توصیه های سندرم قلبی x. آنژین میکروواسکولار (سندرم "X"). چرا این سندرم ایجاد می شود؟

نوامبر دسامبر 2009

JSC "TATMEDIA" دانشگاه دولتی پزشکی کازان

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

سندرم قلبی X: پاتوژنز، تشخیص، درمان

اولگا پولیکارپوونا آلکسیوا، ایگور وی. دولبین

گروه بیماری های داخلی (رئیس - پروفسور O.P. Alekseeva) دانشکده پزشکی موسسه خدمات امنیت فدرال فدراسیون روسیه، نیژنی نووگورود، ایمیل: [email protected]

فرضیه های زیادی وجود دارد که پاتوژنز آنژین صدری را در سندرم X قلبی توضیح می دهد، که هر یک از آنها پیوند اصلی در ایجاد بیماری را تعیین می کند، اما نمی تواند آن را به طور کامل توضیح دهد. در پاتوژنز سندرم قلبی X، مکانیسم هایی مانند افزایش نقش سیستم عصبی سمپاتیک، مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد اندوتلیال، مشابه مکانیسم های توسعه سندرم متابولیک X، شناسایی شده است.

کلمات کلیدی: سندرم متابولیک، سندرم قلبی X.

بیماری ایسکمیک قلب (CHD) با عروق کرونر مرتبه اول و دوم تغییر نکرده یا کمی تغییر یافته است، طبق معاینه آنژیوگرافی «سندرم قلبی X (CSC)» نامیده می شود. ظهور این اصطلاح که محبوبیت زیادی در ادبیات پیدا کرده است، به دلیل هدف تمایز آن از سندرم متابولیک گسترده (MS) است که توسط Keauen در سال 1988 توصیف شد. روش های غیر تهاجمی برای تشخیص این وضعیت پاتولوژیک کمی توسعه یافته است. معیارهای پذیرفته شده در حال حاضر برای CSC شرح داده شده است: آنژین صدری، تست استرس ورزش مثبت. عروق کرونر از نظر آنژیوگرافی تغییر نکرده یا اندکی تغییر یافته در غیاب علائم اسپاسم اپی کاردیال اصلی

© 49. "عسل کازان. خوب."، شماره 6.

شریان ها چنین ترکیباتی در 10-30٪ از بیماران مبتلا به آنژین صدری رخ می دهد، شاید بیشتر اوقات، زیرا آنژیوگرافی انتخابی کرونر در همه موارد انجام نمی شود.

مکانیسم های اصلی پاتوژنز سندرم قلبی X

فرضیه های زیادی وجود دارد که پاتوژنز آنژین صدری را در CSC توضیح می دهد، که هر یک از آنها پیوند اصلی در ایجاد بیماری را تعیین می کند، اما نمی تواند آن را به طور کامل توضیح دهد. اکثر حامیان بر این باورند که ایجاد ایسکمی میوکارد به دلیل کاهش ذخیره اتساع عروق کرونر به دلیل تغییرات پاتولوژیک در حال توسعه در سطح شریان های پیش شریانی است. یکی دیگر از مکانیسم های اختلال در جریان خون در عروق کرونر کوچک، به گفته بسیاری از محققان، اختلال عملکرد اندوتلیال (DE) است. مورد دوم در بیماران مبتلا به CSC مستلزم اختلالات عمومی در عملکرد ساختارهای ماهیچه صاف بسیاری از اندام ها و سیستم ها است که در بیماران مبتلا به CSC با وجود اختلالات مشابه در سایر اندام ها و سیستم ها تأیید می شود. مقاومت به انسولین ارتباط نزدیکی با DE دارد - نقض عملکرد بیولوژیکی انسولین هر دو بر روی گیرنده،

و در سطوح پس از گیرنده با هیپرانسولینمی جبرانی، که منجر به اختلال در تمام انواع متابولیسم می شود. در پس زمینه هیپرانسولینمی، تولید مواد منقبض کننده عروق توسط اندوتلیوم، به ویژه اندوتلین-1، ترومبوکسان A2، افزایش می یابد، سنتز اکسید نیتریک و پروستاسیکلین، که دارای اثرات گشادکننده عروق هستند، کاهش می یابد. پدیده های اختلال عملکرد اندوتلیال، به ویژه تولید اندوتلین، در طول یائسگی مختل می شود، که این واقعیت توسعه نسبتاً مکرر CSC را در زنان دقیقاً در دوره از دست دادن باروری توضیح می دهد. افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال، ایجاد مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد اندوتلیال و اختلال در جریان خون در سطح بستر میکروسیرکولاتور با ایجاد تغییرات التهابی، اختلالات حمل و نقل حلقه هایی از همان زنجیره هستند که زمینه ساز پاتوفیزیولوژی هستند. آنژین صدری با عروق کرونر بدون تغییر

من و 2 سفارش بر اساس یک ایده متفاوت از توسعه CSC، ایسکمی میوکارد نتیجه نقض فعالیت سیستم عصبی، به ویژه، بخش سمپاتیک-آدرنال در سطح گیرنده ها و آنالیزورهای مرکزی است.

با توجه به بررسی متون در مورد مکانیسم های توسعه COAG، در بیشتر موارد، اولویت با MS است. سناریوی توسعه فرآیندها در MS و CSC کلاسیک چیست؟ چرا در مورد اول عوارض کشنده سیستم قلبی عروقی به سرعت ایجاد می شود، در حالی که در مورد دوم، بیماران ممکن است کیفیت زندگی پایینی داشته باشند، اما عمر طولانی داشته باشند؟ چگونه می توان به طور موثر به هر دو کمک کرد؟ در این بحث سعی خواهیم کرد به این سؤالات و سؤالات دیگر پاسخ دهیم. مواد آن بر اساس تجربه شخصی ما در مدیریت بیماران این دسته در طول گذشته است

ویژگی های تظاهرات بالینی و تشخیص ابزاری سندرم قلبی X

ما 148 بیمار مبتلا به CSC را مشاهده کردیم که پس از آنژیوگرافی کرونر تحت معاینه کامل قرار گرفتند، که نشان دهنده عدم وجود

تنگی COV عروق کرونر هنگام تشخیص CSC، ویژگی های تصویر بالینی، ECG، ECHOCG، نتایج آزمایش ارگومتری دوچرخه و شاخص های آزمایشگاهی هموستاز لیپید و کربوهیدرات در نظر گرفته شد.

ویژگی‌های بالینی CSC در مقایسه با تظاهرات معمول حملات آنژین، طول مدت حمله آنژین بیش از 15 دقیقه و بی‌اثر بودن نسبی نیتروگلیسیرین برای تسکین آن است. علاوه بر این، ما توجه را به ترکیب مکرر حمله آنژین با اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی و دستگاه گوارش، با تظاهرات بالینی به شکل سردرد، خشکی دهان، سوزش سر دل، درد شکم، بی‌ثباتی مدفوع با غلبه سندرم انسداد جلب کردیم. . یک مطالعه عمیق با استفاده از روش‌های ابزار مدرن (ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی، پی‌اچ‌سنجی روزانه مری، ایریگوسکوپی، کولونوسکوپی با بیوپسی، بیومیکروسکوپی بولبار) نشان داد که اختلالات میکروسیرکولاسیون جایگاه مرکزی را در پاتوژنز CNS، کولون fuagnction و دیسگی معده اشغال می‌کنند. لازم به ذکر است که حقایق ذکر شده توسط ما با داده های ادبیات مطابقت دارد، که بر نقش اساسی میکروسیرکولاسیون، که همودینامیک و هموستاز متابولیک را فراهم می کند، تأکید دارد. تئوری موانع هیستوهماتولوژیکی با دکترین میکروسیرکولاسیون که عنصر اصلی عملکردی آن بستر میکروسیرکولاتوری است، در هم تنیده شده است.

یکی از موانع هیستوهماتیک، سد بزاق خونی (HSB) است که به عنوان اولین لایه حفاظتی برای حفظ ثبات خون عمل می کند که ارزیابی آن با نظارت بر ترکیب کمی و کیفی بزاق به راحتی قابل دسترسی است.

ما داده های جالبی در مورد عملکرد HSB در بیماران مبتلا به CSC به دست آورده ایم. تظاهرات بالینی CSC شامل خشکی دهان و اختلالات قابل توجه در میزان ترشح بزاق (کاهش آن به میزان 2.5 برابر در مقایسه با افراد سالم) است. نقض میکروسیرکولاسیون

ناهنجاری های مری در بیماران CSC با تغییر در مخاط مری به شکل ادم، اریتم و فرسایش در 17٪ از بیماران CSC تشخیص داده شد. از نظر بالینی، علائم مطابق با علائم بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی (NERD) بود، کلاس عملکردی آنژین صدری در بیماران مبتلا به CSC بالاتر بود - III و IV. همه بیماران سابقه AMI داشتند. اختلالات میکروسیرکولاسیون در دستگاه گوارش با سندرم روده تحریک‌پذیر آشکار شد (IBS مطابق با معیار Rome II تشخیص داده شد) و با نتایج بررسی بافت‌شناسی نمونه‌های بیوپسی کولون سیگموئید در 38٪ افراد به شکل ادم اطراف عروقی تأیید شد. وجود اریترودیاپدزی و تخریب عروق میکروواسکولار. در 63.8٪ از بیماران مبتلا به CSC، اختلالات میکروسیرکولاسیون بر اساس داده های بیومیکروسکوپی ملتحمه تشخیص داده شد که از نظر بالینی با علائم سندرم اختلالات عملکردی CNS مطابقت داشت.

یکی از ویژگی های متمایز بیماران CSC در طول اکوکاردیوگرافی استرس، تشخیص اختلالات انقباضی موضعی و اختلال عملکرد دیاستولیک جدا شده قلب بود که 2.5-3 برابر بیشتر در بیماران مبتلا به CSC تشخیص داده شد. ایسکمی میوکارد در آنها نیز کاملاً مشخص بود، اما دارای شخصیت منتشر بود. اختلالات میکروسیرکولاسیون توسط داده های آنژیوگرافی کرونر تایید شد. در 76٪ از بیماران مبتلا به CSC، تاخیر طولانی ماده حاجب (بیش از 7-8 سیستول) هنگام مشاهده فیلم کرونری ثبت شد که منعکس کننده نقض جریان خون کرونر در سطح میکروسیرکولاسیون داخل میوکارد بود. همین ویژگی‌ها می‌توانند حضور انفارکتوس‌های میوکارد با کانونی کوچک را در تاریخچه در بیمارانی که عروق کرونری کمی تغییر داده‌اند توضیح دهند.

مطالعه هموستاز کربوهیدرات (تست تحمل گلوکز خوراکی، آزمایش انسولین داخل وریدی، مطالعه مصرف گلوکز میوکارد در طول آزمایش ضربان دهلیزی در طی آنژیوگرافی کرونری) وجود مقاومت به انسولین را در بیماران مبتلا به CSC، حتی به میزان بارزتر از بیماران مبتلا به CSC تایید کرد. آنژین صدری

با تنگی آترواسکلروتیک قابل توجه عروق کرونر. با این حال، هنگام مطالعه هموستاز لیپیدی (VLDL، LDL، HDL، شاخص آتروژنیک)، دیس لیپیدمی های آتروژنیک تنها در بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروق کرونر تشخیص داده شد. در بیماران مبتلا به CSC، پروفایل لیپیدی تفاوت معنی داری با افراد سالم نداشت. بنابراین سعی کردیم به این سؤالات پاسخ دهیم: چرا تغییرات متابولیک در بیماران مبتلا به CSC جبران نمی شود؟ چرا تغییرات آترواسکلروتیک در عروق کرونر پیشرفت نمی کند؟ چه اندام ها و سیستم هایی در جبران تغییرات متابولیک نقش دارند؟

نقش دستگاه گوارش در جبران تغییرات متابولیک در بیماران مبتلا به سندرم X

چه اندام ها و سیستم هایی در جبران تغییرات متابولیک در بیماران مبتلا به CSC نقش دارند؟ منطقی است که فرض کنیم این نقش توسط سیستمی ایفا می شود که بیشترین سازگاری را در فرآیند فیلوژنز دارد و در برابر تأثیرات مختلف مقاوم تر است که مکانیسم های محافظتی آن در روند تکامل به درجه بالایی از کمال رسیده است. این فقط سیستم گوارشی است. آزمایشگاه بیوشیمیایی بدن، "دیگ متابولیک" آن به درستی در درجه اول کبد و سایر اندام های دستگاه گوارش در نظر گرفته می شود که به طور مداوم آنزیم ها و هورمون هایی را برای تنظیم هضم تولید می کنند. دومی به تعدادی از محققین اجازه داد تا ناحیه gastroduodeno-hepatopancreatic را در یک اندام جداگانه جدا کنند که به طور کلی کار می کند. اندام های دستگاه گوارش را نمی توان از نظر عملکردی بین خود تقسیم کرد - این یک نوار نقاله گوارشی است. اولین رده آن غدد بزاقی است - یک مکانیسم اولیه کافی برای پاسخ سریع. غدد بزاقی بستر مورفولوژیکی سیستم عملکردی شناخته شده - GSB است که به طور فعال در حفظ هموستاز نقش دارد.

چنین شاخص هایی از عملکرد دستگاه بزاق، مانند میزان بزاق و ترکیب بیوشیمیایی خون، ناگزیر به وضعیت میکروسیرکولاسیون (MC) بستگی دارد. با کمک بیوشیمیایی

شاخص های ترشح بزاق می توانند به طور غیر مستقیم وضعیت عملکرد MC را در سطح عمومی بدن و در سطح MC بستر کرونری و داخل میوکارد در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر ارزیابی کنند. اهمیت استفاده از پارامترهای عملکردی غدد بزاقی نه با ویژگی های گوارشی آنها، بلکه با شدت جریان خون در طول بار عملکردی (حدود 800 میلی لیتر در دقیقه / 100 گرم بافت) تعیین می شود. با توجه به شاخص دوم، غده بزاقی بر مغز، میوکارد، کلیه ها برتری دارد، که نمی توان آن را در محدوده های باریک تنها با عملکرد گوارشی غدد بزاقی توضیح داد. میزان ترشح بزاق در طول روز از 0.05 میلی لیتر در دقیقه در طول خواب تا 1 میلی لیتر در دقیقه یا بیشتر زمانی که ترشح بزاق تحریک می شود متغیر است (متوسط ​​مقدار بزاق ترشح شده توسط غدد بزاقی در روز در بزرگسالان 1500 میلی لیتر است و می تواند با تحریک افزایش یابد. ترشح بزاق تا 10-12 لیتر در روز). حجم بزاق کاملاً با فعالیت سلول های ترشحی gl تعیین می شود. پاروتیس زیرا سیستم مجرای آن آب را دوباره جذب یا به بزاق ترشح نمی کند. ترکیب بیوشیمیایی پیچیده بزاق، که از نظر کیفی کمتر از خون نیست، همچنین به نفع وجود عملکرد غیر گوارشی دستگاه بزاقی گواهی می دهد.

مشارکت دستگاه گوارش در جبران متابولیسم لیپیدها چیست؟ از دیدگاه ما، عوامل محافظتی در رابطه با ایجاد یک محاصره عملکردی انتقال و جذب گیرنده اسیدهای چرب توسط سلول ها وجود دارد. اول از همه، اینها شامل عملکرد سیستم گوارش است - در تمام مراحل، با شروع کمبود تغذیه ای اسیدهای چرب غیراشباع ضروری و بیش از حد اشباع، عملکرد معده و دوازدهه، نارسایی لیپاز پانکراس (ناتوانی در "فرآوری" مقدار مورد نیاز poly-FA)، اختلالات گوارشی شکمی و جداری در روده کوچک، تجزیه دیس بیوتیک، آسیب شناسی تشکیل صفرا و دفع صفرا، و در نهایت، تغییرات در فعالیت کبد - مهمترین آنها "آزمایشگاه" برای پردازش لیپیدهای بیرونی و درون زا، سنتز لیپوپروتئین ها و تری گلیسیریدها. 772

کبد یکی از ارگان های اصلی تامین کننده هموستاز لیپیدی است. 85 درصد کلسترول در کبد سنتز می شود. سنتز VLDL، HDL با استری و ترشح بیشتر در خون و صفرا نیز در کبد اتفاق می افتد. اگر عملکرد کبد به اندازه کافی بزرگ باشد، اختلالات هموستاز لیپید نسبتاً آهسته ایجاد می شود، که ما در بیماران مبتلا به CSC مشاهده کردیم.

