Capítulo 2. Fisiologia

Fisiologia em números Newton conseguiu expressar o movimento dos corpos celestes em equações matemáticas. O pensamento matemático tem o poder de transformar a biologia, a patologia e a medicina. Na sua aplicação mais básica pode facilitar a descoberta de novas possibilidades de

Fisiologia dos músculos Existem três tipos de músculos: músculos estriados esqueléticos, músculos estriados cardíacos e músculos lisos.Os músculos possuem as seguintes propriedades fisiológicas: 1. excitabilidade, ou seja, a capacidade de serem excitados pela ação de estímulos; 2.

Fisiologia das sinapses O termo “sinapse” foi introduzido por C. Sherrington. Uma sinapse é uma conexão funcional entre uma célula nervosa e outras células. Sinapses são aquelas áreas onde os impulsos nervosos podem influenciar a atividade de uma célula pós-sináptica, excitando ou excitando.

Fisiologia do coração

Fisiologia do sono O sono é um estado fisiológico que se caracteriza pela perda das conexões mentais ativas do sujeito com o mundo ao seu redor. O sono é vital para animais superiores e humanos. Durante muito tempo acreditou-se que o sono representava descanso,

Índice de cores (CPU), ou índice farb (Fi), é um valor relativo que dá uma ideia do conteúdo de hemoglobina (Hb) em um glóbulo vermelho (E) individual em comparação com o padrão.

O padrão é calculado da seguinte forma. O conteúdo de hemoglobina em um glóbulo vermelho é igual ao quociente da quantidade de Hb dividido pelo número de glóbulos vermelhos. CP = Hb g/l*3/2 primeiros dígitos da contagem de glóbulos vermelhos*10. Normalmente, o índice de cores varia de 0,75 a 1,0 e muito raramente pode atingir 1,1. Nesse caso, os glóbulos vermelhos são chamados de normocrômicos.

O índice de cores é utilizado na prática clínica para o diagnóstico diferencial da anemia. A maioria das anemias é acompanhada hipocromia (uma diminuição na quantidade de Hb em um eritrócito), o índice de cor será inferior a 0,75. A hipocromia ocorre como resultado de uma diminuição no tamanho dos eritrócitos ou na quantidade de hemoglobina (com anemia causada por perda de sangue, infecção , etc.) Hipercromia observada na anemia perniciosa, anemia grave em crianças, a PC nesses casos será superior a 1,1. A hipercromia depende unicamente do aumento do tamanho dos glóbulos vermelhos.

4. A primeira fase da coagulação sanguínea, ciclos externos e internos (principais fatores envolvidos na formação da protrombinase).Processo de coagulação sanguínea é predominantemente uma cascata pró-enzima-enzima na qual as pró-enzimas, passando para um estado ativo, adquirem a capacidade de ativar outros fatores de coagulação sanguínea. Tal ativação pode ser sequencial e retrógrada.

O processo de coagulação sanguínea pode ser dividido em três fases: a primeira inclui um conjunto de reações sequenciais que levam à formação da protrombinase, na segunda fase ocorre a transição da protrombina (fator II) para a trombina (fator IIa), e na a fibrina de terceira fase é formada a partir do fibrinogênio.

Primeira fase - a formação de protrombinase pode ocorrer por mecanismos externos e internos. O mecanismo externo requer a presença de tromboplastina (fator III), enquanto o mecanismo interno está associado à participação de plaquetas (fator P3) ou hemácias destruídas. Ao mesmo tempo, as vias internas e externas de formação da protrombinase têm muito em comum, pois são ativadas pelos mesmos fatores (fator XIIa, calicreína, VMC, etc.), e também levam ao aparecimento da mesma enzima ativa. - fator Xa , desempenhando as funções da protrombinase. Nesse caso, tanto a tromboplastina completa quanto a parcial servem como matrizes nas quais as reações enzimáticas se desenrolam na presença de íons Ca2+.

A formação da protrombinase ao longo da via externa começa com a ativação do fator VII durante sua interação com a tromboplastina e o fator XIIa. Além disso, o fator VII pode tornar-se ativo sob a influência dos fatores XIa, IXa, Xa, IIa e calicreína. Por sua vez, o fator VIIa não apenas converte o fator X em Xa (levando ao aparecimento da protrombinase), mas também ativa o fator IX, que está envolvido na formação da protrombinase por um mecanismo interno.

