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Embolia pulmonar (EP)) é uma condição com risco de vida em que há um bloqueio da artéria pulmonar ou de seus ramos embolia– um pedaço de coágulo sanguíneo que, via de regra, se forma nas veias da pelve ou nas extremidades inferiores.
Alguns fatos sobre embolia pulmonar:
Normalmente, os microtrombos se formam constantemente nas veias, mas entram em colapso rapidamente. Existe um delicado equilíbrio dinâmico. Quando é interrompido, um coágulo sanguíneo começa a crescer na parede venosa. Com o tempo, torna-se mais solto e móvel. Seu fragmento se solta e começa a migrar com a corrente sanguínea.
Na embolia pulmonar, o fragmento destacado do trombo atinge primeiro a veia cava inferior do átrio direito, depois entra no ventrículo direito e daí na artéria pulmonar. Dependendo do diâmetro, o êmbolo obstrui a própria artéria ou um de seus ramos (maior ou menor).
Mas existem muitos fatores, cada um dos quais aumenta a probabilidade desta condição:
Violação | Causas |
Estagnação do sangue nas veias | ![]() |
Permanência prolongada em estado imobilizado– neste caso, o funcionamento do sistema cardiovascular é perturbado, ocorre estagnação venosa e aumenta o risco de coágulos sanguíneos e embolia pulmonar. | ![]() |
Aumento da coagulação sanguínea | ![]() ![]() |
Aumento da viscosidade do sangue, resultando em comprometimento do fluxo sanguíneo e aumento do risco de coágulos sanguíneos. | ![]() |
Danos à parede vascular | ![]() |
O ventrículo direito dilata e uma quantidade insuficiente de sangue flui para o esquerdo. Por causa disso, a pressão arterial cai. A probabilidade de complicações graves é alta. Quanto maior o vaso estiver bloqueado pelo êmbolo, mais pronunciados serão esses distúrbios.
Com a embolia pulmonar, o fluxo de sangue para os pulmões é interrompido, de modo que todo o corpo começa a sentir falta de oxigênio. A frequência e a profundidade da respiração aumentam reflexivamente e o lúmen dos brônquios se estreita.
Principais sintomas da embolia pulmonar:
Se um paciente com embolia pulmonar não receber atendimento médico de emergência, pode ocorrer a morte.
Os sintomas de embolia pulmonar podem assemelhar-se muito a infarto do miocárdio e pneumonia. Em alguns casos, se o tromboembolismo não for identificado, desenvolve-se hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (aumento da pressão na artéria pulmonar). Ela se manifesta na forma de falta de ar durante o esforço físico, fraqueza e fadiga.
Possíveis complicações da embolia pulmonar:
No momento, foram desenvolvidas escalas especiais para avaliar a probabilidade de embolia pulmonar em um paciente.
Escala de Genebra (revisada):
Sinal | Pontos |
Inchaço assimétrico das pernas, dor à palpação nas veias. | 4 pontos |
Indicadores de frequência cardíaca:
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Dor nas pernas de um lado. | 3 pontos |
História de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. | 3 pontos |
Sangue na expectoração. | 2 pontos |
A presença de um tumor maligno. | 2 pontos |
Lesões e cirurgias sofridas durante o último mês. | 2 pontos |
A idade do paciente é superior a 65 anos. | 1 ponto |
Sinal | Pontos |
Depois de avaliar todos os sintomas e considerar várias opções diagnósticas, o médico concluiu que a embolia pulmonar era mais provável. | 3 pontos |
Presença de trombose venosa profunda. | 3 pontos |
O número de contrações cardíacas é superior a 100 batimentos por minuto. | 1,5 pontos |
Cirurgia recente ou repouso prolongado no leito. | 1,5 pontos |
História de trombose venosa profunda e embolia pulmonar. | 1,5 pontos |
Sangue na expectoração. | 1 ponto |
Presença de câncer. | 1 ponto |
Interpretação dos resultados usando um esquema de três níveis:
Título do estudo | Descrição |
Eletrocardiografia (ECG) | A eletrocardiografia é um registro de impulsos elétricos que ocorrem durante a atividade cardíaca na forma de uma curva. Durante um ECG, as seguintes alterações podem ser detectadas::
![]() Às vezes, o eletrocardiograma de um paciente com embolia pulmonar não mostra nenhuma alteração patológica. |
Raio-x do tórax | Sinais que podem ser detectados em radiografias:![]() |
Tomografia computadorizada (TC) | ![]() |
Ressonância magnética (MRI) | O estudo ajuda a visualizar os ramos da artéria pulmonar e a detectar um trombo. |
Angiopulmonografia | ![]() |
Exame ultrassonográfico do coração (ecocardiografia) | Sinais que podem ser detectados pelo exame ultrassonográfico do coração:![]() |
Exame ultrassonográfico de veias | ![]() Se o médico pressionar o sensor de ultrassom na veia, mas ele não entrar em colapso, é sinal de que há um coágulo sanguíneo em seu lúmen. |
Cintilografia | Se houver suspeita de embolia pulmonar, é realizada cintilografia de ventilação-perfusão.
A cintilografia revela áreas do pulmão por onde entra o ar, mas ao mesmo tempo o fluxo sanguíneo para elas é prejudicado. |
Determinação dos níveis de dímero d | ![]() Níveis aumentados de dímeros-d são detectados em 90% dos pacientes com embolia pulmonar. Mas também é encontrado em várias outras doenças. Portanto, os resultados deste estudo não podem ser considerados isoladamente. Se o nível de dímeros D no sangue estiver dentro dos limites normais, isso geralmente permite excluir a embolia pulmonar. |
Uma droga | Descrição | Aplicação e dosagem |
Medicamentos que reduzem a coagulação do sangue |
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Heparina sódica (heparina sódica) | A heparina é uma substância formada no corpo de humanos e outros mamíferos. Inibe a enzima trombina, que desempenha um papel importante no processo de coagulação do sangue. | 5.000 a 10.000 unidades de heparina são administradas por via intravenosa ao mesmo tempo. Então - gota a gota a 1000-1500 unidades por hora. O curso do tratamento é de 5 a 10 dias. |
Nadroparina cálcica (fraxiparina) | Heparina de baixo peso molecular, obtida da mucosa intestinal de porcos. Suprime o processo de coagulação do sangue e também tem efeito antiinflamatório e suprime o sistema imunológico. | O curso do tratamento é de 5 a 10 dias. |
Enoxaparina sódica | Heparina de baixo peso molecular. | Injetar 0,5-0,8 ml por via subcutânea 2 vezes ao dia. O curso do tratamento é de 5 a 10 dias. |
Varfarina | Um medicamento que inibe a síntese no fígado de proteínas necessárias para a coagulação do sangue. Prescrito em paralelo com preparações de heparina no 2º dia de tratamento. | Formulário de liberação: Comprimidos 2,5 mg (0,0025 g). Dosagens: Nos primeiros 1-2 dias, a varfarina é prescrita na dose de 10 mg uma vez ao dia. Em seguida, a dose é reduzida para 5-7,5 mg uma vez ao dia. O curso do tratamento é de 3 a 6 meses. |
Fondaparinux | Droga sintética. Suprime a função de substâncias que participam do processo de coagulação do sangue. Às vezes usado para tratar embolia pulmonar. | |
Trombolíticos (medicamentos que dissolvem coágulos sanguíneos) |
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Estreptoquinase | A estreptoquinase é obtida de Estreptococo do grupo β-hemolíticoC. Ativa a enzima plasmina, que decompõe o coágulo sanguíneo. A estreptoquinase atua não apenas na superfície do coágulo sanguíneo, mas também penetra nele. Mais ativo contra coágulos sanguíneos recentemente formados. | Esquema 1. Administrado por via intravenosa como solução na dosagem de 1,5 milhão de UI (unidades internacionais) durante 2 horas. Neste momento, a administração de heparina é interrompida. Esquema 2.
