اختلالات انسدادی تنفسی. انسداد برونش هدایت برونش

صفحه 21 از 121

بخش ویژه
فصل چهارم
انسداد برونش
انسداد برونش در بسیاری از بیماری های ریوی رخ می دهد. و در رادیوگرافی ها نیز بسیار متنوع ظاهر می شوند: یا به صورت خاموشی کامل، سپس به صورت خاموشی گسترده یا برعکس، روشن شدن، یا به صورت خاموشی ها یا روشن شدن های نسبتاً کوچک متعدد. به عبارت دیگر می توانند باعث ایجاد سندرم های مختلف رادیولوژیکی شوند. دقیقاً به دلیل اینکه نقض باز بودن برونش بسیار مکرر است، تغییرات تقریباً جهانی برای آسیب شناسی ریوی، توصیه می شود قبل از مطالعه دقیق سندرم های اصلی رادیولوژی آنها را قبل از هر چیز در نظر بگیرید.
نقض باز بودن برونش با کاهش یا بسته شدن لومن یک یا چند برونش همراه است. در نتیجه، قسمت مربوط به ریه یا کل ریه بدتر از حد طبیعی تهویه می شود یا حتی از تنفس خارج می شود.
صرف نظر از علت ضایعه برونش، دو نوع انقباض برونش متمایز می شود: انسدادی و فشاری.
انقباض برونش انسدادی (انسدادی) در نتیجه بسته شدن مجرای برونش از داخل رخ می دهد (شکل 29).

برنج. 29. مهمترین علل انسداد برونش.
الف - جسم خارجی؛ ب - تورم غشای مخاطی؛ ج - فشرده سازی برونش توسط یک غده لنفاوی بزرگ شده. د - تومور اندوبرونشیال.
در اوایل کودکی، زمانی که مجرای نایژه ها کوچک است، انسداد جزئی یا کامل برونش می تواند ناشی از تورم مخاط، توده های مخاط چسبناک، لخته شدن خون، غذای تنفس شده یا استفراغ، اجسام خارجی باشد. در افراد مسن و سالخورده، شایع ترین علت اختلال در باز بودن برونش، تومور درون برونشیال است. علاوه بر این، اساس انقباض برونش ممکن است اندوبرونشیت سلی، یک جسم خارجی، یک پلاگین چرکی و غیره باشد.
انقباض برونش فشاری زمانی ایجاد می شود که برونش از خارج فشرده شود. اغلب، برونش توسط غدد لنفاوی برونش بزرگ فشرده می شود (شکل 29 را ببینید). گاهی اوقات فشرده شدن برونش از خارج توسط تومور، کیست، آنوریسم آئورت یا شریان ریوی و همچنین پیچ خوردگی و پیچ خوردگی برونش همراه با تغییرات سیکاتریسیال علت تنگی برونش فشاری است. لازم به یادآوری است که در دیواره های برونش های بزرگ حلقه های غضروفی وجود دارد که از فشرده شدن برونش جلوگیری می کند. بنابراین، برونکواستپوز فشاری معمولاً در برونش های با کالیبر کوچک رخ می دهد. در برونش های اصلی و لوبار، این عمدتا در کودکان مشاهده می شود.

در بزرگسالان، تنگی فشاری تقریباً به طور انحصاری در برونش لوب میانی مشاهده می شود، یعنی زمینه ساز به اصطلاح سندرم لوب میانی است. در نتیجه، تنگی برونش های بزرگ، به عنوان یک قاعده، منشا انسدادی دارد.

سه درجه نقض باز بودن برونش وجود دارد. درجه اول انسداد نافذ جزئی نامیده می شود. در این حالت، هنگام دم، هوا از طریق برونش باریک شده وارد قسمت های انتهایی ریه می شود و هنگام بازدم، با وجود کاهش لومن برونش، خارج می شود (شکل 30). به دلیل کاهش گردش هوا، قسمت مربوط به ریه در حالت هیپوونتیلاسیون قرار دارد.

برنج. 30. درجات انقباض برونش (به گفته D. G. Rokhlin).
الف - انسداد جزئی (درجه I). ب - انسداد دریچه (درجه II)؛ ج - انقباض کامل برونش (درجه III).

درجه دوم انقباض برونش با انسداد دریچه ای یا دریچه ای برونش ها همراه است. هنگام دم، برونش منبسط می شود و هوا از طریق ناحیه تنگی به داخل ریه دیستال نفوذ می کند، اما در هنگام بازدم، مجرای نایژه ناپدید می شود و هوا دیگر خارج نمی شود، بلکه در آن قسمت از ریه که توسط فرد مبتلا تهویه می شود، باقی می ماند. برونش نتیجه یک مکانیسم پمپ است که هوا را در یک جهت پمپ می کند تا زمانی که فشار بالایی در قسمت مربوط به ریه ایجاد شود و تورم دریچه یا آمفیزم انسدادی ایجاد شود.
درجه سوم انقباض برونش، انسداد کامل برونش است. انسداد زمانی اتفاق می‌افتد که حتی در هنگام استنشاق، هوا از ناحیه دیستال به محل تنگی نفوذ نکند. هوایی که در بافت ریه بود به تدریج جذب می شود. بدون هوای کامل ناحیه ریه که توسط برونش تنگی تهویه می شود (آتلکتازی) رخ می دهد.
روش اصلی برای تشخیص نقض باز بودن برونش در کلینیک معاینه اشعه ایکس است. علائم انقباض برونش در هر سه درجه به طور آشکار در رادیوگرافی ثبت می شود و تعدادی از علائم عملکردی توسط فلوروسکوپی مشخص می شود. پاتوژنز اختلال در باز بودن برونش، ویژگی های مورفولوژیکی و عملکردی آنها به راحتی در نمونه تنگی برونش اصلی در نظر گرفته می شود.
به طور معمول، سرعت دم معمولا بیشتر از سرعت بازدم و سرعت جریان هوا از طریق شاخه های برونش هر دو ریه است.

