تنظیم عصبی و هومورال ترشح شیره معده. تنظیم مزاجی ترشح شیره های گوارشی و حرکت معده و روده. تنظیم هورمونی دستگاه گوارش تنظیم هومورال ترشح شیره معده به صورت شماتیک

تنظیم مزاجی ترشح شیره های گوارشی و حرکت معده و روده. تنظیم هورمونی دستگاه گوارش.

رفلکس مرکزی، محیطی و موضعی با همکاری نزدیک انجام می شود مکانیسم هومورال تنظیم میوسیت ها، گلندولوسیت ها و سلول های عصبی.

مخاط دستگاه گوارش و پانکراس حاوی سلول های غدد درون ریزکه هورمون های گوارشی (پپتیدهای تنظیمی، انترین ها) را تولید می کنند. اینها هورمون هااز طریق جریان خون و به صورت موضعی (پاراکرین که از طریق مایع بین سلولی منتشر می شود) بر میوسیت ها، گلاندولوسیت ها، نورون های داخل دیواره و سلول های غدد درون ریز تأثیر می گذارد. تولید آنها توسط یک رفلکس (از طریق عصب واگ) در طول وعده های غذایی تحریک می شود و به دلیل اثر تحریک کننده محصولات هیدرولیز مواد مغذی و مواد استخراجی برای مدت طولانی حفظ می شود.

جدول 11.1. هورمون های دستگاه گوارش، محل تشکیل آنها و اثراتی که ایجاد می کنند

محل تولید هورمون های اصلی گوارشی، اثراتی که ایجاد می کنند و سلول های تولید کننده آنها در جدول ارائه شده است. 11.1. حدود 30 پپتید تنظیمی تاکنون کشف شده است. همانطور که از جدول ارائه شده نشان می دهد، آنها دارای اثر تحریک کننده، بازدارنده و تعدیل کننده بر ترشح شیره های گوارشی، تحرک ماهیچه های صاف دستگاه گوارش، جذب، ترشح انترین توسط عناصر غدد درون ریز غشای مخاطی معده هستند. روده ها و پانکراس.

ترشح هورمون های گوارشییک شخصیت آبشاری دارد. به عنوان مثال، تحت تأثیر گاسترین، سلول های جداری غدد معده باعث افزایش تولید اسید کلریدریک می شوند که در غشای مخاطی روده کوچک باعث تحریک ترشح سکرتین و کوله سیستوکینین - پانکرئوزیمین توسط سلول های S و J می شود. . سکرتین باعث افزایش ترشح آب و بی کربنات ها توسط پانکراس و کبد می شود و کوله سیستوکینین - پانکرئوزیمین- تحریک ترشح آنزیم ها توسط پانکراس و مهار ترشح اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری، افزایش تحرک روده کوچک و کیسه صفرا.

پپتیدهای تنظیمیبا ورود به جریان خون، به سرعت در کبد و کلیه از بین می روند و در نتیجه شرایطی را برای اجرای اثرات سایر هورمون های گوارشی ایجاد می کنند.

مقداری وارد می شودماهیت حلقوی دارد و می تواند در غیاب یک محرک غذایی انجام شود. به عنوان مثال، موتیلین که توسط سلول های EC2 در روده کوچک پروگزیمال تولید می شود، باعث انقباض عضلات معده و روده می شود که همزمان با دوره های فعالیت "گرسنگی" در دستگاه گوارش است.

دستگاه گوارش (یا دستگاه گوارش - GIT) یک لوله عضلانی است که با یک غشای مخاطی پوشانده شده است، لومن لوله محیط خارجی است. مخاط حاوی فولیکول های لنفاوی است و ممکن است شامل غدد برون ریز ساده (مثلاً در معده) باشد. زیر مخاط برخی از قسمت های دستگاه گوارش (مری، دوازدهه) دارای غدد پیچیده است. مجاری دفعی تمام غدد برون ریز دستگاه گوارش (از جمله بزاق، کبد و لوزالمعده) روی سطح غشای مخاطی باز می شوند. دستگاه گوارش دستگاه عصبی خاص خود را دارد (سیستم عصبی روده)و سیستم سلول های غدد درون ریز خود را دارد (سیستم غدد درون ریز).دستگاه گوارش، همراه با غدد بزرگ خود، یک سیستم گوارشی را تشکیل می دهد که بر پردازش غذای ورودی متمرکز است. (هضم)و جریان مواد مغذی، الکترولیت ها و آب به محیط داخلی بدن (مکش).

هر قسمت از دستگاه گوارش وظایف خاصی را انجام می دهد: حفره دهان - جویدن و خیس شدن با بزاق، حلق - بلع، مری - عبور بولوس های غذا، معده - رسوب و هضم اولیه، روده کوچک - هضم و جذب ( 4-2 ساعت پس از ورود غذا به دستگاه گوارش)، کولون و رکتوم - آماده سازی و خارج کردن مدفوع (اجابت مزاج از 10 ساعت تا چند روز پس از خوردن غذا رخ می دهد). بنابراین، سیستم گوارش فراهم می کند: - حرکت غذا، محتویات روده کوچک (کیم) و مدفوع از دهان به مقعد. - ترشح شیره های گوارشی و هضم غذا. -جذب غذاهای هضم شده، آب و الکترولیت ها؛ - حرکت خون از طریق اندام های گوارشی و انتقال مواد جذب شده؛ o دفع مدفوع؛ o کنترل هومورال و عصبی همه این عملکردها.

تنظیم عصبی عملکرد دستگاه گوارش

سیستم عصبی روده- مجموعه ای از سلول های عصبی خود (نرون های درون ساختاری با تعداد کل حدود 100 میلیون) دستگاه گوارش، و همچنین فرآیندهای نورون های خودمختار واقع در خارج از دستگاه گوارش (نرون های خارج از بدن). تنظیم فعالیت حرکتی و ترشحی دستگاه گوارش وظیفه اصلی سیستم عصبی روده است. دیواره دستگاه گوارش حاوی شبکه های قدرتمند شبکه عصبی است.

پلکسوس(شکل 22-1). دستگاه عصبی مناسب دستگاه گوارش توسط شبکه های زیر مخاطی و بین عضلانی نشان داده می شود.

شبکه عصبی بین عضلانی(Auerbach) در غشای عضلانی دستگاه گوارش قرار دارد و از شبکه ای از رشته های عصبی حاوی گانگلیون تشکیل شده است. تعداد نورون ها در گانگلیون از واحد تا صدها متغیر است. شبکه عصبی بین عضلانی در درجه اول برای کنترل حرکت لوله گوارش ضروری است.

برنج. 22-1. سیستم عصبی روده 1 - لایه طولی غشای عضلانی. 2 - شبکه عصبی بین عضلانی (Auerbach); 3 - لایه دایره ای غشای عضلانی؛ 4 - شبکه عصبی زیر مخاطی (Meissner)؛ 5 - لایه عضلانی غشای مخاطی؛ 6 - عروق خونی; 7 - سلول های غدد درون ریز; 8 - گیرنده های مکانیکی; 9 - chemoreceptors; 10- سلولهای ترشحی

0 شبکه عصبی زیر مخاطی(Meissner) در زیر مخاط قرار دارد. این شبکه انقباضات SMC لایه عضلانی مخاط و همچنین ترشح غدد مخاطی و زیر مخاطی را کنترل می کند.

عصب دهی دستگاه گوارش

0 عصب پاراسمپاتیکتحریک اعصاب پاراسمپاتیک سیستم عصبی روده را تحریک می کند و فعالیت دستگاه گوارش را افزایش می دهد. مسیر حرکتی پاراسمپاتیک از دو نورون تشکیل شده است.

0 عصب دهی سمپاتیکتحریک سیستم عصبی سمپاتیک فعالیت دستگاه گوارش را مهار می کند. یک مدار عصبی شامل دو یا سه نورون است.

0 آوران ها.گیرنده های شیمیایی و مکانیکی حساس در غشاهای دستگاه گوارش شاخه های انتهایی نورون های خود سیستم عصبی روده (سلول های Dogel نوع 2) و همچنین الیاف آوران نورون های حسی اولیه گره های نخاعی را تشکیل می دهند.

عوامل تنظیم کننده اخلاقعلاوه بر انتقال دهنده های عصبی کلاسیک (به عنوان مثال، استیل کولین و نوراپی نفرین)، سلول های عصبی سیستم روده، و همچنین رشته های عصبی نورون های خارج از دیواره، بسیاری از مواد فعال بیولوژیکی ترشح می کنند. برخی از آنها به عنوان انتقال دهنده های عصبی عمل می کنند، اما بیشتر به عنوان تنظیم کننده پاراکرین عملکرد دستگاه گوارش عمل می کنند.

کمان های رفلکس محلیدر دیواره لوله گوارش یک قوس بازتابی ساده متشکل از دو نورون وجود دارد: حساس (سلول های Dogel نوع 2) که شاخه های انتهایی فرآیندهای آن وضعیت را در غشاهای مختلف دستگاه گوارش ثبت می کنند. و موتوری (سلول های دوگل نوع 1) که شاخه های انتهایی آکسون ها با سلول های ماهیچه ای و غده ای سیناپس تشکیل می دهند و فعالیت این سلول ها را تنظیم می کنند.

رفلکس های گوارشی.سیستم عصبی روده در تمام رفلکس هایی که دستگاه گوارش را کنترل می کنند، درگیر است. با توجه به سطح بسته شدن، این رفلکس ها به محلی (1)، بسته در سطح تنه سمپاتیک (2) یا در سطح نخاع و ساقه مغز سیستم عصبی مرکزی (3) تقسیم می شوند.

0 1. رفلکس های موضعی ترشح معده و روده، پریستالتیک و سایر فعالیت های دستگاه گوارش را کنترل می کنند.

0 2. رفلکس های مربوط به تنه سمپاتیک عبارتند از رفلکس گوارشی،باعث می شود وقتی معده فعال می شود، محتویات روده بزرگ تخلیه شود. دستگاه گوارشرفلکسی که ترشح و تحرک معده را مهار می کند. کی-

رفلکس گوارشی(بازتاب از روده بزرگ به ایلئوم)، مانع از تخلیه محتویات ایلئوم به روده بزرگ می شود. 0 3. رفلکس هایی که در سطح نخاع و ساقه مغز بسته می شوند عبارتند از رفلکس از معده و دوازدهه با مسیرهایی به ساقه مغز و برگشت به معده از طریق عصب واگ(کنترل فعالیت حرکتی و ترشحی معده)؛ رفلکس های درد،باعث مهار کلی دستگاه گوارش می شود و رفلکس های دفع مدفوع با مجاری،رفتن از کولون و رکتوم به نخاع و پشت (باعث انقباضات قوی کولون و رکتوم و عضلات شکمی لازم برای دفع می شود).

تنظیم هومورال عملکردهای دستگاه گوارش

تنظیم هومورال عملکردهای مختلف دستگاه گوارش توسط مواد مختلف بیولوژیکی فعال با ماهیت اطلاعاتی (انتقال دهنده های عصبی، هورمون ها، سیتوکین ها، عوامل رشد و غیره) انجام می شود. تنظیم کننده های پاراکرین مولکول های این مواد (ماده P، گاسترین، هورمون آزاد کننده گاسترین، هیستامین، گلوکاگون، پپتید بازدارنده معده، انسولین، متیونین-انکفالین، موتیلین، نوروپپتید Y، نوروتنسین، پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین، سوماتوله استاتوکینین، سکرتین، سروتونین فاکتور رشد اپیدرمی، VIP، urogastron) از سلول های غدد درون ریز، عصبی و برخی دیگر از سلول های موجود در دیواره دستگاه گوارش و خارج از آن می آیند.