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Uroquinase | Um medicamento obtido a partir de uma cultura de células renais humanas. Ativa a enzima plasmina, que destrói coágulos sanguíneos. Ao contrário da estreptoquinase, é menos provável que cause reações alérgicas. | Esquema 1. Administrado por via intravenosa como solução na dosagem de 3 milhões de UI durante 2 horas. Neste momento, a administração de heparina é interrompida. Esquema 2.
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Alteplase | Um medicamento obtido de tecido humano. Ativa a enzima plasmina, que destrói o coágulo sanguíneo. Não possui propriedades antigênicas, portanto não causa reações alérgicas e pode ser reaproveitado. Atua na superfície e no interior do coágulo sanguíneo. | Esquema 1. 100 mg do medicamento são administrados durante 2 horas. Esquema 2. |
Freqüentemente, na EP, como resultado do aumento da pressão na artéria pulmonar, o ventrículo direito e a válvula tricúspide são alongados. Nesse caso, o cirurgião realiza adicionalmente uma cirurgia cardíaca – plastia da válvula tricúspide.
A instalação do filtro de veia cava pode ser realizada quando já ocorreu embolia pulmonar ou antecipadamente. Esta é uma intervenção endovascular - não requer uma incisão na pele. O médico faz uma punção na pele e insere um cateter especial pela veia jugular (no pescoço), veia subclávia (na clavícula) ou veia safena magna (na coxa).
Normalmente, a intervenção é realizada sob anestesia leve e o paciente não sente dor ou desconforto. A instalação de um filtro de veia cava leva cerca de uma hora. O cirurgião passa um cateter pelas veias e, após atingir o local desejado, insere uma tela na luz da veia, que imediatamente se endireita e fixa. Depois disso, o cateter é removido. As suturas não são colocadas no local da intervenção. O paciente recebe repouso no leito por 1-2 dias.
Condição/doença | Ações preventivas |
Pacientes que estão em repouso no leito há muito tempo (menores de 40 anos, sem fatores de risco para embolia pulmonar). |
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Pacientes com mais de 40 anos que foram submetidos a cirurgia e apresentam um ou mais fatores de risco. |
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Fratura de fêmur |
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Cirurgias em mulheres para tumores malignos do aparelho reprodutor. |
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Operações no sistema urinário. |
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Ataque cardíaco. |
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Operações nos órgãos torácicos. |
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Operações no cérebro e na medula espinhal. |
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AVC. |
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Embolia pulmonar – poucas pessoas sabem o que é. Geralmente se desenvolve repentinamente quando um ou mais coágulos sanguíneos bloqueiam uma artéria pulmonar. O trombo se desprende dos vasos localizados nas extremidades inferiores (a trombose do segmento femoral é especialmente perigosa). O bloqueio do fluxo sanguíneo para os pulmões causa deficiência de oxigênio (o tronco pulmonar pode estar completamente bloqueado). Em 30% dos casos, a embolia é fatal.
O perigo desta doença reside no fato de que em cerca de metade dos casos o bloqueio de pequenas artérias nos pulmões é assintomático. O quadro pode apresentar sinais de resfriado (tosse, temperatura baixa), o que impossibilita seu diagnóstico em tempo hábil e a assistência adequada.
Os principais sintomas da doença incluem o seguinte:
A probabilidade de desenvolver complicações depende do tamanho do coágulo sanguíneo que entrou nos pulmões e da condição dos vasos sanguíneos. O risco é maior quando as artérias já estão parcialmente bloqueadas, com doenças cardíacas existentes ou com veias danificadas.
Os fatores de risco (são idênticos aos decorrentes da trombose) são:
No tratamento da embolia pulmonar são prescritos anticoagulantes - varfarina, heparina, Coumadin (em comprimidos, injeções ou conta-gotas), são realizados procedimentos para remoção de coágulos sanguíneos e um conjunto de medidas para prevenir seu aparecimento.
Os medicamentos para afinar o sangue devem ser tomados com cuidado, sem violar a dosagem, para não provocar sangramento (esse efeito colateral não é menos fatal do que um coágulo sanguíneo).
Você pode se livrar de um coágulo sanguíneo cirurgicamente, mas sem mudanças no estilo de vida, o problema retornará novamente. As seguintes ações têm um efeito benéfico na hematopoiese e na condição dos vasos sanguíneos:
Os anticoagulantes naturais que reduzem o risco de coágulos sanguíneos são:
Não há necessidade de evitar alimentos com vitamina K, apesar da capacidade do elemento de melhorar a coagulação sanguínea. Nos produtos naturais (vegetais folhosos, crucíferos, frutas vermelhas, abacate, azeite, batata doce) sua concentração é baixa, mas contêm antioxidantes, eletrólitos e compostos antiinflamatórios.
Devem ser evitados períodos de descanso prolongado (especialmente longas horas sentado à secretária ou à televisão).
Os melhores tipos de exercícios para manter a pressão arterial normal e proteger o coração e os pulmões são o treinamento aeróbico: corrida, ciclismo, treinamento intervalado.
É importante manter a atividade na velhice, fazendo pelo menos exercícios simples de aquecimento e alongamento.
Se houver pré-requisitos para a formação de coágulos sanguíneos (ou já estiver desenvolvendo distúrbios circulatórios e bloqueio de vasos sanguíneos), você não pode permanecer sentado por muito tempo, é necessário se aquecer e caminhar a cada 30 minutos.
Quilos extras são um fardo adicional para o coração, membros inferiores e vasos sanguíneos. O tecido adiposo é o local do estrogênio, hormônio que provoca inflamação e formação de coágulos sanguíneos.
A manutenção do peso ideal é facilitada não apenas pela dieta e atividade física, mas também pela evitação do álcool, pelo sono saudável e pela eliminação do estresse.
Muitos medicamentos (anti-hipertensivos, hormonais, anticoncepcionais) provocam trombose. É necessário pedir a prescrição de outros medicamentos ou, em conjunto com um especialista, procurar métodos alternativos de tratamento.
Esteja alerta para sintomas de embolia que podem se desenvolver após a cirurgia enquanto estiver em repouso no leito durante a reabilitação após lesões (especialmente aquelas que afetam as extremidades inferiores).
Se sentir falta de ar, espasmo repentino no peito, inchaço nas pernas ou braços ou dificuldade em respirar, consulte um médico imediatamente.
A embolia pulmonar é uma doença muito grave e de rápido desenvolvimento. A este respeito, o uso apenas de remédios populares para o seu tratamento não é permitido em nenhuma circunstância. As receitas dos curandeiros tradicionais só podem ser usadas durante a recuperação após a conclusão do tratamento médico prescrito por um médico.
Basicamente, durante o período de recuperação, são utilizados meios para fortalecer o sistema cardiovascular e aumentar a imunidade do organismo.
O tromboembolismo é uma condição que requer uma resposta rápida. Aprenda os sinais listados acima para que você possa obter ajuda de emergência em tempo hábil, se necessário. Seja saudável!
Tromboembolismo pulmonar, embolia pulmonar, tromboembolismo venoso, embolia pulmonar
Versão: Diretório de Doenças MedElement
Embolia pulmonar sem menção de cor pulmonale agudo (I26.9)
I26.9 Embolia pulmonar sem menção de cor pulmonale agudo. Embolia pulmonar SOE
Embolia pulmonar (EP)- oclusão aguda (bloqueio) do tronco pulmonar ou ramos do sistema arterial dos pulmões por um trombo formado nas veias da circulação sistêmica ou nas cavidades direitas do coração.
A EP é uma das complicações mais comuns e perigosas de muitas doenças no pós-operatório e pós-parto, afetando negativamente seu curso e resultado. A EP está diretamente relacionada ao desenvolvimento de trombose venosa profunda (TVP) das extremidades inferiores e da pelve, portanto, atualmente, essas duas doenças são geralmente combinadas sob o mesmo nome - tromboembolismo venoso (TEV)
Atualmente existe um método amplamente utilizado classificação anatômica e funcional (V.S. Savelyev et al., 1983)
Localização.
Nível proximal de oclusão embólica:
Lado afetado:
O grau de comprometimento da perfusão pulmonar (Tabela 1).
A natureza dos distúrbios dinâmicos (Tabela 2).
