تاکی کاردی دهلیزی: علل، طبقه بندی، آناتومی، پیش آگهی. مفهوم تاکی کاردی دهلیزی: انواع، تشخیص و درمان پیامدهای احتمالی، عوارض و پیش آگهی

تاکی کاردی دهلیزی نوعی آریتمی است که در آن ضایعه در ناحیه دهلیزی میوکارد قرار دارد. نام دیگر این بیماری تاکی کاردی فوق بطنی است. این نوع آسیب شناسی اغلب منجر به مرگ ناگهانی، غش کوتاه مدت (سنکوپ) یا پیش سنکوپ می شود.

ضربان قلب در این آسیب شناسی می تواند از 140 تا 240 متغیر باشد. اغلب این شاخص در بیماران از 160 تا 190 ضربه در دقیقه است.

توسعه تاکی کاردی دهلیزی به دلیل ناتوانی در کنترل ضربان قلب رخ می دهد، زیرا آسیب شناسی یا گره های اضافی تشکیل شده است.

علل اصلی آسیب شناسی دهلیزی:

تاکی کاردی دهلیزی نیز به دلیل مصرف برخی داروها شایع است. به ویژه اغلب توسط Novocainamide و غیره ایجاد می شود. و همچنین اگر مصرف بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی رخ دهد، ممکن است شکل شدید بیماری رخ دهد.

طبقه بندی

بر اساس محل منبع آریتمی، آسیب شناسی دهلیزی به موارد زیر تقسیم می شود:

• سینوسی دهلیزی متقابل.این یک آسیب شناسی است که در ناحیه سینوسی دهلیزی، یعنی در ناحیه ای که گره SA به بافت دهلیزی تبدیل می شود، رخ می دهد. در این حالت مکانیسم ورود مجدد در ناحیه سینوسی دهلیزی رخ می دهد.
• متقابل. محلی سازی در میوکارد دهلیزی از طریق مکانیسم ورود مجدد اتفاق می افتد.
• کانونی یا نابجا.این نوع تاکی کاردی کانونی نیز نامیده می شود و با خودکاری غیرطبیعی فیبرها در دهلیزها رخ می دهد.

بسته به پاتوژنز، آنها متمایز می شوند:

علائم

علائم تاکی کاردی دهلیزی کاملاً با آریتمی منطبق است. یعنی این:

• ضعف، ضعف؛
• سرگیجه، تیرگی چشم؛
• تنگی نفس، کمبود هوا؛
• درد در ناحیه قلب؛
• افزایش ضربان قلب (در حملات) از 140 تا 250 ضربه در دقیقه.
• اغلب با تاکی کاردی دهلیزی، افراد احساس اضطراب و ترس می کنند.

اغلب چنین تاکی کاردی به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد.

تشخیص

برای تشخیص تاکی کاردی دهلیزی از دو روش آزمایشگاهی و ابزاری استفاده می شود. آنها آزمایش خون آزمایشگاهی انجام می دهند؛ دانستن غلظت گلبول های قرمز و هموگلوبین مهم است. این برای جلوگیری از بیماری هایی مانند لوسمی، کم خونی و غیره ضروری است. انجام آزمایش هورمون تیروئید و آزمایش ادرار نیز مهم است. آزمایش ادرار محصولات تجزیه آدرنالین را تعیین می کند.

روش های ابزاری شامل الکتروکاردیوگرام است.

با کمک آن، کار قلب و نوع تاکی کاردی مشخص می شود. آنها همچنین می توانند از هولتر ECG استفاده کنند - این مطالعه ای است که در آن کار قلب در مدت زمان طولانی (24، 48 روز، در صورت لزوم بیشتر) ثبت می شود.

ECHO-CG مهم و آموزنده تر است. این مطالعه کار میوکارد را به عنوان یک کل و عملکرد دریچه های قلب ارزیابی می کند.

همچنین با استفاده از ECHO-CG و سونوگرافی قلب می توان نقایص قلبی و سایر بیماری های مزمنی را که می تواند باعث تحریک تاکی کاردی دهلیزی شود، تشخیص داد.

درمان

اغلب مواردی وجود دارد که آسیب شناسی دهلیزی نیازی به درمان ندارد، به عنوان مثال، زمانی که بدون علامت است و هیچ عواقبی را در پی ندارد. گاهی اوقات این آسیب شناسی به طور تصادفی در طول یک نوار قلب معمولی کشف می شود.

اگر فرد احساس ناراحتی، درد و افزایش ضربان قلب کند، درمان متفاوت است، یعنی علائم بیماری به وضوح خود را نشان می دهد.

در این مورد، درمان دارویی یا مداخله جراحی به صورت ابلیشن کاتتر تجویز می شود. همچنین ممکن است برای از بین بردن علت تاکی کاردی، جراحی لازم باشد.

درمان دارویی شامل مصرف داروهای ضد آریتمی است.آنها می توانند عوارض جانبی ایجاد کنند، بنابراین پزشک طبق تحقیقات دارو را با دقت انتخاب می کند و باید دوز تجویز شده را رعایت کند. پزشک فقط در صورتی دوز داروهای ضد آریتمی را افزایش می دهد که نتیجه ای نداشته باشد.

داروهای ضد آریتمی را می توان از گروه های شیمیایی مختلف تجویز کرد، زیرا آنها عملکرد یکدیگر را تکمیل می کنند. داروهایی وجود دارند که اثربخشی یکدیگر را تقویت می کنند. این ترکیب می تواند محاصره ایجاد کند و باعث کاهش عملکرد انقباضی میوکارد شود.

همچنین، درمان این آسیب شناسی شامل مصرف بتابلوکرها است.

به طور خلاصه، می توان گفت که تاکی کاردی دهلیزی یک آسیب شناسی است که می تواند هر از گاهی ظاهر شود یا برای مدت طولانی ادامه یابد.

اگر فرم پیشرفته باشد، برای مثال، این می تواند در سنین بالا رخ دهد، ممکن است چندین کانون تشکیل شود.

به عنوان یک قاعده، آسیب شناسی دهلیزی تهدید کننده زندگی نیست، اما گاهی اوقات موقعیت های خطرناکی ایجاد می شود، به عنوان مثال، زمانی که قلب شروع به بزرگ شدن می کند.

در مورد پیشگیری از تاکی کاردی، باید یک سبک زندگی سالم داشته باشید و عادت های بد را کنار بگذارید.

