درمان آدنوم bds. پاپیلای واتر چیست و مستعد چه بیماری هایی است؟ بیماری های پاپیلای اصلی اثنی عشر

محتوای مقاله

در ساختار بروز نئوپلاسم های بدخیم، سرطان پاپیلای اصلی دوازدهه حدود 1٪ را تشکیل می دهد. تفاوت جنسیتی در بروز وجود ندارد. عوامل خطری که می توانند منجر به ایجاد سرطان شوند عبارتند از: وجود تغییرات هیپرپلاستیک در ناحیه پاپیلای Vater - پولیپ هایپرپلاستیک دهان، آدنوم ها، هیپرپلازی غده ای-کیستیک چین های انتقالی پاپیلای اصلی اثنی عشر، آدنومیوز. .
سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشراغلب به عنوان یک فرم اگزوفیتیک که به راحتی در لمس ابزاری خونریزی می کند، ارائه می شود. تومور ظاهری به شکل پولیپ، پاپیلوما یا رشد قارچی دارد که گاهی اوقات به شکل گل کلم ظاهر می شود. زردی انسدادی که ایجاد می شود ممکن است در طبیعت فروکش کننده باشد. انواع اندوفیتی نادر سرطان باعث زردی مداوم می شود. مرزهای ماکرو و میکروسکوپی تعریف شده تومور در سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر بسیار بیشتر از سرطان پانکراس اگزوکرین یا سرطان مجرای صفراوی مشترک منطبق است. در بافت تومور، سلول های غدد درون ریز فردی و گروهی با ماهیت تومور اغلب شناسایی می شوند که شکل استوانه ای، مثلثی و دوکی شکل دارند. چنین سلول‌هایی در تومورهای بسیار متمایز - آدنوکارسینوم‌های پاپیلاری و لوله‌ای به بیشترین تعداد یافت می‌شوند. با افزایش آناپلازی، دفعات تشخیص سلول های غدد درون ریز کاهش می یابد تا زمانی که آنها به طور کامل وجود نداشته باشند.
سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر رشد نفوذی مشخصی دارد: در حال حاضر تا زمان ظهور زردی، ممکن است تهاجم به دیواره دوازدهه، پانکراس، متاستاز در غدد لنفاوی منطقه ای، همجوار منطقه و متاستازهای دور وجود داشته باشد. در بیشتر موارد، تومور در دیواره مجرای صفراوی مشترک رشد می کند و مجرای آن را به طور کامل مسدود می کند. اما انسداد یا تنگی ممکن است ناقص باشد - اختلال در دستگاه عصبی عضلانی مجرا و تورم غشای مخاطی برای کاهش قابل توجه یا متوقف کردن کامل جریان صفرا به دوازدهه کافی است. فشار خون صفراوی ایجاد می شود که در آن تمام قسمت های پوشاننده درخت صفراوی تحت اتساع قرار می گیرند. خطر واقعی کلانژیت و آبسه های کبدی کلانژیوژنیک وجود دارد. در خود کبد، مکانیسم های تبدیل سیروزی آن راه اندازی می شود. فشار خون بالا در مجاری پانکراس، ناشی از تنگی یا انسداد مجرای اصلی پانکراس توسط تومور پانکراس، منجر به تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک و التهابی در پارانشیم پانکراس می شود. افزایش اندازه تومور می تواند منجر به تغییر شکل دوازدهه شود. در این مورد، انسداد مجرای روده توسط یک تومور، به عنوان یک قاعده، منجر به جبران باز بودن روده نمی شود. عارضه شایع‌تر بعد از زردی انسدادی، فروپاشی تومور همراه با خونریزی داخل روده‌ای است.
اندازه تومور در دوره سندرم زردی انسدادی و درمان جراحی از 0.3 سانتی متر است.مسیرهای متاستاز لنفوژن مانند سرطان سر لوزالمعده و مجرای صفراوی مشترک است. فراوانی تشخیص متاستاز در غدد لنفاوی منطقه ای و کنار هم در سرطان LBD در زمان جراحی 21-51 درصد است. به طور مشخص، یک یا دو گروه از غدد لنفاوی کلکتور منطقه ای تحت تأثیر قرار می گیرند.

طبقه بندی بالینی و تشریحی سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر بر اساس TNM اتحادیه بین المللی علیه سرطان (ویرایش ششم، 2002)

تصویر بالینی و تشخیص سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر

درمان سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر

سرطان پاپیلای Vater به دلیل تبدیل سلول های پانکراس یا مجرای صفراوی که در کنار آن قرار دارد یا سلول های اپیتلیوم دوازدهه ایجاد می شود. تومور به آرامی رشد می کند. آناتومی پاتولوژیک به شرح زیر است: از نظر بصری نئوپلاسم شبیه گل آذین گل کلم یا پاپیلوم است، ممکن است شکل قارچ داشته باشد و در موارد نادر اشکال اندوفیت مشاهده می شود. تومور به سرعت زخم می‌کند؛ در زمان برداشتن، قطر 3 میلی‌متر اغلب ثبت می‌شود.

برای سرطان پاپیلای دوازدهه (پاپیلای اصلی اثنی عشر)، حمله به جریان صفرا رایج است. ناحیه آسیب دیده دیواره دوازدهه و پانکراس است. خطر (21-51٪) از ظهور متاستازهای لنفاوی وجود دارد. متاستازهای دور می توانند در کبد، غده فوق کلیوی، ریه ها، استخوان ها و مغز ایجاد شوند، اما این در موارد نادری رخ می دهد.

رشد یک تومور BDS در دیواره روده می تواند باعث خونریزی شود و منجر به کم خونی شود. با لمس، بیمار به وضوح بزرگ شدن کیسه صفرا را در زیر کبد احساس می کند.

در حال حاضر، نام بردن دقیق علل ایجاد تومور پاپیلای Vater برای دانشمندان دشوار است، اما برخی از عوامل خطر شناسایی شده اند.

• اولا، آنها وراثت را شامل می شوند. جهش ژنتیکی KRAS یا چند مورد پولیپوز خانوادگی که در خویشاوندان تشخیص داده می شود، خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد.
• ثانیاً، خطر ابتلا به پانکراتیت مزمن، دیابت ملیتوس و بیماری های سیستم کبدی صفراوی و همچنین به دلیل بدخیمی سلول های نوک پستان افزایش می یابد.

مردان بیشتر از این بیماری رنج می برند (2:1). کارسینوم معمولا در سن 50 سالگی ظاهر می شود. کار در تولید مواد شیمیایی خطرناک خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد.

اتیولوژی و پاتوژنز

علت و پاتوژنز تومورهای پاپیلای اصلی دوازدهه ناشناخته است. فرض بر این است که عوامل مؤثر در ایجاد پاپیلیت دوازدهه نیز باعث ایجاد تومورهای خوش خیم پاپیلای اصلی دوازدهه می شود.

بیشتر تومورها به ندرت بازسازی می شوند. یک استثنای شناخته شده، بخشی از آدنوم و لیومیوم پرز است که گاهی به اندازه های نسبتاً بزرگ (2-3 سانتی متر یا بیشتر) می رسد و باعث اختلال در خروج صفرا با درد و یرقان می شود. در برخی موارد، این تومورهای نسبتا بزرگ تخریب می شوند.

بیشتر اوقات، رشد پاپیلوم ها در ناحیه BDS زمانی مشاهده می شود که مجرای صفراوی مشترک و مجرای پانکراس به طور جداگانه وارد حفره دوازدهه می شوند (بدون تشکیل آمپول کبدی-لوزالمعده). اعتقاد بر این است که این ساختار آناتومیکی به آسیب رساندن به ناحیه دهان مجاری در حین پریستالیس روده، ایجاد فرآیندهای احتقانی، التهابی، فیبری و هیپرپلاستیک کمک می کند.

تصویر بالینی

یکی از نشانه های اولیه و پیشرو فرآیند تومور، زردی انسدادی است که اغلب در طبیعت فروکش می کند. علامت کوروازیه در 60 درصد موارد مثبت است. تشخیص افتراقی با سایر تومورهای ناحیه بیلیوپانکراتودئودنال (سرطان سر پانکراس، سرطان مجرای صفراوی و تومورهای اثنی عشر) انجام می شود.

لازم است آسیب متاستاتیک به غدد لنفاوی ناحیه پانکراتیک دوازدهه در سرطان ریه، سینه، معده و غیره حذف شود. اغلب علت زردی انسدادی می تواند آسیب به ناحیه پانکراتیکودئودنال در لنفوم باشد. آموزنده ترین روش برای تشخیص سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر، آندوسکوپی با بیوپسی هدفمند است.

تظاهرات نئوپلاسم های خوش خیم BDS یکسان است. در مراحل اولیه فرآیند، آنها نه چندان به ساختار بافتی تومور، بلکه به میزان اختلال در جداسازی صفرا و ترشح پانکراس، اختلال در عملکرد اسفنکتر Oddi و تحرک اثنی عشر بستگی دارند. یک تصویر معمولی کوله سیستیت مزمن عود کننده، پانکراتیت، و اختلال عملکرد ثانویه اسفنکتر Oddi است.

در موارد کمتر، این بیماری به صورت زردی مکرر مکانیکی و قولنج کبدی ظاهر می شود. گاهی اوقات علائم کلستاز مزمن به صورت خارش طولانی مدت پوست، اختلال در هضم حفره در دوازدهه و روده کوچک و یبوست مزمن وجود دارد. کلستاز مکانیکی زیر کبدی طولانی مدت و فزاینده، مشخصه سرطان LDS، معمولاً در نئوپلاسم های خوش خیم وجود ندارد.

طبقه بندی بالینی و تشریحی سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر بر اساس TNM اتحادیه بین المللی علیه سرطان (ویرایش ششم، 2002)

تیس - کارسینوم درجا

TI - تومور محدود به پاپیلای اصلی اثنی عشر یا اسفنکتر Oddi

T2 - تومور تا دیواره دوازدهه گسترش می یابد

T3 - تومور به پانکراس گسترش می یابد

T4 - تومور به بافت اطراف سر پانکراس یا سایر ساختارها یا اندام ها گسترش یافته است

N1 - متاستاز در غدد لنفاوی منطقه ای

M1 - متاستازهای دور

مرحله IA: T1NOMO

مرحله IB: T2N0M0

مرحله NA: T3N0M0

مرحله IIB: T1-3N1M0

مرحله III: T4N0-1 MO

مرحله IV.T1-4N0-1M1

هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای از تومورهای خوش خیم پاپیلای اصلی اثنی عشر وجود ندارد.

طبقه بندی تومورهای بدخیم BDS بر اساس سیستم TNM به شرح زیر است.

T1 - اندازه تومور از 1 سانتی متر تجاوز نمی کند، تومور فراتر از پاپیلا گسترش می یابد.

T2 - تومور بیش از 2 سانتی متر، درگیر در فرآیند دهان مجرای صفراوی مشترک و مجرای پانکراس، اما بدون نفوذ به دیواره خلفی دوازدهه.

T3 - تومور تا 3 سانتی متر، در دیواره خلفی دوازدهه رشد می کند، اما بدون تهاجم به پانکراس.

T4 - تومور فراتر از دوازدهه گسترش می یابد، در سر پانکراس رشد می کند و به عروق حمله می کند.

Ny - وجود متاستازهای لنفاوی مشخص نیست.
Na - غدد لنفاوی رترودئودنال منفرد تحت تأثیر قرار می گیرند.
Nb - غدد لنفاوی پارا پانکراس تحت تأثیر قرار می گیرند.
غدد لنفاوی اطراف پورتال، پاراآئورت یا مزانتریک تحت تأثیر قرار می گیرند.

M0 - بدون متاستاز دور.
M1 - متاستازهای دور وجود دارد.

