Anafilaktik şok- toxuma bazofillərindən (mast hüceyrələri) və periferik qan bazofillərindən mediatorların sürətli kütləvi şəkildə immunoqlobulin-E vasitəçiliyi ilə sərbəst buraxılması nəticəsində allergenin təkrar qəbuluna sistemli ümumiləşdirilmiş dərhal allergik reaksiya. Dərmanla əlaqəli anafilaktik şokda (DAS) allergen dərmandır. Anafilaktik şok dərman vasitəsi ilə törədilən xəstəliyin ən ağır təzahürüdür (variantıdır).

Təsnifat
Patogenetik xüsusiyyətlərə əsasən, anafilaktik şok (həqiqətən allergik və ya immunoqlobulin-E-dən asılı) və anafilaktoid şok (psevdoallergik və ya immunoqlobulin-E-dən asılı olmayan) fərqlənir. Klinik olaraq anafilaktik şok klassik, serebral, hemodinamik, asfiksiya və abdominal variantlarda baş verə bilər. LAS-ın kəskin bədxassəli, kəskin xoşxassəli, uzanan, təkrarlanan və abortiv gedişi var.

Risk faktorları
Anafilaktik şokun inkişaf ehtimalı xarici və daxili amillərlə əlaqələndirilir. Anafilaktik şokun əsas xarici amilləri:

• ətrafdakı allergenlərin sayının kəskin artması,
• spektrin genişlənməsi və məişət və peşə şəraitində bir neçə allergen və qıcıqlandırıcı maddələrə eyni vaxtda məruz qalma,
• yad maddələrin (ksenobiotiklər) orqanizminə aerozol daxil olmasının yayılması,
• həssas insanların sayının artmasına kömək edir,
• polifarmasiya,
• xəstələrin özünü müalicə etməsi,
• peyvəndin geniş istifadəsi,
• əlverişsiz sosial amillər.

Anafilaktik şokun daxili səbəbləri arasında aparıcı yeri konstitusiya-genetik meyl tutur. Anafilaktik şokun inkişafına kömək edən xarici amillər məcburi deyil. Allergenlərin hərəkəti yalnız allergik fenotipli bir orqanizmdə həyata keçirilir.

Etiologiyası
Anafilaktik şoka demək olar ki, bütün dərmanlar, o cümlədən kortikosteroidlər və antihistaminiklər səbəb ola bilər. Onlardan bəziləri zülallar, qlikoproteinlər, yad mənşəli mürəkkəb molekullar (vaksinlər, zərdablar, immunoqlobulinlər) və ya hormonlar (insulin) olmaqla asanlıqla immun reaksiya və anafilaktik reaksiya yaradır. Digərləri - kiçik molekulyar ağırlıqlı sadə kimyəvi molekullar (haptenlər) - yüksək immunogenik kompleks şəklində dəyişdirilərək zülallar, lipidlər, polisaxaridlər ilə birləşdikdə müstəqil olaraq immun reaksiya verə və LAS-ın immunoloji mərhələsində iştirak edə bilmirlər. tam hapten). Kompleksə immunoloji reaksiyanın inkişafı dərmanın bədənə yenidən daxil olması ilə baş verir. Anafilaktik şoku təkcə dərmanlar deyil, həm də onlara olan qarışıqlar (aşağı molekulyar maddələr, antigenik ikivalent və çoxvalent konyuqatlar) səbəb ola bilər. Dərmanın saflığı və keyfiyyəti aydın olur.
Dərmanın həssaslaşdırıcı fəaliyyəti onun strukturunda olan atomların sayı və mövqeyindən asılıdır. Dərmanlar çarpaz reaksiyalara səbəb ola bilər. Onların meydana gəlməsi üçün orijinal antigenin quruluşu ilə həndəsi oxşarlığa və mürəkkəb antigenlər yaratmaq qabiliyyətinə malik olmaq lazımdır. Anafilaktik şokun polivalentliyinin birinci forması, bir insanda kimyəvi quruluşa və ya farmakoloji təsir rejiminə görə oxşar olan bir neçə dərmana həssaslıq hallarıdır. İkinci forma, müxtəlif kimyəvi quruluşa və farmakoloji təsirə malik bir çox dərmana qarşı həssaslıq ilə özünü göstərir. Üçüncü formada (konstitusional genetik meyli olan şəxslərdə) eyni xəstədə bir və ya bir neçə dərmana artan həssaslıq yoluxucu və ya qeyri-infeksion allergenlərə qarşı həssaslığın olması ilə birləşdirilə bilər.
Patogenez.
Həqiqi anafilaktik şokun, eləcə də dərmanların səbəb olduğu xəstəliyin inkişafı immunoloji mexanizmlərə əsaslanır. Onun gedişində immunoloji, patokimyəvi və patofizioloji (klinik təzahürlər) mərhələləri fərqləndirilir. Anafilaktik şokun xüsusiyyətləri yalnız immunoloji mərhələdə görünür. Anafilaktik şokun bu mərhələsində hapten dərmanı tam hüquqlu bir antigenə çevrilir, B limfositləri böyük miqdarda IgE istehsal etməyə başlayır. Morfoloji və funksional baxımdan sensibilləşmiş hüceyrələr normal hüceyrələrdən fərqlənmir və allergen yenidən orqanizmə daxil olana və antigen-antikor reaksiyaları yaranana qədər həssaslaşmış insan praktiki olaraq sağlamdır. IgE-dən asılı deqranulyasiya yalnız bədəndə bazofillərin və mast hüceyrələrinin səthində sabitlənmiş IgE molekullarına bağlanan xüsusi allergenlər tərəfindən başlanır. Allergik reaksiyanın patokimyəvi mərhələsi ilə üst-üstə düşən periferik qanın bazofillərinin və mast hüceyrələrinin deqranulyasiyası zamanı mediatorlar - histamin, bradikinin, serotonin və müxtəlif sitokinlər böyük miqdarda ifraz olunur. Müəyyən bir şok orqanında antigen-antikor komplekslərinin lokalizasiyasından asılı olaraq, anafilaktik şokun müxtəlif klinik təzahürlərinin inkişafı mümkündür.
Pseudoallergik (anafilaktoid) şokda immunoloji mərhələ yoxdur, patokimyəvi və patofizyoloji mərhələlər qeyri-spesifik şəkildə mediatorların həddindən artıq sərbəst buraxılması ilə allergik IgE-nin iştirakı olmadan davam edir. Patogenezdə üç qrup mexanizm iştirak edir: histamin; komplement sisteminin aktivləşdirilməsində pozğunluqlar və araxidon turşusunun metabolizmasında pozğunluqlar. Hər bir konkret halda aparıcı rol mexanizmlərdən birinə verilir. Həm anafilaktik, həm də anafilaktoid şokun patokimyəvi mərhələsində eyni mediatorlar buraxılır ki, bu da oxşar klinik təzahürləri müəyyən edir və onların differensial diaqnostikasını son dərəcə çətinləşdirir. LAS zamanı çox miqdarda ayrılan mediatorlar damar keçiriciliyini artırır, bronxların və qan damarlarının hamar əzələlərinin daralmasına səbəb olur və s. Ən əsası ölümə səbəb ola bilən hemodinamik pozğunluqlardır.

Klinika
Anafilaktik şokun klinik mənzərəsi müxtəliflik ilə xarakterizə olunur və patoloji prosesdə iştirak edən orqanların sayı, sərbəst buraxılan mediatorların sayı, reseptorların reaktivliyi və s. kimi amillərin qarşılıqlı təsiri ilə müəyyən edilir. Xəstələrin əksəriyyətində klassik klinik forma inkişaf edir. anafilaktik şok. Narahatlıq və ölüm qorxusu hissləri ilə kəskin diskomfort vəziyyəti yaranır. Ani zəiflik, dərinin qarışması və qaşınması fonunda hərarət və ya titrəmə hissi, döş qəfəsində ağırlıq və sıxılma, ürəkdə ağrı, nəfəs almaqda çətinlik və ya nəfəs ala bilməmək hiss oluna bilər. Xəstələr həmçinin başgicəllənmə və ya baş ağrısı, bulanıq görmə və eşitmə itkisini bildirirlər. Sonradan ürəkbulanma və qusma görünür. Obyektiv olaraq taxikardiya və qan təzyiqinin azalması müşahidə olunur. Daha ağır hallarda şüur ​​itkisi baş verir. Ağciyərlər üzərində quru və nəmli səpkilər eşidilir. Bundan əlavə, qıcolmalar, ağızda köpük, məcburi sidiyə getmə və defekasiya, genişlənmiş şagirdlər, dilin və qırtlağın şişməsi görünə bilər. Ölüm 5-30 dəqiqə ərzində baş verir. asfiksiya hallarında və ya həyati orqanlarda ciddi geri dönməz dəyişikliklər nəticəsində 24-48 saat və ya daha çox keçdikdən sonra. Klassikdən əlavə, aparıcı klinik sindroma görə daha 4 variant var: hemodinamik, asfiksiya, serebral, abdominal. Anafilaktik şokun variasiyalarının hər biri allergik dəri təzahürləri (ürtiker, Quincke ödemi və s.) ilə baş verə bilər. Bütün təhdid əlamətlərinin əlverişli gedişi və tərs inkişafı ilə belə xəstələr uzun müddət zəiflik, qızdırma və adinamiya şəklində qalıq təsirləri saxlayırlar. Bu dövrdə residivləri istisna etmək olmaz. Buna görə də xəstələr anafilaktik şokun klinik təzahürləri yox olduqdan sonra daha 10-12 gün xəstəxana şəraitində həkim nəzarəti altında qalmalıdırlar. Anafilaktik şokun xoşagəlməz nəticəsi kəskin bədxassəli kurs, eləcə də düzgün olmayan müalicə ilə bağlı ola bilər. Səhvlərin ən çox görülən səbəbləri: cahillik və allergiya və farmakoloji tarix məlumatlarının olmaması, göstərişlər olmadan dərman istifadəsi, səhv diaqnoz, gecikmiş və ya natamam anti-şok terapiyası, qarşısının alınması üçün kifayət qədər tövsiyələrin olmaması.

Diaqnostika
Anafilaktik şokun bir neçə klinik variantının olması miyokard infarktı, ağciyər emboliyası, kəskin beyin patologiyası, bağırsaq obstruksiyası, perforasiya edilmiş mədə və ya onikibarmaq bağırsaq xorası ilə differensial diaqnoz tələb edir. Həqiqi və psevdoallergik (anafilaktoid) anafilaktik şokun differensial diaqnostikasına gəlincə, o, əsasən dərman qəbulu ilə bağlı xəstəlik tarixçəsi olan xəstələrdə aparılır. Pseudoallergik şok halında, kimyəvi və ya antigenik oxşar dərmanların istifadəsinə həssaslıq dövrünün və ya təkrar reaksiyaların mövcudluğunu müəyyən etmək mümkün deyil. Pseudoallergik şokun müddəti qısamüddətlidir və boruya aid immunoloji testlərin nəticələri mənfi olur.

Anafilaktik şokun lehinə sübutlar:

• əvvəllər istifadə edilmiş, allergik vəziyyətə səbəb olmaqdan "şübhə edilən" dərman (xəstənin baş vermiş sensibilizasiyadan xəbərsiz olduğu hallar istisna olmaqla, məsələn, inək südündə olan penisilinlə),
• allergik reaksiyanın dərmanın dozasından asılılığının olmaması,
• "günahkar" dərmanın dayandırılmasından sonra şokun əks inkişafı,
• indiki və ya keçmişdə, eləcə də qan qohumlarında allergik xəstəliklər,
• həssaslığın mümkün səbəbi kimi dərmanlarla peşəkar əlaqə,
• dəri və dırnaqların göbələk xəstəlikləri, sintetik olmayan antibiotiklərə həssaslıq.

Müalicə
İlk yardım anafilaktik şok yerində məcburi anti-şok tədbirlərini əhatə edir. Damarların axtarışına vaxt itirməmək üçün bütün inyeksiyalar əzələdaxili olaraq aparılır. Allergen dərmanının venadaxili yeridilməsi zamanı şok yaranarsa, iynə damarda qalır və dərman onun vasitəsilə verilir.

Bu vəziyyətdə anafilaktik şoka səbəb olan dərmanın qəbulu dayandırılır və aşağıdakılar tətbiq olunur:

• dərman allergeninin tətbiqi yerində adrenergik dərmanlar (epinefrin 1 ml - 0,1% həll),
• qlükokortikoidlər (xəstənin çəkisinin 1-2 mq/kq nisbətində prednizolon və ya deksametazon 4-20 mq, hidrokortizon 100-300 mq),
• antihistaminiklər (prometazin 2-4 ml - 2,5% məhlul, xloropiramin 2-4 ml - 2% məhlul, difenhidramin 5 ml - 1% məhlul),
• bronxospazm və tənəffüs çətinliyi üçün ksantinlər (aminofillin 1-2 ml 24% məhlul),
• ürək qlikozidləri (digoksin 0,025% -1 ml 20 ml fizioloji məhlulda venadaxili),
• tənəffüs analeptikləri (kordiamin 1 ml subkutan),
• ağciyər ödemi üçün yüksək aktiv diuretiklər (furosemid 0,02 - 0,04 g gündə 1 dəfə venadaxili və ya əzələdaxili olaraq).

Terapevtik təsir olmadıqda, bu dərmanların tətbiqi 10-15 dəqiqədən sonra təkrarlanır. Allergen preparatı yeridildikdə, enjeksiyon yerindən yuxarı ətraflara turniket qoyulur və nahiyəyə 1:10 nisbətində salin ilə seyreltilmiş epinefrin yeridilir. Epinefrin və qlükokortikoidlərdən sonra penisilindən anafilaktik şok yaranarsa, 1 milyon vahid sürətlə əzələdaxili yeridilməsi göstərilir. penisilinaz 2 ml salin və ya distillə edilmiş suda həll edilir. Allergen dərmanını ağızdan qəbul edərkən, xəstənin vəziyyəti imkan verirsə, mədə yuyulur. Anafilaktik şokun intensiv terapiyası məcburi antişok tədbirlərinin təsiri olmadıqda ixtisaslaşdırılmış şöbədə aparılır. Bu, əvvəllər edilməmişsə venipunktur (veneseksiya) və dekstroza məhlulları, izotonik natrium xlorid məhlulu və ya plazma əvəz edən mayelərlə birlikdə dərmanların venadaxili tətbiqini əhatə edir. Bu vəziyyətdə, mucus sorulur, tənəffüs yolları başı arxaya doğru düzəldərək dilin mümkün geri çəkilməsindən azad edilir və traxeyanın lümeninə daxil edilmiş kateterdən istifadə edərək köpük əleyhinə vasitədən (spirtdən) keçən nəmləndirilmiş oksigen verilir. Terapevtik təsir olmadıqda, hər 10-15 dəqiqədən bir yuxarıda göstərilən dərmanların tətbiqini təkrarlayın. LAS-ın asfiks şəklində bronxodilatlayıcı təsiri olan dərmanlar əlavə olaraq tətbiq olunur (aminofillin 2-3 ml 24% məhlul və ya 20 ml 2,4% məhlul, diprofilin 5 ml - 10% məhlul, isadrin 2 ml - 0,5%, orsiprenalin 1 -2 ml 0,05%).

İntensiv terapiyanın təsiri olmadıqda reanimasiya tədbirləri başlanır. Onlara qapalı ürək masajı, intubasiya və ya traxeostomiya daxildir. Kəskin asfiksiya zamanı ağciyərlərin ventilyasiyası tənəffüs aparatlarından istifadə etməklə həyata keçirilir. Ürək dayanması halında, epinefrin intrakardial olaraq verilir. Epileptik vəziyyət və normal qan təzyiqi üçün xlorpromazinin 1-2% məhlulu (və ya diazepamın 0,5% məhlulunun 2-4 ml) yeridilir. Reanimasiya tədbirləri ixtisaslaşmış qrup və ya xüsusi təlim keçmiş həkimlər tərəfindən həyata keçirilir. Kəskin simptomlar aradan qaldırıldıqdan sonra 1-2 həftə ərzində desensibilizasiya, susuzlaşdırma, detoksifikasiya və kortikosteroid agentləri ilə əlavə müalicə aparılır.

Qarşısının alınması
Anafilaktik şokun qarşısının alınması diaqnoz və müalicədən az əhəmiyyət kəsb etmir. Qarşısının alınmasının ən yaxşı üsulu dərmanların əsaslandırılmış reseptidir. Anafilaktik şokun qarşısının alınmasında əhali arasında sanitar maarifləndirmə müəyyən rol oynayır.
Anafilaktik şokun inkişafının qarşısını almaq üçün dərmanlar tövsiyə olunur.

