прискорення вестибулярної компенсації нині обмежені. Проте дослідження різних препаратів, які, ймовірно, стимулюють вестибулярну компенсацію, тривають. Одним із таких препаратів є бетагістину гідрохлорид. Блокуючи гістамінові H 3 -рецептори центральної нервової системи, препарат збільшує вивільнення нейромедіатора з нервових закінчень пресинаптичної мембрани, надаючи інгібуючий ефект щодо вестибулярних ядер стовбура мозку. Бетасерк застосовується на добу в добу протягом одного або декількох місяців.
Ще одним препаратом, що покращує швидкість і повноту вестибулярної компенсації, є пірацетам (ноотропіл). Ноотропіл, являючи собою циклічне похідне гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), надає цілу низку фізіологічних впливів, які можуть пояснюватися, принаймні частково, відновленням нормальної функції клітинних мембран. На нейрональному рівні пірацетам модулює нейромедіацію в діапазоні нейро-медіаторних систем (включаючи холінергічну та глутаматергічну), має нейропротекторні та протисудомні властивості, покращує нейро-пластичність. На судинному рівні пірацетам підвищує пластичність еритроцитів, знижуючи їхню адгезію до судинного ендотелію, гальмує агрегацію тромбоцитів та покращує мікроциркуляцію в цілому. Слід зазначити, що при такому широкому спектрі фармакологічних впливів препарат не має ні седативного, ні психостимулюючого ефекту.
Вестибулярна реабілітація при вестибулярному нейроніті (Т. Brandt із змінами)
Неповне пригнічення спонтанного ністагму при фіксації погляду
Фіксація погляду прямо, під кутом 10 °, 20 ° і 40 ° по вертикалі та горизонталі; читання.
Плавні стежать руху, наприклад, стеження за пальцем або молоточком, що переміщається зі швидкістю 20-40°/с, 20-60°/с.
Рухи головою при фіксації погляду на нерухомому предметі, розташованому на відстані 1 м (0,5-2 Гц; 20-30 ° по горизонталі та вертикалі).
Стояти та ходити з відкритими та закритими очима (з підтримкою)
Поява ністагму при відведенні очей у бік швидкої фази ністагму та в окулярах Френзеля
2. Вправа на динамічну рівновагу: рухи очима та головою (як у попередньому розділі) стоячи без підтримки
Невеликий спонтанний ністагм у окулярах Френзеля
Різноманітність фізіологічних ефектів пояснює застосування ноотропілу за цілим рядом клінічних показань, у тому числі при різних формах запаморочення. В експерименті на тваринах було показано, що препарат пригнічує ністагм, спричинений електричною стимуляцією латерального колінчастого тіла. Крім того, дослідження за участю здорових піддослідних встановили, що ноотропіл може зменшувати тривалість ністагму, спричиненого обертальною пробою. Ефективність препарату частково пояснюється, мабуть, стимуляцією коркового контролю за діяльністю вестибулярної системи. Підвищуючи поріг чутливості до вестибулярних стимулів, ноотропіл послаблює запаморочення. Вважають, що прискорення вестибулярної компенсації під його дією обумовлено також впливом препарату на вестибулярні та окорухові ядра стовбура мозку. Ноотропіл безпосередньо покращує функції внутрішнього вуха. У зв'язку з тим, що центральна вестибулярна адаптація та компенсація, ймовірно, залежать від хорошої передачі нервових імпульсів, що модулює дію препарату на холінергічні, дофамінергічні, норадренергічні та глутаматергічні системи, здатне прискорювати цей процес. Важлива властивість ноотропілу – вплив на нейропластичність. Нейропластичність має велике значення для адаптації, оскільки важлива для невральної перебудови. Вплив на нейропластичність – ще одна передбачувана причина прискорення вестибулярної компенсації під дією цього препарату.
Прискорення вестибулярної компенсації під дією ноотропілу під час запаморочення периферичного, центрального або змішаного походження підтверджено результатами кількох досліджень. Застосування ноотропілу значуще і швидко (2-6 тижнів) призводило до послаблення запаморочення та головного болю, нівелювання вестибулярних проявів з відновленням і без нього функції вестибулярного апарату, а також зменшення виразності нестійкості та симптоматики між нападами запаморочення. Препарат достовірно покращував якість життя пацієнтів із завзятим запамороченням. Ноотропіл насамперед рекомендується при запамороченні, зумовленому ураженням центральних вестибулярних структур, проте враховуючи неспецифічний механізм дії препарату, він може бути ефективним при всіх типах запаморочення. Ноотропіл призначають внутрішньо в дозі мг на добу, тривалість лікування – від одного до декількох місяців.
