Tireoide [glândula tireóide(PNA) glândula tireóide(JNA, BNA)] - glândula não pareada secreção interna. A glândula tireoide está localizada na região anterior do pescoço; ele sintetiza e secreta no sangue e linfa hormônios que regulam os processos de crescimento, desenvolvimento, diferenciação de tecidos e metabolismo no corpo.

Uma breve descrição da aparência da glândula tireóide foi dada pela primeira vez por K. Galen. O órgão é descrito um pouco mais detalhadamente nas obras de A. Vesalius (1543). Em 1656, T. Wharton chamou esse órgão de "glândula tireóide". Em 1836, King (Th. W. King) foi o primeiro a apresentar o conceito de atividade intrasecretora da glândula tireoide. Baumann (E. Baumann) em 1896 observou uma estreita relação entre a ingestão de iodo no corpo e a atividade funcional do corpo.

anatomia comparativa

A glândula tireoide dos vertebrados superiores corresponde ao sulco subgilar da lanceta, que corre ventralmente ao longo da linha média ao longo de toda a parte branquial do intestino. Nos ciclóstomos, a glândula tireoide é representada por um acúmulo de folículos únicos localizados ao longo da parte cranial do intestino. O selácio da glândula tireoide é um órgão ímpar várias formas, em anfíbios, a glândula tireóide é uma sala de vapor. Nos répteis, a glândula tireoide é quase sempre não pareada, localizada na linha média, próxima à saída do coração dos grandes vasos e, via de regra, não tem formato definido. Nas aves, esse órgão está sempre emparelhado. Nos mamíferos, a glândula tireóide está localizada ventralmente a partir da laringe caudal e parte adjacente da traqueia, consiste em dois lobos conectados por um istmo na maioria dos representantes desta classe.

Embriologia

O rudimento da glândula tireoide ocorre no embrião humano na 4ª semana de desenvolvimento intrauterino (o comprimento do embrião é de 2,5 mm) na forma de uma protuberância da parede faríngea ventral ao longo da linha média, entre os pares I e II de bolsos branquiais. Essa saliência é um cordão epitelial que cresce ao longo do intestino faríngeo até o nível III-IV do par de bolsas branquiais. O cordão epitelial no início de seu desenvolvimento é o ducto tireoidiano (cinctus thyroglossus) e corresponde ao ducto excretor da glândula tireoide. Em seguida, a extremidade distal do cordão epitelial se bifurca e os lobos direito e esquerdo da glândula tireoide se desenvolvem a partir dela. A extremidade proximal do cordão epitelial atrofia e, posteriormente, permanece um remanescente rudimentar em seu lugar - a abertura cega da língua (forame caecum linguae), localizada na borda do corpo e na raiz da língua. Assim, a glândula tireóide é estabelecida como uma glândula exócrina típica, e no processo desenvolvimento adicional torna-se endócrina (ver glândulas endócrinas).

Os rudimentos dos lobos direito e esquerdo da glândula tireoide, inicialmente compactos, aumentam rapidamente de volume devido ao crescimento de filamentos de células epiteliais, ou trabéculas. O mesênquima com numerosos vasos sanguíneos cresce entre as trabéculas. Ia 8-9ª semana de desenvolvimento intra-uterino, os folículos começam a se formar, a maior parte dos quais são tireócitos (células foliculares, células A). Significativamente menos células B são colocadas na composição dos folículos (células Askanazi). Os tirócitos e as células B estão próximos uns dos outros. Existe a opinião de que essas células têm elementos-tronco comuns ou podem se transformar umas nas outras. No processo de desenvolvimento, os derivados do quinto par de bolsas branquiais crescem no botão da tireoide - corpos ultimobranquiais, que são a fonte das células parafoliculares (quase foliculares ou células C) que compõem o parênquima tireoidiano.

A glândula tireoide começa a funcionar em um feto com 7 cm de comprimento, como evidenciado pela capacidade da glândula de absorver iodo radioativo que ocorre nesse período, bem como pelo aparecimento de um colóide no lúmen dos folículos. O funcionamento da glândula envolve a diferenciação das trabéculas, que começam a se separar em pequenos folículos separados, aumentando rapidamente de volume à medida que o colóide se acumula neles.

O peso (massa) da glândula tireoide de recém-nascidos é em média de 1-2 g. Descamação do epitélio folicular e aumento da reabsorção coloidal são observados na glândula de recém-nascidos, o que provavelmente está associado ao estresse funcional da glândula tireoide durante o período de adaptação às condições ambientais.

Anatomia

A glândula tireoide está localizada na região anterior do pescoço (ver) na frente e nas laterais da traqueia (ver). Tem forma de ferradura com concavidade voltada para trás e é composto por dois lóbulos de tamanho desigual (Fig. 1). Os lobos direito (lobus dext.) e esquerdo (lobus sin.) da glândula tireóide são conectados por um istmo não pareado (istmo glandulae thyroideae). Nos casos em que o istmo está ausente, ambos os lobos da glândula tireoide não se encaixam perfeitamente um no outro.

Às vezes, há glândulas tireoidianas adicionais (aberrativas) (glândulas tireoideas acessórias), não associadas a elas ou conectadas aos lobos da glândula tireoide por pequenos fios finos. Em 30-50% dos casos, o lobo piramidal (lobus piramidal) está associado ao istmo ou lobo esquerdo da glândula tireoide, que, subindo, pode atingir a incisura tireoidiana superior da cartilagem tireoide ou o corpo do hioide osso (Fig. 1).

O peso (massa) da glândula tireoide de um adulto é de 20 a 60 g. O tamanho longitudinal de cada lobo atinge 5 a 8 cm, o tamanho transversal é de 2 a 4 cm e a espessura é de 1 a 2,5 cm. Durante a puberdade , a glândula tireóide aumenta. Suas dimensões também podem variar dependendo do grau de enchimento de sangue; V velhice o tamanho da glândula tireóide diminui.

Do lado de fora, a glândula tireóide é coberta por uma cápsula fibrosa, que é conectada por feixes de tecido conjuntivo com a cartilagem cricóide, anéis traqueais. Os feixes de tecido conjuntivo mais densos formam uma espécie de ligamentos. Entre eles, o ligamento médio da glândula tireoide, que se estende desde a cápsula do istmo até a superfície anterior da cartilagem cricoide, bem como os ligamentos laterais direito e esquerdo da glândula tireoide, localizados entre a cápsula da porção medial inferior as seções dos lobos laterais, as superfícies laterais da cartilagem cricoide e os anéis cartilaginosos da traquéia mais próximos a ela são especialmente pronunciados.

As superfícies anterolaterais da glândula tireoide são cobertas pelos músculos esterno-hióideo (mm. sternohyoidei) e esternotireóideo (mm. sternothyroidei), ventres superiores dos músculos escapular-hióideos direito e esquerdo (mm. omohyoidei dext. et sin.), situados entre os folhas da placa pré-traqueal da fáscia cervical. Na borda das superfícies ântero-lateral e posteromedial da glândula tireoide, é adjacente a feixe neurovascular pescoço (tsvetn. figo. 3). O nervo laríngeo recorrente (n. laryngeus recurrens) passa ao longo da superfície posteromedial da glândula tireoide e os linfonodos paratraqueais são localizados. As superfícies mediais posteriores da glândula são adjacentes às superfícies laterais dos anéis traqueais superiores, faringe (ver) e esôfago (ver) e acima - às cartilagens cricóide e tireóide.

O suprimento de sangue é realizado a partir das artérias tireoidianas superiores (aa. thyroideae sup. dext. etsi p.), estendendo-se das artérias carótidas externas (aa. carótidas ext.) e das artérias tireoidianas inferiores (aa. thyroideae inf. dext. et sin.), partindo dos troncos tireoidianos (trunci thyrocervicales). Em cerca de 10% dos casos, a artéria tireoidiana inferior (a. thyroidea ima) está envolvida no suprimento sanguíneo da glândula tireoide, estendendo-se do tronco braquiocefálico (truncus brachiocephalicus) ou do arco aórtico (arcus aortae), menos frequentemente de a artéria carótida comum (a. carotis communis). Na superfície da glândula, as artérias formam uma rede anastomótica (tsvetn. Fig. 4.5), que se divide em capilares ao redor dos folículos e adjacente ao epitélio folicular. sangue desoxigenado flui pelas veias de mesmo nome para a veia jugular interna (v. jugularis interna) e veias braquiocefálicas (vv. brachiocephalicae).