A formação da protrombinase por via externa ocorre de forma extremamente rápida (em 20-30 s), leva ao aparecimento de pequenas porções de trombina (IIa), que promove agregação plaquetária irreversível, ativação dos fatores VIII e V e acelera significativamente a formação de protrombinase através do mecanismo interno. O iniciador do mecanismo interno de formação da protrombinase é o fator XII, que é ativado pela superfície lesionada da parede do vaso, pele, colágeno, adrenalina, em condições de laboratório - ao entrar em contato com o vidro, após o que converte o fator XI em XIa. A calicreína (ativada pelo fator XIIa) e o BMC (ativado pela calicreína) podem participar desta reação. O fator XIa tem efeito direto sobre o fator IX, convertendo-o em fator IXa. A atividade específica deste último visa a proteólise do fator X e ocorre com a participação obrigatória do fator VIII (ou VIIIa).

Deve-se notar que a ativação do fator X sob a influência de um complexo de fatores VIII e IXa é chamada de reação tenase.

Bilhete 5 1. Reação de aglutigação, condições para o seu desenvolvimento. Grupos sanguíneos ABO. Aglutinação - o processo de colagem de glóbulos vermelhos e ocorre apenas com certas combinações de soro e glóbulos vermelhos.

Proteínas específicas na membrana dos glóbulos vermelhos - aglutinógenos A e B, e no plasma sanguíneo - proteínas específicas - aglutininas α e β. Para cada grupo de acordo com o sistema AB0, existe uma certa combinação dessas proteínas, duas em cada quatro:

Sistema de antígeno eritrocitário ABO. Sabe-se que existem quatro grupos sanguíneos. Com base em que o sangue de todas as pessoas do planeta pode ser dividido em apenas quatro grupos sanguíneos? Acontece que com base na presença ou ausência de apenas dois antígenos na membrana eritrocitária, A e B, quatro opções a presença desses antígenos na membrana eritrocitária: opção 1 - a membrana eritrocitária não contém antígeno A nem antígeno B, esse sangue é classificado como grupo I e é designado O(I). Opção 2 - os glóbulos vermelhos contêm apenas o antígeno A - o segundo grupo A (II). Opção 3 - os glóbulos vermelhos contêm apenas o antígeno B - o terceiro grupo B (III). Opção 4 - os glóbulos vermelhos contêm ambos os antígenos - A e B - grupo sanguíneo AB (IV).

A conversão intravascular de fibrinogênio em fibrina, que normalmente é muito limitada, pode aumentar significativamente no choque. A fibrinólise é o principal mecanismo que garante, nestas condições, a manutenção do estado líquido do sangue e a patência dos vasos sanguíneos, principalmente da microvasculatura.

O sistema fibrinolítico inclui plasmina e seu precursor plasminogênio, ativadores de plasminogênio e inibidores de plasmina e ativadores (Fig. 12.3). A atividade fibrinolítica do sangue aumenta sob várias condições fisiológicas do corpo (atividade física, estresse psicoemocional, etc.), o que é explicado pela entrada de ativadores do plasminogênio tecidual (tPA) no sangue. Pode-se agora considerar estabelecido que a principal fonte do ativador do plasminogênio encontrado no sangue são as células da parede vascular, principalmente o endotélio.

Embora experimentos in vitro tenham mostrado a liberação de tPA do endotélio, permanece a questão se tal secreção é um fenômeno fisiológico ou simplesmente uma consequência de “vazamento”. Sob condições fisiológicas, parece haver muito pouca libertação de tPA do endotélio. Com a oclusão e o estresse do vaso, esse processo se intensifica. Substâncias biologicamente ativas desempenham um papel na sua regulação: catecolaminas, vasopressina, histamina; as cininas aumentam e IL-1, TNF e outros diminuem a produção de tPA.

