شرح زخم در جراحی علل زخم. نکات کلیدی در درمان زخم های جراحی

سخنرانی: زخم و عفونت زخم

مشکل ترمیم زخم سابقه طولانی دارد. حتی انسان ماقبل تاریخ جراحات و جراحات وارده در شکار یا در طول جنگ را درمان می کرد. در نوشته های بقراط (4 نقطه عطف قبل از میلاد) نشانه هایی از اثرات مضر آلودگی زخم بر بهبود آن وجود دارد. وی در این زمینه توصیه کرد که مسیرهای شستشوی آنها را با شراب، آب دریا، آب جوشانده باران تمیز کنید. پزشکان هند باستان نیز با موفقیت زخم ها را درمان کردند که تجربیات خود را در کتاب زندگی خلاصه کردند.

پزشک معروف ابن سینا اثر «کانون پزشکی» را خلق کرد. این آثار اساسی قرن ها توسط شفا دهندگان باستانی استفاده می شد.

در سال 1860 جراح فرانسوی Ambroise Pare ایده مسری بودن ترشحات زخم را بیان کرد و شروع به استفاده از سابلیمیت، روغن گل رز و پماد سقز برای زخم های چرکی کرد. توسعه جراحی تا حد زیادی توسط جنگ های متعدد تسهیل شد. با این حال، با وجود تجربه زیاد جراحان نظامی، نتایج درمان زخم رضایت بخش نبود. آفت اصلی در این مورد عفونت چرکی و پوسیدگی زخم ها بود که تمام تلاش جراحان را باطل کرد و آنها را مجبور کرد در صورت آسیب به اندام ها به قطع عضو اولیه متوسل شوند. با این حال، در آن زمان، تعدادی از جراحان: دزو، لاری، و دیگران، به جای قطع عضو، پیشنهاد تشریح زخم ها و برداشتن بافت های مرده و خرد شده را دادند.

در سال 1863 N.I. Pirogov در کار خود "آغاز جراحی عمومی میدان نظامی" اصل "صرفه جویی در درمان زخم ها" را توصیه کرد. که شامل کاهش شدید اندیکاسیون های قطع عضو اولیه و خارج کردن اجسام خارجی از زخم، کاوش و معاینه زخم با انگشتان بود. وی بیحرکتی اندام را برای تنظیم بقیه زخم و تشریح زخم به عنوان روشی برای درمان عوارض چرکی پیشنهاد کرد.

لوئی پاستور (1857-1863) ایده های علمی مبتنی بر نقش میکروارگانیسم ها در روند زخم ارائه کرد. این کشف پیش‌شرط‌هایی را برای توسعه روش ضدعفونی‌کننده در جراحی توسط لیستر (1867) ایجاد کرد. لیستر برای تأثیرگذاری بر عوامل ایجاد کننده عفونت گندیده از کربولیک اسید استفاده کرد. علاوه بر این، تعدادی از جراحان از الکل، تنتور ید، سفید کننده استفاده کردند.

علیرغم اثربخشی ظاهری استفاده از ضد عفونی کننده ها در درمان زخم ها، درصد نتایج رضایت بخش بالا باقی ماند. ایده نیاز به حذف میکروب ها از زخم به طور مکانیکی جراحان را دائماً خالی از سکنه کرده است.

در سال 1836، A. Charukovsky در کتاب خود "پزشکی میدان نظامی" می نویسد که زخم باید از لخته های خون پاک شود، اجسام خارجی را خارج کنید. خوب "لبه های زخم را صاف کنید و کنار هم بیاورید."

در سال 1898 فردریش برداشتن لبه‌ها، دیواره‌ها و پایین زخم را به منظور برداشتن عفونت موجود همراه با بافت‌هایی که "به آن حمله کرده بود، و سپس بخیه زدن زخم پیشنهاد کرد. یعنی روشی برای درمان جراحی اولیه پیشنهاد شد. زخم های "تازه" (6-8 ساعت پس از زخم پایان قرن نوزدهم، علاوه بر تولد ضد عفونی کننده ها، آسپسیس، بیهوشی، با اکتشافات اشعه ایکس، فیزیوتراپی، دکترین فاگوسیتوز (مچنیکوف) مشخص شد. ، شناسایی عوامل بیماری زا در بیماری های مختلف (Koch, 1882)، دکترین ایمنی هومورال (Erlich).

آغاز جنگ جهانی اول تغییرات قابل توجهی در درمان زخم ها ایجاد کرد. آسپسیس و ضد عفونی کننده در زمان صلح به دلیل گسترش عفونت زخم چندان مؤثر نبودند. نیاز به درمان جراحی فعال زخم های گلوله وجود داشت. رایت پیشنهاد کرد قبل از درمان زخم را با تامپون با محلول هایپرتونیک بسته بندی کنید. روش کارل شامل تخلیه زخم با لوله هایی با سوراخ های جانبی برای شستن آن بود.

بیشترین شیوع در طول و بعد

اول جنگ جهانی اول روشی برای درمان جراحی اولیه زخم ها دریافت کرد که به افزایش قابل توجه درصد بهبود زخم با قصد اولیه و کاهش دوره ناتوانی کمک کرد.

تجربه گسترده پزشکی شوروی در جنگ بزرگ میهنی این امکان را فراهم کرد که مسائل مربوط به درمان زخم را به سطح علمی بالاتری برسانیم.

اصطلاح "درمان جراحی زخم" فقط به مداخلاتی اشاره می کند که با ابزارهای برش با بیهوشی انجام می شود. تمام دستکاری های دیگر روی زخم (شستن، روغن کاری لبه ها با ید و غیره) شروع به "توالت زخم" نامیده می شود.

اگر مداخله جراحی اولین مداخله بعد از آسیب باشد، به آن "دبریدمان اولیه" می گویند. در صورتی که عفونت در زخم ایجاد شده باشد و عمل بر اساس اندیکاسیون های ثانویه انجام شود، به آن «درمان جراحی ثانویه» گفته می شود.

هدف اصلی درمان جراحی «عقیم‌سازی جراحی زخم» (همانطور که فردریش معتقد بود) نبود، بلکه حذف بستر برای ایجاد عفونت - بافت‌های خرد شده و نکروزه بود.

بسته به زمان مداخله، درمان زودهنگام جراحی (24 ساعت اول قبل از ایجاد عفونت قابل مشاهده)، درمان جراحی تاخیری (24-48 ساعت) و درمان دیرهنگام جراحی (بیش از 48 ساعت با خفگی آشکار در زخم) تشخیص داده می شود. . بهینه ترین زمان برای انجام درمان جراحی اولیه با اعمال بخیه اولیه 12-6 ساعت از لحظه آسیب است. ثابت شده است که در 6 ساعت اول فلور میکروبی وارد شده به زخم به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد (به اصطلاح "دوره نهفته" در ایجاد عفونت زخم) و تنها پس از 6 ساعت فرآیند عفونی شروع می شود. تا خود را با علائم خارجی بیماری نشان دهد. علاوه بر این، تعداد میکروارگانیسم ها (105 در هر 1 گرم بافت)، نوع میکروب، حدت، وضعیت ایمنی و تعدادی از عوامل دیگر نقش بی شک در ایجاد عفونت زخم دارند.

زخم آسیب بافتی با نقض یکپارچگی پوشش (پوست یا مخاط) و همچنین بافت ها یا اندام های عمیق است که در اثر تأثیرات فیزیکی یا مکانیکی ایجاد می شود. زخم همیشه با ضربه مغزی و کبودی بافت های اطراف، ترومبوز شریان ها و وریدها همراه است.

آناتومی زخم شامل مفاهیم زیر است:

1. ورودی یا دروازه زخم، لبه ها یا دیواره های زخم، پایین، خروجی زخم های نافذ.

2. محتویات زخم (بافت های تخریب شده، اجسام خارجی، لخته های خون، فلور میکروبی، ترشحات زخم).

3. ناحیه کوفتگی (کبودی)

4. منطقه ضربه مغزی (لرزش)، به تدریج تبدیل به بافت های سالم.

طبقه بندی زخم

با توجه به ماهیت سلاح زخمی، زخم ها به دو دسته تقسیم می شوند

1) برش

2) چاقو زدن

3) خرد شده

4) کبودی

5) سلاح گرم

6) خرد شده

8) گاز گرفته شده

9) پوست سر و غیره

با توجه به میزان آلودگی باکتریایی:

ط) آسپتیک، یعنی. تحت شرایط عملیاتی استریل اعمال می شود. در چنین زخم هایی، میکروب ها به تعداد بسیار کم وجود دارند و به طور معمول با قصد اولیه بهبود می یابند.

2) عفونی - شامل تمام زخم های تصادفی می شود.

3) آلوده - هنگامی که در نتیجه عملیات تمیز مشروط، میکروب ها در حین عمل از کانون پاتولوژیک وارد زخم می شوند (آپاندیسیت حاد، پریتونیت). این زخم ها یک عامل خطر خاص از نظر خفگی بعد از عمل را نشان می دهند.

4) چرکی - در دهانه کانونهای چرکی (آبسه، بلغم و غیره).

زخم ها به داخل حفره (قفسه سینه، شکم، حفره جمجمه و مفاصل) نافذ و غیرقابل نفوذ هستند.

کلینیک زخم شامل علائم موضعی و عمومی است علائم موضعی زخم "تازه" عبارتند از: درد، خونریزی و شکاف. علائم عمومی با آنچه در پس زمینه زخم غالب است مطابقت دارد: شوک تروماتیک، کم خونی و غیره.

بر اساس مفاهیم مدرن، درد، به ویژه درد حاد، "عملکردی از بدن است که طیف گسترده ای از سیستم های عملکردی را برای محافظت از بدن در برابر اثرات عوامل مخرب مضر بسیج می کند." با این حال، درد بیش از حد می تواند باعث فلج سیستم عصبی مرکزی و به دنبال آن اختلال در فعالیت سایر سیستم ها و اندام ها شود. این شوک تروماتیک را مشخص می کند.

علائم درد و شدت آن به تحریک گیرنده های درد در بافت ها و اندام های مختلف بستگی دارد.

اما محل این گیرنده ها در نواحی مختلف بدن انسان ناهموار است. بیشتر آنها در نوک انگشتان، روی صورت، پرینه، اندام تناسلی خارجی، غشاهای مخاطی هستند. دیواره‌های عروقی، تاندون‌ها، مننژها، غشاهای سینوویال، پلور، صفاق و پریوستوم به میزان زیادی از گیرنده‌های درد تامین می‌شوند. تعداد کمی گیرنده درد در بافت زیر جلدی.

حساسیت به درد نه تنها به تعداد گیرنده های درد بستگی دارد، بلکه به سن و جنسیت نیز بستگی دارد. کودکان حساس‌تر از بزرگسالان هستند، زنان بیشتر از مردان صبور هستند. وضعیت روانی در زمان آسیب نیز مهم است. این تضعیف درد در اثر خشم را توضیح می دهد. مثلاً در گرماگرم جنگ ممکن است فرد متوجه جراحتی نشود و برعکس در حالت افسردگی، خستگی عصبی، احساس درد بیشتر می شود.

خونریزی - خروج خون از یک رگ خونی آسیب دیده است. شدت خونریزی به قطر رگ آسیب دیده، ظاهر آناتومیکی، تعداد رگ های آسیب دیده در زخم، میزان پر شدن خون عروق، سیستم های انعقادی و ضد انعقاد خون و ماهیت آسیب بستگی دارد. .

با خونریزی شریانی، خون با جریانی فوران می زند، شخصیتی ضربان دار دارد. رنگ خون قرمز روشن است. خونریزی از یک تنه شریانی بزرگ با مراقبت های پزشکی نابهنگام منجر به از دست دادن خون گسترده و مرگ قربانی می شود.

میزان از دست دادن خون در زخم ها نه تنها به ماهیت خود زخم بستگی دارد، بلکه به مکانیسم های تطبیقی ​​بدن نیز بستگی دارد که منجر به توقف خونریزی می شود (وازواسپاسم، پیچاندن انتیما رگ داخل، تشکیل یک لخته شدن خون، افت فشار خون)، و همچنین مراقبت به موقع و کامل جراحی. با از دست دادن مقدار زیادی خون (حدود 25 درصد از حجم کل)، شوک هموراژیک می تواند در مدت کوتاهی ایجاد شود و از دست دادن حدود 50 درصد حجم خون می تواند کشنده باشد.

زخم شکاف

فاصله گرفتن را واگرایی لبه های زخم می گویند. بستگی به خاصیت بافت زخمی و جهت زخم دارد. تجربه نشان می‌دهد که بافت‌های مختلف به‌طور متفاوتی می‌چرخند.

شکاف پوست به انقباض فیبرهای الاستیک تشکیل دهنده آن بستگی دارد که در صورت آسیب منقبض می شوند. همچنین آن دسته از فیبرهای عضلانی که ارتباط نزدیکی با پوست دارند، مهم هستند. مطالعه سطح پوست بدن انسان لانگر را به ایجاد نمودارهایی سوق داد که به لطف آنها می توان پیشاپیش تصور کرد که کدام ناحیه بیشترین شکاف را خواهد داشت و بالعکس، لازم است جهت خطوط لانگر را در نظر گرفت. به منظور انجام منطقی تر برش های جراحی و جلوگیری از تنش در لبه های زخم هنگام استفاده از بخیه های پوستی. فاصله فاسیا به ارتباط نزدیک آنها با ماهیچه ها و میزان انقباض آنها بستگی دارد.

شکاف قابل توجهی از عضلات با آسیب عرضی آنها مشاهده می شود و برعکس، عضله آسیب دیده در امتداد رشته های خود عملاً شکاف نمی دهد. پدیده مشابهی با آسیب به تاندون ها مشاهده می شود. بافت استخوانی خالی نمی شود، در حالی که واگرایی قطعات استخوان در شکستگی های کامل با کشش عضلات متصل به آنها توضیح داده می شود.

شکاف اندام های پارانشیمی داخلی به ساختار آنها بستگی دارد.

شکاف اندام های توخالی (دستگاه گوارش، مثانه، رگ های خونی، و غیره) به آسیب به لایه، غشاء بستگی دارد. به عنوان مثال، هنگامی که غشای عضلانی روده یا معده پاره می شود، شکاف (ورژن) مخاط رخ می دهد. با آسیب کامل به شریان، غشای داخلی (اینتیما) در داخل لومن رگ پیچیده می شود. حال بیایید نگاهی دقیق تر به انواع زخم ها بیندازیم.

زخم های بریده شده با ابزار تیز (چاقو، شیشه، چاقوی جراحی) اعمال می شود. زخم های بریده شده با لبه های صاف و سطح زخم صاف متمایز می شوند ، بافت اطراف زخم عملاً آسیب نمی بیند ، شکاف چنین زخمی کوچک است ، اما به جهت برش ، ساختار بافت زخمی و غیره بستگی دارد. خونریزی با زخم های برش خورده معمولاً شدید است، زیرا عروق در سراسر آسیب دیده اند، نور آنها از بین می رود. درد خفیف است و به سرعت فروکش می کند.

