फैट एम्बोलिज्म की रोकथाम. फैट एम्बोलिज्म के कारण, निदान और उपचार के तरीके। वीडियो: फैट एम्बोलिज्म सिंड्रोम

फ्रैक्चर की गंभीर प्रारंभिक जटिलताओं में शामिल हैंवसा अन्त: शल्यता.आघात के दौरान फैट एम्बोलिज्म (एफई) की घटना 3-6% में देखी जाती है, और कई आघात के बाद - 27.8% में देखी जाती है। सदमे से होने वाली मौतों में, चोट की गंभीरता के आधार पर, फैट एम्बोलिज्म की घटना 44% तक पहुंच गई। फैट एम्बोलिज्म अक्सर 20 से 30 साल की उम्र (टिबिया फ्रैक्चर) और 60 से 70 साल की उम्र (ऊरु गर्दन फ्रैक्चर) के बीच होता है। फैट एम्बोलिज्म की उत्पत्ति के बारे में कई सिद्धांत हैं, लेकिन उनमें से दो हाल तक अग्रणी रहे हैं, हालांकि उनमें कुछ विरोधाभास हैं। वसा अन्त: शल्यता की यांत्रिक या चयापचय उत्पत्ति का प्रश्न विवादास्पद है।

फैट एम्बोलिज्म का यांत्रिक सिद्धांतपता चलता है कि हड्डी के ऊतकों पर यांत्रिक प्रभाव के बाद, अस्थि मज्जा के वसायुक्त कण निकलते हैं और एम्बोली लसीका और शिरापरक बिस्तरों के माध्यम से फुफ्फुसीय केशिकाओं में फैल जाते हैं। अस्थि मज्जा के कण फ्रैक्चर के कुछ सेकंड के भीतर फेफड़ों में पाए जाते हैं।

दूसरा सिद्धांत, जिसका अधिकांश वैज्ञानिक पालन करते हैं, पर आधारित है परिसंचारी रक्त लिपिड में जैव रासायनिक परिवर्तन. इस मामले में, प्लाज्मा में सामान्य वसा इमल्शन बदल जाता है और काइलोमाइक्रोन के लिए बड़े वसा की बूंदों में विलय करना संभव हो जाता है, जिसके बाद वाहिकाओं का एम्बोलिज़ेशन होता है। यह सिद्धांत इस तथ्य से समर्थित है कि वसा एम्बोलिज्म न केवल हड्डी के फ्रैक्चर में होता है, और वसा कणों के रासायनिक यौगिक अक्सर अस्थि मज्जा वसा की तुलना में परिसंचारी रक्त लिपिड के अनुरूप होते हैं। छाती के सक्शन प्रभाव का एक निश्चित महत्व है। जब मरीज सदमे से उबरता है या खून की कमी की भरपाई के बाद रक्तचाप में वृद्धि भी थ्रोम्बस को प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों में धकेलने में मदद करती है।

यह स्थापित किया गया है कि यदि वसा की एक मात्रा फेफड़ों में प्रवेश करती है, जिससे फुफ्फुसीय परिसंचरण बंद हो जाता है, तो इससे दाहिने हृदय की तीव्र विफलता से तेजी से मृत्यु हो जाती है।

वसा की बूंदों के छोटे आकार और उनकी उच्च लोच के कारण, वे केशिका नेटवर्क से गुजर सकते हैं, पूरे प्रणालीगत परिसंचरण में फैल सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वसा एम्बोलिज्म का एक मस्तिष्क रूप हो सकता है। इस प्रकार, वसा एम्बोलिज्म के फुफ्फुसीय और मस्तिष्क रूपों और उनके संयोजन के बीच एक अंतर किया जाता है - एक सामान्यीकृत रूप।

फैट एम्बोलिज्म की विशेषताएंयह है कि यह विकसित होता है और धीरे-धीरे बढ़ता है, क्योंकि चोट की जगह से वसा तुरंत रक्त में प्रवेश नहीं करती है; चोट के क्षण और एम्बोलिज्म के विकास के बीच एक अंतर होता है। फैट एम्बोलिज्म अक्सर मृत्यु का कारण होता है, लेकिन जीवन के दौरान शायद ही कभी पहचाना जाता है।

चिकित्सकीय रूप से वसा अन्त: शल्यताविभिन्न प्रकार के निम्न-विशिष्ट लक्षणों के साथ प्रकट होता है जो केवल किसी को इस पर संदेह करने की अनुमति देता है। छाती, पेट, ऊपरी छोरों की आंतरिक सतहों, आंखों, मुंह की सफेद और श्लेष्म झिल्ली पर पेटीचियल दाने और छोटे रक्तस्राव की उपस्थिति और मूत्र में वसा की उपस्थिति को एक पैथोग्नोमोनिक लक्षण माना जाता है। हालाँकि, अंतिम संकेत केवल 2-3वें दिन ही दिखाई दे सकता है। इसलिए, यदि मूत्र वसा परीक्षण नकारात्मक है, तो वसा एम्बोलिज्म से इंकार नहीं किया जा सकता है। वसा एम्बोलिज्म के निदान की पुष्टि करने के लिए प्रयोगशाला और रासायनिक परीक्षण अक्सर क्लिनिकल सेटिंग में गैर-विशिष्ट और कठिन होते हैं। अक्सर वसा एम्बोलिज्म का पहला संकेत हीमोग्लोबिन में गिरावट है, जो फेफड़ों के रक्तस्राव के कारण होता है। ईसीजी परिवर्तन मायोकार्डियल इस्किमिया या अधिभार का संकेत देते हैं सही दिल का.

वसा एम्बोलिज्म का फुफ्फुसीय रूप सांस की तकलीफ, सायनोसिस, खांसी, टैचीकार्डिया और रक्तचाप में गिरावट की विशेषता है। जब फुफ्फुसीय धमनी की बड़ी शाखाएं अवरुद्ध हो जाती हैं, तो तीव्र श्वसन विफलता की तस्वीर विकसित होती है, जिसका परिणाम अक्सर घातक होता है। वसा एम्बोलिज्म का श्वसन रूप मस्तिष्क विकारों को बाहर नहीं करता है: चेतना की हानि, दौरे।

वसा एम्बोलिज्म का मस्तिष्कीय रूप तब विकसित होता है जब एम्बोली को प्रणालीगत परिसंचरण में धकेल दिया जाता है। फैट एम्बोलिज्म के सेरेब्रल रूप में चक्कर आना, सिरदर्द, ब्लैकआउट या चेतना की हानि, सामान्य कमजोरी, उल्टी, सामयिक ऐंठन की उपस्थिति, और कभी-कभी अंगों का पक्षाघात, और चोट के क्षण से एक स्पष्ट अंतराल की उपस्थिति की विशेषता होती है। इन संकेतों का प्रकट होना नैदानिक ​​महत्व का है।

वसा अन्त: शल्यता का उपचार. फैट एम्बोलिज्म के उपचार के लिए, विभिन्न तरीकों का उपयोग किया जाता है, जिनमें शॉक रोधी उपाय, थक्कारोधी चिकित्सा, सख्त बिस्तर पर आराम, प्रोटीज अवरोधक ट्रैसिलोल, कॉन्ट्रिकल, एप्सिलॉन-एमिनोकैप्रोइक एसिड, रियोपॉलीग्लुसीन, हेमोडेज़, हाइड्रोकार्टिसोन, एमिनोफिलाइन, कोकार्बोक्सिलेज, कॉर्डियमाइन का उपयोग शामिल है। , एक सप्ताह के लिए स्ट्रॉफ़ैन्थिन। ग्लूकोज-सलाइन समाधान और डेक्सट्रान समाधान का अंतःशिरा प्रशासन, एंटीहिस्टामाइन का नुस्खा।

वसा एम्बोलिज्म के श्वसन रूप के लिए, ऑक्सीजन साँस लेना और 300-400 मिलीलीटर रक्तपात का संकेत दिया जाता है। रक्त और रक्त स्थानापन्न तरल पदार्थों के बड़े पैमाने पर अंतःशिरा जलसेक को वर्जित किया जाता है, क्योंकि वे रक्तचाप में वृद्धि का कारण बन सकते हैं और फुफ्फुसीय धमनी से एम्बोली को प्रणालीगत परिसंचरण में धकेल सकते हैं और वसा एम्बोलिज्म के मस्तिष्क रूप के विकास में योगदान कर सकते हैं।

निवारक उपाय बहुत महत्वपूर्ण हैं: रोगी को आराम देना, परिवहन को सीमित करना, सदमे से निपटने के उपाय। हड्डियों के हेरफेर और विशेष रूप से अस्थि मज्जा को हटाने से जुड़े ऑपरेशन के दौरान, यह सुनिश्चित करने के लिए ध्यान रखा जाना चाहिए कि यह घाव में न जाए, जिसके लिए हड्डियों को धुंध नैपकिन से ढंकना चाहिए।

फैट एम्बोलिज्म की रोकथाम से फ्रैक्चर के अच्छे स्थिरीकरण और फ्रैक्चर क्षेत्र के एनेस्थीसिया का भी पता चलता है। व्यापक हेमेटोमा के साथ बंद फ्रैक्चर के लिए, हेमेटोमा का पंचर और रक्त और वसा का चूषण आवश्यक है।

ट्यूबलर हड्डियों (मेटल ऑस्टियोसिंथेसिस) पर सर्जरी के लिए, एक खुली तकनीक की सिफारिश की जाती है। ऑस्टियोसिंथेसिस के लिए ग्रूव्ड पिन का उपयोग करना बेहतर होता है। ऑस्टियोसिंथेसिस सर्जरी से पहले और बाद में, मुक्त वसा के लिए मूत्र की जांच करना अनिवार्य है।

ट्रॉमेटोलॉजी और आर्थोपेडिक्स। युमाशेव जी.एस., 1983

फैट एम्बोलिज्म वसा की बूंदों द्वारा रक्त वाहिकाओं के अवरोध को संदर्भित करता है। एक नियम के रूप में, यह किसी के अपने शरीर की वसा है, एक अपवाद के रूप में - विदेशी वसा, औषधीय या कंट्रास्ट एजेंटों के लिए विलायक के रूप में नैदानिक ​​या चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए शरीर के कुछ अंगों में पेश किया जाता है, उदाहरण के लिए, रेडियोग्राफी (मूत्राशय, गुर्दे) के दौरान श्रोणि, आदि)।

वसा एम्बोलिज्म का भारी बहुमत आघात के साथ-साथ लंबी ट्यूबलर हड्डियों को नुकसान के कारण होता है। वास्तव में, इस तरह की हर चोट एक वसा एम्बोलिज्म पैदा करती है, हालांकि अक्सर "मौन", यानी। "गैर-नैदानिक", और इसलिए गैर-घातक रूप।

विभिन्न लेखकों के अनुसार, बंदूक की गोली की चोट के कारण घातक वसा एम्बोलिज्म के मामले 1-2% हैं। नियमित सर्जिकल अभ्यास में, वसा एम्बोलिज्म के गंभीर रूप सभी ऑपरेशनों का लगभग 1.5% होते हैं; सभी फैट एम्बोलिज्म के बीच, मौतें 1.3% से अधिक नहीं होती हैं।

उपरोक्त आंकड़ों से यह पता चलता है कि फैट एम्बोलिज्म का "गैर-नैदानिक" रूप किसी भी चोट की लगभग निरंतर पृष्ठभूमि है, सर्जिकल और सैन्य-दर्दनाक, जबकि घातक और गंभीर, यानी। नैदानिक ​​मामले दुर्लभ हैं. साथ ही, बंदूक की गोली के आघात के साथ, सर्जिकल या आर्थोपेडिक आघात की तुलना में गंभीर रूप 2-3 गुना अधिक बार देखे जाते हैं।

