پیشگیری از آمبولی چربی علل آمبولی چربی، روش های تشخیص و درمان آن. ویدئو: سندرم آمبولی چربی

عوارض شدید اولیه شکستگی عبارتند ازآمبولی چربیفراوانی آمبولی چربی (FE) در تروما در 3-6٪ و پس از ترومای متعدد - 27.8٪ مشاهده می شود. در میان افرادی که با تشخیص شوک جان خود را از دست دادند، میزان بروز آمبولی چربی بسته به شدت آسیب به 44 درصد رسید. آمبولی چربی اغلب در 20-30 سال (با شکستگی ساق پا) و بین 60-70 سال (شکستگی گردن فمور) رخ می دهد. تئوری های متعددی در مورد منشاء آمبولی چربی وجود دارد، اما دو مورد از آنها تا همین اواخر پیشرو بوده اند، اگرچه در تضادهای خاصی هستند. منشا مکانیکی یا متابولیکی آمبولی چربی بحث برانگیز است.

نظریه مکانیکی آمبولی چربینشان می دهد که پس از یک اثر مکانیکی بر روی بافت استخوان، ذرات چربی مغز استخوان آزاد می شوند و آمبولی ها از طریق کانال های لنفاوی و وریدی به مویرگ های ریوی پخش می شوند. ذرات مغز استخوان در طی چند ثانیه پس از شکستگی در ریه ها یافت می شوند.

نظریه دوم، که توسط اکثر دانشمندان دنبال می شود، بر اساس تغییرات بیوشیمیایی در چربی های خون در گردش. در این حالت امولسیون چربی طبیعی در پلاسما تغییر می کند و امکان ادغام شیلومیکرون ها به قطرات چربی بزرگ و به دنبال آن آمبولیزاسیون عروقی فراهم می شود. این نظریه از این واقعیت پشتیبانی می‌کند که آمبولی چربی نه تنها در شکستگی‌های استخوانی اتفاق می‌افتد، بلکه ترکیب شیمیایی ذرات چربی اغلب با چربی‌های خون در گردش مطابقت دارد تا چربی مغز استخوان. اثر مکش قفسه سینه از اهمیت خاصی برخوردار است. افزایش فشار خون در هنگام بهبودی بیمار از شوک یا پس از جبران مجدد از دست دادن خون نیز به فشار دادن ترومبوز به عروق گردش خون سیستمیک کمک می کند.

مشخص شده است که اگر مقداری چربی وارد ریه ها شود و گردش خون ریوی 34 را خاموش کند، منجر به مرگ سریع در اثر نارسایی حاد قلب راست می شود.

به دلیل اندازه کوچک قطرات چربی و خاصیت ارتجاعی بالای آنها، آنها می توانند از شبکه مویرگی عبور کرده و از طریق گردش خون سیستمیک پخش شوند و در نتیجه آمبولی چربی مغزی ایجاد شود. بنابراین، اشکال ریوی و مغزی آمبولی چربی و ترکیب آنها - یک فرم عمومی وجود دارد.

ویژگی های آمبولی چربیاین است که به تدریج رشد می کند و رشد می کند، زیرا چربی از محل آسیب بلافاصله به خون نفوذ نمی کند، بین لحظه آسیب و ایجاد آمبولی فاصله وجود دارد. آمبولی چربی اغلب علت مرگ است، اما به ندرت در طول زندگی تشخیص داده می شود.

آمبولی چربی بالینیبا انواع علائم کم اختصاصی آشکار می شود و فقط به آن مشکوک می شود. ظهور بثورات پتشیال و خونریزی های کوچک در قفسه سینه، شکم، سطوح داخلی اندام فوقانی، غشاهای آلبومینی و مخاطی چشم، دهان و ظاهر شدن چربی در ادرار از علائم بیماری زا محسوب می شود. با این حال، آخرین علامت را می توان تنها در روز 2-3 یافت. بنابراین، آزمایش ادرار منفی برای چربی نمی تواند آمبولی چربی را رد کند. آزمایش‌های آزمایشگاهی و شیمیایی برای تأیید تشخیص آمبولی چربی اغلب غیراختصاصی و در شرایط بالینی دشوار است. اغلب اولین علامت آمبولی چربی افت هموگلوبین است که در اثر خونریزی ریه ایجاد می‌شود. تغییرات ECG نشان‌دهنده ایسکمی میوکارد یا اضافه بار است. قلب راست

شکل ریوی آمبولی چربی با ظاهر تنگی نفس، سیانوز، سرفه، تاکی کاردی و افت فشار خون مشخص می شود. با انسداد شاخه های بزرگ شریان ریوی، تصویری از نارسایی حاد تنفسی ایجاد می شود که اغلب کشنده است. شکل تنفسی آمبولی چربی اختلالات مغزی را رد نمی کند: از دست دادن هوشیاری، تشنج.

شکل مغزی آمبولی چربی زمانی ایجاد می شود که آمبولی ها به داخل گردش خون سیستمیک رانده می شوند. نوع مغزی آمبولی چربی با سرگیجه، سردرد، سیاهی یا از دست دادن هوشیاری، ضعف عمومی، استفراغ، بروز تشنج های موضعی، گاهی اوقات فلج اندام ها، و وجود فاصله نوری از لحظه آسیب تا اندام مشخص می شود. ظهور این علائم ارزش تشخیصی دارد.

درمان آمبولی چربی. برای درمان آمبولی چربی از روش های مختلفی از جمله اقدامات ضد شوک، درمان ضد انعقاد، استراحت شدید در بستر، استفاده از مهارکننده های پروتئاز تراسیلول، کنتریکال، اپسیلون آمینوکاپروئیک اسید، رئوپلی گلوکین، همودز، هیدروکورتیزون، یوفیلین، کوکربوکسیلاز، استفاده می شود. کوردیامین، استروفانتین به مدت یک هفته. تجویز داخل وریدی محلول های گلوکز نمک و محلول های دکستران، تجویز آنتی هیستامین ها.

در فرم تنفسی آمبولی چربی، استنشاق اکسیژن، خونریزی 300-400 میلی لیتر نشان داده شده است. تزریق داخل وریدی گسترده خون و مایعات جایگزین خون منع مصرف دارد، زیرا می تواند باعث افزایش فشار خون و فشار دادن آمبولی از مخزن شریان ریوی به گردش خون سیستمیک شود و به ایجاد شکل مغزی آمبولی چربی کمک کند.

اقدامات پیشگیرانه از اهمیت بالایی برخوردار است: استراحت بیمار، محدودیت حمل و نقل، اقدامات برای مبارزه با شوک. در عملیات‌هایی که شامل دستکاری روی استخوان‌ها می‌شود، و به‌ویژه با برداشتن مغز استخوان، باید مراقب بود که به داخل زخم وارد نشود، که برای این کار باید گازهای گازی دور استخوان‌ها پیچیده شود.

پیشگیری از آمبولی چربی نیز به بی حرکتی خوب شکستگی، بیهوشی ناحیه شکستگی منجر می شود. در شکستگی های بسته با هماتوم وسیع، سوراخ شدن هماتوم و مکش خون و چربی ضروری است.

هنگام عمل بر روی استخوان های لوله ای (استئوسنتز فلزی)، یک تکنیک باز توصیه می شود. برای استئوسنتز بهتر است از سنجاق های شیاردار استفاده شود. قبل از عمل استئوسنتز و بعد از آن لازم است ادرار از نظر چربی آزاد بررسی شود.

تروماتولوژی و ارتوپدی. Yumashev G.S.، 1983

آمبولی چربی به انسداد رگ های خونی توسط قطرات چربی اشاره دارد. به عنوان یک قاعده، این چربی بدن خود فرد است، به عنوان یک استثنا - چربی خارجی که برای اهداف تشخیصی یا درمانی به عنوان حلال برای مواد دارویی یا کنتراست، به عنوان مثال، در طول رادیوگرافی (مثانه، کلیه) به اندام های خاصی از بدن تزریق می شود. لگن و غیره).

اکثریت قریب به اتفاق آمبولی های چربی به دلیل تروما، همراه با آسیب به استخوان های لوله ای بلند است. در واقع، هر آسیبی از این نوع باعث آمبولی چربی می شود، با این حال، اغلب "بی صدا"، یعنی. فرم "غیر بالینی" و بنابراین غیر کشنده.

به گفته نویسندگان مختلف، موارد آمبولی چربی کشنده در ترومای گلوله 1-2٪ است. در عمل جراحی معمولی، اشکال شدید آمبولی چربی حدود 1.5٪ از تمام عمل ها را تشکیل می دهد. در میان تمام آمبولی های چربی، مرگ و میر از 1.3٪ تجاوز نمی کند.

از داده‌های فوق، چنین بر می‌آید که فرم "غیر بالینی" آمبولی چربی، زمینه تقریباً ثابتی از هرگونه آسیب، جراحی و تروماتیک نظامی است، در حالی که کشنده و شدید است، یعنی. موارد بالینی نادر است. در عین حال، در صورت آسیب گلوله، اشکال شدید 2-3 برابر بیشتر از آسیب های جراحی یا ارتوپدی مشاهده می شود.

