Respiração patológica de Kussmaul ou Chain Stokes. Tipos patológicos de respiração em humanos. Tipos de respiração patológica terminal

O padrão respiratório muda significativamente quando a função das estruturas cerebrais envolvidas na regulação do processo respiratório é prejudicada, bem como sob condições de hipóxia, hipercapnia e sua combinação (Fig. 24).

Arroz. 24. Várias formas de respiração são normais (/, 2, 3) e patologias(4, 5, 6. 7) (de acordo com V. Efimov e V. Safonov com modificações)

Existem vários tipos de respiração patológica.

Ofegante ou respiração rara terminal, que se manifesta por inalações e exalações convulsivas. Ocorre durante hipóxia grave do cérebro ou durante um período de agonia.

Respiração atática, ou seja, respiração irregular, caótica e irregular. É observado quando os neurônios respiratórios da medula oblonga são preservados, mas quando a conexão com os neurônios respiratórios da ponte é interrompida.

Respiração apnêustica. Apneuse - interrupção do processo de mudança de inspiração para expiração: inspiração longa, expiração curta e novamente uma inspiração longa.

Respiração do tipo Cheyne-Stokes: a amplitude dos movimentos respiratórios aumenta gradativamente, depois desaparece e após uma pausa (apnéia) aumenta gradativamente novamente. Ocorre quando o funcionamento dos neurônios respiratórios da medula oblonga é perturbado, sendo frequentemente observado durante o sono, bem como durante a hipocapnia.

A respiração de Biot se manifesta no fato de que ocorrem longas pausas de até 30 segundos entre os ciclos respiratórios normais “inspirar-expirar”. Essa respiração se desenvolve quando os neurônios respiratórios da ponte são danificados, mas pode aparecer em condições montanhosas durante o sono durante o período de adaptação.

Na apraxia respiratória, o paciente não consegue alterar voluntariamente o ritmo e a profundidade da respiração, mas seu padrão respiratório normal não é perturbado. Isso é observado quando os neurônios dos lobos frontais do cérebro são danificados.

Na hiperventilação neurogênica, a respiração é frequente e profunda. Ocorre durante o estresse, trabalho físico e também com distúrbios das estruturas do mesencéfalo.

Todos os tipos de padrões respiratórios, inclusive os patológicos, surgem quando o funcionamento dos neurônios respiratórios da medula oblonga e da ponte muda. Junto com isso, podem ocorrer alterações secundárias na respiração associadas a diversas patologias ou à exposição a fatores ambientais extremos no corpo. Por exemplo, a estagnação do sangue na circulação pulmonar, hipertensão ou amnésia causam aumento da respiração (taquipneia). A respiração de Cheyne-Stokes geralmente se desenvolve na insuficiência cardíaca. A acidose metabólica geralmente causa Bradipneia.

Funções não relacionadas à troca gasosa das vias aéreas e pulmões

Vias aéreas: cavidade nasal, nasofaringe, laringe, traquéia, brônquios, além do transporte de gases, desempenham uma série de outras funções. O que acontece neles aquecendo, umidificando, purificando o ar, regulando seu volume devido à capacidade dos pequenos brônquios de alterar sua luz, bem como à recepção gosto E estímulos olfativos.

As células endoteliais da mucosa nasal liberam até 500-600 ml de secreção por dia. Essa secreção está envolvida na remoção de partículas estranhas do trato respiratório e ajuda a umidificar o ar inalado. A membrana mucosa da traqueia e dos brônquios produz até 100-150 ml de secreção por dia. Eles são excretados pelo epitélio ciliado da traquéia e brônquios. Cada célula do epitélio ciliado possui cerca de 200 cílios, que realizam movimentos oscilatórios coordenados com frequência de 800-1000 por minuto. A maior frequência de vibrações ciliares é observada a uma temperatura de 37°C; uma diminuição na temperatura causa inibição de sua atividade motora. A inalação da fumaça do tabaco e de outras substâncias gasosas narcóticas e tóxicas inibe a atividade do epitélio ciliado.