Complicações.
mesa 2
Natureza dos distúrbios hemodinâmicos
Classificação internacional desenvolvida pela Sociedade Europeia de Cardiologia em 2000, prevê a identificação de 2 grupos principais de PE - massivos e não massivos.
PE é considerado enorme, se os pacientes desenvolverem sintomas de choque cardiogênico e/ou hipotensão (uma diminuição na pressão arterial sistólica abaixo de 90 mm Hg ou uma diminuição de 40 mm Hg ou mais em relação ao nível inicial, que dura mais de 15 minutos e não está associada a hipovolemia, sepse , arritmia). A embolia pulmonar maciça se desenvolve quando há obstrução superior a 50% do leito vascular pulmonar.
Embolia pulmonar não maciça diagnosticado em pacientes com hemodinâmica estável, sem sinais significativos de insuficiência ventricular direita. A embolia pulmonar não maciça se desenvolve quando a obstrução vascular pulmonar é inferior a 50%.
Entre os pacientes com embolia pulmonar não maciça, desde que sejam detectados sinais de hipocinesia do ventrículo direito (durante a ecocardiografia) e hemodinâmica estável, distingue-se um subgrupo - embolia pulmonar submaciça. A embolia pulmonar submaciça se desenvolve quando há pelo menos 30% de obstrução do leito vascular pulmonar.
De acordo com a gravidade do desenvolvimento As seguintes formas de embolia pulmonar são diferenciadas:
Agudo - início súbito, dor no peito, falta de ar, diminuição da pressão arterial, sinais de cor pulmonale agudo, possível desenvolvimento de choque obstrutivo;
Subagudo - progressão da insuficiência respiratória e ventricular direita, sinais de pneumonia por trombo-infarto;
Crônico, recorrente - episódios repetidos de falta de ar, sinais de pneumonia por trombinfarto, aparecimento e progressão de insuficiência cardíaca crônica com períodos de exacerbações, aparecimento e progressão de sinais de doença cardíaca pulmonar crônica.
A fonte de embolização das artérias pulmonares em 90% dos casos são coágulos sanguíneos localizados nas veias profundas das extremidades inferiores, veia cava inferior ou veias ilíacas. Lesões trombóticas do lado direito do coração e dos grandes vasos do sistema da veia cava superior raramente levam à embolia pulmonar.
O mais perigoso em termos de desenvolvimento de embolia pulmonar é o chamado trombo flutuante, que possui um único ponto de fixação na parte distal. O comprimento desses coágulos sanguíneos varia de 3-5 a 15-20 cm ou mais. A ocorrência de trombos flutuantes é muitas vezes causada pela disseminação do processo de veias de calibre relativamente pequeno para veias maiores: das veias profundas da perna para a poplítea, da veia safena magna para a femoral, da ilíaca interna para a comum, da veia ilíaca comum à veia cava inferior. Na flebotrombose oclusiva, pode ser observado um ápice flutuante, o que representa um perigo como um êmbolo potencial. O trombo flutuante não causa manifestações clínicas, pois o fluxo sanguíneo na veia afetada é preservado. Com trombose do segmento venoso iliofemoral, o risco de embolia pulmonar é de 40-50%, das veias da perna - 1-5%
A localização dos tromboemboli no leito vascular dos pulmões depende em grande parte do seu tamanho. Tipicamente, os êmbolos ficam retidos nos locais das divisões arteriais, causando oclusão parcial ou, menos comumente, completa dos ramos distais. Danos às artérias pulmonares (AP) de ambos os pulmões são típicos (65%). Em 20% dos casos, apenas o pulmão direito é afetado, em 10% - apenas o pulmão esquerdo, e os lobos inferiores são afetados 4 vezes mais frequentemente do que os lobos superiores.
Um aumento repentino da pós-carga no lado direito do coração e o desenvolvimento de distúrbios nas trocas gasosas são as principais razões para o desencadeamento de reações patogenéticas. Danos tromboembólicos maciços à circulação pulmonar levam a uma diminuição do índice cardíaco ≤2,5 l/(minhm²), índice de AVC ≤30 ml/m² e aumento da diastólica final ≥12 mmHg. e pressão sistólica no VD até 60 mm Hg. Em caso de dano embólico crítico às artérias pulmonares (o índice angiográfico é de 27 pontos ou mais), o aumento da resistência vascular periférica mantém a pressão arterial sistêmica. Ao mesmo tempo, a tensão de oxigênio no leito arterial cai (≤60 mm Hg), devido à interrupção das relações ventilação-perfusão, desvio sanguíneo e aceleração do fluxo sanguíneo pulmonar. Há uma diminuição na saturação de oxigênio do sangue venoso devido ao aumento do consumo de tecidos. A hipertensão no lado direito do coração e a hipotensão no lado esquerdo reduzem o gradiente aorto-coronário-venoso, o que prejudica o fornecimento de sangue ao coração. A hipoxemia arterial, agravando a deficiência de oxigênio do miocárdio, pode levar ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca ventricular esquerda em pacientes com patologia subjacente do sistema cardiovascular (doença coronariana, defeitos cardíacos, cardiomiopatia).
O resultado imediato do tromboembolismo é a obstrução total ou parcial da artéria pulmonar, levando ao desenvolvimento de manifestações hemodinâmicas e respiratórias:
1) hipertensão pulmonar (HP), insuficiência ventricular direita (VD) e choque;
2) falta de ar, taquipneia e hiperventilação;
3) hipoxemia arterial;
4) infarto pulmonar (IL).
Em 10-30% dos casos, o curso da embolia pulmonar é complicado pelo desenvolvimento de IL. Como o tecido pulmonar é suprido de oxigênio através do sistema de artérias pulmonares, brônquicas e vias aéreas, juntamente com a oclusão embólica dos ramos da artéria pulmonar, as condições necessárias para o desenvolvimento de IL são a diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias brônquicas e/ ou uma violação da patência brônquica. Portanto, a IL é mais frequentemente observada na embolia pulmonar, que complica o curso da insuficiência cardíaca, estenose mitral e doenças pulmonares obstrutivas crônicas. A maioria dos tromboêmbolos “frescos” no leito vascular dos pulmões sofre lise e organização. A lise dos êmbolos começa nos primeiros dias da doença e continua por 10 a 14 dias. Com a restauração do fluxo sanguíneo capilar, a produção de surfactante aumenta e ocorre o desenvolvimento reverso da atelectasia do tecido pulmonar.
Em alguns casos, a obstrução pós-embólica da artéria pulmonar persiste por muito tempo. Isso se deve ao caráter recorrente da doença, à insuficiência dos mecanismos fibrinolíticos endógenos ou à transformação do tecido conjuntivo do tromboembolismo no momento em que ele entra no leito pulmonar. A oclusão persistente de grandes artérias pulmonares leva ao desenvolvimento de hipertensão grave da circulação pulmonar e doença cardíaca pulmonar crônica
Sinal de prevalência: Muito comum
A EP é uma patologia muito comum; é diagnosticado em 23-220 pessoas em cada 100.000 por ano. A mortalidade por embolia pulmonar é de 10-20%. Em 40-70% dos pacientes a embolia pulmonar não é diagnosticada. A EP é a terceira principal causa de morte por doença cardiovascular, depois do enfarte do miocárdio e do acidente vascular cerebral.
Para diagnosticar mais adequadamente a EP, diversas escalas foram propostas para confirmar a probabilidade de seu desenvolvimento. Uma das escalas mais utilizadas foi a Pontuação de Probabilidade Clínica de Genebra para EP. Nessa escala, todos os fatores de risco para o desenvolvimento de embolia pulmonar foram distribuídos por pontos, e o número total de pontos indicava a probabilidade de desenvolvimento de embolia pulmonar em determinado paciente.
O mais revelador foi a comparação entre a contagem de Genebra e a contagem de Wells, uma vez que se revelaram as contagens mais precisas em termos de previsão no diagnóstico de embolia pulmonar. Uma comparação destas duas tabelas mostrou que para probabilidade baixa (6 vs. 9%) e média (23 vs. 26%) de desenvolver EP, estas escalas de risco não diferiram. Ao diagnosticar com alta probabilidade de desenvolver EP, o escore de Genebra foi quase duas vezes superior ao escore de Wells - 49 versus 76%.
