آمبولی چربی چیست؟ سندرم آمبولی چربی پاتوژنز آمبولی چربی

آسیب هر چه که باشد: بریدگی، شکستگی یا یک خراش معمولی، بدن انسان آن را به عنوان یک استرس عظیم درک می کند. از این گذشته ، او باید همه کارها را انجام دهد تا خون از آن خارج نشود ، هیچ عفونتی به زخم وارد نشود و همچنین بدن را از انواع خطرات محیطی محافظت کند.

اما ناخوشایندترین وضعیت می تواند زمانی باشد که آسیب خفیف بود، اما عواقب آن واقعاً وحشتناک بود. یکی از این عواقب آمبولی چربی است که در آن بدن با ایجاد لخته های خون به خود آسیب می رساند.

چیست؟

در پزشکی، آمبولی چربی به هر فرآیند پاتولوژیکی اطلاق می شود که در آن سلول های چربی بدون شکست در خون یافت می شوند. کوچکترین مقدار چربی در رگ می تواند منجر به عواقب فاجعه بار شود.

مانند یک لخته خون که منجر به حمله قلبی و سکته می شود، چربی که در سیستم وریدی یا شریانی انسان حرکت می کند، مجاری حیاتی را مسدود می کند. همچنین یک وضعیت تهدید کننده زندگی ایجاد می کند.

معمولاً با چنین تصاویر بالینی می توان عوامل زیر را برای شروع بیماری در بیماران تشخیص داد:

• از دست دادن خون زیاد؛
• سرگیجه؛
• اضافه وزن؛
• حالت تهوع.

در طبقه بندی بین المللی، این بیماری را می توان به عنوان T79.1 طبقه بندی کرد. با جراحی تاخیری، آمبولی چربی می تواند چندین بار تکرار شود.

در چه اشکالی ظاهر می شود؟

این بیماری چندین شکل اصلی دارد که رایج ترین آنها در طب مدرن است:

• آمبولی رعد و برق - این نوع یکی از خطرناک ترین اشکال است، زیرا نجات بیمار تقریباً غیرممکن است زیرا ایجاد آمبولی چربی در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد و تعیین آن زمان بسیار بیشتری می برد.
• آمبولی حاد - توسعه در عرض 2-3 ساعت پس از آسیب دیدگی بیمار شروع می شود و برای 1-2 روز ادامه می یابد. بیشتر از سایر اشکال رخ می دهد.
• آمبولی تحت حاد - توسعه از یک روز تا 3 روز پس از مجروح شدن فرد رخ می دهد. یکی از مطلوب ترین اشکال توسعه بیماری است.

چگونه طبقه بندی می شود؟

بر اساس طبقه بندی مشروط، بسته به تظاهرات، آمبولی چربی ریوی، مغزی یا مختلط است. و همچنین بسته به کانون ها می توان آن را به آمبولی مغزی، آمبولی ریه، با توسعه در کبد تقسیم کرد.

از جمله، بر اساس دلایلی که می تواند به وجود بیاید نیز طبقه بندی می شود. این می تواند در حین جراحی یا پس از قطع اندام، در هنگام شکستگی های باز، مداخلات جراحی و حتی به دلیل درمان نادرست پزشکی رخ دهد.

تا به امروز، پزشکان تنها چند نظریه در اختیار دارند و حدس و گمان های زیادی در مورد چگونگی ظاهر شدن آن و دلایل ایجاد آمبولی چربی در اختیار دارند. همه اینها با این واقعیت پیچیده تر می شود که دو نوع اصلی متمایز می شوند - آمبولی مکانیکی و بیوشیمیایی، با شروع بیماری مربوطه، مشخصه.

طبق نظریه اول، افزایش فشار مغز استخوان در هنگام ضربه و جراحی ممکن است علت اصلی آمبولی چربی باشد. به همین دلیل است که سلول‌های چربی به رگ‌های خونی بیمار نفوذ می‌کنند، جایی که با اتصال به پلاکت‌ها یا سلول‌های خونی معمولی، می‌توانند یک میکروترومبوس تشکیل دهند که از طریق جریان خون بیشتر می‌شود.

در بدترین موارد، چنین لخته‌های خونی به مغز یا قلب می‌رسند و مثلاً دریچه‌های دومی را مسدود می‌کنند. در شرایط مساعدتر، آنها به تدریج خود به خود از هم می پاشند، اما این اغلب اتفاق نمی افتد.

نظریه بیوشیمیایی

طبق تئوری بیوشیمیایی، آسیب های سلولی منجر به آمبولی چربی به دلیل تغییرات در سیستم غدد درون ریز و بر این اساس، پس زمینه هورمونی بیمار رخ می دهد. اگر همزمان با سپسیس، عدم تعادل هورمونی رخ دهد، نفوذ اجسام لیپوپروتئین به خون بسیار محتمل است.

آنها به نوبه خود شروع به چسبیدن به رگ های ریه می کنند، به همین دلیل، برونش ها و مجاری خونی خود آسیب می بینند، به ترتیب گردش خون مختل می شود و احتمال آمبولی چربی چندین برابر افزایش می یابد.

علت آمبولی چربی تروما است. اما این آسیب شناسی همچنین با خطاهای مختلف در حین جراحی در ناحیه استخوان های لوله ای رخ می دهد.

از جمله موارد دیگر، آسیب شناسی همچنین می تواند در پس زمینه اقداماتی مانند: پروتز، شکستگی های مختلف بسته با خونریزی داخلی و شکستگی های باز و همچنین هرگونه مداخله در لایه های چربی، اعم از لیپوساکشن یا جراحی پلاستیک، خود را نشان دهد. درم و لایه های اپیتلیال تحتانی.

و همچنین علت آمبولی چربی می تواند نه تنها یک آسیب و یک عمل نادرست انجام شده، بلکه داروهای مختلف داخل وریدی باشد.

مانند کورتیکواستروئیدها یا امولسیون های چربی مختلف. به همین دلیل ارزش دارد که اطمینان حاصل کنید که هنگام استفاده از استروئیدها، این متخصص است که به بیمار تزریق می کند.

علائم چیست؟

یکی از خطرناک ترین جنبه های این بیماری این است که ممکن است تا چند روز هیچ علامتی نداشته باشد. اما بدتر شدن وضعیت بیمار معمولاً هم توسط خود بیمار و هم توسط خود پزشکان به عنوان واکنش بدن به عمل تلقی می شود. آسیب شناسی در حال توسعه به شرح زیر آشکار می شود:

• افزایش ضربان قلب؛
• افزایش تنفس یا کمبود هوا؛
• هماتوم های کوچک مختلف و لکه های قرمز کوچک در محلی که ممکن است خونریزی زیر جلدی رخ دهد.
• یک حالت مبهم آگاهی، بی جهتی در فضا؛
• تب و تشنگی شدید که به حملات تب تبدیل می شود.

بیماران معمولاً از افزایش خستگی شکایت دارند و اغلب میگرن و درد در ناحیه قلب رخ می دهد و با افزایش فشار، سرگیجه شدید ایجاد می شود. به طور مشخص، سایر علائم به راحتی با میکروسکروک یا میکرو انفارکتوس اشتباه گرفته می شوند که در حال حاضر پیامدهای این بیماری هستند.

این دقیقاً این واقعیت است که تشخیص آن بسیار دشوار است و آمبولی چربی را به یک بیماری بسیار خطرناک تبدیل می کند، به ویژه هنگامی که صحبت از تجمع چربی در ریه ها می شود، زمانی که بیمار از تنفس سریع شکایت می کند.