هیپوونتیلاسیون نیز به همین صورت است. با انقباض برونش درجه یک، هنگام دم، هوا از طریق محل باریک وارد می شود، اما سرعت جریان هوا کاهش می یابد. در واحد زمان، مقدار کمتری هوا از برونش تنگی عبور می کند تا از برونش های سالم. در نتیجه پر شدن هوای ریه در سمت برونش تنگی کمتر از طرف مقابل خواهد بود. این منجر به شفافیت کمتر ریه در مقایسه با سالم می شود. چنین کاهشی در شفافیت کل ریه یا ناحیه ای که توسط نایژه تنگی تهویه می شود، هیپوونتیلاسیون ریه نامیده می شود.

برنج. 31، الف، ب. هیپوونتیلاسیون لوب فوقانی ریه چپ. سهم کاهش یافته است. قلب کمی به سمت چپ جابجا شده است. لوب پایینی ریه چپ متورم جبرانی است.

در تصویر اشعه ایکس، هیپوونتیلاسیون مانند یک کاهش متوسط ​​منتشر در شفافیت کل ریه یا بخشی از آن به نظر می رسد (بسته به اینکه کدام نایژه تنگ است). با باریک شدن جزئی مجرای برونش، هیپوونتیلاسیون عمدتاً در تصاویر گرفته شده در مرحله اولیه الهام تشخیص داده می شود، زیرا در پایان دم، تفاوت در شفافیت میدان های ریه کاهش می یابد. با باریک شدن چشمگیر نایژه، کاهش شفافیت ریه یا بخشی از آن در تمام تصاویر گرفته شده در فاز دمی قابل مشاهده است (شکل 31). علاوه بر این، به دلیل کاهش حجم قسمت آسیب دیده ریه، کاهش فشار داخل ریه، ایجاد آتلکتازی لوبولار و لایه ای در بافت ریه (و در تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک، پدیده های وریدی و لنفاوی رکود)، در پس زمینه قسمت آسیب دیده ریه، یک الگوی ریوی تقویت شده، سایه های راه راه و کانونی یافت می شود (شکل .32).

اندام های مدیاستن در جهت فشار داخل قفسه سینه پایین تر، یعنی در جهت یک ریه سالم، کنار زده می شوند. بنابراین، اگر مدیاستن با دم، به عنوان مثال، به سمت راست جابجا شود، به این معنی است که تنگی برونش اصلی راست وجود دارد. جابجایی کلیک مانند اندام های مدیاستن به سمت ضایعه در اوج استنشاق اغلب علامت Goltzpecht-Jakobson نامیده می شود.
نقض باز بودن برونش درجه 1 را می توان با استفاده از "تست اسنیف" نیز تشخیص داد. با تنفس سریع از طریق بینی، تغییراتی که قبلاً توضیح داده شده در فشار داخل قفسه سینه رخ می دهد و اندام های مدیاستن به سرعت به سمت انقباض برونش می روند.
تفاوت قابل توجهی در فشار داخل قفسه سینه با سرفه حاصل می شود. سرفه را می توان به بازدم اجباری تشبیه کرد. هنگام سرفه، هوا به سرعت ریه را از طریق برونش طبیعی خارج می کند و در ریه در سمت انقباض برونش باقی می ماند. در نتیجه، در اوج شوک سرفه، مدیاستن به صورت کلیک مانند به سمت فشار پایین تر، یعنی به سمت سالم حرکت می کند. این علامت توسط A. E. Prozorov توصیف شده است.
جابجایی مدیاستن در مراحل مختلف تنفس با فلوروسکوپی ثبت می شود و می توان آن را در رادیوگرافی ثبت کرد. این تغییرات عملکردی به‌طور دقیق‌تر و واضح‌تر در کیموگرافی اشعه ایکس و فیلم‌برداری اشعه ایکس، به‌ویژه زمانی که مری را با سوسپانسیون ضخیم سولفات باریم در تضاد قرار می‌دهند، آشکار می‌شوند. در مدیاستن، مری متحرک ترین اندام است. جابجایی های تنفسی او در نهایت در حضور انقباض برونش متقاعد می شود.

برنج. 33. الف - تصویری در مورد الهام; ب - تصویر بازدم.