زخم های خرد شده از نظر خواص نزدیک به زخم های بریده شده هستند، اما آسیب و جذب خون در بافت های مجاور لبه های زخم وجود دارد. زخم های خرد شده معمولاً عمیق هستند، با تبر، شمشیر و غیره وارد می شوند. خونریزی نیز بسیار زیاد است، اما طولانی نیست. مورد دوم با له کردن لبه های رگ و پیچاندن انتیما به مجرای رگ توضیح داده می شود که به هموستاز کمک می کند. درد با زخم های خرد شده مهم تر است، که نه تنها با برش اعصاب، بلکه با فشرده سازی آنها نیز توضیح داده می شود.

جراحات چاقو با سلاح های سوراخ کننده (سرنیزه، میخ، سوله و غیره) وارد می شود. ناحیه آسیب بافتی در آنها کوچک است، لبه های زخم فشرده است، شکاف کوچک است، خونریزی خارجی ناچیز است، اما ممکن است خونریزی داخلی وجود داشته باشد. درد نیز ناچیز است، زیرا تعداد کمی از اعصاب آسیب دیده اند. باید به خاطر داشت که زخم های چاقو اغلب نافذ هستند.

زخم های کبود شده و زخم های له شده شباهت زیادی به یکدیگر دارند. ویژگی متمایز اصلی میزان آسیب به لبه های زخم است. این بستگی به تاثیر نیروی بلانت دارد: ضربه با چوب، کنده، له شدن با چرخ، سقوط از ارتفاع و غیره. در عین حال، لبه های زخم تا حد قابل توجهی آسیب می بینند، که بستگی به این دارد. خون رسانی در اینجا مختل شده است. در آینده، بافت های اطراف می میرند و پس زده می شوند. لبه های زخم های کبود و له شده

اشتباه. خونریزی از این زخم ها به دلیل له شدن و پیچ خوردگی عروق، نسبتاً کم است، اما اگر زخم کبودی (له شده) با پارگی اندام پارانشیم همراه باشد، خونریزی می تواند کشنده باشد. درد می تواند به دلیل وسعت ناحیه آسیب عصبی تلفظ شود.

پارگی ها به دلیل کشش بافت های پوششی و همچنین در اثر خشونت خارجی به صورت مورب یا گاز گرفتن حیوانات بزرگ ایجاد می شود، سپس پارگی نیز گاز گرفته می شود. پارگی می تواند زمانی رخ دهد که قسمت هایی از بدن وارد دستگاه های دوار شوند.

یکی از انواع پارگی، زخم پوست سر است. اغلب در نتیجه ریزش مو و گیر افتادن در قسمت های چرخان دستگاه رخ می دهد. با این نوع زخم، خونریزی و شکاف قابل توجهی وجود دارد. باید بدانید که علاوه بر بیمار، پوست سر نیز باید به یک مرکز پزشکی تحویل داده شود. به دلیل خون رسانی خوب به سر، پیوند این پوست سر امکان پذیر است.

زخم های گزش (زخم های سمی) ناشی از گاز گرفتن توسط حیوان یا انسان است. این زخم ها با عفونت زخم بسیار بدخیم مشخص می شوند و اغلب با نکروز گسترده و خلط پیچیده می شوند. تعداد زیادی از میکروب ها در پلاک های دندانی یافت می شوند. گزش توسط حیوانات وحشی یا حیوانات خانگی بیمار مملو از ابتلا به هاری است. مارگزیدگی به دلیل احتمال ایجاد عوارض عصبی و همولیتیک خطرناک است.

زخم های گلوله در اثر شلیک گلوله، گلوله، ترکش و سایر جراحات گلوله ایجاد می شود. آنها از طریق، کور، مماس هستند. از طریق زخم ها یک ورودی و یک خروجی دارند. خروجی معمولا بزرگتر از ورودی است. گاهی با لبه های پیچ خورده

در زخم گلوله، باید بین کانال زخم با ناحیه تخریب مستقیم بافت تمایز قائل شد؛ در اطراف این ناحیه یک ناحیه کوفتگی وجود دارد، یعنی. ناحیه بافت های کبود شده و به سمت حاشیه از آن ناحیه ضربه مغزی، یعنی. ناحیه ای از بافت های تحت تاثیر ضربه مغزی که به تدریج به بافت های سالم تبدیل می شود.

اثر مخرب یک سلاح گرم به ویژگی های بالستیک آن و انرژی منتقل شده بستگی دارد. به عنوان مثال، با کالیبرهای بزرگ یک پرتابه زخمی و مقدار زیادی انرژی انتقال دهنده، یک کانال زخم منبسط شده مخروطی شکل در نتیجه اثر "انفجار بینابینی" مشاهده می شود. در این حالت دهانه خروجی بسیار بزرگتر از ورودی است. بازسازی بافت در زخم های گلوله بسیار کند است و عوارضی مانند بلغم، رگه ها، گانگرن گازی، استئومیلیت نیز اغلب مشاهده می شود.

بهبود زخم می تواند:

1) تنش اولیه

2) تنش ثانویه

3) زیر دلمه

بهبود اولیه در شرایط سازگاری لبه های زخم، عدم وجود عفونت در زخم رخ می دهد. ترمیم زخم ثانویه زمانی مشاهده می شود که لبه های زخم، وجود بافت های مرده و عفونت در زخم، از طریق تشکیل دانه ها، به عنوان مثال. با ترشح زیر دلمه، زخم های سطحی کوچک و زخم های سوختگی معمولاً بهبود می یابند.

مورفولوژی و متابولیسم فرآیند زخم

دو مرحله از روند روند زخم وجود دارد (روفانوف)

1) فاز هیدراتاسیون

2) فاز کم آبی

هنگامی که زخم ایجاد می شود، نه تنها بافت ها و سلول ها آسیب می بینند، بلکه فضاهای بین سلولی نیز باز می شوند که مایع بافتی از دیواره های زخم به سمت مرکز حفره مجرای زخم جریان می یابد و سپس نفوذپذیری دیواره عروق جریان می یابد. نیز مختل شده است. جریان مایع بافتی که از دیواره زخم هدایت می شود، عدم تماس مستقیم میکروب ها و سموم آنها با سلول های سطح زخم را تضمین می کند. این اثر بیولوژیکی محافظ اولیه، هیدراتاسیون نامیده می شود و اوست که بدن را از نفوذ میکروب ها به عمق بافت در 6-8 ساعت اول محافظت می کند.

در برابر این پس زمینه، پس از 4-6 ساعت، لکوسیت ها در مبارزه با عفونت گنجانده می شوند. دومی که توسط بدن با کمک فرآیندهای پیچیده فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی بسیج می شود، از بستر عروقی به ناحیه ضایعه زخم فرستاده می شود. در پیچ ها یا لبه های فضاهای بین سلولی، لکوسیت متوقف می شود و اساس یک پلاگ لکوسیتی به تدریج افزایش می یابد.

به تدریج و به این ترتیب تمام شکاف های بین سلولی بسته شده و یک شفت لکوسیتی تشکیل می شود. تشکیل نهایی شفت لکوسیت به طور متوسط ​​در روز سوم از روند زخم به پایان می رسد. در این زمان بود که چرک در اثر مرگ لکوسیت ها و میکرو فلورا در زخم مشاهده می شود.

در 12 ساعت اول پس از آسیب، مونوسیت ها وارد زخم می شوند که با ورود به زخم، تبدیل به ماکروفاژ می شوند. دومی توانایی فاگوسیتی خوبی دارد و اکثر سلول های بافت نکروزه، فلور میکروبی را حذف کرده و آنها را جذب و هضم می کند. ماکروفاژها مسئول تشکیل آنتی بادی هستند.

ماست سل ها نیز در مرحله هیدراتاسیون نقش مهمی دارند. آنها هیستامین و سروتونین را آزاد می کنند. هپارین که باعث افزایش نفوذپذیری مویرگی می شود. ماست سل ها بر روی فیبرین و کلاژن عمل می کنند و به ایجاد اسکارهای هیپرتروفیک کمک می کنند. در نتیجه افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی، اجزای پروتئینی پلاسما نیز به بستر خارج عروقی نفوذ می کنند و در نتیجه مانع از انتشار اکسیژن و تامین مواد مغذی به فضای بین سلولی و سلول ها می شوند. در این مورد، کاهش ضریب تنفسی، کاهش استفاده از اکسیژن توسط بافت ها، افزایش استفاده از گلوکز و تجمع اسید لاکتیک وجود دارد. pH محیط در زخم اسیدی می شود (5.4)، با pH طبیعی 6.4-7.2.

افزایش تشکیل اسید لاکتیک و سایر اسیدهای آلی منجر به رکود گردش خون در عروق گشاد شده، ترومبوز و فشرده شدن آنها می شود که باعث تجمع دی اکسید کربن می شود.

در مرحله هیدراتاسیون تعداد قابل توجهی از سلول ها می میرند و در نتیجه پتاسیم موجود در آنها آزاد می شود. در این حالت نسبت طبیعی الکترولیت ها به هم می خورد. تغییر در نسبت کلسیم به پتاسیم بر تون سیستم عصبی تأثیر می گذارد و باعث افزایش پرخونی می شود.

فعالیت آنزیمی بسترهای زخم از اولین دقایق پس از آسیب آشکار می شود. ثابت شده است که به عنوان مثال، آنزیم های لیزوسین در واکنش های تطبیقی ​​بدن نقش دارند، به ویژه، آنها سطح لازم از فعالیت فاگوسیتیک لکوسیت ها را در زخم فراهم می کنند.

از لحظه پایان مرحله هیدراتاسیون، مرحله دوم فرآیند زخم آغاز می شود - مرحله دهیدراتاسیون، یعنی. مراحل کم آبی زخم

پس از پایان سازماندهی لکوسیت گاو در مرحله هیدراتاسیون، بدن محافظت ضد میکروبی قابل اعتمادی به دست می آورد. با این حال، کوتاه مدت است. و سپس، پس از شفت لکوسیت، یک شفت از بافت گرانوله (همبند جوان) ایجاد می شود.

پیش ساز بافت گرانولاسیون فیبروبلاست ها هستند که 72-48 ساعت پس از آسیب در زخم ظاهر می شوند.

همانطور که فیبروبلاست ها کلاژن و کمپلکس های پروتئین-پلی ساکارید ماتریکس همبند زخم را سنتز می کنند، تشکیل رگ های خونی کوچک آغاز می شود. فیبروبلاست ها با مویرگ های تازه تشکیل شده بافت دانه بندی را تشکیل می دهند.

ساخت شفت دانه بندی امکان به دست آوردن محیط غذایی را برای میکروب ها از بین می برد و بنابراین شرایط رشد میکروارگانیسم ها از بین می رود. بازسازی شبکه عروقی، رساندن اکسیژن به سلول ها و بافت ها را تضمین می کند، در نتیجه اثرات هیپوکسی و اسیدوز در زخم را کاهش می دهد، یون های Ca را افزایش می دهد و یون های K را کاهش می دهد.

به تدریج، تجمع اسید هیالورونیک وجود دارد که باعث تشکیل کلاژن و تغییر موکوپلی ساکاریدها با تشکیل الیاف کلاژن می شود. سنتز کلاژن و تشکیل فیبرهای کلاژن به تدریج متوقف می شود که بافت همبند نقص زخم را پر می کند.

سلول های اپیدرمی شروع به پوشاندن سطح زخم می کنند. اپیتلیال شدن زخم در نتیجه حرکت سلول های آمیبوئید (تکثیر اپیتلیال) انجام می شود. در بهبود ثانویه، اپیتلیوم روی بافت گرانولاسیون رشد می کند.

عفونت زخم

زخم دروازه ای است برای هر گونه تهاجم میکروبی که می تواند اولیه (در زمان آسیب) و ثانویه (عفونت در طول درمان) باشد.

توسعه عفونت در زخم با غلظت میکروب 10 5 در هر 1 گرم بافت رخ می دهد و همچنین به موارد زیر بستگی دارد:

1) حدت یعنی. درجه بیماری زایی

2) تهاجمی - توانایی غلبه بر موانع بافتی

3) سمیت - توانایی آزادسازی eceo- و اندوتوکسین ها و همچنین وضعیت پس زمینه ایمنی بیمار. عذاب" نفوذ عفونت ها به زخم:

1) هوابرد

2) سنجاق

3) کاشت

اخیراً تغییرات کیفی در طیف میکروبی عفونت زخم رخ داده است. اگر استافیلوکوک های قبلی به وضوح در چشم انداز میکروبی غالب بودند، اکنون نسبت میکرو فلور منفی تندر (E. coli، Proteus، Klebsiela) و ارتباط آنها در حال افزایش است.

علاوه بر این، نقش به اصطلاح عفونت بی هوازی غیرکلستریدیایی در حال افزایش است. غیر تشکیل دهنده اسپور (باکتروئیدها، پپتوکوک ها، پپتوترپتوکوک ها، فوزوباکتری ها و غیره). این میکرو فلور با مقاومت بسیار بالا در برابر آنتی بیوتیک ها، تهاجمی و حدت مشخص می شود.

علاوه بر این، عفونت بیمارستانی که در بیمارستان ها وجود دارد نقش مهمی دارد. منبع آن هم خود بیماران و هم کارکنان هستند. اغلب اینها سویه های پروتئوس، اشریشیا کلی، کلبسیل، سودوموناس و پیوندهای آنها هستند.

درمان زخم

تمام زخم های تصادفی "تازه" در عرض 12-24 ساعت از لحظه استفاده، به عنوان یک قاعده، نیاز به درمان جراحی اولیه دارند که روش اصلی درمان آنها است. یک استثنا از این قاعده، زخم های چاقو هستند. در صورت وجود زخم های برش خورده صورت، انگشتان، توالت زخم با اعمال بخیه اولیه انجام می شود.

شوک منع مصرف دبریدمان جراحی اولیه است. در طول شوک، فقط می توانید خونریزی را کنترل کنید.

وظایف درمان جراحی اولیه زخم ها

1) برداشتن تمام بافت های غیرقابل زنده لبه ها، دیواره ها و پایین زخم ضروری است.

2) زخمی با لبه های ناهموار را به زخم بریده تبدیل کنید.

3) تمام اجسام خارجی، لخته های خون، قطعات استخوانی شل و همچنین بافت های آغشته به خون را بردارید.

4) خونریزی را با احتیاط متوقف کنید.

ب) تعیین کنید که آیا زخم به هر حفره ای نفوذ می کند یا خیر.

6) بازیابی یکپارچگی آناتومیکی بافت های آسیب دیده.

7) زخم را بخیه بزنید و در صورت عدم امکان دوخت محکم آن را آبکش کنید.