O fluxo de linfa ocorre através dos vasos linfáticos que fluem para os gânglios linfáticos paratraqueais, cervicais profundos e mediastinais. Capilares linfáticos e pequenos vasos linfáticos situam-se diretamente entre os folículos.

Inervação. A inervação simpática da glândula tireoide é realizada por nervos provenientes dos nódulos cervicais dos troncos simpáticos. A inervação parassimpática é fornecida pelos ramos do nervo vago (ver) - os nervos laríngeo superior (n. laríngeo sup.) e laríngeo recorrente (n. laríngeo recurrens).

Histologia

A partir da cápsula fibrosa que recobre a glândula tireoide, septos de tecido conjuntivo estendem-se para as profundezas da glândula, que formam o estroma da glândula e contêm vasos e nervos em sua espessura. Esses septos de tecido conjuntivo não se conectam profundamente no tecido tireoidiano. Portanto, a divisão do parênquima em lóbulos é incompleta e a glândula é pseudolobular. A glândula tireóide tem uma estrutura histológica típica das glândulas endócrinas: não possui ductos excretores e cada unidade funcional está intimamente relacionada com sistema circulatório. A unidade estrutural da glândula tireoide é o folículo - uma vesícula fechada arredondada ou ligeiramente oval, cuja parede é revestida por epitélio secretor (folicular).

No parênquima da glândula tireoide, existem três tipos de células (A, B e C), que diferem entre si estrutural e funcionalmente. A maior parte das células do parênquima da glândula tireoide são os tireócitos (células foliculares ou células A), que produzem hormônios tireoidianos. Dependendo do estado funcional da glândula tireoide, os tireócitos podem ser planos, cúbicos ou cilíndricos. Com baixa atividade funcional da glândula tireóide, os tireócitos, via de regra, são planos, enquanto com alta atividade funcional são cilíndricos.

O lúmen do folículo é preenchido por colóide, que é uma massa homogênea corada com hematoxilina-eosina em cor rosa. De acordo com a microscopia eletrônica (ver), o colóide tem uma estrutura de grão fino e uma densidade eletrônica média. A maior parte do colóide é tireoglobulina (ver), secretada pelos tireócitos, cuja característica é a captura ativa de iodo (ver). O colóide está diretamente adjacente à superfície apical dos tireócitos (membrana apical), na qual existem numerosas microvilosidades. Os tirócitos próximos estão conectados uns aos outros por placas terminais, ou pontes terminais e desmossomos. Na superfície basal dos tirócitos podem aparecer dobras profundas, especialmente pronunciadas durante o período de atividade funcional, que aumentam significativamente a superfície das células voltadas para os capilares sanguíneos. entre tireócitos e vasos capilares há uma membrana basal, a substância fundamental, colágeno fino e fibras reticulares orientadas em diferentes direções.

No citoplasma dos tireócitos, o retículo endoplasmático granular é bem desenvolvido (ver Retículo endoplasmático). As mitocôndrias estão localizadas em toda a célula, mas sempre há um pouco mais delas na parte apical do que na parte basal da célula. Existe uma clara conexão topográfica entre as mitocôndrias e os túbulos do retículo endoplasmático granular. Assim, o último frequentemente “envolve” mitocôndrias individuais. Ao mesmo tempo, as mitocôndrias podem "cobrir" parcial ou completamente elementos individuais do retículo endoplasmático. Nos tirócitos, o complexo de Golgi é bem desenvolvido (ver complexo de Golgi), que é representado por grandes vacúolos, cisternas achatadas (vacúolos) e microbolhas. Dentro do anel do complexo de Golgi, bem como próximo a ele, encontram-se grânulos de vários tamanhos e formas, diferentes densidades de elétrons, que são detectados quando o iodo radioativo é injetado (Fig. 2, a). Grânulos semelhantes estão presentes não apenas perto do complexo de Golgi, mas também em outras partes da célula; por exemplo, em sua parte apical às vezes formam aglomerados inteiros constituídos por várias fileiras de grânulos (de 3 a 8) dispostos um abaixo do outro. Além dos grânulos característicos, às vezes são detectadas gotas intracelulares de coloide na parte apical dos tireócitos.

As células B (células de Ascanazi) são maiores que os tireócitos, têm um citoplasma eosinofílico e um núcleo arredondado localizado centralmente. Eles contêm um grande número de mitocôndrias ovais ou redondas, entre as quais estão os grânulos de secreção. Em cytoplasm destas jaulas biogenic amines, inclusive a serotonina revelam-se (ver). Pela primeira vez, as células B aparecem na idade de 14 a 16 anos. Em grande número, eles são encontrados em pessoas com idade entre 50 e 60 anos.

As células parafoliculares (periofoliculares, ou células C, ou células K) diferem dos tireócitos em sua falta de capacidade de absorver iodo. Eles fornecem a síntese de calcitonina (ver) - um hormônio envolvido no metabolismo do cálcio no corpo. Células parafoliculares separadas ou seus grupos estão localizados na superfície externa dos folículos (Fig. 2). Eles nunca entram em contato com o colóide, do qual são separados pelo citoplasma dos tireócitos. As células parafoliculares são relativamente grandes, com baixa densidade eletrônica do citoplasma, que é densamente preenchido por grânulos de proteínas que podem ser detectados pela prateação (Fig. 2b). Nas células parafoliculares, o retículo endoplasmático granular e o complexo de Golgi são bem desenvolvidos.

Junto com folículos em uma glândula de tireóide distinguem as ilhas interfollicular (extrafollicular) formadas por jaulas, a estrutura to-rykh lembra uma estrutura de thyrocytes típico. Nos centros de algumas ilhotas interfoliculares existem microfolículos constituídos por várias células. As ilhotas interfoliculares também contêm células parafoliculares. Na maioria das vezes, as células parafoliculares são encontradas em ilhotas localizadas na parte central da glândula, onde constituem cerca de 2-5% de todas as células. As ilhotas interfoliculares são importantes na regeneração do tecido tireoidiano se a lesão deste for extensa e for acompanhada pela morte de folículos inteiros. Com danos parciais aos folículos, a regeneração é realizada às custas dos tireócitos localizados na base. Graças a este último, ocorre também a regeneração fisiológica do epitélio folicular.

Fisiologia

O papel fisiológico da glândula tireoide está na biossíntese e liberação no sangue e na linfa de hormônios que regulam os processos de crescimento, desenvolvimento, diferenciação dos tecidos e ativam o metabolismo no corpo. Uma característica específica dos tireócitos é a capacidade de absorver ativamente, acumular iodo e convertê-lo em uma forma organicamente ligada através da formação de hormônios tireoidianos contendo iodo - tiroxina (ver) e triiodotironina (ver).

O processo secretor na glândula tireóide consiste em três fases. Na primeira fase (a fase de produção) é formada a tireoglobulina, bem como a oxidação dos iodetos em iodo atômico. Na segunda fase (fase de liberação ou secreção), a tireoglobulina é liberada no lúmen do folículo, condensa-se nele na forma de colóide e é iodada. A terceira fase (fase de excreção) consiste na reabsorção coloidal pelos tirócitos, transporte das substâncias reabsorvidas através do citoplasma até a parte basal do tireoide e liberação dos hormônios tireoidianos no sangue.

A fase de produção de tireoglobulina começa com o acúmulo de aminoácidos iniciais do sangue no retículo endoplasmático granular do tireócito. Sob a influência do RNA da matriz (ver. Ácidos ribonucleicos) contidos nos ribossomos (ver), ocorre a síntese do polipeptídeo primário, que se acumula nas lacunas do retículo endoplasmático. Aqui, começa a adição de carboidratos (galactose e manose) ao polipeptídeo. O polipeptídeo primário sintetizado segue para o complexo de Golgi, onde é concluída sua glicólise, montagem e empacotamento das moléculas de glicoproteína que compõem a tireoglobulina (ver). As vesículas secretoras que se formam na zona do complexo de Golgi e contêm uma glicoproteína (tireoglobulina não iodada) são deslocadas para a parte apical do tireócito, fundem-se com suas membranas com sua membrana apical e liberam o conteúdo no lúmen do folículo por exocitose.

