20.06.2020

Instruções de uso da Digoxina Grindeks. Livro de referência medicinal geotar. Indicações de uso

Glicosídeo cardíaco

efeito farmacológico

Glicosídeo cardíaco encontrado na dedaleira lanosa. Tem efeito inotrópico positivo, que está associado a um efeito inibitório sobre a Na + -K + -ATPase da membrana dos cardiomiócitos, o que leva ao aumento do conteúdo intracelular de íons sódio e à diminuição dos íons potássio. Como consequência, ocorre aumento do conteúdo intracelular de cálcio, responsável pela contratilidade dos cardiomiócitos, o que leva ao aumento da força das contrações miocárdicas. Melhora a função cardíaca, ao mesmo tempo que prolonga a diástole. A sístole torna-se mais curta e energeticamente eficiente. Como resultado do aumento da contratilidade miocárdica, o volume sistólico e o volume minuto aumentam. O volume sistólico final e o volume diastólico final do coração diminuem, o que, juntamente com o aumento do tônus miocárdico, leva à diminuição do seu tamanho e, portanto, à diminuição da demanda miocárdica de oxigênio. Reduz a atividade simpática excessiva, aumentando a sensibilidade dos barorreceptores cardiopulmonares.

Tem um efeito cronotrópico negativo. A diminuição da frequência cardíaca está amplamente associada ao reflexo cardiocardíaco e ocorre como resultado de efeitos diretos e indiretos na regulação da frequência cardíaca. O efeito direto é reduzir a automaticidade do nó sinusal. De grande importância na formação de um efeito cronotrópico negativo é uma alteração na regulação reflexa do ritmo cardíaco: em pacientes com taquiarritmia de fibrilação atrial, a condução dos impulsos mais fracos é bloqueada; aumento do tônus n.vago como resultado de um reflexo dos receptores do arco aórtico e do seio carotídeo com aumento do volume sanguíneo minuto; diminuição da pressão na boca da veia cava e do átrio direito (como resultado do aumento da contratilidade do miocárdio ventricular esquerdo, seu esvaziamento mais completo, diminuição da pressão na artéria pulmonar e descarga hemodinâmica do coração direito), eliminação do reflexo de Bainbridge e ativação reflexa do sistema simpatoadrenal (em resposta a um aumento no volume sanguíneo minuto).

Reduz a taxa de excitação através do nó AV e prolonga o período refratário efetivo, devido ao aumento da atividade do nervo vago, seja por efeito direto no nó AV, ou por efeito simpaticolítico. Em doses moderadas, não afeta a velocidade de condução e a refratariedade do sistema de condução His-Purkinje.

Tem efeito vasoconstritor direto, que se manifesta mais claramente se o efeito inotrópico positivo não for realizado. Ao mesmo tempo, o efeito vasodilatador indireto (em resposta ao aumento do volume sanguíneo minuto e à diminuição da estimulação simpática excessiva do tônus vascular), via de regra, prevalece sobre o efeito vasoconstritor direto, resultando em diminuição da resistência vascular periférica. .

Aumenta a ventilação em resposta à estimulação de quimiorreceptores induzida por hipóxia. Ajuda a normalizar a função renal e aumentar a diurese.

Tem uma capacidade pronunciada de acumulação (material).

Em altas doses, aumenta o automatismo do nó sinusal, o que leva à formação de focos ectópicos de excitação e ao desenvolvimento de arritmia.

Em doses subtóxicas ou tóxicas, observa-se um efeito batmotrópico positivo, manifestado no desenvolvimento de vários (incluindo distúrbios do ritmo cardíaco com risco de vida) devido à instabilidade elétrica dos cardiomiócitos, nos quais, devido ao bloqueio da bomba Na + -K + , a concentração de K + intracelular e a concentração de Na + intracelular aumentam e o potencial de repouso se aproxima do limiar.

Farmacocinética

Após administração oral, é rápida e completamente absorvido pelo trato gastrointestinal. Quando tomado após as refeições, a taxa de absorção diminui, o grau de absorção não muda. Distribuído rapidamente nos tecidos. A concentração de digoxina no miocárdio é significativamente maior do que no plasma. T1/2 é de 34 a 51 horas.Em 24 horas, cerca de 27% da digoxina é excretada na urina.

Insuficiência cardíaca crônica com valvopatia descompensada, cardiosclerose aterosclerótica, sobrecarga miocárdica com hipertensão arterial, principalmente na presença de forma permanente de fibrilação atrial taquisistólica ou flutter atrial. Arritmias supraventriculares paroxísticas (fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia supraventricular).

Absoluto: intoxicação por glicosídeos, síndrome de WPW, bloqueio AV de 2º grau, bloqueio completo intermitente, aumento da sensibilidade à digoxina.

Relativo: bradicardia grave, bloqueio AV de primeiro grau, estenose mitral isolada, estenose subaórtica hipertrófica, infarto agudo do miocárdio, angina instável, tamponamento cardíaco, extra-sístole, taquicardia ventricular.

Do sistema cardiovascular: bradicardia, bloqueio AV, distúrbios do ritmo cardíaco; em casos isolados - trombose de vasos mesentéricos.

Do sistema digestivo: anorexia, náusea, vômito, diarréia.

Do sistema nervoso: dor de cabeça, sensação de cansaço, tontura; raramente - xantopsia, “moscas” piscando diante dos olhos, diminuição da acuidade visual, escotomas, macro e micropsia; em casos isolados - confusão, depressão, distúrbios do sono, euforia, delírio, síncope.

Do sistema endócrino: com uso prolongado, é possível o desenvolvimento de ginecomastia.

Instruções Especiais

Deve-se ter cautela se houver probabilidade de condução instável através do nó AV, história de ataques de Morgagni-Adams-Stokes, cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica, na presença de shunt arteriovenoso, hipóxia, insuficiência cardíaca com função diastólica prejudicada, com grave dilatação das cavidades cardíacas, com coração pulmonar, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia), hipotireoidismo, alcalose, miocardite, em pacientes idosos, insuficiência renal/hepática, obesidade.

A probabilidade de intoxicação por glicosídeos aumenta com hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia, hipotireoidismo, dilatação grave das cavidades cardíacas, cor pulmonale, miocardite e em pacientes idosos.

Ao usar digoxina, você deve monitorar regularmente o ECG e determinar a concentração de eletrólitos (potássio, cálcio, magnésio) no soro sanguíneo.

Na cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, o uso de digoxina (assim como de outros glicosídeos cardíacos) leva ao aumento da gravidade da obstrução.