انقباض برونش درجه II منجر به افزایش شدید ریه در سمت انسداد دریچه ای برونش می شود. بر این اساس، شفافیت ریه متورم افزایش می یابد و اندام های مدیاستن به سمت سالم رانده می شوند (شکل 33). در سمت ریه متورم، فضاهای بین دنده ای منبسط می شوند، دنده ها افقی تر از حد طبیعی هستند و دیافراگم پایین می آید. شفافیت ریه متورم در مراحل مختلف تنفس تغییر نمی کند. با جابجایی قابل توجه اندام های مدیاستن، کاهش شفافیت یک ریه سالم به دلیل فشرده سازی آن مشاهده می شود. این امر با افزایش پر شدن خون یک ریه سالم همراه با مقداری کاهش حجم آن همراه است. در سمت ریه متورم، الگوی ریه تخلیه شده و کم است.

تورم دریچه

با تنگی دریچه یک شاخه کوچک برونش، تورم ناحیه کوچکی از ریه که توسط این برونش تهویه می شود، رخ می دهد. در این حالت، یک حفره هوا با دیواره نازک با خطوط صاف و شفاف می تواند تشکیل شود که معمولاً به آن تاول یا مثانه آمفیزماتوز می گویند. با توجه به پاتوژنز این بیماری، نباید در مورد آمفیزم صحبت کنیم، بلکه در مورد تورم دریچه ای ناحیه ریه صحبت کنیم. اگر باز بودن برونش بازیابی شود، تورم از بین می رود. با انسداد دریچه برونشیول ها، تورم لوبول ها (آمفیزم برونشیول) اغلب رخ می دهد که با روشن شدن روزت مانند ناحیه کوچکی از ریه با خطوط چند حلقه ای حتی قوسی ظاهر می شود.

آتلکتازیس

با انسداد کامل یا انسداد فشاری برونش، بی هوا بودن ریه و فروپاشی آن رخ می دهد. ریه فرو ریخته کاهش می یابد، فشار داخل قفسه سینه کاهش می یابد، اندام ها و بافت های اطراف در جهت آتلکتازی مکیده می شوند.

برای آتلکتازی، دو علامت اصلی رادیولوژیکی مشخص است: کاهش در ریه آسیب دیده (یا بخشی از آن) و سیاهی یکنواخت در رادیوگرافی (نگاه کنید به شکل 32). در پس زمینه این تیره شدن، الگوی ریوی قابل مشاهده نیست و لومن های برونش ها ردیابی نمی شوند، زیرا دومی حاوی هوا نیست. فقط در مواردی که معمولاً نادر هستند، هنگامی که نکروز و پوسیدگی در ناحیه آتلکتازی رخ می دهد و حفره های حاوی گاز تشکیل می شوند، می توانند در سایه یک ریه فروپاشی شده باعث روشنایی شوند.
با آتلکتازی لوبار یا سگمنتال، لوب ها یا بخش های مجاور ریه متورم جبرانی می شوند. بر این اساس باعث انبساط و کاهش الگوی ریه می شوند. اندام های مدیاستن در جهت آتلکتازی کشیده می شوند. در موارد تازه آتلکتازی لوب یا کل ریه، علائم عملکردی اختلال در باز بودن برونش مشاهده می شود - جابجایی اندام های مدیاستن در هنگام استنشاق به سمت بیمار، و در حین بازدم و در زمان شوک سرفه - به افراد سالم. سمت. با این حال، اگر رشد بیش از حد بافت همبند در ناحیه آتلکتازی (پنومواسکلروز آتلکتاتیک یا فیبروآتلکتازی) رخ دهد، جابجایی اندام های مدیاستن پایدار می شود و موقعیت این اندام ها در طول تنفس تغییر نمی کند.

26.07.2011, 03:51

سلام من جورج هستم و 25 سال سن دارم.
من 6 سال بیشتر از یک بسته سیگار در روز سیگار نکشیدم، 4 ماه پیش آن را ترک کردم.
ارتفاع 175 سانتی متر
وزن 90 کیلوگرم
دما 36.5

تقریباً یک سال پیش صبح ها سرفه با اتخوژدنیه ماکروتا بود.
چند ماه پس از بیدار شدن، ریه ها کاملاً با مخاط مسدود شده بود به طوری که نفس کشیدن سخت می شد، ماکروتا به سختی دور می شد.
در حال حاضر همه چیز بسیار بد است، نفس کشیدن سطحی است، خس خس سینه، امکان بازدم کامل وجود ندارد.
من دائماً می خواهم سرفه کنم، در گلو خارش دارم
سرفه مرطوب است ، ماکروتا تقریباً از بین نمی رود و اگر چنین تعطیلاتی رخ دهد ، رنگ آن سفید مایل به زرد است.
ضعف مداوم خواب آلودگی.
ریه ها به گونه ای که گویی مخاط بدون توقف تولید می شود

اشعه ایکس: هیچ ویژگی، هیچ چیز ناشناس.

