Ações que a enfermeira pode tomar para prevenir o hipertireoidismo. Resumo: Doenças da glândula tireóide. Bócio endêmico. Bócio tóxico difuso

Processo de enfermagem no bócio tóxico difuso. O bócio tóxico difuso (doença de Graves, tireotoxicose) é uma doença caracterizada pelo aumento da secreção de hormônios tireoidianos.
A principal importância na etiologia da doença é dada à predisposição hereditária. Psicotraumas e infecções (dor de garganta, gripe, reumatismo) também são importantes no aparecimento da doença. radiação solar, gravidez e parto, lesões orgânicas do sistema nervoso central (SNC), doenças de outras glândulas endócrinas.
As principais manifestações clínicas da doença são: aumento da glândula tireóide, aumento da excitabilidade, irritabilidade. choro. O comportamento e o caráter do paciente mudam: aparecem agitação, pressa, sensibilidade e tremores nas mãos.
As queixas e o histórico médico quando questionados são mal apresentados pelo paciente; ele muitas vezes se concentra em ninharias e perde sintomas importantes. Os pacientes queixam-se frequentemente de aumento da sudorese, baixa tolerância ao calor, febre baixa, tremores nos membros e, às vezes, em todo o corpo, e distúrbios do sono. perda de peso significativa e rápida com bom apetite. Muitas vezes ocorrem alterações no sistema cardiovascular: palpitações, falta de ar que piora com a atividade física, irregularidades na região do coração. As mulheres costumam apresentar irregularidades menstruais. Durante o exame, a aparência do paciente chama a atenção: a expressão facial muitas vezes assume um aspecto de “raiva” ou “assustado” devido aos sintomas oculares e principalmente devido à exoftalmia (olhos esbugalhados) e piscar raro. Aparecem o sintoma de Graeffe (atraso da pálpebra superior ao abaixar os olhos, com uma faixa branca da esclera visível) e o sinal de Moebius (perda da capacidade de fixar objetos de perto), brilho ocular e lacrimejamento. Os pacientes podem queixar-se de dores nos olhos, sensação de areia, corpo estranho e visão dupla. Do sistema cardiovascular, observa-se taquicardia pronunciada de até 120 batimentos. min, possível fibrilação atrial, aumento da pressão arterial.

Processo de enfermagem para bócio tóxico difuso:
Problemas do paciente:
A. Existente (presente):
- irritabilidade;
- choro:
- sensibilidade:
- palpitações, irregularidades na região do coração:
- falta de ar; dor nos olhos;
- perda de peso:
- aumento da sudorese;
- tremores nos membros;
- fraqueza, fadiga;
- distúrbios de sono;
- baixa tolerância ao calor.
B. Potencial:
- risco de desenvolver “crise tireotóxica”;
- “coração tireotóxico” com sintomas de insuficiência circulatória;
- medo da possibilidade de tratamento cirúrgico ou tratamento com iodo radioativo.
Coleta de informações durante o exame inicial:
A coleta de informações de um paciente com bócio tóxico difuso às vezes causa dificuldades devido às peculiaridades de seu comportamento e exige tato e paciência do enfermeiro ao conversar com ele.
A. Perguntar ao paciente sobre:
- presença de doenças da tireoide em parentes próximos;
- doenças anteriores, lesões do sistema nervoso central; características da atividade profissional; ligação da doença com psicotrauma;
- a atitude do paciente em relação à exposição solar, bronzeamento:
- duração da doença;
- observação por endocrinologista e duração do exame, seus resultados (quando e onde foi o último exame);
- medicamentos utilizados pelo paciente (dosagem, regularidade e duração de uso, tolerabilidade);
- para as mulheres, saber se a manifestação da doença está associada à gravidez ou ao parto e se há alguma irregularidade no ciclo menstrual;
- queixas do paciente no momento do exame.
B. Exame do paciente:
- prestar atenção à aparência do paciente, presença de sintomas oculares, tremores nas mãos e no corpo;
- examine a região do pescoço;
- avaliar o estado da pele;
- medir a temperatura corporal;
- determinar o pulso e caracterizá-lo;
- medir a pressão arterial;
- determinar o peso corporal.
Intervenções de enfermagem, incluindo o trabalho com a família do paciente:
1. Proporcionar descanso físico e mental ao paciente (é aconselhável colocá-lo em sala separada).
2. Elimine fatores irritantes - luz forte, ruído, etc.
3. Observar os princípios deontológicos na comunicação com o paciente.
4. Conduza uma conversa sobre a essência da doença e suas causas.
5. Recomendar uma alimentação nutritiva, com alto teor de proteínas e vitaminas, com limite de café e chá forte. chocolate, álcool.
6. Recomendo usar roupas mais leves e folgadas.
7. Garanta ventilação regular da sala.
8. Informar sobre medicamentos prescritos pelo médico (dose, características de administração, efeitos colaterais, tolerabilidade).
9. Controle:
- cumprimento do regime e dieta alimentar;
- peso corporal;
- frequência e ritmo de pulso;
- pressão arterial;
- temperatura corporal;
- estado da pele;
- tomar medicamentos prescritos por um médico.
10. Certifique-se de que o paciente esteja preparado para métodos de pesquisa adicionais: exame bioquímico de sangue, teste de acúmulo de iodo radioativo na glândula tireoide, cintilografia. Ultrassom.
11. Conversar com os familiares do paciente, explicando-lhes os motivos das mudanças no comportamento do paciente, tranquilizá-los, recomendar que sejam mais atenciosos e tolerantes com o paciente.

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Ministério da Educação e Ciência da Federação Russa

Agência Federal de Educação

Faculdade Regional de Medicina de Penza

Resumo sobre o tema

“Processo de enfermagem para doenças da tireoide”

Introdução

1. Bócio endêmico

2. Hipotireoidismo e hipertireoidismo

3. Processo de enfermagem

Conclusão

Literatura

Introdução

As doenças da tireoide podem começar por vários motivos. Por sua etiologia, fatores como anomalias congênitas da glândula tireoide, sua inflamação durante processos infecciosos e autoimunes, como complicação do tratamento cirúrgico e da iodoterapia radioativa para bócio tóxico difuso, bem como como resultado da falta de iodo no ambiente são importantes. O hipotireoidismo secundário é uma consequência de danos infecciosos, tumorais ou traumáticos ao sistema hipotálamo-hipófise. Uma overdose de Mercazolil pode causar hipotireoidismo primário funcional. Com o hipotireoidismo descompensado, podem ocorrer psicoses que se assemelham à esquizofrenia em seu curso.

A deficiência de iodo leva ao bócio endêmico. Esta doença está disseminada em todos os países do mundo. E a deficiência de hormônios tireoidianos inibe o desenvolvimento e a diferenciação do tecido cerebral, inibe a maior atividade nervosa, de modo que crianças com hipotireoidismo congênito e diagnosticado tardiamente desenvolvem cretinismo incurável. A encefalopatia se desenvolve em adultos.

1.Bócio endêmico

A maioria das doenças da glândula tireóide associadas à violação de sua função são acompanhadas por um aumento no tamanho da glândula, fazendo com que ela se projete acima da superfície do pescoço, deformando seus contornos. Forma-se um bócio (ou struma).

O bócio endêmico é um aumento da glândula tireoide, característico de residentes de certas áreas onde há falta de iodo no solo, na água e nos alimentos. Esta doença afeta massas mais ou menos significativas da população e é caracterizada por padrões especiais de desenvolvimento.

O bócio endêmico é comum há muito tempo entre a população de várias partes do mundo. Esta doença ocorre principalmente em áreas montanhosas, longe dos mares e oceanos, e em menor extensão nas áreas de sopé. Existem significativamente menos focos endêmicos de bócio nos vales dos rios, em algumas áreas pantanosas e arborizadas e especialmente perto do mar.

Não há país no mundo que esteja livre do bócio endêmico. Os focos endêmicos de bócio mais conhecidos estão na Suíça, nas regiões montanhosas da Alemanha, Áustria, França, Itália e Espanha. Eles também estão disponíveis em outros locais (EUA, Ásia Central, África, Austrália). As zonas de bócio endêmico também incluem algumas regiões da Ucrânia Ocidental, Bielo-Rússia, Carélia, o alto Volga, algumas regiões da República de Mari, os Urais, o Cáucaso Central e do Norte, a Ásia Central (em particular, Quirguistão, Uzbequistão, Tadjiquistão) e várias regiões da Transbaikalia. Em algumas áreas (Alto Svaneti, Ucrânia Transcarpática, República Mari, Pamir) a prevalência do bócio endémico é especialmente pronunciada; 30-50% da população adulta e 60-70% das crianças em idade escolar tinham bócio e 1-5% da população tinha cretinismo.

A teoria da deficiência de iodo foi criada em meados do século XIX por Prevost e Chatain. Sua essência se resume ao fato de que o bócio endêmico ocorre quando o teor de iodo no solo e na água diminui. Se uma área endémica de bócio for isolada e mal abastecida com produtos importados, os seus residentes sofrerão de fome de iodo e serão mais frequentemente afectados pelo bócio. A teoria da deficiência de iodo também é confirmada pela eficácia da profilaxia com iodo, que se generalizou em todo o mundo.

Ao mesmo tempo, atualmente é atribuído um certo papel no desenvolvimento do bócio aos microelementos, que estão incluídos em pequenas quantidades na estrutura de substâncias biologicamente ativas como vitaminas, enzimas e hormônios. Os microelementos estão distribuídos de forma desigual na crosta terrestre, podendo em algumas áreas haver deficiência ou excesso deles. Em áreas onde o bócio é endémico, os níveis de bromo, zinco, cobalto e cobre no ambiente são reduzidos. Embora a falta desses microelementos muitas vezes se manifeste no contexto da deficiência de iodo e não seja o principal fator etiológico (causal), ela pode determinar as especificidades do bócio endêmico em uma determinada área.

No final da década de 20 do século XX, foi identificado um grupo de substâncias que contribuíram para o aumento da glândula tireoide - os estrumógenos. Foi estabelecido que com o consumo excessivo de vegetais como repolho, nabo, rabanete, rutabaga, feijão, cenoura, rabanete, espinafre, etc., pode ocorrer aumento da glândula tireóide.

A hereditariedade desempenha um certo papel no desenvolvimento do bócio endêmico, especialmente entre grupos isolados da população relacionados entre si por sangue. Assim, em áreas endêmicas, nem todos os membros da família nas mesmas condições são afetados pelo bócio. Se ambos os pais tiverem bócio nodular, a sua prevalência entre as crianças é 3 vezes maior do que nos filhos de pais não afetados. Gêmeos idênticos têm maior incidência de bócio do que gêmeos fraternos.

O iodo entra no corpo a partir do trato gastrointestinal na forma de iodeto de potássio ou iodeto de sódio, captado pelas células da tireoide ou excretado pelos rins. Normalmente, a concentração de iodo na glândula tireóide é 20 vezes maior do que no plasma sanguíneo.

Os iodetos da tireoide são oxidados enzimaticamente em iodo molecular. Além disso, o iodo é usado para formar hormônios da tireoide (moniodotirosina, diiodotirosina, triiodotironina, tetraiodotironina). O principal hormônio da glândula tireóide é a tetraiodotironina, contendo 4 átomos de iodo, ou tiroxina. A tiroxina está ligada à proteína tireoglobulina e se acumula nos folículos da glândula tireóide. No sangue, a tiroxina liga-se às proteínas plasmáticas. Conforme necessário, é separado da proteína, penetra nas células e tem um efeito específico no metabolismo. Durante o metabolismo, a tiroxina se decompõe com a liberação de iodetos, que entram no sangue e entram em um novo ciclo de circulação do iodo no corpo.

Assim, no complexo processo de formação de hormônios na glândula tireóide, o iodo é o principal componente de todas as reações. A violação do metabolismo do iodo em qualquer fase leva a uma diminuição na secreção dos hormônios tireoidianos.

Quadro clínico o bócio endêmico depende do grau de aumento da glândula tireóide, sua localização (localização), estrutura e estado funcional. O bócio endêmico se desenvolve lentamente e o paciente há muito tempo não sabe de sua existência. A doença geralmente é detectada durante um exame médico preventivo em massa ou ao procurar ajuda médica por outro motivo.

O bócio endêmico pode afetar todas as faixas etárias, mas a incidência é especialmente típica em crianças menores de 14 anos. Os pré-requisitos fisiológicos para o aparecimento do bócio são os períodos da vida em que aumenta a necessidade de iodo: período de crescimento, gravidez e lactação (produção de leite).

Nos estágios iniciais da doença, as queixas do paciente são inespecíficas. Eles podem ser causados ​​​​por vegetoneurose. Os pacientes queixam-se de fraqueza geral, dor de cabeça, distúrbios do sono, memória e apetite. Aparecem irritabilidade, choro e suor nas palmas das mãos e axilas. Contudo, o peso corporal de pacientes, por via de regra, não se modifica. Quando o bócio atinge um tamanho grande, surge uma sensação de aperto no pescoço e torna-se difícil engolir. Em casos avançados, quando o bócio comprime a traqueia e o feixe neurovascular do pescoço, a respiração normal é perturbada, surgem falta de ar e palpitações durante os esforços físicos. Essas queixas são especialmente frequentes quando o bócio está localizado retroesternalmente ou quando se desenvolve em uma glândula tireoide com localização anormal (por exemplo, com bócio na raiz da língua).

O bócio endêmico, via de regra, ocorre com deficiência de hormônios tireoidianos. O bócio tóxico é raro em áreas endêmicas.

Por outro lado, residentes de áreas endêmicas, na ausência de profilaxia com iodo, frequentemente apresentam diminuição da função tireoidiana (hipotireoidismo). A porcentagem de degeneração maligna da glândula tireóide é bastante elevada. No entanto, na maioria dos pacientes com bócio endêmico, os sintomas de disfunção tireoidiana não se manifestam clinicamente.

Uma pronunciada falta de iodo na glândula tireóide desde o nascimento é acompanhada por profundas mudanças em vários órgãos e sistemas, o que afeta a aptidão física e mental do indivíduo - desenvolve-se o cretinismo. A aparência dos pacientes com cretinismo é característica. Eles são desajeitados, fracos, muitas vezes reagem de forma inadequada a estímulos externos e muitas vezes sorriem sem motivo. São observados retardo de crescimento, desenvolvimento desproporcional dos membros, retardo mental grave, nariz em sela, pele seca, pálida e enrugada, inchaço da face, crescimento deficiente do cabelo, língua presa e surdez.

2.Ghipertireoidismoe hipotireoidismo

Hipertireoidismo - um grupo de doenças em que a glândula tireóide começa a secretar seus hormônios em quantidades muito maiores do que as necessárias para uma pessoa normal e saudável. O hipertireoidismo é o oposto do hipotireoidismo: quando o nível dos hormônios tireoidianos diminui, todos os processos do corpo ficam mais lentos e, com o hipertireoidismo, o corpo trabalha com maior intensidade.