No endotélio, junto com o tPA, seu inibidor, PAI-1 (inibidor do ativador do plasminogênio-1), também é formado e secretado. O PAI-1 é encontrado nas células em quantidades maiores que o tPA. Em sangue

									-FHP
		PAI-eu- -
	PAI-II-

alfa2 Macroglobulina ------ *~Plasmina -

Fibrinogênio

(fragmento D)

Arroz. 12.3. Sistema fibrinolítico:

TPA - ativador do plasminogênio tecidual; PAI-I - inibidor de tPA; PAI-II - inibidor da uroquinase; a Gir C – proteína C ativada; HMK - cininogênio de alto peso molecular; FDF - produtos de degradação da fibrina (fibrinogênio); _ _ -

inibição;----------- - ativação

e matriz subcelular, o PAI-1 está associado à glicoproteína adesiva vitronectina. Neste complexo, a meia-vida biológica do PAI-1 aumenta 2 a 4 vezes. Devido a isso, é possível a concentração de PAI-1 em uma determinada região e a inibição local da fibrinólise. Algumas citocinas (IL-1, TNF) e endotélio suprimem a atividade fibrinolítica principalmente por aumentarem a síntese e secreção de PAI-1. No choque séptico, o conteúdo de PAI-1 no sangue aumenta. A interrupção da participação do endotélio na regulação da fibrinólise é um elo importante na patogênese do choque. A detecção de uma grande quantidade de tPA no sangue ainda não é evidência de ocorrência de fibrinólise. O ativador do plasminogênio tecidual, assim como o próprio plasminogênio, tem forte afinidade pela fibrina. Quando é liberada no sangue, a plasmina não é gerada na ausência de fibrina. O plasminogênio e o tPA podem coexistir no sangue, mas não interagem. A ativação do plasminogênio ocorre na superfície da fibrina.

A actividade do tPA presente no plasma humano desaparece rapidamente tanto in vivo como in vitro. A meia-vida biológica do tPA liberado após a administração de ácido nicotínico a pessoas saudáveis ​​é de 13 minutos in vivo e 78 minutos in vitro. O fígado desempenha o papel principal na eliminação do tPA do sangue, com sua insuficiência funcional observa-se um atraso significativo na eliminação. A inativação do tPA no sangue também ocorre sob a influência de inibidores fisiológicos.

A formação de plasmina a partir do plasminogênio sob a influência de ativadores teciduais é considerada um mecanismo externo de ativação.

mutações do plasminogênio. O mecanismo interno está associado à ação direta ou indireta de f. CN e calicreína (ver Fig. 12.3) e demonstra a estreita relação entre os processos de coagulação sanguínea e fibrinólise.

Um aumento na atividade fibrinolítica do sangue detectado in vitro não indica necessariamente a ativação da fibrinólise no organismo. A fibrinólise primária, que se desenvolve com uma ingestão maciça de ativador do plasminogênio no sangue, é caracterizada por hiperplasminemia, hipofibrinogenemia, aparecimento de produtos de degradação do fibrinogênio, diminuição do plasminogênio, inibidores da plasmina e diminuição do f. S e f. Eiii. Os marcadores de ativação da fibrinólise são peptídeos detectados em um estágio inicial da ação da plasmina sobre o fibrinogênio. Com a fibrinólise secundária, que se desenvolve no contexto da hipocoagulação, o conteúdo de plasminogênio e plasmina no sangue é reduzido, a hipofibrinogenemia é pronunciada e um grande número de produtos de degradação da fibrina (FDP) é detectado.

Uma mudança na atividade fibrinolítica é observada em todos os tipos de choque e tem um caráter de fase: um período de curto prazo de aumento da atividade fibrinolítica e sua subsequente diminuição. Em alguns casos, geralmente com choque grave, desenvolve-se fibrinólise secundária no contexto da DIC.

A fibrinólise primária mais pronunciada é observada durante o choque por trauma elétrico, que é usado para fins terapêuticos em uma clínica psiquiátrica e se desenvolve principalmente quando a corrente passa pelo cérebro. Ao mesmo tempo, o tempo de lise das euglobulinas plasmáticas diminui drasticamente, o que indica a ativação da fibrinólise. Ao mesmo tempo, o choque que ocorre quando a corrente passa pelo tórax não é acompanhado pela ativação da fibrinólise. Foi demonstrado que estas diferenças são explicadas não pelos diferentes níveis de activador do plasminogénio no cérebro e no coração, mas pela activação da fibrinólise se o choque eléctrico for acompanhado de cãibras musculares. Talvez isso cause compressão das veias pelos músculos contraídos e liberação do ativador do plasminogênio do endotélio (Tyminski W. et al., 1970).