علاوه بر این، ما طیف اسیدهای چرب خون و بزاق را هم در بیماران مبتلا به CSC و هم در بیماران مبتلا به آترواسکلروز عروق قلب (ACC) مورد مطالعه قرار دادیم. در بیماران مبتلا به ASS، هم در خون و هم در بزاق، محتوای بالاتری از اسیدهای چرب اشباع شده و محتوای کمی از اسیدهای چرب ایکوزانوئیک چند غیراشباع نشان داده شد.

نقش پانکراس در حفظ هموستاز لیپیدها با جزئیات کمتری در ادبیات بحث شده است. ایجاد پانکراتیت حاد و مزمن در اختلالات لیپیدی (عمدتاً متابولیسم تری گلیسیرید) که به موازات ایجاد نارسایی پانکراس اگزوکرین (EPI) رخ می دهد، به خوبی شناخته شده است.

ما عملکرد برون‌ریز پانکراس را با استفاده از یک تست بسیار حساس و اختصاصی با الاستاز پانکراس در بیماران مبتلا به CSC، ACC مورد مطالعه قرار دادیم تا وابستگی آن به شدت آترواسکلروز عروق کرونر را که بر اساس آنژیوگرافی انتخابی کرونر ارزیابی می‌شود، مشخص کنیم. در نتیجه، تأیید این واقعیت امکان پذیر بود که اختلال عملکرد پانکراس در بیماران مبتلا به ASS بسیار بیشتر از بیماران مبتلا به CSC رخ می دهد. درجه EPI ارتباط نزدیکی با آترواسکلروز عروق کرونر داشت. در EPI شدید، در 91٪ بیماران مبتلا به ASS، مساحت ضایعات عروقی عروق کرونر از 50٪ فراتر رفت. EPI در 86% بیماران مبتلا به CSC تشخیص داده نشد و تنها در 14% بیماران در درجه متوسط ​​بود. در بیماران مبتلا به EPI، تغییرات قابل توجهی در طیف اسیدهای چرب خون و بزاق به سمت تجمع اسیدهای چرب اشباع و کاهش قابل توجهی در محتوای اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه مشاهده شد. در همان زمان، در گروه افراد مبتلا به ACC، کسری

اسیدهای چرب غیر اشباع و چند غیراشباع بارزتر بود.

نقش و جایگاه آنزیم های پانکراس، در درجه اول لیپاز، در تصحیح اختلالات لیپیدی هنوز مشخص نشده است. مقالات داده‌های تجربی به‌دست‌آمده در ژاپن در مورد استفاده موفقیت‌آمیز از الاستاز پانکراس برای اصلاح اختلالات شدید چربی در حیوانات آزمایشگاهی را گزارش می‌دهند.

کاهش فعالیت لیپاز پانکراس ممکن است با سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده کوچک همراه باشد. بنابراین، به گفته G.F. Korotko و همکاران، با EPI و کاهش راندمان هیدرولیز مواد مغذی در روده کوچک، فرآیندهای تخلیه محتویات غذا مختل می شود، که به نوبه خود علت ایجاد دررفتگی میکرو فلور روده است. دیس بیوز). داروهای حاوی آنزیم های لوزالمعده مانند کرئون (داروی کپسول دار کوچک) که در بخش اولیه دوازدهه منتشر می شوند، بر روی حسگرهای شیمیایی اثر می گذارند و عملکردهای ترشحی و حرکتی مجموعه معده- دوازدهه- پانکراس را اصلاح می کنند.

نقش میکرو فلور روده در تنظیم متابولیسم لیپیدها بسیار چند وجهی است. نقش بیفیدوباکتری‌ها، که فعالیت GMC-co-reductase، استرپتوکوک‌های روده را مهار می‌کنند، که کاتابولیسم کلسترول را به اسیدهای صفراوی افزایش می‌دهند، مورد بحث قرار می‌گیرد. سموم باکتریایی که یک واسطه کلیدی هلیکوباکتر پیلوری (HP) هستند و باعث تولید سیتوکین های پیش التهابی می شوند، پروتئین های فاز حاد که منجر به پیشرفت فرآیند التهابی می شوند، با TNF-a مورد مطالعه قرار می گیرند. سازگاری بافت میکروبی انتقال کلسترول را از طریق دیواره روده و سایر عملکردهای دستگاه گوارش تضمین می کند.

بنابراین، اصلاح اختلالات متابولیک، از جمله هموستاز چربی، یک فرآیند چند سطحی است. نقض هایی که در هر یک از پیوندهای آن ایجاد می شود را می توان با عملکرد مناسب سایر پیوندها جبران کرد. KSH - منحصر به فرد

سندرم، مدلی از بیماری عروق کرونر قلب با عروق کرونر کمی تغییر یافته است، به عنوان مثال نشان داده شد که در حضور همه عوامل خطر (مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد اندوتلیال، اختلالات گردش خون)، آترواسکلروز بسیار آهسته پیشرفت می کند، بیماران طولانی مدت زندگی می کنند. ، اما "فقیر"، کیفیت زندگی آنها به طور قابل توجهی کاهش یافته است. داده‌های ما به ما اجازه می‌دهد که همراه با مکانیسم‌های دیگر، اندام‌های دستگاه گوارش (کبد، لوزالمعده، روده) در جبران تغییرات متابولیک مختل شرکت کنند.

درمان بیماران مبتلا به سندرم قلبی X

به طور کلی، اثربخشی اقدامات درمانی در بیماران این دسته، به گفته نویسندگان مختلف، تنها 30-50٪ است. داروهایی که باعث مسدود شدن انتخابی گیرنده های آنژیوتانسین II می شوند، از نظر بیماری زایی در درمان CSC توجیه می شوند. ما بیش از 11 سال است که با موفقیت از ACE-I و ARA II در درمان چنین بیمارانی استفاده می کنیم. در ابتدای سفر از کاپتوپریل، انالاپریل، لوزارتان استفاده کردیم، بعداً بنازاپریل و کاندسارتان را آزمایش کردیم.

شاخص ترین معیار برای اثربخشی درمان در گروه های اصلی کاهش درجه کلاس عملکردی آنژین صدری در اکثر بیماران، کاهش تعداد حملات آنژین 2-2.5 بار در روز بود، کاردیالژی شدیدتر شد. . اثربخشی نیتروگلیسیرین افزایش یافت، تعداد روزانه قرص های زیر زبانی مصرفی کاهش یافت. اکثر بیماران به تک درمانی روی آوردند و در میان بیمارانی که در پلی تراپی باقی ماندند، بخش قابل توجهی شروع به مصرف تنها دو دارو کردند، به طور متوسط ​​تحمل فعالیت بدنی کنترل شده بر اساس تست ارگومتری دوچرخه (VEP) دو برابر شد. تفاوت در تعداد حملات آنژین، اثربخشی نیتروگلیسیرین، افزایش تحمل ورزش قبل و بعد از درمان از نظر آماری معنی‌دار بود (05/0 p<0,05).

اثربخشی درمان با مهارکننده های ACE (انالاپریل و بنازپریل) و ARA II (لوزارتان و کاندسارتان) در بیماران مبتلا به CSC به ترتیب 83-88 درصد و 87-86 درصد بود. انالاپریل و بنازپریل، لوزارتان و کاندسارتان به خوبی تحمل شدند و پارامترهای اصلی کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشیدند. در گروه های مقایسه در بیماران مبتلا به ACC پس از درمان با درمان سنتی ضد آنژینال، وضعیت کاملاً متفاوتی ایجاد شد، اثربخشی داروها با تک درمانی از 20 تا 25٪، با درمان چند جزئی متفاوت بود - فقط در برخی موارد از 35 تا 40٪.

لازم است بر نقش مهم مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II، به ویژه کاندزارتان به عنوان مسدود کننده انتخابی گیرنده های AN نوع 1 تأکید شود. ما اثربخشی ویژه کاندزارتان را با تطبیق پذیری عملکرد درمانی آن، در درجه اول با بهبود عملکرد پانکراس مرتبط دانستیم. سلول‌های P پانکراس انسان دارای RAS هستند که از جمله با گیرنده‌های نوع 1 A11 نشان داده می‌شود. افزایش محتوای آنژیوتانسین II در بدن، فاز اول آزادسازی انسولین توسط سلول‌های P را مختل می‌کند، احتمالاً به دلیل اختلال در جریان خون در جزایر لانگرهانس. فعال شدن RAS در لوزالمعده (به ویژه در دستگاه جزایر) ممکن است نشان دهنده یک مکانیسم مستقل از آسیب پیشرونده به سلول های P در دیابت باشد. در پس زمینه هیپرگلیسمی طولانی مدت، اثر سمی گلوکز و محصولات متابولیکی آن می تواند RAS محلی پانکراس را فعال کند. سایر عواملی که می توانند RAS پانکراس را تحریک کنند عبارتند از چربی خون، چاقی، التهاب و افزایش فشار خون. فعال شدن RAS با نقض ساختار دستگاه جزایر، ایجاد فیبروز و آپوپتوز همراه است. استفاده از کاندسارتان مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین II شدت اختلالات ساختاری و عملکردی دستگاه جزایر را کاهش می دهد که به نوبه خود با بهبود عملکرد دستگاه جزایر همراه است که با سطح ترشح انسولین ارزیابی می شود. فاز اول علاوه بر این، فعال سازی RAS privo-774

منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو می شود. بافت دستگاه جزایر پانکراس به ویژه به آسیب اکسیداتیو حساس است، زیرا فعالیت آنتی اکسیدانی درون زا کمی دارد. استفاده از مسدود کننده گیرنده AN candesartan cilexetil فعالیت آنزیم NADPH اکسیداز را مهار می کند که استرس اکسیداتیو را افزایش می دهد و گیرنده های AN نوع 1 را تحریک می کند.

در درمان بیماران این دسته، همراه با اصلاح اختلال عملکرد اندوتلیال (مهارکننده های ACE، ARA-P)، مقاومت به انسولین (مشتقات سولفونیل اوره، بیگوانیدها، تیازولیدین دیون ها، مهارکننده های آلفا گلوسیداز)، باید توجه کافی به حفظ عملکرد شود. دستگاه گوارش با مهارکننده های پمپ پروتون، محافظ کبد، درمان جایگزین با آنزیم های پانکراس، پیش و یوبیوتیک ها. مطالعات بیشتر در بیماران مبتلا به سندرم X قلبی به عنوان مدل CAD بدون پیشرفت آترواسکلروز ممکن است از نظر مطالعه مکانیسم های جبران تغییرات آترواسکلروتیک و جستجوی بیشتر برای راه هایی برای اصلاح آنها امیدوار کننده باشد.

ادبیات

1. Alekseeva O.P. جنبه های بالینی و بیوشیمیایی تغییرات در عملکرد سد خونی بزاقی در اشکال حاد بیماری عروق کرونر قلب: مرجع خودکار. دیس ... دکترای علوم پزشکی. - N. Novgorod، 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. سندرم قلبی X (ویژگی های پاتوژنز و درمان). - N.Novgorod.: انتشارات NGMA. - 2007.

3. Vermel A.E. سندرم قلبی X//Klin. پزشکی - 2006. - شماره 6. - S. 5-9.

4. موانع هیستو-هماتیک / اد. L.S. استرن. - M.: انتشارات آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی، 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. ویژگی های وضعیت روان رویشی، پرفیوژن میوکارد و ترکیب خون عصبی شیمیایی در بیماران مبتلا به سندرم قلبیX// قلب و عروق. - 2008. - شماره 4. - S. 4-9.

6. Grigoryants R.A. ویژگی های کلینیک و سیر بیماری عروق کرونر قلب در افراد مبتلا و بدون تغییر، بر اساس آنژیوگرافی، عروق کرونر: چکیده پایان نامه. ... دکترای علوم پزشکی. - م.، 1983.

7. V. B. Grinevich، V. P. Lasy و Yu. سندرم متابولیک در بیماران مبتلا به بیماری

اندام های گوارشی: اهمیت برای تئوری و عمل // راس. کاردیول journal-2003. - شماره 1. - S.74-79.

8. Ioseliani D.G.، Klyuchnikov I.V.، Smirnov M.Yu. سندرم X (مسائل تعریف، کلینیک، تشخیص، پیش آگهی و درمان)// قلب و عروق. - 1993. - شماره 2. - S. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. بزاق شناسی - N.Novgorod.: انتشارات NGMA، 2006.

10. Korotko G.F. ترشح پانکراس. - M.: سه گانه X، 2002.

11. V. I. Kostin، S. D. Efremov و O. Yu. و سایر ویژگی های همودینامیک عروق کرونر در بیماران مبتلا به سندرم قلبی X// قلب و عروق. - 2001. - شماره 10. - S. 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. و همکاران نقش اختلالات متابولیسم لیپید و کربوهیدرات در پاتوژنز سندرم قلبی X// Ross. کاردیول مجله - 2002. - شماره 2. - S. 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. و غیره تظاهرات خارج از مری بیماری ریفلاکس معده // تر. قوس - 2007. - شماره 3. - S. 57-66.

14. فدراسیون بین المللی دیابت (IDF): معیارهای اجماع برای سندرم متابولیک // چاقی و متابولیسم. - 2005. - شماره 3. - S. 47-50.

15. رودا M.M.، Parfenova E.V.، Karpov Yu.A. پیش سازهای سلول های اندوتلیال: نقشی در ترمیم عملکرد اندوتلیال و چشم انداز کاربردهای درمانی // قلب و عروق. - 2008. - شماره 1. - S. 66-74.

16. تیتوف وی.ن. آترواسکلروز به عنوان آسیب شناسی اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه. مبانی بیوشیمیایی تئوری آتروژنز. - M .: بنیاد "کلینیک قرن بیست و یکم"، 2002.

17. Ugolev A.M. فیزیولوژی جذب. سری: راهنمای فیزیولوژی. - L.: Nauka، 1977.

18. Chernukh A.M., Alexandrov P.N., Alekseev O.V. میکروسیرکولاسیون - م.: پزشکی، 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Shevchenko A.O. سندرم متابولیک. - M.: Reafarm، 2004.

20. Asbury E.A.، Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. کلین. تمرین کنید. -2005. - جلد 59 (9). - ص 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. تفاوتهای روانی اجتماعی متمایز بین زنان مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب و سندرم قلبی X// Eur. قلب. J. - 2004. - جلد. 25. - ص 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. مقایسه درمان وراپامیل در مقابل پروپرانولول در سندرم X// Am. جی. کاردیول. - 1989. - جلد. 63. - ص 286-290.

23. دینفیلد جی.ای، هالکاکس جی پی، رابلینک تی.جی. عملکرد و اختلال اندوتلیال: آزمایش و ارتباط بالینی // گردش خون. - 2007. - جلد. 115. - ص 1285-1295.

24. Furui H، Amauchi K.Y، Hayashi H. و همکاران. تأثیر الاستازهای خوراکی بر متابولیسم لیپید، عملکرد پلانتی و انعقاد خون در بیماران دیابتی// Clin. آنجا - 1989. - جلد. 6. - ص 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic syndrome X. Diagnosis, pathogenesis and management// Am. J. قلب و عروق. مواد مخدر - 2004. - جلد. 4 (3). - ص 179-194.