Диференційоване лікування при різних захворюваннях, що виявляються вестибулярним запамороченням
Доброякісне позиційне пароксизмальне запаморочення (ДППГ)
Основу лікування ДППГ складають спеціальні вправи та лікувальні прийоми, які активно розробляються протягом 20 років. Як вестибулярну гімнастику, яку хворий може виконувати сам, застосовується методика Брандта-Дароффа. Вранці, після пробудження, пацієнту необхідно сісти посередині ліжка, звісивши ноги вниз. Потім слід лягти на правий або лівий бік з поверненою на 45° догори головою і перебувати в цьому положенні 30 с або, якщо виникає запаморочення, поки воно не припиниться. Далі пацієнт повертається у вихідне положення (сидячи на ліжку) та перебуває в ньому протягом 30 с. Після цього пацієнт лягає на протилежний бік з поверненою на 45° догори головою і знаходиться в цьому положенні 30 с або, якщо виникає запаморочення, поки воно не припиниться. Далі повертається у вихідне положення (сидячи на ліжку). Цю вправу пацієнт має повторювати 5 разів. Якщо під час ранкової гімнастики немає запаморочення, то вправи доцільно повторити лише наступного ранку. Якщо ж запаморочення хоча б одноразово виникає у будь-якому положенні, необхідно повторити вправи ще двічі: вдень і ввечері. Тривалість вестибулярної гімнастики визначається індивідуально: вправи продовжують робити доти, доки зникне запаморочення і ще 2-3 дні після його припинення. Ефективність подібної техніки для усунення ДППГ становить близько 60%.
Найефективніші лікувальні вправи, які виконуються лікарем. Їх ефективність досягає 95%.
Прикладом таких вправ може бути методика Еплі, розроблена на лікування ДППГ, викликаному патологією заднього півкружного каналу . В цьому випадку вправи виконуються лікарем за чіткою траєкторією при відносно повільному переході з одного положення до іншого. Початкове положення пацієнта - сидячи на кушетці з поворотом голови у бік ураженого лабіринту. Потім лікар укладає пацієнта на спину із закинутою назад головою на 45° і повертає фіксовану голову на протилежний бік. Після цього пацієнт укладається на бік, яке голова повертається здоровим вухом вниз. Потім хворий сідає, його голова нахиляється та повертається у бік ураженого лабіринту. Далі пацієнт повертається у вихідне положення. У період сеансу зазвичай проводиться 2-4 вправи, що часто буває достатньо повного купірування ДППГ.
У 1-2% хворих, які страждають на ДППГ, лікувальна гімнастика неефективна і адаптація розвивається вкрай повільно. У таких випадках вдаються до хірургічної тампонади ураженого напівкружного каналу кістковою стружкою або селективною нейроектомією вестибулярного нерва. Селективна нейроектомія вестибулярного нерва використовується значно частіше та рідко супроводжується ускладненнями.
На сьогоднішній день хвороба Меньєра залишається невиліковним захворюванням. Тому йдеться про симптоматичне лікування, метою якого є зниження частоти та зменшення вираженості нападів запаморочення, а також запобігання зниженню слуху. Ефективність терапії оцінюється протягом тривалого часу: порівнюється кількість нападів запаморочення як мінімум за два періоди на 6 місяців. Розрізняють два напрями медикаментозного лікування: усунення нападу та профілактика рецидивів захворювання.
Купірування нападу запаморочення проводиться за загальним принципам, описаним раніше. Для профілактики рецидивів захворювання рекомендують дієту з обмеженням солі до 1-1,5 г на добу з низьким вмістом вуглеводів. При неефективності дієти призначають діуретики (ацетазоламід або гідрохлортіазид у поєднанні з тріамтереном).
Серед лікарських засобів, що покращують кровопостачання внутрішнього вуха, найчастіше застосовують бетагістин (бетасерк) у доземг на добу, ефективність якого показана як у плацебо-контрольованому дослідженні, так і в порівнянні з іншими лікарськими засобами.
При неефективності консервативного лікування та велику частоту нападів запаморочення використовують хірургічні методи лікування. Найпоширеніші методи - операція декомпресії ендолімфатичного мішка та інтратімпанальне введення гентаміцину.
У гострому періоді захворювання застосовують лікарські засоби, що зменшують запаморочення та супутні вегетативні розлади (див. вище). Для прискорення відновлення вестибулярної функції рекомендують вестибулярну гімнастику, що включає вправи, при яких рухи очей, голови та тулуба призводять до сенсорної неузгодженості. Ці вправи стимулюють центральну вестибулярну компенсацію та прискорюють відновлення працездатності.