انواع مورفولوژیکی تومورهای بدخیم BDS وجود دارد.

آدنوکارسینوم BDS.

سرطان پاپیلاری. رشد اگزوفیت در لومن پاپیلا و اثنی عشر مشخصه است. تومور با کمپلکس های غده مانند با اندازه کوچک با استرومای کاملاً مشخص نشان داده می شود. مجتمع ها حفره هایی هستند که با اپیتلیوم ستونی بلند با غشای پایه ضخیم پوشیده شده اند.

شکل سیروز تومور از نظر اندازه کوچک است و غالباً در امتداد مجرای صفراوی مشترک و در بافت های اطراف پخش می شود. نئوپلاسم حاوی بافت فیبری غنی از فیبرهای کلاژن با شبکه عروقی مشخص است که در میان آنها سلول های سرطانی چند شکلی کوچک قابل مشاهده است که گاهی حفره ها و کیست ها را تشکیل می دهند. هسته های سلولی با اندازه های مختلف تعداد زیادی میتوز از جمله موارد پاتولوژیک را نشان می دهند.

سرطان مخاطی. مشخصه رشد در مجرای پاپیلای ساختارهای غده ای است که توسط سلول های منشوری با مقدار زیادی موکوس صورتی در بخش های آپیکال تشکیل شده است. فعالیت میتوزی سلول های سرطانی بالا است.

آدنوکارسینوم ناشی از اپیتلیوم دوازدهه. تعداد زیادی از ساختارهای غده ای به شکل گرد، بیضی یا پیچ خورده، بدون مجاری دفعی و در مکان هایی که مملو از مخاط هستند، آشکار می شوند. این ساختارها به غشای زیر مخاطی و عضلانی دوازدهه نفوذ می کنند. اپیتلیوم غیر معمول، عمدتا مکعبی، گاهی اوقات منشوری چند ردیفه است. ماست سل های بزرگ با دانه بندی مشخص وجود دارند.

از بین تمام نئوپلاسم های بدخیم ذکر شده در ناحیه BDS، آدنوکارسینوما اغلب ایجاد می شود. سرطان BDS با رشد کندتر و پیش آگهی مطلوب تر از سرطان پانکراس مشخص می شود.
از نظر ماکروسکوپی، سه شکل از سرطان BDS متمایز می شود: پولیپوز، ارتشاحی و اولسراتیو. معمولاً تومور کوچک است (قطر تا 1.5 سانتی متر) و دارای ساقه است. این فرآیند برای مدت طولانی از پاپیلا فراتر نمی رود.

شکل پولیپ می تواند منجر به انسداد مجرای مفصل شکمی شود (شکل 5-45 را ببینید)، و شکل ارتشاحی می تواند منجر به تنگی آن شود. علاوه بر این، تومور می تواند با تشکیل یک فرم ندولر به دیواره دوازدهه نفوذ کند. این شکل از تومور با عدم وجود تغییرات در غشای مخاطی بالای تومور مشخص می شود، بنابراین بیوپسی سطحی ممکن است نتیجه ای نداشته باشد.

نفوذ BDS توسط فرآیند تومور از طریق غشای زیر مخاطی و عضلانی پاپیلا، متعاقباً از طریق دیواره مجرای صفراوی مشترک، بافت پانکراس و دیواره اثنی عشر رخ می دهد. به طور معمول، متاستاز به غدد لنفاوی اطراف پانکراس زمانی رخ می دهد که قطر تومور بیش از 15 میلی متر باشد.

یک فرآیند تومور طولانی مدت با افزایش کلستاز، کوله سیستیت ثانویه، ایجاد کیسه صفرا احتقانی، کلدوکولیتیازیس، کلانژیت، هپاتیت صفراوی ثانویه، سیروز کبدی، پانکراتیت انسدادی وابسته به صفرا مشخص می شود.

آسیب به اثنی عشر توسط فرآیند تومور می تواند منجر به تغییر شکل شدید آن، ایجاد انسداد دینامیکی و مکانیکی ثانویه (دئودنوستاز) و زخم شدن منجر به خونریزی شود. تصویر بالینی

سرطان ناحیه BDS می تواند در چندین شکل بالینی رخ دهد:
نوع کولیس مانند (با کولیک صفراوی معمولی)؛
کلانژیت (بدون قولنج، با خارش پوست، یرقان، تب با درجه پایین)؛
معده (دیسکینتیک) با سوء هاضمه ثانویه معده.

پس از وقوع، زردی در سرطان BDS با تمایل به بدتر شدن دائمی می‌شود، اما بهبودهای موقتی (کاذب) امکان‌پذیر است]، عمدتاً به دلیل کانال‌زدایی مجدد مجرا در حین فروپاشی تومور، یا در مقابل پس‌زمینه درمان ضد التهابی با کاهش ادم ثانویه مخاط

با یک سندرم سوء هاضمه مشخص همراه با اختلال در هضم حفره در دوازدهه و روده کوچک به دلیل اختلال در خروج صفرا و ترشحات پانکراس مشخص می شود. بیماران به تدریج وزن خود را کاهش می دهند، حتی تا حد کاشکسی.

علائم سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر

اولین علامت زردی انسدادی به دلیل تنگ شدن مجرای صفراوی است. در ابتدا حرکت می کند و با پیشرفت بیماری پایدارتر می شود. در این مرحله علائمی مانند درد شدید، تعریق زیاد، لرز و خارش نیز مشاهده می شود.

در بیشتر موارد، سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر منجر به کاهش وزن ناگهانی و کمبود ویتامین می شود. شاخص ها ممکن است شامل علائمی مانند اختلالات گوارشی نیز باشند: نفخ، درد، اسهال (مدفوع به رنگ خاکستری است). اگر بیماری پیشرفته باشد، ممکن است مدفوع چرب ظاهر شود.

تصویر بالینی و تشخیص سرطان پاپیلای اصلی اثنی عشر

تشخیص با در نظر گرفتن علائم بالینی، اغلب سندرم زردی انسدادی، اشعه ایکس و داده های معاینه آندوسکوپی با بیوپسی انجام می شود. با این حال، مرحله فرآیند اغلب تنها در طول جراحی قابل تعیین است (متاستازها در دستگاه لنفاوی و اندام های اطراف آن، اغلب در سر پانکراس تشخیص داده می شوند).

بررسی اشعه ایکس نئوپلاسم های بدخیم دوازدهه نقص در پر شدن دوازدهه را در ناحیه قسمت نزولی آن در امتداد کانتور داخلی نشان می دهد. اندازه نقص معمولاً کوچک است (تا 3 سانتی متر)، خطوط آن ناهموار است و تسکین غشای مخاطی مختل می شود. توجه ویژه ای باید به سفتی دیواره روده در محل نقص پر شدن معطوف شود. تشخیص با پر شدن محکم روده با سولفات باریم در شرایط افت فشار خون و همچنین کنتراست مضاعف روده کمک می کند.

شایع ترین علامت اولیه آندوسکوپی افزایش اندازه BDS، زخم در ناحیه آن، تشکیلات پاپیلری یا غده ای است (شکل 5-46 را ببینید). اغلب پاپیلا رنگ قرمز مایل به قرمز به خود می گیرد. در طول پوسیدگی، مقدار BDS ممکن است کم باشد، با این حال، به عنوان یک قاعده، منطقه بزرگی از زخم و نفوذ بافت های اطراف آشکار می شود.

در طول آندوسکوپی باید توجه ویژه ای به بررسی وضعیت چین های طولی دوازدهه شود. در مورد سرطان BDS، برآمدگی قسمت دهانی آن اغلب بدون اختلالات شدید در تسکین غشای مخاطی، مشخصه رشد نفوذی تومور BDS و وجود فشار خون صفراوی، تشخیص داده می شود.

در برخی موارد، ERCP، MRCP و EUS به تشخیص سرطان BDS کمک می کنند. این روش ها امکان شناسایی آسیب مجاری، انتقال فرآیند به پانکراس را فراهم می کند.

در صورت تلاش ناموفق برای کنتراست مجاری به دلیل انسداد تومور روزنه BDS، از کوله سیستوکولانژیوگرافی ترانس کبدی لاپاروسکوپی یا از راه پوست استفاده می شود. به عنوان یک قاعده، اتساع مجاری صفراوی با "شکستن" مجرای صفراوی مشترک در ناحیه دوازدهه تشخیص داده می شود.

تشخیص افتراقی در حضور سندرم زردی انسدادی با تومورهای خوش خیم زردی انسدادی، کلدوکولیتیازیس، پاپیلیت تنگی، تومورهای سر پانکراس، پانکراتیت خود ایمنی و غیره انجام می شود.

با نفوذ گسترده تومور و زخم در ناحیه LBD، آسیب ثانویه به پاپیلا اغلب به دلیل گسترش سرطان سر پانکراس رخ می دهد. تشخیص صحیح را می توان با CT، MRI، ERCP، سونوگرافی با شناسایی تغییرات در ساختار غده که نشان دهنده ضایعه توموری اولیه آن است، انجام داد.

تشخیص تمام نئوپلاسم های خوش خیم BDS بر اساس تصویر بالینی، اشعه ایکس و معاینه آندوسکوپی است. متخصصان آندوسکوپی یک قانون دارند: هنگام بررسی AP K، همیشه ناحیه BDS را مطالعه کنید. تشخیص افتراقی بین پاپیلوم ها و شکل پاپیلاری سرطان BDS انجام می شود.

تشخیص تومور بدخیم BDS اغلب به دلیل شباهت علائم بیماری های مختلف دشوار است. به عنوان مثال، پاپیلیت تنگی دوازدهه (تنگی BD) ممکن است تعدادی از علائم مشابه، به ویژه ایجاد زردی داشته باشد. آدنوم مجرای روده نیز منجر به تکثیر بافت روده می شود.

تشخیص با فرآیندهای التهابی مرتبط با سرطان پیچیده است. اغلب، چنین علائمی زمینه را برای تشخیص پانکراتیت، کوله سیستیت و غیره فراهم می کند. پس از یک دوره آنتی بیوتیک، التهاب برطرف می شود که به اشتباه به عنوان بهبودی درک می شود. التهاب همچنین می تواند به دلیل پاپیلیت BDS رخ دهد.

علاوه بر این، آناتومی پیچیده پاپیلای Vater اغلب تشخیص را دشوار می کند. برای تشخیص دقیق، معمولاً از داده های به دست آمده از معاینه عینی، دئودنوسکوپی، کلانژیوگرافی (داخل وریدی یا ترانس کبدی)، پروبینگ و سایر مطالعات استفاده می شود.

روش اصلی تشخیصی دئودنوسکوپی با بیوپسی هدفمند است. اگر تومور به صورت اگزوفیتیک رشد کند، به وضوح قابل مشاهده است (دقت مطالعه 63-95٪ است). نارسایی ها به دلیل تنگی مجاری امکان پذیر است که به دلیل آن ماده حاجب به خوبی پخش نمی شود.

اغلب از معاینه اشعه ایکس دوازدهه استفاده می شود. در صورت وجود تومور حفره شکمی، اختلالات در حرکت ماده حاجب مشاهده می شود و تغییرات در شکل آناتومیک دیواره ها یا پر شدن روده به وضوح قابل مشاهده است. از این روش برای تشخیص پاپیلیت اثنی عشر نیز استفاده می شود.

در برخی موارد، زمانی که BDS به طور قابل اعتماد قابل مشاهده نیست و معاینات استاندارد اجازه تشخیص دقیق را نمی دهد، این به معنای نیاز به لاپاراتومی است - نوک پستان برای جمع آوری بافت بریده می شود.

در برخی موارد از آندوسکوپی یا گاستروسکوپی معده همراه با معاینه دستگاه گوارش استفاده می شود.

در این ویدئو یک متخصص در مورد بیماری پاپیلای واتر و سختی های تشخیص بیماری صحبت می کند.