26. Kaski J.C.، PerezFern6ndezR. سندرم میکروواسکولار آنژین X// Rev. به ویژه کاردیول - 2002. - جلد. 55. - ص 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. مزایای

درمان استاتین در سندرم قلبی X//Eur. Heart J - 2003. - Vol. 24 (22). - ص 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. The angial syndrome with normal coronary arteriography// Trans. Assoc.Am.پزشکان. -1967. - جلد 80. - ص 59-70.

29. Lesniak W.، Kolasinska-Kloch W. آیا سندرم های X، قلبی و متابولیک، ویژگی های مشابهی دارند؟// Fol. پزشکی کراکوف -2003. - جلد 44 (1-2). - ص 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Paradox of normal Selective Coronary arteriograms in بیمارانی که مبتلا به بیماری عروق کرونر غیرقابل انکار هستند// N.Engl. جی. مد. - 1967. - جلد. 276. - ص 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. و همکاران فعالیت سلول های تک هسته ای افتراقی و التهاب اندوتلیال در بیماری عروق کرونر و سندرم قلبی X// Int. جی. کاردیول. - 2003. - جلد. 89 (10). - ص 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. نقش اختلال عملکرد اندوتلیال و مقاومت به انسولین در آنژین صدری و آنژیوگرافی عروق کرونر طبیعی// هرز. - 2005. - جلد. 30 (1). - ص 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. ناهنجاری ساختاری و عملکردی ریزرگ‌های سیستمیک در سندرم قلبی X// Nutr. Metab.Cardiovasc. دیس - 2005. - جلد. 15 (1). - ص 56-64.

34. ریون جی.ام. مقاومت به انسولین / هیپرانسولینمی جبرانی، فشار خون ضروری، و بیماری های قلبی عروقی // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - جلد. 88. - ص 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. و همکاران نقش عصبی مرکزی در درک درد قفسه سینه در سندرم قلبی X// قلب. - 2002. - جلد. 87.-ص 513-519.

36. ساغری م، اسدی م و همکاران. فراوانی و شدت ناهنجاری های پرفیوژن میوکارد با استفاده از Tc-99m MIBI SPECT در سندرم قلبی X// BMC Nuclear Med.-2006. - جلد 6. - ص 1-9.

37. ستار ن. مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک به عنوان پیش بینی کننده خطرات قلبی عروقی: اکنون کجا هستیم؟ // Minerva Endocrinol. - 2005 - جلد. 30 (3). - ص 121-138.

38. Syme P. آیا سندرم قلبی X، سندرم روده تحریک پذیر و دیستروفی سمپاتیک رفلکس نمونه هایی از سندرم های ایسکمیک مدولاری جانبی هستند؟// Med. فرضیه ها - 2005. - جلد. 65 (1). - ص 145-148.

دریافت در 16/12/08.

سندرم قلبی X: پاتوژنز، تشخیص، درمان

O.P. آلکسیوا، I.V. دالبین

مجموعه‌ای از فرضیه‌ها برای توضیح پاتوژنز آنژین در سندرم X قلبی ارائه شد، که هر یک عنصر اصلی در توسعه بیماری را تعریف می‌کنند، اما نمی‌توانند آن را به طور کامل توضیح دهند. در پاتوژنز سندرم قلبی X، مکانیسم های مختلفی از جمله افزایش نقش سیستم عصبی سمپاتیک، مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد اندوتلیوم، مشابه مکانیسم های ایجاد سندرم متابولیک X، مورد تاکید قرار گرفت. اشکال بالینی متنوع هستند، اغلب آنها با هم ترکیب می شوند. بین خود، موزاییکی از تظاهرات بالینی را تشکیل می دهند.

کلمات کلیدی: سندرم متابولیک، سندرم قلبی X.

برای هر قاعده ای استثنا وجود دارد. تظاهرات کلاسیک آن در آسیب شناسی قلب، سندرم X (X) است.

رمز و راز سندرم X این است که حملات آنژین معمولی وجود دارد، اما عروق بزرگ قلب طبیعی هستند.

در همین حال، قانون هم وقوع در زمان حمله دردناک تغییرات خاص در الکتروکاردیوگرام و هم شکست آترواسکلروز شریان های بزرگ قلب است. ایسکمی، در نتیجه خون رسانی ناکافی به عضله قلب، یک واقعیت علمی ثابت شده است.

آمریکایی ها به این نام توجهی نداشتند

چگونه چنین اصطلاح عجیبی - سندرم X - بوجود آمد؟ این اولین بار توسط محقق آمریکایی N. Kemp بیان شد، که در سال 1973 تصمیم گرفت با صدای بلند درباره مقاله R. Arbogast و M. Bourass که به تجزیه و تحلیل مقایسه ای دو گروه از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب اختصاص داده شده بود، بحث کند، یکی از آنها به عنوان گروه C، و دیگری - گروه X تعیین شده است.

تفاوت اصلی بین بیماران گروه X عدم وجود تغییرات آترواسکلروتیک در شریان های بزرگ قلب در طول معاینه تشخیصی (آنژیوگرافی کرونری) بود. با این حال، آنها حملات تیپیک آنژین و علائم الکتروکاردیوگرافی ایسکمی میوکارد را در طی آزمایشات ورزشی داشتند. (Cannon R.O.، Cattau E.L، Yarshe P.N. و همکاران. ذخیره جریان کرونری، تحرک مری و درد قفسه سینه در بیماران مبتلا به عروق کرونر طبیعی از نظر آنژیوگرافی // Amer. J. Med. - 1990. - No. 88. - P. 217).

برای اینکه وقت گرانبهای خود را برای جستجوی یک اصطلاح جدید هدر ندهند، آمریکایی ها به سندروم X رضایت دادند.

به زنان رسید

سندرم X، با نام مستعار "آنژین میکروواسکولار"، با نام مستعار "سندرم کرونر X"، با نام مستعار "آنژین صدری با بیماری عروق کوچک"، با نام مستعار "بیماری عروق کوچک" نوعی بیماری عروق کرونر قلب با حملات آنژین معمولی است، کرونری بزرگ بدون تغییر (تغذیه کننده قلب) عروق و تغییرات متعدد در عروق کوچک قلب.

حدود 10 تا 20 درصد از افراد مبتلا به ایسکمی حاد یا مزمن که تحت معاینه تشخیصی عروق قلب (آنژیوگرافی کرونری) قرار می‌گیرند، شریان‌های قلب تمیز دارند.

علاوه بر این، استثنای مرموز به هیچ وجه بر مردان در سن کار تأثیر نمی گذارد. به اندازه کافی عجیب، بیشتر زنان 40-50 ساله هستند.

به دنبال پاسخ برای سوال "چرا؟" نظریات دانشمندان بر موارد زیر متمرکز شده است:

• در کاهش سطح استروژن در زنان،
• مشکلات احتمالی تیروئید
• و حتی تفاوت های جنسیتی با مردان در نحوه قرارگیری رگ های خونی در یکی و دیگری و میزان کشسانی آنها (Sharaf B.L.، Pepine C.J.، Kerensky R.A. و همکاران. تجزیه و تحلیل دقیق آنژیوگرافی زنان مبتلا به درد ایسکمیک قفسه سینه مشکوک (داده های مرحله آزمایشی از مطالعه ارزیابی سندرم ایسکمی زنان تحت حمایت NHLBI آزمایشگاه هسته آنژیوگرافیک // Am. J. Cardiol. - ج 87. - ص 937-941).

علل درد

هیچ پاسخ قطعی وجود ندارد که چرا سندرم X امروزه ایجاد می شود. اعتقاد بر این است که بر اساس نقص در گسترش شریان های کوچک واقع بین سلول های عضله قلب است. به طور معمول، در زمان فعالیت بدنی، نیاز قلب به اکسیژن به شدت افزایش می یابد و تمام عروق آن به طور طبیعی منبسط می شوند.

در سندرم X، به دلایلی نامشخص، شریان های کوچک توانایی خود را برای انبساط از دست می دهند، که با افزایش سطح فعالیت بدنی، باعث بروز آنژین صدری می شود.

علائم سندرم ایکس مرموز

به چه چیزی توجه کنیم؟

• در کمتر از 50 درصد از افراد، درد به صورت فشردن و فشار دادن معمولی در وسط قفسه سینه خواهد بود، به عنوان واکنشی به فعالیت بدنی، تغییرات آب و هوا (سرما، باد)، احساسات منفی حاد ایجاد می شود و به افراد داده می شود. دست چپ، فک، ساعد و غیره

در این دردها چه چیزی باید هشدار داد؟ مدت طولانی و عدم تأثیر نیتروگلیسیرین. بیشتر دردها با بدتر شدن بهزیستی همراه است.

• بیشتر آنها سندرم درد غیر معمول دارند که یادآور دیستونی رویشی-عروقی است: دردها از نظر ماهیت متفاوت هستند (خنجر زدن، بریدن، تیراندازی، درد)، همراه با کمبود هوا، ضعف، قطعاً رنگارنگ احساسی.

و چنین سندرم درد در افراد مشکوک با سطح بالایی از اضطراب و افسردگی ایجاد می شود.

پیش آگهی برای افراد مبتلا به سندرم X

پیش آگهی برای افراد مبتلا به سندرم X به طور کلی برای زندگی و کار مطلوب است. عوارض (به ویژه، انفارکتوس میوکارد، مرگ ناگهانی) بسیار نادر است. اگرچه همیشه استثناهایی از قاعده وجود دارد. آنها توسط پزشکی نصب می شوند که وضعیت قلب و عروق آن را ارزیابی می کند.

خطر سندرم X در بروز مکرر بیماری عروق کرونر قلب در 10 سال آینده در 50٪ از افراد مبتلا به این آسیب شناسی و شاید در افزایش بیش از 2 برابری خطر حوادث قلبی عروقی (از جمله انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، نارسایی احتقانی قلب، مرگ ناشی از بیماری های قلبی عروقی) - در پنج سال آینده

(Bugiardini، R. عملکرد اندوتلیال، توسعه آینده بیماری عروق کرونر را پیش بینی می کند: مطالعه زنان مبتلا به درد قفسه سینه و آنژیوگرافی طبیعی کرونر./ R. Bugiardini، O. Manfrini، C. Pizzi و همکاران. // Circulation. - 2004. - ج-ن109.-ص 2518-2523).

حملات درد در سندرم X می تواند به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را مختل کند. در اینجا مهم است که به یاد داشته باشید که رویکردهای درمان بیماری با روش های توصیه شده برای آنژین صدری متفاوت است.

تأکید اولاً بر گسترش عروق کوچک قلب و بهبود تغذیه دیواره عروق آنها و همچنین تمرینات قلبی روزانه، تغییر تغذیه و زنده کردن احساسات مثبت است.

اگر شخصی بدون کمک پزشکی نتواند اولین مورد را تسلط یابد، پس همه چیز فقط به او بستگی دارد.

عکس اصلی: ahajournals.org

بر اساس متون داخلی و خارجی، 10 تا 30 درصد از بیماران بستری در بیمارستان های درمانی با شکایت از درد آنژین صدری در قلب، در طی آنژیوگرافی عروق کرونر، عروق کرونر سالم تشخیص داده می شوند. سندرم قلبی X (CSX) یکی از تظاهرات ایسکمی غیرکرونری میوکارد است. مکانیسم وقوع ایسکمی گذرا میوکارد و سندرم درد قلبی در غیاب آترواسکلروز شریان کرونر به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. اختلال عملکرد اندوتلیال و اختلالات ریز عروق میوکارد در ایجاد CSC اهمیت زیادی دارند. حساسیت علائم در بیماران مبتلا به CSC به درمان دارویی بسیار متفاوت است و برای دستیابی به کنترل رضایت بخش علائم، آزمایشات ترکیبات دارویی مختلف مورد نیاز است. با این حال، در بیشتر موارد، رژیم های درمانی پیشنهادی همیشه موثر نیستند.

آنژین صدری

سندرم قلبی X

درمان ضد ایسکمیک

1. الکساندروف A.A., Chukaeva I.I. ایسکمی میکروسیرکولاتوری و استاتین ها: درس های کاردیولوژی مداخله ای // دارودرمانی منطقی در قلب و عروق. - 2007. - شماره 1. - ص 48–54.

2. Grigoryants R.A., Lupanov V.P., Khadartsev A.A. تشخیص، درمان و پیش آگهی بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی. - تولا. پژوهشکده فناوری های نوین پزشکی. TPPO, 1996. - V. 3, ch. 5. - ص 31-38.

3. Kalyagin A.N. سندرم ایکس قلبی // Siberian Med. مجله .. - 2001. - T. 25, No. 2. - S. 9-14.

4. Kemm D. بیماری های قلب و عروق خونی. - 2011. - 2294 ص.

5. Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. تشخیص و درمان بیماران مبتلا به سندرم قلبی X // مجله پزشکی روسیه. - 2009. - شماره 14. - ص 903–909.

6. Maichuk، E.Yu.، Martynov A.I.، Vinogradova N.N.، Makarova I.A. سندرم X // Clin. دارو. - 1997. - شماره 3. - ص 4-7.

8. Podzolkov V.I.، Bulatov V.A. اختلالات میکروسیرکولاسیون در فشار خون شریانی: علت، معلول یا "دایره باطل" دیگری؟ // قلب. - 2005. - T 4، شماره 3. - S. 132-137.

9. رودا M.M.، Parfenova E.V.، Karpov Yu.A. پیش سازهای سلول های اندوتلیال: نقشی در ترمیم عملکرد اندوتلیال و چشم انداز استفاده درمانی // Kardiologiya. - 2008. - شماره 1. - ص 66–74.

11. Albertson P.F., Emanuelson H., Milsom I. اثر مفید درمان با استرادیول-17-بتای ترانس درمال بر آنژین ناشی از ورزش و افسردگی بخش ST در سندرم X // Int J Cardiol. - 1996. - جلد. 54. - ر 13-20.

12. Anderson J.L.، Adams C.D.، Antman E.M. و همکاران دستورالعمل های ACC/AHA 2007 برای مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار/ انفارکتوس میوکارد با ارتفاع ST: گزارشی از کالج قلب و عروق آمریکا / گروه کاری انجمن قلب آمریکا در دستورالعمل های عملی // گردش خون. - 2007. - جلد. 116، شماره 7. - ر 148-304.

13. Beltrame J.، Limaye S.، Horowits J. پدیده جریان آهسته عروق کرونر - یک اختلال میکروواسکولار عروق کرونر جدید // قلب و عروق. - 2002. - جلد. 97، شماره 4. - R. 197-202.

14. Camici P.G.، Crea F. اختلال عملکرد عروق کرونر // N Eng J Med. - 2007. - جلد. 356. - ر 830-840.

15. Cay S., Tahir Durmaz T. سندرم قلبی X: آیا این بیماری قابل درمان است؟ // بین المللی جی. کاردیول. - 2011. - جلد. 147. - ر 283-345.

16. چیتمن، بی.آر. رانولازین برای درمان آنژین مزمن و استفاده بالقوه در سایر شرایط قلبی عروقی // گردش خون. – 2006، جلد. 113، شماره 20، صص. 2462-2472.

17. Chen J.W., Lee W.L., Hsu N.W. و همکاران اثرات درمان کوتاه‌مدت نیکوراندیل بر ایسکمی میوکارد ناشی از ورزش و فعالیت غیرطبیعی قلبی در آنژین مایکروواسکولار // Am J Cardiol. - 1997. - جلد. 80. - ر 32-38.

18. Cox I., Hann C., Kaski J.C. ایمی پرامین با دوز پایین درد قفسه سینه را بهبود می بخشد اما کیفیت زندگی را در بیماران مبتلا به آنژین و آنژیوگرافی معمولی کرونری بهبود نمی بخشد // Eur Heart J. - 1998. - Vol. 19. - ر 250-254.