Com estenose mitral grave e normo ou bradicardia, a insuficiência cardíaca crônica se desenvolve devido à diminuição do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo. A digoxina, aumentando a contratilidade do miocárdio do ventrículo direito, provoca um aumento adicional da pressão no sistema arterial pulmonar, o que pode provocar edema pulmonar ou agravar a insuficiência ventricular esquerda. Em pacientes com estenose mitral, os glicosídeos cardíacos são utilizados em caso de insuficiência ventricular direita ou na presença de fibrilação atrial.

Em pacientes com bloqueio AV de segundo grau, o uso de glicosídeos cardíacos pode agravá-lo e levar ao desenvolvimento de crise de Morgagni-Adams-Stokes. O uso de glicosídeos cardíacos para bloqueio AV de primeiro grau requer monitorização eletrocardiográfica frequente e, em alguns casos, profilaxia farmacológica com agentes que melhoram a condução AV. A digoxina na síndrome de WPW, ao reduzir a condução AV, promove a condução dos impulsos pelas vias acessórias, contornando o nó AV e, assim, provoca o desenvolvimento de taquicardia paroxística.

Durante o período de tratamento deve-se evitar o uso de lentes de contato.

Para insuficiência renal

Deve ser usado com cautela em caso de insuficiência renal. Se a função excretora renal estiver prejudicada, é necessário reduzir a dose: com CC 50-80 ml/min, a dose média de manutenção é 1/2 da dose média de manutenção para indivíduos com função renal normal; com CC menor que 10 ml/min - 1/4 da dose média.

Em caso de disfunção hepática

Deve ser usado com cautela em caso de insuficiência hepática.

Idoso

Deve ser usado com cautela em pacientes idosos: nesses pacientes aumenta a probabilidade de intoxicação por glicosídeos.

Uso durante a gravidez e amamentação

A digoxina penetra na barreira placentária. O uso de digoxina durante a gravidez só é possível nos casos em que o benefício esperado para a mãe supere o possível risco para o feto.

Excretado no leite materno em pequenas quantidades. Caso seja necessário utilizá-lo na mãe durante a lactação, é necessário controlar a frequência cardíaca da criança.

Interações medicamentosas

Acredita-se que antiácidos contendo alumínio e magnésio causem uma ligeira diminuição na absorção de digoxina.

Quando usado simultaneamente com antibióticos aminoglicosídeos (incluindo neomicina, canamicina, paromomicina), a concentração de digoxina no plasma sanguíneo diminui, aparentemente devido a uma violação de sua absorção pelo trato gastrointestinal.

Com o uso simultâneo de digoxina com antibióticos macrólidos (azitromicina, claritromicina, eritromicina ou roxitromicina), é possível um aumento significativo na concentração de digoxina no plasma sanguíneo e um risco aumentado de desenvolver intoxicação por glicosídeos.

Quando usado simultaneamente com medicamentos anticolinérgicos, podem ocorrer problemas de memória e atenção em pacientes idosos.

Quando usado simultaneamente com betabloqueadores, existe o risco de desenvolver bradicardia aditiva. Há relatos de aumento da biodisponibilidade da digoxina sob influência de talinol e carvedilol.

Os GCS causam aumento na excreção de potássio e sódio do corpo e retenção de água, o que leva a um risco aumentado de desenvolver intoxicação por glicosídeos quando usados simultaneamente com digoxina.

Quando usado simultaneamente com diuréticos, insulina, preparações de cálcio, simpaticomiméticos, aumenta o risco de desenvolver intoxicação por glicosídeos.

Quando usado simultaneamente com diuréticos tiazídicos e de alça, existe algum risco de desenvolver intoxicação por glicosídeos.

Acredita-se que devido a danos no epitélio intestinal sob a influência de agentes citotóxicos, a absorção da digoxina pelo trato gastrointestinal possa ser prejudicada.

Quando usado simultaneamente com alcalóides rauwolfia (incluindo reserpina), existe o risco de desenvolver bradicardia grave e distúrbios do ritmo cardíaco (especialmente fibrilação atrial).

Com o uso simultâneo, a amilorida provoca um ligeiro aumento na concentração de digoxina no plasma sanguíneo, que pode ser mais pronunciado em pacientes com insuficiência renal. Sob a influência da amilorida, é possível uma ligeira diminuição do efeito inotrópico positivo da digoxina (o significado clínico não foi estabelecido).

Quando usada simultaneamente com amiodarona, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo aumenta significativamente devido à diminuição de sua depuração e, como resultado, desenvolve-se intoxicação por glicosídeos.

Quando usado simultaneamente com a anfotericina B, a excreção de potássio do corpo aumenta e o risco de desenvolver intoxicação grave por glicosídeos aumenta.

Quando usado simultaneamente com atorvastatina, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo aumenta ligeiramente.

Quando usado simultaneamente com ácido acetilsalicílico, diclofenaco, indometacina, ibuprofeno, lornoxicam, é possível um aumento na concentração de digoxina no plasma sanguíneo, o que pode ser devido a algum comprometimento da função renal sob a influência de AINEs.

Quando usado simultaneamente com verapamil, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo aumenta, aumenta o risco de desenvolver intoxicação por glicosídeos e são descritos casos de morte.

Quando usado simultaneamente com a hidroxicloroquina, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo aumenta.

Quando usado simultaneamente com diltiazem, é possível aumentar a concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Quando usado simultaneamente com extrato de erva de São João, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo diminui em 1/3-1/4.

Quando usado simultaneamente com o itraconazol, é possível o desenvolvimento de intoxicação por glicosídeos, que está associada ao aumento da concentração de digoxina no plasma sanguíneo, aparentemente devido à diminuição de sua depuração; Supõe-se também que o itraconazol inibe a atividade da glicoproteína P, que está envolvida no transporte da digoxina das células tubulares renais para a urina. O itraconazol pode reduzir o efeito inotrópico positivo da digoxina.

Com o uso simultâneo de carbenoxolona, a pressão arterial aumenta, ocorre retenção de líquidos no corpo e a concentração de potássio no soro diminui.

Quando tomada em intervalos de 1,5 horas, a colestiramina não tem efeito significativo na concentração de digoxina no plasma sanguíneo. Uma diminuição na concentração de digoxina no plasma sanguíneo é possível com o uso combinado prolongado com colestiramina.

Quando usado simultaneamente com carbonato de lítio, é possível uma ligeira diminuição a curto prazo na eficácia do carbonato de lítio. Foi descrito um caso de bradicardia grave.

Quando usado simultaneamente com metildopa, foram descritos casos de bradicardia em pacientes idosos.

Quando usado simultaneamente com a metoclopramida, é possível uma diminuição na concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Acredita-se que quando usado simultaneamente com a moracizina, seja possível um aumento significativo do intervalo QT, o que pode levar ao bloqueio AV.

Quando usado simultaneamente com a nefazodona, é possível um ligeiro aumento na concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Quando usado simultaneamente com a nifedipina, é possível um ligeiro aumento na concentração de digoxina no plasma sanguíneo. O risco de efeitos adversos parece aumentar em pacientes com insuficiência renal ou em casos de superdosagem anterior de digoxina.