سلول های انترواندوکریندر غشای مخاطی یافت می شوند و به ویژه در دوازدهه زیاد هستند. هنگامی که غذا وارد مجرای دستگاه گوارش می شود، سلول های غدد درون ریز مختلف، تحت تأثیر کشش دیواره، تحت تأثیر خود غذا یا تغییر در pH در مجرای دستگاه گوارش، شروع به ترشح هورمون ها به داخل بافت ها می کنند. خون فعالیت سلول های غدد درون ریز تحت کنترل سیستم عصبی خودمختار است: تحریک عصب واگ (عصب پاراسمپاتیک)باعث ترشح هورمون هایی می شود که هضم را بهبود می بخشد و فعالیت اعصاب اسپلنیک را افزایش می دهد (عصب سمپاتیک)اثر معکوس دارد

نورون هااز انتهای عصبی ترشح می شود هورمون آزاد کننده معده؛هورمون‌های پپتیدی از انتهای رشته‌های عصبی، از خون و از نورون‌های خود (داخلی) دستگاه گوارش می‌آیند: نوروپپتید Y(همراه با نوراپی نفرین ترشح می شود)، مربوط به پپتید ژن کلسی تونین است.

دیگر منابع.هیستامینترشح شده توسط ماست سل ها، از منابع مختلف می آیند سروتونین، برادی کینین، پروستاگلاندین E.

عملکرد مواد فعال بیولوژیکی در دستگاه گوارش

آدرنالین و نوراپی نفرینسرکوب کردنپریستالیس روده و تحرک معده، منقبض کردنلومن رگ های خونی

استیل کولینتحریک می کندانواع ترشحات در معده، دوازدهه، لوزالمعده و همچنین حرکت معده و روده.

برادی کینینتحریک می کندتحرک معده وازودیلاتور.

شخص خیلی مهمتحریک می کندتحرک و ترشح در معده، پریستالسیس و ترشح در روده ها. گشاد کننده عروق قوی

ماده Pباعث دپلاریزاسیون جزئی نورون ها در گانگلیون شبکه بین عضلانی می شود. کاهش MMC.

گاسترینتحریک می کندترشح مخاط، بی کربنات، آنزیم ها، اسید هیدروکلریک در معده، سرکوب می کندتخلیه از معده تحریک می کندپریستالتیک روده و ترشح انسولین، تحریک می کندرشد سلولی در مخاط

هورمون آزاد کننده گاسترینتحریک می کندترشح گاسترین و هورمون های پانکراس.

هیستامینتحریک می کندترشح در غدد معده و پریستالیس.

گلوکاگونتحریک می کندترشح مخاط و بی کربنات، سرکوب می کندپریستالیس روده

پپتید بازدارنده معدهسرکوب می کندترشح معده و تحرک معده.

موتیلینتحریک می کندتحرک معده

نوروپپتید Yسرکوب می کندتحرک معده و پریستالیس روده، تقویت می کنداثر منقبض کننده عروق نوراپی نفرین در بسیاری از عروق، از جمله سلیاک.

پپتید مربوط به ژن کلسی تونینسرکوب می کندترشح در معده، گشادکننده عروق.

پروستاگلاندین Eتحریک می کندترشح مخاط و بی کربنات در معده.

سکرتینسرکوب می کندپریستالیس روده، فعال می کندتخلیه از معده تحریک می کندترشح آب پانکراس

سروتونینتحریک می کندپریستالسیس

سوماتواستاتینسرکوب می کندتمام فرآیندهای دستگاه گوارش

کوله سیستوکینینتحریک می کندپریستالیس روده، اما سرکوب می کندحرکت معده؛ تحریک می کندصفرا وارد روده می شود و از پانکراس ترشح می شود تقویت می کندرهایی-

انسولین کوله سیستوکینین برای فرآیند تخلیه آهسته محتویات معده، شل شدن اسفنکتر مهم است. عجیب و غریب.

فاکتور رشد اپیدرمیتحریک می کندبازسازی سلول های اپیتلیال در غشای مخاطی معده و روده.

تأثیر هورمون ها بر فرآیندهای اصلی در دستگاه گوارش

ترشح مخاط و بی کربنات در معده.تحریک:گاسترین، هورمون آزاد کننده گاسترین، گلوکاگون، پروستاگلاندین E، فاکتور رشد اپیدرمی. سرکوب می کندسوماتواستاتین

ترشح پپسین و اسید هیدروکلریک در معده.تحریکاستیل کولین، هیستامین، گاسترین. سرکوب کردنسوماتواستاتین و پپتید بازدارنده معده.

تحرک معده.تحریکاستیل کولین، موتیلین، VIP. سرکوب کردنسوماتواستاتین، کوله سیستوکینین، اپی نفرین، نوراپی نفرین، پپتید بازدارنده معده.

پریستالیس روده.تحریکاستیل کولین، هیستامین، گاسترین (تخلیه از معده را سرکوب می کند)، کوله سیستوکینین، سروتونین، برادی کینین، VIP. سرکوب کردنسوماتواستاتین، سکرتین، اپی نفرین، نوراپی نفرین.

ترشح شیره پانکراس.تحریکاستیل کولین، کوله سیستوکینین، سکرتین. سرکوب می کندسوماتواستاتین

ترشح صفراتحریکگاسترین، کوله سیستوکینین.

عملکرد حرکتی دستگاه گوارش

خواص الکتریکی میوسیت هاریتم انقباضات معده و روده با فرکانس امواج آهسته عضلات صاف تعیین می شود (شکل 22-2A). این امواج تغییرات آهسته و موجی در MP هستند که روی تاج آن پتانسیل های عمل (APs) ایجاد می شود که باعث انقباض عضلانی می شود. انقباض زمانی رخ می دهد که MP به -40 میلی ولت کاهش می یابد (MP عضلات صاف در حالت استراحت از 60- تا 50- میلی ولت متغیر است).

0 دپلاریزاسیونعواملی که غشای SMC را دپولاریزه می کنند: ♦ کشش عضلانی، ♦ استیل کولین، ♦ تحریک پاراسمپاتیک، ♦ هورمون های گوارشی.

0 هایپرپولاریزاسیونغشاهای میوسیت ناشی از آدرنالین، نورآدرنالین و تحریک فیبرهای سمپاتیک پس گانگلیونی است.

انواع مهارت های حرکتی.بین حرکات پریستالسیس و اختلاط تمایز قائل شوید.

برنج. 22-2. پریستالسیس. آ.در بالا -امواج آهسته دپلاریزاسیون با APهای متعدد، در پایین- ضبط اختصارات ب.انتشار موج پریستالسیس. که در.تقسیم بندی روده کوچک

^ حرکات پریستالتیک- حرکات محرکه (پیشران). پریستالسیس نوع اصلی فعالیت حرکتی است که غذا را تقویت می کند (شکل 22-2B، C). انقباض پریستالتیک - نتیجه یک رفلکس موضعی - رفلکس پریستالتیک یا رفلکس میونتریک.به طور معمول، موج پریستالسیس در جهت مقعد حرکت می کند. رفلکس پریستالتیک همراه با جهت حرکت پریستالسیس مقعدی نامیده می شود قانون روده^ حرکات مخلوط کردن.در برخی از بخش‌ها، انقباضات پریستالتیک عملکرد اختلاط را انجام می‌دهند، به خصوص در جاهایی که حرکت غذا توسط اسفنکترها به تأخیر می‌افتد. انقباضات متناوب موضعی ممکن است رخ دهد، روده را از 5 تا 30 ثانیه منقبض می کند، سپس گیره جدید در مکان دیگری و غیره. انقباضات پریستالتیک و نیشگون برای حرکت و مخلوط کردن غذا در قسمت‌های مختلف دستگاه گوارش سازگار هستند. جویدن- عملکرد ترکیبی ماهیچه های جونده، ماهیچه های لب، گونه ها و زبان. حرکات این عضلات توسط اعصاب جمجمه (جفت V، VII، IX-XII) هماهنگ می شود. کنترل جویدن نه تنها هسته های ساقه مغز، بلکه هیپوتالاموس، آمیگدال و قشر مغز را نیز درگیر می کند.

رفلکس جویدندر یک عمل کنترل شده داوطلبانه جویدن (تنظیم کشش ماهیچه های جونده) شرکت می کند.

دندان هادندان های جلو (ثنایا) عمل برش را انجام می دهند، دندان های عقب (آسیاب های آسیاب) - ساییدن. ماهیچه‌های جونده هنگام فشرده کردن دندان‌ها، نیرویی معادل 15 کیلوگرم برای دندان‌های ثنایا و 50 کیلوگرم برای دندان‌های آسیاب ایجاد می‌کنند.

بلعبه فازهای دلخواه، حلقی و مری تقسیم می شود.

فاز خودسرانهبا اتمام جویدن و تعیین لحظه ای که غذا آماده بلع است شروع می شود. بولوس غذا به سمت حلق حرکت می کند و از بالا به ریشه زبان فشار می آورد و پشت آن کام نرمی دارد. از این مرحله به بعد، بلع غیرارادی و تقریباً کاملاً خودکار می شود.

فاز حلقبولوس غذا مناطق گیرنده حلق را تحریک می کند، سیگنال های عصبی وارد ساقه مغز می شوند. (مرکز بلع)باعث ایجاد یک سری انقباضات ماهیچه های حلق می شود.

مرحله مری بلعمنعکس کننده عملکرد اصلی مری - عبور سریع غذا از حلق به معده است. به طور معمول، مری دارای دو نوع پریستالسیس است - اولیه و ثانویه.

F- پریستالسیس اولیه- ادامه موج پریستالسیس که از حلق شروع می شود موج از حلق به معده طی 10-5 ثانیه می رسد. مایع سریعتر جریان می یابد.

F- پریستالسیس ثانویهاگر موج پریستالتیک اولیه نتواند تمام غذا را از مری به معده منتقل کند، در این صورت یک موج پریستالتیک ثانویه رخ می دهد که ناشی از کشیده شدن دیواره مری توسط مواد غذایی باقی مانده است. پریستالسیس ثانویه تا زمانی ادامه می یابد که تمام غذا وارد معده شود.

F- اسفنکتر تحتانی مری(اسفنکتر عضله صاف معده مری) در نزدیکی محل اتصال مری به معده قرار دارد. به طور معمول، یک انقباض مقوی وجود دارد که از ورود محتویات معده (ریفلاکس) به مری جلوگیری می کند. با حرکت موج پریستالتیک به سمت پایین مری، اسفنکتر شل می شود. (آرامش پذیری).

تحرک معده

در دیواره تمام قسمت های معده، غشای عضلانی به ویژه در قسمت پیلور (پیلور) به شدت توسعه یافته است. لایه دایره ای غشای عضلانی در محل اتصال معده به دوازدهه اسفنکتر پیلور را تشکیل می دهد که دائماً در حالت انقباض تونیک قرار دارد. غشای عضلانی عملکردهای حرکتی معده را فراهم می کند - تجمع غذا، مخلوط کردن غذا با ترشحات معده و تبدیل آن به شکل نیمه حل شده (کیم) و تخلیه کیم از معده به دوازدهه.

انقباضات معده گرسنهزمانی اتفاق می افتد که معده چندین ساعت بدون غذا بماند. انقباضات گرسنه - تشنج -

تقلید انقباضات پریستالتیک بدن معده - می تواند به یک انقباض کزاز پیوسته ادغام شود که 2-3 دقیقه طول می کشد. شدت انقباضات گرسنه با سطح پایین قند در پلاسمای خون افزایش می یابد.

رسوب مواد غذایی.غذا در قسمت های جداگانه وارد ناحیه قلب می شود. قسمت های جدید قسمت های قبلی را عقب می رانند که به دیواره معده فشار وارد می کند و باعث می شود رفلکس واگو-واگکاهش تون عضلانی در نتیجه شرایطی برای دریافت بخش های جدید و جدید تا شل شدن کامل دیواره معده ایجاد می شود که زمانی اتفاق می افتد که حجم حفره معده از 1.0 تا 1.5 لیتر باشد.

مخلوط کردن غذا.در یک معده پر از غذا و آرام، در پس زمینه نوسانات خود به خودی آهسته در MP عضلات صاف، امواج پریستالتیک ضعیف ایجاد می شود - اختلاط امواجهر 20-15 ثانیه در امتداد دیواره معده در جهت قسمت پیلور پخش می شوند. این امواج پریستالتیک آهسته و ضعیف در برابر پس‌زمینه ظهور PD با انقباضات قوی‌تر غشای عضلانی جایگزین می‌شوند. (انقباضات پریستالتیک)که با عبور به اسفنکتر پیلور، کیم را نیز مخلوط می کند.

