آناتومی بالینی قلب - عصب دهی قلب. تامین خون و عصب دهی قلب ضربان قلب

عصب دهی قلب توسط اعصاب قلبی که به عنوان بخشی از n اجرا می شوند انجام می شود. vagus و tr. دلسوز
اعصاب سمپاتیک از سه گره سمپاتیک بالای گردنی و پنج گره سمپاتیک بالای قفسه سینه به وجود می آیند: n. Cardiacus cervicalis superior - از ganglion cervicale superius، n. cardiacus cervicalis medius - از ganglion cervicale medium، n. Cardiacus cervicalis inferior - از ganglion cervicothoracicum (ganglion stellatum) و nn. cardiaci thoracici - از گره های قفسه سینه تنه سمپاتیک.
شاخه های قلبی عصب واگ از ناحیه گردنی آن شروع می شود (rami cardiaci superiores). ناحیه قفسه سینه (rami cardiaci medii) و از n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci inferiores). کل مجموعه شاخه های عصبی شبکه های آئورت و قلبی گسترده ای را تشکیل می دهد. شاخه ها از آنها امتداد یافته و شبکه کرونر راست و چپ را تشکیل می دهند.
غدد لنفاوی منطقه ای قلب عبارتند از گره های تراشهئوبرونشیال و پری تراشه. در این گره ها مسیرهایی برای خروج لنف از قلب، ریه و مری وجود دارد.

شماره بلیط 60

1. عضلات پا. عملکردها، تامین خون، عصب.

عضلات پشتی پا.

M. extensor digitorum brevis، اکستانسور کوتاه انگشتان، در پشت پا و زیر تاندون های اکستانسور بلند قرار دارد و از استخوان پاشنه جلوی ورودی سینوس تارسی منشا می گیرد. به سمت جلو، به چهار تاندون نازک به انگشتان I-IV تقسیم می شود که به لبه جانبی تاندون های m می پیوندند. Extensor digitorum longus و غیره extensor hallucis longus و همراه با آنها کشش تاندون پشتی انگشتان را تشکیل می دهند. شکم میانی که به صورت مورب همراه با تاندون خود تا شست پا کشیده می شود، نام جداگانه ای نیز دارد m. گشاد کننده هالوسیس کوتاه.
تابع. انگشتان I-IV را همراه با ابداکشن خفیف به سمت جانبی دراز می کند. (Inn. LIV - "St. N. peroneus profundus.)

عضلات کف پا.

آنها سه گروه را تشکیل می دهند: میانی (عضلات انگشت شست)، جانبی (عضلات انگشت کوچک) و میانی که در وسط کف پا قرار دارند.

الف) سه عضله از گروه داخلی وجود دارد:
1. M. abductor hallucis، عضله ای که انگشت شست پا را می رباید، بیشتر سطحی در لبه داخلی کف پا قرار دارد. از پروسه مدیالیس سل پاشنه، رتیناکولوم میلی متر منشاء می گیرد. flexdrum و tiberositas ossis navicularis; به استخوان سزاموئید داخلی و قاعده فالانکس پروگزیمال متصل می شود. (Inn. Lv - Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor hallucis brevis، فلکسور کوتاه انگشت شست پا، مجاور لبه جانبی عضله قبلی، از استخوان اسفنوئید داخلی و روی lig شروع می شود. calcaneocuboideum plantare. با حرکت مستقیم به جلو، عضله به دو سر تقسیم می شود که تاندون m از بین آنها عبور می کند. فلکسور هالوسیس لونگوس هر دو سر به استخوان‌های سزاموئید در ناحیه اولین مفصل متاتارسوفالانژیال و به پایه فالانکس پروگزیمال انگشت شست پا متصل می‌شوند. (Inn. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor hallucis، ماهیچه ای که شست پا را اداکت می کند، عمیق قرار دارد و از دو سر تشکیل شده است. یکی از آنها (سر مایل، caput obliquum) از استخوان مکعبی و lig سرچشمه می گیرد. پلانتار لانگوم و همچنین از اسفنوئید جانبی و از پایه استخوان های متاتارس I-IV، سپس به صورت مایل به جلو و تا حدودی وسط می رود. سر دیگر (عرضی، caput transversum) منشأ خود را از کپسول های مفصلی مفاصل متاتارسوفالانژیال II-V و رباط های کف پا می گیرد. به صورت عرضی تا طول پا کشیده شده و همراه با سر مایل به استخوان کنجد جانبی شست پا متصل می شود. ( مسافرخانه Si-ts. N. plantaris lateralis.)
تابع. عضلات گروه میانی کف پا علاوه بر اعمالی که در نام ها مشخص شده است، در تقویت قوس کف پا در سمت داخلی آن نقش دارند.

ب) ماهیچه های گروه جانبی شامل دو ماهیچه هستند:
1. M. abductor digiti minimi، ماهیچه ای که انگشت کوچک پا را می رباید، در امتداد لبه جانبی کف پا قرار دارد و سطحی تر از سایر عضلات است. از استخوان پاشنه شروع می شود و به پایه فالانکس پروگزیمال انگشت کوچک می چسبد.
2. M. flexor digiti minimi brevis، فلکسور کوتاه انگشت کوچک پا، از قاعده استخوان پنجم متاتارس شروع شده و به قاعده فالانکس پروگزیمال انگشت کوچک پا متصل می شود.
عملکرد عضلات گروه جانبی کف پا از نظر تأثیر هر یک از آنها بر روی انگشت کوچک پا ناچیز است. نقش اصلی آنها تقویت لبه جانبی قوس پا است. (Inn. هر سه ماهیچه 5i_n. N. plantaris lateralis.)

ج) عضلات گروه میانی:
1. M. flexor digitorum brevis، خم کننده کوتاه انگشتان، به طور سطحی در زیر آپونوروز کف پا قرار دارد. از توبرکل پاشنه شروع می شود و به چهار تاندون مسطح تقسیم می شود که به فالانژهای میانی انگشتان II-V متصل است. قبل از اتصال، تاندون‌ها هر کدام به دو پا تقسیم می‌شوند که بین آن‌ها تاندون‌ها متر می‌شوند. خم کننده انگشتان بلند. عضله قوس پا را در جهت طولی محکم می کند و انگشتان پا را خم می کند (II-V). (Inn. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius)، عضله quadratus plantae، زیر عضله قبلی قرار دارد، از استخوان پاشنه شروع می شود و سپس به لبه جانبی تاندون m می چسبد. خم کننده انگشتان بلند. این بسته عملکرد فلکسور انگشتی بلند را تنظیم می کند و به رانش آن جهت مستقیم نسبت به انگشتان می دهد. (Inn. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. میلی متر ماهیچه های کمری، ماهیچه های کرمی شکل، چهار عدد. مانند روی دست، از چهار تاندون خم کننده انگشت بلند بلند می شوند و به لبه داخلی فالانکس پروگزیمال انگشتان IV متصل می شوند. آنها می توانند فالانژهای پروگزیمال را خم کنند. اثر گسترش آنها بر روی سایر فالانژها بسیار ضعیف است یا کاملاً وجود ندارد. همچنین می توانند چهار انگشت دیگر را به سمت شست پا بکشند. (Inn. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. میلی متر بین استخوانی، ماهیچه های بین استخوانی، در عمق ترین قسمت کناری کف پا قرار می گیرند که مربوط به فضاهای بین استخوان های متاتارس است. تقسیم، مانند عضلات مربوطه دست، به دو گروه - سه پلانتار، جلد. interossei plantares، و چهار پشتی، جلد. interossei dorsdles، آنها در همان زمان در محل خود متفاوت هستند. در دست به دلیل عملکرد چنگ زدن، اطراف انگشت سوم و در پا به دلیل نقش حمایتی، اطراف انگشت دوم یعنی نسبت به استخوان متاتارس دوم قرار می گیرند. عملکردها: انگشتان را جمع آوری و باز کنید، اما به میزان بسیار محدود. (Inn. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

تامین خون: پاها خون را از دو شریان درشت نی قدامی و خلفی دریافت می کنند. شریان تیبیال قدامی، همانطور که از نامش پیداست، از جلوی پا می رود و در پشت آن قوس ایجاد می کند. شریان تیبیال خلفی در امتداد کف پا قرار دارد و در آنجا به دو شاخه تقسیم می شود.
خروج وریدی از پا از طریق دو ورید سطحی رخ می‌دهد: ورید صافن بزرگ و کوچک و دو سیاهرگ عمیق که در امتداد شریان‌هایی به همین نام قرار دارند.

2. آناستوموز عروق و آناستوموز وریدها. مسیرهای گردش خون گرد (جانبی) (مثال). ویژگی های میکروواسکولاراتور.
آناستوموزها - اتصالات بین عروق - در بین رگ های خونی به شریانی، وریدی، شریانی-وریدی تقسیم می شوند. آنها می توانند بین سیستمی باشند، زمانی که عروق متعلق به شریان ها یا وریدهای مختلف متصل می شوند. درون سیستمی، زمانی که شاخه های شریانی یا وریدی متعلق به یک شریان یا سیاهرگ با یکدیگر آناستوموز می شوند. هر دوی آنها می توانند یک مسیر دورگرد، بای پس (ضمیمه) جریان خون را هم در حالت های عملکردی مختلف و هم زمانی که منبع خون مسدود یا بسته شده است، فراهم کنند.

دایره شریانی مغز در قاعده مغز قرار دارد و توسط شریان های مغزی خلفی از شریان های پایه و مهره ای سیستم ساب ترقوه و شریان های قدامی و میانی مغزی از کاروتید داخلی (سیستم شریان های کاروتید مشترک) تشکیل می شود. ). شریان های مغزی شاخه های ارتباطی قدامی و خلفی را به صورت دایره ای به هم متصل می کنند. در اطراف و داخل غده تیروئید، آناستوموزهای بین سیستمی بین شریان های تیروئید فوقانی از کاروتید خارجی و شریان های تیروئید تحتانی از تنه تیروسرویکال شریان ساب کلاوین تشکیل می شوند. آناستوموزهای درون سیستمی روی صورت در ناحیه گوشه داخلی چشم ایجاد می شود، جایی که شاخه زاویه ای شریان صورت از کاروتید خارجی به شریان پشتی بینی، شاخه ای از شریان چشمی از کاروتید داخلی متصل می شود.

در دیواره های قفسه سینه و شکم، آناستوموزها بین شریان های بین دنده ای و کمری خلفی از آئورت نزولی، بین شاخه های بین دنده ای قدامی شریان پستانی داخلی (از ساب ترقوه) و بین دنده ای خلفی از آئورت رخ می دهد. بین شریان های اپی گاستر فوقانی و تحتانی؛ بین شریان فرنیک فوقانی و تحتانی. همچنین اتصالات ارگان های زیادی وجود دارد، به عنوان مثال، بین شریان های قسمت شکمی مری و معده سمت چپ، بین شریان های پانکراتو دوازدهه فوقانی و تحتانی و شاخه های آنها در پانکراس، بین شریان کولیک میانی از مزانتریک فوقانی و کولون چپ از مزانتریک تحتانی، بین شریان های آدرنال، بین شریان های رکتوم.

در ناحیه کمربند شانه فوقانی، دایره کتف شریانی به لطف شریان فوق کتف (از تنه تیروسرویکال) و سیرکومفلکس کتف (از زیر بغل) تشکیل می شود. در اطراف مفاصل آرنج و مچ، شبکه های شریانی از شریان های جانبی و عود کننده وجود دارد. از طرفی، قوس های شریانی سطحی و عمیق توسط شریان های کف دست، پشتی و بین استخوانی به یکدیگر متصل می شوند. در ناحیه تناسلی، گلوتئال و اطراف مفصل ران، آناستوموزها بین شریان های ایلیاک و فمورال تشکیل می شوند که به لطف iliopsoas، شریان های ایلیاک، مسدود کننده و گلوتئال اطراف عمیق است. شریان های داخلی و جانبی عود کننده تیبیا و پوپلیتئال شبکه مفصل زانو را تشکیل می دهند و شریان های مچ پا شبکه مفصل مچ پا را تشکیل می دهند. در کف پا، شاخه های کف پا عمیق با استفاده از شریان کف پا جانبی با قوس کف پا ارتباط برقرار می کنند.

بین ورید اجوف فوقانی و تحتانی، آناستوموزهای کاوا-کاوال به دلیل وجود اپی گاستر (وریدهای فوقانی و تحتانی) در دیواره قدامی شکم، با کمک شبکه وریدی مهره ای، آزیگوس، نیمه کولی، بین دنده ای کمری و خلفی ایجاد می شود. وریدها - در دیواره های خلفی و فوقانی شکم. آناستوموزهای پورتوکاوال بین ورید اجوف و وریدهای پورتال به لطف وریدهای مری و معده، رکتوم، غدد فوق کلیوی، وریدهای پریومبیلیکال و غیره تشکیل می شوند. اتصالات وریدهای پارانافی از سیستم ورید پورتال کبدی با وریدهای فوق معده و هیپوگاستریک از سیستم ورید اجوف به قدری در سیروز کبدی قابل توجه است که نام واضح "سر عروس دریایی" را دریافت کرده اند.

شبکه های وریدی اندام ها: وزیکال، رحم واژینال، رکتوم نیز یکی از انواع آناستوموزهای وریدی را نشان می دهد. روی سر، وریدهای سطحی، وریدهای دوپلییک جمجمه و سینوس‌های دورال با استفاده از وریدهای فرستاده (وریدهای فارغ‌التحصیل) آناستوموز می‌شوند.

تخت میکروسیرکولاتوری.
سیستم گردش خون شامل یک اندام مرکزی - قلب - و لوله های بسته با اندازه های مختلف به نام رگ های خونی است که در اتصال با آن قرار دارد. رگ‌های خونی که از قلب به اندام‌ها می‌روند و خون را به آن‌ها می‌رسانند، شریان نامیده می‌شوند. با دور شدن از قلب، شریان ها به شاخه هایی تقسیم می شوند و کوچکتر و کوچکتر می شوند. نزدیک ترین شریان به قلب (آئورت و شاخه های بزرگ آن) عروق بزرگ هستند که در درجه اول وظیفه هدایت خون را بر عهده دارند. در آنها، مقاومت در برابر کشش توسط توده خون برجسته می شود، بنابراین، در هر سه غشاء (tunica intima، tunica media و tunica externa)، ساختارهای مکانیکی - الیاف الاستیک - نسبتاً توسعه یافته است، بنابراین چنین شریان ها شریان هایی از نوع الاستیک نامیده می شوند. در شریان های متوسط ​​و کوچک، انقباض خود دیواره عروقی برای حرکت بیشتر خون مورد نیاز است؛ آنها با توسعه بافت عضلانی در دیواره عروقی مشخص می شوند - این شریان ها از نوع عضلانی هستند. در رابطه با یک اندام، شریان هایی وجود دارند که به خارج از اندام - خارج اندام و ادامه آنها که در داخل آن منشعب می شوند - داخل اندام یا داخل اندام می روند. آخرین شاخه‌های شریان‌ها شریان‌ها هستند؛ دیواره آن بر خلاف شریان، تنها دارای یک لایه سلول‌های عضلانی است که به همین دلیل عملکرد تنظیمی را انجام می‌دهند. سرخرگ مستقیماً به داخل پره مویرگ ادامه می‌یابد، که مویرگ‌های متعددی از آن خارج می‌شوند و عملکرد متابولیکی را انجام می‌دهند. دیواره آنها از یک لایه سلول های اندوتلیال تخت تشکیل شده است.

مویرگ ها که به طور گسترده در بین خود آناستوموز می شوند، شبکه هایی را تشکیل می دهند که به پس مویرگ ها می روند و به داخل وریدها ادامه می دهند و باعث ایجاد رگ می شوند. سیاهرگ ها خون را از اندام ها به قلب می برند. دیواره آنها بسیار نازکتر از دیواره رگها است. بافت ارتجاعی و عضلانی کمتری دارند. حرکت خون به دلیل فعالیت و عمل مکش قلب و حفره قفسه سینه به دلیل اختلاف فشار در حفره ها و انقباض عضلات احشایی و اسکلتی انجام می شود. جریان معکوس خون توسط دریچه هایی که از دیواره اندوتلیال تشکیل شده اند جلوگیری می شود. سرخرگ‌ها و سیاهرگ‌ها معمولاً با هم می‌روند، شریان‌های کوچک و متوسط ​​با دو ورید و بزرگ‌ها با یک سیاهرگ همراه هستند. که همه رگ های خونی به پریکارد تقسیم می شوند - آنها هر دو دایره گردش خون (آئورت و تنه ریوی) را شروع و پایان می دهند - اصلی - آنها برای توزیع خون در سراسر بدن خدمت می کنند. اینها شریانهای خارج ارگانی با اندازه بزرگ و متوسط ​​از نوع عضلانی و سیاهرگهای خارج اندامی هستند. اندام - ایجاد واکنش های تبادلی بین خون و پارانشیم اندام. اینها شریان‌ها و وریدهای داخل ارگانی و همچنین بخش‌هایی از عروق کوچک هستند.

3. کیسه صفرا. مجاری دفعی کیسه صفرا و کبد، خون رسانی، عصب دهی.
Vesica fellea s. بیلیاریس، کیسه صفرا گلابی شکل است. انتهای پهن آن که کمی فراتر از لبه پایینی کبد امتداد دارد، فوندوس، fundus vesicae felleae نامیده می شود. انتهای باریک کیسه صفرا گردن، collum vesicae felleae نامیده می شود. قسمت میانی بدن را تشکیل می دهد، corpus vesicae felleae.
دهانه رحم مستقیماً به داخل مجرای کیستیک، مجرای سیستیکوس به طول حدود 3.5 سانتی متر ادامه می یابد. از آمیختگی مجرای سیستیکوس و مجرای کبدی کومونیس مجرای صفراوی مشترک مجرای کلدوکوس به وجود می آید (از یونانی dechomai - قبول دارم). دومی بین دو برگ lig قرار دارد. hepatoduodenale، داشتن ورید پورتال در پشت آن، و شریان کبدی مشترک در سمت چپ. سپس از پشت قسمت بالایی اثنی عشر پایین می آید، دیواره داخلی پارس نزولی دوازدهه را سوراخ می کند و همراه با مجرای پانکراس با منفذی به داخل امتدادی واقع در داخل پاپیلا دئودنی ماژور و به نام ampulla hepatopancreatica باز می شود. در محل تلاقی آن با مجرای دوازدهه کلدوکوس، لایه دایره ای عضلات دیواره مجرا به طور قابل توجهی تقویت می شود و به اصطلاح مجرای اسفنکتر کلدوچی را تشکیل می دهد که جریان صفرا را به مجرای روده تنظیم می کند. در ناحیه آمپول اسفنکتر دیگری وجود دارد، m. اسفنکتر ampullae hepatopancreaticae. طول مجرای کلدوکوس حدود 7 سانتی متر است.
کیسه صفرا فقط در سطح تحتانی توسط صفاق پوشیده شده است. پایین آن در مجاورت دیواره قدامی شکم در گوشه بین متر سمت راست قرار دارد. راست شکم و لبه پایینی دنده ها. لایه عضلانی که در زیر غشای سروزی قرار دارد، tunica muscularis، از فیبرهای عضلانی غیرارادی با ترکیبی از بافت فیبری تشکیل شده است. غشای مخاطی چین ها را تشکیل می دهد و حاوی غدد مخاطی زیادی است. در گردن و در مجرای سیستیکوس تعدادی چین وجود دارد که به صورت مارپیچی چیده شده اند و یک چین مارپیچی به نام plica spiralis را تشکیل می دهند.

عصب دهی: کیسه صفرا در درجه اول توسط شبکه کبدی قدامی عصب دهی می شود که از شبکه اطراف عروقی شریان های کبدی و کیستیک به این ناحیه می رود. شاخه ها n. فرنیکوس عصب آوران کیسه صفرا را فراهم می کند.
تامین خون: توسط شریان کیستیک (a.cystica) که از شریان کبدی راست (a.hepatica) منشأ می‌گیرد، انجام می‌شود.
خروج خون وریدی از کیسه صفرا از طریق سیاهرگ های کیستیک انجام می شود. آنها معمولاً اندازه کوچکی دارند و تعداد آنها بسیار زیاد است. سیاهرگ های کیستیک خون را از لایه های عمیق دیواره کیسه صفرا جمع آوری کرده و از طریق بستر کیسه صفرا وارد کبد می شوند. اما وریدهای کیستیک خون را به سیستم ورید کبدی تخلیه می کنند و نه به ورید باب. وریدهای قسمت تحتانی مجرای صفراوی مشترک خون را به سیستم ورید باب منتقل می کنند.