A membrana mucosa da traqueia secreta tais biologicamente substâncias ativas, como peptídeos, serotonina, dopamina, norepinefrina. Alveolócitos de 1ª ordem produzem uma substância estabilizadora surfactante surfactante, ah que foi mencionado acima. A diminuição da produção de surfactante leva a atelectasia - colapso das paredes dos alvéolos e exclusão de uma determinada porção do pulmão das trocas gasosas. Distúrbios semelhantes do sistema respiratório ocorrem com alterações na microcirculação e nutrição do pulmão, tabagismo, inflamação e edema, hiperóxia, uso prolongado de anestésicos lipossolúveis, ventilação artificial prolongada e inalação de oxigênio puro. Distúrbios na função secretora das glândulas brônquicas e dos receptores colinérgicos M dos músculos brônquicos levam a broncoespasmo, associada ao aumento do tônus ​​​​dos músculos anulares dos brônquios e à secreção ativa de secreção líquida das glândulas brônquicas, o que impede o fluxo de ar para os pulmões. Quando os receptores β-adrenérgicos são irritados, por exemplo, pela adrenalina, e não pela norepinefrina, que interage com os receptores α-adrenérgicos ausentes na musculatura brônquica, ocorre diminuição do tônus ​​​​brônquico e sua expansão.

Os pulmões funcionam filtragem e função protetora. Os macrófagos alveolares fagocitam partículas de poeira, microrganismos e vírus que os atingem. O muco brônquico também contém lisozima, interferon, proteases, imunoglobulina e outros componentes. Os pulmões não são apenas um filtro mecânico que limpa o sangue de células destruídas, coágulos de fibrina e outras partículas, mas também os metaboliza por meio de seu sistema enzimático.

O tecido pulmonar aceita participação em lipídios E metabolismo de proteínas, sintetizar fosfolipídios e glicerol e oxidar gorduras emulsionadas, ácidos graxos e glicerídeos com suas lipoproteases em dióxido de carbono, liberando grande quantidade de energia. Os pulmões sintetizam proteínas que constituem o surfactante.

Os pulmões sintetizam substâncias relacionadas à coagulação (tromboplastina) E sistemas anticoagulantes (heparina). A heparina, ao dissolver os coágulos sanguíneos, promove a livre circulação sanguínea nos pulmões.

Os pulmões participam metabolismo de sal de água, retirando 500 ml de água por dia. Ao mesmo tempo, os pulmões podem absorver a água que flui dos alvéolos para os capilares pulmonares. Juntamente com a água, os pulmões são capazes de passar substâncias moleculares grandes, por exemplo, medicamentos que são administrados diretamente nos pulmões na forma de aerossóis ou líquidos através de um tubo endotraqueal.

Nos pulmões eles estão expostos biotransformação, inativação, desintoxicação, degradação enzimática e concentração várias substâncias e medicamentos biologicamente ativos, que são então excretados do corpo. Assim, nos pulmões são inativados: acetilcolina, norepinefrina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas E1, E 2 F. A angiotensina I é convertida em angiotensina II nos pulmões.

Em algumas condições patológicas, uma pessoa apresenta graves distúrbios nas trocas gasosas, que podem se manifestar de forma aguda ou desenvolver-se de forma latente ao longo de muitos anos, com diminuição gradual das reservas funcionais da respiração. Em condições normais, a respiração e a circulação sanguínea são controladas conjugadamente pelos neurônios dos centros respiratório e vasomotor da medula oblonga. Em estados de deficiência funcional, a excitabilidade dos neurônios do centro respiratório e sua interação sináptica com outras partes do sistema nervoso central ou periférico podem ser inibidas. Anestesia, hipóxia e processos patológicos reduzem o conteúdo de O2 e aumentam o nível de CO2 no sangue arterial. Muitas vezes, uma diminuição acentuada no conteúdo de O2 e um aumento nos níveis de CO2 podem causar asfixia, como resultado da diminuição da ventilação pulmonar. Um estado de asfixia pode ocorrer com obstrução aguda do trato respiratório ou com distúrbios circulatórios (choque). A asfixia deve ser entendida como uma diminuição acentuada da P02 e um aumento simultâneo da Pco2 no sangue arterial, quando os movimentos respiratórios tornam-se ineficazes e a hipóxia e a acidose cerebral são a causa da morte. A principal causa dos distúrbios respiratórios são os distúrbios vasculares que ocorrem durante a anestesia, a hipóxia e o efeito direto de substâncias entorpecentes no tônus ​​​​vascular basal.
A apneia deve ser entendida como uma cessação temporária da respiração. Condição semelhante pode ocorrer quando há baixo nível de estimulação pelas influências aferentes dos neurônios do centro respiratório, ou como resultado da inibição ativa do mecanismo de geração do ritmo respiratório, ou quando a sensibilidade dos neurônios do centro respiratório à excitação sináptica diminui, bem como uma combinação desses fatores.
O termo “dispneia” refere-se à respiração difícil e dolorosa, com uma sensação subjetiva exagerada de necessidade de respiração profunda. Normalmente, a dispneia ocorre durante o trabalho físico pesado e, portanto, limita os limites máximos deste trabalho. As principais causas da dispneia são o efeito excitante dos reflexos no centro respiratório sem as influências regulatórias dos quimiorreceptores centrais e periféricos; estimulação da respiração por produtos químicos sem ligação com a regulação de quimiorreceptores; febre.
A respiração periódica ocorre em condições patológicas e se manifesta na forma de uma série de esforços respiratórios dispnóicos, interrompidos por períodos de ausência respiratória. Os tipos de respiração periódica clinicamente conhecidos são a respiração de Cheyne-Stokes (com aumento e diminuição graduais do volume corrente, seguida de uma pausa de duração variável). A razão para tal respiração é uma disfunção do sistema nervoso central como resultado da asfixia. Respiração periódica A biota é caracterizada pelo aparecimento repentino e também pela interrupção repentina de movimentos respiratórios de amplitude constante. Os chamados tipos terminais de respiração incluem respiração ofegante (respirações profundas individuais) e respiração Kussmaul (respiração rápida e barulhenta sem sensações subjetivas de sufocamento).
Na insuficiência respiratória aguda, a respiração é restaurada pela ventilação artificial para oxigenar o sangue arterial e, ao mesmo tempo, restaurar ou manter a atividade cardíaca.

O padrão respiratório muda significativamente quando a função das estruturas cerebrais envolvidas na regulação do processo respiratório é prejudicada, bem como sob condições de hipóxia, hipercapnia e sua combinação (Fig. 24).

Arroz. 24. Várias formas de respiração são normais (/, 2, 3) e patologias(4, 5, 6. 7) (de acordo com V. Efimov e V. Safonov com modificações)

Existem vários tipos de respiração patológica.

Ofegante ou respiração rara terminal, que se manifesta por inalações e exalações convulsivas. Ocorre durante hipóxia grave do cérebro ou durante um período de agonia.

Respiração atática, ou seja, respiração irregular, caótica e irregular. É observado quando os neurônios respiratórios da medula oblonga são preservados, mas quando a conexão com os neurônios respiratórios da ponte é interrompida.

Respiração apnêustica. Apneuse - interrupção do processo de mudança de inspiração para expiração: inspiração longa, expiração curta e novamente uma inspiração longa.

Respiração do tipo Cheyne-Stokes: a amplitude dos movimentos respiratórios aumenta gradativamente, depois desaparece e após uma pausa (apnéia) aumenta gradativamente novamente. Ocorre quando o funcionamento dos neurônios respiratórios da medula oblonga é perturbado, sendo frequentemente observado durante o sono, bem como durante a hipocapnia.

A respiração de Biot se manifesta no fato de que ocorrem longas pausas de até 30 segundos entre os ciclos respiratórios normais “inspirar-expirar”. Essa respiração se desenvolve quando os neurônios respiratórios da ponte são danificados, mas pode aparecer em condições montanhosas durante o sono durante o período de adaptação.

Na apraxia respiratória, o paciente não consegue alterar voluntariamente o ritmo e a profundidade da respiração, mas seu padrão respiratório normal não é perturbado. Isso é observado quando os neurônios dos lobos frontais do cérebro são danificados.

Na hiperventilação neurogênica, a respiração é frequente e profunda. Ocorre durante o estresse, trabalho físico e também com distúrbios das estruturas do mesencéfalo.

Todos os tipos de padrões respiratórios, inclusive os patológicos, surgem quando o funcionamento dos neurônios respiratórios da medula oblonga e da ponte muda. Junto com isso, podem ocorrer alterações secundárias na respiração associadas a diversas patologias ou à exposição a fatores ambientais extremos no corpo. Por exemplo, a estagnação do sangue na circulação pulmonar, hipertensão ou amnésia causam aumento da respiração (taquipneia). A respiração de Cheyne-Stokes geralmente se desenvolve na insuficiência cardíaca. A acidose metabólica geralmente causa Bradipneia.

Funções não relacionadas à troca gasosa das vias aéreas e pulmões

Vias aéreas: cavidade nasal, nasofaringe, laringe, traquéia, brônquios, além do transporte de gases, desempenham uma série de outras funções. O que acontece neles aquecendo, umidificando, purificando o ar, regulando seu volume devido à capacidade dos pequenos brônquios de alterar sua luz, bem como à recepção gosto E estímulos olfativos.