اسپیروگرافی: نقض شدید باز بودن برونش بیشتر در بخش های پروگزیمال است، VC 62%

سی تی اسکن قفسه سینه: تشکیلات پاتولوژیک و فرآیندهای نفوذی در ریه ها آشکار نشد.
الگوی ریه به دلیل جزء بافت همبند از نوع مش ریز و افزایش پنوموتیزاسیون بافت ریه افزایش می یابد.
برونش 1-3 سفارشات قابل قبول است.
دیواره های آنها فشرده و ضخیم است.
ریشه های هر دو ریه از نظر ساختاری منبسط نشده اند
مایع در هر دو حفره پلور مشخص نیست.
غدد لنفاوی مدیاستن بزرگ نشده اند.
بسته قلبی عروقی در پارامترهای سنی.
نتیجه گیری: علائم برونشیت مزمن.
منطقه مورد مطالعه شامل کبد بود. قابل توجه است که کاهش قابل توجهی در تراکم پارانشیم کبد تا استئاتوز HU +17 است؟

من می گیرم: اسپریوا، سرتید، برادوال، یوفیلین و آمبرهگزال
هیچی کمکی نمیکنه :c:
راستش را بخواهید، من در حال حاضر ناامید هستم، اصلاً نمی دانم چه کار کنم.
اگر اینها فقط نشانه برونشیت xp هستند، چرا احساس بدی دارم؟
هنوز جوان به نظر می رسد.. اما اینجاست..
لطفا راهنمایی کنید بگید با کی تماس بگیرم و چیکار کنم..و چی بنوشم.:sorry:

26.07.2011, 08:33

بگو با کی تماس بگیرم

مشاوره حضوری با متخصص ریه.
به علاوه، من می خواهم نتیجه گیری کامل اسپیروگرافیک را ببینم

26.07.2011, 11:21

ksologub با تشکر از پاسخگویی:ab:، متخصص ریه من را برای این معاینه فرستاد، الان فقط با وقت قبلی به او میرسم:ac:

اسپیروگرافی: نقض شدید باز بودن برونش در بخش های پروگزیمال و قابل توجه در دیستال با کاهش شدید VC. ZHEL 62، FZHEL 56، OFI 51.

اشعه ایکس: میدان های ریه شفاف هستند. مرز قلب طبیعی است
دیافراگم بالاست

ECG تاکی کاردی سینوسی ضربان قلب 100 - هیپرتروفی بطن چپ
بار متوسط ​​روی دهلیز راست.
نقض فرآیندهای متابولیک.

26.07.2011, 11:35

ECG ... هیپرتروفی بطن چپ

با توجه به سن کم و این واقعیت که شما در مورد هیچ شکایتی از سیستم قلبی عروقی ننوشته اید، انجام اکوکاردیوگرام برای تایید وجود هیپرتروفی میوکارد بطن چپ و همچنین ارزیابی وضعیت قلب راست منطقی است.

26.07.2011, 11:52

نقض شدید باز بودن برونش در بخش های پروگزیمال و قابل توجه در دیستال با کاهش شدید VC. ZHEL 62، FZHEL 56، OFI 51.

OFI - منظورت OFV 1 بود؟ این شاخص (حجم بازدم اجباری در ثانیه اول (FEV1، FEV 1) برای تعیین شدت COPD و همچنین محاسبه شاخص Tiffno (نسبت FEV 1 / FVC، بیان شده به صورت درصد) ضروری است، که این امکان را می دهد موارد دیگر، برای شناسایی انسداد.

26.07.2011, 12:56

نتایج آزمایشات، مطالعات را به شکل اسکن (یا عکس) - پروتکل اسپیرومتری، خود ECG، و نه رونوشت، قرار دهید. در قسمت سل نوشته شده است که چگونه اشعه ایکس ارسال شود.
آیا با برونکودیلاتور آزمایش شده اید؟ آیا معاینه بالینی خلط انجام شده است؟ آیا آزمایش خلط سه گانه برای AFB انجام داده اید؟
در سن شما، تشخیص هنوز بیشتر است - آسم برونش از COPD، اما این باید توسط تحقیقات تأیید شود. علاوه بر این، گزینه های دیگری نیز امکان پذیر است.
با درمان، همچنین، همه چیز روشن نیست، چرا تعداد زیادی از برونکودیلاتورهای مختلف وجود دارد. برای درمان کافی، تعیین تشخیص ضروری است.

27.07.2011, 23:29

سلام به همه ممنون از پاسخ های شما :)
ksologub عزیز، من خیلی با این موضوع فاصله دارم، همه چیز را دقیقاً همانطور که روی نتیجه نوشته شده بود، نوشتم. ECHOCG در صورت لزوم، من هیچ انتخابی نخواهم کرد.

چیبی من چنین چیزهایی در دست ندارم، فقط رمزگشایی، می خواستم آنها را بردارم، اما آنها آنها را به دست من نمی دهند.
تجزیه و تحلیل ماکرو هرگز شکست نخورده است، هیچ کس پیشنهاد نکرده است: ac: و تمبول سه گانه شکست نخورده است.
من خودم واقعاً نمی فهمم که چرا این همه دارو وجود دارد، اما این تمام لیست نیست.
به لیست کامل: Speriva، Seretide، Beradual در صورت تقاضا، Pulmicort، Eufillin، Prednezalone، Ambroxol.
من بعد از 2 بار مصرف این داروها از افولین پولمیکورت و پردنزلون امتناع کردم و هیچ تسکینی نداشتم و سر و قلبم دیوونه شد.
آزمایش اسپیروگرافی با برادوال ها با افزایش بسیار کمی در VC انجام شد.
کجا می توانم به متخصص ریه مراجعه کنم که بتواند به من کمک کند؟
یک درمانگر در کلینیک وجود دارد.. که برای هر سوالی من را پیش یک متخصص ریه می برد که یک ماه قبل وقت دارد.. نمی توانم اینقدر صبر کنم.. نمی توانم.