Estudos experimentais mostraram que durante o choque elétrico, os ativadores do plasminogênio são liberados não apenas do endotélio vascular, mas também do coração, do córtex renal e, em menor grau, dos pulmões e do fígado (Andreenko G.V., Podorolskaya L.V., 1987). No mecanismo de liberação do ativador do plasminogênio durante o choque elétrico, a estimulação neurohumoral é de fundamental importância. No choque traumático, a fibrinólise primária também é frequentemente observada. Assim, já nos estágios iniciais após a lesão (1-3 horas), as vítimas experimentam um aumento na atividade fibrinolítica (Pleshakov V.

L., Tsybulyak G.N., 1971; Suvalskaya L.A. et al., 1980). Um certo papel aqui pode ser desempenhado não apenas pela liberação de ativadores de plasminogênio vascular e tecidual, mas também pela ativação de f. XII. Um dos mecanismos de ativação da fibrinólise durante o choque traumático é a diminuição da atividade do inibidor da CI esterase, que ativa f. HPa e calicreína. Como resultado, a duração da circulação dos ativadores da fibrinólise interna aumenta. O grau de ativação da fibrinólise também pode depender da localização da lesão, uma vez que o conteúdo do ativador do plasminogênio nos diferentes tecidos não é o mesmo.

A meia-vida biológica da plasmina é de cerca de 0,1 s, é muito rapidamente inativada pela a2-antiplasmina, que forma um complexo estável com a enzima. Isso, aparentemente, pode explicar o fato de que em alguns casos a fibrinólise primária não é detectada no período inicial do choque traumático e, além disso, é observada supressão da fibrinólise. Assim, em caso de trauma nos órgãos abdominais (choque estágio II-III) no contexto de hipercoagulação, presença de complexos solúveis de fibrina-monômero no sangue, a atividade fibrinolítica foi reduzida (Trushkina T.V. et al., 1987). Isto pode ser devido a um aumento acentuado na produção de inibidores de plasmina em resposta à hiperplasminemia inicial de curto prazo. A atividade total da antiplasmina aumenta principalmente devido à α2-antiplasmina, bem como ao inibidor do ativador do plasminogênio e à glicoproteína rica em histidina. Essa reação foi descrita detalhadamente por I. A. Paramo et al.(1985) em pacientes no pós-operatório.

Após a ativação primária da fibrinólise no trauma complicado por choque, desenvolve-se um estágio de diminuição da atividade fibrinolítica e/ou fibrinólise secundária. Com o rápido desenvolvimento do choque, a síndrome DIC e a fibrinólise secundária desenvolvem-se muito rapidamente (Deryabin I.I. et al., 1984).

No mecanismo de inibição da fibrinólise no choque, o que importa principalmente é o aumento da atividade antiplasmina geral (principalmente a2-antiplasmina), bem como uma glicoproteína rica em histidina, que interfere na ligação do plasminogênio à fibrina. No contexto de uma diminuição da atividade fibrinolítica na circulação sistêmica, a fibrinólise local na área danificada parece aumentar. Isto é evidenciado pela quantidade de PDF no sangue após a lesão.

Os dados sobre a atividade fibrinolítica do sangue durante o choque hemorrágico são muito contraditórios, o que é explicado pelas diferenças no volume de perda sanguínea, complicações associadas, etc. (Shuteu Yu. et al., 1981; Bratus V.D., 1991). Os dados experimentais também não trouxeram clareza total a esta questão. Assim, I. B. Kalmykova (1979) observou em cães após perda de sangue (40-45% do volume sanguíneo, pressão arterial = 40 mm Hg) um aumento na fibrinólise no contexto da hipercoagulação, e na fase de hipocoagulação a fibrinólise diminuiu. Em experimentos semelhantes, dentro de 3 horas após a perda de sangue, R. Garsia-Barreno et al.. (1978) descobriram que o tempo de lise das euglobulinas plasmáticas e da concentração de fibrinogênio não se alterou, e após 6 horas foi observada alguma inibição da fibrinólise.