سیستم قلبی عروقی خون رسانی به اندام ها و بافت ها را فراهم می کند، O2، متابولیت ها و هورمون ها را به آنها منتقل می کند، CO2 را از بافت ها به ریه ها و سایر محصولات متابولیک را به کلیه ها، کبد و سایر اندام ها می رساند. این سیستم همچنین سلول های موجود در خون را انتقال می دهد. به عبارت دیگر، عملکرد اصلی سیستم قلبی عروقی است حمل و نقلاین سیستم همچنین برای تنظیم هموستاز (به عنوان مثال، حفظ دمای بدن و تعادل اسید و باز) حیاتی است.

قلب

گردش خون از طریق سیستم قلبی عروقی با عملکرد پمپاژ قلب تضمین می شود - کار مداوم میوکارد (عضله قلب) که با سیستول متناوب (انقباض) و دیاستول (آرامش) مشخص می شود.

از سمت چپ قلب، خون به آئورت پمپ می شود، از طریق شریان ها و شریان ها وارد مویرگ ها می شود، جایی که تبادل بین خون و بافت ها اتفاق می افتد. از طریق ونول ها، خون به داخل سیستم وریدی و بیشتر به دهلیز راست هدایت می شود. این گردش خون سیستمیک- گردش خون سیستمیک

از دهلیز راست، خون وارد بطن راست می شود که خون را از طریق رگ های ریه پمپاژ می کند. این گردش خون ریوی- گردش خون ریوی

قلب در طول زندگی فرد تا 4 میلیارد بار منقبض می شود، آن را به داخل آئورت پمپ می کند و جریان 200 میلیون لیتر خون را به اندام ها و بافت ها تسهیل می کند. در شرایط فیزیولوژیکی، برون ده قلبی از 3 تا 30 لیتر در دقیقه متغیر است. در همان زمان، جریان خون در اندام های مختلف (بسته به شدت عملکرد آنها) متفاوت است و در صورت لزوم تقریباً دو برابر افزایش می یابد.

غشاهای قلب

دیواره هر چهار اتاق دارای سه لایه اندوکارد، میوکارد و اپی کاردیوم است.

اندوکاردداخل دهلیزها، بطن ها و گلبرگ های دریچه - میترال، سه لتی، دریچه آئورت و دریچه ریوی را می پوشاند.

میوکاردمتشکل از کاردیومیوسیت های کار (انقباضی)، رسانا و ترشحی است.

❖ کاردیومیوسیت های فعالحاوی دستگاه انقباضی و انبار Ca 2 + ( مخازن و لوله های شبکه سارکوپلاسمی ) است. این سلول‌ها با کمک تماس‌های بین سلولی (دیسک‌های بین‌سلولی)، به‌اصطلاح فیبرهای عضلانی قلبی متحد می‌شوند. سنسیتیوم عملکردی(مجموعه ای از کاردیومیوسیت ها در هر اتاقک قلب).

❖ هدایت کننده کاردیومیوسیت هاتشکیل سیستم هدایت قلب، از جمله به اصطلاح ضربان سازها

❖ کاردیومیوسیت های ترشحیبرخی از کاردیومیوسیت‌های دهلیز (به ویژه دهلیز راست) آتریوپپتین، هورمونی که فشار خون را تنظیم می‌کند، سنتز و ترشح می‌کنند.

عملکرد میوکارد:تحریک پذیری، خودکار بودن، رسانایی و انقباض پذیری.

تحت تأثیر تأثیرات مختلف (سیستم عصبی، هورمون ها، داروهای مختلف)، عملکرد میوکارد تغییر می کند: تأثیر بر ضربان قلب (به عنوان مثال، در خودکار بودن) با این اصطلاح مشخص می شود. "عمل کرونوتروپیک"(می تواند مثبت و منفی باشد)، بر اساس قدرت انقباضات (یعنی انقباض) - "عمل اینوتروپیک"(مثبت یا منفی)، بر روی سرعت هدایت دهلیزی (که عملکرد هدایت را منعکس می کند) - "عمل دروموتروپیک"(مثبت یا منفی)، برای تحریک پذیری - "عمل حمام گردان"(همچنین مثبت یا منفی).

اپیکاردسطح بیرونی قلب را تشکیل می دهد و (تقریباً با آن ادغام می شود) به پریکارد جداری - لایه جداری کیسه پریکارد حاوی 5-20 میلی لیتر مایع پریکارد عبور می کند.

دریچه های قلب

عملکرد موثر پمپاژ قلب به حرکت یک طرفه خون از وریدها به دهلیزها و سپس به داخل بطن بستگی دارد که توسط چهار دریچه ایجاد می شود (در ورودی و خروجی هر دو بطن، شکل 23-1). همه دریچه ها (دهلیزی و نیمه قمری) به صورت غیرفعال بسته و باز می شوند.

دریچه های دهلیزی- سه لگیدریچه در بطن راست و دوکفه ایدریچه (میترال) در سمت چپ - از جریان معکوس خون از معده جلوگیری می کند

برنج. 23-1. دریچه های قلبترک کرد- بخش های عرضی (در صفحه افقی) از طریق قلب، نسبت به نمودارهای سمت راست آینه شده است. سمت راست- بخش های پیشانی از طریق قلب. بالا- دیاستول، در پایین- سیستول

Kov در دهلیز. هنگامی که گرادیان فشار به سمت دهلیزها هدایت می شود، دریچه ها بسته می شوند - یعنی. زمانی که فشار در بطن ها از فشار دهلیزها بیشتر شود. هنگامی که فشار در دهلیزها از فشار در بطن ها بیشتر می شود، دریچه ها باز می شوند. دریچه های نیمه قمری - دریچه آئورتو دریچه ریوی- در خروجی بطن چپ و راست قرار دارد

بر این اساس kov. آنها از بازگشت خون از سیستم شریانی به حفره های بطنی جلوگیری می کنند. هر دو دریچه با سه "جیب" متراکم اما بسیار انعطاف پذیر نشان داده می شوند که شکلی نیمه قمری دارند و به طور متقارن در اطراف حلقه شیر وصل شده اند. "جیب ها" در مجرای آئورت یا تنه ریوی باز هستند، بنابراین هنگامی که فشار در این عروق بزرگ شروع به فراتر رفتن از فشار در بطن ها می کند (یعنی زمانی که بطن ها شروع به شل شدن در انتهای سیستول می کنند)، " جیب ها" با خونی که آنها را تحت فشار پر می کند صاف می شوند و در امتداد لبه های آزاد خود محکم می بندند - دریچه به هم می خورد (بسته می شود).

صدای قلب

گوش دادن (سمع) با استتوفوندوسکوپ نیمه چپ قفسه سینه به شما امکان می دهد دو صدای قلب را بشنوید: صدای قلب اول و صدای قلب دوم. صدای اول با بسته شدن دریچه های دهلیزی در ابتدای سیستول، صدای دوم با بسته شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی در انتهای سیستول همراه است. علت صداهای قلب، لرزش دریچه های تنش بلافاصله پس از بسته شدن، همراه با لرزش عروق مجاور، دیواره قلب و عروق بزرگ در ناحیه قلب است.

مدت زمان صدای اول 0.14 ثانیه، دوم - 0.11 ثانیه است. صدای قلب II فرکانس بالاتری نسبت به صدای I دارد. صدای قلب I و II در هنگام تلفظ عبارت "LAB-DAB" به بهترین شکل ترکیبی از صداها را منتقل می کند. علاوه بر صداهای I و II، گاهی اوقات می توانید به صداهای اضافی قلب - III و IV گوش دهید، که در اکثریت قریب به اتفاق موارد وجود آسیب شناسی قلبی را منعکس می کند.

خون رسانی به قلب

دیواره قلب از طریق شریان های کرونری راست و چپ خون تامین می شود. هر دو شریان کرونری از قاعده آئورت (نزدیک اتصال لت های دریچه آئورت) به وجود می آیند. دیواره خلفی بطن چپ، برخی از قسمت های سپتوم و بیشتر بطن راست توسط شریان کرونری راست تامین می شود. قسمت‌های باقی‌مانده قلب از شریان کرونر چپ خون دریافت می‌کنند.

هنگامی که بطن چپ منقبض می شود، میوکارد عروق کرونر را فشرده می کند و جریان خون به میوکارد عملا متوقف می شود - 75٪ از خون از طریق عروق کرونر در طول شل شدن قلب (دیاستول) و مقاومت کم قلب به میوکارد جریان می یابد. دیواره عروقی برای عروق کرونر کافی

جریان خون، فشار خون دیاستولیک نباید کمتر از 60 میلی متر جیوه باشد.

در طول فعالیت بدنی، جریان خون کرونر افزایش می یابد که با افزایش کار قلب برای تامین اکسیژن و مواد مغذی ماهیچه ها همراه است. وریدهای کرونری، خون را از بیشتر میوکارد جمع‌آوری می‌کنند و به سینوس کرونر در دهلیز راست می‌ریزند. از برخی نواحی که عمدتاً در «قلب راست» قرار دارند، خون مستقیماً به اتاق‌های قلب جریان می‌یابد.

عصب دهی قلب

کار قلب توسط مراکز قلبی بصل النخاع و پونز از طریق فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک کنترل می شود (شکل 23-2). فیبرهای کولینرژیک و آدرنرژیک (عمدتاً بدون میلین) شبکه های عصبی متعددی را در دیواره قلب تشکیل می دهند که حاوی گانگلیون های داخل قلب هستند. خوشه های گانگلیون عمدتاً در دیواره دهلیز راست و در ناحیه دهان ورید اجوف متمرکز شده اند.

عصب پاراسمپاتیکفیبرهای پاراسمپاتیک پیشگانگلیونی برای قلب از دو طرف عصب واگ عبور می کنند. فیبرهای عصب واگ راست عصب دهی می کنند

برنج. 23-2. عصب دهی قلب. 1 - گره سینوسی دهلیزی؛ 2 - گره دهلیزی بطنی (گره AV)

دهلیز راست و تشکیل یک شبکه متراکم در ناحیه گره سینوسی. فیبرهای عصب واگ چپ عمدتاً به گره AV نزدیک می شوند. به همین دلیل است که عصب واگ راست عمدتاً بر ضربان قلب تأثیر می گذارد و عصب چپ بر هدایت AV تأثیر می گذارد. بطن ها عصب پاراسمپاتیک کمتری دارند. اثرات تحریک پاراسمپاتیک:نیروی انقباض دهلیزی کاهش می یابد - اثر اینوتروپیک منفی، ضربان قلب کاهش می یابد - اثر کرونوتروپیک منفی، تاخیر هدایت دهلیزی افزایش می یابد - اثر دروموتروپیک منفی.

عصب دهی سمپاتیکفیبرهای سمپاتیک پیش گانگلیونی برای قلب از شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه نخاع می آیند. فیبرهای آدرنرژیک پس گانگلیونی توسط آکسون های نورون های گانگلیون زنجیره عصبی سمپاتیک (گنگلیون های سمپاتیک گردنی ستاره ای و تا حدی فوقانی) تشکیل می شوند. آنها به عنوان بخشی از چندین عصب قلبی به اندام نزدیک می شوند و به طور مساوی در تمام قسمت های قلب توزیع می شوند. شاخه های انتهایی به میوکارد نفوذ می کنند، عروق کرونر را همراهی می کنند و به عناصر سیستم هدایت نزدیک می شوند. میوکارد دهلیزی دارای تراکم بالاتری از فیبرهای آدرنرژیک است. هر پنجمین کاردیومیوسیت بطنی دارای یک پایانه آدرنرژیک است که به فاصله 50 میکرومتر از پلاسمالمای کاردیومیوسیت ختم می شود. اثرات تحریک سمپاتیک:قدرت انقباض دهلیزها و بطن ها افزایش می یابد - یک اثر اینوتروپیک مثبت، ضربان قلب افزایش می یابد - یک اثر کرونوتروپیک مثبت، فاصله بین انقباض دهلیزها و بطن ها (یعنی تاخیر هدایت در محل اتصال AV) کوتاه می شود - یک اثر دروموتروپیک مثبت.

عصب آوران.نورون‌های حسی عقده‌های واگ و عقده‌های نخاعی (C8-Th6) پایانه‌های عصبی آزاد و محصورشده در دیواره قلب را تشکیل می‌دهند. فیبرهای آوران به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سمپاتیک عبور می کنند.

خواص میوکارد

خواص اصلی عضله قلب تحریک پذیری، خودکار بودن، رسانایی و انقباض است.

تحریک پذیری

تحریک پذیری - توانایی پاسخ به تحریک با تحریک الکتریکی به شکل تغییرات پتانسیل غشایی (MP)

با نسل بعدی PD. الکتروژنز به شکل MP و AP با تفاوت در غلظت یون در دو طرف غشاء و همچنین با فعالیت کانال های یونی و پمپ های یونی تعیین می شود. از طریق منافذ کانال‌های یونی، یون‌ها در امتداد یک گرادیان الکتروشیمیایی جریان دارند، در حالی که پمپ‌های یونی حرکت یون‌ها را در برابر گرادیان الکتروشیمیایی تضمین می‌کنند. در کاردیومیوسیت ها، شایع ترین کانال ها برای یون های Na+، K+، Ca2+ و Cl- هستند.

MP در حال استراحت کاردیومیوسیت 90- میلی ولت است. تحریک یک نیروی عمل پخش کننده ایجاد می کند که باعث انقباض می شود (شکل 23-3). دپلاریزاسیون به سرعت توسعه می یابد، مانند ماهیچه های اسکلتی و عصب، اما، برخلاف دومی، MP بلافاصله به سطح اولیه خود باز نمی گردد، بلکه به تدریج.

دپلاریزاسیون حدود 2 میلی ثانیه طول می کشد، فاز پلاتو و رپلاریزاسیون 200 میلی ثانیه یا بیشتر طول می کشد. مانند سایر بافت های تحریک پذیر، تغییرات در محتوای K + خارج سلولی بر MP تأثیر می گذارد. تغییرات در غلظت Na + خارج سلولی بر مقدار PP تأثیر می گذارد.

❖ دپلاریزاسیون اولیه سریع (فاز 0)به دلیل باز شدن کانال های سریع Na+ دارای ولتاژ، یون های Na+ به سرعت به داخل سلول می روند و بار سطح داخلی غشاء را از منفی به مثبت تغییر می دهند.

❖ رپولاریزاسیون سریع اولیه (فاز 1)- نتیجه بسته شدن کانال های Na+، ورود یون های کلر به داخل سلول و خروج یون های K + از آن.

❖ فاز فلات طولانی بعدی (فاز 2- MP برای مدتی تقریباً در همان سطح باقی می ماند) - نتیجه باز شدن آهسته کانال های Ca 2 + وابسته به ولتاژ: یون های Ca 2 + وارد سلول و همچنین یون های Na + می شوند ، در حالی که جریان یون های K + از سلول حفظ می شود.

❖ رپولاریزاسیون سریع ترمینال (فاز 3)در نتیجه بسته شدن کانال های Ca 2 + در پس زمینه انتشار مداوم K + از سلول از طریق کانال های K + رخ می دهد.

❖ در مرحله استراحت (فاز 4)ترمیم MP به دلیل تبادل یون Na + برای یون K + از طریق عملکرد یک سیستم غشایی تخصصی - پمپ Na + -K + رخ می دهد. این فرآیندها به طور خاص به قلب کاردیومیوسیت مربوط می شود. در سلول های ضربان ساز، فاز 4 کمی متفاوت است.

خودکار بودن و هدایت

خودکار بودن توانایی سلول های ضربان ساز برای شروع تحریک خود به خود، بدون مشارکت کنترل عصبی-هومورال است. تحریک منجر به انقباض قلب رخ می دهد

برنج. 23-3. پتانسیل های عمل آ- بطن ب- گره سینوسی دهلیزی که در- هدایت یونی I - PD ثبت شده از الکترودهای سطحی. II - ضبط داخل سلولی AP. III - پاسخ مکانیکی. جی- انقباض میوکارد ARF - فاز نسوز مطلق؛ RRF - فاز نسبی دیرگداز. 0 - دپلاریزاسیون؛ 1 - رپولاریزاسیون سریع اولیه. 2 - فاز فلات; 3 - رپولاریزاسیون سریع نهایی; 4 - سطح اولیه

برنج. 23-3.پایان یافتن

سیستم هدایت تخصصی قلب و از طریق آن به تمام قسمت های میوکارد گسترش می یابد.

سیستم هدایت قلب. ساختارهایی که سیستم هدایت قلب را تشکیل می دهند عبارتند از گره سینوسی دهلیزی، مجاری دهلیزی بین گرهی، محل اتصال AV (قسمت پایینی سیستم هدایت دهلیزی در مجاورت گره AV، خود گره AV، قسمت بالایی بسته نرم افزاری His) بسته نرم افزاری هیس و شاخه های آن، سیستم فیبر پورکنژ (شکل 23-4).

ضربان سازها. تمام قسمت های سیستم هدایت قادر به تولید AP با فرکانس مشخصی هستند که در نهایت ضربان قلب را تعیین می کند. ضربان ساز باشد با این حال، گره سینوسی دهلیزی سریعتر از سایر بخش‌های سیستم هدایت AP تولید می‌کند و دپلاریزاسیون ناشی از آن قبل از شروع به تحریک خود به خود به سایر قسمت‌های سیستم هدایت گسترش می‌یابد. بدین ترتیب، گره سینوسی دهلیزی ضربان ساز پیشرو است،یا ضربان ساز درجه اول. فرکانس ترشحات خود به خودی آن، فرکانس ضربان قلب (به طور متوسط ​​60-90 در دقیقه) را تعیین می کند.

پتانسیل های ضربان ساز

MP سلول های ضربان ساز پس از هر AP به سطح آستانه تحریک باز می گردد. این پتانسیل، به نام

زمان (ثانیه)

برنج. 23-4. سیستم هدایت قلب و پتانسیل های الکتریکی آن.ترک کرد- سیستم هدایت قلبسمت راست- PD معمولی[گره های سینوسی (سینو دهلیزی) و AV (دهلیزی بطنی)، سایر قسمت های سیستم هدایت و میوکارد دهلیزها و بطن ها] در ارتباط با ECG

برنج. 23-5. انتشار هیجان از طریق قلب. الف. پتانسیل سلول های ضربان ساز. IK، 1Ca d، 1Ca b - جریان های یونی مربوط به هر قسمت از پتانسیل ضربان ساز. بودن. انتشار فعالیت الکتریکی در قلب. 1 - گره سینوسی دهلیزی؛ 2 - گره دهلیزی بطنی (AV).

پیش پتانسیل (پتانسیل ضربان ساز) - ماشه برای پتانسیل بعدی (شکل 23-6A). در اوج هر AP پس از دپلاریزاسیون، یک جریان پتاسیم رخ می دهد که منجر به راه اندازی فرآیندهای رپلاریزاسیون می شود. با کاهش جریان پتاسیم و خروجی یون K+، غشاء شروع به دپلاریزه شدن می کند و اولین قسمت از پیش پتانسیل را تشکیل می دهد. دو نوع کانال Ca 2 + باز می شود: باز کردن موقت کانال های Ca 2 + b و کانال های Ca 2 + d طولانی مدت. جریان کلسیمی که از کانال‌های Ca 2 + d عبور می‌کند، یک پتانسیل را تشکیل می‌دهد و جریان کلسیمی در کانال‌های Ca2 + d یک AP ایجاد می‌کند.

انتشار تحریک در سراسر عضله قلب

دپلاریزاسیون که منشا آن گره سینوسی دهلیزی است به صورت شعاعی در دهلیزها گسترش می یابد و سپس در محل اتصال AV همگرا می شود (شکل 23-5). دپلاریزاسیون پیش

DIY به طور کامل در 0.1 ثانیه تکمیل می شود. از آنجایی که هدایت در گره AV کندتر از هدایت در دهلیزها و بطن های میوکارد است، تاخیر دهلیزی بطنی (AV) به مدت 0.1 ثانیه رخ می دهد و پس از آن تحریک به میوکارد بطنی گسترش می یابد. مدت تأخیر دهلیزی با تحریک اعصاب سمپاتیک قلب کاهش می یابد، در حالی که تحت تأثیر تحریک عصب واگ مدت آن افزایش می یابد.

از پایه سپتوم بین بطنی، موجی از دپلاریزاسیون با سرعت بالا در امتداد سیستم فیبر پورکنژ به تمام قسمت های بطن در عرض 0.08-0.1 ثانیه منتشر می شود. دپلاریزاسیون میوکارد بطنی از سمت چپ سپتوم بین بطنی شروع می شود و عمدتاً از طریق قسمت میانی سپتوم به سمت راست گسترش می یابد. سپس موجی از دپلاریزاسیون در امتداد سپتوم به سمت راس قلب حرکت می کند. در امتداد دیواره بطن به گره AV باز می گردد و از سطح ساب اندوکاردیال میوکارد به سمت ساب اپیکارد حرکت می کند.