Anafilaktik şok, bir allergenin bədənə yenidən daxil olması zamanı baş verən dərhal allergik reaksiyadır.

Baş vermə səbəbləri. Anafilaktik şok dərmanlar bədənə daxil olduqda və ya xüsusi diaqnostik üsullardan istifadə edildikdə inkişaf edə bilər. Çox nadir hallarda, şok vəziyyəti qida allergiyasının təzahürü və ya həşərat dişləmələrinə reaksiya olaraq inkişaf edə bilər. Dərmanlara gəldikdə, onların demək olar ki, hər biri bədəni həssaslaşdıra və anafilaktik şoka səbəb ola bilər. Çox vaxt bu reaksiya antibiotiklərə, xüsusən də penisilinlərə baş verir. Anafilaktik şoka səbəb olan dərmanın icazə verilən dozası əhəmiyyətsiz ola bilər.

İnkişaf. Ümumi təzahürlərin sürətli inkişafı (qan təzyiqinin və bədən istiliyinin azalması, mərkəzi sinir sisteminin disfunksiyası, damar keçiriciliyinin artması) anafilaktik şok üçün xarakterikdir. Şok vəziyyətinin inkişaf vaxtı və baş vermə tezliyi allergenin bədənə daxil olma yolundan asılıdır. Parenteral administrasiya (iynələr) ilə anafilaktik şok daha tez-tez müşahidə olunur və daha sürətli baş verir. Dərmanın venadaxili tətbiqi xüsusilə təhlükəlidir, bu zaman anafilaktik şok dərhal baş verə bilər ("iynənin ucunda"). Tipik olaraq, anafilaktik şok 1 saat ərzində baş verir və rektal (anus vasitəsilə), xarici dəri və oral (ağız vasitəsilə) preparatın qəbulu ilə 1-3 saatdan sonra (allergen udulduğu üçün) baş verir. Bir qayda olaraq, anafilaktik şok, allergen qəbulundan reaksiyanın inkişafına qədər daha az vaxt keçdikcə daha şiddətlidir. Anafilaktik şokun tezliyi və şiddəti yaşla artır.

Simptomlar Başlanğıc anafilaktik şokun ilk əlamətləri narahatlıq, qorxu hissi, çırpınan baş ağrısı, başgicəllənmə, tinnitus, soyuq tərdir. Bəzi hallarda dərinin şiddətli qaşınması, sonra anjioödem və ya ürtiker müşahidə olunur. Nəfəs darlığı, döş qəfəsində sıxılma hissi (bronxospazmın və ya qırtlaqın allergik şişməsinin nəticəsi), həmçinin qarın boşluğunda paroksismal ağrı, ürəkbulanma, qusma və ishal şəklində mədə-bağırsaq traktının disfunksiyası əlamətləri görünür. Aşağıdakı hadisələr də mümkündür: ağızda köpük, qıcolmalar, məcburi sidik və defekasiya (nəcis), vajinadan qanlı axıntı. Qan təzyiqi azalır, nəbz yivlidir.

Şüurun itirilməsi ilə baş verən anafilaktik şok hallarında, xəstə boğulmadan 5-30 dəqiqə ərzində və ya həyati orqanlarda ciddi geri dönməz dəyişikliklər səbəbindən 24-48 saat və ya daha çox müddətdə ölə bilər. Bəzən böyrəklərdə (qlomerulonefrit), mədə-bağırsaq traktında (bağırsaq qanaxması), ürəkdə (miokardit), beyində (ödem, qansızma) və digər orqanlarda baş verən dəyişikliklər səbəbindən ölüm çox gec baş verə bilər. Buna görə də anafilaktik şok keçirmiş xəstələr ən azı 12 gün xəstəxanada qalmalıdırlar.

Müalicə. Anafilaktik şokun ilk klinik əlamətləri göründüyü andan təcili yardım göstərilməlidir. İlk təxirəsalınmaz hərəkət, dərmanın qəbulunu dayandırmaq və ya onun qan dövranına daxil olmasını məhdudlaşdırmaqdır (dərmanın enjeksiyon yerindən yuxarıda bir turniket tətbiq etmək və ya dişləmə). Enjeksiyon yerində və ya dişləmə yerində 0,5 ml 0,1% adrenalin məhlulu (dəri altına və ya əzələdaxili və eyni dozada başqa bir nahiyəyə) yeridilməlidir. Ağır hallarda 0,5 ml 0,1% adrenalin məhlulu 20 ml 40% qlükoza ilə. məhlul venadaxili yeridilməlidir Terapevtik effekt olmadıqda 0,5 ml 0,1%-li adrenalin məhlulunun dərialtı və ya əzələdaxili yeridilməsi təkrarlanır.Əgər bu hələ də qan təzyiqini artırmırsa, o zaman norepinefrin venadaxili damcı infuziyası edilməlidir. istifadə edilməlidir (500 ml 5% qlükoza məhlulunda 5 ml 0,2% norepinefrin məhlulu).
Effekt olmadıqda, qlükokortikoidlərlə birlikdə kolloid məhlullardan, Ringer məhlullarından, izotonik məhlullardan və s. istifadə edərək dövran edən qanın həcmini bərpa etmək üçün patogenetik terapiya aparılır. Kompleks terapiyada antihistaminiklər, heparin və natrium hidroksibuterat istifadə olunur. Bundan əlavə, kordiamin, kofein, kamfora yeridilir və ağır bronxospazm zamanı 10 ml 40% qlükoza məhlulu ilə 10 ml 2,4% aminofillin məhlulu venadaxili yeridilir. Qırtlaq ödemi və bronxospazm tez-tez uzunmüddətli olduğundan, antihistaminiklər və diuretiklərlə birlikdə bronxodilatatorların təkrar istifadəsi tələb olunur. Həyati göstəricilər üçün təsir olmadıqda, reanimasiya tədbirləri kompleksi ilə birlikdə traxeyanın inturbasiyası və ağciyərlərin süni ventilyasiyası lazımdır.

Proqnoz müalicə tədbirlərinin vaxtında aparılmasından və şokun şiddətindən asılıdır. Qan təzyiqinin qısa müddətli artması xəstənin şok vəziyyətindən sağaldığını göstərən etibarlı bir əlamət deyil. Şok əleyhinə tədbirlər effektiv toxuma qan axını tam bərpa olunana qədər davam etdirilməlidir.

Qarşısının alınması. Anafilaktik şokun inkişafını proqnozlaşdırmaq hələ mümkün deyil. Buna görə də, açıq antigenik xüsusiyyətləri olan dərmanlar həddindən artıq ehtiyatla təyin edilməlidir. Allergiyaya meylli və ya digər risk faktorları (antibiotiklərlə peşə təması, göbələk dəri infeksiyaları və s.) olan şəxslər üçün antibiotikin ilk yeridilməsinin bədənin aşağı hissəsinə edilməsi tövsiyə olunur ki, bu halda anafilaktik şok zamanı inyeksiya yerinin üstündə turniket tətbiq oluna bilər. Dərhal yardım göstərmək üçün bir sıra dərmanlar və alətlər hazırlayın.

Tərif. Anafilaksiya, həssaslaşmış orqanizmin Ag ilə təkrar təmasda olması halında I tip allergik reaksiyalara (dərhal allergik reaksiya) görə inkişaf edən kəskin sistem reaksiyasıdır.

Anafilaktik şok (AS) həssaslaşmış orqanizmin alerjenlə təkrar təmasda olan kəskin sistemik reaksiyasıdır və dərhal allergik reaksiyaya əsaslanır.

Anafilaktik şok hemodinamik pozğunluqlarla müşayiət olunan və bütün həyati vacib orqanların qan dövranı çatışmazlığına və hipoksiyasına səbəb olan həyati təhlükəsi olan, kəskin inkişaf etmiş bir vəziyyətdir.

Epidemiologiya. Anafilaktik reaksiyaların bütün spektrində AS 4,4% təşkil edir. AS allergik xəstəliklərdən əziyyət çəkən xəstələrdə inkişaf edir. Atopik xəstəlikləri olan insanlar arasında AS tezliyi daha yüksəkdir.

Risk faktorları və ilkin profilaktika

AS-nin inkişafına dərmanlar (20,8% -ə qədər; qadınlarda NSAİİ-lərdə AS kişilərə nisbətən 5 dəfə daha tez inkişaf edir), heteroloji (heyvan qanından alınan) zərdablar, peyvəndlər, hymenoptera həşəratlarının zəhəri (0,8-dən 0,8-ə qədər) səbəb ola bilər. 3. Ümumi populyasiyada 3%, arılarda isə 15-43%

lovodov), qida və polen allergenləri, bəzi bakterial allergenlər, lateks allergenləri (ümumi əhali arasında 0,3%-ə qədər).

AS, polen, məişət, epidermal və həşərat allergenlərinin tətbiqi ilə allergenə spesifik immunoterapiyanın düzgün aparılmamasının, habelə bu allergenlərin diaqnostik məqsədlər üçün istifadə edildiyi zaman bir komplikasiyaya və ya nəticəyə çevrilə bilər.

Etiologiyası və patogenezi. Anafilaktik şok, digər allergik xəstəliklər kimi, zərərsiz maddələrin - allergenlərin özləri tərəfindən törədilir. Allergenlər adətən iki qrupa bölünür: orqanizmin özündə əmələ gələn endoallergenlər və xaricdən orqanizmə daxil olan ekzoallergenlər. Anafilaktik şok vəziyyətində ən çox yayılmış səbəb ekzogen allergenlərdir, əhəmiyyətli bir hissəsi analjeziklər, sulfanilamidlər və penisilin qrupundan olan antibiotiklər, daha az tez-tez sefalosporinlər (penisilin və sefalosporinlərə çarpaz həssaslıq riski, müxtəlif 2-dən 25%-ə qədər, nəzərə alınmalıdır). ).

Endoallergenlər (autoallergenlər) müxtəlif amillərin (viruslar, bakteriya və digər agentlər) təsiri altında dəyişdirilmiş insan toxuma hüceyrələrinin (qalxanabənzər vəzinin tiroqlobulini, əzələ liflərinin mielini, gözün linzaları və s.) normal olaraq təcrid olunmuş komponentləridir. antikor istehsal edən sistemlərdən və həssaslaşmış limfositlərdən. Patoloji prosesin şəraitində fizioloji izolyasiya pozulur, bu da endo (avtomatik) allergenlərin əmələ gəlməsinə və allergik reaksiyanın inkişafına kömək edir.

Ekzogen allergenlər qeyri-infeksion və yoluxucu mənşəli allergenlərə bölünür. Qeyri-infeksion ekzogen allergenlər (cədvəl 1, aşağıdakı fotoşəkillərdə) insan orqanizminə daxil olma üsuluna görə fərqlənir: inhalyasiya (allergenlər tənəffüs yolu ilə orqanizmə daxil olur), enteral (allergenlər həzm yolu ilə daxil olur), parenteral (dərialtı, əzələdaxili) və ya allergenin venadaxili yeridilməsi) yoluxucu ekzoallergenlər:

Bakterial (qeyri-patogen və patogen bakteriyalar və onların metabolik məhsulları);

Mantar (qeyri-patogen və patogen göbələklər və onların metabolik məhsulları);

Viral (müxtəlif növ rinoviruslar və onların bədən toxumaları ilə qarşılıqlı təsiri);

Sözdə "tam hüquqlu" allergenlərə əlavə olaraq haptenlər var - öz-özünə allergik reaksiyaya səbəb olan xüsusiyyətlərə malik olmayan, lakin bədənə daxil olduqda və plazma zülalları ilə birləşdikdə, allergiyaya səbəb olan maddələr var. mexanizmi. Haptenlərlə əlaqəli

Bir çox mikromolekulyar birləşmələr (bəzi dərmanlar), sadə kimyəvi maddələr (brom, yod, xlor, nikel və s.), bitki poleninin daha mürəkkəb zülal-polisaxarid kompleksləri və təbii və ya antropogen mənşəli digər ətraf mühit amilləri var; haptenlər hətta bir hissəsi ola bilər. kimyəvi maddələr. Haptens, plazma zülalları ilə birləşdikdə, bədənin həssaslığına səbəb olan konjugatlar əmələ gətirir. Bədənə yenidən daxil olduqda, bu haptenlər tez-tez zülallara əvvəlcədən bağlanmadan müstəqil şəkildə əmələ gələn antikorlarla və/və ya həssaslaşmış limfositlərlə birləşə bilir və allergik reaksiyanın inkişafına səbəb olur.

Patogenez: Dəriyə və selikli qişalara düşən allergenlər makrofaqlar tərəfindən sorulur. Makrofaqlar alerjeni emal edir və onu köməkçi T hüceyrələrinə təqdim edir. T-köməkçiləri bir sıra reaksiyalara səbəb olan sitokinlər istehsal edirlər: 1) B-limfositlərin yayılması və onların plazma hüceyrələrinə differensasiyası, 2) IgE antikorlarının istehsalı. Antigen-spesifik IgE antikorları mast hüceyrələrinin, bazofillərin və s. membranlarda sabitlənir (ilkin immun cavab). Allergen bədənə yenidən daxil olduqda, allergen hüceyrədə sabitlənmiş IgE antikorları və bu immunoqlobulinin hüceyrə reseptorları ilə çarpaz əlaqə qurur. İki səthi IgE molekulunun çarpaz əlaqəsi mast hüceyrələrini aktivləşdirir (ikinci dərəcəli immun cavab), bu da allergik vasitəçilərin sintezini tetikler, allergiyanın klinik təzahürlərinə səbəb olur (erkən mərhələ: allergenlə təmasdan sonra bir neçə dəqiqə ərzində baş verir): hamar əzələlərin daralması. , yerli mikrosirkulyasiyada dəyişikliklər, damar keçiriciliyinin artması, toxumaların şişməsi, periferik sinir uclarının qıcıqlanması, selikli vəzilər tərəfindən mucusun hipersekresiyası.

Mast hüceyrələri iki növ mediator ifraz edir: 1) əvvəlki (aktivləşmədən əvvəl hüceyrədə mövcud olanlar) - bunlar histamin, eozinofilik amillər, triptaza), 2) aktivləşdirildikdən sonra mediatorlar (prostaqlandinlər D2, leykotrienlər C4, D4, E4, trombositlərin aktivləşdirilməsi. amil və s.). Mast hüceyrələrindən ifraz olunan mediatorlar arasında IgE-vasitəçiliyi ilə maraqlanan immun sisteminin hüceyrələrinə çox açıq şəkildə təsir edənlər var: interleykinlər (IL) 4 və 13, həmçinin IL-3, -5, qranulositlər. -makrofaq koloniyasını stimullaşdıran amil , şiş nekrozu faktoru. Bu vasitəçilər IgE reaksiyasını dəstəkləyə və ya bədənin əlavə allergen stimullaşdırılması ilə gücləndirə bilər. Allergik reaksiyanın erkən mərhələsində baş verən təsirlərlə yanaşı, fərdi vasitəçilər reaksiyada iştirak edən digər hüceyrələrin miqrasiyasına və kemotaksisinə səbəb olur: eozinofillər, T hüceyrələri (Th2 hüceyrələri), bazofillər, monositlər, neytrofillər, onlar yığılaraq aktivləşirlər. mediatorlar və ehtimal ki, IgE-vasitəçiliyi olan mexanizm də öz hərəkətləri ilə toxuma reaksiyasının xarici təzahürlərini tamamlayan mediatorlar ifraz edir. Bu hüceyrələrin cəlb edilməsi nisbətən uzun müddət tələb olunduğundan, onların yaratdığı reaksiya alergenin təsir anına (gec və ya gecikmiş faza, allergenin təsirindən 6-8 saat və ya daha çox müddət sonra baş verir) münasibətdə gecikir. Gecikmiş fazada iştirak edən hüceyrələrdən ayrılan ötürücülər, əksər hallarda, erkən mərhələdə buraxılan eyni ötürücülərdir. Bununla belə, onların fəaliyyətinə yeni vasitəçilər də qoşulur, xüsusən də aktivləşdirilmiş eozinofillər tərəfindən ifraz olunan vasitəçilər: əsasların xassələri olan eozinofil zülalları. Bu vasitəçilər sitotoksik, zədələyici fəaliyyətə malikdirlər ki, bu da şiddətli, tez-tez təkrarlanan və davamlı allergik reaksiyalarda toxuma zədələnməsi elementləri (məsələn, selikli qişanın səthinin epiteli) ilə əlaqələndirilir.