É de fundamental importância que as alterações na fibrinólise durante o choque hemorrágico sejam secundárias, ou seja, ocorram no contexto de hipóxia circulatória, acidose metabólica, etc. Em outros tipos de choque, a ativação da fibrinólise pode ocorrer independentemente de distúrbios hemodinâmicos (por exemplo, com choque elétrico).

No choque séptico, a atividade fibrinolítica muda muito rapidamente e, como acontece com outros tipos de choque, tem caráter de fase: aumento da fibrinólise, inibição, fibrinólise secundária (não se desenvolve em todos os casos). R. Garcia-Barreno et al (1978) rastrearam alterações na atividade fibrinolítica do sangue em cães com choque endotóxico, a partir do 30º minuto e até 6 horas após a liberação do lipopolissacarídeo de Escherichia coli. A atividade fibrinolítica em animais experimentais aumentou acentuadamente, a concentração de fibrinogênio diminuiu e a PDF foi detectada em 100% dos animais após 1 hora. Consequentemente, alterações coagulopáticas, incluindo fibrinólise, desenvolveram-se independentemente de distúrbios hemodinâmicos, hipóxia, etc.

No mecanismo de ativação da fibrinólise durante o choque séptico, a principal importância está atribuída à via interna de ativação do plasminogênio com a participação de f. XII e calicreína (ver Fig. 12.3). A hiperfibrinólise primária no choque por endotoxina se desenvolve devido à interação da endotoxina com o sistema complemento sérico por meio da ativação do sistema apropriado. O componente C3 e os últimos componentes do complemento (C5-C9) ativam tanto a fibrinólise quanto a hemocoagulação.

Dado que o choque séptico causa danos rápidos e graves ao endotélio, é seguro assumir o envolvimento de um mecanismo extrínseco de ativação do plasminogênio. Por fim, em pacientes com choque séptico, foi detectada diminuição do inibidor da Cl-esterase, que é um inibidor da fibrinólise - inativa f. CPA e calicreína (Colucci M. et al.,

1985). Ao mesmo tempo, sob a influência da endotoxina, aumenta a formação de um inibidor de ação rápida do ativador do plasminogênio (Blauhut B. et al., 1985). O significado deste mecanismo regulador ainda precisa ser estudado.

Se durante o choque traumático, séptico, hemorrágico e o choque elétrico, a maioria dos pesquisadores identifica o período inicial de ativação da fibrinólise, então na fase inicial do choque cardiogênico a atividade fibrinolítica é reduzida e na fase tardia ela é aumentada (Lyusov V. A. et al. , 1976; Gritsyuk V. I. e al., 1987). Isto é provavelmente explicado pelo fato de que o infarto agudo do miocárdio, complicado por choque cardiogênico, se desenvolve no contexto de alterações significativas no sistema hemostático - hipercoagulação, tensão do sistema fibrinolítico, etc. o ativador, portanto, no choque cardiogênico e na hiperfibrinólise primária não se desenvolve, apesar da hiperadrenalineemia grave. No estágio posterior do choque, são registradas hipofibrinogenelia, trombocitopenia e diminuição da atividade f. E, Y, YII, testes de paracoagulação positivos, ou seja, sinais de coagulação intravascular, e neste contexto desenvolve-se hiperfibrinólise secundária.

Alterações na atividade fibrinolítica durante o choque não apenas demonstram uma violação do estado funcional do sistema hemostático, mas também têm significado patogenético. O aumento da fibrinólise na fase inicial do choque tem, sem dúvida, um efeito positivo, uma vez que a dissolução da fibrina ajuda a manter a estabilidade da suspensão do sangue e da microcirculação. Por outro lado, o aumento da fibrinólise no contexto de uma deficiência de pró-coagulantes perturba o mecanismo de coagulação da hemostasia. Os produtos de degradação do fibrinogênio e da fibrina (FDP) possuem antitrombina, atividade antipolimerase, inibem a adesão e agregação plaquetária, o que reduz a eficácia da hemostasia vascular plaquetária. Assim, o significado patogenético do aumento da fibrinólise durante o choque (especialmente a fibrinólise secundária) é que isso aumenta a probabilidade de hemorragias.