Síndrome cardíaca: - insuficiência circulatória aguda; - choque obstrutivo (20-58%); - síndrome cardíaca pulmonar aguda; - dor tipo angina; - taquicardia. Síndrome pulmonar-pleural: - falta de ar; - tosse; - hemoptise; - hipertermia. Síndrome cerebral: - perda de consciência; - convulsões. Síndrome renal: - oligoanúria. Síndrome abdominal: - dor no hipocôndrio direito.
Os sintomas clínicos da embolia pulmonar são extremamente variados e inespecíficos. Via de regra, a presença e a gravidade de um determinado sinal determinam o tamanho e a localização dos êmbolos, bem como o estado cardiorrespiratório inicial do paciente.
Normalmente, a embolia pulmonar se manifesta como uma das seguintes síndromes clínicas:
- falta de ar súbita de origem desconhecida: taquipneia, taquicardia, sem sinais de patologia nos pulmões ou insuficiência aguda do VD;
- cor pulmonale agudo: falta de ar súbita, cianose, insuficiência VD, hipotensão arterial, taquipneia, taquicardia; em casos graves - desmaios, parada circulatória;
- infarto pulmonar: dor pleural, falta de ar, às vezes hemoptise, radiografia - infiltração de tecido pulmonar;
- HP crónica: falta de ar, inchaço das veias do pescoço, hepatomegalia, ascite, inchaço das pernas.
A síndrome “clássica” de embolia maciça (lesão do tronco e/ou das principais artérias pulmonares), incluindo colapso, dor torácica, cianose da metade superior do corpo, taquipnéia e inchaço das veias jugulares, é diagnosticada em não mais do que 15-17% dos casos. Mais frequentemente, um ou dois traços característicos são identificados. Em quase metade dos pacientes, a doença começa com perda de consciência ou desmaio de curta duração, dor no peito ou na região do coração e asfixia. A pele pálida durante o exame é encontrada em quase 60% dos pacientes. Na maioria das vezes, os pacientes queixam-se de taquicardia (taquicardia) e falta de ar.
A embolia pulmonar periférica (embolia pulmonar não maciça) é caracterizada por sinais de infarto pulmonar: dor pleural, tosse, hemoptise, derrame pleural, além de sombras triangulares típicas na radiografia. Porém, esses sintomas não são considerados sinais precoces de embolia pulmonar, pois a formação de um infarto pulmonar requer um certo tempo, geralmente de 3 a 5 dias. Além disso, devido à presença de fluxo sanguíneo brônquico, o ataque cardíaco não ocorre em todos os casos.
Ao examinar, preste atenção à postura do paciente. Com o desenvolvimento de embolia pulmonar maciça, apesar da presença de grave falta de ar em repouso, não é diagnosticada dificuldade para respirar em decúbito dorsal (ortopneia), característica de patologia do coração e dos pulmões.
A ausculta do coração e dos pulmões revela aumento ou acentuação do segundo tom sobre a valva tricúspide e artéria pulmonar, e sopro sistólico nesses pontos. Divisão do segundo tom, ritmo de galope são sinais prognósticos desfavoráveis. Acima da área de fluxo sanguíneo pulmonar prejudicado, são determinados respiração enfraquecida, estertores úmidos e ruído de fricção pleural. Na insuficiência ventricular direita grave, as veias do pescoço incham e pulsam e, às vezes, o fígado aumenta (durante a palpação).
É de fundamental importância diagnosticar os sintomas da trombose venosa profunda, fonte da embolização. A dificuldade de diagnóstico clínico da embolia pulmonar é agravada pelo fato de que em metade dos casos, no momento do desenvolvimento da embolia (mesmo maciça), a trombose venosa (a causa) é assintomática, ou seja, A embolia pulmonar é o primeiro sinal de trombose venosa profunda das extremidades inferiores ou da pelve.
ECG
O diagnóstico eletrocardiográfico da embolia pulmonar baseia-se nos sinais característicos de sobrecarga do lado direito do coração:
Em comparação com o ECG inicial (antes do tromboembolismo), o eixo elétrico do coração desvia para a direita,
A zona de transição no tórax leva a deslocamentos para a esquerda (o que corresponde a uma rotação do coração no sentido horário em torno do eixo longitudinal),
Frequentemente aparecem ondas profundas SI e QIII (a chamada síndrome SIQIII),
A amplitude das ondas R aumenta (ou aparecem ondas R") nas derivações aVR, V e ondas S nas derivações torácicas esquerdas,
O segmento ST na derivação III se desloca para cima, e nas derivações I e nas derivações torácicas direitas - para baixo a partir da isolina,
A onda T na derivação III pode tornar-se negativa,
A onda P nas derivações II e III torna-se alta, às vezes pontiaguda (a chamada P-pulmonale), a amplitude de sua fase positiva na derivação V1 aumenta.
Radiografia dos órgãos torácicos
A hipertensão pulmonar de origem tromboembólica é diagnosticada pela radiografia de tórax pela posição elevada da cúpula do diafragma no lado afetado, expansão do coração direito e raízes do pulmão, depleção do padrão vascular e presença de disco- atelectasia em forma. Quando a pneumonia por infarto se forma, sombras triangulares e líquido são encontrados no seio do lado do infarto. Os dados radiográficos também são importantes para a correta interpretação dos resultados obtidos na cintilografia pulmonar.
EcoCG
Este método permite determinar a capacidade contrátil do músculo cardíaco e a gravidade da hipertensão na circulação pulmonar, a presença de massas trombóticas nas cavidades do coração, e também excluir defeitos cardíacos e patologia miocárdica. O exame EchoCG apresenta muitos sintomas bastante específicos para o diagnóstico de embolia pulmonar. A presença de embolia pulmonar é indicada por: aumento das partes direitas do coração, abaulamento do septo interventricular em direção às partes esquerdas, movimento paradoxal do septo interventricular na diástole, localização direta do trombo na artéria pulmonar, regurgitação grave em a valva tricúspide, sinal 60/60.
Sinais de sobrecarga pancreática:
1) trombo no lado direito do coração;
2) diâmetro do VD > 30 mm (posição paraesternal) ou relação VD/VE > 1;
3) suavização sistólica do SIV;
4) tempo de aceleração (AcT)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30mmHg na ausência de hipertrofia do VE.
Em pacientes sem história de patologia cardiopulmonar: sensibilidade - 81%, especificidade - 78%.
Com história de patologia cardiopulmonar: sensibilidade - 80%, especificidade - 21%.
O método mais comumente usado para diagnosticar embolia pulmonar é tomografia computadorizada com contraste das artérias pulmonares. Atualmente, a tomografia computadorizada espiral com contraste é o padrão para o diagnóstico não invasivo de embolia pulmonar devido à sua facilidade de uso e alta sensibilidade e especificidade. A tomografia computadorizada helicoidal com detector único tem sensibilidade de 70% e especificidade de 90%, e a tomografia computadorizada helicoidal com múltiplos detectores tem sensibilidade de 83% e especificidade de 96%.
Varredura de perfusão pulmonar- um método seguro e altamente informativo para o diagnóstico de embolia pulmonar. A única contra-indicação é a gravidez. O método baseia-se na visualização da distribuição da preparação isotópica ao longo do leito vascular periférico dos pulmões. Uma diminuição no acúmulo ou ausência completa do medicamento em qualquer parte do campo pulmonar indica um distúrbio circulatório nessa área. Os sinais característicos incluem a presença de defeitos de perfusão em dois ou mais segmentos. Ao determinar a área do defeito e o grau de redução da radioatividade, obtém-se uma avaliação quantitativa do comprometimento da perfusão. Estas últimas podem ser causadas por embolização das artérias pulmonares e atelectasias, tumores, pneumonia bacteriana e algumas outras doenças (são excluídas pelo exame radiográfico). Na embolia pulmonar, as cintilografias de perfusão revelam patologias do fluxo sanguíneo pulmonar.