افزایش مرگ و میر ناشی از آمبولی چربی در ترومای نظامی با تجهیزات نظامی مدرن همراه است. صدمات متعدد به اندام‌ها و اثرات هیجان‌انگیز انفجارها که ذخایر چربی بدن را تکان می‌دهد از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است، البته به ماهیت زخم‌ها و شرایط حمل و نقل مجروحان نیز اشاره نمی‌شود.

خطر اصلی در رابطه با ایجاد آمبولی های چربی، آسیب استخوان است، به ویژه در افراد بالای 30-25 سال، زمانی که مغز استخوان استخوان های لوله ای عمدتاً چرب می شود. با افزایش سن، خطر این آمبولی ها بیشتر می شود، زیرا چربی ذوب پذیرتر می شود (افزایش نسبی اسید اولئیک مایع در ترکیب چربی) و جرم کل آن در استخوان ها به دلیل آتروفی پرتوهای ماده اسفنجی افزایش می یابد.

خطر ایجاد آمبولی چربی در شکستگی‌های گلوله، به‌ویژه در دیافیز استخوان‌های لوله‌ای بلند، در جنگ‌های اخیر نیز به دلیل افزایش شدید نیروی انسانی پرتابه‌ها افزایش یافته است. بنابراین، مغز استخوان نیمه مایع دیافیز با نیروی عمل انفجاری هیدرودینامیکی به میزان بسیار بیشتری از خود استخوان از بین می رود.

در واقع، با زخم های ترکش، آمبولی چربی 3-4 برابر بیشتر از زخم های گلوله رخ می دهد (Yu. V. Gulkevich). این را می توان با نیروی زنده بیشتر قطعات، با کوفتگی و تحریک شدید آنها بر روی بافت ظریفی مانند بافت چربی مرتبط دانست.

با این حال، ظاهر قطرات چربی آزاد در بافت چربی نه تنها در هنگام آسیب دیدگی یا له شدن مشاهده می شود. مشاهداتی وجود دارد که تکان دادن شدید اسکلت یا انبارهای چربی بدون تغییرات بافتی قابل مشاهده در آنها نیز می تواند باعث آمبولی چربی شود. این امر با وقوع آمبولی چربی در هنگام سقوط از ارتفاعی که منجر به شکستگی K نشده است و همچنین در هنگام افتادن بر روی استامپ بدون آسیب به استخوان ثابت می شود. آمبولی چربی همچنین می تواند با آسیب های بسیار جزئی مغز استخوان، به عنوان مثال، با سوراخ های آن برای اهداف تشخیصی ایجاد شود.

برای وقوع آمبولی چربی، محلی سازی آسیب مهم است. بیشترین تعداد آمبولی های چربی کشنده با آسیب به استخوان درشت نی و لگن رخ می دهد.

ماهیت آسیب نیز مهم است. بیشترین تعداد آمبولی ها ناشی از آسیب های بسته است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که با چنین آسیب هایی، چربی آزاد در فضاهای محدود و تحت فشار قرار می گیرد که ورود آن به رگ ها را تسهیل می کند.

بر اساس تصویر بالینی و تشریحی، اکثریت قریب به اتفاق آمبولی های چربی با شدت خفیف یا متوسط ​​هستند و بنابراین نه علت مرگ و نه علت اختلالات عملکردی قابل توجهی هستند. این را مواد انبوه مربوط به جراحات و جراحات در زمان صلح نشان می دهد.

بنابراین، مشخص شده است که آمبولی چربی می تواند بعد از زایمان (فشرده شدن بافت لگن)، پس از عمل جراحی (خارج از استخوان)، پس از برداشتن استخوان، پس از اقدامات ارتوپدی خاص، پس از سوختگی، گرفتگی شدید بدن رخ دهد. بدون هیچ آسیب خارجی اغلب، چنین مواردی از نظر بالینی حتی گریزان هستند.

با توجه به آمبولی چربی در سوختگی، به نظر می رسد که پدیده نادری نباشد.

نادر بودن نسبی آمبولی چربی کشنده در زخم های گلوله تا حدی به این دلیل است که آمبولی چربی زمان ندارد تا به یک عارضه اصلی تبدیل شود و از نظر اهمیت توسط سایر علل مرگ، مانند شوک، خونریزی، سبقت گرفته شود. و غیره.؛ علاوه بر این، اشکال کشنده آمبولی چربی اغلب به عنوان یک عارضه تاخیری رخ می دهد (به زیر مراجعه کنید).

K l a s i f i c a c و i. بسته به لحظه آسیب، آمبولی چربی می تواند فوری (خیلی زود)، زودرس و دیررس باشد، یعنی. کند یا با تاخیر

در آمبولی چربی فوری یا فوق‌العاده زودرس (apoplektiform) باید به عنوان مواردی درک شود که لحظه آمبولی تقریباً با لحظه آسیب منطبق است. مثلاً چند ثانیه یا چند دقیقه از هم جدا می شوند. اگر چند ساعت بین شروع آمبولی و آسیب بگذرد، می توان چنین آمبولی را زودهنگام نامید. اگر این مدت به چند روز یا چند هفته افزایش یابد، چنین مواردی با تأخیر (تاخیر یا تأخیر) همراه است. اشکال فوق‌العاده زودرس و اولیه برای آسیب‌های بافت زیر جلدی معمول هستند، اشکال دیررس عمدتاً شکستگی‌های استخوانی فراوان هستند.

فرم های اولیه و اولیه آمبولی چربی معمولا آمبولی های یک دایره کوچک هستند. چنین آمبولی هایی، به دلیل بزرگ بودن، می توانند کشنده باشند. با این حال، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، آمبولی های دایره کوچک یا یک علامت گذرا هستند یا بدون علامت هستند ("اشکال غیر بالینی" آمبولی چربی).

بنابراین واضح است که آمبولی های خیلی اولیه و اولیه همیشه آمبولی های دایره کوچک هستند، صرف نظر از اینکه آمبولی علت مرگ بوده یا یک پدیده تصادفی همزمان.

اشکال تاخیری آمبولی چربی نه تنها یک دایره کوچک، بلکه یک دایره بزرگ از گردش خون را نیز پوشش می دهد.

K l و n و h e با و I تا p t و n و آمبولی چربی متنوع است، که بستگی به مقدار چربی که همزمان از کانون تروماتیک وارد عروق می شود، به مدت کل آمبولی دارد، یعنی. از آمبولی های مکرر، اغلب یکی پس از دیگری در فواصل مختلف. اولین یا مقدار کمی از چربی ممکن است اصلاً احساس نشود، به خصوص در افراد سالم و قوی با فعالیت طبیعی قلب و ریه.

برای موارد کلاسیک آمبولی یک دایره کوچک، تصویری از نارسایی حاد ریوی و خفگی مشخص است. این پدیده ها معمولاً با انسداد 2/3 تا 3/4 رگ های دایره کوچک مشاهده می شوند. گاهی اوقات تصویر بالینی نزدیک به شوک است.

در موارد طولانی تر آمبولی چربی، علائم ادم ریوی، پنومونی مشاهده می شود.

آمبولی یک o kp کوچک در و (شکل 83) اولین و عمدتا تنها نتیجه جذب چربی از کانون است. در موارد غیرمرگ، چربی تا حدی از طریق راه‌های هوایی از بین می‌رود، و تا حدودی توسط عملکرد ذاتی ریه یعنی لیپودیرز تخریب می‌شود.

در خلط گاهی اوقات می توان خون و همچنین قطرات چربی را مشاهده کرد. معمولاً چربی در خلط زودتر از 25-30 ساعت از لحظه آسیب ظاهر می شود.

مقداری از چربی وارد شده به ریه ها توسط سیستم لنفاوی جذب شده و به غدد لنفاوی مدیاستن نفوذ می کند.

آمبولی و I b o l s o g در مورد p y و به عنوان یک قاعده، مرحله دوم است، یعنی. توسعه بیشتر آمبولی چربی

بنابراین توده اصلی چربی که در دایره بزرگ افتاده است باید به عنوان چربی در نظر گرفته شود که از دایره کوچک عبور کرده است. چنین عبوری از یک طرف توسط خواص فیزیکی چربی به عنوان مایع و همچنین با قابلیت انبساط و فراوانی مویرگ ها در دایره کوچک تضمین می شود و از طرف دیگر با حرکات تنفسی که طی آن، همانطور که مشخص است، تضمین می شود. ، لومن شریان های ریه دچار انبساط ریتمیک قابل توجهی می شود. اتصالات شریانی-وریدی دایره کوچک، باز شدن جبرانی با آمبولی های لایه ای متوالی نیز ممکن است دارای اهمیت باشد. قطر قابل توجهی از این ترکیبات (حدود 30 μ) عبور قطرات نسبتاً بزرگ چربی، حباب های هوا (در صورت آمبولی هوا) را از طریق ریه تضمین می کند.