درمان عمومی

همه بیماران باید پروفیلاکسی اورژانسی از کزاز دریافت کنند. برای این کار، 0.5 میلی لیتر سم کزاز s / c تزریق می شود، و اگر بیمار واکسینه نشود - 3000 من سم کزاز طبق Bezredko.

علاوه بر این، درمان ضد باکتریایی انجام می شود و طبق نشانه ها، ایمونوتراپی، اصلاح هموستاز، در درجه اول مبارزه با هیپوولمی، درمان علامتی انجام می شود.

به بیمارانی که دارای زخم های له شده و آلوده گسترده و همچنین زخم های گلوله هستند، سرم ضد گانگرن چند ظرفیتی با دوز 30 هزار واحد بین المللی تزریق می شود.

درمان زخم های چرکی به دو دسته موضعی و عمومی تقسیم می شود و تا حد زیادی به مرحله روند زخم بستگی دارد. در این مورد، روش های فیزیکی، شیمیایی، بیولوژیکی و جراحی به طور گسترده ای استفاده می شود.

اگر به دلایلی بلافاصله پس از آسیب، امکان انجام درمان جراحی اولیه وجود نداشت و بیمار قبلاً با زخم چرکی بستری شده بود، درمان جراحی زخم چرکی نشان داده می شود که شامل بریدن غیرقابل زنده بودن و بریدن است. بافت های نکروزه، تشریح و باز کردن رگه ها، برداشتن کانون چرکی و تخلیه زخم.

در دوره بازسازی، در صورت عدم وجود پدیده های التهابی واضح در زخم و اطراف، استفاده از بخیه های زیر روی زخم توصیه می شود:

1) بخیه تاخیری اولیه، 3-4 روز پس از درمان جراحی زخم چرکی تا زمانی که دانه بندی ایجاد شود.

2) یک بخیه ثانویه اولیه در هفته دوم پس از جراحی روی زخم گرانول قبل از ایجاد بافت اسکار در آن اعمال می شود.

3) بخیه ثانویه دیرهنگام - 3-4 هفته پس از آسیب و بعد از آن، زمانی که بافت روبل قبلاً در محل گرانولاسیون ایجاد شده است. در این حالت لازم است بافت اسکار برداشته شود.

در مرحله هیدراسیون از روش های فیزیکی زیر استفاده می شود - UV، اولتراسوند، اشعه لیزر کم شدت، HBO، انواع زهکشی (فعال و غیرفعال) استفاده می شود.

سواب های گاز هیدروسکوپی که اگر با محلول هیپرتونیک (10٪ کلرید سدیم) مرطوب شوند، اثر آن افزایش می یابد. از روش های بیولوژیکی برای درمان موضعی زخم ها در مرحله هیدراتاسیون، آنزیم های پروتئولیتیک به طور گسترده ای استفاده می شود: تریپسین، کیموتریپسین، کیموپسین، تیریلتین. آنزیم های کروتئولیتیک به طور قابل توجهی پاکسازی زخم های چرکی را تسریع می کنند.

در برخی موارد از باکتریوفاژها برای درمان موضعی استفاده می شود. برای درمان موضعی زخم ها در مرحله هیدراتاسیون، انواع مختلفی از ضد عفونی کننده های شیمیایی استفاده می شود: پراکسید هیدروژن، اسید بوریک، آماده سازی ید و پرمنگنات پتاسیم، فوراسیلین، ریوانول، دی اکسیدین و سایر ضد عفونی کننده های مایع.

دی اکسیدین یک داروی شیمی درمانی با طیف اثر گسترده ای در برابر میکرو فلورهای گرم مثبت و گرم منفی از جمله اشریشیا کلی، پروتئوس و سودوموناس آئروژینوزا است، این دارو دارای اثر ضد باکتری مستقیم است. برای درمان موضعی از محلول 0.1-3٪ دی اکسیدین استفاده می شود.

در سالهای اخیر پمادهای محلول در آب که دارای اثر هیپرتونیک بوده و حاوی آنتی بیوتیک، ضد عفونی کننده، سولفانیدامید، متیدوراسیون و غیره هستند، خود را برای درمان زخم های چرکی به خوبی ثابت کرده اند. اینها شامل پمادهای زیر است: دیوکسیکول، دیومیکول، لووسین.

روش های کلی درمان زخم های چرکی شامل درمان آنتی باکتریال (آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها)، سم زدایی و درمان ایمنی، نیفیوژن اصلاحی و درمان علامتی است.

برای درمان زخم ها در فاز کم آبی از UHF، اشعه لیزر هلیوم نئون با شدت کم به صورت موضعی استفاده می شود. HBO. ویتامین درمانی، استروئیدهای آنابولیک (نرابول، رتابولیل)، پمادها و امولسیون های مختلف مبتنی بر چربی. اصل اصلی درمان زخم در این مرحله نیاز به محافظت از گرانول ها در برابر ضربه و همچنین ترویج رشد سریع آنها است. در این فاز حرکت کرد

زخم - آسیب مکانیکی به بافت ها با نقض یکپارچگی آنها.

طبقه بندی زخم:

1. بر اساس ماهیت آسیب بافتی:

• شلیک گلوله،
• خرد شده،
• برش،
• خرد شده،
• کبود شده،
• خرد شده،
• پاره شده،
• گاز گرفته،
• اسکالپ شده

• سطحی،
• نافذ (بدون آسیب و با آسیب به اندام های داخلی).

• اتاق های عمل
• استریل،
• تصادفی.

در حال حاضر اعتقاد بر این است که هر زخم تصادفی به طور باکتریایی آلوده یا عفونی شده است.

با این حال، وجود عفونت در زخم به معنای ایجاد یک فرآیند چرکی نیست. برای توسعه آن، 3 عامل ضروری است:

1. ماهیت و میزان آسیب بافتی.
2. وجود خون، اجسام خارجی، بافت های غیرقابل زنده در زخم.
3. وجود یک میکروب بیماری زا در غلظت کافی.

ثابت شده است که غلظت میکروارگانیسم ها در زخم 10 5 (100000) اجسام میکروبی در هر 1 گرم بافت است. این سطح به اصطلاح "بحرانی" آلودگی باکتریایی است. تنها زمانی که از این تعداد میکروب بیشتر شود، امکان ایجاد عفونت در بافت های سالم سالم وجود دارد. اما سطح "بحرانی" نیز می تواند پایین باشد.بنابراین، اگر خون، اجسام خارجی، لیگاتور در زخم وجود داشته باشد، 104 (10000) جسم میکروبی برای ایجاد عفونت کافی است. و هنگام بستن رباط ها و سوء تغذیه ناشی از آن (ایسکمی لیگاتوری)، 10 3 (1000) جسم میکروبی در هر 1 گرم بافت کافی است.

هنگام اعمال هر زخم (عملیاتی، تصادفی)، به اصطلاح فرآیند زخم ایجاد می شود. فرآیند زخم مجموعه پیچیده ای از واکنش های موضعی و عمومی بدن است که در پاسخ به آسیب بافتی و عفونت ایجاد می شود. با توجه به داده های مدرن، روند فرآیند زخم به طور معمول به 3 مرحله اصلی تقسیم می شود:

• 1 مرحله - مرحله التهاب؛
• فاز 2 - مرحله بازسازی؛
• فاز 3 - مرحله سازماندهی اسکار و اپیتلیال شدن.

فاز 1 - مرحله التهاب - به 2 دوره تقسیم می شود:

• الف - دوره تغییرات عروقی؛
• ب - دوره پاکسازی زخم.

در مرحله اول فرآیند زخم موارد زیر مشاهده می شود:

1. تغییر در نفوذپذیری عروق و به دنبال آن ترشح.
2. مهاجرت لکوسیت ها و سایر عناصر سلولی؛
3. تورم کلاژن و سنتز ماده اصلی؛
4. اسیدوز ناشی از گرسنگی اکسیژن.

در فاز 1، همراه با ترشح، جذب (تجذب) سموم، باکتری ها و محصولات پوسیدگی بافت نیز وجود دارد. جذب از زخم تا زمانی ادامه می یابد که زخم توسط دانه بندی بسته شود. با زخم های چرکی گسترده، جذب سموم منجر به مسمومیت بدن می شود، تب جذبی رخ می دهد.

فاز 2 - مرحله بازسازی - این تشکیل دانه بندی است، یعنی. بافت همبند حساس با مویرگ های تازه تشکیل شده.

فاز 3 - مرحله سازماندهی اسکار و اپیتلیال شدن که در آن بافت همبند ظریف به یک بافت اسکار متراکم تبدیل می شود و اپیتلیال شدن از لبه های زخم شروع می شود. اختصاص دهید:

1. ترمیم زخم اولیه (نیت اولیه) - هنگامی که لبه های زخم در تماس هستند و عفونت وجود ندارد، به مدت 6-8 روز. زخم های جراحی - با قصد اولیه.
2. التیام ثانویه (نیت ثانویه) - با خفگی زخم یا دیاستاز بزرگ لبه های زخم. در همان زمان، با دانه بندی پر می شود، روند طولانی است، برای چند هفته.
3. بهبود زخم در زیر دلمه. اینگونه است که زخم های سطحی معمولاً بهبود می یابند ، وقتی با خون پوشانده می شوند ، عناصر سلولی ، پوسته تشکیل می شود. اپیتلیزه شدن زیر این پوسته می رود.

درمان زخم

تخصیص درمان جراحی زخم ها و درمان پزشکی زخم ها. چندین نوع درمان جراحی وجود دارد:

1. دبریدمان اولیه (PSD) - برای هر زخم تصادفی به منظور جلوگیری از توسعه عفونت.
2. درمان جراحی ثانویه زخم - با توجه به نشانه های ثانویه، در حال حاضر در برابر پس زمینه عفونت توسعه یافته. بسته به زمان درمان جراحی زخم ها، موارد زیر وجود دارد:
   1. اوایل CHOR - در 24 ساعت اول انجام می شود، هدف جلوگیری از عفونت است.
   2. XOR تاخیری - در 48 ساعت انجام می شود، مشروط به استفاده قبلی از آنتی بیوتیک ها.
3. Late CHOR - پس از 24 ساعت و با استفاده از آنتی بیوتیک ها - پس از 48 ساعت تولید می شود و در حال حاضر برای درمان عفونت پیشرفته هدف قرار گرفته است.

در کلینیک، زخم بریدگی و چاقو بیشتر شایع است. درمان جراحی زخم چاقو شامل 3 مرحله است:

1. تشریح بافت: یک زخم چاقو را به یک زخم منتقل کنید.
2. برداشتن لبه ها و پایین زخم؛
3. بازبینی کانال زخم به منظور حذف زخم نافذ در حفره (پلورال، شکم).
4. CHOR با بخیه زدن کامل می شود. تمیز دادن:
   1. درز اولیه - بلافاصله پس از CHORUS.
   2. بخیه تاخیری - بعد از CHOP، بخیه ها بخیه می شوند، اما بسته نمی شوند، و فقط بعد از 24-48 ساعت بخیه ها بسته می شوند اگر زخم دچار عفونت نشده باشد.
   3. بخیه ثانویه - پس از تمیز کردن زخم گرانول پس از 10-12 روز.

درمان زخم های چرکی

درمان زخم های چرکی باید با مراحل روند زخم مطابقت داشته باشد.

در مرحله اول - التهاب - زخم با وجود چرک در زخم، نکروز بافت، توسعه میکروب ها، ادم بافت، جذب سموم مشخص می شود. اهداف درمانی:

1. برداشتن چرک و بافت های نکروزه؛
2. کاهش ادم و ترشح؛
3. مبارزه با میکروارگانیسم ها؛

روش های درمانی

درمان زخم در مرحله اول بازسازی روند زخم

تخلیه زخم: منفعل، فعال.

محلول های هیپرتونیک: بیشترین استفاده توسط جراحان محلول 10% کلرید سدیم (به اصطلاح نمکی هیپرتونیک) است. علاوه بر آن، محلول های هیپرتونیک دیگری نیز وجود دارد: محلول 3-5٪ اسید بوریک، محلول 20٪ قند، محلول 30٪ اوره و غیره. محلول های هایپرتونیک برای اطمینان از خروج ترشحات زخم طراحی شده اند. با این حال، مشخص شده است که فعالیت اسمزی آنها بیش از 4-8 ساعت طول نمی کشد، پس از آن با ترشح زخم رقیق می شوند و خروج متوقف می شود. بنابراین، در سال های اخیر، جراحان از فشار خون بالا خودداری می کنند.

پمادها: در جراحی از پمادهای مختلف بر اساس چربی و وازلین-لانولین استفاده می شود. پماد Vishnevsky، امولسیون سنتومایسین، پماد با a / b - تتراسایکلین، نئومایسین و غیره. اما چنین پمادهایی آبگریز هستند، یعنی رطوبت را جذب نمی کنند. در نتیجه، تامپون با این پمادها خروج ترشحات زخم را فراهم نمی کند، آنها فقط به چوب پنبه تبدیل می شوند. در عین حال، آنتی بیوتیک های موجود در پمادها از ترکیبات پماد آزاد نمی شوند و فعالیت ضد میکروبی کافی ندارند.

استفاده از پمادهای جدید آب دوست محلول در آب - Levosin، levomikol، mafenide-acetate - از نظر بیماری زایی قابل توجیه است. چنین پمادهایی حاوی آنتی بیوتیک هایی هستند که به راحتی از ترکیب پمادها وارد زخم می شوند. فعالیت اسمزی این پمادها 15-10 برابر بیشتر از اثر محلول هیپرتونیک بوده و 24-20 ساعت باقی می ماند، بنابراین یک پانسمان در روز برای اثر موثر بر زخم کافی است.

آنزیم درمانی: برای برداشتن سریع بافت مرده از آماده سازی نکرولیتیک استفاده می شود. آنزیم های پروتئولیتیک به طور گسترده استفاده می شود - تریپسین، کیموپسین، کیموتریپسین، تریلیتین. این داروها باعث لیز بافت نکروز شده و بهبود زخم را تسریع می کنند. با این حال، این آنزیم ها همچنین دارای معایبی هستند: در زخم، آنزیم ها فعالیت خود را بیش از 4-6 ساعت حفظ نمی کنند. بنابراین، برای درمان موثر زخم های چرکی، پانسمان باید 4-5 بار در روز تعویض شود که تقریبا غیرممکن است. از بین بردن چنین کمبود آنزیم ها با گنجاندن آنها در پماد امکان پذیر است. بنابراین، پماد "Iruksol" (یوگسلاوی) حاوی آنزیم پنتیداز و کلرامفنیکل ضد عفونی کننده است. مدت اثر آنزیم ها را می توان با بی حرکت کردن آنها در پانسمان افزایش داد. بنابراین، تریپسین بی حرکت روی دستمال ظرف 24 تا 48 ساعت عمل می کند. بنابراین، یک پانسمان در روز به طور کامل اثر درمانی ایجاد می کند.