انقباض

خاصیت انقباض میوکارد توسط دستگاه انقباضی کاردیومیوسیت‌ها که با استفاده از اتصالات شکاف تراوا به یون متصل شده‌اند، به یک سینسیتیوم عملکردی متصل می‌شود. این شرایط گسترش تحریک از سلولی به سلول دیگر و انقباض کاردیومیوسیت ها را همزمان می کند. افزایش نیروی انقباض میوکارد بطنی - اثر اینوتروپیک مثبت کاتکول آمین ها - توسط گیرنده های β 1-آدرنرژیک (عصب سمپاتیک نیز از طریق این گیرنده ها عمل می کند) و cAMP واسطه می شود. گلیکوزیدهای قلبی همچنین انقباضات عضله قلب را افزایش می دهند و اثر مهاری روی Na+,K+-ATPase در غشای سلولی کاردیومیوسیت ها اعمال می کنند.

الکتروکاردیوگرافی

انقباضات میوکارد با فعالیت الکتریکی بالای کاردیومیوسیت ها همراه است (و ناشی از آن) است که یک میدان الکتریکی در حال تغییر را تشکیل می دهد. نوسانات در پتانسیل کل میدان الکتریکی قلب، که مجموع جبری همه PD ها را نشان می دهد (نگاه کنید به شکل 23-4)، می تواند از سطح بدن ثبت شود. ثبت این نوسانات در پتانسیل میدان الکتریکی قلب در طول چرخه قلبی با ثبت الکتروکاردیوگرام (ECG) انجام می شود - دنباله ای از دندان های مثبت و منفی (دوره های فعالیت الکتریکی میوکارد) که برخی از آنها به هم متصل می شوند.

به اصطلاح خط ایزوالکتریک (دوره استراحت الکتریکی میوکارد).

بردار میدان الکتریکی(شکل 23-6A). در هر کاردیومیوسیت در حین دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون آن، بارهای مثبت و منفی نزدیک به هم (دوقطبی های ابتدایی) در مرز نواحی برانگیخته و غیر برانگیخته ظاهر می شوند. بسیاری از دوقطبی ها به طور همزمان در قلب ایجاد می شوند که جهت آنها متفاوت است. نیروی حرکتی آنها یک بردار است که نه تنها با بزرگی، بلکه با جهت نیز مشخص می شود (همیشه از یک بار کوچکتر (-) به یک بار بزرگتر (+)). مجموع همه بردارهای دوقطبی ابتدایی یک دوقطبی کل را تشکیل می دهد - بردار میدان الکتریکی قلب که به طور مداوم بسته به فاز چرخه قلبی در زمان تغییر می کند. به طور متعارف، اعتقاد بر این است که در هر فاز بردار از یک نقطه به نام مرکز الکتریکی می آید. بخش قابل توجهی از مجدد

برنج. 23-6. بردارهای میدان الکتریکی قلب. الف. طرح ساخت نوار قلب با استفاده از الکتروکاردیوگرافی برداری.سه بردار اصلی حاصل (دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون بطنی) سه حلقه را در الکتروکاردیوگرافی برداری تشکیل می دهند. هنگامی که این بردارها در امتداد محور زمان اسکن می شوند، یک منحنی ECG منظم به دست می آید. ب. مثلث انیتهوون.توضیح در متن α - زاویه بین محور الکتریکی قلب و افقی

بردارهای حاصل از قاعده قلب به سمت راس آن هدایت می شوند. سه ناقل اصلی وجود دارد: دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون. جهت بردار حاصل از دپلاریزاسیون بطنی است محور الکتریکی قلب(EOS).

مثلث آینهوون. در یک هادی حجمی (جسم انسان)، مجموع پتانسیل های میدان الکتریکی در سه راس مثلث متساوی الاضلاع با منبع میدان الکتریکی در مرکز مثلث، همیشه صفر خواهد بود. اما اختلاف پتانسیل میدان الکتریکی بین دو راس مثلث صفر نخواهد بود. چنین مثلثی با قلب در مرکز آن - مثلث انیتهوون - در صفحه جلوی بدن قرار دارد (شکل 23-6B). هنگام گرفتن نوار قلب، با قرار دادن الکترود روی هر دو دست و پای چپ، یک مثلث به طور مصنوعی ایجاد می شود. دو نقطه از مثلث آینهوون با اختلاف پتانسیل بین آنها در زمان متفاوت نشان داده می شود سرب ECG.

ECG منجر می شود.نقاط تشکیل لید (در مجموع 12 مورد در هنگام ثبت نوار قلب استاندارد وجود دارد) رئوس مثلث انیتهوون هستند. (سرنخ های استاندارد)،مرکز مثلث (سرنخ های تقویت شده)و نقاطی که در سطوح جلویی و کناری قفسه سینه بالای قلب قرار دارند (به سینه منجر می شود).

سرنخ های استانداردرئوس مثلث آینهوون الکترودهای هر دو بازو و پای چپ هستند. هنگام تعیین تفاوت پتانسیل میدان الکتریکی قلب بین دو راس مثلث، آنها از ثبت نوار قلب در لیدهای استاندارد صحبت می کنند (شکل 23-8A): بین دست راست و چپ - I سرب استاندارد، دست راست و پای چپ - سرب استاندارد II، بین دست چپ و پای چپ - سرب استاندارد III.

لیدهای اندام تقویت شدهدر مرکز مثلث Einthoven، هنگامی که پتانسیل هر سه الکترود جمع می شود، یک الکترود مجازی "صفر" یا بی تفاوت تشکیل می شود. تفاوت بین الکترود صفر و الکترودهای راس مثلث انیتهوون هنگام گرفتن ECG در لیدهای افزایش یافته از اندام ها ثبت می شود (شکل 23-7B): aVL - بین الکترود "صفر" و الکترود سمت چپ ، aVR - بین الکترود "صفر" و الکترود در سمت راست و VF - بین الکترود "صفر" و الکترود در پای چپ. لیدها تقویت شده نامیده می شوند زیرا به دلیل اختلاف اندک (در مقایسه با لیدهای استاندارد) در پتانسیل میدان الکتریکی بین بالای مثلث انیتهوون و نقطه "صفر" باید تقویت شوند.

برنج. 23-7. ECG منجر می شود. الف. سرنخ های استاندارد. ب- لیدهای تقویت شده از اندامها. ب. سینه منجر می شود. د. انواع موقعیت محور الکتریکی قلب بسته به مقدار زاویه α. توضیحات در متن

سینه منجر می شود- نقاط روی سطح بدن که مستقیماً بالای قلب در سطوح قدامی و جانبی قفسه سینه قرار دارند (شکل 23-7B). الکترودهای نصب شده در این نقاط، لیدهای قفسه سینه و همچنین لیدها (در هنگام تعیین اختلاف پتانسیل میدان الکتریکی قلب بین نقطه ای که الکترود قفسه سینه در آن نصب شده و الکترود "صفر" تشکیل می شوند) نامیده می شوند. لیدهای سینه V 1، V 2، V 3، V 4، V 5، V 6.

الکتروکاردیوگرام

یک الکتروکاردیوگرام طبیعی (شکل 23-8B) از یک خط اصلی (ایزولین) و انحرافات از آن تشکیل شده است که امواج نامیده می شود.

برنج. 23-8. دندان ها و فواصل. الف- تشکیل امواج ECG با تحریک متوالی میوکارد. ب، امواج کمپلکس معمولی PQRST. توضیحات در متن

mi و با حروف لاتین P، Q، R، S، T، U مشخص می شود. بخش های ECG بین دندان های مجاور قطعه هستند. فاصله بین دندان های مختلف فواصل است.

امواج اصلی، فواصل و بخش های ECG در شکل نشان داده شده است. 23-8B.

موج Pمربوط به پوشش تحریک (دپلاریزاسیون) دهلیزها است. مدت زمان موج P برابر است با زمان عبور تحریک از گره سینوسی دهلیزی به محل اتصال AV و معمولاً در بزرگسالان از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند. دامنه P 0.5-2.5 میلی متر، حداکثر در سرب II است.

فاصله PQ(R)از ابتدای موج P تا ابتدای موج Q (یا R، اگر Q وجود نداشته باشد) تعیین می شود. فاصله زمانی برابر است با زمان سفر

تحریک از گره سینوسی دهلیزی به بطن. به طور معمول، در بزرگسالان، مدت زمان فاصله PQ (R) 0.12-0.20 ثانیه با ضربان قلب طبیعی است. با تاکی کاردی یا برادی کاردی، PQ (R) تغییر می کند؛ مقادیر طبیعی آن با استفاده از جداول ویژه تعیین می شود.

مجتمع QRSبرابر با زمان دپلاریزاسیون بطن است. از دندانه های Q، R و S تشکیل شده است. موج Q اولین انحراف از ایزولاین به سمت پایین است، موج R اولین انحراف از ایزولین به سمت بالا پس از موج Q است. موج S یک انحراف از ایزولین به سمت پایین و به دنبال موج R است. فاصله QRS از ابتدای موج Q (یا R، اگر Q وجود نداشته باشد) تا انتهای موج S اندازه گیری می شود. به طور معمول، در بزرگسالان. ، مدت زمان QRS از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند.

بخش ST- فاصله بین نقطه پایانی کمپلکس QRS و ابتدای موج T برابر با زمانی است که در طی آن بطن ها در حالت تحریک باقی می مانند. برای اهداف بالینی، موقعیت ST نسبت به ایزولین مهم است.

موج Tمربوط به رپلاریزاسیون بطنی است. ناهنجاری های T غیر اختصاصی هستند. آنها می توانند در افراد سالم (آستنیک، ورزشکار)، با تهویه هوا، اضطراب، نوشیدن آب سرد، تب، بالا رفتن از ارتفاعات بالای سطح دریا و همچنین با ضایعات ارگانیک میوکارد رخ دهند.

موج یو- یک انحراف جزئی به سمت بالا از ایزولین، که در برخی افراد به دنبال موج T ثبت شده است، که بیشتر در لیدهای V2 و V3 مشخص می شود. ماهیت دندان به طور دقیق مشخص نیست. به طور معمول، حداکثر دامنه آن بیش از 2 میلی متر یا تا 25 درصد از دامنه موج T قبلی نیست.

فاصله QTنشان دهنده سیستول الکتریکی بطن ها است. برابر با زمان دپلاریزاسیون بطن، بسته به سن، جنسیت و ضربان قلب متفاوت است. از ابتدای کمپلکس QRS تا انتهای موج T اندازه گیری می شود.به طور معمول، در بزرگسالان، مدت زمان QT از 0.35 تا 0.44 ثانیه متغیر است، اما مدت زمان آن بسیار به ضربان قلب بستگی دارد.

ریتم طبیعی قلب. هر انقباض در گره سینوسی دهلیزی رخ می دهد (ریتم سینوسی).در حالت استراحت، ضربان قلب از 60 تا 90 در دقیقه متغیر است. ضربان قلب کاهش می یابد (برادی کاردی)در هنگام خواب و افزایش می یابد (تاکی کاردی)تحت تأثیر احساسات، کار بدنی، تب و بسیاری عوامل دیگر. در سنین پایین، ضربان قلب در هنگام دم افزایش می یابد و در هنگام بازدم کاهش می یابد، به خصوص در هنگام تنفس عمیق - آریتمی تنفسی سینوسی(نوعی از هنجار). آریتمی تنفسی سینوسی پدیده ای است که به دلیل نوسانات در تن عصب واگ رخ می دهد. در حین استنشاق، آنها

نبض‌های گیرنده‌های کشش ریه، اثرات مهاری بر قلب مرکز وازوموتور در بصل النخاع را مهار می‌کنند. تعداد ترشحات تونیک عصب واگ که دائماً ریتم قلب را مهار می کند کاهش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد.

محور الکتریکی قلب

بیشترین فعالیت الکتریکی میوکارد بطنی در طول دوره تحریک آنها تشخیص داده می شود. در این حالت، برآیند نیروهای الکتریکی حاصله (بردار) موقعیت خاصی را در صفحه جلوی بدن اشغال می کند و یک زاویه α (بر حسب درجه بیان می شود) نسبت به خط صفر افقی (سرب استاندارد I) تشکیل می دهد. موقعیت این به اصطلاح محور الکتریکی قلب (EOS) با اندازه دندان های مجتمع QRS در لیدهای استاندارد ارزیابی می شود (شکل 23-7D)، که تعیین زاویه α و بر این اساس را ممکن می کند. ، موقعیت محور الکتریکی قلب. زاویه α اگر در زیر خط افقی قرار گیرد مثبت و اگر در بالا قرار گیرد منفی در نظر گرفته می شود. این زاویه را می توان با ساختار هندسی در مثلث انیتهوون، با دانستن اندازه دندانه های پیچیده QRS در دو لید استاندارد تعیین کرد. در عمل برای تعیین زاویه α از جداول خاصی استفاده می شود (مجموع جبری امواج مختلط QRS در لیدهای استاندارد I و II تعیین می شود و سپس زاویه α از جدول پیدا می شود). پنج گزینه برای موقعیت محور قلب وجود دارد: حالت عادی، حالت عمودی (واسطه بین وضعیت طبیعی و لووگرام)، انحراف به راست (پراووگرام)، افقی (واسط بین موقعیت طبیعی و لووگرام)، انحراف به سمت سمت چپ (لووگرام).

ارزیابی تقریبی موقعیت محور الکتریکی قلب. برای به خاطر سپردن تفاوت‌های گرامرهای راست و چپ، دانش‌آموزان از تکنیک دانش‌آموزی شوخ طبعی استفاده می‌کنند که شامل موارد زیر است. هنگام معاینه کف دست، انگشتان شست و اشاره را خم کنید و انگشتان میانی، حلقه و کوچک باقی مانده با ارتفاع موج R مشخص می شوند. مانند یک خط معمولی، از چپ به راست "بخوانید". دست چپ - لووگرام: موج R در لید استاندارد I حداکثر است (اولین انگشت بالاترین انگشت وسط است)، در لید II کاهش می یابد (انگشت حلقه)، و در لید III حداقل است (انگشت کوچک). دست راست یک دست راست است، که در آن وضعیت برعکس است: موج R از لید I به لید III افزایش می یابد (همانطور که ارتفاع انگشتان: انگشت کوچک، انگشت حلقه، انگشت وسط) افزایش می یابد.

علل انحراف محور الکتریکی قلب.موقعیت محور الکتریکی قلب هم به عوامل قلبی و هم به عوامل خارج قلبی بستگی دارد.

در افراد با دیافراگم بالا و/یا ساختار هیپراستنیک، EOS حالت افقی به خود می گیرد یا حتی یک لووگرام ظاهر می شود.

در افراد قدبلند و لاغر با ایستادن کم، دیافراگم EOS معمولاً بیشتر به صورت عمودی قرار دارد، گاهی اوقات حتی تا نقطه دیافراگم سمت راست.

عملکرد پمپاژ قلب

چرخه قلبی

چرخه قلبی از ابتدای یک انقباض تا شروع انقباض بعدی طول می کشد و در گره سینوسی دهلیزی با تولید AP شروع می شود. تکانه الکتریکی منجر به تحریک میوکارد و انقباض آن می شود: این تحریک به طور متوالی هر دو دهلیز را می پوشاند و باعث سیستول دهلیزی می شود. در مرحله بعد، تحریک از طریق اتصال AV (پس از تاخیر AV) به بطن ها گسترش می یابد و باعث سیستول دومی، افزایش فشار در آنها و دفع خون به داخل آئورت و شریان ریوی می شود. پس از خروج خون، میوکارد بطنی شل می شود، فشار در حفره های آنها کاهش می یابد و قلب برای انقباض بعدی آماده می شود. مراحل متوالی چرخه قلبی در شکل نشان داده شده است. 23-9 و مجموع

برنج. 23-9. چرخه قلبی.طرح. الف - سیستول دهلیزی. ب - انقباض ایزوولمیک. ج - اخراج سریع. د - اخراج آهسته. E - آرامش ایزوولمیک. F - پر شدن سریع. ز - پر شدن آهسته

برنج. 23-10. خلاصه ویژگی های چرخه قلب. الف - سیستول دهلیزی. ب - انقباض ایزوولمیک. ج - اخراج سریع. د - اخراج آهسته. E - آرامش ایزوولمیک. F - پر شدن سریع. ز - پر شدن آهسته

ویژگی های ماری رویدادهای چرخه مختلف در شکل. 23-10 (مراحل چرخه قلبی با حروف لاتین از A تا G نشان داده شده است).

سیستول دهلیزی(A، مدت زمان 0.1 ثانیه). سلول های ضربان ساز گره سینوسی دپلاریزه شده و تحریک در سراسر میوکارد دهلیزی پخش می شود. موج P بر روی ECG ثبت می شود (شکل 23-10، قسمت پایینی تصویر را ببینید). انقباض دهلیز فشار را افزایش می دهد و باعث جریان اضافی (علاوه بر گرانش) خون به داخل بطن می شود و کمی فشار انتهای دیاستولیک در بطن را افزایش می دهد. دریچه میترال باز است، دریچه آئورت بسته است. به طور معمول، 75 درصد خون از وریدها، قبل از انقباض دهلیزها، از طریق دهلیزها مستقیماً توسط گرانش به داخل بطن ها جریان می یابد. انقباض دهلیزی 25 درصد حجم خون را هنگام پر کردن بطن ها اضافه می کند.

سیستول بطنی(B-D، مدت زمان 0.33 ثانیه). موج تحریک از محل اتصال AV، بسته نرم افزاری هیس، فیبرهای Purkey عبور می کند

nye و به سلول های میوکارد می رسد. دپلاریزاسیون بطنی توسط کمپلکس QRS در ECG بیان می شود. شروع انقباض بطنی با افزایش فشار داخل بطنی، بسته شدن دریچه های دهلیزی و ظهور اولین صدای قلب همراه است.

دوره انقباض ایزوولمیک (ایزومتریک) (B).بلافاصله پس از شروع انقباض بطن، فشار در آن به شدت افزایش می یابد، اما تغییر در حجم داخل بطنی رخ نمی دهد، زیرا تمام دریچه ها محکم بسته هستند و خون، مانند هر مایع، قابل تراکم نیست. از 0.02 تا 0.03 ثانیه طول می کشد تا بطن روی دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی فشار ایجاد کند که برای غلبه بر مقاومت و باز شدن آنها کافی است. در نتیجه، در این دوره بطن ها منقبض می شوند، اما خونی خارج نمی شود. اصطلاح "دوره ایزوولمیک (ایزومتریک)" به این معنی است که تنش عضلانی وجود دارد، اما هیچ کوتاهی فیبرهای عضلانی وجود ندارد. این دوره مصادف با حداقل فشار سیستمیک است که فشار خون دیاستولیک برای گردش خون سیستمیک نامیده می شود.

دوره اخراج (C, D).به محض اینکه فشار در بطن چپ از 80 میلی متر جیوه بالاتر رفت. (برای بطن راست - بالای 8 میلی متر جیوه)، دریچه های نیمه قمری باز می شوند. خون بلافاصله شروع به خروج از بطن ها می کند: 70 درصد خون در یک سوم اول دوره جهش و 30 درصد باقیمانده در دو سوم بعدی از بطن ها خارج می شود. بنابراین ثلث اول را دوره اخراج سریع می نامند (ج)،و دو سوم باقی مانده - دوره اخراج آهسته (د).فشار خون سیستولیک (فشار حداکثر) به عنوان نقطه تقسیم بین دوره تخلیه سریع و آهسته عمل می کند. اوج فشار خون به دنبال اوج جریان خون از قلب است.

پایان سیستولمصادف با ظهور دومین صدای قلب است. نیروی انقباض عضلانی خیلی سریع کاهش می یابد. جریان خون معکوس در جهت دریچه های نیمه قمری رخ می دهد و آنها را می بندد. افت سریع فشار در حفره بطنی و بسته شدن دریچه ها به لرزش دریچه های تنش آنها کمک می کند و صدای دوم قلب را ایجاد می کند.

دیاستول بطنی(E-G) دارای مدت زمان 0.47 ثانیه است. در این مدت، یک خط ایزوالکتریک روی ECG تا شروع کمپلکس بعدی PQRST ثبت می شود.

دوره آرامش ایزوولمیک (ایزومتریک) (E).که در

در این دوره، تمام دریچه ها بسته می شوند، حجم بطن ها بدون تغییر باقی می ماند. فشار تقریباً به همان سرعتی که در طول افزایش یافت کاهش می یابد

در طول دوره انقباض ایزوولمیک. با ادامه جریان خون از سیستم وریدی به دهلیزها و نزدیک شدن فشار بطنی به سطوح دیاستولیک، فشار دهلیزی به حداکثر خود می رسد.