O iodo entra nos tireócitos do sangue na forma de iodeto (íon iodo), é transportado através de seu citoplasma e liberado através da membrana apical no lúmen do folículo preenchido com colóide.

A absorção de iodo pelos tirócitos é considerada como um processo ativo e consumidor de energia de transferência de iodeto contra o gradiente de concentração. Esse transporte altamente ativo e altamente específico de iodo, bem como (a conversão aguda desse elemento em uma forma ligada determina o papel da glândula tireoide como o principal órgão do metabolismo do iodo no corpo (consulte Metabolismo do iodo). O conteúdo de iodo na glândula tireóide excede seu nível em outros tecidos e soro sanguíneo em 10-100 vezes.

Como apenas o iodo atômico pode participar do processo de iodação da tireoglobulina, o iodeto sofre oxidação, que é realizada na zona subapical do citoplasma dos tireócitos com a participação da peroxidase (ver Peroxidase).

A fase de liberação, ou secreção, dos hormônios tireoidianos começa com a liberação da tireoglobulina não iodada no lúmen do folículo e sua entrada no coloide. A iodação da tireoglobulina (inclusão de átomos de iodo nos radicais tirosil) ocorre na zona periférica dos folículos, na borda da parte apical do tireócito e do coloide. Os aminoácidos que compõem o componente proteico da molécula de tireoglobulina incluem a tirosina (ver) e seus derivados - tironinas, que, ao sofrerem iodação, dão origem aos hormônios tireoidianos: tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Para detalhes sobre a síntese dos hormônios tireoidianos, veja Iodtirosinas, Iodtironinas, Tiroxina, Triiodotironina.

Junto com a tireoglobulina, a tireoalbumina é formada na glândula tireóide, que também é iodada, mas apenas parcialmente, ao estágio de iodotirosinas. Normalmente, a razão entre as concentrações de tireoglobulina e tireoalbumina é de aproximadamente 9:1. Em condições patológicas acompanhadas de proliferação do parênquima tireoidiano, sua transformação em bócio e aparecimento de adenomas, a formação de tireoalbumina aumenta e, em tumores malignos da glândula tireoide, pode até exceder a formação de tireoglobulina. Além disso, histidinas iodadas e tiroxamina foram encontradas na glândula tireoide. Todos os aminoácidos iodados que compõem as proteínas da tireoide são isômeros L (consulte Isomerismo).

Fase final (terceira) processo secretor ocorrendo nos tireócitos - a fase de excreção dos hormônios tireoidianos dos folículos para o sangue. Uma vez que os hormônios tireoidianos estão contidos em moléculas de tireoglobulina em um estado ligado, a necessidade do corpo por eles só pode ser satisfeita pela divisão da molécula de tireoglobulina. A fase de eliminação é acompanhada por um aumento significativo nos processos de dissimilação nos tireócitos (como evidenciado por um claro aumento na captação de oxigênio) e um forte inchaço de seu citoplasma e núcleos. A fase de eliminação começa com a reabsorção do colóide pelos tirócitos. Estudos de microscopia eletrônica estabeleceram que a reabsorção do colóide é realizada por sua fagocitose ativa por tireócitos usando pseudópodes (macroendocitose). Gotas de colóide aparecem no citoplasma dos tireócitos, aos quais os lisossomos se aproximam e se fundem com eles. A tiroglobulina em gotas colóides é clivada sob a ação de enzimas lisossômicas (ver), resultando na liberação de iodotirosinas: monoiodotirosina e diiodotirosina e iodotironinas (tiroxina e triiodotironina), acumulando-se em vacúolos e cisternas que se deslocam na parte basal do tireócito. Nesse caso, as iodotirosinas são totalmente deiodadas e não entram no sangue, e o iodo liberado delas é novamente utilizado na biossíntese dos hormônios tireoidianos. As iodtironinas, após esvaziar os vacúolos, entram através da membrana basal e do espaço pericapilar nos capilares sanguíneos (parcialmente também nos linfáticos) que circundam o folículo.

O aparecimento de pseudópodes e gotas de colóide nos tireócitos é observado apenas no período inicial da fase de eliminação. No futuro, com função normal da glândula tireoide, os processos de excreção continuam sem aumento da formação de pseudópodes e gotículas colóides por meio de pinocitose (microendocitose). Esses mecanismos entram em ação sequencialmente: no período inicial da fase de excreção, predomina a macroendocitose por pseudópodes, posteriormente é substituída por microendocitose.

A liberação de hormônios tireoidianos no sangue pela glândula tireoide, levada a um estado de hiperfunção pela exposição repetida ao hormônio estimulante da tireoide, desde o início ocorre na forma de microendocitose sem a formação de pseudópodes e gotas distintas de colóide intracelular. As mesmas proporções são determinadas na tireotoxicose (ver), quando um alto nível de tiroxina e triiodotironina no sangue indica não apenas um aumento na produção de hormônios tireoidianos, mas também sua excreção intensiva no sangue; ao mesmo tempo, não são encontrados pseudópodes nem gotas claras de colóide intracelular.

Além dos hormônios tireoidianos iodados, a glândula tireoide produz calcitonina (consulte) - um hormônio protéico sem iodo que reduz o teor de cálcio no sangue. A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares. Células parafoliculares são mutantes na origem células nervosas(neuroendócrino) e retêm a capacidade de absorver precursores de neuroaminas (L-DOPA e 5-hidroxitriptofano) e descarboxilá-los, respectivamente, em nor-adrenalina (ver) e serotonina. O alto teor de neuroaminas e a capacidade de produzir um hormônio protéico causam a inclusão de células parafoliculares da tireoide no sistema APUD (ver sistema APUD). As células parafoliculares potencializam a atividade do epitélio folicular e ajudam a manter a homeostase intraorgânica da glândula tireoide.

A função das células B é determinada pelo acúmulo de aminas biogênicas, em particular a serotonina, e pela potencialização da atividade fisiológica do epitélio folicular.

Regulação da secreção do hormônio tireoidiano

O hormônio estimulante da tireoide da glândula pituitária é considerado um estimulante específico da tireoide. A função tireotrópica da hipófise anterior, por sua vez, é ativada pela tiroliberina secretada pelo hipotálamo (ver Neuro-hormônios hipotalâmicos). Portanto, danos ao hipotálamo levam ao mesmo enfraquecimento da glândula tireoide, bem como à hipofisectomia (consulte Hipófise). Esse modo de regulação pode ser designado como transadeno-hipofisário.

Por sua vez, os hormônios tireoidianos (especialmente a triiodotironina) inibem a função estimulante da tireoide pela hipófise (e, presumivelmente, a secreção de tiroliberina pelo hipotálamo), ou seja, a relação entre a atividade funcional da tireoide e a intensidade da a função estimulante da tireoide da glândula pituitária representa um sistema de feedback negativo (ver), que garante a preservação das flutuações da atividade funcional da glândula tireoide dentro da norma fisiológica.

O hormônio estimulante da tireoide que entra na glândula tireoide com o fluxo sanguíneo é percebido por receptores específicos localizados na membrana plasmática dos tireoides. Esses receptores, quando combinados com o hormônio estimulante da tireoide, ativam o sistema adenilato ciclase dos tireoides, que, por meio da adenosina monofosfato cíclica (cAMP), ativa os sistemas enzimáticos dos tireoides, aumentando sua atividade funcional.

Foi estabelecido que a secreção dos hormônios tireoidianos é ativada diretamente por impulsos simpáticos, embora não tão intensamente quanto pelo hormônio estimulante da tireoide. Os impulsos parassimpáticos causam inibição desses processos. Assim, a influência reguladora do hipotálamo (ver) na glândula tireoide pode ocorrer tanto através da glândula pituitária quanto contornando-a (para-hipofisária).

Ao mesmo tempo, sinais aferentes da glândula tireoide, vindos pelas vias nervosas centrípetas, atingindo o hipotálamo, enfraquecem a função tireotrópica da glândula pituitária; daí o negativo Opinião entre a glândula tireoide e a hipófise também se manifesta em ação direta impulsos nervosos. O estado e a atividade das células parafoliculares da glândula tireoide não dependem da glândula pituitária e não são perturbados após a hipofisectomia; sua função é estimulada por impulsos simpáticos, enquanto os parassimpáticos são inibidos. Ao mesmo tempo, a atividade secretora das células parafoliculares depende diretamente da concentração de cálcio no sangue: um aumento ou diminuição dela implica, respectivamente, um aumento ou diminuição da secreção de calcitonina pelas células parafoliculares. Interagindo antagonicamente com o hormônio da paratireoide (ver hormônio da paratireoide) das glândulas paratireoides (ver glândulas paratireoides), a calcitonina mantém um nível constante de cálcio no corpo.