استفاده از محلول های ضد عفونی کننده. محلول های فوراسیلین، پراکسید هیدروژن، اسید بوریک و غیره به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند، مشخص شده است که این ضد عفونی کننده ها فعالیت ضد باکتریایی کافی در برابر شایع ترین پاتوژن های عفونت جراحی ندارند.

از ضد عفونی کننده های جدید، لازم به ذکر است: یدوپیرون، آماده سازی حاوی ید، برای درمان دست های جراح (0.1٪) و درمان زخم ها (0.5-1٪) استفاده می شود. دی اکسیدین 0.1-1٪، محلول هیپوکلریت سدیم.

فیزیوتراپی. در مرحله اول فرآیند زخم از کوارتز کردن زخم، کاویتاسیون اولتراسونیک حفره های چرکی، UHF، اکسیژن رسانی هایپرباریک استفاده می شود.

کاربرد لیزر. در مرحله التهاب فرآیند زخم از لیزرهای پرانرژی یا جراحی استفاده می شود. با یک پرتو لیزر جراحی نسبتاً غیر متمرکز، چرک و بافت‌های نکروزه تبخیر می‌شوند، بنابراین می‌توان به عقیمی کامل زخم‌ها دست یافت که در برخی موارد امکان استفاده از بخیه اولیه روی زخم را فراهم می‌کند.

درمان زخم در مرحله دوم بازسازی فرآیند زخم

1. درمان ضد التهابی
2. محافظت از دانه ها در برابر آسیب
3. تحریک بازسازی

این وظایف عبارتند از:

• پماد: متیلوراسیل، تروکسواسین - برای تحریک بازسازی. پمادهای مبتنی بر چربی - برای محافظت از دانه ها در برابر آسیب؛ پمادهای محلول در آب - اثر ضد التهابی و محافظت از زخم ها از عفونت ثانویه.
• محصولات گیاهی - آب آلوئه، خولان دریایی و روغن گل رز، کالانکوئه.
• استفاده از لیزر - در این مرحله از فرآیند زخم، از لیزرهای کم انرژی (درمانی) با اثر تحریک کننده استفاده می شود.

درمان زخم در مرحله سوم بازسازی فرآیند زخم (مرحله اپیتلیزاسیون و اسکار)

وظیفه: تسریع روند اپیتلیال شدن و اسکار زخم ها. برای این منظور از روغن خولان دریایی و گل رز، آئروسل ها، ژله تروکسواسین، تابش لیزر کم انرژی استفاده می شود.

با نقایص گسترده پوست، زخم ها و زخم های طولانی مدت غیر التیام یافته در مراحل 2 و 3 روند زخم، یعنی. پس از پاکسازی زخم ها از چرک و ظاهر شدن دانه ها، می توان درموپلاستی را انجام داد:

• چرم مصنوعی
• شکافتن فلپ جابجا شده
• ساقه راه رفتن به گفته فیلاتوف
• اتودرموپلاستی با فلپ تمام ضخامت
• اتودرموپلاستی رایگان با فلپ لایه نازک مطابق با Thiersch

اصل اساسی درمان زخم های باز بازیابی عملکرد بازسازی پوست است - طبیعت به گونه ای چیده شده است که سلول های پوست قادر به ترمیم خود تحت شرایط خاص هستند. اما این فقط در صورتی امکان پذیر است که سلول های مرده در محل آسیب وجود نداشته باشد - این جوهر درمان زخم های باز است.

مراحل درمان زخم های باز

درمان زخم های باز در هر صورت شامل عبور از سه مرحله است - خود تمیز کردن اولیه، التهاب و ترمیم بافت گرانوله.

خود تمیز کنندگی اولیه

به محض ایجاد زخم و باز شدن خونریزی، عروق شروع به باریک شدن شدید می کنند - این اجازه می دهد تا یک لخته پلاکتی تشکیل شود که خونریزی را متوقف می کند. سپس رگ های باریک شده به شدت منبسط می شوند. نتیجه چنین "کار" رگ های خونی کاهش سرعت جریان خون، افزایش نفوذپذیری دیواره رگ ها و تورم پیشرونده بافت های نرم خواهد بود.

مشخص شد که چنین واکنش عروقی منجر به پاکسازی بافت‌های نرم آسیب‌دیده بدون استفاده از عوامل ضد عفونی‌کننده می‌شود.

فرآیند التهابی

این مرحله دوم فرآیند زخم است که با افزایش تورم بافت های نرم مشخص می شود، پوست قرمز می شود. با هم، خونریزی و التهاب باعث افزایش قابل توجهی در تعداد لکوسیت ها در خون می شود.

ترمیم بافت با دانه بندی

این مرحله از روند زخم همچنین می تواند در برابر پس زمینه التهاب شروع شود - هیچ چیز پاتولوژیک در این وجود ندارد. تشکیل بافت گرانولاسیون مستقیماً در زخم باز و همچنین در امتداد لبه های زخم باز و در امتداد سطح اپیتلیوم نزدیک شروع می شود.

با گذشت زمان، بافت گرانولاسیون به بافت همبند تبدیل می شود و این مرحله تنها پس از تشکیل اسکار پایدار در محل زخم باز تکمیل شده در نظر گرفته می شود.

بین بهبود زخم باز با قصد اولیه و ثانویه تمایز قائل شوید. اولین گزینه برای توسعه فرآیند فقط در صورتی امکان پذیر است که زخم گسترده نباشد، لبه های آن به یکدیگر نزدیک شوند و التهاب مشخصی در محل آسیب وجود نداشته باشد. و تنش ثانویه در تمام موارد دیگر از جمله زخم های چرکی رخ می دهد.

ویژگی های درمان زخم های باز فقط به این بستگی دارد که روند التهابی چقدر شدید می شود و بافت ها چقدر آسیب دیده اند. وظیفه پزشکان تحریک و کنترل تمام مراحل فوق از روند زخم است.

درمان اولیه در درمان زخم های باز

قبل از اینکه قربانی به دنبال کمک پزشکی حرفه ای باشد، باید زخم را به طور کامل با مواد ضد عفونی کننده بشویید - این یک ضد عفونی کامل زخم باز خواهد بود. برای به حداقل رساندن خطر عفونت زخم در طول درمان، باید از پراکسید هیدروژن، فوراتسیلین، محلول پرمنگنات پتاسیم یا کلرهگزیدین استفاده شود. در اطراف زخم، پوست با سبز درخشان یا ید درمان می شود - این از گسترش عفونت و التهاب جلوگیری می کند. پس از درمان شرح داده شده، یک پانسمان استریل در بالای زخم باز اعمال می شود.

سرعت بهبودی زخم باز بستگی به نحوه صحیح پاکسازی اولیه زخم باز دارد. اگر بیمار با زخم‌های باز چاقو، برش‌خورده و بریده‌شده به جراح مراجعه کند، درمان جراحی خاص برای او اجباری است. چنین تمیز کردن عمیق زخم از بافت‌ها و سلول‌های مرده، روند بهبودی را تسریع می‌کند.

به عنوان بخشی از درمان اولیه زخم باز، جراح اجسام خارجی، لخته های خون، لبه های ناهموار بریده شده و بافت های خرد شده را برمی دارد. فقط پس از آن، پزشک بخیه می زند، که لبه های زخم باز را نزدیک می کند، اما اگر زخم شکاف بیش از حد بزرگ باشد، بخیه ها کمی دیرتر اعمال می شود، زمانی که لبه ها شروع به بهبودی می کنند و زخم بهبود می یابد. پس از چنین درمانی، یک باند استریل روی محل آسیب اعمال می شود.

توجه داشته باشید:در بیشتر موارد، به بیمار با زخم باز، سرم ضد کزاز داده می شود و اگر زخم پس از گاز گرفتن حیوان ایجاد شده باشد، واکسن ضد کزاز تجویز می شود.

کل فرآیند شرح داده شده درمان زخم باز خطر عفونت و ایجاد عوارض (گانگرن، چروک) را کاهش می دهد و روند بهبود را تسریع می کند. اگر درمان در روز اول پس از آسیب انجام شود، هیچ گونه عارضه و عواقب جدی انتظار نمی رود.

نحوه درمان زخم باز در حال گریه

اگر مقدار بیش از حد اگزودای سرو فیبری در زخم باز وجود داشته باشد، جراح اقدامات لازم را برای درمان زخم باز گریه می کند. به طور کلی، چنین ترشحات فراوانی تأثیر مفیدی بر سرعت بهبودی دارد - آنها علاوه بر این زخم باز را تمیز می کنند، اما در عین حال، وظیفه متخصصان کاهش میزان ترشح اگزودا است - این باعث بهبود گردش خون در کوچکترین عروق می شود. (مویرگ ها).

هنگام درمان زخم های باز گریه کننده، تعویض مکرر پانسمان های استریل بسیار مهم است. و در طول این روش، استفاده از محلول فوراسیلین یا هیپوکلریت سدیم یا درمان زخم با ضد عفونی کننده های مایع (میرامیستین، اکومیستین و دیگران) مهم است.

جراحان برای کاهش میزان ترشح سروز فیبری از پانسمان هایی با محلول آبی کلرید سدیم 10 درصد استفاده می کنند. با این درمان، بانداژ باید حداقل 1 بار در 4-5 ساعت تعویض شود.

زخم باز گریان نیز با استفاده از پمادهای ضد میکروبی درمان می شود - موثرترین آنها پماد استرپتوسید، مافنید، استرپتونیتول، ژل فودیسین خواهد بود. آنها را یا در زیر یک پانسمان استریل یا روی یک سواب قرار می دهند که برای درمان زخم باز گریه استفاده می شود.

پودر Xeroform یا Baneocin به عنوان یک عامل خشک کننده استفاده می شود - آنها دارای خواص ضد میکروبی، ضد باکتریایی و ضد التهابی هستند.

نحوه درمان زخم باز چرکین

این یک زخم چرکی باز است که درمان آن سخت ترین است - جلوگیری از انتشار ترشحات چرکی به بافت های سالم غیرممکن است. برای انجام این کار، پانسمان معمولی به یک عمل کوچک تبدیل می شود - لازم است با هر درمان، چرک انباشته شده از زخم برداشته شود، اغلب سیستم های زهکشی نصب می شوند تا چرک با خروجی ثابت تامین شود. هر درمان، به جز اقدامات اضافی نشان داده شده، با ورود به زخم همراه است محلول های ضد باکتری - به عنوان مثال، Dimexide. برای متوقف کردن فرآیند نکروز در یک زخم باز و حذف چرک از آن، از عوامل خاصی در جراحی استفاده می شود - پودرهای تریپسین یا کیموپسین. یک سوسپانسیون از این پودرها با مخلوط کردن آنها با نووکائین و / یا کلرید سدیم تهیه می شود و سپس دستمال مرطوب استریل با عامل حاصل آغشته می شود و مستقیماً در حفره یک زخم چرکی باز پر می شود. در این صورت روزی یک بار بانداژ تغییر می کند، در برخی موارد می توان دستمال های طبی را به مدت دو روز در محل زخم گذاشت. اگر یک زخم باز چرکی با یک حفره عمیق و گسترده مشخص شود، این پودرها بدون استفاده از دستمال های استریل مستقیماً در زخم ریخته می شوند.

علاوه بر چنین درمان جراحی کامل زخم چرکی باز، بیمار باید داروهای ضد باکتری () خوراکی یا تزریقی تجویز کند.

ویژگی های درمان زخم های باز چرکی:

1. پس از پاکسازی زخم باز از چرک، پماد لووسین مستقیماً به داخل حفره تزریق می شود. این دارو دارای اثرات ضد باکتری، ضد التهابی و ضد درد است.
2. برای پانسمان های دارویی در درمان زخم باز با محتویات چرکی، می توان از پماد Levomikol و Synthomycin استفاده کرد.
3. پماد Baneocin در درمان زخم های باز با شناسایی شده موثرتر خواهد بود، پماد Nitacid - در درمان زخم با باکتری های بی هوازی تشخیص داده شده، پماد دی اکسیدین به طور کلی به یک داروی جهانی اشاره دارد - در اکثر انواع عفونت ها، از جمله بر علیه پاتوژن ها و گانگرن موثر است. .
4. بیشتر اوقات، در درمان زخم های چرکی باز، جراحان از پمادهای مبتنی بر پلی اتیلن اکسید استفاده می کنند؛ پزشکی مدرن در این مورد از وازلین / لانولین خودداری می کند.
5. پماد Vishnevsky به خلاص شدن از شر چرک در زخم باز کمک می کند - نفوذها را حل می کند و جریان خون را در زخم افزایش می دهد. این دارو به طور مستقیم به حفره زخم 1-2 بار در روز اعمال می شود.
6. هنگام درمان بیمار با زخم چرکی باز در یک موسسه پزشکی، درمان سم زدایی لزوما تجویز و انجام می شود.
7. ممکن است از اولتراسوند یا نیتروژن مایع برای تسریع روند بهبود زخم در بیمارستان استفاده شود.

کرم و پماد برای درمان زخم در خانه

اگر آسیب جزئی باشد، حفره گسترده ای وجود ندارد، پس چنین زخم های باز را می توان در خانه با کمک پمادهای مختلف درمان کرد. آنچه کارشناسان توصیه می کنند از آن استفاده کنید:

داروهای مردمی برای زخم های باز

اگر زخم عریض و عمیق نباشد، می توان از برخی از داروهای مردمی برای تسریع بهبود آن استفاده کرد. محبوب ترین، ایمن و موثرترین عبارتند از:

• محلول آبی - به گریه کردن زخم های باز کمک می کند.
• جوشانده‌ای بر پایه گل‌ها، برگ‌های اکالیپتوس، شاخه‌های تمشک باغی، گل همیشه بهار، مخمر سنت جان، هدر، سنجد، بومادران، ریشه درخت گل ختمی.
• دارویی ساخته شده از آب آلوئه ورا، روغن خولان دریایی و روغن گل سرخ (همه چیز به نسبت مساوی مخلوط شده است) در درمان زخم های باز و خشک کم عمق موثر است.

توجه داشته باشید:قبل از استفاده از داروهای مردمی در درمان زخم های باز، باید مطمئن شوید که قربانی به هیچ یک از این گیاهان دارویی حساسیت ندارد.

بهترین کار این است که درمان زخم های باز را به متخصصان بسپارید - جراحان قادر خواهند بود شروع توسعه فرآیند عفونی را به موقع تعیین کنند و یک درمان موثر را انتخاب کنند. اگر تصمیم گرفته شود که از درمان در خانه صرف نظر شود، لازم است وضعیت قربانی به دقت نظارت شود. در صورت افزایش دمای بدن، درد در محل آسیب با علت ناشناخته، ضروری است که به دنبال کمک پزشکی حرفه ای باشید - کاملاً ممکن است که یک روند عفونی خطرناک در زخم پیشرفت کند.

زخم - آسیب مکانیکی به بافت ها با نقض یکپارچگی آنها.

طبقه بندی زخم:

1. بر اساس ماهیت آسیب بافتی:

شلیک گلوله، خرد شده، بریده شده، خرد شده، کبود، خرد شده-

نه، پاره، گاز گرفته، پوست سر.

2. از نظر عمق:

سطح

نافذ (بدون آسیب و با آسیب به اندام های داخلی)

3. به این دلیل:

عملیاتی، استریل، تصادفی.

اکنون اعتقاد بر این است که هر زخم تصادفی یک عارضه است

آلوده یا آلوده به مواد

اما وجود عفونت در زخم به معنای ایجاد چرکی نیست

روند. برای توسعه آن، 3 عامل ضروری است:

1. ماهیت و میزان آسیب بافتی.

2. وجود خون در زخم، اجسام خارجی، بافت های غیر زنده.

3. وجود میکروب بیماری زا در غلظت کافی.

ثابت شده است که برای ایجاد عفونت در زخم، غلظتی از

میکروارگانیسم ها 10 در 5 st. (100000) بدن میکروبی در هر 1 گرم بافت.

این سطح به اصطلاح "بحرانی" آلودگی باکتریایی است.

ness تنها در صورتی که از این تعداد میکروب فراتر رود، توسعه

عفونت در بافت های سالم سالم

اما سطح "بحرانی" می تواند پایین باشد، بنابراین، اگر وجود داشته باشد

نه خون، اجسام خارجی، لیگاتورها، 10 اینچ

4 اجسام میکروبی (10000) و هنگام بستن لیگاتورها و حاصل آن

سوء تغذیه (ایسکمی لیگاتوری) - به اندازه کافی 10 در 3 قاشق غذاخوری. (1000)

اجسام میکروبی در هر 1 گرم بافت

هنگام اعمال هر زخم (عملیاتی، تصادفی)، به این صورت ایجاد می شود

فرآیند زخم نامیده می شود.

فرآیند زخم مجموعه پیچیده ای از واکنش های موضعی و عمومی اندام است

نیسم در پاسخ به آسیب بافتی و معرفی عفونی ایجاد می شود

طبق داده های مدرن، روند روند زخم به طور مشروط تقسیم می شود

yut به 3 فاز اصلی:

1 مرحله - مرحله التهاب؛

فاز 2 - مرحله بازسازی؛

فاز 3 - مرحله سازماندهی اسکار و اپیتلیال شدن.

فاز 1 - مرحله التهاب - به 2 دوره تقسیم می شود:

الف - دوره تغییرات عروقی؛

ب - دوره پاکسازی زخم.

در مرحله اول فرآیند زخم موارد زیر مشاهده می شود:

1. تغییر در نفوذپذیری عروق و به دنبال آن ترشح.

2. مهاجرت لکوسیت ها و سایر عناصر سلولی.

3. تورم کلاژن و سنتز ماده اصلی.

4. اسیدوز ناشی از گرسنگی اکسیژن.

در فاز 1، همراه با ترشح، جذب (تجذب) سم

محصولات جدید، باکتری ها و تجزیه بافت. مکش از زخم بالا می رود

بسته شدن زخم با دانه بندی

با زخم های چرکی گسترده، جذب سموم منجر به مسمومیت می شود.

بدن، یک تب جذب کننده وجود دارد.

فاز 2 - مرحله بازسازی - این تشکیل دانه بندی است، یعنی. ملایم

بافت همبند با مویرگ های تازه تشکیل شده.

فاز 3 - مرحله سازماندهی اسکار و اپیتلیال شدن، که در آن مناقصه

بافت همبند به بافت اسکار متراکم و اپیتلیزه شدن تبدیل می شود

از لبه های زخم شروع می شود.

اختصاص دهید:

1. التیام زخم اولیه (نیت اولیه) - با مقاومت

لمس لبه های زخم و عدم وجود عفونت، به مدت 6-8 روز. عملیاتی

زخم - با قصد اولیه.

2. شفای ثانویه (نیت ثانویه) - با خفگی زخم ها

یا دیاستاز بزرگ لبه های زخم. در همان زمان، با دانه بندی پر می شود،

این روند طولانی است، در طول چند هفته.

3. ترمیم زخم زیر دلمه. بنابراین درمان معمولا سطحی است

زخم ها وقتی با خون پوشیده می شوند، عناصر سلولی تشکیل می شوند

پوسته. اپیتلیزه شدن زیر این پوسته می رود.

آکادمی پزشکی دولتی اسمولنسک

دانشکده پزشکی
بخش جراحی بیمارستان

در جلسه روشمند مورد بحث قرار گرفت

(پروتکل شماره 3)

توسعه روش شناختی
به تمرین

موضوع: "زخم های چرکی و روش های درمان آنها »

توسعه روش شناختی
ساخته شده. مصنوعی : یو.آی. لوماچنکو

توسعه روش شناختی

(برای دانش آموزان)

به یک درس عملی در بخش جراحی بیمارستان

موضوع: زخم های چرکی و روش های درمان آن

مدت زمان درس - 5 ساعت

من. طرح درس

II. انگیزه.

سالانه بیش از 12 میلیون بیمار مبتلا به کبودی، زخم، شکستگی استخوان های اندام فوقانی و تحتانی در کشور ثبت می شوند که اغلب منجر به ایجاد فرآیندهای چرکی می شود. در ساختار کلی بیماری های جراحی، عفونت جراحی در 45-35 درصد بیماران مشاهده می شود و به صورت بیماری های حاد و مزمن یا خفگی زخم های پس از ضربه و پس از عمل رخ می دهد (A.M. Svetukhin, YL. Amiraslanov, 2003).

مشکل عفونت جراحی یکی از فوری ترین مشکلات جراحی مدرن است. این هم به دلیل بروز بالای عوارض و هم به دلیل هزینه های قابل توجه مواد است که این مشکل را از دسته پزشکی به مقوله اجتماعی-اقتصادی تبدیل می کند. مشکلات دولتی این مشکل به دلیل افزایش تعداد فزاینده بلایای طبیعی و مصنوعی، درگیری های نظامی و حملات تروریستی اهمیت خاصی پیدا کرده است.

با توجه به اهمیت اجتماعی-اقتصادی زیاد راه حل آنها، مسائل عفونت بیمارستانی که توسعه آن به میزان قابل توجهی باعث افزایش مرگ و میر، طول مدت بستری بیماران در بیمارستان و مستلزم هزینه های اضافی قابل توجهی برای درمان است، از موضوعات اولویت دار است. امروزه عفونت بیمارستانی از 12 تا 22 درصد بیماران منتقل می شود که در این میان مرگ و میر بیش از 25 درصد است.

تجزیه و تحلیل گذشته نگر از علل عوارض شدید چرکی در 15000 بیمار منتقل شده از بیمارستان های مختلف برای درمان به بخش تخصصی جراحی چرکی در انستیتوی جراحی A.V. Vishnevsky آکادمی علوم پزشکی روسیه (مسکو) در بسیاری از موارد استفاده غیرقابل توجیه را نشان داد. آنتی بیوتیک ها (بنزیل پنی سیلین، پنی سیلین های نیمه مصنوعی، سفالوسپورین ها و آمینوگلیکوزیدهای نسل های I-II)، داروهایی که در حال حاضر برای درمان موضعی زخم ها ناکارآمد و قدیمی هستند (محلول کلرید سدیم هیپرتونیک، پماد ویشنفسکی، پماد ایکتیول، پماد ایکتیول، استرپتوسین، استرپتوسین، استرپتوسین، پماد مبتنی بر چربی). در نتیجه اثر ضد باکتریایی مناسبی فراهم نمی شود و اثرات ضد درد، اسمزی و ضد ادم لازم نیز در درمان موضعی زخم ها حاصل نمی شود. همانطور که توسط مطالعات متعدد نشان داده شده است، ساختار پاتوژن های عوارض چرکی زخم نیز تغییر کرده است (نسبت قابل توجهی بی هوازی، قارچ ها هستند).

شکل گیری مقاومت میکروارگانیسم ها در برابر داروهای "قدیمی" نیاز به معرفی گروه های جدید داروها با طیف گسترده ای از فعالیت (نه تنها در برابر هوازی، بلکه همچنین بی هوازی) و استفاده از آنها را مطابق با فاز زخم دیکته می کند. روند.

1. III.اهداف مطالعه.

دانش آموز باید قادر بودن به (نگاه کنید به نقطه VII):

ارزیابی شکایات بیمار، شناسایی داده ها برای دوره پیچیده روند زخم (افزایش درد، ظهور علائم التهاب، ایجاد واکنش عمومی بدن به شکل لرز، تب و غیره).

یک تاریخچه پزشکی دقیق بگیرید و به آن توجه ویژه ای داشته باشید
بر روی لحظات اتیولوژیک و پاتوژنتیک تشکیل زخم، شرایط پس زمینه (استرس، الکل، مواد مخدر، مسمومیت با مواد مخدر، اقدامات خشونت آمیز و غیره)؛

شناسایی بیماری‌هایی که بر روند ترمیمی و وضعیت ایمنی بیمار تأثیر می‌گذارند، در فهرست.

ارزیابی سبک زندگی و شرایط کار، تعیین اهمیت احتمالی آنها در توسعه آسیب شناسی.

انجام یک معاینه خارجی و تفسیر اطلاعات دریافتی (ماهیت آسیب بافتی، اندازه زخم، تعداد جراحات، محلی سازی آنها، وجود تغییرات التهابی، خطر خونریزی، وضعیت غدد لنفاوی منطقه).

ارزیابی وضعیت عمومی بیمار، میزان مسمومیت بدن، ماهیت و وسعت ضایعه (عمق زخم، نسبت کانال زخم به حفره های بدن، وجود آسیب به استخوان ها و اندام های داخلی، وجود تغییرات التهابی در عمق زخم)؛

تفسیر نتایج یک مطالعه باکتریولوژیک (جزئیات چشم انداز میکروبی زخم، ارزیابی آلودگی میکروبی آن، حساسیت میکرو فلور به آنتی بیوتیک ها)؛

پویایی روند روند زخم را ارزیابی کنید.

از زخم برای بررسی میکروبیولوژیکی مواد بگیرید.

بیماران مبتلا به زخم های چرکی را به طور مستقل بانداژ کنید، نکرکتومی را انجام دهید.

روش های درمان آنتی باکتریال، اصلاح کننده ایمنی، سم زدایی، روش های فیزیوتراپی را تجویز کنید.

دانش آموز باید دانستن:

فرآیند زخم مجموعه پیچیده ای از واکنش های موضعی و عمومی بدن است که در پاسخ به آسیب بافتی و عفونت ایجاد می شود.

برای ایجاد عفونت در زخم، سطح به اصطلاح "بحرانی" آلودگی باکتریایی لازم است، مربوط به غلظت میکروارگانیسم ها - 10 5 -10 6 اجسام میکروبی در هر 1 گرم بافت (تحت شرایط خاص، " سطح بحرانی ممکن است پایین تر باشد).

n عفونت جراحی بسته به پاتوژن یا ارتباط میکروارگانیسم ها در زخم دارای ویژگی های تظاهرات بالینی است که یک رویکرد کاملاً فردی را برای درمان در برابر پس زمینه شناخت اصول یکسان برای درمان زخم های چرکی تعیین می کند.

عفونت بی هوازی شدیدترین نوع عفونت جراحی است.

n درمان زخم های چرکی یک اثر درمانی چند جهته را فراهم می کند که مطابق با مرحله روند زخم انجام می شود.

n اصول درمان جراحی فعال زخم های چرکی شامل مجموعه ای از اقدامات با هدف به حداقل رساندن طول دوره تمام مراحل فرآیند زخم به منظور نزدیک کردن آن به یک دوره بدون عارضه است.

n بررسی میکروبیولوژیکی محتویات زخم اجباری است و میکروسکوپ مستقیم مواد بومی، باکپسف و تعیین حساسیت میکرو فلورا به آنتی بیوتیک ها را فراهم می کند.

نتایج یک مطالعه میکروبیولوژیکی امکان اصلاح درمان مداوم زخم چرکی را فراهم می کند.

n آماده سازی مدرن برای درمان موضعی زخم ها دارای اثر درمانی ترکیبی (ضد میکروبی، ضد درد، اسمزی، ضد احتقان، ترمیم کننده زخم، نکرولیتیک) است و استفاده از پانسمان زخم به دلیل ساختار آنها باعث ایجاد کمترین پانسمان آسیب زا و بدون درد می شود.

n هرگونه تغییر پانسمان باید در شرایط استریل انجام شود.

n پزشک که پانسمان را انجام می دهد باید اقدامات خاصی را برای محافظت از خود در برابر عفونت انجام دهد - دستکش لاتکس، محافظ چشم و ماسک دهان و بینی لازم است.

n یک بانداژ منظم که انتهای قابل مشاهده درمان زخم است، به بیمار این احساس را می دهد که با کیفیت بالا تحت درمان و خدمات قرار گرفته است.

IV-A. دانش عمومی.

1. پاتوفیزیولوژی فرآیند زخم.

1. دکترین التهاب.

سخنرانی در مورد فیزیولوژی پاتولوژیک.

1. مورفولوژی فرآیند زخم.

سخنرانی در مورد آناتومی پاتولوژیک.

1. میکروبیولوژی زخم ها.

سخنرانی در مورد میکروبیولوژی.

1. ضد عفونی کننده و ضد عفونی کننده.

سخنرانی در مورد جراحی عمومی

1. انواع ترمیم زخم.

سخنرانی در مورد جراحی عمومی

6. درمان جراحی اولیه و ثانویه زخم ها.

سخنرانی در مورد جراحی عمومی، تروماتولوژی.

1. روش های تخلیه زخم

سخنرانی در مورد جراحی عمومی

1. دسمورژی.

سخنرانی در مورد جراحی عمومی

1. عفونت جراحی

سخنرانی در مورد جراحی عمومی

IV-ب. ادبیات موضوع جدید

اصلی:

1. بیماری های جراحی / جزوه درسی وزارت بهداشت. - انتشارات "پزشکی"، 1381.
2. جراحی / اد. یو.ام.لوپوخینا، وی.اس.ساولیف (RSMU). کتاب درسی UMO MZ. - انتشارات «ژئوتارمد»، 1376.
3. بیماری های جراحی / اد. یو.ال. شوچنکو. کتاب درسی MZ. - 2 جلد. - انتشارات "پزشکی"، 1380.
4. جراحی عمومی / اد. V.K. Gostishcheva (MMA). کتاب درسی UMO MZ. -
   انتشارات "پزشکی"، 1376 (1379).
5. جراحی عمومی / اد. زوبارف، لیتکین، اپیفانوف. کتاب درسی MZ. - انتشارات "SpetsLit"، 1378.
6. دوره ای از سخنرانی ها در مورد جراحی عمومی / اد. V.I. Malyarchuk (PFUR). کمک هزینه UMO MO. - انتشارات دانشگاه RUDN، 1999.
7. راهنمای تمرینات عملی در جراحی عمومی / اد. V.K. Gostishcheva (MMA). - انتشارات "پزشکی"، 1366.
8. جراحی میدان نظامی / Yu.G.Shaposhnikov، V.I.Maslov. کتاب درسی MZ. - انتشارات "پزشکی"، 1374.
9. سخنرانی در مورد دوره جراحی بیمارستان.