دوره پر شدن (F, G).دوره پر شدن سریع (F)- زمانی که در طی آن بطن ها به سرعت از خون پر می شوند. فشار در بطن ها کمتر از دهلیزها است، دریچه های دهلیزی باز هستند، خون از دهلیزها وارد بطن ها می شود و حجم بطن ها شروع به افزایش می کند. با پر شدن بطن ها، انطباق میوکارد دیواره آنها کاهش می یابد و سرعت پر شدن کاهش می یابد (دوره پر شدن آهسته، ز).

حجم ها

در طول دیاستول، حجم هر بطن به طور متوسط ​​به 110-120 میلی لیتر افزایش می یابد. این جلد به نام حجم پایان دیاستولیکپس از سیستول بطنی، حجم خون تقریباً 70 میلی لیتر کاهش می یابد - به اصطلاح حجم ضربه ای قلبپس از اتمام سیستول بطنی باقی می ماند حجم سیستولیک انتهایی 40-50 میلی لیتر است.

اگر قلب شدیدتر از حد معمول منقبض شود، حجم انتهای سیستولیک 10-20 میلی لیتر کاهش می یابد. اگر در طول دیاستول مقدار زیادی خون وارد قلب شود، حجم پایان دیاستولیک بطن ها می تواند به 150-180 میلی لیتر افزایش یابد. افزایش ترکیبی در حجم انتهای دیاستولیک و کاهش حجم انتهای سیستولیک می تواند حجم ضربه ای قلب را در مقایسه با حالت طبیعی دو برابر کند.

فشار دیاستولیک و سیستولیک در قلب

مکانیک بطن چپ توسط فشار دیاستولیک و سیستولیک در حفره آن تعیین می شود.

فشار دیاستولیکدر حفره بطن چپ مقدار خون به تدریج افزایش می یابد. فشار بلافاصله قبل از سیستول پایان دیاستولیک نامیده می شود. تا زمانی که حجم خون در بطن غیر منقبض به بیش از 120 میلی لیتر برسد، فشار دیاستولیک تقریباً بدون تغییر باقی می ماند و در این حجم خون آزادانه از دهلیز به داخل بطن جریان می یابد. پس از 120 میلی لیتر، فشار دیاستولیک در بطن به سرعت افزایش می یابد، تا حدی به این دلیل که بافت فیبری دیواره قلب و پریکارد (و تا حدی میوکارد) خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده اند.

فشار سیستولیکدر بطن چپ در طول انقباض بطن، فشار سیستولیک حتی زمانی که افزایش می یابد

در حجم های کوچک، اما با حجم بطنی 150-170 میلی لیتر به حداکثر می رسد. اگر حجم به میزان قابل توجهی افزایش یابد، فشار سیستولیک کاهش می یابد زیرا رشته های اکتین و میوزین فیبرهای عضلانی میوکارد بیش از حد کشیده می شوند. حداکثر فشار سیستولیک برای یک بطن چپ طبیعی 250-300 میلی متر جیوه است، اما بسته به قدرت عضله قلب و میزان تحریک اعصاب قلبی متفاوت است. در بطن راست، حداکثر فشار سیستولیک طبیعی 60-80 میلی متر جیوه است.

در شرایط عادی، افزایش پیش بار باعث افزایش برون ده قلبی طبق قانون فرانک-استارلینگ می شود (نیروی انقباض قلب متناسب با مقدار کشش آن است). افزایش پس بار در ابتدا حجم ضربه و برون ده قلبی را کاهش می دهد، اما سپس خون باقی مانده در بطن ها پس از انقباضات ضعیف قلب تجمع می یابد، میوکارد کشیده می شود و همچنین طبق قانون فرانک-استارلینگ، حجم ضربه و برون ده قلبی را افزایش می دهد.

کاری که با قلب انجام می شود

حجم ضربه- مقدار خون دفع شده توسط قلب با هر انقباض. عملکرد سکته مغزی قلب- مقدار انرژی هر انقباض که توسط قلب به کار برای انتقال خون به داخل رگ ها تبدیل می شود. مقدار عملکرد سکته مغزی (SP) با ضرب حجم ضربه (SV) در فشار خون محاسبه می شود.

UP = UP xBP

هرچه فشار خون یا حجم سکته مغزی بالاتر باشد، قلب کار بیشتری انجام می دهد. عملکرد ضربه نیز به پیش بارگذاری بستگی دارد. افزایش پیش بارگذاری (حجم پایان دیاستولیک) عملکرد سکته مغزی را افزایش می دهد.

برون ده قلبی(SV؛ حجم دقیقه) برابر است با حاصل ضرب حجم ضربه و فرکانس انقباض (HR) در دقیقه.

SV = UO χ ضربان قلب

برون ده قلبی دقیقه ای(MPS) - مقدار کل انرژی تبدیل شده به کار در یک دقیقه. برابر است با خروجی شوک ضرب در تعداد انقباضات در دقیقه.

MPS = UP χ HR

نظارت بر عملکرد پمپاژ قلب

در حالت استراحت، قلب از 4 تا 6 لیتر خون در دقیقه در روز پمپ می کند - تا 8-10 هزار لیتر خون. کار سخت با افزایش 4-7 برابری حجم خون پمپاژ شده همراه است. اساس کنترل عملکرد پمپاژ قلب عبارت است از: 1) مکانیسم تنظیمی خود قلب که در پاسخ به تغییرات حجم خون جریان یافته به قلب واکنش نشان می دهد (قانون فرانک-استارلینگ) و 2) کنترل فرکانس و نیروی قلب توسط سیستم عصبی خودمختار.

خود تنظیمی هترومتری (مکانیسم فرانک-استارلینگ)

مقدار خون پمپاژ شده توسط قلب در هر دقیقه تقریباً به طور کامل به جریان خون از وریدها به قلب بستگی دارد. "بازگشت وریدی"توانایی درونی قلب برای انطباق با تغییرات حجم خون ورودی را مکانیسم فرانک-استارلینگ (قانون) می نامند: هرچه عضله قلب توسط خون ورودی بیشتر کشیده شود، نیروی انقباض بیشتر می شود و خون بیشتری وارد سیستم شریانی می شود.بنابراین، وجود یک مکانیسم خودتنظیمی در قلب، که با تغییر در طول فیبرهای عضلانی میوکارد تعیین می شود، به ما امکان می دهد در مورد خود تنظیمی هترومتری قلب صحبت کنیم.

در آزمایش، تأثیر تغییرات در میزان بازگشت وریدی بر عملکرد پمپاژ بطن ها در به اصطلاح آماده سازی قلبی ریوی نشان داده شده است (شکل 23-11A).

مکانیسم مولکولی اثر فرانک-استارلینگ این است که کشش الیاف میوکارد شرایط بهینه را برای تعامل رشته‌های میوزین و اکتین ایجاد می‌کند که امکان تولید انقباضات با نیروی بیشتری را فراهم می‌کند.

عوامل تنظیم کننده حجم پایان دیاستولیک در شرایط فیزیولوژیکی

❖ کشش کاردیومیوسیت ها افزایشتحت تأثیر افزایش در: ♦ قدرت انقباضات دهلیزی. ♦ حجم کل خون. ♦ تن وریدی (همچنین بازگشت وریدی به قلب را افزایش می دهد). ♦ عملکرد پمپاژ ماهیچه های اسکلتی (برای حرکت خون در وریدها - در نتیجه حجم وریدی افزایش می یابد.

برنج. 23-11. مکانیزم فرانک-استارلینگ. الف. طراحی آزمایشی(آماده سازی قلب و ریه). 1 - کنترل مقاومت 2 - محفظه فشرده سازی; 3 - مخزن; 4- حجم بطن ها. ب- اثر اینوتروپیک

برگشت؛ عملکرد پمپاژ عضلات اسکلتی همیشه در طول کار عضلانی افزایش می یابد. * فشار داخل قفسه سینه منفی (بازگشت وریدی نیز افزایش می یابد). ❖ کشش کاردیومیوسیت ها کاهش می دهدتحت تأثیر: * وضعیت عمودی بدن (به دلیل کاهش بازگشت وریدی). * افزایش فشار داخل پریکارد؛ * کاهش انطباق دیواره بطن ها.

تأثیر اعصاب سمپاتیک و واگ بر عملکرد پمپاژ قلب

کارایی عملکرد پمپاژ قلب توسط تکانه های اعصاب سمپاتیک و واگ کنترل می شود. اعصاب سمپاتیکتحریک سیستم عصبی سمپاتیک می تواند ضربان قلب را از 70 در دقیقه به 200 و حتی 250 برساند. تحریک سمپاتیک نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد و در نتیجه حجم و فشار خون پمپاژ شده را افزایش می دهد. تحریک سمپاتیک علاوه بر افزایش برون ده قلبی ناشی از اثر فرانک استارلینگ می تواند برون ده قلبی را 2-3 برابر افزایش دهد (شکل 23-11B). ترمز

نفی سیستم عصبی سمپاتیک می تواند برای کاهش عملکرد پمپاژ قلب استفاده شود. به طور معمول، اعصاب سمپاتیک قلب به طور مداوم به صورت تونیک تخلیه می شوند و سطح بالاتر (30٪ بالاتر) عملکرد قلبی را حفظ می کنند. بنابراین، اگر فعالیت سمپاتیک قلب سرکوب شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب به ترتیب کاهش می یابد، که منجر به کاهش سطح عملکرد پمپاژ حداقل 30٪ کمتر از حد طبیعی می شود. عصب واگ.تحریک شدید عصب واگ می تواند قلب را به طور کامل برای چند ثانیه متوقف کند، اما پس از آن قلب معمولاً از تأثیر عصب واگ "فرار" می کند و با فرکانس پایین تر به انقباض ادامه می دهد - 40٪ کمتر از حد طبیعی. تحریک عصب واگ می تواند نیروی انقباضات قلب را 20 تا 30 درصد کاهش دهد. فیبرهای عصب واگ عمدتاً در دهلیزها توزیع می شوند و تعداد کمی از آنها در بطن ها وجود دارد که کار آنها قدرت انقباضات قلب را تعیین می کند. این واقعیت را توضیح می دهد که تأثیر تحریک عصب واگ بیشتر در کاهش ضربان قلب تأثیر می گذارد تا در کاهش نیروی انقباضات قلب. با این حال، کاهش قابل توجه در ضربان قلب، همراه با برخی از ضعیف شدن قدرت انقباضات، می تواند عملکرد قلب را تا 50٪ یا بیشتر کاهش دهد، به خصوص زمانی که قلب تحت بار سنگین کار می کند.

گردش خون سیستمیک

رگ های خونی سیستم بسته ای هستند که در آن خون به طور مداوم از قلب به بافت ها و برگشت به قلب در گردش است. جریان خون سیستمیک،یا گردش خون سیستمیکشامل تمام عروقی است که از بطن چپ خون دریافت می کنند و به دهلیز راست ختم می شوند. عروقی که بین بطن راست و دهلیز چپ قرار دارند تشکیل می شوند جریان خون ریوی،یا گردش خون ریوی

طبقه بندی ساختاری-عملکردی

بسته به ساختار دیواره عروق خونی در سیستم عروقی، وجود دارد شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، وریدها و وریدها، آناستوموزهای بین عروقی، میکروواسکولاراتورو موانع خونی(به عنوان مثال، هماتونسفالیک). از نظر عملکردی، رگ ها به دو دسته تقسیم می شوند ضد ضربه(شریان ها) مقاومتی(شریان ها و شریان های انتهایی)، اسفنکترهای پیش مویرگی(بخش پایانی شریان های پیش مویرگی)، تبادل(مویرگ ها و ونول ها) خازنی(رگ ها) شانت کردن(آناستوموز شریانی وریدی).

پارامترهای فیزیولوژیکی جریان خون

در زیر پارامترهای فیزیولوژیکی اصلی لازم برای مشخص کردن جریان خون آورده شده است.

فشار سیستولیک- حداکثر فشار به دست آمده در سیستم شریانی در طول سیستول. به طور معمول، فشار سیستولیک در گردش خون سیستمیک به طور متوسط ​​120 میلی متر جیوه است.

فشار دیاستولیک- حداقل فشاری که در جریان دیاستول در گردش خون سیستمیک ایجاد می شود به طور متوسط ​​80 میلی متر جیوه است.

فشار نبض.تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند.

فشار شریانی متوسط(SBP) تقریباً با استفاده از فرمول تخمین زده می شود:

فشار خون متوسط ​​در آئورت (90-100 میلی متر جیوه) با انشعاب شریان ها به تدریج کاهش می یابد. در شریان ها و شریان های انتهایی، فشار به شدت کاهش می یابد (به طور متوسط ​​به 35 میلی متر جیوه)، و سپس به آرامی به 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. در رگهای بزرگ (شکل 23-12A).

سطح مقطع.قطر آئورت بالغ 2 سانتی متر، سطح مقطع حدود 3 سانتی متر مربع است. به سمت حاشیه، سطح مقطع عروق شریانی به آرامی اما به تدریج افزایش می یابد. در سطح شریان ها، سطح مقطع حدود 800 سانتی متر مربع و در سطح مویرگ ها و سیاهرگ ها - 3500 سانتی متر مربع است. با پیوستن رگ های وریدی و تشکیل ورید اجوف با سطح مقطع 7 سانتی متر مربع، سطح رگ ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

سرعت خطی جریان خونبا سطح مقطع بستر عروقی نسبت معکوس دارد. بنابراین، سرعت متوسط ​​حرکت خون (شکل 23-12B) در آئورت بیشتر است (30 سانتی متر بر ثانیه)، به تدریج در شریان های کوچک کاهش می یابد و در مویرگ ها کمترین می شود (0.026 سانتی متر بر ثانیه). که 1000 برابر بزرگتر از آئورت است. سرعت متوسط ​​جریان خون دوباره در وریدها افزایش می یابد و در ورید اجوف نسبتاً زیاد می شود (14 سانتی متر در ثانیه)، اما نه به اندازه آئورت.

سرعت جریان خون حجمی(معمولاً بر حسب میلی لیتر در دقیقه یا لیتر در دقیقه بیان می شود). کل جریان خون در یک فرد بالغ در حالت استراحت حدود 5000 میلی لیتر در دقیقه است. دقیقا این

برنج. 23-12. مقادیر فشار خون(آ) و سرعت جریان خون خطی(ب) در بخش های مختلف سیستم عروقی

مقدار خونی که در هر دقیقه توسط قلب پمپاژ می شود به همین دلیل است که به آن برون ده قلبی نیز می گویند. سرعت گردش خون (سرعت گردش خون) را می توان در عمل اندازه گیری کرد: از لحظه تزریق آماده سازی نمک های صفراوی به ورید کوبیتال تا زمانی که احساس تلخی روی زبان ظاهر شود (شکل 23-13A). ). به طور معمول سرعت گردش خون 15 ثانیه است.

ظرفیت عروقیاندازه بخش های عروقی ظرفیت عروقی آنها را تعیین می کند. شریان ها شامل حدود 10٪ از کل خون در گردش (CBV)، مویرگ ها - حدود 5٪، وریدها و وریدهای کوچک - حدود 54٪، و وریدهای بزرگ - 21٪ هستند. حفره های قلب حاوی 10 درصد باقی مانده است. وریدها و وریدهای کوچک ظرفیت زیادی دارند و آنها را به مخزن موثری تبدیل می کند که می تواند حجم زیادی از خون را ذخیره کند.

روش های اندازه گیری جریان خون

فلومتری الکترومغناطیسیبر اساس اصل تولید ولتاژ در هادی در حال حرکت از طریق میدان مغناطیسی و تناسب ولتاژ با سرعت حرکت است. خون یک رسانا است، یک آهنربا در اطراف رگ قرار می گیرد و ولتاژ متناسب با حجم جریان خون توسط الکترودهایی که روی سطح رگ قرار دارند اندازه گیری می شود.

داپلراز اصل امواج اولتراسونیک استفاده می کند که از یک رگ عبور می کند و امواج حاصل از حرکت گلبول های قرمز و سفید را منعکس می کند. فرکانس امواج منعکس شده تغییر می کند - متناسب با سرعت جریان خون افزایش می یابد.

اندازه گیری برون ده قلبیبا روش فیک مستقیم و روش رقیق سازی نشانگر انجام شد. روش فیک بر اساس محاسبه غیر مستقیم حجم دقیقه گردش خون از اختلاف شریانی وریدی در O2 و تعیین حجم اکسیژن مصرفی یک فرد در دقیقه است. روش رقت نشانگر (روش رادیوایزوتوپ، روش رقیق سازی حرارتی) از ورود شاخص ها به سیستم وریدی و به دنبال آن نمونه برداری از سیستم شریانی استفاده می کند.

پلتیسموگرافی.اطلاعات مربوط به جریان خون در اندام ها با استفاده از پلتیسموگرافی به دست می آید (شکل 23-13B). ساعد در یک محفظه پر از آب قرار می گیرد که به دستگاهی متصل است که نوسانات حجم مایع را ثبت می کند. تغییرات در حجم اندام که منعکس کننده تغییرات در مقدار خون و مایع بینابینی است، سطح مایع را تغییر می دهد و توسط دستگاه پلتیسموگرافی ثبت می شود. اگر خروج وریدی اندام قطع شود، نوسانات حجم اندام تابعی از جریان خون شریانی اندام است (پلتیسموگرافی انسدادی وریدی).

فیزیک حرکت مایع در رگ های خونی

اصول و معادلات مورد استفاده برای توصیف حرکت سیالات ایده آل در لوله ها اغلب برای توضیح استفاده می شود

برنج. 23-13. تعیین زمان جریان خون(الف) و پلتیسموگرافی(ب). 1 -

محل تزریق مارکر؛ 2 - نقطه پایانی (زبان)؛ 3 - ضبط صدا; 4 - آب؛ 5 - آستین لاستیکی

رفتار خون در رگ های خونی با این حال، رگ‌های خونی لوله‌های سفت و سختی نیستند و خون مایع ایده‌آلی نیست، بلکه یک سیستم دو فازی (پلاسما و سلول‌ها) است، بنابراین ویژگی‌های گردش خون (گاهی اوقات کاملاً محسوس) از موارد محاسبه شده تئوری منحرف می‌شود.

جریان آرام.حرکت خون در رگ‌های خونی را می‌توان به صورت آرام در نظر گرفت (یعنی روان، با لایه‌هایی که به صورت موازی جریان دارند). لایه مجاور دیواره عروقی عملاً بی حرکت است. لایه بعدی با سرعت کم حرکت می کند؛ در لایه های نزدیک به مرکز کشتی، سرعت حرکت افزایش می یابد و در مرکز جریان حداکثر است. حرکت آرام تا رسیدن به سرعت بحرانی خاصی حفظ می شود. بالاتر از سرعت بحرانی، جریان آرام متلاطم می شود (گرداب). حرکت آرام آرام است، حرکت آشفته صداهایی تولید می کند که با شدت مناسب با گوشی پزشکی قابل شنیدن است.

جریان متلاطم.وقوع تلاطم به سرعت جریان، قطر رگ و ویسکوزیته خون بستگی دارد. باریک شدن شریان باعث افزایش سرعت جریان خون در محل باریک شده و ایجاد تلاطم و صداها در زیر محل باریک می شود. نمونه‌هایی از صداهایی که در بالای دیواره شریان شنیده می‌شوند، صداهایی در بالای ناحیه باریک شدن شریان ناشی از پلاک آترواسکلروتیک و صداهای کوروتکف در طول اندازه‌گیری فشار خون هستند. با کم خونی، تلاطم در آئورت صعودی به دلیل کاهش ویسکوزیته خون مشاهده می شود، بنابراین سوفل سیستولیک.

فرمول پوازویرابطه بین جریان سیال در یک لوله باریک بلند، ویسکوزیته سیال، شعاع لوله و مقاومت با فرمول Poiseuille تعیین می شود:

از آنجایی که مقاومت با توان چهارم شعاع نسبت معکوس دارد، جریان خون و مقاومت در بدن بسته به تغییرات کوچک در کالیبر عروق به طور قابل توجهی تغییر می کند. برای مثال، هنگامی که شعاع عروق تنها 19 درصد افزایش یابد، جریان خون از طریق عروق دو برابر می شود. هنگامی که شعاع دو برابر می شود، مقاومت 6٪ از سطح اولیه کاهش می یابد. این محاسبات درک این موضوع را ممکن می‌سازد که چرا جریان خون اندام به‌طور مؤثری با حداقل تغییرات در لومن شریان‌ها تنظیم می‌شود و چرا تغییرات در قطر شریانی چنین تأثیر شدیدی بر فشار خون سیستمیک دارد. ویسکوزیته و مقاومت.مقاومت در برابر جریان خون نه تنها با شعاع رگ های خونی (مقاومت عروقی)، بلکه با ویسکوزیته خون نیز تعیین می شود. پلاسما تقریباً 1.8 برابر بیشتر از آب چسبناک است. ویسکوزیته خون کامل 3-4 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. در نتیجه، ویسکوزیته خون تا حد زیادی به هماتوکریت بستگی دارد، یعنی. درصد گلبول های قرمز در خون در عروق بزرگ، افزایش هماتوکریت باعث افزایش انتظاری ویسکوزیته می شود. با این حال، در ظروف با قطر کمتر از 100 میکرون، i.e. در شریان ها، مویرگ ها و ونول ها، تغییر ویسکوزیته در واحد تغییر در هماتوکریت بسیار کمتر از عروق بزرگ است.