برنج. 83. آمبولی چربی ریه. مرگ 3 روز پس از جراحت

چربی وارد شده به دایره کوچک به خودی خود می تواند باعث انقباض اسپاستیک عروق ریه شود. در عین حال، این چربی را نمی توان به طور مصنوعی با استفاده از آمیل نیتریت [Far (Th. Fahr)] به داخل یک دایره بزرگ هل داد، و همچنین نمی توان آن را به عنوان مثال با معرفی نمک های صفراوی، دکولین، گاردینول و سایر امولسیون کننده های چربی امولسیون کرد. عوامل

شدت فرآیند آمبولی در اندام های یک دایره بزرگ با شدت جریان خون شریانی آنها (آمبولی عظیم مغز، کلیه ها، قلب، از یک طرف، و قطرات تکی چربی در کبد، از طرف دیگر) مرتبط است. دیگر)، و همچنین کالیبر و فراوانی سیستم های مویرگی (مغز، پوست). تأثیرات رفلکس از رگ های آمبولیزه شده دایره کوچک بر روی عروق اندام های دایره بزرگ بسیار مهم است. بنابراین، با آمبولی چربی تجربی دایره کوچک در خرگوش ها، اغلب می توان آمبولی عروق کرونر قلب را به ترتیب رفلکس کرونری ریوی با ایجاد انفارکتوس ایجاد کرد.

به سختی می توان گفت که چربی، برخلاف هوا، باعث اسپاسم نمی شود، و به همین دلیل است که قطرات چربی اغلب آزادانه در توده خون شناور می شوند، در حالی که حباب های هوا به شدت توسط دیواره رگ پوشانده شده اند. بررسی میکروسکوپی آمبولی در انسان به ما اجازه نمی دهد که چنین الگویی را ایجاد کنیم.

وجود یک فورامن بیضی باز ممکن است به گسترش چربی در دایره بزرگتر کمک کند. با این حال، این عامل ارزش محدودی دارد.

با آمبولی چربی یک دایره بزرگ، علائم نارسایی مغزی، ضعف قلب به دلیل محلی سازی مربوطه آمبولی رخ می دهد. آمبولی های چربی سیستم عصبی مرکزی به ویژه خطرناک است. علائم نارسایی کلیه معمولاً مشاهده نمی شود. لیپوریا، یعنی وجود چربی در ادرار، همراه با آمبولی چربی نادر است. چربی در ادرار می تواند ناپدید شده و دوباره ظاهر شود. پیدا کردن آن مشکلاتی را به همراه دارد، زیرا قطرات چربی در مثانه روی سطح قرار دارند و تا زمانی که تمام ادرار از مثانه خارج نشود، قابل تشخیص نیستند. توصیه می شود ادرار به دست آمده را در سرد نگه دارید. سپس لایه سطحی آن را جمع کنید و روی چربی رنگ کنید.

مهم نیست که چگونه علائم در بخشی از اندام های یک دایره بزرگ (مغز، قلب، کلیه ها) ایجاد می شود، این یا آن اختلال ریه اغلب به عنوان زمینه مهمی برای آن عمل می کند.

سایر علائم آمبولی چربی عبارتند از تب (ظاهراً منشأ مرکزی، گاهی به دلیل ذات الریه)، بثورات پتشیال روی پوست، غشاهای مخاطی. پتشی کمربند شانه ای و بالاتنه مشخص است.

بروز آمبولی چربی و شدت دوره آن تا حدودی تحت تأثیر سن، رشد سیستم اسکلتی و مغز استخوان و همچنین سلامت عمومی، به ویژه بیماری قلبی و ریوی است.

در صورت بیماری قلبی، انسداد تعداد قابل توجهی از مویرگ های دایره کوچک اجازه نمی دهد که قلب ضعیف شده با سرعت کافی بر این مانع غلبه کند و سپس انبساط و فلج قلب قبل از حرکت چربی به داخل سیستم ایجاد می شود. دایره بزرگ توسط نیروی انقباضات قلب. بنابراین آمبولی چربی دایره بزرگ عمدتاً در افراد جوان قوی و سالم مشاهده می شود.

در عین حال، مشخص است که حتی مقادیر زیادی چربی در خون (مثلاً در دیابت، تا 20٪ به جای 0.6-0.7٪ طبیعی) هرگز باعث آمبولی چربی نمی شود، زیرا افت چربی در چنین لیپمی بسیار زیاد است. کوچک (در 1000 برابر کوچکتر از یک گلبول قرمز) که دارای ویژگی "کیلومیکرون" است، قادر به ادغام به قطرات بزرگ نیست. سلام، اگر چنین ادغامی تا حدی رخ می داد، خطر آمبولی را افزایش نمی داد، زیرا گلبول های چربی تا قطر 10-12 میکرون هنوز هم می توانند آزادانه از یک دایره کوچک عبور کنند. به همین دلیل، آزمایش در ایجاد آمبولی چربی با شیر شکست خورد. به عبارت دیگر، برای ایجاد آمبولی چربی، نه تنها افزایش چربی در خون، بلکه وجود آن به شکل قطرات با اندازه مشخص، یعنی حالت امولسیونی و کل توده چربی مهم است.

حالت امولسیونی چربی در خون می تواند به طور قابل توجهی به دلیل له شدن قطره ها و در نتیجه ادغام قطرات کوچک به قطرات بزرگتر تغییر کند. این به طور مستقیم با امولسیون های چربی مرتبط است، که توسط فیلم های پروتئینی (همانطور که در گلبول های چربی شیر مشاهده می شود) که از ادغام قطرات جلوگیری می کند، تثبیت نمی شوند.

در شرایط پاتولوژیک، حالت امولسیونی چربی خون می تواند به طور قابل توجهی به دلیل کاهش سرعت جریان خون در هنگام تغییر ثابت های فیزیکوشیمیایی امولسیفایرهای چربی، به عنوان مثال، در طول بیهوشی اتر یا کلروفرم، زمانی که هیستامین بافت مرده وارد خون می شود، مختل شود، که به راحتی تخریب می شود. امولسیون های چربی ریز پراکنده در شرایط ترومای شدید، همه عوامل فوق مانند اختلالات گردش خون، جذب ترکیبات هیستامین مانند از کانون، اعمال تحت بیهوشی کم و بیش دائماً وجود دارند. تعدادی از نویسندگان عامل اصلی در پاتوژنز آمبولی چربی را در غیرفعال کردن امولسیفایرهای چربی خون می‌دانند و نه در چربی موجود در انبارهای چربی (به زیر مراجعه کنید).

آسیب شناسی آمبولی چربی از نظر ماکروسکوپی دشوار است. این سوال باید پس از بررسی میکروسکوپی، عمدتاً ریه ها، مغز، کلیه ها و قلب تصمیم گیری شود.

هنگام بررسی خون شریان ریوی، گاهی اوقات دانه های چربی در آن یافت می شود. هنگام پردازش قطعات ریه با قلیایی پتاسیم (محلول 2٪)، قطرات چربی روی سطح مایع ظاهر می شود. می توانید آزمایش خون را در یک میدان تاریک انجام دهید.

در تشخیص آمبولی چربی ممکن است تورم حاد، گاهی تورم، و همچنین وجود کانون‌های ذات‌الریه حاد در ریه‌ها، گاهی اوقات با خفه شدن آنها، اهمیت داشته باشد.

در مغز مقداری صاف شدن پیچش ها وجود دارد که نشان دهنده افزایش فشار داخل جمجمه است. اینجا و آنجا خونریزی های کوچک پراکنده است. ماده خاکستری و سفید به یک اندازه تحت تأثیر قرار می گیرند.

برنج. 84. تجزیه چربی میوکارد در محل آمبولی چربی.

در کلینیک، تشخیص آمبولی چربی اغلب در صورت وجود غیرقابل انکار مشخص نمی شود. اغلب مفروضات پزشکان در جهت کاملاً متفاوتی هدایت می شوند - آنها در مورد شوک، آمبولی هوا، آپوپلکسی و غیره صحبت می کنند. ایده واقعی از فراوانی آمبولی چربی، انواع آن و رابطه ارگانوپاتولوژیک را فقط می توان از یک سیستماتیک به دست آورد. بررسی بافت شناسی اندام هایی که در اثر تروما فوت کرده اند.

تصویر بافت‌شناسی آمبولی چربی شامل دو لحظه مرتبط است: انسداد شریان‌ها و مویرگ‌ها با چربی و تغییرات دژنراتیو-نکروبیوتیک در بافت‌های اطراف (شکل 84).

در ریه ها، قسمت عمده چربی شکاف بخش های قابل توجهی از شریان ها و مویرگ ها را به طور کامل پر می کند. به خصوص چربی زیادی در نواحی انشعاب عروق. حالت افت چربی که آزادانه در خون شناور است، نسبتاً نادر است. این نشان دهنده انسداد متراکم عروق (نگاه کنید به شکل 83)، و همچنین افزایش مقاومت در برابر قلب راست است، زیرا تبدیل قطرات چربی کروی به استوانه های کشیده نشان دهنده تناسب نزدیکتر آمبولی با دیواره عروق است. ادامه فعالیت نیروهای سطحی که به دنبال حذف آمبولی از حالت های تغییر شکل هستند، به عنوان مثال. آن را به یک توپ تغییر شکل دهید.

نیروی پرتاب چربی نه تنها باعث تغییر شکل قطره ها، فرورفتگی آنها در عروق، بلکه باعث خرد شدن قطرات بزرگ می شود. همین نیرو احتمالاً برای عبور قطرات چربی از شبکه مویرگی اهمیت زیادی دارد. در همان زمان، تماس نزدیک قطره های چربی با دیواره رگ باعث اسپاسم رفلکس آنها می شود: مشخص است که شریان ها و شریان ها به هر تلاشی برای ایجاد انبساط حاد آنها با وسایل مکانیکی با انقباض اسپاستیک پاسخ می دهند. ظاهراً این انقباض شریان ها در محل انسداد آنها یکی از دلایل فشرده شدن محکم قطرات چربی در لومن رگ است. همچنین می تواند به عنوان یک مانع اضافی برای پیشرفت آنها به داخل مویرگ ها عمل کند تا زمانی که اسپاسم برطرف شود.