Sondagem do coração direito e angiopulmonografia
O padrão ouro para o diagnóstico de embolia pulmonar é o cateterismo do coração direito com medição direta da pressão nas cavidades do coração e da artéria pulmonar e contraste de toda a bacia da artéria pulmonar - angiopulmonografia. Ao realizar a angiopulmonografia, existem muitos critérios altamente específicos e inespecíficos para embolia pulmonar.
Critérios angiográficos específicos:
1. Um defeito de enchimento no lúmen do vaso é o sinal angiográfico mais característico da EP. Os defeitos podem ter formato cilíndrico e grande diâmetro, o que indica sua formação primária no segmento iliocaval.
2. Obstrução completa do vaso (“amputação” do vaso, quebra do seu contraste). Na embolia pulmonar maciça, esse sintoma é observado ao nível das artérias lobares em 5% dos casos, mais frequentemente (45%) é encontrado ao nível das artérias lobares, distal ao tromboêmbolo localizado na artéria pulmonar principal.
Critérios angiográficos inespecíficos:
1. Dilatação das principais artérias pulmonares.
2. Redução do número de ramos periféricos contrastantes (sintoma de árvore morta ou podada).
3. Deformação do padrão pulmonar.
4. Ausência ou atraso da fase venosa do contraste.
É possível, durante o cateterismo da artéria pulmonar, realizar exame ultrassonográfico intravascular com visualização de trombo, principalmente não oclusivo, e determinar novas táticas de tratamento para um paciente com EP. A visualização de um trombo na artéria pulmonar e sua estrutura pode determinar a necessidade e possibilidade de tratamento cirúrgico, bem como a técnica correta de tratamento.
Angioscanning ultrassonográfico das veias das extremidades inferiores e pelve devem ser realizadas em todos os pacientes para visualizar a origem da embolização e determinar sua natureza. Se forem detectadas formas embólicas de trombose (flutuação de um trombo a longa distância), é necessária a realização de prevenção cirúrgica da embolia pulmonar recorrente. Deve ser lembrado que a ausência de uma fonte não exclui de forma confiável a EP.
Não existem exames laboratoriais que indiquem claramente a ocorrência de EP. O estudo dos diversos parâmetros de coagulação não tem valor diagnóstico, embora seja necessário para terapia anticoagulante.
Determinação de dímero D no sangue. A maioria dos pacientes com trombose venosa apresenta fibrinólise endógena, que causa a destruição da fibrina com formação de dímeros D. A sensibilidade dos níveis elevados de dímero D no diagnóstico de TVP/EP chega a 99%, mas a especificidade é de apenas 53%, uma vez que os níveis de dímero D podem aumentar durante infarto do miocárdio, câncer, sangramento, infecções, após cirurgia e outras doenças. Um nível normal de dímero D (menos de 500 μg/l) no plasma (de acordo com os resultados do ensaio imunoenzimático ELISA) permite rejeitar a suposição da presença de embolia pulmonar com uma precisão de mais de 90 %
Na maioria das vezes, em vez de embolia pulmonar, é diagnosticado infarto do miocárdio. Para esclarecer o diagnóstico de embolia pulmonar, estuda-se uma história detalhada da doença e determinam-se os fatores que predispõem ao desenvolvimento de trombose. Sinais característicos de embolia pulmonar: aparecimento de dor súbita e intensa em punhal no peito, taquipneia, febre, alterações no ECG com sinais de dilatação e sobrecarga do ventrículo direito. Dados adicionais podem ser obtidos por meio de angiografia, exames pulmonares, gases sanguíneos e enzimas. Assim, com a PE, a atividade da lactato desidrogenase total (LDH) e LDH3 aumenta com pequenas alterações na creatina fosfoquinase (CPK) e na isoenzima CK MB. Ao mesmo tempo, no infarto agudo do miocárdio, a CPK e especialmente a isoenzima CK-MB, assim como o LDH1, aumentam mais.
Dificuldades diagnósticas significativas surgem quando o infarto agudo do miocárdio é complicado por embolia pulmonar. Nestes casos, os esforços devem ser direcionados para a identificação de alterações por meio do exame clínico geral e radiológico (aumento da cianose, expansão ou deslocamento das bordas do coração para a direita, aparecimento de acento do 2º tom sobre a artéria pulmonar e ritmo de galope no apêndice xifóide, escuta de ruído de fricção da pleura, pericárdio, inchaço do fígado, etc.), estudo dos parâmetros hemodinâmicos (aumento da frequência cardíaca, ocorrência de arritmias, aumento e depois diminuição da pressão arterial , aumento da pressão nas partes direitas do coração e da artéria pulmonar), composição dos gases sanguíneos (piora da hipoxemia), atividade enzimática.
Complicações:
Infarto pulmonar
- Cor pulmonale agudo
- Recorrência de trombose venosa profunda das extremidades inferiores ou EP.
- Se os tromboêmbolos não forem lisados, mas sofrerem transformação do tecido conjuntivo, forma-se oclusão ou estenose persistente - a causa do desenvolvimento de hipertensão pulmonar pós-embólica crônica. Essa complicação ocorre em 10% das pessoas submetidas à embolização de grandes artérias pulmonares. Em caso de lesão do tronco pulmonar e seus ramos principais, apenas 20% dos pacientes vivem mais de 4 anos.
Deve-se suspeitar de hipertensão pulmonar pós-embólica crônica quando são detectados falta de ar progressiva e sinais de insuficiência cardíaca ventricular direita. A ausência de sintomas de embolia pulmonar prévia e doença pós-trombótica das extremidades inferiores não exclui hipertensão pulmonar pós-embólica crônica. A verificação final do diagnóstico só é possível com o auxílio da angiopulmonografia e da tomografia computadorizada espiral.
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Se houver suspeita de EP, antes e durante o exame recomenda-se:
- adesão ao repouso absoluto no leito para prevenir a recorrência de embolia pulmonar;
- cateterização de uma veia para terapia de infusão;
- administração intravenosa em bolus de 10.000 unidades de heparina;
- inalação de oxigênio por cateter nasal;
- com desenvolvimento de insuficiência pancreática e/ou choque cardiogênico - prescrição de infusão intravenosa de dobutamina, reopoliglucina e com adição de infarto-pneumonia - antibióticos.
Terapia anticoagulante
A terapia anticoagulante tem sido a base do tratamento de pacientes com embolia pulmonar há mais de 40 anos. A terapia com heparina para embolia pulmonar visa principalmente a origem do tromboembolismo, e não o tromboembolismo na artéria pulmonar, e seu principal objetivo é prevenir a trombose recorrente e, portanto, a reembolização. A relevância dessa prevenção é explicada pelo fato de que, na ausência de terapia anticoagulante em pacientes que sofreram episódio de embolia pulmonar, a probabilidade de re-embolia com desfecho fatal varia de 18 a 30%.
Em pacientes com embolia pulmonar maciça, recomenda-se a utilização de dose de pelo menos 10 mil unidades para administração em bolus, e o nível alvo de aPTT durante a terapia de infusão deve ser de pelo menos 80 s. A terapia com heparina deve ser realizada por 7 a 10 dias, pois é nesse período que ocorre lise e/ou organização de coágulo sanguíneo.
Terapia trombolítica (TLT) indicado para pacientes com embolia pulmonar maciça e submaciça. Pode ser prescrito dentro de 14 dias a partir do início da doença, mas o maior efeito do tratamento é observado com trombólise precoce (nos próximos 3-7 dias). As condições obrigatórias para a realização do TLT são: verificação confiável do diagnóstico, possibilidade de controle laboratorial.
Atualmente, é dada preferência a um regime curto de administração trombolítica: estreptoquinase 1,5-3 milhões de unidades por 2-3 horas, uroquinase 3 milhões de unidades por 2 horas, ativador de plasminogênio tecidual por 1,5 horas.Após a conclusão do TLT, é prescrito HNF/HBPM seguido de transição para tratamento com anticoagulantes indiretos.