Diaqnostika. Klinik müayinə məlumatları

Xəstənin ilkin müayinəsi aşağıdakıları əhatə etməlidir:

Şikayətlər və xəstəlik tarixi (vəziyyəti ağır olduqda - qohumların fikrincə): simptomların görünüşü ilə dərman maddəsi və ya digər allergen qəbulu arasında əlaqənin olması, allergik reaksiyaların tarixi

Vizual müayinə: şüur ​​səviyyəsinin qiymətləndirilməsi, dərinin vəziyyəti (səpgi və ya anjioödemin olması), dərinin rəngi (hiperemiya, solğunluq)

Nəbz öyrənilməsi

Ürək dərəcəsinin ölçülməsi - braditaxikardiya, ritm pozğunluqları, ürək döyüntülərinin olmaması

Qan təzyiqinin ölçülməsi - hipotenziya

Tənəffüs yollarının obstruksiyası (stridorun olması, nəfəs darlığı, hırıltı, nəfəs darlığı və ya apne);

Mədə-bağırsaq təzahürlərinin olması (ürəkbulanma, qarın ağrısı, ishal).

Temperatur

Üz və boyun şişməsi ilə laringeal stenozu istisna etmək üçün bir KBB həkiminin müayinəsi tələb olunur.

Anamnez toplayarkən aşağıdakı məcburi sualları verməlisiniz:

Əvvəllər allergik reaksiyalarınız olubmu?

Onlara nə səbəb oldu?

Onlar özlərini necə göstərdilər?

Müalicə üçün hansı preparatlardan istifadə olunub (antihistaminiklər, qlükokortikosteroidlər, adrenalin və s.)?

Bu dəfə allergik reaksiyanın inkişafından əvvəl nə (adi pəhrizə daxil olmayan qida maddəsi, həşərat dişləməsi, dərman qəbul etmək və s.)

Xəstə müstəqil olaraq hansı tədbirləri gördü və onların effektivliyi?

Ən çox yayılmış anafilaktik şokun ümumiləşdirilmiş (tipik) formasıdır, bu müddət ərzində şərti olaraq üç dövr fərqlənir: prekursorlar dövrü, hündürlük dövrü və şokdan sağalma dövrü. Prekursor dövrü, bir qayda olaraq, allergenin təsirindən (dərman qəbulu, yemək, sancma və ya həşərat dişləməsi və s.) 3-30 dəqiqə ərzində inkişaf edir. Bəzi hallarda (məsələn, yığılmış dərmanların yeridilməsi və ya allergenlərin ağızdan qəbulu ilə) antigenin qəbulundan sonra 2 saat ərzində inkişaf edir. Bu dövr xəstələrdə daxili diskomfort, narahatlıq, titrəmə, halsızlıq, başgicəllənmə, tinnitus, bulanıq görmə, barmaqların, dilin, dodaqların uyuşması, bel və qarın nahiyəsində ağrıların baş verməsi ilə xarakterizə olunur.

Xəstələrdə tez-tez dəri qaşınması, tənəffüs çətinliyi, ürtiker və Quincke ödemi müşahidə olunur. Xəstələrin yüksək dərəcədə həssaslığı ilə bu dövr olmaya bilər (fulminant şok).

Dövrün hündürlüyü huşun itirilməsi, qan təzyiqinin aşağı düşməsi (90/60 mm Hg-dən az), taxikardiya, dəri solğunluğu, dodaqların siyanozu, soyuq tər, nəfəs darlığı, qeyri-iradi sidiyə getmə və defekasiya ilə xarakterizə olunur. sidik ifrazının azalması. Xəstələrin 5-20%-də anafilaksiyanın simptomları 1-8 saatdan sonra təkrarlana bilər (ikifazalı anafilaksiya) və ya onun ilk simptomlarının başlanmasından sonra 24-48 saat (uzun müddətli anafilaksi) davam edə bilər.

Şokdan sağalma müddəti, bir qayda olaraq, 3-4 həftə davam edir. Xəstələrdə zəiflik, baş ağrısı və yaddaş pozğunluğu davam edir.

Təsnifat. Klinik təzahürlərin şiddətindən asılı olaraq, AS-nin dörd şiddət dərəcəsi var (aşağıya bax). Axının təbiətinə görə onlar fərqlənir:

1) kəskin bədxassəli kurs;

2) kəskin xoşxassəli kurs;

3) uzanan kurs;

4) təkrarlanan kurs;

5) abortiv kurs.

Əsas (hemodinamik) pozğunluqları müşayiət edən anafilaksiyanın təzahürlərindən asılı olaraq AS-nin beş forması fərqləndirilir:

1) hemodinamik; 2) asfiksiya; 3) qarın; 4) beyin; 5) dəri və selikli qişaların zədələnməsi ilə AS.

Allergenə reaksiyanın inkişaf sürətindən asılı olaraq anafilaktik şokun aşağıdakı formaları fərqləndirilir:

1. İldırım - şok 10 dəqiqə ərzində inkişaf edir;

2. Dərhal - şokdan əvvəlki dövr 30-40 dəqiqəyə qədər davam edir;

3. Gecikmiş - şok bir neçə saatdan sonra özünü göstərir.

Anafilaktik şokun şiddəti alerjenin qəbul edildiyi andan şok reaksiyasının inkişafına qədər olan vaxt intervalı ilə müəyyən edilir (mətnin altındakı fotoşəkillərdə Cədvəl 2).

Fulminant forma allergen gəldikdən 1-2 dəqiqə sonra inkişaf edir. Bəzən xəstənin şikayət etməyə belə vaxtı olmur. İldırım şoku xəbərdarlıq əlamətləri olmadan və ya onların iştirakı ilə (istilik hissi, başda pulsasiya, huşun itirilməsi) baş verə bilər. Müayinə zamanı dərinin solğunluğu və ya şiddətli sianozu, qıcolma seğirmesi, göz bəbəklərinin genişlənməsi, işığa reaksiyanın olmaması qeyd olunur. Periferik damarlarda nəbz aşkar edilmir. Ürək səsləri kəskin şəkildə zəifləyir və ya eşidilmir. Nəfəs almaq çətindir. Yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişaları şişdikdə tənəffüs olmur.

Anafilaktik şokun ağır forması allergenin daxil olmasından 5-7 dəqiqə sonra inkişaf edir. Xəstə istilik hissi, hava çatışmazlığı, baş ağrısı, ürək ağrısından şikayətlənir. Sonra dərinin və selikli qişaların siyanozu və ya solğunluğu, nəfəs almaqda çətinlik,

qan təzyiqi müəyyən edilmir, nəbz yalnız əsas damarlarda olur. Ürək səsləri zəifləyir və ya eşidilmir. Şagirdlər genişlənir, işığa reaksiyaları kəskin şəkildə azalır və ya yoxdur.

Orta şiddətli anafilaktik şok 30 dəqiqədən sonra müşahidə olunur. allergen gəldikdən sonra. Dəridə allergik döküntülər görünür. Şikayətlərin və simptomların xarakterindən asılı olaraq orta ağırlıqlı anafilaktik şokun 4 növü fərqləndirilir.

Kardiogen variant ən çox yayılmışdır. Ürək-damar çatışmazlığının simptomları (taxikardiya, saplı nəbz, qan təzyiqinin azalması, ürək səslərinin zəifləməsi) ön plana çıxır. Bəzən dərinin kəskin solğunluğu (səbəb - periferik damarların spazmı), digər hallarda dərinin ebru (səbəb - mikrosirkulyasiyanın pozulması) var. Elektrokardioqramma ürək işemiyasının əlamətlərini göstərir. Tənəffüs funksiyasının pozulması müşahidə edilmir.

Astma və ya asfiksiya variantı. Tənəffüs çatışmazlığı bronxospazm ilə özünü göstərir. Alveolyar kapilyar membranın şişməsi inkişaf edə bilər və qaz mübadiləsi bloklanır. Bəzən boğulma qırtlağın, traxeyanın qismən və ya tam bağlanması nəticəsində yaranır.

lümen.

Serebral seçim. Müşahidə olunur: məcburi sidiyə getmə və defekasiya ilə müşayiət olunan psixomotor həyəcan, qorxu hissi, şiddətli baş ağrısı, huşun itirilməsi, tonik-klonik qıcolmalar. Konvulsiyalar zamanı tənəffüs və ürək dayanması baş verə bilər.

Qarın seçimi. Qarın boşluğunun yuxarı hissəsində kəskin ağrı, peritoneal qıcıqlanma əlamətləri görünür. Şəkil perforasiya edilmiş xoraya və ya bağırsaq tıkanıklığına bənzəyir.

Yavaş forma - bir neçə saat ərzində inkişaf edə bilər. AS-nin şiddəti hemodinamik pozğunluqların şiddəti ilə müəyyən edilir.

I dərəcə - kiçik hemodinamik pozğunluq. Qan təzyiqi normadan 30 - 40 mm Hg aşağıdır. İncəsənət. Xəstəlik prekursorların görünüşü ilə başlaya bilər: səpgilər, boğaz ağrısı və s. Xəstə şüurludur, narahatlıq, həyəcan, depressiya və ölüm qorxusu mümkündür. İstilik hissi, döş qəfəsində ağrı və tinnitus şikayətləri ola bilər. Bəzən anafilaksiyanın digər təzahürləri də müşahidə olunur: ürtiker, Quincke'nin ödemi, öskürək və s. Şiddətliliyin birinci dərəcəli AS anti-şok terapiyasına asanlıqla uyğundur.

II dərəcədə pozğunluqlar daha qabarıq olur, sistolik qan təzyiqi 90-60 mm civə sütunu təşkil edir. Art., diastolik qan təzyiqi - 40 mm Hg. İncəsənət. Şüur itkisi dərhal baş vermir və ya ümumiyyətlə baş vermir. Bəzən anafilaksiyanın digər əlamətlərinin olması ilə prodromal dövr var.

Qırtlaq ödemi və bronxospazm səbəbiylə asfiksiya, qusma, qeyri-iradi bağırsaq hərəkətləri və sidik ifrazı baş verə bilər. Müayinə zamanı dərinin solğunluğu və təngnəfəslik, auskultasiya zamanı ağciyərlərdə xırıltı və stridor tənəffüsü aşkar edilir. Ürək səsləri boğulur, taxikardiya və taxiaritmiya qeydə alınır.

III dərəcəli AS-də simptomlar daha şiddətli olur. Konvulsiv sindrom qeyd olunur. Sistolik qan təzyiqi 60-40 mm Hg-dir. Art., diastolik qan təzyiqi müəyyən edilə bilməz. Dodaqların siyanozu və midriaz xarakterikdir. Nəbz nizamsız, sap kimidir. Antişok terapiyası təsirsizdir.

IV şiddətin AS sürətlə inkişaf edir, xəstə dərhal huşunu itirir. Qan təzyiqini təyin etmək mümkün deyil, ağciyərlərdə nəfəs eşidilmir. Antişok terapiyasının təsiri praktiki olaraq yoxdur.

Laboratoriya və instrumental tədqiqat metodlarından alınan məlumatlar.

Şoku aradan qaldırmağa yönəlmiş terapiya ilə eyni vaxtda aşağıdakı laboratoriya testləri aparılır.

Tənəffüs və metabolik asidozun şiddətini və terapiyanın adekvatlığını, su-elektrolit balansını qiymətləndirmək üçün ümumi qan testi, turşu-qələvi vəziyyətinin, pH, pa CO2, pa O2-nin öyrənilməsi.

Qan laxtalanma sisteminin öyrənilməsi.

Allergiya müayinəsi aparmaq mümkündür: qanda triptaza, histamin, interleykin-5, ümumi və xüsusi Ig E-nin tərkibinin müəyyən edilməsi. Daha ətraflı allerqoloji müayinə (müxtəlif mənbələrə görə) reaksiya dayandırıldıqdan 1 - 6 ay sonra aparılır.

Laboratoriya müayinələri ilə yanaşı, xəstə daim nəzarətdə saxlanılır: fiziki müayinə, EKQ, qan təzyiqinin monitorinqi, auskultasiya, zəruri hallarda mərkəzi venoz təzyiqin və ya ağciyər arteriyasının paz təzyiqinin təyini və digər instrumental üsullar.

Diferensial diaqnoz. Diferensial diaqnostika arterial hipotenziya, tənəffüs çatışmazlığı və şüurun pozulması ilə müşayiət olunan kəskin inkişaf edən bütün xəstəliklərlə aparılır: kəskin ürək-damar çatışmazlığı, miokard infarktı, huşunu itirmə, ağciyər emboliyası, epilepsiya, günəş və istilik vuruşu, hipoqlikemiya, hipovolemiya, dərman həddindən artıq dozası, septik şok, kimi. və s.

Anafilaktoid reaksiya. AS sistemik anafilaktoid reaksiyadan diferensiallaşdırılmalıdır (o, immun olmayan mexanizmə əsaslanır). Əsas fərq ondan ibarətdir ki, anafilaktoid reaksiya hətta müəyyən dərmanların (polimiksinlər, opioidlər, yodlaşdırılmış kontrast maddələr, qan komponentləri və s.) ilk qəbulu zamanı baş verə bilər. Anafilaktoid reaksiyalar AS ilə eyni terapiya kompleksini tələb edir, lakin anti-şok terapiyasına daha asan uyğun gəlir və digər profilaktik tədbirlər tələb olunur.

Müalicə. Müalicənin məqsədi tam bərpa və ya əmək qabiliyyətinin bərpasıdır. Hər hansı bir şiddətin AS reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə və müalicə üçün mütləq göstəricidir. Şoka qarşı əsas tədbirlərin həyata keçirilməsi təcili və mümkünsə, eyni vaxtda aparılmalıdır.

Qeyri-farmakoloji müalicə

Allergenin bədənə daxil olmasını dayandırın (dərman qəbulunu dayandırın, həşərat sancmasını çıxarın və s.)

Xəstəni yerə qoyun, başını yana çevirin və alt çənəni uzatın.

Dərman və ya sancmanın enjeksiyon yerindən yuxarıda bir turniket tətbiq edin.

Nəfəs alma və qan dövranı dayanarsa, ürək-ağciyər reanimasiyası aparılır.

Farmakoloji müalicə

Allergenin bədənə daxil olmasını dayandırmaq. Şok əleyhinə tədbirlər. Anafilaktik şok zamanı xəstə uzanmalı (başı ayaqların altında), başı yana çevrilməlidir (qusmanın aspirasiyasının qarşısını almaq üçün), aşağı çənə irəli çəkilməli, çıxarıla bilən protezlər çıxarılmalıdır. Adrenalin əzələdaxili olaraq 0,3-0,5 ml 0,1% məhlul dozasında (seçim dərmanı, sübut sinfi A) uşaqlara 0,01 mq/kq bədən çəkisi, maksimum 0,3 mq dozada yeridilir, zəruri hallarda inyeksiyalar hər 20 dəqiqədən bir təkrarlanır. 1 saat qan təzyiqi nəzarəti altında.

Həyat üçün dərhal təhlükənin inkişafı ilə qeyri-sabit hemodinamikanın olması halında, ürək dərəcəsini, qan təzyiqini və oksigen doymasını izləyərkən adrenalinin venadaxili tətbiqi mümkündür (tətil). Bu halda, 1 ml 0,1% adrenalin məhlulu 100 ml izotonik natrium xlorid məhlulunda seyreltilir və 1 mkq/dəq (1 ml/dəq) ilkin sürətlə verilir.

Lazım gələrsə, sürət 2-10 mkq/dəq qədər artırıla bilər. Adrenalinin venadaxili yeridilməsi ürək dərəcəsinin, tənəffüsün və qan təzyiqinin nəzarəti altında həyata keçirilir (sistolik qan təzyiqi böyüklərdə 100 mm Hg-dən çox, uşaqlarda isə 50 mm Hg-dən çox səviyyədə saxlanmalıdır). Antiallergik terapiya: prednizolon venadaxili yeridilir (böyüklər 60-150 mq, uşaqlar 2 mq/kq bədən çəkisi).

Simptomatik terapiya: Arterial hipotenziyanın korreksiyası və dövran edən qan həcminin doldurulması şoran məhlullarının (izotonik natrium xlorid məhlulu 0,9% 500-1000 ml) yeridilməsi ilə həyata keçirilir. Vazopressor aminlərin istifadəsi (500 ml 5% qlükoza üçün dopamin 400 mq, doza sistolik qan təzyiqi 90 mm Hg-ə çatana qədər titrlənir) yalnız qan həcminin doldurulmasından sonra mümkündür. Bradikardiya üçün atropin 0,3-0,5 mq dozada subkutan yeridilir (lazım olduqda, administrasiya hər 10 dəqiqədən bir təkrarlanır). Siyanoz, nəfəs darlığı, quru hırıltı, oksigen terapiyası da göstərilir. Tənəffüs tutulması halında ağciyərlərin süni ventilyasiyası göstərilir.