تغییرات در سر و نخاع از نوع پورپورا معمولاً زودتر از دو روز پس از آسیب مشاهده نمی شود. این همچنین در مورد خونریزی های حلقوی نامیده می شود که ریزانفارکتوس های مغزی ساخته شده اند. دورتر از محیط یک منطقه نکروز است که در پشت آن خود خونریزی وجود دارد.

در کلیه به X، محل اصلی ضایعه، گلومرول ها و شریان های آوران است. بی نظمی ضایعات گلومرولی با ماهیت متناوب گردش خون در نفرون های فردی همراه است، با وضعیت عملکردی متفاوت آنها در زمان آمبولی (گلومرول های فعال و ذخیره). آخرین چیزی که باید به آن فکر کنید آزاد کردن گلومرول ها از چربی است، زیرا تشخیص چربی در لوله ها، در شکاف کیسه های گلومرولی ممکن نیست. این با واقعیت ظاهر نادر لیپوریا مطابقت دارد، اگرچه در ادبیات نشانه های دائمی دفع چربی توسط کلیه ها وجود دارد.

چربی های Bm و o به p e در شریان ها و مویرگ ها به طور ناموزون توزیع می شوند. در مکان هایی که بیشترین انسداد وجود دارد، کانون های تجزیه چربی با اندازه های مختلف (نگاه کنید به شکل 84) و میکرومیومالاسی معمولی، گاهی اوقات با ناحیه حاشیه ای از لکوسیت ها یافت می شود. این کانون انحطاط چربی با تصویر قلب "ببر" در کالبد شکافی مطابقت دارد. همچنین تکه تکه شدن میوکارد، خونریزی در امتداد سیستم های هدایت قلب، آمبولی رتروگراد سیستم وریدی قلب، از سمت سینوس کرونری وجود دارد. با آمبولی دایره ای کوچک، چنین حرکت آمبولی از طریق وریدهای قلب امکان پذیر می شود نه تنها به این دلیل که فشار در قلب راست به شدت افزایش می یابد، بلکه به این دلیل که فشار در قلب چپ، به ویژه در عروق کرونر، کاهش می یابد. نقش رسانای چربی در این شرایط ظاهراً توسط عروق تبسی که به قلب راست باز می شوند نیز بازی می کند.

میزان و محتوای چربی کمترین مقدار است که بر ویژگی های تشریحی خون رسانی به اندام تأثیر می گذارد. قطرات چربی در رگ‌های کبد معمولاً کوچک و آزاد هستند، بنابراین، ماهیت آمبولی ندارند، بلکه ماهیت شیلومیکرون‌ها هستند که آزادانه از طریق جریان خون منتقل می‌شوند و منعکس کننده واقعیت تکه تکه شدن هستند، به عنوان مثال. امولسیون کردن چربی آمبولی های دایره کوچک اولیه، یا واقعیت ناپایداری کلوئیدی لیپوئیدهای پلاسما، بسیج آنها. بخش قابل توجهی از چربی توسط کوپفر و سلول های کبدی جذب می شود.

چربی همچنین می تواند در رگ های طحال، پوست، غشاهای مخاطی، غدد درون ریز مانند غده هیپوفیز یافت شود. این یافته ها با پتشی همراه هستند.

در تصویر بافت شناسی آمبولی چربی، عدم وجود فرآیندهای واکنشی قابل توجه قابل توجه است. از یک سو، این نشان دهنده وقوع اخیر آمبولی است، از سوی دیگر، سمی نبودن آمبولی، که به عنوان یک عامل صرفا فیزیکی و مکانیکی هستند، علاوه بر این، از نظر بیوشیمیایی خارجی نیستند.

تازگی قابل توجه تغییرات در اندام ها همچنین نشان می دهد که آمبولی چربی یک دایره کوچک و حتی بیشتر از یک دایره بزرگ، اگر به اندازه کافی حجیم باشد، منجر به اختلالات بسیار قابل توجهی در عملکردهای حیاتی اندام ها می شود.

وجود کانون‌های التهابی در ریه‌ها با آمبولی چربی را می‌توان با این واقعیت توضیح داد که ریه‌ها اولین کسانی هستند که تحت شدیدترین آمبولی قرار می‌گیرند. کانون‌های ایسکمیک یا انفارکتوس‌مانند حاصل، پس از یک دوره زمانی معین، می‌توانند دچار پوسیدگی و چروک شوند، و علاوه بر این، در اوایل، به عنوان مثال، 1-2 روز پس از آسیب دیدگی.

با آمبولی چربی، دو مرحله از فرآیند مشاهده می شود: ابتدا آمبولی یک دایره کوچک رخ می دهد و سپس آمبولی یک دایره بزرگ. تنها موارد جدا شده از آمبولی چربی انتخابی دایره بزرگ با فورامن اوال باز وجود دارد.

وجود فاز دوم نیز به معنی آسیب ریه است. بررسی بافت‌شناسی آمبولی‌های چربی تأیید می‌کند که عملاً بدون آمبولی دایره کوچک، آمبولی دایره بزرگ نمی‌تواند رخ دهد (Yu. V. Gulkevich و V. N. Zamaraev). برعکس، آمبولی دایره کوچک ممکن است با آمبولی دایره بزرگ ترکیب نشود.

آسیب ترجیحی به ریه ها همچنین ممکن است به این دلیل باشد که میانگین فشار خون در گردش خون ریوی کمتر از مثلاً در مغز و کلیه است. به همین دلیل است که ورود چربی نشاندار شده حتی به شریان های کاروتید، به داخل ورید باب، هنوز آمبولی ریوی ترجیحی را به همراه دارد. یک دیدگاه اساساً جدید نیز مطرح شده است که نشان دهنده کاهش فعالیت هپارین است (به طور معمول عمدتاً توسط ریه ها تولید می شود) که قادر به پاکسازی پلاسمای لیپمیک است. تغییر حالت امولسیونی چربی

M e X و Niz mzh و P در مورد آمبولی تخمکی و ویژگی های خاص خود را دارد. اجازه دهید به طور جداگانه در نظر بگیریم: تشکیل چربی آزاد در ناحیه آسیب، لحظه جذب چربی، آمبولی دایره کوچک و آمبولی دایره بزرگ.

تشکیل چربی آزاد در ناحیه آسیب مستقیماً با نقض یکپارچگی بافت چربی مرتبط است. قطرات چربی تشکیل شده در این مورد تا حدی با یکدیگر ادغام می شوند، در توده خون خروجی شناور می شوند، با آن مخلوط نمی شوند و امولسیون تشکیل نمی دهند. مانند تروما، دمای بالا نیز عمل می کند که در آن می توان هم ذوب شدن چربی سلولی و هم پارگی مویرگ ها را مشاهده کرد.

چربی آزاد می تواند برای مدت طولانی بدون قرار گرفتن در معرض لیپاز بافتی در کانون توجه باقی بماند. این عمل در نهایت می آید; سپس در فرآیند هیدرولیز چربی، اسیدهای چرب و صابون‌هایی تشکیل می‌شوند که بافت را تحریک می‌کنند و اگر جذب شوند کاملاً سمی می‌شوند.

چربی آزاد دارای خواص مایعی است که می تواند اشکال مختلفی را در رگ ها (کروی، استوانه ای) به خود بگیرد و همچنین به نازک ترین رگ های مویرگی نفوذ کند و آنها را ببندد. اشاره شد که چربی می تواند یک دایره کوچک را عبور دهد. قطرات عظیم، به عنوان مثال بیش از 10-15 μ، بعید است که به یک دایره بزرگ برسند، به جز وجود یک پنجره بیضی باز و اتصالات شریانی وریدی در ریه، با قطر حدود 30 میکرون. قطرات در مرکز جذب و در دایره کوچک اندازه آنها از چند میکرون تا 1 سانتی متر متغیر است.

ذرات بافت خرد شده، مانند سلول ها و حتی قطعات کوچک مغز استخوان در صورت شکستگی استخوان، به راحتی با توده چربی مخلوط می شوند. به عبارت دیگر، آمبولی چربی ریه در شرایط تروما، همه شانس این را دارد که همزمان آمبولی سلول پارانشیمی باشد، بدون اینکه به ورود تصادفی اجسام خارجی به ورید اشاره کنیم.

جذب چربی آزاد از طریق عروق لنفاوی، اما عمدتاً از طریق سیاهرگ ها انجام می شود. با شکستگی ها و به خصوص خرد شدن استخوان ها، مسیرهای لنفاوی معمولا مسدود شده و مسیرهای وریدی به طور گسترده باز می شوند.

مدتهاست که مشاهده شده است که تصاویر کلاسیک آمبولی چربی بلافاصله پس از آسیب ایجاد نمی شود، که برای مثال برای آمبولی هوا بسیار معمول است، اما پس از مدتی ("شکاف نور"). این فاصله می تواند هم ساعت ها و هم روزها باشد.