اضافی:

1. زخم ها و عفونت زخم / اد. M.I. Kuzina، B.M. کوستیوچنکو - م.: پزشکی، 1990.
2. Svetukhin A.M.، Amiraslanov Yu.A. جراحی چرکی: وضعیت فعلی مشکل // 50 سخنرانی در مورد جراحی. - اد. آکادمیک V.S. Savelyev. - M.: Media Medica، 2003. - S. 335-344.
3. توسعه روش شناختی بخش با موضوع "زخم های چرکی و روش های درمان آنها".
   1. vسوالاتی برای خودآمادگی:

الف) در مورد دانش پایه؛

1. علائم التهاب.
2. پاتوژنز فرآیند زخم.
3. هیستوژنز فرآیند زخم.
4. مشخصات میکروبیولوژیکی زخم ها
5. انواع ترمیم زخم.
6. درمان جراحی اولیه و ثانویه زخم ها.
7. انواع عفونت جراحی
8. روش های تخلیه زخم
9. اصول بانداژ

ب) در یک موضوع جدید:

1. مفهوم زخم، طبقه بندی زخم ها.
2. مراحل روند روند زخم.
3. ویژگی های زخم چرکی.
4. اصول کلی درمان زخم
5. درمان زخم ها بسته به مرحله فرآیند زخم.
6. اصول درمان جراحی فعال زخم های چرکی.
7. بخیه زدن زخم چرکی.
8. قوانین گرفتن مواد از زخم برای معاینه میکروبیولوژیکی.
9. "روش های فیزیکی تاثیر" بر روند زخم.

10. عفونت بی هوازی.

11. اجرای عملی تعویض پانسمان.

1. VI.محتوای درس.
2. زخم ها- آسیب مکانیکی به بافت با نقض یکپارچگی آنها.

طبقه بندی زخم ها

1. با توجه به نوع عامل زخم

گلوله

تکه تکه شدن

از ضربه انفجار

از یک خرده ثانویه

از سلاح های غوغا

از علل تصادفی (تروما)

جراحی

2. بر اساس ماهیت آسیب بافتی

خط چین

خرد شد

کبود شده

برش

خرد شده

چاقو - فروبردن - سیخونک زدن

اره شده

گاز گرفته شده

اسکالپ شده

3. بر حسب طول و نسبت
به حفره های بدن

مماس

از طریق

غیر نافذ

نفوذ به داخل حفره

1. بر اساس تعداد جراحات
   یک مجروح

تنها

چندگانه

ترکیب شده

ترکیب شده

1. نوع بافت آسیب دیده
   با آسیب:

بافت های نرم

استخوان ها و مفاصل

عروق و وریدهای بزرگ

اعضای داخلی

1. از نظر تشریحی

اندام

1. با آلودگی میکروبی

آلوده به باکتری

آسپتیک

زخم های تازه، تا زمانی که به طور کامل با دانه بندی پوشانده شوند، می توانند سموم، باکتری ها و محصولات پوسیدگی بافت را جذب کنند. زخم های پوشیده شده با دانه بندی عملاً ظرفیت مکش ندارند.

مطالعات نظری نشان می دهد که مهم ترین عامل در ایجاد عفونت، ساختار و وضعیت عملکردی بافت های زخم است. حضور در زخم حفره های بسته، اجسام خارجی، بافت های مرده محروم از خون رسانی به ایجاد عفونت زخم کمک می کند. ایجاد میکرو فلور بیماری زا در زخم و جذب محصولات پوسیدگی بافت های غیرقابل زنده به تحریک سلول های خونی و بافت همبند کمک می کند و منجر به آزاد شدن سیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی با طیف گسترده ای از اثرات بیولوژیکی می شود (تغییرات سیستمیک). در متابولیسم، ایمنی، وضعیت دیواره عروقی، خون سازی، عملکرد سیستم های تنظیمی).

صبح. Svetukhin و Yu.L. امیراسلانوف (2003) نشان می دهد که هیچ تفاوت کیفی در طول فرآیند زخم، بسته به عوامل اتیولوژیک، وجود ندارد. بر این اساس، مفهوم وحدت پاتوژنز فرآیند زخم، صرف نظر از منشاء، اندازه، محلی سازی و ماهیت زخم ایجاد شده است.

2. مراحل روند روند زخم.

روند روند زخم را می توان به طور مشروط به سه مرحله اصلی تقسیم کرد:

I - مرحله التهاب

دوره تغییرات عروقی؛

دوره پاکسازی از بافت های نکروزه؛

II - مرحله بازسازی و توسعه بافت گرانولاسیون.

III - مرحله سازماندهی مجدد اسکار و اپیتلیال شدن.

3. خصوصیات زخم چرکی.

ثابت شده است که وجود 10 5 -10 6 اجسام میکروبی در هر 1 گرم بافت برای ایجاد عفونت در زخم ضروری است. این سطح به اصطلاح "بحرانی" آلودگی باکتریایی است. اما سطح "بحرانی" می تواند پایین باشد. بنابراین، برای ایجاد عفونت در حضور خون، اجسام خارجی، لیگاتورها در زخم، 10 4 (10000) بدن میکروبی کافی است. هنگام بستن لیگاتورها در ناحیه ایسکمی بافت لیگاتور، 103 (1000) جسم میکروبی در هر 1 گرم بافت کافی است. ترکیبی از آسیب بافتی با شوک مقدار آستانه شمارش میکروبی را به 10 3 (1000) در هر 1 گرم بافت کاهش می دهد و با آسیب تشعشع - به 10 2 (100).

ترشحات زخم از زخم چرکی سرشار از پروتئین است، از عناصر سلولی، عمدتاً لکوسیت های نوتروفیل، تعداد زیادی باکتری، بقایای سلول های تخریب شده و مخلوطی از ترانسودات با فیبرین تشکیل شده است.

تعداد زیادی از میکروارگانیسم ها، انحطاط شدید لکوسیت های نوتروفیل، وجود سلول های پلاسما، کاهش تعداد لکوسیت های تک هسته ای و عدم وجود فاگوسیتوز در چرک نشان دهنده دوره نامطلوب بهبود زخم است.

ایجاد یک واکنش التهابی به درجه مقاومت بافتی، واکنش پذیری ارگانیسم و ​​حدت عفونت بستگی دارد.

I. عوامل بیماری زا سطح بالا اولویت:

استرپتوکوک پیوژنیک؛

استافیلوکوکوس اورئوس.

II. عوامل بیماری زا سطح میانی اولویت:

انتروباکتری ها؛

سودوموناس و سایر باکتری های گرم منفی غیر تخمیری؛

کلستریدیا

باکتریوئیدها و سایر بی هوازی ها؛

استرپتوکوک ها (گونه های دیگر).

III. عوامل بیماری زا سطح پایین اولویت:

آنتراسیس باسیلوس؛

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، مولسرانس و دیگران؛

پاستورلا مولتوسیدا

عوامل ایجاد کننده عفونت های ویروسی، برخلاف قارچ ها و باکتری ها، به ندرت تولید کننده ترشحات چرکی هستند.

4. اصول کلی درمان زخم.

n روش های جراحی: درمان جراحی زخم، باز کردن رگه ها، نکروکتومی، برش های رفع فشار، بخیه زدن، پلاستی پوست (پوست مصنوعی، فلپ جابجا شده شکافته، ساقه راه رفتن طبق فیلاتوف، اتودرموپلاستی با فلپ تمام لایه، اتودرموپلاستی رایگان با یک فلپ نازک). -لایه فلپ مطابق با Thiersch).

n درمان موضعی زخم با استفاده از انواع زهکشی، پانسمان و داروها.

n درمان فیزیوتراپی: لیزر درمانی، مغناطیس درمانی، UHF، UVR، محیط ضد باکتری کنترل شده و غیره.

درمان عمومی: آنتی بیوتیک درمانی. اصلاح اختلالات اندام ها و سیستم ها، اختلالات متابولیک؛ درمان سم زدایی؛
افزایش مقاومت غیر اختصاصی بدن و درمان اصلاحی ایمنی؛ تحریک فرآیندهای ترمیمی

5. برنامه درمان بسته به مرحله فرآیند زخم.

مرحله التهاب (اگزودا)با ترشحات فراوان زخم، یک واکنش التهابی پری فوکال مشخص بافت های نرم و آلودگی باکتریایی زخم مشخص می شود، بنابراین، داروهای درمانی مورد استفاده باید دارای فعالیت اسمزی بالایی باشند تا از خروج شدید اگزودا از عمق زخم به داخل زخم اطمینان حاصل شود. پانسمان، باید اثر ضد باکتریایی روی عوامل عفونی داشته باشد، باعث رد و ذوب پارچه های نکروزه شود. برای این منظور از پانسمان های ضد عفونی کننده (خشک کردن مرطوب با شیمی درمانی و ضد عفونی کننده، پمادهای محلول در آب)، در دوره تغییرات عروقی - پانسمان های زهکشی و آبدوست (هیپرتونیک، جاذب و جاذب)، در دوره پاکسازی از بافت های نکروزه استفاده می شود. - عوامل نکرولیتیک (آنزیم های پروتئولیتیک، پانسمان های هیدروژل)؛ برای تحریک رد بافت های نکروزه - پمادها بر اساس محلول در آب با فعالیت اسمزی بالا (لوومکول، لووسین، دیوکسیکول و غیره).

با توجه به هزینه بالای پانسمان های زخم جاذب (پانسمان های آب دوست)، پوشک یا نوار بهداشتی کودکان را می توان با موفقیت در کارهای روزمره پزشکی استفاده کرد.

در طول دوره پاکسازی زخم از بافت های نکروزه، از پمادهایی برای پاکسازی آنزیمی زخم ها استفاده می شود که نماینده شایسته آن پماد Iruxol است که حاوی آنزیم هایی از کلستریدیوم هیستولیتیکومو یک آنتی بیوتیک با طیف گسترده "کلرامفنیکل" (لوومایستین).

در صورت وجود درماتیت پری فوکال در اطراف زخم، استفاده از پماد اکسید روی (خمیر لاسار) توصیه می شود.

به همه بیماران استراحت نیم رختخواب به مدت 10-14 روز توصیه می شود. اجزای اصلی درمان آنتی بیوتیک های وسیع الطیف از سری فلوروکینولون (ماکساکوین، تاریوید، سیپروبای، تسیفران و غیره) یا سفالوسپورین (داردوم، دوراسف، کفزول، ماندول، سفامزین و غیره) هستند که به صورت تزریقی (ترجیحاً خوراکی) تجویز می شوند. . با توجه به ارتباط مکرر میکروارگانیسم های بیماری زا با فلور باکتریایی و قارچی، در برخی موارد توصیه می شود درمان ضد باکتریایی را با استفاده از داروهای ضد قارچ (دیفلوکان، نیزورال، اورونگل و غیره) و مشتقات نیترویمیدازول (فلاژیل، مترانیدازول، تریکوپولوم، تینیدازول و غیره تقویت کنید. .).

التهاب فعال و سندرم درد شدید مصلحت استفاده سیستمیک از داروهای ضد التهابی غیر اختصاصی مانند دیکلوفناک (Voltaren، Ortofen)، Ketoprofen، Oruvel و غیره را تعیین می کند.

اختلالات همورهولوژیک سیستمیک و موضعی باید با تزریق داروهای ضد پلاکتی (reopoliglyukin در ترکیب با پنتوکسی فیلین) اصلاح شود.

حساس شدن بدن در نتیجه تحلیل گسترده ساختارهای دارای فعالیت آنتی ژنی (قطعاتی از پروتئین های میکروارگانیسم، محصولات تخریب بافت نرم و غیره)، سنتز تعداد زیادی از واسطه های التهابی (هیستامین، سروتونین و غیره) نشانه های مطلق برای درمان حساسیت زدایی هستند. (دیفن هیدرامین، سوپراستین، دیازولین، کلاریتین، کتوتیفن و غیره).

داروهای اصلی برای درمان زخم در مرحله اول فرآیند زخم:

پمادهای محلول در آب: لوومکول، لووسین، دیوکسیکل، پماد دی اکسیدین 5 درصد، پماد مافنید استات 10 درصد، سولفامکول، فوراژل، پماد کوینیفوریل 0.5 درصد، پماد یدوپیرون 1 درصد، یدومتریک سلن، استرپتونیتول، نیتاسیم، پماد میرامیستین، پماد لاوندولا 5. ment با میرامیستین

جاذب ها و هیدروژل ها: ژلوین، سلوسورب، غیرمعمول، کربنات، Multidex ژل, AcryDerm, کاراسین هیدروژل, هیدروجذب, الاستو— ژل, پوریلون.

آنزیم ها: کیموپسین، خرچنگ کالاژناز، کاریپازیم، تریلیتین (پروتئاز C)، پروتوژانتین (سیپرالین، لیزوآمیداز)، پانسمان های حاوی آنزیم (ترالژیم، غیرمعمول)، تریپسین + اوره، تریپسین + کلرهگزیدین، پروفزیم، سیپرالین، لیزوآمیداز،

محلول های ضد عفونی کننده: محلول یدوپیرون، محلول فوراگین پتاسیم 02٪، سولیدوپیرون، محلول دیمفوسفون 15٪، محلول PEG-400 30٪، محلول میرامیستین 0.01٪.

آئروسل ها: نیتازول، دی اکسیزول، جنتازول.

پانسمان زخم: "TenderVet"، "Sorbalgon".

مرحله ترمیم(بازسازی، تشکیل و بلوغ بافت گرانولاسیون) با پاکسازی سطح زخم، ظاهر شدن دانه ها، فرونشست التهاب اطراف کانونی و کاهش ترشح مشخص می شود. وظیفه اصلی درمان تحریک رشد و بلوغ بافت همبند همراه با سرکوب میکروب های باقی مانده در تعداد کمی یا سویه های بیمارستانی جدید آنهاست. محرک های بازسازی مانند وینیلین، وولنوزان، پلیمرول و همچنین پانسمان های ضد عفونی کننده با پمادهای محلول در چربی و پانسمان های آبدوست (پلی اورتان، فومینگ، هیدروژل) به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند.