Qırtlağın şişməsi varsa və terapiyanın təsiri yoxdursa, konikotomiya aparılır. Klinik ölüm halında - süni tənəffüs və döş qəfəsinin sıxılması.

Xəstə idarəetmə taktikası - çıxarıla bilər, lakin bu bölmə kitabı tərtib edərkən məcburi olanlardan biri idi.

Müşahidə planı: xəstə həyati əlamətlər normallaşana qədər reanimasiya şöbəsində və ya reanimasiya şöbəsində müşahidə edilir: şüur, tənəffüs dərəcəsi (RR), ürək dərəcəsi (HR) və qan təzyiqi. Stabilləşmədən sonra xəstə terapiya və ya allerqologiya şöbəsinə köçürülə bilər (bu şöbə tibb müəssisəsində mövcuddursa). Evdən çıxdıqdan sonra xəstə yaşadığı yer üzrə allerqoloqa göndərilməlidir.

Bir mütəxəssisə müraciət üçün göstərişlər: xəstə anafilaktik şok keçirdikdən sonra yaşadığı yer üzrə allerqoloqa göndərilməlidir.

Xəstəxanaya yerləşdirmə üçün göstərişlər: Təcili yardımdan sonra anafilaktik şoku olan xəstələr əlavə müşahidə üçün xəstəxanaya yerləşdirilməlidir.

İkinci dərəcəli profilaktika: Anafilaktik şokun qarşısının alınması xəstəliyin şərtlərinin və səbəblərinin aradan qaldırılmasını əhatə edir: allergenlərin aradan qaldırılması, xroniki allergik xəstəliklərin dərman müalicəsi, ASİT-in təkmilləşdirilməsi, kəskin allergiyanın inkişaf riski yüksək olan xəstələrin özünü təhsili və tibb işçilərinin maarifləndirilməsi; əlverişsiz ekoloji amillərin aradan qaldırılması.

Profilaktikanın vacib aspekti xəstənin maarifləndirilməsidir. Bu məqsədlə ən təsirli tədbirlər allergiya məktəblərinin yaradılmasıdır ki, burada xəstə allergik xəstəliklərin yaranma səbəbləri və mexanizmləri, təcili tibbi yardımın prinsipləri,

vəziyyətinizi izləmək üsulları üzrə təlim.

Anafilaktik şokun ikincil profilaktikası üçün bədənin həssaslığını təşviq edən antibakterial terapiyadan rasional istifadə etmək lazımdır, xəstənin ambulator kartında və xəstəxana tarixində dərmana qarşı dözümsüzlük spektrini göstərməyi unutmayın, əvvəllər mövcud olan dərmanları təyin etməyin. allergiya, həmçinin "günahkar" dərmanlar qrupundan olan dərmanlar. Bundan əlavə, ASIT yalnız ixtisaslaşmış və təchiz olunmuş allergiya otaqlarında immunoloq tərəfindən aparılmalıdır. Allergik xəstəlikdən əziyyət çəkən bir xəstə. Allergik reaksiyadan necə qorunmalı və hansı ilk yardım tədbirləri görməlidir.

Bilik bazasında yaxşı işinizi göndərin sadədir. Aşağıdakı formadan istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasından istifadə edən tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

http://www.allbest.ru/ saytında yerləşdirilib

Volqoqrad Dövlət Tibb Universiteti.

İmmunologiya və Allerqologiya kafedrası.

Mövzu üzrə immunologiya üzrə tələbənin müstəqil işi:

"Anafilaktik şok. Etiologiyası, patogenezi, təsnifatı, diaqnostikası, müalicəsi".

Hazırladı: 4-cü kurs tələbəsi, 1-ci qrup

Tibb və Biologiya Fakültəsi

Busarova Kristina

Volqoqrad 2015

Məzmun

• Giriş
• 3. Klinik şəkil
• 5. Qarşısının alınması

Giriş

Əvvəlcə anafilaksiya sırf eksperimental bir fenomen hesab edildi. İlk dəfə 1902-ci ildə P. Portier və C. Rişet tərəfindən dəniz anemon çadırlarından ekstraktın təkrar vurulmasına itlərdə qeyri-adi, bəzən ölümcül reaksiya müşahidə edilərək təsvir edilmişdir; Bu reaksiyaya da adını verdilər - "anafilaksi" (yunanca ana - tərs və philaxis - qorunma). Bir qədər sonra, 1905-ci ildə rus alimi Q.P. Saxarov, at zərdabının təkrar qəbulu zamanı qvineya donuzlarında oxşar reaksiyanın inkişafını təsvir etdi. Daha sonra insanlarda oxşar reaksiyalar təsvir olunmağa başladı və "anafilaktik şok" adlandırıldı. "Anafilaktoid reaksiya" termini hər iki növ bazofillərdən mediatorların sərbəst buraxılmasının spesifik IgE-allergen kompleksinin formalaşması ilə əlaqəli olmadığı, lakin histamin azadedicilərinin hüceyrələrə təsiri ilə əlaqəli olduğu hallarda istifadə olunur. Beləliklə, anafilaktik şokun dərhal allergik reaksiyaya əsaslanan anafilaksiyanın sistemli bir təzahürü olduğunu söyləyə bilərik.

anafilaktik şok anafilaksi diaqnozu

1. Anafilaktik şok. Tərif, epidemiologiya, etiologiya, təsnifat

Anafilaktik şok (anafilaksi, anafilaktik reaksiya, sistemik anafilaksiya) orqanizmin təkrar təmasda olması nəticəsində toxuma bazofillərindən (mast hüceyrələri) və periferik qan bazofillərindən mediatorların IgE vasitəçiliyi ilə sürətlə kütləvi şəkildə sərbəst buraxılması nəticəsində baş verən dərhal sistemik allergik reaksiyadır. antigen (allergen).

Epidemiologiya.

Anafilaktik şok hər yaşda olan insanlarda, eyni dərəcədə kişilərdə və qadınlarda baş verir. Xarici məlumatlara görə, onun yayılması aşağıdakı kimidir: penisilin iynəsi alan xəstələr arasında 0,7-10%; həşəratların dişlədiyi və ya sancdığı şəxslərin 0,5-5%-ində; radiokontrast maddələrin enjeksiyonlarını qəbul edən xəstələr arasında 0,22-1%; Qida allergiyası olan xəstələrin 0,004%-i; 3500-20000 ümumi anesteziya inyeksiyasından 1-i; Allergen spesifik immunoterapiya (ASIT) zamanı 3500-20000 allergen inyeksiyasından 1-i. Xəstəxanaya yerləşdirilən 2700-3000 xəstədən 1-də baş verir. Ehtimal olunur ki, əhali arasında anafilaksiyanın yayılması 1,21-15,04% arasında dəyişir, hər rezidentə görə xəstələnmə halı ildə 10-20 nəfər təşkil edir.

Etiologiyası

Çox vaxt anafilaktik şoka dərmanlar, hymenoptera həşəratlarının (arı, arı, hornet və s.) sancması və qida məhsulları səbəb olur. Daha az hallarda, latekslə təmasda, fiziki fəaliyyətlə məşğul olduqda, həmçinin ASIT zamanı baş verir. Bəzi hallarda etioloji faktoru müəyyən etmək olmur.

Anafilaktik şokun ən çox görülən səbəbləri.

Anafilaktik şok Hymenoptera (arılar, bumblebees, hornets, arılar) tərəfindən dişləmə nəticəsində inkişaf edə bilər. Müəyyən edilmişdir ki, onların zəhərinin allergen aktivliyi onun tərkibinə daxil olan fermentlərə (fosfolipaz A1, A2, hialuronidaza, turşu fosfataz və s.) bağlıdır. Onlara əlavə olaraq, zəhərin tərkibində peptidlər (melittin, apamin, mast hüceyrələrinin deqranulyasiyasına səbəb olan peptid) və biogen aminlər (histamin, bradikinin və s.) var, ehtimal ki, onun zəhərli təsirini və psevdoallergik reaksiyalarını müəyyən edir.

Qida məhsulları arasında uşaqlarda anafilaktik şokun ən çox yayılmış səbəbləri qoz-fındıq, yerfıstığı, xərçəngkimilər, balıq, süd və yumurta, böyüklərdə isə xərçəngkimilərdir. Fıstıqlara qarşı həssaslığı olan xəstələrdə soya zülalını qəbul edərkən anafilaksi halları təsvir edilmişdir. Toyuq zülalına həssas olan insanlara toyuq embrionlarında yetişdirilmiş viral peyvəndləri tətbiq edərkən şokun inkişaf ehtimalını xatırlamaq lazımdır.

Son illərdə müəyyən edilmişdir ki, bəzi hallarda anafilaktik şokun səbəbi əlcəklərin, kateterlərin, drenajların, plombların, sarğıların və digər tibbi və məişət məhsullarının bir hissəsi olan lateks ola bilər. Sistemli reaksiyalar inhalyasiya və ya təmasda (dəri zədələndikdə) antigenlərin daxil olma yolu ilə inkişaf edir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, sonuncunun bəzi qidalarla (fındıq, kivi, avokado, banan, manqo, kərəviz, papaya və s.) ümumi antigen təyinediciləri var ki, bu da lateksə həssas olan xəstələrdə anafilaksiyanın inkişafına səbəb ola bilər. Lateks allergiyası inkişaf riski altında olan qruplara tibb işçiləri, inkişaf anomaliyaları olan uşaqlar, çoxsaylı əməliyyatlar keçmişlər, rezin məmulatların istehsalında çalışanlar və latekslə peşəkar təmasda olanlar daxildir.

Fiziki fəaliyyət (qaçış, sürətli yerimə, velosiped sürmə, xizək sürmə və s.) zamanı baş verən anafilaktik şok halları təsvir edilmişdir. Onun inkişafının səbəbləri və mexanizmləri kifayət qədər öyrənilməmişdir. Qeyd olunub ki, belə xəstələrin təxminən 50%-də müəyyən qidalar (krevet, kərəviz və s.) və dərman preparatları (qeyri-steroid iltihab əleyhinə preparatlar) qəbul edildikdən sonra anafilaksiya yaranır. Göründüyü kimi, bəzi hallarda buna qida allergiyası və dərmanlara qarşı dözümsüzlük səbəb olur, həlledici amil fiziki məşqlərdir. Dozalı fiziki fəaliyyətlə təxribatçı testlər zamanı mast hüceyrələrinin strukturunda dəyişikliklərin öyrənilməsi bu hüceyrələrin bu tip anafilaksiyanın inkişafında mümkün rolunu göstərdi. Məlumdur ki, atopik xəstəliklərdən əziyyət çəkən və/və ya ailəsində bu xəstəliklərdən əziyyət çəkən xəstələrdə daha çox inkişaf edir.

ASIT zamanı anafilaktik şok inkişaf edə bilər. Bir qayda olaraq, bu komplikasiya allergenlərin dozajındakı səhvlər, xəstələrin yüksək dərəcədə həssaslığı, allergik xəstəliyin kəskin mərhələsində müalicə zamanı, zəif idarə olunan bronxial astma, sistemli və yerli beta-dan istifadə nəticəsində baş verir. - yüksək həssaslıq reaksiyalarını gücləndirən blokerlər.

Bəzi hallarda anafilaktik şokun səbəbi müəyyən edilə bilməz. Belə xəstələrin təxminən 50%-nin atopik xəstəliklərdən əziyyət çəkdiyi göstərilmişdir. İdiopatik anafilaksi tez-tez təkrarlanır və müalicəyə davamlılıq ilə xarakterizə olunur.

Anafilaktik şokun təsnifatı:

Anafilaktik şok patogenetik olaraq I tipli (IgE-dən asılı) və ya qeyri-allergik (digər mexanizmlərin iştirakı ilə) allergik reaksiya kimi inkişaf edə bilər.

Hemodinamik pozğunluqların şiddəti ilə müəyyən edilən anafilaktik şokun şiddətindən asılı olaraq 4 dərəcə fərqlənir. Anafilaktik şokun şiddəti hemodinamik pozğunluqların şiddəti ilə müəyyən edilir:

1-ci şiddət dərəcəsi: Hemodinamik pozğunluqlar cüzidir, qan təzyiqi 30-40 mm civə sütunu azalır. İncəsənət. orijinal dəyərlərdən.

2-ci dərəcə şiddəti: Hemodinamik pozğunluqlar daha aydın görünür. Qan təzyiqi 90-60/40 mm Hg-dən aşağı düşməyə davam edir. İncəsənət.

3-cü şiddət dərəcəsi: Huşun itirilməsi, qan təzyiqi 60-40/0 mm civə sütunu. İncəsənət.

4-cü şiddət dərəcəsi: qan təzyiqi müəyyən edilmir.

Anafilaktik şokun dominant klinik simptomlarından asılı olaraq:

1. Tipik seçim - hemodinamik pozğunluqlar tez-tez dəri və selikli qişaların zədələnməsi (ürtiker, anjioödem), bronxospazm ilə birləşdirilir.

2. Hemodinamik variant - hemodinamik pozğunluqlar ön plana çıxır.

3. Asfiksiya variantı - kəskin tənəffüs çatışmazlığının simptomları üstünlük təşkil edir.

4. Abdominal variant - qarın boşluğu orqanlarının zədələnməsi əlamətləri üstünlük təşkil edir.

5. Serebral variant - mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi əlamətləri üstünlük təşkil edir.

Anafilaktik şokun gedişatının xarakterindən asılı olaraq:

1. Kəskin bədxassəli kurs arterial təzyiqin sürətlə düşməsi (diastolik - 0 mm civə sütununa qədər), şüurun pozulması və bronxospazm simptomları ilə tənəffüs çatışmazlığı əlamətlərinin artması ilə kəskin başlanğıc ilə xarakterizə olunur. Bu forma intensiv terapiyaya kifayət qədər davamlıdır və ağır ağciyər ödemi, qan təzyiqinin davamlı düşməsi və dərin komanın inkişafı ilə irəliləyir. Anafilaktik şok nə qədər tez inkişaf edərsə, ölümlə nəticələnə bilən ağır anafilaktik şokun inkişaf ehtimalı bir o qədər yüksəkdir. Buna görə də, anafilaktik şokun bu kursu əlverişsiz bir nəticə ilə xarakterizə olunur.

2. Anafilaktik şokun tipik forması üçün kəskin xoşxassəli kurs xarakterikdir. Şüurun pozulması damar tonusunda orta funksional dəyişikliklər və tənəffüs çatışmazlığı əlamətləri ilə müşayiət olunan stupor və ya stupor xarakteri daşıyır. Anafilaktik şokun kəskin xoşxassəli kursu vaxtında və adekvat terapiyanın yaxşı təsiri və əlverişli nəticə ilə xarakterizə olunur.

3. Kursun uzanması müvəqqəti və ya qismən effekt verən aktiv şok əleyhinə terapiyadan sonra aşkarlanır. Sonrakı dövrdə simptomlar ilk iki növ AS ilə olduğu kimi kəskin deyil, terapevtik tədbirlərə davamlıdır, bu da tez-tez pnevmoniya, hepatit və ensefalit kimi ağırlaşmaların meydana gəlməsinə səbəb olur. Bu kurs uzun müddət fəaliyyət göstərən dərmanların qəbulu nəticəsində yaranan anafilaktik şok üçün xarakterikdir.

4. Təkrarlanan kurs onun simptomlarının ilkin aradan qaldırılmasından sonra təkrar şok vəziyyətinin baş verməsi ilə xarakterizə olunur. Tez-tez uzun müddət fəaliyyət göstərən dərmanların istifadəsindən sonra inkişaf edir. Klinik mənzərədə residivlər ilkin simptomlardan fərqlənə bilər, bəzi hallarda daha ağır və kəskin kurs keçir, terapiyaya daha davamlıdır.

5. Abort ən əlverişlidir. Tez-tez AS-nin tipik formasının asfiksiya variantı kimi baş verir. Olduqca tez dayanır. AS-nin bu formasında hemodinamik pozğunluqlar minimal şəkildə ifadə edilir.