چگونه تشخیص داده می شود؟

تمام آنچه در تشخیص اولیه وجود دارد، تجزیه و تحلیل تاریخچه علائم عمومی بیماری است. کل تصویر در مورد سکته مغزی و حملات قلبی به شکل خفیف‌تر بسیار شبیه است، بنابراین این می‌تواند هم مشکلی در سیستم عصبی مرکزی و هم سایر علائم باشد.

یکی از جدی ترین و نادرترین تظاهرات، ورود بیمار به کما است، در حالی که ممکن است اصلاً پیش نیازی برای این کار وجود نداشته باشد. قبل از تشدید، فرد کاملاً سالم به نظر می رسد و حتی در صورت انجام عمل ممکن است وضعیت او بهبود یابد.

اگر در هنگام تشخیص اولیه، ظاهر آمبولی ریه یا نوع دیگری مشکوک بود، پزشکان بیمار را برای معاینه اضافی ارجاع می دهند:

• تجزیه و تحلیل کلی ادرار و خون، که با آن می توانید بیشترین تعداد بیماری های ممکن از جمله آمبولی چربی را پوشش دهید.
• آزمایش خون بیوشیمیایی، که با ظن خاص و در مواردی که این بیماری با آسیب همراه نباشد انجام می شود.
• اشعه ایکس از جمجمه، که به دلیل آن می توان انسداد عروق مغزی و خونریزی های بعدی را حذف کرد.
• مطالعات دیگری که به ما امکان می دهد بیماری های مشابه از نظر علائم را حذف کنیم (که در واقع تعداد زیادی از آنها وجود دارد).
• MRI، که کانون التهاب را شناسایی کرده و علل وقوع آن را مشخص می کند.

اما وقتی پزشک تشخیص داد چه باید کرد؟ چگونه آمبولی را درمان کنیم و از عوارض تهدید کننده زندگی پیشگیری کنیم؟

ام آر آی چگونه انجام می شود؟

روند درمان چگونه است؟

به هیچ وجه و هرگز نباید آمبولی با کمک داروهای مردمی درمان شود، این باعث ایجاد آن می شود. این بیماری برای چنین فعالیت هایی بسیار خطرناک و دشوار است، محلول های معمول رقیق کننده خون کمکی به بیمار نمی کند.

در ابتدا، بیمار تحت درمان مرسوم قرار می گیرد که دوره آن باید حتماً شامل اکسیژن درمانی با استفاده از کاتترهای بینی باشد. اگر تشخیص به موقع آسیب شناسی ممکن نبود، این روش درمانی بی اثر است، اتلاف وقت گرانبها برای بیمار.

اگر درمان مرسوم هیچ نتیجه ای نداشته باشد، درمان تنفسی شروع می شود که در آن سعی می شود فشار اکسیژن در عروق در سطح بالایی حفظ شود. همه اینها فقط به شما این امکان را می دهد که زندگی یک فرد را برای مدتی بیشتر نجات دهید و بیمار را در وضعیت پایدار نگه دارید. اما پس از همه این شرکت ها، درمان دارویی برای از بین بردن لخته خون اجباری است.

در اینجا، ممکن است چندین روش درمانی وجود داشته باشد، بسته به اینکه آیا پزشکان با آمبولی ریه سروکار دارند یا با شکل دیگری از بیماری. و همچنین بسته به قوانین کلی کلینیک و داروهای تایید شده در کشورهای خاص.

آمبولی چربی یک بیماری بسیار خطرناک و دشوار است، خوشبختانه طبق آمار، با علائم، این بیماری به ندرت خود را نشان می دهد. اما شایان ذکر است که شایع ترین آمبولی چربی در شکستگی است، بنابراین برای شناسایی این بیماری باید آزمایش های مناسب انجام شود.

مدت زمان درمان را فقط پزشکان می توانند تعیین کنند، این همه بستگی به علائمی دارد که بیمار دارد. درمان آمبولی چربی در شکستگی ها به صورت مرحله ای انجام می شود. اگر به موقع تشخیص داده شود، کاملا بی ضرر است، با این حال، در حالت نادیده گرفته شده، می تواند مشکلات زیادی ایجاد کند و منجر به عواقب فاجعه بار شود.

ویدئو: سندرم آمبولی چربی

در آمبولی چربی (FE)، ریز عروق توسط قطرات چربی آمبولیزه می شود. اول از همه، مویرگ های ریه و مغز در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند. آنچه با ایجاد نارسایی حاد تنفسی، هیپوکسمی، ARDS با شدت های مختلف، آسیب منتشر مغز آشکار می شود. تظاهرات بالینی معمولاً 24-72 ساعت پس از آسیب یا قرار گرفتن در معرض دیگر ایجاد می شود.

در موارد معمول، تظاهرات بالینی PVC به تدریج ایجاد می شود و تقریباً دو روز پس از اولین تظاهرات بالینی به حداکثر می رسد. شکل برق آسا نادر است، اما مرگ می تواند در عرض چند ساعت پس از شروع بیماری رخ دهد. در بیماران جوان، PVC شایع تر است، اما مرگ و میر در بیماران مسن بیشتر است.

اعتقاد بر این است که اگر بیمار در زمان آسیب در حالت مسمومیت عمیق با الکل بود، PVC به ندرت ایجاد می شود. تئوری های مختلفی در مورد مکانیسم وقوع آمبولی چربی (مکانیکی، کلوئیدی، بیوشیمیایی) وجود دارد، اما به احتمال زیاد در هر مورد مکانیسم های مختلفی اجرا می شود که منجر به PVC می شود. مرگ و میر، از تعداد موارد تشخیص داده شده، 10-20٪ است.

علل رایج PVC

آسیب اسکلتی (حدود 90٪) از همه موارد. شایع ترین علت شکستگی استخوان های لوله ای بزرگ و در درجه اول شکستگی استخوان ران در یک سوم فوقانی یا میانی است. با شکستگی های متعدد استخوان، خطر PVC افزایش می یابد.

علل نادر PVC

• پروتز مفصل ران؛
• استئوسنتز داخل مدولری استخوان ران با پین های عظیم.
• تغییر موقعیت بسته شکستگی استخوان؛
• مداخلات جراحی گسترده بر روی استخوان های لوله ای؛
• آسیب گسترده بافت نرم؛
• سوختگی شدید؛
• بیوپسی مغز استخوان؛
• دژنراسیون چربی کبد؛
• درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید؛
• پانکراتیت حاد؛
• معرفی امولسیون های چربی

تشخیص پی وی سی

علائم آمبولی چربی:

• بیماران ممکن است از درد مبهم قفسه سینه، تنگی نفس، سردرد شکایت کنند.
• افزایش دما، اغلب بالای 38.3 درجه سانتیگراد وجود دارد. تب در بیشتر موارد با تاکی کاردی نامتناسب بالا همراه است.
• اکثر بیماران مبتلا به PVC خواب آلود هستند، الیگوری مشخص است.

اگر در بیماران، 1-3 روز پس از آسیب اسکلتی، دمای بدن افزایش یافته است، خواب آلودگی و الیگوری مشاهده می شود، قبل از هر چیز باید وجود PVC را فرض کرد.