Pacientes com hipertireoidismo devem estar sob supervisão ativa de um endocrinologista. Quando iniciado, o tratamento adequado promove uma restauração mais rápida do bem-estar e evita o desenvolvimento de complicações. O tratamento deve começar imediatamente após o diagnóstico e em nenhum caso se deve automedicar.

Sintomas de hipertireoidismo

No hipertireoidismo, assim como no hipotireoidismo, ocorrem distúrbios em muitos órgãos, só que neste caso são produzidos muitos hormônios.

Que mudanças ocorrem no corpo?

1. A pele dos pacientes é quente, úmida, fina e suas alterações relacionadas à idade são visivelmente retardadas, aumento da sudorese e cabelos finos. Mudanças perceptíveis também ocorrem nas unhas, manifestadas na forma de descolamento doloroso da lâmina ungueal do leito ungueal.

2. Há aumento da fissura palpebral e do globo ocular, bem como protrusão deste último (exoftalmia), fazendo com que os olhos fiquem com aspecto esbugalhado. Os sinais característicos também são inchaço e hiperpigmentação das pálpebras, ou seja, eles adquirem uma aparência inchada e uma tonalidade acastanhada.

3. Comparada ao hipotireoidismo, a tireotoxicose tem efeitos opostos, tais como: aumento da pressão arterial (hipertensão), aumento da frequência cardíaca (taquicardia), aumento da frequência cardíaca. Devido a esses desvios, os pacientes desenvolvem insuficiência cardíaca (o coração não consegue lidar com seu trabalho e não consegue fornecer sangue totalmente a todos os órgãos e tecidos).

4. O hipertireoidismo e o sistema respiratório não foram poupados. Que é afetado na forma de dificuldade para respirar (falta de ar) e diminuição da capacidade vital dos pulmões (VC - quantidade máxima de ar que pode ser exalado após uma respiração profunda).

5. Na gravidade leve a moderada da doença, o apetite aumenta frequentemente e, em casos graves, geralmente diminui, sendo também observadas náuseas, vómitos e diarreia (fezes líquidas e moles). Tudo isso leva à perda de peso.

6. Os pacientes apresentam fadiga muscular rápida pronunciada, contra a qual sentem fraqueza constante, que também é acompanhada por tremores (movimentos rítmicos involuntários, semelhantes a tremores pronunciados, de todo o corpo ou de suas partes individuais, como membros, cabeça, etc.) . Na maioria dos casos, desenvolve-se osteoporose (uma doença esquelética em que há diminuição da massa óssea e anomalias na estrutura óssea). Devido ao acúmulo de grandes quantidades de potássio nos ossos e ao aumento dos reflexos (que garantem a movimentação humana), leva a graves comprometimentos da atividade motora.

7. Aumento da excitabilidade, nervosismo, insônia, sentimentos de ansiedade e medo, aumento da inteligência e fala mais rápida são sintomas que acompanham o hipertireoidismo.

8. Alterações no sangue só podem ser determinadas por exames laboratoriais de sangue.

9. Há micção frequente e abundante (poliúria).

10. As mulheres podem ter distúrbios do ciclo menstrual, que podem ser irregulares e acompanhados de fortes dores na parte inferior do abdômen (mais frequentemente em meninas nulíparas), corrimento escasso, náuseas, vômitos, fraqueza geral, dor de cabeça, distensão abdominal, sensação de “pernas lanosas”. ”, desmaio, aumento da temperatura. Os homens podem apresentar aumento das glândulas mamárias e diminuição da potência.

Tudo isso ocorre como resultado de uma interrupção na produção dos hormônios sexuais masculinos e femininos. Também pode levar à infertilidade.

11. Os pacientes podem desenvolver diabetes induzido pela tireoide, que ocorre devido a distúrbios metabólicos (fluxo de nutrientes para o corpo e sua “digestão” para produzir energia), resultando em aumento dos níveis de glicose no sangue. Possível aumento de temperatura.

Hipotireoidismo

O hipotireoidismo é uma síndrome clínica causada pela falta de hormônios tireoidianos no corpo ou pela diminuição de seu efeito biológico no nível dos tecidos.

Segundo a maioria dos pesquisadores, a prevalência da doença na população é de 0,5-1% e, levando em consideração as formas subclínicas, pode chegar a 10%.

Patogeneticamente, o hipotireoidismo é classificado em:

* primário (tireoidogênico);

* secundário (hipófise);

* terciário (hipotalâmico);

* tecido (transporte, periférico).

Na prática, na grande maioria dos casos ocorre hipotireoidismo primário. Foi estabelecido que a causa mais comum de seu desenvolvimento é a tireoidite autoimune. Ao mesmo tempo, é possível desenvolver hipotireoidismo após cirurgia na glândula tireoide (hipotireoidismo pós-operatório), durante o tratamento com tireostáticos (hipotireoidismo médico), após irradiação com isótopos de iodo radioativo (hipotireoidismo pós-radiação) e com bócio endêmico. Em alguns casos, a doença pode desenvolver-se como resultado da ingestão prolongada de grandes doses de iodo regular não radioativo, por exemplo, durante o tratamento com amiodarona antiarrítmica contendo iodo. O aparecimento de hipotireoidismo também é possível com tumores da glândula tireoide. O hipotireoidismo, que se desenvolve como resultado de tireoidite subaguda, fibrosante e específica, é muito raro. Em alguns casos, a gênese da doença permanece obscura (hipotireoidismo idiopático).

Formas secundárias e terciárias hipotireoidismo (o chamado hipotireoidismo central) estão associados a danos ao sistema hipotálamo-hipófise em doenças como adenomas hipofisários e outros tumores da região selar, síndrome da sela “vazia”, infartos e necrose da glândula pituitária (seu desenvolvimento é possível com coagulação intravascular disseminada e sangramento maciço). Os fatores etiológicos também podem ser doenças inflamatórias do cérebro (meningite, encefalite, etc.), efeitos cirúrgicos e de radiação na glândula pituitária. Uma diminuição na atividade funcional da glândula tireoide nas formas centrais de hipotireoidismo está associada à deficiência do hormônio estimulador da tireoide (TSH). A deficiência de TSH pode ser isolada, mas mais frequentemente está combinada com uma violação da secreção de outros hormônios trópicos da glândula pituitária (nesses casos, fala-se de hipopituitarismo).

Além das formas adquiridas de hipotireoidismo, existem formas congênitas doenças. A incidência de hipotireoidismo congênito na Rússia é em média de 1 caso por 4.000 recém-nascidos. As causas do hipotireoidismo congênito podem ser: aplasia e displasia da glândula tireoide, defeitos geneticamente determinados na biossíntese dos hormônios tireoidianos, deficiência grave de iodo, doenças autoimunes da glândula tireoide na mãe (devido à penetração de anticorpos bloqueadores da tireoide através placenta), tratamento da tireotoxicose na mãe com medicamentos tireostáticos ou iodo radioativo. As causas raras incluem deficiência congênita de TSH, bem como síndrome de resistência periférica aos hormônios tireoidianos.

3.Processo de enfermagem

Filosofia da Enfermagem

O Decreto do Governo da Federação Russa datado de 5 de novembro de 1997 nº 1387 “Sobre medidas para estabilizar e desenvolver a saúde e a ciência médica na Federação Russa” prevê a implementação de uma reforma destinada a melhorar a qualidade, acessibilidade e eficiência econômica da assistência médica à população nas condições de formação das relações de mercado.

Os enfermeiros desempenham um papel de liderança na resolução dos problemas de assistência médica e social à população e na melhoria da qualidade e eficiência dos serviços médicos prestados pelo pessoal de enfermagem nas unidades de saúde. As funções do enfermeiro são variadas e suas atividades dizem respeito não só ao processo de diagnóstico e tratamento, mas também ao atendimento ao paciente com o objetivo de sua reabilitação completa.

A primeira definição de enfermagem foi dada pela enfermeira mundialmente famosa Florence Nightingale. Nas suas famosas Notas sobre Enfermagem, em 1859, ela escreveu que a enfermagem é “o acto de utilizar o ambiente do paciente para promover a sua recuperação”.

Atualmente, a enfermagem é parte integrante do sistema de saúde. É uma disciplina médica e sanitária multifacetada e tem significado médico e social, uma vez que se destina a manter e proteger a saúde da população.

Em 1983, a Primeira Conferência Científica e Prática de Toda a Rússia dedicada à teoria da enfermagem foi realizada em Golitsino. Durante a conferência, a enfermagem foi considerada parte do sistema de saúde, da ciência e da arte, que visam resolver problemas existentes e potenciais relacionados com a saúde da população num ambiente em constante mudança.

Segundo acordo internacional, o modelo conceitual de enfermagem é uma estrutura baseada na filosofia da enfermagem, que inclui quatro paradigmas: enfermagem, pessoa, ambiente, saúde.

O conceito de personalidade ocupa um lugar especial na filosofia da enfermagem. O objeto da atividade do enfermeiro é o paciente, pessoa como conjunto de necessidades fisiológicas, psicossociais e espirituais, cuja satisfação determina o seu crescimento, desenvolvimento e fusão com o meio.

A enfermeira tem que trabalhar com diferentes categorias de pacientes. E para cada paciente, o enfermeiro cria um clima de respeito pelo seu presente e passado, pelos seus valores de vida, costumes e crenças. Ela toma as medidas de segurança necessárias para o paciente caso sua saúde esteja em perigo por parte de funcionários ou outras pessoas.

O meio ambiente é considerado o fator mais importante que influencia a vida e a saúde humana. Inclui um conjunto de condições sociais, psicológicas e espirituais nas quais a vida humana ocorre.

A saúde é vista não como a ausência de doenças, mas como a harmonia dinâmica do indivíduo com o meio ambiente, alcançada através da adaptação.

A enfermagem é uma ciência e uma arte que visa resolver os problemas existentes associados à saúde humana num ambiente em mudança.

A filosofia da enfermagem estabelece as responsabilidades éticas básicas dos profissionais no serviço às pessoas e à sociedade; os objetivos que o profissional almeja; caráter moral, virtudes e habilidades esperadas dos praticantes.

O princípio fundamental da filosofia da enfermagem é o respeito pelos direitos humanos e pela dignidade. Realiza-se não apenas no trabalho da enfermeira com o paciente, mas também na sua colaboração com outros especialistas.

O Conselho Internacional de Enfermeiros desenvolveu um código de conduta para enfermeiros. De acordo com este código, a responsabilidade fundamental do enfermeiro tem quatro aspectos principais: 1) promover a saúde, 2) prevenir doenças, 3) restaurar a saúde, 4) aliviar o sofrimento. Este código também define a responsabilidade dos enfermeiros perante a sociedade e os colegas.

Em 1997, a Associação Russa de Enfermeiros adotou o Código de Ética para Enfermeiros Russos. Os princípios e normas que compõem seu conteúdo especificam diretrizes morais nas atividades profissionais de enfermagem.

II. Parte principal

1. O conceito de processo de enfermagem (parte teórica)

O processo de enfermagem é um dos conceitos básicos dos modelos modernos de enfermagem. De acordo com as exigências da Norma Educacional Estadual de Enfermagem, o processo de enfermagem é um método de organização e execução da assistência de enfermagem ao paciente, visando atender às necessidades físicas, psicológicas e sociais do indivíduo, da família e da sociedade.

O objetivo do processo de enfermagem é manter e restaurar a independência do paciente e atender às necessidades básicas do corpo.

O processo de enfermagem exige do enfermeiro não apenas uma boa formação técnica, mas também uma atitude criativa no cuidado ao paciente, capacidade de trabalhar com o paciente como indivíduo e não como objeto de manipulação. A presença constante da enfermeira e o seu contato com o paciente fazem da enfermeira o principal elo entre o paciente e o mundo exterior.

O processo de enfermagem consiste em cinco etapas principais.

1. Exame de enfermagem. Coleta de informações sobre o estado de saúde do paciente, que podem ser subjetivas e objetivas.

O método subjetivo são dados fisiológicos, psicológicos e sociais sobre o paciente; dados ambientais relevantes. A fonte de informação é o levantamento do paciente, seu exame físico, estudo dos dados da documentação médica, conversa com o médico e familiares do paciente.

O método objetivo é o exame físico do paciente, incluindo avaliação e descrição de diversos parâmetros (aparência, estado de consciência, posição no leito, grau de dependência de fatores externos, cor e umidade da pele e mucosas, presença de edema) . O exame também inclui medir a altura do paciente, determinar seu peso corporal, medir a temperatura, contar e avaliar o número de movimentos respiratórios, pulso, medir e avaliar a pressão arterial.

O resultado final desta etapa do processo de enfermagem é a documentação das informações recebidas e a elaboração de um histórico médico de enfermagem, que é um protocolo legal - documento da atividade profissional independente do enfermeiro.

2.Identificar os problemas do paciente e formular um diagnóstico de enfermagem. Os problemas do paciente são divididos em existentes e potenciais. Problemas existentes são aqueles que atualmente incomodam o paciente. Potenciais – aqueles que ainda não existem, mas podem surgir com o tempo. Tendo estabelecido os dois tipos de problemas, o enfermeiro determina os fatores que contribuem ou causam o desenvolvimento desses problemas, e também identifica os pontos fortes do paciente para que ele possa neutralizar os problemas.

Como um paciente sempre tem vários problemas, o enfermeiro deve estabelecer um sistema de prioridades. As prioridades são classificadas como primárias e secundárias. A prioridade primária é dada aos problemas que provavelmente terão um efeito prejudicial sobre o paciente.

A segunda etapa finaliza com o estabelecimento de um diagnóstico de enfermagem. Existe uma diferença entre diagnóstico médico e de enfermagem. O diagnóstico médico concentra-se no reconhecimento de condições patológicas, enquanto o diagnóstico de enfermagem se baseia na descrição das reações dos pacientes aos problemas de saúde. A American Nurses Association, por exemplo, identifica como principais problemas relacionados com a saúde: autocuidado limitado, perturbação do funcionamento normal do corpo, distúrbios psicológicos e de comunicação, problemas associados aos ciclos de vida. Como diagnósticos de enfermagem utilizam, por exemplo, frases como “deficiência de habilidades de higiene e condições sanitárias”, “diminuição da capacidade individual de superar situações estressantes”, “ansiedade”, etc.

3. Determinação dos objetivos dos cuidados de enfermagem e planejamento das atividades de enfermagem. O plano de cuidados de enfermagem deve incluir metas operacionais e táticas visando alcançar resultados específicos de longo ou curto prazo.