A troca de hormônios da tireoide no corpo

Quase toda a tiroxina que entra no sangue é reversivelmente ligada às proteínas séricas, principalmente à L-globulina - a chamada globulina de ligação à tiroxina e, em parte, à pré-albumina e à albumina de ligação à tiroxina. Portanto, a concentração de iodo ligado a proteínas (ver) no sangue é frequentemente considerada um indicador da atividade secretora da glândula tireoide. A ligação da tiroxina às proteínas do soro sanguíneo impede sua destruição, mas impede que ela ação ativa nas células. Um equilíbrio dinâmico é estabelecido entre a tiroxina ligada e livre no sangue, e apenas a tiroxina livre tem efeito sobre as células e tecidos reativos. A triiodotironina liga-se a proteínas séricas mais fracas que a tiroxina. A meia-vida da tiroxina no sangue dura 6-7 dias, a triiodotironina se decompõe mais rapidamente (a meia-vida é de 2 dias).

A recepção da tiroxina ocorre dentro das células. Tendo penetrado na célula, a tiroxina perde imediatamente um átomo de iodo, transformando-se em triiodotironina. O ponto de aplicação da triiodotironina (recebida do sangue e formada a partir da tiroxina) é o DNA, onde a triiodotironina estimula a transcrição (ver) e a formação do RNA.

Desiodação adicional de tiroxina e triiodotironina, desaminação, clivagem da ligação do éter difenílico e descarboxilação ocorrem nas células (consulte Metabolismo do iodo).

No metabolismo dos hormônios tireoidianos, o papel principal pertence ao fígado, no qual os produtos da degradação das iodotironinas desiodadas se ligam aos conjugados glicurônicos e sulfurados e depois entram no intestino com a bile, de onde o iodo liberado é absorvido de volta ao sangue, transferido para a glândula tireóide e reutilizado.

Papel dos hormônios tireoidianos na morfogênese e regulação de processos fisiológicos

Os efeitos causados ​​pelos hormônios tireoidianos são baseados em sua influência na captação de oxigênio e nos processos oxidativos do organismo. Foi estabelecido que a tiroxina em doses tóxicas atua nas mitocôndrias das células, desacoplando a síntese de ATP com a transferência de elétrons ao longo da cadeia respiratória e, assim, bloqueando a fosforilação oxidativa (ver).

Os hormônios tireoidianos aumentam a produção de calor e, em caso de insuficiência (hipotireoidismo), a temperatura corporal diminui. Ao mesmo tempo, o hipotireoidismo (ver) é acompanhado por retenção de água no corpo e diminuição da excreção de cálcio e fósforo na urina.

Os hormônios tireoidianos aumentam a degradação do glicogênio (consulte) e reduzem sua formação no fígado. A insuficiência desses hormônios é acompanhada por um distúrbio na regulação do metabolismo dos carboidratos (ver) e um aumento na tolerância do corpo à glicose. Com hipertireoidismo (ver Tireotoxicose), a excreção de nitrogênio na urina aumenta e é perturbada (fosforilação da creatina (ver). Em condições de hipotireoidismo, o conteúdo de colesterol (ver) no sangue aumenta e com excesso de tireóide hormônios, seu nível diminui. Ao mesmo tempo, com hipertireoidismo, aumenta a excitabilidade do sistema nervoso superior (especialmente seu departamento simpático), que se manifesta por taquicardia (ver), arritmias (ver Arritmias cardíacas), aumento da velocidade do fluxo sanguíneo , um aumento na pressão arterial sistólica. Ao mesmo tempo, a motilidade do trato gastrointestinal e a secreção de sucos digestivos aumentam.

Os hormônios tireoidianos são essenciais para o funcionamento normal do sistema nervoso central. A insuficiência de hormônios tireoidianos no período embrionário e no início do período pós-natal pode levar a um atraso na diferenciação do córtex cerebral e desenvolvimento mental criança até o cretinismo (ver).

Os hormônios tireoidianos juntamente com o hormônio do crescimento (ver) estão envolvidos na regulação do crescimento corporal (especialmente estimulam a ossificação).

Características da função da glândula tireóide nos períodos pré-natal e pós-natal

Durante a gravidez, a atividade funcional da glândula tireóide da mãe aumenta; um aumento no conteúdo de tiroxina total no sangue está associado a um aumento na síntese do hormônio estimulante da tireoide sob a influência de estrogênios placentários.

A capacidade da glândula tireoide de concentrar e acumular iodo aparece no feto na 10-12ª semana de desenvolvimento intra-uterino. Ao mesmo tempo, começa a síntese de monoiodotironina, diiodotironina, triiodotironina, tiroxina, globulina de ligação à tiroxina. No soro sanguíneo do feto (ver) aparecem tiroliberina (hormônio liberador de tireotropina) e hormônio estimulante da tireoide de origem hipofisária. As relações regulatórias entre o hormônio estimulante da tireoide e os hormônios tireoidianos são estabelecidas a partir da 30ª semana de desenvolvimento intrauterino.

O paralelismo entre o conteúdo de hormônios tireoidianos e estimulantes da tireoide no sangue da mãe e do feto não foi revelado, uma vez que o transporte transplacentário desses hormônios é inferior a 1%. A maior concentração de hormônios tireoidianos no período pré-natal é detectada no feto antes do nascimento.

Imediatamente após o nascimento, ocorre um período de aumento da atividade funcional da glândula tireoide. O nível do hormônio estimulante da tireoide aumenta no 30º minuto após o nascimento e, após 24-48 horas, diminui para o mesmo nível dos adultos. O conteúdo de triiodotironina aumenta ao máximo no final do primeiro dia. O aumento máximo no conteúdo de tiroxina é observado 24-48 horas após o nascimento, então há uma diminuição gradual de seu nível.

Em bebês prematuros (ver), o aumento do conteúdo do hormônio estimulante da tireoide e dos hormônios tireoidianos é menos pronunciado, especialmente em crianças com baixo peso ao nascer. No entanto, dentro de algumas semanas após o nascimento, essas crianças apresentam uma diminuição nos níveis de hormônio tireoidiano, como nas crianças a termo. Em bebês nascidos a termo e prematuros, várias doenças o nível de hormônios tireoidianos e estimulantes pode ser significativamente reduzido, mas dentro de algumas semanas volta ao normal.

Alterações relacionadas à idade na atividade funcional da glândula tireoide

A atividade funcional da glândula tireóide é mantida em um nível estável por um longo tempo. Somente na velhice são observadas alterações atróficas no parênquima da glândula, acompanhadas de leve diminuição do nível do metabolismo geral, porém, há sinais de aumento da atividade funcional da glândula tireoide, o que pode ser considerado como uma reação compensatória que neutraliza o enfraquecimento dos processos oxidativos nos tecidos de um organismo envelhecido.

anatomia patológica

A distrofia pode ser observada em distúrbios do metabolismo tecidual (celular) da glândula tireoide, principalmente em condições patológicas. Seus tipos, como distrofia granular (parenquimatosa) e hidrópica (ver. Degeneração vacuolar) de tireócitos, são variedades de distrofia proteica (ver). Na distrofia granular, aparecem inclusões de natureza protéica no citoplasma dos tireócitos, observa-se inchaço das mitocôndrias, achatamento de suas cristas, expansão das cisternas do retículo endoplasmático e acúmulo de proteínas nelas. Com degeneração hidrópica no citoplasma dos tireócitos, menos frequentemente no núcleo, aparecem vacúolos cheios de líquido.

A amiloidose tireoidiana é rara. Observa-se na amiloidose generalizada (ver) e caracteriza-se pela deposição de amilóide no estroma da glândula, na membrana basal dos folículos, nas paredes dos vasos sanguíneos e linfáticos. A deposição de amiloide é característica do câncer medular de tireoide. A participação na formação de células tumorais epiteliais amilóides foi comprovada.