2. Anafilaktik şokun patofizioloji əsasları

Anafilaktik şokun patofizioloji mexanizmləri, əsasən, toxuma bazofillərindən (mast hüceyrələri) və qan bazofillərindən əvvəlcədən formalaşmış və yeni sintez olunmuş mediatorların sürətli və böyük həcmdə sərbəst buraxılmasının fizioloji və farmakoloji təsirləri ilə bağlıdır. Çoxlu sayda mast hüceyrələrinin deqranulyasiyası üçün iki əsas mexanizm var:

1) IgE-dən asılı (həqiqətən allergik);

2) IgE müstəqil (psevdoallergik);

IgE-dən asılı deqranulyasiya, bədənə daxil olduqdan sonra hər iki növ bazofilin səthində sabitlənmiş IgE molekullarına bağlanan xüsusi allergenlər tərəfindən başlanır. Məlum olduğu kimi, IgE fiksasiyası IgE-nin Fc fraqmentinə (FceRI) yüksək yaxınlığa malik xüsusi reseptorun səthində olması səbəbindən baş verir. Aşağıda əsl allergik anafilaktik şokun inkişafında rolu sübut edilmiş allergen nümunələri verilmişdir.

Həqiqətən allergik (IgE-dən asılı) anafilaktik şokun inkişafında rolu sübut edilmiş allergenlər.

Tam protein antigenləri

1. Qida - yumurta, inək südü, qoz-fındıq, xərçəngkimilər, qabıqlı balıqlar, paxlalılar

2. Zəhərlər - arılar, arılar və s.

3. Peyvəndlər - qızılca, qrip, tetanoz

4. Hormonlar - insulin, kortikotropin, tireotropin

5. Antiserum - at, antitimosit, antilimfosit qlobulin, zəhərlərə qarşı

6. Fermentlər - streptokinaz, kemopapainlər

7. Lateks - cərrahi əlcəklər, endotrakeal borular

8. Allergen ekstraktlar - ev tozu, heyvan tükləri, ot polenləri

Haptens

1. Antibiotiklər - penisilin, sefalosporinlər, əzələ gevşeticilər

2. Vitaminlər - tiamin

3. Sitostatiklər - sisplatin, siklofosfamid, sitozin arabinosid

4. Opiatlar

Polisaxaridlər

1. Dekstran

2. Dəmir tərkibli dekstran

3. Poligemin

Xüsusi bir allergenin IgE ilə bağlanması FCERI vasitəsilə ötürülən bir siqnal meydana gətirir və inositol trifosfat və diasilqliserol istehsalı ilə membran fosfolipidlərinin aktivləşdirilməsinin biokimyəvi mexanizmini, fosfokinazanın sonradan fosforlaşması ilə müxtəlif sitoplazmik zülalların və cAM nisbətinin dəyişdirilməsini əhatə edir. sitozolik Ca 2+ tərkibinin artmasına səbəb olan cGMP. Təsvir edilən dəyişikliklər nəticəsində hər iki növün bazofil qranulları hüceyrə səthinə keçir, qranul membranları və hüceyrə membranı birləşir və qranulların tərkibi hüceyrədənkənar boşluğa buraxılır, yəni. Bu mərhələdə qranulların tərkibində olan və iltihab əleyhinə xüsusiyyətlərə malik olan əvvəlcədən formalaşmış bioloji aktiv maddələrin deqranulyasiyası baş verir. Əsas olan histamindir ki, bu da damarların genişlənməsinə, plazmanın damar yatağından toxumaya salınması ilə damar keçiriciliyinin artmasına və ödem, bronxospazm, bronxlarda selik və mədədə xlorid turşusunun hipersekresiyası, bağırsaqların artmasına səbəb olur. hərəkətlilik, parasimpatik sinir sisteminin fəaliyyətinin artması. Bundan əlavə, histaminin təsiri altında endotel hüceyrələrinin səthində yapışma molekullarının, xüsusən P-selektinin ifadəsi artır.

Hər iki növ bazofilin qranullarında olan digər əvvəlcədən əmələ gələn amillərə triptazalar, ximazalar, karboksipeptidaza A, heparin və kemotaktik amillər daxildir. Toxuma bazofillərinin (mast hüceyrələri) və qan bazofillərinin qranullarında şiş nekrozu faktoru və əvvəlcədən əmələ gələn amillər kimi IL-4 ola biləcəyinə dair sübutlar var.

Əvvəlcədən əmələ gələn amillərin sərbəst buraxılmasından sonra aktivləşdirilmiş toxuma bazofilləri və qan bazofilləri yeni faktorları sintez etməyə və buraxmağa başlayır ki, bunlara ilk növbədə membran fosfolipidlərindən (prostaqlandinlər, leykotrienlər və trombositləri aktivləşdirən amil), eləcə də çoxlu sayda məhsullar daxildir. müxtəlif sitokinlərin - IL-3 , IL-4, IL-5, IL-10, granulosyte-monocyte colony stimulating factor (GM-CSF), IL-6 və s. anafilaktik şokun patogenezində immun sisteminin hüceyrələri də iştirak edir.

Anafilaktik şokun patogenezində iştirak edən hüceyrələr və onların vasitəçiləri.

Mast hüceyrələrinin IgE-dən asılı olmayan deqranulyasiyasına (psevdoallergik mexanizm) gəldikdə, onun həyata keçirilməsində çox sayda amillərin iştirak etdiyi məlumdur. Hər iki növ bazofilin aktivləşməsinə səbəb olan amillər aşağıda ümumiləşdirilmişdir.

I. IgE-dən asılı (həqiqətən allergik) amillər

Xüsusi allergenin mast hüceyrələrinin və bazofillərin səthində IgE-yə bağlanması, ardınca IgE-nin Fc fraqmenti (FceRI) üçün yüksək yaxınlıqlı reseptor vasitəsilə hüceyrəyə aktivasiya siqnalının ötürülməsi.

II. IgE-dən asılı olmayan (psevdoallergik) amillər

1. Tamamlayıcı məhsullar - C3, C5a

2. Kemokinlər - MCP-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. İnterleykinlər - IL-3, GM-CSF4. Dərmanlar - opiatlar, sitostatiklər, aspirin, qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar.

5. IgE-yə qarşı avtoantikorlar

6. FceRI-yə qarşı avtoantikorlar

7. Fiziki amillər

8. Soyuq, ultrabənövşəyi şüalanma, fiziki fəaliyyət.

Anafilaktik reaksiyanın əsas vasitəçiləri və onların hərəkəti

3. Klinik şəkil

Ən çox yayılmış anafilaktik şokun ümumiləşdirilmiş (tipik) formasıdır, bu müddət ərzində şərti olaraq üç dövr fərqlənir: prekursorlar dövrü, hündürlük dövrü və şokdan sağalma dövrü.

Prekursorların dövrü, bir qayda olaraq, 3-30 dəqiqə ərzində inkişaf edir. alerjenin təsirindən sonra (dərman qəbulu, yemək, sancma və ya həşərat dişləməsi və s.). Bəzi hallarda (məsələn, yığılmış dərmanların yeridilməsi və ya allergenlərin ağızdan qəbulu ilə) antigenin qəbulundan sonra 2 saat ərzində inkişaf edir. Bu dövr xəstələrdə daxili diskomfort, narahatlıq, titrəmə, halsızlıq, başgicəllənmə, tinnitus, bulanıq görmə, barmaqların, dilin, dodaqların uyuşması, bel və qarın nahiyəsində ağrıların baş verməsi ilə xarakterizə olunur. Xəstələrdə tez-tez dəri qaşınması, tənəffüs çətinliyi, ürtiker və Quincke ödemi müşahidə olunur. Xəstələrin yüksək dərəcədə həssaslığı ilə bu dövr olmaya bilər (fulminant şok).

Dövrün hündürlüyü huşun itirilməsi, qan təzyiqinin aşağı düşməsi (90/60 mm Hg-dən az), taxikardiya, dəri solğunluğu, dodaqların siyanozu, soyuq tər, nəfəs darlığı, qeyri-iradi sidiyə getmə və defekasiya ilə xarakterizə olunur. sidik ifrazının azalması.

Xatırlamaq lazımdır ki, xəstələrin 5-20%-də anafilaksiyanın simptomları 1-8 saatdan sonra təkrarlana bilər (ikifazalı anafilaksiya) və ya ilk əlamətlər göründükdən sonra 24-48 saat (uzunmüddətli anafilaksiya) davam edə bilər.

Şokdan sağalma müddəti, bir qayda olaraq, 3-4 həftə davam edir. Xəstələrdə zəiflik, baş ağrısı və yaddaş pozğunluğu davam edir. Bu dövrdə kəskin miokard infarktı, serebrovaskulyar qəza, allergik miokardit, qlomerulonefrit, hepatit, sinir sisteminin zədələnməsi (meningoensefalit, araxnoidit, polinevrit), zərdab xəstəliyi, ürtiker və Quincke ödemi, hemolitik anemiya və tromboemoz inkişaf edə bilər.

Klinik simptomların şiddətindən asılı olaraq, şərti olaraq anafilaktik şokun hemodinamik, asfiksiya, qarın və beyin formaları (kurs variantları) fərqlənir. Onların simptomları müəyyən dərəcədə həmişə şokun ümumiləşdirilmiş şəklində mövcuddur.

Xəstələrdə şokun hemodinamik forması ilə klinik mənzərədə hipotenziya ilə yanaşı, ürəkdə ağrı və aritmiya üstünlük təşkil edir. Kəskin miokard infarktı (25%) və kəskin sol mədəciyin çatışmazlığının inkişafı mümkündür. Çox vaxt xəstələr supraventrikulyar taxikardiya, daha az tez-tez sinus bradikardiyası, ventrikulyar fibrilasiya və asistoliya ilə qarşılaşırlar. Bu forma daha çox dərman qəbul edən anafilaktik şokda rast gəlinir.

Asfiksiya forması təngnəfəsliyin (bronxospazm, ağciyər ödemi) və ya səs hırıltısı və stridor tənəffüsünün (qırtlaq ödemi) görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu simptomlar bronxial astmalı xəstələrdə daha çox müşahidə olunur. Xəstənin vəziyyətinin şiddəti və proqnozu kəskin tənəffüs çatışmazlığının dərəcəsi ilə müəyyən edilir. Xəstələrdə abdominal formada bağırsağın hamar əzələlərinin spazmı və eroziyaların əmələ gəlməsi nəticəsində klinik mənzərədə epiqastral ağrılar, peritonun qıcıqlanma əlamətləri, qeyri-iradi defekasiya, melena üstünlük təşkil edir. Bu forma daha çox qida allergiyasında rast gəlinir.

Serebral forma beyin və beyin qişalarının şişməsi nəticəsində yaranan psixomotor həyəcan, stupor, konvulsiyalar və meningeal simptomların meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur.

Cərrahi müdaxilələr zamanı intubasiya zamanı xəstələrdə anafilaktik şok inkişaf edə bilər. Hipotansiyon, taxikardiya, nəfəs darlığı, siyanoz ilə özünü göstərir. İntubasiya zamanı dəri dəyişikliklərinin (ürtiker, Quincke ödemi, hiperemiya və s.) görünüşünü müşahidə etmək çətindir, çünki xəstə cərrahi kətanla örtülmüşdür.

4. Diaqnostika və müalicə tədbirləri

Dərhal diaqnoz və müvafiq müalicə tələb edən anafilaksiyanın (anafilaktoid reaksiyası) təzahürlərinə ürək-damar simptomları (başgicəllənmə, bayılma və ürək döyüntüsü), qarın simptomları (şişkinlik, ürəkbulanma, qusma və tenesmus), yuxarı tənəffüs yollarının simptomları (burun tıkanıklığı, rinoreya və ) daxildir. Məlumdur ki, AS zamanı ölümlərin tezliyinə görə tənəffüs xəstəlikləri birinci yerdə (74%), ürək-damar xəstəlikləri ikinci yerdədir (24%).

Xəstəni müayinə edərkən aşağıdakı əlamətlərə diqqət yetirmək lazımdır: üzün qızartı, ürtiker, dodaqların, uvulaların, dilin və ya digər nahiyələrin şişməsi, ekshalasiya və/və ya inhalyasiya zamanı xırıltı, sianoz və arterial hipotenziya. Tənəffüs yollarının obstruksiyası, bronxospazm və ya şoku aşkar etmək üçün həkimin ürək və tənəffüs sistemlərinin vəziyyətini dərhal qiymətləndirməsi xüsusilə vacibdir.

Əlavə tədqiqatlar anafilaktik şokun differensial diaqnostikasında və mürəkkəb hallarda onun səbəbinin müəyyən edilməsində, həmçinin anafilaktik şokdan sağalma zamanı müşahidə olunan fəsadların erkən diaqnostikasında vacibdir. Xəstələrdə klinik qan testləri eozinofiliya ilə leykositoz, daha az hallarda isə anemiya və trombositopeniya göstərir. Biyokimyəvi qan testində müvafiq ağırlaşmaların inkişafı ilə kreatinin, kalium, bilirubin, transaminazların (ALT, AST), kreatin fosfokinazın, qələvi fosfatazanın konsentrasiyasında artım və protrombin indeksində azalma müşahidə edilə bilər. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası interstisial pulmoner ödem əlamətlərini göstərə bilər. Elektrokardioqrammada supraventrikulyar aritmiya və T dalğasının inversiyaları aşkar edilir.Xəstələrin təxminən dörddə birində kəskin miokard infarktı (dərin Q dalğası, müvafiq aparatlarda S-T seqmentinin yüksəlməsi) inkişaf edə bilər. Göstərişlərə görə, məsləhətləşmələr ixtisaslaşmış mütəxəssislər (oftalmoloq, nevroloq və s.) tərəfindən aparılır. Mürəkkəb hallarda şokun səbəbini müəyyən etmək üçün radioallerqosorbent, fermentlə əlaqəli immunosorbent və ya kimilüminesans analizindən istifadə etməklə şübhəli allergenlərə qarşı allergenə xas IgE təyin edilir.

Anafilaktik şokun differensial diaqnostikasında istifadə olunan laboratoriya parametrləri.

Son illərdə anafilaktik şoku təsdiqləmək üçün β-triptaza səviyyəsinin təyini metodundan istifadə edilmişdir.

β-triptaza insan toxumasının bazofillərinin (mast hüceyrələri) ifrazat qranullarında saxlanılan və deqranulyasiya zamanı onlar tərəfindən buraxılan neytral proteazdır. Normal qanda β-triptaza aşkar edilmir (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Anafilaktik reaksiyaya səbəb ola bilən dərmanlarla (əsasən dərman allergiyası) işləyən hər bir müəssisənin sərəncamında yardım göstərmək üçün aşağıdakı avadanlıq və dərmanlar olmalıdır:

1. Stetoskop və sfiqmomanometr;

2. Turniketlər, şprislər, dərialtı və venadaxili infuziyalar üçün iynələr;

3. Adrenalin hidroxlorid məhlulu 0,1%;

4. Oksigen və onun təchizatı üçün avadanlıq;

5. Venadaxili infuziyalar üçün məhlullar və müvafiq avadanlıq;

6. Ağızdan hava kanalları;

7. Difenhidramin (difenhidramin);

8. İntravenöz və ya inhalyasiya üçün bronxodilatatorlar;

9. Venadaxili administrasiya üçün kortikosteroidlər;

10. Vazokonstriktorlar.

11. Ürək fəaliyyətini saxlamaq üçün vasitələr.

Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, yuxarıda göstərilən avadanlıq və dərman vasitələrinin peşəkar təlim keçmiş işçilər tərəfindən düzgün istifadəsi səhiyyə müəssisələrində baş verən kəskin anafilaktik reaksiyaların əksəriyyəti (əgər hamısı deyilsə) üçün effektiv ilkin müalicəni təmin edəcəkdir.