सैन्य आघात में फैट एम्बोलिज्म से होने वाली मौतों में वृद्धि आधुनिक सैन्य प्रौद्योगिकी से जुड़ी है; विशेष महत्व के हैं हाथ-पैरों पर होने वाली असंख्य चोटें और विस्फोटों का संपीड़न प्रभाव जो शरीर के कुछ वसा डिपो को हिला देता है, घावों की प्रकृति और घायलों के परिवहन की स्थितियों का उल्लेख नहीं करना।

वसा एम्बोलिज्म के विकास के संबंध में मुख्य खतरा हड्डियों की क्षति है, विशेष रूप से 25-30 वर्ष की आयु के बाद लोगों में, जब ट्यूबलर हड्डियों की अस्थि मज्जा मुख्य रूप से फैटी हो जाती है। उम्र के साथ, इन एम्बोलिज्म का खतरा और भी अधिक बढ़ जाता है, क्योंकि वसा अधिक गलने योग्य हो जाती है (वसा की संरचना में तरल ओलिक एसिड में एक सापेक्ष वृद्धि) और कैंसलस बीम के शोष के कारण हड्डियों में इसका कुल द्रव्यमान बढ़ जाता है।

गनशॉट फ्रैक्चर के दौरान फैट एम्बोलिज्म विकसित होने का खतरा, विशेष रूप से लंबी ट्यूबलर हड्डियों के डायफिसिस में, हाल के युद्धों में भी बढ़ गया है क्योंकि प्रोजेक्टाइल की जीवित शक्ति में तेजी से वृद्धि हुई है। इसलिए, डायफिसेस की अर्ध-तरल अस्थि मज्जा हड्डी की तुलना में बहुत बड़े क्षेत्र पर हाइड्रोडायनामिक विस्फोटक क्रिया द्वारा नष्ट हो जाती है।

वास्तव में, छर्रे के घाव के साथ, वसा एम्बोलिज्म गोली के घाव (यू. वी. गुलकेविच) की तुलना में 3-4 गुना अधिक बार होता है। इसे टुकड़ों की अधिक जीवित शक्ति के साथ, वसा ऊतक जैसे नाजुक ऊतकों पर उनके तीव्र आघात और संपीड़न प्रभाव के साथ जोड़ा जा सकता है।

हालाँकि, वसायुक्त ऊतक में मुक्त वसा की बूंदों की उपस्थिति न केवल घायल होने या कुचले जाने पर देखी जाती है। ऐसे अवलोकन हैं कि कंकाल या वसा डिपो में दृश्यमान हिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों के बिना गंभीर आघात भी वसा एम्बोलिज्म का कारण बन सकता है। यह ऊंचाई से गिरने पर फैट एम्बोलिज्म की घटना से साबित होता है, जिसके परिणामस्वरूप फ्रैक्चर नहीं होता है, साथ ही हड्डी की क्षति के बिना स्टंप पर गिरने से भी यह साबित होता है। फैट एम्बोलिज्म अस्थि मज्जा में बहुत मामूली चोटों के साथ भी विकसित हो सकता है, उदाहरण के लिए नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए पंचर के दौरान।

फैट एम्बोलिज्म की घटना के लिए, क्षति का स्थान महत्वपूर्ण है। घातक वसा एम्बोलिज्म की सबसे बड़ी संख्या टिबिया और पैल्विक हड्डियों की चोटों के साथ देखी जाती है।

क्षति की प्रकृति भी मायने रखती है। एम्बोलिज्म की सबसे बड़ी संख्या बंद चोटों के कारण होती है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि ऐसी चोटों के साथ, मुक्त वसा सीमित स्थानों में और दबाव में समाप्त हो जाती है, जिससे नसों में इसके प्रवेश की सुविधा होती है।

नैदानिक ​​​​और शारीरिक चित्र के अनुसार, अधिकांश वसा एम्बोलिज्म हल्के या मध्यम तीव्रता के होते हैं और इसलिए न तो मृत्यु का कारण होते हैं और न ही महत्वपूर्ण कार्यात्मक विकारों का कारण होते हैं। इसका प्रमाण शांतिकाल में चोटों और घावों से संबंधित बड़े पैमाने पर सामग्री से मिलता है।

तो, यह ज्ञात है कि वसा एम्बोलिज्म बच्चे के जन्म के बाद (पेल्विक ऊतक का संपीड़न), सर्जिकल ऑपरेशन के बाद (हड्डियों के बाहर), हड्डी के उच्छेदन के बाद, कुछ आर्थोपेडिक उपायों के बाद, जलने के बाद, गंभीर शरीर में ऐंठन, यानी हो सकता है। बिना किसी बाहरी आघात के. अक्सर, ऐसे मामले चिकित्सकीय रूप से भी मायावी होते हैं।

जलने में फैट एम्बोलिज्म के संबंध में, यह कोई दुर्लभ घटना नहीं लगती है।

बंदूक की गोली के घावों में घातक फैट एम्बोलिज्म की तुलनात्मक दुर्लभता आंशिक रूप से इस तथ्य के कारण है कि फैट एम्बोलिज्म को एक प्रमुख जटिलता में विकसित होने का समय नहीं मिलता है और इसके महत्व में मृत्यु के अन्य कारण, जैसे सदमा, रक्तस्राव, शामिल हैं। वगैरह।; इसके अलावा, फैट एम्बोलिज्म के घातक रूप अक्सर विलंबित जटिलता के रूप में होते हैं (नीचे देखें)।

के एल ए एस आई एफ आई के ए सी आई ए। चोट के क्षण के आधार पर, फैट एम्बोलिज्म तत्काल (अल्ट्रा-अर्ली), जल्दी और देर से हो सकता है, यानी। धीमा या विलंबित।

तत्काल, या बहुत जल्दी (एपोप्लेक्टीफॉर्म), फैट एम्बोलिज्म से हमारा तात्पर्य उन मामलों से है जब एम्बोलिज्म का क्षण लगभग चोट के क्षण के साथ मेल खाता है; उदाहरण के लिए, वे कुछ सेकंड या मिनट से अलग हो जाते हैं। यदि एम्बोलिज्म की शुरुआत और चोट के बीच कई घंटे बीत जाते हैं, तो ऐसे एम्बोलिज्म को प्रारंभिक कहा जा सकता है। यदि यह अवधि कई दिनों या हफ्तों तक बढ़ जाती है, तो ऐसे मामलों को लेट (धीमे या विलंबित) के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। चमड़े के नीचे के ऊतकों की चोटों के लिए बहुत प्रारंभिक और शुरुआती रूप विशिष्ट होते हैं, देर से होने वाले रूप मुख्य रूप से हड्डी के फ्रैक्चर से जुड़े होते हैं।

फैट एम्बोलिज्म के बहुत प्रारंभिक और प्रारंभिक रूप आमतौर पर केवल छोटे वृत्त के एम्बोलिज्म होते हैं। ऐसी एम्बोली बड़े पैमाने पर होने के कारण घातक हो सकती है। हालाँकि, अधिकांश मामलों में, फुफ्फुसीय एम्बोली या तो एक क्षणिक लक्षण है या वे स्पर्शोन्मुख (वसा एम्बोलिज्म के "गैर-नैदानिक ​​​​रूप") हैं।

इसलिए यह स्पष्ट है कि बहुत प्रारंभिक और आरंभिक एम्बोलिज्म हमेशा छोटे वृत्त के एम्बोलिज्म बन जाते हैं, भले ही एम्बोलिज्म मृत्यु का कारण था या एक सहवर्ती, यादृच्छिक घटना थी।

वसा एम्बोलिज्म के विलंबित रूप ज्यादातर न केवल छोटे, बल्कि प्रणालीगत परिसंचरण को भी कवर करते हैं।

फैट एम्बोलिज्म का स्तर अलग-अलग होता है, जो एम्बोलिज्म की कुल अवधि पर, दर्दनाक फोकस से वाहिकाओं में एक साथ प्रवेश करने वाले वसा की मात्रा पर निर्भर करता है, यानी। बार-बार होने वाले एम्बोलिज़्म से, अक्सर विभिन्न अंतरालों पर एक के बाद एक का अनुसरण करते हुए। वसा की पहली या छोटी मात्रा पूरी तरह से अदृश्य हो सकती है, खासकर सामान्य हृदय और फेफड़ों की गतिविधि वाले स्वस्थ और मजबूत लोगों में।

फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के क्लासिक मामलों में तीव्र फुफ्फुसीय विफलता और श्वासावरोध की तस्वीर दिखाई देती है। ये घटनाएँ आमतौर पर तब देखी जाती हैं जब छोटे वृत्त की 2/3 से 3/4 वाहिकाएँ अवरुद्ध हो जाती हैं। कभी-कभी नैदानिक ​​तस्वीर सदमे के करीब होती है।

फैट एम्बोलिज्म के लंबे समय तक चलने वाले मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा और निमोनिया के लक्षण देखे जाते हैं।

ई एम बी ओ एल आई एन जी ए एल ओ जी ओ सी पी यू जी ए (चित्र 83) घाव से वसा के अवशोषण का पहला और, अधिकांश भाग के लिए, एकमात्र परिणाम है। गैर-मृत्यु वाले मामलों में, वसा आंशिक रूप से वायुमार्ग के माध्यम से समाप्त हो जाती है, और आंशिक रूप से लिपोडायरेसिस की प्रक्रिया के दौरान टूट जाती है, जो फेफड़ों का एक अंतर्निहित कार्य है।

थूक में आप कभी-कभी रक्त, साथ ही वसा की बूंदें भी देख सकते हैं। आमतौर पर, चोट लगने के 25-30 घंटे से पहले थूक में वसा दिखाई नहीं देती है।

फेफड़ों में प्रवेश करने वाली कुछ वसा लसीका प्रणाली द्वारा अवशोषित हो जाती है और मीडियास्टिनम के लिम्फ नोड्स में प्रवेश करती है।

ई एम बी ओ एल आई वाई बी ओ आर श ओ जी ओ के पी यू जी ए, एक नियम के रूप में, दूसरा चरण है, यानी। वसा अन्त: शल्यता का और अधिक विकास।

इसलिए वसा का बड़ा हिस्सा जो बड़े घेरे में गिरता है, उसे छोटे घेरे से गुज़री हुई वसा माना जाना चाहिए। ऐसा मार्ग सुनिश्चित किया जाता है, एक ओर, तरल के रूप में वसा के भौतिक गुणों के साथ-साथ छोटे वृत्त में केशिकाओं की व्यापकता और प्रचुरता द्वारा, और दूसरी ओर, श्वसन आंदोलनों द्वारा, जिसके दौरान, जैसा कि होता है ज्ञात है, फेफड़ों की धमनियों के लुमेन महत्वपूर्ण लयबद्ध विस्तार से गुजरते हैं। छोटे वृत्त के धमनीशिरा संबंधी कनेक्शन, जो क्रमिक रूप से स्तरित एम्बोलिज्म के दौरान प्रतिपूरक रूप से खुलते हैं, का भी कुछ महत्व हो सकता है। इन कनेक्शनों का महत्वपूर्ण व्यास (लगभग 30 μ) फेफड़ों के माध्यम से वसा और हवा के बुलबुले (वायु एम्बोलिज्म के मामले में) की अपेक्षाकृत बड़ी बूंदों के पारित होने को सुनिश्चित करता है।

चावल। 83. फेफड़े का फैट एम्बोलिज्म। चोट लगने के 3 दिन बाद मौत.