تخلیه معده.بسته به درجه هضم غذا و تشکیل کیم مایع، انقباضات پریستالتیک قوی‌تر و قوی‌تر می‌شوند و می‌توانند نه‌تنها مخلوط شوند، بلکه می‌توانند کیم را به داخل دوازدهه منتقل کنند (شکل 22-3). با پیشرفت تخلیه معده، پریستالتیک انقباضات فشاریاز قسمت های بالایی بدن و پایین معده شروع کنید و محتویات آنها را به کیم پیلور اضافه کنید. شدت این انقباضات 5-6 برابر بیشتر از نیروی انقباضات اختلاط پریستالسیس است. هر موج قوی پریستالسیس، چندین موج را از بین می برد

برنج. 22-3. مراحل متوالی تخلیه معده الف، ب- اسفنکتر پیلور بستهکه در- اسفنکتر پیلور باز کن

میلی لیتر کیم به دوازدهه وارد می شود که یک عمل پمپاژ پیشرانه را اعمال می کند (پمپ پیلور).

تنظیم تخلیه معده

❖ سرعت تخلیه معدهتوسط سیگنال های معده و دوازدهه تنظیم می شود.

❖ افزایش حجم کیمدر معده باعث تخلیه شدید می شود. این به دلیل افزایش فشار در معده نیست، بلکه به دلیل اجرای رفلکس های موضعی و افزایش فعالیت پمپ پیلور است.

❖ گاسترین،آزاد شده در طول کشش دیواره معده، کار پمپ پیلور را افزایش می دهد و فعالیت پریستالتیک معده را تقویت می کند.

❖ تخلیهمحتویات معده توسط رفلکس های گوارشی مهار می شوداز دوازدهه

❖ عواملایجاد رفلکس های بازدارنده گوارشی: اسیدیته کیم در دوازدهه، کشیدگی دیواره و تحریک غشای مخاطی دوازدهه، افزایش اسمولالیته کیم، افزایش غلظت محصولات برش پروتئین ها و چربی ها.

❖ کوله سیستوکینین، پپتید بازدارنده معدهتخلیه معده را مهار می کند.

حرکت روده کوچک

انقباضات ماهیچه های صاف روده کوچک مخلوط می شوند و کیم در مجرای روده را به سمت روده بزرگ حرکت می دهند.

حروف اختصاری تکان دهنده(شکل 22-2B). کشش روده کوچک باعث انقباضات تحریک کننده (قطعات) می شود. فشار دادن دوره‌ای کیم با فرکانس 2 تا 3 بار در دقیقه (فرکانس تنظیم شده است امواج الکتریکی آهسته)تقسیم بندی، مخلوط شدن ذرات غذا با ترشحات گوارشی را تضمین می کند.

پریستالسیس.امواج پریستالتیک با سرعت 0.5 تا 2.0 سانتی متر در ثانیه در روده حرکت می کنند. هر موج پس از 3-5 سانتی متر ضعیف می شود، بنابراین حرکت کیم آهسته است (حدود 1 سانتی متر در دقیقه): 3 تا 5 ساعت طول می کشد تا از اسفنکتر پیلور به دریچه ایلئوسکال بگذرد.

کنترل پریستالسیسورود کیم به دوازدهه تقویت می کندپریستالسیس رفلکس گوارشی، که زمانی رخ می دهد که معده کشیده می شود و در امتداد شبکه بین عضلانی از معده پخش می شود، همچنین گاسترین، کوله سیستوکینین، انسولین و سروتونین نیز همین اثر را دارند. ترشحات و گلوکاگون کند کردنحرکت روده کوچک

اسفنکتر ایلئوسکال(ضخیم شدن دایره ای غشای عضلانی) و دریچه ایلئوسکال (چین های نیمه قمری غشای مخاطی) از رفلاکس جلوگیری می کند - محتویات روده بزرگ وارد روده کوچک می شود. فلپ با افزایش فشار در سکوم محکم بسته می شود و فشار 50-60 سانتی متر آب را تحمل می کند. چند سانتی متر از دریچه، غشای عضلانی ضخیم شده است، این اسفنکتر ileocecal است. اسفنکتر به طور معمول مجرای روده را به طور کامل نمی پوشاند، که این امر را فراهم می کند تخلیه آهستهژژونوم به سکوم. ناشی از رفلکس گوارشی است تخلیه سریعاسفنکتر را شل می کند، که به طور قابل توجهی حرکت کیم را افزایش می دهد. به طور معمول روزانه حدود 1500 میلی لیتر کیم وارد سکوم می شود.

کنترل عملکرد اسفنکتر ایلئوسکال.رفلکس های سکوم، میزان انقباض اسفنکتر ایلئوسکال و شدت پریستالیس ژژنوم را کنترل می کنند. کشش سکوم انقباض اسفنکتر ایلئوسکال را افزایش می دهد و حرکت ژژنوم را مهار می کند و تخلیه آن را به تاخیر می اندازد. این رفلکس ها در سطح شبکه روده و گانگلیون های سمپاتیک خارج دیواری تحقق می یابند.

حرکت روده بزرگ

در کولون پروگزیمال، جذب عمدتا اتفاق می افتد (عمدتا جذب آب و الکترولیت ها)، در قسمت دیستال - تجمع مدفوع. هر گونه تحریک روده بزرگ می تواند باعث پریستالسیس شدید شود.

مخلوط کردن اختصاراتماهیچه صاف لایه طولی غشای عضلانی از سکوم تا راست روده به صورت سه نوار به نام روبان گروه بندی می شود. (تانیا کلی)که به روده بزرگ ظاهر اکستنشن های کیسه مانند سگمنتال می دهد. تناوب اکستنشن های کیسه مانند در امتداد روده بزرگ پیشرفت آهسته، مخلوط شدن و تماس محکم محتویات با غشای مخاطی را تضمین می کند. انقباضات آونگ عمدتاً در بخش‌هایی رخ می‌دهند، در عرض 30 ثانیه ایجاد می‌شوند و به آرامی شل می‌شوند.

انقباضات متحرک- پریستالسیس پیشرانه به صورت انقباضات آهسته و ثابت آونگ. حداقل 8-15 ساعت طول می کشد تا کیم از دریچه ایلئوسکال از طریق روده بزرگ حرکت کند تا کیم به یک توده مدفوعی تبدیل شود.

حرکت عظیماز ابتدای کولون عرضی تا کولون سیگموئید 1 تا 3 بار در روز می گذرد افزایش موج پریستالتیک- جنبش گسترده، ترویج-

محتویات به سمت راست روده در طول افزایش پریستالسیس، آونگ و انقباضات سگمنتال کولون به طور موقت ناپدید می شوند. یک سری کامل از انقباضات پریستالتیک تقویت شده بین 10 تا 30 دقیقه طول می کشد. اگر توده های مدفوع به سمت راست روده پیشروی کنند، میل به اجابت مزاج وجود دارد. وقوع یک حرکت عظیم توده های مدفوع بعد از غذا تسریع می شود رفلکس های گوارشی و دوازدهه روده ای.این رفلکس ها در نتیجه کشش معده و اثنی عشر ایجاد می شوند و توسط سیستم عصبی خودمختار انجام می شوند.

رفلکس های دیگرهمچنین بر تحرک روده بزرگ تأثیر می گذارد. رفلکس شکمی روده ایهنگامی که صفاق تحریک می شود رخ می دهد و به شدت رفلکس های روده را مهار می کند. رفلکس های کلیوی روده ای و وزیکو روده ای،ناشی از تحریک کلیه ها و مثانه، حرکت روده را مهار می کند. رفلکس های سوماتو روده ایهنگامی که پوست سطح شکم تحریک می شود، حرکت روده را مهار می کند.

مدفوع

اسفنکتر عملکردیمعمولاً رکتوم عاری از مدفوع است. این نتیجه کشش اسفنکتر عملکردی واقع در محل اتصال کولون سیگموئید به راست روده و وجود یک زاویه حاد در محل اتصال است که مقاومت اضافی برای پر شدن راست روده ایجاد می کند.

اسفنکترهای مقعدیاز جریان مداوم مدفوع از طریق مقعد با انقباض تونیک اسفنکترهای داخلی و خارجی مقعد جلوگیری می شود (شکل 22-4A). اسفنکتر داخلی مقعد- ضخیم شدن ماهیچه صاف حلقوی واقع در داخل مقعد. اسفنکتر خارجی مقعدشامل ماهیچه های مخطط اطراف اسفنکتر داخلی است. اسفنکتر خارجی توسط رشته های عصبی سوماتیک عصب پودندال عصب دهی می شود و تحت کنترل آگاهانه است. مکانیسم رفلکس بدون قید و شرط دائماً اسفنکتر را منقبض نگه می دارد تا زمانی که سیگنال های قشر مغز انقباض را کاهش دهند.

رفلکس های مدفوععمل دفع توسط رفلکس های دفع مدفوع تنظیم می شود.

❖ رفلکس رکتوسفنکتر خودزمانی رخ می دهد که دیواره راست روده توسط توده های مدفوعی کشیده شود. سیگنال های آوران از طریق شبکه عصبی بین عضلانی امواج پریستالتیک را در نزولی، سیگموئید و رکتوم فعال می کند و حرکت مدفوع را به سمت مقعد وادار می کند.

در همان زمان اسفنکتر داخلی مقعد شل می شود. اگر در همان زمان سیگنال های آگاهانه برای شل کردن اسفنکتر خارجی مقعد دریافت شود، عمل دفع شروع می شود.

❖ رفلکس دفع مدفوع پاراسمپاتیکبخش هایی از نخاع را درگیر می کند (شکل 22-4A)، رفلکس راست-اسفنکتر خود را افزایش می دهد. سیگنال های پایانه های عصبی در دیواره راست روده وارد نخاع می شود، تکانه معکوس به سمت کولون نزولی، سیگموئید و رکتوم و مقعد در امتداد رشته های پاراسمپاتیک اعصاب لگنی می رود. این تکانه ها امواج پریستالتیک و شل شدن اسفنکترهای داخلی و خارجی مقعد را به شدت افزایش می دهند.

❖ تکانه های آوران،ورود به نخاع در حین اجابت مزاج، تعدادی از اثرات دیگر (نفس عمیق، بسته شدن گلوت و انقباض عضلات دیواره قدامی شکم) را فعال می کند.

دستگاه گوارش گاز.منابع گازها در مجرای دستگاه گوارش: بلع هوا (آئروفاژی)، فعالیت باکتریایی، انتشار گازها از خون.

برنج. 22-4. مقررات حرکتی (الف) و ترشح(ب). آ- مکانیسم پاراسمپاتیک رفلکس دفع مدفوع. ب- مراحل ترشح معده II.فاز معده (رفلکس های موضعی و واگ، تحریک ترشح گاسترین). III.فاز روده (مکانیسم های عصبی و هومورال). 1 - مرکز عصب واگ (بصل النخاع)؛ 2 - آوران; 3 - تنه عصب واگ; 4 - فیبرهای ترشحی; 5 - شبکه عصبی; 6 - گاسترین; 7- عروق خونی

معده.گازهای معده مخلوطی از نیتروژن و اکسیژن هوای بلعیده شده است که با آروغ زدن از بدن خارج می شود.

روده کوچکحاوی گاز کمی است که از معده می آید. در دوازدهه، CO 2 به دلیل واکنش بین اسید هیدروکلریک معده و بی کربنات های پانکراس تجمع می یابد.

کولونمقدار اصلی گازها (CO 2، متان، هیدروژن و غیره) در اثر فعالیت باکتری ها ایجاد می شود. برخی از انواع غذا باعث ایجاد گاز قابل توجهی از مقعد می شوند: نخود، لوبیا، کلم، خیار، گل کلم، سرکه. به طور متوسط ​​روزانه 7 تا 10 لیتر گاز در روده بزرگ تشکیل می شود و حدود 0.6 لیتر از طریق مقعد به بیرون رانده می شود. گازهای باقی مانده توسط مخاط روده جذب شده و از طریق ریه ها دفع می شوند.

عملکرد ترشحی دستگاه گوارش

غدد برون ریز دستگاه گوارش ترشح می کنند آنزیم های گوارشیاز حفره دهان تا دیستال ژژنوم و ترشح می کنند لجندر سراسر دستگاه گوارش ترشح توسط عصب خودکار و عوامل هومورال متعدد تنظیم می شود. تحریک پاراسمپاتیک، به عنوان یک قاعده، ترشح را تحریک می کند، و سمپاتیک - سرکوب می کند.