Em comparação com a terapia com heparina, os trombolíticos promovem a dissolução mais rápida do tromboembolismo, o que leva ao aumento da perfusão pulmonar, diminuição da pressão arterial pulmonar, melhora da função pancreática e aumento da sobrevida de pacientes com tromboembolismo de ramo importante.
Contraindicações absolutas e relativas à terapia fibrinolítica em pacientes com embolia pulmonar:
Contra-indicações absolutas:
Sangramento interno ativo;
Hemorragia intracraniana.
Contra-indicações relativas:
Cirurgia de grande porte, parto, biópsia de órgão ou punção de vaso não pressionável nos próximos 10 dias;
AVC isquêmico nos próximos 2 meses;
Sangramento gastrointestinal nos próximos 10 dias;
Trauma em até 15 dias;
Cirurgia neuro ou oftalmológica no próximo mês;
Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica > 180 mm Hg; pressão arterial diastólica > 110 mm Hg);
Realização de reanimação cardiopulmonar;
Contagem de plaquetas< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;
Gravidez;
Endocardite bacteriana;
Retinopatia hemorrágica diabética.
Cirurgia
Embolectomia cirúrgica justificado na presença de embolia pulmonar maciça, contraindicações à TLT e ineficácia da terapia medicamentosa intensiva e trombólise. O candidato ideal para cirurgia é o paciente com obstrução subtotal do tronco e ramos principais da artéria pulmonar. A mortalidade operatória durante a embolectomia é de 20-50%. Uma alternativa à cirurgia é a embolectomia percutânea ou a fragmentação tromboembólica por cateter.Implantação de filtro de veia cava (FC). As indicações para implantação percutânea de FC temporária/permanente em pacientes com EP são:
. contra-indicações à terapia anticoagulante ou complicações hemorrágicas graves durante seu uso;
. recorrência de embolia pulmonar ou disseminação proximal de flebotrombose no contexto de terapia anticoagulante adequada;
. embolia pulmonar maciça;
. tromboembolectomia de AL;
. trombo flutuante estendido no segmento venoso íleocava;
. EP em pacientes com baixa reserva cardiopulmonar e HP grave;
. EP em gestantes como complemento à terapia com heparina ou com contraindicação ao uso de anticoagulantes.
Na maioria dos casos, o CF é instalado imediatamente abaixo do nível da confluência das veias renais para evitar complicações em caso de sua oclusão. A implantação da FC acima do nível de confluência das veias renais está indicada nos seguintes casos:
. a trombose da cavidade venosa inferior (VCI) estende-se até ou acima do nível da confluência das veias renais;
. a origem da EP é a trombose das veias renais ou gonadais;
. trombose estendendo-se acima da FC infrarrenal previamente implantada;
. instalação de filtro para gestantes ou mulheres que planejam engravidar;
. características anatômicas (duplicação da VCI, baixa confluência das veias renais.
Atualmente não há contra-indicações absolutas para a implantação de FC. As contra-indicações relativas são coagulopatia grave incorrigível e septicemia.
Com diagnóstico precoce e tratamento adequado, o prognóstico para a maioria (mais de 90%) dos pacientes com embolia pulmonar é favorável. A mortalidade é determinada em maior medida pelas doenças de base do coração e dos pulmões do que pela própria embolia pulmonar. Com a terapia com heparina, 36% dos defeitos da cintilografia de perfusão pulmonar desaparecem em 5 dias. Ao final da 2ª semana, 52% dos defeitos desapareceram, ao final da 3ª - 73% e ao final do primeiro ano - 76%. A hipoxemia arterial e as alterações na radiografia desaparecem à medida que a embolia pulmonar remite. Nos pacientes com embolia maciça, insuficiência do VD e hipotensão arterial, a mortalidade hospitalar permanece elevada (32%). A HP crônica se desenvolve em menos de 1% dos pacientes.
Em casos de embolia pulmonar não reconhecidos e não tratados, a taxa de mortalidade dos pacientes em 1 mês é de 30% (com tromboembolismo maciço chega a 100%). A mortalidade geral em 1 ano é de 24%, com EP repetida - 45%. As principais causas de morte nas primeiras 2 semanas são complicações cardiovasculares e pneumonia.
A duração da incapacidade depende da extensão do dano embólico ao leito vascular pulmonar, da gravidade da hipertensão pulmonar, bem como da eficácia do tratamento. O período de internação hospitalar é geralmente de 3 a 4 semanas. Após a alta hospitalar, o paciente fica impossibilitado de trabalhar por pelo menos um mês.
O acompanhamento ambulatorial semanal é realizado por terapeuta (cardiologista), cirurgião vascular ou flebologista durante 1,5 a 2 meses. O médico avalia a eficácia e segurança do tratamento com anticoagulantes indiretos e a adesão do paciente ao regime de tratamento compressivo. Nos próximos 6 meses, o paciente deverá consultar o médico mensalmente. Nesse período, é importante diagnosticar o desenvolvimento de hipertensão pulmonar pós-embólica no paciente, para isso são realizadas ecocardiografia e cintilografia de perfusão pulmonar repetida.
A prevenção primária baseia-se na prevenção da formação de trombose venosa, que causa embolia pulmonar. Métodos preventivos inespecíficos devem ser utilizados em todos os pacientes cirúrgicos e terapêuticos, sem exceção. Esses métodos incluem ativar o paciente o mais cedo possível, reduzir a duração do repouso no leito e da compressão elástica das extremidades inferiores e realizar compressão pneumática intermitente das pernas. Pacientes com risco moderado e alto de desenvolver trombose venosa (por exemplo, idade ≥40 anos; presença de neoplasias malignas, insuficiência cardíaca, paralisia; trombose venosa prévia e embolia pulmonar; intervenções cirúrgicas planejadas de longo prazo) necessitam de profilaxia farmacológica com anticoagulantes. Todas as medidas acima são realizadas integralmente até que o paciente esteja totalmente ativado.
A presença de trombose venosa e o alto risco de embolia pulmonar obrigam ao uso de métodos cirúrgicos para sua prevenção. Esses métodos incluem intervenções na veia cava inferior (implante de filtro de veia cava, plicatura, trombectomia por cateter endovascular) ou nos grandes vasos do membro (ligadura da veia safena magna ou da veia femoral). Sua implementação é absolutamente indicada quando a terapia anticoagulante é impossível e os danos maciços às artérias pulmonares permanecem sem solução.
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO TÉCNICO
A estratégia para diagnóstico de embolia pulmonar é determinada pelo grau de risco de complicações em pacientes hemodinamicamente estáveis e instáveis.
Em pacientes hemodinamicamente instáveis e com suspeita de TEP, o método mais adequado para iniciar o diagnóstico é a ecocardiografia, que na maioria dos casos pode detectar sinais indiretos de hipertensão pulmonar e sobrecarga de ventrículo direito, bem como excluir outras causas de instabilidade (infarto agudo do miocárdio, aneurisma dissecante de aorta , pericardite). Os resultados positivos da ecocardiografia podem ser a base para o diagnóstico de embolia pulmonar e o início da terapia fibrinolítica na ausência de outros métodos diagnósticos e na impossibilidade de estabilização rápida do quadro do paciente. Em todos os outros casos, é necessária uma tomografia computadorizada. A angiografia não é recomendada devido ao alto risco de mortalidade em pacientes hemodinamicamente instáveis e ao risco aumentado de sangramento durante a terapia fibrinolítica.
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Hoje, muitas pessoas já ouviram falar de uma condição patológica como embolia pulmonar (EP), que tem apresentado uma tendência ascendente nas últimas duas décadas. Em sua essência, a embolia pulmonar não é uma doença com patogênese, causas, estágios de desenvolvimento e resultados independentes. A embolia pulmonar é um dos desfechos possíveis (que neste contexto podem ser considerados complicações) de outras patologias diretamente relacionadas à formação de trombos. Por isso as causas, ou seja, as doenças que levaram à terrível complicação da embolia pulmonar, são tão diversas e multifatoriais.Atualmente, os casos de embolia pulmonar têm se tornado mais frequentes nos seguintes casos:
A doença mais comum que leva à embolia pulmonar é a trombose venosa profunda das pernas. A trombose das veias das pernas é bastante comum, e a falta de tratamento adequado e diagnóstico correto dessa condição patológica aumenta significativamente o risco de desenvolver embolia pulmonar. Assim, a EP se desenvolve em 40-50% dos pacientes com trombose das veias femorais. Qualquer intervenção cirúrgica também pode ser complicada pelo desenvolvimento de embolia pulmonar.