Na formação das metas é necessário levar em consideração a ação (execução), critério (data, hora, distância, resultado esperado) e condições (com ajuda de quê e por quem). Por exemplo, “o objetivo é que o paciente, com a ajuda de uma enfermeira, saia da cama até 5 de janeiro”. Ação - sair da cama, critério 5 de janeiro, condição - ajuda de enfermeira.

Depois de determinar as metas e objetivos de enfermagem, o enfermeiro desenvolve um manual escrito de cuidados de enfermagem que detalha as ações de enfermagem específicas do enfermeiro a serem registradas no registro de enfermagem. processo irmão glândula tireóide

4.Implementação das ações planeadas. Esta etapa inclui medidas que o enfermeiro toma para prevenir doenças, examinar, tratar e reabilitar pacientes.

ordens do médico e sob sua supervisão. A intervenção independente de enfermagem envolve ações realizadas pelo enfermeiro por iniciativa própria, guiadas por suas próprias considerações, sem demandas diretas do médico. Por exemplo, ensinar ao paciente habilidades de higiene, organizar o tempo de lazer do paciente, etc.

A intervenção interdependente de enfermagem envolve a atuação conjunta do enfermeiro com o médico, bem como com outros especialistas.

Em todos os tipos de interação, a responsabilidade da irmã é excepcionalmente grande.

5.Avaliar a eficácia dos cuidados de enfermagem. Esta etapa baseia-se no estudo das reações dinâmicas dos pacientes às intervenções do enfermeiro. As fontes e critérios de avaliação dos cuidados de enfermagem são os seguintes fatores para avaliar a resposta do paciente às intervenções de enfermagem; os seguintes fatores servem para avaliar o grau em que os objetivos dos cuidados de enfermagem foram alcançados: avaliação da resposta do paciente às intervenções de enfermagem; avaliar o grau em que os objetivos dos cuidados de enfermagem foram alcançados; avaliar a efetividade dos cuidados de enfermagem sobre a condição do paciente; busca ativa e avaliação de novos problemas do paciente.

Um papel importante na confiabilidade da avaliação dos resultados dos cuidados de enfermagem é desempenhado pela comparação e análise dos resultados obtidos.

Nutrição terapêutica para bócio endêmico

O principal fator etiológico do bócio endêmico é a ingestão insuficiente de iodo no organismo devido ao seu baixo teor no solo, na água e, consequentemente, nos alimentos em algumas áreas (Ucrânia Ocidental, Bielo-Rússia, Uzbequistão, Rússia (Carélia, curso superior do Volga Rio, Mari El, Ural, Cáucaso Central e Norte, Quirguistão, Transbaikalia).

O desenvolvimento desta doença é facilitado por uma alimentação insuficiente, monótona e desequilibrada (pobre em proteínas, vitaminas, principalmente carboidratos, com gordura suficiente ou em excesso).

A dietoterapia é baseada no estado funcional da glândula tireóide. Se sua função for normal, é indicada a dieta nº 15. Com o aumento da função tireoidiana, deve-se seguir as recomendações indicadas para bócio tóxico difuso. Para pacientes cujo bócio ocorre com diminuição da função tireoidiana, está indicada a dieta recomendada para pacientes com hipotireoidismo. É especialmente importante introduzir uma quantidade suficiente de iodo no corpo. Para tanto, é necessário consumir sal iodado (contém 25 g de iodeto de potássio por 1 tonelada de cloreto de sódio) e alimentos ricos em iodo (pratos de peixes marinhos e oceânicos, caranguejos, camarões, lulas, algas marinhas).

Existem indícios do efeito bócio de alguns produtos (repolho, rabanete, rutabaga, nabo, endro, nozes) e por isso é aconselhável limitar o seu consumo.

Tratamento do bócio endêmico

O principal método de tratamento do bócio endêmico é o uso de medicamentos para tireoide. Eles inibem a liberação de tireotropina de acordo com o princípio do feedback, reduzindo o tamanho da glândula tireoide. Esses medicamentos também reduzem as reações autoimunes na glândula tireoide, são um meio de prevenir o hipotireoidismo e a malignidade em pacientes com bócio eutireoidiano e são um meio de terapia de reposição para o desenvolvimento de hipotireoidismo.

Indicações para prescrição de medicamentos para tireoide para bócio endêmico:

bócio eutireoidiano difuso grau 1b-2-3. aumento (de acordo com alguns endocrinologistas - 1a-2-3 graus);

hipotireoidismo em paciente com qualquer forma e grau de aumento da glândula tireoide (para métodos de tratamento, consulte o capítulo “Tratamento do hipotireoidismo”)

Para o tratamento do bócio endêmico, são utilizados L-tiroxina, triiodotironina, tireotom e tireotom-forte.

A L-tiroxina é inicialmente prescrita na dose de 50 mcg por dia, pela manhã, antes das refeições (se ocorrerem sintomas dispépticos após as refeições). Na ausência de sintomas de hipotireoidismo induzido por medicamentos (sudorese, taquicardia, sensação de irritabilidade e calor), após 4-5 dias você pode aumentar gradualmente a dose e trazê-la ao nível ideal - 100-200 mcg por dia. O medicamento deve ser prescrito principalmente na primeira metade do dia.

A dose inicial de triiodotironina é de 20 mcg 1-2 vezes ao dia (na primeira metade do dia), depois a cada 5-7 dias, com boa tolerância e ausência de sintomas de hipertireoidismo induzido por medicamento, a dose pode ser gradativamente aumentou e chegou a 100 mcg por dia.

O tratamento com tireotomia (1 comprimido contém 10 mcg de T3 e 40 mcg de T4) começa com ½ comprimido por dia (pela manhã), depois aumenta gradativamente a dose toda semana e chega a 2 comprimidos por dia.

Tireotom-forte (1 comprimido contém 30 mcg de T3 e 120 mcg de T4) é inicialmente prescrito em ½ comprimido por dia, depois, se bem tolerado, a dose do medicamento é aumentada para 1-11/2 comprimidos por dia.

Menos comumente, o tireocomb é usado no tratamento do bócio endêmico. 1 comprimido de tireocombe contém 10 mcg de T3, 70 mcg de T4 e 150 mcg de iodeto de potássio. A dose inicial do medicamento é de 1/2 comprimido por dia, depois a dose é aumentada gradualmente a cada 5-7 dias e levada à dose ideal (1-2 comprimidos por dia). Dada a presença de iodeto de potássio no tireocomb e para evitar uma overdose de iodo que leva ao iodo-baseado, é aconselhável realizar o tratamento com tireocomb em ciclos de 2 a 3 meses com intervalos pelo mesmo período.

O tratamento de pacientes com bócio endêmico com medicamentos para tireoide dura muito tempo - de 6 a 12 meses, dependendo da dinâmica do tamanho da glândula tireoide.

Durante o tratamento com medicamentos para tireoide, exames de controle do paciente devem ser realizados a cada 3 meses com alterações na circunferência do pescoço, ultrassonografia da glândula tireoide e palpação do bócio. À medida que o bócio diminui, a dose de medicamentos para tireoide pode ser reduzida.

Nos últimos anos, surgiram relatos sobre a possibilidade de tratamento do bócio eutireoidiano difuso com iodeto de potássio. O medicamento é produzido pela Berlin-Chemie em comprimidos contendo 262 mcg de iodeto de potássio em 1 comprimido, o que corresponde a 200 mcg de iodo.

De acordo com as instruções da empresa, as dosagens de iodeto de potássio são as seguintes:

para recém-nascidos, crianças e adolescentes - 1/2-1 comprimido por dia (ou seja, 100-200 mcg de iodo);

adultos jovens - 1 1/2-2 1/2 comprimidos por dia (ou seja, 300-500 mcg de iodo).

O tratamento do bócio em recém-nascidos geralmente leva de 2 a 4 semanas. O tratamento do bócio em crianças, adolescentes e adultos dura de 6 a 12 meses ou mais.

Acredita-se que as doses acima de iodeto de potássio não causam o efeito Wolf-Caikoff (ou seja, não inibe a organização do iodo na glândula tireoide, sua absorção e não atrapalha a síntese dos hormônios tireoidianos). Este efeito se desenvolve apenas quando as doses de iodo excedem 1 mcg por dia.

No caso de bócio endêmico com hipertireoidismo, são prescritas doses ideais de medicamentos para tireoide para compensação, mas essas doses são alcançadas gradativamente, principalmente em idosos.

O hipotireoidismo é tratado com medicamentos para tireoide por toda a vida.

Tratamento do hipotireoidismo

O hipotireoidismo é uma síndrome de fornecimento insuficiente de hormônios tireoidianos ao corpo.

Dependendo da causa, distinguem-se as seguintes formas da doença: primária, secundária, terciária, periférica, mista, congênita, adquirida.

O hipotireoidismo primário é a produção insuficiente de hormônios tireoidianos, causada por vários processos patológicos na própria glândula. Esta forma de hipotireoidismo é a mais comum e é responsável por 90-95% de todos os casos de deficiência da tireoide.

O hipotireoidismo secundário é a função insuficiente da glândula tireoide, causada pela formação ou secreção prejudicada do hormônio estimulador da tireoide pela adenohipófise.

O hipotireoidismo terciário é a função insuficiente da glândula tireoide, causada por danos ao hipotálamo e diminuição da secreção do hormônio liberador do hormônio tireoidiano.

A forma periférica de hipotireoidismo é o hipotireoidismo associado à inativação dos hormônios tireoidianos durante a circulação ou causado por uma diminuição na sensibilidade dos receptores celulares de órgãos e tecidos dependentes da tireoide à tiroxina e triiodotironina durante a biossíntese e secreção normais dos hormônios tireoidianos.

Tratamento etiológico

O tratamento etiológico do hipotireoidismo nem sempre é possível e é quase ineficaz. Em casos raros, o tratamento etiológico pode ter um efeito positivo. Assim, a terapia antiinflamatória oportuna para danos infecciosos e inflamatórios na região hipotálamo-hipófise pode levar à restauração da função estimuladora da tireoide da glândula pituitária. O hipotireoidismo induzido por medicamentos pode ser reversível.

Terapia de reposição com medicamentos para tireoide

Os principais métodos de tratamento do hipotireoidismo primário, secundário e terciário são a terapia de reposição com hormônios tireoidianos e medicamentos que os contenham.

Os seguintes medicamentos para tireoide são usados.

Tireoidina (glândula tireóide animal seca) - disponível em comprimidos de 0,05 e 0,1 g. O teor de iodo na tireoidina varia de 0,1 a 0,23%. O conteúdo de T3 e T4 na tireoidina depende da glândula tireoide do animal de onde ela é obtida. Na tireoidina obtida da glândula tireóide de um porco, a proporção de T4 para T3 é (2-3):1, em bovinos - 3:1, em ovelhas - 4,5:1. Aproximadamente 0,1 g de tireoidina contém 8-10 μg de T3 e 30-40 μg de T4.

L-tiroxina (eutirox) é o sal sódico da tiroxina levógira, disponível em comprimidos de 50 e 100 mcg. O efeito da L-tiroxina após administração oral aparece após 24-48 horas, a meia-vida é de 6-7 dias.

Triiodotironina – disponível em comprimidos de 20 e 50 mcg. O efeito da triiodotironina começa 4-8 horas após a administração oral, o efeito máximo ocorre no 2-3º dia, a eliminação completa do medicamento do organismo ocorre após 10 dias.

Quando a triiodotironina é administrada por via oral, 80-100% da droga é absorvida; a triiodotironina tem atividade biológica 5-10 vezes maior que a tiroxina.

Thyrotom - 1 comprimido do medicamento contém 40 mcg de T4 e 10 mcg de T3.

Thyrotom-forte - 1 comprimido do medicamento contém 120 mcg de T4 e 30 mcg de T3.

Thyrocomb - 1 comprimido do medicamento contém 70 mcg de T4, 10 mcg de T3 e 150 mcg de iodeto de potássio.

Os princípios básicos do tratamento do hipotireoidismo com medicamentos para tireoide são:

a terapia de reposição com medicamentos tireoidianos é realizada ao longo da vida, com exceção das formas transitórias de hipotireoidismo (em caso de overdose de medicamentos tireoidianos durante o tratamento do bócio tóxico ou no pós-operatório imediato após ressecção subtotal da glândula tireoide);

a seleção das doses dos medicamentos tireoidianos deve ser feita de forma gradual e cuidadosa, levando em consideração a idade do paciente, as doenças concomitantes, a gravidade do hipotireoidismo e a duração do seu tratamento. Quanto mais grave o hipotireoidismo e quanto mais tempo os pacientes ficaram sem terapia de reposição, maior a sensibilidade do organismo (principalmente do miocárdio) aos medicamentos tireoidianos;

no tratamento de pacientes idosos com cardiopatia isquêmica concomitante, as doses iniciais dos medicamentos tireoidianos devem ser mínimas e seu aumento deve ser feito lentamente, sob monitorização por ECG. Grandes doses de medicamentos e aumentos rápidos de doses podem causar exacerbação da doença arterial coronariana, sendo possível o desenvolvimento de isquemia miocárdica silenciosa;

a próxima dose é prescrita após o efeito total da dose anterior se manifestar (T3 requer 2-2,5 semanas para manifestar o efeito total, T4 - 4-6 semanas).

A droga de escolha no tratamento do hipotireoidismo é a L-tiroxina devido às seguintes circunstâncias:

o efeito cardiotrópico negativo da L-tiroxina é muito menos pronunciado do que o da triiodotironina e dos medicamentos que a contêm;

a conversão constante da tiroxina em triiodotironina garante flutuações mínimas no nível sanguíneo de triiodotironina, um hormônio biologicamente mais ativo.

A dose inicial de L-tiroxina na maioria dos casos é de 1,6 mcg/kg uma vez ao dia (em média 100-125 mcg por dia. Levando em consideração a possibilidade de isquemia miocárdica silenciosa, os pacientes idosos recebem L-tiroxina 25-50 mcg uma vez um dia.

A dose diária do medicamento deve ser aumentada gradativamente, em 25-50 mcg a cada 4 semanas, até a completa compensação da deficiência tireoidiana. O tratamento é realizado sob controle do nível de T4 e TSH no sangue e da dinâmica das manifestações clínicas. O nível de TSH no hipotireoidismo primário é elevado e volta ao normal lentamente durante o tratamento do hipotireoidismo.

Normalmente, a dose de tiroxina necessária para atingir o eutireoidismo é de 150-200 mcg por dia. No entanto, esta dose pode não ser a mesma para todos os pacientes. A dose de tiroxina que garante o estado eutireoidiano é individual e pode diferir significativamente daquela indicada.

A monoterapia com triiodotironina não se generalizou devido a um efeito cardiotrópico negativo mais pronunciado (especialmente em idosos) em comparação com a tiroxina, e também porque são necessárias doses mais frequentes para garantir um nível estável de triiodotironina no sangue.