Вестибулярне запаморочення при цереброваскулярних захворюваннях
Вестибулярне запаморочення може бути симптомом транзиторної ішемічної атаки, ішемічного або геморагічного інсульту в стовбурі мозку та мозочку. У більшості випадків воно поєднується з іншими симптомами ураження цих відділів головного мозку (наприклад, диплопією, дисфагією, дисфонією, геміпарезом, гемігіпестезією або мозочковою атаксією). Значно рідше (за нашими даними, у 4,4% випадків) вестибулярне запаморочення буває єдиним проявом цереброваскулярного захворювання.
Ведення хворого на інсульт з запамороченням проводиться згідно з лікарською тактикою при ішемічному інсульті або крововиливі в мозок. У перші 3-6 год ішемічного інсульту може бути використаний тромболізис, при крововиливі в мозок можливо оперативне втручання. При вираженому запамороченні, нудоті та блювоті можна використовувати протягом короткого часу (до кількох діб) вестибулярні супресанти. Велике значення має ведення хворого у спеціалізованому відділенні (відділення інсульту), у якому найефективніше попереджаються соматичні ускладнення, проводиться рання реабілітація хворого.
Лікування вестибулярної мігрені, також як лікування звичайної мігрені, складається з трьох напрямків: усунення факторів, що провокують мігрень, купірування нападу і профілактична терапія. Усунення факторів, що провокують мігрень: стрес, гіпоглікемія, деякі харчові продукти (витримані сири, шоколад, червоне вино, віскі, портвейн) та харчові добавки (глютамат натрію, аспартам), паління, використання пероральних контрацептивів - може зменшити частоту нападів вестибулярної мігрені.
Для купірування вестибулярної мігрені використовують протимігренозні препарати та вестибулярні супресанти. Як вестибулярні супресанти застосовують дименгідринат (драміну), бензодіазепінові транквілізатори (діазепам) і фенотіазини (тіетилперазин); при блюванні використовують парентеральний шлях введення (діазепам внутрішньом'язово, метоклопрамід внутрішньом'язово, тіетилперазин внутрішньом'язово або ректально у свічках). Можуть бути ефективні протизапальні засоби (ібупрофен, диклофенак), ацетилсаліцилова кислота та парацетамол. Відзначено ефективність препаратів ерготаміну та триптанів. Ефективність протимігренозних препаратів для усунення вестибулярної мігрені відповідає їх ефективності при звичайних нападах мігрені. Деякі автори не рекомендують прийом триптанів, тому що вони підвищують ризик ішемічного інсульту при базилярній мігрені.
Профілактична терапія показана при виникненні частих (2 та більше на місяць) та сильних нападів вестибулярної мігрені. Як препарати вибору використовують бета-адреноблокатори (пропранолол або метопролол), трициклічні антидепресанти (нортриптилін або амітриптилін) та антагоністи кальцію (верапаміл). Крім того, застосовують вальпроати (мг/добу) та ламотриджин (мг/добу). Стартова добова доза верапамілу становить мг/добу; максимальна добова доза не повинна перевищувати 480 мг. Стартова доза нортриптиліну становить 10 мг/добу, при неефективності дозу підвищують намг/добу, при цьому максимальна добова доза не повинна перевищувати 100 мг. Стартова доза пропранололу становить 40 мг/добу, при неефективності цієї дози та хорошій переносимості препарату добову дозу поступово (щотижня) підвищують на 20 мг, але так, щоб вона не перевищувала мг.
Комплексне профілактичне лікування, що включає дієту та використання невеликих доз трициклічних антидепресантів та бета-адреноблокаторів, ефективно більш ніж у половини пацієнтів. Якщо лікування ефективне, препарати продовжують приймати протягом року, а потім поступово (протягом 2 або 3 місяців) скасовують.
Таким чином, в даний час неспецифічне лікування вестибулярного запаморочення ділиться на два етапи: в гострому періоді використовується в основному медикаментозна терапія, мета якої - зменшення запаморочення та супутніх йому вегетативних розладів насамперед у вигляді нудоти та блювання. Відразу після закінчення гострого періоду переходять до другого етапу лікування, основною метою якого є вестибулярна компенсація та якнайшвидше відновлення працездатності хворого. На сьогоднішній день загальновизнано, що основу лікування на цьому етапі має становити вестибулярна реабілітація. Правильно та своєчасно підібрана вестибулярна гімнастика покращує рівновагу та ходу, запобігає падінню, зменшує нестійкість, суб'єктивне відчуття запаморочення та підвищує повсякденну активність хворого. Велике значення має диференційоване лікування вестибулярного запаморочення, що ґрунтується на своєчасній діагностиці основного захворювання.