19. Crea F., Lanza G.A. آنژین صدری و عروق کرونر طبیعی: سندرم قلبی X // قلب. - 2004. - جلد. 90. - ر 457-463.

20. Cannon R.O.3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. اثربخشی درمان مسدودکننده کانال کلسیم برای آنژین صدری ناشی از بیماری عروق کرونر عروق کوچک و ذخیره غیر طبیعی گشادکننده عروق // Am J Cardiol. - 1985. - جلد. 56. - ر 883-892.

21. Cannon R.O.III، Camici P.G.، Epstein S.E. معضل پاتوفیزیولوژیک سندرم X // گردش خون. - 1992. - جلد. 85. - ر 883-892.

22. دی موناکو A.، برونو آی.، Sestito A. و همکاران. عملکرد عصب آدرنرژیک قلبی و اختلال عملکرد میکروواسکولار در بیماران مبتلا به سندرم قلبی X // قلب. - 2009. - جلد. 95، شماره 7. - ر 550-554.

23. Egashira، K.، Inou T.، Hirooka Y. و همکاران. شواهدی از اتساع عروق کرونر وابسته به اندوتلیوم در بیماران مبتلا به آنژین صدری و آنژیوگرافی طبیعی کرونر // N. Engl. جی. مد. - 1993. - جلد. 328. - ر 1659-1664.

24. دستورالعمل ESC در مورد مدیریت بیماری عروق کرونر پایدار // مجله قلب اروپا. - 2013. - جلد. 34. - ر 2949-3003.

25. یوجین B. اختلال عملکرد میکروواسکولار در بیماران مبتلا به سندرم قلبی X // قلب. - 2009. - جلد. 95. - ر 521.

26. Fabian E., Varga A., Picano E. et al. اثر سیمواستین بر عملکرد اندوتلیال در بیماران مبتلا به سندرم قلبی X // Am J Cardiol. - 2004. - جلد. 94. - ر 652-5.

27 Gupte S.A. هدف قرار دادن مسیر پنتوز فسفات در عوارض قلبی عروقی مرتبط با سندرم X // Drug Dev. Res. - 2010. - جلد. 71. - ر 161-167.

28. Hinoi T.، Tomohiro Y.، Kajiwara S. و همکاران. تلمیزارتان، یک مسدودکننده گیرنده آنژیوتانسین II نوع 1، میکروسیرکولاسیون عروق کرونر و مقاومت به انسولین را در میان بیماران مبتلا به فشار خون ضروری بدون هیپرتروفی بطن چپ بهبود می بخشد // Hypertens. Res. - 2008. - جلد. 31. - شماره 4. - ر 615-622.

29. جانسون بی.دی.، شاو ال جی، بوچتال اس.د. و همکاران پیش آگهی در زنان مبتلا به ایسکمی میوکارد در غیاب بیماری انسدادی کرونری. نتایج حاصل از موسسه ملی سلامت – ارزیابی سندرم ایسکمی زنان (WISE) با حمایت موسسه ملی قلب، ریه و خون // گردش خون. - 2004. - جلد. 109. - R. 2993-2999.

30. کاسکی جی.سی. آسیب شناسی و مدیریت بیماران مبتلا به درد قفسه سینه و عروق کرونر طبیعی (Cardiac Syndrome X), Circulation, 2004, Vol. 109، صص. 568-572.

31. Kaski J.C., Rosano G.M., Collins P. et al. سندرم قلبی X: ویژگی های بالینی و عملکرد بطن چپ. مطالعه پیگیری طولانی مدت // J. Am. Coll. کاردیول - 1995. - جلد. 25، شماره 4. - R. 807-814.

32. خردمند ف.، رسمی ی.، نعمتی م.، محمدزاد م.ح. توزیع گروه های خونی AB0-Rh در بیماران مبتلا به سندرم قلبی X // J. Cardiovasc. دیس Res. - 2012. - جلد. 3، شماره 3. - R. 197-199.

33. Lanza، G.A.، Colonna G.، Pasceri V.، Maseri A. Atenolol در مقابل آملودیپین در مقابل ایزوسورباید-5-مونونیترات در علائم آنژین در سندرم X، Am. جی. کاردیول. - 1999. - جلد. 84، شماره 7. - ص 854-856.

34. لانزا، ج.ا. عملکرد غیر طبیعی عصب قلبی در سندرم X // هرز. - 1999. - جلد. 24. - ر 97-106.

35. Lanza G.A.، Crea F. اختلال عملکرد ریز عروق کرونر اولیه: تظاهرات بالینی، پاتوفیزیولوژی و مدیریت // گردش خون. - 2010. - جلد. 121، شماره 21. - ر 2317-2325.

36. Lanza، G.A.، Giordano A.G.، Pristipino C. و همکاران. عملکرد غیرطبیعی عصب آدرنرژیک قلبی در بیماران مبتلا به سندرم X که توسط سینتی گرافی میوکارد متایودوبنزیل گوانیدین شناسایی شده است // گردش خون. - 1997. - جلد. 96. - ر 821-826.

37. Mehta P.K., Goykhman P., Thomson L.E. و همکاران رانولازین آنژین را در زنان با شواهد ایسکمی میوکارد بهبود می بخشد اما بیماری عروق کرونر انسدادی ندارد // JACC. قلب و عروق. تصویر. - 2011. - جلد. 4. - ر 514-522.

38. Nalbangtil، S.، Altintig A.، Yilmaz H. و همکاران. تأثیر تری متازیدین در درمان آنژین میکروواسکولار // Int J Angiol. - 1999. - جلد. 8. - ر 40-43.

39. Oferk, D., Schuler G., Wetterauer K. et al. مطالعه پیگیری چهار ساله در بیماران مبتلا به آنژین صدری و عروق کرونر طبیعی ("سندرم X") // گردش خون. - 1989. - جلد. 80. - ر 1610-1616.

40. Palloshi A.، Fragasso G.، Piatti P. et al. تأثیر ال-آرژنین خوراکی بر فشار خون و علائم و عملکرد اندوتلیال در بیماران مبتلا به فشار خون سیستمیک، تست‌های ورزشی مثبت و عروق کرونر طبیعی // Am. جی. کاردیول. - 2004. - جلد. 93، شماره 7. - ر 933-935.

41. نفس نفس زدن J.R.، Gatehouse P.D.، Yang G.Z. و همکاران پرفیوژن ساب اندوکاردیال غیرطبیعی در سندرم قلبی X شناسایی شده توسط تصویربرداری تشدید مغناطیسی قلبی عروقی // N. Engl. جی. مد. - 2002. - جلد. 346. - R. 1948-1953.

42 Roque M., Heras M., Roig E. et al. اثر کوتاه مدت درمان جایگزین استروژن ترانس درمال بر واکنش عروق کرونر در زنان یائسه مبتلا به آنژین صدری و آنژیوگرافی طبیعی کرونری // J Am Coll Cardiol. - 1998. - جلد. 31. - ر 139-143.

43. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. 17- درمان با استرادیول آنژین را در زنان یائسه با سندرم X کاهش می دهد // J Am Coll Cardiol. - 1996. - جلد. 28. - R. 1500-1505.

44. Rosen S.D., Paulesu E., Frith C.D. و همکاران مسیرهای عصبی مرکزی واسطه آنژین صدری // Lancet. - 1994. - جلد. 344. - ر 147-150.

45. شرف بی.ال.، پپین سی.جی.، کرنسکی آر.آ. و همکاران تجزیه و تحلیل دقیق آنژیوگرافی زنان مشکوک به درد ایسکمیک قفسه سینه (داده های مرحله آزمایشی از مطالعه ارزیابی سندرم ایسکمی زنان تحت حمایت NHLBI آزمایشگاه هسته آنژیوگرافی // Am. J. Cardiol. - 2001. - جلد 87. - P. 937-941.

46. ​​Shaw L.J., Bugiardini R., Merz C.N. زن و بیماری ایسکمیک قلب: دانش در حال تکامل // J Am Coll Cardiol. - 2009. - جلد. 54. - ر 1561-75.

47. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. مهارکننده های ACE و استاتین ها به طور حاد اختلال عملکرد اندوتلیال شریان های کرونر انسانی را بهبود می بخشند // Am. جی فیزیول. دایره قلب فیزیول - 2004. - جلد. 286. - شماره 4. - ر 1425-1432.

48. Yoshin H، Shinuzu M.، Kita Y. و همکاران. اثرات تجویز کوتاه مدت آمینوفیلین بر ذخیره عملکردی قلب در بیماران مبتلا به سندرم X // J Am Coll Cardiol. - 1995. - جلد. 25. - ر 1547-1551.

49. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. و همکاران بیماری قلبی براونوالد: کتاب درسی پزشکی قلب و عروق، 8 ویرایش. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. – 2008.

به طور سنتی، ایسکمی میوکارد به عنوان یک وضعیت پاتولوژیک شناخته می شود که با اختلال مطلق یا نسبی جریان خون میوکارد به دلیل آسیب به عروق کرونر (CA) مشخص می شود. در بیشتر موارد، ایسکمی میوکارد با درد یا ناراحتی در قفسه سینه، به خصوص در حین ورزش همراه است. اما بر اساس داده های متون داخلی و خارجی، در 30-10 درصد بیماران (تقریباً 50 درصد از زنان و 20 درصد از مردان) با شکایت از درد در قلب آنژین صدری و نتایج مثبت به بیمارستان های درمانی مراجعه می کنند. تست استرس، CA های دست نخورده در طی آنژیوگرافی کرونر تشخیص داده می شوند. علیرغم عدم وجود ضایعه آترواسکلروتیک قابل توجه همودینامیک در شریان کرونری، درد در قلب می تواند بسیار شدید باشد و به طور قابل توجهی نه تنها کیفیت زندگی، بلکه توانایی کار بیماران را نیز مختل کند.

مطالعات بالینی و تجربی متعدد نشان داده اند که ایجاد سندرم ایسکمیک و آسیب میوکارد در تعدادی از شرایط و بیماری های پاتولوژیک، علاوه بر بیماری عروق کرونر قلب (CHD) امکان پذیر است. به نظر ما، یکی از جالب ترین و کاملاً شناخته نشده ترین تظاهرات ایسکمی غیرکرونری میوکارد، سندرم قلبی X (CSX) است. برخی از متخصصان در سندرم X بیماران مبتلا به فشار خون شریانی سیستمیک، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا متسع را شامل می شوند. با این حال، بسیاری از آنها معتقدند که در بیماران مبتلا به پل های عضلانی، فشار خون شریانی، بیماری دریچه ای قلب، هیپرتروفی بطن چپ و دیابت، CCX باید کنار گذاشته شود، زیرا در این موارد فرض بر این است که دلایل شروع آنژین صدری مشخص است. .

هیچ تعریف جهانی پذیرفته شده ای از COAG وجود ندارد که به نوبه خود منجر به سردرگمی اصطلاحی می شود. برای تعیین این وضعیت، از اصطلاحات روسی و خارجی استفاده می شود: سندرم X قلب (قلبی)، بیماری عروق کوچک، آنژین صدری با آسیب به عروق کوچک، بیماری میکروواسکولار، سندرم Jorlin-Lykoff و غیره. اصطلاح "سندرم X" برای اولین بار پیشنهاد شد. در سال 1973، محقق آمریکایی N. Kemp در اظهار نظری به مقاله R. Arbogast و M. Bourass، که یک تجزیه و تحلیل مقایسه ای از دو گروه از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر انجام دادند، که یکی از آنها به عنوان گروه X تعیین شد، که مشخصه آن وجود یک کلینیک آنژین صدری با علائم الکتروکاردیوگرافی ایسکمی میوکارد هنگام انجام تست استرس با عدم وجود همزمان تغییرات آترواسکلروتیک در CA طبق آنژیوگرافی عروق کرونر. تعریف "سندرم قلبی X" را می توان رایج ترین تعریف کرد. این نشان دهنده سندرم بالینی اصلی بیماری - درد در نیمه چپ قفسه سینه است، و همچنین نشان دهنده پیچیدگی درک علت و مکانیسم های پاتوژنتیک این آسیب شناسی است. لانزا و همکاران پیشنهاد تغییر نام CSC به "اختلال اولیه پایدار ریزرگ‌های کرونری". این پیشنهاد بر این اساس ارائه شد که اختلالات در میکروسیرکولاسیون کرونری علت احتمالی CSC و آنژین صدری است، همانطور که در تعدادی از مطالعات نشان داده شده است. در این رابطه، تعدادی از نویسندگان اصطلاح آنژین صدری میکروواسکولار (MVS) را ترجیح می‌دهند، که به آنژین صدری ناشی از نارسایی عملکردی و ارگانیک بستر کرونری دیستال در شریان‌های کرونر بزرگ (اپیکارد) از نظر آنژیوگرافی سالم و بدون اسپاسم اشاره دارد. با وجود این، ادبیات فعلی پزشکی از هر دو اصطلاح سندرم قلبی X و آنژین میکروواسکولار استفاده می کند.

اکثر محققان CSC را به یکی از اشکال بالینی IHD نسبت می دهند، زیرا مفهوم "ایسکمی میوکارد" شامل تمام موارد عدم تعادل در عرضه اکسیژن و تقاضای میوکارد برای آن، صرف نظر از علل ایجاد کننده آن است. با این حال، مکان مشخصی برای این شکل از آنژین صدری در میان سایر اشکال بیماری عروق کرونر در نهایت مشخص نشده است. در این مورد دو دیدگاه وجود دارد. برخی از متخصصان قلب، MVS را شکل خاصی از بیماری عروق کرونر قلب همراه با نارسایی عروق میوکارد می دانند، برخی دیگر این شکل از آنژین صدری را یک نوع بیماری عروق کرونر نیست، بلکه یک بیماری مستقل با علت ناشناخته می دانند که با آنژین صدری در عروق کرونر بزرگ طبیعی ظاهر می شود. شریان ها در نتیجه، اکثر نویسندگان MVS را شکلی از آنژین صدری مزمن می دانند و طبق ICD-10، به کد 120.8 «اشکال دیگر آنژین» مراجعه می کنند. در این مورد، تشخیص توصیه می شود بسته به کلاس عملکردی آنژین صدری فرموله شود، به عنوان مثال، "CHD با عروق کرونر بدون تغییر. آنژین اف سی II. (آنژین میکروواسکولار)».

مطالعه مکانیسم های پاتوژنز سندرم قلبی X موضوع مطالعات متعددی در دهه های گذشته بوده است. با وجود این، بسیاری از سوالات مهم بی پاسخ مانده است. از جمله موارد زیر است:

1) آیا درد قفسه سینه منشأ قلبی دارد یا خیر.

2) آیا درد ناشی از ایسکمی میوکارد است.

3) آیا مکانیسم های دیگری (به جز ایسکمی) در منشاء درد دخیل هستند و غیره؟ .

در سال های اخیر، مکانیسم های مختلف تشکیل بیماری عروق کرونر به شدت مورد مطالعه قرار گرفته است. در سطح سلولی و مولکولی، وضعیت سلول های اندوتلیال، متابولیسم آنها، نقش دستگاه گیرنده و غیره ارزیابی می شود. تعاملات مختلف بین آستانه درد و اختلال عملکرد میکروواسکولار ممکن است ناهمگنی پاتوژنز CSC را توضیح دهد. هم آستانه درد و هم اختلال عملکرد میکروواسکولار دارای درجه‌بندی‌هایی از نظر شدت هستند و توسط عوامل مختلفی مانند اختلال عملکرد اندوتلیال، التهاب، تأثیرات عصبی اتونومیک و مکانیسم‌های روانی تعدیل می‌شوند.