برای اینکه ریه های انسان به طور طبیعی کار کنند، چندین شرط مهم باید رعایت شود. اول، امکان عبور آزاد هوا از طریق برونش ها به کوچکترین آلوئول ها. ثانیاً تعداد کافی آلوئول که بتواند تبادل گاز را پشتیبانی کند و ثالثاً امکان افزایش حجم آلوئول ها در حین عمل تنفس.

طبق طبقه بندی، مرسوم است که چندین نوع تهویه مختل ریه ها را تشخیص دهیم:

• محدود کننده
• انسدادی
• مختلط

نوع محدود کننده با کاهش حجم بافت ریه همراه است که با بیماری های زیر رخ می دهد: پلوریت، پنوموفیبروز، آتلکتازی و غیره. علل خارج ریوی اختلال تهویه نیز ممکن است.

نوع انسدادی با اختلال در هدایت هوا از طریق برونش ها همراه است که می تواند با اسپاسم برونش یا سایر آسیب های ساختاری به برونش اتفاق بیفتد.

نوع مختلط زمانی متمایز می شود که ترکیبی از نقض دو نوع فوق وجود داشته باشد.

روش های تشخیص اختلال در تهویه ریه

برای تشخیص اختلالات تهویه ریه توسط یک نوع یا نوع دیگر، تعدادی از مطالعات برای ارزیابی شاخص‌ها (حجم و ظرفیت) که مشخصه تهویه ریه هستند، انجام می‌شود. قبل از پرداختن به برخی از مطالعات با جزئیات بیشتر، این پارامترهای اساسی را در نظر بگیرید.

• حجم جزر و مد (TO) - مقدار هوایی که در طی یک تنفس آرام وارد ریه ها می شود.
• حجم ذخیره دمی (IRV) حجم هوایی است که می توان پس از یک دم عادی تا حد امکان استنشاق کرد.
• حجم ذخیره بازدمی (ERV) مقدار هوایی است که می‌توان پس از بازدم طبیعی به‌طور اضافی بازدم کرد.
• ظرفیت دمی - توانایی بافت ریه را برای کشش تعیین می کند (مجموع TO و ROVD)
• ظرفیت حیاتی ریه ها (VC) - حجم هوایی که می تواند تا حد امکان پس از بازدم عمیق استنشاق شود (مجموع DO، ROvd و ROvyd).

و همچنین تعدادی از شاخص ها، حجم ها و ظرفیت های دیگر، که بر اساس آنها پزشک می تواند نتیجه بگیرد که نقض تهویه ریه وجود دارد.

اسپیرومتری

اسپیرومتری نوعی مطالعه است که بر روی انجام یک سری آزمایشات تنفسی با مشارکت بیمار به منظور ارزیابی میزان اختلالات مختلف ریوی تکیه دارد.

اهداف و اهداف اسپیرومتری:

• ارزیابی شدت و تشخیص آسیب شناسی بافت ریه
• ارزیابی پویایی بیماری
• ارزیابی اثربخشی درمان مورد استفاده برای بیماری

سیر رویه

در طول مطالعه، بیمار در حالت نشسته هوا را با حداکثر نیرو به داخل دستگاه مخصوص بازدم و بازدم می کند، علاوه بر این، شاخص های دم و بازدم در هنگام تنفس آرام ثبت می شود.

تمام این پارامترها با استفاده از دستگاه های کامپیوتری روی یک اسپیروگرام مخصوص ثبت می شوند که توسط پزشک رمزگشایی می شود.

بر اساس شاخص های اسپیروگرام، می توان تعیین کرد که از چه نوع - انسدادی یا محدود کننده، نقض تهویه ریه وجود دارد.

پنوموتاکوگرافی

پنوموتاکوگرافی یک روش تحقیقاتی است که در آن سرعت حرکت و حجم هوا در هنگام دم و بازدم ثبت می شود.

ثبت و تفسیر این پارامترها امکان شناسایی بیماری هایی مانند آسم برونش، برونشکتازی و غیره را می دهد که در مراحل اولیه با اختلال در باز بودن برونش همراه است.

سیر رویه

بیمار در مقابل دستگاه مخصوصی می نشیند که مانند اسپیرومتری با یک قطعه دهانی به آن متصل است. سپس بیمار چندین بار متوالی نفس عمیق و بازدم و به همین ترتیب چندین بار انجام می دهد. حسگرها این پارامترها را ثبت می کنند و منحنی خاصی ایجاد می کنند که بر اساس آن بیماری اختلالات هدایت در برونش ها تشخیص داده می شود. پنوموتاکوگراف های مدرن همچنین مجهز به دستگاه های مختلفی هستند که می توان از آنها برای ثبت شاخص های اضافی عملکرد تنفسی استفاده کرد.