Acredita-se que quando usado simultaneamente com omeprazol, seja possível um ligeiro aumento na concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Quando usado simultaneamente com penicilamina, a concentração de digoxina diminui.

Quando usado simultaneamente com prazosina, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo aumenta rápida e visivelmente.

Quando usado simultaneamente com propafenona, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo e o risco de desenvolver intoxicação por glicosídeos aumentam significativamente.

Quando usado simultaneamente com rabeprazol, é possível uma diminuição na concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Há relatos de diminuição da concentração de digoxina no plasma sanguíneo quando usada simultaneamente com rifampicina.

Quando usado simultaneamente com salbutamol, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo diminui ligeiramente.

O uso concomitante de beta-agonistas pode causar hipocalemia, o que aumenta o risco de desenvolver intoxicação por glicosídeos.

Quando usada concomitantemente, a espironolactona inibe a excreção renal da digoxina e provavelmente reduz o seu volume de distribuição. Isto pode causar um aumento nas concentrações plasmáticas de digoxina.

Com o uso simultâneo de cloreto de suxametônio e cloreto de pancurônio, podem ocorrer arritmias cardíacas graves.

Quando usado simultaneamente com sulfassalazina, é possível uma diminuição na concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Quando utilizado simultaneamente com o telmisartan, é possível aumentar a concentração de telmisartan no plasma sanguíneo.

Quando usado simultaneamente com topiramato, é possível uma ligeira diminuição na concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Quando usado simultaneamente com trimetoprima e cotrimoxazol, é possível um ligeiro aumento na concentração de digoxina no plasma sanguíneo, especialmente em pacientes idosos.

Quando usado simultaneamente com fenitoína, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo diminui. Há relato de desenvolvimento de bradicardia e parada cardíaca com administração intravenosa de fenitoína em paciente com arritmias cardíacas causadas por intoxicação por glicosídeos.

Quando usado simultaneamente com flecainida, é possível um aumento moderado na concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Quando usada concomitantemente com fluoxetina, há relato de aumento das concentrações plasmáticas de digoxina em pacientes com insuficiência cardíaca.

Quando usado simultaneamente com a ciclosporina, é possível um aumento na concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Quando usado simultaneamente com a cimetidina, é possível aumentar e diminuir a concentração de digoxina no plasma sanguíneo.

Quando usado simultaneamente com a quinidina, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo aumenta 2 vezes e o risco de desenvolver intoxicação por glicosídeos aumenta. Isto deve-se ao facto de a quinidina reduzir a depuração renal e extrarrenal da digoxina, deslocar a digoxina dos locais de ligação às proteínas plasmáticas e alterar significativamente o seu volume de distribuição. Acredita-se que as alterações na taxa e extensão da absorção da digoxina no intestino desempenhem um pequeno papel.

A digoxina pode causar alguma redução na depuração renal da quinidina.

Quando usado concomitantemente com quinina, é possível um aumento significativo na concentração de digoxina no plasma sanguíneo, aparentemente devido a alterações no metabolismo da digoxina ou na sua excreção na bile.

Instalado individualmente. Para digitalização moderadamente rápida, é utilizado por via oral na dose de até 1 mg/dia em 2 doses divididas. IV - 750 mcg/dia em 3 injeções. Em seguida, o paciente é transferido para terapia de manutenção: por via oral - 250-500 mcg/dia, por via intravenosa - 125-250 mcg. Com digitalização lenta, o tratamento começa imediatamente com uma dose de manutenção - até 500 mcg/dia em 1-2 doses. Para arritmias supraventriculares paroxísticas, 0,25-1 mg é administrado por via intravenosa em jato ou gotejamento.

Para crianças, a dose saturante é de 50-80 mcg/kg. Esta dose é administrada durante 3-5 dias com digitalização moderadamente rápida ou durante 6-7 dias com digitalização lenta. A dose de manutenção para crianças é de 10-25 mcg/kg/dia.

Se a função excretora renal estiver prejudicada, é necessário reduzir a dose: com CC 50-80 ml/min, a dose média de manutenção é 1/2 da dose média de manutenção para indivíduos com função renal normal; com CC menor que 10 ml/min - 1/4 da dose média.

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Nome comercial do medicamento: Digoxina Grindex

Ingredientes ativos: Digoxina

Grupo farmacoterapêutico: Glicosídeo cardíaco, Glicosídeo cardíaco

Formulário de liberação:

pílulas. 25 comprimidos cada em blister feito de filme de cloreto de polivinila e folha de alumínio. 2 blisters junto com as instruções de uso são colocados em uma embalagem de papelão.

Forma farmacêutica:

Comprimidos 0,25 mg N50 (2x25) (embalagens blister)

Composto:

1 comprimido contém: substância ativa – digoxina 0,25 mg; excipientes: sacarose, glicose monohidratada, amido de batata, talco, estearato de cálcio, óleo de vaselina.

Farmacocinética:

A absorção pelo trato gastrointestinal (TGI) é variável, equivale a 60-85% da dose e depende da motilidade do TGI, da forma farmacêutica, da ingestão concomitante de alimentos e das interações com outros medicamentos. A biodisponibilidade é de 60–80%. Com acidez gástrica normal, uma pequena quantidade de digoxina é destruída; em condições hiperácidas, uma quantidade maior pode ser destruída. Para absorção completa, é necessária exposição suficiente no intestino: com diminuição da motilidade gastrointestinal, a biodisponibilidade é máxima, com aumento do peristaltismo, é mínima. A capacidade de acumulação nos tecidos (acumulação) explica a falta de correlação no início do tratamento entre a gravidade do efeito farmacodinâmico e a sua concentração no plasma sanguíneo. A concentração máxima de digoxina no plasma sanguíneo é atingida após 1–2 horas. A ligação às proteínas plasmáticas é de 25%. O volume relativo de distribuição é de 5 l/kg. Metabolizado no fígado. A digoxina é excretada principalmente pelos rins (60–80% inalterada). A meia-vida é de aproximadamente 40 horas. A eliminação e a meia-vida são determinadas pela função renal. A intensidade da excreção renal é determinada pela quantidade de filtração glomerular. Na insuficiência renal crônica leve, a diminuição da excreção renal da digoxina é compensada pelo metabolismo hepático da digoxina em metabólitos inativos. Na insuficiência hepática, a compensação ocorre devido ao aumento da excreção renal de digoxina. A digoxina é um glicosídeo cardíaco obtido da planta Digitalis lanata. A digoxina tem um efeito inotrópico positivo. Isso se deve ao efeito inibitório direto da Na+/K+-ATPase nas membranas dos cardiomiócitos, o que leva ao aumento do conteúdo intracelular de íons sódio e, consequentemente, à diminuição dos íons potássio. O aumento do conteúdo de íons sódio causa ativação do metabolismo sódio/cálcio, aumento do conteúdo de íons cálcio, como resultado do aumento da força de contração miocárdica. Como resultado do aumento da contratilidade miocárdica, o volume sistólico do sangue aumenta. Os volumes sistólico final e diastólico final do coração diminuem, o que, juntamente com o aumento do tônus miocárdico, leva à redução do seu tamanho e, portanto, à diminuição da demanda miocárdica de oxigênio. Tem efeito cronotrópico negativo, reduz a atividade simpática excessiva aumentando a sensibilidade dos barorreceptores cardiopulmonares. Devido ao aumento da atividade do nervo vago, tem efeito antiarrítmico devido à diminuição da velocidade dos impulsos através do nó atrioventricular e ao prolongamento do período refratário efetivo. Este efeito é potencializado por um efeito direto no nó atrioventricular e um efeito simpatolítico. O efeito dromotrópico negativo se manifesta no aumento da refratariedade do nó atrioventricular (AV), o que permite o uso da digoxina para paroxismos de taquicardias e taquiarritmias supraventriculares. No caso de fibrilação atrial, ajuda a diminuir a frequência das contrações ventriculares, prolonga a diástole e melhora a hemodinâmica intracardíaca e sistêmica. Um efeito batmotrópico positivo ocorre quando são prescritas doses subtóxicas e tóxicas. Tem efeito vasoconstritor direto, que se manifesta mais claramente na ausência de edema periférico congestivo. Ao mesmo tempo, o efeito vasodilatador indireto (em resposta ao aumento do volume sanguíneo minuto e à diminuição da estimulação simpática excessiva do tônus vascular), via de regra, prevalece sobre o efeito vasoconstritor direto, resultando em diminuição da vascular periférica total resistência (TPVR).

Indicações de uso:

Como parte da terapia complexa para insuficiência cardíaca crônica II (na presença de manifestações clínicas) e classe funcional III-IV; forma taquissistólica de fibrilação atrial e flutter de curso paroxístico e crônico (especialmente em combinação com insuficiência cardíaca crônica).

Modo de aplicação:

Conselhos de utilização: interior. O comprimido deve ser engolido inteiro. Tal como acontece com todos os glicosídeos cardíacos, a dose deve ser selecionada com cautela, individualmente para cada paciente. Se o paciente tomava glicosídeos cardíacos antes de prescrever digoxina, neste caso a dose do medicamento deve ser reduzida. Adultos e crianças com mais de 10 anos A dose depende da necessidade de atingir rapidamente um efeito terapêutico. A digitalização moderadamente rápida (24–36 horas) é usada em casos de emergência.A dose diária é de 0,75–1,25 mg (3-5 comprimidos), dividida em 2 doses, sob monitorização por ECG antes de cada dose subsequente. Após atingir a saturação, passam para o tratamento de manutenção. Digitalização lenta (5-7 dias) Uma dose diária de 0,125-0,5 mg (½-2 comprimidos) é prescrita uma vez por dia durante 5-7 dias (até atingir a saturação), após o que o tratamento de manutenção é iniciado. Insuficiência cardíaca crônica (ICC) Em pacientes com ICC, a digoxina é usada em pequenas doses: até 0,25 mg por dia (para pacientes com peso superior a 85 kg - até 0,375 mg (1,5 comprimidos) por dia). Em pacientes idosos, a dose diária de digoxina é reduzida para 0,0625–0,125 mg (¼-½ comprimido). Terapia de manutenção A dose diária para terapia de manutenção é definida individualmente, é de 0,125–0,75 mg (½-3 comprimidos). A terapia de manutenção geralmente é realizada por um longo período. Crianças de 3 a 10 anos A dose de saturação para crianças é de 0,05–0,08 mg/kg/dia; esta dose é prescrita por 3–5 dias com digitalização moderadamente rápida ou por 6–7 dias com digitalização lenta. A dose de manutenção para crianças é de 0,01–0,025 mg/kg/dia. Doentes idosos A dose de carga é de 0,75-1,5 mg (3-6 comprimidos), que é administrada em doses separadas com intervalos de 6 horas. A dose de manutenção é de 0,0625 mg por dia. Função renal prejudicada Se a função excretora renal estiver prejudicada, é necessário reduzir a dose de digoxina: com um valor de depuração de creatinina (CC) de 50–80 ml/min, a dose média de manutenção (DMRI) é de 50% da MOD para indivíduos com função renal normal; com CC menor que 10 ml/min – 25% da dose habitual. Distúrbios hepáticos Não há recomendações posológicas específicas. Se você esquecer de outra dose do medicamento, tome-a imediatamente. Não tome uma dose dupla para substituir uma dose esquecida. Continue tomando conforme recomendado pelo seu médico.

Efeitos colaterais:

Os efeitos secundários observados são frequentemente os sinais iniciais de uma sobredosagem. Intoxicação digitálica: do sistema cardiovascular: taquicardia ventricular paroxística, extra-sístole ventricular (frequentemente bigeminismo, extra-sístole ventricular politópica), taquicardia nodal, bradicardia sinusal, bloqueio sinoauricular (SA), fibrilação e flutter atrial, bloqueio AV; no ECG - diminuição do segmento ST com formação de onda T bifásica; do trato digestivo: anorexia, náusea, vômito, diarréia, dor abdominal, necrose intestinal; do sistema nervoso central: distúrbios do sono, dor de cabeça, tontura, neurite, radiculite, síndrome maníaco-depressiva, parestesia e desmaios, em casos raros (principalmente em pacientes idosos que sofrem de aterosclerose) - desorientação, confusão, alucinações visuais monocromáticas; dos sentidos: coloração de objetos visíveis verde-amarelados, “moscas” piscando diante dos olhos, diminuição da acuidade visual, macro e micropsia; As reações alérgicas são possíveis: erupção cutânea, raramente - urticária; dos órgãos hematopoiéticos e sistema de hemostasia: púrpura trombocitopênica, sangramento nasal, petéquias; outros: hipocalemia, ginecomastia. Se ocorrerem as reações adversas listadas, bem como se ocorrer uma reação adversa não mencionada nas instruções, você deve consultar um médico.