A substituição do parênquima da glândula tireoide por tecido adiposo é observada com atrofia da glândula tireoide, principalmente com a chamada atrofia hormonal, acompanhada de diminuição da função da glândula, por exemplo, com apituitarismo (ver), mixedema (ver). A substituição completa congênita da glândula tireoide por tecido adiposo também foi descrita.

As distrofias minerais da glândula tireoide (calcinose) podem ser intracelulares e extracelulares, caracterizadas pela precipitação de sais de cálcio na forma de grãos de vários tamanhos em células e estruturas necróticas ou distroficamente alteradas. A matriz da calcificação intracelular são as mitocôndrias e lisossomos dos tireócitos, e a matriz extracelular (mais comum) são as fibras de colágeno do estroma. A causa da calcificação são fatores locais, bem como gerais, como a hipercalcemia (ver), que ocorre com a falta de calcitonina (ver), com hiperprodução do hormônio da paratireoide (ver), aumento da produção de cálcio do depósito e diminuição da excreção de cálcio do organismo.

A violação do metabolismo dos pigmentos na glândula tireóide, em particular hemoglobinogênica, é observada nos focos de hemorragia com hemossiderose (ver) e hemocromatose (ver). Ao mesmo tempo, a hemossiderina e a ferritina são encontradas ao longo das fibras do estroma, no citoplasma das células.

A necrose do tecido tireoidiano na forma de infarto isquêmico (ver) se desenvolve com a ligadura das artérias tireoidianas ou sua trombose, com aterosclerose (ver), neoplasias dos órgãos do pescoço. Pequena necrose da glândula tireóide é observada com vários tipos de bócio (ver), com tireoidite (ver), devido a distúrbios circulatórios, com irradiação (ver).

Os distúrbios circulatórios manifestam-se por distúrbios do enchimento sanguíneo da glândula tireóide, trombose de seus vasos, embolia, infarto. A hiperemia colateral é mais frequentemente observada (com dificuldade no fluxo sanguíneo como resultado da hiperplasia do tecido da tireoide ou do crescimento de seu tumor). A estagnação prolongada do sangue na glândula tireóide leva à morte de seu parênquima e é acompanhada por esclerose acelular. Hemorragias (ver), plasmorragia (ver) são consequência de distúrbios hemodinâmicos observados no trauma do parto, hipertensão arterial, vasculite sistêmica, doenças infecciosas (tifo, sepse), leucemia, anemia. A plasmorragia na glândula tireóide é observada em violação da permeabilidade dos vasos da microvasculatura (ver Microcirculação). Microscopicamente, observa-se achatamento do endotélio vascular, edema fibrinóide (consulte Transformação fibrinóide) e necrose da parede vascular.

A inflamação da tireoide é rara; pode ocorrer com angina, osteomielite, sepse, bem como com algumas doenças infecciosas específicas (por exemplo, tuberculose, sífilis, actinomicose). Pode ser aguda, subaguda e crônica. A tireoidite purulenta aguda é caracterizada pela formação de pequenos ou grandes abscessos na glândula tireoide. Grandes abscessos podem abrir no mediastino, traqueia e através da pele com a formação de fístulas. As tireoidites específicas (tuberculosa, sifilítica, actinomicótica) são raras, geralmente como manifestação de uma doença geral (consulte Tireoidite).

Cistos de vários tamanhos são encontrados com mais frequência no bócio da glândula tireoide; surgem como resultado de hemorragias anteriores e estase coloidal (cistos foliculares), bem como como resultado de uma malformação de corpos ultimobranquiais (cistos ultimobranquiais). Os cistos (consulte Cisto), especialmente os foliculares, são revestidos por epitélio cubóide ou escamoso e têm uma parede fibrosa espessa.

A atrofia da tireoide é observada na velhice, às vezes com diabetes mellitus, hipovitaminose B, hiperplasia adrenal, doenças da glândula pituitária, etc. Existem atrofia tireoidiana primária ou idiopática e atrofia como resultado de tireoidite autoimune. A atrofia da glândula tireoide é caracterizada pela diminuição de seu peso (massa), número e tamanho dos folículos e células. A atrofia do parênquima tireoidiano pode ser acompanhada pela substituição do tecido da glândula por tecido conjuntivo. Às vezes, nos focos de esclerose, é observada metaplasia (ver) de tireócitos cilíndricos em planos (metaplasia epidermoide).

A hiperplasia do tecido tireoidiano durante a puberdade (ver) está associada a uma alteração na função das gônadas. Sob condições de patologia, a hiperplasia (ver) é causada pela secreção excessiva do hormônio estimulante da tireoide pela glândula pituitária. Pode ser difuso e focal. Com hiperplasia, há um aumento da proliferação de células das ilhotas interfoliculares com a formação de novos folículos e tireócitos, que formam excrescências papilares e as chamadas almofadas de Sanderson (ver bócio esporádico). Há aumento da altura dos tireócitos, acúmulo de ribonucleoproteínas neles, iodeto peroxidase na zona perinuclear, tireoglobulina nas partes apicais da célula. É característico um aumento no tamanho dos núcleos, no número e no tamanho das organelas citoplasmáticas. A hiperplasia das estruturas fibrilares da membrana basal dos folículos, capilares sanguíneos é revelada. Nos folículos observa-se liquefação e aumento da reabsorção do colóide (com bócio tóxico difuso).

Métodos de exame

Os métodos para examinar pacientes com doenças da tireoide incluem exame clínico e métodos para avaliar a função e a estrutura da glândula tireoide.

O exame clínico é um elo importante no diagnóstico das doenças da tireoide. Consiste na coleta de queixas, anamnese e dados objetivos (condição da pele, tecido subcutâneo, cabelo, neuromuscular e sistemas cardiovasculares, trato gastrointestinal). Atenção especial é dada à palpação da glândula tireoide, que fornece informações sobre o tamanho, a simetria dos lobos e a consistência do órgão.

A função tireoidiana é avaliada por métodos indiretos e específicos. Os métodos indiretos são baseados no estudo das funções fisiológicas do corpo, que são influenciadas pelos hormônios da tireoide. Os indicadores obtidos por esses métodos não são específicos para a patologia da glândula tireoide, pois alterações semelhantes também podem ocorrer em doenças de outros órgãos. Os métodos indiretos incluem o estudo do metabolismo basal (ver Metabolismo e energia), gordura (colesterol no sangue e ácidos graxos não esterificados) e metabolismo de proteínas, o estado dos sistemas neuromuscular (ver Reflexometria) e cardiovascular (ver Eletrocardiografia).

Métodos específicos para avaliar o estado funcional da glândula tireoide incluem estudos do nível de hormônios tireoidianos no sangue e metabolismo do iodo (consulte Metabolismo do iodo). Usado para determinar os hormônios da tireoide vários métodos incluindo os bioquímicos. Os últimos permitem definir a concentração no sangue de iodo ligado por proteínas plasmáticas (consulte Iodo ligado a proteínas) e iodo extraído por butanol (consulte Iodo extraído por butanol). Métodos Químicos determinações de hormônios tireoidianos são demoradas e complexas. Com a introdução de métodos imunológicos, eles perderam seu significado e são usados ​​apenas em laboratórios especiais.

Os métodos imunológicos são baseados no princípio da ligação competitiva de hormônios e outras substâncias de teste por anticorpos específicos. Um radionuclídeo é usado como rótulo (ver Método radioimunológico). Atualmente, esses métodos são usados ​​para determinar no soro sanguíneo tiroxina total e livre (T4), total, livre e reversa, ou reversa, triiodotironina (T3), globulina ligadora de tiroxina (TSG), hormônio estimulante da tireoide (TSH), tiroliberina (TRH). ) e anticorpos tiroglobulina. Os estudos são realizados in vitro usando kits de teste especiais de acordo com métodos padrão.