एक छोटे घेरे में लाई गई वसा स्वयं फेफड़ों की रक्त वाहिकाओं में स्पास्टिक संकुचन का कारण बन सकती है। साथ ही, इस वसा को अमाइल नाइट्राइट [फ़ार (थ. फाहर)] की मदद से कृत्रिम रूप से एक बड़े घेरे में नहीं धकेला जा सकता है, न ही इसे पायसीकृत किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, पित्त लवण, डेकोलीन, गार्डिनोल और अन्य वसा का परिचय देकर पायसीकारी एजेंट।

बड़े वृत्त के अंगों में एम्बोलिक प्रक्रिया की तीव्रता उनकी धमनी रक्त आपूर्ति की तीव्रता (एक ओर मस्तिष्क, गुर्दे, हृदय की विशाल एम्बोलिज्म, और दूसरी ओर यकृत में वसा की व्यक्तिगत बूंदें) से जुड़ी होती है। अन्य), साथ ही केशिका प्रणालियों (मस्तिष्क, त्वचा) की क्षमता और प्रचुरता। बड़े वृत्त के अंगों की वाहिकाओं पर छोटे वृत्त की उभरी हुई वाहिकाओं से प्रतिवर्ती प्रभाव बहुत महत्वपूर्ण हैं। इस प्रकार, खरगोशों में छोटे वृत्त के प्रयोगात्मक वसा एम्बोलिज्म के साथ, सूक्ष्म रोधगलन के विकास के साथ फुफ्फुसीय-कोरोनरी रिफ्लेक्स के क्रम में हृदय की कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म प्राप्त करना अक्सर संभव होता है।

यह कहना शायद ही उचित है कि वसा, हवा के विपरीत, ऐंठन का कारण नहीं बनती है और यही कारण है कि वसा की बूंदें अक्सर रक्त द्रव्यमान में स्वतंत्र रूप से तैरती हैं, जबकि हवा के बुलबुले पोत की दीवार से कसकर घिरे होते हैं। मनुष्यों में एम्बोलिज्म की सूक्ष्म जांच हमें ऐसा कोई पैटर्न स्थापित करने की अनुमति नहीं देती है।

एक खुली अंडाकार खिड़की की उपस्थिति बड़े घेरे में वसा के प्रसार में योगदान कर सकती है। हालाँकि, यह कारक सीमित महत्व का है।

बड़े वसा वाले एम्बोलिज्म के साथ, मस्तिष्क की विफलता और हृदय की कमजोरी के लक्षण एम्बोलिज्म के संबंधित स्थानीयकरण के कारण उत्पन्न होते हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के फैट एम्बोलिज्म विशेष रूप से खतरनाक होते हैं। गुर्दे की विफलता के लक्षण आमतौर पर नहीं देखे जाते हैं। लिपुरिया, अर्थात्। फैट एम्बोलिज्म के साथ मूत्र में वसा की उपस्थिति दुर्लभ है। मूत्र में वसा गायब हो सकती है और फिर से प्रकट हो सकती है। इसका पता लगाने में कुछ कठिनाइयाँ आती हैं, क्योंकि मूत्राशय में वसा की बूंदें सतह पर स्थित होती हैं और इसका पता तब तक नहीं लगाया जा सकता जब तक कि मूत्राशय से सारा मूत्र बाहर न निकल जाए। परिणामी मूत्र को ठंड में रखने की सलाह दी जाती है। फिर इसकी सतह की परत को इकट्ठा करें और इसे वसा के लिए दाग दें।

इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि लक्षण बड़े वृत्त (मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे) के अंगों से कैसे विकसित होते हैं, फेफड़ों का कोई न कोई विकार अक्सर इसके लिए एक महत्वपूर्ण पृष्ठभूमि के रूप में कार्य करता है।

फैट एम्बोलिज्म के अन्य लक्षणों में बुखार (जाहिरा तौर पर केंद्रीय मूल का, कभी-कभी निमोनिया के कारण), त्वचा पर पेटीचियल चकत्ते, श्लेष्मा झिल्ली शामिल हैं। कंधे की कमर और ऊपरी शरीर की पेटीचिया विशेष रूप से विशेषता हैं।

फैट एम्बोलिज्म की घटना और इसके पाठ्यक्रम की गंभीरता कुछ हद तक उम्र, कंकाल प्रणाली और अस्थि मज्जा के विकास के साथ-साथ सामान्य स्वास्थ्य, विशेष रूप से हृदय और फेफड़ों की बीमारी से प्रभावित होती है।

हृदय रोग के मामले में, छोटे वृत्त की केशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या में रुकावट कमजोर हृदय को पर्याप्त गति से इस बाधा को दूर करने की अनुमति नहीं देती है, और फिर वसा के सिस्टम में जाने से पहले हृदय का विस्तार और पक्षाघात शुरू हो जाता है। हृदय संकुचन के बल से बड़े वृत्त का। इसलिए, बड़े सर्कल का फैटी एम्बोलिज्म मुख्य रूप से मजबूत और स्वस्थ युवा लोगों में देखा जाता है।

साथ ही, यह ज्ञात है कि रक्त में वसा की बड़ी मात्रा भी (उदाहरण के लिए मधुमेह में, सामान्य 0.6-0.7% के बजाय 20% तक) कभी भी वसा एम्बोलिज्म का कारण नहीं बनती है, क्योंकि ऐसे लिपिमिया में वसा की बूंदें बहुत अधिक होती हैं छोटा (एक एरिथ्रोसाइट से 1000 गुना छोटा), जिसमें "काइलोमाइक्रोन" का चरित्र होता है, जो बड़ी बूंदों में विलय करने में असमर्थ होता है। हो, अगर ऐसा विलय कुछ हद तक हुआ होता, तो इससे एम्बोलिज्म का खतरा नहीं बढ़ता, क्योंकि 10-12 μ व्यास तक के वसा ग्लोब्यूल्स अभी भी स्वतंत्र रूप से एक छोटे वृत्त को पार कर सकते हैं। इसी कारण से, प्रयोग दूध के साथ वसा एम्बोलिज़म प्रेरित करने में विफल रहता है। दूसरे शब्दों में, वसा एम्बोलिज्म के विकास के लिए, न केवल रक्त में वसा को बढ़ाना महत्वपूर्ण है, बल्कि इसे एक निश्चित आकार की बूंदों के रूप में, यानी इमल्शन अवस्था और वसा के कुल द्रव्यमान के रूप में रखना भी महत्वपूर्ण है।

रक्त में वसा की इमल्शन अवस्था बूंदों के कुचलने के कारण और छोटी बूंदों के बड़ी बूंदों में विलीन होने के परिणामस्वरूप महत्वपूर्ण रूप से बदल सकती है। यह सीधे वसा इमल्शन से संबंधित है, जो प्रोटीन फिल्मों द्वारा स्थिर नहीं होते हैं (जैसा कि दूध वसा ग्लोब्यूल्स में देखा जाता है) जो बूंदों को एकजुट होने से रोकते हैं।

पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, रक्त वसा की इमल्शन स्थिति रक्त प्रवाह में मंदी के कारण काफी हद तक बाधित हो सकती है जब वसा इमल्सीफायर के भौतिक रासायनिक स्थिरांक बदलते हैं, उदाहरण के लिए, ईथर या क्लोरोफॉर्म एनेस्थेसिया के दौरान, जब मृत ऊतक हिस्टामाइन रक्त में प्रवेश करता है, जो आसानी से नष्ट हो जाता है महीन वसा इमल्शन. गंभीर आघात की स्थितियों में, उपरोक्त सभी कारक, जैसे संचार संबंधी विकार, घाव से हिस्टामाइन जैसे यौगिकों का अवशोषण, संज्ञाहरण के तहत ऑपरेशन, कम या ज्यादा लगातार मौजूद रहते हैं। कई लेखक वसा एम्बोलिज्म के रोगजनन में प्रमुख कारक रक्त वसा इमल्सीफायरों को निष्क्रिय करने में देखते हैं, न कि वसा डिपो से वसा में (नीचे देखें)।

फैट एम्बोलिज्म का पैथोलॉजिकल निदान मैक्रोस्कोपिक रूप से कठिन है। मुख्य रूप से फेफड़े, मस्तिष्क, गुर्दे और हृदय की सूक्ष्म जांच के बाद समस्या का समाधान किया जाना चाहिए।

फुफ्फुसीय धमनी के रक्त की जांच करते समय, कभी-कभी इसमें वसा के टुकड़े पाए जाते हैं; जब फेफड़ों के टुकड़ों को पोटेशियम क्षार (2% घोल) से उपचारित किया जाता है, तो तरल की सतह पर वसा की बूंदें दिखाई देती हैं। आप किसी अंधेरे क्षेत्र में रक्त परीक्षण कर सकते हैं।

तीव्र सूजन, कभी-कभी एडिमा, साथ ही फेफड़ों में तीव्र न्यूमोनिक फॉसी की उपस्थिति, कभी-कभी दमन के साथ, वसा एम्बोलिज्म को पहचानने में कुछ महत्व हो सकता है।

मस्तिष्क में घुमावों में कुछ चिकनाहट होती है, जो इंट्राक्रैनियल दबाव में वृद्धि का संकेत देती है। यहां-वहां छोटे-छोटे रक्तस्राव बिखरे हुए हैं। ग्रे और सफेद पदार्थ समान रूप से बार-बार प्रभावित होते हैं।

चावल। 84. वसा एम्बोलिज्म के स्थल पर मायोकार्डियम का वसायुक्त अपघटन।

क्लिनिक में, वसा एम्बोलिज्म का निदान अक्सर स्थापित नहीं किया जाता है जब इसकी उपस्थिति निर्विवाद होती है। अक्सर, चिकित्सकों की धारणाएं पूरी तरह से अलग दिशा में निर्देशित होती हैं - वे सदमे, वायु एम्बोलिज्म, अपोप्लेक्सी इत्यादि के बारे में बात करते हैं। वसा एम्बोलिज्म की आवृत्ति, इसकी किस्मों और ऑर्गेनोपैथोलॉजिकल संबंधों का एक सच्चा विचार केवल एक व्यवस्थित हिस्टोलॉजिकल से प्राप्त किया जा सकता है आघात से मरने वालों के अंगों की जांच।

फैट एम्बोलिज्म की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर में दो निकट से संबंधित बिंदु शामिल हैं: वसा के साथ धमनियों और केशिकाओं की रुकावट और आसपास के ऊतकों में अपक्षयी-नेक्रोबायोटिक परिवर्तन (छवि 84)।

फेफड़ों में, वसा का बड़ा हिस्सा धमनियों और केशिकाओं के बड़े हिस्से के लुमेन को पूरी तरह से भर देता है; विशेष रूप से शाखाओं वाली वाहिकाओं के क्षेत्रों में बहुत अधिक वसा होती है। रक्त में स्वतंत्र रूप से तैरने वाली वसा की बूंद अवस्था अपेक्षाकृत दुर्लभ है। यह वाहिकाओं की सघन रुकावट को इंगित करता है (चित्र 83 देखें), साथ ही दाहिने हृदय के लिए बढ़े हुए प्रतिरोध को भी दर्शाता है, क्योंकि वसा की गोलाकार बूंदों को लंबे सिलेंडरों में बदलने से रक्तवाहिका की दीवार पर एम्बोलस के करीब फिट होने का पता चलता है। विकृति की स्थिति से एम्बोलस को हटाने के लिए सतही बलों की निरंतर कार्रवाई, यानी। इसे फिर से गेंद का आकार दें.