در تماس با

تاکی کاردی دهلیزی تقریباً 20 درصد از کل تاکی کاردی های فوق بطنی را تشکیل می دهد. با توجه به مکانیسم های الکتروفیزیولوژیک رشد، سه نوع تاکی کاردی دهلیزی متمایز می شود: خودکار، تحریک شده (پس از دپلاریزاسیون) و متقابل (ورود مجدد). تاکی کاردی‌های دهلیزی متقابل اغلب حمله‌ای هستند و تاکی‌کاردی‌های خودکار مزمن هستند (مداوم یا دائماً عودکننده). علاوه بر این، تقریباً همه محققان توافق دارند که در کودکان، نقض خودکار بودن را می توان علت اصلی ایجاد تاکی کاردی دهلیزی در نظر گرفت، و خود آریتمی اغلب مداوم یا مزمن است، ماه ها و گاهی سال ها طول می کشد و می تواند منجر به بروز تاکی کاردی دهلیزی شود. توسعه کاردیومگالی

تشخیص الکتروکاردیوگرافی و تظاهرات بالینی

از نظر الکتروکاردیوگرافی، تاکی کاردی دهلیزی با وجود یک موج P مشخص می شود، شکل آن معمولاً با مورفولوژی آن در ریتم سینوسی متفاوت است، که قبل از کمپلکس QRS از نوع فوق بطنی (فاصله PR کمتر از فاصله RP) قرار دارد. فراوانی تاکی کاردی در بزرگسالان معمولاً بین 140 تا 180 ضربه در دقیقه است. با افزایش فرکانس ریتم دهلیزی، فاصله PR ممکن است افزایش یابد و موج P با موج T قبلی ادغام شود. بدتر شدن هدایت دهلیزی گاهی اوقات با ایجاد بلوک AV درجه دوم (دوره سامویلوف-ونک باخ) همراه است. بدون قطع تاکی کاردی، که تاکی کاردی دهلیزی را از اکثر تاکی کاردی های متقابل دهلیزی متمایز می کند. اگرچه، بر اساس داده های بالینی و ECG، تشخیص تاکی کاردی دهلیزی خودکار از آریتمی ایجاد شده توسط مکانیسم ورود مجدد دشوار است، اما تعدادی از علائم تشخیصی افتراقی نیز وجود دارد. تاکی کاردی دهلیزی خودکار را نمی توان با ضربان زدن ایجاد کرد یا متوقف کرد، که دقیقاً برای آریتمی های متقابل معمول است. تحریک دهلیزها با سرعتی بالاتر از سرعت تاکی کاردی دهلیزی خودکار، تنها به طور موقت آریتمی را سرکوب می کند؛ پس از قطع تحریک، دوباره شروع می شود.

اولین موج P تاکی کاردی دهلیزی خودکار شبیه به امواج P بعدی است. در تاکی کاردی متقابل، شکل کمپلکس اکستراسیستول دهلیزی که معمولاً حمله با آن شروع می شود، با امواج P بعدی متفاوت است که مورفولوژی آن به محل قرارگیری آن بستگی دارد. گردش تکانه بر خلاف آریتمی های ناشی از مکانیسم ورود مجدد، فراوانی تاکی کاردی دهلیزی خودکار اغلب به تدریج افزایش می یابد. این پدیده در الکتروفیزیولوژی به طور مجازی "گرم شدن" نامیده می شود. در عمل بالینی، تعیین مکانیسم الکتروفیزیولوژیک ایجاد تاکی کاردی دهلیزی، عمدتاً تنها در هنگام تصمیم گیری در مورد استفاده از ضربان قلب ضروری است.

تجزیه و تحلیل برداری از مجموعه ECG دهلیزی در طول تاکی کاردی به ایجاد محلی سازی آن کمک می کند. موج P مثبت یا دو فازی در سرب aVL نشان دهنده وجود یک کانون نابجا در دهلیز راست است، در حالی که یک موج P مثبت ("گنبد و دارت") در لید V1 و یک منفی در لیدهای V4-V6 نشان دهنده منشأ این است. آریتمی از دهلیز چپ.

تاکی کاردی دهلیزی در برخی موارد باید از تاکی کاردی سینوسی افتراق داده شود. تشخیص افتراقی می تواند دشوار باشد، اما برای انتخاب تاکتیک های درمانی مهم است. فعالیت بدنی و مانورهای واگ به طور قابل توجهی بر ویژگی های فرکانس تاکی کاردی سینوسی تأثیر می گذارد و در تاکی کاردی دهلیزی تأثیر کم یا بدون تأثیر بر آنها دارد. ثبت طولانی مدت ECG در بیماران مبتلا به تاکی کاردی مزمن دهلیزی می تواند دوره های کوتاهی از ریتم سینوسی را نشان دهد (به ویژه در شب) که به تشخیص افتراقی نیز کمک می کند.

تاکی کاردی دهلیزی اغلب در بیماران مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک ایجاد می شود. آنها با بیماری هایی مانند بیماری عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد، فشار خون شریانی، ضایعات دریچه قلب، کاردیومیوپاتی متسع، کورپولمونال و غیره تشخیص داده می شوند. نقش مسمومیت با دیژیتال، مصرف الکل و هیپوکالمی در بروز تاکی آریتمی دهلیزی شناخته شده است. در عین حال، تعدادی از بیماران (عمدتاً با تاکی کاردی دهلیزی خودکار) با بیماری های قلبی عروقی تشخیص داده نمی شوند که می تواند علت آریتمی باشد.

در بیماران مبتلا به تاکی کاردی دهلیزی، پیش آگهی معمولاً توسط بیماری زمینه ای تعیین می شود. مرگ و میر در میان آنها در صورت عدم وجود سایر آسیب شناسی غیر از اختلالات ریتم قلب بسیار کم است. با این حال، اگر آریتمی با فرکانس بالا و برای مدت طولانی رخ دهد، حتی در بیماران بدون آسیب ارگانیک قلبی، کاردیومگالی ایجاد می شود، کسر جهشی کاهش می یابد و نارسایی احتقانی قلب ظاهر می شود.

رفتار.بیماران مبتلا به تاکی کاردی دهلیزی بدون علامت، نادر و کوتاه مدت نیازی به درمان ندارند. برای شناسایی علت اختلال ریتم و رفع آن نیاز به بررسی دارند. درمان دارویی یا درمان غیر دارویی فقط برای بیماران مبتلا به حملات شدید آریتمی و همچنین در دوره مزمن آن، حتی در صورت عدم وجود اختلالات همودینامیک و تحمل خوب اختلال ریتم - به دلیل خطر بالای ابتلا به کاردیومگالی و قلب ضروری است. شکست. بسیاری از متخصصان قلب، هنگام معالجه چنین بیمارانی، در حال حاضر نه داروهای ضد آریتمی، بلکه به مداخلات مداخله ای، با توجه به اثربخشی بالای آنها با تعداد کمی از عوارض، ترجیح می دهند.

پاروکسیسم تاکی کاردی دهلیزی با همودینامیک ناپایدار باید با تخلیه EIT انرژی های متوسط ​​(50-100 J) متوقف شود. دارودرمانی برای تاکی کاردی دهلیزی به اندازه کافی توسعه نیافته است، اگرچه، در اصل، مانند سایر تاکی آریتمی های دهلیزی انجام می شود. هنگامی که همودینامیک پایدار است، برای کاهش ضربان قلب بالا، از داروهایی استفاده می‌شود که هدایت دهلیزی را بدتر می‌کنند: آنتاگونیست‌های کلسیم (وراپامیل، دیلتیازم)، مسدودکننده‌های بتا، گلیکوزیدهای قلبی یا ترکیبی از آنها. اثربخشی این داروها در ترمیم و حفظ ریتم سینوسی کم است. اگر پاروکسیسم باقی بماند، بازیابی ریتم سینوسی با تجویز داخل وریدی داروهای ضد آریتمی کلاس های 1A، 1C و III (پروکائین آمید، پروپافنون، آمیودارون، سوتالول و غیره) انجام می شود و در صورت تاکی کاردی دهلیزی متقابل، ضربان قلب می تواند انجام شود. برای این منظور استفاده می شود.