Contra-indicações:

Hipersensibilidade ao medicamento, intoxicação por glicosídeos, síndrome de Wolff-Parkinson-White, bloqueio atrioventricular de segundo grau, bloqueio completo intermitente, crianças menores de 3 anos, pacientes com doenças hereditárias raras (intolerância à frutose e síndrome de má absorção de glicose/galactose ou deficiência de sacarase/isomaltase ). Com cautela (equilibrando benefício/risco): bloqueio AV de primeiro grau, síndrome do nódulo sinusal sem marca-passo, possibilidade de condução instável através do nó AV, história de crises de Morgagni-Adams-Stokes, estenose subaórtica hipertrófica, mitral isolada estenose com frequência cardíaca rara , asma cardíaca em pacientes com estenose mitral (na ausência da forma taquisistólica de fibrilação atrial), infarto agudo do miocárdio, angina instável, shunt arteriovenoso, hipóxia, insuficiência cardíaca com função diastólica prejudicada (cardiomiopatia restritiva, cardíaca amiloidose, pericardite constritiva, tamponamento cardíaco), extra-sístole, dilatação pronunciada das cavidades cardíacas, coração “pulmonar”. Distúrbios eletrolíticos: hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia. Hipotireoidismo, alcalose, miocardite, velhice, insuficiência renal e hepática, obesidade. Informações para pacientes com diabetes. O comprimido contém glicose e sacarose. Este medicamento não deve ser utilizado em pacientes com rara intolerância congênita à frutose, má absorção de glicose-galactose ou deficiência de sacarase-isomaltase.

Interações medicamentosas:

Quando a digoxina é coadministrada com medicamentos que causam desequilíbrio eletrolítico, em particular hipocalemia (por exemplo, diuréticos, glicocorticosteróides, insulina, beta-agonistas, anfotericina B), aumenta o risco de arritmias e o desenvolvimento de outros efeitos tóxicos da digoxina. A hipercalcemia também pode levar ao desenvolvimento de efeitos tóxicos da digoxina, portanto a administração intravenosa de sais de cálcio deve ser evitada em pacientes que tomam digoxina. Nestes casos, a dose de digoxina deve ser reduzida. Alguns medicamentos podem aumentar as concentrações séricas de digoxina, como quinidina, bloqueadores dos canais de cálcio (especialmente verapamil), amiodarona, espironolactona e triantereno. A absorção de digoxina no intestino pode ser reduzida pela ação da colestiramina, colestipol, antiácidos contendo alumínio, neomicina e tetraciclinas. Há evidências de que o uso concomitante de espironolactona não apenas altera a concentração de digoxina no soro sanguíneo, mas também pode afetar os resultados do método de determinação da concentração de digoxina, portanto, é necessário cuidado especial na avaliação dos resultados obtidos. Biodisponibilidade reduzida: carvão ativado, adstringentes, caulim, sulfassalazina (ligação no trato gastrointestinal); metoclopramida, proserina (aumento da motilidade gastrointestinal). Maior biodisponibilidade: antibióticos de amplo espectro que suprimem a microflora intestinal (reduzem a destruição no trato gastrointestinal). Os betabloqueadores e o verapamil aumentam a gravidade do efeito cronotrópico negativo e reduzem a força do efeito inotrópico. Os indutores da oxidação microssomal (barbitúricos, fenilbutazona, fenitoína, rifampicina, medicamentos antiepilépticos, contraceptivos orais) podem estimular o metabolismo da digitoxina (se forem descontinuados, é possível a intoxicação digitálica). Quando usados simultaneamente com a digoxina, os seguintes medicamentos podem interagir, resultando na redução do efeito terapêutico ou no aparecimento do efeito colateral ou tóxico da digoxina: mineralocorticosteroides, glicocorticosteroides que apresentam efeito mineralocorticosteroide significativo; anfotericina B para injeção; inibidores da anidrase carbônica; hormônio adrenocorticotrófico (ACTH); diuréticos que promovem a liberação de água e potássio (bumetanida, ácido etacrínico, furosemida, indapamida, manitol e derivados tiazídicos); fosfato de sódio. A hipocalemia causada por esses medicamentos aumenta o risco de efeitos tóxicos da digoxina, portanto, quando usada simultaneamente com a digoxina, é necessária a monitorização constante da concentração de potássio no sangue. - Preparações de erva de São João: sua interação com a digoxina induz a glicoproteína P e o citocromo P450, ou seja, reduz a biodisponibilidade, aumenta o metabolismo e reduz significativamente a concentração de digoxina no plasma. - Amiodarona: aumenta a concentração de digoxina no plasma sanguíneo a um nível tóxico. A interação da amiodarona e da digoxina inibe a atividade dos nódulos sinusais e atrioventriculares do coração e a condução dos impulsos nervosos através do sistema de condução do coração. Portanto, após a prescrição de amiodarona, a digoxina é cancelada ou sua dose é reduzida pela metade. - Preparações de sais de alumínio e magnésio e outros antiácidos podem reduzir a absorção da digoxina e reduzir a sua concentração no sangue. - O uso simultâneo com digoxina de: antiarrítmicos, sais de cálcio, pancurônio, alcalóides rauwolfia, iodeto de suxametônio e simpaticomiméticos podem provocar o desenvolvimento de distúrbios do ritmo cardíaco, portanto nestes casos é necessário monitorar a atividade cardíaca e o ECG do paciente. - Caulim, pectina e outros adsorventes, colestiramina, colestipol, laxantes, neomicina e sulfossalazina reduzem a absorção da digoxina e, assim, reduzem o seu efeito terapêutico. - Bloqueadores dos canais de cálcio “lentos”, captopril - aumentam a concentração de digoxina no plasma sanguíneo, portanto, ao usá-los em conjunto, é necessário reduzir a dose de digoxina para que o efeito tóxico do medicamento não se manifeste. - O edrofônio (um medicamento anticolinesterásico) aumenta o tônus do sistema nervoso parassimpático, portanto sua interação com a digoxina pode causar bradicardia grave. - Eritromicina – sua ação melhora a absorção da digoxina no intestino. - Heparina – a digoxina reduz o efeito anticoagulante da heparina, por isso a dose deve ser aumentada. - A indometacina reduz a liberação de digoxina, aumentando o risco de efeitos tóxicos da droga. - A solução injetável de sulfato de magnésio é usada para reduzir os efeitos tóxicos dos glicosídeos cardíacos. - Fenilbutazona – reduz a concentração de digoxina no soro sanguíneo. - Preparações de sal de potássio: não devem ser tomadas se surgirem distúrbios de condução no ECG sob a influência da digoxina. No entanto, os sais de potássio são frequentemente prescritos juntamente com preparações digitálicas para prevenir distúrbios do ritmo cardíaco. - Quinidina e quinina – estes medicamentos podem aumentar drasticamente a concentração de digoxina. - Espironolactona – reduz a taxa de liberação da digoxina, por isso é necessário ajustar a dosagem do medicamento quando usado em conjunto. - Cloreto de tália (TL 201) – ao estudar a perfusão miocárdica com medicamentos de tálio, a digoxina reduz o grau de acúmulo de tálio em áreas de lesão do músculo cardíaco e distorce os dados do estudo. - Hormônios tireoidianos - quando prescritos, o metabolismo aumenta, por isso a dose de digoxina deve ser aumentada.