❖ تغییرات هماتوکریت بر مقاومت محیطی، عمدتاً عروق بزرگ تأثیر می گذارد. پلی سیتمی شدید (افزایش تعداد گلبول های قرمز خون با درجات مختلف بلوغ) مقاومت محیطی را افزایش می دهد و کار قلب را افزایش می دهد. در کم خونی، مقاومت محیطی کاهش می یابد که تا حدی به دلیل کاهش ویسکوزیته است.

❖ در رگ‌های خونی، گلبول‌های قرمز تمایل دارند خود را در مرکز جریان خون فعلی قرار دهند. در نتیجه، خون با هماتوکریت کم در امتداد دیواره عروق حرکت می کند. شاخه هایی که از رگ های بزرگ در زوایای قائم امتداد می یابند ممکن است تعداد نامتناسب کمتری گلبول قرمز دریافت کنند. این پدیده که لغزش پلاسما نامیده می شود، ممکن است این را توضیح دهد

این واقعیت که هماتوکریت خون مویرگی به طور مداوم 25٪ کمتر از بقیه بدن است.

فشار بحرانی برای بستن لومن رگ های خونی.در لوله های صلب رابطه بین فشار و سرعت جریان یک مایع همگن خطی است، در مخازن چنین رابطه ای وجود ندارد. اگر فشار در عروق کوچک کاهش یابد، جریان خون قبل از اینکه فشار به صفر برسد متوقف می شود. این در درجه اول مربوط به فشاری است که گلبول‌های قرمز را از طریق مویرگ‌ها، که قطر آن‌ها کوچک‌تر از اندازه گلبول‌های قرمز است، به پیش می‌برد. بافت های اطراف رگ ها به طور مداوم فشار خفیفی بر آنها وارد می کنند. هنگامی که فشار داخل عروقی زیر فشار بافت کاهش می یابد، عروق فرو می ریزند. فشاری که در آن جریان خون متوقف می شود، فشار بسته شدن بحرانی نامیده می شود.

توسعه پذیری و انطباق عروق خونی.همه رگ ها قابل انبساط هستند. این خاصیت نقش مهمی در گردش خون دارد. بنابراین، انبساط شریان ها به شکل گیری جریان مداوم خون (پرفیوژن) از طریق سیستمی از عروق کوچک در بافت ها کمک می کند. در بین همه رگ ها، رگ ها از همه قابل اتساع هستند. افزایش جزئی در فشار وریدی منجر به رسوب مقدار قابل توجهی خون می شود و عملکرد خازنی (انباشته شدن) سیستم وریدی را فراهم می کند. انبساط عروقی به عنوان افزایش حجم در پاسخ به افزایش فشار که بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود، تعریف می شود. اگر فشار 1 میلی متر جیوه باشد. باعث می شود در رگ خونی حاوی 10 میلی لیتر خون، این حجم به میزان 1 میلی لیتر افزایش یابد، سپس انبساط آن 0.1 در 1 میلی متر جیوه خواهد بود. (10٪ در 1 میلی متر جیوه).

جریان خون در شریان ها و شریان ها

نبض

نبض یک نوسان ریتمیک دیواره شریان است که در اثر افزایش فشار در سیستم شریانی در زمان سیستول ایجاد می شود. در طی هر سیستول بطن چپ، قسمت جدیدی از خون وارد آئورت می شود. این منجر به کشیده شدن دیواره آئورت پروگزیمال می شود، زیرا اینرسی خون از حرکت فوری خون به سمت محیط جلوگیری می کند. افزایش فشار در آئورت به سرعت بر اینرسی ستون خون غلبه می کند و قسمت جلویی موج فشار که دیواره آئورت را کشیده است، بیشتر و بیشتر در امتداد شریان ها گسترش می یابد. این فرآیند یک موج پالس است - انتشار فشار پالس از طریق شریان ها. انطباق دیواره شریانی نوسانات پالس را صاف می کند و به تدریج دامنه آنها را به سمت مویرگ ها کاهش می دهد (شکل 23-14B).

برنج. 23-14. نبض شریانی. A. فشار خون. ab - آنکروتیک; sg - فلات سیستولیک؛ de - catacrota; د - بریدگی (نچ). . ب- حرکت موج پالس در جهت عروق کوچک.فشار نبض کاهش می یابد

فشار خون(شکل 23-14A) در منحنی نبض (سفیگموگرام) آئورت، افزایش مشخص می شود. (آنکروتیک)،تحت تأثیر خون خارج شده از بطن چپ در زمان سیستول و کاهش (کاتاکروتا)،در طول دیاستول رخ می دهد. بریدگی در کاتاکروتا به دلیل حرکت معکوس خون به سمت قلب در لحظه ای ایجاد می شود که فشار در بطن از فشار در آئورت کمتر می شود و خون در امتداد گرادیان فشار به سمت بطن جریان می یابد. تحت تأثیر جریان معکوس خون، دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، موجی از خون از دریچه ها منعکس می شود و موج ثانویه کوچکی از افزایش فشار ایجاد می کند. (افزایش دیکروتیک).

سرعت موج پالس:آئورت - 4-6 متر بر ثانیه، شریان های عضلانی - 8-12 متر بر ثانیه، شریان های کوچک و شریان ها -15-35 متر بر ثانیه.

فشار نبض- تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک - به حجم ضربه ای قلب و انطباق سیستم شریانی بستگی دارد. هرچه حجم ضربه بیشتر باشد و در هر انقباض قلب، خون بیشتری وارد سیستم شریانی شود، فشار نبض بیشتر می شود. هر چه مقاومت کل عروق محیطی کمتر باشد، فشار نبض بیشتر می شود.

کاهش فشار نبض.کاهش تدریجی ضربان در عروق محیطی را کاهش فشار پالس می نامند. دلایل ضعیف شدن فشار نبض مقاومت در برابر حرکت خون و سازگاری عروقی است. مقاومت باعث تضعیف نبض می شود به این دلیل که مقدار مشخصی از خون باید جلوتر از جلوی موج نبض حرکت کند تا بخش بعدی رگ کشیده شود. هر چه مقاومت بیشتر باشد، مشکلات بیشتر به وجود می آید. انطباق باعث تضعیف موج پالس می شود زیرا عروق سازگارتر به خون بیشتری در جلوی موج پالس نیاز دارند تا باعث افزایش فشار شوند. بدین ترتیب، درجه تضعیف موج پالس به طور مستقیم با مقاومت کلی محیطی متناسب است.

اندازه گیری فشار خون

روش مستقیم. در برخی شرایط بالینی، فشار خون با وارد کردن یک سوزن با حسگرهای فشار در شریان اندازه گیری می شود. این روش مستقیمتعاریف نشان داد که فشار خون دائماً در محدوده یک سطح متوسط ​​ثابت مشخص در نوسان است. سه نوع نوسان (امواج) در رکوردهای منحنی فشار خون مشاهده می شود - نبض(همزمان با انقباضات قلب) تنفسی(همزمان با حرکات تنفسی) و بی ثبات کند(منعکس کننده نوسانات در تن مرکز وازوموتور).

روش غیر مستقیمدر عمل، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به طور غیرمستقیم با استفاده از روش ریوا-روکی شنوایی با صداهای کوروتکف اندازه گیری می شود (شکل 23-15).

فشار خون سیستولیک.یک محفظه لاستیکی توخالی (واقع در داخل یک کاف که می تواند در اطراف نیمه پایینی شانه ثابت شود) که توسط سیستمی از لوله ها به یک لامپ لاستیکی و یک فشار سنج متصل است، روی شانه قرار می گیرد. گوشی پزشکی در بالای شریان آنتکوبیتال در حفره کوبیتال قرار می گیرد. باد کردن هوا به داخل کاف شانه را فشرده می کند و فشارسنج میزان فشار را ثبت می کند. کاف قرار داده شده روی بازو تا زمانی باد می شود که فشار در آن از سطح فشار خون سیستولیک بیشتر شود و سپس هوا به آرامی از آن خارج می شود. به محض اینکه فشار در کاف کمتر از سیستولیک باشد، خون شروع به عبور از شریان فشرده شده توسط کاف می کند - در لحظه اوج فشار خون سیستولیک، صدای تپش در شریان اولنار قدامی شنیده می شود، همزمان با ضربان قلب در این لحظه، سطح فشار مانومتر مرتبط با کاف، مقدار فشار خون سیستولیک را نشان می دهد.

برنج. 23-15. اندازه گیری فشار خون

فشار خون دیاستولیک.با کاهش فشار در کاف، ماهیت صداها تغییر می کند: آنها کمتر ضربه ای، ریتمیک تر و خفه می شوند. در نهایت، هنگامی که فشار در کاف به سطح فشار خون دیاستولیک می رسد، شریان دیگر در طول دیاستول فشرده نمی شود - صداها ناپدید می شوند. لحظه ناپدید شدن کامل آنها نشان می دهد که فشار در کاف با فشار خون دیاستولیک مطابقت دارد.

صداهای کوروتکفوقوع صداهای کوروتکف به دلیل حرکت جریان خون از طریق یک بخش تا حدی فشرده از شریان ایجاد می شود. جت باعث ایجاد تلاطم در رگ واقع در زیر کاف می شود که باعث ایجاد صداهای ارتعاشی از طریق گوشی پزشکی می شود.

خطا.با روش سمعی اندازه گیری فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، مغایرت با مقادیر به دست آمده با اندازه گیری فشار مستقیم (تا 10٪) امکان پذیر است. فشارسنج های الکترونیکی خودکار معمولاً فشار خون سیستولیک و دیاستولیک را تا 10 درصد دست کم می گیرند.

عوامل موثر بر مقادیر فشار خون

❖ سندر افراد سالم، فشار خون سیستولیک از 115 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در سن 15 سالگی تا 140 میلی متر. HG در سن 65 سالگی، یعنی. افزایش فشار خون با سرعتی در حدود 0.5 میلی متر جیوه اتفاق می افتد. در سال. فشار خون دیاستولیک از 70 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در سن 15 سالگی تا 90 میلی متر جیوه، یعنی. با سرعت حدود 0.4 میلی متر جیوه. در سال.

❖ کف.در زنان، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در سنین 40 تا 50 سالگی کمتر است، اما در سنین 50 سال به بالا بیشتر است.

❖ جرم بدن.فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به طور مستقیم با وزن بدن یک فرد ارتباط دارد - هر چه وزن بدن بیشتر باشد، فشار خون بالاتر است.

❖ وضعیت بدن.هنگامی که فرد می ایستد، نیروی جاذبه بازگشت وریدی را تغییر می دهد و برون ده قلبی و فشار خون را کاهش می دهد. ضربان قلب به طور جبرانی افزایش می یابد و باعث افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و مقاومت کلی محیطی می شود.

❖ فعالیت عضلانی.فشار خون در حین کار افزایش می یابد. فشار خون سیستولیک به دلیل افزایش انقباضات قلب افزایش می یابد. فشار خون دیاستولیک در ابتدا به دلیل گشاد شدن رگ های خونی در عضلات در حال کار کاهش می یابد و سپس کار شدید قلب منجر به افزایش فشار خون دیاستولیک می شود.

گردش خون وریدی

حرکت خون از طریق وریدها در نتیجه عملکرد پمپاژ قلب انجام می شود. جریان خون وریدی نیز در طول هر نفس به دلیل فشار منفی در حفره قفسه سینه (عمل مکش) و به دلیل انقباض عضلات اسکلتی اندام ها (عمدتاً پاها) که رگ ها را فشرده می کند، افزایش می یابد.

فشار وریدی

فشار ورید مرکزی- فشار وریدهای بزرگ در نقطه ورود آنها به دهلیز راست به طور متوسط ​​حدود 4.6 میلی متر جیوه است. فشار ورید مرکزی یک مشخصه بالینی مهم است که برای ارزیابی عملکرد پمپاژ قلب ضروری است. در این مورد، بسیار مهم است فشار دهلیز راست(حدود 0 میلی متر جیوه) - تنظیم کننده تعادل بین توانایی قلب برای پمپاژ خون از دهلیز راست و بطن راست به ریه ها و توانایی جریان خون از وریدهای محیطی به دهلیز راست. (بازگشت وریدی).اگر قلب سخت کار کند، فشار در بطن راست کاهش می یابد. برعکس، ضعیف شدن قلب باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود. هر اثری که جریان خون را از وریدهای محیطی به دهلیز راست تسریع کند، باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود.

فشار ورید محیطی.فشار در ونول ها 12-18 میلی متر جیوه است. در سیاهرگهای بزرگ تا حدود 5.5 میلی متر جیوه کاهش می یابد، زیرا در آنها مقاومت در برابر جریان خون کاهش می یابد یا عملاً وجود ندارد. علاوه بر این، در قفسه سینه و حفره های شکمی، وریدها توسط ساختارهای اطراف آنها فشرده می شوند.

تاثیر فشار داخل شکمیدر حفره شکمی در وضعیت خوابیده به پشت فشار 6 میلی متر جیوه است. می تواند از 15 تا 30 میلی متر افزایش یابد. HG در دوران بارداری، تومور بزرگ یا مایع اضافی در حفره شکم (آسیت). در این موارد فشار در وریدهای اندام تحتانی بیشتر از فشار داخل شکمی می شود.

جاذبه و فشار وریدی.در سطح بدن، فشار محیط مایع برابر با فشار اتمسفر است. فشار در بدن با حرکت بیشتر از سطح بدن افزایش می یابد. این فشار حاصل گرانش آب است و به همین دلیل به آن فشار گرانشی (هیدرواستاتیک) می گویند. اثر گرانش بر روی سیستم عروقی به دلیل وزن خون در عروق است (شکل 23-16A).

برنج. 23-16. جریان خون وریدی. الف- تأثیر گرانش بر فشار وریدی در وضعیت عمودی ب- وریدی(عضلانی) پمپ و نقش دریچه های وریدی

پمپ عضلانی و دریچه های ورید.وریدهای اندام تحتانی توسط ماهیچه های اسکلتی احاطه شده اند که انقباضات آن وریدها را فشرده می کند. ضربان شریان های مجاور نیز اثر فشاری بر وریدها دارد. از آنجایی که دریچه های وریدی از برگشت برگشتی جلوگیری می کنند، خون به سمت قلب جریان می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 23-16B، دریچه های وریدها جهت حرکت خون به سمت قلب هستند.

اثر مکش انقباضات قلبتغییرات فشار در دهلیز راست به وریدهای بزرگ منتقل می شود. فشار دهلیز راست در مرحله جهش سیستول بطنی به شدت کاهش می یابد زیرا دریچه های دهلیزی به داخل حفره بطنی جمع می شوند و ظرفیت دهلیزی افزایش می یابد. خون از وریدهای بزرگ به دهلیز جذب می شود و در نزدیکی قلب جریان خون وریدی ضربان دار می شود.

عملکرد رسوبی وریدها

بیش از 60 درصد از bcc به دلیل انطباق زیاد در رگ ها قرار دارد. با از دست دادن خون زیاد و کاهش فشار خون، رفلکس‌ها از گیرنده‌های سینوس‌های کاروتید و سایر نواحی عروقی گیرنده ایجاد می‌شوند و اعصاب سمپاتیک سیاهرگ‌ها را فعال می‌کنند و باعث باریک شدن آنها می‌شوند. این منجر به بازیابی بسیاری از واکنش‌های سیستم گردش خون می‌شود که در اثر از دست دادن خون مختل شده‌اند. در واقع، حتی پس از از دست دادن 20٪ از حجم کل خون، سیستم گردش خون به دلیل آزاد شدن حجم خون ذخیره از وریدها، عملکرد طبیعی خود را بازیابی می کند. به طور کلی، مناطق تخصصی گردش خون (به اصطلاح "انبار خون") عبارتند از:

کبد که سینوس‌های آن می‌توانند چند صد میلی‌لیتر خون را وارد گردش خون کنند. ❖ طحال، قادر به آزاد کردن 1000 میلی لیتر خون در گردش خون، ❖ سیاهرگ های بزرگ حفره شکمی، تجمع بیش از 300 میلی لیتر خون، ❖ شبکه های وریدی زیر جلدی، قادر به رسوب چند صد میلی لیتر خون.

حمل و نقل اکسیژن و کربن DICIDS

انتقال گاز خون در فصل 24 مورد بحث قرار گرفته است. میکروسیرکولاسیون

عملکرد سیستم قلبی عروقی محیط هموستاتیک بدن را حفظ می کند. عملکرد قلب و عروق محیطی برای انتقال خون به شبکه مویرگی، جایی که تبادل بین خون و بافت انجام می شود هماهنگ می شود.

مایع انتقال آب و مواد از طریق دیواره عروقی از طریق انتشار، پینوسیتوز و فیلتراسیون انجام می شود. این فرآیندها در مجموعه ای از رگ های خونی به نام واحد میکروسیرکولاتور رخ می دهند. واحد میکروسیرکولاتورمتشکل از عروق متوالی واقع شده است، این شریان های انتهایی (ترمینال) هستند - متارتریول ها - اسفنکترهای پیش مویرگی - مویرگ ها - ونول ها علاوه بر این، واحدهای میکروسیرکولاتوری شامل آناستوموزهای شریانی وریدی است.

ویژگی های سازمانی و عملکردی

از نظر عملکردی، عروق ریز عروق به مقاومتی، تبادلی، شنت و خازنی تقسیم می شوند.

رگ های مقاومتی

❖ مقاومتی پیش مویرگیعروق:: شریان های کوچک، شریان های انتهایی، متارتریول ها و اسفنکترهای پیش مویرگی. اسفنکترهای پیش مویرگی عملکرد مویرگ ها را تنظیم می کنند و مسئول موارد زیر هستند: ♦ تعداد مویرگ های باز.

♦ توزیع جریان خون مویرگی، سرعت جریان خون مویرگی. ♦ سطح موثر مویرگها.

♦ فاصله متوسط ​​برای انتشار.

❖ مقاومتی پس از مویرگیعروق: وریدهای کوچک و وریدهای حاوی SMC در دیواره آنها. بنابراین با وجود تغییرات اندک در مقاومت، تأثیر محسوسی بر فشار مویرگی دارند. نسبت مقاومت پیش مویرگی به پس مویرگی، میزان فشار هیدرواستاتیک مویرگی را تعیین می کند.

مبادله کشتی هاتبادل موثر بین خون و محیط خارج عروقی از طریق دیواره مویرگ ها و ونول ها انجام می شود. بیشترین شدت تبادل در انتهای وریدی رگ های مبادله ای مشاهده می شود، زیرا در برابر آب و محلول ها نفوذپذیری بیشتری دارند.

عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی و مویرگهای اصلی. در پوست، عروق شنت در تنظیم دمای بدن نقش دارند.

رگ های خازنی- رگهای کوچک با درجه انطباق بالا.

سرعت جریان خوندر شریان ها، سرعت جریان خون 4-5 میلی متر در ثانیه، در وریدها - 2-3 میلی متر در ثانیه است. گلبول های قرمز خون یکی یکی از مویرگ ها حرکت می کنند و به دلیل مجرای باریک رگ ها شکل خود را تغییر می دهند. سرعت حرکت گلبول های قرمز حدود 1 میلی متر بر ثانیه است.

جریان خون متناوب.جریان خون در یک مویرگ فردی در درجه اول به وضعیت اسفنکترهای پیش مویرگی و متاتارس بستگی دارد.

ریول ها، که به صورت دوره ای منقبض و آرام می شوند. دوره انقباض یا آرامش می تواند از 30 ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. چنین انقباضات فازی نتیجه پاسخ SMC عروقی به تأثیرات شیمیایی، میوژنیک و نوروژنیک موضعی است. مهم ترین عاملی که در درجه باز یا بسته شدن متارتریول ها و مویرگ ها نقش دارد، غلظت اکسیژن در بافت ها است. اگر محتوای اکسیژن بافت کاهش یابد، دفعات دوره های متناوب جریان خون افزایش می یابد.

سرعت و ماهیت تبادل بین مویرگبستگی به ماهیت مولکول های منتقل شده (مواد قطبی یا غیرقطبی، به فصل 2)، وجود منافذ و فنسترهای اندوتلیال در دیواره مویرگ، غشای پایه اندوتلیوم، و همچنین احتمال پینوسیتوز از طریق دیواره مویرگ دارد. .