1. Anafilaktik şokun mövcudluğu və ya şübhəsi diaqnozu qoyulur;

2. Xəstəni üfüqi vəziyyətdə qoyun və aşağı ətrafları qaldırın;

3. Həyati göstəriciləri tez-tez yoxlayın (hər 2-5 dəqiqədən bir) və xəstənin yanında olun;

4. 0,1% adrenalin hidroxlorid məhlulunu tətbiq edin: böyüklər - 0,01 ml/kq, zəruri hallarda hər 10-15 dəqiqədən bir maksimum 0,2-0,5 ml dozaya qədər; uşaqlar - 0,01 ml/kq maksimum doza 0,2-0,5 ml-ə qədər dərialtı və ya əzələdaxili, lazım olduqda isə hər 15 dəqiqədən bir, iki dozaya qədər təkrarlayın. Adrenalin, b- və b-adrenergik reseptorların aktivatoru olmaqla, anafilaktik şokun müalicəsində ilk seçilən dərman olaraq qalır. Adrenalinin b-adrenergik reseptorlara təsiri vazokonstriksiyaya və kapilyar membranın keçiriciliyinin azalmasına kömək edir. Öz növbəsində, β-adrenergik reseptorlara təsir edərək, adrenalin tənəffüs yollarının hamar əzələlərinin spazmını aradan qaldırır. Bundan əlavə, hüceyrələrdə siklik AMP səviyyəsini artıraraq, adrenalin bununla da toxuma bazofillərinin (mast hüceyrələri) deqranulyasiya prosesini yatırır;

5. Oksigen verin - adətən 8-10 l/dəq; xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi olan xəstələrdə aşağı konsentrasiyalar kifayət ola bilər;

6. Tənəffüs yollarını açıq saxlamaq;

7. Antihistaminiklər təyin edin: 25-50 mq difenhidramin (difenhidramin) (uşaqlar - 1-2 mq/kq), adətən parenteral;

8. Dərman yeridildikdən sonra anafilaktik şok yaranarsa, yeridilmiş dərmanın sonrakı sorulmasını maneə törətmək üçün əvvəlki yeridilmə yerinə 0,15-0,3 ml adrenalin hidroxlorid məhlulu 0,1% yeridilir;

9. Ambulator şəraitdə yardım göstərilərkən nəzarətsiz arterial hipotenziya və ya davamlı bronxospazm olduqda xəstə xəstəxanaya yerləşdirilməlidir;

10. Arterial hipotenziya zamanı doldurucu məhlulları venadaxili yeritmək və vazokonstriktorlardan istifadə etmək;

11. Bronxospazmı müalicə edərkən 2-aqonistin fasilələrlə və ya davamlı olaraq istifadəsinə üstünlük verilir; aminofillin əzələdaxili (24% məhlul 1-2 ml) və ya yavaş-yavaş venadaxili (2,4% məhlul - 10 ml) istifadə etmək mümkündür;

12. 5 mq/kq hidrokortizon (və ya təxminən 250 mq) venadaxili yeridilir (orta ağır hallarda 20 mq prednizolon şifahi olaraq verilə bilər). Əsas məqsəd anafilaktik reaksiyanın təkrarlanma və ya uzadılması riskini azaltmaqdır. Lazım gələrsə, bu dozalar hər 6 saatdan bir təkrarlana bilər;

13. Adrenalinə cavab verməyən odadavamlı hallarda, məsələn, xəstənin beta-bloker qəbul etməsi ilə əlaqədar olaraq, birdəfəlik 1 mq qlükaqonun venadaxili qəbulu tövsiyə olunur; zəruri hallarda saatda 1-5 mq qlükaqon davamlı olaraq verilə bilər;

14. Epinefrin, qlükaqon, venadaxili mayelər və digər terapiyaya cavab verməyən β-bloker qəbul edən xəstələrə bəzən izoproterenol (qeyri-aqonist xüsusiyyətlərinə malik β-aqonist) təyin edilir. Nəzərə almaq lazımdır ki, izoproterenol beta-blokerlərin yaratdığı miokardın daralma qabiliyyətinin azalmasına qalib gələ bilsə də, periferik vazodilatasiyaya səbəb olan arterial hipotenziyanı artıra, həmçinin ürək aritmiyasının və miyokard infarktının inkişafına səbəb ola bilər. Bu baxımdan ürək fəaliyyətinin monitorinqi zəruridir;

15. Xəstələrdə anafilaktik şok yarana bilən tibb müəssisələrində bu vəziyyətin diaqnostikası və müalicəsi üzrə tibb işçiləri üçün vaxtaşırı təlimlər keçirilməlidir;

5. Qarşısının alınması

Anafilaktik şokun qarşısının alınması üçün tədbirləri üç qrupa bölmək olar:

1) ictimai;

2) ümumi tibbi;

3) fərdi.

Sosial tədbirlərə aşağıdakılar daxildir:

1. Dərman vasitələrinin və immunizasiya üçün preparatların (vaksinlər, zərdablar, g-qlobulinlər və s.) istehsalı texnologiyasının təkmilləşdirilməsi.

2. Kimya və əczaçılıq sənayesinin istehsal etdiyi məhsullarla ətraf mühitin çirklənməsinə qarşı mübarizə.

3. Qida məhsullarında (penisilin, asetilsalisil turşusu), vaksinlərdə (kanamisin, gentamisin) və qan məhsullarında (xloramfenikol) konservant kimi dərman əlavələrinin istifadəsinin ciddi tənzimlənməsi və ya qadağan edilməsi.

4. Antibiotiklərin apteklərdən yalnız həkim reseptinə uyğun olaraq verilməsi.

5. Əhalinin və tibb ictimaiyyətinin dərman vasitələrinə mənfi reaksiyalar, o cümlədən allergik reaksiyalar barədə məlumatlandırılması.

Şokun ümumi tibbi profilaktikası aşağıdakı tədbirlərdən ibarətdir:

1) xəstələrə əsaslandırılmış dərman resepti;

2) polifarmasiyaya qarşı mübarizə, yəni. xəstəyə çox sayda dərmanın eyni vaxtda təyin edilməsi; bu vəziyyətdə onların təsirinin güclənməsi və terapevtik dozaların zəhərli dozalara çevrilməsi müşahidə edilə bilər;

3) xəstəlik tarixinin baş səhifəsində və ya ambulator kartda qırmızı mürəkkəblə dözülməz dərmanların göstərilməsi;

4) inyeksiya üçün yalnız birdəfəlik şpris və iynələrdən istifadə edin;

5) xəstələrə inyeksiyadan sonra ən azı və ya 30 dəqiqə ərzində nəzarət etmək;

6) hər bir müalicə otağını şok əleyhinə dəstlə təmin etmək.

Dərman səbəb olduğu anafilaktik şokun fərdi profilaktikasına aşağıdakılar daxildir:

1. Allergiya tarixinin diqqətlə toplanması. Xəstə ilə söhbət zamanı aşağıdakı hallara diqqət yetirmək vacibdir:

a) xəstə və onun yaxınları allergik xəstəliklərdən əziyyət çəkirlərmi;

b) xəstənin əvvəllər təyin edilmiş dərmanı qəbul edib-etməməsi;

c) xəstənin uzun müddət və çoxlu hansı dərmanlarla müalicə edildiyi;

d) dərman qəbul etdikdən sonra allergik reaksiyaların müşahidə edilib-edilməməsi. Antibiotiklər, sulfanilamidlər, analjeziklər, lokal anesteziklər, yod preparatları, qan əvəzediciləri və vitaminlər təyin edilərkən mənfi reaksiyalar dəqiqləşdirilməlidir;

e) xəstədə dərinin və onun əlavələrinin göbələk xəstəlikləri olub-olmaması;

f) narkotiklərlə peşəkar əlaqənin olub-olmaması. Bir qayda olaraq, əczaçılıq müəssisələrinin, anbarların, apteklərin və tibb müəssisələrinin işçilərində olur;

g) xəstədə epidermal sensibilizasiya əlamətlərinin olub-olmaması. Heyvanlara qarşı həssaslığı olan xəstələrdə heteroloji zülalları olan preparatların (zərdablar: antitetanus, antidifteriya, antistafilokokokal, antilimfositik və s., quduzluğa qarşı qamma-qlobulin və s.) yeridilməsi zamanı ağır allergik reaksiyalar yarana bilər;

h) peyvəndlərin və zərdabların xəstəyə əvvəllər tətbiq edilib-edilməməsi və onların dözümlülüyü nə qədərdir. Dərmana qarşı dözümsüzlük aşkar edilərsə, xəstəyə təkcə "günahkar" dərmanı deyil, həm də ümumi antigenik determinantları olan dərmanları təyin etmək mümkün deyil.

İstifadə olunmuş ədəbiyyatın siyahısı

1. İmmunologiya, Xaitov R.M., İgnatieva G.A., Sidoroviç İ.G.

2. Yarilin - İmmunologiya - 2010 - GEOTRA-MEDIA

3. Drannik G.N. - Klinik immunologiya və allerqologiya

4. Kovalçuk - Klinik immunologiya və allerqologiya.

Allbest.ru saytında yerləşdirilib

Oxşar sənədlər

Bədənin dərhal immun reaksiyası kimi anafilaktik şok, onun patogenezi. Anafilaktik reaksiyanın bəzi vasitəçiləri. Anafilaktik şokun simptomları və sindromları kompleksi, onun klinik təzahürlərinin beş variantı. Xəstələrin müalicəsi prinsipi.

xülasə, 09/07/2009 əlavə edildi


Anafilaktik şokun etiologiyası və patogenezi. Dərhal allergik reaksiyanın müalicəsi: kəskin hemodinamik və pulmoner ventilyasiya pozğunluqlarının aradan qaldırılması, qandan bioloji aktiv maddələrin zərərsizləşdirilməsi. Komanın inkişafının səbəbləri və klinik mənzərəsi.

mücərrəd, 21/09/2010 əlavə edildi


Anafilaktik şokun inkişafının dayandırılması üçün prioritet tədbirlər. Adrenalin dozasının hesablanması, infuziya terapiyası. İkinci sıra dərmanların istifadəsi: hidrokortizon və metaraminolun istifadəsi, salbutamol infuziyası ilə davamlı bronxospazmın müalicəsi.

təqdimat, 18/05/2012 əlavə edildi


Bədənin allergenlə təkrar təmasda həssaslığının artması səbəbindən immunoloji münaqişənin klinik təzahürü. Anafilaktik şokun klinik formaları. Təcili yardım və anafilaktik şokun müalicəsi. Allergik Quincke ödemi.

test, 23/12/2010 əlavə edildi


"Anafilaktik şok" anlayışı, onun baş vermə səbəbləri, klinik təzahürləri və inkişafın əsas amilləri. Qurbanın və ya onun ətrafındakı insanların hərəkətləri. Xəstəliyin diaqnostikasında və qarşısının alınmasında feldşerin rolu. Dərmanların təyin edilməsi üçün tövsiyələr.

kurs işi, 02/05/2017 əlavə edildi


Kəskin allergik reaksiyalar (anafilaktik şok, anafilaksi). Charles Richet tərəfindən anafilaksiyanın öyrənilməsi. Anafilaksi epizodlarının tezliyi. Uşaqlarda anafilaktik reaksiyaların səbəbləri. Anafilaktik şok klinikası. Terapevtik tədbirlər kompleksinin aktuallığı.

təqdimat, 02/11/2014 əlavə edildi


Antigen təbiətli maddələrə normal immun reaksiya. Anafilaktik şokun inkişaf mexanizmi, klinik təzahürləri. Quincke ödeminin səbəbləri. Dərman allergiyasının növləri və formaları. Eksudativ eritema multiforme diaqnozu.

təqdimat, 02/09/2013 əlavə edildi


Hemorragik şokun inkişaf mərhələləri və şiddəti, klinik mənzərəsi və patogenezi. Kəskin qan itkisinin səbəbləri: müxtəlif zədələr və xəstəliklər. Bədənin funksional sistemlərinin kompensasiya reaksiyaları. Hemorragik şokun diaqnozu və müalicəsi.

xülasə, 10/17/2013 əlavə edildi


Zədələrdə şok vəziyyətlərinin əsas patogenetik mexanizmləri. Travmatik şokun klinik mənzərəsi. Algover indeksindən istifadə edərək qan itkisinin miqdarının diaqnozu. Hadisə yerində təcili yardım, daşınma zamanı və xəstəxanada tədbirlər.

test, 27/02/2010 əlavə edildi


Antibiotiklər, novokain, aspirin və tiamin qəbulu nəticəsində yaranan dərman etiologiyasının anafilaktik şoku, xəstələrin həssas olduğu maddələrin qəbuluna cavab olaraq inkişaf edən bədənin şiddətli ümumi reaksiyasıdır.

1. Anafilaktik- antigen-antikor reaksiyası.

2. Anafilaktoid― qeyri-immun, antigen-antikor kompleksinin iştirakı olmadan, mast hüceyrələrinin birbaşa məhv edilməsi və iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılması.

Klinik şəkil. Anafilaktik şokun təzahürləri kompleks simptomlar və sindromlar toplusundan qaynaqlanır. Şok sürətli inkişaf, şiddətli təzahür, gedişatın şiddəti və nəticələri ilə xarakterizə olunur.

Şərti olaraq, anafilaktik şokun klinik təzahürlərinin 5 variantını ayırd etmək olar:

- İlə əsasən ürək-damar sisteminə təsir göstərir - xəstə qəflətən kollaps inkişaf etdirir, tez-tez huşunu itirir. Proqnostik baxımdan xüsusilə təhlükəli olan, qeyri-iradi sidik və defekasiya ilə huşun itirilməsinin klinik variantıdır. Bununla birlikdə, allergik reaksiyanın digər təzahürləri (dəri səpgiləri, bronxospazm) olmaya bilər.

- İlə kəskin bronxospazm şəklində tənəffüs sisteminə üstünlük təşkil edən ziyan (asfiksiya və ya astmatik variant). Bu seçim tez-tez asqırma, öskürək, bütün bədəndə istilik hissi, dərinin qızartı, kovanlar və ağır tərləmə ilə birləşdirilir. Bir damar komponenti mütləq iştirak edir (qan təzyiqinin azalması, taxikardiya). Bu baxımdan, üzün rəngi siyanotikdən solğun və ya solğun boz rəngə dəyişir;

- İlə əsasən dəri və selikli qişalara təsir göstərir. Xəstə şiddətli qaşınma yaşayır, ardınca ürtiker və ya Quincke tipli allergik ödem inkişaf edir. Eyni zamanda, bronxospazm və ya damar çatışmazlığı əlamətləri baş verə bilər. Xüsusilə təhlükə, əvvəlcə stridor tənəffüsü, sonra isə asfiksiyanın inkişafı ilə özünü göstərən qırtlaq anjioödemidir.

Anafilaktik şokun yuxarıdakı klinik variantları ilə, mədə-bağırsaq traktının prosesdə iştirakını göstərən simptomlar görünə bilər: ürəkbulanma, qusma, kəskin kolik qarın ağrısı, şişkinlik, ishal (bəzən qanlı);

- mərkəzi sinir sisteminə üstünlük təşkil edən zədələnmə ilə (serebral variant). Nevroloji simptomlar ön plana çıxır - psixomotor həyəcan, qorxu, şiddətli baş ağrısı, huşun itirilməsi və epileptik statusu və ya serebrovaskulyar qəzanı xatırladan qıcolmalar. Tənəffüs aritmiyası qeyd olunur;

- İlə əsasən qarın orqanlarına təsir göstərir (qarın boşluğu). Bu hallarda "kəskin qarın" simptomları xarakterikdir (epiqastrik bölgədə kəskin ağrı, peritoneal qıcıqlanma əlamətləri), xora perforasiyası və ya bağırsaq obstruksiyasının səhv diaqnozuna səbəb olur. Abdominal ağrı sindromu adətən şokun ilk əlamətləri görünəndən 20-30 dəqiqə sonra baş verir. Anafilaktik şokun qarın versiyası ilə şüurun yüngül pozğunluqları, qan təzyiqinin bir qədər azalması, açıq bronxospazm və tənəffüs çatışmazlığının olmaması qeyd olunur.

Müəyyən bir nümunə var: allergen bədənə daxil olduqdan sonra nə qədər az vaxt keçsə, şokun klinik mənzərəsi bir o qədər şiddətlidir. Ölümlərin ən yüksək faizi allergen orqanizmə daxil olduqdan 3-10 dəqiqə sonra, eləcə də fulminant formada şok yarandıqda baş verir.

Əksər hallarda anafilaktik şokun diaqnozu çətin olmasa da, bəzən kəskin ürək-damar çatışmazlığı, miokard infarktı, epilepsiya, günvurma və istilik vurması, ağciyər emboliyası və s.-dən fərqləndirmək lazımdır.

Beləliklə, anafilaktik şoku olan xəstələrin kəskin gedişatını və ağır vəziyyətini, təcili reanimasiyaya ehtiyacı və geniş yayılmış praktikada istifadə üçün mövcud olan xüsusi laboratoriya məlumatlarının olmadığını nəzərə alaraq bildirilməlidir ki, diaqnostika şok əsas tipik klinik təzahürlərə və anamnestik məlumatlara əsaslanır.

Anafilaktik şokun gedişatının klinik variantları.