É comum dividir a EP, de acordo com o nível de localização de forma simplificada, em obstrução de pequenos ou grandes ramos da artéria pulmonar.
Além disso, dependendo da localização do trombo, os lados afetados são diferenciados:
A gravidade da embolia pulmonar também depende da extensão da interrupção do fluxo sanguíneo normal (hemodinâmica).
Os seguintes indicadores são usados para refletir a gravidade dos distúrbios do fluxo sanguíneo:
Sinais comuns a todos os tipos de embolia pulmonar (obrigatórios):
Os seguintes sintomas (opcionais) podem ocorrer:
As sensações de dor são caracterizadas por polimorfismo significativo e dependem da gravidade do tromboembolismo, do volume dos vasos afetados e do grau de distúrbios patológicos gerais no corpo. Por exemplo, o bloqueio do tronco da artéria pulmonar com embolia pulmonar levará ao desenvolvimento de dor no peito, que é aguda e dilacerante por natureza. Esta manifestação de dor é determinada pela compressão dos nervos na parede do vaso bloqueado. Outra variante da dor por embolia pulmonar é semelhante à angina de peito, quando se desenvolve uma dor compressiva e difusa na região do coração, que pode irradiar para o braço, omoplata, etc. Quando uma complicação de embolia pulmonar se desenvolve na forma de infarto pulmonar, a dor está localizada em todo o tórax e se intensifica com movimentos (espirros, tosse, respiração profunda). Menos comumente, a dor do tromboembolismo está localizada à direita, sob as costelas, na região do fígado.
A insuficiência circulatória que se desenvolve com o tromboembolismo pode provocar o desenvolvimento de soluços dolorosos, paresia intestinal, tensão na parede abdominal anterior, bem como abaulamento de grandes veias superficiais da circulação sistêmica (pescoço, pernas, etc.). A pele torna-se pálida e pode desenvolver-se uma tonalidade cinzenta ou acinzentada; lábios azuis aparecem com menos frequência (principalmente com embolia pulmonar maciça).
Em alguns casos, é possível ouvir um sopro cardíaco na sístole, bem como identificar uma arritmia galopante. Com o desenvolvimento do infarto pulmonar, como complicação da embolia pulmonar, aproximadamente 1/3 - 1/2 dos pacientes pode observar hemoptise, associada a fortes dores no peito e febre alta. A temperatura dura de vários dias a uma semana e meia.
A embolia pulmonar grave (maciça) é acompanhada de acidentes vasculares cerebrais com sintomas de origem central - desmaios, tonturas, convulsões, soluços ou coma.
Em alguns casos, os sintomas de insuficiência renal aguda estão associados a distúrbios causados por embolia pulmonar.
Os sintomas descritos acima não são específicos da embolia pulmonar, portanto, para fazer um diagnóstico correto, é importante coletar toda a história clínica, prestando especial atenção à presença de patologias que levam à trombose vascular. No entanto, a embolia pulmonar é necessariamente acompanhada pelo desenvolvimento de falta de ar, aumento da frequência cardíaca (taquicardia), aumento da respiração e dor na região do peito. Se estes quatro sintomas estiverem ausentes, a pessoa não tem embolia pulmonar. Todos os demais sintomas devem ser considerados em conjunto, levando-se em consideração a presença de trombose venosa profunda ou infarto prévio, o que deve alertar o médico e familiares próximos do paciente quanto ao alto risco de desenvolver embolia pulmonar.
As principais complicações da embolia pulmonar são as seguintes:
A embolia pulmonar causa graves alterações patológicas, levando à incapacidade e graves distúrbios no funcionamento de órgãos e sistemas.
As principais patologias que se desenvolvem em decorrência da embolia pulmonar:
O infarto pulmonar é complicado por embolia pulmonar devido a uma combinação de vários fatores:
A pleurisia (inflamação da pleura) é uma complicação do infarto pulmonar, causada pelo vazamento de líquido patológico da área afetada do órgão. A quantidade de líquido transpirado costuma ser pequena, mas suficiente para envolver a pleura no processo inflamatório.
No pulmão, na área onde o infarto se desenvolve, o tecido afetado sofre decomposição com formação de um abscesso (abscesso), que evolui para uma grande cavidade (cavidade) ou empiema pleural. Esse abscesso pode se abrir e seu conteúdo, constituído por produtos de decomposição tecidual, entrar na cavidade pleural ou no lúmen do brônquio, através do qual é removido para o exterior. Se a embolia pulmonar foi precedida pela presença de infecção crônica dos brônquios ou pulmões, a área de lesão devido ao infarto será maior.
Pneumotórax, empiema pleural ou abscesso raramente se desenvolvem após infarto pulmonar causado por EP.
O bloqueio dos vasos pulmonares leva ao desenvolvimento de vários distúrbios respiratórios e patologias circulatórias. A interrupção do fornecimento de sangue a uma área do pulmão ocorre devido ao bloqueio do vaso. Como resultado do bloqueio por um coágulo sanguíneo, o sangue não consegue passar além desta seção do vaso. Portanto, todo o pulmão que fica sem irrigação sanguínea forma o chamado “espaço morto”. Toda a área do “espaço morto” do pulmão entra em colapso e o lúmen dos brônquios correspondentes se estreita bastante. A disfunção forçada com violação da nutrição normal dos órgãos respiratórios é agravada pela diminuição na síntese de uma substância especial - o surfactante, que mantém os alvéolos do pulmão em um estado não colapsado. Ventilação, nutrição prejudicadas e uma pequena quantidade de surfactante - todos esses fatores são fundamentais no desenvolvimento de atelectasia pulmonar, que pode se desenvolver completamente dentro de 1-2 dias após a embolia pulmonar.
O bloqueio da artéria pulmonar também reduz significativamente a área dos vasos normais e em funcionamento ativo. Além disso, pequenos coágulos sanguíneos obstruem pequenos vasos e os grandes obstruem grandes ramos da artéria pulmonar. Esse fenômeno leva ao aumento da pressão de trabalho no círculo pulmonar, bem como ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca do tipo cor pulmonale.
Freqüentemente, as consequências imediatas do bloqueio vascular são acompanhadas pelos efeitos de mecanismos reguladores reflexos e neuro-humorais. Todo o complexo de fatores juntos leva ao desenvolvimento de distúrbios cardiovasculares graves que não correspondem ao volume dos vasos afetados. Esses mecanismos reflexos e humorais de autorregulação incluem, em primeiro lugar, uma forte constrição dos vasos sanguíneos sob a influência de substâncias biologicamente ativas (serotonina, tromboxano, histamina).
A trombose nas veias das pernas se desenvolve com base na presença de três fatores principais, combinados em um complexo denominado tríade de Virchow.
A Tríade de Virchow inclui:
Coágulos sanguíneos suficientemente “frescos” nos vasos pulmonares podem ser dissolvidos e com pouco esforço. Essa dissolução de um coágulo sanguíneo (lise), via de regra, começa a partir do momento em que ele é fixado em um vaso com bloqueio deste, e esse processo ocorre dentro de uma semana e meia a duas semanas. À medida que o coágulo sanguíneo se dissolve e o fornecimento normal de sangue à área pulmonar é restaurado, o órgão é restaurado. Ou seja, é possível uma recuperação completa com o restabelecimento das funções do órgão respiratório após sofrer uma embolia pulmonar.
A embolia pulmonar recorrente é um bloqueio de pequenos ramos da artéria pulmonar.