حرکت مایع ترانس مویرگبا رابطه ای که برای اولین بار توسط Starling بین نیروهای هیدرواستاتیک و انکوتیک مویرگی و بینابینی که از طریق دیواره مویرگی عمل می کنند، توصیف می شود. این حرکت را می توان با فرمول زیر توصیف کرد:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)]،

که در آن V حجم مایعی است که در 1 دقیقه از دیواره مویرگی عبور می کند. K - ضریب فیلتراسیون؛ P 1 - فشار هیدرواستاتیک در مویرگ. P 2 - فشار هیدرواستاتیک در مایع بینابینی. P 3 - فشار انکوتیک در پلاسما. P 4 - فشار انکوتیک در مایع بینابینی. ضریب فیلتراسیون مویرگی (K f) - حجم مایع فیلتر شده در 1 دقیقه توسط 100 گرم بافت هنگامی که فشار در مویرگ 1 میلی متر جیوه تغییر می کند. Kf وضعیت هدایت هیدرولیکی و سطح دیواره مویرگی را منعکس می کند.

فشار هیدرواستاتیک مویرگی- عامل اصلی در کنترل حرکت مایع ترانس مویرگی - با فشار خون، فشار ورید محیطی، مقاومت پیش مویرگی و پس مویرگی تعیین می شود. در انتهای شریانی مویرگ فشار هیدرواستاتیک 30-40 میلی متر جیوه و در انتهای وریدی 10-15 میلی متر جیوه است. افزایش فشار شریانی، وریدی محیطی و مقاومت پس از مویرگ یا کاهش مقاومت پیش مویرگی باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی می شود.

فشار انکوتیک پلاسماتوسط آلبومین ها و گلوبولین ها و همچنین فشار اسمزی الکترولیت ها تعیین می شود. فشار انکوتیک در سرتاسر مویرگ نسبتاً ثابت باقی می ماند و به 25 میلی متر جیوه می رسد.

مایع بینابینیتوسط فیلتراسیون از مویرگ ها تشکیل می شود. ترکیب مایع شبیه پلاسمای خون است، به جز محتوای پروتئین کمتر. در فواصل کوتاه بین مویرگ‌ها و سلول‌های بافتی، انتشار نه تنها مولکول‌های آب، بلکه الکترولیت‌ها، مواد مغذی با وزن مولکولی کوچک، محصولات متابولیسم سلولی، اکسیژن، دی‌اکسید کربن و سایر ترکیبات را از طریق بینابینی انتقال می‌دهد.

فشار هیدرواستاتیک مایع بینابینیبین 8- تا 1+ میلی متر جیوه است. این به حجم مایع و انطباق فضای بینابینی (توانایی تجمع مایع بدون افزایش قابل توجه فشار) بستگی دارد. حجم مایع بینابینی 15 تا 20 درصد کل وزن بدن را تشکیل می دهد. نوسانات این حجم به رابطه بین جریان ورودی (فیلتراسیون از مویرگ ها) و خروجی (درناژ لنفاوی) بستگی دارد. انطباق فضای بینابینی با حضور کلاژن و درجه هیدراتاسیون تعیین می شود.

فشار انکوتیک مایع بینابینیبا مقدار پروتئینی که از دیواره مویرگ به فضای بینابینی نفوذ می کند تعیین می شود. مقدار کل پروتئین در 12 لیتر مایع بینابینی بدن کمی بیشتر از خود پلاسما است. اما از آنجایی که حجم مایع بینابینی 4 برابر حجم پلاسما است، غلظت پروتئین در مایع بینابینی 40 درصد محتوای پروتئین پلاسما است. به طور متوسط ​​فشار اسمزی کلوئیدی در مایع بینابینی حدود 8 میلی متر جیوه است.

حرکت مایع از طریق دیواره مویرگی

میانگین فشار مویرگی در انتهای شریانی مویرگ ها 15-25 میلی متر جیوه است. بیشتر از انتهای وریدی به دلیل این اختلاف فشار، خون از مویرگ در انتهای شریانی فیلتر شده و در انتهای وریدی دوباره جذب می شود.

قسمت شریانی مویرگ.حرکت مایع در انتهای شریانی مویرگ با فشار کلوئیدی-اسمزی پلاسما (28 میلی‌متر جیوه، حرکت مایع به داخل مویرگ را تقویت می‌کند) و مجموع نیروها (41 میلی‌متر جیوه) که مایع را از مویرگ حرکت می‌دهد، تعیین می‌شود. مویرگی (فشار در انتهای شریانی مویرگ - 30 میلی متر جیوه، فشار بینابینی منفی مایع آزاد - 3 میلی متر جیوه، فشار کلوئیدی اسمزی مایع بین بافتی - 8 میلی متر جیوه). تفاوت فشار هدایت شده به بیرون و داخل مویرگ است

جدول 23-1.حرکت مایع در انتهای وریدی یک مویرگ

13 میلی متر جیوه این 13 میلی متر جیوه. آرایش فشار فیلتر،باعث عبور 0.5 درصد از پلاسما در انتهای شریانی مویرگ به فضای بینابینی می شود. قسمت وریدی مویرگ.روی میز شکل 23-1 نیروهای تعیین کننده حرکت مایع در انتهای وریدی مویرگ را نشان می دهد. بنابراین، اختلاف فشار وارد شده به داخل و خارج مویرگ (28 و 21) 7 میلی متر جیوه است. فشار بازجذبدر انتهای وریدی مویرگ. فشار کم در انتهای وریدی مویرگ، تعادل نیروها را به نفع جذب تغییر می دهد. فشار بازجذب به طور قابل توجهی کمتر از فشار فیلتراسیون در انتهای شریانی مویرگ است. با این حال، مویرگ های وریدی تعداد و نفوذ پذیری بیشتری دارند. فشار بازجذب تضمین می کند که 9/10 مایع فیلتر شده در انتهای شریانی دوباره جذب می شود. مایع باقی مانده وارد عروق لنفاوی می شود.

سیستم لنفاوی

سیستم لنفاوی شبکه ای از عروق است که مایع بینابینی را به خون باز می گرداند (شکل 23-17B).

تشکیل لنف

حجم مایع بازگشتی به جریان خون از طریق سیستم لنفاوی 2 تا 3 لیتر در روز است. مواد با وزن مولکولی بالا (در درجه اول پروتئین ها) به هیچ وجه غیر از مویرگ های لنفاوی که ساختار خاصی دارند، از بافت ها جذب نمی شوند.

برنج. 23-17. سیستم لنفاوی. الف. ساختار در سطح ریز عروق. ب- آناتومی سیستم لنفاوی. ب. مویرگ لنفاوی. 1 - مویرگ خون؛ 2 - مویرگ لنفاوی; 3 - غدد لنفاوی؛ 4 - دریچه های لنفاوی; 5 - شریان پیش مویرگی; 6 - فیبر عضلانی; 7 - عصب; 8 - venule; 9 - اندوتلیوم; 10 - سوپاپ؛ 11 - رشته های نگهدارنده. د. عروق ریز عروق ماهیچه اسکلتی.هنگامی که شریان منبسط می شود (a)، مویرگ های لنفاوی مجاور آن بین آن و فیبرهای عضلانی (بالا) فشرده می شوند؛ هنگامی که شریان (b) باریک می شود، برعکس مویرگ های لنفاوی منبسط می شوند (پایین). در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های خونی بسیار کوچکتر از مویرگ های لنفاوی هستند.

ترکیب لنف. از آنجایی که 2/3 لنف از کبد می آید، جایی که محتوای پروتئین بیش از 6 گرم در 100 میلی لیتر است، و روده ها، با محتوای پروتئین بالای 4 گرم در 100 میلی لیتر، غلظت پروتئین در مجرای قفسه سینه معمولاً 3-5 است. گرم در 100 میلی لیتر. بعد از

هنگام خوردن غذاهای چرب، محتوای چربی در لنف مجرای قفسه سینه می تواند تا 2٪ افزایش یابد. باکتری ها می توانند از طریق دیواره مویرگ های لنفاوی وارد لنف شوند که با عبور از غدد لنفاوی از بین می روند و حذف می شوند.

ورود مایع بینابینی به مویرگهای لنفاوی(شکل 23-17C، D). سلول های اندوتلیال مویرگ های لنفاوی توسط رشته های به اصطلاح حمایت کننده به بافت همبند اطراف ثابت می شوند. در محل های تماس با سلول های اندوتلیال، انتهای یک سلول اندوتلیال با لبه سلول دیگر همپوشانی دارد. لبه های روی هم افتاده سلول ها نوعی دریچه را تشکیل می دهند که به داخل مویرگ لنفاوی بیرون زده است. این دریچه ها جریان مایع بینابینی را به لومن مویرگ های لنفاوی تنظیم می کنند.

اولترافیلتراسیون از مویرگ های لنفاوی.دیواره مویرگ لنفاوی یک غشای نیمه تراوا است، بنابراین بخشی از آب با اولترافیلتراسیون به مایع بینابینی باز می گردد. فشار اسمزی کلوئیدی مایع در مویرگ لنفاوی و مایع بینابینی یکسان است، اما فشار هیدرواستاتیک در مویرگ لنفاوی از مایع بینابینی بیشتر است که منجر به اولترافیلتراسیون مایع و غلظت لنف می شود. در نتیجه این فرآیندها، غلظت پروتئین ها در لنف تقریباً 3 برابر افزایش می یابد.

فشرده سازی مویرگ های لنفاوی.حرکات عضلات و اندام ها منجر به فشرده شدن مویرگ های لنفاوی می شود. در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های لنفاوی در مجاورت شریان های پیش مویرگی قرار دارند (شکل 23-17D). هنگامی که شریان ها گشاد می شوند، مویرگ های لنفاوی بین آنها و فیبرهای عضلانی فشرده می شوند و دریچه های ورودی بسته می شوند. هنگامی که شریان ها منقبض می شوند، دریچه های ورودی، برعکس، باز می شوند و مایع بینابینی وارد مویرگ های لنفاوی می شود.

حرکت لنفاوی

مویرگ های لنفاوی.اگر فشار مایع بینابینی منفی باشد (مثلاً کمتر از - 6 میلی متر جیوه) جریان لنف در مویرگ ها حداقل است. افزایش فشار بیش از 0 میلی متر جیوه. جریان لنف را 20 برابر افزایش می دهد. بنابراین، هر عاملی که فشار مایع بینابینی را افزایش دهد، جریان لنفاوی را نیز افزایش می دهد. عواملی که باعث افزایش فشار بینابینی می شوند عبارتند از: در بارهافزایش دادن

نفوذپذیری مویرگ های خون؛ O افزایش فشار اسمزی کلوئیدی مایع بینابینی. O افزایش فشار در مویرگها. O کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما.

لنفانژیون ها.افزایش فشار بینابینی برای اطمینان از جریان لنف در برابر نیروهای گرانشی کافی نیست. مکانیسم های غیرفعال خروج لنف- ضربان شریان ها، تأثیر بر حرکت لنف در عروق لنفاوی عمیق، انقباضات ماهیچه های اسکلتی، حرکات دیافراگم - نمی تواند جریان لنفاوی را در وضعیت عمودی بدن فراهم کند. این عملکرد به طور فعال ارائه شده است پمپ لنفاویبخش‌هایی از عروق لنفاوی، محدود شده توسط دریچه‌ها و حاوی SMCs (لنفانژیون‌ها) در دیواره، قادر به انقباض خودکار هستند. هر لنفانژیون به عنوان یک پمپ خودکار جداگانه عمل می کند. پر شدن لنف لنف با لنف باعث انقباض می شود و لنف از طریق دریچه ها به بخش بعدی پمپ می شود و به همین ترتیب تا زمانی که لنف وارد جریان خون شود. در عروق لنفاوی بزرگ (مثلاً در مجرای قفسه سینه)، پمپ لنفاوی فشاری بین 50 تا 100 میلی متر جیوه ایجاد می کند.

مجاری قفسه سینه.در حالت استراحت، تا 100 میلی لیتر لنف در ساعت از مجرای قفسه سینه و حدود 20 میلی لیتر از مجرای لنفاوی راست عبور می کند. هر روز 2-3 لیتر لنف وارد جریان خون می شود.

مکانیسم های تنظیم جریان خون

تغییرات در pO 2، pCO 2 خون، غلظت H+، اسید لاکتیک، پیرووات و تعدادی از متابولیت های دیگر اثرات محلیبر روی دیواره عروقی و توسط گیرنده های شیمیایی موجود در دیواره عروقی و همچنین بارورسپتورهایی که به فشار در مجرای عروق پاسخ می دهند، ثبت می شوند. این سیگنال ها دریافت می شوند مرکز وازوموتورسیستم عصبی مرکزی پاسخ ها را اجرا می کند عصب خودکار حرکتی SMC دیواره عروقی و میوکارد. علاوه بر این، یک قدرتمند وجود دارد سیستم تنظیمی هومورال SMC دیواره عروقی (منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق) و نفوذپذیری اندوتلیال. پارامتر تنظیم پیشرو است فشار خون سیستمیک

مکانیسم های نظارتی محلی

خود تنظیمی. توانایی بافت ها و اندام ها برای تنظیم جریان خون خود - خود تنظیمیرگ های بسیاری از ارگان های منطقه

توانایی داخلی برای جبران تغییرات متوسط ​​در فشار خونرسانی را با تغییر مقاومت عروقی به طوری که جریان خون نسبتاً ثابت باقی بماند را می دهد. مکانیسم های خود تنظیمی در کلیه ها، مزانتر، ماهیچه های اسکلتی، مغز، کبد و میوکارد عمل می کنند. خود تنظیمی میوژنیک و متابولیک وجود دارد.

خود تنظیمی میوژنیکخود تنظیمی تا حدی به دلیل پاسخ انقباضی SMC به کشش است؛ این خود تنظیمی میوژنیک است. به محض اینکه فشار در رگ شروع به افزایش می کند، رگ های خونی کشیده می شوند و SMC های اطراف دیواره آنها منقبض می شوند.

خود تنظیمی متابولیکمواد گشادکننده عروق تمایل به تجمع در بافت های کاری دارند که به خود تنظیمی کمک می کند، این خود تنظیمی متابولیک است. کاهش جریان خون منجر به تجمع وازودیلاتورها (گشادکننده عروق) و گشاد شدن عروق خونی (اتساع عروق) می شود. هنگامی که جریان خون افزایش می یابد، این مواد حذف می شوند و در نتیجه وضعیت عروقی حفظ می شود. اثرات وازودیلاتور. تغییرات متابولیکی که باعث اتساع عروق در بیشتر بافت ها می شود، کاهش pO 2 و pH است. این تغییرات منجر به شل شدن شریان ها و اسفنکترهای پیش کاتیلاری می شود. افزایش pCO 2 و اسمولالیته نیز رگ های خونی را شل می کند. اثر گشادکننده مستقیم عروق CO 2 در بافت مغز و پوست بارزتر است. افزایش دما یک اثر گشاد کنندگی مستقیم عروق دارد. درجه حرارت در بافت ها در نتیجه افزایش متابولیسم افزایش می یابد که همچنین باعث اتساع عروق می شود. اسید لاکتیک و یون های K+ باعث گشاد شدن عروق خونی در مغز و ماهیچه های اسکلتی می شوند. آدنوزین رگ های خونی عضله قلب را گشاد می کند و از آزاد شدن نوراپی نفرین منقبض کننده عروق جلوگیری می کند.

تنظیم کننده های اندوتلیال

پروستاسیکلین و ترومبوکسان A 2.پروستاسیکلین توسط سلول های اندوتلیال تولید می شود و باعث اتساع عروق می شود. ترومبوکسان A 2 از پلاکت ها آزاد می شود و باعث انقباض عروق می شود.

عامل آرامش بخش درون زا- اکسید نیتریک (NO).سلول های اندوتلیال عروقی، تحت تأثیر مواد و/یا شرایط مختلف، به اصطلاح فاکتور آرامش بخش درون زا (نیتریک اکسید - NO) را سنتز می کنند. NO گوانیلات سیکلاز را در سلول‌ها فعال می‌کند، که برای سنتز cGMP ضروری است، که در نهایت یک اثر آرامش‌بخش بر SMC دیواره عروقی دارد.

کی سرکوب عملکرد NO سنتاز به طور قابل توجهی فشار خون سیستمیک را افزایش می دهد. در عین حال، نعوظ آلت تناسلی با ترشح NO همراه است که باعث انبساط و پر شدن اجسام غارهای با خون می شود.

اندوتلین ها- پپتید اسید آمینه 21 س- با سه ایزوفرم نشان داده می شوند. اندوتلین 1 توسط سلول های اندوتلیال (به ویژه اندوتلیوم وریدها، عروق کرونر و شریان های مغزی) سنتز می شود و یک تنگ کننده قوی عروق است.

نقش یون هاتأثیر افزایش غلظت یون‌ها در پلاسمای خون بر عملکرد عروق، نتیجه اثر آنها بر دستگاه انقباضی عضلات صاف عروق است. نقش یون های Ca 2 + به ویژه مهم است که باعث انقباض عروق در نتیجه تحریک انقباض SMC ها می شود.

CO 2 و تون عروقی.افزایش غلظت CO 2 در اکثر بافت ها به طور متوسط ​​رگ های خونی را گشاد می کند، اما در مغز اثر گشاد کنندگی عروق CO 2 به ویژه مشخص است. اثر CO 2 بر مراکز وازوموتور ساقه مغز، سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کند و باعث انقباض کلی عروق در تمام نواحی بدن می شود.

تنظیم هومورال گردش خون

مواد فعال بیولوژیکی که در خون در گردش هستند بر تمام قسمت های سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. فاکتورهای گشادکننده عروق هومورال (گشادکننده عروق) شامل کینین ها، VIP، فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (آتریوپپتین) و منقبض کننده های عروق هومورال شامل وازوپرسین، نوراپی نفرین، آدرنالین و آنژیوتانسین II هستند.

وازودیلاتورها

کینین هادو پپتید گشادکننده عروق (برادی کینین و کالیدین - لیزیل برادی کینین) از پروتئین های پیش ساز - کینینوژن ها - تحت تأثیر پروتئازهایی به نام کالیکرئین ها تشکیل می شوند. کینین ها باعث کاهش SMC اندام های داخلی، شل شدن SMC رگ های خونی و کاهش فشار خون، افزایش نفوذپذیری مویرگ ها، افزایش جریان خون در غدد عرق و بزاقی و قسمت برون ریز رگ ها می شوند. پانکراس

فاکتور ناتریورتیک دهلیزیآتریوپپتین: O سرعت فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد، O فشار خون را کاهش می دهد و حساسیت SMC عروقی را به عمل بسیاری از منقبض کننده های عروقی کاهش می دهد. O ترشح وازوپرسین و رنین را مهار می کند.

منقبض کننده عروق

نوراپی نفرین و آدرنالین.نوراپی نفرین یک عامل منقبض کننده عروق قوی است؛ آدرنالین اثر منقبض کننده عروق کمتری دارد و در برخی از عروق باعث اتساع متوسط ​​عروق می شود (به عنوان مثال، با افزایش فعالیت انقباضی میوکارد، آدرنالین باعث گشاد شدن عروق کرونر می شود). استرس یا کار عضلانی آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای عصب سمپاتیک در بافت ها تحریک می کند و اثر هیجان انگیزی بر قلب دارد و باعث باریک شدن مجرای سیاهرگ ها و شریان ها می شود. در عین حال ترشح نوراپی نفرین و آدرنالین به داخل خون از مدولای فوق کلیوی افزایش می یابد. هنگامی که این مواد وارد تمام نواحی بدن می شوند، همان اثر انقباض عروقی بر گردش خون دارند که فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک است.

آنژیوتانسین هاآنژیوتانسین II یک اثر منقبض کننده عروق عمومی دارد. آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I (اثر ضعیف منقبض کننده عروق) تشکیل می شود که به نوبه خود از آنژیوتانسینوژن تحت تأثیر رنین تشکیل می شود.

وازوپرسین(هورمون آنتی دیورتیک، ADH) یک اثر منقبض کننده عروق برجسته دارد. پیش سازهای وازوپرسین در هیپوتالاموس سنتز می شوند، در امتداد آکسون ها به لوب خلفی غده هیپوفیز منتقل می شوند و از آنجا وارد خون می شوند. وازوپرسین همچنین باعث افزایش جذب مجدد آب در لوله های کلیوی می شود.

کنترل گردش خون توسط سیستم عصبی

تنظیم عملکرد سیستم قلبی عروقی بر اساس فعالیت تونیک نورون های بصل النخاع است که فعالیت آن تحت تأثیر تکانه های آوران از گیرنده های حساس سیستم - بارو و گیرنده های شیمیایی تغییر می کند. هنگامی که خون رسانی به مغز کاهش می یابد، مرکز وازوموتور بصل النخاع در معرض تأثیرات تحریک کننده از قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی قرار می گیرد.