Instruções Especiais:

Durante todo o tratamento com digoxina, o paciente deve ficar sob supervisão de um médico para evitar efeitos colaterais decorrentes de superdosagem. Os pacientes que recebem preparações digitálicas não devem receber prescrição de preparações de cálcio para administração parenteral. A dose de digoxina deve ser reduzida em pacientes com cor pulmonale crônico, insuficiência coronariana, desequilíbrio hídrico e eletrolítico, insuficiência renal ou hepática. Os pacientes idosos também requerem uma seleção cuidadosa da dose, especialmente se apresentarem uma ou mais das condições acima. Deve-se levar em consideração que nesses pacientes, mesmo com função renal comprometida, os valores de depuração de creatinina (CC) podem estar dentro dos limites da normalidade, o que está associado à diminuição da massa muscular e à diminuição da síntese de creatinina. Uma vez que os processos farmacocinéticos são perturbados na insuficiência renal, a seleção da dose deve ser realizada sob o controle da concentração de digoxina no soro sanguíneo. Se isto não for viável, podem ser utilizadas as seguintes recomendações: em geral, a dose deve ser reduzida aproximadamente na mesma percentagem que a depuração da creatinina é reduzida. Se o CQ não tiver sido determinado, ele poderá ser calculado aproximadamente com base na concentração de creatinina sérica (CCC). Para homens de acordo com a fórmula (140 anos)/KKS. Para as mulheres, o resultado deve ser multiplicado por 0,85. Na insuficiência renal grave, as concentrações séricas de digoxina devem ser determinadas a cada 2 semanas, pelo menos durante o período inicial de tratamento. Na estenose subaórtica idiopática (obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo por septo interventricular assimetricamente hipertrofiado), a administração de digoxina leva ao aumento da gravidade da obstrução. Com estenose mitral grave e normo ou bradicardia, a insuficiência cardíaca se desenvolve devido à diminuição do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo. A digoxina, aumentando a contratilidade do miocárdio do ventrículo direito, provoca um aumento adicional da pressão no sistema arterial pulmonar, o que pode provocar edema pulmonar ou agravar a insuficiência ventricular esquerda. Para pacientes com estenose mitral, os glicosídeos cardíacos são prescritos quando ocorre insuficiência ventricular direita ou na presença de fibrilação atrial. Em pacientes com bloqueio AV de segundo grau, a administração de glicosídeos cardíacos pode agravá-lo e levar ao desenvolvimento de um ataque de Morgagni-Adams-Stokes. A prescrição de glicosídeos cardíacos para bloqueio AV de primeiro grau requer cautela, monitoramento frequente de ECG e, em alguns casos, profilaxia farmacológica com medicamentos que melhoram a condução AV. A digoxina na síndrome de Wolff-Parkinson-White, ao desacelerar a condução AV, promove a condução dos impulsos pelas vias acessórias, contornando o nó AV e, com isso, provoca o desenvolvimento de taquicardia paroxística. A probabilidade de intoxicação por glicosídeos aumenta com hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia, hipotireoidismo, dilatação grave das cavidades cardíacas, coração “pulmonar”, miocardite e em idosos. Como um dos métodos de monitoramento do estado de digitalização na prescrição de glicosídeos cardíacos, utiliza-se o monitoramento de sua concentração plasmática. Sensibilidade cruzada As reações alérgicas à digoxina e a outros medicamentos digitálicos são raras. Caso ocorra hipersensibilidade a algum medicamento digitálico, outros representantes deste grupo podem ser utilizados, uma vez que a sensibilidade cruzada não é típica dos medicamentos digitálicos. O paciente deve seguir rigorosamente as seguintes instruções: 1. Utilize o medicamento somente conforme prescrito, não altere a dose por conta própria. 2. Use o medicamento todos os dias apenas no horário prescrito. 3. Se a sua frequência cardíaca estiver abaixo de 60 batimentos por minuto, você deve consultar o seu médico imediatamente. 4. Se a próxima dose do medicamento for esquecida, ela deverá ser tomada o mais rápido possível. 5. Não aumente nem duplique a dose. 6. Caso o paciente não tome o medicamento há mais de 2 dias, o médico deve ser informado sobre isso. Antes de interromper o uso do medicamento, você deve informar o seu médico. Se ocorrerem vômitos, náuseas, diarréia ou pulso acelerado, você deve consultar um médico imediatamente. Antes de uma cirurgia ou atendimento de emergência, você deve ser avisado sobre o uso da digoxina. Não é aconselhável usar outros medicamentos sem autorização médica, pois os preparados digitálicos penetram na placenta. Durante o parto, a concentração de digoxina no soro sanguíneo do recém-nascido e da mãe é a mesma. De acordo com a classificação da Food and Drug Administration dos EUA, a Digoxina é classificada na categoria “C” pela segurança de seu uso durante a gravidez (o risco de uso não pode ser excluído). Os estudos em gestantes são insuficientes, mas os efeitos terapêuticos esperados do medicamento podem justificar o risco do seu uso. A digoxina é excretada no leite materno. Mas não são fornecidos dados sobre os efeitos da droga em recém-nascidos. Se a terapia for necessária durante a lactação, recomenda-se interromper a amamentação.

Overdose:

Sintomas: perda de apetite, náuseas, vômitos, diarreia, dores abdominais, necrose intestinal; taquicardia paroxística ventricular, extra-sístole ventricular (frequentemente politópica ou bigeminia), taquicardia nodal, bloqueio SA, fibrilação e flutter atrial, bloqueio AV, sonolência, confusão, psicose delirante, diminuição da acuidade visual, coloração verde-amarelada de objetos visíveis, "moscas" tremeluzentes diante dos olhos, percepção de objetos de forma reduzida ou ampliada; neurite, radiculite, síndrome maníaco-depressiva, parestesia. Tratamento: descontinuação do medicamento, administração de carvão ativado (para reduzir a absorção), administração de antídotos (unitiol, EDTA, anticorpos antidigoxina), terapia sintomática. Realize monitoramento contínuo de ECG. Em casos de hipocalemia, os sais de potássio são amplamente utilizados: 0,5–1 g de cloreto de potássio são dissolvidos em água e tomados várias vezes ao dia para uma dose total de 3–6 g (40–80 mEq K+) para adultos, desde que a função renal é adequado. Em casos de emergência, está indicada a administração intravenosa de solução de cloreto de potássio a 2% ou 4% por gotejamento. A dose diária é de 40–80 mEq K+ (diluída para uma concentração de 40 mEq K+ por 500 ml). A taxa de administração recomendada não deve exceder 20 mEq/h (sob monitorização por ECG). Para hipomagnesemia, recomenda-se a administração de sais de magnésio. Nos casos de taquiarritmia ventricular, está indicada a administração intravenosa lenta de lidocaína. Em pacientes com função cardíaca e renal normais, administração intravenosa lenta (durante 2–4 minutos) de lidocaína em uma dose inicial de 1–2 mg/kg de peso corporal, seguida de administração gota a gota a uma taxa de 1–2 mg/min, geralmente é eficaz. Em pacientes com insuficiência renal e/ou cardíaca, a dose deve ser reduzida adequadamente. Na presença de bloqueio AV grau P-III, lidocaína e sais de potássio não devem ser prescritos até que um marca-passo artificial seja instalado. Durante o tratamento, é necessário monitorar os níveis de cálcio e fósforo no sangue e na urina diária. Existe experiência com o uso dos seguintes medicamentos com possíveis efeitos positivos: betabloqueadores, procainamida, bretílio e fenitoína. A cardioversão pode precipitar fibrilação ventricular. Para o tratamento de bradiarritmias e bloqueio AV está indicado o uso de atropina. Com bloqueio AV de grau II-III, assistolia e supressão da atividade do nó sinusal, está indicada a instalação de marca-passo.