वसा फेंकने का बल न केवल बूंदों की विकृति, उनके वाहिकाओं में दबने का कारण बनता है, बल्कि बड़ी बूंदों के विखंडन का भी कारण बनता है। वही बल संभवतः केशिका नेटवर्क के माध्यम से वसा की बूंदों के पारित होने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। उसी समय, पोत की दीवार के साथ वसा की बूंदों का निकट संपर्क एक पलटा ऐंठन को जन्म देता है: यह ज्ञात है कि धमनियां और धमनियां स्पास्टिक संकुचन के साथ यांत्रिक रूप से अपने तीव्र विस्तार का कारण बनने वाले किसी भी प्रयास का जवाब देती हैं। जाहिरा तौर पर, उनके रुकावट के स्थान पर धमनियों का यह संकुचन पोत के लुमेन में वसा की बूंदों के कसकर संपीड़न के कारणों में से एक है। ऐंठन का समाधान होने तक यह केशिकाओं में उनकी प्रगति में एक अतिरिक्त बाधा के रूप में भी काम कर सकता है।

मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में पुरपुरा जैसे परिवर्तन आमतौर पर चोट लगने के दो दिन से पहले नहीं देखे जाते हैं। यह तथाकथित कुंडलाकार रक्तस्राव पर भी लागू होता है, जो मस्तिष्क के विशिष्ट रूप से निर्मित सूक्ष्म रोधगलन होते हैं: रक्तस्राव के केंद्र में एक पोत होता है, जो या तो वसा की बूंदों या हाइलिन थ्रोम्बस द्वारा बंद होता है; परिधि से आगे परिगलन का एक क्षेत्र है, जिसके पीछे रक्तस्राव ही है।

बी किडनी एक्स क्षति का मुख्य स्थल ग्लोमेरुली और अभिवाही धमनियां हैं। ग्लोमेरुली को क्षति की असमानता अलग-अलग नेफ्रॉन में रक्त परिसंचरण की आंतरायिक प्रकृति से जुड़ी होती है, एम्बोलिज्म (कार्यशील और आरक्षित ग्लोमेरुली) के समय उनकी अलग-अलग कार्यात्मक स्थिति होती है। आखिरी चीज जिसके बारे में आपको सोचना है वह ग्लोमेरुली को वसा से मुक्त करना है, क्योंकि नलिकाओं में या ग्लोमेरुलर बर्सा के लुमेन में वसा का पता लगाना संभव नहीं है। यह इस तथ्य के अनुरूप है कि लिपुरिया शायद ही कभी होता है, हालांकि साहित्य में लगातार संकेत मिलते हैं कि वसा गुर्दे द्वारा स्रावित होता है।

बी एम आई ओ के ए पी डी ई धमनियों और केशिकाओं में वसा असमान रूप से वितरित होती है। सबसे बड़ी रुकावट वाले स्थानों में, अलग-अलग आकार के वसायुक्त अपघटन के फॉसी पाए जाते हैं (चित्र 84 देखें) और विशिष्ट माइक्रोमायोमलेशिया, कभी-कभी ल्यूकोसाइट्स के सीमांत क्षेत्र के साथ। वसायुक्त अध:पतन का यह केंद्र शव परीक्षण में "बाघ" हृदय की तस्वीर से मेल खाता है। मायोकार्डियम का विखंडन, हृदय की संचालन प्रणालियों में रक्तस्राव, और कोरोनरी साइनस से आने वाले हृदय के शिरापरक तंत्र का प्रतिगामी एम्बोलिज्म भी देखा जाता है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ, हृदय की नसों के माध्यम से ऐसा एम्बोली परिवहन न केवल इसलिए संभव हो जाता है क्योंकि दाहिने हृदय में दबाव तेजी से बढ़ता है, बल्कि इस तथ्य के कारण भी होता है कि बाएं हृदय में, विशेष रूप से कोरोनरी धमनियों में दबाव कम हो जाता है। इन स्थितियों में वसा के संवाहक की भूमिका स्पष्ट रूप से वेबेसियन वाहिकाओं द्वारा निभाई जाती है, जो दाहिने हृदय में खुलती हैं।

बी पी ई एच ई एन और वसा की मात्रा सबसे कम है, जो अंग को रक्त आपूर्ति की शारीरिक विशेषताओं से प्रभावित होती है। यकृत की वाहिकाओं में वसा की बूंदें आमतौर पर छोटी और मुक्त होती हैं; इसलिए, वे एम्बोली की प्रकृति में इतनी अधिक नहीं होती हैं, बल्कि काइलोमाइक्रोन की प्रकृति में होती हैं, रक्तप्रवाह के माध्यम से स्वतंत्र रूप से परिवहन करती हैं और या तो विखंडन के तथ्य को दर्शाती हैं, यानी। छोटे वृत्त के प्राथमिक एम्बोली से वसा का पायसीकरण, या प्लाज्मा लिपोइड्स की कोलाइडल अस्थिरता का तथ्य, उनकी गतिशीलता। वसा का एक महत्वपूर्ण भाग कुफ़्फ़र और यकृत कोशिकाओं द्वारा अवशोषित होता है।

वसा प्लीहा, त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली और पिट्यूटरी ग्रंथि जैसी अंतःस्रावी ग्रंथियों की वाहिकाओं में भी पाया जा सकता है। ये निष्कर्ष पेटीचिया के साथ हैं।

वसा एम्बोलिज्म की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर में, किसी भी महत्वपूर्ण प्रतिक्रियाशील प्रक्रियाओं की अनुपस्थिति पर ध्यान आकर्षित किया जाता है। एक ओर, यह एम्बोलिज्म की हालिया घटना को इंगित करता है, दूसरी ओर, एम्बोली की गैर-विषाक्तता, जो एक विशुद्ध रूप से भौतिक और यांत्रिक कारक का प्रतिनिधित्व करता है, और इसके अलावा, जैव रासायनिक दृष्टि से विदेशी नहीं है।

अंगों में परिवर्तनों की महत्वपूर्ण ताजगी यह भी बताती है कि छोटे, और इससे भी अधिक बड़े वृत्त का वसा एम्बोलिज्म, यदि यह काफी बड़े पैमाने पर है, तो अंगों के महत्वपूर्ण कार्यों में बहुत महत्वपूर्ण व्यवधान पैदा करता है।

फैट एम्बोलिज्म के दौरान फेफड़ों में सूजन वाले फॉसी की उपस्थिति को इस तथ्य से समझाया जा सकता है कि फेफड़े मुख्य रूप से सबसे बड़े एम्बोलिज्म के संपर्क में आते हैं। इस्केमिक, या रोधगलितांश-जैसे, फॉसी जो कुछ समय के बाद उत्पन्न होते हैं, क्षय और दमन से गुजर सकते हैं, और, इसके अलावा, जल्दी, उदाहरण के लिए, चोट के 1-2 दिन बाद।

फैट एम्बोलिज्म के साथ, प्रक्रिया के दो चरण देखे जाते हैं: पहले, छोटे सर्कल एम्बोलिज्म होता है, और फिर बड़े सर्कल एम्बोलिज्म होता है। खुले फोरामेन ओवले के साथ बड़े वृत्त के चयनात्मक वसा एम्बोलिज्म के केवल पृथक मामलों का वर्णन है।

दूसरे चरण की उपस्थिति से फेफड़ों को नुकसान भी होता है। फैट एम्बोलिज्म की हिस्टोलॉजिकल जांच इस बात की पुष्टि करती है कि व्यावहारिक रूप से एक छोटे सर्कल एम्बोलिज्म के बिना एक बड़ा सर्कल एम्बोलिज्म नहीं हो सकता है (यू. वी. गुलकेविच और वी. एन. ज़मारेव)। इसके विपरीत, एक छोटे सर्कल एम्बोलिज्म को बड़े सर्कल एम्बोलिज्म के साथ नहीं जोड़ा जा सकता है।

फेफड़ों को अधिमान्य क्षति इस तथ्य के कारण भी हो सकती है कि फुफ्फुसीय परिसंचरण में औसत रक्तचाप, उदाहरण के लिए, मस्तिष्क या गुर्दे से कम है; यही कारण है कि कैरोटिड धमनियों में, यहां तक ​​कि पोर्टल शिरा में भी लेबल वसा का परिचय अभी भी अधिमान्य फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता देता है। एक मौलिक रूप से नया दृष्टिकोण भी सामने रखा गया है, जो हेपरिन (आमतौर पर मुख्य रूप से फेफड़ों द्वारा उत्पादित) की गतिविधि में कमी की ओर इशारा करता है, जो लिपेमिक प्लाज्मा को स्पष्ट कर सकता है, यानी। वसा की इमल्शन अवस्था बदलें।

एम ई एक्स ए एन आई जेड एम एफ आई पी ओ वी ओ वाई ई एम बी ओ एल आई की अपनी विशेषताएं हैं। आइए अलग से विचार करें: चोट के क्षेत्र में मुक्त वसा का गठन, वसा पुनर्वसन का क्षण, छोटा वृत्त एम्बोलिज्म और बड़ा वृत्त एम्बोलिज्म।

चोट के क्षेत्र में मुक्त वसा का निर्माण सीधे वसा ऊतक की अखंडता के उल्लंघन से संबंधित है। वसा की परिणामी बूंदें आंशिक रूप से एक दूसरे के साथ विलीन हो जाती हैं, बिखरे हुए रक्त के द्रव्यमान में तैरती हैं, इसके साथ मिश्रित हुए बिना और इमल्शन बनाए बिना। उच्च तापमान भी चोट के समान ही कार्य करता है, जिस पर वसायुक्त ऊतक का पिघलना और केशिकाओं का टूटना दोनों देखा जा सकता है।

ऊतक लाइपेस से प्रभावित हुए बिना मुक्त वसा काफी समय तक घाव में रह सकती है। यह क्रिया अंततः आती है; फिर, वसा हाइड्रोलिसिस की प्रक्रिया में, फैटी एसिड और साबुन दिखाई देते हैं, जो ऊतकों को परेशान करते हैं और जो, यदि पुन: अवशोषित हो जाते हैं, तो काफी जहरीले हो जाते हैं।

मुक्त वसा में एक तरल के गुण होते हैं जो वाहिकाओं (गोलाकार, बेलनाकार) में विभिन्न आकार ले सकते हैं, और सबसे पतली केशिका वाहिकाओं में भी प्रवेश कर सकते हैं, उन्हें बंद कर सकते हैं। यह संकेत दिया गया कि वसा एक छोटे वृत्त से होकर गुजर सकती है। बड़ी बूंदें, उदाहरण के लिए 10-15 μ से अधिक, एक बड़े वृत्त तक पहुंचने की संभावना नहीं है, जब तक कि कोई खुले फोरामेन ओवले और फेफड़े में धमनी-शिरापरक कनेक्शन की उपस्थिति को ध्यान में नहीं रखता है, जिसका व्यास लगभग 30 μ है। पुनर्वसन में बूंदें स्वयं केंद्रित होती हैं और छोटे वृत्त में आकार में कई माइक्रोन से लेकर 1 सेमी तक होती हैं।

कुचले हुए ऊतक के कण, जैसे कोशिकाएं और हड्डी टूटने की स्थिति में अस्थि मज्जा के छोटे टुकड़े भी आसानी से वसा के द्रव्यमान में मिल जाते हैं। दूसरे शब्दों में, आघात की स्थिति में फेफड़ों के फैटी एम्बोलिज्म में एक साथ पैरेन्काइमल सेल एम्बोलिज्म होने की पूरी संभावना होती है, शिरा में विदेशी निकायों के आकस्मिक प्रवेश का उल्लेख नहीं किया जाता है।

मुक्त वसा का अवशोषण लसीका वाहिकाओं के माध्यम से होता है, लेकिन मुख्य रूप से नसों के माध्यम से। फ्रैक्चर और विशेष रूप से कुचली हुई हड्डियों के साथ, लसीका मार्ग आमतौर पर अवरुद्ध हो जाते हैं और शिरापरक मार्ग चौड़े खुल जाते हैं।