تظاهرات اصلی آمبولی چربی

• هیپوکسمی شریانی (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• علائم ARDS (معمولا در PVC شدید)؛
• اختلال در عملکرد CNS (بی قراری حرکتی، تشنج، هذیان، کما). مشخصاً، پس از عادی شدن اکسیژن، پسرفت قابل توجهی از علائم عصبی وجود ندارد.
• ضایعات پتشیال 24 تا 36 ساعت پس از آسیب در 30 تا 60 درصد از بیماران PVC ایجاد می شوند. آنها در نیمه بالایی بدن، اغلب در ناحیه زیر بغل، موضعی دارند. خونریزی در غشای مخاطی دهان، غشای چشم و ملتحمه نیز مشخص است. بثورات معمولاً در عرض 24 ساعت ناپدید می شوند.
• کاهش ناگهانی هموگلوبین به مدت 2-3 روز؛
• ترومبوسیتوپنی، یا کاهش سریع تعداد پلاکت ها، کاهش سطح فیبرینوژن.
• تشخیص چربی خنثی در خون، ادرار، مایع مغزی نخاعی، خلط (چربی در ماکروفاژهای آلوئولی تشخیص داده می شود).
• تشخیص چربی در بیوپسی پوست در ناحیه پتشی.
• تشخیص آنژیوپاتی چربی شبکیه چشم

تظاهرات اضافی PVC

با این حال، ارزش مستقل تظاهرات اضافی کوچک است. همه آنها می توانند با هر آسیب اسکلتی شدید رخ دهند.

تحقیق ابزاری

• MRI در بسیاری از موارد به شما امکان می دهد تا علت آمبولی مغزی را تعیین کنید.
• سی تی جمجمه امکان حذف سایر آسیب شناسی داخل جمجمه را فراهم می کند.
• اشعه ایکس از ریه ها - وجود ARDS را تأیید می کند، به شما امکان می دهد پنوموتوراکس را حذف کنید.

نظارت بر

پالس اکسیمتری حتی در PVC های خفیف نیز باید استفاده شود، زیرا وضعیت می تواند به سرعت تغییر کند. در ضایعات شدید سیستم عصبی مرکزی، کنترل فشار داخل جمجمه لازم است.

رفتار

بسیاری از درمان‌هایی که برای درمان PVCs پیشنهاد شده‌اند ناکارآمد هستند: تجویز گلوکز برای کاهش تحرک اسیدهای چرب آزاد، تجویز اتانول برای کاهش لیپولیز. صدمات شدید اغلب با ایجاد انعقاد همراه است. در چند روز اول (معمولاً در عرض سه روز)، قرار ملاقات (از جمله هپارین‌های با وزن مولکولی کم) خطر خونریزی را افزایش می‌دهد، غلظت اسیدهای چرب در پلاسما را افزایش می‌دهد و در بیشتر موارد تجویز نمی‌شود.

هیچ مدرکی مبنی بر اینکه داروهای پی وی سی که معمولاً تجویز می شوند مانند Essentiale، lipostabil، اسید نیکوتینیک، هپازول، کنتریکال، هیپوکلریت سدیم می توانند نتایج درمان را بهبود بخشند وجود ندارد. بنابراین درمان عمدتاً علامتی است.

حفظ PaO2 > 70-80 mmHg هنر، SpO2 ≥ 90 ≤ 98٪ - هدف درمان تنفسی. در موارد خفیف، اکسیژن درمانی از طریق کاتتر بینی کافی است. ایجاد ARDS در بیماران نیازمند رویکردها و حالت‌های خاص تهویه مکانیکی است.

محدودیت منطقی حجم مایع درمانی و استفاده از دیورتیک ها می تواند تجمع مایع در ریه ها را کاهش دهد و به کاهش ICP کمک کند. تا زمان تثبیت وضعیت بیمار از محلول های نمکی (محلول رینگر)، محلول های آلبومین استفاده می شود. آلبومین نه تنها به طور موثر حجم داخل عروقی را بازیابی می کند و ICP را اندکی کاهش می دهد، بلکه با اتصال اسیدهای چرب، ممکن است بتواند پیشرفت ARDS را کاهش دهد.

در تظاهرات شدید مغزی PVC از درمان آرام بخش و تهویه مصنوعی ریه استفاده می شود. ارتباط قطعی بین عمق کما و میزان افزایش ICP وجود دارد. مدیریت این بیماران از بسیاری جهات شبیه به مدیریت بیمارانی است که آسیب مغزی تروماتیک با منشا دیگری دارند. لازم است از افزایش دمای بدن بالای 37.5 درجه سانتی گراد که برای آن از مسکن های غیر استروئیدی استفاده می شود و در صورت لزوم از روش های فیزیکی خنک سازی جلوگیری شود.

آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، معمولاً سفالوسپورین های نسل سوم، به عنوان درمان اولیه تجویز می شوند. با ایجاد انعقاد بالینی قابل توجه، استفاده از پلاسمای تازه منجمد نشان داده شده است.

اثربخشی کورتیکواستروئیدها در درمان PVC ها ثابت نشده است. اما آنها اغلب تجویز می شوند، به این امید که بتوانند از پیشرفت بیشتر روند جلوگیری کنند. دوزهای بالای کورتیکواستروئیدها برای PVC توصیه می شود. 10-30 mg/kg بولوس در مدت 20-30 دقیقه. سپس 5 میلی گرم بر کیلوگرم در ساعت با دیسپنسر به مدت 2 روز. اگر متیل پردنیزولون در دسترس نباشد، سایر کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون، پردنیزولون) در دوزهای معادل استفاده می شوند.

پیشگیری از آمبولی چربی

پیشگیری از PVC برای بیماران مبتلا به شکستگی دو یا چند استخوان لوله ای بلند اندام تحتانی، شکستگی استخوان های لگن نشان داده شده است. اقدامات پیشگیرانه عبارتند از:

• از بین بردن موثر و زودهنگام هیپوولمی، از دست دادن خون.
• بیهوشی کافی؛
• در اوایل، در 24 ساعت اول، تثبیت جراحی شکستگی‌های لگن و استخوان‌های لوله‌ای بزرگ مؤثرترین اقدام پیشگیرانه است.

فراوانی عوارض به شکل PVC، ARDS به طور قابل توجهی (4-5 برابر) در صورت به تعویق افتادن جراحی به زمان بعدی افزایش می یابد. لازم به ذکر است که ترومای قفسه سینه و ترومای جمجمه ای منع مصرفی برای استئوسنتز اولیه داخل مدولاری استخوان های لوله ای نیستند. اثربخشی کورتیکواستروئیدها برای پیشگیری از پی وی سی و هیپوکسمی پس از سانحه ثابت شده است، اگرچه رژیم ها و دوزهای بهینه داروها ایجاد نشده است. بیشتر اوقات، متیل پردنیزولون استفاده می شود - 15-30 میلی گرم / کیلوگرم در روز. در عرض 1-3 روز اما داده هایی وجود دارد که اثربخشی دوزهای پایین تر را تأیید می کند: متیل پردنیزولون با دوز 1 میلی گرم / کیلوگرم هر 8 ساعت به مدت 2 روز. تجویز کورتیکواستروئیدها به ویژه در صورتی که تثبیت اولیه شکستگی ها انجام نشده باشد نشان داده می شود.

انسداد چندگانه رگ های خونی توسط گلبول های لیپیدی است. این خود را به شکل نارسایی تنفسی، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، شبکیه چشم نشان می دهد. علائم اصلی عبارتند از سردرد، آنسفالوپاتی، کره چشم شناور، فلج، فلج، درد قفسه سینه، تنگی نفس، تاکی کاردی. تشخیص بر اساس تصویر بالینی، وجود عوامل مستعد کننده در آنامنز و تشخیص ذرات بزرگ لیپید در خون انجام می شود. درمان خاص شامل تهویه مکانیکی، دمولسیفایرهای چربی، ضد انعقادها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، هیپوکلریت سدیم است. علاوه بر این، اقدامات درمانی غیر اختصاصی انجام می شود.