Curso, causas, sintomas, diagnóstico, complicações Infelizmente, a embolia pulmonar pode recorrer várias vezes ao longo da vida. Tais episódios repetidos desta condição patológica são chamados de embolia pulmonar recorrente. 10-30% dos pacientes que já sofreram desta patologia são suscetíveis à embolia pulmonar recorrente. Normalmente, uma pessoa pode apresentar um número variável de episódios de embolia pulmonar, variando de 2 a 20. Um grande número de episódios de embolia pulmonar experimentados geralmente é representado pelo bloqueio dos pequenos ramos da artéria pulmonar. Assim, a forma recorrente de embolia pulmonar é morfologicamente um bloqueio dos pequenos ramos da artéria pulmonar. Esses múltiplos episódios de oclusão de pequenos vasos geralmente levam posteriormente à embolização de grandes ramos da artéria pulmonar, formando uma embolia pulmonar maciça.
O desenvolvimento de embolia pulmonar recorrente é facilitado pela presença de doenças crônicas dos sistemas cardiovascular e respiratório, bem como de patologias oncológicas e intervenções cirúrgicas nos órgãos abdominais. A embolia pulmonar recorrente geralmente não apresenta sinais clínicos claros, o que causa seu curso leve. Portanto, essa condição raramente é diagnosticada corretamente, pois na maioria dos casos os sinais não expressos são confundidos com sintomas de outras doenças. Assim, a embolia pulmonar recorrente é difícil de diagnosticar.
Na maioria das vezes, a embolia pulmonar recorrente é disfarçada como uma série de outras doenças. Normalmente esta patologia é expressa nas seguintes condições:
Diagnóstico de embolia pulmonar
Dentre os parâmetros laboratoriais, na embolia pulmonar os valores dos seguintes mudam:
Assim, as alterações radiográficas aparecem muito raramente e não são estritamente específicas, ou seja, características da embolia pulmonar. Portanto, a radiografia no diagnóstico de embolia pulmonar não permite fazer o diagnóstico correto, mas pode ajudar a distinguir a doença de outras patologias que apresentam os mesmos sintomas (por exemplo, pneumonia lobar, pneumotórax, pleurisia, pericardite, aneurisma de aorta).
Um método informativo para diagnosticar embolia pulmonar é o eletrocardiograma, e suas alterações refletem a gravidade da doença. A combinação de um determinado padrão de ECG com um histórico médico permite diagnosticar EP com alta precisão.
A ecocardiografia ajudará a determinar a localização exata no coração, a forma, o tamanho e o volume do coágulo sanguíneo que causou a EP.
O método de cintilografia de perfusão pulmonar revela uma grande variedade de critérios diagnósticos, portanto este estudo pode ser utilizado como exame de triagem para detecção de embolia pulmonar. A cintilografia permite obter uma “imagem” dos vasos pulmonares, que apresenta áreas claramente demarcadas de distúrbios circulatórios, mas é impossível determinar a localização exata do bloqueio arterial. Infelizmente, a cintilografia tem valor diagnóstico relativamente alto apenas para confirmar embolia pulmonar causada por obstrução de grandes ramos da artéria pulmonar. A EP associada à obstrução de pequenos ramos da artéria pulmonar não é detectada pela cintilografia.
Para diagnosticar EP com maior precisão, é necessário comparar dados de diversos métodos de exame, por exemplo, resultados de cintilografia e radiografias, bem como levar em consideração dados anamnésicos que indiquem a presença ou ausência de doenças trombóticas.
O método mais confiável, específico e sensível para diagnosticar embolia pulmonar é a angiografia. Visualmente, um angiograma revela um vaso vazio, que se expressa em uma ruptura acentuada no curso da artéria.
O pacote de medidas de assistência urgente inclui as seguintes medidas:
A estreptoquinase e a uroquinase são administradas por via intravenosa durante a noite, em média uma vez por mês. O ativador do plasminogênio tecidual também é usado por via intravenosa, com uma dose única administrada durante várias horas.
A terapia trombolítica não pode ser realizada após a cirurgia ou na presença de doenças potencialmente perigosas para sangramento (por exemplo, úlcera péptica). Em geral, deve-se lembrar que os medicamentos trombolíticos aumentam o risco de sangramento.
Tratamento cirúrgico da embolia pulmonar
O tratamento cirúrgico da embolia pulmonar é realizado quando mais da metade dos pulmões são afetados. O tratamento é o seguinte: por meio de uma técnica especial, o coágulo é retirado do vaso para retirar o obstáculo ao fluxo sanguíneo. A intervenção cirúrgica complexa é indicada apenas para bloqueio de grandes ramos ou tronco da artéria pulmonar, pois é necessário restaurar o fluxo sanguíneo em quase toda a área dos pulmões.
A prevenção da embolia pulmonar é realizada em pessoas com alto risco de desenvolver a patologia.
É aconselhável prevenir a embolia pulmonar nas seguintes categorias de pessoas:
Assim, a embolia pulmonar é uma condição patológica muito grave que pode resultar em morte ou invalidez. Devido à gravidade da doença, é necessário, caso haja a menor suspeita de embolia pulmonar, consultar um médico ou chamar uma ambulância em estado grave. Caso tenha ocorrido episódio de embolia pulmonar, ou existam fatores de risco, o estado de alerta em relação a esta patologia deve ser máximo. Tenha sempre em mente que é mais fácil prevenir uma doença do que tratá-la, por isso não negligencie as medidas preventivas.
Antes de usar, você deve consultar um especialista.A embolia pulmonar (embolia pulmonar, embolia pulmonar, EP) é uma obstrução mecânica (obstrução) do fluxo sanguíneo na artéria pulmonar, causada pela entrada de um êmbolo (trombo), que é acompanhada por espasmo grave dos ramos da artéria pulmonar , desenvolvimento de cor pulmonale agudo e diminuição do débito cardíaco. , broncoespasmo e diminuição da oxigenação sanguínea.
De todas as autópsias realizadas anualmente na Rússia, a embolia pulmonar é detectada em 4–15% dos casos. Segundo as estatísticas, 3% das intervenções cirúrgicas no pós-operatório são complicadas pelo desenvolvimento de embolia pulmonar e a morte é observada em 5,5% dos casos.
Pacientes com embolia pulmonar necessitam de internação urgente na unidade de terapia intensiva.
A embolia pulmonar é observada predominantemente em pessoas com mais de 40 anos de idade.
Fonte: okeydoc.ru
Em 90% dos casos, a fonte dos coágulos sanguíneos que levam à embolia pulmonar está localizada na bacia da veia cava inferior (segmento ílio-femoral, veias pélvicas e prostáticas, veias profundas da perna).
Os fatores de risco são:
Dependendo da localização do processo patológico, distinguem-se os seguintes tipos de embolia pulmonar:
Dependendo do volume dos vasos excluídos da corrente sanguínea, distinguem-se quatro formas de embolia pulmonar:
A embolia pulmonar maciça aguda pode causar morte súbita.
De acordo com a evolução clínica, a embolia pulmonar pode assumir as seguintes formas:
Fonte: myshared.ru
Com tratamento oportuno e adequado da embolia pulmonar, a taxa de mortalidade não ultrapassa 10%, sem tratamento chega a 30%.
A gravidade do quadro clínico depende dos seguintes fatores:
A patologia manifesta-se numa ampla gama clínica, desde assintomática até morte súbita. Os sintomas clínicos da embolia pulmonar não são específicos, são característicos de muitas outras doenças dos pulmões e do sistema cardiovascular. No entanto, a sua ocorrência súbita e a impossibilidade de explicá-los por outra patologia (pneumonia, enfarte do miocárdio, insuficiência cardiovascular) permitem com elevado grau de probabilidade supor que o paciente tenha embolia pulmonar.
Fonte: uslide.ru
No quadro clínico clássico da embolia pulmonar, distinguem-se várias síndromes.
Segundo as estatísticas, 3% das intervenções cirúrgicas no pós-operatório são complicadas pelo desenvolvimento de embolia pulmonar e a morte é observada em 5,5% dos casos.
Se houver suspeita de embolia pulmonar, é prescrito um conjunto de exames laboratoriais e instrumentais, incluindo: