28.06.2020

Incapacidade crítica. Tema da Palestra: “Incapacidades críticas em pacientes cirúrgicos” Avaliação clínica do estado geral dos pacientes. Tipos de disfunções do corpo. Insuficiência respiratória aguda

Insuficiência respiratória aguda– uma síndrome baseada na disfunção da respiração externa, levando ao fornecimento insuficiente de oxigênio ou à retenção de CO2 no corpo. esta condição é caracterizada por hipoxemia arterial ou hipercapnia, ou ambas.

Os mecanismos etiopatogenéticos dos distúrbios respiratórios agudos, assim como a manifestação da síndrome, apresentam muitas características. Ao contrário da crônica, a insuficiência respiratória aguda é uma condição descompensada na qual a hipoxemia e a hipercapnia progridem rapidamente e o pH do sangue diminui. Os distúrbios no transporte de oxigênio e CO2 são acompanhados por alterações nas funções das células e órgãos. A insuficiência respiratória aguda é uma das manifestações de um quadro crítico, em que, mesmo com tratamento oportuno e correto, a morte é possível.

Formas clínicas de insuficiência respiratória aguda

Etiologia e patogênese

A insuficiência respiratória aguda ocorre quando há distúrbios na cadeia de mecanismos regulatórios, incluindo a regulação central da respiração e da transmissão neuromuscular, levando a alterações na ventilação alveolar - um dos principais mecanismos de troca gasosa. Outros fatores de disfunção pulmonar incluem lesões pulmonares (parênquima pulmonar, capilares e alvéolos), acompanhadas por distúrbios significativos nas trocas gasosas. Acrescente-se que a “mecânica da respiração”, ou seja, o funcionamento dos pulmões como bomba de ar, também pode ser prejudicada, por exemplo, em decorrência de lesão ou deformação do tórax, pneumonia e hidrotórax, posição elevada do diafragma, fraqueza dos músculos respiratórios e (ou) obstrução das vias aéreas. Os pulmões são um órgão “alvo” que responde a quaisquer alterações no metabolismo. Mediadores de condições críticas passam pelo filtro pulmonar, causando danos à ultraestrutura do tecido pulmonar. A disfunção pulmonar em graus variados sempre ocorre com impactos graves - trauma, choque ou sepse. Assim, os fatores etiológicos da insuficiência respiratória aguda são extremamente extensos e variados.

Na prática de terapia intensiva, existem dois tipos de insuficiência respiratória aguda: ventilação (hipercápnica) E parenquimatoso (hipoxêmico).

Insuficiência respiratória ventilatória manifestada por uma diminuição da ventilação alveolar. Essa forma de insuficiência respiratória é acompanhada por aumento de CO2 no sangue, acidose respiratória e hipoxemia arterial.

Causas de insuficiência respiratória ventilatória:

 Supressão do centro respiratório por narcóticos, sedativos, barbitúricos ou em conexão com doenças e (ou) traumatismo cranioencefálico (ataque cardíaco, edema cerebral, aumento da pressão intracraniana, sequelas de anóxia cerebral, coma de diversas etiologias);

 Condução prejudicada de impulsos nervosos para os músculos respiratórios (devido a lesão traumática na medula espinhal, infecção como poliomielite, neurite periférica ou bloqueio neuromuscular causado por relaxantes musculares, miastenia gravis e outros fatores);

 Fraqueza ou disfunção dos músculos respiratórios, “fadiga” do diafragma é uma causa comum de insuficiência respiratória aguda em pacientes em unidades de terapia intensiva.

 A respiração prejudicada pode ser observada com trauma ou deformação do tórax, pneumotórax, derrame pleural ou falta de excursão do diafragma.

A insuficiência respiratória ventilatória ocorre frequentemente no pós-operatório imediato. Os fatores que contribuem para a falha ventilatória incluem obesidade, idade avançada, tabagismo, caquexia e cifoescoliose. O aumento da formação de CO2 nos tecidos, observado durante a hipertermia, o hipermetabolismo, principalmente com fornecimento energético de carboidratos, nem sempre é compensado pelo aumento do volume de ventilação pulmonar.

A insuficiência respiratória parenquimatosa é caracterizada pelo desenvolvimento de hipoxemia arterial no contexto de níveis de CO2 no sangue reduzidos, normais ou aumentados. Ela se desenvolve como resultado de danos ao tecido pulmonar, edema pulmonar, pneumonia grave, síndrome de aspiração ácida e muitas outras razões e leva à hipoxemia grave. As principais ligações patogenéticas desta forma de insuficiência respiratória aguda são o shunt pulmonar (descarga de sangue da direita para a esquerda), a discrepância entre ventilação e fluxo sanguíneo e a violação dos processos de difusão.

Causas do parênquima respiratório insuficiência:

 Trauma, sepse, reação inflamatória sistêmica (liberação de mediadores inflamatórios: fator de necrose tumoral, citocinas pró-inflamatórias, tromboxano, NO, metabólitos do ácido araquidônico, comprometimento do transporte de oxigênio quando as unidades funcionais pulmonares são danificadas por radicais de oxigênio que passam pelo filtro pulmonar;

 Síndrome de falência de múltiplos órgãos (nestes casos geralmente ocorre lesão pulmonar);

 Síndrome do desconforto respiratório do adulto;

 Formas graves de pneumonia;

 Contusão pulmonar;

 Atelectasia;

 Edema pulmonar (causado pelo aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares ou pela permeabilidade da parede capilar);

 Forma grave de asma brônquica;

 Embolia pulmonar;

 Aspiração broncopulmonar maciça.

A identificação de duas formas de insuficiência respiratória aguda é, até certo ponto, arbitrária. Muitas vezes uma forma se transforma em outra. Uma combinação de ambas as formas também é possível.

Quadro clínico A insuficiência respiratória aguda pode ser apagada durante um exame externo do paciente e até ausente, mas também pode ser extremamente pronunciada.

A insuficiência respiratória ventilatória no contexto do coma causado pela ação de opiáceos, sedativos, anestesia, é acompanhada de sinais menores (miose, respiração superficial). Um aumento na Pco2 leva à estimulação do centro respiratório, o que provavelmente resultará em um aumento em todos os parâmetros da respiração externa. Porém, isso não acontece quando exposto a drogas. Se a oxigenação ativa for realizada nessas condições, poderá ocorrer uma diminuição adicional no volume de ventilação, até mesmo apneia. Com o desenvolvimento de insuficiência respiratória ventilatória em um paciente com consciência inicialmente clara, a pressão arterial aumenta (geralmente até 200 mm Hg e acima) e aparecem sintomas cerebrais. Os sintomas muito característicos da hipercapnia são sudorese significativa, hipersecreção brônquica e letargia. Se você ajudar o paciente a tossir e eliminar a obstrução brônquica, a letargia desaparecerá. A hipercapnia também é caracterizada por oligúria, sempre observada na acidose respiratória grave.

A descompensação do quadro ocorre no momento em que o alto nível de Pco2 no sangue deixa de estimular o centro respiratório. Os sinais de descompensação em casos avançados incluem diminuição acentuada da ventilação minuto, distúrbios circulatórios e desenvolvimento de coma, que, com hipercapnia progressiva, é narcose por CO2. A PCO2, neste caso, atinge 100 mmHg, mas o coma pode ocorrer mais cedo - devido à hipoxemia. Nesta fase, é necessária ventilação artificial dos pulmões com FiO2 elevada. O desenvolvimento de choque no contexto de um coma significa o início de danos rápidos às estruturas celulares do cérebro, órgãos internos e tecidos.

A insuficiência respiratória parenquimatosa muitas vezes não é acompanhada por sintomas de insuficiência respiratória, com exceção de alterações nos exames de sangue arterial que indicam diminuição da Po2. é caracterizada por curso gradual ou rapidamente progressivo, sintomas clínicos leves e possibilidade de morte em pouco tempo. Inicialmente, a taquicardia se desenvolve com hipertensão arterial moderada, sendo possíveis manifestações neurológicas inespecíficas: pensamento inadequado, confusão de consciência e fala, letargia e assim por diante. A cianose é um fator relativamente subjetivo, observado apenas na fase tardia da insuficiência respiratória aguda. E correspondendo a uma diminuição significativa da saturação e da tensão de oxigênio no sangue arterial (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Sinais clínicos de insuficiência respiratória progressiva:

 Distúrbios respiratórios (falta de ar, diminuição gradual dos volumes respiratórios corrente e minuto, oligopneia, cianose leve);

 Aumento dos sintomas neurológicos (indiferença, agressividade, agitação, letargia, coma);

 Distúrbios do sistema cardiovascular (taquicardia, aumento persistente da pressão arterial durante hipercapnia, descompensação do sistema cardiovascular e parada cardíaca).

Sinais clínicos de insuficiência respiratória aguda:

 Insuficiência respiratória aguda (oligoproe, taquipneia, bradipneia, apneia, ritmos patológicos);

 Hipoxemia respiratória progressiva (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hipercapnia progressiva (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Todos esses sinais nem sempre são detectados. A presença de pelo menos dois deles permite fazer o diagnóstico.

Insuficiência cardíaca aguda- Este é um início repentino de insuficiência muscular dos ventrículos do coração. Esta condição pode ser agravada pela dissonância entre a diminuição do funcionamento de uma e a função normal de outra parte do coração. O início repentino de fraqueza cardíaca pode ser fatal.

As causas da disfunção cardíaca aguda são infarto do miocárdio, miocardite difusa, atividade física excessiva, infecção intercorrente, bem como outras condições patológicas nas quais ocorre hipercatecolaminemia, violação da composição iônica do fluido intracelular, distúrbios de condução, especialmente no sistema atrieventricular ( São observados ataques de Morgagni-Edams-Stokes. ), perturbação da excitabilidade (ataques de taquicardia paroxística, flutter paroxístico e fibrilação atrial e fibrilação ventricular levando a assistolia).

Sintomas de insuficiência cardíaca aguda

O quadro clínico de insuficiência cardíaca aguda, acompanhado de queda do débito cardíaco e diminuição acentuada do suprimento sanguíneo ao sistema arterial, lembra muito o quadro de insuficiência circulatória vascular aguda, razão pela qual às vezes é chamada de insuficiência cardíaca aguda. colapso ou choque cardiogênico. Os pacientes apresentam fraqueza extrema, estado próximo ao desmaio), palidez, cianose, extremidades frias e enchimento de pulso muito baixo. O reconhecimento da fraqueza cardíaca aguda baseia-se principalmente na detecção de alterações no coração (expansão dos limites do coração, arritmia, ritmo de galope pré-diastólico). Nesse caso, são observados falta de ar, inchaço das veias do pescoço, respiração ofegante congestiva nos pulmões e cianose. Uma desaceleração acentuada (menos de 40 por minuto) ou aumento da frequência cardíaca (mais de 160 por minuto) é mais característica de fraqueza cardíaca do que de fraqueza vascular. Existem sintomas de isquemia de órgãos com sintomas de congestão venosa devido à desproporção entre a massa total de sangue circulante e seu volume efetivo.

Síndrome aguda insuficiência ventricular direita manifesta-se mais claramente nos casos de bloqueio do tronco da artéria pulmonar ou de seu grande ramo devido à introdução de um coágulo sanguíneo nas veias das pernas, pelve ou, menos frequentemente, no ventrículo direito ou átrio. O paciente desenvolve repentinamente falta de ar, cianose, suor, sensação de constrição ou dor na região do coração, o pulso torna-se muito pequeno e frequente e a pressão arterial cai. Logo, se o paciente permanecer vivo, a pressão venosa aumenta, as veias do pescoço incham e depois o fígado aumenta, ouve-se um acento do segundo tom na artéria pulmonar e um ritmo de galope. A radiografia revela aumento do ventrículo direito e expansão do cone da artéria pulmonar. Após 1-2 dias, podem aparecer sinais de ataque cardíaco e pneumonia.

Insuficiência ventricular direita aguda pode ser observada em pacientes com infarto agudo do miocárdio da parede posterior com pneumosclerose concomitante e enfisema pulmonar. Junto com o quadro clínico de infarto do miocárdio, apresentam cianose, congestão na circulação sistêmica e aumento súbito do fígado. Às vezes, os pacientes são internados no departamento cirúrgico com diagnóstico de abdome agudo e colecistite aguda devido a dor intensa no hipocôndrio direito devido ao estiramento da cápsula hepática.

Agudo insuficiência ventricular esquerda Manifesta-se clinicamente por asma cardíaca e edema pulmonar.

A asma cardíaca é um ataque de asma.

Deve-se ter em mente que o quadro clínico de insuficiência ventricular esquerda aguda também se desenvolve nos casos de fechamento mecânico do orifício atrioventricular esquerdo por trombo em movimento na estenose mitral. Característica é o desaparecimento do pulso arterial juntamente com batimentos cardíacos fortes perceptíveis, aparecimento de dor aguda na região do coração, falta de ar, aumento da cianose com subsequente perda de consciência e desenvolvimento na maioria dos casos de colapso reflexo. O fechamento prolongado do orifício atrioventricular por um trombo geralmente leva à morte dos pacientes.

Da mesma forma, na estenose mitral, é frequentemente observada síndrome de insuficiência funcional aguda do átrio esquerdo. Isso acontece quando o defeito é compensado pelo aumento do trabalho do átrio esquerdo enquanto a função contrátil do ventrículo direito é preservada. Com estresse físico excessivo, pode ocorrer estagnação repentina do sangue nos vasos dos pulmões e pode ocorrer um ataque de asma cardíaca, que pode evoluir para edema pulmonar agudo. Às vezes, esses ataques se repetem com frequência, aparecem repentinamente e desaparecem com a mesma rapidez, o que confirma a grande importância da influência reflexa dos átrios para os vasos pulmonares.

Até agora, todos os mecanismos de desenvolvimento da asma cardíaca não foram decifrados. Foram obtidos dados convincentes sobre o papel dos sistemas nervoso central e autónomo na ocorrência destes ataques. Fatores hormonais também têm grande influência.

Sabe-se que ataques de asma cardíaca e edema pulmonar podem ocorrer quando a sonda cardíaca irrita os receptores da artéria pulmonar durante a sondagem cardíaca.

Com esforço físico, excitação, febre, gravidez, etc., há um aumento da necessidade de oxigênio no corpo, aumento da atividade cardíaca e aumento do débito cardíaco, o que em pacientes com lesões cardíacas existentes pode levar ao desenvolvimento repentino de fraqueza do lado esquerdo do o coração. Uma diferença descompensada na ejeção de sangue das partes direita e esquerda do coração leva ao transbordamento da circulação pulmonar. Os reflexos patológicos devido a distúrbios hemodinâmicos levam à diminuição da produção de glicocorticóides e ao aumento dos mineralocorticóides. Isso, por sua vez, aumenta a permeabilidade vascular e causa retenção de sódio e água no organismo, o que piora ainda mais os parâmetros hemodinâmicos.

É necessário levar em consideração mais um fator que pode desempenhar um grande papel no desenvolvimento dessas complicações - violação da circulação linfática no tecido pulmonar, expansão das anastomoses entre as veias do grande e pequeno círculo.

Aumento a longo prazo da pressão capilar nos pulmões acima de 30 mmHg. Arte. faz com que o líquido vaze dos capilares para os alvéolos e pode causar edema pulmonar. Ao mesmo tempo, conforme mostrado no experimento, ocorre um aumento de curto prazo na pressão capilar nos pulmões, atingindo 50 mm Hg. Arte. e mais, nem sempre leva ao edema pulmonar. Isto indica que a pressão capilar não é o único fator que influencia o desenvolvimento do edema pulmonar. Um papel significativo no desenvolvimento do edema pulmonar pertence à permeabilidade das paredes alveolares e capilares e ao grau de pressão pré-capilar. O espessamento e a fibrose da parede alveolar podem prevenir o desenvolvimento de edema pulmonar sob alta pressão capilar. Com o aumento da permeabilidade capilar (anoxemia, infecções, choque anafilático, etc.), pode ocorrer edema pulmonar mesmo quando a pressão capilar está significativamente abaixo de 30 mm Hg. Arte. O edema pulmonar ocorre em pacientes com pequena diferença entre a pressão na artéria pulmonar e nos capilares pulmonares e baixa resistência arteriolar pulmonar. Quando o gradiente de pressão entre a artéria pulmonar e os capilares pulmonares é alto, ocorre uma alta resistência arteriolar pulmonar, o que cria uma barreira protetora que protege os capilares pulmonares do transbordamento de sangue, aumento acentuado da pressão neles e, conseqüentemente, da ocorrência de asma cardíaca ou edema pulmonar. Em pacientes com estreitamento pronunciado do óstio venoso esquerdo, desenvolvimento de fibras musculares nas arteríolas pulmonares, proliferação de tecido fibroso na íntima dos vasos, espessamento dos capilares pulmonares, hipertrofia da base fibrosa com perda parcial da elasticidade do tecido pulmonar foram anotados. A este respeito, os capilares pulmonares afastam-se da membrana alveolar e as próprias membranas alveolares engrossam. Essa reestruturação começa quando a pressão na artéria pulmonar aumenta para 50 mm Hg. Arte. e superior e é mais pronunciado nos vasos pulmonares com aumento da pressão arterial pulmonar para 90 mm Hg. Arte. e mais alto.

Essas alterações reduzem a permeabilidade dos vasos sanguíneos e das membranas alveolares. Entretanto, essas alterações morfológicas em pacientes com estenose mitral não excluem a possibilidade de desenvolverem crises de asfixia ou edema pulmonar. O extravasamento capilar também é possível com essas alterações, mas em um nível “crítico” mais elevado de pressão capilar pulmonar necessária para a ocorrência de extravasamento capilar e a passagem de fluido tecidual através das membranas alveolares alteradas.

Clínica para asma cardíaca e edema pulmonar caracterizada inicialmente pela ocorrência de asfixia grave e cianose grave. Um grande número de estertores secos e úmidos dispersos é detectado nos pulmões. Há respiração borbulhante, tosse com liberação de expectoração espumosa (muitas vezes com manchas de sangue). A pressão arterial geralmente diminui.

Insuficiência renal aguda (IRA)- trata-se de uma diminuição repentina, potencialmente reversível e significativa ou cessação completa de todas as funções (secretoras, excretoras e de filtração) dos rins. Cada segundo paciente com insuficiência renal aguda necessita de hemodiálise. Atualmente, existe uma tendência de a insuficiência renal aguda ser identificada como uma das manifestações da síndrome de falência de múltiplos órgãos.

CAUSAS

Todas as razões que causam o desenvolvimento de insuficiência renal aguda podem ser divididas em três grandes grupos:

1. Causas extrarrenais (extrarrenais)- levar a uma diminuição do volume sanguíneo e a uma diminuição acentuada do fluxo sanguíneo renal, o que pode causar morte irreversível das células do tecido renal. As causas extrarrenais de insuficiência renal aguda incluem: operações extensas e graves, especialmente em pacientes debilitados ou idosos; lesões acompanhadas de choque doloroso e hipovolemia; sepse; transfusão maciça de sangue; queimaduras extensas; vômito incontrolável; uso descontrolado de diuréticos; tamponamento cardíaco.

2. Causas renais (renais)- incluem danos isquêmicos e tóxicos ao tecido renal, inflamação aguda do parênquima renal ou danos aos vasos renais, que causam necrose do tecido renal. As causas renais de insuficiência renal aguda incluem: glomerulonefrite aguda; necrose tubular aguda; dano renal reumático; doenças do sangue; envenenamento com mercúrio, cobre, sais de cádmio, cogumelos venenosos, fertilizantes orgânicos; hipertensão arterial maligna; doença de Lupus; uso descontrolado de medicamentos do grupo das sulfonamidas, antitumorais, aminoglicosídeos, AINEs.

3. Causas subrenais (pós-renais)– estão associados à violação do fluxo de urina, o que leva ao acúmulo de urina no sistema coletor, edema e necrose das células do tecido renal. As causas renais de insuficiência renal aguda incluem: obstrução bilateral dos ureteres por cálculos ou coágulos sanguíneos; uretrite e periuretrite; tumores dos ureteres, próstata, bexiga; compressão prolongada dos ureteres durante traumas, intervenções cirúrgicas nos órgãos abdominais.

CLASSIFICAÇÃO

Dependendo das causas de desenvolvimento, distinguem-se a insuficiência renal aguda pré-renal, renal e pós-renal, respectivamente.

SINTOMAS

Na insuficiência renal aguda, ocorre uma interrupção acentuada de todas as funções desempenhadas pelos rins. A perda da capacidade dos rins de manter o equilíbrio dos eletrólitos no sangue é acompanhada por um aumento na concentração de íons cálcio e potássio e cloro, bem como pelo acúmulo de produtos metabólicos protéicos e um aumento no nível de uréia e creatinina no sangue. A violação da função secretora dos rins causa o desenvolvimento de anemia e trombocitopenia. Como consequência da função excretora renal prejudicada, desenvolve-se um dos principais sintomas da insuficiência renal aguda - oligúria (diminuição da produção de urina) até anúria (ausência completa de urina). A condição dos pacientes com insuficiência renal aguda é geralmente moderada ou grave, ocorrem distúrbios de consciência (letargia ou agitação excessiva), inchaço das extremidades, arritmias cardíacas, náuseas e vômitos e é determinado um aumento no tamanho do fígado.

O curso clínico da insuficiência renal aguda é dividido em vários estágios, substituindo-se sucessivamente.

1. No estágio inicial da insuficiência renal aguda, que geralmente dura várias horas, menos frequentemente vários dias, desenvolve-se colapso circulatório, acompanhado de isquemia grave do tecido renal. A condição do paciente pode ser diferente, é determinada pela principal causa do desenvolvimento da insuficiência renal aguda.

2. Na fase de oligoanúria, ocorre uma redução acentuada do volume de urina (não mais que 0,5 litros de urina por dia) ou uma ausência completa de micção. Este estágio geralmente se desenvolve três dias após o início da insuficiência renal aguda, mas pode se estender por 5 a 10 dias. Além disso, quanto mais tardiamente se desenvolve a insuficiência renal aguda e quanto maior a sua duração, pior é o prognóstico da doença e maior é a probabilidade de morte. Com oligoanúria prolongada, o paciente torna-se letárgico e letárgico e pode entrar em coma. Devido à pronunciada supressão da imunidade, aumenta o risco de infecção secundária com desenvolvimento de pneumonia, estomatite, caxumba, etc.

3. Durante a fase diurética, ocorre um aumento gradual do volume urinário, chegando a cerca de 5 litros de urina por dia. A duração do estágio diurético é geralmente de 10 a 14 dias, durante os quais ocorre uma regressão gradual dos sintomas de insuficiência renal e o equilíbrio eletrolítico do sangue é restaurado.

4. Na fase de recuperação, ocorre uma nova restauração de todas as funções renais. Pode levar de 6 meses a um ano para restaurar totalmente a função renal.

Insuficiência hepática aguda desenvolve-se como resultado de necrose maciça de hepatócitos, o que leva a uma deterioração acentuada da função hepática em pacientes sem doença hepática pré-existente. O principal sintoma da insuficiência renal aguda é a encefalopatia hepática (EH), que influencia decisivamente o curso da insuficiência renal aguda e o prognóstico da doença.

Podemos falar de insuficiência renal aguda se a encefalopatia se desenvolver dentro de 8 semanas a partir do início dos primeiros sintomas de insuficiência celular hepática aguda. Se a EP se desenvolver dentro de 8 a 24 semanas após o início dos primeiros sintomas de lesão hepática, devemos falar sobre insuficiência hepática subaguda. Além disso, é aconselhável distinguir entre insuficiência hepática hiperaguda, que se desenvolve 7 dias após o início da icterícia. A mortalidade na insuficiência renal aguda, segundo diversos autores, varia de 50 a 90%.

Os principais fatores etiológicos para o desenvolvimento da insuficiência renal aguda são:

1. Hepatite viral.

2. Intoxicação por drogas (paracetamol).

3. Envenenamento por venenos hepatotóxicos (cogumelos, substitutos do álcool, etc.).

4. Doença de Wilson-Konovalov.

5. Degeneração gordurosa aguda do fígado em mulheres grávidas.

Principais sintomas e complicações da insuficiência renal aguda

A Encefalopatia Hepática é um complexo de distúrbios neuropsiquiátricos potencialmente reversíveis que surgem como consequência de insuficiência hepática aguda ou crônica e/ou desvio sanguíneo portossistêmico.

Segundo a maioria dos pesquisadores, a EH se desenvolve devido à penetração de neurotoxinas endógenas através da barreira hematoencefálica (BHE) e seu efeito na astroglia como resultado da insuficiência das células hepáticas. Além disso, o desequilíbrio de aminoácidos que ocorre na insuficiência hepática afeta o desenvolvimento da EP. Como resultado, a permeabilidade da BBB e a atividade dos canais iônicos mudam, a neurotransmissão e o fornecimento de neurônios com compostos de alta energia são interrompidos. Essas alterações estão subjacentes às manifestações clínicas da EP.

A hiperamonemia nas doenças hepáticas está associada à diminuição da síntese de uréia e glutamina no fígado, bem como ao desvio sanguíneo portossistêmico. A amônia na forma não ionizada (1-3% da amônia total no sangue) penetra facilmente na BHE, estimulando o transporte de aminoácidos aromáticos para o cérebro, resultando no aumento da síntese de falsos neurotransmissores e serotonina.

Segundo alguns autores, além da amônia, as neurotoxinas envolvidas na patogênese da PE incluem mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta e média e fenóis formados a partir dos substratos correspondentes sob a influência de bactérias intestinais. Os mecanismos de sua ação são semelhantes e estão associados à inibição da Na+,K+-ATPase neuronal e ao aumento do transporte de aminoácidos aromáticos para o cérebro. Além disso, os ácidos graxos de cadeia curta e média inibem a síntese de uréia no fígado, o que contribui para a hiperamonemia.

Por fim, há indícios do papel do neurotransmissor inibitório ácido g-aminobutírico (GABA) de origem intestinal na patogênese da EP, cujo fornecimento excessivo ao cérebro em condições de edema astroglial também leva ao aumento dos distúrbios neuropsíquicos característicos. de PE.

É importante notar que não foi estabelecida uma relação clara entre as concentrações de cada um dos metabolitos listados envolvidos na patogénese da EP e a gravidade da encefalopatia. Assim, a PE parece ser o resultado de um efeito complexo e de reforço mútuo de vários factores: neurotoxinas endógenas, entre as quais a amónia é de grande importância, desequilíbrio de aminoácidos e alterações na actividade funcional dos neurotransmissores e dos seus receptores.

O desenvolvimento de encefalopatia em pacientes com insuficiência renal aguda é dominado por fatores de insuficiência hepática parenquimatosa, cujo resultado é frequentemente coma hepático endógeno. Os fatores provocadores neste caso são o aumento da degradação das proteínas contidas na dieta, ou quando a proteína do sangue entra durante o sangramento gastrointestinal, uso irracional de medicamentos, excessos alcoólicos, intervenções cirúrgicas, infecções concomitantes, etc. ser episódica com resolução espontânea ou intermitente, com duração de muitos meses ou até anos. De acordo com os critérios da Associação Internacional para o Estudo de Doenças Hepáticas (Brighton, Reino Unido, 1992) e a padronização da nomenclatura, sinais diagnósticos e prognóstico de doenças do fígado e vias biliares (C. Leevy et al., 1994), latente e EP clinicamente pronunciada (4 estágios) são diferenciadas.

1. Sintomas gerais de insuficiência renal aguda: náuseas, vômitos, anorexia, hipertermia, mal-estar e fadiga progressiva.

2. A icterícia é um espelho do grau de insuficiência hepática. Os níveis de bilirrubina podem aumentar para 900 µmol/L.

3. “Odor de fígado” na boca (cheiro de carne podre).

4. Tremor oscilante. Determinado em pacientes conscientes. Além disso, pode-se registrar uremia, insuficiência respiratória, baixos níveis de potássio no plasma sanguíneo, além de intoxicação por diversos medicamentos.

5. Ascite e edema (associados à diminuição dos níveis de albumina no sangue).

6. Deficiência de fatores de coagulação devido à diminuição de sua produção pelo fígado. A contagem de plaquetas também diminui. Como resultado, freqüentemente se desenvolvem sangramento gastrointestinal e sangramento diapedético da nasofaringe, do espaço retroperitoneal e dos locais de injeção.

7. Distúrbios metabólicos. Normalmente, a hipoglicemia se desenvolve como resultado da gliconeogênese e do aumento nos níveis de insulina.

8. Complicações cardiovasculares:

circulação hiperdinâmica (que lembra choque séptico) - aumento do índice cardíaco, baixa resistência periférica, hipotensão arterial;

hipovolemia;

coração dilatado;

edema pulmonar;

arritmias (fibrilação atrial e extra-sístoles ventriculares);

pericardite, miocardite e bradicardia se desenvolvem na fase terminal da insuficiência hepática aguda.

9. Sepse. O quadro séptico é potencializado pelos fenômenos de disfunção imunológica. Os patógenos mais comuns são Staphylococcus aureus/Streptococci, flora intestinal.

10. Insuficiência renal (síndrome hepatorrenal). A maioria dos pacientes com insuficiência renal aguda apresenta insuficiência renal, que se manifesta por oligúria e aumento dos níveis de creatinina no sangue. Nos casos de intoxicação por paracetamol, a insuficiência renal também se desenvolve como resultado do efeito tóxico direto da droga. Danos tubulares podem se desenvolver como resultado de hipotensão e hipovolemia. Os níveis de uréia no sangue na insuficiência renal aguda são geralmente baixos como resultado da diminuição da síntese no fígado.

O diagnóstico diferencial de insuficiência hepática aguda (fulminante) deve ser feito com meningite bacteriana, abscesso cerebral e encefalite.

Tipos de depressão de consciência Desmaios - fraqueza muscular generalizada, incapacidade de ficar em pé, perda de consciência. O coma é um desligamento completo da consciência com perda total da percepção do ambiente e de si mesmo. O colapso é uma queda no tônus vascular com uma diminuição relativa no volume sanguíneo circulante.

Graus de comprometimento da consciência Estupor – inconsciência, preservação de movimentos defensivos em resposta a estímulos dolorosos e sonoros. Coma moderado – incapacidade de acordar, falta de movimentos defensivos. Coma profundo - supressão dos reflexos tendinosos, perda do tônus muscular. O coma terminal é um estado agonal.

Avaliação da profundidade do comprometimento da consciência (escala de Glasgow) Consciência clara 15 Estupor atordoante 9-12 Coma 4-8 Morte cerebral 3

Atendimento de emergência para perda de consciência Elimine fatores etiológicos. Coloque o paciente na posição horizontal com a extremidade da perna levantada. Garanta a respiração livre: desaperte a gola e o cinto. Dê estimulantes (amônia, vinagre) para inalar. Esfregue o corpo e cubra com almofadas térmicas quentes. Injetar 1% de mezaton 1 ml IM ou s/c 10% de cafeína 1 ml. Para hipotensão grave e bradicardia, atropina 0,1% 0,5-1 ml.

Fisiologia da respiração O processo respiratório O processo respiratório é convencionalmente dividido em 3 estágios: O primeiro estágio inclui o fornecimento de oxigênio do ambiente externo aos alvéolos. A segunda etapa envolve a difusão de oxigênio através da membrana alveolar do ácino e sua entrega aos tecidos. A terceira etapa inclui a utilização do oxigênio durante a oxidação biológica dos substratos e a formação de energia nas células. Se ocorrerem alterações patológicas em qualquer um desses estágios, poderá ocorrer IRA. Na IRA de qualquer etiologia, ocorre uma interrupção no transporte de oxigênio para os tecidos e na remoção de dióxido de carbono do corpo.

Indicadores de gases sanguíneos em uma pessoa saudável Indicador Sangue arterial Sangue misto p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. st

Classificação etiológica da IRA PRIMÁRIA (patologia estágio 1 - fornecimento de oxigênio aos alvéolos) Causas: asfixia mecânica, espasmo, tumor, vômito, pneumonia, pneumotórax. SECUNDÁRIO (patologia estágio 2 - transporte de oxigênio dos alvéolos para os tecidos está prejudicado) Causas: distúrbios da microcirculação, hipovolemia, embolia pulmonar, edema pulmonar cardiogênico.