رفتار

در مرحله اول زردی انسدادی برطرف می شود. تنها درمان سرطان BDS جراحی است. درمان جراحی در محدوده برداشتن معده پانکراتیک دوازدهه (عملیات ویپل) انجام می شود. پاپیلکتومی ترانس دوازدهه تنها در بیماران مسن به دلیل خطر بالای عود موضعی بیماری (50-70%) انجام می شود.

درمان معمولا محافظه کارانه است، با هدف توقف تشدید پاپیلیت دوازدهه. تنها تومورهای متعدد یا بزرگ که مانع از خروج ترشحات صفرا و پانکراس می شوند، به عنوان پایه برداشتن پاپیلای اصلی اثنی عشر عمل می کنند. به ندرت نیاز به عملیات در مقیاس بزرگتر وجود دارد.

بیماران مبتلا به تومورهای خوش خیم پاپیلای اصلی اثنی عشر نیاز به معاینه آندوسکوپی پویا دارند.

برای تومورهای کوچک در مراحل اولیه، پاپیلکتومی ترانس دوازدهه با آناستوموز بای پس گوارشی معمولاً استفاده می شود. میزان بقای پنج ساله برای این عمل 9-51٪ است. شما می توانید پاپیلکتومی گسترده را طبق N.N انجام دهید. کک یا پانکراتیکودئودنکتومی.

در مورد فرآیندهای تومور پیشرفته، عملیات تخلیه مجاری دیواره شکم (EPST، استفاده از آناستوموزهای مختلف کوله سیستو گوارشی) اغلب انجام می شود. با این حال، درمان جراحی رادیکال به موقع نرخ بقای پنج ساله 40٪ را تضمین می کند.

برای اهداف تسکینی در بیماران مبتلا به سرطان BDS غیرقابل عمل، به دلیل عوارض کم و امکان انجام مجدد آن در صورت عود زردی انسدادی، استفاده از EPST با پروتزهای رتروگراد (استنت گذاری) مجاری صفراوی توصیه می شود.

داده های ارائه شده حاکی از اهمیت تشخیص به موقع ضایعات تومور در ناحیه BDS است: هر چه فرآیند تومور زودتر تأیید شود، امکان جراحی این بیماران رادیکال تر و آسیب کمتری وجود دارد.

Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A.

درمان جراحی است. برای پاپیلوما جوز، EPST یا پاپیلومکتومی اندوسکوپیک انجام می شود. آدنوم های کوچک معمولا به روش آندوسکوپی برداشته می شوند. برای تومورهای بزرگ، پاپیلوتومی یا پاپیلوکتومی همراه با پاپیلوپلاستی و کمتر رایج، پانکراتیکودئودنکتومی انجام می شود. در صورت مشکوک بودن به بدخیمی، برداشتن پانکراتودئودنال انجام می‌شود، در صورتی که این فرآیند غیرقابل عمل باشد، آناستوموز بیلیودیژستیو انجام می‌شود.

درمان باید سریع باشد. روش اصلی مداخله جراحی است. بیمار تحت رزکسیون گاستروپانکراتودئودنال قرار می گیرد. این نوع درمان برای بدن سخت است و پس از بررسی میزان خستگی، میزان پروتئین خون و سایر شاخص ها برای بیماران مجاز است.

اگر درمان سرطان در مرحله I یا II شروع شود، میزان بقا 80-90٪ است. در مرحله III، شروع درمان نیز منطقی است: امید به زندگی پنج ساله در این مورد به 5-10٪ می رسد.

اگر وضعیت سلامتی بیمار اجازه درمان رادیکال را نمی دهد، درمان شامل عملیات رادیکال مشروط، به عنوان مثال پانکراتیکودئودنکتومی است.

اگر امیدی به بهبودی بیمار وجود نداشته باشد، از درمان تسکینی استفاده می شود که با هدف کاهش علائم انجام می شود. به ویژه، آنها خروج صفرا را با استفاده از انواع مختلف آناستوموز تضمین می کنند. چنین درمانی نه تنها درد و رنج را کاهش می دهد، بلکه در برخی موارد می تواند عمر بیمار را طولانی کند.

جلوگیری

عوامل خطر برای ابتلا به این بیماری سیگار کشیدن و اعتیاد به الکل است.

به سختی می توان اهمیت تغذیه مناسب را دست بالا گرفت. باید در نظر گرفت که وضعیت BDS هم از طریق پرخوری و سوء استفاده از مواد غذایی ناسالم (دودی، سرخ شده و غیره) و همچنین سوء تغذیه، به ویژه رژیم های غذایی طاقت فرسا یا روزه داری که به تنهایی انجام می شود، تحت تأثیر نامطلوب قرار می گیرد. صلاحدید بدون مشورت با پزشک در صورت ابتلا به بیماری های گوارشی (دئودنیت، کوله سیستیت و ...) باید رژیم غذایی تجویز شده را به شدت رعایت کنید.

همچنین باید از استرس مکرر و خستگی مزمن اجتناب شود.

مشاهدات از تمرین

در. Postrelov، R.L. آریستوف، اس.ا. وینیچوک، A.I. مارکوف، A.V. رستگایف

آدنوم پاپیلای اصلی اثنی عشر

گروه های بیماری های جراحی با دوره جراحی کودکان (به سرپرستی پروفسور E.G. Topuzov) و آناتومی پاتولوژیک (به سرپرستی پروفسور N.M. Anichkov) موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای "آکادمی پزشکی دولتی سنت پترزبورگ به نام. I.I. مکانیکف روزدراو"

کلمات کلیدی: آدنوم پاپیلای اصلی اثنی عشر.

در دوازدهه، شایع ترین محل پولیپ آدنوماتوز، قسمت آمپولاری پاپیلای اصلی اثنی عشر است که بیش از 60 درصد آدنوم های اثنی عشر در آن دیده می شود. در 25-65 درصد موارد، آدنوم با سرطان همراه است. در همین درصد با گذشت زمان بر اساس آندوسکوپی تشخیصی و درمانی به آدنوکارسینوم خوب تمایز یافته تبدیل می شود. خطر بدخیمی توسط طبقه بندی Spigelman (2002) منعکس می شود، که طبق آن ویژگی های اساسی عبارتند از: تعداد پولیپ ها (1-4، 5-20، بیش از 20)، اندازه آنها بر حسب میلی متر (1-4، 5-10، بیش از 10)، ویژگی های بافتی (توبولی، لوله ای-پرز، پرز) و درجه دیسپلازی (کم - زیاد) در یک امتیاز دهی سه بعدی. با توجه به خطر بدخیمی، به نظر می رسد هنگام شناسایی اولیه آدنوم پاپیلای اصلی اثنی عشر، در حین عمل یک پاپیلکتومی کامل با برش وسیع ساقه پولیپ در محل انتقال صفرا و مجرای اصلی پانکراس به دوازدهه انجام شود. .

نمونه ای از این تاکتیک ها می تواند مشاهدات بالینی زیر باشد.

بیمار T.، 45 ساله، در کلینیک بیماری های جراحی شماره 1 آکادمی پزشکی ایالتی سنت پترزبورگ بستری شد. I.I. Mechnikova در 17 مارس 2008 به دلیل زردی انسدادی.

وی در زمان بستری از درد در ناحیه اپی گاستر، صلبیه ایکتریک، ضعف متوسط ​​و کاهش اشتها شکایت داشت. حدود 3 ماه خودم را بیمار می دانستم.

هدف: در هنگام بستری، وضعیت با شدت متوسط، صلبیه، پوست، عمدتاً مو است

جناغ سر سابکتریک است. درد خفیف هنگام لمس در ناحیه اپی گاستر. روش تحقیق آزمایشگاهی: هموگلوبین - 98 گرم در لیتر; AST - 82 U/L; ALT - 74 U/L؛ بیلی روبین خون - 62 میکرومول در لیتر. Echophagogastroduodenoscopy - چین طولی دوازدهه ضخیم و کشیده شده است. از دهان پاپیلای اصلی اثنی عشر - رشد یک سازند بزرگ، با قطر حداقل 35 میلی متر، با سطح شل، پرخون و کانون های تخریب. بافت شناسی مورخ 20 مارس 2008: قطعاتی از آدنوم توبولار-پاپیلاری بدون علائم رشد بدخیم. ام آر آی اندام های شکمی: گسترش متوسط ​​داخل کبدی

بررسی بافت شناسی آدنوم (توضیح در متن).

جلد 170 شماره 1

آدنوم پاپیلای اصلی اثنی عشر

از مجاری صفراوی، مجرای صفراوی مشترک 11 میلی متر است، کیسه صفرا 12x4.5 سانتی متر است، در ناحیه پانکراتیکودئودنال یک تشکیل حجمی با قطر حدود 40 میلی متر تعیین می شود که در لومن دوازدهه قرار دارد. مجرای اصلی پانکراس پرپیچ و خم و تا 5 میلی متر گشاد شده است.

عمل (04/02/2008): کوله سیستکتومی، پاپیلکتومی. کبد کلستاتیک است. کیسه صفرا متشنج و بزرگ شده است. در لومن شاخه افقی تحتانی اثنی عشر تومور قابل جابجایی به ابعاد 4*5 سانتی متر مشخص می شود کوله سیستکتومی. دئودنوتومی طولی. پاپیلکتومی با کاشت صفرا مشترک و مجاری اصلی پانکراس در لومن دوازدهه. تومور در داخل بافت های سالم با برداشتن دیواره دوازدهه به ابعاد 2.0x1.5 سانتی متر برداشته شد.معاینه بافت شناسی: آدنوم بزرگ (اندازه 5.5x4x3 سانتی متر) روی یک پایه پهن، ساختار لوله ای، با غدد پوشیده شده با اپیتلیوم مکعبی و ستونی بدون پوشش. پلی مورفیسم سلولی و هسته ای، تبدیل کیستیک برخی غدد، ارتشاح لنفوسیتی کانونی در استروما

(مرحله دوم)، ساقه فیبری با عروق اسکلروزه با دیواره ضخیم (تصویر).

دوره بعد از عمل به آرامی پیش رفت. بخیه ها در روز دهم کشیده شد. بیمار در 18 آوریل 2008 با وضعیت رضایت بخشی از کلینیک مرخص شد. تشخیص: آدنوم پاپیلای اصلی اثنی عشر. دوره مشاهده 2 سال است. بررسی بالینی و آندوسکوپی. تقریبا سالم

فهرست کتابشناسی

1. Briskin B.S.، Ektov P.V.، Titova G.P.، ​​Klimenko Yu.F. تومورهای خوش خیم پاپیلای اصلی اثنی عشر // Ann. hir. هپاتول.-2003.-شماره 22.-س. 229-231.

2. Paltsev M.A., Anichkov N.M. اطلس آسیب شناسی تومورهای انسانی.-م.: پزشکی، 1384.-424 ص.

3. Groves C.J., Saunders V.R., Spigelman A.D., Phillips Y.K. سرطان اثنی عشر در بیماران مبتلا به پولیپ آدنوماتوز خانوادگی (FAP): نتایج یک مطالعه آینده نگر 10 ساله // J. gastroenterology & hepatology.-2002.-Vol. 50، شماره 5.-P. 636-641.

اختلال عملکرد پاپیلای اصلی اثنی عشر (MDP) یک بیماری عملکردی است که با نقض مکانیسم های آرامش و انقباض اسفنکتر Oddi با غلبه افزایش تون و اسپاسم (هیپر حرکتی، هیپرکینتیک) یا آرامش و آتونی (هیپو حرکتی، هیپوکینتیک) آشکار می شود. بدون تغییرات ارگانیک و التهابی، باعث اختلال در جریان صفرا و شیره پانکراس در دوازدهه می شود.