آوران های عروقی

بارورسپتورهاآنها به ویژه در قوس آئورت و در دیواره وریدهای بزرگ نزدیک به قلب زیاد هستند. این پایانه های عصبی توسط پایانه های الیافی که از عصب واگ عبور می کنند تشکیل می شوند.

ساختارهای حسی تخصصیسینوس کاروتید و بدن کاروتید (شکل 23-18B، 25-10A)، و همچنین تشکیلات مشابه قوس آئورت، تنه ریوی و شریان ساب کلاوین راست، در تنظیم رفلکس گردش خون شرکت می کنند.

در باره سینوس کاروتیددر نزدیکی انشعاب شریان کاروتید مشترک قرار دارد و حاوی بارورسپتورهای متعددی است که از آن‌ها تکانه‌ها وارد مراکزی می‌شوند که فعالیت سیستم قلبی عروقی را تنظیم می‌کنند. پایانه های عصبی گیرنده های فشاری سینوس کاروتید پایانه های الیافی هستند که از عصب سینوسی (هرینگ) - شاخه ای از عصب گلوفارنکس - عبور می کنند.

در باره بدن کاروتید(شکل 25-10B) به تغییرات در ترکیب شیمیایی خون پاسخ می دهد و حاوی سلول های گلوموس است که تماس های سیناپسی را با پایانه های الیاف آوران تشکیل می دهد. فیبرهای آوران برای بدن کاروتید حاوی ماده P و پپتیدهای مرتبط با ژن کلسی تونین هستند. فیبرهای وابران عبوری از عصب سینوسی (هرینگ) و رشته های پس گانگلیونی از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی نیز به سلول های گلوموس ختم می شوند. انتهای این الیاف حاوی وزیکول های سیناپسی سبک (استیل کولین) یا دانه ای (کاتکول آمین) است. بدن کاروتید تغییرات pCO 2 و pO 2 و همچنین تغییرات pH خون را ثبت می کند. تحریک از طریق سیناپس ها به رشته های عصبی آوران منتقل می شود و از طریق آنها تکانه ها وارد مراکز تنظیم کننده فعالیت قلب و عروق خونی می شوند. فیبرهای آوران از بدن کاروتید به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سینوس عبور می کنند.

مرکز وازوموتور

گروه‌هایی از نورون‌ها که به صورت دوطرفه در تشکیل شبکه‌ای بصل النخاع و یک سوم پایینی پلک قرار دارند، با مفهوم "مرکز وازوموتور" متحد می‌شوند (شکل 23-18B). این مرکز تأثیرات پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب و تأثیرات سمپاتیک را از طریق نخاع و اعصاب سمپاتیک محیطی به قلب و به تمام یا تقریباً همه عروق خونی منتقل می کند. مرکز وازوموتور شامل دو بخش است - مراکز منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق

کشتی هامرکز تنگ کننده عروق به طور مداوم سیگنال هایی را با فرکانس 0.5 تا 2 هرتز در امتداد اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک ارسال می کند. این تحریک مداوم به عنوان نامیده می شود سیم-

برنج. 23-18. کنترل گردش خون از سیستم عصبی. الف- عصب دهی سمپاتیک حرکتی رگ های خونی. ب- رفلکس آکسون. تکانه های آنتی درومیک منجر به آزاد شدن ماده P می شود که رگ های خونی را گشاد می کند و نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد. ب- مکانیسم های بصل النخاع که فشار خون را کنترل می کنند. GL - گلوتامات؛ NA - نوراپی نفرین؛ ACh - استیل کولین؛ الف - آدرنالین؛ IX - عصب گلوفارنکس؛ X - عصب واگ. 1 - سینوس کاروتید؛ 2 - قوس آئورت؛ 3 - بارورسپتور آوران; 4 - اینترنورون های مهاری; 5 - دستگاه بولبو نخاعی; 6 - پیش گانگلیونی های سمپاتیک; 7 - پستگانگلیونی سمپاتیک; 8 - هسته مجرای انفرادی; 9- هسته بطنی جانبی منقاری

تون تنگ کننده عروق پاتیک،و وضعیت انقباض جزئی ثابت SMC عروق خونی - تون وازوموتور

قلب.در عین حال، مرکز وازوموتور فعالیت قلب را کنترل می کند. بخش های جانبی مرکز وازوموتور سیگنال های تحریکی را از طریق اعصاب سمپاتیک به قلب منتقل می کند و فرکانس و قدرت انقباضات آن را افزایش می دهد. بخش های داخلی مرکز وازوموتور، از طریق هسته های حرکتی عصب واگ و رشته های اعصاب واگ، تکانه های پاراسمپاتیک را منتقل می کنند که ضربان قلب را کاهش می دهد. فراوانی و قدرت انقباضات قلب همزمان با انقباض رگ های خونی بدن افزایش می یابد و همزمان با شل شدن رگ ها کاهش می یابد.

تأثیراتی که بر روی مرکز وازوموتور تأثیر می گذارد:در باره تحریک مستقیم(CO 2، هیپوکسی)؛

در باره تأثیرات تحریک کنندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از گیرنده های درد و گیرنده های عضلانی، از گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و قوس آئورت.

در باره تاثیرات بازدارندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از ریه ها، از بارورسپتورهای سینوس کاروتید، قوس آئورت و شریان ریوی.

عصب دهی رگ های خونی

تمام رگ‌های خونی حاوی SMC در دیواره‌های خود (یعنی به استثنای مویرگ‌ها و بخشی از رگ‌ها) توسط فیبرهای حرکتی از بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار عصب‌بندی می‌شوند. عصب دهی سمپاتیک شریان ها و شریان های کوچک، جریان خون بافت و فشار خون را تنظیم می کند. فیبرهای سمپاتیکی که عروق ظرفیت وریدی را عصب می‌کنند، حجم خون رسوب‌شده در سیاهرگ‌ها را کنترل می‌کنند. باریک شدن مجرای سیاهرگ ها ظرفیت وریدی را کاهش می دهد و بازگشت وریدی را افزایش می دهد.

الیاف نورآدرنرژیکاثر آنها تنگ کردن مجرای عروق خونی است (شکل 23-18A).

فیبرهای عصبی سمپاتیک وازودیلاتور.عروق مقاومتی عضلات اسکلتی، علاوه بر فیبرهای سمپاتیک منقبض کننده عروق، توسط فیبرهای کولینرژیک گشادکننده عروقی که از اعصاب سمپاتیک عبور می کنند، عصب دهی می شوند. رگ های خونی قلب، ریه ها، کلیه ها و رحم نیز توسط اعصاب کولینرژیک سمپاتیک عصب دهی می شوند.

عصب دهی SMC.دسته‌هایی از رشته‌های عصبی نورآدرنرژیک و کولینرژیک شبکه‌هایی را در مجاورت شریان‌ها و شریان‌ها تشکیل می‌دهند. از این شبکه ها، رشته های عصبی واریسی به لایه عضلانی هدایت می شوند و به آن ختم می شوند

سطح بیرونی آن، بدون نفوذ به MMC عمیق تر. انتقال دهنده عصبی از طریق انتشار و انتشار تحریک از یک SMC به دیگری از طریق اتصالات شکاف به بخش های داخلی پوشش عضلانی عروق می رسد.

لحنرشته های عصبی گشادکننده عروق در حالت تحریک ثابت (تن) نیستند، در حالی که رشته های منقبض کننده عروق، به طور معمول، فعالیت تونیک را نشان می دهند. اگر اعصاب سمپاتیک را قطع کنید (که به آن "سمپاتکتومی" می گویند)، رگ های خونی منبسط می شوند. در بیشتر بافت ها، گشاد شدن عروق در نتیجه کاهش دفعات ترشحات تونیک در اعصاب منقبض کننده عروق رخ می دهد.

رفلکس آکسونتحریک مکانیکی یا شیمیایی پوست ممکن است با اتساع موضعی عروق همراه باشد. اعتقاد بر این است که وقتی الیاف پوستی نازک بدون میلین تحریک می شوند، AP ها نه تنها در جهت مرکز به نخاع گسترش می یابند. (ارتودرومیک)،بلکه از طریق وثیقه های وابران (آنتی درومیک)وارد رگ های خونی ناحیه پوستی که توسط این عصب عصب دهی شده است (شکل 23-18B). این مکانیسم عصبی موضعی رفلکس آکسون نامیده می شود.

تنظیم فشار خون

فشار خون با کمک مکانیسم های کنترل رفلکس که بر اساس اصل بازخورد عمل می کنند، در سطح عملیاتی مورد نیاز حفظ می شود.

رفلکس بارورسپتور.یکی از مکانیسم های عصبی شناخته شده کنترل فشار خون، رفلکس بارورسپتور است. گیرنده های باروری تقریباً در دیواره تمام شریان های بزرگ قفسه سینه و گردن، به ویژه در سینوس کاروتید و در دیواره قوس آئورت وجود دارند. بارورسپتورهای سینوس کاروتید (نگاه کنید به شکل 25-10) و قوس آئورت به فشار خون در محدوده 0 تا 60-80 میلی متر جیوه پاسخ نمی دهند. افزایش فشار بالاتر از این سطح باعث پاسخی می شود که به تدریج افزایش می یابد و در فشار خون حدود 180 میلی متر جیوه به حداکثر می رسد. فشار خون طبیعی (سطح سیستولیک آن) بین 110-120 میلی متر جیوه در نوسان است. انحرافات کوچک از این سطح باعث افزایش تحریک گیرنده های باروری می شود. بارورسپتورها به تغییرات فشار خون خیلی سریع پاسخ می دهند: فرکانس تکانه در طول سیستول افزایش می یابد و در طول دیاستول که در کسری از ثانیه اتفاق می افتد به همان سرعت کاهش می یابد. بنابراین، بارورسپتورها نسبت به تغییرات فشار حساس تر از سطوح پایدار هستند.

در باره افزایش تکانه های بارورسپتورها،ناشی از افزایش فشار خون، وارد بصل النخاع، مرکز منقبض کننده عروق بصل النخاع را مهار می کند و مرکز عصب واگ را تحریک می کند.در نتیجه، مجرای شریان ها منبسط می شود و دفعات و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد. به عبارت دیگر، برانگیختگی گیرنده های بارور به طور انعکاسی منجر به کاهش فشار خون به دلیل کاهش مقاومت محیطی و برون ده قلبی می شود.

در باره فشار خون پایین اثر معکوس داردکه منجر به افزایش رفلکس آن به سطوح طبیعی می شود. کاهش فشار در ناحیه سینوس کاروتید و قوس آئورت باعث غیرفعال شدن بارورسپتورها می شود و آنها دیگر اثر مهاری بر مرکز وازوموتور ندارند. در نتیجه دومی فعال شده و باعث افزایش فشار خون می شود.

گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و آئورت.گیرنده های شیمیایی - سلول های شیمیایی حساس که به کمبود اکسیژن، دی اکسید کربن اضافی و یون های هیدروژن پاسخ می دهند - در اجسام کاروتید و اجسام آئورت قرار دارند. فیبرهای عصبی گیرنده شیمیایی از سلول‌ها، همراه با رشته‌های گیرنده بارورسپتور به مرکز وازوموتور بصل النخاع می‌روند. هنگامی که فشار خون به زیر سطح بحرانی کاهش می یابد، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند، زیرا کاهش جریان خون باعث کاهش محتوای O 2 و افزایش غلظت CO 2 و H + می شود. بنابراین، تکانه‌های گیرنده‌های شیمیایی، مرکز وازوموتور را تحریک می‌کنند و به افزایش فشار خون کمک می‌کنند.

رفلکس از شریان ریوی و دهلیز.گیرنده های کششی (گیرنده های فشار کم) در دیواره دهلیز و شریان ریوی وجود دارد. گیرنده های فشار پایین تغییرات حجم را که همزمان با تغییرات فشار خون رخ می دهد، درک می کنند. تحریک این گیرنده ها باعث ایجاد رفلکس موازی با رفلکس های بارورسپتور می شود.

رفلکس هایی از دهلیزها که کلیه ها را فعال می کند.کشش دهلیزها باعث انبساط رفلکس شریان های آوران (آوران) در گلومرول های کلیه می شود. در همان زمان، سیگنالی از دهلیز به هیپوتالاموس می رسد و ترشح ADH را کاهش می دهد. ترکیب دو اثر - افزایش فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب مایع - به کاهش حجم خون و بازگشت آن به سطوح طبیعی کمک می کند.

یک رفلکس از دهلیز که ضربان قلب را کنترل می کند.افزایش فشار در دهلیز راست باعث افزایش رفلکس ضربان قلب می شود (رفلکس بینبریج). گیرنده های کشش دهلیزی، شما

با نام رفلکس Bainbridge، سیگنال های آوران را از طریق عصب واگ به بصل النخاع منتقل می کند. سپس تحریک از طریق مسیرهای سمپاتیک به قلب باز می گردد و فرکانس و نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد. این رفلکس از سرریز شدن رگ ها، دهلیزها و ریه ها از خون جلوگیری می کند. فشار خون شریانی. فشار سیستولیک/دیاستولیک طبیعی 120/80 میلی متر جیوه است. فشار خون شریانی شرایطی است که فشار سیستولیک از 140 میلی متر جیوه و فشار دیاستولیک از 90 میلی متر جیوه بیشتر شود.

پایش ضربان قلب

تقریباً همه مکانیسم‌هایی که فشار خون سیستمیک را کنترل می‌کنند، ریتم قلب را به یک درجه یا دیگری تغییر می‌دهند. محرک هایی که ضربان قلب را افزایش می دهند، فشار خون را نیز افزایش می دهند. محرک هایی که ریتم انقباضات قلب را کاهش می دهند، فشار خون را کاهش می دهند. استثناهایی هم وجود دارد. بنابراین تحریک گیرنده های کشش دهلیزی باعث افزایش ضربان قلب و افت فشار خون شریانی می شود و افزایش فشار داخل جمجمه باعث برادی کاردی و افزایش فشار خون می شود. در مجموع فرکانس را افزایش دهیدکاهش ریتم قلب در فعالیت گیرنده های فشاری در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، افزایش فعالیت گیرنده های کششی دهلیزی، الهام، برانگیختگی عاطفی، تحریک درد، بار عضلانی، نوراپی نفرین، آدرنالین، هورمون های تیروئید، تب، رفلکس بینبریج و احساس خشم و ریتم را کم کنیدقلب، افزایش فعالیت گیرنده های فشار در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی. بازدم، تحریک رشته های درد عصب سه قلو و افزایش فشار داخل جمجمه.

مشخص شده است که دیسک های بین دهانی که سلول های میوکارد را به هم متصل می کنند ساختار متفاوتی دارند. برخی از بخش‌های دیسک‌های بین‌کالری عملکردی کاملاً مکانیکی دارند، برخی دیگر از انتقال مواد مورد نیاز آن از طریق غشای کاردیومیوسیت اطمینان می‌دهند، و برخی دیگر، پیوندها یا تماس‌های نزدیک، تحریک را از سلولی به سلول دیگر انجام می‌دهند. نقض فعل و انفعالات بین سلولی منجر به تحریک ناهمزمان سلول های میوکارد و بروز آریتمی های قلبی می شود.

فعل و انفعالات بین سلولی همچنین باید شامل رابطه بین قلب و سلول های بافت همبند میوکارد باشد. دومی فقط یک ساختار پشتیبانی مکانیکی نیست. آنها سلول های انقباضی میوکارد را با تعدادی از محصولات پیچیده با مولکولی بالا تامین می کنند که برای حفظ ساختار و عملکرد سلول های انقباضی ضروری است. این نوع از تعاملات بین سلولی، ارتباطات خلاق (G.I. Kositsky) نامیده می شود.

تاثیر الکترولیت ها بر فعالیت قلب

تاثیر K+

افزایش سطح K + خارج سلولی باعث افزایش نفوذپذیری پتاسیم غشاء می شود که می تواند منجر به دپلاریزاسیون و هیپرپلاریزاسیون شود. هیپرکالمی متوسط ​​(تا 6 میلی مول در لیتر) اغلب باعث دپلاریزاسیون و افزایش تحریک پذیری قلب می شود. هیپرکالمی بالا (تا 13 میلی مول در لیتر) اغلب باعث هایپرپلاریزاسیون می شود که تحریک پذیری، هدایت و خودکار بودن را تا ایست قلبی در دیاستول مهار می کند.

هیپوکالمی (کمتر از 4 میلی مول در لیتر) باعث کاهش نفوذپذیری غشاء و فعالیت K + / Na + -Hacoca می شود، بنابراین دپلاریزاسیون رخ می دهد و باعث افزایش تحریک پذیری و خودکاری، فعال شدن کانون های هتروتوپیک تحریک (آریتمی) می شود.

اثر Ca 2+

هیپرکلسمی دپلاریزاسیون دیاستولیک و ریتم قلبی را تسریع می کند، تحریک پذیری و انقباض را افزایش می دهد؛ غلظت های بسیار بالا می تواند منجر به ایست قلبی در سیستول شود.

هیپوکلسمی دپلاریزاسیون و ریتم دیاستولیک را کاهش می دهد.

عصب پاراسمپاتیک قلب

بدن اولین نورون ها در بصل النخاع قرار دارند (شکل).

رشته‌های عصبی پیش‌گانگلیونی به‌عنوان بخشی از اعصاب واگ حرکت می‌کنند و به عقده‌های درون دیواره قلب ختم می‌شوند. در اینجا نورون های دوم وجود دارند که فرآیندهای آنها به سیستم هدایت، میوکارد و عروق کرونر می رود. گانگلیون ها حاوی گیرنده های H-کولینرژیک هستند (واسطه آن استیل کولین است). گیرنده های M-کولینرژیک بر روی سلول های موثر قرار دارند. ACH که در انتهای عصب واگ تشکیل می شود، به سرعت توسط آنزیم کولین استراز موجود در خون و سلول ها از بین می رود، بنابراین ACh فقط یک اثر موضعی دارد.

داده هایی به دست آمده است که نشان می دهد در هنگام تحریک، همراه با ماده فرستنده اصلی، سایر مواد فعال بیولوژیکی، به ویژه پپتیدها نیز وارد شکاف سیناپسی می شوند. دومی دارای اثر تعدیل کننده است و مقدار و جهت واکنش قلب را به واسطه اصلی تغییر می دهد. بنابراین، پپتیدهای اپیوئیدی اثرات تحریک عصب واگ را مهار می کنند و پپتید خواب دلتا برادی کاردی واگ را افزایش می دهد.

فیبرهای عصب واگ راست عمدتاً به گره سینوسی دهلیزی و تا حدودی کمتر به میوکارد دهلیز راست و گره دهلیزی بطنی چپ عصب دهی می کنند.

بنابراین، عصب واگ راست عمدتاً بر ضربان قلب تأثیر می گذارد و عصب چپ بر هدایت AV تأثیر می گذارد.

عصب پاراسمپاتیک بطن ها ضعیف بیان می شود و تأثیر خود را به طور غیر مستقیم - با مهار اثرات سمپاتیک - اعمال می کند.

تأثیر اعصاب واگ بر قلب اولین بار توسط برادران وبر (1845) مورد مطالعه قرار گرفت. آنها دریافتند که تحریک این اعصاب باعث کندی قلب می شود تا زمانی که به طور کامل در دیاستول متوقف شود. این اولین مورد کشف تأثیر مهاری اعصاب در بدن بود.

واسطه سیناپس عصبی عضلانی، استیل کولین، روی گیرنده های کولینرژیک M2 کاردیومیوسیت ها عمل می کند.

چندین مکانیسم این عمل در حال بررسی است:

استیل کولین می‌تواند کانال‌های K + سارکولمال را از طریق پروتئین G فعال کند و پیام‌رسان‌های دوم را دور بزند، که دوره نهفتگی کوتاه و اثر کوتاه آن را توضیح می‌دهد. در مدت زمان طولانی تر، کانال های K + را از طریق پروتئین G فعال می کند، گوانیلات سیکلاز را تحریک می کند، تشکیل cGMP و فعالیت پروتئین کیناز G را افزایش می دهد. افزایش خروجی K+ از سلول منجر به موارد زیر می شود:

افزایش پلاریزاسیون غشا، که تحریک پذیری را کاهش می دهد.

کاهش سرعت DMD (کاهش ریتم)؛

هدایت کندتر در گره AV (در نتیجه کاهش سرعت دپلاریزاسیون)؛

کوتاه شدن فاز "فلات" (که باعث کاهش جریان Ca2+ ورودی به سلول می شود) و کاهش نیروی انقباض (عمدتاً دهلیزها).