Condições de armazenamento:

Conservar em local protegido da luz e com temperatura não superior a 25 °C. Mantenha fora do alcance das crianças.

Melhor antes da data:

5 anos. Não use após o prazo de validade indicado na embalagem.

Condições de férias:

Com receita médica.

Fabricante:

Grindeks JSC, Letônia

Descrições:

Comprimidos de cor branca ou quase branca, de formato cilíndrico achatado e chanfrado.

Código ATX:

Overdose

Sintomas: bloqueio AV, vômito, náusea, arritmia.

Tratamento: preparações de potássio, dimercaprol, etilenodiaminotetraacetato.

Interação

Os agonistas adrenérgicos aumentam a probabilidade de desenvolver arritmia; medicamentos antiarrítmicos e anticolinesterásicos - bradicardia; glicocorticóides, saluréticos e outros agentes que promovem a perda de potássio, preparações de cálcio - intoxicação por glicosídeos. A clorpromazina reduz o efeito cardiotônico; laxantes, antiácidos, produtos que contenham alumínio, bismuto, magnésio - absorção. A rifampicina acelera o metabolismo.

Efeitos colaterais da Digoxina Grindeks

Do sistema nervoso e órgãos sensoriais: dor de cabeça, tontura, distúrbios do sono, sonolência, fraqueza, confusão, delírio, alucinações, depressão; Possível comprometimento da visão de cores, diminuição da acuidade visual, escotoma, macro e micropsia.

Do trato gastrointestinal: náuseas, vômitos, anorexia, diarréia, dor abdominal.

Do sistema cardiovascular e do sangue (hematopoiese, hemostasia): bradicardia, extra-sístole ventricular, bloqueio AV, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica, sangramento nasal, petéquias.

Outros: ginecomastia com uso prolongado, isquemia intestinal, erupção cutânea.

Restrições de uso

Bloqueio AV de 1º grau, probabilidade de condução instável através do nó AV, história de crises de Morgagni-Adams-Stokes, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, estenose mitral isolada com frequência cardíaca baixa, asma cardíaca com estenose mitral (na ausência da forma taquissistólica de atrial fibrilação), infarto agudo do miocárdio, angina instável, shunt arteriovenoso, hipóxia, insuficiência cardíaca com função diastólica prejudicada (cardiomiopatia restritiva, amiloidose cardíaca, pericardite constritiva, tamponamento cardíaco), extra-sístole, dilatação grave das cavidades cardíacas, cor pulmonale, distúrbios eletrolíticos ( hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia), hipotireoidismo, alcalose, miocardite, insuficiência renal/hepática, obesidade, velhice.

Contra-indicações de Digoxina Grindeks

Hipersensibilidade, intoxicação por glicosídeos, síndrome de WPW, bloqueio AV grau II-III. (se não houver marca-passo cardíaco artificial instalado), bloqueio completo intermitente.

Indicações de uso de Digoxina Grindeks

Insuficiência cardíaca crônica, fibrilação atrial, taquicardia paroxística supraventricular, flutter atrial.

efeito farmacológico

Ação farmacológica - estimulante cardíaco, antiarrítmico. Possui efeito inotrópico positivo, crono e dromotrópico negativo, batmotrópico positivo (em doses tóxicas). Inibe a Na+-K+-ATPase da membrana dos cardiomiócitos, aumenta a concentração intracelular de sódio e, indiretamente, de cálcio. Os íons cálcio, interagindo com o complexo troponina, eliminam seu efeito inibitório sobre o complexo protéico contrátil. Bem absorvido quando tomado por via oral (65–80%). T1/2 é de 34 a 51 horas e é distribuído uniformemente pelos órgãos e tecidos. Parte é secretada no duodeno com a bile e sofre reabsorção. Capaz de acumular (em uma extensão ligeiramente menor que a digitoxina). Liga-se às proteínas plasmáticas em 35–40%. Excretado principalmente na urina (durante a gravidez - lentamente). Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, causa vasodilatação indireta e aumenta moderadamente a diurese (principalmente devido à melhora hemodinâmica). Após administração oral, o efeito cardiotônico desenvolve-se em 1-2 horas, atingindo o máximo em 8 horas, após administração intravenosa - após 20-30 minutos. Em pacientes com funções hepáticas e renais intactas, o efeito cessa após 2–7 dias. A sensibilidade do miocárdio à digoxina (e outros glicosídeos) é influenciada pela composição eletrolítica do plasma (baixo teor de K+ e Mg2+, aumento de Ca2+ e Na+ aumenta a sensibilidade).

Característica

Glicosídeo de folhas de dedaleira lanosa. Pó cristalino branco. Ligeiramente solúvel em água, praticamente insolúvel em álcool.