در بین این علل، اختلال عملکرد اندوتلیال در CSC مهمترین و چند عاملی به نظر می رسد. با عوامل خطر اصلی مانند سیگار کشیدن، چاقی، هیپرکلسترولمی و التهاب مرتبط است. برای مثال، سطح بالای پروتئین واکنش‌گر C پلاسما، نشانگر التهاب و آسیب، با فعالیت بیماری و شدت اختلال عملکرد اندوتلیال مرتبط است. اختلال عملکرد اندوتلیال اولین پیوند در ایجاد آترواسکلروز است، قبلاً در دوره قبل از تشکیل پلاک آترواسکلروتیک، قبل از تظاهرات بالینی بیماری و آسیب اندوتلیال مشخص شده است که باعث عدم تعادل در سنتز مواد منقبض کننده عروق و شل کننده عروق می شود. ، منجر به ترومبوز، چسبندگی لکوسیت ها و تکثیر سلول های ماهیچه صاف در دیواره شریان می شود.

یکی دیگر از نکات پاتوژنتیک بسیار مهم کاهش آستانه درک درد در اکثر بیماران مبتلا به CSC است. چنین بیمارانی به محرک های درد حساس تر هستند. ذکر شده است که حتی ایسکمی کوچک می تواند منجر به کلینیک روشن آنژین صدری شود. همچنین اختلال در متابولیسم آدنوزین نقش کلیدی در پاتوژنز بیماری دارد. هنگامی که این ماده بیش از حد تجمع می یابد، می تواند باعث تغییر ST ایسکمیک و حساسیت بیش از حد به محرک های دردناک شود. این با تأثیر مثبت بر درمان آمینوفیلین پشتیبانی می شود. به طور کلی، پاتوژنز سندرم قلبی X به طور قطعی مشخص نشده است. با جمع بندی موارد فوق، می توان اشاره کرد که اصلی ترین و مورد مطالعه ترین عواملی که ایجاد درد رترواسترنال را در این آسیب شناسی تعیین می کند، اتساع عروقی معیوب وابسته به اندوتلین و کاهش آستانه درک درد است. به گفته دانشمندان دیگر، سندرم قلبی X ترکیبی از چندین عامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی است.

در تشخیص بالینی CSC باید در نظر داشت که این آسیب شناسی در بیماران 30-45 ساله معمولاً بدون عوامل خطر آترواسکلروز و با عملکرد طبیعی بطن چپ شایع تر است (GNOC, 2008) همانطور که در زنان در مقایسه با مردان است. با این حال، روزن و همکاران. CSC اغلب در دوره قبل از یائسگی تشخیص داده شد، و با توجه به V.P. لوپانووا و یو.و. Dotsenko، زنان یائسه غالب هستند (تقریباً 70٪) در میان بیماران مبتلا به CSC. تصویر بالینی CSC متنوع است. علاوه بر علائم آنژین معمولی، علائم غیر معمول ایسکمی میوکارد نیز اغلب مشاهده می شود. سندرم درد در بیماران بدون تنگی عروق کرونر ممکن است در ویژگی های زیر متفاوت باشد:

1) درد می تواند قسمت کوچکی از نیمه چپ قفسه سینه را بپوشاند، از چند ساعت تا چند روز طول بکشد و با مصرف نیتروگلیسیرین متوقف نشود.

2) درد ممکن است از نظر محلی سازی، مدت زمان دارای ویژگی های معمول حمله آنژین باشد، اما در همان زمان در حالت استراحت رخ می دهد (آنژین صدری غیر معمول به دلیل اسپاسم عروق).

3) تظاهرات سندرم درد با ویژگی های معمول حمله آنژین ممکن است، اما در زمان طولانی تر بدون ارتباط واضح با فعالیت بدنی و نتیجه منفی تست های استرس، که با تصویر بالینی MVS مطابقت دارد.

علیرغم عدم وجود یک تعریف جهانی از MVS، وجود سه نشانه با تظاهرات اصلی بیماری مطابقت دارد:

1) آنژین معمولی ناشی از ورزش (در ترکیب یا در غیاب آنژین استراحتی و تنگی نفس).

2) وجود علائم ایسکمی میوکارد با توجه به ECG، مانیتورینگ هولتر ECG، تست استرس در غیاب سایر بیماری های سیستم قلبی عروقی.

3) CA بدون تغییر یا کمی تغییر یافته است (تنگی< 50 %) . Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла .

با این حال، تعدادی از محققان نشان داده‌اند که تنها کمتر از نیمی از بیماران مبتلا به MVS دارای یک تصویر بالینی مشخص از آنژین هبردن هستند که در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی رخ می‌دهد و کاملاً با معیارهای تشخیصی آنژین با فعالیت پایدار مطابقت دارد. اکثر بیماران مبتلا به MVS درد غیر معمولی در ناحیه قلب دارند که به طور قابل توجهی با آنژین تمرینی کلاسیک متفاوت است. ویژگی های بالینی MVS عبارتند از: محلی سازی مکرر غیر معمول درد. طول مدت درد حتی پس از پایان فعالیت بدنی بیش از 30 دقیقه است. احساس درد طولانی مدت قابل توجه در حالت استراحت؛ عدم وجود واکنش مثبت واضح در بسیاری از بیماران به مصرف نیتروگلیسیرین. تحمل ورزش بالاتر در مقایسه با بیماران مبتلا به آترواسکلروز تنگی عروق کرونر. ارتباط بیشتر درد با استرس عاطفی به جای فیزیکی. باید به تغییرات واضح در وضعیت عاطفی بیماران توجه شود. افسردگی، ترس، افسردگی، حملات پانیک، تحریک پذیری اغلب ذکر شده است. این تغییرات به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران را مختل می کند، به کاهش آستانه درد و ماهیت طولانی درد در ناحیه قلب کمک می کند.

امکانات روش آنژیوگرافی در ارزیابی وضعیت بستر کرونری، به ویژه بستر میکروواسکولار، محدود است. بنابراین، مفهوم "شریان های کرونری بدون تغییر آنژیوگرافی" بسیار مشروط است و فقط نشان دهنده عدم وجود پلاک های آترواسکلروتیک است که مجرای عروق را در شریان های کرونری اپی کاردی باریک می کند. ویژگی های تشریحی عروق کرونر کوچک "از نظر آنژیوگرافی نامرئی" باقی می ماند.

اصول درمان بیماران مبتلا به CSC به طور کامل توسعه نیافته است. این امر به این دلیل است که نتایج کارآزمایی‌های بالینی به دلیل عدم وجود معیارهای انتخاب یکنواخت و تعداد کم نمونه‌های بیمار، طراحی ناقص مطالعه و عدم دستیابی به اثربخشی درمان MVS قابل تعمیم نیست. همه محققین در این نظر اتفاق نظر دارند که سطح بهینه عوامل خطر باید در همه بیماران مبتلا به MVS بدست آید. توصیه های کلی در مورد تغییرات سبک زندگی و مدیریت عوامل خطر، به ویژه درمان تهاجمی استاتین های کاهش دهنده چربی (کاهش کلسترول تام به 4.5 میلی مول در لیتر، کلسترول LDL به کمتر از 1.8 میلی مول در لیتر)، باید به عنوان اجزای حیاتی در هر استراتژی درمانی انتخاب شده در نظر گرفته شود.

انتخاب درمان دارویی اغلب هم برای پزشکان و هم برای خود بیماران دشوار است. موفقیت درمان معمولاً به شناسایی مکانیسم پاتولوژیک بیماری بستگی دارد و در نهایت با مشارکت خود بیمار تعیین می شود. یک رویکرد یکپارچه برای درمان بیماران مبتلا به CSC اغلب مورد نیاز است. روش های مختلفی برای درمان دارویی استفاده می شود. توصیه های انجمن اروپایی قلب و عروق (2013) یک رژیم برای درمان پزشکی CSC را پیشنهاد می کند که در جدول ارائه شده است.

درمان بیماران مبتلا به آنژین صدری میکروواسکولار

داروهای ضد آنژینال در بیماران مبتلا به ایسکمی ثابت شده میوکارد یا با اختلال در پرفیوژن میوکارد مورد نیاز است. مشخص شده است که تأثیر نیترات ها بر دفعات حملات آنژین و مدت آنها در چنین بیمارانی غیرقابل پیش بینی است، اگرچه آنها برای بسیاری تسکین می دهند. نیترات های زیر زبانی در 50 درصد از بیماران مبتلا به سندرم X قلبی موثر است. داروهای سنتی ضد آنژینال در اولین مراحل درمان تجویز می شوند. در ارتباط با علائم غالب آنژین صدری، درمان با بتا بلوکرها منطقی به نظر می رسد که تأثیر مثبت آن در از بین بردن علائم آنژین در چندین مطالعه ثابت شده است. آنها داروهای انتخابی اول هستند، به ویژه در بیمارانی که علائم آشکاری از افزایش فعالیت آدرنرژیک دارند (ضربان نبض بالا در حالت استراحت یا در حین ورزش). بتابلوکرها، به ویژه آتنولول، تعداد و شدت حملات آنژین را کاهش می دهند، وضعیت عملکردی بیماران مبتلا به CSC را بهبود می بخشند. اما این گروه از داروها در همه بیماران مبتلا به CSC موثر نیستند - اثربخشی این گروه از داروها در تسکین علائم آنژین در دو سوم بیماران مبتلا به سندرم X قلبی نشان داده شده است.

آنتاگونیست‌های کلسیم و نیترات‌های طولانی‌اثر نتایج متفاوتی را در آزمایش‌های بالینی نشان داده‌اند، و اثربخشی آن‌ها وقتی به مسدودکننده‌های بتا در موارد آنژین پایدار اضافه می‌شود، مشهود است. آنتاگونیست های کلسیم ممکن است به عنوان داروهای خط اول در صورت تغییر در آستانه آنژین صدری توصیه شوند. لانزا و همکاران آملودیپین، آتنولول و نیترات ها را در یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده مقایسه کرد و نشان داد که آتنولول در درمان بیماران مبتلا به سندرم X قلبی مؤثرتر است. مهارکننده های ACE (یا مسدود کننده های آنژیوتانسین II) می توانند با خنثی کردن اثر منقبض کننده عروق آنژیوتانسین II، عملکرد میکروواسکولار را بهبود بخشند. بهبود تحمل ورزش در بیماران مبتلا به MVS در طول درمان با نیکوراندیل نشان داده شده است.

بیماران مبتلا به آنژین پایدار در طول درمان با داروهای ذکر شده در بالا ممکن است درمان با مشتقات گزانتین (آمینوفیلین، بامی فیلین) علاوه بر داروهای ضد آنژینال برای مسدود کردن گیرنده های آدنوزین ارائه شوند. داروی جدید ضد آنژینال رانولازین همچنین در بیماران مبتلا به MVS کارایی را نشان داد (جدول 1). یک کارآزمایی تصادفی آزمایشی اخیر در بیماران مبتلا به CSC اثربخشی آن را در درمان آنژین صدری نشان داد. در نهایت، در مورد آنژین مقاوم به درمان، مداخلات اضافی (به عنوان مثال، تحریک عصبی از طریق پوست) باید مورد بحث قرار گیرد.

علاوه بر داروهای توصیه شده توسط ESC (2013) برای استفاده در بیماران مبتلا به CSC، داده هایی در مورد اثربخشی سایر داروها وجود دارد. بنابراین، بهبود علائم بالینی در CSC با اصلاح عملکرد اندوتلیال در طول درمان با استاتین و درمان جایگزینی استروژن حاصل شد. در مطالعات کنترل شده، نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به آنژین، تری متازیدین به طور قابل توجهی دفعات حملات آنژین را کاهش می دهد، زمان شروع ایسکمی را در پاسخ به فعالیت بدنی افزایش می دهد، منجر به کاهش قابل توجه نیاز به نیتروگلیسیرین می شود. عملکرد انقباضی بطن چپ را در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد ایسکمیک بهبود می بخشد. اطلاعاتی در مورد اثربخشی این گروه از داروها در بیماران مبتلا به CSC در دسترس نیست. Palloshi A. و همکاران نشان دادند که استفاده از L-arginine، یک پیش ساز اکسید نیتریک، به مدت 4 هفته منجر به بهبود عملکرد اندوتلیال و تسکین علائم آنژین در بیماران مبتلا به CSC شد. با این حال، در یک مطالعه بالینی، باید احتیاط کرد زیرا ال-آرژنین نتایج را در بیماران پس از انفارکتوس میوکارد بدتر می کند. مطالعات نشان داده اند که ایمی پرامین، یک داروی ضد افسردگی با خواص ضد درد، و آمینوفیلین، یک آنتاگونیست گیرنده آدنوزین، علائم را در بیماران مبتلا به سندرم X قلبی بهبود می بخشد. رژیم های درمانی بیماران مبتلا به CSC، هنوز نه.

بنابراین، پاسخ‌دهی علائم به درمان دارویی در بیماران مبتلا به CSC بسیار متفاوت است و برای دستیابی به کنترل رضایت‌بخش علائم، آزمایش‌هایی از ترکیب‌های مختلف دارویی مورد نیاز است. با این حال، در بیشتر موارد، رژیم های درمانی پیشنهادی همیشه موثر نیستند.

نظرات محققان در مورد پیش آگهی بیماران مبتلا به سندرم X قلبی نیز به طور قابل توجهی متفاوت است. با توجه به مطالعه ثبت CASS (1986)، در بیماران با آنژیوگرافی طبیعی عروق کرونر و کسر جهشی حداقل 50٪، میزان بقای 7 ساله 96٪ است و با کسر جهشی کمتر از 50٪ کاهش می یابد. 92 درصد به طور کلی، بقای طولانی مدت بیماران مبتلا به آنژین میکروواسکولار در مقایسه با بیماری انسدادی عروق کرونر بهتر است و حتی ممکن است با جمعیت عمومی تفاوتی نداشته باشد. از سوی دیگر، دستورالعمل‌های بالینی ملی برای تشخیص و درمان آنژین پایدار (2008) نشان می‌دهد که سندرم X قلبی از نظر عواقب به اندازه آنژین پایدار خطرناک است. تعدادی از نویسندگان نشان داده اند که در سندرم قلبی X خطر مرگ ناگهانی قلبی 2.4٪ است. به ندرت، در بیماران مبتلا به سندرم X، انسداد پای چپ باندل His رخ می دهد و به دنبال آن کاردیومیوپاتی متسع می شود. داده‌های حاصل از مطالعه ارزیابی سندرم ایسکمی زنان مؤسسه ملی قلب، ریه و خون (WISE) خطر سالانه 2.5 درصدی عوارض جانبی قلبی عروقی را در این گروه از بیماران از جمله مرگ، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و نارسایی قلبی نشان داد. نتایج یک پیگیری 20 ساله از 17435 بیمار در دانمارک با عروق کرونر طبیعی و بیماری عروق کرونر منتشر غیر انسدادی با آنژین صدری، افزایش 52% و 85% در خطر حوادث قلبی عروقی عمده (مرگ قلبی عروقی، بستری شدن در بیمارستان) را نشان داد. برای MI، نارسایی قلبی، سکته مغزی) و به ترتیب 29 و 52 درصد افزایش خطر مرگ و میر ناشی از همه علل را در این گروه ها، بدون تفاوت معنی داری بر اساس جنسیت، افزایش دادند. همچنین نشان داده شده است که پیش آگهی بیماران مبتلا به سندرم قلبی X زمانی که به آترواسکلروز عروق کرونر بزرگ مبتلا می شوند به شدت بدتر می شود.

بنابراین، سندرم قلبی X در حال حاضر یک وضعیت ناشناخته است، و به خوبی برای پزشکان شناخته شده نیست. باید فرض کرد که در بیماران با تظاهرات بالینی و الکتروکاردیوگرافی بیماری عروق کرونر، سندرم X قلب اغلب تشخیص داده نمی شود، زیرا همه بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک بالینی قلب تحت آنژیوگرافی کرونر قرار نمی گیرند. مکانیسم وقوع ایسکمی گذرا میوکارد و سندرم درد قلبی در غیاب آترواسکلروز شریان کرونر به طور کامل شناخته نشده است، همانطور که روش‌های بهینه دارویی برای سندرم قلبی X ایجاد نشده است.