Via interna e externa de ativação

Esquema de fibrinólise. Setas azuis - estimulação; setas vermelhas - supressão

A fibrinólise, assim como o processo de coagulação sanguínea, ocorre por meio de um mecanismo externo ou interno. A via de ativação externa é realizada com a participação integral de ativadores teciduais, sintetizados principalmente no endotélio vascular. Esses ativadores incluem o ativador do plasminogênio tecidual (tPA) e a uroquinase.

O mecanismo de ativação interna é realizado graças aos ativadores plasmáticos e às células sanguíneas - leucócitos, plaquetas e eritrócitos. O mecanismo de ativação interna é dividido em dependente de Hageman e independente de Hageman. A fibrinólise dependente de Hageman ocorre sob a influência do fator XIIa de coagulação sanguínea, a calicreína, que causa a conversão do plasminogênio em plasmina. A fibrinólise independente de Hageman ocorre mais rapidamente. Seu principal objetivo é limpar o leito vascular da fibrina não estabilizada, que se forma durante o processo de coagulação intravascular.

Inibição da fibrinólise

A atividade fibrinolítica do sangue é amplamente determinada pela proporção de inibidores e ativadores do processo de fibrinólise.

Regulação da fibrinólise

Fundação Wikimedia. 2010.

Veja o que é "Fibrinólise" em outros dicionários:

Fibrinólise… Livro de referência de dicionário ortográfico

- (de fibrina e... lise), dissolução de trombos intravasculares e coágulos de fibrina extravascular sob a influência de proteolíticos. enzimas e elementos figurados do plasma sanguíneo, principalmente plasmina. As proteínas que transportam o fósforo são parte integrante do anti... ... Dicionário enciclopédico biológico

Substantivo, número de sinônimos: 1 dissolução (14) Dicionário de Sinônimos ASIS. V. N. Trishin. 2013… Dicionário de sinônimo

- (fibrina + lise grega, desintegração, decomposição) o processo de dissolução de um coágulo de fibrina como resultado de reações enzimáticas; com trombose f. leva à canalização do coágulo sanguíneo... Grande dicionário médico

- (da Fibrina e do grego lýsis - decomposição, dissolução) dissolução de coágulos sanguíneos intravasculares e depósitos extravasculares de fibrina sob a ação da enzima Fibrinolisina. É importante para manter o estado fluido do sangue e a patência... ... Grande Enciclopédia Soviética

FIBRINÓLISE- (fibrinólise) o processo de dissolução de coágulos sanguíneos, incluindo a degradação da proteína insolúvel fibrina sob a acção da enzima plasmina. Este último está presente no plasma sanguíneo na forma de um precursor passivo (plasminogênio), que é ativado... ... Dicionário explicativo de medicina

fibrinólise- fibrolisina... Um pequeno dicionário de anagramas

- (sin. fibrinogenólise do sangue cadavérico) F. sangue de um cadáver durante a morte súbita, como resultado do qual esse sangue permanece não coagulado; as razões para F. não são claras... Grande dicionário médico

O processo de dissolução de coágulos sanguíneos, incluindo a quebra da proteína insolúvel fibrina pela enzima plasmina. Este último está presente no plasma sanguíneo na forma de um precursor passivo (plasminogênio), que é ativado simultaneamente com... ... Termos médicos

fibrinolisina- fibrinólise em, e ... Dicionário ortográfico russo

Livros

• Farmacologia e farmacoterapia (conjunto de 2 livros), Satoskar R.S. , Bandarkar S.D. , O primeiro volume do manual de dois volumes é dedicado a questões gerais de farmacologia. Examina as vias de administração e ação biológica das substâncias medicinais, seu metabolismo e excreção, mecanismo,… Categoria: Farmacologia, formulação Editora: Medicina,
• Revista “Médico Assistente” nº 01/2015, Sistemas abertos, Revista “Médico Assistente” é uma publicação médica profissional. Notícias do mercado médico e farmacêutico, artigos científicos e práticos para clínicos gerais, terapeutas, pediatras,… Categoria: Medicina Series:

O termo "fibrinólise" refere-se ao processo de dissolução de um coágulo sanguíneo. Durante o processo de coagulação, a fibrinólise evita a interrupção da microcirculação em regiões do corpo fora da zona danificada e, após a interrupção do sangramento, a recanalização do trombo e a restauração do suprimento sanguíneo nos tecidos distais ao local de formação do trombo. o processo de destruição (lise) de um coágulo sanguíneo está associado à degradação da fibrina e do fibrinogênio por um sistema de enzimas, cujos componentes ativos são plasmina. Plasmina hidrolisa fibrina, fibrinogênio, fatores V, VII, XII, protrombina.