دیسکینزی مجاری صفراوی معمولاً در نتیجه نقض تنظیم عصبی-هومورال مکانیسم های آرامش و انقباض اسفنکترهای اودی، مارتینوف-لوتکنز و میریزی رخ می دهد. در برخی موارد، آتونی مجرای صفراوی مشترک و اسپاسم اسفنکتر Oddi به دلیل افزایش تون قسمت سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار غالب است، در برخی دیگر - فشار خون بالا و هیپرکینزی مجرای صفراوی مشترک در هنگام آرام سازی اسفنکتر فوق الذکر که با تحریک عصب واگ همراه است. در عمل بالینی، دیسکینزی هیپرموتور شایع تر است. دلیل آن اثرات روان زا (استرس عاطفی، استرس)، اختلالات عصبی غدد درون ریز، بیماری های التهابی کیسه صفرا، پانکراس، دوازدهه است. اختلالات BDS اغلب با دیسکینزی های هیپرموتور و هیپوموتور کیسه صفرا ترکیب می شود.

طبقه بندی:

1. اختلال عملکرد از نوع فشار خون بالا:

2. اختلال عملکرد نوع هیپوتونیک (نارسایی اسفنکتر Oddi):

• با هیپرموتور، دیسکینزی هیپرکینتیک کیسه صفرا؛
• با هیپوموتور، دیسکینزی هیپوکینتیک کیسه صفرا.

درمانگاه:

• درد مبهم یا تیز، شدید و مداوم در ناحیه اپی گاستر یا هیپوکندری راست همراه با تابش به تیغه شانه راست، هیپوکندری چپ، ممکن است ماهیت کمربندی با تابش به پشت داشته باشد.
• همراه با تب، لرز، بزرگ شدن کبد یا طحال نیست.
• درد با غذا خوردن همراه است، اما ممکن است در شب ظاهر شود.
• ممکن است با حالت تهوع و استفراغ همراه باشد.
• وجود پانکراتیت عود کننده ایدیوپاتیک؛
• حذف آسیب شناسی ارگانیک اندام های ناحیه کبدی پانکراس؛
• معیار بالینی: حملات مکرر درد شدید یا متوسط ​​که بیش از 20 دقیقه طول می کشد، متناوب با فواصل بدون درد، حداقل به مدت 3 ماه تکرار می شود و فعالیت کاری را مختل می کند.

انواع بالینی اختلال عملکرد BDS:

1. صفراوی (شایع تر): با درد در اپی گاستر و هیپوکندری راست، تابش به پشت، کتف راست مشخص می شود:

• • افزایش 2 بار یا بیشتر در آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) و/یا آلکالین فسفاتاز (ALP) در یک مطالعه 2 برابری.
  • حذف تاخیری ماده حاجب از مجاری صفراوی در طول کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی (ERCP) به مدت بیش از 45 دقیقه.
  • اتساع مجرای صفراوی مشترک بیش از 12 میلی متر؛
• گزینه 3 - حمله درد از نوع "صفراوی".

2. پانکراس - درد در هیپوکندری چپ، به پشت تابش می کند، هنگام خم شدن به جلو کاهش می یابد، با درد در پانکراتیت حاد تفاوتی ندارد، ممکن است با افزایش فعالیت آنزیم های پانکراس در غیاب دلایل (الکل، سنگ کلیه) همراه باشد. ):

• گزینه 1 - سندرم درد در ترکیب با علائم آزمایشگاهی و ابزاری زیر:
  • افزایش فعالیت آمیلاز و / یا لیپاز سرم 1.5-2 برابر بیشتر از حد طبیعی.
  • اتساع مجرای پانکراس در طول ERCP در سر پانکراس بیش از 6 میلی متر است، در بدن - 5 میلی متر.
  • زمان صرف شده برای حذف ماده حاجب از سیستم مجرای در وضعیت خوابیده به پشت 9 دقیقه در مقایسه با هنجار بیشتر است.
• گزینه 2 - درد در ترکیب با 1-2 علائم آزمایشگاهی و ابزاری فوق.
• گزینه 3 - حمله درد از نوع "پانکراس".

3. مختلط - درد در اپی گاستر یا کمربندها، می تواند با علائم اختلال عملکرد صفراوی و پانکراس ترکیب شود.

تشخیص فشار خون اسفنکتر اودی در مواردی انجام می شود که فاز اسفنکتر بسته بیش از 6 دقیقه طول بکشد و ترشح صفرا از مجرای صفراوی مشترک آهسته، متناوب و گاهی همراه با درد شدید کولیکی در ناحیه باشد. هیپوکندری راست

نارسایی BDS اغلب ثانویه است، در بیماران مبتلا به سنگ کلیه، کوله سیستیت مزمن سنگی، به دلیل عبور جرم، التهاب پانکراس، مخاط دوازدهه و انسداد اثنی عشر. با لوله گذاری اثنی عشر، فاز بسته اسفنکتر Oddi به کمتر از 1 دقیقه کاهش می یابد یا عدم وجود فاز بسته شدن اسفنکتر، عدم وجود سایه از کیسه صفرا و مجاری در حین کوله سیستوکولانژیوگرافی، رفلاکس ماده حاجب به داخل مشاهده می شود. مجاری صفراوی در طول فلوروسکوپی معده، وجود گاز در مجاری صفراوی، کاهش فشار باقیمانده در طول کلانژیومانومتری، کاهش زمان ورود رادیودارو به روده کمتر از 15-20 دقیقه با سینتی گرافی هپاتوبلیس.

تشخیص

1.سونوگرافی ترانس شکمی.روش غربالگری سونوگرافی در تشخیص دیسکینزیا (جدول) جایگاه پیشرو را اشغال می کند و تشخیص با دقت بالا را امکان پذیر می کند:

• ویژگی های تغییرات ساختاری در کیسه صفرا و مجاری صفراوی، و همچنین کبد، پانکراس (شکل، محل، اندازه کیسه صفرا، ضخامت، ساختار و تراکم دیواره ها، تغییر شکل ها، وجود انقباض).
• ماهیت همگنی حفره کیسه صفرا؛
• ماهیت محتویات داخل مجرای، وجود اجزاء داخل حفره ای؛
• تغییرات در اکوژنیک پارانشیم کبدی که کیسه صفرا را احاطه کرده است.
• انقباض کیسه صفرا

علائم سونوگرافی دیسکینزی:

• افزایش یا کاهش حجم؛
• ناهمگونی حفره (تعلیق هیپراکویک)؛
• کاهش عملکرد انقباضی؛
• با تغییر شکل کیسه صفرا (پیچیدگی، انقباض، سپتوم)، که ممکن است نتیجه التهاب باشد، دیسکینزی بسیار شایع تر است.
• علائم دیگر نشان دهنده یک فرآیند التهابی، التهاب گذشته، سنگ کلیه است و برای تشخیص افتراقی مفید است.

2. کوله سیستوگرافی سونوگرافی.مطالعه عملکرد تخلیه حرکتی کیسه صفرا را در عرض 1.5-2 ساعت از لحظه مصرف صبحانه کلریتیک تا رسیدن به حجم اولیه ممکن می کند. به طور معمول، 30-40 دقیقه پس از تحریک، کیسه صفرا باید 1/3-1/2 حجم خود کوچک شود. گسترش فاز نهفته به بیش از 6 دقیقه نشان دهنده افزایش تون اسفنکتر اودی است.

3. هپاتوبیلیسسینتی گرافی دینامیکاین بر اساس ثبت شاخص های زمان عبور رادیونوکلئیدهای کوتاه مدت در طول مجاری صفراوی است. به شما امکان می دهد عملکرد جذب-دفع کبد، عملکرد ذخیره-تخلیه کیسه صفرا (هیپرموتور، هیپوموتور)، باز بودن قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک، برای شناسایی انسداد مجاری صفراوی، نارسایی، هیپرتونیکی را ارزیابی کنید. اسپاسم اسفنکتر اودی، تنگی BDS، برای افتراق اختلالات ارگانیک و عملکردی با استفاده از آزمایش با نیتروگلیسیرین یا سروکال. با هیپرتونیسیته اسفنکتر اودی، پس از یک صبحانه کلرتیک، جریان دارو به داخل دوازدهه کاهش می یابد. این روش با بیشترین دقت به شما امکان می دهد نوع دیسکینزی و میزان اختلال عملکردی را تعیین کنید.

4. صدای کروماتیک کسری اثنی عشر.اطلاعاتی در مورد:

• تن و تحرک کیسه صفرا؛
• تون اسفنکتر اودی و لوتکنز.
• پایداری کلوئیدی بخش های صفراوی کیستیک و کبدی؛
• ترکیب باکتریولوژیکی صفرا؛
• عملکرد ترشحی کبد

5. گاسترودئودنوسکوپیبه شما امکان می دهد ضایعات ارگانیک دستگاه گوارش فوقانی را حذف کنید، وضعیت سیستم انسدادی و جریان صفرا را ارزیابی کنید.

6. سونوگرافی آندوسکوپی.به شما امکان می دهد تا قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک، BDS، سر لوزالمعده، محل تلاقی مجرای Wirsung را به منظور تشخیص سنگ، تشخیص افتراقی ضایعات ارگانیک BDS و هیپرتونیک را با وضوح بیشتری تجسم کنید.

7.کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی.روش کنتراست مستقیم مجاری صفراوی به ما امکان تشخیص وجود سنگ، تنگی مجاری صفراوی، اتساع مجاری صفراوی، انجام مانومتری مستقیم اسفنکتر اودی را می دهد و در تشخیص افتراقی ارگانیک از اهمیت بالایی برخوردار است. و بیماری های عملکردی

8. سی تی اسکن.به شما امکان می دهد آسیب ارگانیک به کبد و پانکراس را شناسایی کنید.

9. تشخیص آزمایشگاهی.در صورت اختلالات اولیه، آزمایشات آزمایشگاهی هیچ انحرافی از هنجار ندارند که برای تشخیص افتراقی مهم است. افزایش گذرا در سطح ترانس آمینازها و آنزیم های پانکراس پس از حمله با اختلال عملکرد اسفنکتر Oddi مشاهده می شود.

رفتار

هدف اصلی بازگرداندن جریان طبیعی صفرا و شیره پانکراس به دوازدهه است.

اصول اولیه درمان:

1) عادی سازی فرآیندهای تنظیم عصبی-هومورال مکانیسم های ترشح صفرا - درمان روان رنجورها، روان درمانی، از بین بردن اختلالات هورمونی، موقعیت های درگیری، استراحت، رژیم غذایی مناسب.
2) درمان بیماری های اندام های شکمی که منبع رفلکس های پاتولوژیک به عضلات کیسه صفرا و مجاری صفراوی هستند.
3) درمان دیسکینزی که با شکل آن مشخص می شود.
4) از بین بردن تظاهرات سوء هاضمه.

درمان دیسکینزی فشار خون بالا

1. رفع اختلالات عصبی، اصلاح اختلالات خودمختار:

• داروهای آرام بخش: دمنوش های گیاهی سنبل الطیب و مادر، Corvalol، Novo-passit - دارای اثر آرام بخش، عادی سازی خواب، شل کردن عضلات صاف هستند.
• آرام بخش: رودوتل (مدازپام) - 5 میلی گرم در صبح و بعد از ظهر، 5-10 میلی گرم در عصر. گرانداکسین - 50 میلی گرم 1-3 بار در روز؛
• روان درمانی

2. رژیم درمانی:

• رژیم غذایی با وعده های غذایی مکرر (5-6 بار در روز)؛
• نوشیدنی های الکلی و گازدار، دودی، سرخ شده، چرب، تند، غذاهای ترش، چاشنی ها، چربی های حیوانی، روغن ها، آبگوشت های غلیظ (رژیم غذایی شماره 5) را حذف کنید.
• مصرف زرده تخم مرغ، محصولات پخته شده، خامه، آجیل، قهوه قوی، چای را حذف یا محدود کنید.
• فرنی گندم سیاه، ارزن، سبوس گندم، کلم نشان داده شده است.

3. ضد اسپاسم:

• No-Spa (دروتاورین) - 40 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 7-10 روز تا 1 ماه، برای تسکین حمله دردناک - 40-80 میلی گرم، یا 2-4 میلی لیتر از محلول 2٪ به صورت عضلانی، قطره داخل وریدی در سدیم فیزیولوژیکی. محلول کلرید؛
• پاپاورین - 2 میلی لیتر محلول 2٪ به صورت عضلانی، داخل وریدی؛ در قرص 50 میلی گرم 3 بار در روز؛
• دوسپاتالین (مبیورین) - 200 میلی گرم 2 بار در روز 20 دقیقه قبل از غذا.

4. پروکینتیک: سروکال (متوکلوپرامید) - 10 میلی گرم 3 بار در روز 1 ساعت قبل از غذا.

5. Odeston (hymecromone) - دارای اثر ضد اسپاسم است، اسفنکتر کیسه صفرا، مجاری صفراوی و اسفنکتر Oddi را شل می کند، بدون اینکه بر تحرک کیسه صفرا تأثیر بگذارد - 200-400 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 2-3 هفته.

درمان دیسکینزی هیپوتونیک

1. رژیم درمانی:

• وعده های غذایی کسری - 5-6 بار در روز؛
• رژیم غذایی شامل محصولاتی است که اثر کلرتیک دارند: روغن نباتی، خامه ترش، خامه، تخم مرغ.
• منو باید حاوی مقدار کافی فیبر، فیبر رژیمی به شکل میوه، سبزیجات، نان چاودار باشد، زیرا حرکات منظم روده اثر مقوی بر مجاری صفراوی دارد.

2. کلرتیک ها - عملکرد صفراسازی کبد را تحریک می کنند:

• فستال - 1-2 قرص 3 بار در روز بعد از غذا؛
• Kholosas، Kholagol - 5-10 قطره 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا، جوشانده گیاهان choleretic - 3 بار در روز - 10-15 روز.

3. داشتن اثرات ضد اسپاسم و کلرتیک:

• Odeston - 200-400 میلی گرم 3 بار در روز - 2-3 هفته. در موارد وجود همزمان اختلال عملکرد هیپوموتور کیسه صفرا و اختلال عملکرد فوق حرکتی اسفنکتر اودی موثر است.
• Essentiale Forte N - 2 کپسول 3 بار در روز.

4. کولکینتیک - افزایش تن کیسه صفرا، کاهش تن مجاری صفراوی:

• محلول 10-25٪ سولفات منیزیم، 1-2 قاشق غذاخوری 3 بار در روز.
• محلول سوربیتول 10٪، 50-100 میلی لیتر 2-3 بار در روز، 30 دقیقه قبل از غذا.
• محصولات گیاهی

5. پروکینتیک:

• سروکال (متوکلوپرامید) - 10 میلی گرم 3 بار در روز 1 ساعت قبل از غذا.
• Motilium (domperidon) - 10 میلی گرم 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا.

6. "لوله کور" - لوله گذاری اثنی عشر و لاواژ دوازدهه با آب معدنی گرم، تجویز محلول سوربیتول 20٪، که اسپاسم اسفنکتر را کاهش می دهد یا از بین می برد، خروج صفرا را افزایش می دهد - 2 بار در هفته.

Odeston در موارد وجود همزمان اختلال عملکرد هیپوموتور کیسه صفرا و اختلال عملکرد فوق حرکتی اسفنکتر Oddi موثر است. با ترکیبی از اختلال عملکرد هیپرکینتیک، نرموکینتیک کیسه صفرا و اختلال عملکرد هیپرکینتیک اسفنکتر Oddi، اثربخشی درمان No-shpa به 70-100٪ می رسد. هنگامی که اختلال عملکرد هیپوکینتیک کیسه صفرا و اسفنکتر هیپرکینتیک Oddi با هم ترکیب می شوند، انتصاب Cerucal یا Motilium نشان داده می شود، احتمالاً در ترکیب با No-shpa. هنگامی که اختلال عملکرد هیپرموتور کیسه صفرا و اسفنکتر هیپو حرکتی Oddi با هم ترکیب می شوند، تجویز 300 میلی گرم عصاره کنگر فرنگی 3 بار در روز موثر است.

داروهای ضد اسپاسم داروی اصلی برای درمان اختلالات پرفشاری خون، هیپرکینتیک کیسه صفرا و اسفنکتر اودی در طول حملات درد حاد و درد در دوره اینترکتال هستند. داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک اثر هدفمند بر عضلات صاف کل سیستم صفراوی دارند. نتایج مطالعات متعدد نشان داده است که دروتاورین (No-shpa) داروی انتخابی از گروه داروهای ضد اسپاسم میوتروپیک است که به تسکین درد، بازگرداندن باز بودن مجرای کیستیک و خروج طبیعی صفرا به اثنی عشر کمک می کند. از بین بردن اختلالات سوء هاضمه مکانیسم اثر مهار فسفودی استراز، مسدود کردن کانال‌های Ca2+ و کالمودولین، مسدود کردن کانال‌های Na+ و در نتیجه کاهش تون عضلات صاف کیسه صفرا و مجاری صفراوی است. اشکال دارویی: برای مصرف تزریقی - آمپول 2 میلی لیتر (40 میلی گرم) دروتاورین، برای تجویز خوراکی - 1 قرص داروی No-Shpa (40 میلی گرم دروتاورین)، 1 قرص داروی No-Shpa فورته (80 میلی گرم) دروتاورین).

مزایای داروی No-Shpa:

• جذب سریع: حداکثر غلظت دارو در پلاسما پس از 45-60 دقیقه اتفاق می افتد، 50٪ جذب در 12 دقیقه حاصل می شود که دروتاورین را به عنوان یک داروی سریع جذب می کند.
• فراهمی زیستی بالا: هنگام مصرف خوراکی 60٪ است، پس از یک دوز خوراکی 80 میلی گرمی دروتاورین هیدروکلراید، حداکثر غلظت پلاسما پس از 2 ساعت به دست می آید، به خوبی به دیواره عروق، کبد، دیواره کیسه صفرا و مجاری صفراوی نفوذ می کند. .
• مسیر اصلی متابولیسم، اکسیداسیون دروتاورین به ترکیبات تک فنلی است؛ متابولیت ها به سرعت با اسید گلوکورونیک کونژوگه می شوند.
• دفع کامل: نیمه عمر 16-9 ساعت است، حدود 60 درصد مصرف خوراکی از طریق دستگاه گوارش و تا 25 درصد از طریق ادرار دفع می شود.
• وجود یک شکل دارویی No-shpa برای تجویز خوراکی و تزریقی استفاده گسترده از دارو را در شرایط اضطراری امکان پذیر می کند.
• داروی No-shpa را می توان در دوران بارداری (پس از سنجیدن دقیق تعادل مزایا و خطرات) استفاده کرد.
• شروع سریع اثر، اثر طولانی مدت: تجویز تزریقی دروتاورین (No-Shpy) یک اثر ضد اسپاسم سریع (در عرض 2-4 دقیقه) و واضح ایجاد می کند که به ویژه برای تسکین درد حاد مهم است.
• شکل قرص نیز با شروع سریع اثر مشخص می شود.
• اثربخشی بالینی بالا در دوزهای کوچک: 70٪، 80٪ بیماران، علائم اسپاسم و درد را در عرض 30 دقیقه کاهش می دهند.
• تفاوت معنی داری در سرعت دستیابی به اثر ضد اسپاسم بین تک درمانی با No-shpa و درمان ترکیبی وجود ندارد.
• ایمنی آزمایش شده با زمان، بدون عوارض جانبی جدی برای یک دوره بیش از 50 سال. فقدان فعالیت آنتی کولینرژیک بر ایمنی دروتاورین تأثیر می گذارد و دامنه افرادی را که می توان برای آنها تجویز کرد گسترش می دهد، به ویژه در کودکان، در مردان مسن مبتلا به آسیب شناسی پروستات، با آسیب شناسی همزمان و در ترکیب با سایر داروها هنگام مصرف دو یا چند دارو. داروها به طور همزمان

بنابراین، مروری بر نتایج مطالعات بالینی متعدد نشان می‌دهد که No-Spa یک داروی مؤثر برای تسکین سریع اسپاسم و درد در اشکال پرفشاری خون و هیپرکینتیک دیسکینزی کیسه صفرا و اسفنکتر Oddi است.

ادبیات

1. دادوانی اس. ا.، وتسف پی اس.، شولوتکو ا.م.و دیگران بیماری سنگ کیسه صفرا. م.: ویدار-م، 2000. 139 ص.
2. لایشنر دبلیو.راهنمای عملی بیماری های مجاری صفراوی. M.: GEOTAR-MED، 2001. 264 p.: ill.
3. Galperin E. I.، Vetshev P. S.راهنمای جراحی مجاری صفراوی. ویرایش دوم م.: ویدار-م، 2009. 568 ص.
4. ایلچنکو A. A.بیماری های کیسه صفرا و مجاری صفراوی: راهنمای پزشکان. م.: آناچارسیس. 1385. 448 ص: بیمار.
5. ایلچنکو A. A.کللیتیازیس. م.: آناچارسیس. 2004. 200 ص: بیمار.
6. ایوانچنکووا R. A.بیماری های مزمن مجاری صفراوی. م.: انتشارات جو، 1385. 416 ص: ill.
7. بوتوف ام. ا.، شلوخینا اس. وی.، آرداتوا وی بی.در مورد موضوع دارودرمانی برای اختلال عملکرد دستگاه صفراوی / چکیده کنگره پنجم انجمن علمی متخصصان گوارش روسیه، 3-6 فوریه 2005، مسکو. صص 330-332.
8. Mathur S. K.، Soonawalla Z. F.، Shah S. R.و همکاران نقش اسکن صفراوی در پیش بینی نیاز به کلانژیوگرافی // Br. جی. سرگ. 2000. شماره 87 (2). ص 181-185.
9. بلاسکو جی.فارماکولوژی، مکانیسم اثر و اهمیت بالینی یک عامل ضد اسپاسم مناسب: دروتاورین // JAMA India - به روز رسانی پزشک، 1998، v. 1 (شماره 6)، ص. 63-70.
10. بیماری های عملکردی روده و مجاری صفراوی: مسائل طبقه بندی و درمان // گوارش. 1380، شماره 5، ص. 1-4.
11. دارو درمانی منطقی بیماری های دستگاه گوارش / اد. V. T. Ivashkina. م.: لیتررا، 2003، 1046 ص.
12. توموسکوزی ز.، فایننس او.، آرانی پ. Drotaverine با کانال Ca2+ نوع L در غشای رحم موش های باردار تعامل دارد // Eur. J. Pharmacol. 2002، v. 449، ص. 55-60.
13. Malyarchuk V. I.، Pautkin Yu. F.، Plavonov N. F.بیماری های پاپیلای اصلی اثنی عشر. مونوگراف. M.: Cameron Publishing House, 2004. 168 pp.: ill.
14. نازارنکو پی ام، کانیشچف یو. وی، نازارنکو دی پی.روش های جراحی و آندوسکوپی درمان بیماری های پاپیلای بزرگ دوازدهه دوازدهه و دلیل بالینی و تشریحی آنها. کورسک، 2005. 143 ص.

A. S. Vorotyntsev، کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار

GBOU VPO اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام. I. M. Sechenov وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه،مسکو

بازگشت به شماره

بیماری های غیر توموری پاپیلای اصلی اثنی عشر

خلاصه

بیماری‌های پاپیلای اصلی اثنی عشر (MDP) در حال حاضر غیر معمول نیستند، اما به ندرت تشخیص داده می‌شوند. مطالعه فرآیندهای پاتولوژیک موضعی در اندام های ناحیه لوزالمعده و صفراوی نشان داده است که BDS نقش مهمی در منشاء آنها دارد. بروز بیماری های مختلف کبد، مجاری صفراوی و لوزالمعده نه تنها توسط بیماری های ارگانیک سیستم انسدادی، بلکه همچنین با اختلالات عملکردی آن (اختلالات اسفنکترال) ترویج می شود. تشخیص دیرهنگام منجر به تعداد زیادی از نتایج درمانی رضایت بخش برای بیماران مبتلا به سنگ کلیه و پانکراتیت می شود.

تنگی BDS یک بیماری خوش خیم ناشی از تغییرات التهابی و باریک شدن سیکاتریسیال پاپیلا است که باعث انسداد مجاری صفراوی و پانکراس و فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط در مجاری صفراوی و پانکراس می شود. در عمل بالینی، اصطلاح "پاپیلیت تنگی اثنی عشر" به این معنی است: تنگی پاپیلای واتر، تنگی پاپیلای اثنی عشر، تنگی قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک، اودیت تنگی، فیبروز اسفنکتر اودی، تنگی پاپیلای اثنی عشر. آمپول کبدی پانکراس، یعنی باریک شدن آمپول BDS یا آمپول اسفنکتر کبدی و همچنین بخش مجاور مجرای صفراوی مشترک. BDS اغلب فضای Oddi (منطقه) نامیده می شود. باریک شدن فضای اودی عمدتاً به دلیل فرآیندهای التهابی و فیبروزان رخ می دهد.

مشخص است که ساختار BDS را می توان با در نظر گرفتن ویژگی های سنی تغییر داد. به گفته V.V. پوشکارسکی (2004)، با بیماری سنگ کیسه صفرا در سنین پیر و سالخورده، شکل آتروفیک-اسکلروتیک پاپیلیت مزمن غالب است (تا 54٪ موارد)، در سن 60 سالگی - تغییرات هیپرپلاستیک (آدنوماتوز، آدنومیوماتوز) در BDS.

افزایش توجه به تغییرات التهابی حاد و مزمن در BDS تصادفی نیست. به گفته A.I. ادمسکی (2002)، پاپیلیت حاد و مزمن در 100٪ بیماران مبتلا به سنگ کلیه و 89.6٪ از بیماران مبتلا به پانکراتیت راجعه مشاهده می شود. 3 شکل از تغییرات پاتولوژیک مزمن در پاپیلا وجود دارد: پاپیلیت مزمن آدنوماتوز، آدنومیوماتوز و آتروفیک-اسکلروتیک مزمن.

BDS در مرز دو (مجرای صفراوی مشترک و دوازدهه) و گاهی اوقات سه (زمانی که مجرای بزرگ پانکراس به آمپول پاپیلا می ریزد) سیستم توخالی قرار دارد. میکرو فلور بیماری زا، نوسانات فشار و pH، رکود در این دو یا سه حفره به ایجاد تغییرات پاتولوژیک در BDS کمک می کند. بدون شک عبور ساختارهای متراکم و در درجه اول مهاجرت سنگ ها در امتداد مجرای صفراوی مشترک نیز به آن آسیب وارد می کند. طول BDS معمولاً از 5-10 میلی متر تجاوز نمی کند. در داخل پاپیلا، تقریباً در 85 درصد موارد، امتداد مجرای صفراوی مشترک وجود دارد که به عنوان آمپول پاپیلا تعیین می شود. قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک در مجاورت پاپیلا با طول متوسط ​​حدود 1 سانتی متر (3-0.6 سانتی متر) در داخل دیواره دوازدهه قرار دارد و قطعه داخل مجرای نامیده می شود. از نظر فیزیولوژیکی، این بخش با BDS یک کل واحد را تشکیل می دهد. حفره BDS، همراه با قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک، به عنوان فضای Oddi تعیین می شود.

دستگاه قفل کننده BDS - اسفنکتر Oddi - شامل: 1) اسفنکتر خود پاپیلای دوازدهه، به اصطلاح اسفنکتر Westphal، که گروهی از الیاف حلقه ای شکل و طولی است که به راس پاپیلای دوازدهه می رسد. ; هنگام انقباض، اسفنکتر وستفالین حفره پاپیلا را از حفره دوازدهه جدا می کند. 2) اسفنکتر مجرای صفراوی مشترک - ظاهراً قوی ترین این گروه از اسفنکترها - اسفنکتر Oddi که به عرض 8-12 میلی متر می رسد. قسمت پروگزیمال آن اغلب فراتر از دیواره دوازدهه گسترش می یابد. در طول انقباض خود، حفره مجرای صفراوی مشترک (و گاهی اوقات مجرای پانکراس) را از حفره BDS جدا می کند. 3) اسفنکتر مجرای بزرگ پانکراس، معمولا ضعیف رشد کرده و گاهی اوقات کاملاً وجود ندارد. پاپیلیت تنگی دوازدهه نه تنها ناحیه اسفنکتر وستفال و آمپول پاپیلا، بلکه اغلب ناحیه اسفنکتر مجرای صفراوی مشترک را نیز تحت تأثیر قرار می دهد. کل منطقه اودی بنابراین، پاپیلیت تنگی اثنی عشر، تا حدی، یک مفهوم جمعی است که حداقل دو فرآیند پاتولوژیک را پوشش می دهد: 1) تنگی مجرا در ناحیه آمپول آمپول. 2) تنگی قسمت انتهایی (عمدتا داخل دیواره) خود مجرای صفراوی مشترک.

بخش قابل توجهی از دیسکینزی های طولانی مدت اسفنکتر Oddi اساساً نشان دهنده مرحله اولیه پاپیلیت تنگی دوازدهه است. با آندوسکوپی مستقیم ترانس دوازدهه با پروب های نازک (قطر 2.0-2.1 میلی متر)، تغییرات اسکار در ناحیه فضای Oddi در بسیاری از چنین بیمارانی مشاهده می شود. رابطه نزدیک آناتومیکی و توپوگرافی BDS با سیستم صفراوی و پانکراس، و همچنین وابستگی عملکرد BDS به وضعیت اندام های ناحیه بیلیوپانکراتیک دوازدهه و فرآیندهای پاتولوژیک در حال توسعه در آنها، به طور قابل توجهی بر وضعیت بیماری تأثیر می گذارد. BDS این منجر به این واقعیت می شود که شناسایی علائم خاص مشخصه خود بیماری بسیار دشوار است. به همین دلیل، آسیب شناسی BDS اغلب تشخیص داده نمی شود. با این وجود، علامت اصلی که در آن پزشک باید در مورد یک فرآیند پاتولوژیک احتمالی در BDS فکر کند، فشار خون صفراوی یا پانکراس است (ظهور زردی یا سندرم درد مشخصه پانکراتیت).

بیماری های BDS را می توان به اولیه و ثانویه تقسیم کرد. بیماری های اولیه شامل فرآیندهای پاتولوژیک موضعی در خود BDS است: بیماری های التهابی (پاپیلیت)، تومورهای خوش خیم و بدخیم. بیماری‌های ثانویه BDS شامل سنگ‌های آمپول BDS، تنگی BDS (در نتیجه سنگ‌لیتیازیس)، و همچنین فشرده‌سازی BDS به دلیل یک فرآیند پاتولوژیک موضعی در سر پانکراس با پانکراتیت یا تومور است. . بیماری های ثانویه BDS شامل اختلال عملکرد دستگاه اسفنکتر BDS است که در پس زمینه زخم اثنی عشر و اثنی عشر رخ می دهد. اگر روند پاتولوژیک در BDS در پس زمینه بیماری های سیستم صفراوی ایجاد شود، تصویر بالینی با علائم مشخصه سنگ کلیه ظاهر می شود. در مواردی که فرآیند پاتولوژیک در BDS علت ایجاد التهاب پانکراس است، این با علائم بالینی پانکراتیت همراه است. ظاهر زردی ممکن است نشان دهد که فرآیند پاتولوژیک در BDS موضعی است. در این مورد، تغییر در رنگ مدفوع (خاکستری، تغییر رنگ) و ادرار (ادرار آبجو رنگ) مشخص می شود. نقض خروج صفرا به دوازدهه ممکن است با افزایش دمای بدن بیمار همراه باشد که با ایجاد کلانژیت حاد همراه است.

پاپیلیت تنگی دوازدهه بیماری است که اغلب بدون علامت و گاهی بدون علامت است. اغلب، علائم باریک شدن BDS و قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک به اشتباه با سایر فرآیندهای پاتولوژیک، عمدتاً با تظاهرات خود سنگ کلیه (سنگ مجرای صفراوی مشترک و غیره) همراه است. شاید به دلیل این شرایط و مشکلات در شناخت، یک بیماری گاه کاملاً وحشتناک برای مدت طولانی توجهی را که شایسته آن بود به خود جلب نکرد. پاپیلیت تنگی دوازدهه تنها در پایان قرن نوزدهم توصیف شد. به عنوان تنگی سیکاتریسیال پاپیلا ناشی از سنگ نهفته. در سال 1926، D. Dell Vail و R. Donovan، پاپیلیت تنگی را گزارش کردند که با سنگ‌لیتیازیس مرتبط نیست و آن را ادیت اسکلروکشتیل نامیدند. همانطور که در زمان Langebuch، پاپیلیت تنگی اثنی عشر همچنان به عنوان یک بیماری نادر کازوئیست در نظر گرفته می شد. فقط در دهه 1950 و 60 وضعیت تغییر کرد. استفاده از کلانژیوگرافی داخل وریدی و جراحی، مانومتری و مطالعات رادیومتری به P. Mallet-Guy، J. Caroli، N. Hess و سایر محققان اجازه داد تا شیوع گسترده این بیماری را به ویژه در سنگ کلیه شناسایی کنند. بنابراین، W. Hess، از 1220 مورد بیماری های کیسه صفرا و مجاری صفراوی، تنگی BDS را در 29٪ ذکر کرد. با کوله سیستیت حسابی، پاپیلیت تنگی دوازدهه در 13٪، با کوله سیستولیتیازیس - در 20٪، با کلدوکولیتیازیس - در 50٪ از بیماران مشاهده شد.

در دو دهه اخیر، از زمان استفاده گسترده از معاینات آندوسکوپی و به ویژه پاپیلوفنکتروتومی آندوسکوپی، میزان بروز و اهمیت بالینی این بیماری کاملاً مشخص شده است. نیاز به تمایز واضح بین پاپیلیت دئودنوم تنگی و غیر تنگی (کاتارال) وجود دارد.

ایجاد پاپیلیت تنگی اثنی عشر اغلب با سنگ کلیه، در درجه اول با کلدوکولیتیازیس همراه است. آسیب به پاپیلا در حین عبور سنگ، یک فرآیند عفونی فعال در چین و دستگاه دریچه آمپول باعث ایجاد بافت فیبری بیشتر و تنگی قسمت های مختلف آمپول آمپول یا قسمتی از مجرای صفراوی مشترک بلافاصله می شود. در مجاورت آن، یعنی. مناطق اودی

با کوله سیستیت سنگی و به ویژه کوله سیستیت سنگی، ایجاد این بیماری با یک عفونت مزمن همراه است که از طریق دستگاه لنفاوی منتشر می شود. P. Mallet-Guy پیشنهاد کرد که در پاتوژنز پاپیلیت، نقش مهمی به مکانیسم های زیر تعلق دارد: فشار خون بالای اسفنکتر Oddi، تخلیه تاخیری صفرا به دوازدهه، فعال شدن فرآیند عفونی در ناحیه ادراری. دستگاه، و توسعه فیبروز التهابی. فرآیندهای التهابی فیبروز در BDS اغلب در بیماران مبتلا به دیورتیکول پارافاترال، برخی از اشکال اثنی عشر و زخم اثنی عشر رخ می دهد. در مورد زخم پپتیک با موضعی شدن زخم در دوازدهه و تا حدی با اثنی عشر، عامل پپتیک نقش خاصی در ایجاد پاپیلیت تنگی دوازدهه دارد. هنگامی که فرآیندهای قلیایی شدن در قسمت عمودی دوازدهه مختل شد، که با روش PH متری چند کانالی تأیید شد، آسیب BDS با اسید هیدروکلریک شناسایی شد. این جزء پپتیک است که در بسیاری از موارد عامل درد در افرادی است که از پاپیلیت تنگی اثنی عشر رنج می برند، که اثر ضد درد آنتی اسیدها و بلوکرهای H2 را توضیح می دهد. غشای مخاطی آسیب دیده حفره شکمی، از جمله آمپول، متعاقباً به راحتی در معرض تهاجم باکتری قرار می گیرد و یک فرآیند عفونی-التهابی ایجاد می شود.