برای جلوگیری از حملات مکرر آریتمی، با توجه به تجربیات و داده های ادبیات ما، ابتدا باید از داروهای کلاس 1C و III (پروپافنون، فلکائینید، انکاینید، آمیودارون، سوتالول) استفاده شود؛ داروهای ضد آریتمی کلاس 1A مانند کینیدین، دیسوپیرامید. پروکائین آمید کمتر موثر است، اجمالین. K. Koike و همکاران. (13)، پس از چندین سال ارزیابی اثربخشی 5 داروی ضد آریتمی از کلاس های مختلف، و همچنین دیگوکسین و ترکیبات آن با پروپرانولول، متوپرولول، کینیدین برای تاکی کاردی دهلیزی خودکار در کودکان، به این نتیجه رسیدند که توصیه می شود شروع شود. درمان این آریتمی قلبی با سوتالول، زیرا در 75٪ موارد ریتم سینوسی را بازیابی کرد یا به طور قابل توجهی تعداد انقباضات بطنی را کاهش داد. در صورت بی اثر بودن یا وجود موارد منع مصرف، به گفته نویسندگان، استفاده از داروهای ضد آریتمی کلاس 3 (به استثنای اتموسین که با ALART بی اثر است) یا آمیودارون ضروری است. تاکی کاردی مزمن دهلیزی در اکثر موارد به سختی به درمان ضد آریتمی تک و ترکیبی پاسخ می دهد. EIT در این مورد نیز بی اثر است. اگر داروهای ضد آریتمی مؤثر نباشند، در بیماران مبتلا به تاکی کاردی مزمن دهلیزی لازم است که ضربان بطنی کاهش یابد تا از ایجاد نارسایی احتقانی قلب جلوگیری شود. برای این منظور از وراپامیل، دیلتیازم، گلیکوزیدهای قلبی یا حتی آمیودارون استفاده می شود (ترکیبی از اینها امکان پذیر است). علاوه بر این، موضوع درمان غیر دارویی نیز باید مورد توجه قرار گیرد.

تخریب کاتتر با فرکانس رادیویی با موفقیت برای درمان تاکی کاردی دهلیزی، بدون توجه به مکانیسم الکتروفیزیولوژیکی توسعه آن (خودکار، تحریک شده یا متقابل) و محلی سازی (دهلیز راست یا چپ) استفاده شده است. نشانه اصلی تخریب کاتتر با فرکانس رادیویی، بی اثر بودن دارو درمانی یا عدم تمایل بیمار به مصرف طولانی مدت داروهای ضد آریتمی است. در ایالات متحده آمریکا، طبق برخی داده ها، اثربخشی چنین مداخله ای 75٪ و تعداد عوارض 0.8٪ است. در صورتی که تخریب کانون آریتمی با کاتتر فرکانس رادیویی بی اثر یا غیرممکن باشد، از بین بردن اتصال دهلیزی با کاشت ضربان ساز یا "اصلاح" آن (تخریب جزئی) انجام می شود. در بیماران مبتلا به تاکی کاردی های فوق بطنی عودکننده علامت دار که با ضربان قلب کنترل می شوند و درمان دارویی و تخریب کاتتر با فرکانس رادیویی در آنها بی اثر بوده است، کاشت ضربان ساز ضد تاکی کاردیال امکان پذیر است. مداخلات جراحی (جداسازی، برداشتن یا تخریب ناحیه آریتموژنیک) در حال حاضر به ندرت در صورت عدم موفقیت در تخریب کاتتر با فرکانس رادیویی یا در صورت برنامه ریزی جراحی قلبی دیگر انجام می شود.

تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی

یکی از اشکال تاکی کاردی دهلیزی که در سیر بالینی، تشخیص الکتروفیزیولوژیک و ECG و همچنین درمان دارویی تا حدودی متفاوت است، تاکی کاردی سینوسی دهلیزی (تاکی کاردی سینوسی نودال بازگشتی) است. ایجاد تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی با گردش یک موج تحریک در گره سینوسی همراه است که در برخی موارد بخش نزدیکی از میوکارد دهلیز راست را در مدار گردش خون قرار می دهد.

این آریتمی، به عنوان یک قاعده، ماهیت حمله ای دارد و ضربان قلب از 100 تا 220 ضربه در دقیقه متغیر است، اما به طور کلی کمتر از سایر تاکی کاردی های فوق بطنی است و در بیشتر موارد از 150 ضربه در دقیقه تجاوز نمی کند. حملات تاکی کاردی در این مورد اغلب کوتاه است (از 5-20 کمپلکس تا چند دقیقه)، حملات طولانی مدت بسیار به ندرت مشاهده می شود. صحبت در مورد شیوع واقعی تاکی کاردی سینوسی دهلیزی دشوار است. فراوانی تشخیص ورود مجدد سینوسی دهلیزی، طبق گفته اکثر محققان، بین 2 تا 10 درصد در بین تمام تاکی کاردی های فوق بطنی متغیر است. داده های بسیار کمتری وجود دارد که نشان دهنده توزیع گسترده تر آن باشد. بنابراین، SART در 11 بیمار از 65 بیمار (16.9٪) با تاکی کاردی فوق بطنی که تحت مطالعه الکتروفیزیولوژیک داخل قلب قرار گرفتند، تشخیص داده شد.

از آنجایی که مکانیسم ایجاد تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی با ورود مجدد موج تحریک همراه است، با تحریک خارج دهلیزها (گاهی اوقات حتی بطن ها) و افزایش تحریک دهلیزها با موفقیت ایجاد و متوقف می شود. برخلاف اکثر تاکی کاردی های دهلیزی، موج P که قبل از کمپلکس QRS قرار دارد، مشابه یا بسیار شبیه به موجی است که در طول ریتم سینوسی ثبت می شود. فاصله PR کوتاهتر از فاصله RP است. شروع ناگهانی و در بیشتر موارد، توقف ناگهانی حمله و همچنین امکان توقف آن با تکنیک های واگ (تاکی کاردی سینوسی و PRT با آنها متوقف نمی شود) می تواند به عنوان علائم تشخیصی افتراقی مهم تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی باشد.

از آنجایی که دفعات حملات تاکی کاردی سینوسی دهلیزی مجدداً کم است و خود حملات کوتاه مدت هستند، ممکن است بدون علامت باشد و نیازی به درمان نداشته باشد. درمان ضد آریتمی درمانی و پیشگیری کننده برای تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی علامت دار مشابه درمانی است که برای تاکی کاردی متقابل اتصالی دهلیزی انجام می شود. تسکین با مانورهای واگ (مانور والسالوا، ماساژ سینوس کاروتید) شروع می شود و در صورت وجود مقاومت، داروهای ضد آریتمی به صورت داخل وریدی تجویز می شوند: ATP 10-20 میلی گرم (آدنوزین 6-12 میلی گرم، خیلی سریع) یا آنتاگونیست های کلسیم (وراپامیل 5-10). میلی گرم یا دیلتیازم 0.25-0.35 mg/kg به مدت 2 دقیقه). استفاده احتمالی IV از دیگوکسین، مسدود کننده های بتا و آمیودارون. اگر وضعیت بیمار ناپایدار باشد (درد شدید آنژین، کاهش قابل توجه فشار خون، آسم قلبی یا ادم ریوی)، کاردیوورژن الکتریکی اورژانسی انجام می شود (اولین شوک با توان 50-100 ژول). پاروکسیسم تاکی کاردی را می توان با موفقیت با ضربان قلب متوقف کرد. برای جلوگیری از حملات تاکی کاردی متقابل سینوسی دهلیزی، وراپامیل، دیلتیازم، بتا بلوکرها، دیگوکسین، و همچنین داروهای ضد آریتمی کلاس III - آمیودارون و سوتالول در درجه اول استفاده می شود. گزارش هایی مبنی بر استفاده مؤثر از کاتتر فرکانس رادیویی برای تخریب منبع آریتمی وجود دارد.

تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی (آشوب).

تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی در 0.13-0.4٪ از بیماران بزرگسال بستری در بیمارستان تشخیص داده می شود. اغلب افراد مسن را مبتلا می کند (متوسط ​​سن بیش از 70 سال است). این اختلال ریتم تقریباً به نسبت مساوی در مردان و زنان ثبت می شود. بیش از 60 درصد از بیماران مبتلا به تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی با بیماری ریوی تشخیص داده می شوند. بیماری های مزمن انسدادی ریه شایع ترین هستند. کمتر شایع است، آریتمی به عنوان عارضه پنومونی حاد، آمبولی ریه و تومورهای ریه عمل می کند. داروهایی مانند آمینوفیلین و ایزوپروترنول که در درمان بیماری‌های انسدادی مزمن ریه استفاده می‌شوند، می‌توانند در بروز آریتمی نقش داشته باشند و همچنین باعث سیر شدیدتر آن شوند. علاوه بر آسیب شناسی ریوی، چنین بیمارانی اغلب دارای بیماری های قلبی عروقی (بیماری عروق کرونر، فشار خون بالا، بیماری دریچه ای قلب و غیره) هستند که با نارسایی احتقانی قلب همراه است. توجه به این نکته ضروری است که در بسیاری از موارد (طبق برخی داده ها، تا 70٪)، اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ها با تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی همراه است. مرگ و میر در میان بیماران بزرگسال مبتلا به تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی بالا است و بین 29 تا 62 درصد متغیر است. علت مرگ معمولاً بیماری شدید است که بیشتر بیماران مبتلا به تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی را تحت تأثیر قرار می دهد و نه خود اختلال ریتم.

معیارهای الکتروکاردیوگرافی برای تشخیص تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی عبارتند از:

• وجود سه یا چند موج P با مورفولوژی مختلف در یک لید ECG.
• وجود ایزولین بین امواج P.
• فواصل نامنظم PR، PP و RR.

شکل امواج P به محل کانون نابجای آریتمی و تغییر در هدایت داخل دهلیزی بستگی دارد.

اغلب، تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی باید از فیبریلاسیون دهلیزی افتراق داده شود. در مقابل دومی، با تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی، امواج P با تغییر شکل و ایزولین بین آنها به وضوح قابل مشاهده است.

در مدیریت بیماران مبتلا به تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی، درمان بیماری زمینه ای و اصلاح عوامل مستعد کننده برای ایجاد آن: مبارزه با عفونت در هنگام تشدید بیماری مزمن ریوی، درمان نارسایی قلبی، عادی سازی اسید، جایگاه مهمی را اشغال می کند. تعادل پایه و اختلالات الکترولیت، استفاده از آگونیست های گیرنده بتا آدرنرژیک و مشتقات متیل گزانتین را ساده می کند. این اقدامات گاهی اوقات امکان عادی سازی ریتم را حتی بدون استفاده از داروهای ضد آریتمی فراهم می کند.

درمان ضد آریتمی تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی با مشکلات زیادی همراه است. برخی از مطالعات بی اثر بودن کینیدین، پروکائین آمید، لیدوکائین و فنی توئین را نشان داده اند. گلیکوزیدهای قلبی نیز بی اثر بوده و اغلب به دلیل وجود هیپوکسی و تعدادی از اختلالات متابولیک شدید در بیماران باعث مسمومیت می شوند. الکتروپالس درمانی ریتم سینوسی را بازیابی نمی کند و بنابراین بی اثر است.

تجزیه و تحلیل آثار بر روی درمان ضد آریتمی تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی نشان می دهد که مؤثرترین آنها در کاهش سرعت، تبدیل ریتم و جلوگیری از عود آریتمی احتمالاً وراپامیل، مسدودکننده های بتا (با این حال، آنها در بیماران مبتلا به سندرم برونش اسپاستیک منع مصرف دارند) و آمیودارون هستند. تعداد کمی از مطالعات وجود دارد که تأثیر آرتریتمی کلاس 1C را بر تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی بررسی می کند. بنابراین، به طور خاص، ما یک مورد توقف تاکی کاردی به دلیل تجویز داخل وریدی فلکائینید را در یک بیمار 57 ساله توصیف می کنیم که در آن وراپامیل، متاپرولول، سوتالول، دیسوپیرامید و برخی داروهای ضد آریتمی دیگر بی اثر بودند. امکان استفاده تزریقی و خوراکی موفق پروپافنون برای این نوع آریتمی در طب کودکان نشان داده شده است. داده های جالبی در مورد اثر توقف بالای سولفات منیزیم (در برخی موارد در ترکیب با آماده سازی پتاسیم) به دست آمد: در 7 بیمار از 8 بیمار مبتلا به تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی (87.7%)، ریتم سینوسی با تزریق داخل وریدی به مدت 5 ساعت از 7 مورد بازیابی شد. تا 12 گرم MgSO4. لازم به ذکر است که کاهش سطح منیزیم و پتاسیم در پلاسمای خون تنها در 3 بیمار مشاهده شد.

بنابراین، توصیه می شود که درمان دارویی تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی با بتابلوکرها (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) یا وراپامیل شروع شود؛ در صورت بی اثر بودن، از آمیودارون و ضد آریتمی های کلاس 1C و برای رفع آریتمی، تجویز داخل وریدی منیزیم استفاده شود. نیز امکان پذیر است.

ادبیات

1. Pongiglione G.، Strasburger J. F.، Deal B. J. و همکاران. استفاده از آمیودارون برای درمان کوتاه مدت و کمکی در بیماران جوان // Am. جی. کاردیول. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. و همکاران. فلکاینید برای آریتمی های فوق بطنی و بطنی در کودکان و بزرگسالان جوان // Am. جی. کاردیول. 1988; 62:818-820.
3. Colloridi V.، Perri C.، Ventriglia F.، Critelli G. سوتالول خوراکی در تاکی کاردی نابجا دهلیزی کودکان // Am. قلب ج 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. الگوهای عمل ابلیشن کاتتر در ایالات متحده // Pacing Clin. الکتروفیزیول. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. و همکاران. تاکی کاردی مجدد علامت دار سینوسی: بروز، اهمیت بالینی، مشاهدات الکتروفیزیولوژیک و اثرات عوامل ضد آریتمی // J. Am. Coll. کاردیول. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L.، Arsura E. L. تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی: مکانیسم ها، همبستگی های بالینی و درمان // Am. Heart J 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. و همکاران. یک مطالعه تصادفی، دوسوکور، کنترل شده با دارونما وراپامیل و متوپرولول در درمان تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی // Am. جی. پزشکی. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. درمان موفقیت آمیز تاکی کاردی دهلیزی با فلکائینید استات // Br. Heart J 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., ​​Paul T., Kallfelz H.-C. اثربخشی و ایمنی پروپافنون داخل وریدی و خوراکی در دیس ریتمی قلبی کودکان // Am. جی. کاردیول. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T.، Fairshter R.D.، Hardemann J.L.، Brodsky M.A. درمان منیزیم و پتاسیم در تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی // Am. Heart J 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E.، Zipes D. P. آریتمی های خاص: تشخیص و درمان. در Braunwald E. (ویرایشات). بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق. فیلادلفیا: شرکت W. B. Saunders. 2001. ص 837.