Kozlova LK، دکترای علوم پزشکی، استاد گروه درمان دانشکده و غدد درون ریز، دانشگاه پزشکی دولتی اورنبورگ، اورنبورگ؛

Mezhebovsky V.R.، دکترای علوم پزشکی، پروفسور، رئیس گروه Phthisiology و Pulmonology، دانشگاه پزشکی دولتی اورنبورگ، اورنبورگ.

این اثر در تاریخ 15 اسفند 1393 توسط ویراستاران دریافت شد.

پیوند کتابشناختی

سندرم قلبی X (CSX) یک وضعیت پاتولوژیک است که با وجود علائم ایسکمی میوکارد (حملات معمول آنژین صدری و فرورفتگی بخش ST ≥ 1.5 میلی متر که بیش از 1 دقیقه طول می کشد، در طی مانیتورینگ 48 ساعته ECG ایجاد می شود) مشخص می شود. عدم وجود آترواسکلروز عروق کرونر و اسپاسم عروق کرونر اپیکارد در آنژیوگرافی کرونر. خطر ابتلا به این وضعیت پاتولوژیک در زنان به خصوص در دوره پس از یائسگی بیشتر است. علاوه بر این، هنگامی که بیمارانی که مشکلات روانی و نقض آستانه درد دارند، ممکن است فراوانی سندرم قلبی بیشتر باشد.

بقای بیماران مبتلا به CSC خوب است، اما سبک زندگی می تواند به طور قابل توجهی روند بیماری را بدتر کند. با این حال، اخیراً برخی از مطالعات خوش‌خیم بودن CSC را زیر سوال برده‌اند. علائم پیش آگهی ضعیف می تواند اختلال عملکرد اندوتلیال باشد که نشانه از دست دادن اتساع عروق کرونر ناشی از استیل کولین در بیماران مبتلا به درد است و اختلالات برگشت پذیر پرفیوژن میوکارد در توموگرافی کامپیوتری با آنژیوگرافی طبیعی کرونر است. بیش از 50 درصد از بیماران مبتلا به اختلال عملکرد اندوتلیال طی 10 سال آینده به بیماری عروق کرونر قلب (CHD) مبتلا شدند که توسط آنژیوگرافی تأیید شد. در مطالعات دیگر با استفاده از تست استیل کولین، همچنین نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد اندوتلیال عروق کرونر، فراوانی حوادث عروق مغزی بیشتر از بیمارانی است که مقادیر طبیعی داشتند. مطالعه WISE نشان داد که زنان مبتلا به درد مداوم قفسه سینه ناشی از بیماری عروق کرونر بدون انسداد عروق کرونر بیش از 2 برابر بیشتر در معرض خطر حوادث قلبی عروقی (از جمله انفارکتوس حاد میوکارد، سکته مغزی، نارسایی احتقانی قلب، مرگ ناشی از بیماری قلبی عروقی) در طول 5.2 بودند. سالهای پیگیری در مقایسه با گروه بدون درد.

تشخیص CSC با این واقعیت پیچیده است که هیچ روش به اندازه کافی قابل اعتماد، به طور گسترده در دسترس و غیر تروماتیک برای تشخیص این وضعیت پاتولوژیک و اختلال عملکرد اندوتلیال وجود ندارد. آرتریوگرافی تشخیصی ممکن است فقط در رد CAD مفید باشد.

درمان CSC باید بر اساس پاتوژنز این بیماری باشد، زیرا انتخاب بزرگ در زرادخانه پزشک اغلب منجر به درمان ناکافی می شود. درمان استاندارد با داروهای مورد استفاده برای از بین بردن ایسکمی، مانند نیترات ها، مسدود کننده های کانال کلسیم (CCBs)،
بتا بلوکرها و فعال کننده های کانال پتاسیم با موفقیت های متفاوتی استفاده شده اند، بنابراین روش های دیگری برای درمان مورد نیاز است.

پاتوفیزیولوژی CSC

CSC یک سندرم هتروژن است و مکانیسم های بیماری زایی مختلفی را پوشش می دهد (شکل 1). اول از همه، اکثر بیماران آنژین همراه با ایسکمی گذرا میوکارد را تجربه می کنند و اختلال عملکرد اندوتلیال یکی از عوامل موثر در ایجاد آن است. فرض بر این است که اختلال عملکرد اندوتلیال در درجه اول با افزایش تشکیل محصولات پراکسیداسیون بسیار فعال (رادیکال های آزاد) مرتبط است. همچنین می تواند توسط عوامل مستعد کننده ای مانند فشار خون شریانی، کلسترول بالا، دیابت، سیگار کشیدن و غیره ایجاد شود. وازواسپاسم قلبی نیز می تواند یکی از علل CSC باشد و یکی از اجزای سه گانه همراه با پدیده رینود و رینود باشد. میگرن هنوز مشخص نشده است که آیا پاتوژنز CSC در وازواسپاسم با اختلال عملکرد اندوتلیال متفاوت است یا خیر. همچنین این فرضیه وجود دارد که هر دو مکانیسم، به یک درجه یا دیگری، می توانند به طور همزمان مسئول توسعه آسیب شناسی باشند.

امروزه اطلاعاتی در مورد استعداد و نقض ارثی در سطح مولکولی و سلولی وجود ندارد.

شواهدی وجود دارد که تایید می‌کند CSC در افرادی که ژن کدکننده بیان گیرنده‌های گاما اینترفرون و کینین (B1 و B2) در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی را دارند، شایع‌تر است. این تغییرات می تواند به اختلال در تنظیم میکروسیرکولاسیون و به نوبه خود منجر به ظاهر یک کلینیک CSC شود.

اختلال عملکرد میوکارد و ایسکمی

اندوتلیوم عروقی از یک لایه سلولی تشکیل شده است که سطح داخلی رگ های خونی را پوشانده و خون در گردش را از لایه های دیگر دیواره سلولی محدود می کند. اندوتلیوم علاوه بر عملکرد مانع، در حفظ هموستاز نقش دارد و قادر است مواد فعال عروقی تولید کند که در پاسخ به محرک‌های فیزیکی و شیمیایی مختلف بر تون عروق تأثیر می‌گذارد. بنابراین، اکسید نیتریک یکی از عواملی است که توسط سلول های اندوتلیال تولید می شود و باعث اتساع عروق می شود. اکسید نیتریک، در تعامل با عوامل مختلف تنظیمی، واکنش های التهابی، تکثیر سلولی و ترومبوز را مهار می کند.

اختلال عملکرد اندوتلیال با ناتوانی شریان ها و شریان ها در گشاد شدن کامل در پاسخ به تحریک کافی، کاهش فراهمی زیستی اکسید نیتریک درون زا و افزایش سطح اندوتلین-1 در پلاسمای خون مشخص می شود. فراهمی زیستی اکسید نیتریک ممکن است در درجه اول با ایجاد ایسکمی میوکارد مرتبط باشد، در حالی که افزایش سطح اندوتلین-1 در نتیجه استرس اکسیداتیو و افزایش سطح مهارکننده اکسید نیتریک درون زا (دی متیل آرژینین سرم) رخ می دهد. البته لازم به ذکر است که استفاده از مکمل های غذایی با عملکرد آنتی اکسیدانی، اگرچه عملکرد اندوتلیال را بهبود می بخشد، اما باعث کاهش بروز حوادث قلبی عروقی نمی شود.

اخیراً گالیوتو و همکاران. در مطالعه آنها نشان داد که ذخیره جریان خون کرونر در زیر گروهی از بیماران مبتلا به CSC که هنگام آزمایش با آدنوزین، درد و افسردگی بخش ST را در ECG تجربه کردند، به طور قابل توجهی کاهش یافت. در مطالعه دیگری توسط لانزا و همکاران. همچنین کاهش قابل توجهی در ذخیره جریان خون کرونر در بیماران مبتلا به CSC و علائم اختلالات پرفیوژن برگشت پذیر در معاینه رزونانس مغناطیسی هسته ای در مقایسه با بیمارانی که علائم ایسکمی گذرا نداشتند، اشاره کرد. در همین مطالعه، نتایجی به دست آمد که تأیید می کند اختلال عملکرد مویرگی در نتیجه اختلالات اندوتلیال ممکن است مسئول ایسکمی میوکارد در CSC باشد.

لازم به یادآوری است که بسیاری از بیماران مبتلا به CSC از درد قفسه سینه گذرا که در حین ورزش رخ می دهد و با ایسکمی گذرا میوکارد همراه است، رنج می برند، که به نوبه خود با استفاده از ECG معمولی و روش های تحقیقاتی مدرن تر (رزونانس مغناطیسی هسته ای و غیره) قابل تشخیص است. .

برخی از مطالعات نشان داده اند که CSC ممکن است با اختلالات متابولیک همراه باشد. به عنوان مثال، بوفون و همکاران. دریافتند که CSC می تواند به طور قابل توجهی تولید هیدروپراکسیدهای قلبی را با خواص اکسیداتیو در سینوس کرونری پس از تحریک دهلیزی افزایش دهد. علاوه بر این، افزایش سطح هیدروپراکسیدها و دین های کونژوگه، مشابه بیماران مبتلا به انسداد کامل شریان کرونر در نتیجه انبساط بالون در طول مداخله عروق کرونر از راه پوست، مشاهده شده است.

پاسخ التهابی و COSC

اختلال عملکرد اندوتلیال همچنین ممکن است با واکنش های التهابی سیستمیک و بر این اساس، افزایش سطح پروتئین واکنشی C (CRP) همراه باشد. برخی از مطالعات نشان داده‌اند که CSC ممکن است با افزایش سطح CRP همراه باشد، در صورتی که بیماری‌های عفونی و التهابی احتمالی کنار گذاشته شوند، در مقایسه با بیماران کنترل بدون CSC. همچنین مشخص شد که ارتباط معنی داری بین سطح بالای PSA و فراوانی اپیزودهای ایسکمیک در حین مانیتورینگ هولتر و با بزرگی فرورفتگی بخش ST در طی تست ورزش در بیماران مبتلا به درد و آنژیوگرافی طبیعی وجود دارد. همچنین تعداد کمی از مطالعات از اثربخشی داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و هورمون‌های استروئیدی در درمان CSC حمایت می‌کنند. علاوه بر این، اثربخشی مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) و استاتین‌ها در درمان CSC ممکن است با عملکرد ضد التهابی آنها مرتبط باشد.

مقاومت به انسولین و CSC

مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به CSC بیشتر از سایر معیارهای آزمایشگاهی است. هنگام مقایسه گروه اصلی (بیماران مبتلا به CSC) و گروه کنترل، هیپرانسولینمی و افزایش سطح CRP در تست تحمل گلوکز به طور قابل توجهی در نمایندگان گروه اول بیشتر بود. علاوه بر این، بیماران مبتلا به CSC سطح انسولین ناشتا بالاتری داشتند. در مطالعه ای توسط Botker و همکاران. نشان داد که اختلال در مقاومت به انسولین در بیماران CSC به دلیل نقص در انتقال گلوکز از طریق غشای سلولی است. علاوه بر این، مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش فعالیت شل کردن عروق وابسته به اندوتلیوم همراه باشد. از آنجایی که انسولین یک جزء کلیدی در مکانیسم تکثیر سلول های عضله صاف و بروز انقباض عروقی است، می توان آن را در CSC نیز مشاهده کرد.

در برخی از مطالعات همچنین مشخص شد که در DM تعداد زیادی محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون پیشرفته تشکیل می شود که بر خواص کشسانی دیواره عروقی تأثیر می گذارد و سفتی آن را افزایش می دهد و با توجه به نتایج مطالعات اخیر در CSC وجود دارد. افزایش سفتی دیواره شریانی و ضخامت شاخص اینتیما مدیا کاروتید.

اثر استروژن

همانطور که قبلا ذکر شد، CSC در زنان شایع تر از مردان است. علاوه بر این، این آسیب شناسی بیشتر در دوره قبل و بعد از یائسگی ثبت می شود، همانطور که فرض می شود، این به دلیل کمبود استروژن است. برخی از مطالعات تأیید می کنند که استفاده از درمان جایگزین نتایج مثبتی در زنان مبتلا به CSC به دست آورده است: شدت و فراوانی درد مرتبط با ورزش کاهش یافته است.

کلینیک و تشخیص COSC

در میان بیماران مبتلا به CSC، افراد میانسال غالب هستند که بیشتر زنان هستند. شکایت اصلی دوره‌های درد قفسه سینه با شخصیت آنژین صدری است که در طی فعالیت بدنی ایجاد می‌شود یا بر اثر استرس سرد و احساسی تحریک می‌شود. با تابش معمولی، در برخی موارد درد طولانی‌تر از بیماری عروق کرونر است و همیشه با مصرف نیتروگلیسیرین متوقف نمی‌شود (در اکثر بیماران، دارو وضعیت را بدتر می‌کند).

در طول معاینه ابزاری، در بخش قابل توجهی از بیماران، اختلالات هدایت ورودی یا مداوم (بر اساس نوع مسدود شدن پای چپ بسته هیس) مشاهده می شود. ECG در حالت استراحت در طول حمله درد رترواسترنال، تست‌های ورزش و مانیتورینگ 48 ساعته هولتر نشانه‌هایی از افسردگی ایسکمیک بخش ST را نشان داد که دامنه آن بیش از 1.5 میلی‌متر و در زمان 1 دقیقه بود. نمایه روزانه اپیزودهای ایسکمیک فراوانی بالای آنها را در ساعات صبح و بعد از ظهر نشان می دهد. در شب و در اوایل صبح ایسکمی نادر است (مانند بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر). سینتی گرافی استرس میوکارد با 201 Tl اختلالات کانونی ایسکمیک معمولی تجمع دارو را نشان می دهد.

آزمایشگاه در طول حمله تجمع لاکتات میوکارد را نشان می دهد. هنگام انجام آزمایش دی پیریدامول در بیماران، هیچ افزایشی در جریان خون کرونر در سطح عروق کرونر کوچک وجود ندارد، از نظر بالینی این با افزایش شدت ایسکمی، ظهور درد در قفسه سینه آشکار می شود. تست ارگومتر مثبت است و هنگام ارزیابی برون ده قلبی، کاهش آن در پس زمینه تجویز دارو مشاهده می شود.

امروزه موارد زیر به عنوان معیارهای تشخیصی متمایز می شوند:
درد معمولی قفسه سینه و افسردگی قابل توجه بخش ST در طول ورزش (از جمله تردمیل و ارگومتر دوچرخه)؛
فرورفتگی قطعه ST ایسکمیک گذرا ≥ 1.5 میلی متر (0.15 میلی ولت) که بیش از 1 دقیقه طول می کشد با نظارت 48 ساعته ECG.
تست دی پیریدامول مثبت؛
تست ارگومتر (ارگوتاوین) مثبت، کاهش برون ده قلبی در برابر پس زمینه آن.
عدم وجود آترواسکلروز عروق کرونر در آنژیوگرافی کرونر.
افزایش لاکتات در هنگام ایسکمی در تجزیه و تحلیل خون از ناحیه سینوس کرونر.
اختلالات ایسکمیک حین اسکن میوکارد استرسی با 201 Tl.

تشخیص های افتراقی. در اولین درمان بیمار مبتلا به کاردیالژی، همیشه این سوال در مورد تشخیص افتراقی این بیماری مطرح می شود. در این مرحله، مهم است که به درستی از بیمار بپرسید، ویژگی های سندرم درد را بیابید و اول از همه نحوه مطابقت آنها با تظاهرات معمول آنژین صدری را تجزیه و تحلیل کنید.