ICD-10

T79.1 O88.8

اطلاعات کلی

آمبولی چربی (FE) یک عارضه شدید است که عمدتاً زمانی ایجاد می شود که استخوان های بلند در نتیجه انسداد حوضچه های عروقی توسط کمپلکس های لیپیدی که وارد جریان خون می شوند، آسیب ببینند. فراوانی وقوع از 0.5 تا 30 درصد از تعداد کل بیماران تروما متغیر است. معمولاً در بیماران 60-20 ساله تشخیص داده می شود. کمترین تعداد آمبولی در بین افرادی که در حالت مستی مجروح شده اند ثبت می شود. مرگ و میر 30-67٪ است. این شاخص به طور مستقیم به شدت و نوع آسیب، سرعت مراقبت های پزشکی بستگی دارد.

علل

ماهیت فرآیند پاتولوژیک انسداد عروق خونی با قطرات چربی است. این منجر به اختلال در جریان خون در ساختارهای مهم بدن - مغز و نخاع، ریه ها، قلب می شود. شرایطی که می تواند باعث PVC شود عبارتند از:

1. صدمات. علت اصلی آمبولی لیپیدی شکستگی دیافیز استخوان ران، ساق پا و لگن است. خطر ایجاد آسیب شناسی با آسیب های حجیم و متعدد همراه با خرد شدن بافت استخوانی افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که آسیب شناسی در 90٪ افراد مبتلا به آسیب های سیستم اسکلتی عضلانی رخ می دهد. با این حال، تظاهرات بالینی آن تنها در تعداد نسبتا کمی از موارد ایجاد می شود. علاوه بر این، دیس لیپیدمی هایی که می توانند باعث انسداد عروقی شوند در بیماران دچار سوختگی، آسیب به مقدار زیادی از بافت چربی زیر جلدی رخ می دهد.
2. شوک و بیماری پس از احیا. تشکیل آمبولی با شوک با هر منشا در 2.6٪ موارد رخ می دهد. دلیل آن افزایش فرآیندهای کاتابولیک، یک طوفان متابولیک است. علائم اغلب در پایان 2-3 روز پس از خارج شدن بیمار از وضعیت بحرانی ایجاد می شود.
3. تجویز داخل وریدی محلول های روغنی. موارد منشا ایتروژنیک بیماری نادر است. انسداد چربی به دلیل چربی های اگزوژنی است که به دلیل اعمال اشتباه یک پزشک وارد جریان خون می شود. علاوه بر این، گاهی اوقات آمبولی چربی در ورزشکارانی که از سنتول برای افزایش توده عضلانی استفاده می کنند، تشخیص داده می شود.
4. هیپوولمی. با هیپوولمی شدید، افزایش هماتوکریت رخ می دهد، سطح پرفیوژن بافتی کاهش می یابد و احتقان رخ می دهد. همه اینها باعث تشکیل قطرات چربی بزرگ در سیستم گردش خون می شود. کم آبی با استفراغ طولانی مدت، اسهال، مصرف ناکافی آب آشامیدنی در آب و هوای گرم، مصرف بیش از حد دیورتیک ها ایجاد می شود.

پاتوژنز

بر اساس تئوری کلاسیک، آمبولی چربی نتیجه ورود مستقیم ذرات مغز استخوان به جریان خون در زمان آسیب است. علاوه بر این، گلبول های همراه با جریان خون در بدن توزیع می شوند. در اندازه ذرات بیش از 7 میکرومتر، باعث انسداد شریان های ریوی می شوند. قطرات کوچک چربی از ریه ها عبور کرده و وارد شبکه گردش خون مغز می شود. علائم مغزی وجود دارد. مفروضات دیگری در مورد مکانیسم های توسعه فرآیند وجود دارد.

به گفته طرفداران نظریه بیوشیمیایی , بلافاصله پس از آسیب و پس از آن، لیپاز پلاسما فعال می شود. این انگیزه ای برای آزاد شدن چربی ها از مکان های رسوب می شود، هیپرلیپیدمی ایجاد می شود و قطرات درشت چربی تشکیل می شود. نسخه شیمیایی کلوئیدی این است که امولسیون زدایی امولسیون های ریز پراکنده به دلیل کاهش سرعت جریان خون در ناحیه آسیب دیده آغاز می شود.

از تئوری هایپرانعقاد نتیجه می گیرد که علت تشکیل قطرات چربی اختلال در گردش خون، هیپوولمی، گرسنگی اکسیژن است. تشکیل گلبول های لیپیدی با قطر 6-8 میکرون رخ می دهد که زمینه را برای انعقاد داخل عروقی منتشر می کند. ادامه این فرآیند کاپیلاروپاتی سیستمیک است که منجر به احتباس مایعات در ریه ها و مسمومیت درونی با محصولات متابولیسم لیپید می شود.

طبقه بندی

آمبولی چربی می تواند به صورت ریوی، مغزی یا مختلط رخ دهد. فرم تنفسی با انسداد غالب شاخه های شریان ریوی ایجاد می شود و خود را به شکل نارسایی تنفسی نشان می دهد. انواع مغزی نتیجه انسداد شریان ها و شریان هایی است که خونرسانی به مغز را تامین می کنند. فرم مختلط شایع ترین است و شامل علائم درگیری ریوی و مغزی است. دوره قبل از شروع اولین علائم بسیار متفاوت است. با توجه به زمان فاصله نهفته، اشکال زیر از بیماری متمایز می شود:

• رعد و برق. بلافاصله پس از آسیب ظاهر می شود و با یک دوره بسیار سریع مشخص می شود. مرگ بیمار در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. مرگ و میر در چنین نوع آمبولی نزدیک به 100٪ است، زیرا ارائه مراقبت های تخصصی در چنین مدت کوتاهی غیرممکن است. این تنها با صدمات متعدد یا عظیم رخ می دهد. فراوانی وقوع بیش از 1٪ موارد PVC نیست.
• حاد. کمتر از 12 ساعت پس از آسیب در 3 درصد بیماران رخ می دهد. این یک وضعیت تهدید کننده زندگی است، اما مرگ و میر از 40-50٪ تجاوز نمی کند. مرگ ناشی از ادم ریوی، نارسایی حاد تنفسی، سکته مغزی ایسکمیک گسترده رخ می دهد.
• تحت حاد. در 10% بیماران ظرف 12-24 ساعت ظاهر می شود. پس از 24-48 ساعت - در 45٪؛ پس از 48-70 ساعت - در 33٪ از قربانیان. مواردی وجود دارد که علائم آمبولی پس از 10-13 روز ایجاد می شود. سیر اشکال تحت حاد نسبتا خفیف است، تعداد مرگ و میرها از 20٪ تجاوز نمی کند. در صورت بروز علائم بیماری در زمانی که بیمار در بیمارستان بستری است، شانس زنده ماندن افزایش می یابد.

علائم آمبولی چربی

آسیب شناسی با تعدادی از علائم غیر اختصاصی ظاهر می شود که می تواند در شرایط دیگر رخ دهد. انسداد رگ های ریوی منجر به احساس سفتی در قفسه سینه، درد قفسه سینه، اضطراب می شود. به طور عینی، بیمار دارای تنگی نفس، سرفه همراه با هموپتیزی، کف دهان، رنگ پریدگی، عرق سرد چسبنده، اضطراب، ترس از مرگ، آکروسیانوز است. تاکی کاردی مداوم، اکستراسیستول، درد منقبض کننده در قلب وجود دارد. فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است ایجاد شود. تغییرات در سیستم تنفسی در 75 درصد بیماران رخ می دهد و اولین علائم آسیب شناسی است.