درمان سیستمیک با تجویز آنتی اکسیدان ها (aevit، توکوفرول، و غیره) و آنتی هیپوکسان ها - مشتقات پروتئین زدایی شده از خون گوساله (actovegin، solcoseryl) اصلاح می شود. برای تسریع رشد بافت همبند، توصیه می شود کوریوسین تجویز شود. این ترکیبی از اسید هیالورونیک و روی است. اسید هیالورونیک فعالیت فاگوسیتوز را در گرانولوسیت ها افزایش می دهد، فیبروبلاست ها و اندوتلیوسیت ها را فعال می کند، مهاجرت و تکثیر آنها را افزایش می دهد، فعالیت تکثیر سلول های اپیتلیال را افزایش می دهد و شرایط مطلوبی را برای بازسازی ماتریکس بافت همبند ایجاد می کند. روی، با داشتن اثر ضد میکروبی، تعدادی از آنزیم های دخیل در بازسازی را فعال می کند.

داروهای اصلی برای درمان زخم در مرحله دوم فرآیند زخم:

پمادها بر اساس اسمزی قابل تنظیم: متیل دیوکسیلین، سولفارژین، ژل فوزیدینا 2 درصد، پماد لینکومایسین 2 درصد.

پوشش های پلیمری: kombutek-2، digispon، algipor، algimaf، algikol، algico-AKF، colakhit، kolakhit-F، sisorb، hydrosorb.

هیدروکلوئیدها: گالاگران، گالاکتون، هیدروکل.

روغن ها: روغن ارزن (ملیسیل)، روغن خولان دریایی، روغن گل رز.

آئروسل ها: دی اکسی پلاست، دی اکسی سول.

در مرحله اپیتلیزاسیونبا شروع اپیتلیال شدن و بلوغ اسکار بافت همبند (تشکیل و سازماندهی مجدد اسکار)، از جمله ابزارهای عمل موضعی، استفاده از پانسمان های پلیمری زخم، که به طور قابل توجهی روند اپیتلیزه شدن را تسریع می کند، و همچنین سیلیکون پانسمان نیمه تراوا، بهینه است.

پانسمان های زخم پلیمری را می توان به صورت مشروط (یک پانسمان می تواند چند منظوره باشد) به جاذب، محافظ، عایق، آسیب زا و زیست تخریب پذیر تقسیم کرد. ظرفیت جذب پوشش ها (درجه و سرعت اتصال اگزودای زخم) به اندازه منافذ پوشش ها بستگی دارد.

6. اصول درمان جراحی فعال زخم های چرکی (A.M. Svetukhin, Yu.L. Amiraslanov, 2003).

? برش گسترده و باز شدن کانون چرکی.در حال حاضر در این مرحله از درمان (جراحی چرکی و تروماتولوژی) باید حاوی عناصر جراحی پلاستیک باشد. هنگام انجام برش‌های بافتی و انتخاب دسترسی به کانون چرکی، لازم است احتمال تشکیل فلپ‌های خون‌رسانی در آینده از نواحی بدن مجاور زخم را پیش‌بینی کرد.

برداشتن تمام بافت‌های نرم غیرقابل دوام و مشکوک و اشباع از چرک در بافت‌های سالم (در یک یا چند مرحله). برداشتن تمام جداکننده های استخوانی و قطعات استخوان نکروزه. انجام رزکسیون حاشیه ای، انتهایی یا سگمنتال ناحیه آسیب دیده استخوان نیز در بافت های سالم.

برداشتن نگهدارنده های فلزی غوطه ور که به هدف خود عمل نمی کنند و پروتزهای عروقی.

? استفاده از روش های فیزیکی اضافی درمان زخم.

? استفاده در طی درمان جراحی عناصر پلاستیک یا عملیات ترمیمیبه منظور بازیابی یا بستن ساختارهای مهم تشریحی.

? استئوسنتز خارجی استخوان های بلند(طبق نشانه ها)، امکان دستکاری پویا حواس پرتی-فشرده را فراهم می کند.

1. 7. بخیه زدن زخم چرکی.

بخیه تاخیری اولیه- 5-6 روز پس از درمان جراحی، تا زمانی که دانه ها در زخم ظاهر شوند (به طور دقیق تر، در 5-6 روز اول) استفاده شود.

بخیه ثانویه اولیه- بر روی زخم پوشیده از دانه های با لبه های متحرک تا زمانی که بافت اسکار در آن ایجاد شود، قرار دهید. بخیه ثانویه اولیه در هفته دوم پس از دبریدمان جراحی اعمال می شود.

بخیه ثانویه دیررس- روی زخم گرانوله ای که بافت اسکار قبلاً در آن ایجاد شده است اعمال شود. بسته شدن زخم در این موارد تنها پس از برداشتن اولیه بافت اسکار امکان پذیر است. این عمل 3-4 هفته پس از آسیب و بعد از آن انجام می شود.

یک شرط ضروری برای بخیه زدن زخم چرکی، اطمینان از خروج کافی ترشحات زخم است که با زهکشی فعال و درمان منطقی ضد باکتری با هدف از بین بردن میکرو فلور باقی مانده در زخم حاصل می شود.

8. قوانین گرفتن مواد از زخم برای بررسی میکروبیولوژیکی.

پس از آماده سازی دقیق میدان جراحی، جراح محل تجمع چرک، قرار گرفتن بافت نکروزه، ترشح گاز (کرپیتوس) یا مشاهده سایر علائم عفونت را تعیین می کند. ذرات بافت آسیب دیده در نظر گرفته شده برای تحقیقات آزمایشگاهی در گاز استریل و سپس در یک ظرف استریل قرار می گیرند. چرک یا ترشحات دیگر باید با دقت جمع آوری شود و در یک لوله استریل قرار داده شود. در صورت امکان از سواب پنبه ای استفاده نکنید. اگزودا باید با سرنگ استریل با سوزن گرفته شود. اگر از سواب پنبه ای استفاده می شود، تا حد امکان اگزودا را جمع آوری کنید و کل سواب را در ظرفی قرار دهید تا به آزمایشگاه ارسال شود.

9. "روش های فیزیکی تاثیر" بر روند زخم.

1). روش های مبتنی بر استفاده از ارتعاشات مکانیکی:

• درمان با جت مایع تپنده،
• پردازش با سونوگرافی با فرکانس پایین

2). روش های مبتنی بر تغییر فشار هوای خارجی:

• درمان خلاء و وکیوم درمانی،
• محیط ضد باکتری کنترل شده،
• اکسیژن رسانی هیپرباریک

3). روش های مبتنی بر تغییر دما:

سرما درمانی.

4). روش های مبتنی بر استفاده از جریان الکتریکی:

• جریان های مستقیم ولتاژ پایین (الکتروفورز، تحریک الکتریکی)،
• جریان های مدوله شده (تحریک الکتریکی).

5). روش های مبتنی بر استفاده از میدان مغناطیسی:

• مغناطیس درمانی فرکانس پایین،
• قرار گرفتن در معرض یک میدان مغناطیسی ثابت

6). استفاده از نوسانات الکترومغناطیسی محدوده نوری:

تابش لیزر:

الف) انرژی بالا

ب) شدت کم،

اشعه ماوراء بنفش.

7). روش های تاثیرگذاری ترکیبی

کاربرد جریان های پلاسماتاثیر جریان های پلاسمایی با دمای بالا بر روی سطح زخم، انجام عمل جراحی مناسب زخم را بدون خونریزی و با دقت ممکن می سازد. مزیت روش علاوه بر این، تشریح آسپتیک و آتروماتیک بافت ها است که در عفونت جراحی اهمیت کمی ندارد.

اوزون درمانیاوزون تراپی موضعی به شکل محلول های ازن دار با غلظت ازن 15 میکروگرم در میلی لیتر منجر به کاهش آلودگی میکروبی کانون چرکی، افزایش حساسیت میکرو فلورا به داروهای ضد باکتریایی و تحریک فرآیندهای ترمیمی در زخم می شود. . اوزون درمانی سیستمیک دارای اثرات ضد التهابی، سم زدایی، ضد هیپوکسیک است و فرآیندهای متابولیک را در بدن عادی می کند.

استفاده از اکسید نیتریککشف نیتریک اکسید درون زا (NO)، که توسط سلول ها با کمک سنتازهای NO تولید می شود و به عنوان یک تنظیم کننده پیام رسان جهانی عمل می کند، یک رویداد بزرگ در زیست شناسی و پزشکی بود. این آزمایش نقش NO درون زا را در اکسیژن رسانی بافت و کمبود آن در زخم های چرکی نشان داد. استفاده ترکیبی از درمان جراحی ضایعات چرکی-نکروز بافت های نرم و مجموعه ای از عوامل تاثیر فیزیکی (سونوگرافی، ازن و NO-تراپی) به تسریع پاکسازی زخم از میکرو فلورا و توده های نکروزه، تضعیف و ناپدید شدن التهاب کمک می کند. تظاهرات و اختلالات گردش خون، فعال شدن واکنش ماکروفاژها و تکثیر فیبروبلاست ها، رشد بافت گرانولاسیون و اپیتلیال شدن حاشیه ای.

10. عفونت بی هوازی.

بی هوازی ها اکثریت قریب به اتفاق میکرو فلور طبیعی انسان را تشکیل می دهند. آنها زندگی می کنند: در حفره دهان (99٪ از فلور در پاکت های لثه از بی هوازی تشکیل شده است)، در معده (در شرایط کم اسیدی و اسیدی، چشم انداز میکروبی معده به روده نزدیک می شود)، در روده کوچک ( بی هوازی ها در مقادیر کمتر از هوازی ها، در روده بزرگ (زیستگاه اصلی بی هوازی ها) وجود دارند. بر اساس علت شناسی، بی هوازی ها به کلستریدیال (تشکیل اسپور)، غیرکلستریدیال (اسپور تشکیل نمی دهند)، باکتریوئید، پپتوسترپتوکوک، فوزوباکتری تقسیم می شوند.

یکی از علائم رایج عفونت بی هوازی عدم وجود میکرو فلور در محصولات با روش های استاندارد جداسازی آنها (بدون استفاده از بی هوازی) است. از آنجایی که شناسایی میکروبیولوژیک میکرو فلور بی هوازی نیازمند تجهیزات ویژه و زمان طولانی است، مهم است که روش های تشخیصی بیانامکان تایید تشخیص در عرض یک ساعت:

میکروسکوپ یک اسمیر بومی رنگ آمیزی شده با گرم؛

بیوپسی فوری بافت‌های آسیب‌دیده (که با ادم بافت کانونی مشخص، تخریب استرومای درم، نکروز کانونی لایه بازال اپیدرم، بافت زیر جلدی، فاسیا، میولیز و تخریب فیبرهای عضلانی، خونریزی‌های اطراف عروقی و غیره مشخص می‌شود)

کروماتوگرافی گازی مایع (اسیدهای چرب فرار تعیین می شوند - استیک، پروپیونیک، بوتیریک، ایزوبوتیریک، والریک، ایزووالریک، کاپروییک، فنل و مشتقات آن، تولید شده در محیط رشد یا در بافت های تغییر یافته پاتولوژیک توسط بی هوازی ها در طول متابولیسم).

با توجه به کروماتوگرافی گازی مایع و طیف سنجی جرمی، می توان نه تنها بی هوازی های اسپوروژنیک، بلکه میکرو فلور کلستریدیایی (عوامل ایجاد کننده گانگرن گازی) را نیز شناسایی کرد که با حضور 10-هیدروکسی اسید (10-هیدروکسی استئاریک) مشخص می شود.

صرف نظر از محلی سازی کانون، فرآیند بی هوازی دارای تعدادی ویژگی مشترک و مشخصه است:

بوی گندیده و نامطبوع اگزودا.

ماهیت پوسیدگی ضایعه.

ترشح کم کثیف.

تشکیل گاز (حباب های گاز از زخم، ایجاد بافت زیر جلدی، گاز بالاتر از سطح چرک در حفره آبسه).

نزدیکی زخم به زیستگاه های طبیعی بی هوازی ها.

از فرآیندهای بی هوازی که در کلینیک جراحی اتفاق می افتد، لازم است به فرم خاصی توجه شود - بلغم خزنده اپی فاسیال دیواره قدامی شکم، که به عنوان یک عارضه بعد از جراحی ایجاد می شود (اغلب بعد از آپاندکتومی با آپاندیسیت گانگرونی-پرفوراتیو).

عفونت کلستریدیایی بی هوازی- یک بیماری عفونی حاد ناشی از نفوذ به داخل زخم و تولید مثل در آن بی هوازی های هاگ ساز از جنس Clostridia ( کلستریدیوم پرفرنجنس, کلستریدیوم ادماتینز, کلستریدیوم سپتیکوم, کلستریدیوم هیستولیتیکوم). این بیماری اغلب در 3 روز اول پس از آسیب ایجاد می شود، کمتر - پس از چند ساعت یا یک هفته، با زخم های گلوله مشاهده می شود، در بخش های جراحی - پس از قطع اندام تحتانی به دلیل گانگرن آترواسکلروتیک و حتی پس از برداشتن آپاندیس و غیره. . احتمال عفونت بی هوازی در حضور اجسام خارجی در زخم‌ها، شکستگی‌های استخوان و شریان‌های بزرگ آسیب‌دیده به شدت افزایش می‌یابد، زیرا چنین زخم‌هایی حاوی بسیاری از بافت‌های ایسکمیک، نکروزه، جیب‌های عمیق و ضعیف هستند.

کلستریدیاهای بی هوازی تعدادی اگزوتوکسین قوی (نرو-، نکرو-، انتروتوکسین، همولیزین) و آنزیم ها (هیالورونیداز، نورآمینیداز، فیبرینولیزین، کلاژناز و الاستاز، لسیتیناز و غیره) ترشح می کنند که باعث ادم بافتی، نفوذپذیری شدید عروقی و همولیز می شوند. و ذوب بافت ها، مسمومیت شدید بدن با آسیب به اندام های داخلی.

بیماران قبل از هر چیز درد ترکیدنی را در زخم احساس می کنند، تورم بافت های اطراف آن به سرعت در حال افزایش است. بر روی پوست کانون هایی به رنگ بنفش مایل به آبی وجود دارد که اغلب به فاصله قابل توجهی از زخم در جهت پروگزیمال گسترش می یابد و تاول هایی پر از محتویات هموراژیک کدر است. در لمس بافت های اطراف زخم، کرپیتوس مشخص می شود.

همزمان با تظاهرات موضعی، اختلالات عمومی عمیق مشاهده می شود: ضعف، افسردگی (کمتر - بی قراری و سرخوشی)، تب تا اعداد تب، تاکی کاردی و افزایش تنفس، رنگ پریدگی یا زردی پوست، کم خونی پیشرونده و مسمومیت، با آسیب کبدی - زردی صلبیه .

اشعه ایکس از اندام آسیب دیده گاز را در بافت ها نشان می دهد. تشخیص عفونت بی هوازی عمدتا بر اساس داده های بالینی است. تاکتیک های درمانی نیز بر اساس تصویر بالینی بیماری است.