هنگام جمع آوری یک خاطره، ارزش توجه به سن و جنسیت بیمار، وجود عوامل خطر و خطرات شغلی را دارد. کمک قابل توجهی را می توان با اسناد پزشکی موجود که نشان دهنده همبودی (بیماری قلبی، کم خونی طولانی مدت، تیروتوکسیکوز، بیماری مزمن ریوی و غیره) است، ارائه کرد که می تواند کلینیک آنژین صدری را شبیه سازی کند. یک معاینه عینی علائم مشخصه بیماری هایی را نشان می دهد که شبیه آنژین صدری هستند: افزایش غده تیروئید، درد در لمس ستون فقرات قفسه سینه، فضاهای بین دنده ای، مفصل شانه، تغییرات در صداهای تنفسی، تاکی کاردی، آریتمی، صداها در ناحیه قلب. حتی اگر بر اساس مکالمه با بیمار، مطالعه سوابق پزشکی و مطالعه عینی، متقاعد شده باشید که کاردیالژی با IHD یا CSC مرتبط نیست، اما به دلایل دیگر، نباید از معاینات اضافی غافل شوید. داده های شما را رد کنید

برنامه معاینه اضافی بیمار باید شامل موارد زیر باشد:
شمارش کامل خون (عدم کم خونی، تغییرات التهابی که ممکن است با عفونت نهفته همراه باشد، علائم فعالیت یک بیماری روماتولوژیک).
طیف لیپیدی (تعیین احتمال آترواسکلروز)؛
سطح گلوکز ناشتا و / یا، در صورت لزوم، آزمایش تحمل گلوکز (به استثنای دیابت به عنوان یک عامل خطر برای ابتلا به بیماری عروق کرونر).
شاخص های فاز حاد (SRP، اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، فیبرینوژن)، فاکتور روماتوئید - برای حذف آسیب شناسی روماتولوژیک.
مطالعات برای رد سیفلیس؛
تست استاندارد ECG و/یا ورزش، مانیتورینگ هولتر.
اشعه ایکس قفسه سینه (اندازه قلب، میدان های ریه)، که به شما امکان می دهد وجود ذات الریه، فرآیند سل در ریه ها، پوشش های پلور را حذف کنید.
اگر علائمی وجود دارد که نشان دهنده امکان تشخیص پوکی استخوان یا سایر آسیب شناسی ستون فقرات است، عکسبرداری با اشعه ایکس از ستون فقرات قفسه سینه و گردنی در برجستگی های فرونتال و جانبی، تست های عملکردی.
اکوکاردیوگرافی - در صورت وجود سوفل قلب، تغییر در اندازه قلب در حین ضربه توپوگرافی یا بر اساس رادیوگرافی.
فیبروگاسترودئودنوسکوپی - در صورت وجود شکایات از سیستم گوارش و در عین حال درد سوزش در پشت جناغ (برای حذف بیماری ریفلاکس معده)؛
معاینه اولتراسوند اندام های شکمی - برای حذف درد ناشی از کوله سیستیت، پانکراتیت و غیره.
آنژیوگرافی کرونری - در بیمارانی انجام می شود که ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر را نمی توان به طور کامل رد کرد.

مطالعات ذکر شده در بیشتر موارد به ما امکان می دهد بیماری های موجود در "سندرم درد در نیمه چپ قفسه سینه" را با دقت بیشتری متمایز کنیم. در عین حال، می توان مطالعات را با توجه به الگوریتم امکان سنجی تشخیصی بهینه انجام داد. به عبارت دیگر، بر اساس داده‌های روش‌های ذهنی و عینی معاینه، لازم است برنامه‌ای برای تحقیقات بیشتر (با در نظر گرفتن هزینه‌های اقتصادی و کاهش زمان تشخیص) تدوین شود.

به عنوان راهنما، می توانید از الگوریتم ارائه شده در طرح 2 استفاده کنید. وظیفه جستجوی تشخیصی در این مورد، جداسازی علل درد قلبی و خارج قلبی است. ECG (روتین، تست های ورزشی یا مانیتورینگ هولتر) به عنوان روش شروع برای انجام تشخیص انتخاب شد که در اکثر موسسات پزشکی موجود است و استفاده آسان و ارزان است. تشخیص هر گونه تغییر در ECG در بیش از 90-95٪ موارد از نظر پیدایش قلبی سندرم درد نگران کننده است (اگرچه شایان ذکر است احتمال ترکیبی از علل قلبی و خارج قلبی) و عدم وجود آنها وجود دارد. برعکس را متقاعد می کند در مرحله بعد، لازم است بیماران را بر اساس سن و جنسیت تقسیم کرده و سپس محتمل‌ترین کاردیالژی را در یک گروه سنی و جنسی خاص و روش‌هایی برای تأیید تشخیص تجزیه و تحلیل کرد. رویکرد اپیدمیولوژیک، با در نظر گرفتن عوامل سن و جنسیت، به طور قابل توجهی هزینه را کاهش می دهد و روند تحقیقات اضافی را سرعت می بخشد.

برای روشن شدن علت درد خارج قلبی، لازم است یک سندرم اضافی جستجو شود که بر اساس شکایات بیمار، تاریخچه و حداقل معاینه فیزیکی انجام می شود. پس از روشن شدن سندرم (آسیب شناسی سیستم گوارشی، تنفسی، اسکلتی عضلانی و غیره)، دامنه جستجوی تشخیصی حتی بیشتر محدود می شود.

بنابراین، در تشخیص افتراقی کاردیالژی، روش‌های اصلی باید مکالمه با بیمار، معاینه فیزیکی، ECG (روتین و نظارت و/یا ورزش)، شناسایی سندرم‌های پیشرو با استفاده از اصل امکان‌سنجی تشخیصی بهینه باشد. عوامل اپیدمیولوژیک (جنس، سن، سیگار کشیدن) اهمیت دارد.

استراتژی های درمانی فعلی

مسدود کننده های بتا

بتابلوکرها ممکن است به عنوان داروهای خط اول برای درمان بیماران مبتلا به CSC در نظر گرفته شوند، به ویژه در بیمارانی که علائم یا فعالیت سمپاتیک آنها افزایش یافته است، که با افزایش فشار خون در پاسخ به ورزش تایید شده است. در یک مطالعه کوچک، تصادفی، دوسوکور و کنترل شده با دارونما در پاسخ به یک دوره 7 روزه پروپانولول، کاهش قابل توجهی در تظاهرات ایسکمیک و بهبود بخش با نظارت مداوم ECG وجود داشت، در حالی که در زیر گروهی که وراپامیل تجویز شد، هیچ دینامیک مثبتی مشاهده نشد. همچنین، در یک مطالعه کوچک دیگر، آتنولول باعث کاهش بروز اپیزودهای آنژین، افسردگی برگشت پذیر بخش ST در پاسخ به ورزش و بهبود عملکرد بطن چپ در اکوکاردیوگرافی داپلر در بیماران مبتلا به CSC شد. همچنین تنها روشی که بر سیر بالینی CSC تأثیر مثبت داشت، تجویز آتنولول در مقایسه با آملودیپین و نیترات بود. چندین مطالعه اخیر نتایج مثبتی را در درمان بیماران مبتلا به CSC با تجویز نویبولول (مسدودکننده انتخابی β 1) نشان داده اند. بنابراین، مطالعات به ترمیم جریان خون کرونر ذخیره، افزایش انتشار اکسید نیتریک از اندوتلیوم عروق اشاره کرد.

اثر مثبت این گروه از داروها با کاهش ضربان قلب، مصرف اکسیژن میوکارد، اثرات ضد ایسکمیک و کاهش افزایش تون آدرنرژیک مشخصه بیماران مبتلا به CSC همراه است.

البته لازم به ذکر است که مطالعات مختلف آمار متفاوتی در مورد اثربخشی بتابلوکرها ارائه می دهد و 60-19 درصد است.

نیترات ها

امروزه موضوع اثربخشی نیترات ها در بیماران مبتلا به CSC قابل بحث است. بنابراین، در مطالعات اولیه نشان داده شد که استفاده از نیترات های زیرزبانی تنها در 42 درصد از بیماران با آنژیوگرافی طبیعی عروق کرونر درد را تسکین می دهد. بوجیاردینی و همکاران در مطالعه خود اثر مثبت نیترات داخل کرونری و زیرزبانی را نشان دادند. رادیس و همکاران همچنین بهبود در نمرات تست ورزش و بهبود بخش ST را نشان داد، اما این نمرات به طور قابل توجهی بدتر از بیماران مبتلا به CAD بود. همچنین مطالعاتی وجود دارد که نشان می دهد نمرات تست ورزش ممکن است در بیماران CSC با نیتروگلیسیرین زیرزبانی بدتر شود.

بنابراین، با توجه به فقدان نتایج کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده بزرگ در مورد استفاده از نیترات‌ها در بیماران مبتلا به CSC، امروزه نمی‌توان در مورد اثربخشی آنها در بیماران مبتلا به درد قفسه سینه و آنژیوگرافی طبیعی عروق کرونر صحبت کرد.

مسدود کننده های کانال کلسیم

داده های مربوط به استفاده از CCB در بیماران مبتلا به CSC نیز متناقض است.

در یک کارآزمایی کوچک، تصادفی، دوسوکور و کنترل شده، درمان با CCBs (نیفدیپین و وراپامیل) به طور قابل توجهی کنترل درد آنژین را بهبود بخشید و عملکرد ورزشی را بهبود بخشید. در مطالعه کنترل نشده دیگری، مونتورسی و همکاران. نشان داد که استفاده زیرزبانی نیفدیپین به مدت چهار هفته باعث کاهش افسردگی بخش ST در حین ورزش و بهبود شاخص های جریان خون کرونر بر اساس آنژیوگرافی شد. نتایج مشابهی با استفاده از دی هیدروپیریدین در بیماران مبتلا به CSC به دست آمد.

با این حال، دیلتیازم اثرات مفیدی در بیماران مبتلا به CSC نشان نداده است. همین نتایج در یک مطالعه تصادفی، دوسوکور، کنترل شده با دارونما با استفاده از وراپامیل به دست آمد.

نیکوراندیل

فعال کننده کانال پتاسیم - نیکوراندیل - دارای خاصیت گشاد کننده شریان است. در مطالعات تجربی، اثر ضد هیپوکسیک این دارو بر روی عضله قلب جدا شده نشان داده شد. مطالعات بیشتر اثرات ضد ایسکمیک و محافظت از قلب را نشان داد. یامابه و همکاران بازگرداندن خون میوکارد با تجویز داخل وریدی نیکوراندیل در بیماران مبتلا به ایسکمی میوکارد و آنژیوگرافی طبیعی کرونر نشان داد. در یک مطالعه تصادفی، دوسوکور و کنترل شده با دارونما، دو هفته درمان نیکوراندیل در بیماران مبتلا به CSC منجر به رفع وقایع ایسکمیک، بهبود بخش ST و بهبود تست ورزش در مقایسه با دارونما شد.

بنابراین، نیکوراندیل یک جهت امیدوارکننده برای مطالعه و اجرای درمان در بیماران مبتلا به CSC است.

درمان جایگزین هورمونی

درمان جایگزینی استروژن ممکن است اثر مفیدی در درمان CSC در زنان قبل و بعد از یائسگی داشته باشد. با این حال، استفاده از آن ممکن است با افزایش خطر لخته شدن خون و سرطان سینه محدود شود. علاوه بر این، شواهدی وجود دارد که اثربخشی در مراحل اولیه درمان با درمان طولانی مدت کاهش می یابد.

دستورالعمل های امیدوارکننده در درمان CSC

با توجه به داده های جدید در مورد پاتوفیزیولوژی CSC، یعنی نقش اختلال عملکرد اندوتلیال و استرس اکسیداتیو، رویکردهای اصلی درمانی در حال حاضر در حال تجدید نظر هستند. مطالعه تأثیر مهارکننده‌های ACE و استاتین‌ها به‌ویژه امیدوارکننده است. بیگوانیدها و مهارکننده های گزانتین اکسیداز نیز ممکن است اثرات ضد ایسکمیک داشته باشند و ممکن است به طور بالقوه در بیماران مبتلا به CSC مفید باشند. علاوه بر این، توسعه فعالی در مورد استفاده از ایوابرادین و تری متازیدین در بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار وجود دارد، اما استفاده از آنها در بیماران مبتلا به CSC نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

مهارکننده های ACE

با توجه به نتایج تعداد زیادی از مطالعات، مهارکننده‌های ACE اختلال عملکرد اندوتلیال را بهبود می‌بخشند و ممکن است تأثیر مثبتی در CSC داشته باشند. بنابراین، در یک مطالعه تصادفی، کور، کنترل شده با دارونما، X. Kaski و همکاران. کاهش افسردگی بخش ST، بهبود عملکرد در طی تست ورزش در بیماران مبتلا به CSC و کاهش جریان خون کرونر را نشان داد. این نتایج توسط یک کارآزمایی کوچک دوسوکور دیگر با استفاده از سیازوپریل تأیید شد. در یک مطالعه دوگانه کنترل شده با دارونما توسط چن و همکاران. همچنین نشان داد که استفاده از انالاپریل به مدت هشت هفته نه تنها به طور قابل توجهی نمرات تست ورزش را بهبود بخشید، بلکه ذخیره جریان خون کرونر و سطوح اکسید نیتریک اندوتلیال را در بیماران مبتلا به CSC نیز بهبود بخشید.

اثرات مثبت استفاده از مهارکننده های ACE در CSC با بازیابی سطح اکسید نیتریک اندوتلیال و کاهش نسبت ال-آرژنین و دی متیل آرژینین (شاخص متابولیسم سیستمیک اکسید نیتریک) همراه است.

استاتین ها

داروهای گروه استاتین علاوه بر اثر کاهنده چربی، تعدادی اعمال دیگر نیز دارند. یکی از آنها فعالیت ضد التهابی و در نتیجه تأثیر مثبت بر عملکرد اندوتلیال عروقی است.

در یک مطالعه تصادفی، کور و کنترل شده با دارونما، Kayikcioglu و همکاران. اثربخشی پراواستاتین 40 میلی گرمی را در بیماران مبتلا به CSC نشان داد. در همان زمان، بهبودی در عملکرد در طول تست ورزش و عملکرد اندوتلیال (براساس جریان در سطح شریان بازویی) وجود داشت. همین نتایج در مطالعه مشابه توسط فابیان و همکاران به دست آمد. هنگام استفاده از سیمواستاتین با دوز 20 میلی گرم به مدت 12 هفته هنگام مقایسه بیماران مبتلا به CSC تصادفی شده با گروه اصلی و دارونما. در یک مطالعه تصادفی، آینده نگر، کور و کنترل شده با دارونما، ترکیب آتورواستاتین (40 میلی گرم در روز) و رامیپریل (10 میلی گرم در روز) به مدت شش ماه در بیماران مبتلا به CSC به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را با نرمال کردن نمرات تست ورزش بهبود بخشید. و نتایج پرسشنامه بیمار سیاتل با آنژین.

علاوه بر این، بهبود قابل توجهی در عملکرد اندوتلیال عروقی و کاهش فعالیت آنتی اکسیدانی در دیواره عروقی مشاهده شد. بنابراین، ترکیب یک مهارکننده ACE و یک استاتین می تواند پیشرفت قابل توجهی در درمان بیماران مبتلا به CSC باشد.

متفورمین

متفورمین دارای خواص ضد رگ است و ممکن است عملکرد اندوتلیال عروقی را بهبود بخشد. در یک مطالعه کوچک توسط Jadhav و همکاران در زنان مبتلا به درد قفسه سینه و جریان خون طبیعی کرونر در آنژیوگرافی غیر دیابتی، متفورمین 500 میلی گرم دو بار در روز به مدت هشت هفته عملکرد اندوتلیال مویرگی را در ترکیب داپلر و یونتوفورز و کاهش ایسکمی میوکارد بهبود بخشید. کار فیزیکی یکنواخت و افسردگی بخش ST، مقیاس دوک و سطح درد قفسه سینه.