A plasmina no sangue está em estado inativo na forma de plasminogênio e é ativada por ativadores de tecidos e sangue. Os ativadores do plasminogênio tecidual são sintetizados pelo endotélio vascular. Os mais importantes entre eles são o ativador do plasminogênio tecidual (tPA) e a uroquinase, que é produzida no rim pelo aparelho justagiomerular.

A via de ativação intrínseca é dividida em dependente de Hageman e independente de Hageman. Dependente de Hageman é realizado por f XIIa, VMC e caplicreína. Independente de Hageman, ocorre através do mecanismo de reações urgentes e é realizado pelas proteinases plasmáticas. Existem inibidores de fibrinólise no plasma: A 2 - antiplasmina, C 1 e A 1 - inibidores de protease, A 2 - macroglobulina. Os ativadores são: um ativador específico de células endoteliais; fator XII ativado ao interagir com calicreína e cininogênio de alto peso molecular; uroquinase, produzida pelo rim; estreptoquinase bacteriana.

A interrupção do processo de coagulação sanguínea ocorre quando há deficiência ou ausência de qualquer fator envolvido na homeostase. Por exemplo, é conhecida a doença hereditária hemofilia, que ocorre apenas em homens e é caracterizada por sangramentos frequentes e prolongados. Esta doença é causada por uma deficiência dos fatores VIII e IX, chamados de fatores anti-hemofílicos.

A coagulação do sangue pode ocorrer sob a influência de fatores que aceleram e retardam esse processo.

Fatores que aceleram o processo de coagulação sanguínea:

Destruição de células sanguíneas e células de tecidos (aumenta a produção de fatores envolvidos na coagulação sanguínea);

Íons de cálcio (participam de todas as fases principais da coagulação sanguínea);

Trombina;

Vitamina K (participa da síntese da protrombina);

Calor (a coagulação do sangue é um processo enzimático);

Adrenalina.

Em condições normais, o sangue nos vasos está sempre no estado líquido, embora existam constantemente condições para a formação de coágulos sanguíneos intravasculares. A manutenção do estado fluido do sangue é assegurada por mecanismos de autorregulação devido à existência de sistemas funcionais correspondentes. Os principais elos na manutenção do estado fluido do sangue são os sistemas de coagulação e anticoagulação. Atualmente, costuma-se distinguir dois sistemas anticoagulantes - o primeiro e o segundo.

O primeiro sistema anticoagulante (PAC) neutraliza a trombina no sangue circulante, desde que seja formada lentamente e em pequenas quantidades. A neutralização da trombina é realizada por anticoagulantes, que estão constantemente no sangue e, portanto, o PPS funciona constantemente. Essas substâncias incluem:

Fibrina, que adsorve parte da trombina;

As antitrombinas previnem a conversão da protrombina em trombina;

A heparina bloqueia a fase de transição da protrombina para trombina e do fibrinogênio para fibrina e também inibe a primeira fase da coagulação sanguínea;

Os produtos de lise (destruição da fibrina), que possuem atividade antitrombina, inibem a formação de protrombinase;

As células do sistema reticuloendotelial absorvem a trombina do plasma sanguíneo.

Com um rápido aumento na quantidade de trombina no sangue, o PPS não consegue prevenir a formação de trombos intravasculares. Nesse caso, entra em ação o segundo sistema anticoagulante (SCA), que garante a manutenção do estado líquido do sangue nos vasos por via reflexo-humoral. Um aumento acentuado na concentração de trombina no sangue circulante leva à irritação dos quimiorreceptores vasculares. Os impulsos deles entram no núcleo das células gigantes da formação reticular da medula oblonga e, em seguida, pelas vias eferentes até o sistema reticuloendotelial (fígado, pulmões, etc.). A heparina e as substâncias que realizam e estimulam a fibrinólise (por exemplo, ativadores do plasminogênio) são liberadas no sangue em grandes quantidades.

A heparina inibe as três primeiras fases da coagulação sanguínea e interage com substâncias que participam da coagulação sanguínea. Os complexos resultantes com trombina, fibrinogênio, adrenalina, serotonina, fator X11I, etc. têm atividade anticoagulante e efeito lítico na fibrina não estabilizada.

Regulação da coagulação sanguínea.

A regulação da coagulação sanguínea é realizada por meio de mecanismos neuro-humorais. A excitação do departamento simpático do sistema nervoso autônomo, que ocorre durante o medo, a dor e condições estressantes, leva a uma aceleração significativa da coagulação sanguínea, chamada hipercoagulação. O principal papel neste mecanismo pertence à adrenalina e à norepinefrina. A adrenalina desencadeia uma série de reações plasmáticas e teciduais: a liberação de tromboplastina da parede vascular, que rapidamente se transforma em protrombinase tecidual; a adrenalina ativa o fator XII, que inicia a formação da protrombinase sanguínea; a adrenalina ativa as lipases teciduais, que decompõem as gorduras e, assim, aumentam o conteúdo de ácidos graxos no sangue, que possuem atividade tromboplástica; a adrenalina aumenta a liberação de fosfolipídios das células sanguíneas, especialmente dos glóbulos vermelhos.

A irritação do nervo vago ou a administração de acetilcolina leva à liberação das paredes dos vasos sanguíneos de substâncias semelhantes às liberadas sob a ação da adrenalina. Conseqüentemente, no processo de evolução, apenas uma reação protetora-adaptativa se formou no sistema de hemocoagulação - a hipercoagulemia, visando estancar o sangramento com urgência. A identidade das mudanças na hemocoagulação com a estimulação das partes simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo indica que a hipocoagulação primária não existe, é sempre secundária e se desenvolve após a hipercoagulação primária como resultado (consequência) do consumo de parte da coagulação sanguínea fatores.

A aceleração da hemocoagulação causa aumento da fibrinólise, o que garante a quebra do excesso de fibrina. A ativação da fibrinólise é observada durante o trabalho físico, emoções e estimulação dolorosa.

A coagulação sanguínea é influenciada pelas partes superiores do sistema nervoso central, incluindo o córtex cerebral, o que é confirmado pela possibilidade de alteração condicional da hemocoagulação. Exerce sua influência através do sistema nervoso autônomo e das glândulas endócrinas, cujos hormônios têm efeito vasoativo. Os impulsos do sistema nervoso central chegam aos órgãos hematopoiéticos, aos órgãos que armazenam sangue e causam aumento na produção de sangue do fígado, baço e ativação de fatores plasmáticos. Isso leva à rápida formação de protrombinase. Em seguida, são acionados mecanismos humorais que apoiam e continuam a ativação do sistema de coagulação e ao mesmo tempo reduzem os efeitos do sistema de anticoagulação. A importância da hipercoagulação reflexa condicionada parece estar na preparação do corpo para se proteger da perda de sangue.

O sistema de coagulação sanguínea faz parte de um sistema maior - o sistema de regulação do estado de agregação de sangue e colóides (PACK), que mantém a constância do ambiente interno do corpo e seu estado de agregação em um nível que é necessário para vida normal, mantendo o estado fluido do sangue e restaurando as propriedades das paredes vasos que mudam mesmo durante o seu funcionamento normal. O sistema de coagulação sanguínea do corpo está sempre em estado ativo, o que se deve à liberação contínua de tromboplastina das células em degradação natural. A hipercoagulação se desenvolve em estados de dor e estresse emocional, que ocorre com a ativação da divisão simpática do sistema nervoso autônomo. As catecolaminas promovem a liberação de tromboplastina das paredes. A adrenalina ativa diretamente o fator Hageman e ativa as lipases teciduais, o que aumenta a atividade tromboplástica. A estimulação do nervo vago produz efeitos semelhantes aos da adrenalina.