شوک آنافیلاکتیک- یک واکنش آلرژیک عمومی سیستمیک از نوع فوری به تجویز مکرر یک آلرژن در نتیجه انتشار سریع ایمونوگلوبولین-E گسترده واسطه‌ها از بازوفیل‌های بافتی (ماست سل‌ها) و بازوفیل‌های خون محیطی. در شوک آنافیلاکتیک ناشی از دارو (LAS)، آلرژن دارو است. شوک آنافیلاکتیک شدیدترین تظاهر (نوع) یک بیماری دارویی است.

طبقه بندی
بر اساس اساس پاتوژنتیک، شوک آنافیلاکتیک (آلرژیک واقعی یا وابسته به ایمونوگلوبولین E) و شوک آنافیلاکتوئید (شبه آلرژیک یا ایمونوگلوبولین-E - مستقل) متمایز می شوند. از نظر بالینی، شوک آنافیلاکتیک می تواند بر اساس انواع کلاسیک، مغزی، همودینامیک، آسفیکسیک و شکمی انجام شود. دوره حاد بدخیم، حاد خوش خیم، طولانی مدت، عود کننده و ناقص LASH وجود دارد.

عوامل خطر
احتمال ایجاد شوک آنافیلاکتیک با عوامل خارجی و داخلی مرتبط است. عوامل خارجی اصلی شوک آنافیلاکتیک:

• افزایش شدید تعداد آلرژن ها در محیط،
• گسترش طیف و قرار گرفتن همزمان در معرض چندین آلرژن و مواد محرک در شرایط خانگی و حرفه ای،
• شیوع مصرف آئروسل مواد خارجی (گزنوبیوتیک ها) به بدن،
• به افزایش تعداد افراد حساس کمک می کند،
• پلی داروسازی،
• خود درمانی بیماران
• استفاده گسترده از واکسیناسیون،
• عوامل اجتماعی نامطلوب

در میان علل داخلی شوک آنافیلاکتیک، استعداد ژنتیکی و ساختاری جایگاه اصلی را اشغال می کند. عوامل خارجی که در ایجاد شوک آنافیلاکتیک نقش دارند اجباری نیستند. عمل آلرژن ها فقط در ارگانیسمی با فنوتیپ آلرژیک تحقق می یابد.

اتیولوژی
شوک آنافیلاکتیک می تواند تقریباً توسط همه داروها از جمله کورتیکواستروئیدها و آنتی هیستامین ها ایجاد شود. برخی از آنها که پروتئین ها، گلیکوپروتئین ها، مولکول های پیچیده با منشا خارجی (واکسن ها، سرم ها، ایمونوگلوبولین ها) یا هورمون ها (انسولین) هستند، به راحتی پاسخ ایمنی و واکنش آنافیلاکتیک را القا می کنند. برخی دیگر - مولکول های شیمیایی ساده با وزن مولکولی کوچک (هاپتن) - وقتی با پروتئین ها، لیپیدها، پلی ساکاریدها ترکیب می شوند و به شکل یک کمپلکس بسیار ایمنی زا تغییر می کنند، نمی توانند به طور مستقل پاسخ ایمنی را تحریک کنند و در مرحله ایمونولوژیک LASH شرکت کنند. هاپتن تمام عیار). ایجاد یک واکنش ایمونولوژیک به این کمپلکس زمانی رخ می دهد که دارو دوباره وارد بدن شود. شوک آنافیلاکسی نه تنها توسط داروها، بلکه همچنین توسط ناخالصی های آنها (مواد با وزن مولکولی کم، ترکیبات دو ظرفیتی و چند ظرفیتی آنتی ژنی) ایجاد می شود. خلوص و کیفیت دارو مشخص می شود.
فعالیت حساسیت یک دارو به تعداد و موقعیت اتم ها در ساختار آن بستگی دارد. داروها می توانند واکنش های متقابل ایجاد کنند. برای وقوع آنها، شباهت هندسی با ساختار آنتی ژن اصلی و توانایی تشکیل آنتی ژن های پیچیده ضروری است. اولین شکل چند ظرفیتی شوک آنافیلاکتیک، وجود حساسیت در یک فرد به چندین دارو است که از نظر ساختار شیمیایی یا روش عملکرد دارویی مشابه هستند. شکل دوم با حساس شدن به بسیاری از داروها با ساختارهای شیمیایی مختلف و اقدامات دارویی آشکار می شود. در شکل سوم (در افراد با استعداد ژنتیکی اساسی)، حساسیت بیش از حد به یک یا چند دارو در یک بیمار ممکن است با وجود حساسیت به آلرژن های عفونی یا غیر عفونی ترکیب شود.
پاتوژنز.
ایجاد شوک آنافیلاکتیک واقعی، و همچنین یک بیماری دارویی، بر اساس مکانیسم های ایمنی است. در دوره آن، مراحل ایمونولوژیک، پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک (تظاهرات بالینی) متمایز می شود. ویژگی های شوک آنافیلاکتیک فقط در مرحله ایمونولوژیک ظاهر می شود. در این مرحله از شوک آنافیلاکتیک، داروی هاپتن به یک آنتی ژن کامل تبدیل می شود که در برابر آن لنفوسیت های B شروع به تولید مقادیر زیادی IgE می کنند. از نظر مورفولوژیکی و عملکردی، سلول های حساس شده با سلول های طبیعی تفاوتی ندارند و فرد حساس عملا سالم است تا زمانی که ماده آلرژی زا دوباره وارد بدن شود و واکنش های آنتی ژن-آنتی بادی ایجاد شود. گرانولاسیون وابسته به IgE فقط توسط آلرژن های خاصی آغاز می شود که در بدن به مولکول های IgE ثابت شده روی سطح بازوفیل ها و ماست سل ها متصل می شوند. در فرآیند دگرانولاسیون بازوفیل ها و ماست سل های خون محیطی، که همزمان با مرحله پاتوشیمیایی یک واکنش آلرژیک است، واسطه ها - هیستامین، برادی کینین، سروتونین و سیتوکین های مختلف - در مقادیر زیادی آزاد می شوند. بسته به محل قرارگیری مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی در یک یا آن اندام شوک دیگر، ممکن است تظاهرات بالینی مختلفی از شوک آنافیلاکتیک ایجاد شود.
با شوک کاذب آلرژیک (آنافیلاکتوئید)، مرحله ایمونولوژیک وجود ندارد و مراحل پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک بدون مشارکت IgE آلرژیک با انتشار بیش از حد واسطه ها به روش غیر اختصاصی پیش می رود. سه گروه از مکانیسم ها در پاتوژنز شرکت می کنند: هیستامین. اختلال در فعال شدن سیستم کمپلمان و اختلال در متابولیسم اسید آراشیدونیک. در هر مورد، نقش رهبری به یکی از مکانیسم ها اختصاص داده می شود. در مرحله پاتوشیمیایی شوک آنافیلاکتیک و آنافیلاکتوید، واسطه های یکسانی آزاد می شود که تظاهرات بالینی مشابه را تعیین می کند و تشخیص افتراقی آنها را بسیار دشوار می کند. واسطه هایی که به مقدار زیاد در LASH آزاد می شوند باعث افزایش نفوذپذیری عروق، انقباض عضلات صاف برونش ها و عروق خونی و غیره می شوند. مهمترین آنها اختلالات همودینامیک است که می تواند باعث مرگ شود.

درمانگاه
کلینیک شوک آنافیلاکتیک با تنوع مشخص می شود و به دلیل تعامل عواملی مانند تعداد اندام های درگیر در فرآیند پاتولوژیک، تعداد واسطه های آزاد شده، واکنش پذیری گیرنده های درک کننده و غیره است. اکثر بیماران شکل بالینی کلاسیک را ایجاد می کنند. شوک آنافیلاکتیک به طور حاد یک حالت ناراحتی با احساس اضطراب، ترس از مرگ وجود دارد. در پس زمینه شروع ناگهانی ضعف، گزگز و خارش پوست، احساس گرما یا لرز، سنگینی و سفتی در قفسه سینه، درد در قلب، مشکل در تنفس یا ناتوانی در تنفس احساس می شود. بیماران همچنین متوجه سرگیجه یا سردرد، تاری دید، کاهش شنوایی می شوند. تهوع و استفراغ به دنبال دارد. به طور عینی تاکی کاردی و کاهش فشار خون ذکر شده است. در موارد شدیدتر، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد. رال های خشک و مرطوب روی ریه ها شنیده می شود. علاوه بر این، تشنج، کف در دهان، ادرار و مدفوع غیر ارادی، گشاد شدن مردمک ها، تورم زبان، حنجره ممکن است ظاهر شود. مرگ در عرض 30-5 دقیقه اتفاق می افتد. با علائم خفگی یا پس از 24-48 ساعت یا بیشتر به دلیل تغییرات شدید غیر قابل برگشت در اندام های حیاتی. علاوه بر کلاسیک، 4 گزینه دیگر با توجه به سندرم بالینی پیشرو متمایز می شود: همودینامیک، آسفیکسیک، مغزی، شکمی. هر یک از انواع شوک آنافیلاکتیک می تواند با تظاهرات پوستی آلرژیک (کهیر، ادم Quincke و غیره) رخ دهد. حتی با یک دوره مطلوب و ایجاد معکوس همه علائم تهدید کننده در بیماران، اثرات باقی مانده به شکل ضعف، تب، ضعف برای مدت طولانی باقی می ماند. در این دوره، شروع عودها منتفی نیست. به همین دلیل است که بیماران پس از ناپدید شدن تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک برای 10-12 روز دیگر باید تحت نظر پزشک در بیمارستان بمانند. یک پیامد نامطلوب شوک آنافیلاکتیک ممکن است به دلیل یک دوره بدخیم حاد و همچنین مدیریت نامناسب درمان باشد. شایع ترین علل خطاها: نادیده گرفتن و کمبود اطلاعات در مورد تاریخچه آلرژیک و دارویی، استفاده از داروهای بدون نشانه، تشخیص نادرست، درمان ضد شوک تاخیری یا ناکافی، توصیه های ناکافی برای پیشگیری.

تشخیص
وجود چندین نوع بالینی شوک آنافیلاکتیک نیازمند تشخیص افتراقی با انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه، آسیب شناسی حاد مغزی، انسداد روده، زخم معده یا اثنی عشر است. در مورد تشخیص افتراقی شوک آنافیلاکتیک واقعی و شبه آلرژیک (آنافیلاکتوید)، عمدتاً در بیماران با سابقه بیماری دارویی انجام می شود. با شوک کاذب آلرژیک، امکان وجود یک دوره حساسیت، واکنش های مکرر به استفاده از داروهای مشابه از نظر شیمیایی یا آنتی ژنی وجود ندارد. طول مدت شوک کاذب آلرژیک کوتاه مدت است و نتایج آزمایشات ایمونولوژیک اختصاصی لوله آزمایش منفی است.

به نفع شوک آنافیلاکتیک شهادت دهید:

• دارویی که قبلاً استفاده شده است، "مشکوک" در ایجاد یک وضعیت آلرژیک (مگر اینکه بیمار از شروع حساسیت آگاه نباشد، به عنوان مثال، پنی سیلین، احتمالاً موجود در شیر گاو)،
• عدم وابستگی واکنش آلرژیک به دوز دارو،
• ایجاد معکوس شوک پس از ترک داروی "مجرم"،
• بیماری های آلرژیک در حال یا گذشته و همچنین در خویشاوندان خونی،
• تماس شغلی با مواد مخدر به عنوان علت احتمالی ایجاد حساسیت
• بیماری های قارچی پوست و ناخن، حساس به آنتی بیوتیک های غیر مصنوعی.

رفتار
کمک های اولیه شامل اقدامات اجباری ضد شوک در محل شوک آنافیلاکتیک است. تمام تزریقات به صورت عضلانی انجام می شود تا زمان را برای جستجوی رگ ها تلف نکند. اگر در حین تجویز داخل وریدی داروی حساسیت زا، شوک رخ دهد، سوزن در ورید رها می شود و دارو از طریق آن تزریق می شود.

در همان زمان، تجویز دارویی که باعث شوک آنافیلاکتیک شده است متوقف می شود و موارد زیر تجویز می شود:

• داروهای آدرنرژیک در محل تزریق آلرژن دارو (اپی نفرین 1 میلی لیتر - محلول 0.1٪)،
• گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون به میزان 1-2 میلی گرم در کیلوگرم وزن بیمار یا دگزامتازون 4-20 میلی گرم، هیدروکورتیزون 100-300 میلی گرم)،
• آنتی هیستامین ها (محلول پرومتازین 2-4 میلی لیتر - محلول 2.5٪، کلروپیرامین 2-4 میلی لیتر - محلول 2٪، دیفن هیدرامین 5 میلی لیتر - محلول 1٪)،
• گزانتین برای اسپاسم برونش و مشکل در تنفس (آمینوفیلین 1-2 میلی لیتر محلول 24٪)،
• گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین 0.025٪ - 1 میلی لیتر در 20 میلی لیتر سالین داخل وریدی)،
• داروهای مسکن تنفسی (کوردیامین 1 میلی لیتر زیر جلدی)،
• دیورتیک های بسیار فعال (فروزماید 0.02-0.04 گرم 1 بار در روز به صورت داخل وریدی یا عضلانی) همراه با ادم ریوی.

در صورت عدم وجود اثر درمانی پس از 10-15 دقیقه، تزریق این داروها تکرار می شود. هنگامی که یک داروی آلرژی زا تزریق می شود، یک تورنیکت در ناحیه اندام های بالای محل تزریق اعمال می شود و این محل با اپی نفرین رقیق شده با سالین 1:10 خرد می شود. در صورت شوک آنافیلاکتیک ناشی از پنی سیلین پس از اپی نفرین و گلوکوکورتیکوئیدها، تجویز سریع داخل عضلانی 1 میلیون واحد اندیکاسیون دارد. پنی سیلیناز در 2 میلی لیتر آب نمک یا آب مقطر حل شده است. در صورت مصرف خوراکی یک داروی حساسیت زا، در صورتی که شرایط بیمار اجازه دهد، معده شسته می شود. درمان فشرده برای شوک آنافیلاکتیک در یک بخش تخصصی در غیاب اثر اقدامات اجباری ضد شوک انجام می شود. این شامل رگ‌گیری (رگ‌گیری)، در صورتی که دومی قبلاً انجام نشده باشد، و تجویز داخل وریدی داروها، علاوه بر این، همراه با محلول‌های دکستروز، محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا مایعات جایگزین پلاسما است. در همان زمان، مخاط مکیده می‌شود، راه‌های هوایی با خم کردن سر به سمت عقب از پس‌رفتگی احتمالی زبان آزاد می‌شوند و اکسیژن مرطوب‌شده که از کف‌زدا (الکل) عبور می‌کند با استفاده از کاتتر وارد شده به مجرای نای وارد می‌شود. در صورت عدم وجود اثر درمانی، تجویز داروهای فوق هر 10-15 دقیقه تکرار می شود. در شکل آسفیکسیک LASH، داروهایی با اثر گشادکننده برونش نیز تجویز می شود (آمینوفیلین 2-3 میلی لیتر محلول 24٪ یا 20 میلی لیتر محلول 2.4٪، دیپروفیلین 5 میلی لیتر - محلول 10٪، ایزدرین 2 میلی لیتر - 0.5٪، اورسیپرنالین 1-2 میلی لیتر 0.05٪.

در غیاب اثر درمان فشرده، اقدام به احیا کنید. آنها شامل ماساژ قلب بسته، لوله گذاری یا تراکئوستومی هستند. در خفگی حاد، تهویه ریه ها با کمک دستگاه تنفسی انجام می شود. در ایست قلبی، اپی نفرین به صورت داخل قلب تجویز می شود. با وضعیت صرع و فشار خون طبیعی، محلول کلرپرومازین 1-2٪ (یا 2-4 میلی لیتر محلول 0.5٪ دیازپام) تجویز می شود. اقدامات احیا توسط یک تیم تخصصی یا پزشکانی که آموزش های ویژه ای را گذرانده اند انجام می شود. پس از تسکین علائم حاد در عرض 1-2 هفته، درمان اضافی با عوامل حساسیت زدا، کم آبی، سم زدایی و کورتیکواستروئید انجام می شود.

جلوگیری
پیشگیری از شوک آنافیلاکتیک کمتر از تشخیص و درمان مهم نیست. بهترین روش پیشگیری، تجویز معقول دارو است. نقش خاصی در پیشگیری از شوک آنافیلاکتیک توسط آموزش بهداشتی در بین جمعیت ایفا می شود.
برای جلوگیری از ایجاد شوک آنافیلاکتیک، مصرف دارو توصیه می شود.

شوک آنافیلاکتیک نوعی واکنش آلرژیک فوری است که زمانی رخ می دهد که یک آلرژن به طور مکرر وارد بدن شود.

علل وقوع. شوک آنافیلاکتیک می تواند با ورود داروها به بدن، استفاده از روش های تشخیصی خاص ایجاد شود. در موارد بسیار نادر، شوک می تواند به عنوان تظاهرات حساسیت غذایی یا به عنوان واکنش به نیش حشرات ایجاد شود. در مورد داروها، تقریباً هر یک از آنها می توانند بدن را حساس کرده و باعث شوک آنافیلاکتیک شوند. اغلب، چنین واکنشی در آنتی بیوتیک ها، به ویژه پنی سیلین ظاهر می شود. دوز حل کننده دارویی که باعث شوک آنافیلاکتیک می شود می تواند ناچیز باشد.

توسعه. توسعه سریع تظاهرات عمومی (کاهش فشار خون و دمای بدن، اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، افزایش نفوذپذیری عروق) مشخصه شوک آنافیلاکتیک است. زمان ایجاد یک حالت شوک و دفعات وقوع به مسیر ورود آلرژن به بدن بستگی دارد. با تجویز تزریقی (با تزریق)، شوک آنافیلاکتیک بیشتر مشاهده می شود و با سرعت بیشتری ادامه می یابد. به خصوص خطرناک است تجویز داخل وریدی دارو، که در آن شوک آنافیلاکتیک می تواند بلافاصله ("در نوک سوزن") رخ دهد. معمولاً شوک آنافیلاکتیک در عرض 1 ساعت اتفاق می‌افتد و با استفاده از رکتال (از طریق مقعد)، پوست خارجی و خوراکی (از طریق دهان) پس از 1-3 ساعت (از آنجایی که ماده حساسیت‌زا جذب می‌شود) از دارو استفاده می‌شود. به عنوان یک قاعده، شوک آنافیلاکتیک شدیدتر است، زمان کمتری از لحظه معرفی آلرژن به ایجاد واکنش می گذرد. بروز شوک آنافیلاکتیک و شدت آن با افزایش سن افزایش می یابد.

علائم. اولین علائم شوک آنافیلاکتیک اولیه عبارتند از اضطراب، احساس ترس، سردرد ضربان دار، سرگیجه، وزوز گوش و عرق سرد. در برخی موارد، خارش شدید و به دنبال آن ادم یا کهیر Quincke وجود دارد. تنگی نفس، احساس سفتی در قفسه سینه (پیامد برونکواسپاسم یا ادم آلرژیک حنجره) و همچنین علائم اختلال عملکرد دستگاه گوارش به شکل درد حمله‌ای در شکم، تهوع، استفراغ و اسهال وجود دارد. . پدیده های زیر نیز ممکن است: کف از دهان، تشنج، ادرار و مدفوع غیر ارادی (مدفوع)، ترشحات خونی از واژن. فشار شریانی کاهش می یابد، نبض رشته ای است.

در موارد شوک آنافیلاکتیک که با از دست دادن هوشیاری رخ می دهد، بیمار ممکن است در عرض 30-5 دقیقه پس از خفگی یا پس از 24-48 ساعت یا بیشتر به دلیل تغییرات شدید غیر قابل برگشت در اندام های حیاتی جان خود را از دست بدهد. گاهی اوقات مرگ به دلیل تغییرات در کلیه ها (گلومرولونفریت)، در دستگاه گوارش (خونریزی روده)، در قلب (میوکاردیت)، در مغز (ادم، خونریزی) و سایر اندام ها ممکن است دیرتر رخ دهد. بنابراین بیمارانی که تحت شوک آنافیلاکتیک قرار گرفته اند باید حداقل 12 روز در بیمارستان باشند.

رفتار. مراقبت های اورژانسی باید بلافاصله از لحظه ظاهر شدن اولین علائم بالینی شوک آنافیلاکتیک ارائه شود. اولین اقدام فوری این است که مصرف دارو را متوقف کنید یا ورود آن به جریان خون را محدود کنید. در محل تزریق یا گزش باید 0.5 میلی لیتر محلول آدرنالین 0.1 درصد (زیر جلدی یا عضلانی و با همان دوز در ناحیه دیگری تزریق شود. در موارد شدید باید 0.5 میلی لیتر محلول آدرنالین 0.1 درصد به همراه 20 میلی لیتر 40 به صورت داخل وریدی تزریق شود. محلول % گلوکز در صورت عدم وجود اثر درمانی، تزریق 0.5 میلی لیتر از محلول 0.1 درصد آدرنالین به صورت زیر جلدی یا عضلانی توصیه می شود. اگر باز هم فشار خون را افزایش نداد، باید از انفوزیون قطره ای داخل وریدی نوراپی نفرین استفاده شود. (5 میلی لیتر از محلول 0.2٪ نوراپی نفرین در 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪).
در صورت عدم تأثیر، درمان پاتوژنتیک برای بازگرداندن حجم خون در گردش با استفاده از محلول های کلوئیدی، محلول های رینگر، محلول های ایزوتونیک و غیره در ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها انجام می شود. در درمان پیچیده، آنتی هیستامین ها، هپارین، سدیم اکسی بوترات استفاده می شود. علاوه بر این، کوردیامین، کافئین، کافور و در صورت اسپاسم برونش شدید - 10 میلی لیتر محلول 2.4٪ آمینوفیلین با 10 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ به صورت داخل وریدی تجویز می شود. از آنجایی که ادم حنجره و اسپاسم برونش اغلب طولانی هستند، استفاده مکرر از برونش گشادکننده ها در ترکیب با آنتی هیستامین ها و دیورتیک ها اغلب مورد نیاز است. در صورت عدم تأثیر بر نشانه های حیاتی، تورم نای، تهویه مصنوعی ریه ها، همراه با مجموعه ای از اقدامات احیا ضروری است.

پیش آگهی بستگی به به موقع اقدامات درمانی و شدت شوک دارد. افزایش کوتاه مدت فشار خون نشانه قابل اعتمادی برای خارج کردن بیمار از حالت شوک نیست. اقدامات ضد شوک باید تا بازیابی کامل جریان خون موثر بافت ادامه یابد.

جلوگیری. هنوز نمی توان پیشرفت شوک آنافیلاکتیک را پیش بینی کرد. بنابراین لازم است داروهایی با خاصیت آنتی ژنی مشخص تا حد امکان با دقت تجویز شوند. به افراد مستعد آلرژی یا داشتن سایر عوامل خطر (تماس حرفه ای با آنتی بیوتیک ها، ضایعات پوستی قارچی و غیره) توصیه می شود اولین تزریق آنتی بیوتیک را در قسمت تحتانی بدن انجام دهند تا در صورت شوک آنافیلاکتیک، تورنیکت تزریق شود. در بالای محل تزریق اعمال شود. مجموعه ای از داروها و ابزارها را برای کمک فوری آماده کنید.

تعریف.آنافیلاکسی یک واکنش سیستمیک حاد ارگانیسم حساس به تماس مکرر با آنتی ژن است که بر اساس واکنش های آلرژیک نوع I (واکنش آلرژیک نوع فوری) ایجاد می شود.

شوک آنافیلاکتیک (AS) یک واکنش سیستمیک حاد ارگانیسم حساس به تماس مکرر با یک آلرژن است که بر اساس یک واکنش آلرژیک فوری است.

شوک آنافیلاکتیک یک وضعیت حاد توسعه یافته تهدید کننده زندگی است که با اختلالات همودینامیک همراه است و منجر به نارسایی گردش خون و هیپوکسی تمام اندام های حیاتی می شود.

همهگیرشناسی.در کل طیف واکنش های آنافیلاکتیک AS 4.4٪ است. AS در بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک ایجاد می شود. در بین افراد مبتلا به بیماری های آتوپیک، بروز AS بیشتر است.

عوامل خطر و پیشگیری اولیه

ایجاد AS می تواند توسط داروها (تا 20.8٪؛ در زنان، AS در NSAID ها 5 برابر بیشتر از مردان ایجاد می شود)، سرم های هترولوگ (به دست آمده از خون حیوانات)، واکسن ها، زهر هیمنوپترا (از 0.8 تا 3، 3 درصد موارد در جمعیت عمومی و از 15 تا 43 درصد در زنبورها

lovodov)، آلرژن های غذایی و گرده، برخی از آلرژن های باکتریایی، آلرژن های لاتکس (تا 0.3٪ در جمعیت عمومی).

AS می تواند یک عارضه یا پیامد ایمونوتراپی نامناسب خاص آلرژن با معرفی گرده ها، آلرژن های خانگی، اپیدرمی و حشرات و همچنین استفاده از این آلرژن ها برای اهداف تشخیصی باشد.

اتیولوژی و پاتوژنز.شوک آنافیلاکتیک، مانند سایر بیماری های آلرژیک، توسط مواد غیر خطرناک در خود - آلرژن ها ایجاد می شود. آلرژن ها معمولا به دو گروه تقسیم می شوند: اندوآلرژن ها که در خود بدن تشکیل می شوند و آلرژن های خارجی که از خارج وارد بدن می شوند. در مورد شوک آنافیلاکتیک، آلرژن‌های اگزوژن شایع‌ترین علت هستند، در حالی که بخش مهمی از آن حساسیت دارویی در هنگام استفاده از مسکن‌ها، سولفونامیدها و آنتی‌بیوتیک‌های گروه پنی‌سیلین و کمتر سفالوسپورین‌ها است (این باید خطر حساسیت متقابل را در نظر بگیرد. پنی سیلین و سفالوسپورین، که از 2 تا 25٪ است).

اندوآلرژن ها (خودآلرژن ها) اجزایی از سلول های بافت بدن انسان (تیروگلوبولین غده تیروئید، میلین فیبرهای عضلانی، عدسی چشم و غیره) هستند که تحت تأثیر عوامل مختلف (ویروس ها، باکتری ها و سایر عوامل) تغییر می کنند. به طور معمول از سیستم هایی که آنتی بادی تولید می کنند و لنفوسیت های حساس جدا می شوند. در شرایط فرآیند پاتولوژیک، جداسازی فیزیولوژیکی نقض می شود، که به تشکیل آلرژن های اندو (خودکار) و ایجاد یک واکنش آلرژیک کمک می کند.

آلرژن های اگزوژن به دو دسته آلرژن های غیر عفونی و عفونی تقسیم می شوند. آلرژن های برون زا غیر عفونی (جدول 1، در عکس های زیر) در نحوه ورود آنها به بدن انسان متفاوت است: استنشاقی (آلرژن هایی که در طول تنفس وارد بدن می شوند)، روده ای (آلرژن هایی که از طریق دستگاه گوارش وارد می شوند)، تزریقی (با زیر جلدی). تزریق عضلانی یا داخل وریدی یک آلرژن) آلرژن های خارجی عفونی:

باکتری (باکتری های غیر بیماری زا و بیماری زا و محصولات متابولیکی آنها)؛

قارچی (قارچ های غیر بیماری زا و بیماری زا و محصولات متابولیکی آنها)؛

ویروسی (انواع مختلف رینوویروس ها و محصولات تعامل آنها با بافت های بدن)؛

علاوه بر به اصطلاح آلرژن های "کامل"، هاپتن ها وجود دارند - موادی که خاصیت ایجاد واکنش آلرژیک را ندارند، اما وقتی وارد بدن می شوند و با پروتئین های پلاسما ترکیب می شوند، مکانیسم آلرژی را تحریک می کنند. . نسبت به هاپتن ها

بسیاری از ترکیبات میکرومولکولی (برخی داروها)، مواد شیمیایی ساده (برم، ید، کلر، نیکل و غیره)، مجتمع های پیچیده تر پروتئین-پلی ساکارید گرده گیاهان و سایر عوامل محیطی با منشاء طبیعی یا انسانی، هاپتن ها حتی می توانند بخشی از مواد شیمیایی باشند. مواد هاپتن ها با اتصال به پروتئین های پلاسما، ترکیباتی را تشکیل می دهند که باعث ایجاد حساسیت در بدن می شوند. هنگام ورود مجدد به بدن، این هاپتن ها اغلب می توانند با آنتی بادی های تشکیل شده و/یا لنفوسیت های حساس به طور مستقل، بدون اتصال قبلی به پروتئین ها ترکیب شوند و باعث ایجاد یک واکنش آلرژیک شوند.

پاتوژنز: آلرژن ها که بر روی پوست و غشاهای مخاطی وارد می شوند، توسط ماکروفاژها جذب می شوند. ماکروفاژها آلرژن را پردازش کرده و به T helpers ارائه می کنند. T-helpers سیتوکین هایی تولید می کنند که باعث ایجاد تعدادی واکنش می شود: 1) تکثیر لنفوسیت های B و تمایز آنها به سلول های پلاسما، 2) تولید آنتی بادی های IgE. آنتی بادی های IgE اختصاصی آنتی ژن بر روی غشاهای ماست سل ها، بازوفیل ها و غیره ثابت می شوند (پاسخ ایمنی اولیه). هنگامی که آلرژن دوباره وارد بدن می شود، آلرژن آنتی بادی های IgE ثابت شده روی سلول و گیرنده های سلولی این ایمونوگلوبولین را به هم متصل می کند. اتصال متقابل دو مولکول سطحی IgE باعث فعال شدن ماست سل ها (پاسخ ایمنی ثانویه) می شود که باعث سنتز واسطه های آلرژی می شود و باعث تظاهرات بالینی آلرژی می شود (مرحله اولیه: در عرض چند دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن رخ می دهد): انقباض صافی عضلات، تغییر در میکروسیرکولاسیون موضعی، افزایش نفوذپذیری عروقی، ادم بافتی، تحریک انتهای عصب محیطی، ترشح بیش از حد مخاط توسط غدد مخاطی.

ماست سل ها دو نوع واسطه ترشح می کنند: 1) پیش سازها (آنهایی که قبل از فعال شدن در سلول وجود داشتند) هیستامین، عوامل ائوزینوفیلیک، تریپتاز)، 2) واسطه ها پس از فعال شدن (پروستاگلاندین های D2، لکوترین های C4، D4، E4، فاکتور فعال سازی پلاکتی و دیگر). در میان واسطه های ترشح شده از ماست سل ها، مواردی وجود دارند که تأثیر بسیار واضحی بر سلول های سیستم ایمنی علاقه مند به پاسخ با واسطه IgE دارند: اینترلوکین ها (IL) 4 و 13، و همچنین IL-3، -5، گرانولوسیت. فاکتور محرک کلنی ماکروفاژ، فاکتور نکروز تومور. این واسطه‌ها می‌توانند پاسخ IgE را حفظ کنند یا با تحریک آلرژی‌زای اضافی بدن، آن را تقویت کنند. همراه با اثراتی که در مرحله اولیه واکنش آلرژیک رخ می دهد، واسطه های فردی باعث مهاجرت و کموتاکسی سایر سلول های شرکت کننده در واکنش می شوند: ائوزینوفیل ها، سلول های T (سلول های Th2)، بازوفیل ها، مونوسیت ها، نوتروفیل ها که با تجمع فعال می شوند. واسطه‌ها و احتمالاً، یک مکانیسم با واسطه IgE، همچنین واسطه‌هایی ترشح می‌کنند که تظاهرات خارجی واکنش بافتی را با عمل خود تکمیل می‌کنند. از آنجایی که جذب این سلول ها به زمان نسبتاً طولانی نیاز دارد، واکنشی که آنها ایجاد می کنند نسبت به زمان عمل آلرژن به تأخیر می افتد (مرحله دیرهنگام یا تاخیری، 6-8 ساعت یا بیشتر پس از عمل آلرژن رخ می دهد). واسطه‌های آزاد شده از سلول‌های درگیر در فاز آخر، در بیشتر موارد همان واسطه‌هایی هستند که در فاز اولیه آزاد می‌شوند. با این حال، واسطه های جدید نیز به فعالیت خود می پیوندند، به ویژه، از میان واسطه های ترشح شده توسط ائوزینوفیل های فعال: پروتئین های ائوزینوفیل با ویژگی های باز. این واسطه ها دارای فعالیت سیتوتوکسیک و آسیب رسان هستند که با عناصر آسیب بافتی (به عنوان مثال، اپیتلیوم سطح مخاطی) در واکنش های آلرژیک شدید، اغلب تکرار شونده و تداوم یافته همراه است.

تشخیص. داده های معاینه بالینی

معاینه اولیه بیمار باید شامل موارد زیر باشد:

شکایات و خاطرات (در شرایط جدی - به گفته بستگان): وجود ارتباط بین مصرف یک ماده دارویی یا سایر آلرژن ها با شروع علائم، وجود سابقه واکنش های آلرژیک.

معاینه بصری: ارزیابی سطح هوشیاری، وضعیت پوست (وجود عناصر راش یا آنژیوادم)، رنگ پوست (هیپرمی، رنگ پریدگی)

مطالعه نبض

اندازه گیری ضربان قلب - برادی تاکی کاردی، آریتمی، عدم وجود ضربان قلب

اندازه گیری فشار خون - فشار خون بالا

باز بودن راه هوایی (وجود استریدور، تنگی نفس، خس خس سینه، تنگی نفس یا آپنه)؛

وجود تظاهرات گوارشی (تهوع، درد شکم، اسهال).

درجه حرارت

معاینه اجباری توسط پزشک گوش و حلق و بینی برای رد تنگی حنجره همراه با تورم صورت و گردن

هنگام گرفتن خاطره، سؤالات اجباری زیر باید پرسیده شود:

آیا قبلاً واکنش های آلرژیک داشته اید؟

چه چیزی باعث آنها شد؟

چگونه ظاهر شدند؟

چه داروهایی برای درمان (آنتی هیستامین ها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، آدرنالین و غیره) استفاده شد؟

چه چیزی قبل از ایجاد یک واکنش آلرژیک این بار (غذایی که در رژیم غذایی معمول گنجانده نشده است، نیش حشرات، دارو و غیره)؟

چه اقداماتی توسط بیمار به تنهایی و اثربخشی آنها انجام شد؟

شایع ترین شکل عمومی (معمولی) شوک آنافیلاکتیک است که طی آن سه دوره به طور مشروط از هم متمایز می شوند: دوره پیش سازها، دوره اوج و دوره بهبودی از شوک. دوره پیش سازها، به عنوان یک قاعده، در عرض 3-30 دقیقه پس از اثر آلرژن (دارو، غذا، نیش یا نیش توسط حشرات و غیره) ایجاد می شود. در برخی موارد (به عنوان مثال، با تزریق داروهای رسوب شده یا مصرف مواد آلرژی زا از طریق دهان)، در عرض 2 ساعت پس از معرفی آنتی ژن ایجاد می شود. این دوره با بروز ناراحتی های داخلی، اضطراب، لرز، ضعف، سرگیجه، وزوز گوش، تاری دید، بی حسی انگشتان، زبان، لب ها، درد در ناحیه کمر و شکم مشخص می شود.

بیماران اغلب دچار خارش، تنگی نفس، کهیر و ادم Quincke می شوند. با درجه بالایی از حساسیت بیماران، این دوره ممکن است وجود نداشته باشد (شوک رعد و برق).

دوره اوج با از دست دادن هوشیاری، افت فشار خون (کمتر از 60/90 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی، رنگ پریدگی پوست، سیانوز لب ها، عرق سرد، تنگی نفس، ادرار و مدفوع غیر ارادی مشخص می شود. کاهش برون ده ادرار در 20-5 درصد از بیماران، علائم آنافیلاکسی می تواند بعد از 1-8 ساعت عود کند (آنافیلاکسی دو فازی) یا به مدت 24-48 ساعت (آنافیلاکسی طولانی مدت) پس از شروع اولین علائم آن باقی بماند.

دوره بهبودی از شوک، به طور معمول، 3-4 هفته طول می کشد. بیماران ضعف، سردرد، اختلال حافظه دارند.

طبقه بندی.بسته به شدت تظاهرات بالینی، چهار درجه از شدت AS متمایز می شود (به زیر مراجعه کنید). با توجه به ماهیت جریان، آنها متمایز می شوند:

1) دوره بدخیم حاد؛

2) دوره حاد خوش خیم؛

3) دوره طولانی؛

4) دوره مکرر؛

5) دوره ناقص.

بسته به تظاهرات آنافیلاکسی که با اختلالات اصلی (همودینامیک) همراه است، پنج شکل AS وجود دارد:

1) همودینامیک؛ 2) خفگی؛ 3) شکمی؛ 4) مغزی؛ 5) AS با ضایعات پوستی و غشاهای مخاطی.

بسته به سرعت توسعه واکنش به آلرژن، اشکال زیر از شوک آنافیلاکتیک متمایز می شود:

1. رعد و برق - شوک در عرض 10 دقیقه ایجاد می شود.

2. فوری - دوره قبل از شوک تا 30-40 دقیقه طول می کشد.

3. آهسته - شوک بعد از چند ساعت خود را نشان می دهد.

شدت شوک آنافیلاکتیک با فاصله زمانی از لحظه ورود آلرژن تا ایجاد واکنش شوک تعیین می شود (جدول 2 در عکس های زیر متن).

شکل برق آسا 1-2 دقیقه پس از ورود آلرژن ایجاد می شود. گاهی اوقات بیمار حتی زمانی برای شکایت ندارد. شوک رعد و برق می تواند بدون پیش سازها یا با حضور آنها رخ دهد (احساس گرما، ضربان در سر، از دست دادن هوشیاری). در معاینه، رنگ پریدگی یا سیانوز تیز پوست، انقباضات تشنجی، گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش آنها به نور مشخص می شود. نبض عروق محیطی مشخص نیست. صدای قلب به شدت ضعیف می شود یا شنیده نمی شود. نفس کشیدن سخت است. با تورم غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، تنفس وجود ندارد.

شکل شدید شوک آنافیلاکتیک 5-7 دقیقه پس از معرفی آلرژن ایجاد می شود. بیمار از احساس گرما، کمبود هوا، سردرد، درد در ناحیه قلب شکایت دارد. سپس سیانوز یا رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی، مشکل در تنفس،

فشار شریانی تعیین نشده است، نبض فقط روی عروق اصلی است. صدای قلب ضعیف می شود یا شنیده نمی شود. مردمک ها گشاد می شوند، واکنش آنها به نور به شدت کاهش می یابد یا وجود ندارد.

شوک آنافیلاکتیک با شدت متوسط ​​بعد از 30 دقیقه مشاهده می شود. پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن بثورات آلرژیک روی پوست ظاهر می شود. بسته به ماهیت شکایات و علائم، 4 نوع شوک آنافیلاکتیک متوسط ​​متمایز می شود.

نوع کاردیوژنیک رایج ترین است. علائم نارسایی قلبی عروقی (تاکی کاردی، نبض نخی، فشار خون پایین، صدای ضعیف قلب) آشکار می شود. گاهی اوقات - رنگ پریدگی شدید پوست (علت اسپاسم عروق محیطی است)، در موارد دیگر، سنگ مرمر شدن پوست مشاهده می شود (دلیل آن نقض میکروسیرکولاسیون است). الکتروکاردیوگرام علائم ایسکمی قلبی را نشان می دهد. اختلال عملکرد تنفسی مشاهده نمی شود.

نوع آسموئید یا آسفیکسیک. نارسایی تنفسی با اسپاسم برونش آشکار می شود. ادم غشای آلوئولوکاپیلاری ممکن است ایجاد شود، تبادل گاز مسدود می شود. گاهی اوقات خفگی در اثر تورم حنجره، نای با بسته شدن نسبی یا کامل آنها ایجاد می شود.

لومن

نوع مغزی مشاهده شده: بی قراری روانی حرکتی، ترس، سردرد شدید، از دست دادن هوشیاری، تشنج تونیک-کلونیک همراه با ادرار و مدفوع غیر ارادی. در زمان تشنج، ایست تنفسی و قلبی ممکن است رخ دهد.

گزینه شکم. درد شدید در قسمت فوقانی حفره شکم، علائم تحریک صفاق وجود دارد. تصویر شبیه یک زخم سوراخ شده یا انسداد روده است.

فرم آهسته - می تواند در عرض چند ساعت ایجاد شود. شدت AS با شدت اختلالات همودینامیک تعیین می شود.

درجه I - نقض جزئی همودینامیک. فشار خون 30 تا 40 میلی متر جیوه کمتر از حد نرمال است. هنر این بیماری می تواند با ظهور پیش سازها شروع شود: بثورات، گلودرد، و غیره. بیمار هوشیار است، اضطراب، بی قراری، افسردگی، ترس از مرگ امکان پذیر است. ممکن است شکایت از احساس گرما، درد قفسه سینه، وزوز گوش وجود داشته باشد. تظاهرات دیگر آنافیلاکسی گاهی اوقات ذکر می شود: کهیر، ادم کوئینکه، سرفه، و غیره. درجه شدت AS I به راحتی قابل درمان ضد شوک است.

در درجه II، نقض بیشتر است، فشار خون سیستولیک 90-60 میلی متر جیوه است. هنر، فشار خون دیاستولیک - 40 میلی متر جیوه. هنر از دست دادن هوشیاری بلافاصله اتفاق نمی افتد یا اصلاً رخ نمی دهد. گاهی اوقات یک دوره پرودرومال با وجود سایر علائم آنافیلاکسی وجود دارد.

خفگی ناشی از ادم حنجره و اسپاسم برونش، استفراغ، اجابت مزاج غیر ارادی و ادرار ممکن است رخ دهد. در معاینه، رنگ پریدگی پوست، تنگی نفس، در سمع - خس خس سینه در ریه ها، تنفس استریدور تشخیص داده می شود. صدای قلب خفه می شود، تاکی کاردی، تاکی آریتمی ثبت می شود.

در درجه III AS، علائم شدیدتر است. به سندرم تشنج توجه کنید. فشار خون سیستولیک 60-40 میلی متر جیوه است. هنر، فشار خون دیاستولیک ممکن است تعیین نشود. با سیانوز لب، میدریاز مشخص می شود. نبض نامنظم، نخی. درمان آنتی شوک بی اثر است.

شدت IV به سرعت توسعه می یابد، بیمار بلافاصله هوشیاری خود را از دست می دهد. BP مشخص نیست، تنفس در ریه ها شنیده نمی شود. اثر ضد شوک درمانی عملاً وجود ندارد.

داده های روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری.

همزمان با درمان با هدف توقف شوک، آزمایش‌های آزمایشگاهی زیر انجام می‌شود.

شمارش کامل خون، بررسی وضعیت اسید-باز، pH، pa CO2، pa O2 به منظور ارزیابی شدت اسیدوز تنفسی و متابولیک و کفایت درمان، تعادل آب و الکترولیت.

مطالعه سیستم انعقاد خون

ممکن است یک معاینه آلرژیک انجام شود: تعیین محتوای تریپتاز، هیستامین، اینترلوکین-5، Ig E عمومی و اختصاصی در خون. با جزئیات بیشتر، یک معاینه آلرژولوژیک (با توجه به منابع مختلف) 1-6 ماه پس از توقف واکنش انجام می شود.

علاوه بر مطالعات آزمایشگاهی، وضعیت بیمار به طور مداوم کنترل می شود: معاینه فیزیکی، ECG، کنترل فشار خون، سمع، در صورت لزوم، تعیین فشار ورید مرکزی یا فشار گوه شریان ریوی و سایر روش های ابزاری.

تشخیص های افتراقی.تشخیص افتراقی با تمام بیماری های در حال توسعه حاد همراه با افت فشار خون شریانی، نارسایی تنفسی و اختلال در هوشیاری انجام می شود: نارسایی حاد قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد، سنکوپ، آمبولی ریه، صرع، سکته خورشیدی و گرما، هیپوگلیسمی، هیپوولمی، مصرف بیش از حد دارو، آسپیراسیون، سپتیک. شوک و غیره

واکنش آنافیلاکتوئید AS باید از یک واکنش آنافیلاکتوئیدی سیستمیک متمایز شود (بر اساس یک مکانیسم غیر ایمنی است). تفاوت اصلی این است که یک واکنش آنافیلاکتوئیدی می تواند در اولین تزریق برخی داروها (پلی میکسین ها، مواد افیونی، مواد رادیواپک حاوی ید، اجزای خون و غیره) رخ دهد. واکنش‌های آنافیلاکتوئیدی به همان مجموعه درمانی مانند AS نیاز دارند، با این حال، آن‌ها نسبت به درمان ضد شوک مناسب‌تر هستند و به اقدامات پیشگیرانه دیگری نیاز دارند.

رفتار.هدف از درمان، بازیابی کامل یا بازیابی ظرفیت کاری است. AS با هر شدتی یک نشانه مطلق برای بستری شدن و درمان در بخش مراقبت های ویژه است. اجرای اقدامات اصلی ضد شوک باید فوری و در صورت امکان یک مرحله ای باشد.

درمان غیر دارویی

توقف ورود ماده حساسیت زا به بدن (قطع مصرف داروها، حذف نیش حشره و غیره)

بیمار را دراز بکشید، سر او را به پهلو بچرخانید و فک پایین را فشار دهید.

یک تورنیکت در بالای محل تزریق یا نیش زدن قرار دهید.

هنگامی که تنفس و گردش خون متوقف می شود، احیای قلبی ریوی انجام می شود.

درمان دارویی

جلوگیری از ورود آلرژن به بدن. اقدامات ضد شوک در صورت شوک آنافیلاکتیک، بیمار باید دراز بکشد (سر زیر پاها)، سر خود را به پهلو بچرخاند (برای جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ)، فک پایین را گسترش دهید، پروتزهای متحرک را بردارید. آدرنالین به صورت عضلانی با دوز 0.3-0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ (داروی انتخابی، کلاس شواهد A) در کودکان 0.01 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، حداکثر 0.3 میلی گرم، در صورت لزوم، تزریق هر 20 دقیقه تکرار می شود. . در مدت 1 ساعت تحت کنترل فشار خون.

با همودینامیک ناپایدار با ایجاد یک تهدید فوری برای زندگی، تجویز داخل وریدی آدرنالین (ترک) همزمان با نظارت بر ضربان قلب، فشار خون، اشباع اکسیژن امکان پذیر است. در همان زمان، 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین در 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق شده و با سرعت اولیه 1 میکروگرم در دقیقه (1 میلی لیتر در دقیقه) تجویز می شود.

در صورت لزوم می توان سرعت را به 2-10 میکروگرم در دقیقه افزایش داد. تزریق داخل وریدی آدرنالین تحت کنترل ضربان قلب، تنفس، فشار خون انجام می شود (فشار خون سیستولیک باید در سطح بیش از 100 میلی متر جیوه در بزرگسالان و بیش از 50 میلی متر جیوه در کودکان حفظ شود). درمان ضد آلرژی: پردنیزولون به صورت داخل وریدی تجویز می شود (بزرگسالان 60-150 میلی گرم، کودکان به میزان 2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن).

درمان علامتی: اصلاح افت فشار خون شریانی و پر کردن حجم خون در گردش با استفاده از محلول های نمکی (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک 0.9٪ 500-1000 میلی لیتر) انجام می شود. استفاده از آمین های وازوپرسور (دوپامین 400 میلی گرم در هر 500 میلی لیتر گلوکز 5٪، دوز تا رسیدن به فشار خون سیستولیک 90 میلی متر جیوه تیتر می شود) تنها پس از پر کردن BCC امکان پذیر است. با برادی کاردی، آتروپین با دوز 0.3-0.5 میلی گرم زیر جلدی تجویز می شود (در صورت لزوم، تجویز هر 10 دقیقه تکرار می شود). با سیانوز، تنگی نفس، خس خس خشک، اکسیژن درمانی نیز نشان داده شده است. در صورت ایست تنفسی، تهویه مصنوعی ریه اندیکاسیون دارد.

با تورم حنجره و عدم وجود اثر درمانی - کونیکوتومی. در صورت مرگ بالینی - تنفس مصنوعی و فشرده سازی قفسه سینه.

تاکتیک های مدیریت بیمار - قابل حذف است، اما این بخش در هنگام تالیف کتاب جزو موارد اجباری بود.

طرح رصد: بیمار در بخش مراقبت های ویژه یا مراقبت های ویژه تا زمانی که علائم حیاتی عادی شود مشاهده می شود: هوشیاری، تعداد تنفس (RR)، ضربان قلب (HR) و فشار خون. پس از تثبیت، بیمار را می توان به بخش درمان یا آلرژولوژی (در صورت وجود چنین بخش در یک موسسه پزشکی) منتقل کرد. پس از ترخیص، بیمار باید به متخصص آلرژی در محل سکونت ارجاع داده شود.

نشانه های ارجاع به متخصص: بیمار باید پس از تحمل شوک آنافیلاکتیک به متخصص آلرژی در محل سکونت ارجاع شود.

نشانه های بستری شدن در بیمارستان: پس از مراقبت های اورژانسی، بیماران مبتلا به شوک آنافیلاکتیک باید برای مشاهده بیشتر در بیمارستان بستری شوند.

پیشگیری ثانویه: پیشگیری از شوک آنافیلاکتیک شامل از بین بردن شرایط و علل بیماری است: حذف آلرژن ها، درمان دارویی بیماری های آلرژیک مزمن، بهبود ASIT، خودآموزی بیماران با خطر بالای ابتلا به آلرژی حاد و آموزش کارکنان پزشکی. ; حذف عوامل محیطی نامطلوب

آموزش به بیمار یکی از جنبه های مهم پیشگیری است. برای این منظور مؤثرترین اقدامات ایجاد مدارس آلرژی است که در آن بیمار می تواند با علل و مکانیسم های ایجاد بیماری های آلرژیک، اصول مراقبت های اورژانسی آشنا شود.

یاد بگیرید چگونه وضعیت خود را کنترل کنید.

برای پیشگیری ثانویه از شوک آنافیلاکتیک، استفاده منطقی از درمان آنتی بیوتیکی که باعث ایجاد حساسیت در بدن می شود، ضروری است، لازم است طیف عدم تحمل دارو در کارت سرپایی بیمار و سابقه پزشکی در بیمارستان نشان داده شود، تجویز نشود. داروهایی که قبلاً آلرژیک بودند و همچنین داروهایی از گروه داروی "گناهکار". علاوه بر این، ASIT باید فقط توسط ایمونولوژیست در اتاق های تخصصی و مجهز آلرژولوژی انجام شود. بیمار مبتلا به بیماری آلرژیک. باید آگاه شود که چگونه از واکنش آلرژیک جلوگیری کند و چه اقداماتی را برای کمک های اولیه باید انجام دهد.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

میزبانی شده در http://www.allbest.ru/

دانشگاه پزشکی دولتی ولگوگراد

گروه ایمونولوژی و آلرژی.

کار مستقل یک دانشجو در ایمونولوژی با موضوع:

"شوک آنافیلاکتیک. اتیولوژی، پاتوژنز، طبقه بندی، تشخیص، درمان".

تهیه شده توسط: دانش آموز سال چهارم گروه 1

دانشکده پزشکی و زیست شناسی

بوسارووا کریستینا

ولگوگراد 2015

محتوا

• معرفی
• 3. تصویر بالینی
• 5. پیشگیری

معرفی

در ابتدا، آنافیلاکسی یک پدیده کاملاً تجربی در نظر گرفته شد. این اولین بار توسط P. Portier و S. Richet در سال 1902 توصیف شد و در سگها یک واکنش غیرعادی و گاهی کشنده به تجویز مکرر عصاره شاخک شقایق مشاهده کردند. آنها همچنین نام این واکنش را - "anaphylaxis" (از یونانی. ana - معکوس و philaxis - حفاظت) دادند. کمی بعد، در سال 1905، دانشمند روسی G.P. ساخاروف ایجاد واکنش مشابهی را در خوکچه هندی با تجویز مکرر سرم اسب توصیف کرد. متعاقباً، واکنش های مشابهی در انسان توصیف شد و آنها را "شوک آنافیلاکتیک" نامیدند. اصطلاح "واکنش آنافیلاکتوئید" در مواردی استفاده می شود که آزادسازی واسطه ها از هر دو نوع بازوفیل با تشکیل یک کمپلکس خاص IgE-آلرژن همراه نیست، بلکه به دلیل اثر آزاد کننده های هیستامین بر سلول ها است. بنابراین، می توان گفت که شوک آنافیلاکسی یک تظاهرات سیستمیک آنافیلاکسی است که بر اساس یک واکنش آلرژیک از نوع فوری است.

تشخیص آنافیلاکسی شوک آنافیلاکسی

1. شوک آنافیلاکتیک. تعریف، اپیدمیولوژی، علت شناسی، طبقه بندی

شوک آنافیلاکسی (آنافیلاکسی، واکنش آنافیلاکسی، آنافیلاکسی سیستمیک) یک نوع فوری از واکنش آلرژیک سیستمیک است که در نتیجه آزادسازی سریع و عظیم واسطه‌های IgE از بازوفیل‌های بافتی (مست سل‌ها) و بازوفیل‌های خون محیطی پس از تماس مکرر رخ می‌دهد. بدن با یک آنتی ژن (آلرژن).

همهگیرشناسی.

شوک آنافیلاکتیک در افراد در هر سنی اتفاق می افتد، در مردان و زنان به یک اندازه شایع است. بر اساس داده های خارجی، شیوع آن به شرح زیر است: 0.7-10٪ در میان بیمارانی که تزریق پنی سیلین دریافت می کنند. در 0.5-5٪ از افرادی که توسط حشرات گاز گرفته یا نیش زده شده اند. 0.22-1٪ در بین بیمارانی که داروهای رادیوپاک تزریق کردند. در 0.004٪ از بیماران مبتلا به آلرژی غذایی؛ 1 در 3500-20000 تزریق بیهوشی عمومی؛ 1 در 3500-20000 تزریق آلرژن در طول ایمونوتراپی مخصوص آلرژن (ASIT). از هر 2700 تا 3000 بیمار بستری در 1 نفر رخ می دهد. فرض بر این است که شیوع آنافیلاکسی در جمعیت از 1.21 تا 15.04 درصد است، میزان بروز آن 10-20 در هر ساکن در سال است.

اتیولوژی

بیشتر اوقات شوک آنافیلاکسی توسط داروها، نیش پرده بالبین (زنبورها، زنبورها، هورنت ها و غیره) و محصولات غذایی ایجاد می شود. معمولاً در هنگام تماس با لاتکس، انجام فعالیت بدنی و همچنین در حین ASIT رخ می دهد. در برخی موارد امکان شناسایی عامل اتیولوژیک وجود ندارد.

شایع ترین علل شوک آنافیلاکتیک

شوک آنافیلاکسی می‌تواند در نتیجه نیش پرده‌ها (زنبورها، زنبورها، هورنت‌ها، زنبورها) ایجاد شود. مشخص شده است که فعالیت آلرژی زا زهر آنها به دلیل آنزیم های تشکیل دهنده آن (فسفولیپاز A1، A2، هیالورونیداز، اسید فسفاتاز و غیره) است. علاوه بر آنها، ترکیب سم شامل پپتیدها (ملیتین، آپامین، پپتیدی که باعث دگرانولاسیون ماست سل ها می شود) و آمین های بیوژنیک (هیستامین، برادی کینین و غیره) است که احتمالاً اثر سمی و واکنش های شبه آلرژیک آن را تعیین می کند.

از غذاها شایع ترین علل شوک آنافیلاکتیک در کودکان آجیل، بادام زمینی، سخت پوستان، ماهی، شیر و تخم مرغ، در بزرگسالان - سخت پوستان است. مواردی از آنافیلاکسی با استفاده از پروتئین سویا در بیماران مبتلا به حساسیت به بادام زمینی توصیف شده است. زمانی که واکسن های ویروسی کشت شده در جنین جوجه به افرادی که به پروتئین مرغ حساس هستند تزریق می شود، باید از احتمال ایجاد شوک آگاه بود.

در سال های اخیر مشخص شده است که در برخی موارد لاتکس که بخشی از دستکش، کاتتر، درن، پرکننده، بانداژ و سایر محصولات پزشکی و خانگی است، می تواند عامل ایجاد شوک آنافیلاکتیک باشد. واکنش های سیستمیک با استنشاق یا تماس (با آسیب پوستی) مسیرهای آنتی ژن ایجاد می شود. مهم است که به یاد داشته باشید که دومی با برخی از غذاها (آجیل، کیوی، آووکادو، موز، انبه، کرفس، پاپایا و غیره) دارای عوامل آنتی ژنی مشترک است که می تواند باعث ایجاد آنافیلاکسی در بیماران حساس به لاتکس شود. گروه های خطر ابتلا به آلرژی به لاتکس عبارتند از: کارکنان پزشکی، کودکان مبتلا به ناهنجاری های رشدی، که دارای سابقه عمل های متعدد، کار در تولید محصولات لاستیکی و تماس حرفه ای با لاتکس هستند.

مواردی از شوک آنافیلاکتیک که در حین فعالیت بدنی (دویدن، پیاده روی سریع، دوچرخه سواری، اسکی و غیره) رخ می دهد، شرح داده شده است. علل و مکانیسم های توسعه آن به خوبی شناخته نشده است. خاطرنشان می شود که تقریباً 50٪ از این بیماران پس از خوردن برخی غذاها (میگو، کرفس و غیره) و داروها (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی) دچار آنافیلاکسی شدند. ظاهراً در برخی موارد به دلیل حساسیت های غذایی و عدم تحمل دارویی است که ورزش عامل حل کننده آن است. بررسی تغییرات در ساختار ماست سل ها در طی آزمایشات تحریک آمیز با فعالیت بدنی دوز، نقش احتمالی این سلول ها را در ایجاد این نوع آنافیلاکسی نشان داد. مشخص است که بیشتر در بیماران مبتلا به بیماری های آتوپیک و / یا دارای وراثت سنگین برای این بیماری ها ایجاد می شود.

شوک آنافیلاکتیک ممکن است در طول ASIT ایجاد شود. به عنوان یک قاعده، این عارضه در نتیجه اشتباه در دوز آلرژن ها، درجه بالایی از حساسیت بیماران، در طول درمان در مرحله حاد یک بیماری آلرژیک، با آسم برونشیال کنترل نشده، استفاده از β سیستمیک و موضعی رخ می دهد. مسدود کننده هایی که واکنش های حساسیت مفرط را تشدید می کنند.

در برخی موارد نمی توان علت شوک آنافیلاکتیک را تعیین کرد. نشان داده شده است که تقریبا 50٪ از این بیماران از بیماری های آتوپیک رنج می برند. آنافیلاکسی ایدیوپاتیک اغلب عود می کند و با مقاومت به درمان مداوم مشخص می شود.

طبقه بندی شوک آنافیلاکتیک:

شوک آنافیلاکتیک به صورت پاتوژنتیک می تواند به صورت واکنش آلرژیک نوع I (وابسته به IgE) و غیر آلرژیک (شامل مکانیسم های دیگر) ایجاد شود.

بسته به شدت دوره شوک آنافیلاکتیک، که با شدت اختلالات همودینامیک تعیین می شود، 4 درجه مشخص می شود. شدت شوک آنافیلاکتیک با شدت اختلالات همودینامیک تعیین می شود:

درجه 1 شدت: اختلالات همودینامیک جزئی هستند، فشار خون 30-40 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر از مقادیر اصلی

درجه 2: اختلالات همودینامیک بارزتر است. کاهش فشار خون زیر 90-60/40 میلی متر جیوه ادامه دارد. هنر

درجه 3: از دست دادن هوشیاری، BP 60-40/0 میلی متر جیوه. هنر

درجه 4 شدت: فشار خون مشخص نشده است.

بسته به علائم بالینی غالب شوک آنافیلاکتیک:

1. یک نوع معمولی - اختلالات همودینامیک اغلب با آسیب به پوست و غشاهای مخاطی (کهیر، آنژیوادم)، اسپاسم برونش همراه است.

2. نوع همودینامیک - اختلالات همودینامیک به منصه ظهور می رسد.

3. نوع آسفیکسیک - علائم نارسایی حاد تنفسی غالب است.

4. نوع شکمی - علائم آسیب به اندام های شکمی غالب است.

5. نوع مغزی - علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی غالب است.

بسته به ماهیت دوره شوک آنافیلاکتیک:

1. یک دوره بدخیم حاد با شروع حاد با کاهش سریع فشار خون (دیاستولیک - تا 0 میلی متر جیوه)، اختلال در هوشیاری و افزایش علائم نارسایی تنفسی با علائم اسپاسم برونش مشخص می شود. این فرم به مراقبت های ویژه کاملاً مقاوم است و با ایجاد ادم ریوی شدید، افت مداوم فشار خون و کمای عمیق پیشرفت می کند. هر چه شوک آنافیلاکتیک سریعتر ایجاد شود، احتمال ابتلا به شوک آنافیلاکتیک شدید با پیامد مرگبار بیشتر است. بنابراین، این دوره از شوک آنافیلاکتیک با یک نتیجه نامطلوب مشخص می شود.

2. یک دوره حاد خوش خیم مشخصه یک شکل معمولی شوک آنافیلاکتیک است. اختلال هوشیاری ماهیت گیجی یا خواب آلودگی دارد که با تغییرات عملکردی متوسط ​​در تون عروق و علائم نارسایی تنفسی همراه است. دوره حاد خوش خیم شوک آنافیلاکتیک با وجود یک اثر خوب از درمان به موقع و کافی و یک نتیجه مطلوب مشخص می شود.

3. ماهیت طولانی دوره پس از درمان فعال ضد شوک، که یک اثر موقت یا جزئی می دهد، تشخیص داده می شود. در دوره بعدی، علائم به اندازه دو نوع اول AS حاد نیستند، اما در برابر اقدامات درمانی مقاوم هستند، که اغلب منجر به ایجاد عوارضی مانند پنومونی، هپاتیت، آنسفالیت می شود. این دوره معمولی برای شوک آنافیلاکتیک است که در نتیجه معرفی داروهای طولانی اثر ایجاد می شود.

4. سیر عود کننده با وقوع یک حالت شوک مکرر پس از تسکین اولیه علائم آن مشخص می شود. اغلب پس از استفاده از داروهای با اثر طولانی مدت ایجاد می شود. عودها بر اساس تصویر بالینی ممکن است با علائم اولیه متفاوت باشند، در برخی موارد سیر شدیدتر و حادتری دارند و نسبت به درمان مقاوم‌تر هستند.

5. دوره سقط مطلوب ترین است. اغلب به شکل یک نوع آسفیکسیک شکل معمولی AS ادامه می یابد. نسبتا سریع خریداری شد. اختلالات همودینامیک در این شکل از AS به حداقل می رسد.

2. اساس پاتوفیزیولوژیک شوک آنافیلاکتیک

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک شوک آنافیلاکتیک عمدتاً ناشی از اثرات فیزیولوژیکی و دارویی انتشار سریع و فراوان واسطه های از پیش ساخته شده و تازه سنتز شده از بازوفیل های بافتی (مست سل ها) و بازوفیل های خون است. دو مکانیسم اصلی برای دگرانولاسیون تعداد زیادی ماست سل وجود دارد:

1) وابسته به IgE (حساسیت واقعی)؛

2) مستقل از IgE (شبه آلرژیک).

گرانولاسیون وابسته به IgE توسط آلرژن های خاصی آغاز می شود که پس از ورود به بدن، به مولکول های IgE ثابت شده روی سطح هر دو نوع بازوفیل متصل می شوند. همانطور که مشخص است، تثبیت IgE به دلیل وجود روی سطح یک گیرنده میل ترکیبی بالا برای قطعه Fc IgE (FceRI) رخ می دهد. در زیر نمونه هایی از آلرژن ها وجود دارد که نقش آنها در ایجاد شوک آنافیلاکتیک آلرژیک واقعی به اثبات رسیده است.

آلرژن هایی که نقش آنها در ایجاد شوک آنافیلاکسی آلرژیک واقعی (وابسته به IgE) ثابت شده است.

آنتی ژن های پروتئین کامل

1. غذا - تخم مرغ، شیر گاو، آجیل، سخت پوستان، صدف، حبوبات

2. سموم - زنبورها، زنبورها و غیره.

3. واکسن - سرخک، آنفولانزا، کزاز

4. هورمون ها - انسولین، کورتیکوتروپین، تیروتروپین

5. آنتی سرم - اسب، آنتی تیموسیت، گلوبولین ضد لنفوسیت، در برابر سموم

6. آنزیم ها - استرپتوکیناز، chemopapains

7. لاتکس - دستکش های جراحی، لوله های داخل تراشه

8. عصاره های آلرژی زا - گرد و غبار خانه، شوره حیوانات، گرده چمن

هاپتن ها

1. آنتی بیوتیک ها - پنی سیلین، سفالوسپورین ها، شل کننده های عضلانی

2. ویتامین ها - تیامین

3. سیتواستاتیک - سیس پلاتین، سیکلوفسفامید، سیتوزین آرابینوزید

4. مواد افیونی

پلی ساکاریدها

1. دکستران

2. دکستران آهن

3. چند جفتی

اتصال یک آلرژن خاص به IgE سیگنالی را ایجاد می کند که از طریق FCERI منتقل می شود و شامل مکانیسم بیوشیمیایی فعال سازی فسفولیپیدهای غشایی با تولید اینوزیتول تری فسفات و دی آسیل گلیسرول، فعال شدن فسفوکیناز و به دنبال آن فسفوریلاسیون پروتئین های سیتوپلاسمی مختلف است که باعث تغییر پروتئین های سیتوپلاسمی می شود. cAMP و cGMP، که منجر به افزایش محتوای Ca2 + سیتوزولی می شود. در نتیجه تغییرات توصیف شده، گرانول های هر دو نوع بازوفیل به سمت سطح سلول حرکت می کنند، غشای گرانول ها و غشای سلولی ادغام می شوند و محتویات گرانول ها به فضای خارج سلولی پرتاب می شوند، یعنی. در این مرحله، دگرانولاسیون به اصطلاح مواد فعال بیولوژیکی از پیش ساخته شده موجود در گرانول ها، که دارای خواص پیش التهابی هستند، رخ می دهد. اصلی ترین آن هیستامین است که باعث اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری عروق با آزاد شدن پلاسما از بستر عروقی به بافت ها و ایجاد ادم، برونکواسپاسم، ترشح بیش از حد مخاط در برونش ها و اسید هیدروکلریک در معده، افزایش روده می شود. تحرک، افزایش فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک. علاوه بر این، تحت تأثیر هیستامین، بیان مولکول های چسبنده، به ویژه P-selectin، بر روی سطح سلول های اندوتلیال افزایش می یابد.

سایر عوامل از پیش ساخته شده موجود در گرانول های هر دو نوع بازوفیل عبارتند از تریپتازها، کیمازها، کربوکسی پپتیداز A، هپارین و عوامل کموتاکتیک. شواهدی وجود دارد که گرانول های بازوفیل بافتی (ماست سل ها) و بازوفیل های خون ممکن است حاوی فاکتور نکروز تومور و IL-4 به عنوان فاکتورهای از پیش ساخته شده باشند.

پس از آزادسازی فاکتورهای از پیش ساخته شده، بازوفیل های بافت فعال شده و بازوفیل های خون شروع به سنتز و آزادسازی فاکتورهای جدید می کنند که در درجه اول شامل محصولات مشتق شده از فسفولیپیدهای غشایی (پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و فاکتور فعال کننده پلاکت) و همچنین تعداد زیادی از سیتوکین های مختلف می شود. IL-3، IL-4، IL-5، IL-10، فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-مونوسیت (GM-CSF)، IL-6 و غیره. باید به خاطر داشت که مواد فعال بیولوژیکی توسط سایر سلول های ایمنی ترشح می شوند سیستم همچنین در پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک شرکت می کند.

سلول ها و واسطه های آنها در پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک دخیل هستند.

در مورد دگرانولاسیون ماست سل های مستقل از IgE (مکانیسم شبه آلرژیک)، مشخص است که طیف گسترده ای از عوامل در اجرای آن شرکت می کنند. عواملی که منجر به فعال شدن هر دو نوع بازوفیل می شود در زیر خلاصه شده است.

I. فاکتورهای وابسته به IgE (حساسیت واقعی).

اتصال یک آلرژن خاص به IgE در سطح ماست سل ها و بازوفیل ها و به دنبال آن انتقال یک سیگنال فعال سازی به داخل سلول از طریق یک گیرنده میل ترکیبی بالا برای قطعه IgE Fc (FceRI).

II. فاکتورهای مستقل از IgE (شبه آلرژیک).

1. محصولات مکمل - C3a، C5a

2. کموکاین - MSR-1، MIP-1A، RANTES، IL-8

3. اینترلوکین ها - IL-3، GM-CSF4. داروها - مواد افیونی، سیتواستاتیک، آسپرین، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی.

5. اتوآنتی بادی به IgE

6. اتوآنتی بادی به FceRI

7. عوامل فیزیکی

8. سرما، اشعه ماوراء بنفش، فعالیت بدنی.

واسطه های اصلی یک واکنش آنافیلاکتیک و عمل آنها

3. تصویر بالینی

شایع ترین شکل عمومی (معمولی) شوک آنافیلاکتیک است که طی آن سه دوره به طور مشروط از هم متمایز می شوند: دوره پیش سازها، دوره اوج و دوره بهبودی از شوک.

دوره پیش سازها، به عنوان یک قاعده، در عرض 3-30 دقیقه ایجاد می شود. پس از عمل یک آلرژن (مصرف دارو، غذا، نیش یا نیش حشرات و غیره). در برخی موارد (به عنوان مثال، با تزریق داروهای رسوب شده یا مصرف مواد آلرژی زا از طریق دهان)، در عرض 2 ساعت پس از معرفی آنتی ژن ایجاد می شود. این دوره با بروز ناراحتی های داخلی، اضطراب، لرز، ضعف، سرگیجه، وزوز گوش، تاری دید، بی حسی انگشتان، زبان، لب ها، درد در ناحیه کمر و شکم مشخص می شود. بیماران اغلب دچار خارش، تنگی نفس، کهیر و ادم Quincke می شوند. با درجه بالایی از حساسیت بیماران، این دوره ممکن است وجود نداشته باشد (شوک رعد و برق).

دوره اوج با از دست دادن هوشیاری، افت فشار خون (کمتر از 60/90 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی، رنگ پریدگی پوست، سیانوز لب ها، عرق سرد، تنگی نفس، ادرار و مدفوع غیر ارادی مشخص می شود. کاهش برون ده ادرار

یادآوری این نکته ضروری است که در 20-5 درصد بیماران، علائم آنافیلاکسی ممکن است پس از 1 تا 8 ساعت عود کند (آنافیلاکسی دو فازی) یا تا 24-48 ساعت (آنافیلاکسی طولانی مدت) پس از شروع اولین علائم آن باقی بماند.

دوره بهبودی از شوک، به طور معمول، 3-4 هفته طول می کشد. بیماران ضعف، سردرد، اختلال حافظه دارند. در این دوره، انفارکتوس حاد میوکارد، حوادث عروق مغزی، میوکاردیت آلرژیک، گلومرولونفریت، هپاتیت، آسیب به سیستم عصبی (مننگوانسفالیت، آراکنوئیدیت، پلی نوریت)، بیماری سرمی، کهیر و ادم کوئینکی و کانتروسیانی همولیتیک ایجاد می شود.

بسته به شدت علائم بالینی، اشکال همودینامیک، آسفیکسیک، شکمی و مغزی (انواع دوره) شوک آنافیلاکتیک به طور معمول متمایز می شوند. علائم آنها همیشه تا حد معینی در شکل عمومی شوک وجود دارد.

در شکل همودینامیک شوک در بیماران، تصویر بالینی، همراه با افت فشار خون، با درد در ناحیه قلب، آریتمی غالب است. شاید ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد (در 25٪) و نارسایی حاد بطن چپ. اغلب، بیماران تاکی کاردی فوق بطنی، کمتر - برادی کاردی سینوسی، فیبریلاسیون بطنی و آسیستول دارند. این شکل در شوک آنافیلاکتیک ناشی از دارو بیشتر دیده می شود.

شکل آسفیکسیک با ظاهر تنگی نفس (برونکواسپاسم، ادم ریوی) یا گرفتگی صدا و تنفس استریدور (ادم حنجره) مشخص می شود. این علائم در بیماران مبتلا به آسم برونش بیشتر دیده می شود. شدت وضعیت بیمار و پیش آگهی با درجه نارسایی حاد تنفسی تعیین می شود. در شکل شکمی در بیماران، در نتیجه اسپاسم عضلات صاف روده و ایجاد فرسایش، تصویر بالینی با درد اپی گاستر، علائم تحریک صفاق، اجابت مزاج غیر ارادی و ملنا غالب است. این شکل بیشتر در آلرژی های غذایی دیده می شود.

شکل مغزی با بروز بیقراری روانی حرکتی، بی‌حالی، تشنج و علائم مننژی مشخص می‌شود که در اثر تورم مغز و مننژها ایجاد می‌شود.

شوک آنافیلاکتیک می تواند در بیماران در حین انتوباسیون در طی مداخلات جراحی ایجاد شود. با افت فشار خون، تاکی کاردی، تنگی نفس، سیانوز آشکار می شود. مشاهده تغییرات پوستی (کهیر، ادم Quincke، پرخونی و غیره) در طول لوله گذاری دشوار است، زیرا بیمار با کتانی جراحی پوشیده شده است.

4. تشخیص و درمان

تظاهرات آنافیلاکسی (واکنش آنافیلاکتوئید) که نیاز به تشخیص فوری و درمان مناسب دارد شامل علائم قلبی عروقی (سرگیجه، غش و تپش قلب)، علائم شکمی (نفخ، تهوع، استفراغ و تنسموس)، علائم تنفسی فوقانی (احتقان بینی، رینوره و عطسه) است. مشخص شده است که از نظر فراوانی مرگ و میر در AS، علل تنفسی (74%) در رتبه اول و علل قلبی عروقی (24%) در رتبه دوم قرار دارند.

هنگام معاینه بیمار، توجه به علائم زیر ضروری است: قرمزی صورت، کهیر، تورم لب، زبان، زبان یا نواحی دیگر، خس خس سینه هنگام بازدم و/یا هنگام دم، سیانوز و افت فشار خون شریانی. از اهمیت ویژه ای برای پزشک، ارزیابی فوری سیستم های قلبی و تنفسی برای انسداد راه هوایی، برونکواسپاسم یا شوک است.

مطالعات تکمیلی برای تشخیص افتراقی شوک آنافیلاکتیک و تعیین علت آن در موارد دشوار و همچنین تشخیص زودهنگام عوارض مشاهده شده در دوران بهبودی از شوک آنافیلاکتیک مهم هستند. در تجزیه و تحلیل بالینی خون در بیماران، لکوسیتوز همراه با ائوزینوفیلی، کمتر - کم خونی و ترومبوسیتوپنی مشاهده می شود. در آزمایش خون بیوشیمیایی با ایجاد عوارض مناسب، افزایش غلظت کراتینین، پتاسیم، بیلی روبین، ترانس آمینازها (ALT، AST)، کراتین فسفوکیناز، آلکالین فسفاتاز و کاهش شاخص پروترومبین قابل مشاهده است. اشعه ایکس قفسه سینه ممکن است علائم ادم ریوی بینابینی را نشان دهد. الکتروکاردیوگرام آریتمی های فوق بطنی، وارونگی موج T را نشان می دهد. تقریباً یک چهارم بیماران ممکن است دچار انفارکتوس حاد میوکارد شوند (موج Q عمیق، بالا بردن قطعه S-T در لیدهای مربوطه). با توجه به نشانه ها، مشاوره توسط متخصصان باریک (چشم پزشک، نوروپاتولوژیست و غیره) انجام می شود. برای تعیین علت شوک در موارد دشوار، IgE اختصاصی آلرژن به آلرژن‌های مشکوک با استفاده از آنالیز رادیوآلرگورسنت، ایمونواسی آنزیمی یا آنالیز نورتابی شیمیایی تعیین می‌شود.

شاخص های آزمایشگاهی برای تشخیص افتراقی شوک آنافیلاکتیک استفاده می شود.

در سال های اخیر، روشی برای تعیین سطح بتا تریپتاز برای تایید آنافیلاکسی استفاده شده است.

بتا تریپتاز یک پروتئاز خنثی است که در گرانول های ترشحی بازوفیل های بافت انسانی (مست سل ها) ذخیره شده و در طی دگرانولاسیون توسط آنها آزاد می شود. در خون طبیعی، بتا تریپتاز شناسایی نمی شود (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

هر مؤسسه ای که با داروهایی کار می کند که می تواند باعث واکنش آنافیلاکتیک (عمدتاً آلرژی دارویی) شود، باید تجهیزات و داروهای زیر را برای ارائه کمک در اختیار داشته باشد:

1. گوشی پزشکی و فشارسنج.

2. تورنیکت، سرنگ، سوزن برای تزریق زیرپوستی و داخل وریدی.

3. محلول آدرنالین هیدروکلراید 0.1٪.

4. اکسیژن و تجهیزات برای تامین آن.

5. راه حل برای انفوزیون داخل وریدی و تجهیزات مرتبط.

6. مجاری دهان;

7. دیفن هیدرامین (دیفن هیدرامین);

8. برونکودیلاتورها برای تجویز داخل وریدی یا استنشاقی.

9. کورتیکواستروئیدها برای تجویز داخل وریدی.

10. منقبض کننده عروق.

11. وسیله ای برای حفظ فعالیت قلبی.

به طور کلی پذیرفته شده است که استفاده صحیح از تجهیزات و داروهای فوق توسط پرسنل حرفه ای آموزش دیده، درمان اولیه موثری را در اکثر (اگر نه همه) موارد واکنش های آنافیلاکتیک حاد که در بیمارستان ها اتفاق می افتد، ارائه می دهد.

1. وجود یا مشکوک بودن شوک آنافیلاکتیک را تشخیص دهید.

2. بیمار را در وضعیت افقی قرار دهید و اندام تحتانی را بالا بیاورید.

3. علائم حیاتی را به طور مکرر بررسی کنید (هر 2 تا 5 دقیقه) و با بیمار بمانید.

4. تزریق محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید: بزرگسالان - 0.01 میلی لیتر / کیلوگرم تا حداکثر دوز 0.2-0.5 میلی لیتر در صورت لزوم هر 10-15 دقیقه. کودکان - 0.01 میلی لیتر بر کیلوگرم تا حداکثر دوز 0.2-0.5 میلی لیتر زیر جلدی یا عضلانی و در صورت لزوم هر 15 دقیقه تا دو نوبت تکرار شود. آدرنالین به عنوان فعال کننده گیرنده های b- و b-آدرنرژیک، اولین داروی انتخابی در درمان شوک آنافیلاکتیک است. اثر آدرنالین بر گیرنده های بتا آدرنرژیک به انقباض عروق و کاهش نفوذپذیری غشای مویرگی کمک می کند. آدرنالین به نوبه خود با اثر بر گیرنده های بتا آدرنرژیک، اسپاسم عضلات صاف دستگاه تنفسی را از بین می برد. علاوه بر این، با افزایش سطح AMP حلقوی در سلول ها، آدرنالین در نتیجه روند گرانولاسیون بازوفیل های بافتی (مست سل ها) را سرکوب می کند.

5. اکسیژن بدهید - معمولاً 8-10 لیتر در دقیقه. غلظت پایین تر ممکن است در بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه کافی باشد.

6. راه هوایی را باز نگه دارید.

7. معرفی آنتی هیستامین ها: 25-50 میلی گرم دیفن هیدرامین (دیفن هیدرامین) (کودکان - 1-2 میلی گرم / کیلوگرم)، معمولا تزریقی.

8. اگر شوک آنافیلاکتیک بعد از تزریق دارو ایجاد شده است، 0.15-0.3 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید را در محل تزریق قبلی تزریق کنید تا از جذب بیشتر داروی تزریقی جلوگیری شود.

9. در صورت وجود افت فشار خون کنترل نشده شریانی یا تداوم برونکواسپاسم، هنگام ارائه کمک به صورت سرپایی، بیمار باید در بیمارستان بستری شود.

10. در صورت افت فشار خون شریانی، محلول های پرکننده را به صورت داخل وریدی تجویز کنید، از داروهای منقبض کننده عروق استفاده کنید.

11. در درمان برونکواسپاسم استفاده از آگونیست 2 در فواصل زمانی یا مداوم ترجیح داده می شود. می توان از آمینوفیلین به صورت عضلانی (محلول 24٪ 1-2 میلی لیتر) یا به آرامی داخل وریدی (محلول 2.4٪ - 10 میلی لیتر) استفاده کرد.

12. 5mg/kg هیدروکورتیزون (یا حدود 250mg) به صورت داخل وریدی تجویز شود (در موارد خفیف، ممکن است 20mg پردنیزولون خوراکی داده شود). هدف اصلی کاهش خطر عود یا طولانی شدن یک واکنش آنافیلاکتیک است. در صورت لزوم، این دوزها را می توان هر 6 ساعت تکرار کرد.

13. در موارد مقاوم به درمان که به آدرنالین پاسخ نمی دهند، به عنوان مثال، با توجه به اینکه بیمار یک مسدود کننده بتا آدرنرژیک دریافت کرده است، توصیه می شود یک دوز 1 میلی گرم گلوکاگون به صورت داخل وریدی تجویز شود. در صورت لزوم، می توانید به طور مداوم 1-5 میلی گرم گلوکاگون در ساعت وارد کنید.

14. به بیمارانی که بتا بلاکر دریافت می کنند و به اپی نفرین، گلوکاگون، مایعات داخل وریدی و سایر درمان ها پاسخ نمی دهند، گاهی اوقات ایزوپروترنول (یک β- آگونیست با ویژگی های غیر بتا آگونیست) تجویز می شود. باید در نظر داشت که اگرچه ایزوپروترنول می تواند بر کاهش انقباض میوکارد ناشی از مسدودکننده های β غلبه کند، اما می تواند افت فشار خون شریانی را افزایش داده و باعث اتساع عروق محیطی شود و همچنین باعث ایجاد آریتمی قلبی و انفارکتوس میوکارد شود. در این راستا، کنترل فعالیت قلب ضروری است;

15. مؤسسات پزشکی که در آن بیماران ممکن است دچار شوک آنافیلاکتیک شوند باید جلسات آموزشی دوره ای را برای پرسنل پزشکی در مورد تشخیص و درمان این بیماری برگزار کنند.

5. پیشگیری

اقدامات برای جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

1) عمومی؛

2) پزشکی عمومی؛

3) فردی

رویدادهای عمومی عبارتند از:

1. بهبود فن آوری برای ساخت داروها و آماده سازی برای ایمن سازی (واکسن، سرم، g-گلوبولین ها و غیره)

2. مبارزه با آلودگی محیط زیست توسط محصولات تولیدی شرکتهای صنایع شیمیایی و دارویی.

3. مقررات یا ممنوعیت شدید استفاده از افزودنی های دارویی به عنوان نگهدارنده در محصولات غذایی (پنی سیلین، اسید استیل سالیسیلیک)، واکسن ها (کانامایسین، جنتامایسین) و فرآورده های خونی (لوومایستین).

4. تجویز آنتی بیوتیک از داروخانه ها فقط با نسخه.

5. اطلاع رسانی به مردم و جامعه پزشکی در مورد عوارض جانبی از جمله واکنش های آلرژیک به داروها.

پیشگیری پزشکی عمومی از شوک شامل اقدامات زیر است:

1) تجویز معقول دارو برای بیماران؛

2) مبارزه با پلی داروسازی، یعنی. تجویز همزمان تعداد زیادی دارو به بیمار؛ در این مورد، تقویت اثر آنها و تبدیل دوزهای درمانی به موارد سمی قابل مشاهده است.

3) نشانی از داروهای غیرقابل تحمل در صفحه عنوان سابقه پرونده یا کارت سرپایی با جوهر قرمز.

4) برای تزریق فقط از سرنگ ها و سوزن های یکبار مصرف استفاده کنید.

5) مشاهده بیماران پس از تزریق حداقل یا در عرض 30 دقیقه.

6) در اختیار هر اتاق درمان با کیت ضد شوک.

پیشگیری فردی از شوک آنافیلاکتیک دارویی شامل موارد زیر است:

1. جمع آوری دقیق گزارش آلرژیک. هنگام صحبت با بیمار، توجه به شرایط زیر ضروری است:

الف) آیا بیمار و بستگان او از بیماری های آلرژیک رنج می برند یا خیر.

ب) آیا بیمار داروی تجویز شده را قبلاً دریافت کرده است یا خیر.

ج) چه داروهایی که بیمار برای مدت طولانی و زیاد تحت درمان قرار گرفته است.

د) آیا پس از مصرف داروها واکنش های آلرژیک مشاهده شده است یا خیر. هنگام تجویز آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، مسکن ها، بی حس کننده های موضعی، آماده سازی های ید، جایگزین های خون، ویتامین ها، حتماً عوارض جانبی را مشخص کنید.

ه) آیا بیمار مبتلا به بیماری های قارچی پوست و ضمائم آن است.

ه) آیا تماس حرفه ای با مواد مخدر وجود دارد یا خیر. به عنوان یک قاعده، در کارگران شرکت های دارویی، انبارها، داروخانه ها، موسسات پزشکی رخ می دهد.

g) آیا بیمار علائم حساسیت اپیدرمی دارد یا خیر. بیماران مبتلا به حساسیت به حیوانات ممکن است واکنش های آلرژیک شدید به تزریق داروهای حاوی پروتئین های هترولوگ (سرم ها: آنتی کزاز، آنتی دیفتری، آنتی استاف، کیلوکوکی، ضد لنفوسیتی و غیره، گاما گلوبولین ضد هاری و غیره) ایجاد کنند.

ح) آیا بیمار قبلاً واکسن و سرم دریافت کرده است یا خیر و میزان تحمل آنها چقدر بوده است. هنگامی که عدم تحمل دارو تشخیص داده می شود، غیرممکن است که نه تنها داروی "مجرم"، بلکه داروهایی که تعیین کننده های آنتی ژنی مشترک با آن دارند نیز به بیمار تجویز شود.

فهرست ادبیات استفاده شده

1. ایمونولوژی، Khaitov R.M.، Ignatieva G.A.، Sidorovich I.G.

2. Yarilin - ایمونولوژی - 2010 - GEOTRA-MEDIA

3. Drannik G.N. - ایمونولوژی بالینی و آلرژی

4. Kovalchuk - ایمونولوژی بالینی و آلرژی.

میزبانی شده در Allbest.ru

اسناد مشابه

شوک آنافیلاکتیک به عنوان یک واکنش ایمنی بدن از نوع فوری، پاتوژنز آن. برخی از واسطه های یک واکنش آنافیلاکتیک. مجموعه ای از علائم و سندرم های شوک آنافیلاکتیک، پنج نوع تظاهرات بالینی آن. اصل درمان بیماران.

چکیده، اضافه شده در 2009/09/07


اتیولوژی و پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک. درمان یک واکنش آلرژیک فوری: تسکین اختلالات حاد همودینامیک و تهویه ریوی، خنثی سازی مواد فعال بیولوژیکی از خون. علل ایجاد و کلینیک کما.

چکیده، اضافه شده در 2010/09/21


اقدامات اولویت دار برای جلوگیری از ایجاد شوک آنافیلاکتیک. محاسبه دوز آدرنالین، انفوزیون درمانی. استفاده از داروهای خط دوم: استفاده از هیدروکورتیزون و متارامینول، درمان برونکواسپاسم مداوم با انفوزیون سالبوتامول.

ارائه، اضافه شده در 2012/05/18


تظاهرات بالینی یک درگیری ایمنی به دلیل افزایش حساسیت بدن به تماس مکرر با آلرژن. اشکال بالینی شوک آنافیلاکتیک مراقبت های اورژانسی و درمان شوک آنافیلاکتیک. آنژیوادم آلرژیک.

تست، اضافه شده در 2010/12/23


مفهوم "شوک آنافیلاکتیک"، علل وقوع، تظاهرات بالینی آن و عوامل اصلی توسعه. اعمال قربانی یا اطرافیان او. نقش پیراپزشکی در تشخیص و پیشگیری از بیماری. توصیه هایی برای تجویز دارو.

مقاله ترم، اضافه شده در 2017/02/05


واکنش های آلرژیک حاد (شوک آنافیلاکسی، آنافیلاکسی). مطالعه آنافیلاکسی توسط چارلز ریشت. فراوانی اپیزودهای آنافیلاکسی. علل واکنش های آنافیلاکتیک در کودکان کلینیک شوک آنافیلاکتیک فوریت مجموعه ای از اقدامات درمانی.

ارائه، اضافه شده در 02/11/2014


پاسخ ایمنی طبیعی به مواد آنتی ژنیک. مکانیسم ایجاد شوک آنافیلاکتیک، تظاهرات بالینی آن. علل آنژیوادم انواع و اشکال آلرژی دارویی. تشخیص اریتم اگزوداتیو چند شکلی.

ارائه، اضافه شده در 02/09/2013


مراحل توسعه و شدت شوک هموراژیک، تصویر بالینی و پاتوژنز آن. علل از دست دادن خون حاد: آسیب ها و بیماری های مختلف. واکنش های جبرانی سیستم های عملکردی بدن. تشخیص و درمان شوک هموراژیک.

چکیده، اضافه شده در 1392/10/17


مکانیسم های اصلی بیماری زایی حالت های شوک در تروما. تصویر بالینی شوک تروماتیک تشخیص میزان از دست دادن خون با توجه به شاخص آلگوور. کمک های اورژانسی در محل حادثه، اقدامات در حین حمل و نقل و در بیمارستان.

تست، اضافه شده در 2010/02/27


شوک آنافیلاکسی علت دارویی ناشی از تجویز آنتی بیوتیک ها، نووکائین، آسپرین و تیامین یک واکنش عمومی شدید بدن است که در پاسخ به تجویز موادی ایجاد می شود که بیماران به آن حساسیت دارند.

1. آنافیلاکتیک- واکنش آنتی ژن-آنتی بادی

2. آنافیلاکتوئید- غیر ایمنی، بدون مشارکت مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی، تخریب مستقیم ماست سل ها و انتشار واسطه های التهابی.

تصویر بالینی.تظاهرات شوک آنافیلاکتیک به دلیل مجموعه پیچیده ای از علائم و سندرم ها است. شوک با توسعه سریع، تظاهرات سریع، شدت دوره و عواقب مشخص می شود.

به طور معمول، 5 نوع تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک قابل تشخیص است

- با ضایعه غالب سیستم قلبی عروقی - بیمار به طور ناگهانی دچار کلاپس می شود که اغلب با از دست دادن هوشیاری همراه است. خطر خاص از نظر پیش آگهی، نوع بالینی از دست دادن هوشیاری با ادرار و مدفوع غیر ارادی است. در همان زمان، سایر تظاهرات یک واکنش آلرژیک (بثورات پوستی، اسپاسم برونش) ممکن است وجود نداشته باشد.

- با ضایعه غالب سیستم تنفسی به شکل برونکواسپاسم حاد (نوعی آسفیکسیک یا آسمی). این گزینه اغلب با عطسه، سرفه، احساس گرما در سراسر بدن، قرمزی پوست، کهیر و عرق شدید ترکیب می شود. حتما به جزء عروقی (کاهش فشار خون، تاکی کاردی) بپیوندید. در این راستا رنگ صورت از سیانوتیک به خاکستری کم رنگ یا کم رنگ تغییر می کند.

- با آسیب غالب به پوست و غشاهای مخاطی. بیمار خارش شدید را تجربه می کند که به دنبال آن ایجاد کهیر یا آنژیوادم می شود. در همان زمان، علائم برونش اسپاسم یا نارسایی عروقی ممکن است رخ دهد. خطر خاص آنژیوادم حنجره است که ابتدا با تنفس استریدور و سپس با ایجاد خفگی ظاهر می شود.

با انواع بالینی بالا شوک آنافیلاکتیک، ممکن است علائمی ظاهر شود که نشان دهنده دخالت در روند دستگاه گوارش باشد: حالت تهوع، استفراغ، درد شکمی حاد کولیکی، نفخ، اسهال (گاهی اوقات خونی).

- با ضایعه غالب سیستم عصبی مرکزی (نوعی مغزی). علائم عصبی آشکار می شود - تحریک روانی حرکتی، ترس، سردرد شدید، از دست دادن هوشیاری و تشنج، یادآور وضعیت صرع یا حادثه عروق مغزی. آریتمی تنفسی مشاهده می شود.

- با ضایعه غالب اندام های شکمی (شکم). در این موارد، علائم "شکم حاد" (درد شدید در ناحیه اپی گاستر، علائم تحریک صفاق) مشخص است که منجر به تشخیص نادرست زخم سوراخ شده یا انسداد روده می شود. سندرم شکمی دردناک معمولاً 20-30 دقیقه پس از ظاهر شدن اولین علائم شوک رخ می دهد. در نوع شکمی شوک آنافیلاکتیک، اختلالات سطحی هوشیاری، کاهش جزئی فشار خون، عدم وجود برونکواسپاسم شدید و نارسایی تنفسی وجود دارد.

الگوی خاصی وجود دارد: هر چه زمان کمتری از لحظه ورود آلرژن به بدن گذشته باشد، تصویر بالینی شوک شدیدتر است. بیشترین درصد مرگ و میرها با ایجاد شوک پس از 3-10 دقیقه از لحظه ورود آلرژن به بدن و همچنین با یک شکل برق آسا مشاهده می شود.

اگرچه در بیشتر موارد تشخیص شوک آنافیلاکتیک دشوار نیست، اما گاهی لازم است آن را از نارسایی حاد قلبی عروقی، انفارکتوس میوکارد، صرع، آفتاب و گرمازدگی، آمبولی ریه و غیره افتراق داد.

بنابراین، با توجه به سیر حاد و وضعیت شدید بیماران مبتلا به شوک آنافیلاکتیک، نیاز به مراقبت‌های ویژه اورژانسی و فقدان داده‌های آزمایشگاهی خاص برای استفاده در عمل گسترده، باید بیان کرد که تشخیصی شوک بر اساس تظاهرات بالینی معمولی و داده های آنامنستیک است.

انواع بالینی دوره شوک آنافیلاکتیک.

1. بدخیم حاد- بدون شکایت، فروپاشی مشخص، مقاوم به درمان، پیش آگهی ضعیف، تشخیص گذشته نگر.

2. خوش خیم حاد- اختلالات تنفسی و گردش خون خیره کننده، متوسط، درمان موثر.

3. ناقص- علائم به سرعت ناپدید می شوند، مطلوب ترین دوره.

4. درنگ- بیش از 6 ساعت، آلرژن اثر طولانی مدت.

5. دوره حاد عود کننده- شوک مکرر پس از 4-5 تا 10 روز، یک آلرژن با اثر طولانی مدت.

درمان شوک آنافیلاکتیکشامل ارائه کمک فوری به بیمار است، زیرا چند دقیقه و حتی چند ثانیه تاخیر و سردرگمی پزشک می تواند منجر به مرگ بیمار در اثر خفگی، فروپاشی شدید، ادم مغزی، ادم ریوی و غیره شود.

باید به خاطر داشت که تزریق همه داروها باید با سرنگ هایی انجام شود که برای تجویز سایر داروها استفاده نشده است. برای جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک مکرر، همین الزام در مورد سیستم تزریق قطره ای و کاتترها اعمال می شود.

مجموعه اقدامات درمانی باید کاملاً فوری باشد،در یک توالی واضح (در مورد احتمالات در همان زمان) انجام می شود و دارای الگوهای خاصی است:

ابتدا لازم است بیمار را دراز بکشید، سر او را به پهلو بچرخانید، فک پایین را فشار دهید تا از عقب رفتن زبان، خفگی و جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ جلوگیری شود. اگر بیمار دندان مصنوعی داشته باشد، باید آنها را خارج کرد. هوای تازه را در اختیار بیمار قرار دهید یا اکسیژن را استنشاق کنید.

بلافاصله یک محلول 0.1٪ معرفی کنید آدرنالین. اگر دسترسی وریدی وجود نداشته باشد و امکان کاتتریزاسیون سریع ورید وجود نداشته باشد، آدرنالین باید به صورت عضلانی با دوز اولیه 0.3-0.5 میلی لیتر تجویز شود. تزریق عضلانی را می توان در سریع ترین زمان ممکن انجام داد. اشاره شد که در بسیاری از موارد شوک آنافیلاکتیک، حتی تجویز عضلانی داروهای اجباری ضد شوک برای عادی سازی کامل وضعیت بیمار کافی است. تزریق بیش از 1 میلی لیتر آدرنالین در یک مکان غیرممکن است، زیرا با داشتن اثر منقبض کننده عروقی، جذب خود را نیز مهار می کند. این دارو به صورت کسری به میزان 0.3-0.5 میلی لیتر به قسمت های مختلف بدن هر 15-10 دقیقه تزریق می شود تا زمانی که بیمار از حالت کلاپتوئید یا کاتتریزاسیون ورید خارج شود. شاخص های کنترل اجباری برای معرفی آدرنالین باید شاخص های نبض، تنفس و فشار خون باشد.

در صورت امکان، لازم است مصرف بیشتر آلرژن را به بدن متوقف کنید - مصرف دارو را متوقف کنید، اگر زنبور نیش زده است، نیش را با یک کیسه سمی به دقت بردارید. به هیچ وجه نباید محل نیش را فشار دهید یا محل گزش را ماساژ دهید، زیرا این کار جذب سم را افزایش می دهد. اگر موضع گیری اجازه می دهد، یک تورنیکت را در بالای محل تزریق (گزش) قرار دهید. محل تزریق (گزیدگی) را با محلول 0.1% آدرنالین به مقدار 0.3-1 میلی لیتر سوراخ کنید و برای جلوگیری از جذب بیشتر ماده حساسیت زا روی آن یخ بمالید. هنگام تزریق یک داروی حساسیت زا، مجاری بینی یا کیسه ملتحمه باید با آب جاری شسته شود. باید به خاطر داشت که اگر شوک آنافیلاکتیک در اتاق درمان یا اتاق رختکن رخ دهد که هوای آن با بخارات داروهای مختلف اشباع شده است، بیمار پس از تزریق آدرنالین، هورمون ها و کوردیامین باید فوراً در یک بخش جداگانه یا موارد دیگر قرار گیرد. اتاق، و سپس درمان فشرده را ادامه دهید. هنگام مصرف خوراکی آلرژن، معده بیمار شسته می شود، اگر شرایط او اجازه دهد.

به موازات اقدامات اولیه، سوراخ کردن ورید و قرار دادن کاتتر برای تزریق مایعات و داروها توصیه می شود.

در صورت افت فشار خون (فوراً - با دسترسی داخل وریدی یا پس از تزریق اولیه عضلانی)، آدرنالین به آرامی با دوز 0.25 تا 0.5 میلی لیتر، قبلاً در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق شده یا به صورت انفوزیون 1- وریدی تجویز می شود. 4 میکروگرم در دقیقه در بزرگسالان (در کودکان - 0.1 میکروگرم / کیلوگرم / دقیقه). شاید تجویز داخل تراشه - 1 میلی لیتر محلول 1:1000 در هر 10 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم. کنترل فشار خون، نبض و تنفس ضروری است. اگر افت فشار خون مداوم در پس زمینه تاکی کاردی شدید ادامه یابد، لازم است تزریق قطره ای 1-2 میلی لیتر از محلول نوراپی نفرین 0.2٪ در 300 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ انجام شود.

· برای بازسازی BCCو بهبود میکروسیرکولاسیون، محلول های کریستالوئیدی و کلوئیدی باید به صورت داخل وریدی تجویز شوند. افزایش BCC مهمترین شرط برای درمان موفقیت آمیز افت فشار خون است. انفوزیون درمانی را می توان با معرفی محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، محلول رینگر یا لاکتوزول به مقدار حداکثر 1000 میلی لیتر شروع کرد. در آینده، توصیه می شود از محلول های کلوئیدی استفاده کنید: محلول آلبومین 5٪، دکستران (رئوپلی گلوکین)، نشاسته هیدروکسی اتیل. مقدار مایعات تزریقی و جایگزین های پلاسما بر اساس مقدار فشار خون، CVP و وضعیت بیمار تعیین می شود.

· داروهای کورتیکواستروئیدیاز همان ابتدای شوک آنافیلاکتیک استفاده می شود، زیرا پیش بینی شدت و مدت یک واکنش آلرژیک غیرممکن است. دوزهای اولیه هورمون ها در دوره حاد: هیدروکورتیزون 100 میلی گرم وریدی یا متیل پردنیزولون 40-250 میلی گرم (1-2 میلی گرم بر کیلوگرم)، IV هر 6 ساعت. داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. مدت زمان درمان و دوز نهایی دارو به وضعیت بیمار و اثربخشی تسکین یک واکنش حاد بستگی دارد.

با برونکواسپاسم که به آدرنالین پاسخ نمی دهد - بتا آگونیست های استنشاقی. برای توقف برونکواسپاسم در پس زمینه افت فشار خون متوقف شده، تجویز داخل وریدی محلول 2.4٪ نیز توصیه می شود. eufillinaبا 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 40 درصد. با برونکواسپاسم مداوم، دوز یوفیلین 5-6 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است.

در صورت تنفس استریدور و عدم اثر درمان پیچیده، باید فورا لوله گذاری شود. در برخی موارد، با توجه به نشانه های حیاتی، آنها را انجام می دهند کونیکوتومی;

لازم است از تهویه ریوی کافی اطمینان حاصل شود: مطمئن شوید که راز انباشته شده را از نای و حفره دهان خارج کنید و همچنین تا زمان بهبودی یک بیماری جدی، اکسیژن درمانی را انجام دهید. در صورت لزوم - IVL یا IVL؛

· آنتی هیستامین هابهتر است پس از ترمیم پارامترهای همودینامیک وارد شوید، زیرا آنها اثر فوری ندارند و وسیله ای برای نجات زندگی نیستند. برخی از آنها ممکن است خود اثر کاهش فشار خون داشته باشند، به ویژه پیپلفن (دیپرازین).

لازم به ذکر است که در صورت حساسیت به آمینوفیلین، سوپراستین نباید تجویز شود. استفاده از پیپلفن در شوک آنافیلاکتیک ناشی از هر دارویی از گروه مشتقات فنوتیازین منع مصرف دارد.

آنتی هیستامین ها را می توان به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز کرد: محلول دیفن هیدرامین 1٪ تا 5 میلی لیتر یا محلول تاوگیل - 2-4 میلی لیتر. هر 6 ساعت معرفی مسدود کننده های H2 گیرنده های هیستامین (فاموتیدین، رانیتیدین) نیز نشان داده شده است.

در صورت بروز سندرم تشنجی با تحریک شدید، 10-5 میلی گرم دیازپام باید به صورت داخل وریدی تجویز شود.

اگر علیرغم اقدامات درمانی انجام شده، افت فشار خون ادامه یابد، باید توسعه اسیدوز متابولیک را در نظر گرفت و تزریق محلول بی کربنات سدیم را با سرعت 0.5-1 میلی مول بر کیلوگرم وزن بدن شروع کرد، کنترل CBS.

با ایجاد ادم حاد ریوی، که یک عارضه نادر شوک آنافیلاکتیک است، لازم است درمان دارویی خاصی انجام شود. پزشک باید لزوماً ادم ریوی هیدرواستاتیک را که در نارسایی حاد بطن چپ ایجاد می‌شود، از ادم ناشی از افزایش نفوذپذیری غشاء که اغلب در شوک آنافیلاکتیک رخ می‌دهد، متمایز کند. روش انتخابی در بیماران مبتلا به ادم ریوی که در نتیجه واکنش آلرژیک ایجاد شده است، تهویه مکانیکی با فشار مثبت (5 سانتی متر ستون آب) در پایان بازدم (PEEP) و ادامه همزمان انفوزیون درمانی تا هیپوولمی است. کاملا اصلاح می شود

در صورت ایست قلبی، عدم وجود نبض و فشار خون، احیای قلبی ریوی فوری نشان داده می شود.

شوک سپتیک

بیماران مبتلا به شوک سپتیک یک دسته خاص را نشان می دهند که از نظر بالینی و پاتوفیزیولوژیکی به طور قابل توجهی با دسته بیماران مبتلا به شوک قلبی و هموراژیک متفاوت است. وضعیت همودینامیک در شوک سپتیک به طور قابل توجهی با تغییرات همودینامیک مشخصه سایر دسته های شوک متفاوت است. در شرایط عادی، پرفیوژن میکروواسکولار به گونه ای تنظیم می شود که جریان خون شدیدتر در بافت هایی با سطح متابولیسم بالاتر حفظ می شود. در حالت استراحت، تنها 30-25 درصد مویرگ ها عمل می کنند که 10-5 درصد از BCC در آن قرار دارد. در مراحل اولیه شوک سپتیک، TPVR اغلب کاهش می یابد و MOS افزایش می یابد. درجه اتساع عروق محیطی ارتباط نزدیکی با شدت فرآیند سپتیک دارد و به شدت انتشار واسطه های مختلف بستگی دارد.

در این حالت، توزیع جریان خون مختل می شود: با وجود افزایش برون ده قلبی، به دلیل آسیب به خودتنظیمی گردش خون محیطی، پرفیوژن بافت هایی با سطح متابولیسم بالا برای پوشش نیازهای متابولیک کافی نیست، در حالی که بافت هایی با سطح پایین تر. متابولیسم بیش از حد پرفیوژن هستند. یکی از ویژگی های شوک سپتیک آسیب به مکانیسم استخراج اکسیژن توسط بافت ها است. ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک (سندرم SYR) منجر به افزایش نیاز انرژی بافت ها و افزایش بدهی اکسیژن می شود. نقض اکسیژن رسانی بافتی، علاوه بر اختلالات خودتنظیمی، با ریز تجمع، ادم اندوتلیال و اطراف عروقی و آسیب به مکانیسم های حمل و نقل درون سلولی نیز همراه است. جبران شوک سپتیک با اضافه شدن هیپوولمی به دلیل نشت مایع از بستر عروقی به بافت ها و نارسایی قلبی مشخص می شود. افسردگی میوکارد، از یک سو، به دلیل کاهش جریان خون کرونر، و از سوی دیگر، به دلیل تأثیر واسطه های مختلف در گردش خون بیماران سپتیک، از جمله فاکتور نکروز تومور (TNF) و عامل کاهش دهنده میوکارد ایجاد می شود. (MDF).

همانطور که توسط کنفرانس اجماع ACCP/SCCM تعریف شده است:

شوک سپتیک (SS) -این سپسیس با علائم هیپوپرفیوژن بافت و اندام و افت فشار خون شریانی است که با درمان انفوزیون از بین نمی رود و نیاز به تجویز کاتکول آمین دارد.

سپسیس یک سندرم پاسخ التهابی سیستمیک به تهاجم میکروارگانیسم است.

معیارهای تشخیصی گسترده برای سپسیس

معیارهای عمومی

• دمای تب > 38 درجه سانتیگراد
• دمای هیپوترمی<36°С
• ضربان قلب > 90 در دقیقه (بیش از 2 انحراف استاندارد از محدوده سنی طبیعی)
• تاکی پنه
• اختلال هوشیاری
• ادم یا نیاز به تعادل مایعات مثبت (بیش از 20 میلی لیتر بر کیلوگرم در 24 ساعت)
• هیپرگلیسمی (بیش از 7.7 میلی مول در لیتر) در غیاب دیابت

تغییرات التهابی

• لکوسیتوز >12×109/l
• لکوپنی<4×109/л
• تغییر به سمت اشکال نابالغ (بیش از 10٪) با محتوای طبیعی لکوسیت ها
• پروتئین واکنشی C > 2 انحراف استاندارد از N
• پروکلسی تونین > 2 انحراف استاندارد از N

تغییرات همودینامیک

• افت فشار خون شریانی: BPsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• اشباع SpO2< 70%
• شاخص قلبی > 3.5 لیتر در دقیقه / متر مکعب

تظاهرات اختلال عملکرد اندام

• هیپوکسمی شریانی PaO2/FiO2<300
• الیگوری حاد<0,5 мл/кг/ч
• افزایش کراتینین بیش از 44 میلی مول در لیتر (0.5 میلی گرم درصد)
• ترومبوسیتوپنی<100х109/л
• اختلال انعقادی: APTT > 60 ثانیه یا INR > 1.5
• هیپربیلی روبینمی > 70 میلی مول در لیتر
• انسداد روده (فقدان صداهای روده)

شاخص های هیپوپرفیوژن بافتی

• هیپرلاکتاتمی > 1 میلی مول در لیتر
• سندرم تاخیری پر کردن مجدد مویرگی، سنگ مرمر شدن اندام ها

اصول درمان

1. بهداشت کانون عفونت و درمان ضد میکروبی
2. ترمیم پرفیوژن و اکسیژن رسانی بافتی
3. تعدیل ایمنی
4. درمان آنتی توکسیک و آنتی سیتوکین
5. جایگزینی، علامتی، درمان نگهدارنده برای نارسایی پلی اورتان

1. درمان پاتوژنتیک شوک سپتیک به توانبخشی کانون های عفونت، انتصاب آنتی بیوتیک های طیف گسترده کاهش می یابد. بهداشت کانون عفونی سنگ بنای درمان شوک سپتیک است. حتی قوی‌ترین آنتی‌بیوتیک‌ها و سایر روش‌های سم‌زدایی درمانی در غیاب یا بهداشت ناکافی کانون بی‌اثر هستند. درمان هدفمند آنتی بیوتیکی پس از جداسازی پاتوژن و تعیین حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها، یعنی در بهترین حالت، زودتر از 48 ساعت امکان پذیر است. در عین حال، آنتی بیوتیک درمانی زودهنگام (در عرض 30 دقیقه از روزه داری) مرگ و میر را در این دسته از بیماران به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. بنابراین، استفاده از اصل کاهش تشدید آنتی بیوتیک درمانی با تجویز اولیه آنتی بیوتیک هایی با وسیع ترین طیف ممکن (کاربوپنم ها، فلوروکینولون ها، سفالوسپورین های نسل چهارم) و در صورت امکان جایگزینی با آنتی بیوتیک مناسب به نظر می رسد. یک طیف خاص (در نتیجه بررسی باکتریولوژیکی).

2.1 پشتیبانی همودینامیکانفوزیون درمانی به اقدامات اولیه برای حفظ همودینامیک و مهمتر از همه برون ده قلبی تعلق دارد. با توجه به کالج آمریکایی و انجمن پزشکی انتقادی آمریکا، تقریباً 50٪ از بیماران سپتیک می توانند با مایع درمانی کافی به پارامترهای همودینامیک طبیعی دست یابند. اهداف اصلی انفوزیون درمانی در بیماران مبتلا به سپسیس عبارتند از: بازیابی پرفیوژن بافتی کافی، عادی سازی متابولیسم سلولی، اصلاح اختلالات هموستاز، کاهش غلظت واسطه های آبشاری سپتیک و متابولیت های سمی.

انفوزیون درمانی با تزریق کریستالوئیدها - بولوس 20 میلی لیتر بر کیلوگرم به مدت 20-30 دقیقه شروع می شود، سپس پس از ارزیابی وضعیت همودینامیک، مجدداً با سرعت حدود 20-30 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت تحت کنترل است. پارامترهای CVP و همودینامیک تا دوز کل 4 لیتر (60 میلی لیتر بر کیلوگرم)

برای انفوزیون درمانی در چارچوب IT هدفمند سپسیس و SS، محلول های تزریق کریستالوئید و کلوئید تقریباً با نتیجه مشابه استفاده می شود.

همه رسانه های تزریقی هم مزایا و هم معایب خود را دارند. با در نظر گرفتن نتایج موجود از مطالعات تجربی و بالینی، امروزه هیچ دلیلی برای اولویت دادن به هر یک از محیط های تزریقی وجود ندارد. با این حال، باید در نظر داشت که اصلاح کافی بازگشت وریدی و سطح پیش بارگذاری به حجم قابل توجهی (2 تا 4 برابر) تزریق کریستالوئیدها نسبت به کلوئیدها نیاز دارد که با ویژگی های توزیع محلول ها بین بخش های مختلف مرتبط است. . علاوه بر این، انفوزیون کریستالوئیدها بیشتر با خطر ادم بافت همراه است و اثر همودینامیک آنها نسبت به کلوئیدها ماندگاری کمتری دارد. در عین حال، کریستالوئیدها ارزان تر هستند، بر پتانسیل انعقاد تأثیر نمی گذارند و واکنش های آنافیلاکتوئیدی را تحریک نمی کنند. در این راستا، ترکیب کیفی برنامه انفوزیون باید بر اساس ویژگی های بیمار تعیین شود: درجه هیپوولمی، مرحله سندرم DIC، وجود ادم محیطی و سطح آلبومین خون، شدت حاد ریوی. جراحت.

جایگزین های پلاسما (دکستران، ژلاتینول، نشاسته هیدروکسی اتیل) برای کمبود شدید BCC نشان داده شده است. نشاسته های هیدروکسی اتیل (HES) با وزن مولکولی 200/0.5 و 130/0.4 به دلیل خطر کمتر نشت غشاء و عدم وجود اثر بالینی قابل توجه بر هموستاز، مزیت بالقوه ای نسبت به دکسترانس دارند. استفاده از آلبومین در شرایط بحرانی ممکن است به افزایش مرگ و میر کمک کند. افزایش COD در طول تزریق آلبومین گذرا است، و سپس، تحت شرایط سندرم "نشت مویرگی"، خارج شدن بیشتر آلبومین (سندرم بازگشت) رخ می دهد. تزریق آلبومین تنها در صورتی مفید است که سطح آلبومین کمتر از 20 گرم در لیتر باشد و شواهدی دال بر "نشت" به داخل بینابینی وجود نداشته باشد. استفاده از کرایوپلاسما برای انعقاد مصرف و کاهش پتانسیل انعقادی خون نشان داده شده است. طبق نظر اکثر متخصصان، حداقل غلظت هموگلوبین برای بیماران مبتلا به سپسیس شدید باید در محدوده 90-100 گرم در لیتر باشد. در سپسیس و SS، باید برای دستیابی سریع (6 ساعت اول پس از پذیرش) به مقادیر هدف پارامترهای زیر تلاش کرد: CVP 8-12 میلی متر جیوه. هنر، GARDEN> 65 میلی متر جیوه. دیورز 0.5 ml/kg/h، هماتوکریت بیش از 30 درصد، اشباع خون در ورید اجوف فوقانی یا دهلیز راست حداقل 70 درصد.

فشار پرفیوژن پایین نیاز به گنجاندن فوری داروهایی دارد که باعث افزایش تون عروق و / یا عملکرد اینوتروپیک قلب می شود. دوپامین و/یا نوراپی نفرینداروهای انتخابی اول برای اصلاح افت فشار خون در بیماران مبتلا به SS هستند. نوراپی نفرین (با سرعت اولیه 1 میکروگرم در دقیقه (در بزرگسالان) که برای رسیدن به فشار سیستولیک 90 میلی متر جیوه تیتر می شود) SBP را افزایش می دهد و فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد. بهینه سازی همودینامیک سیستمیک تحت اثر نوراپی نفرین منجر به بهبود عملکرد کلیه بدون استفاده از دوزهای پایین دوپامین می شود. مطالعات اخیر نشان داده است که استفاده از نوراپی نفرین در مقایسه با ترکیب دوپامین در دوزهای بالا ± نوراپی نفرین منجر به کاهش آماری قابل توجهی در مرگ و میر می شود.

آدرنالین- یک داروی آدرنرژیک با بارزترین اثرات جانبی همودینامیک. آدرنالین اثر وابسته به دوز بر ضربان قلب، فشار خون، برون ده قلبی، عملکرد بطن چپ، تحویل و مصرف اکسیژن دارد. با این حال، این عمل آدرنالین با تاکی آریتمی، بدتر شدن جریان خون اسپلانکنیک و هیپرلاکتاتمی همراه است. بنابراین، استفاده از اپی نفرین باید به مواردی که نسبت به سایر کاتکول آمین ها مقاوم است محدود شود.

دوبوتامینباید به عنوان داروی انتخابی برای افزایش برون ده قلبی و تحویل و مصرف اکسیژن در سطوح نرمال یا بالا از پیش بار در نظر گرفته شود. با توجه به اثر غالب بر روی گیرنده های  1، دوبوتامین، به میزان بیشتری نسبت به دوپامین، به افزایش این شاخص ها کمک می کند.

کاتکولامین‌ها، علاوه بر حمایت از گردش خون، می‌توانند با تأثیر بر سنتز واسطه‌های کلیدی که اثر طولانی‌مدت دارند، در روند التهاب سیستمیک اختلال ایجاد کنند. تحت تأثیر آدرنالین، دوپامین، نوراپی نفرین و دوبوتامین، سنتز و ترشح TNF- توسط ماکروفاژهای فعال کاهش یافت. داروهای حمایت کننده قلب و عروق باید 24-36 ساعت پس از تثبیت همودینامیک مرکزی لغو شوند.

شوک سپتیک نسوز- هیپوتانسیون شریانی مداوم، علیرغم انفوزیون کافی، استفاده از اینوتروپیک و ساپورت وازوپرسور. در صورت ایجاد شوک سپتیک مقاوم به درمان، معرفی گلوکوکورتیکواستروئیدها نشان داده شده است - هیدروکورتیزون 240-300 میلی گرم در روز اول. پس از تثبیت فشار، می توان دوز را به 50 میلی گرم هر 8 ساعت در 48 ساعت آینده کاهش داد. مدت درمان 5-7 روز است.

2.2 پشتیبانی تنفسی.ریه ها خیلی زود به یکی از اولین اندام های هدف درگیر در فرآیند پاتولوژیک در سپسیس تبدیل می شوند. نارسایی حاد تنفسی (ARF) یکی از اجزای اصلی اختلال عملکرد ارگان های متعدد است. تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی ARF در سپسیس با سندرم آسیب حاد ریوی و با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک به سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) مطابقت دارد. استنشاق اکسیژن انجام می شود و طبق نشانه ها، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی انجام می شود.

3. مصلحت گنجاندن ایمونوگلوبولین های داخل وریدی (IgG و IgG + IgM) با توانایی آنها در محدود کردن فعالیت بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی، افزایش کلیرانس اندوتوکسین و سوپرآنتی ژن استافیلوکوک، از بین بردن آنرژی، افزایش اثر -لاکتام مرتبط است. آنتی بیوتیک ها. بهینه ترین نتایج با استفاده از ایمونوگلوبولین ها در مرحله اولیه شوک («شوک گرم») و در بیماران مبتلا به سپسیس شدید حاصل می شود. پنتاگلوبین (IgG و IgM)، اینتراگلوبین (IgG)، رونلوکین استفاده می شود.

4. به منظور جلوگیری از تشکیل پپتیدهای شبه کینین و تجمع ام دی اف، استفاده از مهارکننده های پروتئاز نشان داده شده است: کنتریکال در 80000-150000 واحد بین المللی در روز یا گورداکس با دوز 200-400 CIE، پنتوکسی فیلین در یک دوز. 100-300 میلی گرم اثر ضد التهابی آدنوزین، پروستاسیکلین و پروستاگلاندین های کلاس E را به دلیل هم افزایی در مواجهه با AMP حلقوی تقویت می کند.

5. پیشگیری و درمان نارسایی ارگان های متعدد، از جمله.

· اصلاح اختلالات میکروسیرکولاسیون و اختلالات انعقادی سیستمیک -رئوپلی گلوکین؛ هپارین درمانی (هپارین شکسته نشده، هپارین با وزن مولکولی کم) در ترکیب با پلاسمای تازه منجمد؛ پروتئین C فعال (دروترکوگین-a فعال شده).

· کنترل قند خون

· جلوگیری از تشکیل زخم استرس در دستگاه گوارش.

در پایان باید گفت که معیارهای بالینی برای کفایت درمان آنتی شوک عبارتند از:

1). تثبیت پارامترهای همودینامیک مرکزی (SBP 60-100 میلی متر جیوه، CVP ستون آب 60-100 میلی متر، ضربان قلب 60-100 ضربه در دقیقه).

2). نرمال سازی پارامترهای همیک (Hb 100 گرم در لیتر، Ht 0.3).

3). ترمیم دیورز (0.5-1 میلی لیتر در دقیقه).

لازم به یادآوری است که راه خروج از حالت شوک نه تنها به بازگرداندن گردش خون طبیعی، بلکه همچنین عدم وجود اختلالات مداوم ارگانی دلالت دارد.

کار مستقل دانش آموزان

کار شماره 1

بیمار بستری شده در ICU را با تشخیص خونریزی گوارشی معاینه کنید. میزان از دست دادن خون را تعیین کنید. برای این:

تعیین فشار خون، نبض، تعداد تنفس، دیورز، CVP، علامت "لکه سفید"؛

محاسبه شاخص شوک (Algover)؛

میزان کسری BCC را در درصد بدهی تعیین کنید.

مقدار از دست دادن خون را با استفاده از فرمول مور محاسبه کنید.

کار شماره 2

تاریخچه پزشکی بیمار مبتلا به پنومونی شدید بیمارستانی، سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، که در بخش مراقبت های ویژه است، تجزیه و تحلیل کنید. برای این:

تجزیه و تحلیل درجه اختلالات همودینامیک و اصلاح آنها.

ارزیابی شدت نارسایی تنفسی در بیمار با توجه به یادداشت های روزانه مشاهده پویا. ارزیابی روش پیشنهادی برای درمان نارسایی تنفسی، در صورت لزوم، انجام تنظیمات و توجیه آنها.

IX وظایف بالینی

وظیفه شماره 1

در بیمار بستری شده در بیمارستان با تشخیص خونریزی داخل شکمی، نبض 112 در دقیقه، سیستم BP. 90 میلی متر جیوه تعیین سطح از دست دادن خون و ارزیابی آن بر اساس P.G. برایوسوف؟

وظیفه شماره 2

یک بیمار 34 ساله پس از آتش سوزی به بیمارستان منتقل شد. هیچ آسیب حرارتی به پوست وارد نمی شود، آثاری از دوده در ناحیه بینی و لب ها وجود دارد. به طور عینی - تنگی نفس تا 28 در دقیقه، تنفس پر سر و صدا، سمع - سخت، تعداد زیادی خس خس سینه. تشخیص احتمالی شما چیست؟ آیا بیمار باید در ICU بستری شود؟

کنترل تست:

1) معیارهای بستری در ICU بزرگسالان:

الف) سوختگی درجه 3 بیش از 5% BSA.*

ب) سوختگی درجه 3 بیش از 15% BSA.

ج) آسیب حرارتی ایزوله.*

د) سوختگی درجه دوم بیش از 10% BSA.

ه) دور تنه می سوزد.*

و) سوختگی صورت.*

2) پیوند اصلی بیماری زایی در بیماری سوختگی چیست؟

الف) اختلال در عملکرد ریه.

ب) اختلال در عملکرد کلیه.

ج) هیپوولمی.*

د) اختلال در عملکرد دستگاه تنفسی.

3) اقدامات مراقبتی ویژه برای شوک سپتیک:

الف) پاکسازی التهاب*

ب) انفوزیون درمانی*

ج) اکسیژن درمانی*

د) استفاده از داروهای وازواکتیو*

ه) آنتی بیوتیک درمانی*

و) بلوک اپیدورال،

ز) درمان اصلاح کننده ایمنی*

4) موارد مصرف کورتیکواستروئیدها در سپسیس:

الف) مرحله اولیه شوک سپتیک با ورود همزمان عفونت به خون*

ب) همیشه در سپسیس نشان داده شده است

ج) شوک سپتیک نسوز*

5) در آلرژی نوع 1، واسطه های التهابی آزاد شده پس از دگرانولاسیون ماست سل ها و بازوفیل ها عمدتاً اندام های هدف زیر را تحت تأثیر قرار می دهند، به استثنای موارد:

الف) عضلات صاف برونش ها

ب) ماهیچه صاف عروق

ج) عضلات اسکلتی*

د) اندوتلیوم وریدهای پس مویرگی

ه) انتهای عصب محیطی

6) تصویر بالینی حساسیت نوع فوری کمتر از همه به دلیل واسطه التهابی زیر است که در طی دگرانولاسیون ماست سل ها و بازوفیل ها آزاد می شود:

الف) هیستامین

ب) پروستاگلاندین ها

ج) کاتکولامین ها*

د) هپارین

7) در طی یک واکنش آنافیلاکتیک، مواد زیر آزاد می شوند به جز:

الف) هیستامین

ب) ماده آنافیلاکسی با واکنش کند

ج) هپارین

د) آدرنالین*

8) علامت "لکه سفید" به طور معمول:

الف) 2 ثانیه.*

ب) حداکثر 3 ثانیه.

ج) 1 ثانیه

د) حداکثر 4 ثانیه.

9) به طور معمول دیورز ساعتی عبارت است از:

الف) 0.5-1 ml/kg.*

ب) 1-2 میلی لیتر/کیلوگرم.

ج) 0.1-0.3 میلی لیتر بر کیلوگرم.

د) 2-3 میلی لیتر/کیلوگرم.

10) در مردان جوان، BCC برابر است با:

الف) 60 میلی لیتر بر کیلوگرم.

ب) 50 ml/kg.

ج) 70 میلی لیتر بر کیلوگرم.*

د) 80 میلی لیتر بر کیلوگرم.

پاسخ ها:

وظیفه شماره 1

داده های به دست آمده برای تعیین شاخص شوک آلگوور کافی است. SI برابر با 1.2 = 112/90 است که مربوط به از دست دادن خون 40 درصد از BCC است که از نظر ظاهری پاتولوژیک، حجم زیاد و در درجه هیپوولمی شدید است.

وظیفه شماره 2

بیمار آسیب استنشاق حرارتی دارد که نشانه بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه است.

اطلاعات مشابه