پیک فلومتری

پیک فلومتری روشی است که به وسیله آن مشخص می شود بیمار با چه سرعتی می تواند بازدم کند. این روش برای ارزیابی میزان باریک شدن راه های هوایی استفاده می شود.

سیر رویه

بیمار در حالت نشسته یک دم و بازدم آرام انجام می دهد، سپس عمیقاً دم می دهد و هوا را تا حد امکان به دهانه پیک فلومتر بازدم می کند. بعد از چند دقیقه این روش را تکرار می کند. سپس حداکثر دو مقدار ثبت می شود.

سی تی اسکن ریه و مدیاستن

توموگرافی کامپیوتری ریه روشی برای معاینه اشعه ایکس است که به شما امکان می دهد تصاویر لایه به لایه را به دست آورید و بر اساس آنها تصویری سه بعدی از اندام ایجاد کنید.

با استفاده از این روش، می توان شرایط پاتولوژیک را تشخیص داد:

• آمبولی مزمن ریه
• بیماری های ریوی شغلی مرتبط با استنشاق ذرات زغال سنگ، سیلیکون، آزبست و غیره
• شناسایی ضایعات تومور ریه، وضعیت غدد لنفاوی و وجود متاستاز
• تشخیص بیماری التهابی ریه (پنومونی)
• و بسیاری از شرایط پاتولوژیک دیگر

برونکوفونوگرافی

برونکوفونوگرافی روشی است که مبتنی بر تجزیه و تحلیل صداهای تنفسی ضبط شده در حین عمل تنفسی است.

هنگامی که لومن نایژه ها تغییر می کند یا خاصیت ارتجاعی دیواره آنها تغییر می کند، هدایت نایژه ها مختل شده و حرکت هوا متلاطم ایجاد می شود. در نتیجه صداهای مختلفی تشکیل می شود که با استفاده از تجهیزات ویژه قابل ثبت است. این روش اغلب در طب اطفال استفاده می شود.

علاوه بر تمام روش های فوق برای تشخیص اختلال در تهویه ریه ها و علل ایجاد این اختلالات، از تست های اتساع برونش و تحریک برونش با داروهای مختلف، مطالعه ترکیب گازهای موجود در خون، فیبروبرونکوسکوپی، سینتی گرافی ریه و ... استفاده می کنند. مطالعات دیگر

رفتار

درمان چنین شرایط پاتولوژیک چندین مشکل اصلی را حل می کند:

• بازسازی و نگهداری تهویه حیاتی و اکسیژن رسانی خون
• درمان بیماری که باعث ایجاد اختلالات تهویه (پنومونی، جسم خارجی، آسم برونش و غیره) شده است.

اگر علت وجود جسم خارجی یا انسداد نایژه با مخاط باشد، این شرایط پاتولوژیک را می توان به راحتی با کمک فیبروبرونکوسکوپی از بین برد.

با این حال، علل شایع تر این آسیب شناسی بیماری های مزمن بافت ریه مانند بیماری انسدادی مزمن ریه، آسم برونش و غیره است.

چنین بیماری هایی برای مدت طولانی با استفاده از درمان دارویی پیچیده درمان می شوند.

با علائم واضح گرسنگی اکسیژن، استنشاق اکسیژن انجام می شود. اگر بیمار به تنهایی نفس می کشد، با کمک ماسک یا کاتتر بینی. در هنگام کما، لوله گذاری و تهویه مصنوعی ریه ها انجام می شود.

علاوه بر این، اقدامات مختلفی برای بهبود عملکرد زهکشی برونش ها انجام می شود، مانند آنتی بیوتیک درمانی، ماساژ، فیزیوتراپی، تمرینات فیزیوتراپی در صورت عدم وجود موارد منع مصرف.

یک عارضه بزرگ بسیاری از اختلالات، ایجاد نارسایی تنفسی با شدت های مختلف است که می تواند منجر به مرگ شود.

برای جلوگیری از ایجاد نارسایی تنفسی در صورت اختلال در تهویه ریه، باید سعی شود عوامل خطر احتمالی را به موقع تشخیص داده و از بین ببرند و همچنین تظاهرات یک آسیب شناسی مزمن ریه را کنترل کنند. فقط مشاوره به موقع با یک متخصص و درمان خوب انتخاب شده به جلوگیری از عواقب منفی در آینده کمک می کند.

(lat. obstructio - یک مانع، یک مانع)

اساس پاتوژنتیک باریک شدن لومن (انسداد) در سطح حنجره و برونش است.

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) که شامل:

برونشیت انسدادی مزمن (مکانیسم انسداد برونش: اسپاسم برونش، ادم التهابی، هیپرتروفی ماهیچه های برونش، هیپرکرینیا و دیسکرینیا، فروپاشی برونش های کوچک در هنگام بازدم به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی ریه ها، فیبروم های دیواره و از بین رفتن لومن های برونش). )

آسم برونش (مکانیسم انسداد برونش: برونکواسپاسم حاد، تورم مخاط برونش، ترشح چسبناک برونش، تغییرات اسکلروتیک در برونش ها)؛

برونشیولیت محو کننده؛

آمفیزم ریه ها.

تورم مخاط برونش همراه با احتقان در گردش خون ریوی؛

ورود غذا یا اجسام خارجی به نای؛

تومورهای برونش، حنجره؛

اسپاسم عضلات حنجره - اسپاسم حنجره و غیره.

پاتوژنز

در میان مکانیسم هایی که تهویه را در هنگام انسداد نقض می کنند، مهمترین آنها موارد زیر است:

1. افزایش درگ آیرودینامیکی غیر الاستیک، یعنی. مقاومت هوا در راه های هوایی (مقاومت با توان چهارم شعاع برونش نسبت معکوس دارد). اگر نایژه 2 بار باریک شود، مقاومت 16 برابر افزایش می یابد.

2. افزایش فضای مرده عملکردی به دلیل کشش آلوئول ها و خاموش شدن جزئی (مخصوصاً هنگام بازدم) آلوئول هایی که از طریق باریک ترین برونش ها تهویه می شوند.

مقاومت در برابر جریان هوا در چنین بیمارانی به بالاترین درجه خود را در هنگام بازدم احساس می کند. تنگی نفس بازدمی، همانطور که در شرایط عادی، برونش ها در بازدم تا حدودی فروکش می کنند.

با انسداد، فشار داخل ریوی در حین بازدم می تواند به شدت افزایش یابد و دیواره برونش های کوچکی که قاب غضروفی ندارند فشرده شود. یک مکانیسم دریچه عجیب و غریب تشکیل می شود - فروپاشی بازدمی، "کوبیدن" برونش ها در هنگام بازدم.

فشرده سازی برونش ها، افزایش مقاومت در برابر جریان هوا، به احتباس هوا در آلوئول ها و کشش آنها کمک می کند و در نتیجه فضای مرده عملکردی را با پیشرفت فرآیند افزایش می دهد.

تخلفات در نظر گرفته شده با افزایش حجم دقیقه تنفس (MOD) جبران می شود. از نظر بالینی، این خود را به شکل تنگی نفس در بازدم نشان می دهد - بزرگترین تلاش عضلات تنفسی برای بازدم، زیرا در این مرحله از عمل تنفسی است که مقاومت در برابر جریان هوا بیشترین مقدار را دارد، یک دایره باطل تشکیل می شود، زیرا مجبور است. بازدم فعال منجر به افزایش فشار داخل ریوی، کوبیدن (کلاپس بازدمی) برونش ها و افزایش بیشتر مقاومت هوا می شود.

افزایش MOD با تنش ثابت مرکز تنفسی و افزایش قابل توجهی در کار عضلات تنفسی حاصل می شود. ناتوانی بیمار ایجاد می شود، زیرا حتی در حالت استراحت، ماهیچه های تنفسی به شدت بارگذاری می شوند. با افزایش نیاز بدن به اکسیژن، به عنوان مثال، در حین ورزش، ماهیچه های تنفسی خسته قادر به افزایش بیشتر کار نیستند و جبران خسارت ایجاد می شود. همین امر می تواند در مورد نارسایی قلبی یا عروقی، از دست دادن خون، دمای بدن بالا، ذات الریه یا ادم ریوی و غیره رخ دهد.

با جبران، هیپوونتیلاسیون آلوئولی ایجاد می شود: pO 2 در هوای آلوئولی افت می کند و pCO 2 افزایش می یابد. این به نوبه خود منجر به نارسایی کلی تنفسی می شود - هیپوکسمی (کاهش pO 2 خون) و هیپرکاپنی (افزایش pCO 2 خون) و اسیدوز گازی با تمام عواقب مربوطه (نگاه کنید به "نقض ASC").

کاهش pO 2 در هوای آلوئولی باعث اسپاسم عروق مقاومت دایره کوچک (رفلکس اویلر- لیلستراند) و فشار خون بالا در دایره کوچک می شود. به تدریج، بیمار دچار نارسایی قلبی بطن راست می شود: سندرم کور پالمونال. نارسایی تنفسی با نارسایی گردش خون همراه است.

با DN انسدادی، تغییرات در حجم اصلی تنفسی رخ می دهد:

VC، حجم ذخیره دمی (RIV) و به ویژه حجم ذخیره بازدمی (ERV) کاهش می یابد.

حجم باقیمانده (RVR) و ظرفیت کل ریه (TLC) - افزایش می یابد.

شاخص های پویا : MOD و عمق تنفس افزایش می یابد - حجم جزر و مد (TO) که با تنگی نفس مشخصه بازدمی ظاهر می شود ، ممکن است تعداد تنفس طبیعی بماند یا در برخی موارد حتی کاهش یابد ، حداکثر تهویه ریه ها (MVL) کاهش می یابد.

مهمترین شاخص انسداد کاهش VC اجباری (FVC) است.- تست تیفنو (بیمار حداکثر نفس و بازدم فوق العاده سریع حداکثر - زمان بازدم اندازه گیری می شود).

اگر کمتر از 70 درصد VC در یک ثانیه بازدم شود، حتی در صورت عدم وجود شکایت، انسداد وجود دارد. یک فرد سالم باید 80 درصد VC را در 1 ثانیه بازدم کند.

بنابراین، اختلالات انسدادی با DN کل، تنگی نفس بازدمی و کاهش شاخص دینامیک FVC مشخص می شوند.

سندرم انسدادی نه تنها با اختلالات مشخص می شود تهویهبه شکل هایپوونتیلاسیون (در هوای آلوئولی، PO 2 کمتر است، و pCO 2 بالاتر از حد طبیعی است) و نارسایی کلی تنفسی (هیپوکسمی، هیپرکاپنی، اسیدوز گازی)، اما همچنین نقض پرفیوژن

جریان خون ریویبه شکل پرفشاری خون دایره کوچک به دلیل اسپاسم سیستمیک عروق مقاومتی دایره کوچک در پاسخ به کاهش pCO 2 در آلوئول های دایره کوچک مختل می شود (رفلکس اویلر-لیلستراند). فشار خون بالای دایره کوچک می تواند منجر به ایجاد سندرم "کور pulmonale" - نارسایی بطن راست شود. فشار جزئی کم اکسیژن در هوای آلوئولی باعث ایجاد اثر یک شنت عملکردی راست به چپ می شود.

توانایی انتشاردر انسداد اولیه فقط از ضایعات بسیار پیشرفته رنج می برد.

نقض باز بودن برونش به دلیل یک ضایعه خاص برونش با ماهیت ارتشاحی یا اولسراتیو-گرانولاسیون به تدریج شکل می گیرد و تحت 3 مرحله شناخته شده (طبق گفته جکسون) قرار می گیرد.

من -مرحله - هیپوونتیلاسیونزمانی رخ می دهد که مجرای برونش آسیب دیده به اندازه 1/3 باریک شود. در این حالت هوای کمتری به قسمت تهویه شده ریه جریان می یابد. ناحیه آسیب دیده بافت ریه به دلیل آتلکتازی رفلکس لوبولار کمی کاهش می یابد که باعث کاهش حجم پارانشیم ریه در حال کار می شود.

در اشعه ایکس، هیپوونتیلاسیون با کاهش جزئی در شفافیت بافت ریه این ناحیه و سایه های کانونی، مشابه مواردی که با پنومونی کانونی، یا با کانون های غربالگری برونشوژنیک با التهاب خاص رخ می دهد، آشکار می شود. بنابراین در این شرایط ارزیابی موقعیت مدیاستن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. از آنجایی که در حین هیپوونتیلاسیون، کاهش حجمی در بخشی از ریه رخ می دهد، مدیاستن نادر نیست، اما همچنان به سمت ضایعه جابه جا می شود که در پنومونی و کانون های غربالگری برونکوژنیک مشاهده نمی شود.

II -مرحله - تورم انسدادیاگر حالت هیپوونتیلاسیون تشخیص داده نشود، فرآیند در برونش پیشرفت می کند، دانه بندی ها افزایش می یابد و مجرای برونش را 2/3 باریک می کند. در عین حال، هنگام استنشاق، کمی افزایش می یابد، هوای عبوری، و در هنگام بازدم کاملاً بسته می شود، هوای خروجی را که جمع می شود آزاد نمی کند و ریه را کش می دهد. در عکس قفسه سینه، تورم انسدادی یا دریچه ای با افزایش شفافیت ریه و تخلیه الگوی ریه آشکار می شود. شدت این علائم با توجه به کالیبر برونش آسیب دیده تعیین می شود.

اگر هیپوونتیلاسیون روی عکس اشعه ایکس برای ذات الریه گرفته شود، پس نمایش تورم انسدادی به دلیل پویایی مثبت آن در درمان آنتی بیوتیکی است که معمولاً برای پنومونی انجام می شود.

III -مرحله - آتلکتازی. هنگامی که گرانول ها به حدی رشد می کنند که مجرای برونش آسیب دیده را کاملاً مسدود می کنند یا توده های کازئوزی وارد آن می شوند ، نقض کامل باز بودن برونش رخ می دهد. پس از مدتی هوا از قسمت مربوط به ریه از طریق خون جذب می شود و آتلکتازی (یا آپنوماتوز) تشکیل می شود. آتلکتازی که در یک دوره پیچیده سل ایجاد می شود، با آتلکتازی انسدادی با منشأ دیگر متفاوت است و ویژگی بسیار مهمی دارد. پلورا همیشه به فرآیند سل در ریه ها یا غدد لنفاوی داخل قفسه سینه واکنش نشان می دهد و چسبندگی های زیادی ایجاد می کند که اکثر آنها ممکن است در طول معاینه اشعه ایکس قابل مشاهده نباشند.

همین چسبندگی ها هستند که از فروپاشی کامل قسمت آتلکتاتیک ریه جلوگیری می کنند. در نتیجه، یک اختلال موضعی در جریان خون در آن رخ می دهد که توسط پاتوفیزیولوژیست ها به طور مجازی "آب غرقاب" نامیده می شود. چنین آتلکتازی غیر جبرانی نامیده می شود.

خون محل مناسبی برای رشد بسیاری از پاتوژن ها، حتی ساپروفیت ها است که در دستگاه تنفسی کودک یافت می شود.