Métodos específicos para avaliar o metabolismo do iodo também incluem métodos de radionuclídeos usando 123 I, 125 I, 131 I, 132 I e 99m Tc-pertecnetato (ver Radiofármacos). Contra-indicações absolutas pois não existe o uso desses radionuclídeos, os relativos incluem infância, gravidez e período de amamentação, e com o uso de iodo radioativo, função tireoidiana reduzida. 1,5 - 2 meses antes do estudo, todos os medicamentos contendo iodo e bromo, antitireoidianos, sedativos, hormônios, introdução de compostos radiopacos de iodo, lubrificação da pele são cancelados solução alcoólica iodo; excluir alimentos ricos em iodo da dieta ( couve-mar e peixe, água mineral, caqui, etc.). Para estudar o metabolismo intratireoidiano do iodo, é utilizado um teste para o acúmulo de iodo radioativo e 99mTc-pertecnetato pela glândula tireoide. Para fazer isso, o paciente recebe por via oral ou injetado por via intravenosa 0,0025-0,005 microcurie (0,1-0,2 MBq) 131 I, 125 I ou 0,001-0,02 microcurie (0,4-0,8 MBq) 123 I, 132 I ou 1 microcurie (40 MBq ) 99m Tc-pertecnetato. A radiação gama é registrada usando uma unidade radiométrica de canal único, cujo sensor é colocado a 25-30 cm da superfície frontal do pescoço do paciente. A intensidade da radiação sobre a glândula tireóide é registrada 2,4 e 24 horas após a ingestão ou administração do radionuclídeo. Os resultados recebidos de radiometry (ver) comparam com a atividade geral do radionuclide introduzido em um organismo aceito para 100%. Em indivíduos saudáveis, o acúmulo de iodo radioativo pela glândula tireoide após 2 horas não excede 20%, após 24 horas - 50%, o acúmulo de 99m Tc-pertecnetato após 2 horas não excede 3%. A diferença no acúmulo de iodo radioativo e tecnécio, que não entra na composição dos hormônios tireoidianos em 2 horas, permite determinar a quantidade de iodo incluída apenas na fração orgânica, ou seja, estudar a fase orgânica do Metabolismo intratireoidiano do iodo.

O estudo da fase orgânica de transporte do metabolismo do iodo (ver) é realizado principalmente pela determinação da concentração de hormônios tireoidianos e globulina ligadora de tiroxina no plasma sanguíneo in vitro por radioimunoensaio. Este método de diagnóstico permite um alto grau de precisão para analisar biologicamente componentes importantes envolvidos no processo patológico. Isso elimina completamente a carga de radiação no paciente.

Os métodos para avaliar a estrutura da glândula tireoide incluem tomografia computadorizada (consulte Tomografia computadorizada), ecografia (consulte Diagnóstico por ultrassom), varredura com radionuclídeos (consulte) e cintilografia (consulte), biópsia por punção (consulte), bem como vários testes especiais de X -métodos radiológicos - roentgenotireografia (ver raio-X), eletro-roentgenotireografia (ver Eletro-roentgenografia), tireoidolimfografia (Fig. 3), pneumotireoidografia, angiotireoidografia (ver Angiografia). A introdução da tomografia computadorizada, ecografia, varredura de radionuclídeos e cintilografia levou ao fato de que métodos radiológicos especiais perderam sua importância.

A tomografia computadorizada permite obter uma imagem da glândula tireoide e dos tecidos circundantes. A glândula tireoide normal nas tomografias transversais tem a forma de duas ovais, de estrutura homogênea, com contornos relativamente uniformes bem delimitados dos tecidos circundantes. Com formações nodulares na glândula tireoide, sua estrutura parece heterogênea. Os contornos das formações no bócio nodular e no câncer de tireóide, via de regra, são menos claros do que nos tumores benignos (adenoma, cisto, etc.). Com um tumor maligno palpável, a tomografia computadorizada permite determinar a forma, tamanho, contornos, estrutura do nódulo, presença e extensão de metástases, bem como o grau de envolvimento dos vasos do pescoço e tecidos vizinhos no patológico processo. Uso da tomografia computadorizada para diagnóstico neoplasias nodulares e processos patológicos difusos da glândula tireóide, é aconselhável combinar com testes radioimunológicos, ultra-som e varredura de radionuclídeos.

A tireografia com radionuclídeos (varredura e cintilografia) ocupa um lugar importante na exame abrangente pacientes com doenças da tireoide. Com esse método, avalia-se a topografia da glândula tireoide, seu tamanho e a natureza do acúmulo do radionuclídeo em várias partes da glândula. O paciente recebe 0,025-0,05 microcuries (1-2 MBq) 131I ou 1,5-2,5 microcuries (60-100 MBq) 99m Tc-pertecnetato e um estudo é realizado após 2 e 24 horas. Normalmente, os contornos da glândula tireoide, seus lobos e istmo são claramente distinguidos no exame. A radioatividade máxima cai no centro dos lóbulos, em direção à periferia dos lóbulos, a intensidade da radiação diminui gradualmente e depois se interrompe abruptamente. O tamanho das ações, sua forma é muito variável. O lobo piramidal geralmente não é detectado. Usando este método, várias anomalias na posição do órgão são facilmente detectadas. Nas formas difusas de bócio tireotóxico (consulte Bócio tóxico difuso), o exame mostra uma imagem ampliada da glândula tireoide com uma intensa distribuição uniforme do radionuclídeo. Em outros casos (com tireoidite crônica, bócio misto), observa-se uma distribuição desigual do radionuclídeo. A varredura e a cintilografia permitem avaliar o estado funcional dos nódulos encontrados no tecido tireoidiano, o que é importante para a escolha da tática de tratamento. Assim, o substrato morfológico de um nódulo "quente" é na maioria das vezes adenoma tóxico ou hiperplasia não autônoma do tecido tireoidiano (Fig. 4, a). Um nódulo “frio” é uma área de tecido não funcional, um cisto, um adenoma ou uma metástase tumoral (Fig. 4b). (Fig. 4, a). Um nódulo “frio” é uma área de tecido não funcional, um cisto, um adenoma ou uma metástase tumoral (Fig. 4b).

Com a ajuda da ecografia unidimensional e bidimensional (varredura por ultrassom), pode-se obter informações sobre o tamanho da glândula tireoide e suas seções individuais. Normalmente, os limites da pele, tecido subcutâneo, fáscia, lobos da glândula tireoide, vasos sanguíneos, músculos, traqueia e coluna são bem identificados no ecograma. Com bócio difuso, a imagem da glândula tireóide não é alterada, mas seu tamanho é aumentado. Na tireoidite crônica e no bócio misto, há alteração no tamanho da glândula tireoide e heterogeneidade acústica focal-difusa da imagem da glândula com quadro normal dos tecidos circundantes, se a traquéia não estiver deslocada. O bócio nodular é caracterizado por um quadro específico, dependendo da estrutura do nódulo. Geralmente nós densos, adenomas, áreas de calcificação e cistos são claramente definidos contra o fundo de tecido tireoidiano inalterado. No câncer de tireoide, a imagem ecográfica depende da natureza e extensão do processo patológico. Com uma localização local do tumor ou suas metástases, eles podem não diferir de nódulos densos ou adenomas. Quando tecidos adjacentes estão envolvidos no processo, focos de compactação e fios são revelados neles. A ultrassonografia em combinação com a varredura com radionuclídeos permite, na maioria dos casos, estabelecer o tamanho e a estrutura da glândula tireoide e seus tumores, o que é importante na escolha do método e extensão da intervenção cirúrgica.

A punção da glândula tireoide com agulha fina (biópsia por punção), realizada para fins de diagnóstico, pode ser realizada em nível ambulatorial. A confiabilidade do diagnóstico morfológico depende da precisão da entrada da agulha na área em estudo, portanto, é utilizada a chamada biópsia marginal, que é realizada sob o controle da ecografia ou de acordo com a cintilografia.

No diagnóstico das doenças da tireoide, os testes funcionais (exames) realizados com a administração de triiodotironina, hormônio estimulante da tireoide e tiroliberina (rifatiroína) são de grande importância. O teste de supressão da função tireoidiana (teste de inibição) é utilizado no diagnóstico de formas apagadas de tireotoxicose (ver), bócio endêmico (ver Bócio endêmico) e no diagnóstico diferencial de oftalmopatias. Para fazer isso, primeiro conduza um estudo das condições de acumulação. A confiabilidade do diagnóstico morfológico depende da precisão da entrada da agulha na área em estudo, portanto, é utilizada a chamada biópsia marginal, que é realizada sob o controle da ecografia ou de acordo com a cintilografia.