پیامد آمبولی مغزی علائم عصبی است: تشنج، اختلال در هوشیاری تا بی‌حسی یا کما، بی‌حسی، سردردهای شدید. آفازی، آپراکسی، آنیزوکوری ممکن است مشاهده شود. تصویر شبیه یک آسیب مغزی تروماتیک است که تشخیص را بسیار پیچیده می کند. شاید ایجاد فلج، فلج، از دست دادن حساسیت موضعی، پارستزی، کاهش تون عضلانی وجود داشته باشد.

در نیمی از بیماران، بثورات پتشیال در زیر بغل، شانه ها، قفسه سینه و پشت مشاهده می شود. این معمولا 12-20 ساعت پس از شروع علائم نارسایی تنفسی رخ می دهد و نشان دهنده کشش بیش از حد شبکه مویرگی توسط آمبولی است. هنگام بررسی فوندوس بیمار، آسیب به شبکیه تشخیص داده می شود. هایپرترمی ایجاد می شود که در آن دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد می رسد. این به دلیل تحریک مراکز تنظیم حرارت مغز با اسیدهای چرب است. داروهای ضد تب سنتی در این مورد بی اثر هستند.

عوارض

کمک به بیماران مبتلا به PVC باید در اولین دقایق پس از ایجاد علائم انسداد عروقی ارائه شود. در غیر این صورت، آمبولی چربی منجر به ایجاد عوارض می شود. نارسایی تنفسی با ادم آلوئولی خاتمه می یابد، که در آن وزیکول های ریوی پر از مایع می شوند و از جریان خون عرق می کنند. در همان زمان، تبادل گاز مختل می شود، سطح اکسیژن خون کاهش می یابد، محصولات متابولیک انباشته می شوند که به طور معمول با هوای بازدمی حذف می شوند.

انسداد شریان ریوی با گلبول های چربی منجر به ایجاد نارسایی بطن راست می شود. فشار در رگ های ریوی افزایش می یابد، قلب راست بیش از حد بارگذاری می شود. در چنین بیمارانی، آریتمی، فلوتر و فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود. نارسایی حاد بطن راست، مانند ادم ریوی، شرایط تهدید کننده زندگی است و در بسیاری از موارد منجر به مرگ بیمار می شود. برای جلوگیری از چنین توسعه حوادث تنها با سریع ترین کمک ممکن است.

تشخیص

یک متخصص بیهوشی-احیاکننده و همچنین پزشکان مشاور: متخصص قلب، ریه، تروماتولوژیست، چشم پزشک، رادیولوژیست در تشخیص آمبولی با منشاء چربی شرکت می کنند. داده های آزمایشگاهی نقش مهمی در تشخیص صحیح دارند. PVC علائم پاتوژنومیک ندارد، بنابراین تشخیص داخل حیاتی آن تنها در 2.2٪ موارد رخ می دهد. برای تعیین آسیب شناسی، از روش های زیر استفاده می شود:

1. معاینه عینی. تصویر بالینی مربوط به بیماری آشکار می شود، ضربان قلب بیش از 90-100 ضربه در دقیقه است، تعداد تنفس بیش از 30 بار در دقیقه است. تنفس کم عمق، ضعیف شده. رال های خشن مرطوب در ریه ها شنیده می شود. شاخص SpO2 از 80-92٪ تجاوز نمی کند. هایپرترمی در مقادیر تب.
2. الکتروکاردیوگرافی. در ECG، انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست، تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST ثبت می شود. دامنه امواج P و R افزایش می یابد، در برخی موارد یک موج T منفی رخ می دهد. علائم مسدود شدن پای راست بسته هیس ممکن است تشخیص داده شود: گسترش موج S، تغییر در شکل مجتمع QRS. .
3. اشعه ایکس.در رادیوگرافی ریه ها، انفیلترات های منتشر بافت ریه در دو طرف قابل مشاهده است که غالباً در محیط اطراف هستند. شفافیت پس زمینه ریه با افزایش ادم کاهش می یابد. ممکن است سطح مایع ظاهر شود که نشان دهنده وجود پلورال افیوژن است.
4. تشخیص آزمایشگاهی.ارزش تشخیصی مشخصی برای شناسایی گلبول های لیپیدی پلاسما به اندازه 7-6 میکرون است. ترجیحاً بیومتریال از شریان اصلی و ورید مرکزی گرفته شود. مطالعه رسانه ها از هر دو استخر به طور جداگانه انجام می شود. شناسایی گلبول ها خطر انسداد را افزایش می دهد، اما وقوع آن را تضمین نمی کند.

تشخیص افتراقی با سایر انواع آمبولی انجام می شود: هوا، ترومبوآمبولی، انسداد عروق توسط تومور یا جسم خارجی. یکی از ویژگی های متمایز PVC وجود ریز قطرات چربی در خون در ترکیب با تصویر رادیولوژیکی و بالینی مربوطه است. در سایر انواع انسداد عروقی، گلبول های لیپیدی در خون وجود ندارند.

درمان آمبولی چربی

درمان با روش های محافظه کارانه دارویی و غیردارویی انجام می شود. برای ارائه مراقبت های پزشکی، بیمار در بخش مراقبت های ویژه و بخش مراقبت های ویژه قرار می گیرد. تمام اقدامات درمانی به دو دسته خاص و غیر اختصاصی تقسیم می شوند:

• خاص. هدف آنها از بین بردن امولسیون چربی ها، اصلاح سیستم انعقادی و اطمینان از تبادل گاز کافی است. به منظور اکسیژن رسانی، بیمار انتوبه شده و به تهویه مکانیکی منتقل می شود. برای همگام سازی با دستگاه، معرفی آرامبخش ها در ترکیب با شل کننده های عضلانی اثر محیطی مجاز است. بازیابی قوام طبیعی فراکسیون های لیپیدی از طریق استفاده از فسفولیپیدهای ضروری به دست می آید. هپارین برای جلوگیری از انعقاد بیش از حد تجویز می شود.
• غیر اختصاصیروش های غیر اختصاصی شامل سم زدایی با کمک انفوزیون درمانی است. پیشگیری از عفونت های باکتریایی و قارچی با تجویز آنتی بیوتیک، نیستاتین انجام می شود. هیپوکلریت سدیم به عنوان یک عامل ضد میکروبی و متابولیک استفاده می شود. از روز دوم تغذیه تزریقی و سپس انتقال به لوله روده برای بیمار تجویز می شود.

یک روش آزمایشی درمان استفاده از جایگزین های خون بر اساس ترکیبات PFO است. این داروها پارامترهای همودینامیک را بهبود می بخشد، خواص رئولوژیکی طبیعی خون را بازیابی می کند و به کاهش اندازه ذرات چربی کمک می کند.

پیش بینی و پیشگیری

در دوره تحت حاد، آمبولی چربی پیش آگهی مطلوبی دارد. کمک به موقع امکان توقف پدیده های پاتولوژیک، تامین خونرسانی لازم در اندام های حیاتی و انحلال تدریجی آمبولی را فراهم می کند. در نوع حاد بیماری، پیش آگهی بدتر به نامطلوب می شود. دوره برق آسا تقریباً در 100٪ موارد منجر به مرگ بیمار می شود.

پیشگیری در حین عمل شامل استفاده از تکنیک‌های کم ضربه، به‌ویژه، استئوسنتز پین از راه پوست است که با تأخیر انجام می‌شود. توصیه می شود از کشش اسکلتی استفاده نکنید، زیرا این روش موقعیت ثابتی برای قطعات ایجاد نمی کند و ممکن است منجر به ایجاد آمبولیزاسیون دیررس شود. قبل از بستری شدن در بیمارستان، سریعترین توقف ممکن خونریزی، در صورت وجود، بی دردی کافی، حفظ فشار خون در سطح فیزیولوژیکی طبیعی مورد نیاز است. یک روش خاص، معرفی الکل اتیلیک در محلول گلوکز 5٪ است.