ترشح بزاق.سه جفت غدد بزاقی (پاروتید، فک پایین، زیرزبانی) و همچنین بسیاری از غدد باکال روزانه بین 800 تا 1500 میلی لیتر بزاق ترشح می کنند. بزاق هیپوتونیک حاوی یک جزء سروزی (شامل α-آمیلاز برای هضم نشاسته) و یک جزء مخاطی (عمدتاً موسین برای پوشاندن بولوس غذا و محافظت از غشای مخاطی از آسیب مکانیکی) است. پاروتیدغدد ترشحات سروزی ترشح می کنند فک پایین و زیر زبانی- مخاطی و سروز، باکالغدد فقط مخاطی هستند. pH بزاق از 6.0 تا 7.0 متغیر است. بزاق حاوی تعداد زیادی فاکتور است که مانع از رشد باکتری ها (لیزوزیم، لاکتوفرین، یون های تیوسیانات) و اتصال Ag (IgA ترشحی) می شود. بزاق غذا را مرطوب می کند، بولوس غذا را برای عبور راحت تر از مری می پوشاند، هیدرولیز اولیه نشاسته (a-amylase) و چربی ها (لیپاز زبانی) را انجام می دهد. تحریک ترشح بزاقتکانه هایی را انجام می دهد که در امتداد رشته های عصبی پاراسمپاتیک از هسته های بزاقی فوقانی و تحتانی ساقه مغز می آیند. این هسته ها توسط محرک های چشایی و لمسی از زبان و سایر نواحی حفره دهان و حلق و همچنین رفلکس هایی که در معده و روده فوقانی رخ می دهد تحریک می شوند. پاراسمپاتیک

این تحریک همچنین باعث افزایش جریان خون در غدد بزاقی می شود. تحریک سمپاتیک در دو مرحله بر جریان خون در غدد بزاقی تأثیر می گذارد: ابتدا کاهش می یابد، باعث انقباض عروق می شود و سپس آن را افزایش می دهد.

منشی عملکرد مری.دیواره مری شامل غدد مخاطی ساده در سراسر. و نزدیکتر به معده و در قسمت ابتدایی مری - غدد مخاطی پیچیده از نوع قلبی. راز غدد از مری در برابر اثرات مخرب غذای ورودی و از عملکرد گوارشی شیره معده که به مری پرتاب می شود محافظت می کند.

عملکرد ترشحی معده

عملکرد برون ریز معده با هدف محافظت از دیواره معده از آسیب (از جمله هضم خود) و هضم غذا است. اپیتلیوم سطحیمخاط معده موسین (مخاط) و بی کربنات تولید می کند، در نتیجه از مخاط با تشکیل یک سد مخاطی-بی کربنات محافظت می کند. غشای مخاطی در قسمت های مختلف معده حاوی غدد قلبی، فوندیک و پیلور.غدد قلبی عمدتاً مخاط تولید می کنند، غدد فوندیک (80٪ از کل غدد معده) - پپسینوژن، اسید هیدروکلریک، فاکتور داخلی Castle و مقدار مشخصی مخاط. غدد پیلور مخاط و گاسترین ترشح می کنند.

سد بی کربنات مخاطی

سد مخاطی بی کربنات از مخاط در برابر اسید، پپسین و سایر عوامل آسیب‌رسان بالقوه محافظت می‌کند.

اسلایمبه طور مداوم در سطح داخلی دیواره معده ترشح می شود.

بی کربنات(یون HCO 3 -)، که توسط سلول های مخاطی سطحی ترشح می شود (شکل 22-5.1)، یک اثر خنثی کننده دارد.

pHلایه لجن دارای گرادیان pH است. در سطح لایه مخاطی PH 2 و در قسمت نزدیک به غشاء بیش از 7 است.

H+.نفوذپذیری پلاسمولمای سلول های مخاطی معده برای H+ متفاوت است. در غشای سلولی رو به لومن اندام (آپیکال) ناچیز است و در قسمت پایه بسیار بالاست. با آسیب مکانیکی به غشای مخاطی و هنگامی که در معرض محصولات اکسیداسیون، الکل، اسیدهای ضعیف یا صفرا قرار می گیرد، غلظت H + در سلول ها افزایش می یابد که منجر به مرگ سلولی و تخریب سد می شود.

برنج. 22-5. ترشحات دستگاه گوارش. من-. مکانیسم ترشح HC0 3 ~ توسط سلول های اپیتلیال غشای مخاطی معده و اثنی عشر: الف - آزاد شدن HC0 3 ~ در ازای C1 ~ برخی از هورمون ها (مثلا گلوکاگون) را تحریک می کند و مسدود کننده انتقال C1 را سرکوب می کند. ~ فوروزماید. ب- انتقال فعال HC0 3 ~، مستقل از C - حمل و نقل. که درو جی- انتقال HC0 3 ~ از طریق غشای قسمت پایه سلول به داخل سلول و از طریق فضاهای بین سلولی (بستگی به فشار هیدرواستاتیک در بافت همبند زیر اپیتلیال غشای مخاطی دارد). II - سلول جداری.سیستم لوله های داخل سلولی سطح غشای پلاسما را بسیار افزایش می دهد. که در ATP توسط میتوکندری های متعدد برای اطمینان از عملکرد پمپ های یونی غشای پلاسما تولید می شود.

برنج. 22-5. ادامهIII - سلول جداری: انتقال یون و ترشح HC1. Na+ ,K + -ATPase در انتقال K + به داخل سلول نقش دارد. C1 ~ در ازای HC0 3 ~ از طریق غشای سطح جانبی (1) وارد سلول می شود و از طریق غشای آپیکال خارج می شود. 2 - تبادل Na + با H +. یکی از مهمترین پیوندها انتشار H + از طریق غشای آپیکال در کل سطح لوله های داخل سلولی در ازای K + با کمک H +، K + -ATPase است. IV - تنظیم فعالیت سلول های جداری.اثر تحریکی هیستامین از طریق cAMP انجام می شود، در حالی که اثرات استیل کولین و گاسترین از طریق افزایش هجوم Ca2+ به داخل سلول انجام می شود. پروستاگلاندین ها ترشح HC1 را با مهار آدنیلات سیکلاز کاهش می دهند که منجر به کاهش سطح cAMP داخل سلولی می شود. مسدود کننده H +، K + -ATPase (به عنوان مثال، امپرازول) تولید HC1 را کاهش می دهد. PC - پروتئین کیناز فعال شده توسط cAMP. پروتئین های غشایی را فسفریله می کند و کار پمپ های یونی را افزایش می دهد.

مقررات.ترشح بی کربنات و مخاط تقویتگلوکاگون، پروستاگلاندین E، گاسترین، فاکتور رشد اپیدرمی. برای جلوگیری از آسیب و بازگرداندن سد آسیب دیده، از عوامل ضد ترشح (مانند مسدود کننده های گیرنده هیستامین)، پروستاگلاندین ها، گاسترین و آنالوگ های قند (مانند سوکرالفات) استفاده می شود.

تخریب سد.در شرایط نامساعد، سد در عرض چند دقیقه از بین می رود، سلول های اپیتلیال می میرند، ادم و خونریزی در لایه خود غشای مخاطی رخ می دهد. عواملی که برای حفظ سد نامطلوب شناخته می شوند: -داروهای ضد التهابی Fnesteroid (مانند آسپرین، ایندومتاسین). -فتانول؛ -زبور اسیدهای صفراوی -F- هلیکوباکتر پیلورییک باکتری گرم منفی است که در محیط اسیدی معده زنده می ماند. اچ. پیلوریاپیتلیوم سطحی معده را تحت تأثیر قرار می دهد و سد را از بین می برد و به ایجاد گاستریت و نقص اولسراتیو دیواره معده کمک می کند. این میکروارگانیسم از 70 درصد بیماران مبتلا به زخم معده و 90 درصد از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر جدا شده است.

بازسازیاپیتلیوم، که لایه ای از مخاط بی کربنات را تشکیل می دهد، به دلیل سلول های بنیادی واقع در انتهای چاله های معده ایجاد می شود. زمان تجدید سلول - حدود 3 روز. محرک های بازسازی: o گاسترین از سلول های غدد درون ریز معده. o هورمون آزاد کننده گاسترین از سلول های غدد درون ریز و انتهای رشته های عصبی واگ. o فاکتور رشد اپیدرمی از منابع بزاقی، پیلور، اثنی عشر و سایر منابع.

اسلایم. علاوه بر سلول های سطحی مخاط معده، سلول های تقریباً تمام غدد معده مخاط ترشح می کنند.

پپسینوژنسلول های اصلی غدد فوندیک پیش سازهای پپسین (پپسینوژن) و همچنین مقادیر کمی لیپاز و آمیلاز را سنتز و ترشح می کنند. پپسینوژن فعالیت گوارشی ندارد. پپسینوژن تحت تأثیر اسید هیدروکلریک و به ویژه پپسینی که قبلاً تشکیل شده بود به پپسین فعال تبدیل می شود. پپسین یک آنزیم پروتئولیتیک فعال در محیط اسیدی است (PH بهینه از 1.8 تا 3.5). در pH حدود 5 عملاً فعالیت پروتئولیتیکی ندارد و در مدت زمان کوتاهی کاملاً غیرفعال می شود.

عامل داخلیبرای جذب ویتامین B 12 در روده، فاکتور (ذاتی) Castle که توسط سلول های جداری معده سنتز می شود، مورد نیاز است. این فاکتور به ویتامین B 12 متصل می شود و از تجزیه آن توسط آنزیم ها محافظت می کند. مجموعه فاکتور ذاتی با ویتامین B 12 در حضور یون های Ca 2 + با گیرنده های اپیتلیال تعامل دارد.

سلول لیال ایلئوم دیستال در این حالت ویتامین B 12 وارد سلول می شود و عامل درونی آزاد می شود. عدم وجود یک عامل درونی منجر به ایجاد کم خونی می شود.

اسید هیدروکلریک

اسید هیدروکلریک (HCl) توسط سلول های جداری تولید می شود که دارای سیستم قدرتمندی از لوله های داخل سلولی هستند (شکل 22-5.11) که سطح ترشح را به طور قابل توجهی افزایش می دهد. غشای سلولی رو به لومن توبول ها شامل پمپ پروتون(H + ,K + -LTPase)، پمپاژ H + از سلول در ازای K +. مبدل آنیون بی کربنات کلرتعبیه شده در غشای سطح جانبی و پایه سلول ها: Cl - در ازای HCO 3 وارد سلول می شود - از طریق این مبدل آنیونی وارد لومن توبول ها می شود. بنابراین، هر دو جزء اسید هیدروکلریک در مجرای لوله ها قرار دارند: هر دو Cl - و H +. تمام اجزای مولکولی دیگر (آنزیم ها، پمپ های یونی، حامل های غشایی) با هدف حفظ تعادل یونی در داخل سلول، در درجه اول برای حفظ pH درون سلولی هستند.

تنظیم ترشح اسید هیدروکلریکدر شکل نشان داده شده است. 22-5، چهارم. سلول جداری از طریق گیرنده های کولینرژیک موسکارینی (مسدود کننده - آتروپین)، گیرنده های H2 هیستامین (مسدود کننده - سایمتیدین) و گیرنده های گاسترین (مسدود کننده - پروگلومید) فعال می شود. این مسدود کننده ها یا آنالوگ های آنها و همچنین واگوتومی برای سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک استفاده می شود. راه دیگری برای کاهش تولید اسید هیدروکلریک وجود دارد - محاصره H +، K + -ATPase.

ترشح معده

اصطلاحات بالینی "ترشح معده"، "شیره معده" به معنای ترشح پپسین و ترشح اسید هیدروکلریک است. ترشح ترکیبی پپسین و اسید هیدروکلریک

محرک هاترشح شیره معده: o پپسین(فعالیت بهینه آنزیم در مقادیر pH اسیدی)؛ O Cl- و H+(اسید هیدروکلریک)؛ O گاسترین O هیستامین؛ O استیل کولین

مهار کننده ها و مسدود کننده هاترشح شیره معده: o پپتید بازدارنده معده؛ O سکرتین O سوماتوستاتین؛ O مسدود کننده های گیرندهگاسترین، سکرتین، هیستامین و استیل کولین.