As células endoteliais da mucosa nasal liberam até 500-600 ml de secreção por dia. Essa secreção está envolvida na remoção de partículas estranhas do trato respiratório e ajuda a umidificar o ar inalado. A membrana mucosa da traqueia e dos brônquios produz até 100-150 ml de secreção por dia. Eles são excretados pelo epitélio ciliado da traquéia e brônquios. Cada célula do epitélio ciliado possui cerca de 200 cílios, que realizam movimentos oscilatórios coordenados com frequência de 800-1000 por minuto. A maior frequência de vibrações ciliares é observada a uma temperatura de 37°C; uma diminuição na temperatura causa inibição de sua atividade motora. A inalação da fumaça do tabaco e de outras substâncias gasosas narcóticas e tóxicas inibe a atividade do epitélio ciliado.

A membrana mucosa da traqueia secreta tais biologicamente substâncias ativas, como peptídeos, serotonina, dopamina, norepinefrina. Alveolócitos de 1ª ordem produzem uma substância estabilizadora surfactante surfactante, ah que foi mencionado acima. A diminuição da produção de surfactante leva a atelectasia - colapso das paredes dos alvéolos e exclusão de uma determinada porção do pulmão das trocas gasosas. Distúrbios semelhantes do sistema respiratório ocorrem com alterações na microcirculação e nutrição do pulmão, tabagismo, inflamação e edema, hiperóxia, uso prolongado de anestésicos lipossolúveis, ventilação artificial prolongada e inalação de oxigênio puro. Distúrbios na função secretora das glândulas brônquicas e dos receptores colinérgicos M dos músculos brônquicos levam a broncoespasmo, associada ao aumento do tônus ​​​​dos músculos anulares dos brônquios e à secreção ativa de secreção líquida das glândulas brônquicas, o que impede o fluxo de ar para os pulmões. Quando os receptores β-adrenérgicos são irritados, por exemplo, pela adrenalina, e não pela norepinefrina, que interage com os receptores α-adrenérgicos ausentes na musculatura brônquica, ocorre diminuição do tônus ​​​​brônquico e sua expansão.

Os pulmões funcionam filtragem e função protetora. Os macrófagos alveolares fagocitam partículas de poeira, microrganismos e vírus que os atingem. O muco brônquico também contém lisozima, interferon, proteases, imunoglobulina e outros componentes. Os pulmões não são apenas um filtro mecânico que limpa o sangue de células destruídas, coágulos de fibrina e outras partículas, mas também os metaboliza por meio de seu sistema enzimático.

O tecido pulmonar aceita participação em lipídios E metabolismo de proteínas, sintetizar fosfolipídios e glicerol e oxidar gorduras emulsionadas, ácidos graxos e glicerídeos com suas lipoproteases em dióxido de carbono, liberando grande quantidade de energia. Os pulmões sintetizam proteínas que constituem o surfactante.

Os pulmões sintetizam substâncias relacionadas à coagulação (tromboplastina) E sistemas anticoagulantes (heparina). A heparina, ao dissolver os coágulos sanguíneos, promove a livre circulação sanguínea nos pulmões.

Os pulmões participam metabolismo de sal de água, retirando 500 ml de água por dia. Ao mesmo tempo, os pulmões podem absorver a água que flui dos alvéolos para os capilares pulmonares. Juntamente com a água, os pulmões são capazes de passar substâncias moleculares grandes, por exemplo, medicamentos que são administrados diretamente nos pulmões na forma de aerossóis ou líquidos através de um tubo endotraqueal.

Nos pulmões eles estão expostos biotransformação, inativação, desintoxicação, degradação enzimática e concentração várias substâncias e medicamentos biologicamente ativos, que são então excretados do corpo. Assim, nos pulmões são inativados: acetilcolina, norepinefrina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas E1, E 2 F. A angiotensina I é convertida em angiotensina II nos pulmões.

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Tipos patológicos de respiração. Respiração periódica e terminal

respirando biot patológico grokk

A respiração patológica (periódica) é a respiração externa, caracterizada por um ritmo grupal, muitas vezes alternando com paradas (períodos respiratórios alternados com períodos de apnéia) ou com respirações periódicas intersticiais.

As perturbações do ritmo e da profundidade dos movimentos respiratórios manifestam-se pelo aparecimento de pausas respiratórias e alterações na profundidade dos movimentos respiratórios.

Os motivos podem ser:

1) efeitos anormais no centro respiratório associados ao acúmulo de produtos metabólicos suboxidados no sangue, fenômenos de hipóxia e hipercapnia causados ​​​​por distúrbios agudos da circulação sistêmica e da função de ventilação dos pulmões, intoxicações endógenas e exógenas (grave fígado doenças, diabetes mellitus, envenenamento);

2) inchaço inflamatório reativo das células da formação reticular (traumatismo cranioencefálico, compressão do tronco encefálico);

3) dano primário ao centro respiratório por infecção viral (encefalomielite do tronco);

4) distúrbios circulatórios no tronco cerebral (espasmo dos vasos cerebrais, tromboembolismo, hemorragia).