1. Kəskin bədxassəli- şikayətlərin olmaması, ağır kollaps, terapiyaya davamlı, proqnozu pis, retrospektiv diaqnoz.

2. Kəskin xoşxassəli― təəccüblü, orta dərəcədə tənəffüs və qan dövranı pozğunluğu, effektiv terapiya.

3. Uğursuz- simptomlar tez yox olur, ən əlverişli kurs.

4. Gecikmə- 6 saatdan çox, uzun müddət fəaliyyət göstərən allergen.

5. Kəskin relaps kursu― 4-5-10 gündən sonra təkrarlanan şok, uzun müddət fəaliyyət göstərən allergen.

Anafilaktik şokun müalicəsi xəstəyə təcili yardım göstərməkdən ibarətdir, çünki həkimin dəqiqələr və hətta saniyələr gecikməsi və çaşqınlığı xəstənin asfiksiyadan, ağır kollapsdan, beyin ödemi, ağciyər ödemi və s.-dən ölümünə səbəb ola bilər.

Yadda saxlamaq lazımdır ki, bütün dərmanların enjeksiyonları digər dərmanların tətbiqi üçün istifadə edilməmiş şprislərlə aparılmalıdır. Eyni tələb təkrarlanan anafilaktik şokun qarşısını almaq üçün damcı infuziya sisteminə və kateterlərə də aiddir.

Müalicə tədbirləri kompleksi tamamilə təcili olmalıdır, aydın ardıcıllıqla (ehtimal ki, eyni vaxtda) həyata keçirilməlidir və müəyyən nümunələrə malikdir:

· ilk növbədə dilin geri çəkilməməsi, asfiksiyanın qarşısını almaq və qusmanın aspirasiyasının qarşısını almaq üçün xəstəni yerə qoymaq, başını yana çevirmək, alt çənəni uzatmaq lazımdır. Xəstənin protezləri varsa, onları çıxarmaq lazımdır. Xəstəni təmiz hava ilə təmin edin və ya oksigenlə nəfəs alın;

Dərhal 0,1% məhlul yeridilir adrenalin. Əgər venoz çıxış yoxdursa və venanın sürətlə kateterizasiyası mümkün deyilsə, adrenalin 0,3-0,5 ml ilkin dozada əzələdaxili yeridilməlidir. İntramüsküler administrasiya mümkün qədər tez həyata keçirilə bilər. Qeyd edilmişdir ki, bir çox anafilaktik şok vəziyyətində, hətta məcburi antişok dərmanlarının əzələdaxili yeridilməsi xəstənin vəziyyətini tamamilə normallaşdırmaq üçün kifayətdir. Bir yerə 1 ml-dən çox adrenalin yeridə bilməzsiniz, çünki böyük bir vazokonstriktor təsirinə malikdir, həm də öz udulmasını maneə törədir. Dərman xəstə çökmüş vəziyyətdən çıxarılana və ya damar kateterləşdirilənə qədər hər 10-15 dəqiqədən bir bədənin müxtəlif hissələrinə 0,3-0,5 ml fraksiya dozalarında yeridilir. Adrenalin verilərkən məcburi nəzarət göstəriciləri nəbz, tənəffüs və qan təzyiqi olmalıdır;

· mümkünsə, allergenin bədənə daha da daxil olmasını dayandırmaq lazımdır - dərmanı qəbul etməyi dayandırın, arı sancdıqda zəhərli kisə ilə sancmağı diqqətlə çıxarın. Heç bir halda dişləmə yerini sıxmamalı və ya dişləmə yerini masaj etməməlisiniz, çünki bu, zəhərin udulmasını artırır. Lokalizasiya imkan verirsə, enjeksiyon yerinin üstündə turniket tətbiq edin. Dərmanın enjeksiyon yerinə (sting) 0,3-1 ml miqdarında 0,1% adrenalin məhlulu yeridilir və allergenin daha da udulmasının qarşısını almaq üçün ona buz tətbiq olunur. Allergik dərmanların damcılanması zamanı burun keçidləri və ya konyunktiva kisəsi axan su ilə yuyulmalıdır. Yadda saxlamaq lazımdır ki, havası müxtəlif dərman preparatlarının buxarları ilə doymuş müalicə otağında və ya soyunub-geyinmə otağında anafilaktik şok baş verərsə, xəstəyə adrenalin, hormonlar və kordiamin vurulduqdan sonra təcili olaraq ayrıca palataya və ya digər otaq, sonra intensiv terapiya davam etdirilməlidir. Bir alerjeni ağızdan qəbul edərkən, vəziyyəti imkan verərsə, xəstənin mədəsi yuyulur;

· ilkin tədbirlərlə paralel olaraq vena ponksiyonunun aparılması və mayelərin və dərman preparatlarının infuziyası üçün kateterin daxil edilməsi məqsədəuyğundur;

· Hipotenziya zamanı (dərhal - venadaxili giriş olarsa və ya ilkin əzələdaxili yeritmədən sonra) adrenalin 0,25-0,5 ml dozada, əvvəllər 10 ml izotonik natrium xlorid məhlulunda seyreltilmiş və ya infuziya şəklində venadaxili yavaş-yavaş yeridilir. 1-4 mkq/dəq. böyüklərdə (uşaqlarda - 0,1 mkq/kq/dəq.). Endotrakeal administrasiya mümkündür - 10 ml 0,9% natrium xlorid məhlulu üçün 1 ml məhlul 1: 1000. Qan təzyiqi, nəbz və tənəffüsün monitorinqi lazımdır. Şiddətli taxikardiya fonunda davamlı hipotenziya davam edərsə, 300 ml 5% qlükoza məhlulunda 1-2 ml 0,2% norepinefrin məhlulunun damcı tətbiqini qurmaq lazımdır;

· Üçün bcc-nin bərpası və mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün kristalloid və kolloid məhlulları venadaxili olaraq tətbiq etmək lazımdır. Qan həcminin artırılması hipotenziyanın uğurlu müalicəsi üçün ən vacib şərtdir. İnfuzion terapiya 1000 ml-ə qədər miqdarda natrium xlorid, Ringer məhlulu və ya Laktosolun izotonik məhlulunun tətbiqi ilə başlana bilər. Gələcəkdə kolloid məhlullardan istifadə etmək məqsədəuyğundur: 5% albumin məhlulu, dekstran (reopoliglukin), hidroksietil nişasta. Qəbul edilən mayelərin və plazma əvəzedicilərinin miqdarı qan təzyiqi, mərkəzi venoz təzyiq və xəstənin vəziyyəti ilə müəyyən edilir;

· kortikosteroid dərmanları anafilaktik şokun başlanğıcından istifadə olunur, çünki allergik reaksiyanın şiddətini və müddətini proqnozlaşdırmaq mümkün deyil. Kəskin dövrdə hormonların ilkin dozaları: hidrokortizon - 100 mq IV və ya metilprednizolon 40-250 mq (1-2 mq/kq), IV hər 6 saatdan bir. Dərmanlar venadaxili olaraq verilir. Müalicə müddəti və dərmanın son dozası xəstənin vəziyyətindən və kəskin reaksiyanın dayandırılmasının effektivliyindən asılıdır;

· adrenalinə cavab verməyən bronxospazm üçün - inhalyasiya edilmiş β-aqonistlər. Nəzarət olunan hipotenziya fonunda bronxospazmı aradan qaldırmaq üçün 2,4% məhlulun venadaxili yeridilməsi də tövsiyə olunur. aminofilin 10 ml izotonik natrium xlorid məhlulu və ya 40% qlükoza məhlulu ilə. Davamlı bronxospazm üçün aminofillin dozası 5-6 mq/kq bədən çəkisi;

· stridor tənəffüsü yaranarsa və kompleks terapiyanın təsiri olmadıqda dərhal intubasiya aparılmalıdır. Bəzi hallarda sağlamlıq səbəbi ilə edirlər konikotomiya;

· adekvat ağciyər ventilyasiyasını təmin etmək lazımdır: traxeyadan və ağız boşluğundan yığılmış ifrazatları sormağa əmin olun, həmçinin ciddi vəziyyət aradan qalxana qədər oksigen terapiyası aparın; zəruri hallarda - mexaniki ventilyasiya və ya IVL;

· antihistaminiklər Hemodinamik parametrlər bərpa edildikdən sonra tətbiq etmək daha yaxşıdır, çünki onlar dərhal təsir göstərmir və həyatı xilas etmək üçün bir vasitə deyildir. Onlardan bəziləri özləri hipotenziv təsir göstərə bilər, xüsusən də pipolfen (diprazin).

Qeyd etmək lazımdır ki, aminofilinə alerjiniz varsa, suprastin verilməməlidir. Pipolfenin istifadəsi fenotiazin törəmələri qrupundan hər hansı bir dərmanın səbəb olduğu anafilaktik şok halında kontrendikedir.

Antihistaminiklər əzələdaxili və ya intravenöz olaraq tətbiq oluna bilər: 1% difenhidramin məhlulu 5 ml-ə qədər və ya tavegil məhlulu - 2-4 ml; hər 6 saatdan bir. H2 histamin reseptor blokerlərinin (famotidin, ranitidin) tətbiqi də göstərilir.

· Şiddətli təşvişlə müşayiət olunan konvulsiv sindrom üçün 5-10 mq diazepam venadaxili yeritmək lazımdır.

· görülən terapevtik tədbirlərə baxmayaraq, hipotenziya davam edərsə, metabolik asidozun inkişafı ehtimal edilməli və CBS monitorinqi ilə bədən çəkisi 0,5-1 mmol/kq nisbətində natrium bikarbonat məhlulunun infuziyası başlanmalıdır;

· anafilaktik şokun nadir ağırlaşması olan kəskin ağciyər ödeminin inkişafı ilə xüsusi dərman müalicəsi aparmaq lazımdır. Klinisist mütləq olaraq kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı zamanı inkişaf edən hidrostatik ağciyər ödemini membranın keçiriciliyinin artması nəticəsində yaranan ödemi ən çox anafilaktik şok zamanı baş verən ödemdən ayırmalıdır. Allergik reaksiya nəticəsində inkişaf etmiş ağciyər ödemi olan xəstələrdə seçim üsulu müsbət ekspiratuar təzyiqlə (+5 smH2O) mexaniki ventilyasiya və hipovolemiya tam düzələnə qədər infuziya terapiyasının eyni vaxtda davam etdirilməsidir.

· ürəyin dayanması, nəbzin və qan təzyiqinin olmaması halında təcili ürək-ağciyər reanimasiyası göstərilir.

SEPTİK ŞOK

Septik şoku olan xəstələr, klinik və patofizyoloji xüsusiyyətlərinə görə, kardiogen və hemorragik şoku olan xəstələrin kateqoriyasından əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənən xüsusi bir kateqoriyanı təmsil edirlər. Septik şokun hemodinamik vəziyyəti şokun digər kateqoriyalarına xas olan hemodinamik dəyişikliklərdən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. Normal şəraitdə mikrovaskulyar perfuziya elə tənzimlənir ki, daha yüksək metabolizm dərəcəsi olan toxumalar daha çox qan axını təmin etsin. İstirahətdə kapilyarların yalnız 25-30%-i fəaliyyət göstərir ki, onların tərkibində bcc-nin 5-10%-i olur. Septik şokun erkən mərhələlərində OPSS tez-tez azalır və MOS artır. Periferik vazodilatasiya dərəcəsi septik prosesin şiddəti ilə sıx əlaqəlidir və müxtəlif vasitəçilərin sərbəst buraxılmasının intensivliyindən asılıdır.

Bu vəziyyətdə qan axınının paylanması pozulur: ürək çıxışının artmasına baxmayaraq, periferik qan dövranının avtotənzimləməsinin zədələnməsi səbəbindən yüksək metabolik sürətə malik toxumaların perfuziyası metabolik ehtiyacları ödəmək üçün kifayət deyil, daha aşağı olan toxumalar. metabolik səviyyə həddindən artıq perfuziya edilir. Septik şokun xarakterik xüsusiyyəti toxuma oksigen çıxarma mexanizminin zədələnməsidir. Sistemli iltihab reaksiyasının (SYR sindromu) inkişafı toxumaların enerji ehtiyacının artmasına və oksigen borcunun artmasına səbəb olur. Toxumaların oksigenlə təchizatının pozulması, avtorequlyasiyanın pozulması ilə yanaşı, mikroaqreqasiya, endotel və perivaskulyar ödem, hüceyrədaxili daşıma mexanizmlərinin zədələnməsi ilə də əlaqələndirilir. Septik şokun dekompensasiyası damar yatağından toxumaya maye sızması və ürək çatışmazlığı nəticəsində yaranan hipovolemiyanın əlavə edilməsi ilə xarakterizə olunur. Miokard depressiyası bir tərəfdən koronar qan axınının azalması, digər tərəfdən septik xəstələrin qanında dövr edən müxtəlif vasitəçilərin, o cümlədən şiş nekrozu faktoru (TNF) və miokard depressant faktorunun (MDF) təsiri nəticəsində yaranır. ).

ACCP/SCCM konsensus konfransı tərəfindən müəyyən edildiyi kimi:

Septik şok (SS) -Bu, infuziya terapiyası ilə aradan qaldırılmayan və katekolaminlərin tətbiqini tələb edən toxuma və orqan hipoperfuziyası və arterial hipotenziya əlamətləri olan sepsisdir.

Sepsis mikroorqanizmlərin invaziyasına sistemli iltihab reaksiyasının sindromudur.

Sepsis üçün genişləndirilmiş diaqnostik meyarlar

Ümumi meyarlar

• Hərarət >38°C
• Hipotermiya temperaturu<36°С
• Ürək dərəcəsi >90/dəq (normal yaş aralığından >2 standart sapma)
• Taxipnea
• Zədələnmiş şüur
• Ödem və ya müsbət maye balansına nail olmaq ehtiyacı (24 saat ərzində >20 ml/kq)
• Şəkərli diabet olmadan hiperqlikemiya (>7,7 mmol/l)

İltihabi dəyişikliklər

• Leykositoz >12×109/l
• Leykopeniya<4×109/л
• Normal leykosit məzmunu ilə yetişməmiş formalara (>10%) doğru sürüşdürün
• C-reaktiv zülal N-dən >2 standart sapma
• Prokalsitonin N-dən 2 standart sapma

Hemodinamik dəyişikliklər

• Arterial hipotenziya: ADsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Doyma SpO2< 70%
• Ürək indeksi >3,5 l/dəq/m3

Orqan disfunksiyasının təzahürləri

• Arterial hipoksemiya PaO2/FiO2<300
• Kəskin oliquriya<0,5 мл/кг/ч
• Kreatinində 44 mmol/l (0,5 mq%)-dən çox artım
• Trombositopeniya<100х109/л
• Koaqulyasiyanın pozulması: APTT >60 s və ya INR >1,5
• Hiperbilirubinemiya >70 mmol/l
• Bağırsaq obstruksiyası (bağırsaq səslərinin olmaması)

Doku hipoperfuziyası göstəriciləri

• Hiperlaktatemiya >1 mmol/l
• Gecikmiş kapilyar doldurma sindromu, ətrafların ebru

Müalicə prinsipləri

1. İnfeksiya mənbəyinin sanitarlaşdırılması və antimikrobiyal terapiya
2. Doku perfuziyasını və oksigenləşməni bərpa edir
3. İmmunomodulyasiya
4. Antitoksik və antisitokin terapiyası
5. Poliortik çatışmazlıq üçün əvəzedici, simptomatik, baxım terapiyası

1. Septik şokun patogenetik terapiyası infeksiya ocaqlarının sanitarlaşdırılması və geniş spektrli antibiotiklərin təyin edilməsi ilə nəticələnir. Yoluxucu ocağın sanitariyası septik şokun müalicəsinin təməl daşıdır. Hətta ən güclü antibiotiklər və detoksifikasiya terapiyasının digər üsulları lezyonun olmaması və ya qeyri-kafi sanitarizasiyası ilə təsirsizdir. Məqsədli antibiotik terapiyası patogeni təcrid etdikdən və antibiotiklərə həssaslığını təyin etdikdən sonra, yəni ən yaxşı halda 48 saatdan tez olmayaraq mümkündür. Eyni zamanda, erkən antibiotik terapiyası (orucdan sonra 30 dəqiqə ərzində) bu kateqoriyalı xəstələrdə ölüm nisbətini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Buna görə də, mümkün qədər geniş təsir spektrinə malik antibiotiklərin (karbopenemlər, ftorxinolonlar, 4-cü nəsil sefalosporinlər) ilkin resepti ilə antibiotik terapiyasının deeskalasiya prinsipindən istifadə etmək məqsədəuyğun görünür. müəyyən bir spektrin (bakterioloji müayinə nəticəsində).