مراحل ترشح معده

ترشح معده در سه مرحله انجام می شود - مغزی، معده و روده (شکل 22-4B).

فاز مغزقبل از ورود غذا به معده، در زمان غذا خوردن شروع می شود. بینایی، بو و طعم غذا باعث افزایش ترشح می شود

شیره معده تکانه های عصبی که فاز مغز را تحریک می کنند از قشر مغز و مراکز گرسنگی در هیپوتالاموس و آمیگدال می آیند. آنها از طریق هسته های حرکتی عصب واگ و سپس از طریق رشته های آن به معده منتقل می شوند. ترشح شیره معده در این مرحله تا 20 درصد ترشحات مرتبط با مصرف غذا است.

فاز معدهزمانی شروع می شود که غذا وارد معده می شود. غذای ورودی باعث رفلکس های واگو-واگ، رفلکس های موضعی سیستم عصبی روده و ترشح گاسترین می شود. گاسترین ترشح شیره معده را ظرف چند ساعت پس از غذا در معده تحریک می کند. مقدار شیره آزاد شده در فاز معده 70 درصد از کل ترشح شیره معده (1500 میلی لیتر) است.

فاز رودهبا ورود غذا به اثنی عشر همراه است که به دلیل آزاد شدن گاسترین از مخاط روده تحت تاثیر کشش و اثر محرک های شیمیایی باعث افزایش جزئی در ترشح شیره معده (10%) می شود.

تنظیم ترشح معده توسط عوامل روده ای

غذایی که از معده وارد روده کوچک شده است از ترشح شیره معده جلوگیری می کند. وجود غذا در روده کوچک باعث بازدارندگی می شود رفلکس گوارشی،از طریق سیستم عصبی روده، رشته های سمپاتیک و پاراسمپاتیک انجام می شود. رفلکس با کشش دیواره روده کوچک، وجود اسید در روده کوچک جمجمه، وجود محصولات برش پروتئین و تحریک مخاط روده آغاز می شود. این رفلکس بخشی از یک مکانیسم رفلکس پیچیده است که سرعت عبور غذا از معده به دوازدهه را کند می کند.

وجود محصولات تجزیه اسید، چربی و پروتئین، مایعات هیپر یا هیپواسموتیک، یا هر محرک دیگر در روده کوچک جمجمه ای باعث آزاد شدن چندین هورمون پپتیدی روده - سکرتین، پپتید بازدارنده معده و VIP می شود. سکرتین- مهمترین عامل در تحریک ترشح لوزالمعده - ترشح معده را مهار می کند. پپتید بازدارنده معده، VIP و سوماتوستاتین اثر مهاری متوسطی بر ترشح معده دارند. در نتیجه، مهار ترشح معده توسط عوامل روده ای منجر به کاهش سرعت جریان کیم از معده به روده در زمانی که از قبل پر است، می شود. ترشح معده بعد از غذا خوردنترشح معده مدتی بعد از غذا خوردن (4-2 ساعت) چندین بار است

میلی لیتر شیره معده برای هر ساعت از "دوره گوارشی". عمدتاً مخاط و ردپایی از پپسین، با اسید هیدروکلریک کم یا بدون آن ترشح می شود. با این حال، محرک های احساسی اغلب ترشح را تا 50 میلی لیتر یا بیشتر در ساعت با سطوح بالای پپسین و اسید هیدروکلریک افزایش می دهند.

عملکرد ترشحی پانکراس

لوزالمعده هر روز حدود 1 لیتر آب میوه ترشح می کند. آب پانکراس (آنزیم ها و بی کربنات ها) در پاسخ به تخلیه معده از طریق مجرای طولانی دفعی جریان می یابد. این مجرا، با اتصال به مجرای صفراوی مشترک، آمپول کبدی-لوزالمعده را تشکیل می دهد که روی پاپیلای بزرگ دوازدهه (Vater) به دوازدهه باز می شود و توسط پالپی از SMC (اسفنکتر Oddi) احاطه شده است. شیره پانکراس که وارد مجرای روده می شود حاوی آنزیم های گوارشی لازم برای هضم کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها و مقدار زیادی یون بی کربنات است که کیم اسیدی را خنثی می کند.

آنزیم های پروتئولیتیک- تریپسین، کیموتریپسین، کربوکسی پپتیداز، الاستاز و همچنین نوکلئازهایی که ماکرومولکول های DNA و RNA را تجزیه می کنند. تریپسین و کیموتریپسین پروتئین ها را به پپتید تجزیه می کنند، در حالی که کربوکسی پپتیداز پپتیدها را به اسیدهای آمینه منفرد تجزیه می کند. آنزیم های پروتئولیتیک غیر فعال هستند (تریپسینوژن، کیموتریپسینوژن و پروکربوکسی پپتیداز) و تنها پس از ورود به لومن روده فعال می شوند. تریپسینوژن انتروکیناز را از سلول های مخاط روده و همچنین تریپسین فعال می کند. کیموتریپسینوژن توسط تریپسین و پروکاربوکسی پپتیداز توسط کربوکسی پپتیداز فعال می شود.

لیپازهاچربی ها توسط لیپاز پانکراس (تری گلیسریدها، مهارکننده لیپاز - نمک های صفراوی را هیدرولیز می کند)، کلسترول استراز (استرهای کلسترول را هیدرولیز می کند) و فسفولیپاز (اسیدهای چرب را از فسفولیپیدها جدا می کند) تجزیه می شوند.

α-آمیلاز(پانکراس) نشاسته، گلیکوژن و اکثر کربوهیدرات ها را به دی و مونوساکارید تجزیه می کند.

یون های بی کربناتتوسط سلول های اپیتلیال مجاری کوچک و متوسط ​​ترشح می شود. مکانیسم ترشح HCO 3 - در شکل.

مراحل ترشحپانکراس همان ترشح معده است - مغزی (20٪ از کل ترشح)، معده (5-10٪) و روده (75٪).

تنظیم ترشحترشح شیره پانکراس تحریک می شود استیل کولینو تحریک پاراسمپاتیک کوله سیستوکینین، سکرتین(به خصوص با کیم بسیار اسیدی) و پروژسترونعمل محرک های ترشحی اثر چند برابری دارد، یعنی اثر عمل همزمان همه محرک ها بسیار بیشتر از مجموع اثرات هر محرک به طور جداگانه است.

ترشح صفرا

یکی از عملکردهای متنوع کبد، تشکیل صفرا (از 600 تا 1000 میلی لیتر در روز) است. صفرا محلول آبی پیچیده ای است که از ترکیبات آلی و مواد معدنی تشکیل شده است. اجزای اصلی صفرا عبارتند از کلسترول، فسفولیپیدها (عمدتا لسیتین)، نمک های صفراوی (کلات ها)، رنگدانه های صفراوی (بیلی روبین)، یون های معدنی و آب. صفرا (اولین قسمت صفرا) به طور مداوم توسط سلول های کبدی ترشح می شود و از طریق سیستم مجرای (در اینجا قسمت دوم تحریک شده توسط سکرتین که حاوی یون های بی کربنات و سدیم زیادی است به صفرا اضافه می شود) وارد کبد مشترک و سپس به صفرای مشترک می شود. مجرا. از اینجا صفرای کبدی مستقیماً به دوازدهه تخلیه می شود یا وارد مجرای کیستیک منتهی به کیسه صفرا می شود. کیسه صفرا صفرا را ذخیره و غلیظ می کند. از کیسه صفرا، صفرای غلیظ (صفرای کیستیک) در بخش هایی از طریق کیستیک و بیشتر از طریق مجرای صفراوی مشترک به لومن دوازدهه خارج می شود. در روده کوچک، صفرا در هیدرولیز و جذب چربی ها نقش دارد.

غلظت صفرا.حجم کیسه صفرا - از 30 تا 60 میلی لیتر،

اما در عرض 12 ساعت، تا 450 میلی لیتر صفرای کبدی می تواند در کیسه صفرا رسوب کند، زیرا آب، سدیم، کلریدها و سایر الکترولیت ها به طور مداوم از طریق غشای مخاطی مثانه جذب می شوند. مکانیسم اصلی جذب، انتقال فعال سدیم و به دنبال آن انتقال ثانویه یون های کلرید، آب و سایر اجزا است. صفرا 5 بار، حداکثر - 20 بار غلیظ می شود.

تخلیه کیسه صفرابه دلیل انقباضات ریتمیک دیواره آن زمانی رخ می دهد که غذا (به ویژه چرب) وارد دوازدهه شود. تخلیه موثر کیسه صفرا با شل شدن همزمان اسفنکتر اودی اتفاق می افتد. مصرف مقدار قابل توجهی از غذاهای چرب باعث تخلیه کامل کیسه صفرا در عرض 1 ساعت می شود. محرک تخلیه کیسه صفرا کوله سیستوکینین است، محرک های اضافی از رشته های کولینرژیک عصب واگ می آیند.

عملکرد اسیدهای صفراویسلول های کبدی روزانه حدود 0.6 گرم اسیدهای صفراوی گلیکوکولیک و تاوروکولیک سنتز می کنند. اسیدهای صفراوی - مواد شوینده،آنها کشش سطحی ذرات چربی را کاهش می دهند که منجر به امولسیون شدن چربی می شود. علاوه بر این، اسیدهای صفراوی باعث جذب اسیدهای چرب، مونوگلیسریدها، کلسترول و سایر چربی ها می شوند. بدون اسیدهای صفراوی، بیش از 40 درصد از لیپیدهای رژیم غذایی در مدفوع از بین می روند.

گردش انتروهپاتیک اسیدهای صفراوی.اسیدهای صفراوی از روده کوچک به خون جذب شده و از طریق سیاهرگ باب وارد کبد می شوند. در اینجا آنها تقریباً به طور کامل توسط سلول های کبدی جذب شده و دوباره به صفرا ترشح می شوند. به این ترتیب اسیدهای صفراوی قبل از اینکه به تدریج در مدفوع دفع شوند تا 18 بار به گردش در می آیند. این فرآیند گردش خون روده ای نامیده می شود.

عملکرد ترشحی روده کوچک

روزانه تا 2 لیتر ترشحات در روده کوچک تولید می شود (شیره روده)با pH 7.5 تا 8.0. منابع راز غدد زیر مخاط دوازدهه (غدد برونر) و بخشی از سلول های اپیتلیال پرزها و کریپت ها هستند.

غدد برونرمخاط و بی کربنات ترشح می کند. مخاط ترشح شده توسط غدد برونر از دیواره دوازدهه در برابر اثر شیره معده محافظت می کند و اسید کلریدریک که از معده می آید را خنثی می کند.

سلول های اپیتلیال پرزها و کریپت ها.سلول های جامی مخاط ترشح می کنند و انتروسیت ها آب، الکترولیت ها و آنزیم ها را به مجرای روده ترشح می کنند.

آنزیم هادر سطح انتروسیت ها در پرزهای روده کوچک قرار دارند پپتیدازها(تجزیه پپتیدها به اسیدهای آمینه) دی ساکاریدازهاساکاراز، مالتاز، ایزومالتاز و لاکتاز (تجزیه دی ساکاریدها به مونوساکاریدها) و لیپاز روده(چربی های خنثی را به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می کند).

تنظیم ترشحترشح تحریکتحریک مکانیکی و شیمیایی غشای مخاطی (رفلکس های موضعی)، تحریک عصب واگ، هورمون های گوارشی (به ویژه کوله سیستوکینین و سکرتین). ترشح توسط تأثیرات سیستم عصبی سمپاتیک مهار می شود.

عملکرد ترشحی روده بزرگدخمه های کولون مخاط و بی کربنات ترشح می کنند. میزان ترشح توسط تحریک مکانیکی و شیمیایی غشای مخاطی و رفلکس های موضعی سیستم عصبی روده تنظیم می شود. تحریک الیاف پاراسمپاتیک اعصاب لگن باعث افزایش جدا شدن

zi با فعال شدن همزمان پریستالسیس کولون. عوامل احساسی قوی می توانند حرکات روده را با ترشح متناوب مخاط بدون محتوای مدفوع تحریک کنند ("بیماری خرس").

هضم غذا

پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها در دستگاه گوارش به محصولات قابل جذب (هضم، هضم) تبدیل می شوند. محصولات گوارشی، ویتامین ها، مواد معدنی و آب از اپیتلیوم غشای مخاطی عبور کرده و وارد لنف و خون می شوند (جذب). اساس هضم فرآیند شیمیایی هیدرولیز است که توسط آنزیم های گوارشی انجام می شود.

کربوهیدرات هاغذا حاوی دی ساکاریدها(ساکارز و مالتوز) و پلی ساکاریدها(نشاسته، گلیکوژن)، و همچنین سایر ترکیبات کربوهیدرات آلی. سلولزدر دستگاه گوارش هضم نمی شود، زیرا فرد آنزیم هایی ندارد که قادر به هیدرولیز آن باشند.

O حفره دهان و معده.α-آمیلاز نشاسته را به دی ساکارید مالتوز تجزیه می کند. در مدت کوتاهی غذا در حفره دهان، بیش از 5 درصد از کل کربوهیدرات ها هضم نمی شود. در معده، کربوهیدرات ها به مدت یک ساعت قبل از مخلوط شدن کامل غذا با شیره معده به هضم ادامه می دهند. در این دوره تا 30 درصد نشاسته ها به مالتوز هیدرولیز می شوند.

O روده کوچک.α-آمیلاز آب پانکراس تجزیه نشاسته را به مالتوز و سایر دی ساکاریدها کامل می کند. لاکتاز، سوکراز، مالتاز و α-دکستریناز موجود در مرز برس انتروسیت ها دی ساکاریدها را هیدرولیز می کنند. مالتوز به گلوکز تجزیه می شود. لاکتوز - به گالاکتوز و گلوکز؛ ساکارز - به فروکتوز و گلوکز. مونوساکاریدهای حاصل در خون جذب می شوند.

سنجاب ها

O معده.پپسین، فعال در pH 2.0 تا 3.0، 10-20٪ پروتئین ها را به پپتون ها و برخی پلی پپتیدها تبدیل می کند. O روده کوچک

♦ آنزیم های پانکراس تریپسین و کیموتریپسین در لومن رودهپلی پپتیدها را به دی و تری پپتید تقسیم می کند، کربوکسی پپتیداز اسیدهای آمینه را از انتهای کربوکسیل پلی پپتیدها جدا می کند. الاستاز الاستین را هضم می کند. به طور کلی، تعداد کمی اسید آمینه آزاد تشکیل می شود.

♦ روی سطح میکروویلی های انتروسیت های مرزی در دوازدهه و ژژونوم، یک شبکه متراکم سه بعدی وجود دارد - گلیکوکالیکس، که در آن تعداد زیادی

پپتیدازها در اینجا است که این آنزیم ها به اصطلاح انجام می دهند هضم جداریآمینوپلی پپتیدازها و دی پپتیدازها پلی پپتیدها را به دی و تری پپتیدها می شکنند و دی و تری پپتیدها به اسیدهای آمینه تبدیل می شوند. سپس اسیدهای آمینه، دی پپتیدها و تری پپتیدها به راحتی از طریق غشای میکروویلوس به داخل انتروسیت ها منتقل می شوند.

♦ در انتروسیت های مرزی، پپتیدازهای زیادی برای پیوند بین اسیدهای آمینه خاص وجود دارد. در عرض چند دقیقه، تمام دی و تری پپتیدهای باقی مانده به اسیدهای آمینه منفرد تبدیل می شوند. به طور معمول، بیش از 99٪ از محصولات هضم پروتئین به شکل اسیدهای آمینه منفرد جذب می شود. پپتیدها به ندرت جذب می شوند.

چربی هادر غذا عمدتاً به شکل چربی های خنثی (تری گلیسیرید) و همچنین فسفولیپیدها، کلسترول و استرهای کلسترول یافت می شوند. چربی های خنثی بخشی از مواد غذایی با منشاء حیوانی هستند، آنها در غذاهای گیاهی بسیار کمتر هستند. O معده.لیپازها کمتر از 10 درصد تری گلیسیریدها را تجزیه می کنند. O روده کوچک

♦ هضم چربی ها در روده کوچک با تبدیل ذرات بزرگ چربی (گلبول ها) به گلبول های ریز آغاز می شود. امولسیون کردن چربی(شکل 22-7A). این فرآیند در معده تحت تأثیر مخلوط شدن چربی ها با محتویات معده آغاز می شود. در دوازدهه، اسیدهای صفراوی و لسیتین فسفولیپید، چربی ها را به اندازه ذرات 1 میکرومتر امولسیون می کنند و سطح کل چربی ها را 1000 برابر افزایش می دهند.

♦ لیپاز لوزالمعده تری گلیسیریدها را به اسیدهای چرب آزاد و 2-مونوگلیسرید تجزیه می کند و قادر است تمام تری گلیسیریدهای کیم را در صورتی که در حالت امولسیون شده باشند در عرض 1 دقیقه هضم کند. نقش لیپاز روده در هضم چربی ها کم است. تجمع مونوگلیسریدها و اسیدهای چرب در محل هضم چربی فرآیند هیدرولیز را متوقف می کند، اما این اتفاق نمی افتد زیرا میسل ها که از چندین ده مولکول اسید صفراوی تشکیل شده اند، مونوگلیسریدها و اسیدهای چرب را در لحظه تشکیل حذف می کنند (شکل 22). -7A). میسل های کلات مونوگلیسریدها و اسیدهای چرب را به میکروویل های انتروسیتی منتقل می کنند و در آنجا جذب می شوند.

♦ فسفولیپیدها حاوی اسیدهای چرب هستند. استرها و فسفولیپیدهای کلسترول توسط لیپازهای مخصوص آب پانکراس جدا می شوند: کلسترول استراز استرهای کلسترول را هیدرولیز می کند و فسفولیپاز L 2 فسفولیپیدها را تجزیه می کند.

جذب در دستگاه گوارش

جذب عبارت است از حرکت آب و مواد محلول در آن - محصولات هضم، و همچنین ویتامین ها و نمک های معدنی از مجرای روده از طریق اپیتلیوم تک لایه به خون و لنف. در حقیقت، جذب در روده کوچک و تا حدی در روده بزرگ اتفاق می افتد؛ فقط مایعات از جمله الکل و آب در معده جذب می شوند.

جذب در روده کوچک

در غشای مخاطی روده کوچک چین های دایره ای، پرزها و کریپت ها وجود دارد. با توجه به چین ها، ناحیه مکش 3 برابر، به دلیل پرزها و کریپت ها - 10 برابر، و به دلیل میکروویلی های سلول های مرزی - 20 برابر افزایش می یابد. در مجموع چین‌ها، پرزها، کریپت‌ها و میکروویلی‌ها باعث افزایش 600 برابری سطح جذب می‌شوند و سطح مکش کل روده کوچک به 200 متر مربع می‌رسد. اپیتلیوم سنگفرشی استوانه ای تک لایه حاوی سلول های سنگفرشی، جامی، انترو غدد درون ریز، پانتی و کامبیال است. جذب از طریق سلول های مرزی انجام می شود. سلول های مرزی(انتروسیت ها) بیش از 1000 میکروویلی در سطح آپیکال دارند. اینجا جایی است که گلیکوکالیکس وجود دارد. این سلول ها پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات های هضم شده را جذب می کنند. O میکروویلییک مرز مکش یا برس روی سطح آپیکال انتروسیت ها ایجاد می کند. از طریق سطح جذبی، انتقال فعال و انتخابی از لومن روده کوچک از طریق سلول های مرزی، از طریق غشای پایه اپیتلیوم، از طریق ماده بین سلولی لایه خود غشای مخاطی، از طریق دیواره مویرگ های خونی انجام می شود. وارد خون و از طریق دیواره مویرگ های لنفاوی (شکاف های بافتی) وارد لنف می شود. O تماس های بین سلولیاز آنجایی که اسیدهای آمینه، قندها، گلیسریدها و غیره جذب می شوند. از طریق سلول ها رخ می دهد و محیط داخلی بدن نسبت به محتویات روده بی تفاوت نیست (به یاد بیاورید که مجرای روده محیط خارجی است)، این سوال مطرح می شود که چگونه نفوذ محتویات روده به محیط داخلی از طریق فضاها ایجاد می شود. بین سلول های اپیتلیال جلوگیری می شود. "بستن" فضاهای بین سلولی موجود به دلیل تماس های بین سلولی تخصصی که شکاف های بین سلول های اپیتلیال را می پوشانند انجام می شود. هر سلول در اپیتلیوم در طول کل محیط در ناحیه آپیکال دارای یک کمربند پیوسته از تماس های محکم است که از ورود محتویات روده به شکاف های بین سلولی جلوگیری می کند.

O اب.هیپرتونیسیته کیم باعث حرکت آب از پلاسما به داخل کیم می شود، در حالی که حرکت غشایی آب خود از طریق انتشار انجام می شود و از قوانین اسمز پیروی می کند. کامچاتیه سلول های دخمهترشح کلر - به مجرای روده، که جریان Na +، سایر یون ها و آب را در همان جهت آغاز می کند. در همان زمان سلول های پرز Na + را به فضای بین سلولی "پمپ" می کند و بنابراین حرکت Na + و آب را از محیط داخلی به داخل لومن روده جبران می کند. میکروارگانیسم هایی که منجر به ایجاد اسهال می شوند با مهار جذب Na + توسط سلول های پرزها و با افزایش ترشح کلر توسط سلول های کریپت ها باعث از دست دادن آب می شوند. گردش روزانه آب در مجرای گوارش - درآمد برابر با مصرف - 9 لیتر است.

O سدیم.مصرف روزانه 5 تا 8 گرم سدیم. از 20 تا 30 گرم سدیم با شیره های گوارشی ترشح می شود. برای جلوگیری از از دست رفتن سدیم دفع شده در مدفوع، روده ها نیاز به جذب ۲۵ تا ۳۵ گرم سدیم دارند که تقریباً برابر با ۱/۷ کل سدیم موجود در بدن است. بیشتر Na + از طریق انتقال فعال جذب می شود (شکل 22-6). انتقال فعال Na + با جذب گلوکز، برخی اسیدهای آمینه و تعدادی از مواد دیگر همراه است. وجود گلوکز در روده باعث تسهیل جذب مجدد Na+ می شود. این پایه فیزیولوژیکی برای بازگرداندن از دست دادن آب و Na + در اسهال با نوشیدن آب نمک با گلوکز است. کم آبی باعث افزایش ترشح آلدوسترون می شود. آلدوسترون در عرض 2-3 ساعت تمام مکانیسم های افزایش جذب Na + را فعال می کند. افزایش جذب Na + مستلزم افزایش جذب آب، کلر و سایر یونها است.

O کلر.یون های Cl - از طریق کانال های یونی فعال شده توسط cAMP به لومن روده کوچک ترشح می شوند. انتروسیت ها کلر را همراه با Na + و K + جذب می کنند و سدیم به عنوان یک حامل عمل می کند (شکل 22-6، III). حرکت Na+ از طریق اپیتلیوم باعث ایجاد الکترونگاتیوی کیم و الکتروپوزیتیویته در فضاهای بین سلولی می شود. یون های Cl- در امتداد این گرادیان الکتریکی حرکت می کنند و یون های Na + را "به دنبال" می آورند.

O بی کربنات.جذب یون های بی کربنات با جذب یون های Na+ همراه است. در ازای جذب Na+، یون‌های H+ در مجرای روده ترشح می‌شوند، با یون‌های بی‌کربنات ترکیب می‌شوند و H2CO3 را تشکیل می‌دهند که به H2O و CO2 تجزیه می‌شود. آب در کیم باقی می ماند، در حالی که دی اکسید کربن در خون جذب شده و توسط ریه ها دفع می شود.

O پتاسیم.برخی از یون های K + همراه با مخاط به داخل حفره روده ترشح می شود. بیشتر یون های K+ جذب می شوند

برنج. 22-6. جذب در روده کوچک. من- امولسیون، تجزیه و ورود چربی ها به انتروسیت. II- ورود و خروج چربی ها از انتروسیت. 1 - لیپاز؛ 2 - میکروویلی; 3 - امولسیون; 4 - میسل؛ 5 - نمک اسیدهای صفراوی; 6 - مونوگلیسرید; 7 - اسیدهای چرب آزاد; 8 - تری گلیسیرید; 9 - پروتئین؛ 10 - فسفولیپیدها؛ 11 - شیلومیکرون. III- مکانیسم ترشح HCO 3 - سلول های اپیتلیال غشای مخاطی معده و دوازدهه. آ- آزادسازی HCO 3 - در ازای کلر - برخی از هورمون ها (به عنوان مثال، گلوکاگون) را تحریک می کند و مسدود کننده انتقال کلر - فوروزماید را سرکوب می کند. ب- فعال HCO 3 - حمل و نقل، مستقل از انتقال کلر. که درو جی- انتقال HCO 3 - از طریق غشای قسمت پایه سلول به داخل سلول و از طریق فضاهای بین سلولی (بستگی به فشار هیدرواستاتیک در بافت همبند زیر اپیتلیال غشای مخاطی دارد).

با انتشار و انتقال فعال از طریق مخاط منتقل می شود.

O کلسیم. 30 تا 80 درصد کلسیم جذب شده در روده کوچک با انتقال فعال و انتشار جذب می شود. انتقال فعال Ca2 + 1،25-دی هیدروکسی کلسیفرول را افزایش می دهد. پروتئین ها جذب Ca2+ را فعال می کنند، فسفات ها و اگزالات ها آن را مهار می کنند.

O یون های دیگریون های آهن، منیزیم، فسفات ها به طور فعال از روده کوچک جذب می شوند. با غذا، آهن به شکل Fe 3 + وارد می شود، در معده آهن به شکل محلول Fe 2 + عبور می کند و در بخش های جمجمه ای روده جذب می شود.

O ویتامین هاویتامین های محلول در آب خیلی سریع جذب می شوند. جذب ویتامین های محلول در چربی A، D، E و K به جذب چربی بستگی دارد. اگر آنزیم های پانکراس وجود نداشته باشد یا صفرا وارد روده نشود، جذب این ویتامین ها مختل می شود. بیشتر ویتامین ها در روده کوچک جمجمه ای جذب می شوند، به استثنای ویتامین B12 این ویتامین با فاکتور ذاتی (پروتئینی که در معده ترشح می شود) ترکیب می شود و کمپلکس حاصل در ایلئوم جذب می شود.

O مونوساکاریدهاجذب گلوکز و فروکتوز در مرز برس انتروسیت های روده کوچک توسط پروتئین حامل GLUT5 تامین می شود. GLUT2 قسمت قاعده‌ای جانبی انتروسیت‌ها آزادسازی قندها را از سلول‌ها انجام می‌دهد. 80٪ کربوهیدرات ها عمدتاً به شکل گلوکز جذب می شوند - 80٪. 20 درصد آن فروکتوز و گالاکتوز است. انتقال گلوکز و گالاکتوز به مقدار Na + در حفره روده بستگی دارد. غلظت بالای Na + در سطح مخاط روده تسهیل می‌کند و غلظت کم از حرکت مونوساکاریدها به داخل سلول‌های اپیتلیال جلوگیری می‌کند. این به این دلیل است که گلوکز و Na+ یک حامل مشترک دارند. Na + در امتداد گرادیان غلظت به داخل سلول های روده حرکت می کند (گلوکز با آن حرکت می کند) و در سلول آزاد می شود. سپس Na + به طور فعال به فضاهای بین سلولی حرکت می کند و گلوکز به دلیل حمل و نقل فعال ثانویه (انرژی این انتقال به طور غیر مستقیم به دلیل انتقال فعال Na + تأمین می شود) وارد خون می شود.

O آمینو اسید.جذب آمینو اسیدها در روده با کمک حامل های کدگذاری شده توسط ژن ها محقق می شود. SLC.اسیدهای آمینه خنثی - فنیل آلانین و متیونین - از طریق انتقال فعال ثانویه به دلیل انرژی انتقال فعال سدیم جذب می شوند.ناقلین مستقل از Na + انتقال بخشی از اسیدهای آمینه خنثی و قلیایی را انجام می دهند. حامل های ویژه دی پپتیدها و تری پپ را حمل می کنند

جزر و مدها به انتروسیت ها تبدیل می شوند، جایی که به اسیدهای آمینه تجزیه می شوند و سپس با انتشار ساده و آسان وارد مایع بین سلولی می شوند. تقریباً 50 درصد پروتئین های هضم شده از غذا، 25 درصد از شیره های گوارشی و 25 درصد از سلول های مخاطی دور ریخته شده به دست می آیند. چربی ها(شکل 22-6، II). مونوگلیسریدها، کلسترول و اسیدهای چرب که توسط میسل ها به انتروسیت ها می رسد بسته به اندازه آنها جذب می شوند. اسیدهای چرب حاوی کمتر از 10-12 اتم کربن از طریق انتروسیت ها مستقیماً وارد سیاهرگ باب می شوند و از آنجا به شکل اسیدهای چرب آزاد وارد کبد می شوند. اسیدهای چرب حاوی بیش از 10-12 اتم کربن در انتروسیت ها به تری گلیسیرید تبدیل می شوند. مقداری از کلسترول جذب شده به استرهای کلسترول تبدیل می شود. تری گلیسیریدها و استرهای کلسترول با پروتئین ها، کلسترول و فسفولیپید پوشانده می شوند تا شیلومیکرون هایی را تشکیل دهند که از انتروسیت خارج شده و وارد عروق لنفاوی می شوند. جذب در روده بزرگروزانه حدود 1500 میلی لیتر کیم از دریچه ایلئوسکال عبور می کند، اما روده بزرگ روزانه 5 تا 8 لیتر مایع و الکترولیت را جذب می کند. بیشتر آب و الکترولیت ها در روده بزرگ جذب می شوند و بیش از 100 میلی لیتر مایع و مقداری Na + و Cl - در مدفوع باقی نمی مانند. جذب عمدتاً در کولون پروگزیمال اتفاق می‌افتد و کولون دیستال برای ذخیره مواد زائد و تشکیل مدفوع عمل می‌کند. غشای مخاطی روده بزرگ به طور فعال Na + و همراه با آن Cl - را جذب می کند. جذب Na + و Cl - یک گرادیان اسمزی ایجاد می کند که باعث حرکت آب از طریق مخاط روده می شود. مخاط روده بزرگ در ازای مقداری معادل کلر جذب شده بی کربنات ترشح می کند. بی کربنات ها محصولات نهایی اسیدی باکتری های روده بزرگ را خنثی می کنند.

تشکیل مدفوع.ترکیب مدفوع شامل 3/4 آب و 1/4 ماده جامد است. این ماده متراکم حاوی 30 درصد باکتری، 10 تا 20 درصد چربی، 10 تا 20 درصد مواد معدنی، 2 تا 3 درصد پروتئین و 30 درصد باقیمانده مواد غذایی هضم نشده، آنزیم های گوارشی و اپیتلیوم پوسته پوسته شده است. باکتری های روده بزرگ در هضم مقدار کمی سلولز نقش دارند، ویتامین های K، B 12، تیامین، ریبوفلاوین و گازهای مختلف (دی اکسید کربن، هیدروژن و متان) را تشکیل می دهند. رنگ قهوه ای مدفوع توسط مشتقات بیلی روبین - stercobilin و urobilin تعیین می شود. بو در اثر فعالیت باکتری ها ایجاد می شود و به فلور باکتریایی هر فرد و ترکیب غذای گرفته شده بستگی دارد. موادی که به مدفوع بوی مشخصی می دهند عبارتند از: ایندول، اسکاتول، مرکاپتان ها و سولفید هیدروژن.

جزئیات

تنظیم ترشح معده. خارج از هضم، غدد معده مقدار کمی شیره معده ترشح می کنند. خوردن به طور چشمگیری دفع آن را افزایش می دهد. این به دلیل تحریک غدد معده توسط مکانیسم های عصبی و هومورال است که یک سیستم تنظیم واحد را تشکیل می دهد.

عوامل تنظیم کننده محرک و بازدارنده فراهم می کند وابستگی ترشح شیره معده به نوع غذای مصرفی. این وابستگی اولین بار در آزمایشگاه I.P. پاولوادر آزمایش‌هایی که روی سگ‌هایی با بطن پاولوی جدا شده از غذاهای مختلف تغذیه می‌شد. حجم و ماهیت ترشح در زمان، اسیدیته و محتوای پپسین در آب میوه با توجه به نوع غذای مصرفی تعیین می شود.

تحریک ترشح اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری.

به طور مستقیم و غیر مستقیم از طریق مکانیسم های دیگر انجام می شود. تحریک مستقیم ترشح اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری فیبرهای کولینرژیک اعصاب واگ، که واسطه آن است استیل کولین(AH) - گیرنده های M-کولینرژیک غشای قاعده جانبی غددولوسیت ها را تحریک می کند. آثار ق و مشابه آن توسط آتروپین مسدود شده است. تحریک غیرمستقیم سلول ها توسط اعصاب واگ نیز با واسطه انجام می شود گاسترین و هیستامین.

گاسترین از سلول های G آزاد می شودکه مقدار اصلی آن در غشای مخاطی قسمت پیلور معده قرار دارد. پس از برداشتن قسمت پیلور با جراحی، ترشح معده به شدت کاهش می یابد. ترشح گاسترین توسط تکانه ها افزایش می یابد عصب واگو همچنین تحریک مکانیکی و شیمیایی موضعی این قسمت از معده. محرک های شیمیایی سلول های G محصولات هضم پروتئین - پپتیدها و برخی اسیدهای آمینه، استخراج کننده گوشت و سبزیجات هستند. اگر PH در آنتروم معده کاهش یابد که به دلیل افزایش ترشح اسید کلریدریک توسط غدد معده است، ترشح گاسترین کاهش می یابد و در pH 1.0 متوقف می شود و حجم ترشح به شدت کاهش می یابد. .

بنابراین، گاسترین بسته به مقدار pH محتویات آنتروم، در خود تنظیمی ترشح معده نقش دارد. گاسترین غددولوسیت های جداری غدد معده را تا حد زیادی تحریک می کند و ترشح اسید کلریدریک را افزایش می دهد.

به محرک های سلول جداریغدد معده اشاره دارد هیستامین، تشکیل شده است سلول های ECLغشای مخاطی معده. آزاد شدن هیستامین توسط گاسترین فراهم می شود. هیستامین غددولوسیت ها را تحریک می کند و بر گیرنده های جیوه غشاء آنها تأثیر می گذارد و باعث آزاد شدن مقدار زیادی آبمیوه با اسیدیته بالا، اما فاقد پپسین می شود.

اثرات محرک گاسترین و هیستامین به حفظ عصب دهی غدد معده توسط اعصاب واگ بستگی دارد: پس از واگوتومی جراحی و دارویی، اثرات ترشحی این محرک های هومورال کاهش می یابد.

تحریک ترشح معدهنیز جذب خون می شود محصولات هضم پروتئین.

مهار ترشح اسید هیدروکلریک.

آنها باعث سکرتین، CCK، گلوکاگون، GIP، VIP، نوروتنسین، پلی پپتید UU، سوماتواستاتین، تیرولیبرین، انتروگاسترون، ADH، کلسی تونین، اکسی توسین، پروستاگلاندین PGE2، بولبوگاسترون، کولوگاسترون، سروتونین می شوند. انتشار برخی از آنها در سلول های غدد درون ریز مربوطه مخاط روده توسط خواص کیم کنترل می شود. به طور خاص، مهار ترشح معده توسط غذاهای چرب تا حد زیادی به دلیل تأثیر CCK بر غدد معده است. افزایش اسیدیته محتویات اثنی عشر باعث مهار آزاد شدن اسید هیدروکلریک توسط غدد معده می شود. مهار ترشح به صورت انعکاسی و همچنین به دلیل تشکیل هورمون های دوازدهه انجام می شود.

مکانیسم تحریک و مهار ترشح اسید هیدروکلریک.

برای انتقال دهنده های عصبی مختلف و هورمون ها یکسان نیست. بنابراین، AH (استیل کولین)ترشح اسید توسط سلول های جداری را با فعال کردن غشای Na +، K + -ATPase، افزایش انتقال یون های Ca2 + و اثرات افزایش محتوای cGMP داخل سلولی، آزاد کردن گاسترین و تقویت اثر آن افزایش می دهد.

گاسترینترشح اسید کلریدریک را از طریق هیستامین و همچنین با تأثیر بر گیرنده های گاسترین غشایی و افزایش انتقال داخل سلولی یون های Ca2 + افزایش می دهد.

هیستامینترشح سلول های جداری را از طریق گیرنده های غشایی H2 و سیستم cAMP آدنیلات سیکلاز (AC) تحریک می کند.

محرک های ترشح پپسینوژن توسط سلول های اصلی.

آنها فیبرهای کولینرژیک اعصاب واگ، گاسترین، هیستامین، فیبرهای سمپاتیک هستند که به گیرنده های β-آدرنرژیک، سکرتین و CCK (کوله سیستوکینین) ختم می شوند. افزایش ترشح پپسینوژن توسط سلول های اصلی غدد معده با مکانیسم های مختلفی انجام می شود. از جمله افزایش انتقال یون های Ca2+ به داخل سلول و تحریک Na+، K+-ATPase. افزایش حرکت درون سلولی گرانول های زیموژن، فعال شدن فسفوریلاز غشایی، که عبور آنها از غشاهای آپیکال را افزایش می دهد، فعال شدن سیستم های cGMP و cAMP.

این مکانیسم ها به طور نابرابر فعال می شوند یا توسط انتقال دهنده های عصبی و هورمون های مختلف مهار می شودتأثیر مستقیم و غیرمستقیم بر روی سلول های اصلی و ترشح پپسینوژن. نشان داده شده است که هیستامین و گاسترین به طور غیرمستقیم بر آن تأثیر می گذارند - آنها ترشح اسید هیدروکلریک را افزایش می دهند و کاهش pH محتویات معده از طریق یک رفلکس کولینرژیک موضعی باعث افزایش ترشح سلول های اصلی می شود. یک اثر تحریکی مستقیم گاسترین بر روی آنها نیز شرح داده شده است. در دوزهای بالا، هیستامین از ترشح آنها جلوگیری می کند. CCK، سکرتین و بتا آگونیست ها مستقیماً ترشح سلول های اصلی را تحریک می کنند، اما ترشح سلول های جداری را مهار می کنند که نشان دهنده وجود گیرنده های مختلف برای پپتیدهای تنظیم کننده روی آنها است.

تحریک ترشح موکوس توسط سلول های مخاطی.

اجرا شد فیبرهای کولینرژیک اعصاب واگ. گاسترین و هیستامینبه طور متوسط ​​موکوسیت ها را تحریک می کند، ظاهراً در ارتباط با حذف مخاط از غشاهای آنها با ترشح شدید آب معده اسیدی. تعدادی از مهارکننده های ترشح اسید هیدروکلریک - سروتونین، سوماتوستاتین، آدرنالین، دوپامین، انکفالین، پروستاگلاندین PGE2 - ترشح مخاط را افزایش می دهند. اعتقاد بر این است که PGE2 ترشح مخاط را توسط این مواد افزایش می دهد.

هنگام غذا خوردن و هضم در غدد به شدت ترشح کننده معده، جریان خون افزایش می یابد که با عملکرد مکانیسم های عصبی کولینرژیک، پپتیدهای دستگاه گوارش و گشادکننده عروق موضعی تضمین می شود. در غشای مخاطی، جریان خون شدیدتر از زیر مخاط و لایه عضلانی دیواره معده افزایش می یابد.

>> تنظیم هضم

§ 34. تنظیم هضم

1. از چه روش هایی برای مطالعه استفاده شد هضم I. P. Pavlov؟
2. تفاوت بین رفلکس های شرطی و غیر شرطی چیست؟
3. گرسنگی و سیری چگونه ایجاد می شود؟
4. تنظیم هومورال هضم چگونه انجام می شود؟

این با استفاده از تکنیک فیستول، بهبود یافته توسط IP Pavlov ایجاد شد. پشت کار کردناو جایزه نوبل را برای مطالعه هضم دریافت کرد.

فیستول - یک دهانه مصنوعی ایجاد شده برای حذف محصولاتی که در اندام ها یا غدد حفره قرار دارند. بنابراین، برای بررسی ترشحات غده بزاقی، IP Pavlov یکی از مجاری آن را بیرون آورد و بزاق را جمع آوری کرد (شکل 80). این امکان به دست آوردن آن را به شکل خالص و مطالعه ترکیب آن فراهم کرد. مشخص شد که بزاق هم هنگام ورود غذا ترشح می شود حفره دهان، و در دید آن، اما به شرط آشنایی حیوان با طعم این غذا.

به پیشنهاد IP Pavlov، رفلکس ها به غیر مشروط و مشروط تقسیم شدند.

رفلکس‌های بدون شرط، رفلکس‌های ذاتی هستند که در همه افراد یک گونه خاص وجود دارند. با افزایش سن، آنها می توانند تغییر کنند، اما طبق یک برنامه کاملاً تعریف شده، برای همه افراد این گونه یکسان است. رفلکس های بدون شرط واکنشی به رویدادهای حیاتی هستند: غذا، خطر، درد و غیره.

رفلکس های شرطی، رفلکس هایی هستند که در طول زندگی به دست می آیند. آنها بدن را قادر می سازند تا با شرایط در حال تغییر سازگار شود و تجربه زندگی را جمع آوری کند.

آزمایشات روی روش فیستول نشان داد که تحریک جوانه های چشایی نه تنها باعث ترشح بزاق، بلکه شیره معده نیز می شود. بنابراین، غذای مخلوط با بزاق در خالی نمی افتد معده، و در معده ، از قبل برای پذیرش آن آماده شده است ، یعنی با شیره گوارشی پر شده است. این را IP Pavlov در آزمایشات با تغذیه خیالی نشان داد. مری سگ بریده شد و هر دو انتهای آن بیرون آورده شد. وقتی حیوان غذا خورد، غذا از سوراخ مری بیرون افتاد. محتویات معده با کمک یک لوله مخصوص بیرون آورده شد (شکل 81).

حتی اگر معده غذانمی افتاد، ترشح شیره معده همچنان در آن رخ می داد. علاوه بر این، اگر سگ گرسنه بود، هر سیگنال مرتبط با غذا هم باعث ترشح بزاق و هم ترشح آب معده می شد. IP Pavlov این جداسازی رفلکس شرطی شیره معده را شیره اشتهاآور نامید.

هنگامی که غذا وارد معده می شود و آن را کش می دهد، هیجان غذایی پایان می یابد و با احساس سیری جایگزین می شود. قبل از جذب غذا می آید و خونغنی شده با مواد مغذی در نتیجه، یک رفلکس مهاری برای پر شدن معده وجود دارد که از پرخوری جلوگیری می کند.

تنظیم مزاجی هضم

پس از جذب مواد مغذی در خون، جداسازی هومورال شیره معده آغاز می شود. در میان مواد مغذی مواد فعال بیولوژیکی وجود دارد که به عنوان مثال در آبگوشت سبزیجات و گوشت یافت می شود. محصولات تجزیه آنها از طریق مخاط معده جذب خون می شود. با جریان خون وارد غدد معده می شوند و شروع به ترشح شدید شیره معده می کنند. این امکان ترشح طولانی مدت آبمیوه را فراهم می کند: پروتئین ها به آرامی هضم می شوند، گاهی اوقات 6 ساعت یا بیشتر. بنابراین، ترشح شیره معده توسط هر دو مسیر عصبی و هومورال تنظیم می شود.

فیستول، رفلکس های بدون شرط، رفلکس های شرطی، تغذیه خیالی، ترشح هومورال غدد معده.

1. آیا ترشح بزاق در سگ مانند تغذیه کننده با غذا است - یک رفلکس شرطی یا بدون شرط؟
2. احساس گرسنگی و سیری چگونه ایجاد می شود؟
3. تنظیم هومورال ترشح شیره معده چگونه انجام می شود؟

Kolosov D. V. Mash R. D.، Belyaev I. N. زیست شناسی درجه 8
ارسال شده توسط خوانندگان از وب سایت

خارج از هضم، غدد معده مقدار کمی شیره معده ترشح می کنند که عمدتاً یک واکنش پایه یا خنثی است. خوردن و اثر محرک های شرطی و غیرشرطی باعث جدا شدن فراوان شیره اسیدی معده با محتوای بالای آنزیم های پروتئولیتیک می شود.

سه مرحله زیر برای ترشح شیره معده وجود دارد (طبق نظر I.P. Pavlov):

رفلکس پیچیده (مغز)

معده

روده ای

فاز I - رفلکس پیچیده (مغز)متشکل از مکانیسم‌های انعکاسی شرطی و غیرشرطی. نوع غذا، بوی غذا، صحبت در مورد آن باعث ترشح رفلکس شرطی آب میوه می شود. آبمیوه برجسته I.P. پاولوف اشتها آور را "فیوز" نامید. این شیره معده را برای مصرف غذا آماده می کند، دارای اسیدیته بالا و فعالیت آنزیمی است، بنابراین این آب میوه در معده خالی می تواند اثر مخربی داشته باشد (مثلاً نوع غذا و ناتوانی در خوردن آن، جویدن آدامس با معده خالی) . رفلکس بدون شرط زمانی فعال می شود که غذا گیرنده های حفره دهان را تحریک کند. وجود فاز رفلکس پیچیده ترشح معده تجربه "تغذیه خیالی" را ثابت می کند. این آزمایش بر روی سگی انجام می شود که قبلاً فیستول معده و ازوفاگوتومی شده بود (مری بریده شد و انتهای آن به برشی در پوست گردن بخیه شد). آزمایش ها پس از بهبودی حیوان انجام می شود. هنگام غذا دادن به چنین سگی، غذا بدون وارد شدن به معده از مری بیرون می‌افتد، اما آب معده از طریق فیستول باز معده آزاد می‌شود (شکل 8.7.)، جدول 8.4.

جدول 8.4.

در مرحله اول، پیچیده رفلکس ترشح شیره معده، سوار شده است دوم فاز معده یا عصبی-هومورال است. مربوط به جریان غذا در معده است. پر کردن معده با غذا، گیرنده‌های مکانیکی را تحریک می‌کند، اطلاعاتی که از آن‌ها در امتداد رشته‌های حساس عصب واگ به هسته ترشحی آن ارسال می‌شود. فیبرهای پاراسمپاتیک وابران این عصب ترشح معده را تحریک کرده و باعث جدا شدن مقدار زیادی آب میوه با اسیدیته بالا و فعالیت آنزیمی کم می شود. اعصاب سمپاتیک، برعکس، ترشح مقدار کمی آب میوه غنی از آنزیم را فراهم می کنند. تنظیم هومورال با مشارکت گاسترین و هیستامین انجام می شود. تحریک عصب واگ و تحریک مکانیکی قسمت پیلور معده منجر به ترشح هورمون گاسترین از سلول های G می شود که غدد فوندیک را به روش هومورال تحریک می کند و تشکیل HCl را تحریک می کند.

مواد فعال بیولوژیکی (مثلاً عصاره‌های گوشت، آب سبزیجات) که در غذا وجود دارد، گیرنده‌های مخاطی را تحریک کرده و ترشح شیره را در این مرحله تحریک می‌کنند.

فاز III - روده ای- با تخلیه کیم از معده به روده کوچک شروع می شود. تحریک گیرنده های مکانیکی و شیمیایی روده کوچک توسط محصولات هضم غذا، ترشح را تنظیم می کند، عمدتاً به دلیل مکانیسم های عصبی موضعی و آزاد شدن مواد هومورال. انتروگاسترین، بمبسین، موتیلیناین هورمون ها که توسط سلول های غدد درون ریز لایه مخاطی ترشح می شوند، ترشح شیره را افزایش می دهند. VIP (پپتید وازواکتیو روده)، سوماتوستاتین، بولبوگاسترون، سکرتین، GIP (پپتید مهارکننده معده) - ترشح معده را مهار می کند. آنها با عمل غشای مخاطی روده کوچک از چربی ها، اسید هیدروکلریک، محلول های هیپرتونیک که از معده می آیند ترشح می شوند.