آمبولی چربی در صدمات ناشی از شکستگی استخوان‌های لوله‌ای بلند و استخوان‌های لگن رخ می‌دهد. در این مورد، توسعه آن از 0.5 تا 30٪ متغیر است. همچنین در سایر بیماری ها و اختلالات شناخته شده نیز رخ می دهد. آسیب شناسی بسیار خطرناک است، احتمال مرگ از 3 تا 67٪ است.

در عین حال، این مشکل به طور کامل توسط علم پزشکی مدرن مورد مطالعه قرار نگرفته است، که عمل استفاده از روش های پیشگیری و درمانی قرار گرفتن در معرض را پیچیده می کند. پس چگونه واکنش نشان می دهید و بر آن غلبه می کنید؟

علل

آمبولی (از یونان باستان "تهاجم") یک فرآیند پاتولوژیک است که در نتیجه آن ذرات وارد جریان خون می شوند که در شرایط عادی نباید وجود داشته باشد. این ذرات (آمبولی) در تجمع زیاد می توانند منجر به انسداد رگ شوند که بیشتر بر خون رسانی به اندام/بافت تأثیر می گذارد.

آمبولی چربی با این واقعیت تعیین می شود که قطرات چربی عروق ریز عروق را مسدود می کند و مویرگ ها را در فرآیند پاتولوژیک درگیر می کند. آسیب شناسی به سرعت ایجاد می شود و اولین تظاهرات 1-3 روز پس از آسیب یا قرار گرفتن در معرض دیگر تشخیص داده می شود.

این آسیب شناسی هیچ محدودیت سنی یا جنسیتی و همچنین تأثیر وضعیت عمومی بدن ندارد. و با این حال، نوع خاصی از آسیب و انواع خاصی از اثرات بر بدن انسان متمایز می شود که در آن توسعه بیماری امکان پذیر است.

آمبولیزاسیون ممکن است ایجاد شود:

• با شکستگی استخوان های لوله ای؛
• با شکستگی استخوان لگن؛
• با صدمات متعدد با آسیب به بافت استخوانی؛
• پس از جراحی مغز استخوان؛
• پس از قطع عضو؛
• در پس زمینه دیابت و پانکراتیت حاد؛
• پس از دریافت جراحات سوختگی؛
• با استفاده طولانی مدت از داروهای کورتیکواستروئیدی؛
• بعد از یک جلسه لیپوساکشن؛
• به عنوان یک عارضه استئومیلیت.

این بیماری می تواند ادامه یابد و علائم ذات الریه، آسیب مغزی تروماتیک، ARDS در بزرگسالان و تعدادی از بیماری های دیگر را نشان دهد. این امر تشخیص روند پاتولوژیک را بسیار پیچیده می کند که در نتیجه بر آمار مرگ و میر تأثیر می گذارد.

نشانه ها

قطرات چربی که وارد خون شده اند بلافاصله خود را نشان نمی دهند. آنها از طریق جریان خون حرکت می کنند و با عناصر خون مخلوط می شوند. برخی در عروق کوچک مسدود می شوند، در حالی که برخی دیگر به حرکت خود ادامه می دهند و به تدریج جمع می شوند. بنابراین در یک روز تعداد زیادی از مویرگ ها در سراسر بدن مسدود می شوند.

آسیب شناسی محلی سازی خاصی ندارد، زیرا سیستم گردش خون از کل بدن عبور می کند. اولین نشانه های روند پاتولوژیک خونریزی های کوچک است. آنها عمدتا در گردن، شانه ها، قفسه سینه، زیر بغل ظاهر می شوند، بسیاری از آنها با چشم غیر مسلح قابل مشاهده نیستند.

تنگی نفس پس از آمبولیزاسیون مویرگ های ریوی ظاهر می شود. کاهش اکسیژن در خون منجر به سیانوز، سرفه خشک می شود. آمبولی در ناحیه قلب منجر به ایجاد تاکی کاردی می شود. علائم دیگر عبارتند از تب، گیجی.

آمبولی های چربی می توانند در جای خود بنشینند یا حرکت کنند که بسیار خطرناک تر است. این دقیقاً دشواری تشخیص است: تقریباً غیرممکن است که پیش‌بینی کنیم ذرات در یک لحظه معین چگونه رفتار خواهند کرد.

با این حال، با احتمال زیاد می توان نتیجه گرفت که با ورود یک ترومبوز چربی، چه آسیب شناسی اندام ایجاد می شود:

• عضله قلب - نارسایی حاد قلبی؛
• کلیه ها - نارسایی کلیه (علائم - الیگوری)؛
• ریه ها - نارسایی تنفسی؛
• مغز - سکته مغزی و غیره.

به همین دلیل است که پیش بینی عواقب این بیماری بسیار دشوار است. و به همین دلیل است که مرگ و میر اغلب ثبت می شود.

تشخیص

اگر بیماری تا این حد غیرقابل پیش بینی است، چگونه می توان آن را تشخیص داد؟ یک تشخیص جامع مورد نیاز است.

1. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به تشخیص آمبولی چربی مغز کمک می کند.
2. توموگرافی کامپیوتری می تواند سایر ضایعات داخل جمجمه را رد کند.
3. بررسی ریه ها با اشعه ایکس علائم ARDS را تایید می کند که به نوبه خود پنوموتوراکس را رد می کند.
4. پالس اکسیمتری و کنترل فشار داخل جمجمه.
5. آزمایش خون برای هموگلوبین، فیبرینوژن، شمارش پلاکت. تشخیص چربی در خون
6. تجزیه و تحلیل ادرار، مایع مغزی نخاعی، خلط.
7. بیوپسی از پوست برای تشخیص چربی.
8. بررسی کره چشم از نظر آنژیوپاتی چربی شبکیه.

پس از جراحی، قطع عضو یا دستکاری های درمانی برای آسیب ها، بیمار چندین روز را در بیمارستان می گذراند. بنابراین، نظارت بر وضعیت بسیار ساده تر است، که احتمال تشخیص به موقع آسیب شناسی را افزایش می دهد.

تاثیر درمانی

با توجه به ماهیت خاص بیماری، نیاز به درمان فوری است که در مراقبت های ویژه انجام می شود.

تثبیت زودهنگام جراحات آسیب به کاهش خطر آمبولی چربی در آسیب های ناشی از شکستگی کمک می کند. بی حرکت شدن توسط کشش اسکلتی می تواند خطرناک باشد. بنابراین راه حل بهینه در درمان آسیب های استخوان های لوله ای بزرگ، تثبیت قطعات استخوانی با جراحی (استئوسنتز پین) است.

در مورد دوره درمان دارویی، متاسفانه هیچ داروی مستقیمی برای این گروه از آسیب شناسی ها ایجاد نشده است. و با این حال تعدادی از نسخه ها ممکن است. اقدامات درمانی در اینجا با هدف متوقف کردن علائم اصلی آسیب یا بیماری است. و این بدان معنی است که آمبولی چربی نیست که درمان می شود، بلکه یک بیماری تروماتیک است.

آمبولی چربی اگرچه یک بیماری سریع درگیر و خطرناک است، اما می توان با آن مبارزه کرد. نکته اصلی تشخیص و انجام اقدامات درمانی مناسب به موقع است. یکی از نکات اصلی پیشگیری اولیه، ارائه کمک های اولیه با کیفیت بالا به قربانی است. حمل و نقل فوری اما ملایم به یک مرکز پزشکی.