यह लंबे समय से देखा गया है कि वसा एम्बोलिज्म के क्लासिक पैटर्न चोट के तुरंत बाद विकसित नहीं होते हैं, जो कि बहुत विशिष्ट है, उदाहरण के लिए, एयर एम्बोलिज्म के लिए, लेकिन कुछ समय ("प्रकाश अंतराल") के बाद। यह अवधि घंटे और दिन दोनों को कवर कर सकती है।

इस परिस्थिति के लिए स्पष्टीकरण मांगा जाना चाहिए, एक ओर, चोट के क्षेत्र से संबंधित स्थानीय कारकों में, और दूसरी ओर, रक्तचाप को नियंत्रित करने वाले सामान्य कारकों में, विशेष रूप से शिरापरक दबाव, प्लाज्मा लिपोइड की कोलाइडल स्थिरता, हेपरिन आदि की पर्याप्तता

वसा अवशोषण को बढ़ावा देने वाले स्थानीय कारक इस प्रकार हैं। ताजा चोट के मामले में, तरल और जमा हुआ रक्त, ऊतक के टुकड़ों और लीक हुई वसा के साथ, परिणामी स्थानों को भर देता है, विशेष रूप से संपूर्ण घाव नहर और इसकी सभी भट्ठा जैसी शाखाएं। ये जनसमूह

एक सीमित स्थान में होने के कारण, लागू पट्टी के साथ, वे रक्तस्राव वाहिकाओं सहित नरम ऊतकों पर महत्वपूर्ण दबाव डालते हैं। जैसा कि ज्ञात है, रक्तस्राव रुकना मुख्य रूप से ऐसे दबाव के कारण होता है। वाहिकाओं के अंदर और बाहर दबाव के बराबर होने के कारण, रक्तस्राव बंद हो जाता है, मुख्य रूप से नसों से, भले ही, उनकी शारीरिक संरचना के कारण, वे ढहने में असमर्थ हों (उदाहरण के लिए, अस्थि मज्जा नसें)।

इस संपूर्ण "संतुलित" प्रणाली को आसानी से बाधित किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, ड्रेसिंग को बदलकर, नरम और घने ऊतकों के अनुपात को बदलकर, परिवहन के दौरान मांसपेशियों की टोन, कर्षण के दौरान, आदि। इसके परिणामस्वरूप, तरल और घने की महत्वपूर्ण गतिविधियां होती हैं सामग्री संभव है, और कुछ स्थानों पर वे क्षतिग्रस्त नसों के लुमेन को फिर से खोलते हैं, भले ही वे रक्त के थक्कों से ढके हों। यह स्पष्ट है कि फैटी खूनी द्रव्यमान के साथ ऐसी नसों के आकस्मिक संपर्क से उत्तरार्द्ध और एम्बोलिज्म का अवशोषण हो सकता है, खासकर जब से नई लागू पट्टी, साथ ही चोट के स्थान पर नए उभरते रक्तस्राव, दबाव बढ़ाएंगे और इस तरह बढ़ावा देंगे न्यूनतम प्रतिरोध की रेखा के साथ तरल वसा द्रव्यमान का संचलन, अर्थात। फटी हुई नसों में. इस तथ्य के कारण कि वसा का विशिष्ट गुरुत्व एक से कम है, वसा का संचित द्रव्यमान हमेशा नहर की दीवार के साथ नहर की तरल सामग्री के संपर्क की रेखा के साथ चोट क्षेत्र के सतही (परिधीय) भागों में स्थित होगा। . जाहिर है, वसा का द्रव्यमान सबसे पहले अवशोषित किया जाएगा। यह सीमा तनाव बलों और वसा की अपेक्षाकृत कम चिपचिपाहट द्वारा भी सुविधाजनक होगा।

ऐसे अवलोकन हैं कि पहले घंटों में एक ताजा हड्डी के घाव में जमा हुए रक्त द्रव्यमान में तरल रक्त और वसा की कोई महत्वपूर्ण मात्रा नहीं होती है। केवल बार-बार छेद करने पर ही वसा मुक्त द्रव्यमान के रूप में पाई जाती है। यह परिस्थिति, कुछ हद तक, विलंबित वसा एम्बोलिज्म की तुलनात्मक आवृत्ति की भी व्याख्या करती है।

वसा एम्बोलिज्म के विकास में योगदान देने वाले सामान्य कारकों में से, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि जैसे ही रोगी रक्तस्राव, सदमे, शीतलन इत्यादि से जुड़ी गंभीर स्थिति से ठीक हो जाता है, हृदय की गतिविधि में सुधार होता है, रक्तचाप बढ़ता है, स्थानीय चोट के स्थान पर स्पास्टिक घटनाएँ कम हो जाती हैं, और नसें, थोड़ी ढह जाती हैं, कुछ हद तक केवल संकुचित होती हैं और वसा और रक्त के द्रव्यमान के साथ (क्षतिग्रस्त दीवारों के माध्यम से) संचार करती हैं, भर जाती हैं और फिर से रक्त का संचालन करना शुरू कर देती हैं। हालाँकि, चोट के क्षेत्र में शिरापरक प्रणाली को भरना धमनियों और केशिका प्रणालियों को नुकसान के कारण अपर्याप्त हो सकता है। तब शिरापरक दबाव आसानी से नकारात्मक हो जाता है, और नसों के भरने में कमी हो जाती है, जो उनकी दीवारों में खाली छिद्रों की उपस्थिति में, घाव की गुहा में जमा तरल पदार्थ को नसों में प्रवाहित करने में योगदान देता है।

नतीजतन, घाव से खूनी द्रव्यमान के पुनर्वसन का तंत्र वायु एम्बोलिज्म में जो देखा जाता है उसके साथ बहुत आम है: यहां और वहां दोनों नसों का चूषण प्रभाव होता है जो प्राकृतिक रूप से पर्याप्त रूप से भरे नहीं होते हैं।

वसा एम्बोलिज्म की देर से घटना की अन्य संभावित व्याख्याएं हैं, खासकर जब बड़ी हड्डियों को कुचल दिया जाता है। एक घायल व्यक्ति में सामान्य रक्त परिसंचरण की बहाली, जो होती है, उदाहरण के लिए, प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने के बाद, चोट के क्षेत्र में धमनी और शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ होती है। उसी समय, एक ताजा घाव चैनल को सशर्त रूप से धमनी और शिरापरक प्रणालियों के साथ संचार करने वाला माना जा सकता है। पट्टी और आस-पास के ऊतकों से दबाव का अनुभव करते हुए, यह चैनल मात्रा में अपेक्षाकृत स्थिर होता है, जैसे हेमेटोमा मुक्त वसा से भरा होता है जो इसे भरता है। रक्तचाप में वृद्धि, अतिरिक्त रक्तस्राव के साथ, नहर गुहा में दबाव में वृद्धि की ओर ले जाती है, अर्थात। मुंह के पास नसों का खुलना या किसी कारण से पंपिंग बल के साथ घाव में खुलना (एक टेग्रो की तरह)। इन परिस्थितियों में, नहर गुहा से तरल पदार्थ कमजोर रूप से सकारात्मक, और कभी-कभी नकारात्मक, बहने वाली नसों में दबाव की दिशा में आगे बढ़ेगा। इस तरह का नकारात्मक दबाव, उदाहरण के लिए, सांस लेने की क्रिया, हृदय संकुचन, या घायल अंग के ऊपरी स्तर पर विस्थापन के साथ जुड़ा हो सकता है। पी.इन परिस्थितियों में फैट एम्बोलिज्म लगभग अपरिहार्य है।

यह स्पष्ट है कि घाव की नलिका में दबाव में वृद्धि ड्रेसिंग बदलने, कर्षण, परिवहन आघात, और कभी-कभी नहर में अतिरिक्त रक्तस्राव, नहर के आसपास की मांसपेशियों के संकुचन आदि जैसे जोड़-तोड़ के कारण हो सकती है।

सबसे महत्वपूर्ण है तेजी से और बड़े पैमाने पर वसा का पुनर्वसन जो थोड़े समय में होता है, साथ ही बार-बार होने वाला पुनर्वसन, भले ही वे थोड़े अंतराल से अलग हो जाएं। बड़े पैमाने पर, लेकिन बहुत लंबे समय तक वसा एम्बोली को भी "सहवर्ती" के समूह में शामिल किया गया है, अर्थात। मृत्यु के कारणों से संबंधित नहीं.

प्रयोगात्मक अवलोकनों के अनुसार, जानवर वसा की बड़ी खुराक के इंजेक्शन को सहन कर सकते हैं यदि वे पहले और बार-बार अंतःशिरा में छोटे हिस्से प्राप्त करते हैं। शायद यह इस तथ्य के कारण है कि प्रारंभिक माइक्रोएम्बोलिज्म उपरोक्त रिफ्लेक्स प्रतिक्रियाओं की गंभीरता को हटा देता है या नरम कर देता है व्यापक वैसोस्पास्म एम्बोलिज्म की विशेषता।

मनुष्यों में घातक फैट एम्बोलिज्म का कारण बनने वाली वसा की मात्रा ज्ञात नहीं है। साहित्यिक आंकड़ों के अनुसार, यह 12 से 120 सेमी 3 तक होता है। कैसुइस्टिक अवलोकन कई घन सेंटीमीटर वसा के पुनर्जीवन के साथ मनुष्यों में घातक वसा एम्बोलिज्म की संभावना का संकेत देते हैं।

कुत्तों पर प्रयोगों से पता चला है कि मृत्यु का कारण बनने वाली वसा की मात्रा फीमर में मौजूद वसा की कुल मात्रा से दोगुनी (और कुछ लेखकों के अनुसार, चार गुना!) है।

एक खरगोश के लिए, वसा की न्यूनतम घातक खुराक 0.9 सेमी 3 प्रति 1 किलोग्राम वजन है (यह मात्रा एक समय में प्रशासित मानी जाती है)। एक चूहा प्रति 1 किलो वजन के हिसाब से 3 सेमी 3 की मात्रा में जैतून के तेल के अंतःशिरा प्रशासन को सहन कर सकता है।

आंकड़ों की दी गई विविधता अवलोकन संबंधी त्रुटियों के बारे में बहुत कम कहती है। इसमें कोई संदेह नहीं है कि विभिन्न जानवरों और मनुष्यों में छोटी वाहिकाओं (वसा, वायु, आदि) की यांत्रिक रुकावट के संबंध में असमान सहनशक्ति होती है, और यह सहनशक्ति न केवल फेफड़ों के संवहनी तंत्र की संरचना से जुड़ी होती है, बल्कि इससे भी जुड़ी होती है। हृदय की गतिविधि. उदाहरण के लिए, यह स्पष्ट है कि गंभीर रूप से घायल व्यक्ति के लिए जिसने खून की कमी और शायद सदमे का अनुभव किया है, और इसलिए निम्न रक्तचाप की स्थिति में है, वसा की खुराक का प्रश्न केवल सापेक्ष महत्व प्राप्त करता है। इन परिस्थितियों में, वसा की बहुत छोटी खुराक के भी गंभीर परिणाम हो सकते हैं, जैसे कि यह गंभीर चोट के साथ होने वाले कार्यात्मक विकारों की सामान्य श्रृंखला की अंतिम कड़ी हो।

वनस्पति तेल से प्राप्त प्रायोगिक डेटा को उसी व्यक्ति के अस्थि मज्जा या फाइबर में प्राकृतिक वसा के साथ एम्बोलिज्म में स्थानांतरित करना भी एक गलती है।

वसा एम्बोलिज्म के रोगजनन के संबंध में डेटा की असंगतता स्पष्ट रूप से कुछ अतिरिक्त शारीरिक कारकों के कम आकलन और विशुद्ध रूप से यांत्रिक अवधारणाओं के अधिक आकलन से जुड़ी है, जिससे ऊतक वसा की भौतिक रिहाई, चोट के स्थल से इसके परिवहन और तक के मुद्दे को कम किया जा सकता है। रक्त वाहिकाओं की यांत्रिक रुकावट.