O teste de estimulação da tireoide é usado para diagnosticar o hipotireoidismo primário e secundário e a função dos gânglios encontrados na glândula. O conteúdo de tiroxina no soro sanguíneo é determinado, após o qual o hormônio estimulante da tireoide é administrado por via intramuscular e, em seguida, um radionuclídeo (iodo radioativo) é seguido pela determinação da tiroxina e pelo estudo do acúmulo de iodo radioativo pela glândula tireoide. Em indivíduos saudáveis, o acúmulo de iodo radioativo pela glândula tireoide ou o conteúdo de tiroxina no sangue excedem os dados iniciais em mais de 20%. No hipotireoidismo primário, não há resposta ao hormônio estimulante da tireoide. Se houver contra-indicações para um estudo de radionuclídeos, um método para determinação de tiroxina no soro sanguíneo é usado antes da administração do hormônio estimulante da tireoide e 24 horas após sua administração.

O teste de estimulação hipofisária é usado para diferenciar diferentes tipos de hipotireoidismo. Ao mesmo tempo, o nível inicial do hormônio estimulante da tireoide no soro sanguíneo é determinado, então a tiroliberina é administrada (por via intravenosa ou por via oral), após o que o nível do hormônio estimulante da tireoide no soro sanguíneo é redeterminado. Em pessoas saudáveis ​​e no hipotireoidismo primário, o nível de hormônio estimulante da tireoide é significativamente aumentado em comparação com o nível inicial. Com hipotireoidismo secundário (hipofisário) e bócio tóxico difuso, não há reação à tiroliberina. Se o paciente apresentar reação ao hormônio estimulante da tireoide exógeno e à tiroliberina, deve-se pensar em hipotireoidismo terciário (hipotalâmico).

Patologia

De acordo com a classificação adotada em 1961 sobre congresso internacional países socialistas sobre o problema do bócio endêmico, alocam anomalias congênitas glândula tireóide, bócio endêmico (e cretinismo endêmico), bócio esporádico, bócio tóxico difuso, hipotireoidismo, doenças inflamatórias da glândula tireoide (inespecíficas e específicas), lesões e tumores.

Malformações

Extremamente rara é a aplasia da glândula tireóide, cuja causa é uma violação da diferenciação do rudimento embrionário no tecido da glândula tireóide. A aplasia da tireoide é encontrada na primeira infância. A hipoplasia da glândula tireóide é causada pela falta de iodo no corpo da mãe. Clinicamente ao mesmo tempo o cretinizm observa-se (ver). O principal tipo de tratamento é Terapia de reposição, que é prescrito imediatamente após o diagnóstico e mesmo em caso de suspeita de hipotireoidismo (ver). O tratamento oportuno pode garantir o desenvolvimento físico normal da criança.

A preservação do ducto tireoidiano-lingual geralmente leva à formação de cistos medianos e fístulas do pescoço, bócio da raiz da língua. Fístulas e cistos do ducto tireoglosso são geralmente reconhecidos nos primeiros dez anos de vida de uma criança. O tratamento é a excisão completa dos cistos. O prognóstico é favorável.

O deslocamento do rudimento medial da glândula tireoide para o mediastino causa o desenvolvimento de um bócio intraesternal (consulte Mediastino). A anomalia do rudimento medial da glândula tireoide causa distopia do tecido tireoidiano na parede da traquéia, faringe, miocárdio, pericárdio, tecido adiposo mediastinal, músculos esqueléticos pescoço. Focos distópicos de tecido tireoidiano podem ser uma fonte de desenvolvimento de tumores tireoidianos. A detecção de tecido tireoidiano nos gânglios linfáticos do pescoço é considerada uma metástase de câncer diferenciado de tireoide (consulte a seção Tumores abaixo). Na presença de bócio ou tumor no tecido tireoidiano distópico, o tratamento cirúrgico está indicado.

Dano

Lesões fechadas da glândula tireoide são raras (por exemplo, compressão do pescoço com uma corda durante uma tentativa de suicídio) e se manifestam pela formação de um hematoma. Mostrando paz e aplicação tópica frio. Com aumento do hematoma, dificuldade para respirar, recorrem à interrupção do sangramento e, se necessário, à traqueostomia (ver).

Lesões abertas da glândula tireoide são geralmente combinadas com lesões de outros órgãos do pescoço (ver) e são acompanhadas por sangramento abundante(cm.). Em casos semelhantes, o tratamento cirúrgico urgente de uma ferida (ver) com uma resseção econômica da parte danificada da glândula, uma parada de sangramento, costura de feridas com saída de drenagem é necessário. O prognóstico depende da quantidade de dano.

doenças

As doenças podem ocorrer com sinais de aumento da função da tireoide (tireotoxicose) ou diminuição de sua função (hipotireoidismo). Em algumas doenças da glândula tireoide, as violações de sua função não são detectadas clinicamente (consulte Eutireoidismo).

A doença mais comum da glândula tireoide é o bócio endêmico (ver Bócio endêmico), que ocorre em áreas geográficas com teor insuficiente de iodo ambiente. A doença é acompanhada por um aumento difuso, nodular ou misto da glândula, na maioria dos casos sem perturbar sua função. A causa do desenvolvimento da doença é a deficiência de iodo no corpo. No uso preventivo iodado sal de mesa e preparações de iodo, a incidência da população é drasticamente reduzida.

O bócio sem disfunção tireoidiana grave em indivíduos que vivem em áreas não endêmicas é chamado de bócio esporádico (consulte Bócio esporádico).

O aumento difuso da glândula tireóide com sua hiperfunção, causando distúrbios metabólicos e o desenvolvimento de alterações patológicas em vários órgãos e sistemas, é chamado de "bócio tóxico". Existem bócio tóxico difuso, nodular e misto (ver bócio tóxico difuso).

Função tireoidiana reduzida - o hipotireoidismo (consulte) ocorre como resultado de dano direto à glândula tireoide (hipotireoidismo primário), dano à glândula pituitária (hipotireoidismo secundário ou hipofisário) ou hipotálamo (hipotireoidismo terciário ou hipotalâmico).

As doenças inflamatórias da glândula tireoide incluem tireoidite inespecífica e específica (tuberculosa, sifilítica, actinomicótica) (ver). Distinguir entre aguda, subaguda e tireoidite crônica. A tireoidite específica é extremamente rara e geralmente é uma manifestação local de doença sistêmica.

Tumores

Os tumores geralmente ocorrem no contexto de uma função estimuladora da tireoide aumentada da glândula pituitária, que causa proliferação do epitélio da glândula tireoide. A estimulação da função tireotrópica da glândula pituitária pode ser causada por deficiência alimentar de iodo, drogas antitireoidianas, exposição à radiação ionizante (exposição externa e interna), distúrbios anormais. Existem tumores benignos e malignos da glândula tireóide.

tumores benignos. Entre tumores benignos adenomas são mais comuns (ver Adenoma), geralmente únicos, raramente múltiplos ( bócio multinodular), constituindo, segundo Sloan e Franz (L. Sloan, W. Franz), 16% de todos os nódulos tireoidianos. Fibroma (ver), teratoma (ver), paraganglioma (ver), hemangioma (ver), lipoma (ver), mioma (ver) raramente são observados.

De acordo com a estrutura histológica, distinguem-se adenomas trabeculares (embrionários), tubulares (fetais), microfoliculares e macrofoliculares (coloidal). Adenomas múltiplos da glândula tireóide podem ter uma estrutura diferente e atividade funcional diferente.

Adenomas que não excedem 1 cm de diâmetro não se manifestam clinicamente. Um tumor maior é definido como um nódulo redondo, indolor, de superfície lisa, móvel ao engolir. À medida que cresce e com localização atrás do esterno, o adenoma pode comprimir o esôfago, a traqueia, causando falta de ar (ver), com menos frequência - disfagia (ver).

Em pacientes com adenomas da tireoide, a função da glândula geralmente não é prejudicada (consulte Eutireoidismo). No adenoma tóxico os fenômenos de thyrotoxicosis desenvolvem-se (ver).

Adenomas trabeculares e tubulares não captam iodo radioativo. Os adenomas com estrutura folicular são capazes de captar iodo em graus variados e sintetizar hormônios tireoidianos.