Muitos endocrinologistas utilizam o método de tratamento combinado com triiodotironina e tireoidina.

As doses iniciais de triiodotironina são 2-5 mcg, tireoidina - 0,025-0,05 g. Em seguida, a dose de triiodotironina é aumentada a cada 3-5 dias em 2-5 mcg e tireoidina - em 0,025-0,05 g a cada 7-10 dias até o a dose ideal que causa eutireoidismo é atingida. Essa dose, claro, é individual e pode chegar a 0,2-0,25 g para tireoidina e 50 mcg para triiodotironina. Às vezes, essas doses podem ser ainda maiores.

Acredita-se que 25 mcg de triiodotironina equivalem a 100 mcg de tiroxina em seu efeito no miocárdio.

Na ausência de tiroxina, para terapia de reposição do hipotireoidismo, podem-se usar medicamentos combinados - tireocomb, tireotom, tireotom-forte. A dose inicial desses medicamentos é de 1/2 comprimido uma vez ao dia. Aumentos adicionais nas doses são feitos lentamente - em ½ comprimido uma vez a cada 1-2 semanas até que a dose ideal seja atingida (pode atingir 1-2 comprimidos por dia, às vezes mais).

Atualmente, a monoterapia com tireoidina é raramente utilizada, devido à composição instável do medicamento, bem como à sua má absorção pela mucosa gastrointestinal (no intestino, a tireoidina é primeiro hidrolisada e só então os T3 e T4 nela contidos são absorvidos. o sangue). Além disso, a tireoidina contém tireoglobulina e outras estruturas antigênicas que podem contribuir para a autoimunização da glândula tireoide.

Porém, na ausência de outras preparações de hormônio tireoidiano, é necessária a realização de terapia de reposição tireoidiana. A dose inicial de tireoidina para jovens e de meia idade é de 0,05 ge para idosos - 0,025 g. A cada 3-5 dias, a dose é aumentada gradualmente, atingindo o nível ideal (0,15-0,2 g por dia, raramente mais).

Na presença de doença arterial coronariana, a tireoidina é prescrita na dose de 0,02 g, aumentando a dose semanalmente em 0,01 g, ao mesmo tempo que devem ser prescritos medicamentos que melhorem a circulação coronariana e os processos metabólicos do miocárdio.

Características do tratamento do hipotireoidismo em pacientes com cardiopatia isquêmica concomitante

Durante o tratamento com medicamentos para a tireoide em pacientes com doença arterial coronariana, os ataques de angina podem se tornar mais frequentes, a pressão arterial pode aumentar, pode ocorrer taquicardia e são possíveis várias arritmias. Foram descritos casos de infarto do miocárdio em pacientes com doença arterial coronariana durante tratamento com medicamentos para tireoide.

Regras para o tratamento do hipotireoidismo em pacientes com cardiopatia isquêmica concomitante:

o tratamento do hipotireoidismo deve começar com doses mínimas de medicamentos para tireoide e aumentá-las lentamente até doses ideais que induzam um estado eutireoidiano;

entre todos os medicamentos para tireoide, deve-se dar preferência à L-tiroxina, por ser o menos cardiotóxico;

o tratamento com medicamentos para tireoide e principalmente o aumento de sua dose deve ser realizado sob controle da pressão arterial, frequência cardíaca e ECG;

deve-se levar em consideração a capacidade dos medicamentos para tireoide de potencializar o efeito dos anticoagulantes;

se ocorrer infarto do miocárdio, é necessário interromper os medicamentos para tireoide por vários dias e depois prescrevê-los em dose mais baixa.

Tratamento do hipotireoidismo congênito

No tratamento do hipotireoidismo congênito, são recomendadas as seguintes doses de L-tiroxina: na idade de 1-6 meses - 25-50 mcg por dia, na idade de 7-12 meses 50-75 mcg por dia, na idade de 2-5 anos - 75-100 mcg por dia, na idade de 6-12 anos - 100-150 mcg por dia, na idade superior a 12 anos - 150 mcg por dia.

Tratamento do hipotireoidismo secundário

No tratamento de pacientes com hipotireoidismo secundário, quase nunca são utilizadas preparações de tireotropina, pois possuem propriedades alergênicas. São produzidos anticorpos contra esses medicamentos, o que reduz sua eficácia.

O principal método de tratamento do hipotireoidismo secundário também é a terapia de reposição tireoidiana. Os princípios do tratamento são os mesmos do hipotireoidismo primário, mas deve-se notar que o hipotireoidismo secundário é frequentemente combinado com hipocorticismo devido à produção insuficiente de corticotropina e um rápido aumento na dose de hormônios tireoidianos pode causar insuficiência adrenal aguda. Nesse sentido, a terapia de reposição com medicamentos tireoidianos nas primeiras 2 a 4 semanas deve ser acompanhada de pequenas doses de prednisolona (5 a 10 mg por dia), principalmente no hipotireoidismo grave.

Em casos raros de hipotireoidismo secundário e não muito avançado (tumor da zona hipotálamo-hipófise, processo infeccioso-inflamatório nesta zona), o tratamento etiológico (radioterapia, tratamento antiinflamatório) pode levar à recuperação.

No tratamento do hipotireoidismo terciário, o tratamento com hormônio liberador do hormônio tireoidiano não é generalizado e a base da terapia é o uso de medicamentos para tireoide.

Além da terapia de reposição com medicamentos tireoidianos, os pacientes com hipotireoidismo devem receber complexos multivitamínicos, sendo também necessário corrigir distúrbios do metabolismo lipídico e tomar medicamentos que melhorem o estado funcional do cérebro (piracetam, nootropil).

O tratamento para o hipotireoidismo é vitalício. Após selecionar a dose ideal do medicamento hormonal, o paciente deve ser examinado anualmente, sendo obrigatório o nível de hormônios tireoidianos e tireotropina no sangue. A dose ideal de tiroxina é aquela que garante um estado eutireoidiano e um nível normal de tireotopina no sangue. Geralmente são 100-200 mcg de tiroxina ou 2-4 comprimidos de tireotom ou 1,5-2,5 comprimidos de tireocomb por dia.

Com a terapia prolongada com medicamentos para a tireoide, a tolerância do paciente pode melhorar e, com a idade, a necessidade de medicamentos para a tireoide diminui um pouco. No entanto, o médico deve estar constantemente atento à possibilidade de efeitos colaterais dos medicamentos para a tireoide, o que é mais provável em caso de overdose:

taquicardia, arritmia cardíaca, exacerbação da doença arterial coronariana;

hipertensão arterial;

sintomas dispépticos e dor epigástrica.

No tratamento da forma periférica do hipotireoidismo, atualmente é recomendado o uso de plasmaférese e hemossorção, o que em alguns casos permite remover anticorpos antitireoidianos do sangue e restaurar a sensibilidade dos tecidos aos hormônios tireoidianos.

Exame clínico

A observação dispensária de pacientes com hipotireoidismo é realizada por um endocrinologista durante toda a vida.

Os objetivos da observação clínica são, em primeiro lugar, selecionar uma dose adequada e bem tolerada de medicamentos para a tireoide e garantir um estado eutireoidiano.

O tratamento ambulatorial é realizado para hipotireoidismo leve a moderado. Pacientes com hipotireoidismo grave e pacientes com hipotireoidismo complicado por doenças concomitantes graves (hipertensão, doença arterial coronariana, etc.) estão sujeitos a hospitalização.

O paciente é examinado por um endocrinologista e terapeuta 3 a 4 vezes por ano. Durante as visitas ao médico, é realizado um exame geral de sangue e urina, um exame de sangue para colesterol, triglicerídeos, b-lipoproteínas, glicose e um ECG é registrado. É necessário monitoramento constante do peso corporal do paciente, o conteúdo de T3, T4, anticorpos para tireoglobulina, cortisol e hormônio estimulador da tireoide no sangue é determinado 2 vezes por ano. Os resultados desses estudos são levados em consideração na escolha da dose dos medicamentos para tireoide.

Durante a observação clínica, a questão da capacidade de trabalho do paciente é resolvida. Pacientes com hipotireoidismo leve e moderado, com início oportuno e terapia de reposição adequada, restauram sua capacidade de trabalho, mas o trabalho físico pesado e o trabalho associado a estar ao ar livre durante a estação fria devem ser evitados.

No hipotireoidismo grave, é possível uma diminuição significativa da capacidade de trabalho, especialmente em pessoas com trabalho intelectual.

Conclusão

Implementação do processo de enfermagem:

Ajuda a diferenciar as prioridades de cuidados e os resultados esperados de uma série de necessidades existentes. Os problemas prioritários são problemas de segurança (operacionais, infecciosos, psicológicos); problemas associados à dor, disfunção temporária ou persistente de órgãos e sistemas; problemas associados à manutenção da dignidade, uma vez que em nenhum outro campo da medicina o paciente está tão indefeso como no departamento cirúrgico durante uma operação.

Determina o plano de ação e estratégia do enfermeiro visando atender às necessidades do paciente, levando em consideração as características da patologia.

Garante qualidade de atendimento que pode ser monitorada. É na cirurgia que a aplicação dos padrões de intervenção é mais significativa.

Literatura

1.AN. Presuntos. Tratamento de doenças de órgãos internos. Vitebsk 1998

2.Smoleva E.V. Enfermagem em terapia com curso de atenção primária

3. Padrões de atividades práticas de enfermeiras na Rússia, volume I - II

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Introdução

1. Bócio endêmico

2. Bócio tóxico difuso

Conclusão

Literatura

processo de enfermagem de tireoide com bócio difuso

Introdução

As doenças da tireoide podem começar por vários motivos. Por sua etiologia, fatores como anomalias congênitas da glândula tireoide, sua inflamação durante processos infecciosos e autoimunes, como complicação do tratamento cirúrgico e da iodoterapia radioativa para bócio tóxico difuso, bem como como resultado da falta de iodo no ambiente são importantes. O hipotireoidismo secundário é uma consequência de danos infecciosos, tumorais ou traumáticos ao sistema hipotálamo-hipófise. Uma overdose de Mercazolil pode causar hipotireoidismo primário funcional. Com o hipotireoidismo descompensado, podem ocorrer psicoses que se assemelham à esquizofrenia em seu curso.

A deficiência de iodo leva ao bócio endêmico. Esta doença está disseminada em todos os países do mundo. E a deficiência de hormônios tireoidianos inibe o desenvolvimento e a diferenciação do tecido cerebral, inibe a maior atividade nervosa, de modo que crianças com hipotireoidismo congênito e diagnosticado tardiamente desenvolvem cretinismo incurável. A encefalopatia se desenvolve em adultos.

O bócio tóxico difuso pertence ao grupo das patologias psicoendócrinas, desenvolve-se em um contexto geneticamente alterado com presença de autoagressão de células imunocompetentes a antígenos do tecido tireoidiano.

O bócio tóxico difuso é acompanhado por um aumento na taxa de metabolismo dos corticosteróides no corpo, aumento da degradação e excreção e formação predominante de compostos menos ativos. Como resultado, esta doença desenvolve insuficiência adrenal relativa, que se intensifica durante uma crise tireotóxica.

1. Bócio endêmico

O bócio endêmico é uma doença encontrada em áreas com conteúdo limitado de iodo na água e no solo. É caracterizada por um aumento compensatório da glândula tireóide. A doença está disseminada em todos os países do mundo. Às vezes há bócio esporádico e aumento da glândula tireoide sem deficiência prévia de iodo.

Além da deficiência de iodo no meio ambiente, o consumo de nutrientes bócio contidos em certas variedades de repolho, nabo, rutabaga e nabo também tem alguma importância. Em resposta à deficiência externa de iodo, desenvolve-se hiperplasia da glândula tireoide, a síntese dos hormônios tireoidianos e o metabolismo do iodo mudam.

Existem formas difusas, nodulares e mistas de bócio. A função tireoidiana pode estar normal, aumentada ou diminuída. Mais frequentemente, entretanto, é observado hipotireoidismo. Uma manifestação típica de deficiência tireoidiana em crianças em áreas endêmicas é o cretinismo. Tamanhos significativos de bócio podem causar compressão dos órgãos do pescoço, problemas respiratórios, disfagia e alterações na voz. Quando o bócio está localizado retroesternalmente, o esôfago, os grandes vasos e a traquéia podem ser comprimidos.

A captação de I131 pela glândula tireóide geralmente aumenta, o nível de T3 e T4 no sangue é reduzido (com hipotireoidismo) e o nível de TSH aumenta. A ultrassonografia auxilia no diagnóstico e, no caso de bócio retroesternal e intramediastinal, a radiografia.

O tratamento das formas nodulares e mistas de bócio é apenas cirúrgico. O mesmo se aplica a grandes bócios e localização ectópica. Em outros casos, são utilizados antistrumin, microdoses de iodo (com função glandular intacta), tireoidina, tirocomb, tiroxina. Para o hipotireoidismo, a terapia de reposição hormonal tireoidiana é utilizada em dosagens compensatórias. Nos focos endêmicos, está indicada a ingestão profilática de produtos iodados e preparações de iodo, antistrumina.

2. Bócio tóxico difuso

O bócio tóxico difuso (DTG) é uma doença caracterizada por hiperplasia e hiperfunção da glândula tireoide. A doença pertence ao grupo das patologias psicoendócrinas e se desenvolve em um contexto geneticamente alterado com presença de autoagressão de células imunocompetentes a antígenos do tecido tireoidiano. Principalmente os residentes urbanos são afetados, na maioria das vezes mulheres com idade entre 20 e 50 anos.

A patogênese da doença é baseada na violação do controle imunológico por supressores T geneticamente defeituosos, levando à formação de autoanticorpos contra o tecido tireoidiano.

Uma característica dos processos autoimunes no bócio tóxico difuso é que os autoanticorpos têm um efeito estimulante nas células da tireoide. Dentre elas, as imunoglobulinas mais estudadas são o LATS (estimulante tireoidiano de ação prolongada), que é encontrado no sangue dos pacientes em 3/4 de todos os casos. LATS se liga aos receptores do hormônio estimulador da tireoide (TSH) nas membranas celulares dos tireócitos, resultando no aumento da produção de hormônios tireoidianos pelas células.

Clínica de bócio tóxico difuso

Os sintomas do bócio tóxico difuso são causados ​​​​pela influência de quantidades excessivas de hormônios tireoidianos em vários tecidos e órgãos, bem como por processos metabólicos. Os pacientes queixam-se de irritabilidade, choro, aumento da desconfiança e excitabilidade, fraqueza e fadiga. O sono é perturbado, observa-se sudorese excessiva, ocorre tendência à diarreia e ocorrem tremores nas pontas dos dedos ou em todo o corpo (“sintoma do poste telegráfico”). Os pacientes perdem peso com apetite preservado ou mesmo aumentado, devido à influência dos hormônios tireoidianos no metabolismo energético. Em alguns casos, a doença não é acompanhada de perda de peso, mas, pelo contrário, de aumento do peso corporal (“gordura Bazedov”).