توضیح این شرایط را باید از یک سو در عوامل موضعی مربوط به ناحیه آسیب دیدگی جستجو کرد و از سوی دیگر در عوامل کلی تنظیم کننده فشار خون به ویژه فشار وریدی، پایداری کلوئیدی لیپیدهای پلاسما، کافی بودن هپارین و غیره

عوامل محلی موثر در جذب چربی به شرح زیر است. با یک جراحت تازه، توده‌های خون مایع و منعقد شده، همراه با تکه‌های بافت و چربی نشت‌شده، فضاهای ایجاد شده، به‌ویژه کل مجرای زخم و تمام شاخه‌های شکاف‌مانند آن را پر می‌کنند. این توده ها

قرار گرفتن در یک فضای محدود، همراه با بانداژ اعمال شده، فشار قابل توجهی بر بافت های نرم، از جمله رگ های خونریزی دهنده وارد می کنند. همانطور که می دانید، توقف خونریزی عمدتا به دلیل چنین فشاری اتفاق می افتد. به دلیل یکسان شدن فشار داخل و خارج رگ ها، خونریزی، عمدتاً از وریدها، متوقف می شود، حتی اگر با توجه به ساختار تشریحی آنها قادر به سقوط نباشند (مثلاً سیاهرگ های مغز استخوان).

کل این سیستم "متعادل" را می توان به راحتی مختل کرد، به عنوان مثال، با تغییر بانداژ، تغییر نسبت بافت های نرم و متراکم، تون عضلانی در حین حمل و نقل، در حین کشش و غیره. در نتیجه، حرکات قابل توجهی از محتویات مایع و متراکم انجام می شود. ممکن است، و در برخی مکان ها شکاف رگ های آسیب دیده را دوباره باز می کنند، حتی اگر با لخته های خون پوشیده شده باشند. بدیهی است که تماس تصادفی این وریدها با توده‌های خونی چرب می‌تواند منجر به جذب دومی و آمبولی شود، به‌ویژه که بانداژ جدید و همچنین خونریزی‌های جدید در محل آسیب، فشار را افزایش داده و در نتیجه منجر به ایجاد آمبولی می‌شود. پیشروی توده های چربی مایع در امتداد خط کمترین مقاومت. به رگ های شکاف با توجه به اینکه وزن مخصوص چربی کمتر از یک است، توده های چربی انباشته شده همیشه در قسمت های سطحی (محیطی) ناحیه آسیب در امتداد خط تماس محتوای مایع کانال با دیواره آن خواهند بود. بدیهی است که توده های چربی قبل از هر چیز جذب می شوند. این نیز توسط نیروهای کشش مرزی و ویسکوزیته نسبتا کم چربی تسهیل خواهد شد.

مشاهداتی وجود دارد که توده خون لخته شده در زخم استخوان تازه در ساعات اول حاوی مقدار قابل توجهی خون مایع و چربی نیست. فقط با سوراخ های مکرر، چربی به صورت توده های آزاد یافت می شود. این شرایط همچنین تا حدی فراوانی نسبی آمبولی های چربی تاخیری را توضیح می دهد.

از جمله عوامل کلی که در ایجاد آمبولی چربی موثر است، باید در نظر گرفت که با بهبودی بیمار از یک وضعیت جدی همراه با خونریزی، شوک، خنک شدن و غیره، فعالیت قلب بهبود می یابد، فشار خون افزایش می یابد، موضعی. پدیده‌های اسپاستیک در محل آسیب فروکش می‌کنند و رگ‌ها، کمی فروریخته، تا حدی فقط فشرده می‌شوند و (از طریق دیواره‌های آسیب‌دیده) با توده‌های چربی و خون ارتباط برقرار می‌کنند، پر می‌شوند و دوباره شروع به هدایت خون می‌کنند. با این حال، پر شدن سیستم وریدی در ناحیه آسیب به دلیل آسیب به شریان ها و سیستم های مویرگی ممکن است ناکافی باشد. سپس فشار وریدی به راحتی منفی می شود، کمبودی در پر شدن وریدها وجود دارد که در صورت وجود سوراخ های خالی در دیواره آنها، به جریان مایع انباشته شده در حفره زخم به داخل رگ ها کمک می کند.

در نتیجه، در مکانیسم جذب توده‌های خونی از کانون، با آنچه در آمبولی هوا مشاهده می‌شود، اشتراک زیادی وجود دارد: اینجا و آنجا، عمل مکش وریدهایی انجام می‌شود که به‌طور طبیعی به اندازه کافی پر نمی‌شوند.

تفسیرهای دیگری از شروع دیرهنگام آمبولی چربی نیز امکان پذیر است، به خصوص زمانی که استخوان های بزرگ خرد می شوند. بازگرداندن گردش خون عمومی در مجروح، که مثلاً پس از انجام کمک های اولیه به او اتفاق می افتد، با افزایش فشار شریانی و وریدی در ناحیه آسیب همراه است. در عین حال، یک کانال زخم تازه را می توان به طور مشروط به عنوان ارتباط با سیستم شریانی و وریدی در نظر گرفت. تحت فشار پانسمان و بافت های اطراف، این کانال از نظر حجم نسبتاً پایدار است، همانطور که هماتوم آن را با ترکیبی از چربی آزاد پر می کند. افزایش فشار خون، همراه با خونریزی اضافی، منجر به افزایش فشار در حفره کانال می شود، یعنی. به وقوع نیروی پمپاژ در نزدیکی دهان وریدهایی که باز می شوند یا به دلایلی به داخل زخم باز می شوند. در این شرایط، مایع حاصل از حفره کانال در جهت فشار ضعیف مثبت و گاهی اوقات حتی منفی در وریدهای وابران حرکت می کند. چنین فشار منفی ممکن است، به عنوان مثال، با عمل تنفس، انقباضات قلب، جابجایی اندام زخمی به سمت بالا همراه باشد. n. آمبولی چربی در این شرایط تقریباً اجتناب ناپذیر است.

بدیهی است که افزایش فشار در کانال زخم می تواند ناشی از دستکاری هایی مانند تغییر پانسمان، کشش، ترومای حمل و نقل باشد که گاهی با خونریزی اضافی در کانال، انقباض عضلات اطراف کانال و غیره همراه است.

از اهمیت بالایی برخوردار است که جذب سریع و عظیم چربی در یک دوره زمانی کوتاه اتفاق می افتد، و همچنین جذب مکرر، حتی اگر با فاصله کمی از هم جدا شوند. آمبولی های چربی عظیم، اما بسیار طولانی در زمان، نیز در گروه "همراه" قرار می گیرند، یعنی. به علل مرگ مرتبط نیست

بر اساس مشاهدات تجربی، حیوانات می توانند تزریق دوزهای زیادی از چربی را در صورت دریافت دوزهای کوچک به صورت داخل وریدی از قبل و مکرر تحمل کنند.شاید این نیز به این دلیل باشد که میکروآمبولی اولیه شدت واکنش های رفلکس ذکر شده در بالا را به شکل زیر از بین می برد یا کاهش می دهد. وازواسپاسم گسترده، مشخصه آمبولی.

مقدار چربی که باعث آمبولی چربی کشنده در انسان می شود به طور دقیق مشخص نشده است. طبق ادبیات، بین 12 تا 120 سانتی متر مکعب است. مشاهدات تصادفی حاکی از احتمال آمبولی چربی کشنده در انسان در هنگام جذب چند سانتی متر مکعب چربی است.

در آزمایش‌هایی که روی سگ‌ها انجام شد، نشان داده شد که مقدار چربی که باعث مرگ می‌شود دو برابر (و به گفته برخی از نویسندگان، چهار برابر!) کل چربی موجود در استخوان ران است.

برای خرگوش، حداقل دوز کشنده چربی 0.9 سانتی متر مکعب به ازای هر 1 کیلوگرم وزن است (یک بار مصرف این مقدار در نظر گرفته می شود). موش می تواند تزریق داخل وریدی روغن زیتون را در حجم 3 سانتی متر مکعب به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تحمل کند.

تنوع ارائه شده از اعداد کمترین چیزی را در مورد خطاهای مشاهده ای بیان می کند. شکی نیست که حیوانات و انسان های مختلف در رابطه با انسداد مکانیکی رگ های دایره کوچک (چربی، هوا و غیره) استقامت نابرابر دارند و این استقامت نه تنها با ساختار سیستم عروقی ریه ها مرتبط است. ، بلکه با فعالیت قلب. بدیهی است، برای مثال، برای یک فرد به شدت زخمی که دچار از دست دادن خون، و شاید حتی شوک شده است، و بنابراین در شرایط فشار خون پایین است، مسئله دوز چربی فقط اهمیت نسبی پیدا می کند. تحت این شرایط، حتی دوزهای بسیار کم چربی می تواند عواقب جدی داشته باشد، به عنوان آخرین حلقه در زنجیره کلی اختلالات عملکردی که با یک آسیب شدید همراه است.

همچنین انتقال داده های تجربی به دست آمده با روغن گیاهی به آمبولی با چربی طبیعی مغز استخوان یا فیبر همان فرد اشتباه است.