As principais síndromes da IRA 1. A hipóxia é uma condição que se desenvolve com diminuição da oxigenação tecidual. Hipóxia exógena - devido à diminuição da pressão parcial de oxigênio no ar inspirado (acidentes submarinos, grandes altitudes). Hipóxia devido a processos patológicos que interrompem o fornecimento de oxigênio aos tecidos em sua pressão parcial.

A hipóxia por processos patológicos divide-se em: a) respiratória (hipoventilação alveolar - obstrução das vias aéreas, redução da superfície respiratória dos pulmões, depressão respiratória de origem central); b) circulatório (no contexto de insuficiência circulatória aguda e crônica); c) tecidos (intoxicação por cianeto de potássio - o processo de absorção de oxigênio pelos tecidos é interrompido); d) hemico (diminuição da massa de glóbulos vermelhos ou da hemoglobina nos glóbulos vermelhos).

3. A síndrome hipoxêmica é uma violação da oxigenação do sangue arterial nos pulmões. Um indicador integral é um nível reduzido de tensão parcial de oxigênio no sangue arterial, que ocorre em várias doenças do parênquima pulmonar. Principais síndromes da IRA

Estágios clínicos da IRA Estágio I: Consciência: preservada, ansiedade, euforia. Função respiratória: falta de ar, frequência respiratória por minuto, acrocianose leve. Circulação sanguínea: frequência cardíaca por minuto. A PA está normal ou ligeiramente elevada. A pele fica pálida e úmida. Pressão parcial de O 2 e CO 2 do sangue: p O 2 até 70 mm Hg. p CO 2 até 35 mmHg.

Estágio II: Consciência: prejudicada, agitação, delírio. Função respiratória: sufocação grave, frequência respiratória por minuto. Cianose, sudorese da pele. Circulação sanguínea: frequência cardíaca por minuto. Pressão arterial Pressão parcial de O 2 e CO 2 do sangue: p O 2 a 60 mm Hg. p CO 2 até 50 mmHg. Estágios clínicos da IRA

Estágio III: Consciência: ausente, convulsões clônico-tônicas, pupilas dilatadas, não respondem à luz. Função respiratória: taquipneia 40 ou mais por minuto transforma-se em bradipneia 8-10 por minuto, cianose irregular. Circulação sanguínea: frequência cardíaca superior a 140 por minuto. Pressão arterial, fibrilação atrial. Pressão parcial de O 2 e CO 2: p O 2 até 50 mmHg. p CO 2 para mmHg. Estágios clínicos da IRA

Atendimento de emergência para insuficiência respiratória aguda 1. Restauração da patência das vias aéreas. 2. Eliminação de distúrbios da ventilação alveolar (local e geral). 3. Eliminação de distúrbios hemodinâmicos centrais. 4. Correção do fator etiológico da IRA. 5. Oxigenoterapia 3-5 l/min. no estágio I IRA. 6. Nos estágios II a III da IRA são realizadas intubação traqueal e ventilação artificial.

Tratamento da ICA 1. Administração subcutânea de 1-2 ml de morfina, preferencialmente associada à administração de 0,5 ml de solução de sulfato de atropina a 0,1%; 2. Nitroglicerina debaixo da língua - 1 comprimido ou 1-2 gotas de solução a 1% por pedaço de açúcar; 3. Analgésicos: baralgin 5,0 IV, IM, no-shpa 2,0 IM, analgin 2,0 IM. 4. Para arritmias cardíacas: lidocaína mg IV, procainamida 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Para edema pulmonar: dopmina 40 mg IV com glicose, Lasix 40 mg IV, aminofilina 2,4% 10,0 IV.

ETIOLOGIA DA LRA 1. Choque traumático, hemorrágico, transfusional, bacteriano, anafilático, cardiogênico, queimadura, cirúrgico; trauma elétrico, sepse pós-parto, etc. 2. Infarto agudo do rim. 3. Abstração vascular. 4. Abstração urológica.

DIAGNÓSTICO 1. Diminuição da diurese (menos de 25 ml/h) com aparecimento de proteínas, hemácias, leucócitos, cilindros, diminuição da densidade urinária para 1,005-1, aumento da azotemia (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hipercalemia. 4. Diminuição da pressão arterial. 5. Diminuição da hemoglobina e dos glóbulos vermelhos.

Prevenção e tratamento da insuficiência renal aguda 1. Alívio suficiente da dor nas lesões. 2. Eliminação da hipovolemia. 3. Eliminação de distúrbios hídricos e eletrolíticos. 4. Correção de cardiodinâmica e reologia. 5. Correção da função respiratória. 6. Correção de distúrbios metabólicos. 7. Melhorar o suprimento de sangue aos rins e eliminar focos de infecção neles. 8. Terapia antibacteriana. 9. Melhorar a reologia e a microcirculação nos rins. 10. Desintoxicação extracorpórea (hemodiálise). 11. Osmodiuréticos (Manitol 20% 200,0 IV), saluréticos (Lasix mg IV).

Classificação da doença hepática aguda 1. Endógena – baseia-se na necrose maciça do fígado, resultante de lesão direta ao seu parênquima; 2. Exógena (portocaval) – a forma se desenvolve em pacientes com cirrose hepática. Nesse caso, o metabolismo da amônia pelo fígado é perturbado; 3. Forma mista.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE ABERTO 1. Depressão de consciência até coma 2. “Odor de fígado” específico da boca 3. Icterícia da esclera e pele 4. Sinais de síndrome hemorrágica 5. Aparecimento de áreas de eritema na forma de angiomas estrelados 6 Icterícia 7. Ascite 8. Esplenomegalia

DIAGNÓSTICO LABORATÓRIO Estudo das funções hepáticas (aumento da bilirrubina, transaminases, diminuição das proteínas), rins (azotemia), equilíbrio ácido-base (acidose metabólica), metabolismo hídrico e eletrolítico (hipocalemia, hiponatremia), sistema de coagulação sanguínea (hipocoagulação).

Princípios de tratamento para EPA 1. Eliminar sangramento e hipovolemia. 2. Elimine a hipóxia. 3. Desintoxicação. 4. Normalização do metabolismo energético. 5. Uso de vitaminas hepatotrópicas (B 1 e B 6), hepatoprotetores (essentiale). 6. Normalização do metabolismo proteico. 7. Normalização do metabolismo hidroeletrolítico, equilíbrio ácido-base. 8. Normalização do sistema de coagulação sanguínea.

Tópico 11. Feridas e processo de ferida. Definição da ferida e sintomas da ferida. Tipos de feridas O conceito de feridas únicas, múltiplas, combinadas e combinadas. Fases do processo da ferida. Tipos de cicatrização de feridas. Princípios de primeiros socorros para feridas. Tratamento cirúrgico primário de feridas, seus tipos. Tratamento cirúrgico secundário. Fechamento de feridas com enxerto de pele.

Feridas purulentas, primárias e secundárias. Sinais gerais e locais de supuração da ferida. Tratamento de ferida purulenta dependendo da fase do processo da ferida. Aplicação de enzimas proteolíticas. Métodos adicionais para tratamento de feridas purulentas.

Tópico 12. Disfunções gerais em paciente cirúrgico. Avaliação clínica do estado geral dos pacientes. Tipos de distúrbios gerais das funções vitais do corpo em pacientes cirúrgicos: condições terminais, choque, perda aguda de sangue, insuficiência respiratória aguda, insuficiência cardíaca aguda, disfunção do trato digestivo, insuficiência renal aguda, distúrbios hemorreológicos, intoxicação endógena. Escala de Coma de Glasgow.

Tipos, sintomas e diagnóstico de condições terminais: pré-agonia, agonia, morte clínica. Sinais de morte biológica. Primeiros socorros para cessação da respiração e circulação. Critérios para a eficácia do avivamento. Monitore os sistemas de controle. Indicações para interromper a ressuscitação cardiopulmonar.

Choque – causas, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, fases e estágios do choque cirúrgico. Primeiros socorros para choque. Terapia complexa de choque. Critérios para o sucesso do tratamento de choque. Prevenção do choque cirúrgico. O conceito de choques de outras etiologias: choque hemorrágico, choque cardiogênico, choque anafilático, choque séptico. Terapia intensiva das consequências da perda sanguínea aguda e crônica. O conceito de hipoventilação. Diagnóstico de insuficiência da função respiratória externa. Equipamento para ventilação pulmonar artificial (ALV). Indicações para uso e administração de ventilação mecânica. Traqueostomia, cuidados com traqueostomia. Diagnóstico e tratamento intensivo de distúrbios da função de evacuação motora do trato digestivo. Diagnóstico das principais síndromes de distúrbios hidroeletrolíticos e do equilíbrio ácido-base. Princípios de elaboração de um programa corretivo. Terapia intensiva para distúrbios do sistema de coagulação. Diagnóstico e terapia intensiva de intoxicações exógenas. Nutrição parenteral como componente da terapia intensiva.

Tópico 13. Lesão mecânica. Fraturas e luxações. O conceito de trauma. Tipos de lesões e classificação das lesões. O conceito de lesões isoladas, múltiplas, combinadas e combinadas. Prevenção médica de lesões. Complicações e perigos das lesões: imediatas, imediatas e tardias. Princípios gerais de diagnóstico de lesões traumáticas, primeiros socorros e tratamento. Prevenção inespecífica e específica de complicações infecciosas.

Lesão mecânica.Tipos de lesões mecânicas: fechadas (subcutâneas) e abertas (feridas). Lesões mecânicas fechadas de tecidos moles: contusões, entorses e rupturas (subcutâneas), contusões e compressão, síndrome compartimental de longa duração. Primeiros socorros e tratamento de lesões fechadas de tecidos moles.

Tipos de danos mecânicos aos tendões, ossos e articulações. Rupturas de ligamentos e tendões. Luxações traumáticas. Contusões articulares, Hemartrose, Primeiros socorros e tratamento. Fraturas ósseas. Classificação. Sintomas clínicos de fraturas. Noções básicas de diagnóstico por raios X de luxações e fraturas. O conceito de consolidação de fraturas. O processo de formação de calos. Primeiros socorros para fraturas fechadas e expostas. Complicações das fraturas traumáticas: choque, embolia gordurosa, perda aguda de sangue, desenvolvimento de infecção e sua prevenção. Primeiros socorros para fraturas da coluna vertebral com e sem lesão da medula espinhal. Primeiros socorros "para fraturas dos ossos pélvicos com e sem lesão dos órgãos pélvicos. Imobilização de transporte - metas, objetivos e princípios. Tipos de imobilização de transporte. Talas padrão. Princípios de tratamento de fraturas: reposição, imobilização, tratamento cirúrgico. O conceito de modelos de gesso. Gesso. Regras básicas para aplicação de modelos de gesso. Principais tipos de modelos de gesso. Ferramentas e técnicas para remoção de modelos de gesso. Complicações no tratamento de fraturas. O conceito de ortopedia e prótese.

O conceito de lesão cerebral traumática, classificação. Os principais perigos dos ferimentos na cabeça que representam uma ameaça à vida dos pacientes. Objetivos dos primeiros socorros para traumatismo cranioencefálico. Medidas para a sua implementação. Características de transporte de pacientes.

Tipos de lesões torácicas: abertas, fechadas, com e sem lesão da base óssea do tórax, com e sem lesão de órgãos internos, unilaterais e bilaterais. O conceito de pneumotórax. Tipos de pneumotórax: aberto, fechado, válvula (tensão) externa e interna. Recursos de primeiros socorros e transporte para pneumotórax hipertensivo, hemoptise, corpos estranhos nos pulmões, lesões abertas e fechadas nos pulmões, coração e grandes vasos. Características de ferimentos por arma de fogo no peito, primeiros socorros, transporte da vítima.

Lesões no abdômen com ou sem violação da integridade da parede abdominal, órgãos abdominais e espaço retroperitoneal. Tarefas de primeiros socorros para trauma abdominal. Características de primeiros socorros e transporte em caso de prolapso de órgãos abdominais na ferida. Características de ferimentos por arma de fogo no abdômen. Complicações de lesões abdominais traumáticas: anemia aguda, peritonite.

Características das táticas de tratamento em ambiente ambulatorial.

Tópico 14. Danos térmicos, químicos e de radiação. Lesão elétrica. A combustiologia é um ramo da cirurgia que estuda as lesões térmicas e suas consequências.

Queimaduras. Classificação das queimaduras. Reconhecendo a profundidade das queimaduras. Determinação da área queimada. Métodos prognósticos para determinar a gravidade de uma queimadura.

Primeiros socorros para queimaduras. Tratamento cirúrgico primário da superfície queimada: anestesia, assepsia, técnica cirúrgica. Métodos de tratamento para tratamento local de queimaduras: aberto, fechado, misto. Enxerto de pele. Terapia antimicrobiana (sulfonamidas, antibióticos, soros). Tratamento ambulatorial de queimaduras: indicações, contra-indicações, métodos. Cirurgia reconstrutiva e plástica de deformidades cicatriciais pós-queimadura.

Doença de queimadura: 4 períodos de seu desenvolvimento e curso. Princípios gerais da terapia de infusão para vários períodos de queimaduras, nutrição enteral e cuidados ao paciente.

Tipos de queimaduras de radiação. Características de primeiros socorros para queimaduras de radiação. Fases de manifestações locais de queimaduras de radiação. Tratamento de queimaduras de radiação (primeiros socorros e tratamento posterior).

Lesões por resfriamento. Tipos de lesão pelo frio: geral – congelamento e calafrios; local – congelamento. Prevenção de lesões causadas pelo frio em tempos de paz e de guerra. Sintomas de congelamento e calafrios, primeiros socorros e tratamento adicional.

Classificação do congelamento por grau. Evolução clínica do congelamento: períodos pré-reativos e reativos da doença.

Primeiros socorros para congelamento no período pré-reativo. Tratamento geral e local do congelamento durante o período reativo, dependendo do grau do dano. 0 "terapia complexa geral para vítimas de lesões causadas pelo frio. Prevenção do tétano e infecção purulenta, nutrição e cuidados.

Trauma elétrico.O efeito da corrente elétrica no corpo humano. O conceito de eletropatologia. Ação local e geral da corrente elétrica. Primeiros socorros para lesões elétricas. Características de exames adicionais e tratamento de patologias locais e gerais. Queda de raios. Manifestações locais e gerais. Primeiro socorro.

Queimaduras químicas Impacto de produtos químicos cáusticos nos tecidos. Características da manifestação local. Primeiros socorros para queimaduras químicas na pele, boca, esôfago, estômago. Complicações e consequências das queimaduras esofágicas.

Características das táticas de tratamento em ambiente ambulatorial.

Tópico 15. Fundamentos da cirurgia séptica purulenta. Questões gerais da infecção cirúrgica.O conceito de infecção cirúrgica. Classificação das infecções cirúrgicas: agudas e crônicas purulentas (aeróbicas), agudas anaeróbias, agudas e crônicas específicas. O conceito de infecção mista.

Manifestações locais e gerais de doenças sépticas purulentas. Febre purulenta-reabsortiva. Características da assepsia em cirurgia séptica purulenta. Princípios modernos de prevenção e tratamento de doenças purulentas. Tratamento local não operatório e cirúrgico. Princípios gerais das técnicas cirúrgicas. Métodos modernos de tratamento de lesões purulentas e métodos de manejo pós-operatório. Tratamento geral de doenças purulentas: terapia antibacteriana racional, imunoterapia, terapia de infusão complexa, terapia hormonal e enzimática, terapia sintomática.

Infecção cirúrgica aeróbica aguda . Principais patógenos. Rotas de infecção. Patogênese da inflamação purulenta. Estágios de desenvolvimento de doenças inflamatórias purulentas. Classificação das doenças purulentas agudas. Manifestações locais.

Infecção cirúrgica aeróbia crônica. Razões para o desenvolvimento. Características de manifestação. Complicações: amiloidose, exaustão de feridas.

Infecção cirúrgica anaeróbia aguda. O conceito de infecção anaeróbia clostridial e não clostridial. Principais patógenos. Condições e fatores que contribuem para a ocorrência de gangrena anaeróbica e flegmão. Período de incubação. Formas clínicas. Prevenção e tratamento abrangentes da infecção anaeróbica clostridial. O uso da oxigenoterapia hiperbárica. Prevenção da propagação nosocomial de infecção anaeróbica.

O lugar da infecção anaeróbia não clostridial na estrutura geral da infecção cirúrgica. Patógenos. Infecção anaeróbica endógena. Frequência de infecção anaeróbica não clostridial. Os sinais clínicos mais característicos: locais e gerais. Prevenção e tratamento (local e geral) da infecção cirúrgica anaeróbia.

Tópico 16. Infecção aguda purulenta inespecífica. Cirurgia purulenta da pele e tecido subcutâneo Tipos de doenças purulentas da pele: acne, ostiofoliculite, foliculite, furúnculo e furunculose, carbúnculo, hidradenite, erisipela, erisipeloide, piodermite periferida. Clínica, características do curso e tratamento. Tipos de doenças inflamatórias purulentas do tecido subcutâneo: abscesso, celulite, flegmão. Clínica, diagnóstico, tratamento local e geral. Possíveis complicações. Doenças purulentas dos vasos linfáticos e sanguíneos.

Cirurgia purulenta da mão. O conceito de criminoso. Tipos de criminoso. Furúnculos e carbúnculos nas mãos. Tendovaginite purulenta. Inflamação purulenta da palma da mão. Inflamação purulenta nas costas da mão. Tipos especiais de panarício. Princípios de diagnóstico e tratamento (local e geral). Prevenção de doenças purulentas das mãos.

Cirurgia purulenta de espaços celulares . Celulite do pescoço. Flegmão axilar e subpeitoral. Flegmão subfascial e intermuscular das extremidades. Fleumas do pé. Mediastinite purulenta. Processos purulentos no tecido do retroperitônio e da pelve. Paranefrite purulenta. Paraproctite aguda purulenta e crônica. Causas de ocorrência, sintomas, diagnóstico, princípios de tratamento local e geral.

Cirurgia purulenta de órgãos glandulares.Parotidite purulenta. Fatores predisponentes, sinais clínicos, métodos de prevenção e tratamento.

Mastite purulenta aguda e crônica. Sintomas, prevenção, tratamento da mastite pós-parto aguda da lactação.

Doenças purulentas de outros órgãos glandulares (pancreatite, prostatite, etc.).

Cirurgia purulenta de cavidades serosas.Idéia da etiologia, manifestações clínicas e princípios de tratamento da meningite purulenta e abscessos cerebrais. Pleurisia purulenta aguda e empiema pleural. Pericardite. Doenças pulmonares purulentas: abscesso e gangrena pulmonar, doenças pulmonares supurativas crônicas. Compreensão geral das causas, sintomas, diagnóstico e tratamento (conservador e cirúrgico).

Doenças purulentas do peritônio e órgãos abdominais. Peritonite aguda. Classificação. Etiologia e patogênese. Sintomatologia e diagnóstico. Distúrbios gerais do corpo na peritonite aguda. Princípios de tratamento. Primeiros socorros para doenças cirúrgicas agudas dos órgãos abdominais.