Um sinal importante da doença é o aumento da glândula tireoide, que, no entanto, não se correlaciona com a gravidade dos sintomas clínicos. A tireotoxicose grave também pode se desenvolver com aumento de grau I-II da glândula tireoide. Além disso, ocorre localização ectópica do bócio, por exemplo, atrás do esterno, por isso é impossível focar apenas no aumento da glândula durante o diagnóstico. A glândula tireóide é macia, elástica e uniformemente aumentada à palpação.

Existem alterações nos olhos - exoftalmia tireotóxica. Geralmente é bilateral, sem distúrbios tróficos e restrições aos movimentos do globo ocular. A oftalmopatia na tireotoxicose também é de natureza autoimune. A exoftalmia se desenvolve como resultado do inchaço do tecido periorbital durante vários dias, menos frequentemente horas. Os pacientes queixam-se de lacrimejamento, fotofobia, sensação de “areia” nos olhos e inchaço das pálpebras. Um importante sinal diagnóstico é a ausência de visão dupla. Além disso, são observados sintomas oculares específicos de tireotoxicose - ampla abertura das fissuras palpebrais (sintoma de Dalrymple), aumento do brilho dos olhos (sintoma de Graefe), fraqueza de convergência (sinal de Mobius), atraso da pálpebra superior ao olhar para baixo com o aparecimento de uma faixa branca na esclera (sintoma de Kocher). Todas essas alterações desaparecem após a compensação da tireotoxicose.

Na clínica da tireotoxicose, as alterações no sistema cardiovascular muitas vezes vêm à tona. Foi observado um efeito tóxico direto do excesso de tiroxina no miocárdio. Desenvolve-se cardiopatia tireotóxica - taquicardia de vários graus, forma taquissistólica de fibrilação atrial, flutter atrial e, em casos graves, insuficiência cardíaca. A taquicardia não muda com as mudanças na posição do corpo e não desaparece durante o sono. Uma característica também é uma resposta fraca à terapia com glicosídeos. As bordas do coração são expandidas para a esquerda, os sons geralmente são amplificados, a frequência cardíaca em repouso é de 120-140 batimentos por minuto e são observados sopros funcionais sistólicos de várias localizações. Não há alterações típicas observadas no ECG. Pode haver extrassístoles frequentes, fibrilação atrial, ondas P e T pontiagudas. Com o tratamento adequado da tireotoxicose, é observada dinâmica positiva de ECG.

Na tireotoxicose grave ou prolongada, desenvolvem-se sintomas de insuficiência adrenal: hipotensão, adinamia grave, hiperpigmentação da pele. Na região genital, as mulheres desenvolvem irregularidades menstruais, os homens desenvolvem impotência e, às vezes, ginecomastia, que desaparecem após o alívio da tireotoxicose.

Em 3-4% dos pacientes, é observada uma alteração peculiar na pele da superfície anterior das pernas - mixedema pré-tibial. É um espessamento unilateral ou bilateral da pele, de cor arroxeada, com limites bem definidos. A natureza desta alteração também é considerada autoimune.

Dependendo da gravidade, distinguem-se as formas leves, moderadas e graves da doença.

Nas formas leves, os pacientes perdem peso não superior a 3-5 kg, a frequência cardíaca não excede 100 batimentos por minuto, todos os sintomas de tireotoxicose são leves. A forma moderada é caracterizada por sintomas claramente expressos de tireotoxicose, frequência cardíaca - 100-120 batimentos por minuto, perda de peso - 8-10 kg. Nas formas graves da doença, a frequência cardíaca excede 140 batimentos por minuto, ocorre perda repentina de peso e alterações secundárias nos órgãos internos.

No sangue dos pacientes, o conteúdo de iodo, tiroxina e triiodotironina ligados às proteínas aumenta, enquanto o conteúdo de TSH diminui. A captação de TSH pela tireoide é alta.

Em casos duvidosos, é realizado um teste com hormônio liberador de tireotropina - na presença de tireotoxicose, o nível de TSH em resposta à administração do hormônio liberador de tireotropina não se altera.

O tratamento do bócio tóxico difuso pode ser conservador (medicamentoso ou iodo radioativo) ou cirúrgico. As indicações para tratamento cirúrgico - ressecção subtotal da glândula tireoide - são bócio de grande porte, compressão ou deslocamento do esôfago, traqueia e feixe neurovascular, formas subesternais de bócio, formas graves de tireotoxicose complicadas por fibrilação atrial, falta de efeito da terapia conservadora, tendência a recaídas frequentes, intolerância a medicamentos tireostáticos.

A terapia medicamentosa para tireotoxicose é eficaz apenas quando a glândula tireoide não está aumentada mais do que o grau 3. O lugar de destaque é ocupado por medicamentos com ação citostática. Em primeiro lugar, o Mercazolil é utilizado na dose de 30-60 mg por dia, dependendo da gravidade da doença, com posterior transição para uma dose de manutenção de 2,5-5 mg por dia durante 1-1,5 anos. Podem ocorrer efeitos colaterais (reações alérgicas, leucopenia, agranulocitose). Se for observada remissão persistente dentro de 4-6 meses, o Mercazolil é descontinuado, mas a monitorização do paciente não pode ser interrompida.

O tratamento com preparações de iodo é atualmente estritamente limitado e só pode ser prescrito individualmente por um endocrinologista. Às vezes é usado perclorato de potássio, que bloqueia a penetração do iodo na glândula tireóide. Em casos leves e moderados pode-se usar carbonato de lítio, mas todas as recomendações também são dadas por um endocrinologista.

Os betabloqueadores (anaprilina, obzidan, inderal) são amplamente utilizados em tratamentos complexos. As indicações para seu uso são taquicardia persistente, extra-sístole, fibrilação atrial. As dosagens são selecionadas individualmente - de 40 a 160 mg por dia sob monitoramento de ECG. Com a dose correta, o efeito do tratamento ocorre em 5 a 7 dias.

Os medicamentos corticosteróides também são amplamente utilizados. Sua eficácia é especialmente alta com oftalmopatia concomitante. Medicamentos de ação prolongada (kenolog) são usados ​​com sucesso topicamente (retrobulbar), e a prednisolona é usada por via oral em dosagens fisiológicas médias de 10-15 mg por dia. Em casos graves, eles mudam para administração parenteral de hidrocortisona - 50-75 mg por via intravenosa ou intramuscular. Quando os pacientes estão significativamente exaustos, são utilizados esteróides anabolizantes e terapia restauradora geral.

As indicações para tratamento com iodo radioativo são idade do paciente de pelo menos 40 anos, insuficiência cardíaca grave (quando a cirurgia é arriscada), combinação de bócio tóxico difuso com tuberculose, hipertensão grave, infarto do miocárdio prévio, distúrbios neuropsiquiátricos, recidiva de tireotoxicose após ressecção subtotal da glândula tireóide. As contra-indicações são gravidez e lactação, idade jovem, grande grau de aumento da glândula tireoide, localização retroesternal do bócio, doenças do sangue, doenças renais e úlceras pépticas.

3. Processo de enfermagem para bócio tóxico difuso

Conclusão

Assim, o bócio endêmico é uma doença que ocorre em áreas com teor limitado de iodo na água e no solo. É caracterizada por um aumento compensatório da glândula tireóide. A doença está disseminada em todos os países do mundo.

Pacientes com doenças da tireoide requerem monitoramento e cuidados cuidadosos. Freqüentemente, a condição dos pacientes piora devido às menores violações do regime prescrito. A violação grave da dieta alimentar, a atividade física inaceitável podem piorar o curso do processo e causar o desenvolvimento de complicações e a transição da doença para uma forma mais grave.

A enfermeira monitora de perto a condição do paciente, sua atividade, bem-estar e humor. Transtornos mentais, em um grau ou outro, são observados em todos os pacientes. Caracterizado por apatia e indiferença ao meio ambiente, podendo ocorrer aumento do nervosismo ou irritabilidade. Os pacientes não conseguem se concentrar, a velocidade das reações diminui, o sono fica distorcido (sonolência durante o dia e insônia à noite) e a inteligência diminui. A enfermeira relata qualquer alteração no estado do paciente ao médico assistente.

O prognóstico com tratamento adequado e oportuno é favorável, porém, após o tratamento cirúrgico, é possível o desenvolvimento de hipotireoidismo. A causa do hipotireoidismo pós-operatório geralmente é a progressão de um processo autoimune ou de uma cirurgia radical. Os pacientes devem evitar a exposição solar. O abuso de medicamentos contendo iodo e alimentos ricos em iodo é inaceitável, especialmente para pessoas que têm esses pacientes na família.

O prognóstico do bócio tóxico difuso depende do diagnóstico oportuno. Nos estágios iniciais, com terapia adequada ou após cirurgia bem-sucedida, a recuperação completa é possível.

Literatura

1. Davlitsarova K.E. Fundamentos de enfermagem. Primeiros socorros médicos: Livro didático.- M.: Fórum: Infa - M, 2004.-386p.

2. Fundamentos de enfermagem: Textbook / Weber V.R., Chuvakov G.I., Lapotnikov V.A., etc. - M.: Medicina, 2001.-496p.

3. Manual do Enfermeiro. – M.: Editora Eksmo, 2002. -896 p.

4. Diretório de clínicos gerais. Em 2 volumes. /Ed. Vorobyova N.S. –M.: Editora Eksmo, 2005.- 960 p.

5. Smoleva E.V. Enfermagem em terapia. – Rostov n/a: Phoenix, 2007 – 473 p.

6. Yaromich I.V. Enfermagem. Livro didático./ 5ª ed. Onyx 21st Century LLC, 2005.-464p.

MOTIVAÇÃO

Glândula timo (timo) localizado na parte superior do mediastino anterior e é o órgão central do sistema imunológico.

A glândula timo produz linfócitos T, hormônios que regulam sua maturação e diferenciação (timosina, timopoietina, fator tímico, etc.), bem como fatores semelhantes à insulina e semelhantes à calcitonina e fatores de crescimento.

A glândula timo atinge seu desenvolvimento máximo na primeira infância e a partir dos 2 anos inicia sua involução.

Glândulas supra-renais localizado no tecido retroperitoneal acima dos pólos superiores dos rins, ao nível das vértebras torácicas XI-XII. As glândulas supra-renais consistem em um córtex e uma medula. O córtex produz mais de 60 substâncias biologicamente ativas e hormônios que afetam os processos metabólicos. Os principais hormônios são: glicocorticóides (regulam o metabolismo dos carboidratos, têm efeitos antiinflamatórios e dessensibilizantes), mineralocorticóides (participam da regulação do metabolismo do sal de água e do metabolismo dos carboidratos), andrógenos e estrogênios. Os hormônios cerebrais – adrenalina e norepinefrina – influenciam os níveis de pressão arterial.

Pâncreas está localizado atrás do estômago, ao nível das vértebras lombares I-II, e tem funções exócrinas e intrassecretoras.

Os hormônios pancreáticos são sintetizados nas ilhotas de Langerhans: as células β produzem insulina, as células α produzem glucagon. Os hormônios pancreáticos regulam o metabolismo dos carboidratos e afetam o metabolismo das gorduras e proteínas.

No momento do nascimento de uma criança, o aparelho hormonal do pâncreas está anatomicamente desenvolvido e tem atividade secretora suficiente. A produção insuficiente de insulina leva ao desenvolvimento de diabetes mellitus.

Gônadas: ovários em meninas, testículos em meninos. As gônadas já estão formadas ao nascer, mas começam a funcionar intensamente apenas durante a puberdade. Os hormônios por eles produzidos influenciam o crescimento e desenvolvimento do corpo como um todo, determinam o tipo masculino ou feminino de formação do corpo, caráter e comportamento. Nas meninas, a puberdade começa por volta dos 10 anos, nos meninos - a partir dos 11 anos.
Cuidados de enfermagem para doenças da tireoide
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo– uma doença caracterizada pela diminuição da secreção de hormônios tireoidianos como resultado de dano direto à glândula tireoide (hipotireoidismo primário) ou violação da regulação de sua função pelo sistema hipotálamo-hipófise (hipotireoidismo secundário).

Uma das causas mais comuns de hipotireoidismo em crianças é uma malformação congênita da glândula tireoide. A incidência de hipotireoidismo congênito é de 1:4.000-1:5.000 entre todos os recém-nascidos. Entre as crianças com hipotireoidismo congênito, há 2 vezes mais meninas do que meninos.

Causas do desenvolvimento de hipotireoidismo congênito (primário):

• 
  ausência da glândula tireoide (agenesia);
• 
  seu desenvolvimento insuficiente durante a embriogênese (hipoplasia);
• 
  defeito geneticamente determinado na síntese dos hormônios tireoidianos;
• 
  tireoidite autoimune na mãe (dano à glândula por anticorpos antitireoidianos);
• 
  Raios X ou irradiação radioativa;
• 
  ingestão insuficiente de iodo no corpo.

Razões para o desenvolvimento de hipotireoidismo adquirido (secundário):

• 
  perturbação do sistema hipotálamo-hipófise devido à diminuição da produção do hormônio estimulador da tireoide (um hormônio que estimula a glândula tireoide);
• 
  dano imunopatológico à glândula tireóide (tireoidite autoimune).

Os hormônios tireoidianos são estimulantes do metabolismo, crescimento e desenvolvimento. Eles afetam diretamente o crescimento normal, o desenvolvimento da pele e das estruturas esqueléticas, a maturação do sistema nervoso central e o metabolismo de carboidratos e proteínas. A deficiência de hormônios tireoidianos (T3-tiroxina e T4-triiodotironina) leva a distúrbios significativos no funcionamento do corpo. Além disso, produtos intermediários da degradação de substâncias se acumulam no corpo (nos tecidos tegumentares - substância mucinosa, músculos esqueléticos e cardíacos - creatinina), levando a alterações distróficas no corpo.

Existem três formas clínicas de hipotireoidismo com base na gravidade da doença:

1. 
   Forma leve.
2. 
   Forma moderada.
3. 
   Forma grave (mixedema).

As principais manifestações clínicas do hipotireoidismo congênito:

A doença geralmente se manifesta durante as primeiras semanas do período neonatal. Além disso, todas as crianças que sofrem de formas graves são semelhantes entre si:

• 
  alto peso ao nascer;
• 
  o rosto é pouco atraente, inexpressivo, inchado, pálido com tonalidade ictérica, a ponte do nariz é grande, os olhos são bem espaçados, as fendas palpebrais são estreitas, uma língua grande e inchada que não cabe na boca, meio -boca aberta;
• 
  o pescoço é curto, grosso, as mãos são largas, os dedos são grossos, curtos;
• 
  a pele fica seca, inchada, com tonalidade amarelada, marmoreio e acrocianose pronunciados;
• 
  o cabelo é áspero, quebradiço, seco e ralo, a linha do cabelo na testa é para baixo, a testa é enrugada, principalmente quando a criança grita, a voz é áspera e baixa;

Inchaço da face e tronco, língua grande, hérnia umbilical com hipotireoidismo congênito

• 
  as fossas supraclaviculares são preenchidas por tecido mixedematoso e também se expressam nas superfícies dorsais das mãos, pálpebras e genitais;
• 
  a criança fica letárgica, sonolenta, indiferente, suga mal, mas há aumento de peso corporal;
• 
  a falta de ar é pronunciada, a respiração é ruidosa, estridente, pode haver pausas ocasionais na respiração;
• 
  sons cardíacos abafados, bradicardia, hipotensão arterial;
• 
  o abdômen está aumentado, muitas vezes há um atraso na eliminação do cordão umbilical por mais de 3-4 dias, mais tarde - hérnia umbilical, flatulência, constipação (distúrbio de absorção e função excretora);

Criança com atireoidismo

• 
  o retardo de crescimento se desenvolve gradualmente, a maturação do tecido ósseo diminui (suturas e fontanelas fecham tarde, os dentes erupcionam);
• 
  na ausência de tratamento oportuno, a função cerebral é prejudicada e o desenvolvimento mental e físico é retardado.

As principais manifestações clínicas do hipotireoidismo adquirido.

A doença geralmente se desenvolve após um período de desenvolvimento normal da criança. O desenvolvimento gradual da hipofunção da glândula tireóide altera visivelmente a aparência da criança:

• 
  a fala e os movimentos ficam mais lentos, a voz fica áspera, a memória fica prejudicada, o desempenho escolar piora, surge a indiferença e o desinteresse pelo ambiente;
• 
  o inchaço do rosto é pronunciado, a pele fica pálida e seca, o cabelo fica quebradiço e seco, calafrios, hipotermia;
• 
  o tônus ​​​​muscular é reduzido, apesar da hipertrofia do sistema muscular (devido ao edema intersticial e deposição de mucina);
• 
  é detectada anemia associada à absorção prejudicada de vitamina B12 (devido à secreção insuficiente de gastromucoproteína);
• 
  o crescimento é baixo, a idade óssea fica atrasada (os núcleos de ossificação aparecem tarde), as proporções do corpo são perturbadas (se o tratamento não for realizado em tempo hábil, pode ocorrer nanismo);
• 
  o desenvolvimento sexual fica mais lento;
• 
  muitas vezes há falta de fezes independentes.

1. 
   Estudo do espectro dos hormônios tireoidianos (diminuição do nível dos hormônios - T3 e T4 e aumento do nível sanguíneo do hormônio estimulador da tireoide da glândula pituitária - TSH no hipotireoidismo primário; diminuição do TSH no secundário);
2. 
   Radiografia da mão (taxa tardia de ossificação nas articulações do punho em crianças com mais de 3-4 meses);
3. 
   Ultrassonografia da glândula tireóide (hipoplasia tecidual).

Prevenção.

1. 
   Cadastro e acompanhamento de gestantes com histórico desfavorável de doenças da tireoide ou residentes em áreas endêmicas de bócio.
2. 
   Identificação oportuna de crianças em risco de desenvolver hipotireoidismo (crianças nascidas de mães com patologia da tireoide, provenientes de regiões endêmicas de bócio do país, expostas à radiação ionizante, com hipoplasia da glândula tireoide, portadoras de distonia vegetativo-vascular).
3. 
   Realização de terapia de reposição para hipotireoidismo ao longo da vida.

1. 
   A terapia de reposição deve começar o mais cedo possível, como regra, são prescritos medicamentos sintéticos combinados para a tireoide - Thyreotome, Thyreocomb.
2. 
   Além disso, são prescritas vitaminas A e grupo B.
3. 
   Drogas neurotróficas - piracetam, encefabol, cerebrolisina, pantogam.
4. 
   Medidas de reabilitação: massagem, fisioterapia, aulas com fonoaudióloga.

Com terapia de reposição adequada para formas leves de hipotireoidismo congênito e adquirido, o prognóstico é favorável. Ao iniciar o tratamento do hipotireoidismo congênito após os 2 meses de idade, o prognóstico para o desenvolvimento mental normal é questionável.

É menos comum em crianças do que em adultos.

Costuma-se destacar:

1. 
   Bócio tóxico difuso (doença de Graves, doença de Graves).
2. 
   Bócio difuso não tóxico (bócio endêmico).

• 
  fator hereditário familiar (presença de hipertireoidismo entre familiares);
• 
  focos crônicos de infecção, reinfecção;
• 
  fatores ambientais adversos (ecológicos, poluição radioativa);
• 
  desequilíbrio de microelementos na dieta;
• 
  exposição a diversos grupos de medicamentos (principalmente com uso descontrolado de tireoidina);
• 
  trauma mental, etc.

Doença de natureza autoimune, baseada em um defeito de imunidade geneticamente determinado com dano predominante aos linfócitos T (supressores). A função prejudicada dos linfócitos T leva à produção de anticorpos estimuladores da tireoide (TS-lg), que têm a capacidade de estimular a atividade funcional e a proliferação dos tireócitos. Como resultado, há um aumento na liberação de hormônios da tireoide na corrente sanguínea.

O mecanismo de desenvolvimento do bócio difuso não tóxico.

A doença ocorre devido à ingestão insuficiente de iodo pelo organismo, o que, via de regra, provoca um aumento compensatório na produção de triiodotironina biologicamente ativa. De acordo com o mecanismo de feedback, a produção do hormônio estimulador da tireoide (TSH) pela glândula pituitária aumenta e, subsequentemente, forma-se um aumento da sensibilidade dos tireócitos ao TSH. A consequência da superprodução de hormônios tireoidianos são distúrbios no metabolismo energético (diminuição da síntese de ATP), na respiração dos tecidos e nos processos metabólicos.

Existem vários graus de aumento da glândula tireóide:

Grau – não há aumento visível da glândula.

Grau II – a glândula fica visível ao engolir.

Grau III - a glândula preenche a região do pescoço entre os músculos esternocleidomastóideos.

Grau IV-V – glândula muito grande.
As principais manifestações clínicas do bócio tóxico difuso:

A doença geralmente se manifesta como tireotoxicose:

• 
  o comportamento e o caráter da criança mudam, a excitabilidade e a instabilidade emocional aumentam, são observadas raiva sem causa e distúrbios do sono;
• 
  são expressos sintomas típicos de tireotoxicose: olhos brilhantes, piscar raro, exoftalmia, lacrimejamento, tremor nas extremidades superiores;
• 
  pele quente, aumento da sudorese ( hiperidrose), as palmas das mãos ficam úmidas, aparecem áreas de hiperpigmentação;
• 
  alterações no sistema cardiovascular: dores no coração, palpitações, taquicardia, que está estável;
• 
  a glândula tireóide está aumentada (bócio);
• 
  há perda de peso com aumento do apetite e aumento do crescimento, principalmente no período inicial da doença, maturação acelerada dos ossos e dentes;

Exoftalmia, tireóide aumentada

glândulas em um paciente de 12 anos com tireotoxicose

• 
  Sintomas dispépticos (fezes moles) são frequentemente observados;
• 
  Pode haver um atraso no desenvolvimento puberal (com hipertireoidismo grave).

O bócio difuso e atóxico pode permanecer sem alterações clínicas por muitos anos, mantendo o estado eutireoideo.

Diagnóstico laboratorial e instrumental:

1. 
   Estudo do espectro dos hormônios tireoidianos (no bócio difuso tóxico, os níveis de T3 e T4 estão aumentados, os níveis de TSH estão normais ou reduzidos, e no bócio difuso não tóxico, os níveis de T3 e T4 estão normais ou moderadamente reduzidos e os níveis de TSH estão aumentados).
2. 
   Radiografia da mão (determinação da idade óssea).
3. 
   Ultrassonografia da glândula tireóide (vários graus de aumento, presença de cistos).

1. 
   No bócio tóxico difuso as crianças estão hospitalizadas.
2. 
   São prescritos medicamentos com efeito tireotóxico - mercazolil ou propiltiouracil por 2-6 semanas na proporção de 0,5-1 mg/kg por 3 doses por dia, depois a dose é reduzida a cada 1-2 semanas em 5-10 mg até o dose de manutenção, que é de 2,5 a 5 mg, é administrada por 6 a 12 meses, sob controle de indicadores clínicos e níveis hormonais no sangue.
3. 
   Em caso de reações alérgicas ou grandes bócios, o tratamento cirúrgico está indicado.
4. 
   No bócio difuso não tóxico, ocorrendo com aumento da glândula tireoide superior a grau II e aumento dos níveis de TSH, está indicada terapia de longo prazo com as doses máximas toleradas de hormônios tireoidianos: L-tiroxina, tireoidina até a normalização do tamanho da glândula, seguida de retirada gradual dos medicamentos.

O tratamento adequado para o bócio tóxico difuso leva à recuperação em muitos pacientes. Se a terapia conservadora for ineficaz, recorre-se à intervenção cirúrgica. A remoção subtotal da glândula tireoide pode causar o desenvolvimento de hipotireoidismo, que requer terapia de reposição vitalícia.

Etiologia. O papel principal no desenvolvimento do bócio endêmico é desempenhado pela deficiência de iodo: deficiência de iodo na atmosfera, iodo entrando no corpo de uma forma inacessível para absorção e um distúrbio hereditário do metabolismo do iodo. Doenças e condições fisiológicas concomitantes (puberdade, lactação) podem contribuir para a manifestação da deficiência de iodo. As condições de vida, o nível cultural e social da população e a quantidade de microelementos ingeridos com os alimentos são importantes.

Quadro clínico. As manifestações clínicas da doença são determinadas pelo estado funcional da glândula tireóide, sua forma e tamanho. O estado funcional da glândula tireoide é eutireoidiano na maioria dos casos. A preservação da função da glândula é garantida pelo seu aumento compensatório. A doença prolongada pode levar à diminuição da função tireoidiana e ao desenvolvimento de hipotireoidismo.

As complicações do bócio endêmico são tireoidite, sendo possível malignidade.

Tratamento. No caso de bócio endêmico difuso com pequeno grau de aumento da glândula tireoide, as preparações de iodo são eficazes. Na ausência de efeito, assim como nos casos de hipotireoidismo, está indicada terapia com hormônios tireoidianos e medicamentos para tireoide. Para aumentar a função, são utilizados medicamentos tireostáticos. As indicações para tratamento cirúrgico são formas nodulares, mistas e difusas de bócio graus IV-V, acompanhadas de compressão dos órgãos cervicais, localização atípica da glândula tireoide, bócio com alterações destrutivas pronunciadas.

Prevenção. Para prevenção em áreas endêmicas de bócio, utiliza-se sal de cozinha iodado (prevenção em grupo) ou tomar um comprimido de antistrumina uma vez por semana (prevenção individual).
Assistência de enfermagem às doenças congênitas e adquiridas da glândula tireoide.

Fornecer informações verdadeiras aos pais sobre as causas das doenças da tireoide, sua evolução e as perspectivas de desenvolvimento da criança.

Identificar oportunamente problemas reais e potenciais e atender às necessidades vitais da criança e de seus pais.

Possíveis problemas para a criança:

• 
  distúrbios alimentares;
• 
  disfunção de órgãos vitais;
• 
  alto risco de infecções concomitantes (devido à diminuição da imunidade);
• 
  retardo no desenvolvimento físico, mental e mental;
• 
  comprometimento do autocuidado por retardo mental e mental;
• 
  angústia com a aparência;
• 
  déficit de comunicação;
• 
  falta de apoio familiar.

• 
  estresse, desconforto psicológico;
• 
  sentimento de culpa em relação à criança;
• 
  falta de conhecimento sobre a doença e as causas de sua ocorrência;
• 
  dificuldades em cuidar de um filho, alimentar, criar, treinar;
• 
  crise situacional na família (dificuldades financeiras, perda de trabalho, necessidade de cuidados constantes com um filho problemático, etc.);
• 
  procura especialistas proficientes em métodos modernos de tratamento e reabilitação, etc.

Apoie os pais em todas as fases de compreensão da realidade. Convença os pais da necessidade de terapia de reposição e manutenção de longo prazo, monitore a eficácia da terapia e notifique o médico se ocorrerem efeitos colaterais.

Consulte os pais sobre a organização da alimentação da criança, adequada ao seu estado e idade.

Ajudar os pais a avaliar corretamente as habilidades e capacidades da criança, ensiná-los a controlar o nível de seu desenvolvimento intelectual. Incentive atividades lúdicas ativas da criança. Recomendo a realização de aulas com especialistas (psicólogo, fonoaudiólogo, etc.).

Ensinar os pais a prevenir doenças intercorrentes (evitar contato com crianças e adultos doentes, realizar medidas restauradoras, massagens, fisioterapia).

Convencer os pais após a alta hospitalar da necessidade de acompanhamento dinâmico da criança por médicos - pediatra, endocrinologista, neurologista, psiconeurologista, fonoaudiólogo e outros especialistas conforme indicações: até 3 anos, trimestralmente, até 7 anos de idade - uma vez a cada 6 meses e depois anualmente até os 14 anos. A cada 6 meses é necessário fazer radiografias das mãos (para acompanhar a idade óssea) até que corresponda à idade real da criança.

Ajudar famílias com crianças com hipotireoidismo a se unirem em um grupo de apoio parental para resolver conjuntamente questões de criação, educação e adaptação social.

Filosofia da Enfermagem

O Decreto do Governo da Federação Russa datado de 5 de novembro de 1997 nº 1387 “Sobre medidas para estabilizar e desenvolver a saúde e a ciência médica na Federação Russa” prevê a implementação de uma reforma destinada a melhorar a qualidade, acessibilidade e eficiência econômica da assistência médica à população nas condições de formação das relações de mercado.

Os enfermeiros desempenham um papel de liderança na resolução dos problemas de assistência médica e social à população e na melhoria da qualidade e eficiência dos serviços médicos prestados pelo pessoal de enfermagem nas unidades de saúde. As funções do enfermeiro são variadas e suas atividades dizem respeito não só ao processo de diagnóstico e tratamento, mas também ao atendimento ao paciente com o objetivo de sua reabilitação completa.

A primeira definição de enfermagem foi dada pela enfermeira mundialmente famosa Florence Nightingale. Nas suas famosas Notas sobre Enfermagem, em 1859, ela escreveu que a enfermagem é “o acto de utilizar o ambiente do paciente para promover a sua recuperação”.

Atualmente, a enfermagem é parte integrante do sistema de saúde. É uma disciplina médica e sanitária multifacetada e tem significado médico e social, uma vez que se destina a manter e proteger a saúde da população.

Em 1983, a Primeira Conferência Científica e Prática de Toda a Rússia dedicada à teoria da enfermagem foi realizada em Golitsino. Durante a conferência, a enfermagem foi considerada parte do sistema de saúde, da ciência e da arte, que visam resolver problemas existentes e potenciais relacionados com a saúde da população num ambiente em constante mudança.

Segundo acordo internacional, o modelo conceitual de enfermagem é uma estrutura baseada na filosofia da enfermagem, que inclui quatro paradigmas: enfermagem, pessoa, ambiente, saúde.

O conceito de personalidade ocupa um lugar especial na filosofia da enfermagem. O objeto da atividade do enfermeiro é o paciente, pessoa como conjunto de necessidades fisiológicas, psicossociais e espirituais, cuja satisfação determina o seu crescimento, desenvolvimento e fusão com o meio.

A enfermeira tem que trabalhar com diferentes categorias de pacientes. E para cada paciente, o enfermeiro cria um clima de respeito pelo seu presente e passado, pelos seus valores de vida, costumes e crenças. Ela toma as medidas de segurança necessárias para o paciente caso sua saúde esteja em perigo por parte de funcionários ou outras pessoas.

O meio ambiente é considerado o fator mais importante que influencia a vida e a saúde humana. Inclui um conjunto de condições sociais, psicológicas e espirituais nas quais a vida humana ocorre.

A saúde é vista não como a ausência de doenças, mas como a harmonia dinâmica do indivíduo com o meio ambiente, alcançada através da adaptação.

A enfermagem é uma ciência e uma arte que visa resolver os problemas existentes associados à saúde humana num ambiente em mudança.

A filosofia da enfermagem estabelece as responsabilidades éticas básicas dos profissionais no serviço às pessoas e à sociedade; os objetivos que o profissional almeja; caráter moral, virtudes e habilidades esperadas dos praticantes.

O princípio fundamental da filosofia da enfermagem é o respeito pelos direitos humanos e pela dignidade. Realiza-se não apenas no trabalho da enfermeira com o paciente, mas também na sua colaboração com outros especialistas.

O Conselho Internacional de Enfermeiros desenvolveu um código de conduta para enfermeiros. De acordo com este código, a responsabilidade fundamental do enfermeiro tem quatro aspectos principais: 1) promover a saúde, 2) prevenir doenças, 3) restaurar a saúde, 4) aliviar o sofrimento. Este código também define a responsabilidade dos enfermeiros perante a sociedade e os colegas.

Em 1997, a Associação Russa de Enfermeiros adotou o Código de Ética para Enfermeiros Russos. Os princípios e normas que compõem seu conteúdo especificam diretrizes morais nas atividades profissionais de enfermagem.

II. Parte principal

1. O conceito de processo de enfermagem (parte teórica)

O processo de enfermagem é um dos conceitos básicos dos modelos modernos de enfermagem. De acordo com as exigências da Norma Educacional Estadual de Enfermagem, o processo de enfermagem é um método de organização e execução da assistência de enfermagem ao paciente, visando atender às necessidades físicas, psicológicas e sociais do indivíduo, da família e da sociedade.

O objetivo do processo de enfermagem é manter e restaurar a independência do paciente e atender às necessidades básicas do corpo.

O processo de enfermagem exige do enfermeiro não apenas uma boa formação técnica, mas também uma atitude criativa no cuidado ao paciente, capacidade de trabalhar com o paciente como indivíduo e não como objeto de manipulação. A presença constante da enfermeira e o seu contato com o paciente fazem da enfermeira o principal elo entre o paciente e o mundo exterior.

O processo de enfermagem consiste em cinco etapas principais.

1. Exame de enfermagem. Coleta de informações sobre o estado de saúde do paciente, que podem ser subjetivas e objetivas.

O método subjetivo são dados fisiológicos, psicológicos e sociais sobre o paciente; dados ambientais relevantes. A fonte de informação é o levantamento do paciente, seu exame físico, estudo dos dados da documentação médica, conversa com o médico e familiares do paciente.

O método objetivo é o exame físico do paciente, incluindo avaliação e descrição de diversos parâmetros (aparência, estado de consciência, posição no leito, grau de dependência de fatores externos, cor e umidade da pele e mucosas, presença de edema) . O exame também inclui medir a altura do paciente, determinar seu peso corporal, medir a temperatura, contar e avaliar o número de movimentos respiratórios, pulso, medir e avaliar a pressão arterial.

O resultado final desta etapa do processo de enfermagem é a documentação das informações recebidas e a elaboração de um histórico médico de enfermagem, que é um protocolo legal - documento da atividade profissional independente do enfermeiro.

2. Identificar os problemas do paciente e formular um diagnóstico de enfermagem. Os problemas do paciente são divididos em existentes e potenciais. Problemas existentes são aqueles que atualmente incomodam o paciente. Potenciais – aqueles que ainda não existem, mas podem surgir com o tempo. Tendo estabelecido os dois tipos de problemas, o enfermeiro determina os fatores que contribuem ou causam o desenvolvimento desses problemas, e também identifica os pontos fortes do paciente para que ele possa neutralizar os problemas.

Como um paciente sempre tem vários problemas, o enfermeiro deve estabelecer um sistema de prioridades. As prioridades são classificadas como primárias e secundárias. A prioridade primária é dada aos problemas que provavelmente terão um efeito prejudicial sobre o paciente.

A segunda etapa finaliza com o estabelecimento de um diagnóstico de enfermagem. Existe uma diferença entre diagnóstico médico e de enfermagem. O diagnóstico médico concentra-se no reconhecimento de condições patológicas, enquanto o diagnóstico de enfermagem se baseia na descrição das reações dos pacientes aos problemas de saúde. A American Nurses Association, por exemplo, identifica como principais problemas relacionados com a saúde: autocuidado limitado, perturbação do funcionamento normal do corpo, distúrbios psicológicos e de comunicação, problemas associados aos ciclos de vida. Como diagnósticos de enfermagem utilizam, por exemplo, frases como “deficiência de habilidades de higiene e condições sanitárias”, “diminuição da capacidade individual de superar situações estressantes”, “ansiedade”, etc.

3. Determinação dos objetivos dos cuidados de enfermagem e planejamento das atividades de enfermagem. O plano de cuidados de enfermagem deve incluir metas operacionais e táticas visando alcançar resultados específicos de longo ou curto prazo.

Na formação das metas é necessário levar em consideração a ação (execução), critério (data, hora, distância, resultado esperado) e condições (com ajuda de quê e por quem). Por exemplo, “o objetivo é que o paciente, com a ajuda de uma enfermeira, saia da cama até 5 de janeiro”. Ação - sair da cama, critério 5 de janeiro, condição - ajuda de enfermeira.

Depois de determinar as metas e objetivos de enfermagem, o enfermeiro desenvolve um manual escrito de cuidados de enfermagem que detalha as ações de enfermagem específicas do enfermeiro a serem registradas no registro de enfermagem. processo irmão glândula tireóide

4. Implementação das ações planejadas. Esta etapa inclui medidas que o enfermeiro toma para prevenir doenças, examinar, tratar e reabilitar pacientes.

ordens do médico e sob sua supervisão. A intervenção independente de enfermagem envolve ações realizadas pelo enfermeiro por iniciativa própria, guiadas por suas próprias considerações, sem demandas diretas do médico. Por exemplo, ensinar ao paciente habilidades de higiene, organizar o tempo de lazer do paciente, etc.

A intervenção interdependente de enfermagem envolve a atuação conjunta do enfermeiro com o médico, bem como com outros especialistas.

Em todos os tipos de interação, a responsabilidade da irmã é excepcionalmente grande.

5. Avaliação da eficácia dos cuidados de enfermagem. Esta etapa baseia-se no estudo das reações dinâmicas dos pacientes às intervenções do enfermeiro. As fontes e critérios de avaliação dos cuidados de enfermagem são os seguintes fatores para avaliar a resposta do paciente às intervenções de enfermagem; os seguintes fatores servem para avaliar o grau em que os objetivos dos cuidados de enfermagem foram alcançados: avaliação da resposta do paciente às intervenções de enfermagem; avaliar o grau em que os objetivos dos cuidados de enfermagem foram alcançados; avaliar a efetividade dos cuidados de enfermagem sobre a condição do paciente; busca ativa e avaliação de novos problemas do paciente.

Um papel importante na confiabilidade da avaliação dos resultados dos cuidados de enfermagem é desempenhado pela comparação e análise dos resultados obtidos.

Nutrição terapêutica para bócio endêmico

O principal fator etiológico do bócio endêmico é a ingestão insuficiente de iodo no organismo devido ao seu baixo teor no solo, na água e, consequentemente, nos alimentos em algumas áreas (Ucrânia Ocidental, Bielo-Rússia, Uzbequistão, Rússia (Carélia, curso superior do Volga Rio, Mari El, Ural, Cáucaso Central e Norte, Quirguistão, Transbaikalia).

O desenvolvimento desta doença é facilitado por uma alimentação insuficiente, monótona e desequilibrada (pobre em proteínas, vitaminas, principalmente carboidratos, com gordura suficiente ou em excesso).

A dietoterapia é baseada no estado funcional da glândula tireóide. Se sua função for normal, é indicada a dieta nº 15. Com o aumento da função tireoidiana, deve-se seguir as recomendações indicadas para bócio tóxico difuso. Para pacientes cujo bócio ocorre com diminuição da função tireoidiana, está indicada a dieta recomendada para pacientes com hipotireoidismo. É especialmente importante introduzir uma quantidade suficiente de iodo no corpo. Para tanto, é necessário consumir sal iodado (contém 25 g de iodeto de potássio por 1 tonelada de cloreto de sódio) e alimentos ricos em iodo (pratos de peixes marinhos e oceânicos, caranguejos, camarões, lulas, algas marinhas).

Existem indícios do efeito bócio de alguns produtos (repolho, rabanete, rutabaga, nabo, endro, nozes) e por isso é aconselhável limitar o seu consumo.

Tratamento do bócio endêmico

O principal método de tratamento do bócio endêmico é o uso de medicamentos para tireoide. Eles inibem a liberação de tireotropina de acordo com o princípio do feedback, reduzindo o tamanho da glândula tireoide. Esses medicamentos também reduzem as reações autoimunes na glândula tireoide, são um meio de prevenir o hipotireoidismo e a malignidade em pacientes com bócio eutireoidiano e são um meio de terapia de reposição para o desenvolvimento de hipotireoidismo.

Indicações para prescrição de medicamentos para tireoide para bócio endêmico:

bócio eutireoidiano difuso grau 1b-2-3. aumento (de acordo com alguns endocrinologistas - 1a-2-3 graus);

hipotireoidismo em paciente com qualquer forma e grau de aumento da glândula tireoide (para métodos de tratamento, consulte o capítulo “Tratamento do hipotireoidismo”)

Para o tratamento do bócio endêmico, são utilizados L-tiroxina, triiodotironina, tireotom e tireotom-forte.

A L-tiroxina é inicialmente prescrita na dose de 50 mcg por dia, pela manhã, antes das refeições (se ocorrerem sintomas dispépticos após as refeições). Na ausência de sintomas de hipotireoidismo induzido por medicamentos (sudorese, taquicardia, sensação de irritabilidade e calor), após 4-5 dias você pode aumentar gradualmente a dose e trazê-la ao nível ideal - 100-200 mcg por dia. O medicamento deve ser prescrito principalmente na primeira metade do dia.

A dose inicial de triiodotironina é de 20 mcg 1-2 vezes ao dia (na primeira metade do dia), depois a cada 5-7 dias, com boa tolerância e ausência de sintomas de hipertireoidismo induzido por medicamento, a dose pode ser gradativamente aumentou e chegou a 100 mcg por dia.

O tratamento com tireotomia (1 comprimido contém 10 mcg de T3 e 40 mcg de T4) começa com ½ comprimido por dia (pela manhã), depois aumenta gradativamente a dose toda semana e chega a 2 comprimidos por dia.

Tireotom-forte (1 comprimido contém 30 mcg de T3 e 120 mcg de T4) é inicialmente prescrito em ½ comprimido por dia, depois, se bem tolerado, a dose do medicamento é aumentada para 1-11/2 comprimidos por dia.

Menos comumente, o tireocomb é usado no tratamento do bócio endêmico. 1 comprimido de tireocombe contém 10 mcg de T3, 70 mcg de T4 e 150 mcg de iodeto de potássio. A dose inicial do medicamento é de 1/2 comprimido por dia, depois a dose é aumentada gradualmente a cada 5-7 dias e levada à dose ideal (1-2 comprimidos por dia). Dada a presença de iodeto de potássio no tireocomb e para evitar uma overdose de iodo que leva ao iodo-baseado, é aconselhável realizar o tratamento com tireocomb em ciclos de 2 a 3 meses com intervalos pelo mesmo período.

O tratamento de pacientes com bócio endêmico com medicamentos para tireoide dura muito tempo - de 6 a 12 meses, dependendo da dinâmica do tamanho da glândula tireoide.

Durante o tratamento com medicamentos para tireoide, exames de controle do paciente devem ser realizados a cada 3 meses com alterações na circunferência do pescoço, ultrassonografia da glândula tireoide e palpação do bócio. À medida que o bócio diminui, a dose de medicamentos para tireoide pode ser reduzida.

Nos últimos anos, surgiram relatos sobre a possibilidade de tratamento do bócio eutireoidiano difuso com iodeto de potássio. O medicamento é produzido pela Berlin-Chemie em comprimidos contendo 262 mcg de iodeto de potássio em 1 comprimido, o que corresponde a 200 mcg de iodo.

De acordo com as instruções da empresa, as dosagens de iodeto de potássio são as seguintes:

para recém-nascidos, crianças e adolescentes - 1/2-1 comprimido por dia (ou seja, 100-200 mcg de iodo);

adultos jovens - 1 1/2-2 1/2 comprimidos por dia (ou seja, 300-500 mcg de iodo).

O tratamento do bócio em recém-nascidos geralmente leva de 2 a 4 semanas. O tratamento do bócio em crianças, adolescentes e adultos dura de 6 a 12 meses ou mais.

Acredita-se que as doses acima de iodeto de potássio não causam o efeito Wolf-Caikoff (ou seja, não inibe a organização do iodo na glândula tireoide, sua absorção e não atrapalha a síntese dos hormônios tireoidianos). Este efeito se desenvolve apenas quando as doses de iodo excedem 1 mcg por dia.

No caso de bócio endêmico com hipertireoidismo, são prescritas doses ideais de medicamentos para tireoide para compensação, mas essas doses são alcançadas gradativamente, principalmente em idosos.

O hipotireoidismo é tratado com medicamentos para tireoide por toda a vida.