همانطور که اشاره شد، پاپیلیت تنگی دوازدهه در بسیاری از موارد یک فرآیند ثانویه است که در آن سنگ کلیه به عنوان علت اصلی بیماری در نظر گرفته می شود. به نظر می رسد که پاپیلیت تنگی اولیه، که در آن هیچ علت سنتی وجود ندارد (کله لیتیازیس، دیورتیکول پارافترال، و غیره)، کمتر شایع است. به گفته J. Caroli، این پیشرفت بیماری در 2-8٪ از بیماران مشاهده می شود. در سال های اخیر، فراوانی اشکال اولیه پاپیلیت تنگی دوازدهه به 12-20٪ افزایش یافته است. تصویر بافت شناسی اشکال اولیه بیماری با انواع ثانویه یکسان است. علت تنگی های اولیه نامشخص است. بر اساس مشخصات مورفولوژیکی، سه شکل اصلی تنگی مفصل شکمی قابل تشخیص است:

- اسکلروتیک التهابی که با درجات مختلف فیبروز مشخص می شود. در مراحل اولیه - هیپرتروفی و ​​تغییرات دژنراتیو در فیبرهای عضلانی دستگاه دریچه BDS با حضور نفوذ سلول های دایره ای و همچنین بافت فیبری. در موارد پیشرفته، بافت فیبری تقریباً به طور انحصاری تعیین می شود.

- فرم فیبروکیستیک، که در آن، همراه با پدیده فیبروز، تعداد زیادی کیست ریز شناسایی می شود، که اغلب نشان دهنده غدد پریکانه به شدت منبسط شده، فشرده شده توسط فیبرهای عضلانی هیپرتروفی شده است.

- فرم آدنومیوماتوز، که با هیپرپلازی آدنوماتوز غدد پریکانه، هیپرتروفی فیبرهای عضلانی صاف، تکثیر فیبرهای فیبری (فیبروآدنومیوماتوز) مشخص می شود، اغلب در افراد مسن مشاهده می شود.

به طور معمول، فشار در مجرای صفراوی مشترک از 150 میلی متر ستون آب تجاوز نمی کند. با پاپیلیت دئودنوم تنگی، به ستون آب 180-220 میلی متر افزایش می یابد. و بیشتر. با افزایش سریع فشار به ستون آب 280-320 میلی متر. ممکن است حمله کولیک کبدی ایجاد شود. در اثنی عشر، فشار به طور معمول تا ستون آب 6-109 میلی متر است، در شرایط پاتولوژیک می تواند به ستون آب 250-300 میلی متر افزایش یابد. در مجاری پانکراس در شرایط استراحت ترشحی، فشار ستون آب 96-370 میلی متر است. در اوج تحریک سکرتین در قسمت انتهایی مجرای اصلی پانکراس، فشار می تواند به ستون آب 550-600 میلی متر برسد. در سال های اخیر، کاتترهای ویژه با قطر 1.7 میلی متر (به عنوان مثال، Wilson-Cook، ایالات متحده آمریکا) برای اندازه گیری فشار استفاده می شود که از طریق آندوسکوپ به پاپیلای دوازدهه وارد می شود. داده های به دست آمده در قالب منحنی های مختلف ثبت می شود.

تصویر بالینی بیماری بر اساس میزان باریک شدن مجاری صفراوی و پانکراس، فشار خون صفراوی و پانکراس، عفونت و آسیب ثانویه به کبد و پانکراس مشخص می شود. هنوز مشخص نیست که چرا در بیمارانی با تغییرات آناتومیک تقریباً یکسان در BDS و قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک، در برخی موارد درد دردناک ثابت هر روز مشاهده می شود، در برخی دیگر - فقط با اشتباهات در رژیم غذایی، و در برخی دیگر - فقط درد اپیزودیک جزئی و سوزش سر دل مشاهده می شود.

شایع ترین علامت پاپیلیت تنگی دوازدهه درد است. معمولاً درد در سمت راست و بالای ناف، گاهی در ناحیه اپی گاستر، به ویژه در نیمه راست آن، موضعی دارد. در بخش کوچکی از بیماران، بین هیپوکندری راست و ناحیه اپی گاستر مهاجرت می کند. چندین نوع درد را می توان تشخیص داد: 1) نوع اثنی عشر، زمانی که بیمار از درد "گرسنه" یا دیرهنگام آزار می دهد، اغلب کاملا طولانی مدت و یکنواخت. 2) اسفنکتریک - گرفتگی کوتاه مدت، که گاهی اوقات با اولین جرعه غذا رخ می دهد، به ویژه هنگام نوشیدن نوشیدنی های گازدار سرد و شراب های غنی شده. 3) کلدوکل به خودی خود به صورت درد شدید یکنواخت که 30-45 دقیقه پس از خوردن غذا ظاهر می شود، به خصوص سنگین یا سرشار از چربی. در موارد شدید، درد مداوم، طولانی مدت و اغلب با حالت تهوع و استفراغ همراه است. بارزترین سندرم درد اغلب در بیمارانی مشاهده می شود که انبساط نسبتاً ناچیز مجرای صفراوی مشترک به 10-11 میلی متر دارند. در موارد نادر اتساع ناگهانی مجرای صفراوی (تا 20 میلی متر یا بیشتر)، سندرم درد بسیار کمتر مشخص می شود. قبلاً نشان داده شده است که درد بعد از یک وعده غذایی غنی و چرب ایجاد می شود و تشدید می شود. چربی های نسوز (گوشت خوک، بره، خوک گاو، چربی ماهیان خاویاری) از این نظر خطرناک هستند. ترکیب چربی و خمیر به ویژه خطرناک است - پای، پای غاز، پنکیک با خامه ترش. این آنها هستند که اغلب باعث تشدید شدید بیماری می شوند. نوشیدنی های گازدار سرد برای اکثر بیماران غیرقابل تحمل است. در برخی بیماران نان گرم باعث افزایش درد می شود.

بیش از نیمی از بیماران تظاهرات مختلفی از سندرم سوء هاضمه را تجربه می کنند: تهوع، استفراغ، بوی بد دهان و سوزش سر دل. در برخی بیماران، استفراغ مکرر دردناک ترین تظاهرات بیماری است. پس از پاپیلوفنکتروتومی آندوسکوپی، استفراغ مشاهده شده قبلی، به عنوان یک قاعده، متوقف می شود، در حالی که درد در قسمت فوقانی شکم تنها کاهش می یابد. استفراغ به عنوان یک علامت مشخصه پاپیلیت تنگی دوازدهه در نظر گرفته می شود. بر خلاف حالت دوم، استفراغ در انواع بدون عارضه سرطان BDS بسیار نادر مشاهده می شود. یک بیماری همراه شایع، کلانژیت، با شکایاتی مانند لرز، ضعف و تب خفیف همراه است. لرزهای خیره کننده همراه با افزایش شدید دما نسبت به افراد مبتلا به سنگ مجرای صفراوی معمولی کمتر است. زردی کوتاه مدت خفیف در یک سوم بیماران مشاهده می شود. زردی روشن و طولانی مدت در غیاب بیماری های همراه (سنگ مجرای صفراوی مشترک، دیورتیکول پارافترال و غیره) نادر است. کاهش وزن پیشرونده نیز نادر است. کاهش وزن جزئی 2-3 کیلوگرم اغلب مشاهده می شود. لمس ناحیه اپی گاستر در اکثر بیماران نتیجه نامشخصی می دهد. فقط در 40-45٪ بیماران می توان ناحیه ای از درد موضعی (معمولاً با شدت کم) را در 4-6 سانتی متر بالای ناف و 2-5 سانتی متر در سمت راست خط وسط تشخیص داد که تقریباً مطابق با شوفار است. حوزه. خون محیطی در اکثر بیماران تغییر نمی کند، تنها 20-30٪ در طول تشدید بیماری، لکوسیتوز خفیف و حتی به ندرت افزایش متوسط ​​​​در میزان رسوب گلبول قرمز (ESR) را تجربه می کنند.

اضافه شدن کلانژیت، به ویژه چرکی، منجر به ظهور لکوسیتوز با تغییر نوار و افزایش قابل توجه ESR می شود. تغییرات مشابهی با ایجاد پانکراتیت حاد در بیماران مبتلا به پاپیلیت تنگی دوازدهه مشاهده می شود. حرکت تاخیری صفرا از طریق مجرای صفراوی مشترک و پاپیلای اصلی اثنی عشر یکی از علائم مهم تشخیصی این بیماری است. دو روش در این زمینه کمک می کند. در صورت بروز اختلالات کوتاه مدت (0.5-3 روز) در خروج صفرا، که پس از مصرف دوزهای قابل توجه الکل یا اشتباه در رژیم غذایی رخ می دهد و احتمالاً با افزایش ادم در ناحیه آمپول همراه است. پاپیلا، افزایش کوتاه مدت اما قابل توجه (5-5) 20 برابری در فعالیت گلوتامات دهیدروژناز، آمینوترانسفرازها و آمیلاز سرم است. این تغییرات به ویژه در 4-8 ساعت اول افزایش درد به وضوح ثبت می شود. چنین تشدید بیماری اغلب در بعد از ظهر یا در شب رخ می دهد. افزایش متوسط ​​همزمان در سطح بیلی روبین سرم با چنین اختلالات کوتاه مدت در خروج صفرا به ندرت مشاهده می شود. با یک بار خونگیری اضطراری که در اولین ساعات افزایش شدید درد شکمی انجام می شود، افزایش فعالیت آنزیم در 50 تا 60 درصد از افراد مورد بررسی مشاهده می شود. در یک مطالعه مضاعف از این نوع، هیپرآنزیمی شدید در 70-75 درصد از افراد مورد بررسی تشخیص داده شده است.

برای اختلالات پایدار طولانی مدت خروج صفرا، روش های رادیونوکلئیدی کاملاً مؤثر هستند. هنگام انجام هپاتوگرافی ایزوتوپی در 50-60٪ بیماران، کاهش سرعت ورود رادیونوکلئید به دوازدهه تشخیص داده می شود. هنگام انجام کولسنتی گرافی با استفاده از مشتقات اسید استیک (داروهای HIDA، IDA و غیره)، کاهش متوسطی در ورود رادیونوکلئید به دوازدهه در 65-70٪ از افراد مورد بررسی مشاهده می شود. در 7-10٪، یک پدیده متناقض شناسایی می شود - ورود سریع بخش های کوچک دارو به روده، ظاهراً با ضعف سیستم اسفنکتر مفصل شکمی همراه است. به طور کلی، یک مطالعه اضطراری مکرر فعالیت آنزیم در شروع افزایش شدید درد و کولسنتی گرافی برنامه ریزی شده می تواند در 80 تا 90 درصد از بیماران مبتلا به پاپیلیت تنگی اثنی عشر علائم تاخیر در جریان صفرا به دوازدهه را آشکار کند (در اصل، علائم فشار خون صفراوی حاد و مزمن).

روش آندوسکوپی و روش های تحقیقاتی ترکیبی آندوسکوپی-رادیولوژی (اشعه ایکس) جایگاه مهمی در تشخیص بیماری دارد. با پاپیلیت کاتارال و تنگی پاپیلا اغلب بزرگ می شود و به 1.5 سانتی متر می رسد غشای مخاطی پرخون و ادماتوز است. یک پوشش التهابی سفید رنگ اغلب در بالای پاپیلا قابل مشاهده است. علامت مشخصه پاپیلیت تنگ کننده صاف شدن پاپیلا است. یک پاپیلای صاف و چروکیده مشخصه یک فرآیند طولانی مدت است.

داده‌های کولوگرافی داخل وریدی اغلب نقش مهمی در تشخیص پاپیلیت کاتارال و تنگی دارند. با فرآیند تنگی در 50-60٪ بیماران، به عنوان یک قاعده، گسترش متوسط ​​(10-12 میلی متر) مجرای صفراوی مشترک تعیین می شود. ماده حاجب در مجرای صفراوی مشترک باقی می ماند. در برخی از بیماران، باریک شدن قیفی شکل در قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک نیز امکان پذیر است. گاهی اوقات این باریک شدن عجیب به نظر می رسد - به شکل یک قلم نوشتاری، یک منیسک معکوس و غیره. گاهی اوقات، انبساط آمپول BDS تشخیص داده می شود. نتایج معاینه مهمی را می توان در طول لاپاراتومی به دست آورد. کلانژیوگرافی جراحی که اغلب از طریق کنده مجرای کیستیک انجام می شود، نتایجی را به نتایج کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی (ERCP) نزدیک می کند. اغلب در دو مرحله انجام می شود. ابتدا 1/3 حجم کنتراست تزریق می شود و یک تصویر گرفته می شود. معمولاً سنگ های مجرای صفراوی مشترک را کاملاً واضح نشان می دهد. سپس بخش دوم و بزرگتر کنتراست تزریق می شود. تصویر پر شدن محکم مجرای صفراوی مشترک را نشان می دهد که باریک شدن و تخلیه تاخیری آن قابل مشاهده است. سنگ های کوچک در مجرای اغلب نامرئی هستند که محکم پر شوند. معاینه مانومتریک مجرای صفراوی مشترک عمدتاً در حین جراحی انجام می‌شود، اگرچه در سال‌های اخیر پروب‌های ویژه‌ای که برای مانومتری سازگار شده‌اند ساخته شده‌اند که از طریق دئودنال وارد می‌شوند.

بوژیناژ OBD برای اهداف تشخیصی در حین جراحی کاربرد خاصی پیدا می کند. به طور معمول، یک کاوشگر با قطر 3 میلی متر نسبتا آزادانه از منطقه Oddi به دوازدهه عبور می کند. امکان قرار دادن پروب با قطر کمتر (2 میلی متر یا فقط 1 میلی متر) نشان دهنده تنگی پاپیلیت اثنی عشر است. روش بوژیناژ به خودی خود کاملاً آسیب زا است. گاهی اوقات باعث آسیب شدید به ناحیه پاپیلای اثنی عشر می شود. همه جراحان حاضر به انجام این مطالعه نیستند.

ERCP نقش مهمی در تشخیص پاپیلیت تنگی دوازدهه دارد. هنگام انجام کاتتریزاسیون BDS، اغلب مشکلاتی ایجاد می شود. برخی از آنها، هنگامی که کاتتر در مجرای صفراوی مشترک قرار می گیرد، ممکن است نشان دهنده پاپیلیت تنگی دوازدهه باشد. علاوه بر این، هنگام قرار دادن کاتتر، آندوسکوپیست گاهی اوقات به طور کامل طول ناحیه باریک را تعیین می کند. درجات مختلف باریک شدن فضای اودی در 70 تا 90 درصد بیماران مشاهده می شود. تأخیر در تخلیه کنتراست نقش تشخیصی خاصی دارد. اگر تاخیر بیش از 45 دقیقه باشد، می توانیم در مورد تنگی یا اسپاسم طولانی مدت ناحیه اودی صحبت کنیم.

سونوگرافی نقش نسبتاً کمی در تشخیص تنگی مفصل شکمی دارد. از آنجایی که BDS در دیواره دوازدهه قرار دارد، تشخیص تغییرات در این اندام با استفاده از روش اولتراسوند غیرممکن است. سونوگرافی توانایی کمی برای تجسم قسمت انتهایی مجرای صفراوی مشترک دارد، بسیار کمتر از BDS. توانایی تعیین قطر مجرای صفراوی مشترک اغلب محدود به نظر می رسد. ارزش اصلی سونوگرافی مربوط به روشن شدن وضعیت سر لوزالمعده و کیسه صفرا است. داده های دقیق در مورد وضعیت این اندام ها هنگام تشخیص پاپیلیت تنگی دوازدهه بسیار مهم است. نتایج سی تی را می توان تقریباً به روش اولتراسوند ارزیابی کرد.

تشخیص های افتراقی.ابتدا باید موضوع وجود سنگ در مجرای صفراوی مشترک حل شود. نتایج سونوگرافی و کولوگرافی داخل وریدی هنگام شناسایی سنگ در مجاری صفراوی بزرگ اغلب به اندازه کافی قابل اعتماد نیستند، بنابراین در چنین شرایطی انجام ERCP ضروری است. گاهی در موارد زردی مداوم، باید به کولانژیوگرافی از راه پوست روی آورد. در میان سایر بیماری های مجرای صفراوی مشترک و اندام های مجاور با علائم نسبتا مشابه، باید به خاطر داشت: 1) دیورتیکول پارافترال. 2) پانکراتیت ایندوراتیو؛ 3) باریک شدن نزدیک مجرای صفراوی مشترک، عمدتاً در ناحیه تلاقی مجرای کیستیک. 4) سرطان سر لوزالمعده؛ 5) سرطان مجرای صفراوی مشترک. 6) کلانژیت اسکلروزان اولیه.

هر دو کلانژیت اسکلروزان اولیه و ثانویه معمولاً با این واقعیت مشخص می شوند که مجاری خارج کبدی و کمتر داخل کبدی تحت تأثیر قرار می گیرند که توسط ERCP به شکل باریک شدن و گشاد شدن متناوب مجرای صفراوی مشترک ثبت می شود. در موارد مشکوک (و این خیلی نادر نیست)، ERCP باید تکرار شود، و مطالعه هدفمند دوم، به عنوان یک قاعده، نتیجه قطعی و تقریباً بدون ابهام می دهد. همانطور که می بینید ERCP در ترکیب با سونوگرافی و سی تی نقش اصلی را در تشخیص افتراقی ایفا می کند.

اهمیت بالینی پاپیلیت تنگی دوازدههدر بیشتر موارد، این بیماری، همانطور که بود، در سایه آسیب شناسی دیگری است که به عنوان آسیب شناسی اصلی در نظر گرفته می شود. اول از همه، چنین بیماری اساسی کلدوکولیتیازیس است، تا حدودی کمتر - کوله سیستولیتیازیس. خیلی نادر نیست که پاپیلیت تنگی اثنی عشر در سایه کوله سیستیت مزمن حسابی و دیورتیکول پارافترال ظاهر شود. تا حدی، این چهار بیماری مختلف با اثربخشی کم درمان در زمانی که بیماران مبتلا به پاپیلیت هستند، متحد می شوند. برداشتن سنگ از کیسه صفرا و مجرای صفراوی مشترک، توانبخشی کوله سیستیت حسابی و دیورتیکول پارافاترال اغلب بی اثر هستند، به عنوان مثال. هنگامی که پاپیلیت از نظر درمانی نادیده گرفته می شود، تظاهرات علائم بالینی را کاهش ندهید. در بیش از نیمی از بیماران مبتلا به سندرم پس از کوله سیستکتومی، علائم عمدتاً یا تا حد زیادی با پاپیلیت تنگی دوازدهه همراه است که در طول دوره کوله سیستکتومی یا شناسایی نشد و یا حذف نشد. از بین دو بیماری که بیمار از آن رنج می برد، کوله سیستکتومی تنها با یکی از آنها مشکل را حل کرد. جای تعجب نیست که پس از کوله سیستکتومی، پاپیلیت اغلب شدیدتر از قبل از عمل است. قبل از کوله سیستکتومی برنامه ریزی شده، خطر مشاهده پاپیلیت و سنگ کلیه، انجام اثنی عشر و کولهوگرافی داخل وریدی را ضروری می کند.

رفتار.بیماران مبتلا به شدیدترین اشکال پاپیلیت تنگی اثنی عشر که با درد مداوم، استفراغ، زردی مکرر و کاهش وزن رخ می دهد، تحت درمان آندوسکوپی یا جراحی قرار می گیرند. به عنوان یک قاعده، آنها پاپیلوفینکتروتومی آندوسکوپی را انجام می دهند. فقط در مواردی که تنگی فراتر از فضای Oddi گسترش یابد، پاپیلوفنکتروتومی ترانس دوازدهه با پلاستی انجام می شود.

برای اشکال خفیف تر، درمان محافظه کارانه تجویز می شود، که شامل رژیم شماره 5، درمان ضد اسید، و برای دردهای مداوم، مسدود کننده های H2 استفاده می شود. درمان آنتی کولینرژیک - آتروپین، پلاتی فیلین، متاسین، آئرون، گاستروسپین؛ درمان آنتی باکتریال

پاپیلوفنکتروتومی آندوسکوپی مخصوصاً برای اتساع مجرای صفراوی مشترک اندیکاسیون دارد. اثربخشی آن متفاوت است. بیشتر اوقات سندرم درد کاهش می یابد. استفراغ معمولا متوقف می شود. زردی عود نمی کند. در بیماران با کیسه صفرا حفظ شده، کوله سیستیت حاد نسبتاً اغلب (تا 10٪) بلافاصله پس از مداخله و در ماه اول ایجاد می شود. به نظر می رسد این الگو بر ارتباط بین فرآیندهای پاتولوژیک در ناحیه سیستم انسدادی و کیسه صفرا تأکید دارد.

در طول دوره بهبودی، به بیماران مبتلا به پاپیلیت رژیم غذایی خاصی توصیه می شود که می تواند به عنوان درمان نگهدارنده در نظر گرفته شود. همچنین به بیماران توصیه می شود روزانه حداقل 5-6 کیلومتر پیاده روی کنند، ورزش های صبحگاهی را بدون پریدن و ورزش های شکمی انجام دهند. شنا توصیه می شود. تغذیه نباید بیش از حد باشد، شما باید ثبات وزن بدن را کنترل کنید. وعده های غذایی باید مکرر باشد: حداقل 4 بار در روز. توصیه می شود رژیم غذایی را با سبزیجات و روغن نباتی غنی کنید. چربی های نسوز، نوشیدنی های گازدار سرد، چاشنی های گرم و غذاهای سرخ شده ممنوع است. وعده های غذایی بزرگ در شب به خصوص نامطلوب است. در صورت افزایش جزئی درد مبهم در هیپوکندری سمت راست، حالت تهوع یا سوزش سر دل، یک دوره درمان با داروهای کولرتیک توصیه می شود.

بنابراین، آسیب شناسی BDS اغلب منجر به عوارض شدید می شود که اغلب نیاز به درمان جراحی اورژانسی دارد. در عین حال، تشخیص مورفولوژیکی واجد شرایط فرآیند پاتولوژیک یک سازند آناتومیکی داده شده بسیار مهم است که متعاقباً نقش اصلی را در انتخاب تاکتیک های درمانی و میزان مداخله جراحی ایفا می کند.