یک دوره پیچیده و یک پیش آگهی نه کاملاً مطلوب مشخصه تاکی کاردی عود کننده است. این که این بیماری چیست و چقدر خطرناک است، پس از معاینه کامل بیمار می توان با اطمینان گفت. برای این کار نه تنها از ECG استاندارد استفاده می شود، بلکه از سایر روش های تشخیصی نیز استفاده می شود.

تاکی کاردی عود کننده (RT) همچنین به عنوان غیر حمله ای یا به طور مداوم عود کننده نامیده می شود. در رشد خود، می تواند قسمت های مختلف قلب (دهلیزها، بطن ها) را تحت تاثیر قرار دهد. در سنین مختلف از جمله نوزادان تشخیص داده می شود.

موارد تاکی کاردی مکرر بسیار کمتر از تاکی کاردی حمله ای ثبت می شود. به عنوان مثال، در میان نوزادان، بر اساس مطالعات انجام شده در بریتانیا، بروز آسیب شناسی 1 RT در هر 333300 کودک زنده است.

اغلب این بیماری بدون علامت است، اما می تواند به سرعت منجر به ایجاد نارسایی قلبی شود. بنابراین، در صورت کوچکترین شک به آسیب شناسی قلبی، انجام تشخیص و در بیشتر موارد با ابلیشن کاتتر مهم است.

تاکی کاردی ویدیویی این چیه؟ چه باید کرد؟ نکاتی برای والدین

شرح تاکی کاردی عود کننده

فیزیولوژی پاتولوژیک RT تا به امروز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. بر اساس برخی فرضیات، تاکی کاردی عود کننده در نتیجه عمل تومورهای میکروسکوپی شکل می گیرد که ممکن است شبیه هامارتوم های میوکارد باشد. در کلینیک، چنین آسیب شناسی به عنوان کاردیومیوپاتی هیستیوسیتیک شناخته می شود.

سایر محققان نشان می دهند که آسیب شناسی بر اساس اختلال در شکل گیری تکانه های الکتریکی است که می تواند در دو نوع ارائه شود. اولین مورد با فعالیت ماشه ای همراه است که در پس زمینه دپلاریزاسیون های دیرهنگام ایجاد می شود. در مورد دوم، اتوماسیون پاتولوژیک مشاهده می شود که باعث ایجاد ضربان قلب سریع می شود.

علائم تاکی کاردی مکرر

این بیماری با حملات طولانی تپش قلب مشخص می شود. بیماران ممکن است از احساس "قلب تاختن"، "پرش قلب از قفسه سینه" شکایت کنند و نفس کشیدن کامل دشوار می شود.

با تاکی کاردی مکرر، 10٪ از زمان در طول روز صرف حملات می شود.

در برخی موارد، آسیب شناسی بدون علامت است یا علائم بیماری خفیف است. سپس علائم اختلال ریتم با استفاده از روش های تحقیق ابزاری یا در حین سمع قلب توسط پزشک مشخص می شود.

علل تاکی کاردی مکرر

تا به امروز، آنها به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته اند. بروز بیماری در دوران شیرخوارگی، اغلب پس از 3 تا 30 ماهگی، نشان می دهد که یک عامل ارثی در آن دخیل است. گاهی اوقات بین پاروکسیسم و ​​فعالیت بدنی همبستگی وجود دارد. مواردی از توسعه RT در ورزشکاران حرفه ای شرح داده شده است. با این حال، هنوز نمی توان به طور قابل اعتماد علل تاکی کاردی عود کننده را نام برد.

انواع / عکس تاکی کاردی عود کننده

فرآیند پاتولوژیک می تواند بر بخش هایی از قلب مانند دهلیزها و بطن ها تأثیر بگذارد. بر این اساس، بین تاکی کاردی عود کننده بطنی و تاکی کاردی دهلیزی (فوق بطنی) عود کننده تمایز قائل می شود.

تاکی کاردی بطنی مکرر

دومین علامت رایج آسیب شناسی، تاکی کاردی بطنی عود کننده مداوم غیر حمله ای (NSVT) است. در این شکل از بیماری، ریتم های پاتولوژیک اغلب از بطن راست، یعنی از مجرای خروجی دنبال می شود. بنابراین، RT بطنی به عنوان تاکی کاردی بطنی از مجرای خروجی (بطن راست) نیز شناخته می شود.

سیر بیماری با ضربان قلب کوتاه اما مکرر مشخص می شود، زمانی که ضربان قلب به 150 ضربه در دقیقه افزایش می یابد. در کودکان، ضربان قلب می تواند بین 170 تا 440 ضربه در دقیقه باشد. گاهی اوقات، به جای حملات، اکستراسیستول های منفرد همراه با ریتم سینوسی طولانی مدت مشاهده می شود. با این وجود، طبق داده های تحقیقاتی، چنین تظاهراتی از بیماری هنوز شبیه RT است.

تاکی کاردی دهلیزی مکرر

در طول حمله RT، ضربان قلب می تواند به 140-180 ضربه در دقیقه افزایش یابد. در طول مشاهده روزانه بیمار، اغلب تغییرات بیشتری در شاخص مشاهده می شود - از 105 تا 170 ضربه در دقیقه. بیماران اغلب شکایت خاصی از خود نشان نمی دهند؛ کل بیماری اهمیت بالینی واضحی دارد. این در درجه اول به این دلیل است که دوره طولانی آسیب شناسی می تواند منجر به کاهش کسر جهشی و ایجاد اختلال عملکرد بطن آریتموژنیک شود. در برخی موارد، اتساع دهلیز راست و چپ ایجاد می شود.

تشخیص تاکی کاردی عود کننده

ابتدا الکتروکاردیوگرافی استاندارد انجام می شود. با کمک آن، علائم زیر RT مشخص می شود:

• با تاکی کاردی عود کننده بطنی، کمپلکس های بطنی گسترده و امواج R با دامنه بالا اغلب تشخیص داده می شود که بسته به لید، می تواند انحرافات مثبت یا منفی داشته باشد.
• با تاکی کاردی عود کننده دهلیزی، تغییر در ریتم سینوسی، تغییر شکل موج P و افزایش ضربان قلب ممکن است مشاهده شود.

علاوه بر این، مانیتورینگ هولتر استفاده می شود که به تعیین مدت و دفعات حملات در طول یک یا سه روز کمک می کند. یک مطالعه الکتروفیزیولوژیکی نیز انجام شده است که به ویژه هنگام هدف قرار دادن کاتتر فرکانس رادیویی مرتبط است.

آزمایشات با دوز ورزش به تشخیص RT بطنی کمک می کند. با کمک آنها، وابستگی تاکی کاردی به ریتم سینوسی روشن می شود. برخی از بیماران هنگام انجام فعالیت بدنی افزایش فعالیت سینوسی را تجربه می کنند و در این زمینه، تظاهرات فعالیت خارج رحمی بطنی کاهش می یابد. اگر فعالیت بدنی کاهش یابد، RT شروع به رخ دادن می کند.

ECHO CG مطالعه دیگری است که برای همه بیمارانی که تحت RT قرار می گیرند اندیکاسیون دارد. برای ارزیابی فعالیت دریچه های قلب، ضخامت عضله قلب، تایید یا حذف هیپرتروفی میوکارد انجام می شود.

درمان و پیشگیری از تاکی کاردی مکرر

کمک های اضطراری برای از بین بردن حملات ارائه می شود. به طور خاص از لیدوکائین استفاده می شود که با دوز 1-2 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز می شود. این دارو ضربان قلب شما را کاهش می دهد. اگر لیدوکائین قابل استفاده نباشد یا بعد از تجویز آن اثری نداشته باشد، آمیودارون تجویز می شود.