متخصص قلب

تحصیلات عالی:

متخصص قلب

دانشگاه ایالتی کاباردینو-بالکاریا به نام A.I. HM. بربکوا، دانشکده پزشکی (KBGU)

سطح تحصیلات - متخصص

تحصیلات تکمیلی:

"کاردیولوژی"

موسسه آموزشی دولتی "موسسه بهبود پزشکان" وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی چوواشیا

تروما یک شوک جدی برای بدن است. می تواند سلامتی را تضعیف کند و عوارض شدیدی را ایجاد کند. یکی از آنها آمبولی چربی است. معمولاً چنین آسیب شناسی در بیماران مبتلا به اضافه وزن با از دست دادن خون قابل توجه ظاهر می شود. کارشناسان خاطرنشان می کنند: اگر اقدامات درمانی به موقع انجام نشود، احتمال عود آمبولی چربی چندین برابر افزایش می یابد.

آمبولی چربی: ویژگی های آسیب شناسی

آمبولی چربی نتیجه آسیبی است که باعث تشکیل لخته های خون به شکل ذرات چربی در عروق سیستم گردش خون می شود. آسیب شناسی اغلب در اثر آسیب به دنده ها و استخوان های لگن ایجاد می شود. استفاده از انواع فیکساتورهای ارتوپدی تنها احتمال تشکیل آمبولی چربی را افزایش می دهد. اولین محرک برای پیشرفت آمبولی چربی، تغییرات منفی در خواص خون است که باعث اختلال در گردش خون در عروق کوچک می شود.

آسیب شناسی در پس زمینه کمبود اکسیژن و کاهش حجم خون در گردش ظاهر می شود. رگ‌های خونی و اندام‌های مربوطه با ذرات چربی پر می‌شوند که به مرور زمان به میکروترومبی‌ها تقسیم می‌شوند. محصولات و آنزیم های متابولیسم لیپید اثر سمی بر بدن دارند. غشای رگ ها و ریه ها آسیب می بینند، گاهی اوقات باعث ایجاد DIC (نقض لخته شدن خون به دلیل آزاد شدن قابل توجه مواد ترومبوپلاستیک از بافت ها) می شود.

سیر آمبولی چربی تا حد زیادی تحت تأثیر اختلالات در ساختار گلبول های قرمز است. در آسیب شناسی، در میان گلبول های قرمز طبیعی، اشکال تغییر یافته آنها (به شکل داسی، سنبله، توپ) یا گلبول های قرمز خون با اندازه های غیر طبیعی کوچک مشاهده می شود. تعداد آنها به شدت آسیب و عواقب آن بستگی دارد. مطابق با تصویر بالینی توسعه، چندین شکل از آسیب شناسی متمایز می شود:

• ریوی؛
• مغزی؛
• مختلط

علاوه بر این، آمبولی های چربی بر اساس طول دوره تقسیم بندی می شوند. اونها می تونند ... باشند:

• رعد و برق سریع (مرگ ناگهانی)؛
• حاد (در اولین ساعات پس از آسیب رخ می دهد)؛
• تحت حاد (مرگ در یک دوره سه روزه).

دلایل ایجاد آسیب شناسی

چهار نسخه از وقوع آمبولی چربی وجود دارد:

• کلاسیک - قطعات چربی از کانون آسیب دیده وارد رگ ها و با خون - به عروق ریوی می شود و شکاف آنها را مسدود می کند.
• آنزیمی - در صورت آسیب، مواد چرب موجود در خون تحت تأثیر یک آنزیم (لیپاز) از حالت پراکنده به قطره تبدیل می شود و بر کشش سطحی تأثیر منفی می گذارد. تکه های چربی از مغز استخوان ترشح لیپاز را فعال می کند که به توسعه بیشتر فرآیند کمک می کند.
• کلوئیدی-شیمیایی - مواد چرب موجود در خون تحت تأثیر خود آسیب از ذرات امولسیون به قطره تبدیل می شوند.
• انعقاد بیش از حد - مجموعه ای از اختلالات پس از سانحه منجر به ایجاد اختلالات لخته شدن خون به دلیل عدم تعادل در متابولیسم لیپید می شود.

در 90٪ موارد، پیشرفت آسیب شناسی توسط آسیب های اسکلتی تحریک می شود، بیشتر اوقات این آسیب به استخوان های لوله ای بزرگ است. احتمال تظاهرات آمبولی چربی با شکستگی های متعدد افزایش می یابد. علل نادر ایجاد پاتولوژی عبارتند از:

• اتصال قطعات استخوان ران با پین های بزرگ؛
• جایگزینی بافت فرسوده مفصل ران با پروتزهای مصنوعی.
• کاهش بسته قطعات استخوان جابجا شده؛
• مداخلات جراحی عظیم برای ضایعات استخوان های لوله ای؛
• آسیب قابل توجه به بافت های نرم؛
• سوختگی شدید؛
• اصلاح شکل با جراحی؛
• نمونه برداری از مغز استخوان؛
• تجمع بیش از حد چربی در کبد؛
• درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئیدها؛
• التهاب حاد پانکراس؛
• التهاب مغز استخوان؛
• معرفی امولسیون های چربی

علائم آمبولی چربی

آمبولی چربی قادر به "تقلید" است - شروع تشکیل قطرات چربی در خون با علائم همراه نیست. آنها به تدریج رگ های با اندازه های مختلف را گروه بندی و مسدود می کنند. علائم یک وضعیت خطرناک زمانی ظاهر می شود که آمبولی چربی بخش قابل توجهی از رگ های خونی را اشغال کند. این معمولا در عرض یک یا دو روز اتفاق می افتد. قطره های چربی باعث پارگی رگ های خونی می شود که با خونریزی ظاهر می شود - اغلب در قسمت بالایی قفسه سینه و زیر بغل. پس از این علامت آشکار، علائم دیگری ظاهر می شوند:

• تنگی نفس قابل توجه؛
• سرفه؛
• ضربان قلب سریع؛
• چشم های "خون گرفته"، درد در حفره ها؛
• سیانوز پوست؛
• تب؛
• از دست دادن هوشیاری

قطره های چربی می توانند با جریان خون حرکت کنند (متحرک)، و می توانند به طور ثابت به دیواره یک رگ خاص (بی حرکت) متصل شوند. اگر آمبولی متحرک باشد، آسیب شناسی در عرض چند ساعت ایجاد می شود. تظاهرات آن بستگی به اندامی دارد که تحت تأثیر آمبولی قرار گرفته است. به عنوان مثال، اگر یک قطره چربی عروق کرونر را مسدود کند، نارسایی قلبی و ایست قلبی رخ می دهد. اگر آمبولی به رگ های کلیه نفوذ کرده باشد، آمبولی چربی باعث نارسایی آنها می شود. و اگر یک قطره چربی شریان مغزی را مسدود کند، سکته مغزی یا انفارکتوس مغزی ایجاد می شود.

مطابق با محلی سازی آمبولی، آسیب شناسی بیان می شود:

1. اختلالات سیستم عصبی مرکزی:

• سردرد؛
• اختلالات هوشیاری و روانی؛
• فلج و فلج؛
• حالات هذیانی؛
• تظاهرات ضعیف علائم بالینی تحریک مننژها؛
• حرکات چشم آونگی؛
• نقض سلول های هرمی قشر مغز؛
• انقباض عضلات؛
• کما

1. اختلالات تنفسی:

• درد قفسه سینه؛
• سرفه مرطوب همراه با لخته شدن خون؛
• تنگی نفس شدید؛
• خس خس حباب؛
• تاکی کاردی پایدار؛

1. نفوذپذیری و شکنندگی مویرگ ها (بثورات قرمز مایل به قرمز در دهان، ملتحمه، گونه ها، گردن، شانه ها، قفسه سینه، پشت).
2. حرارت (تا 40 درجه سانتیگراد).