इसी तरह के प्रयोग लाइकोपोडियम बीजाणुओं के साथ भी किए गए थे [फ़ारहस 1960]।

1927 की शुरुआत में, लेहमैन और मायप ने वसा डिपो से एम्बोलिज्म में वसा की उत्पत्ति पर सवाल उठाया था, यह देखते हुए कि फीमर में निहित वसा का पूरा द्रव्यमान भी घातक एम्बोलिज्म पैदा करने के लिए पर्याप्त नहीं था। उनकी राय में, मुख्य भूमिका चोट के क्षेत्र में ऊतक टूटने के विशेष उत्पादों की है। ये उत्पाद प्लाज्मा वसा की घुलनशीलता को बदलते हैं, अर्थात। ई. लिपोइड्स की कोलाइडल अवस्था, जो रक्त वाहिकाओं को अवरुद्ध करने वाले बड़े वसा समुच्चय का स्रोत बन जाती है। लेक्वेरे और शापिरो एट अल। (1959) से पता चला कि एम्बोलिक वसा में कम से कम 10% कोलेस्ट्रॉल होता है; यही कारण है कि यह वसा द्विअपवर्तन और एक सकारात्मक शुल्त्स प्रतिक्रिया देता है। वसा डिपो में केवल 1% कोलेस्ट्रॉल होता है। इससे पता चलता है कि एम्बोलिक वसा केवल चोट की जगह से नहीं आती है। उन्हीं लेखकों ने संकेत दिया है कि फैट एम्बोलिज्म आघात के बिना भी हो सकता है, उदाहरण के लिए, इनहेलेशन एनेस्थीसिया, डीकंप्रेसन, डीकंप्रेसन बीमारी, हेमोलिटिक एजेंटों के प्रशासन और रक्तस्राव के दौरान। डीकंप्रेसन के अधीन खरगोशों में, हेपरिन की गतिविधि में कमी के संबंध में सीरम लिपोइड्स बी में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई है, जिसमें लिपोइड्स की मात्रा को नियंत्रित करने की संपत्ति है, अर्थात। स्पष्ट लिपेमिक प्लाज्मा। इसी समय, प्लाज्मा में लिपोइड्स की गतिशीलता बढ़ जाती है, और उनका चयापचय अपर्याप्त हो जाता है। इन लेखकों के अनुसार, फैट एम्बोलिज्म में फैट इमल्सीफायर्स को निष्क्रिय करना, लिपोइड्स की कोलाइडल अस्थिरता की घटना और शायद फेफड़ों द्वारा अंतर्जात हेपरिन का अपर्याप्त उत्पादन शामिल है।

सामने रखे गए प्रावधान ध्यान देने योग्य हैं। साथ ही, वे या तो चोट के महत्व या रक्तप्रवाह में मुक्त वसा के प्रवेश का खंडन नहीं करते हैं, अर्थात। यांत्रिक रुकावट का क्षण, जो अक्सर रोगजनन में अग्रणी होता है।

पी आई एच आई एन ओ वाई सी एम ई पी टी और फैट एम्बोलिज्म के साथ या तो फुफ्फुसीय विफलता है या बड़े सर्कल (मस्तिष्क, हृदय) के महत्वपूर्ण अंगों की विफलता है।

फैट एम्बोलिज्म के खतरे की डिग्री और इसके साथ मृत्यु के कारण को केवल छोटे घेरे में फंसे वसा के द्रव्यमान तक कम करना गलत है, यानी। अवरुद्ध जहाजों की संख्या तक. फेफड़े के हेमो- और वैसोरिसेप्टर्स की जलन से जुड़ी रिफ्लेक्स-स्पैस्टिक घटनाएं, इन जलन के आस-पास (मुख्य रूप से हृदय) और दूर के अंगों में संभावित विकिरण के साथ, बहुत बड़ी और एक ही समय में व्यक्तिगत महत्व की हैं।

ए.बी. फोख्त और वी.के. लिंडमैन के प्रयोग (लाइकोपोडियम की शुरूआत के साथ), एल. कोझिन और एन.ए. स्ट्रुएव के बाद के प्रयोग (मारे गए एंथ्रेक्स बेसिली के साथ एम्बोलिज्म) ने हृदय, रक्तचाप, श्वसन पर रिफ्लेक्स प्रभाव का प्रमुख महत्व दिखाया। फेफड़ों की अपनी वाहिकाएँ। वेगस नसों (जब उन्हें काटा गया था) से जलन को हटाने की शर्तों के तहत फुफ्फुसीय वाहिकाओं के एम्बोलिज्म के साथ एन. ए. स्ट्रूव के प्रयोगों में, जानवरों ने एम्बोलिज्म को बहुत आसानी से सहन किया।

व्यवहार में, फुफ्फुसीय विफलता को जल्द ही हृदय विफलता के साथ जोड़ दिया जाता है, क्योंकि फुफ्फुसीय सर्कल के रक्त में वसा की उपस्थिति इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि की ओर ले जाती है, जो रक्त वाहिकाओं के बड़े पैमाने पर रुकावट और स्पास्टिक संकुचन के तथ्य के अलावा, दाहिने हृदय की प्रेरक शक्ति के प्रति दुर्जेय प्रतिरोध पैदा करता है। उसी घटना का दूसरा पहलू बाएं हृदय को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति, मायोकार्डियल हाइपोक्सिमिया होगा। दूसरे शब्दों में, वसा एम्बोलिज्म के दौरान दिल की विफलता हमेशा महान होती है, और कुछ मामलों में, उदाहरण के लिए, कोरोनरी धमनी एम्बोलिज्म के साथ, अग्रणी महत्व की होती है।

फैट एम्बोलिज्म न केवल चोट के सीधे संबंध में हो सकता है। जब चिकित्सीय या नैदानिक ​​प्रयोजनों के लिए प्रशासित किया जाता है, तो मृत्यु का कारण बनने वाली मात्रा में वसा को खोखले अंगों, जैसे मूत्राशय, या शरीर के गुहाओं से अवशोषित किया जा सकता है।

गंभीर फैटी लीवर के साथ सहज वसा एम्बोलिज्म देखा जाता है, उदाहरण के लिए, पेलाग्रिक्स के फैटी सिरोसिस के साथ, शराबियों, कोलीन की कमी आदि के साथ। वसा की बूंदें, विलीन होकर, वसायुक्त "सिस्ट" बनाती हैं, और जब यकृत कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, तो वे रक्त में प्रवेश करती हैं और बिना किसी विशेष नैदानिक ​​​​परिणाम के फेफड़ों में चली जाती हैं। यह संभव है कि इस तरह के माइक्रोएम्बोली का एक बड़े घेरे में, विशेष रूप से मस्तिष्क के जहाजों में जारी होना, इस श्रेणी के रोगियों में कुछ मानसिक विकारों का कारण बनता है।

सर्जरी के बुलेटिन के नाम पर. आई.आई.ग्रीकोवा। टी.159, क्रमांक 5. 2000 एस.100
वी.ए. चेरकासोव, एस.जी. लिट्विनेंको, ए.जी. रुदाकोव, ए.एम. नादिमोव

फैट एम्बोलिज्म अक्सर बड़ी हड्डियों के फ्रैक्चर और व्यापक ऊतक क्षति के साथ होता है, लेकिन गैर-दर्दनाक मूल के फैट एम्बोलिज्म के कारणों को अभी भी कम समझा जाता है। साहित्य के अनुसार, बीमारियों और स्थितियों की सीमा जिसमें वसा एम्बोलिज्म हो सकता है, हर साल बढ़ रही है। हमारे पास अग्नाशय परिगलन और अज्ञात एटियलजि के सेप्सिस में वसा एम्बोलिज्म के दो अवलोकन हैं।
1. रोगी एल, 44 वर्ष, को पेट में दर्द, मतली और उल्टी की शिकायत के साथ शराब का सेवन करने के बाद क्लिनिक में अस्पताल में भर्ती कराया गया था। सामान्य स्थिति गंभीर है, नशे के लक्षण हैं, पेट तनावपूर्ण है, दर्द है, सकारात्मक शेटकिन-ब्लमबर्ग संकेत है, सूखी जीभ, पेरिस्टलसिस नहीं सुना जा सकता, मल और गैसों का प्रतिधारण। "लाल" रक्त और मूत्र के संकेतक सामान्य सीमा के भीतर हैं। 22.5x109/एल तक ल्यूकोसाइटोसिस, हाइपरग्लेसेमिया 11.7 मिमीओल/लीटर है। तीव्र अग्नाशयशोथ, पेरिटोनिटिस के प्रारंभिक निदान के साथ, रोगी का ऑपरेशन किया गया।
एक मिडलाइन लैपरोटॉमी की गई। चमड़े के नीचे की वसा परत में परिगलन के भूरे-हरे क्षेत्र थे।उदर गुहा में - रक्तस्रावी बहाव, स्टीटोनक्रोसिस की सजीले टुकड़े, मेसोकोलोन घुसपैठ, भूरे रंग का। अग्न्याशय सूजकर काला पड़ जाता है। अग्न्याशय और रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक के परिगलन के क्षेत्रों को हटा दिया गया था, और पेट की गुहा की स्वच्छता और जल निकासी की गई थी।
यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ, रोगी को गहन देखभाल इकाई में स्थानांतरित कर दिया गया। सर्जरी के अगले दिन, सूडान IV के संतृप्त अल्कोहल समाधान के साथ शिरापरक रक्त सीरम की कंट्रास्ट माइक्रोस्कोपी से 14 से 735 माइक्रोन के व्यास के साथ 75 वसा ग्लोब्यूल्स का पता चला। एक निदान किया गया: वसा अन्त: शल्यता का शिरापरक रूप। हेमोसर्शन किया गया, जिसके बाद रक्त में कोई वसा ग्लोब्यूल नहीं पाया गया।
अगले दिन, रोगी की स्थिति तेजी से खराब हो गई, चरम सीमाओं में माइक्रोकिरकुलेशन विकार, अस्थिर हेमोडायनामिक्स, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ, और फैला हुआ इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम दिखाई दिया। मृत्यु कार्डियोपल्मोनरी फेल्योर, पल्मोनरी और सेरेब्रल एडिमा के कारण हुई।
शव परीक्षण में - तीव्र अग्न्याशय परिगलन, रेट्रोपरिटोनियल कफ, फैलाना फाइब्रिनस-प्यूरुलेंट पेरिटोनिटिस, "शॉक किडनी और फेफड़े", सेरेब्रल एडिमा, बड़े पैमाने पर वसा एम्बोलिज्म। मौत का कारण मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर था।

2. रोगी बी, 42 वर्ष, को पेट में दर्द, ठंड लगना, अतिताप, "आंखों के सामने टिमटिमाते धब्बे" की शिकायत के साथ अस्पताल में भर्ती कराया गया था। प्रवेश पर, स्थिति गंभीर थी, एन्सेफैलोपैथी, रक्तचाप 80/40 मिमी एचजी। कला।, नाड़ी - 130 बीट/मिनट, श्वसन विफलता। पेट नरम है, निचले हिस्सों में दर्द है, पास्टर्नत्स्की का लक्षण थोड़ा सकारात्मक है। मध्यम रक्ताल्पता, 26.7 x 109/लीटर तक ल्यूकोसाइटोसिस, एज़ोटेमिया, हाइपोकोएग्यूलेशन, मूत्र में प्रोटीन और दृश्य क्षेत्र में 80-100 ल्यूकोसाइट्स का पता लगाया गया। स्यूडोमोनास एरुगिनोसा को रक्त से संवर्धित किया गया था।
एक प्रारंभिक निदान किया गया था: सेप्सिस, हेपेटिक-रीनल विफलता, सेप्टिक शॉक, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम: रीनल सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार?, अज्ञात जहर से जहर? बढ़ती श्वसन विफलता के कारण, रोगी को इंटुबैषेण किया गया और यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित किया गया, गहन चिकित्सा और हेमोडायलिसिस किया गया।
पेट के अंगों और रेट्रोपरिटोनियल स्पेस के अल्ट्रासाउंड और लैप्रोस्कोपी से कोई रोग संबंधी असामान्यताएं सामने नहीं आईं। फेफड़ों के एक्स-रे में "बर्फ बर्फ़ीला तूफ़ान" प्रकार की जल निकासी घुसपैठ का पता चला। रक्त में pO2 में 21.6 मिमी एचजी की कमी हुई। कला। इकोकार्डियोग्राम फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और दाएं वेंट्रिकल के फैलाव के लक्षण दिखाता है। फंडस की जांच करते समय, बाईं आंख के रेटिना में रक्तस्राव का पता चला। प्रवेश के चौथे दिन, सूडान IV के साथ रक्त सीरम की कंट्रास्ट माइक्रोस्कोपी की गई। सबक्लेवियन नस से रक्त में कोई वसा ग्लोब्यूल्स नहीं पाए गए; ऊरु धमनी से रक्त में 14 से 73 µm तक के 115 वसा ग्लोब्यूल्स पाए गए। एक निदान किया गया: वसा अन्त: शल्यता का धमनी रूप।
हेमोडायलिसिस के 5 सत्र, 4 रक्त आधान और गहन एंटीबायोटिक चिकित्सा के बाद भी रोगी की स्थिति में सुधार नहीं हुआ। कार्डियोपल्मोनरी विफलता और कई अंग विकारों के कारण 18वें दिन मृत्यु हो गई। शव परीक्षण में - मध्यम हाइपोस्टैटिक निमोनिया, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस, मूत्राशय की दीवार का परिगलन, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ, वसा अन्त: शल्यता। मृत्यु एकाधिक अंग विफलता से हुई।
11 जनवरी 2000 को संपादक द्वारा प्राप्त किया गया।

फैट एम्बोलिज्महड्डियों (आमतौर पर निचले पैर, जांघ, श्रोणि) पर फ्रैक्चर या सर्जिकल हस्तक्षेप के साथ विकसित होता है, शरीर के अतिरिक्त वजन वाले रोगियों में चमड़े के नीचे के ऊतकों की व्यापक चोटें, बड़े पैमाने पर (कुल मात्रा का 40% से अधिक) रक्त की हानि, जलने के साथ, और कुछ विषाक्तता.

वसा अन्त: शल्यता के विकास मेंकोलाइड-रासायनिक सिद्धांत को प्रमुख माना जाता है, जो यह है कि आघात और उसके साथ धमनी हाइपोटेंशन, हाइपोक्सिया, हाइपरकैटेकोलेमिया, प्लेटलेट्स की सक्रियता और जमावट कारकों के प्रभाव में, रक्त प्लाज्मा वसा का फैलाव बाधित होता है, जिसके परिणामस्वरूप एक अच्छा पायस बनता है। वसा एक मोटे इमल्शन में बदल जाती है। तटस्थ वसा को मुक्त फैटी एसिड में बदल दिया जाता है, जो फिर, पुन: एस्टरीफिकेशन की प्रक्रिया के माध्यम से, तटस्थ वसा ग्लोब्यूल्स बनाता है जो केशिकाओं के लुमेन को रोकता है और नैदानिक ​​​​वसा एम्बोलिज्म का कारण बनता है।

यांत्रिक सिद्धांत(अस्थि मज्जा से तरल वसा रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है) और एंजाइमेटिक सिद्धांत (लाइपेज सक्रियण प्लाज्मा की अपनी वसा के फैलाव को बाधित करता है) को भी अस्तित्व का अधिकार है, लेकिन अधिकांश लेखक उनके आलोचक हैं। फैट एम्बोलिज्म की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ चोट या गंभीर बीमारी के 24-48 घंटों के बाद होती हैं।

गर्दन, ऊपरी छाती, कंधे और बगल की त्वचा पर पाए जाते हैं छोटे पेटीचियल रक्तस्राव. कभी-कभी उन्हें केवल एक आवर्धक लेंस से ही पहचाना जा सकता है। रक्तस्राव कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहता है।

फंडस परपेरिवास्कुलर एडिमा और रक्त वाहिकाओं के लुमेन में वसा की बूंदों की उपस्थिति का पता लगाया जाता है। कभी-कभी रक्तस्राव कंजंक्टिवा के नीचे और फंडस में ही पाए जाते हैं। फैट एम्बोलिज्म का पैथोग्नोमोनिक पर्चर सिंड्रोम है: उकेरा हुआ, टेढ़ा, खंडित रेटिना वाहिकाएं।
फैट एम्बोलिज्म के लिएफेफड़ों या मस्तिष्क को होने वाली प्रमुख क्षति के आधार पर, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क सिंड्रोम को प्रतिष्ठित किया जाता है।

पल्मोनरी सिंड्रोम, जो 60% मामलों में होता है, सांस की तकलीफ, गंभीर सायनोसिस और सूखी खांसी से प्रकट होता है। कुछ मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा रक्त के साथ मिश्रित झागदार थूक के निकलने के साथ होती है। पल्मोनरी सिंड्रोम धमनी हाइपोक्सिमिया (60 मिमी एचजी से कम PaO2) के साथ होता है, और हाइपोक्सिमिया अक्सर एकमात्र लक्षण होता है। इसके अलावा, रक्त परीक्षण से थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और एनीमिया का पता चलता है। एक्स-रे से कालापन ("बर्फ़ीला तूफ़ान"), संवहनी या ब्रोन्कियल पैटर्न में वृद्धि, और हृदय की दाहिनी सीमाओं के विस्तार के क्षेत्रों का पता चलता है।
ईसीजी टैचीकार्डिया दिखाता है, हृदय संबंधी अतालता, एसटी अंतराल में बदलाव, टी तरंग की विकृति, हृदय मार्गों की नाकाबंदी।

सेरेब्रल सिंड्रोमअचानक भ्रम, प्रलाप, भटकाव और आंदोलन की विशेषता। कुछ मामलों में, हाइपरथर्मिया 39-40°C तक विकसित हो सकता है। न्यूरोलॉजिकल जांच से अनिसोकोरिया, स्ट्रोबिज्म, इचेट्रापाइरामाइडल लक्षण, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस, मिर्गी के दौरे, स्तब्धता और कोमा में बदलने का पता चलता है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ गहरा हेमोडायनामिक अवसाद होता है।

फैट एम्बोलिज्म के लिए गहन देखभालयह प्रकृति में रोगसूचक है और इसका उद्देश्य शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों को बनाए रखना है।

व्यक्त एआरएफ(PaO2 60 मिमी Hg से कम) श्वासनली इंटुबैषेण और यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता को निर्धारित करता है। उच्च-आवृत्ति यांत्रिक वेंटिलेशन करना सबसे उचित है, जो फुफ्फुसीय केशिकाओं में वसा एम्बोली को कुचलता है, जो फुफ्फुसीय माइक्रोकिरकुलेशन को बहाल करने में मदद करता है। "आरओ" या "फेज" परिवार के उपकरणों पर प्रति मिनट 100-120 सांसों के मोड में वेंटिलेशन किया जा सकता है। यदि उच्च-आवृत्ति वेंटिलेशन संभव नहीं है, तो यांत्रिक वेंटिलेशन PEEP मोड में किया जाता है।

दवाओं के बीचग्लूकोज पर 30% एथिल अल्कोहल का अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन ने खुद को अच्छी तरह साबित कर दिया है। फैट एम्बोलिज्म के लिए 96% एथिल अल्कोहल की कुल मात्रा 50-70 मिली है।

आसव चिकित्साइसमें रियोलॉजिकल रूप से सक्रिय दवाओं (रियोपोलीग्लाइकिन) और ग्लूकोज समाधानों की शुरूआत शामिल है। फुफ्फुसीय वाहिकाओं पर अधिक भार पड़ने की संभावना के कारण, जलसेक दर को केंद्रीय शिरापरक दबाव के स्तर से नियंत्रित किया जाता है।

रोगज़नक़ चिकित्सा, जो प्लाज्मा में वसा के फैलाव को सामान्य करता है, वसा की बूंदों की सतह के तनाव को कम करता है, संवहनी एम्बोलिज़ेशन को खत्म करने में मदद करता है और रक्त प्रवाह को बहाल करता है, इसमें लिपोस्टेबिल (प्रति दिन 160 मिलीलीटर), पेंटोक्सिफाइलाइन (100 मिलीग्राम), कॉम्प्लामिन (2 मिलीग्राम) का उपयोग शामिल है। , निकोटिनिक एसिड (प्रति दिन 100-200 मिलीग्राम), एसेंशियल (15 मिली)।

फैट एम्बोलिज्म के शीघ्र निदान के लिएग्लूकोकार्टोइकोड्स (प्रेडनिसोलोन 250-300 मिलीग्राम) के प्रशासन का संकेत दिया गया है, जो रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण गुणों को दबाता है, केशिका पारगम्यता को कम करता है, पेरिफोकल प्रतिक्रिया को कम करता है और वसा एम्बोली के आसपास ऊतक की सूजन को कम करता है।

हेपरिन प्रशासन फैट एम्बोलिज्म की गहन चिकित्सा के लिएसंकेत नहीं दिया गया है, क्योंकि हेपरिनाइजेशन से रक्त में फैटी एसिड की सांद्रता बढ़ जाती है।

मुख्य शर्त वसा अन्त: शल्यता की रोकथामहाइपोक्सिया, एसिडोसिस का समय पर उन्मूलन, रक्त हानि का पर्याप्त सुधार, प्रभावी दर्द से राहत है।

फैट एम्बोलिज्म एक दर्दनाक बीमारी की जटिलता है जो वसा की बूंदों द्वारा रक्त वाहिकाओं में रुकावट के कारण होती है। यह रोग नैदानिक ​​मृत्यु, कार्डियोजेनिक और एनाफिलेक्टिक शॉक, अग्नाशयशोथ के साथ विकसित हो सकता है।

मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली को नुकसान होने की स्थिति में, वसा एम्बोलिज्म आमतौर पर हड्डियों के फ्रैक्चर के दौरान बनता है: पसलियों, श्रोणि, लंबी ट्यूबलर हड्डियों, लेकिन यह लंबी ट्यूबलर हड्डियों में से एक के पृथक फ्रैक्चर के साथ भी हो सकता है।

आर्थोपेडिक्स और ट्रॉमेटोलॉजी में बड़ी संख्या में विभिन्न विशाल धातु फिक्सेटरों के उपयोग से केवल एम्बोलिज्म की संभावना बढ़ जाती है।

रोगजनन के कई सिद्धांत हैं:

• शास्त्रीय: चोट के क्षेत्र से वसा के कण नसों के लुमेन में प्रवेश करते हैं, फिर रक्तप्रवाह के माध्यम से फेफड़ों की वाहिकाओं में, उनकी रुकावट (एम्बोलिज़्म) में योगदान करते हैं;
• एंजाइमैटिक: ग्लोब्युलिन सामग्री में कमी के लिए दोषी रक्त लिपिड हैं, जो लाइपेस के प्रभाव में क्षतिग्रस्त होने पर, इमल्शन से मोटे बूंदों में बदल जाते हैं, जिससे सतह तनाव बाधित होता है। अस्थि मज्जा से वसा के कण लाइपेज के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, और इसके अत्यधिक उत्पादन से और अधिक विघटन होता है;
• कोलाइडल रसायन: एक पतली इमल्शन के रूप में मौजूद रक्त लिपिड, एक दर्दनाक कारक के प्रभाव में नष्ट हो जाते हैं, एक मोटे तौर पर बिखरे हुए सिस्टम में बदल जाते हैं;
• हाइपरकोएग्युलेबल: रक्त जमावट और लिपिड चयापचय के सभी प्रकार के पोस्ट-ट्रॉमेटिक विकार जुड़े हुए हैं और साथ में डिस्लिपिडेमिक कोगुलोपैथी का कारण बनते हैं।

वसा एम्बोलिज्म के विकास का प्रारंभिक घटक रक्त के गुणों में परिवर्तन के साथ छोटे जहाजों में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन है। हाइपोक्सिया और हाइपोवोल्मिया विकसित होता है, जो एक जटिलता के रूप में वसा एम्बोलिज्म के साथ हो सकता है। वसा चयापचय का एक सामान्य विकार माइक्रोथ्रोम्बी के आगे गठन के साथ रक्त वाहिकाओं और अंगों को 6-8 माइक्रोन से बड़ी वसा की बूंदों से भरने के लिए उकसाता है। यह एंजाइमों और लिपिड चयापचय उत्पादों (कीटोन्स, एंडोपरॉक्साइड्स, ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन, प्रोस्टाग्लैंडिंस) के साथ आंतरिक नशा के विकास में योगदान देता है, संवहनी बिस्तर (कैपिलारोपैथी) और फेफड़ों में कोशिका झिल्ली को आघात, प्रसारित इंट्रावास्कुलर की शुरुआत तक। जमाव.

कैटेकोलामाइन का संचय मुख्य लिपोलाइटिक एजेंट हैं। माइक्रोसर्कुलेटरी विकार और कोशिका झिल्ली की शिथिलता मस्तिष्क शोफ, लाल रक्त कोशिकाओं के विषाक्त विनाश, श्वसन संकट सिंड्रोम (आरडीएस), हाइपोप्लास्टिक एनीमिया, हृदय और गुर्दे की विफलता का कारण बनती है।

फैट एम्बोलिज्म का सबसे आम कारण फ्रैक्चर हैं।

रोग के विकास में लाल रक्त कोशिकाओं की संरचना में परिवर्तन का बहुत महत्व है। प्रक्रिया के दौरान बदलने वाले सामान्य रूपों के अलावा, बड़ी संख्या में पैथोलॉजिकल गिट्टी रूप (स्पाइक-आकार, गोलाकार, सिकल-आकार, माइक्रोसाइट्स) भी होते हैं। उनकी संख्या दर्दनाक बीमारी और सदमे की जटिलता और परिणामों से संबंधित है।

फ़ुलमिनेंट (तत्काल मृत्यु), तीव्र, जो आने वाले घंटों में फ्रैक्चर और अन्य चोटों के साथ बनता है, और सबस्यूट (3 दिनों के भीतर मृत्यु) वसा एम्बोलिज्म का रूप होता है।

इसके अलावा, काफी परंपरागत रूप से, मस्तिष्क, फुफ्फुसीय और मिश्रित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

फैट एम्बोलिज्म को अभिव्यक्तियों की एक विशिष्ट चौकड़ी द्वारा व्यक्त किया जाता है:

1. एन्सेफैलोपैथी के समान केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार (असहनीय सिरदर्द के हमले, मानस और चेतना की गड़बड़ी, पक्षाघात और पक्षाघात, प्रलाप, हल्के मेनिन्जियल लक्षण, प्रलाप, "फ्लोटिंग" नेत्रगोलक, निस्टागमस, पिरामिड अपर्याप्तता, संभव टॉनिक आक्षेप और यहां तक ​​​​कि कोमा)।
2. कार्डियोरेस्पिरेटरी फ़ंक्शन के विकार - श्वसन विफलता का विकास (सीने में चुभने वाला और निचोड़ने वाला दर्द, बलगम में खून के साथ खांसी, सांस लेने में तकलीफ की हद तक सांस लेने में तकलीफ, रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में उल्लेखनीय कमी, सामान्य श्वास का कमजोर होना, जब दिल की बात सुनकर, दूसरे स्वर का उच्चारण प्रतिष्ठित होता है, बारीक बुलबुले, घरघराहट, लगातार अप्रेरित टैचीकार्डिया, कभी-कभी टैचीअरिथमिया नोट किए जाते हैं)।
3. मुक्त फैटी एसिड (गर्दन, गाल, पीठ, छाती, मुंह, कंधे की कमर और कंजाक्तिवा की त्वचा पर दिखाई देने वाले फ्लैट, लाल चकत्ते) के कारण कैपिलारोपैथी।
4. हाइपरथर्मिया (39-40 डिग्री सेल्सियस तक) इस प्रकार के बुखार के साथ, पारंपरिक उपचार मदद नहीं करते हैं, क्योंकि यह फैटी एसिड द्वारा मस्तिष्क की थर्मोरेगुलेटरी संरचनाओं की जलन के कारण होता है।

किसी जटिलता को कैसे पहचानें?

फैट एम्बोलिज्म के निदान की पुष्टि रोगसूचक और वाद्य प्रयोगशाला संकेतकों के संयोजन से की जाती है:

• एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स से फेफड़ों में फैली हुई घुसपैठ का पता चलता है;
• लगभग 6 माइक्रोन के व्यास के साथ तटस्थ वसा बूंदों के शरीर के तरल पदार्थ में उपस्थिति;
• रेटिना की दर्दनाक एंजियोपैथी - सूजी हुई रेटिना पर बादल जैसे सफेद धब्बे बन जाते हैं;
• लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने और रक्त के अप्राकृतिक जमाव के कारण लगातार अकारण एनीमिया होता है, जिसका पता रक्त परीक्षण से चलता है;
• यूरिनलिसिस संकेतक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के समान हैं।

रोग की विशिष्ट और गैर-विशिष्ट चिकित्सा

फैट एम्बोलिज्म के विशिष्ट उपचार में ऊतकों को ऑक्सीजन की पूरी आपूर्ति शामिल होती है। बीमारी की स्थिति में यांत्रिक वेंटिलेशन करना तब आवश्यक होता है जब रोगी की चेतना उत्तेजना, मानसिक अपर्याप्तता, उनींदापन या प्रलाप के रूप में क्षीण हो जाती है। इन मामलों में, श्वसन विफलता के लक्षणों की अनुपस्थिति और एसिड-बेस संतुलन में बदलाव के बावजूद भी हेरफेर किया जाता है। फैट एम्बोलिज्म के गंभीर रूपों में, यांत्रिक वेंटिलेशन लंबे समय तक किया जाना चाहिए - जब तक कि चेतना बहाल न हो जाए और स्थिति खराब न हो जाए। सहज श्वास में संक्रमण के दौरान, किसी को ईईजी निगरानी संकेतकों पर भरोसा करना चाहिए।

दर्दनाक अन्त: शल्यता के मामले में, रक्त वसा डिसेमुल्सिफ़ायर प्रशासित किया जाता है। ऐसी दवाएं हैं डेकोलिन, लिपोस्टैबिल और एसेंशियल। उनके प्रभाव का उद्देश्य रक्त में विघटित वसा के विघटन को नवीनीकृत करना है। उत्पाद वसा ग्लोब्यूल्स को बारीक फैलाव में बदलने में मदद करते हैं।

हेपरिन का उपयोग फाइब्रिनोलिसिस और जमावट प्रणाली को सामान्य करने के लिए किया जाता है। केवल एक डॉक्टर ही खुराक लिख और बदल सकता है। अक्सर चोटों के साथ, यहां तक ​​कि हेपरिन थेरेपी के साथ भी, डीआईसी सिंड्रोम विकसित होता है। इसलिए, कुछ मामलों में, ताजा जमे हुए प्लाज्मा और फाइब्रिनोलिसिन का आधान किया जाता है।

ऊतकों को एंजाइमों और मुक्त कणों से बचाया जाना चाहिए। इसके लिए, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन) निर्धारित हैं। यह देखा गया है कि वे रक्त-मस्तिष्क बाधा के कामकाज को स्थिर करते हैं, ह्यूमरल कैस्केड को रोकते हैं, झिल्लियों को बहाल करते हैं, पदार्थों के अंतर्प्रवेश में सुधार करते हैं और निमोनिया के विकास को रोकते हैं। प्रोटीज़ अवरोधकों और एंटीऑक्सीडेंट का उपयोग करना भी संभव है।

फैट एम्बोलिज्म की रोकथाम - फ्रैक्चर के लिए तेजी से सर्जिकल हस्तक्षेप, कंकाल के आघात के बाद रोगियों के उपचार में एक गंभीर बिंदु है।

गैर-विशिष्ट उपचार को विषहरण और विषहरण में विभाजित किया गया है। इस प्रकार की चिकित्सा में प्लास्मफेरेसिस, सोडियम हाइपोक्लोराइट के साथ जबरन डायरिया, अमीनो एसिड, माइक्रोलेमेंट्स, एंजाइम, विटामिन, पोटेशियम, इंसुलिन, मैग्नीशियम के साथ ग्लूकोज समाधान के साथ पैरेंट्रल और एंटरल पोषण शामिल हैं।

प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन के बाद, हाइपरइम्यून प्लाज्मा, थाइमलिन, टी-एक्टिविन, γ-ग्लोबुलिन निर्धारित करना संभव है। यह संक्रमण से लड़ने और प्रतिरक्षा स्थिति को सही करने में मदद करता है।

फैट एम्बोलिज्म वाले रोगियों में प्युलुलेंट-सेप्टिक रोगों की रोकथाम में बिफिडुम्बैक्टेरिन (यूबायोटिक) के साथ संयोजन में पॉलीमीक्सिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और निस्टैटिन का उपयोग शामिल है। कभी-कभी एंटीबायोटिक्स आवश्यक होते हैं।

एक गंभीर जटिलता की रोकथाम

यदि मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो प्राथमिक चिकित्सा के चरण में और पहले दिन आपको रोगी का बहुत सावधानी से इलाज करना चाहिए, सभी प्रक्रियाओं को अत्यधिक सावधानी के साथ किया जाना चाहिए। स्थिरीकरण पट्टियाँ लगाने और झटका ठीक होने के बाद ही परिवहन किया जाता है। हेमेटोमा की सामग्री को बाहर निकालने के बाद हड्डी के टुकड़ों का पुनर्स्थापन किया जाता है।

ओपन ऑस्टियोसिंथेसिस तकनीक का उपयोग करने की सलाह दी जाती है

यदि सर्जरी अपरिहार्य है, तो इसे जल्द से जल्द किया जाना चाहिए और आघात को कम करना चाहिए।

केवल ड्रिप द्वारा नस में तरल पदार्थ का इंजेक्शन; हेरफेर से पहले, वाहिकाओं पर एक अस्थायी या बंद स्पंज लगाया जाता है।

दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के मामले में, एम्बोलिज्म का निदान करना काफी मुश्किल है, इसलिए, एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा अवलोकन आवश्यक है।