Tratamento do hipotireoidismo

O hipotireoidismo é uma síndrome de fornecimento insuficiente de hormônios tireoidianos ao corpo.

Dependendo da causa, distinguem-se as seguintes formas da doença: primária, secundária, terciária, periférica, mista, congênita, adquirida.

O hipotireoidismo primário é a produção insuficiente de hormônios tireoidianos, causada por vários processos patológicos na própria glândula. Esta forma de hipotireoidismo é a mais comum e é responsável por 90-95% de todos os casos de deficiência da tireoide.

O hipotireoidismo secundário é a função insuficiente da glândula tireoide, causada pela formação ou secreção prejudicada do hormônio estimulador da tireoide pela adenohipófise.

O hipotireoidismo terciário é a função insuficiente da glândula tireoide, causada por danos ao hipotálamo e diminuição da secreção do hormônio liberador do hormônio tireoidiano.

A forma periférica de hipotireoidismo é o hipotireoidismo associado à inativação dos hormônios tireoidianos durante a circulação ou causado por uma diminuição na sensibilidade dos receptores celulares de órgãos e tecidos dependentes da tireoide à tiroxina e triiodotironina durante a biossíntese e secreção normais dos hormônios tireoidianos.

Tratamento etiológico

O tratamento etiológico do hipotireoidismo nem sempre é possível e é quase ineficaz. Em casos raros, o tratamento etiológico pode ter um efeito positivo. Assim, a terapia antiinflamatória oportuna para danos infecciosos e inflamatórios na região hipotálamo-hipófise pode levar à restauração da função estimuladora da tireoide da glândula pituitária. O hipotireoidismo induzido por medicamentos pode ser reversível.

Terapia de reposição com medicamentos para tireoide

Os principais métodos de tratamento do hipotireoidismo primário, secundário e terciário são a terapia de reposição com hormônios tireoidianos e medicamentos que os contenham.

Os seguintes medicamentos para tireoide são usados.

Tireoidina (glândula tireóide animal seca) - disponível em comprimidos de 0,05 e 0,1 g. O teor de iodo na tireoidina varia de 0,1 a 0,23%. O conteúdo de T3 e T4 na tireoidina depende da glândula tireoide do animal de onde ela é obtida. Na tireoidina obtida da glândula tireóide de um porco, a proporção de T4 para T3 é (2-3):1, em bovinos - 3:1, em ovelhas - 4,5:1. Aproximadamente 0,1 g de tireoidina contém 8-10 μg de T3 e 30-40 μg de T4.

L-tiroxina (eutirox) é o sal sódico da tiroxina levógira, disponível em comprimidos de 50 e 100 mcg. O efeito da L-tiroxina após administração oral aparece após 24-48 horas, a meia-vida é de 6-7 dias.

Triiodotironina – disponível em comprimidos de 20 e 50 mcg. O efeito da triiodotironina começa 4-8 horas após a administração oral, o efeito máximo ocorre no 2-3º dia, a eliminação completa do medicamento do organismo ocorre após 10 dias.

Quando a triiodotironina é administrada por via oral, 80-100% da droga é absorvida; a triiodotironina tem atividade biológica 5-10 vezes maior que a tiroxina.

Thyrotom - 1 comprimido do medicamento contém 40 mcg de T4 e 10 mcg de T3.

Thyrotom-forte - 1 comprimido do medicamento contém 120 mcg de T4 e 30 mcg de T3.

Thyrocomb - 1 comprimido do medicamento contém 70 mcg de T4, 10 mcg de T3 e 150 mcg de iodeto de potássio.

Os princípios básicos do tratamento do hipotireoidismo com medicamentos para tireoide são:

a terapia de reposição com medicamentos tireoidianos é realizada ao longo da vida, com exceção das formas transitórias de hipotireoidismo (em caso de overdose de medicamentos tireoidianos durante o tratamento do bócio tóxico ou no pós-operatório imediato após ressecção subtotal da glândula tireoide);

a seleção das doses dos medicamentos tireoidianos deve ser feita de forma gradual e cuidadosa, levando em consideração a idade do paciente, as doenças concomitantes, a gravidade do hipotireoidismo e a duração do seu tratamento. Quanto mais grave o hipotireoidismo e quanto mais tempo os pacientes ficaram sem terapia de reposição, maior a sensibilidade do organismo (principalmente do miocárdio) aos medicamentos tireoidianos;

no tratamento de pacientes idosos com cardiopatia isquêmica concomitante, as doses iniciais dos medicamentos tireoidianos devem ser mínimas e seu aumento deve ser feito lentamente, sob monitorização por ECG. Grandes doses de medicamentos e aumentos rápidos de doses podem causar exacerbação da doença arterial coronariana, sendo possível o desenvolvimento de isquemia miocárdica silenciosa;

a próxima dose é prescrita após o efeito total da dose anterior se manifestar (T3 requer 2-2,5 semanas para manifestar o efeito total, T4 - 4-6 semanas).

A droga de escolha no tratamento do hipotireoidismo é a L-tiroxina devido às seguintes circunstâncias:

o efeito cardiotrópico negativo da L-tiroxina é muito menos pronunciado do que o da triiodotironina e dos medicamentos que a contêm;

a conversão constante da tiroxina em triiodotironina garante flutuações mínimas no nível sanguíneo de triiodotironina, um hormônio biologicamente mais ativo.

A dose inicial de L-tiroxina na maioria dos casos é de 1,6 mcg/kg uma vez ao dia (em média 100-125 mcg por dia. Levando em consideração a possibilidade de isquemia miocárdica silenciosa, os pacientes idosos recebem L-tiroxina 25-50 mcg uma vez um dia.

A dose diária do medicamento deve ser aumentada gradativamente, em 25-50 mcg a cada 4 semanas, até a completa compensação da deficiência tireoidiana. O tratamento é realizado sob controle do nível de T4 e TSH no sangue e da dinâmica das manifestações clínicas. O nível de TSH no hipotireoidismo primário é elevado e volta ao normal lentamente durante o tratamento do hipotireoidismo.

Normalmente, a dose de tiroxina necessária para atingir o eutireoidismo é de 150-200 mcg por dia. No entanto, esta dose pode não ser a mesma para todos os pacientes. A dose de tiroxina que garante o estado eutireoidiano é individual e pode diferir significativamente daquela indicada.

A monoterapia com triiodotironina não se generalizou devido a um efeito cardiotrópico negativo mais pronunciado (especialmente em idosos) em comparação com a tiroxina, e também porque são necessárias doses mais frequentes para garantir um nível estável de triiodotironina no sangue.

Muitos endocrinologistas utilizam o método de tratamento combinado com triiodotironina e tireoidina.

As doses iniciais de triiodotironina são 2-5 mcg, tireoidina - 0,025-0,05 g. Em seguida, a dose de triiodotironina é aumentada a cada 3-5 dias em 2-5 mcg e tireoidina - em 0,025-0,05 g a cada 7-10 dias até o a dose ideal que causa eutireoidismo é atingida. Essa dose, claro, é individual e pode chegar a 0,2-0,25 g para tireoidina e 50 mcg para triiodotironina. Às vezes, essas doses podem ser ainda maiores.

Acredita-se que 25 mcg de triiodotironina equivalem a 100 mcg de tiroxina em seu efeito no miocárdio.

Na ausência de tiroxina, para terapia de reposição do hipotireoidismo, podem-se usar medicamentos combinados - tireocomb, tireotom, tireotom-forte. A dose inicial desses medicamentos é de 1/2 comprimido uma vez ao dia. Aumentos adicionais nas doses são feitos lentamente - em ½ comprimido uma vez a cada 1-2 semanas até que a dose ideal seja atingida (pode atingir 1-2 comprimidos por dia, às vezes mais).

Atualmente, a monoterapia com tireoidina é raramente utilizada, devido à composição instável do medicamento, bem como à sua má absorção pela mucosa gastrointestinal (no intestino, a tireoidina é primeiro hidrolisada e só então os T3 e T4 nela contidos são absorvidos. o sangue). Além disso, a tireoidina contém tireoglobulina e outras estruturas antigênicas que podem contribuir para a autoimunização da glândula tireoide.

Porém, na ausência de outras preparações de hormônio tireoidiano, é necessária a realização de terapia de reposição tireoidiana. A dose inicial de tireoidina para jovens e de meia idade é de 0,05 ge para idosos - 0,025 g. A cada 3-5 dias, a dose é aumentada gradualmente, atingindo o nível ideal (0,15-0,2 g por dia, raramente mais).

Na presença de doença arterial coronariana, a tireoidina é prescrita na dose de 0,02 g, aumentando a dose semanalmente em 0,01 g, ao mesmo tempo que devem ser prescritos medicamentos que melhorem a circulação coronariana e os processos metabólicos do miocárdio.

Características do tratamento do hipotireoidismo em pacientes com cardiopatia isquêmica concomitante

Durante o tratamento com medicamentos para a tireoide em pacientes com doença arterial coronariana, os ataques de angina podem se tornar mais frequentes, a pressão arterial pode aumentar, pode ocorrer taquicardia e são possíveis várias arritmias. Foram descritos casos de infarto do miocárdio em pacientes com doença arterial coronariana durante tratamento com medicamentos para tireoide.

Regras para o tratamento do hipotireoidismo em pacientes com cardiopatia isquêmica concomitante:

o tratamento do hipotireoidismo deve começar com doses mínimas de medicamentos para tireoide e aumentá-las lentamente até doses ideais que induzam um estado eutireoidiano;

entre todos os medicamentos para tireoide, deve-se dar preferência à L-tiroxina, por ser o menos cardiotóxico;

o tratamento com medicamentos para tireoide e principalmente o aumento de sua dose deve ser realizado sob controle da pressão arterial, frequência cardíaca e ECG;

deve-se levar em consideração a capacidade dos medicamentos para tireoide de potencializar o efeito dos anticoagulantes;

se ocorrer infarto do miocárdio, é necessário interromper os medicamentos para tireoide por vários dias e depois prescrevê-los em dose mais baixa.

Tratamento do hipotireoidismo congênito

No tratamento do hipotireoidismo congênito, são recomendadas as seguintes doses de L-tiroxina: na idade de 1-6 meses - 25-50 mcg por dia, na idade de 7-12 meses 50-75 mcg por dia, na idade de 2-5 anos - 75-100 mcg por dia, na idade de 6-12 anos - 100-150 mcg por dia, na idade superior a 12 anos - 150 mcg por dia.

Tratamento do hipotireoidismo secundário

No tratamento de pacientes com hipotireoidismo secundário, quase nunca são utilizadas preparações de tireotropina, pois possuem propriedades alergênicas. São produzidos anticorpos contra esses medicamentos, o que reduz sua eficácia.

O principal método de tratamento do hipotireoidismo secundário também é a terapia de reposição tireoidiana. Os princípios do tratamento são os mesmos do hipotireoidismo primário, mas deve-se notar que o hipotireoidismo secundário é frequentemente combinado com hipocorticismo devido à produção insuficiente de corticotropina e um rápido aumento na dose de hormônios tireoidianos pode causar insuficiência adrenal aguda. Nesse sentido, a terapia de reposição com medicamentos tireoidianos nas primeiras 2 a 4 semanas deve ser acompanhada de pequenas doses de prednisolona (5 a 10 mg por dia), principalmente no hipotireoidismo grave.

Em casos raros de hipotireoidismo secundário e não muito avançado (tumor da zona hipotálamo-hipófise, processo infeccioso-inflamatório nesta zona), o tratamento etiológico (radioterapia, tratamento antiinflamatório) pode levar à recuperação.

No tratamento do hipotireoidismo terciário, o tratamento com hormônio liberador do hormônio tireoidiano não é generalizado e a base da terapia é o uso de medicamentos para tireoide.

Além da terapia de reposição com medicamentos tireoidianos, os pacientes com hipotireoidismo devem receber complexos multivitamínicos, sendo também necessário corrigir distúrbios do metabolismo lipídico e tomar medicamentos que melhorem o estado funcional do cérebro (piracetam, nootropil).

O tratamento para o hipotireoidismo é vitalício. Após selecionar a dose ideal do medicamento hormonal, o paciente deve ser examinado anualmente, sendo obrigatório o nível de hormônios tireoidianos e tireotropina no sangue. A dose ideal de tiroxina é aquela que garante um estado eutireoidiano e um nível normal de tireotopina no sangue. Geralmente são 100-200 mcg de tiroxina ou 2-4 comprimidos de tireotom ou 1,5-2,5 comprimidos de tireocomb por dia.

Com a terapia prolongada com medicamentos para a tireoide, a tolerância do paciente pode melhorar e, com a idade, a necessidade de medicamentos para a tireoide diminui um pouco. No entanto, o médico deve estar constantemente atento à possibilidade de efeitos colaterais dos medicamentos para a tireoide, o que é mais provável em caso de overdose:

taquicardia, arritmia cardíaca, exacerbação da doença arterial coronariana;

hipertensão arterial;

sintomas dispépticos e dor epigástrica.

No tratamento da forma periférica do hipotireoidismo, atualmente é recomendado o uso de plasmaférese e hemossorção, o que em alguns casos permite remover anticorpos antitireoidianos do sangue e restaurar a sensibilidade dos tecidos aos hormônios tireoidianos.

Exame clínico

A observação dispensária de pacientes com hipotireoidismo é realizada por um endocrinologista durante toda a vida.

Os objetivos da observação clínica são, em primeiro lugar, selecionar uma dose adequada e bem tolerada de medicamentos para a tireoide e garantir um estado eutireoidiano.

O tratamento ambulatorial é realizado para hipotireoidismo leve a moderado. Pacientes com hipotireoidismo grave e pacientes com hipotireoidismo complicado por doenças concomitantes graves (hipertensão, doença arterial coronariana, etc.) estão sujeitos a hospitalização.

O paciente é examinado por um endocrinologista e terapeuta 3 a 4 vezes por ano. Durante as visitas ao médico, é realizado um exame geral de sangue e urina, um exame de sangue para colesterol, triglicerídeos, b-lipoproteínas, glicose e um ECG é registrado. É necessário monitoramento constante do peso corporal do paciente, o conteúdo de T3, T4, anticorpos para tireoglobulina, cortisol e hormônio estimulador da tireoide no sangue é determinado 2 vezes por ano. Os resultados desses estudos são levados em consideração na escolha da dose dos medicamentos para tireoide.

Durante a observação clínica, a questão da capacidade de trabalho do paciente é resolvida. Pacientes com hipotireoidismo leve e moderado, com início oportuno e terapia de reposição adequada, restauram sua capacidade de trabalho, mas o trabalho físico pesado e o trabalho associado a estar ao ar livre durante a estação fria devem ser evitados.

No hipotireoidismo grave, é possível uma diminuição significativa da capacidade de trabalho, especialmente em pessoas com trabalho intelectual.