با عفونت بی هوازی، تغییرات نکروز در بافت ها غالب است و عملاً هیچ گونه التهابی و تکثیری وجود ندارد.

عفونت غیرهوازی غیرکلستریدیایی(عفونت پوترید) توسط بی‌هوازی‌هایی ایجاد می‌شود که هاگ تشکیل نمی‌دهند: B. coli، B. Putrificus، Proteus، باکتری‌ها ( Bacteroides fragilis, باکتریوئید ملانوژنیکوسفوزوباکتری ها ( فوزوباکتریوم) و غیره، اغلب در ترکیب با استافیلوکوک و استرپتوکوک.

با توجه به تغییرات موضعی در بافت ها و واکنش عمومی بدن، عفونت گندیده نزدیک به عفونت کلستریدیایی بی هوازی است. غلبه فرآیندهای نکروز بر فرآیندهای التهابی مشخص است.

از نظر بالینی، فرآیند موضعی در بافت‌های نرم معمولاً به شکل خلط غیرکلستریدیایی پیش می‌رود و بافت چربی زیر جلدی (سلولیت)، فاسیا (فاسئیت)، عضلات (میوزیت) را از بین می‌برد.

وضعیت عمومی بیمار با سموم شدید همراه است، به سرعت منجر به شوک سمی باکتریایی با پیامد کشنده مکرر می شود.

عفونت پوترید اغلب در زخم های پارگی عفونی شدید یا شکستگی های باز با تخریب گسترده بافت های نرم و آلودگی زخم مشاهده می شود.

مداخله جراحیبا عفونت‌های کلستریدیایی و غیرکلستریدیایی بی‌هوازی، شامل تشریح گسترده و برداشتن کامل بافت‌های مرده، عمدتاً عضلات است. پس از درمان، زخم به وفور با محلول های عوامل اکسید کننده شسته می شود (پراکسید هیدروژن، محلول پرمنگنات پتاسیم، محلول های ازن دار، هیپوکلریت سدیم)، برش های اضافی "لامپ" در ناحیه تغییرات پاتولوژیک خارج از زخم، لبه های زخم ایجاد می شود. برش های "لامپ" از مرزهای کانون التهاب فراتر می روند، نکروز علاوه بر این بریده می شود، زخم ها بخیه نمی شوند یا بسته نمی شوند، متعاقباً هوادهی می شوند. پس از جراحی از اکسیژن درمانی هایپرباریک استفاده می شود.

آنتی بیوتیک درمانی برای عفونت های بی هوازی

برای استفاده تجربی در عفونت های بی هوازی توصیه می شود کلیندامایسین(دلاسیل C). اما با توجه به اینکه بیشتر این عفونت ها مختلط هستند، درمان معمولا با چندین دارو انجام می شود، به عنوان مثال: کلیندامایسین با یک آمینوگلیکوزید. بسیاری از سویه های بی هوازی مهار می کنند ریفامپین، لینکومایسین(لینکوسین). در برابر کوکسی های بی هوازی گرم مثبت و گرم منفی موثر است بنزیل پنی سیلین. با این حال، اغلب عدم تحمل آن وجود دارد. جایگزین آن است اریترومایسین، اما برای آن خوب کار نمی کند Bacteroides fragilisو فوزوباکتری ها ضد کوکسی و میله های بی هوازی یک آنتی بیوتیک است fortum(ترکیب با آمینوگلیکوزیدها)، سفوبید(سفالوسپورین).

جایگاه ویژه ای در میان داروهای مورد استفاده برای تأثیرگذاری بر میکرو فلور بی هوازی اشغال شده است مترونیدازول- سم متابولیک برای بسیاری از بی هوازی های سخت. مترونیدازول تأثیر بسیار ضعیف تری بر اشکال گرم مثبت باکتری ها نسبت به گرم منفی دارد، بنابراین استفاده از آن در این موارد موجه نیست. نزدیک در عمل به مترونیدازولمعلوم شد که دیگران هستند ایمیدازول ها – نیریدازول(فعالتر از مترونیدازول) اورنیدازول, تینیدازول.

محلول 1 درصد نیز استفاده می شود دی اکسیدین(تا 120 میلی لیتر IV برای بزرگسالان)،
و کاربنی سیلین(12-16 گرم در روز IV برای بزرگسالان).

11. اجرای عملی تعویض پانسمان.

هرگونه تغییر پانسمان باید در شرایط استریل انجام شود. همیشه لازم است از روشی به نام «تکنیک غیر لمسی» (تکنیک غیر تماسی) استفاده شود. بدون دستکش به زخم یا بانداژ دست نزنید. پزشک پانسمان باید اقدامات خاصی را برای محافظت از خود در برابر عفونت انجام دهد: دستکش لاتکس، محافظ چشم و ماسک دهان و بینی لازم است. بیمار باید در موقعیت مناسبی قرار گیرد و محل زخم باید به راحتی قابل دسترسی باشد. یک منبع نور خوب مورد نیاز است.

اگر پانسمان برداشته نشود، نباید پاره شود. بانداژ با محلول آسپتیک (پراکسید هیدروژن، محلول رینگر) مرطوب می شود تا زمانی که پوست کنده شود.

در زخم های عفونی، محل زخم از بیرون به داخل تمیز می شود، در صورت لزوم از مواد ضد عفونی کننده استفاده می شود. نکروز در زخم را می توان به صورت مکانیکی با چاقوی جراحی، قیچی یا کورت از بین برد (ترجیح باید به چاقوی جراحی داده شود، برداشتن با قیچی یا کورت خطر له شدن بافت و آسیب مجدد را به همراه دارد).

به اندازه کافی برای تمیز کردن زخم با شستشو با محلول آسپتیک از سرنگ با فشار ملایم پیستون موثر است. برای زخم های عمیق، شستشو با استفاده از یک پروب شیاردار زنگی شکل یا از طریق یک کاتتر کوتاه انجام می شود. مایع باید با دستمال در سینی جمع شود.

بافت گرانولاسیون به تأثیرات خارجی و عوامل مخرب واکنش حساسی نشان می دهد. بهترین راه برای تقویت تشکیل بافت گرانولاسیون، مرطوب نگه داشتن دائم زخم و محافظت از آن در برابر آسیب هنگام تعویض پانسمان است. دانه های بیش از حد معمولا با چوب سوزاننده (لاپیس) برداشته می شوند.

اگر لبه های زخم تمایل به اپیتلیال شدن و پیچیده شدن در داخل را نشان دهد، درمان جراحی لبه های زخم نشان داده می شود.

یک اپیتلیوم به خوبی توسعه یافته به مراقبت دیگری جز مرطوب نگه داشتن آن و محافظت از آن در برابر آسیب هنگام تعویض پانسمان نیاز ندارد.

جراح باید اطمینان حاصل کند که پانسمان زخم انتخابی به طور بهینه با سطح زخم مناسب است - ترشح زخم تنها در صورتی قابل جذب است که تماس خوبی بین پانسمان و زخم وجود داشته باشد. پانسمان هایی که در حین حرکت به طور ایمن ثابت نشده اند می توانند زخم را تحریک کرده و روند بهبودی آن را کند کنند.

VII.طرح معاینه بیمار.

هنگام شناسایی شکایات در یک بیمار، داده های مربوط به دوره پیچیده روند زخم (علائم التهاب، تب و غیره) را شناسایی کنید.

با توجه خاص، گزارش بیماری را با جزئیات جمع آوری کنید
بر روی لحظات اتیولوژیک و پاتوژنتیک تشکیل زخم، شرایط پس زمینه (استرس، الکل، مواد مخدر، مسمومیت با مواد مخدر، اقدامات خشونت آمیز و غیره).

در تاریخ طولانی مدت، شناسایی بیماری های گذشته یا رنج های موجود که بر روند ترمیمی و وضعیت ایمنی تأثیر می گذارد، اهمیت احتمالی را در توسعه آسیب شناسی سبک زندگی و شرایط کاری بیمار نشان می دهد.

یک معاینه خارجی انجام دهید و اطلاعات به دست آمده را تفسیر کنید (ماهیت آسیب بافتی، اندازه زخم، تعداد جراحات، محلی سازی آنها، وجود تغییرات التهابی، خطر خونریزی، وضعیت غدد لنفاوی منطقه).

ارزیابی وضعیت عمومی بیمار، میزان مسمومیت بدن، روشن شدن ماهیت و وسعت ضایعه (عمق زخم، نسبت کانال زخم به حفره های بدن، وجود آسیب به استخوان ها و اندام های داخلی، وجود تغییرات التهابی در عمق زخم).

مواد را از زخم برای بررسی میکروبیولوژیکی بگیرید یا نتایج موجود را تفسیر کنید (چشم انداز میکروبی زخم، درجه آلودگی میکروبی، حساسیت میکرو فلور به آنتی بیوتیک ها).

بیمار را بانداژ کنید، در صورت لزوم، نکرکتومی، شستشوی زخم، تخلیه، فیزیوتراپی را انجام دهید.

هنگام پانسمان مجدد، پویایی روند روند زخم را ارزیابی کنید.

روش های درمان آنتی باکتریال، اصلاح کننده ایمنی، سم زدایی، روش های فیزیوتراپی را تجویز کنید.

هشتم.وظایف موقعیتی

1. یک بیمار 46 ساله از افراد ناشناس ضربه چاقو غیر نافذ به قفسه سینه دریافت کرد. در مراحل اولیه برای کمک پزشکی اقدام کرد، درمان جراحی اولیه زخم و سپس درناژ و بخیه زدن و پیشگیری از کزاز با سم کزاز آنتی توکسیک و سم کزاز را انجام داد. هنگامی که از طریق مشاهده می شود
5 روز پرخونی مشخص پوست، ادم بافت، تب موضعی، نفوذ دردناک در ناحیه زخم. در امتداد زهکشی ترشحات چرکی وجود دارد.

مرحله روند زخم را مشخص کنید، تاکتیک های پزشکی را تعیین کنید.

نمونه پاسخ: در یک مثال بالینی، مرحله ای از التهاب چرکی در زخم بخیه شده و تخلیه شده پس از درمان جراحی زخم چاقو غیر نافذ قفسه سینه شرح داده شده است. برداشتن بخیه ها، اصلاح زخم، بررسی آن از نظر وجود رگه های چرکی، انتخاب ماده از زخم با سرنگ استریل با سوزن یا سواب پنبه ای برای بررسی میکروبیولوژیکی (میکروسکوپ مستقیم مواد بومی، کشت باکتریولوژیک و تعیین حساسیت میکرو فلورا به آنتی بیوتیک ها)، پاکسازی را با محلول پراکسید هیدروژن 3٪ انجام دهید، زهکشی را نصب کنید و یک باند ضد عفونی کننده را با یک پماد ضد باکتری محلول در آب (به عنوان مثال: با پماد Levosin یا Levomekol) اعمال کنید. یک پانسمان مجدد در یک روز اختصاص دهید.

2. یک بیمار 33 ساله به طور تصادفی دچار زخم پارگی در پای چپ با آسیب به پوست، چربی زیر پوست و عضلات شد. در بخش جراحی، درمان جراحی اولیه زخم انجام شد، با استفاده از بخیه های نادر، پیشگیری از کزاز با سرم ضد کزاز آنتی توکسیک و توکسوئید کزاز انجام شد. به دلیل ایجاد التهاب چرکی در مراحل بهبود زخم، بخیه ها برداشته شد. در زمان معاینه، نقص زخم دارای اندازه اشتباه است، توسط دانه بندی انجام می شود، در ناحیه لبه های زخم مناطقی از نکروز بافت پاره شده وجود دارد.

نوع ترمیم زخم، مرحله فرآیند زخم، میزان مراقبت از پانسمان و روش اجرای آن را ذکر کنید.

نمونه پاسخ: زخم با قصد ثانویه بهبود می یابد، مرحله ترشح به پایان می رسد (پس زدن بافت های نکروز)، علائم مرحله ترمیم (تشکیل بافت گرانولاسیون) وجود دارد. لازم است زخم را با مواد ضد عفونی کننده، نکرکتومی ضدعفونی کنید، بانداژی را با ضد میکروبی، ضد درد، اسمزی، ضد احتقان، التیام زخم، اثر نکرولیتیک بمالید (به عنوان مثال: پانسمان زخم آبدوست یا پمادهای ضد باکتری محلول در آب "Levosin"، "Levomekol") . در شرایط استریل، بانداژ را بردارید. زخم را از بیرون به داخل با استفاده از یکی از محلول های ضد عفونی کننده تمیز کنید. نکروز را با چاقوی جراحی بردارید، زخم را با سرنگ با فشار کم پیستون بشویید، یک بانداژ را بمالید و خوب ثابت کنید.

3. پس از برداشتن آپاندیس برای آپاندیسیت حاد گانگرونی، بیمار شروع به شکایت از ترکیدن درد در زخم کرد. در معاینه، تورم شدید بافت های اطراف زخم نشان داده شد، روی پوست کانون هایی با رنگ بنفش مایل به آبی وجود داشت که از زخم در جهات مختلف پخش می شد، بیشتر - به دیواره جانبی شکم، و همچنین جداگانه تاول های پر از محتویات هموراژیک کدر. در لمس بافت های اطراف زخم، کرپیتوس مشخص می شود. بیمار تا حدودی سرخوش است، درجه حرارت تب، تاکی کاردی مشاهده می شود.

تشخیص احتمالی شما چیست؟ چگونه می توان تشخیص را مشخص کرد؟ اقدامات اولویت دار چه خواهد بود؟

پاسخ نمونه: دوره بعد از عمل با ایجاد عفونت بی هوازی در زخم جراحی پس از آپاندکتومی پیچیده شد. تشخیص با علائم بالینی مشخص می شود، می توان با میکروسکوپ اسمیر رنگ آمیزی شده با گرم، بیوپسی فوری بافت های آسیب دیده، کروماتوگرافی گازی مایع و طیف سنجی جرمی مشخص شد. بخیه ها باید برداشته شوند؛ لبه های زخم را گسترش دهید؛ با تشریح اضافی و برداشتن کامل بافت مرده دسترسی گسترده ای را فراهم می کند. ایجاد برش های اضافی "لامپ" در ناحیه تغییرات پاتولوژیک در دیواره شکم در خارج از زخم. پس از برداشتن نکروز، زخم ها را به وفور با محلول های اکسید کننده (پراکسید هیدروژن، محلول پرمنگنات پتاسیم، محلول های ازنیزه، هیپوکلریت سدیم) شستشو دهید. زخم ها را خیاطی یا بسته بندی نکنید. هوادهی زخم را فراهم می کند. درمان آنتی باکتریال و سم زدایی باید اصلاح شود، در صورت امکان، اکسیژناسیون هیپرباریک تجویز می شود.

(236 بار بازدید شده، 1 بازدید امروز)