آلوپورینول

آلوپورینول یک مهارکننده قوی گزانتین اکسیداز است که از سال 1966 به طور گسترده در پیشگیری و درمان نقرس استفاده شده است. همچنین به دلیل توانایی آن در مهار اکسیداسیون مورد بررسی قرار گرفته است.
6-مرکاپتوپورین و فعالیت ضد تومور. اخیراً، بدون در نظر گرفتن شدت کاهش اسید اوریک و مهار گزانتیل اکسیداز، خواص ضد رگ آن کشف شده است. در مطالعات تجربی و بالینی، خواص آلوپورینول و متابولیت فعال آن اکسی پورینول برای بهبود پرفیوژن خون در میوکارد ایسکمیک، کاهش شدت علائم و تظاهرات نارسایی مزمن قلبی و تغییرات التهابی نشان داده شده است. علاوه بر این، آلوپورینول ممکن است نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش دهد.

اهمیت استرس اکسیداتیو در پاتوژنز CSC نیز توسط داده های مطالعات اخیر تأیید شده است، که در آن سطح فعالیت محصولات پراکسیداسیون مستقیماً با خطر ابتلا به حوادث قلبی عروقی مرتبط است. اگرچه استراتژی‌های درمانی با هدف کاهش فعالیت محصولات پراکسید در بیماران مبتلا به CSC اثربخشی محدود خود را نشان داده‌اند. استفاده ترکیبی از مهارکننده های ACE و استاتین ها بر فرآیندهای پراکسیداسیون و عملکرد اندوتلیال عروقی تأثیر می گذارد که نتایج درمانی خوبی را ارائه می دهد. آلوپورینول در دوزهای بالا (600 میلی گرم در روز) عملکرد اندوتلیال را بهبود می بخشد و استرس اکسیداتیو را در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، مستقل از تأثیر بر متابولیسم اسید اوریک کاهش می دهد. در همان زمان، عملکرد اندوتلیال به طور متوسط ​​143٪ بهبود یافته است که بسیار موثرتر از سایر استراتژی های درمانی است. کارآیی آلوپورینول در CSC در کارآزمایی APEX فعلی (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057) ارزیابی خواهد شد.

سایر زمینه های امیدوار کننده

درمان غیردارویی بیماران مبتلا به CSC فقط باید به عنوان یک درمان کمکی در نظر گرفته شود. بنابراین، در یک مطالعه کوچک، به مدت هشت هفته، بیماران مبتلا به CSC تست هایی را با فعالیت بدنی برای استقامت انجام دادند، در حالی که زمان انجام فعالیت بدنی قبل از شروع درد افزایش یافت.

در برخی از مطالعات ثابت شده است که برنامه های هدفمند روانشناختی برای تغییر سبک زندگی و رفتار تاثیر مثبتی بر کاهش درد و تحمل ورزش دارد.

داروی ضد افسردگی ایمی پرامین به دلیل اثرات احشایی خاصیت ضد درد دارد. دوزهای کوچک ایمی پرامین شدت درد را در بیماران با آنژیوگرافی طبیعی عروق کرونر کاهش داد، اما بر کیفیت زندگی بیماران تأثیری نداشت.

تجویز بولوس داخل وریدی ال-آرژنین باعث کاهش سطح اندوتلین-1 و بازیابی فعالیت اکسید نیتریک می شود که به نوبه خود منجر به عادی سازی عملکرد اندوتلیال می شود.

نتیجه

CSC یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از عوامل اتیولوژیک مختلف با پاتوژنز است که همیشه توضیح داده نشده است. اگرچه مطالعات اولیه یک دوره خوش خیم CSC را نشان داد، اما اکنون ثابت شده است که بیش از 50٪ از بیماران مبتلا به CSC در 10 سال آینده به اختلالات ارگانیک در سطح عروق کرونر مبتلا می شوند که توسط آنژیوگرافی تأیید شده است. با این حال، استفاده از استراتژی‌های درمانی مؤثر مدرن با هدف کاهش استرس اکسیداتیو و بازگرداندن عملکرد اندوتلیال می‌تواند کیفیت زندگی و پیش‌آگهی بیماران مبتلا به CSC را به طور قابل‌توجهی بهبود بخشد.

کتابشناسی در دست بازبینی است.

بررسی توسط V. Savchenko تهیه شده است.

یکی از شایع ترین انواع اختلالات متابولیک، سندرم متابولیک است. این وضعیت ارتباط مستقیمی با شهرنشینی، سوء تغذیه و فعالیت بدنی کم دارد. نام های دیگر این بیماری: کوارتت مرگ، سندرم X.

برای اولین بار در مورد سندرم متابولیک در دهه هشتاد قرن گذشته صحبت شد. پزشکان داده های مربوط به شیوع چاقی، دیابت، فشار خون بالا، تصلب شرایین را خلاصه کردند. معلوم شد که اغلب بیماران به ندرت یکی از بیماری های ذکر شده را دارند. معمولا آسیب شناسی ها ترکیب می شوند و یکدیگر را تشدید می کنند.

شیوع سندرم متابولیک بسیار بالاست. در کشورهای توسعه یافته، افراد بالای 30 سال در 10 تا 35 درصد موارد علائم این آسیب شناسی را نشان می دهند. در افراد مسن، اجزای سندرم در 35-45٪ موارد رخ می دهد. اعتقاد بر این است که مردان کمتر چنین تخلفاتی را تجربه می کنند. سندرم متابولیک در زنان اغلب در یائسگی شکل می گیرد و با کاهش سطح استروژن همراه است.

در دهه های اخیر، سندرم متابولیک به سرعت در بین جوانان گسترش یافته است. بنابراین، تعداد بیماران در میان نوجوانان در طول سال ها تقریبا دو برابر شده است. اکنون اجزای سندرم در هر 15 خردسال یافت می شود.

معیارهای بیماری

دانشمندان هنوز در مورد معیارهای سندرم X بحث می کنند. معمولاً اگر حداقل 2 علامت از علائم ذکر شده مشاهده شود، بیمار آسیب شناسی دارد.

علائم احتمالی سندرم متابولیک:

• مقاومت به انسولین در برابر پس زمینه اختلال تحمل کربوهیدرات؛
• دیس لیپیدمی (افزایش سطح تری گلیسیرید، کاهش غلظت لیپوپروتئین های با چگالی بالا)؛
• افزایش لخته شدن خون (تمایل به ترومبوز)؛
• فشار خون بالا به دلیل تون بالای سیستم عصبی سمپاتیک؛
• چاقی شکمی (طبق معیارهای مردان و زنان)؛
• هیپراوریسمی

حساسیت کم بافت به انسولین با آزمایش خون تایید می شود. این آزمایشگاه سطح انسولین درون زا، گلوکز خون را بررسی می کند. سپس نسبت این شاخص ها محاسبه می شود. شاخص های کارو و هما با استفاده از فرمول های خاص محاسبه می شوند. علاوه بر این، به بیماران تست بار گلوکز خوراکی (منحنی قند) داده می شود.

مقاومت به انسولین و تحمل کم کربوهیدرات تایید می کند:

• قند ناشتا بیش از 5.5 میلی مول در لیتر؛
• انسولین بالاتر از حد طبیعی (مقادیر مرجع 2.7-10.4 mcU/ml یا 6-24 mcU/m).
• مقدار شاخص کارو کمتر از 0.33 است.
• مقدار شاخص هما بیشتر از 2.7 است.
• قند خون 2 ساعت پس از ورزش بیش از 7.8 میلی مول در لیتر است.

دیس لیپیدمی نقض غلظت چربی در خون است. معمولاً بیماران افزایش سطح کلسترول آتروژنیک را در پس زمینه کاهش لیپوپروتئین های با چگالی بالا مشاهده می کنند. معیارهای زنان و مردان کمی متفاوت است.

سندرم متابولیک با موارد زیر همراه است:

• افزایش تری گلیسیرید خون تا 1.7 میلی مول در لیتر و بالاتر.
• افزایش لیپوپروتئین های با چگالی کم تا 3.0 میلی مولار در لیتر یا بیشتر.
• کاهش لیپوپروتئین با چگالی بالا کمتر از 1.0 میلی‌مولار در لیتر در مردان (1.2 میلی‌مولار در لیتر در زنان).

هموستاز با معیارهای میزان لخته شدن، زمان خونریزی و غیره ارزیابی می شود. سندرم متابولیک با انعقاد بیش از حد و افزایش غلظت یک مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن مشخص می شود.

فشار خون بالا با اندازه گیری مکرر فشار و نظارت 24 ساعته تشخیص داده می شود.

فشار خون شریانی در فشار بیش از 140/90 میلی متر جیوه تشخیص داده می شود. حتی افزایش به 135/80 میلی متر جیوه. هنر در حال حاضر معیارهای سندرم X را برآورده می کند.

تون سیستم عصبی سمپاتیک را می توان با استفاده از تست های ویژه و اندازه گیری های ابزاری ارزیابی کرد. در عمل برای غربالگری از تست درموگرافی ساده استفاده می شود.

چاقی شکمی بر اساس داده های آنتروپومتریک تشخیص داده می شود. دور کمر و باسن بیمار اندازه گیری می شود. سپس نسبت بین این شاخص ها محاسبه می شود. سندرم متابولیک منجر به افزایش نسبت دور کمر به باسن بیشتر از 0.95 در مردان و بیش از 0.86 در زنان می شود. به عنوان یک معیار، آنها به سادگی از اندازه کمر استفاده می کنند. چاقی شکمی در مردان بیش از 96 سانتی متر و در زنان 88 سانتی متر تشخیص داده می شود.

متابولیسم پروتئین با سطح اسید اوریک در خون ارزیابی می شود. در مردان، سطح آن می تواند از 416 میکرومولار در لیتر و در زنان - 387 میکرومولار در لیتر فراتر رود. بسیاری از بیماران تظاهرات بالینی نقرس را تجربه می کنند.

علل آسیب شناسی

دانشمندان علائم سندرم متابولیک را مقاومت به انسولین توضیح می دهند. این حساسیت کم بافت ها به هورمون سلول های بتای پانکراس است که محرک سایر اختلالات متابولیک در نظر گرفته می شود.

نقص در گیرنده های انسولین ارثی است. اگر والدین این آسیب شناسی را داشته باشند، احتمال انتقال آن به کودکان 50-70٪ است.

مقاومت به انسولین در غیاب پاسخ کافی بافت ها به هورمون آشکار می شود. سلول ها سیگنال ها را به دلیل تعداد کم گیرنده ها یا کارایی پایین آنها درک نمی کنند. در نتیجه انسولین در غلظت های فیزیولوژیکی تاثیری ندارد. این منجر به افزایش قند خون، کمبود انرژی در سلول ها، کم آبی بدن و غیره می شود. برای غلبه بر مقاومت به انسولین، پانکراس شروع به ترشح بیشتر هورمون می کند. هنگامی که سطح خون آن از حد بالایی طبیعی فراتر رود، عوارض جانبی شروع می شود.

انسولین بیش از حد باعث:

• فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک؛
• افزایش فشار خون؛
• آسیب به دیواره عروق؛
• ایجاد تخمدان پلی کیستیک و هیپرآندروژنیسم در زنان.
• ایجاد اختلال نعوظ در مردان

مقاومت به انسولین بافت کبد تأثیر نامطلوب خاصی بر متابولیسم دارد. هپاتوسیت ها کلسترول و تری گلیسیریدهای آتروژنیک اضافی را سنتز می کنند. همچنین به دلیل تغییرات در کبد، هیپرگلیسمی ایجاد می شود (گلوکونئوژنز فعال می شود).

در بیماران با ویژگی های اصلی سندرم متابولیک (فشار خون، چاقی، دیس لیپیدمی، هیپراوریسمی و هیپرگلیسمی)، مقاومت به انسولین در 95-100٪ موارد مشاهده می شود. این نقش اصلی حساسیت کم به هورمون را در توسعه سایر اجزا تأیید می کند.

پیشگیری از اختلالات متابولیک

از بین بردن علت ژنتیکی آسیب شناسی متابولیک غیرممکن است. اما می توان بر روی عوامل خطر برای ایجاد بیماری عمل کرد.

افزایش مقاومت به انسولین منجر به موارد زیر می شود:

• شیوه زندگی کم تحرک؛
• اضافه وزن بدن؛
• محتوای کالری بیش از حد غذا؛
• استرس مزمن؛
• سیگار کشیدن.

برای پیشگیری از سندرم متابولیک، سبک زندگی مناسب به مردان و زنان توصیه می شود:

• رد عادات بد؛
• رژیم غذایی متعادل؛
• فعالیت بدنی دوز

حفظ وزن بدن در محدوده طبیعی بسیار مهم است. شاخص توده بدنی برای تشخیص چاقی استفاده می شود. این پارامتر با استفاده از فرمول خاصی محاسبه می شود. به طور معمول، شاخص از 25 کیلوگرم بر متر مربع تجاوز نمی کند.

اگر بیماری چاقی تشخیص داده شود، باید کالری را در رژیم غذایی خود حساب کند، ورزش های چرب و شیرین و منظم را محدود کند.

گاهی خلاص شدن از شر پوندهای اضافی بسیار دشوار است. اگر اصلاح سبک زندگی نتایج قابل مشاهده ای به همراه نداشته باشد، چاقی با دارو یا جراحی درمان می شود.

درمان سندرم X

همه اجزای سندرم متابولیک نیاز به نظارت مداوم پزشکی دارند. بیماران باید توسط متخصصان تحت نظر باشند و به طور مرتب آزمایش شوند.

درمان دارویی سندرم متابولیک شامل موارد زیر است:

• استاتین ها و فیبرات ها؛
• داروهای ضد فشار خون؛
• عوامل ضد پلاکت و ضد انعقاد؛
• داروهای کاهنده قند خون؛
• آلوپورینول و عوامل مشابه؛
• اورلیستات، سیبوترامین و غیره

سندرم متابولیک نیاز به درمان توسط پزشکان تخصص های مختلف دارد: درمانگر، متخصص غدد، متخصص قلب، متخصص زنان یا آندرولوژیست، متخصص گوارش.

این سندرم یک علت اصلی مشترک دارد - مقاومت به انسولین. برای درمان بیماری زایی از داروهایی استفاده می شود که این نقص را برطرف می کند.

پزشکان استفاده می کنند:

• بیگوانیدها؛
• اینکرتین ها؛
• تیازولندیون ها؛
• مهارکننده های آلفا گلوکوزیداز

متفورمین بیگوانید معمولاً داروی انتخابی در مردان و زنان است. تأثیر آن بر بدن در سطح کبد، چربی و بافت ماهیچه ای تحقق می یابد.

متفورمین:

• تولید گلوکز توسط سلول های کبدی را کاهش می دهد.
• مانع از جذب گلوکز در روده می شود.
• دیس لیپیدمی را اصلاح می کند؛
• شدت فشار خون را کاهش می دهد؛
• تمایل به ترومبوز را کاهش می دهد.
• تعداد گیرنده های انسولین را افزایش می دهد.
• غلظت انسولین درون زا را کاهش می دهد.
• باعث کاهش وزن می شود.

متفورمین باعث ایجاد شرایط هیپوگلیسمی نمی شود، زیرا سنتز انسولین را در سلول های بتا فعال نمی کند.

ممکن است اینکرتین نیز تجویز شود. این داروهای مدرن بیش از 10 سال است که برای مبارزه با مقاومت به انسولین و هایپرگلیسمی استفاده می شود. آنها بر روی سلول های پانکراس اثر می کنند. اینکرتین ها باعث بهبود سنتز انسولین می شوند. آنها همچنین تولید گلوکاگون را عادی می کنند. ترشح این هورمون در طول هیپرگلیسمی در خون متوقف می شود، به این معنی که مقاومت به انسولین غلبه می کند. اینکرتین ها بر روی کبد نیز تاثیر می گذارند. در نتیجه حساسیت سلول های کبدی به انسولین افزایش می یابد.