در طول تاکی کاردی مکرر، استفاده از کاردیوورژن توصیه نمی شود، زیرا نتیجه مطلوب را به همراه نمی آورد.

پیشگیری از تاکی کاردی مکرر شامل جلوگیری از ایجاد آریتمی پس از توقف حمله است. برای این کار از همان آمیودارون یا فلکائینید استفاده می شود. در صورت لزوم، درمان با مسدود کننده های بتا تکمیل می شود. RFA آخرین راه درمان است و پس از ارزیابی وضعیت بیمار قابل انجام است.

اگر بیمار یک ورزشکار حرفه ای است و در مورد شرکت در مسابقات سوالی دارد، باید درمان رادیکال با استفاده از RFA و مشاهده بیشتر انجام شود. عدم وجود حملات به مدت 4 هفته پس از درمان به شما امکان می دهد تحت نظارت پزشکی به تمرینات بازگردید.

ارزش پیش آگهی برای تاکی کاردی راجعه نسبتا مطلوب است. آسیب شناسی باعث ایجاد فیبریلاسیون بطنی نمی شود، اما اگر طولانی شود، می تواند وضعیت بیمار را پیچیده کند و به بروز نارسایی قلبی کمک کند.

12107 0

ECG 12 لید، در ترکیب با تکنیک های واگ یا فارماکولوژیک در طول تاکی کاردی، اجازه می دهد:

• تعیین ماهیت دهلیزی آریتمی؛
• یک مکانیسم کانونی خودکار، غیر خودکار یا حتی ماکرو ورود مجدد تنظیم کنید.
• محل خروج احتمالی در دهلیزها را در اشکال کانونی محلی کنید. افزایش سیگنال های الکتروکاردیوگرافی ممکن است شناسایی موج P را تسهیل کند.

در تاکی کاردی دهلیزی کانونی خودکار، موج P اولیه با امواج بعدی در طول تاکی کاردی یکسان است و پس از شروع آن ممکن است شتاب پیشرونده ای در چندین ضربان وجود داشته باشد (پدیده "گرم کردن"). قبل از قطع تاکی کاردی دهلیزی خودکار و غیر خودکار، ممکن است کاهش تدریجی در فرکانس ریتم وجود داشته باشد (پدیده "خنک کردن"). هدایت AV در طول تاکی کاردی ممکن است 1:1، 2:1 یا درجات بالاتر بلوک AV باشد، بسته به سرعت دهلیزی، عملکرد گره AV و اثر داروها بر گره AV.

تاکی کاردی دهلیزی پراکسیسمال همراه با بلوک، که زمانی به عنوان یک آریتمی معمولی مسمومیت با دیژیتال در نظر گرفته می شد، اکنون به ندرت با آماده سازی دیژیتال همراه است (شکل 1). اگر هدایت AV 1:1 باشد، فاصله R-P معمولاً بیشتر از فاصله P-R (تاکی کاردی طولانی مدت R-P) است (شکل 1 A و 2). با این حال، P-R بیشتر از R-P در طول تاکی کاردی دهلیزی ممکن است پس از تجویز داروهایی که زمان هدایت گره ای AV را طولانی می کنند، به دلیل بیماری همزمان گره AV، یا در حضور مجاری هدایت گره AV دوگانه رخ دهد.

اگر هدایت AV 1:1 باشد، امواج P مثبت در لیدهای I، II و III منشأ گرهی AV را رد می کند. اگر امواج P در سرب I منفی و در سرب III مثبت باشد، تاکی کاردی AV که شامل مسیرهای جانبی در دیواره آزاد چپ می‌شود را نمی‌توان رد کرد. اگر آزمایشات واگ یا فارماکولوژیک منجر به بلوک AV شود و تاکی کاردی در سطح دهلیزی ادامه یابد، تاکی کاردی دهلیزی قابل تشخیص است. تحریک واگ در برخی از بیماران مبتلا به تاکی کاردی دهلیزی ممکن است فاصله P-P را طولانی کند و آتروپین ممکن است تاکی کاردی را تسریع کند. آدنوزین بسیاری از تاکی کاردی های کانونی را قبل از ایجاد بلوک AV خاتمه می دهد، در این صورت تشخیص افتراقی با مکانیسمی که شامل اتصال AV است امکان پذیر نیست.

برنج. 1. الف - تاکی کاردی دهلیزی کانونی با هدایت 1:1 و مشخصه P-R‹R-P. پیشرفت دهلیزی در قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی، بالای استیوم سینوس کرونر، جایی که این تاکی کاردی دهلیزی از بین رفت، بود. امواج P در طول تاکی کاردی در لیدهای II و III منفی مثبت و در لید V1 مثبت هستند.

ب - تاکی کاردی دهلیزی با بلوک هدایت AV 2: 1، که با داروهای دیژیتال همراه نیست. فواصل P-P ثابت هستند (380 میلی ثانیه). مشخصه فعال شدن دهلیزی جمجمه-دمی است. یک خط ایزوالکتریک بین امواج P متوالی وجود دارد.

ب - تاکی کاردی میانی قلبی با بلوک رسانایی AV 2:1 در بیمار مبتلا به COPD و مسمومیت با داروهای دیژیتال. فعال‌سازی دهلیزی جمجمه‌ای است (امواج P مثبت در لیدهای II و III)، و یک تاکی کاردی دهلیزی بطنی‌وفازیک است (فواصل P-P که شامل کمپلکس QRS می‌شود 40 میلی‌ثانیه کوتاه‌تر از فواصل P-P است که دپلاریزاسیون بطنی را شامل نمی‌شود). این پدیده را می توان در تاکی کاردی دهلیزی مشاهده کرد که با دیگوکسین همراه نیست.

برنج. 2. رابطه بین امواج P و کمپلکس بطنی در طول NVT با کمپلکس های QRS باریک و رسانایی AV 1:1.

ستون سمت چپ: ECG در لیدهای تحتانی. ستون سمت راست: ECG در لید V1.

راست: انواع SVT که می توانند هر یک از ویژگی های ECG را ایجاد کنند (معمول ترین آنها با رنگ قرمز مشخص شده اند). AAP - داروهای ضد آریتمی؛ AVRT - تاکی کاردی متقابل AV؛ AVNRT - تاکی کاردی متقابل گرهی AV. DP - مسیر اضافی هدایت؛ AT - تاکی کاردی دهلیزی.

وجود بلوک AV در طول NVT به شدت منشا دهلیزی تاکی آریتمی را نشان می دهد. اگر نسبت AV 2:1 مشاهده شود، آنگاه شناسایی دو موج P متوالی در چرخه R-R به عنوان تشخیص تاکی کاردی دهلیزی در نظر گرفته می شود (شکل 1، B-C، 3 و 4). فواصل P-P با کمپلکس های QRS واقع بین آنها می تواند 20-40 میلی ثانیه کوتاه تر از چرخه های P-P باشد که حاوی فعال سازی بطنی نیستند. این پدیده که به عنوان تناوب P-P بطنی شناخته می شود، در گذشته تصور می شد که با سمیت گلیکوزید قلبی مرتبط است، اما می تواند در تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AV 2:1 بدون تأثیر گلیکوزیدها رخ دهد (شکل 1 و 4 را ببینید).