Respiração de Cheyne-Stokes

Nomeado em homenagem aos médicos que descreveram pela primeira vez este tipo de respiração patológica - (J. Cheyne, 1777-1836, médico escocês; W. Stokes, 1804-1878, médico irlandês).

A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por movimentos respiratórios periódicos, entre os quais há pausas. Primeiro, ocorre uma pausa respiratória de curta duração e, em seguida, na fase de dispneia (de vários segundos a um minuto), surge primeiro a respiração silenciosa e superficial, que aumenta rapidamente em profundidade, torna-se ruidosa e atinge o máximo na quinta a sétima respiração, e depois diminui na mesma sequência e termina com a próxima pausa respiratória curta.

Durante uma pausa, os pacientes ficam mal orientados ao seu redor ou perdem completamente a consciência, que é restaurada quando os movimentos respiratórios são retomados. Acredita-se que na maioria dos casos a respiração de Cheyne-Stokes seja um sinal de hipóxia cerebral. Pode ocorrer com insuficiência cardíaca, doenças do cérebro e suas membranas, uremia. A patogênese da respiração de Cheyne-Stokes não é totalmente clara. Alguns pesquisadores explicam seu mecanismo da seguinte forma. As células do córtex cerebral e as formações subcorticais são inibidas devido à hipóxia - a respiração para, a consciência desaparece e a atividade do centro vasomotor é inibida. No entanto, os quimiorreceptores ainda são capazes de responder às alterações nos níveis de gases no sangue.

Biota Respiratória

A respiração biota é uma forma de respiração periódica, caracterizada pela alternância de movimentos respiratórios rítmicos uniformes, caracterizados por amplitude, frequência e profundidade constantes, e pausas longas (até meio minuto ou mais).

É observada em casos de danos cerebrais orgânicos, distúrbios circulatórios, intoxicações e choque. Também pode se desenvolver com danos primários ao centro respiratório por uma infecção viral (encefalomielite do tronco) e outras doenças acompanhadas de danos ao sistema nervoso central, especialmente à medula oblonga. A respiração de Biot é frequentemente observada na meningite tuberculosa.

É característico de condições terminais e muitas vezes precede a parada respiratória e cardíaca. É um sinal prognóstico desfavorável.

Respiração de Grokk

A "respiração ondulatória" ou respiração de Grokk lembra um pouco a respiração de Cheyne-Stokes, com a única diferença de que, em vez de uma pausa respiratória, observa-se uma respiração fraca e superficial, seguida por um aumento na profundidade dos movimentos respiratórios e, em seguida, uma diminuição na isto .

Esse tipo de falta de ar arrítmica, aparentemente, pode ser considerada uma etapa dos mesmos processos patológicos que causam a respiração de Cheyne-Stokes. A respiração de Cheyne-Stokes e a “respiração das ondas” estão interligadas e podem se transformar; a forma de transição é chamada de "ritmo de Cheyne-Stokes incompleto".

Respiração de Kussmaul

Nomeado em homenagem a Adolf Kussmaul, o cientista alemão que o descreveu pela primeira vez no século XIX.

A respiração patológica de Kussmaul (“grande respiração”) é uma forma patológica de respiração que ocorre em processos patológicos graves (estágios pré-terminais da vida). Períodos de interrupção dos movimentos respiratórios alternam-se com respirações raras, profundas, convulsivas e ruidosas.

Refere-se a tipos terminais de respiração e é um sinal prognóstico extremamente desfavorável.

A respiração de Kussmaul é peculiar, ruidosa, rápida, sem sensação subjetiva de sufocamento, na qual inspirações costoabdominais profundas se alternam com expirações amplas na forma de “extraexpirações” ou final expiratório ativo. É observada em condições extremamente graves (coma hepático, urêmico, diabético), em caso de intoxicação por álcool metílico ou outras doenças que levam à acidose. Via de regra, os pacientes com respiração de Kussmaul estão em estado de coma. No coma diabético, a respiração de Kussmaul aparece num contexto de exicose, a pele dos animais doentes fica seca; reunidos em uma dobra, é difícil endireitar. Podem ser observadas alterações tróficas nos membros, arranhões, hipotonia dos globos oculares e cheiro de acetona na boca. A temperatura está abaixo do normal, a pressão arterial está reduzida e não há consciência. No coma urêmico, a respiração de Kussmaul é menos comum e a respiração de Cheyne-Stokes é mais comum.

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