2.1 Hemodinamik dəstək.İnfuziya terapiyası hemodinamikanı və hər şeydən əvvəl ürək çıxışını saxlamaq üçün ilkin tədbirlərdən biridir. Amerika Kolleci və Amerika Kritik Baxım Tibb Assosiasiyasının məlumatına görə, septik xəstələrin təxminən 50%-də əsas hemodinamik parametrlər adekvat maye terapiyası ilə normallaşdırıla bilər. Sepsisi olan xəstələrdə infuziya terapiyasının əsas məqsədləri bunlardır: adekvat toxuma perfuziyasının bərpası, hüceyrə metabolizminin normallaşdırılması, homeostazın pozulmasının korreksiyası, septik şəlalənin və zəhərli metabolitlərin vasitəçilərinin konsentrasiyasının azaldılması.

İnfuzion terapiya kristalloidlərin - 20 ml/kq bolusun 20-30 dəqiqə ərzində, sonra hemodinamik vəziyyəti yenidən qiymətləndirdikdən sonra mərkəzi venoz təzyiqin nəzarəti altında təxminən 20-30 ml/kq/saat sürətlə tətbiqi ilə başlayır. və hemodinamik parametrlər ümumi doza 4 litrə qədər (60 ml/kq)

Sepsis və SS üçün hədəflənmiş İT çərçivəsində infuziya terapiyası üçün demək olar ki, eyni nəticələrlə kristalloid və kolloid infuziya məhlulları istifadə olunur.

Bütün infuziya vasitələrinin həm üstünlükləri, həm də mənfi cəhətləri var. Eksperimental və klinik tədqiqatların mövcud nəticələrini nəzərə alaraq, bu gün infuziya vasitələrinin hər hansı birinə üstünlük vermək üçün heç bir səbəb yoxdur. Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, venoz qayıdışın və əvvəlcədən yüklənmə səviyyəsinin adekvat korreksiyası üçün kolloidlərə nisbətən kristalloidlərin əhəmiyyətli dərəcədə böyük həcmdə (2-4 dəfə) infuziyası tələb olunur, bu da məhlulların paylanmasının xüsusiyyətləri ilə bağlıdır. müxtəlif sektorlar arasında. Bundan əlavə, kristalloidlərin infuziyası daha çox toxuma ödemi riski ilə əlaqələndirilir və onların hemodinamik təsiri kolloidlərə nisbətən daha az davamlıdır. Eyni zamanda, kristalloidlər daha ucuzdur, laxtalanma potensialına təsir göstərmir və anafilaktoid reaksiyalarına səbəb olmur. Bununla əlaqədar olaraq, infuziya proqramının keyfiyyət tərkibi xəstənin xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilməlidir: hipovolemiya dərəcəsi, yayılmış intravaskulyar laxtalanma mərhələsi, periferik ödem və qan albumin səviyyəsinin olması və kəskin ağciyər zədələnməsinin şiddəti.

Şiddətli BCC çatışmazlığı üçün plazma əvəzediciləri (dekstranlar, jelatinol, hidroksietil nişastaları) göstərilir. Molekulyar çəkisi 200/0,5 və 130/0,4 olan hidroksietil nişastalar (HES) membran sızması riskinin aşağı olması və hemostazda klinik cəhətdən əhəmiyyətli təsirlərin olmaması səbəbindən dekstranlarla müqayisədə potensial üstünlüyə malikdir. Albominin kritik şəraitdə istifadəsi ölüm hallarını artıra bilər. Albumin infuziyası zamanı KOİ artımı keçici xarakter daşıyır və sonra "kapilyar sızma" sindromu şəraitində albuminin daha da ekstravazasiyası baş verir (rebound sindromu). Albumin transfüzyonu yalnız albumin səviyyəsi 20 q/L-dən aşağı olduqda və albuminin interstisiuma sızmasına dair heç bir dəlil olmadıqda faydalı ola bilər. Krioplazmanın istifadəsi istehlak koaqulopatiyası və qanın laxtalanma potensialının azalması üçün göstərilir. Əksər mütəxəssislərin fikrincə, ağır sepsisi olan xəstələr üçün minimum hemoglobin konsentrasiyası 90-100 q/l aralığında olmalıdır. Sepsis və SS vəziyyətində, aşağıdakı parametrlərin hədəf dəyərlərinə tez (qəbul edildikdən sonra ilk 6 saat) nail olmağa çalışmaq lazımdır: CVP 8-12 mm Hg. art., SBP>65 mm Hg. Art., diurez 0,5 ml/kq/saat, hematokrit 30%-dən çox, yuxarı vena kava və ya sağ atriumda qanla doyma 70%-dən az olmamalıdır.

Aşağı perfuziya təzyiqi damar tonusunu və/və ya ürəyin inotrop funksiyasını artıran dərmanların dərhal daxil edilməsini tələb edir. Dopamin və/və ya norepinefrin SS olan xəstələrdə hipotenziyanın korreksiyası üçün ilk seçim dərmanlarıdır. Norepinefrin (ilkin 1 mkq/dəq (böyüklərdə), 90 mm Hg sistolik təzyiqə nail olmaq üçün titrlənmiş) SBP-ni artırır və glomerular filtrasiyanı artırır. Norepinefrin təsiri altında sistemli hemodinamikanın optimallaşdırılması aşağı dozada dopamin istifadə etmədən böyrək funksiyasının yaxşılaşmasına səbəb olur. Son iş göstərdi ki, norepinefrin yüksək dozalarda dopaminin birləşməsi ilə müqayisədə ± norepinefrinlə müqayisədə ölüm hallarının statistik əhəmiyyətli azalmasına səbəb olur.

Adrenalin– ən aydın hemodinamik yan təsirləri olan adrenergik dərman. Adrenalin ürək dərəcəsinə, qan təzyiqinə, ürək çıxışına, sol mədəciyin funksiyasına, oksigenin çatdırılmasına və istehlakına dozadan asılı təsir göstərir. Lakin adrenalinin bu təsiri taxiaritmiya, splanxnik qan axınının pisləşməsi və hiperlaktatemiya ilə müşayiət olunur. Buna görə də, epinefrinin istifadəsi digər katekolaminlərə tam refrakterlik halları ilə məhdudlaşdırılmalıdır.

Dobutamin normal və ya artan preload səviyyələrində ürək çıxışını və oksigen çatdırılmasını və istehlakını artırmaq üçün seçim dərmanı kimi qəbul edilməlidir.  1 reseptorlarına üstünlük təşkil etdiyinə görə dobutamin, dopamindən daha çox dərəcədə bu göstəricilərin artmasına kömək edir.

Qan dövranını dəstəkləməklə yanaşı, katexolaminlər uzaqdan təsir göstərən əsas vasitəçilərin sintezinə təsir edərək sistemli iltihaba müdaxilə edə bilər. Adrenalin, dopamin, norepinefrin və dobutamin təsiri altında aktivləşdirilmiş makrofaqlar tərəfindən TNF- sintezi və ifrazı azalmışdır. Ürək dövranını dəstəkləyən dərmanlar mərkəzi hemodinamikanın sabitləşməsindən 24-36 saat sonra dayandırılmalıdır.

Odadavamlı septik şok- adekvat infuziyaya baxmayaraq, davamlı arterial hipotenziya, inotrop və vazopressor dəstəyin istifadəsi. Odadavamlı septik şokun inkişafı halında, qlükokortikosteroidlərin tətbiqi göstərilir - hidrokortizonİlk gündə 240-300 mq. Təzyiq sabitləşdikdən sonra növbəti 48 saat ərzində doza hər 8 saatdan bir 50 mq-a endirilə bilər. Terapiyanın müddəti 5-7 gündür.

2.2.Tənəffüs dəstəyi. Ağciyərlər çox erkən sepsis zamanı patoloji prosesdə iştirak edən ilk hədəf orqanlardan birinə çevrilir. Kəskin tənəffüs çatışmazlığı (ARF) çoxlu orqan disfunksiyasının aparıcı komponentlərindən biridir. Sepsisdə ARF-nin klinik və laborator təzahürləri kəskin ağciyər zədələnməsi sindromuna, patoloji prosesin inkişafı ilə isə kəskin respirator distress sindromuna (ARDS) uyğun gəlir. Oksigen inhalyasiyası həyata keçirilir və göstəriş olduqda trakeal intubasiya və mexaniki ventilyasiya aparılır.

3. Venadaxili immunoqlobulinlərin (IgG və IgG+IgM) daxil edilməsinin məqsədəuyğunluğu onların proinflamatuar sitokinlərin həddindən artıq təsirini məhdudlaşdırmaq, endotoksin və stafilokok superantigeninin klirensini artırmaq, anerjini aradan qaldırmaq və β-laktam antibiotiklərinin təsirini gücləndirmək qabiliyyəti ilə bağlıdır. . İmmunoqlobulinlərin istifadəsi ilə ən optimal nəticələr şokun erkən mərhələsində (“isti şok”) və ağır sepsisi olan xəstələrdə əldə edilmişdir. Pentaqlobin (IgG və IgM), intraglobin (IgG) və ronleykin istifadə olunur.

4. Kinin kimi peptidlərin əmələ gəlməsinin və MDF-nin yığılmasının qarşısını almaq üçün proteaz inhibitorlarının istifadəsi göstərilir: gündə 80,000-150,000 U-da kontrikal və ya 200-400 KIU dozasında qordoks, dozada pentoksifillin 100-300 mq adenozin, prostasiklin və E sinif prostaglandinlərinin siklik AMP-yə təsir edərkən sinergizm səbəbiylə antiinflamatuar təsirini gücləndirir.

5. Çoxlu orqan çatışmazlığının qarşısının alınması və müalicəsi, o cümlədən.

· mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının və sistemli laxtalanma pozğunluqlarının korreksiyası - reopoliqlükin; təzə dondurulmuş plazma ilə birlikdə heparin terapiyası (fraksiyalanmamış heparin, aşağı molekulyar ağırlıqlı heparinlər); aktivləşdirilmiş protein C (drotrecogin-a aktivləşdirilmiş).

· glisemik nəzarət

· mədə-bağırsaq traktının stress xoralarının meydana gəlməsinin qarşısının alınması.

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, antişok terapiyasının adekvatlığının klinik meyarları bunlardır:

1). mərkəzi hemodinamik parametrlərin sabitləşməsi (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm H2O, ürək dərəcəsi dəqiqədə 60-100 vuruş);

2). hemik parametrlərin normallaşdırılması (Hb 100 q/l, Ht 0,3);

3). diurezin bərpası (0,5-1 ml/dəq).

Yadda saxlamaq lazımdır ki, şok vəziyyətindən xilas olmaq yalnız normal qan dövranının bərpasını deyil, həm də davamlı çoxlu orqan pozğunluqlarının olmamasını nəzərdə tutur.

Tələbələrin müstəqil işi

Tapşırıq №1

Mədə-bağırsaq qanaxması diaqnozu ilə reanimasiya şöbəsinə daxil olan xəstəni müayinə edin. Qan itkisinin miqdarını təyin edin. Bunun üçün:

· qan təzyiqi, nəbz, tənəffüs tezliyi, diurez, mərkəzi venoz təzyiq, “ağ ləkə” simptomunu təyin etmək;

· şok indeksini hesablamaq (Algover);

· BCC kəsirinin məbləğini ödənilməli olan məbləğdən faizlə müəyyən etmək;

· Mur düsturundan istifadə edərək qan itkisinin həcmini hesablayın.

Tapşırıq № 2

Reanimasiya şöbəsində yerləşən ağır xəstəxanada sətəlcəm, sistemli iltihablı cavab sindromu olan bir xəstənin tibbi tarixini təhlil edin. Bunun üçün:

· hemodinamik pozğunluqların dərəcəsini və onların korreksiyasını təhlil etmək;

· Müşahidə gündəliklərindən istifadə edərək xəstədə tənəffüs çatışmazlığının şiddətini qiymətləndirmək; tənəffüs çatışmazlığının müalicəsi üçün təklif olunan metodu qiymətləndirmək, zəruri hallarda düzəlişlər etmək və onları əsaslandırmaq;

IX. Klinik məqsədlər

Tapşırıq №1

Qarın içi qanaxma diaqnozu ilə xəstəxanaya müraciət edən xəstədə nəbz dəqiqədə 112, qan təzyiqi sist. 90 mmHg Qan itkisinin səviyyəsini təyin edin və P.G.-nin təsnifatına uyğun olaraq qiymətləndirin. Bryusova?

Problem № 2

34 yaşlı xəstə yanğından sonra xəstəxanaya yerləşdirilib. Dərinin termal zədələnməsi yoxdur, burun və dodaq nahiyəsində his izləri var. Obyektiv - dəqiqədə 28-ə qədər nəfəs darlığı, səs-küylü tənəffüs, auskultasiya - sərt, çox sayda xırıltı. Sizin ehtimal olunan diaqnozunuz nədir? Xəstəni reanimasiya şöbəsinə qəbul etmək lazımdırmı?

Test nəzarəti:

1) Böyüklər üçün ICU-ya qəbul üçün meyarlar:

a) III dərəcəli yanıq 5%-dən çox BSA.*

b) 15%-dən çox BSA-nın üçüncü dərəcəli yanıqları.

c) İzolyasiya edilmiş termal inhalyasiya zədəsi.*

d) 10%-dən çox BSA-nın ikinci dərəcəli yanıqları.

e) Torsonun ətrafı ətrafında yanıqlar.*

f) Üz yanıqları.*

2) Yanıq xəstəliyində əsas patogenetik əlaqə hansıdır?

a) Ağciyər disfunksiyası.

b) Böyrək funksiyasının pozulması.

c) Hipovolemiya.*

d) Tənəffüs sisteminin funksiyasının pozulması.

3) Septik şok üçün intensiv terapiya tədbirləri:

a) İltihab ocağının sanitarlaşdırılması*

b) İnfuzion terapiya*

c) Oksigen terapiyası*

d) Vazoaktiv dərmanların istifadəsi*

e) Antibiotik terapiyası*

f) epidural blokada,

g) İmmunokorreksiyaedici terapiya*

4) Sepsis üçün kortikosteroidlərin istifadəsinə göstərişlər:

a) infeksiyanın qana eyni vaxtda daxil olması ilə septik şokun ilkin mərhələsi*

b) Həmişə sepsisdə göstərilir

c) Odadavamlı septik şok*

5) 1-ci tip allergiyada mast hüceyrələrinin və bazofillərin deqranulyasiyasından sonra sərbəst buraxılan iltihab mediatorları ilk növbədə aşağıdakı hədəf orqanlara təsir göstərir, bunlar istisna olmaqla:

a) Bronxların hamar əzələləri

b) Damarların hamar əzələsi

c) Skelet əzələləri*

d) Postkapilyar venulaların endoteli

e) Periferik sinir ucları

6) Dərhal hiperhəssaslığın klinik mənzərəsi ən az ehtimalla mast hüceyrələrinin və bazofillərin deqranulyasiyası zamanı buraxılan aşağıdakı iltihab vasitəçisinə bağlıdır:

a) Histamin

b) Prostaqlandinlər

c) katexolaminlər*

d) Heparin

7) Anafilaktik reaksiya zamanı aşağıdakı maddələr buraxılır, istisna olmaqla:

a) Histamin

b) Yavaş reaksiya verən maddənin anafilaksisi

c) Heparin

d) Adrenalin*

8) Normal “ağ ləkə” simptomu:

a) 2 saniyə.*

b) 3 saniyədən çox deyil.

c) 1 saniyə.

d) 4 saniyədən çox deyil.

9) Normal saatlıq diurez:

a) 0,5-1 ml/kq.*

b) 1-2 ml/kq.

c) 0,1-0,3 ml/kq.

d) 2-3 ml/kq.

10) Gənc kişilərdə BCC aşağıdakılara bərabərdir:

a) 60 ml/kq.

b) 50 ml/kq.

c) 70 ml/kq.*

d) 80 ml/kq.

Cavablar:

Tapşırıq №1

Əldə edilən məlumatlar Algover şok indeksini təyin etmək üçün kifayətdir. CI 112/90 = 1,2-dir, bu, bcc-nin 40% qan itkisinə uyğundur, görünüşü patoloji, həcmi böyük və hipovolemiya dərəcəsi ilə ağırdır.

Problem № 2

Xəstənin reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirilməsi üçün bir göstərici olan termal inhalyasiya zədəsi var.

Əlaqədar məlumat.