برنج. 3. تاکی کاردی پاروکسیسمال، حساس به وراپامیل، از ناحیه ورید ریوی فوقانی راست در یک خانم 80 ساله.

الف - ECG در 12 لید در هنگام تاکی کاردی حمله ای همراه با امواج P تاکی کاردی بزرگ شده در لیدهای اندام (قطعات درج شده پایین تر). طول چرخه تاکی کاردی حمله ای ثابت است (260 میلی ثانیه). امواج P در تاکی کاردی حمله ای در لیدهای I، II، III و AVF مثبت هستند. دامنه منفی، دو فازی و کم در AVL و مثبت از V1 تا V6. این پیکربندی امواج P نشان دهنده منشأ آنها از ورید ریوی فوقانی سمت راست است. طول امواج P در طول تاکی کاردی در لید II 120 میلی ثانیه است، اما در لید I، III و AVF کمتر است. تاکی کاردی‌های حمله‌ای این موضع ممکن است دارای امواج P کمتر از 120 میلی‌ثانیه باشند. این تاکی کاردی حمله ای، که به طور کامل توسط فلکائینید سرکوب نمی شود، پس از تجویز وراپامیل (B) به طور کامل متوقف می شود.

برنج. 4. الف - تاکی کاردی حمله ای فوکال پیوسته فازیک که از محلی نزدیک به ورید ریوی فوقانی چپ منشاء می گیرد. تاکی کاردی حمله‌ای ماهیت خودکار داشت و با دپلاریزاسیون دیررس اکستراسیستولیک دهلیزی (پیکان سبز) و به دنبال آن تحریک مکرر (میانگین ضربان دهلیزی 240 ضربه در دقیقه) شروع شد.

ب - نقشه برداری با کاتتر-الکترود در حین ریتم سینوسی (سمت چپ) و در حین یکی از انقباضات اکستراسیستولیک که باعث تاکی کاردی حمله ای (راست) شده است. از بالا به پایین، زمان (Tm)، لیدهای I، II، III، AVL و V1، ضبط دوقطبی داخل قلب از RA فوقانی (HRA)، سینوس کرونر (CS) و الکترود تحقیقاتی چهار قطبی (PE) نشان داده شده است. از جفت الکترود دیستال (PE 2-1)، الکتروگرام دهلیزی قبل از شروع موج P اکستراسیستولیک در لیدهای ECG سطح (خط چین) ثبت می شود. اعمال جریان فرکانس رادیویی به این محل منجر به از بین بردن تاکی کاردی حمله ای (نشان داده نشده) شد.

ب - چرخه های P-P، از جمله کمپلکس QRS، 20 میلی ثانیه کوتاهتر از فواصل P-P است که حاوی دپلاریزاسیون بطنی نیست (آریتمی دهلیزی بطنی). امواج P اکستراسیستولیک 120 میلی‌ثانیه عرض دارند، در لیدهای تحتانی ظاهری دندانه دار، در II، III و AVF مثبت، در AVL منفی و در V1 مثبت هستند.

منشا تاکی کاردی دهلیزی کانونی را می توان با مطالعه پیکربندی موج P در ECG 12 لید استنباط کرد. بیماری ارگانیک قلب، اتساع دهلیزی، و اختلالات هدایت داخل دهلیزی، از جمله موارد ناشی از داروها، ممکن است از تعیین صحیح محل منشأ تاکی کاردی دهلیزی از ECG سطحی جلوگیری کند. قوانین خاصی در این زمینه مفید هستند.

• امواج P در طول تاکی کاردی دهلیزی از نظر پیکربندی شبیه به امواج P با ریتم سینوسی هستند و نشان دهنده تاکی کاردی مجدد به گره سینوسی یا تاکی کاردی دهلیزی از قسمت بالایی کرست مرزی یا از ورید اجوف فوقانی در نزدیکی RA است. با تاکی کاردی دهلیزی که از ورید اجوف فوقانی سرچشمه می‌گیرد، موج P دو فازی نیست، بلکه مثبت است. امواج P تاکی کاردی سینوسی پیوندی مجدداً از امواج P سینوسی قابل تشخیص نیستند.
• تاکی کاردی دهلیزی کانونی که از وریدهای ریوی فوقانی راست و چپ منشأ می گیرد، منجر به امواج P مثبت در لیدهای I، II، III و AVF می شود. منفی در AVR و AVL و مثبت و تک فازی در V1. موج P با دامنه کوچک یا صاف شده در سرب I با تاکی کاردی دهلیزی از ورید ریوی فوقانی چپ رخ می دهد (شکل 28.2 را ببینید). یک موج P کمتر از 120 میلی ثانیه را می توان با تاکی کاردی دهلیزی از ورید ریوی فوقانی سمت راست ثبت کرد (شکل 3 را ببینید).
• یک موج P عمیقا منفی در لیدهای II، III و AVF با موج P مثبت در V1 نشان دهنده منشأ از قسمت پروگزیمال سینوس کرونر است. یک پیکربندی مشابه، اما با یک موج P منفی در V1، نشان دهنده منشأ از بدن سینوس کرونری است. اگر موج P دو فازی، منفی در لیدهای تحتانی مثبت و در V1 مثبت باشد، ممکن است تاکی کاردی دهلیزی از ناحیه بالای استیوم سینوس کرونری در قسمت پایین سپتوم بین دهلیزی منشأ بگیرد (شکل 1 را ببینید).
• امواج P در تاکی کاردی دهلیزی که از قسمت تحتانی لبه برجستگی منشا می گیرند در لیدهای III، AVF و V1 منفی و در لیدهای I و AVL مثبت هستند.
• تاکی کاردی دهلیزی کانونی ناشی از حلقه سه لتی یا میترال به شکل‌های مختلف موج P منجر می‌شود. محلی سازی در قسمت های فوقانی و قدامی حلقه سه لتی منجر به امواج P منفی در V1 و انواع ویژگی های قطبیت و شکل امواج P در صفحه فرونتال می شود که اغلب در I، II و گاهی اوقات در III یا AVF مثبت است. تاکی کاردی دهلیزی کانونی که از ناحیه خلفی (که قبلاً جانبی نامیده می شد) شیار AV چپ منشأ می گیرد، دارای امواج P مثبت در لیدهای III و AVF، امواج P منفی در لید I و AVL، و امواج P منفی مثبت در V1 است.

در تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی، امواج P دارای سه یا چند مورفولوژی متفاوت هستند، خط ایزوالکتریک بین امواج P متوالی، طول چرخه P-P نامنظم با نرخ 150-220 در دقیقه است و فواصل P-R ناسازگار است. طول چرخه R-R نیز ناپایدار است.

ECG تاکی کاردی دهلیزی با مکانیسم ورود مجدد ماکرو دارای دو تظاهرات اصلی است: شکل امواج P کمابیش شبیه به امواج AFL از CTI است (با فعال شدن دهلیز دموکرانیال یا کرانیوکودال). یا امواج P با ولتاژ بسیار پایین در لیدهای اندام. ممکن است یک خط ایزوالکتریک بین امواج P متوالی وجود داشته باشد، اما الگویی شبیه به فلاتر معمولی نیز ممکن است مشاهده شود.

مطالعه الکتروفیزیولوژیک

مطالعات الکتروفیزیولوژیکی تمایز زیر را ممکن می سازد:

• تاکی کاردی دهلیزی ناشی از سایر اشکال SVT.
• شکل خودکار تاکی کاردی دهلیزی از غیر خودکار؛
• تاکی کاردی دهلیزی کانونی از تاکی کاردی دهلیزی با مکانیسم ورود مجدد ماکرو؛
• تاکی کاردی دهلیزی با مکانیسم ورود مجدد ماکرو، که با CTI مرتبط نیست، از AFL وابسته به تنگی.