Nome químico Digoxina Grindeks

(3beta,5beta,12beta)-3-[(O-2,6-Didesoxi-beta-D-ribo-hexopiranosil-(1"4)-O-2,6-didesoxi-beta-D-ribo-hexopiranosil- (1"4)-2,6-didesoxi-beta-D-ribo-hexopiranosil)oxi]-12,14-dihidroxicard-20(22)-enolido

Composição e forma de liberação do medicamento

10 peças. - embalagens de células de contorno (5) - embalagens de papelão.
10 peças. - embalagens de células de contorno (10) - embalagens de papelão.
25 peças. - embalagens celulares de contorno (1) - embalagens de papelão.
25 peças. - embalagens de células de contorno (2) - embalagens de papelão.
25 peças. - embalagens de células de contorno (4) - embalagens de papelão.

efeito farmacológico

Glicosídeo encontrado na dedaleira lanosa. Tem efeito inotrópico positivo, que está associado a um efeito inibitório sobre a Na + -K + -ATPase da membrana dos cardiomiócitos, o que leva ao aumento do conteúdo intracelular de íons sódio e à diminuição dos íons potássio. Como consequência, ocorre aumento do conteúdo intracelular de cálcio, responsável pela contratilidade dos cardiomiócitos, o que leva ao aumento da força das contrações miocárdicas. Melhora a função cardíaca, ao mesmo tempo que prolonga a diástole. A sístole torna-se mais curta e energeticamente eficiente. Como resultado do aumento da contratilidade miocárdica, o volume sistólico e o volume minuto aumentam. O volume sistólico final e o volume diastólico final do coração diminuem, o que, juntamente com o aumento do tônus miocárdico, leva à diminuição do seu tamanho e, portanto, à diminuição da demanda miocárdica de oxigênio. Reduz a atividade simpática excessiva, aumentando a sensibilidade dos barorreceptores cardiopulmonares.

Aumenta a ventilação em resposta à estimulação de quimiorreceptores induzida por hipóxia. Ajuda a normalizar a função renal e aumentar a diurese.

Tem uma capacidade pronunciada de acumulação (material).

Em altas doses, aumenta o automatismo do nó sinusal, o que leva à formação de focos ectópicos de excitação e ao desenvolvimento de arritmia.

Farmacocinética

Após administração oral, é rápida e completamente absorvido pelo trato gastrointestinal. Quando tomado após as refeições, a taxa de absorção diminui, o grau de absorção não muda. Distribuído rapidamente nos tecidos. A concentração de digoxina no miocárdio é significativamente maior do que em. T1/2 é de 34 a 51 horas.Em 24 horas, cerca de 27% da digoxina é excretada na urina.

Indicações

Contra-indicações

Hipersensibilidade à digoxina, intoxicação por glicosídeos, síndrome de Wolff-Parkinson-White, bloqueio AV de 2º grau, bloqueio completo intermitente, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular; período de amamentação; crianças menores de 3 anos de idade.

Com cuidado: Bloqueio AV de 1º grau, BVC sem marca-passo artificial, possibilidade de condução instável através do nó atrioventricular, história de crises de Morgagni-Adams-Stokes, estenose subaórtica obstrutiva hipertrófica, estenose mitral isolada com frequência cardíaca rara, asma cardíaca em pacientes com estenose mitral (na ausência da forma taquissistólica de fibrilação atrial), infarto agudo do miocárdio, angina instável, shunt arteriovenoso, hipóxia, insuficiência cardíaca com função diastólica prejudicada (cardiomiopatia restritiva, amiloidose cardíaca, pericardite constritiva, tamponamento cardíaco), extra-sístole, grave dilatação das cavidades cardíacas, coração "pulmonar". Distúrbios hídricos e eletrolíticos: hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia. Hipotireoidismo, alcalose, miocardite, velhice, insuficiência renal e/ou hepática, obesidade.

Dosagem

Por dentro, por via parenteral.

A dose, método e regime de uso são determinados individualmente, dependendo da situação clínica e da idade do paciente.

Para digitalização moderadamente rápida, é utilizado por via oral na dose de até 1 mg/dia em 2 doses divididas. IV - 750 mcg/dia em 3 injeções. Em seguida, o paciente é transferido para terapia de manutenção: por via oral - 250-500 mcg/dia, por via intravenosa - 125-250 mcg. Com digitalização lenta, o tratamento começa imediatamente com uma dose de manutenção - até 500 mcg/dia em 1-2 doses. Para arritmias supraventriculares paroxísticas, 0,25-1 mg é administrado por via intravenosa em jato ou gotejamento.

Em pacientes com ICC, a digoxina deve ser usada em pequenas doses: até 0,25 mg/dia (para pacientes com peso superior a 85 kg até 0,375 mg/dia). Em pacientes idosos, a dose diária de Digoxina deve ser reduzida para 0,0625 -0,125 mg.

Efeitos colaterais

Do sistema cardiovascular: taquicardia ventricular paroxística, extra-sístole ventricular (frequentemente bigeminismo, extra-sístole ventricular politópica), taquicardia nodal, bradicardia sinusal, bloqueio sinoauricular (SA), fibrilação e flutter atrial, bloqueio AV; ECG mostra depressão do segmento ST; em casos isolados - trombose de vasos mesentéricos.

Do sistema digestivo: anorexia, náusea, vômito, diarréia, dor abdominal, necrose intestinal.

Do lado do órgão de visão: coloração de objetos visíveis em uma cor verde-amarelada, cintilação de “moscas volantes” diante dos olhos, diminuição da acuidade visual, macro e micropsia.

Do sistema hematopoiético: púrpura trombocitopênica, sangramento nasal, petéquias.

Reações alérgicas: erupção cutânea; raramente - urticária.

Outros: hipocalemia, ginecomastia.

Interações medicamentosas

Acredita-se que os compostos de alumínio e magnésio causem uma ligeira diminuição na absorção da digoxina.

Com o uso simultâneo de digoxina com antibióticos macrólidos (claritromicina, eritromicina ou roxitromicina), é possível um aumento significativo na concentração de digoxina no plasma sanguíneo e um risco aumentado de desenvolver intoxicação por glicosídeos.

Quando usado simultaneamente com medicamentos anticolinérgicos, podem ocorrer problemas de memória e atenção em pacientes idosos.

Quando utilizado concomitantemente, existe risco de desenvolvimento de bradicardia aditiva. Há relatos de aumento da biodisponibilidade da digoxina sob influência de talinol e carvedilol.

Quando usado simultaneamente com diuréticos, insulina, preparações de cálcio, simpaticomiméticos, aumenta o risco de desenvolver intoxicação por glicosídeos.

Quando usado simultaneamente com diuréticos tiazídicos e de alça, existe algum risco de desenvolver intoxicação por glicosídeos.

Acredita-se que devido a danos no epitélio intestinal sob a influência de agentes citotóxicos, a absorção da digoxina pelo trato gastrointestinal possa ser prejudicada.

Quando usado simultaneamente com alcalóides rauwolfia (incluindo reserpina), existe o risco de desenvolver bradicardia grave e distúrbios do ritmo cardíaco (especialmente fibrilação atrial).

Quando usado simultaneamente com a anfotericina B, a excreção de potássio do corpo aumenta e o risco de desenvolver intoxicação grave por glicosídeos aumenta.

Quando usado simultaneamente com atorvastatina, a concentração de digoxina no plasma sanguíneo aumenta ligeiramente.

Quando usado simultaneamente com diclofenaco, indometacina, ibuprofeno, lornoxicam, é possível um aumento na concentração de digoxina no plasma sanguíneo, o que pode ser devido a algum comprometimento da função renal sob a influência de AINEs.