ناهماهنگی داده ها در مورد پاتوژنز آمبولی چربی ظاهراً با دست کم گرفتن برخی از عوامل فیزیولوژیکی اضافی و برآورد بیش از حد مفاهیم صرفاً مکانیکی مرتبط است که موضوع را به آزادسازی فیزیکی چربی بافت، انتقال آن از محل آسیب و انسداد مکانیکی کاهش می دهد. از رگ های خونی

آزمایش های مشابهی با هاگ لیکوپودیوم انجام شده است [Fahreus (Fahreus) 1960].

در اوایل سال 1927، Lehman و Myp منشا چربی در آمبولی چربی را زیر سوال بردند، با توجه به مشاهده این که حتی کل توده چربی موجود در استخوان ران برای ایجاد آمبولی کشنده کافی نیست. به نظر آنها نقش اصلی مربوط به محصولات خاص پوسیدگی بافت در ناحیه آسیب است. این محصولات حلالیت چربی های پلاسما را تغییر می دهند، یعنی. ه- حالت کلوئیدی لیپوئیدها که منبع تجمعات بزرگ چربی می شوند که رگ های خونی را مسدود می کند. LeQuere و Shapiro و همکاران. (1959) نشان داد که چربی آمبولیک حاوی حداقل 10 درصد کلسترول است. به همین دلیل است که این چربی دوشکستگی و واکنش شولتز مثبت می دهد. در انبارهای چربی، کلسترول تنها حدود 1 درصد است. از این نتیجه می‌شود که چربی آمبولیک فقط از محل آسیب نمی‌آید. همان نویسندگان نشان می دهند که آمبولی چربی می تواند بدون تروما باشد، به عنوان مثال، با بیهوشی استنشاقی، رفع فشار، بیماری رفع فشار، معرفی عوامل همولیتیک، خونریزی. در خرگوش های بدون فشار، افزایش قابل توجهی در لیپیدهای سرم وجود دارد. پلاسمای لیپمیک شفاف در همان زمان، تحرک لیپوئیدها در پلاسما افزایش می یابد و متابولیسم آنها ناکافی می شود. به گفته این نویسندگان، آمبولی چربی، بنابراین، شامل غیرفعال شدن امولسیفایرهای چربی، بروز ناپایداری کلوئیدی لیپوئیدها و شاید تولید ناکافی هپارین درون زا توسط خود ریه ها است.

مقررات ارائه شده شایسته توجه است. در عین حال، آنها اهمیت آسیب یا ورود چربی آزاد به جریان خون را رد نمی کنند، یعنی. لحظه انسداد مکانیکی، که اغلب در پاتوژنز پیشرو است.

P p I h و H O Y C m e p t و با آمبولی چربی یا نارسایی ریوی یا نارسایی اندام های حیاتی یک دایره بزرگ (مغز، قلب) است.

اشتباه است که درجه خطر آمبولی چربی و علت مرگ در آن را فقط به توده چربی که در یک دایره کوچک افتاده است کاهش دهیم. به تعداد عروق مسدود شده پدیده‌های رفلکس اسپاستیک مرتبط با تحریک گیرنده‌های خونی و عروقی ریه، با تابش احتمالی این تحریکات به اندام‌های مجاور (عمدتا قلب) و دوردست، از اهمیت زیادی و در عین حال فردی برخوردار هستند.

آزمایش‌های A. B. Fokht و V. K. Lindeman (با معرفی لیکوپودیوم)، آزمایش‌های بعدی L. Kozhin و N. A. Struev (آمبولی با باسیل‌های سیاه زخم کشته شده) اهمیت برجسته اثرات رفلکس دقیق روی قلب، فشار خون، تنفس، را نشان داد. عروق خود ریه ها در آزمایشات N. A. Struev با آمبولی ریه تحت شرایط حذف تحریک از اعصاب واگ (زمانی که آنها بریده شدند)، حیوانات آمبولی را بسیار راحت تر تحمل کردند.

در عمل، نارسایی ریوی به زودی با نارسایی قلبی ترکیب می شود، زیرا وجود چربی در خون یک دایره کوچک منجر به افزایش ویسکوزیته آن می شود که علاوه بر انسداد شدید و انقباضات اسپاستیک عروق خونی، در برابر نیروی محرکه قلب راست مقاومتی غیر قابل حل ایجاد می کند. طرف معکوس همان پدیده پر شدن خون ناکافی قلب چپ، هیپوکسمی میوکارد خواهد بود. به عبارت دیگر، نارسایی قلبی در آمبولی چربی همیشه از اهمیت بالایی برخوردار است و در برخی موارد، به عنوان مثال، در آمبولی عروق کرونر، از اهمیت پیشرو برخوردار است.

آمبولی چربی نه تنها در ارتباط مستقیم با تروما قابل مشاهده است. چربی در مقادیر کشنده می تواند از اندام های توخالی مانند مثانه، حفره های بدن در صورت تجویز برای اهداف درمانی یا تشخیصی جذب شود.

آمبولی چربی خود به خودی با کبد چرب تیز مشاهده می شود، به عنوان مثال، با سیروز چرب افراد پلاگریک، الکلی ها، با کمبود کولین و غیره. قطرات چربی که با هم ادغام می‌شوند، «کیست‌های» چربی را تشکیل می‌دهند و وقتی سلول‌های کبد از بین می‌روند، بدون ایجاد عواقب بالینی خاصی وارد جریان خون شده و وارد ریه‌ها می‌شوند. این امکان وجود دارد که انتشار چنین میکروآمبولی در یک دایره بزرگ، به ویژه در عروق مغز، زمینه ساز برخی اختلالات روانی در این دسته از بیماران باشد.

بولتن جراحی. I.I. Grekova. T.159، شماره 5. 2000 ص 100
V.A. چرکاسف، اس.جی. لیتویننکو، A.G. روداکوف، ا.م. ندیموف

آمبولی چربی اغلب در شکستگی‌های استخوان‌های بزرگ و آسیب‌های بافتی گسترده رخ می‌دهد، اما هنوز دلایل کمی برای آمبولی چربی غیرتروماتیک مطالعه شده است. طیف بیماری ها و شرایطی که در آن آمبولی چربی ممکن است رخ دهد، طبق ادبیات، هر سال در حال گسترش است. دو مورد آمبولی چربی در نکروز پانکراس و سپسیس با علت نامشخص داریم.
1. بیمار L. 44 ساله پس از سوء مصرف الکل با شکایت از زونا در شکم، تهوع و استفراغ در کلینیک بستری شد. وضعیت عمومی شدید، علائم مسمومیت، شکم متشنج، دردناک، علامت شچتکین-بلومبرگ مثبت، زبان خشک، پریستالیس سمع نشده، مدفوع و احتباس گاز است. شاخص های خون و ادرار "قرمز" در محدوده طبیعی هستند. لکوسیتوز تا 22.5x109 در لیتر، هیپرگلیسمی 11.7 میلی مول در لیتر وجود دارد. با تشخیص اولیه پانکراتیت حاد، پریتونیت، بیمار تحت عمل جراحی قرار گرفت.
لاپاراتومی میانه انجام شد. لایه چربی زیر جلدی با نواحی نکروز خاکستری-سبز بود.در حفره شکمی - افیوژن هموراژیک، پلاک استئاتونکروز، مزوکولون نفوذی، خاکستری. پانکراس ادماتیک، سیاه است. برداشتن پانکراس و نواحی نکروز بافت خلفی صفاقی، بهداشت و تخلیه حفره شکمی انجام شد.
با تهویه مکانیکی، بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل شد. روز بعد پس از عمل، میکروسکوپ کنتراست سرم خون وریدی با محلول الکل اشباع سودان IV، 75 گلبول چربی با قطر 14 تا 735 میکرون را نشان داد. تشخیص: فرم وریدی آمبولی چربی. هموسورپشن انجام شد و پس از آن هیچ گلبول چربی در خون یافت نشد.
روز بعد، وضعیت بیمار به شدت بدتر شد، اختلالات میکروسیرکولاسیون در اندام ها، همودینامیک ناپایدار، ادم ریوی و مغزی، DIC وجود داشت. در زمینه نارسایی قلبی ریوی، ادم ریوی و مغزی، مرگ رخ داد.
در کالبد شکافی - نکروز حاد پانکراس، بلغم خلفی صفاقی، پریتونیت فیبرینی-چرکی منتشر، "کلیه ها و ریه ها شوک"، ادم مغزی، آمبولی عظیم چربی. علت مرگ نارسایی چند عضوی بود.

2. بیمار ب.، 42 ساله، با شکایت از درد شکم، لرز، هیپرترمی، "مگس جلوی چشم" در بیمارستان بستری شد. پس از بستری، وضعیت شدید، آنسفالوپاتی، فشار خون 80/40 میلی متر جیوه بود. هنر، نبض - 130 ضربه در دقیقه، نارسایی تنفسی. شکم نرم است، در قسمت های تحتانی دردناک است، علامت پاسترنتسکی ضعیف است. کم خونی متوسط، لکوسیتوز تا 109×26.7 در لیتر، آزوتمی، هیپواگولاسیون، پروتئین در ادرار و 80-100 لکوسیت در p/l مشاهده شد. سودوموناس آئروژینوزا از خون کاشته شد.
تشخیص اولیه داده شد: سپسیس، نارسایی کبدی-کلیه، شوک سپتیک، DIC: تب خونریزی دهنده با سندرم کلیوی؟، مسمومیت با سم ناشناخته؟ با توجه به افزایش نارسایی تنفسی، بیمار انتوبه و به تهویه مکانیکی منتقل شد، درمان فشرده و همودیالیز انجام شد.
سونوگرافی و لاپاراسکوپی حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی هیچ ناهنجاری پاتولوژیک را نشان نداد. اشعه ایکس از ریه‌ها نفوذ همزمان از نوع «کولاک برفی» را نشان داد. کاهش pO2 در خون به 21.6 میلی متر جیوه مشاهده شد. هنر اکوکاردیوگرام علائم فشار خون ریوی و اتساع بطن راست را نشان داد. در مطالعه فوندوس، خونریزی های شبکیه چشم چپ مشخص شد. در روز چهارم از بدو بستری، میکروسکوپ حاجب سرم خون با سودان IV انجام شد. در خون ورید ساب ترقوه، هیچ گلبول چربی یافت نشد، در خون شریان فمورال، 115 گلبول چربی از 14 تا 73 میکرون تشخیص داده شد. تشخیص: شکل شریانی آمبولی چربی.
وضعیت بیمار پس از 5 جلسه همودیالیز، 4 تزریق خون و درمان شدید آنتی بیوتیکی بهبود نیافت. مرگ در روز هجدهم در زمینه نارسایی قلبی ریوی و اختلالات چند عضوی رخ داد. در کالبد شکافی - پنومونی هیپوستاتیک متوسط، پیلونفریت مزمن، نکروز دیواره مثانه، ادم ریوی و مغزی، آمبولی چربی. مرگ به دلیل نارسایی چند عضوی بود.
دریافت در 11 ژانویه 2000

آمبولی چربیبا شکستگی یا مداخلات جراحی روی استخوان‌ها (اغلب ساق پا، ران، لگن)، کبودی‌های وسیع بافت زیر جلدی در بیماران مبتلا به اضافه وزن، از دست دادن خون گسترده (بیش از 40 درصد BCC)، سوختگی و برخی مسمومیت‌ها ایجاد می‌شود.

در ایجاد آمبولی چربیتئوری کلوئیدی-شیمیایی غالب در نظر گرفته می شود، که شامل این واقعیت است که تحت تأثیر تروما و افت فشار خون شریانی همراه با آن، هیپوکسی، هیپرکاتکولمی، فعال شدن پلاکت ها و عوامل انعقادی، پراکندگی چربی های پلاسمای خون مختل می شود، در نتیجه که یک امولسیون ریز پراکنده از چربی ها به یک امولسیون درشت پراکنده تبدیل می شود. چربی خنثی به اسیدهای چرب آزاد تبدیل می شود، که سپس در فرآیند استریفیکاسیون مجدد، گلبول های چربی خنثی را تشکیل می دهند که مجرای مویرگ ها را مسدود کرده و باعث ایجاد کلینیک آمبولی چربی می شود.

نظریه مکانیکی(چربی مایع از مغز استخوان وارد جریان خون می شود) و نظریه آنزیمی (فعال شدن لیپاز باعث اختلال در پراکندگی چربی های خود پلاسما می شود) نیز حق وجود دارد، اما اکثر نویسندگان از آنها انتقاد دارند. تظاهرات بالینی آمبولی چربی 24-48 ساعت پس از آسیب یا وضعیت بحرانی رخ می دهد.

روی پوست گردن، بالای سینه، شانه ها، زیر بغل یافت می شود خونریزی های پتشیال کوچک. گاهی اوقات فقط با ذره بین می توان آنها را شناسایی کرد. خونریزی از چند ساعت تا چند روز ادامه دارد.

در پایین چشمادم اطراف عروقی و وجود قطرات چربی در لومن عروق تشخیص داده می شود. گاهی اوقات خونریزی در زیر ملتحمه و در خود فوندوس مشاهده می شود. پاتوژنومیک آمبولی چربی، سندرم پرچر است: سرریز خون، رگ های پرپیچ و خم و قطعه قطعه شبکیه.
با آمبولی چربیبسته به ضایعه اولیه ریه یا مغز، سندرم های ریوی و مغزی متمایز می شوند.

سندرم ریویکه در 60 درصد موارد با تنگی نفس، سیانوز شدید، سرفه خشک ظاهر می شود. در برخی موارد، ادم ریوی با ترشح خلط کف آلود مخلوط با خون رخ می دهد. سندرم ریوی با هیپوکسمی شریانی (PaO2 کمتر از 60 میلی متر جیوه) همراه است و هیپوکسمی اغلب تنها علامت آن است. علاوه بر این، آزمایش خون ترومبوسیتوپنی و کم خونی را نشان می دهد. کانون های خاموشی ("طوفان برفی")، افزایش الگوی عروقی یا برونش، گسترش مرزهای سمت راست قلب توسط رادیوگرافی مشخص شده است.
ECG تاکی کاردی را نشان می دهد، آریتمی قلبی، تغییر فاصله S-T، تغییر شکل موج T، مسدود شدن مسیرهای هدایت قلب.

سندرم مغزیبا تیرگی ناگهانی هوشیاری، هذیان، گیجی، بی قراری مشخص می شود. در برخی موارد، ایجاد هیپرترمی تا 39-40 درجه سانتیگراد امکان پذیر است. در معاینه عصبی، آنیزوکوریا، استروبیسم، علائم اکتراپیرامیدال، رفلکس های پاتولوژیک، تشنج های صرعی، تبدیل به بی حسی و کما، که در مقابل آن سرکوب همودینامیک عمیق رخ می دهد، آشکار می شود.

مراقبت های ویژه برای آمبولی چربیماهیت علامت دار است و با هدف حفظ عملکردهای حیاتی بدن است.

بیانیه آرف(PaO2 کمتر از 60 میلی متر جیوه) نیاز به لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی را دیکته می کند. انجام تهویه مکانیکی با فرکانس بالا، که در آن آمبولی های چربی در مویرگ های ریوی خرد می شوند، بسیار مناسب است، که به ترمیم میکروسیرکولاسیون ریوی کمک می کند. IVL در حالت 100-120 تنفس در دقیقه می تواند در دستگاه های خانواده "RO" یا "Phase" انجام شود. در صورت عدم امکان انجام تهویه با فرکانس بالا، تهویه مکانیکی در حالت PEEP انجام می شود.

در میان داروهاقطره داخل وریدی اتیل الکل 30 درصد روی گلوکز خود را به خوبی ثابت کرده است. حجم کل اتانول 96 درصد برای آمبولی چربی 50-70 میلی لیتر است.

انفوزیون درمانیشامل معرفی داروهای فعال رئولوژیکی (رئوپلی گلیسین) و محلول های گلوکز است. در ارتباط با احتمال بارگیری بیش از حد عروق دایره کوچک، میزان تزریق با سطح CVP تنظیم می شود.

درمان پاتوژنتیکنرمال کردن پراکندگی چربی در پلاسما، کاهش کشش سطحی قطرات چربی، کمک به از بین بردن آمبولیزاسیون عروقی و بازگرداندن جریان خون شامل استفاده از لیپوستابیل (160 میلی لیتر در روز)، پنتوکسی فیلین (100 میلی گرم)، کمپلامین (2 میلی گرم)، اسید نیکوتینیک (100-200 میلی گرم در روز)، Essentiale (15 میلی لیتر).

تشخیص زودهنگام آمبولی چربیمعرفی گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون 250-300 میلی گرم) نشان داده شده است که خاصیت تجمع سلول های خونی را سرکوب می کند، نفوذپذیری مویرگی را کاهش می دهد، واکنش اطراف کانونی و ادم بافت اطراف آمبولی چربی را کاهش می دهد.

معرفی هپارین در مراقبت های ویژه برای آمبولی چربینشان داده نشده است، زیرا هپارینیزاسیون باعث افزایش غلظت اسیدهای چرب در خون می شود.

شرط اصلی پیشگیری از آمبولی چربیاز بین بردن به موقع هیپوکسی، اسیدوز، اصلاح کافی از دست دادن خون، تسکین موثر درد است.

آمبولی چربی عارضه بیماری تروماتیک ناشی از انسداد رگ های خونی توسط قطرات چربی است. این بیماری می تواند با مرگ بالینی، شوک قلبی و آنافیلاکتیک، پانکراتیت ایجاد شود.

در صورت آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی، معمولاً آمبولی چربی با شکستگی استخوان‌ها ایجاد می‌شود: دنده‌ها، لگن، استخوان‌های لوله‌ای بلند، اما می‌تواند با شکستگی جدا شده یکی از استخوان‌های لوله‌ای بلند نیز رخ دهد.

استفاده از تعداد زیادی فیکساتور توده فلزی مختلف در ارتوپدی و تروماتولوژی تنها احتمال آمبولی را افزایش می دهد.

چندین نظریه در مورد پاتوژنز وجود دارد:

• کلاسیک: ذرات چربی از ناحیه آسیب وارد لومن وریدها و سپس با جریان خون - به عروق ریه ها می شوند و به انسداد آنها (آمبولی) کمک می کنند.
• آنزیمی: مقصر کاهش محتوای گلوبولین ها، لیپیدهای خون هستند که وقتی تحت تأثیر لیپاز آسیب می بینند، از امولسیون به قطرات درشت تبدیل می شوند و کشش سطحی را نقض می کنند. ذرات چربی از مغز استخوان تولید لیپاز را تحریک می کنند و تولید بیش از حد آن منجر به demulsification بیشتر می شود.
• کلوئید-شیمیایی: لیپیدهای خون که به شکل نازک ترین امولسیون وجود دارد، تحت تأثیر یک عامل آسیب زا از بین می روند و به یک سیستم درشت تبدیل می شوند.
• بیش از حد انعقاد: اختلالات مختلف پس از سانحه انعقاد خون و متابولیسم لیپید همراه بوده و در مجموع باعث انعقاد دیس لیپیدمیک می شوند.

مؤلفه اولیه ایجاد آمبولی چربی نقض گردش خون در عروق کوچک با تغییر در خواص خون است. هیپوکسی و هیپوولمی ایجاد می شود که به عنوان یک عارضه آمبولی چربی می تواند به آن ملحق شود. اختلال عمومی متابولیسم چربی باعث پر شدن عروق و اندام ها با قطرات چربی بیش از 6-8 میکرون با تشکیل بیشتر میکروترومبی ها می شود. این به ایجاد مسمومیت داخلی با آنزیم ها و محصولات متابولیسم لیپیدها (کتون ها، اندوپروکسیدها، لکوترین ها، ترومبوکسان ها، پروستاگلاندین ها)، آسیب به غشای سلولی در بستر عروقی (کاپیلاروپاتی) و در ریه ها تا شروع DIC کمک می کند.

خوشه های کاتکول آمین ها عوامل اصلی لیپولیتیک هستند. اختلالات میکروسیرکولاسیون و اختلال در عملکرد غشای سلولی باعث ادم مغزی، تخریب سمی گلبول های قرمز خون، سندرم دیسترس تنفسی (RDS)، کم خونی هیپوپلاستیک، نارسایی قلبی و کلیوی می شود.

شکستگی شایع ترین علت آمبولی چربی است.

در توسعه بیماری، تغییر در ساختار گلبول های قرمز از اهمیت زیادی برخوردار است. علاوه بر اشکال طبیعی که در این فرآیند تغییر می کنند، تعداد زیادی از اشکال بالاست پاتولوژیک نیز وجود دارد (خار شکل، اسفروسیت، داسی شکل، میکروسیت). تعداد آنها با پیچیدگی و پیامدهای بیماری و شوک آسیب زا مرتبط است.

آمبولی چربی حاد (مرگ فوری)، حاد، در چند ساعت آینده با شکستگی و سایر آسیب‌ها و تحت حاد (کشنده در عرض 3 روز) ایجاد می‌شود.

همچنین، کاملاً متعارف، اشکال مغزی، ریوی و مختلط متمایز می شوند.

تصویر بالینی

آمبولی چربی با چهار تظاهرات مشخص بیان می شود:

1. اختلالات CNS مشابه انسفالوپاتی (حملات سردرد غیرقابل تحمل، اختلال ذهنی و هوشیاری، فلج و فلج، هذیان، علائم خفیف مننژ، هذیان، کره چشم شناور، نیستاگموس، نارسایی هرمی، تشنج تونیک و حتی کما احتمال دارد).
2. اختلالات کاردیو تنفسی - ایجاد نارسایی تنفسی (دردهای کوبشی و فشاری در پشت جناغ، سرفه همراه با خون در خلط، تنگی نفس تا کمبود تنفس، کاهش شدید اشباع اکسیژن خون، تضعیف سطح طبیعی تنفس، هنگام گوش دادن به قلب، لهجه صدای دوم مشخص می شود، خس خس سینه کوچک، تاکی کاردی بی انگیزه مداوم، گاهی اوقات تاکی آریتمی).
3. کاپیلاروپاتی به دلیل تأثیر اسیدهای چرب آزاد (بثورات صاف و قرمز که روی پوست گردن، گونه ها، پشت، قفسه سینه، حفره دهان، کمربند شانه و ملتحمه ایجاد می شود).
4. هایپرترمی (تا 40-39 درجه سانتی گراد) با این نوع تب، درمان های سنتی کمکی نمی کند، زیرا در اثر تحریک ساختارهای تنظیم کننده حرارت مغز توسط اسیدهای چرب ایجاد می شود.

چگونه یک عارضه را تشخیص دهیم؟

تایید تشخیص آمبولی چربی با ترکیبی از پارامترهای آزمایشگاهی علامتی و ابزاری انجام می شود:

• تشخیص اشعه ایکس نفوذ منتشر در ریه ها را نشان می دهد.
• وجود قطرات چربی خنثی در مایعات بدن با قطر تقریباً 6 میکرون.
• آنژیوپاتی تروماتیک شبکیه - لکه های سفید ابر مانند روی شبکیه ادماتیک ایجاد می شود.
• تجزیه گلبول های قرمز و رسوب غیرطبیعی خون باعث کم خونی مداوم و بدون انگیزه می شود که با آزمایش خون مشخص می شود.
• شاخص های آنالیز ادرار مشابه شاخص های گلومرولونفریت است.

درمان اختصاصی و غیر اختصاصی بیماری

درمان خاص آمبولی چربی، تامین کامل اکسیژن بافت ها است. انجام تهویه مکانیکی در صورت بیماری زمانی ضروری است که هوشیاری بیمار به شکل بی قراری، نارسایی ذهنی، خواب آلودگی یا هذیان مختل شود. در این موارد، دستکاری حتی در صورت عدم وجود علائم نارسایی تنفسی و تغییر در تعادل اسید و باز انجام می شود. در انواع شدید آمبولی چربی، تهویه مکانیکی باید برای مدت طولانی انجام شود - تا زمانی که هوشیاری بهبود یابد و وضعیت وخیم نشود. در طول انتقال به تنفس خود به خودی، لازم است به شاخص های نظارت EEG تکیه کنید.

در صورت آمبولی تروماتیک، دمولسیفایرهای چربی در خون تجویز می شود. چنین داروهایی دکولین، لیپوستابیل و Essentiale هستند. هدف آنها از سرگیری انحلال چربی demulsified در خون است. به این معنی است که گلبول های چربی به یک پراکندگی خوب تبدیل می شوند.

هپارین برای عادی سازی فیبرینولیز و سیستم انعقادی استفاده می شود. فقط پزشک می تواند تجویز کند و دوز را تغییر دهد. اغلب، با صدمات، حتی با هپارین درمانی، DIC ایجاد می شود. بنابراین در برخی موارد پلاسمای منجمد تازه و فیبرینولیزین تزریق می شود.

بافت ها باید از آنزیم ها و رادیکال های آزاد محافظت شوند. برای این، گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، دگزامتازون) تجویز می شود. خاطرنشان می شود که آنها کار سد خونی مغزی را تثبیت می کنند، آبشارهای هومورال را مهار می کنند، غشاها را بازسازی می کنند، نفوذ مواد را بهبود می بخشند و از ایجاد ذات الریه جلوگیری می کنند. همچنین ممکن است از مهارکننده های پروتئاز و آنتی اکسیدان ها استفاده شود.

پیشگیری از آمبولی چربی - مداخله سریع جراحی برای شکستگی، نکته جدی در درمان بیماران پس از آسیب اسکلتی است.

درمان غیر اختصاصی به دو دسته سم زدایی و سم زدایی تقسیم می شود. این نوع درمان شامل پلاسمافرزیس، دیورز اجباری با هیپوکلریت سدیم، تغذیه تزریقی و روده ای با عوامل اسید آمینه، عناصر کمیاب، آنزیم ها، ویتامین ها، محلول های گلوکز با پتاسیم، انسولین، منیزیم است.

پس از مطالعات ایمونولوژیکی، می توان پلاسما هیپرایمون، تیمالین، T-activin، γ-گلوبولین را تجویز کرد. این به مبارزه با عفونت و اصلاح وضعیت ایمنی کمک می کند.

پیشگیری از بیماری های چرکی – سپتیک در بیماران مبتلا به آمبولی چربی، استفاده از پلی میکسین، آمینوگلیکوزیدها و نیستاتین در ترکیب با بیفیدومباکترین (یوبیوتیک) است. گاهی اوقات نیاز به آنتی بیوتیک است.

پیشگیری از یک عارضه جدی

در صورت آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی در مرحله کمک های اولیه و در روز اول، باید بسیار مراقب بیمار باشید، تمام اقدامات باید با احتیاط کامل انجام شود. حمل و نقل فقط پس از استفاده از پانسمان های بی حرکت و حذف از شوک انجام می شود. جابجایی قطعات استخوان پس از آسپیراسیون محتویات هماتوم انجام می شود.

استفاده از تکنیک باز استئوسنتز مطلوب است

اگر جراحی اجتناب ناپذیر است، باید در اسرع وقت انجام شود و تروما به حداقل برسد.

ورود مایعات به داخل رگ فقط از طریق قطره است، قبل از دستکاری روی رگ ها، یک پالپ موقت یا بسته اعمال می شود.

با آسیب های جمجمه ای، تشخیص آمبولی بسیار دشوار است، بنابراین، نظارت یک آسیب شناس عصبی ضروری است.