جرونیمو فاره، هاین جی.جی. ولنز، خوزه ام. روبیو و خوان بنزت

تاکی کاردی فوق بطنی

1. تاکی کاردی دهلیزی حمله ای چیست؟

حمله ای که شامل انقباض بسیار سریع و منظم قلب است که به طور ناگهانی شروع می شود و به پایان می رسد. ضربان قلب معمولا بین 160 تا 200 ضربه در دقیقه است. این بیماری تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای نیز نامیده می شود.

اصطلاح پاروکسیسمال به این معنی است که حمله به طور ناگهانی شروع می شود و به طور غیر منتظره پایان می یابد. تاکی کاردی دهلیزی به این معنی است که حفره های فوقانی قلب به طور غیر طبیعی سریع می زند. تاکی کاردی دهلیزی حمله ای می تواند بدون بیماری قلبی شروع شود.

2. علل تاکی کاردی دهلیزی حمله ای چیست؟

تاکی کاردی دهلیزی حمله ای می تواند ناشی از انقباض زودرس دهلیز باشد که نبض فعالیت الکتریکی غیر طبیعی را به بطن ها می فرستد. علل دیگر عبارتند از استرس، پرکاری غده تیروئید و در برخی زنان شروع قاعدگی.

3. علائم تاکی کاردی دهلیزی حمله ای چیست؟

اگرچه تاکی کاردی تهدید کننده زندگی نیست، اما می تواند باعث سرگیجه، درد قفسه سینه، تپش قلب، اضطراب، تعریق و تنگی نفس شود.

4. تاکی کاردی دهلیزی حمله ای چگونه تشخیص داده می شود؟

تشخیص تاکی کاردی حمله ای همیشه آسان نیست، زیرا با مراجعه بیمار به پزشک، حمله از بین می رود. شرح کامل حمله اساس تشخیص است. اگر ضربان قلب تند ادامه یابد، آنگاه با نوار قلب نشان داده می شود. گاهی اوقات پزشک برای تایید تشخیص هولتر مانیتورینگ را تجویز می کند.

5. تاکی کاردی دهلیزی حمله ای چگونه درمان می شود؟

معمولاً پزشک توصیه هایی در مورد چگونگی کمک به خود در هنگام حمله تاکی کاردی دهلیزی حمله ای می دهد. لازم است پس از دم و بازدم شدید نفس خود را حبس کنید، مانند هنگام اجابت مزاج، زیر شکم خود را تحت فشار قرار دهید. همچنین می توانید با ماساژ آرام گردن خود در ناحیه سینوس کاروتید قلب خود را آرام کنید.

اگر اقدامات محافظه کارانه کمکی نکرد، تجویز داروی وراپامیل یا آدنوزین مورد نیاز است. در موارد نادر، تحریک الکتریکی برای بازگرداندن ریتم طبیعی قلب مورد نیاز است.

تاکی کاردی دهلیزی حمله ای یک بیماری نیست و به ندرت تهدید کننده زندگی می شود. در موارد نادر، پزشک ممکن است یک روش کاتتر ابلیشن را توصیه کند، که شامل برداشتن (کوتر کردن) سلول‌های قلب مسئول تحریک ضربان قلب سریع است.

درمان تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AV درجه 2

شدت بلوک گره AV انتروگراد از دوره Wenckebach متفاوت است. اغلب اولین موج P نابجا از قبل مسدود شده است. با بلوک AV قابل توجه، تعداد کمپلکس های بطنی کم می شود.

ماساژ ناحیه سینوکاروتید انسداد AV را بدون تأثیر بر امواج P دهلیزی افزایش می دهد. بیماران مبتلا به مسمومیت با دیژیتال نباید به ماساژ سینوکاروتید متوسل شوند. تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AV درجه دوم تمایل به ثابت شدن دارد، یعنی یک دوره مزمن یا متناوب پیدا می کند.

یک مشکل مهم بالینی و الکتروکاردیوگرافی، تمایز این شکل از تاکی کاردی از AFL است.در مورد تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AV درجه دوم ناشی از مصرف بیش از حد گلیکوزید قلبی، یک خطای تشخیصی (یعنی تشخیص AFL) و به عنوان یک در نتیجه، ادامه دیجیتالی شدن می تواند منجر به مرگ شود.

در عین حال، دیژیتال می تواند در درمان حمله واقعی TP ضروری باشد. تشخیص افتراقی بر اساس معیارهای زیر است. ابتدا به شکل فواصل P-P و T-P توجه می شود که در تاکی کاردی دهلیزی این فواصل ایزوالکتریک هستند. در اغلب موارد، به جای خط ایزوالکتریک، یک خط دندانه اره یا مواج ثبت می شود. در مرحله بعد، فراوانی تکانه های دهلیزی در نظر گرفته می شود.

برای تاکی کاردی دهلیزی، فرکانس تکانه های کمتر از 200 در 1 دقیقه معمولی تر است، AFL با تعداد امواج F از مرتبه 250-350 در هر دقیقه متمایز می شود. در نهایت، بسیار مهم است که در AFL امواج F کاملاً منظم وارد شوند، در حالی که در تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AV این نظم اغلب مختل می شود.

بروز چنین تاکی کاردی در زمانی که بیماران گلیکوزیدهای قلبی مصرف می کنند- سیگنالی برای لغو فوری آنها. انفوزیون قطره ای داخل وریدی محلول کلرید پتاسیم (0.8-1 گرم در هر انفوزیون) یا فنوتئین 50-100 میلی گرم هر 5 دقیقه تا 1 گرم به پایان حمله کمک می کند. گاهی اوقات کلرید پتاسیم فقط فرکانس ریتم تاکی کاردی را کاهش می دهد. سطح 150 در دقیقه با بازیابی بعدی AB که 1:1 انجام می دهد [Kushakovsky M. S. 1976].

انفوزیون کلرید پتاسیم همچنین در مواردی که تاکی کاردی ناشی از از دست دادن حاد پتاسیم باشد (ادرار شدید، حذف مایع آسیتی و غیره) استفاده می شود. V. Singh و K. Nademanee (1987) نشان دادند که با شروع نسبتاً زودهنگام درمان، وراپامیل با دوز 40-80 میلی گرم هر 3 ساعت می تواند ریتم سینوسی را در دیژیتالیس دهلیزی AT با بلوک AV درجه دوم بازیابی کند.

برای تاکی کاردی با منشاء دیگر، داروهای ضد آریتمی زیر کلاس IA در دوزهای معمولی استفاده می شود، اما اثر همیشه به دست نمی آید. کاردیوورژن الکتریکی در بیماران مبتلا به مسمومیت با دیژیتال منع مصرف دارد.

"آریتمی قلب"، M.S. Kushakovsky

تاکی کاردی دهلیزی با بلوک AB انتروگراد درجه دوم

تاکی کاردی دهلیزی حمله ای

تاکی کاردی دهلیزی حمله ای (PAT) شروع ناگهانی و خاتمه ناگهانی حملات تاکی کاردی است که در نتیجه فعالیت پاتولوژیک کانون های هتروتوپیک خودکار واقع در میوکارد دهلیزی رخ می دهد. ضربان نبض به 150-250 (معمولا 160-190) در دقیقه می رسد.

طبقه بندی