با علائم تب آمبولی چربی، داروهای ضد تب بی اثر هستند، زیرا تنظیم حرارت مغزی توسط اسیدهای چرب مختل می شود.

ویژگی های آسیب شناسی در بیماری های قلبی

تأثیر منفی آمبولی چربی بر وضعیت عروق خونی بدون شک است. اما بر فعالیت عضله قلب نیز تأثیر می گذارد. در آسیب شناسی های قلبی، انسداد تعداد زیادی از رگ های کوچک گردش خون ریوی به اندام ضعیف این فرصت را نمی دهد تا بر موانع جریان خون ایجاد شده غلبه کند. شرایط ایده آل برای انبساط قلب و فلج شدن آن ایجاد می شود - این می تواند قبل از اینکه انقباضات قلب قطرات چربی را به رگ های گردش خون سیستمیک فشار دهد اتفاق بیفتد.

در صورت آسیب به عروق کرونر، در کالبد شکافی در مناطق انسداد میوکارد، ضایعات با اندازه های مختلف قابل توجه است، گاهی اوقات با لکوسیت ها هم مرز است. این حالت قلب "ببر" نامیده می شود. در عین حال قابل توجه است:

• تجزیه فیبرهای عضلانی میوکارد به قطعات جداگانه؛
• خونریزی در سیستم هدایت عضله قلب؛
• آمبولی وریدی رتروگراد

آمبولی های چربی در امتداد وریدهای قلب حرکت می کنند نه تنها به دلیل افزایش شدید فشار در بخش های راست عضله قلب، بلکه به دلیل کاهش فشار در شریان های کرونری. کمک به ترویج چربی و عروق Viessen که با سمت راست قلب ارتباط دارند. کارشناسان بر این باورند که هنگام تعیین خطر آمبولی چربی، پدیده تشنج رفلکس به دلیل تحریکات ریوی و انتقال آنها به سایر اندام ها از جمله قلب مهم است.

نارسایی ریوی می تواند باعث نارسایی قلبی شود - مواد چرب موجود در خون گردش خون ریوی ویسکوزیته آن را افزایش می دهد و در برابر کار بخش های راست عضله قلب مقاومت ایجاد می کند. طرف معکوس این پدیده پر شدن ناکافی قلب چپ با خون و گرسنگی اکسیژن میوکارد است. چنین حقایقی نشان می دهد که نارسایی قلبی همیشه نقش زیادی در آمبولی چربی و نقش اصلی در آمبولی عروق کرونر دارد.

تشخیص آمبولی چربی

تشخیص آمبولی چربی معمولاً بر اساس داده های بالینی انجام می شود. مطالعات آزمایشگاهی در درجه دوم اهمیت قرار دارند. تشخیص در صورتی تایید می شود که بیمار چندین اختلال را همزمان داشته باشد:

• لکه های گرد و سفید رنگ در نزدیکی عروق چشم، شبکیه ادماتوز.
• تاکی کاردی بیش از 90 ضربه در دقیقه؛
• دمای بدن بالای 38 درجه سانتیگراد؛
• علائم سندرم ریه شوک (تنگی نفس، اضطراب، تپش قلب)؛
• تغییر هوشیاری؛
• مقدار کم ادرار دفع شده توسط کلیه ها؛
• قطرات چربی با قطر حدود 6 میکرون؛ اجسام استوانه‌ای میکروسکوپی از پروتئین منعقد شده، سلول‌های خونی، اپیتلیوم لوله‌های کلیوی (تجزیه ادرار).
• کم خونی، علائم افزایش یا کاهش لخته شدن خون (آزمایش خون)؛
• نفوذ منتشر در ریه ها (اشعه ایکس).

روش های تشخیصی امتیازدهی مختلفی وجود دارد که در آن هر معیار با یک امتیاز مشخص مطابقت دارد. شمارش آنها به شما امکان می دهد وجود آمبولی چربی پنهان و آشکار را تعیین کنید.

درمان آمبولی چربی

فعالیت های درمانی عبارتند از:

• اشباع بدن با اکسیژن؛
• تهویه ریه؛
• تثبیت همودینامیک؛
• تزریق فرآورده های خونی با توجه به نشانه های بالینی؛
• پیشگیری از ترومبوز ورید عمقی

درمان خاص برای آمبولی چربی، تامین اکسیژن بافت های بدن است. تهویه مصنوعی ریه (ALV) در صورت اختلال در هوشیاری بیمار انجام می شود - او بیش از حد هیجان زده است، رفتار نامناسبی دارد و قادر به درک گفتار نیست. با چنین تظاهراتی، تهویه مکانیکی حتی در صورت عدم وجود تظاهرات نارسایی تنفسی و نقض تعادل اسید و باز نشان داده می شود. در درمان آمبولی چربی از داروها نیز استفاده می شود، اما اثربخشی آنها به اندازه کافی قانع کننده نیست. داروهای مورد استفاده:

• کورتیکواستروئیدها - برای تسکین التهاب، کاهش خونریزی و تورم؛
• آسپرین - برای عادی سازی گازهای خون، انعقاد پروتئین ها و پلاکت ها.
• هپارین - برای تحریک فعالیت لیپاز. اما اگر افزایش اسیدهای چرب آزاد بخشی از پاتوژنز باشد، می تواند به طور بالقوه خطرناک باشد. علاوه بر این، احتمال افزایش خطر خونریزی در بیماران با صدمات متعدد وجود دارد.
• N-استیل سیستئین؛
• Lipostabil و Essentiale - برای بازگرداندن انحلال فیزیولوژیکی چربی demulsified.

• دیورز اجباری (افزایش حجم ادرار تولید شده)؛
• پلاسمافرزیس (نمونه گیری خون، تصفیه و بازگشت به جریان خون)؛
• اشعه ماوراء بنفش و لیزر خون.

مراقبت های ویژه با هدف حفظ و بازیابی عملکردهای اساسی بدن، علامتی است. جراحی برای تثبیت شکستگی استخوان نشان داده شده است. در صورت امکان، از کم هزینه ترین روش استفاده می شود - با استفاده از دستگاه های میله ای.

پیشگیری از آسیب شناسی

اقدامات برای پیشگیری از آمبولی چربی در بیمارانی که تحت ترومای شدید یا جراحی جراحی قرار گرفته اند عبارتند از:

• انجام اقدامات پزشکی کافی در صورت آسیب؛
• پر کردن از دست دادن خون و از بین بردن خونریزی؛
• تثبیت صحیح قسمت های آسیب دیده بدن بیمار (لاستیک های پنوماتیک)؛
• انتقال شایسته بیمار به یک مرکز پزشکی؛
• اجرای درمان اولیه با هدف کاهش تجمع پلاکتی؛
• مصرف داروهایی که به عادی سازی متابولیسم لیپید کمک می کند.
• نظارت بر وضعیت بیمار

پروفیلاکسی سه تا چهار روز پس از آسیب یا جراحی ادامه می یابد.

آمبولی چربی در ابتدا خطرناک است، زیرا به خودی خود عارضه آسیب شناسی های موجود است. حتی با درمان واجد شرایط، می تواند جریان خون را مختل کند و بر وضعیت کل ارگانیسم تأثیر بگذارد، و در صورت تشدید بیماری های مزمن، می تواند منجر به یک نتیجه کشنده شود. روش های تشخیصی مدرن به طور قابل توجهی میزان مرگ و میر را در صورت آمبولی چربی کاهش داده است، اما پیش آگهی نامطلوب باقی می ماند.