در عین حال، کوتاه شدن مرحله "فلات" در کاردیومیوسیت دهلیزی منجر به کاهش دوره نسوز می شود، یعنی افزایش تحریک پذیری (خطر اکستراسیستول دهلیزی، به عنوان مثال در هنگام خواب) وجود دارد.

استیل کولین از طریق پروتئین Gj اثر مهاری بر آدنیلات سیکلاز دارد و سطح cAMP و فعالیت پروتئین کیناز A را کاهش می دهد و در نتیجه رسانایی کاهش می یابد.

با تحریک بخش محیطی عصب واگ بریده شده یا قرار گرفتن در معرض مستقیم استیل کولین، اثرات منفی bathmo-، dromo-، chrono- و اینوتروپیک مشاهده می شود.

برنج. . تغییرات معمولی در پتانسیل عمل سلول های گره سینوسی دهلیزی بر اثر تحریک اعصاب واگ یا اثر مستقیم استیل کولین. پس زمینه خاکستری - پتانسیل اولیه.

تغییرات معمولی در پتانسیل عمل و میوگرام تحت تأثیر اعصاب واگ یا واسطه آنها (استیل کولین):

اجسام سلولی اولین نورون ها در شاخ های جانبی پنج بخش بالایی نخاع قفسه سینه قرار دارند. فرآیندهای این نورون ها به گانگلیون های سمپاتیک گردنی و فوقانی قفسه سینه ختم می شود. این گره ها حاوی نورون های دوم هستند که فرآیندهای آنها به قلب می رود. فیبرهای پست گانگلیونی به عنوان بخشی از چندین اعصاب قلبی هستند. بیشتر رشته های عصبی سمپاتیک که قلب را عصب دهی می کنند از گانگلیون ستاره ای منشا می گیرند. گانگلیون ها حاوی گیرنده های N-کولینرژیک هستند (واسطه آن استیل کولین است). گیرنده های بتا آدرنرژیک بر روی سلول های موثر قرار دارند. نوراپی نفرین بسیار کندتر از استیل کولین تجزیه می شود و بنابراین ماندگاری بیشتری دارد. این واقعیت را توضیح می دهد که پس از قطع تحریک عصب سمپاتیک، افزایش دفعات و تشدید انقباضات قلب برای مدتی ادامه می یابد.

اعصاب سمپاتیک، بر خلاف اعصاب واگ، به طور مساوی در تمام قسمت های قلب توزیع می شوند.

تأثیر اعصاب سمپاتیک بر قلب ابتدا توسط برادران Tsion (1867) و سپس توسط I.P. Pavlov مورد مطالعه قرار گرفت. Zions یک اثر کرونوتروپیک مثبت را هنگام تحریک اعصاب سمپاتیک قلب توصیف کردند، آنها فیبرهای مربوطه را nn نامیدند. accelerantes cordis (شتاب دهنده های قلب).

هنگامی که عصب سمپاتیک تحریک می شود یا مستقیماً در معرض آدرنالین یا نوراپی نفرین قرار می گیرد، اثرات مثبت باتمو، درومو، کرونو و اینوتروپیک مشاهده می شود.

تغییرات معمولی در پتانسیل عمل و میوگرام تحت تأثیر اعصاب سمپاتیک یا واسطه آنها.

اثر تحریک عصب سمپاتیک پس از یک دوره نهفته طولانی مدت (10 ثانیه یا بیشتر) مشاهده می شود و مدت طولانی پس از قطع تحریک عصبی ادامه می یابد (شکل).

برنج. . تاثیر تحریک عصب سمپاتیک بر قلب قورباغه.

الف - افزایش شدید و افزایش ضربان قلب هنگام تحریک عصب سمپاتیک (علامت تحریک در خط پایین). ب - اثر محلول نمکی گرفته شده از قلب اول در هنگام تحریک عصب سمپاتیک بر روی قلب دوم که در معرض تحریک نبوده است.

I.P. Pavlov (1887) رشته های عصبی (تقویت کننده عصبی) را کشف کرد که انقباضات قلب را بدون افزایش قابل توجه ریتم (اثر اینوتروپیک مثبت) افزایش می دهد.

اثر اینوتروپیک عصب "تقویت کننده" زمانی که فشار داخل بطنی با الکترومانومتر ثبت شود به وضوح قابل مشاهده است. تأثیر آشکار عصب "تقویت کننده" بر انقباض میوکارد به ویژه در موارد اختلالات انقباضی آشکار می شود.

برنج. . تأثیر "عصب تقویت کننده" بر پویایی انقباضات قلب؛

عصب "تقویت کننده" نه تنها انقباضات طبیعی بطن را افزایش می دهد، بلکه جایگزین ها را نیز حذف می کند و انقباضات بی اثر را به حالت عادی باز می گرداند (شکل). تناوب انقباضات قلب پدیده ای است که در آن یک انقباض "طبیعی" میوکارد (فشاری در بطن ایجاد می شود که از فشار آئورت بیشتر می شود و خون از بطن به داخل آئورت خارج می شود) با یک انقباض "ضعیف" میوکارد جایگزین می شود. فشار در بطن در سیستول به آن نمی رسد فشاری در آئورت وجود ندارد و خون بیرون نمی آید. به گفته I.P. Pavlov، الیاف عصب "تقویت کننده" به طور خاص تغذیه ای هستند، یعنی. تحریک فرآیندهای متابولیک

برنج. . حذف تناوب در نیروی انقباضات قلب توسط عصب "تقویت کننده".

الف - قبل از تحریک، ب - در هنگام تحریک عصب. 1 - نوار قلب؛ 2 - فشار در آئورت; 3- فشار در بطن چپ قبل و حین تحریک عصب.

تأثیر سیستم عصبی بر ریتم قلب در حال حاضر به عنوان اصلاحی ارائه می شود، یعنی. ریتم قلب از ضربان ساز آن سرچشمه می گیرد و تأثیرات عصبی سرعت دپلاریزاسیون خود به خودی سلول های ضربان ساز را تسریع یا کاهش می دهد و ضربان قلب را تسریع یا کاهش می دهد.

در سال‌های اخیر، حقایقی شناخته شده‌اند که نشان می‌دهند نه تنها تأثیرات اصلاحی، بلکه باعث تحریک سیستم عصبی بر ریتم قلب، زمانی که سیگنال‌هایی که در امتداد اعصاب می‌رسند، انقباضات قلب را آغاز می‌کنند. این را می توان در آزمایش هایی با تحریک عصب واگ در حالتی نزدیک به تکانه های طبیعی در آن مشاهده کرد، یعنی. در "رگبار" ("بسته") تکانه ها، و نه در یک جریان مداوم، همانطور که به طور سنتی انجام می شد. هنگامی که عصب واگ توسط "رگبار" تکانه ها تحریک می شود، قلب با ریتم این "رگبارها" منقبض می شود (هر "رگبار" مربوط به یک انقباض قلب است). با تغییر فرکانس و ویژگی های "رگبارها"، می توانید ریتم قلب را در محدوده وسیعی کنترل کنید.

تولید مثل ریتم مرکزی توسط قلب به طور چشمگیری پارامترهای الکتروفیزیولوژیکی فعالیت گره سینوسی دهلیزی را تغییر می دهد. هنگامی که گره در حالت خودکار کار می کند، و همچنین هنگامی که فرکانس تحت تأثیر تحریک عصب واگ در حالت سنتی تغییر می کند، تحریک در یک نقطه از گره رخ می دهد؛ در مورد تولید مثل ریتم مرکزی، بسیاری از سلول ها از گره به طور همزمان در شروع تحریک شرکت می کنند. در یک نقشه هم زمان حرکت تحریک در یک گره، این فرآیند نه به شکل یک نقطه، بلکه به شکل یک منطقه بزرگ که توسط عناصر ساختاری به طور همزمان برانگیخته شده است منعکس می شود. سیگنال هایی که بازتولید همزمان ریتم مرکزی توسط قلب را تضمین می کنند، از نظر ماهیت واسطه ای با تأثیرات بازدارنده عمومی عصب واگ متفاوت هستند. ظاهراً پپتیدهای تنظیمی آزاد شده در این مورد همراه با اکتیل کولین در ترکیب آنها متفاوت است. اجرای هر نوع از اثرات عصب واگ توسط مخلوط خود از واسطه ها ("کوکتل های واسطه") تضمین می شود.

به منظور تغییر فرکانس ارسال "بسته" ایمپالس از مرکز قلبی بصل النخاع در انسان، می توان از چنین مدلی استفاده کرد. از فرد خواسته می شود سریعتر از ضربان قلبش نفس بکشد. برای این کار، چشمک زدن نور محرک نوری را زیر نظر می گیرد و به ازای هر فلاش نور یک نفس تولید می کند. محرک نوری در فرکانس بالاتر از ضربان قلب اولیه تنظیم می شود. به دلیل تابش تحریک از نورون های تنفسی به قلب در بصل النخاع، "بسته هایی" از تکانه ها در نورون های وابران قلبی عصب واگ با یک ریتم جدید مشترک در مراکز تنفسی و قلبی تشکیل می شوند. در این مورد، هماهنگ سازی ریتم تنفس و ضربان قلب به دلیل "رگبار" تکانه هایی است که در امتداد اعصاب واگ به قلب می آیند. در آزمایشات روی سگ ها، پدیده همگام سازی ریتم های تنفسی و قلبی با افزایش شدید تنفس در هنگام گرمازدگی مشاهده می شود. به محض اینکه ریتم افزایش تنفس برابر با فرکانس ضربان قلب شد، هر دو ریتم هماهنگ می شوند و در محدوده خاصی به طور همزمان تندتر یا کندتر می شوند. اگر انتقال سیگنال ها در امتداد اعصاب واگ با قطع آنها یا مسدود شدن سرد مختل شود، هماهنگی ریتم ها از بین می رود. در نتیجه، در این مدل، قلب تحت تأثیر «رگبار» تکانه‌هایی که از طریق اعصاب واگ به آن می‌آیند، منقبض می‌شود.

مجموع حقایق تجربی ارائه شده امکان شکل گیری ایده وجود را به همراه مولد درون قلب و مرکزی ریتم قلب (V.M. Pokrovsky) فراهم کرد. در همان زمان، دومی در شرایط طبیعی واکنش های تطبیقی ​​(تطبیقی) قلب را تشکیل می دهد و ریتم سیگنال هایی که از طریق اعصاب واگ به قلب می رسد را تولید می کند. ژنراتور داخل قلب با حفظ عملکرد پمپاژ قلب در صورت خاموش شدن ژنراتور مرکزی در حین بیهوشی، تعدادی از بیماری ها، غش و غیره، پشتیبانی از زندگی را تضمین می کند.

عصب دهی قلب منبع اعصابی است که ارتباط بین اندام و سیستم عصبی مرکزی را فراهم می کند. اگرچه ساده به نظر می رسد، اما واقعا اینطور نیست.

اندام اصلی دستگاه گردش خون انسان قلب است. توخالی است، شبیه مخروط است و در قفسه سینه قرار دارد. اگر عملکرد آن را با کلمات ساده توصیف کنیم، می توان گفت که مانند یک پمپ عمل می کند.

ویژگی اندام این است که می تواند به طور مستقل فعالیت الکتریکی ایجاد کند. این کیفیت به عنوان اتوماسیون تعریف می شود. حتی یک سلول عضله قلب کاملاً ایزوله می تواند خود به خود منقبض شود. برای اینکه اندام به طور کامل عمل کند، این کیفیت ضروری است.

همانطور که در بالا ذکر شد، قلب در قفسه سینه، قسمت کوچکتر در سمت راست و قسمت بزرگتر در سمت چپ قرار دارد. بنابراین نباید فکر کنید که کل قلب در سمت چپ قرار دارد، زیرا این اشتباه است.

از دوران کودکی به بچه ها می گویند که اندازه قلب به اندازه حجم دستی است که در یک مشت گره می شود و این در واقع درست است. همچنین باید توجه داشته باشید که اندام به دو نیمه چپ و راست تقسیم می شود. هر قسمت دارای یک دهلیز، یک بطن است و یک دهانه بین آنها وجود دارد.

عصب پاراسمپاتیک

قلب نه یک، بلکه چندین عصب را به طور همزمان دریافت می کند - پاراسمپاتیک، سمپاتیک، حساس. شما باید با اول از همه موارد بالا شروع کنید.

رشته های عصبی پیش گانگلیونی را می توان به عنوان اعصاب واگ طبقه بندی کرد. آنها به گانگلیون داخل دیواره قلب ختم می شوند - این گره هایی هستند که مجموعه ای کامل از سلول ها را نشان می دهند. نورون های دوم با فرآیندها در گانگلیون هستند؛ آنها به سیستم هدایت، میوکارد و عروق کرونر می روند.

پس از تحریک سیستم عصبی مرکزی، مواد فعال بیولوژیکی و همچنین پپتیدها وارد شکاف سیناپسی می شوند. این باید در نظر گرفته شود، زیرا آنها یک عملکرد تعدیل کننده دارند.

فرآیندهای در حال انجام

اگر بیشتر در مورد عصب پاراسمپاتیک قلب صحبت کنیم، نمی توانیم به برخی از فرآیندهای مهم توجه نکنیم. باید بدانید که عصب واگ راست بر ضربان قلب تأثیر می گذارد و عصب چپ بر هدایت AV تأثیر می گذارد. عصب دهی بطن ها ضعیف بیان می شود، به همین دلیل است که اثر غیر مستقیم است.

در نتیجه بسیاری از فرآیندهای پیچیده، موارد زیر ممکن است رخ دهد:

1. انتشار K+ از سلول. ریتم کند می شود و دوره نسوز کاهش می یابد.
2. فعالیت پروتئین کیناز A کاهش می یابد. در نتیجه رسانایی نیز کاهش می یابد.

باید به مفهومی مانند لغزش قلب توجه کرد. این پدیده ای است که در آن انقباض متوقف می شود زیرا عصب واگ برای مدت طولانی تحریک می شود. این پدیده منحصر به فرد در نظر گرفته می شود، زیرا به این ترتیب می توان از ایست قلبی جلوگیری کرد.

عصب دهی سمپاتیک

تقریباً غیرممکن است که به طور خلاصه عصبانیت قلب را توصیف کنیم، به ویژه به زبانی که برای مردم عادی قابل دسترسی است. اما برخورد با سمپاتیک چندان دشوار نیست، زیرا اعصاب به طور مساوی در سراسر قسمت های قلب توزیع می شوند.

اولین نورون هایی به نام سلول های شبه تک قطبی وجود دارد. آنها در شاخ های جانبی 5 بخش فوقانی نخاع قفسه سینه قرار دارند. فرآیندها به گره های گردنی و فوقانی ختم می شوند، جایی که شروع گره های دوم شروع می شود که به نوبه خود به سمت قلب می روند.

عصب حسی

این می تواند دو نوع باشد - بازتابی و آگاهانه.

عصب دهی حساس نوع اول به شرح زیر انجام می شود:

1. نورون های عصبی عقده های نخاعی. در لایه های دیواره های قلب، انتهای گیرنده توسط دندریت ها تشکیل می شود.
2. نورون های دوم. آنها در هسته های خود قرار دارند.
3. نورون سوم. مکان: هسته های بطنی جانبی.

عصب رفلکس توسط نورون های گره های تحتانی و فوقانی اعصاب واگ ارائه می شود. عصب دهی حساس با استفاده از سلول های آوران نوع دوم دوگل انجام می شود.

میوکارد

لایه عضلانی میانی قلب را میوکارد می نامند. این بخش عمده جرم آن است. ویژگی اصلی انقباض و آرامش است. با این حال، به طور کلی، میوکارد دارای چهار ویژگی است - هدایت، انقباض، تحریک پذیری و خودکار بودن.

هر ملک باید با جزئیات بیشتری در نظر گرفته شود:

1. تحریک پذیری. به زبان ساده، این پاسخ قلب به یک محرک است. یک عضله فقط می تواند به یک محرک قوی واکنش نشان دهد، نیروهای دیگر درک نمی شوند. همه اینها به این دلیل است که میوکارد ساختار خاصی دارد.
2. رسانایی و خودکار بودن. این ویژگی منحصر به فرد سلول های ضربان ساز برای شروع تحریک خود به خود است. در سیستم هدایت ظاهر می شود و سپس به بقیه میوکارد منتقل می شود.
3. انقباض.درک این ویژگی ساده ترین است، اما برخی از ویژگی ها در اینجا وجود دارد. بسیاری از مردم نمی دانند که طول فیبرهای عضلانی بر قدرت انقباض تأثیر می گذارد. اعتقاد بر این است که هرچه خون بیشتر به قلب جریان یابد، کشش آنها بیشتر می شود و بر این اساس، انقباض قوی تر است.

سلامتی و وضعیت هر فرد به درستی چنین اندام پیچیده ای بستگی دارد.

ساختار عضلانی و جریان خون

در بالا در مورد اینکه عصب پاراسمپاتیک، سمپاتیک و حساس قلب چیست صحبت کردیم. نکته بعدی که باید مورد توجه قرار گیرد، تامین خون است. این نه تنها دشوار است، بلکه جالب است.

عضله قلب انسان مرکز فرآیند تامین خون است. بسیاری از مردم حداقل به طور تقریبی می دانند که قلب چگونه کار می کند. پس از اینکه خون وارد اندام شد، به دهلیز و سپس به بطن و شریان های بزرگ می رود. حرکت سیال زیستی توسط دریچه ها کنترل می شود.

جالب هست! خون کم اکسیژن از قلب به ریه ها فرستاده می شود و در آنجا تصفیه می شود و سپس اکسیژن می شود.

پس از اشباع اکسیژن، خون به داخل وریدها و سپس به وریدهای بزرگ جریان می یابد. از طریق آنها به قلب جریان می یابد. به این زبان ساده می توانیم نحوه عملکرد گردش خون سیستمیک را شرح دهیم.

حجم قلب

برون ده قلبی و حجم سیستولیک وجود دارد. این مفاهیم به طور مستقیم با تامین خون و عصب مرتبط هستند. مقدار خونی که معده در یک زمان معین دفع می کند، برون ده قلبی نامیده می شود. برای یک فرد بالغ و کاملا سالم، این حدود پنج لیتر است.

مهم! حجم بطن چپ و راست برابر است.

اگر حجم دقیقه بر تعداد انقباضات عضلانی تقسیم شود، نام جدیدی به دست می آید - سیستولیک بدنام. محاسبه در واقع بسیار ساده است.

قلب یک فرد سالم تا 75 بار در دقیقه منقبض می شود. این بدان معناست که حجم سیستولیک برابر با 70 میلی لیتر خون خواهد بود. اما شایان ذکر است که شاخص ها تعمیم یافته اند.

جلوگیری

در پس زمینه موضوع پیچیده عصب دهی قلب، باید کمی توجه کرد که چه اقداماتی می تواند عملکرد ارگان را برای سالیان طولانی حفظ کند.

با در نظر گرفتن ویژگی های ساختار و عملکرد آن، می توان نتیجه گرفت که سلامت قلب به چندین عنصر اصلی بستگی دارد:

• جریان خون؛
• کشتی ها؛
• بافت ماهیچه ای

برای اینکه عضله قلب مرتب شود باید بار متوسطی روی آن وارد شود. پیاده روی یا دویدن به شما در انجام این ماموریت کمک می کند. ورزش های ساده می توانند اندام اصلی بدن را تقویت کنند.

برای اینکه رگ های خونی طبیعی باشند، مهم است که رژیم غذایی خود را عادی کنید. باید برای همیشه با غذاهای چرب خداحافظی کنید. بدن باید ریزمغذی ها و ویتامین های لازم را دریافت کند، تنها در این صورت همه چیز خوب خواهد بود.

اگر در مورد نمایندگان گروه سنی صحبت می کنیم، در برخی موارد قوام می تواند آنقدر خطرناک باشد که باعث سکته مغزی یا حمله قلبی شود. به منظور بهبود وضعیت، پیاده روی در عصر و تنفس هوای تازه مفید است.

با توجه به تمام موارد فوق، می توان نتیجه گرفت که در بدن انسان همه چیز به هم مرتبط است، یکی بدون دیگری نمی تواند وجود داشته باشد. هر چه قلب سالم تر باشد، شخص طولانی تر می تواند زندگی کند و از زندگی لذت ببرد.

سوالات متداول از پزشک

سلامت قلب

موثرترین راه ها برای حفظ سلامت قلب چیست؟

برای اینکه دلتان سال‌ها با کار خود شما را خوشحال کند و شما را ناامید نکند، باید چند قانون ساده را دنبال کنید:

• تغذیه مناسب؛
• رد عادات بد؛
• معاینات پیشگیرانه؛
• حرکت، حتی اگر قدرتی وجود نداشته باشد.

اگر در طول زندگی خود از توصیه های ساده پیروی کنید، بعید است که از عملکرد اندام شکایت کنید.