1. КрюковА.І., Федорова О.К., Антонін Р.Г., Шеремет А.С. Клінічні аспекти хвороби Меньєра. М: Медицина 2006; 239.
2. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброякісне позиційне запаморочення. Лікар 2000; 1: 15-19.
3. Пальчун В.Т., Левіна Ю.В. Розсічення ендолімфатичної протоки при хворобі Меньєра. Вестн оторинолар 2003; 3: 4-6.
4. Пальчун В.Т., Кунельська Н.Л., Ротермел О.В. Діагноз та лікування доброякісного пароксизмального запаморочення. Вестн оторинолар 2007; 1: 4-7.
5. Парфьонов В.А., Абдуліна О.В., Замерград М.В. Периферична вестибулопатія під маскою інсульту. Неврол журнал 2005; 6:.
6. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Хвороба Меньєра. М: МІА 1999.
7. Сусліна З.А., Варакін Ю.Я., Верещагін Н.В. Судинні захворювання мозку. М 2006.
8. Фейгін В., Віберс Д., Браун Р. Інсульт: Клінічне керівництво. М: Біном – Ст-Петербург: Діалект 2005.
9. Шевченка О.П., Праскурничий О.О., Яхно Н.М., Парфьонов В.А. Артеріальна гіпертонія та церебральний інсульт. М 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R. Di Cicco M. et al. Двосторонній blind, randomized, multicenter study comparing effect of betahistine і flunarizine на розмальовці handicap в пацієнтів з реcurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123:.
11. Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37:.
12. Barone J.A. Domperidon: a peripherally acting dopamine2-рецептор antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33:.
13. Barton JJ, Huaman AG, Sharpe J.A. Muscarinic antagonists в дослідженні придбаного мітингу і вниз beat nystagmus: a double-blind, randomized trial of 3 intravenous drugs. Ann Neurol 1994; 35:.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Ефективність антимігранної терапіі в дослідженні migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18:.
15. Brandt T., Daroff R.B. Фізична терапія для benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106:.
16. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004 року.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Функційний outcome vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol 1996; 17:.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. та ін. Intratympanic gentamicin для Menimre's disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114:.
20. Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39:.
21. Crevits L., Bosman T. Migraine-відносний vertigo: доwards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.
22. Curthoys I.S. Вestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin терапія для intractable Meniere's disease. Acta Otolaryngol 2007; 127:.
24. Dominguez M.O. Порушення і реhabilitation в vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126:.
25. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11:.
26. Epley J.M. Складна репозиторійна процедура: Для дослідження benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107:.
27. EvansR.W., LinderS.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42:.
28. Fernandes C.M., Samuel J. За допомогою piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68:.
29. Gates G.A. Meniere's disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.
30. Haguenauer JP. Clinical study piracetam в treatment of vertigo. Les Cahiers d’O.R.L. 1986; 21:.
31. Hakkarainen H. та ін. Piracetam в дослідженні postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978; 17: 50-55.
32. Hamann K.F. Спеціальний ginkgo extract в випадках vertigo: systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55:.
33. Herdman SJ. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70:.
34. Kim HH, Wiet RJ, Battista R.A. Trends in diagnosis and management of Meniere's disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:.
35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13:.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. та ін. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128:.
37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descri ptions, origins of provocative positioning technique, і conceptual developments. Neurology 1997; 48:.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Сувора терапія в intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136:.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. та ін. Betahistine dihydrochloride в доцільності peri pheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73-77.
40. Oosterveld W.J. Betahistine dihydrochloride в дослідженні vertigo периферійного vestibular origin.A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.
41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Результати комбінованого попиту для vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56: 1: 83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Додатковий semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:.
44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23:.
45. Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11:.
46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. та ін. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992;
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. та ін. Відмінні тенденції в послідовному випробуванні Mtmiirre's disease: results of 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82:.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. та ін. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137:.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. Схеми та функції Gaba в oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90:.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. За допомогою glycopyrrolate in the treatment of Meniere's disease. Laryngoscope 1998; 108: 10:5.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. та ін. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10:.
52. Tietjen G.E. Ризик stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19:.
53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. та ін. Ефективність vestibular rehabilitation на хронічні unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.
54. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11:.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23:.
56. Winblad B. Piracetam: дослідження фармакологічних властивостей і клінічних засобів. CNS Drug Rev 2005; 11: 2:.