A capacidade do adenoma de capturar iodo é determinada usando uma varredura da tireoide. Adenomas que não captam ou capturam fracamente iodo radioativo aparecem como nódulos "frios", e adenomas que capturam ativamente iodo radioativo aparecem como nódulos "quentes" ou "quentes".

Os adenomas podem conter células B. Um tumor composto inteiramente por essas células às vezes é chamado de adenoma oncocítico de grandes células. Tais adenomas são na maioria das vezes monomórficos, têm uma estrutura sólida e folicular-sólida. A possibilidade de seu crescimento invasivo não é descartada.

Tumores semelhantes aos adenomas foliculares, mas contendo quantidade diferente estruturas papilares (papilares), alguns pesquisadores se referem a malignas. A questão da possibilidade de uma variante benigna de um tumor medular (adenomas de células parafoliculares) não foi definitivamente resolvida.

O diagnóstico é estabelecido com base nos dados de um exame abrangente dos pacientes, incluindo clínico e laboratorial, radionuclídeo, métodos radiológicos, etc. O papel principal no diagnóstico é desempenhado pela punção do tumor da tireoide com uma agulha fina (biópsia por punção) seguido de exame citológico do material obtido. Em alguns casos, há necessidade de exame histológico urgente do tumor durante a cirurgia (citodiagnóstico intraoperatório).

O tratamento dos tumores benignos da glândula tireoide é cirúrgico. A operação consiste na ressecção ou remoção completa do lobo afetado da glândula (hemitireoidectomia). A operação de enucleação tumoral, amplamente utilizada no passado, não é mais utilizada atualmente.

O prognóstico para o tratamento radical na maioria dos casos é favorável.

Tumores malignos. Segundo A. I. Paches e R. M. Propp (1984), o câncer representa mais de 90% de todos os tumores malignos da glândula tireoide. Tumores não epiteliais, como sarcoma (ver), linfoma maligno (ver), hemangioendotelioma (ver Angioendotelioma), teratoma maligno (ver), são raros na glândula tireoide. Por estrutura e curso clínico não se diferenciam de tumores semelhantes de outros órgãos.

O câncer de tireoide é mais comum em mulheres de 40 a 60 anos. Muitas vezes, desenvolve-se no contexto de um bócio de longo prazo, geralmente nodular (consulte Doenças pré-cancerosas), mas é possível desenvolver câncer (consulte) em uma glândula inalterada, raramente em um contexto de bócio tóxico difuso. A relação entre câncer de tireoide e bócio endêmico não finalmente resolvido. Há evidências do papel oncogênico da irradiação de raios X na região da cabeça e pescoço na infância e adolescência.

Existem cânceres de tireoide diferenciados e indiferenciados. Uma posição intermediária entre eles é ocupada pelo câncer medular. Além disso, tumores malignos do epitélio metaplásico (carcinoma de células escamosas) ocorrem na glândula tireoide.

O grupo de tumores diferenciados da tireoide inclui o câncer papilar e folicular. câncer papilar ( adenocarcinoma papilar) é a forma mais comum (cerca de 65%) de câncer de tireoide. Macroscopicamente, o tumor é representado por um nódulo parcialmente encapsulado, redondo ou irregular. O tamanho do tumor varia muito. Pode ser muito pequeno (detectado apenas quando exame microscópico) ou ocupam toda a glândula e se espalham para os tecidos e órgãos circundantes. O exame microscópico revela estruturas papilares (papilares) características que compõem a maior parte do tumor e cavidades císticas preenchidas com colóide ou sangue. Junto com os tumores papilares, podem ocorrer estruturas foliculares e, em alguns casos, campos celulares sólidos. Um sinal característico do câncer papilífero de tireoide é a deposição focal de sais de cálcio na forma de corpos psâmicos (ver).

O câncer papilífero é caracterizado pela capacidade de crescimento infiltrativo com germinação na cápsula da glândula tireoide, nos vasos linfáticos e, menos comumente, nos vasos sanguíneos. Um dos sinais mais típicos do câncer papilar é a metástase para os gânglios linfáticos regionais.

O desenvolvimento do tumor é lento. O câncer papilífero geralmente é funcionalmente inativo e não é acompanhado por distúrbios endócrinos.

O câncer folicular (adenocarcinoma folicular) é menos comum que o câncer papilar. Macroscopicamente, é um nódulo razoavelmente bem demarcado de vários tamanhos. Um pequeno nódulo é frequentemente descoberto por acaso durante um exame histológico de tecido tireoidiano removido por outro motivo, ou manifesta-se clinicamente por metástases nos gânglios linfáticos do pescoço, nos pulmões e nos ossos. Microscopicamente, o câncer folicular é representado por estruturas foliculares e trabeculares, bem como crescimentos sólidos de células tumorais. As células do câncer folicular podem se assemelhar aos tireócitos normais da tireoide. Um tumor composto por folículos altamente diferenciados contendo colóides é menos maligno do que um tumor dominado por pequenos folículos trabeculares livres de colóides e especialmente estruturas sólidas.

O câncer folicular é difícil de diferenciar morfologicamente do adenoma folicular. A invasão de células tumorais nos vasos e cápsula da glândula tireoide ou a presença de êmbolos de células tumorais no sangue e nos vasos linfáticos permitem o diagnóstico de câncer de tireoide.

O câncer folicular se desenvolve lentamente, o tumor é frequentemente funcionalmente ativo. Uma característica é a metástase hematogênica, que afeta principalmente os pulmões (Fig. 5) e os ossos.

Uma variedade de câncer de tireoide papilar e às vezes folicular é o chamado câncer latente ou microcarcinoma esclerosante.

O tumor tem um tamanho muito pequeno, via de regra, uma estrutura papilar com esclerose pronunciada. As metástases nos gânglios linfáticos regionais do pescoço, que anteriormente eram erroneamente consideradas como tumores das glândulas tireoides aberrantes laterais, costumam ser a única manifestação clínica desse tipo de câncer de tireoide.

O câncer indiferenciado de tireoide é um dos tumores humanos mais malignos; é responsável por 5-20% de todos os cânceres de tireóide. Macroscopicamente, o tumor geralmente consiste em vários nódulos, muitas vezes se fundindo, sem limites claros. O tumor é denso, esbranquiçado na seção, geralmente captura toda a glândula tireoide, é funcionalmente inativo. O quadro microscópico do câncer indiferenciado de tireoide é heterogêneo. O tumor pode consistir em células pequenas e gigantes, polimórficas ou fusiformes. Muitas vezes, todos eles são encontrados em um tumor espécies listadas células que crescem em campos celulares contínuos e não formam estruturas foliculares ou papilares.

O rápido desenvolvimento do tumor primário e a metástase generalizada são característicos. O tumor invade os tecidos moles do pescoço, traquéia, esôfago, nervo laríngeo recorrente e feixe neurovascular do pescoço. Complicações graves são fístulas esofágico-traqueais (ver Brônquios, tabela), asfixia (ver) e sangramento (ver) dos vasos de um tumor em decomposição.

O câncer medular (câncer de células parafoliculares) representa 2-4% de todos os cânceres de tireoide. Em alguns casos, o tumor é determinado geneticamente, combinado com feocromocitoma (ver Cromafinoma) e outras doenças do sistema endócrino. O desenvolvimento do câncer medular é frequentemente precedido por hiperplasia focal das células parafoliculares. Macroscopicamente, o carcinoma medular é representado por um nódulo tumoral denso, sem limites definidos, que pode ser de tamanho microscópico (microcarcinoma) ou ocupar toda a glândula tireoide e se espalhar além dela. O tumor raramente é encapsulado, frequentemente invade o tecido tireoidiano, infiltrando sua cápsula e paredes. veias de sangue. O quadro histológico do câncer medular de tireoide é heterogêneo. As células são predominantemente pequenas, arredondadas ou alongadas; podem ocorrer células fusiformes. Na maioria dos casos, o amiloide é detectado no tecido do câncer medular. Na microscopia eletrônica em células tumorais câncer medular, como em células parafoliculares normais, grânulos secretores característicos e estruturas fibrilares são revelados.

O tumor é hormonalmente ativo, produz calcitonina (ver). Um de traços característicos O câncer medular da tireoide é a diarreia causada por fatores humorais secretado pelo tumor (calcitonina, serotonina, etc.). O câncer medular é caracterizado por um curso relativamente longo, metástase frequente para linfonodos regionais e recorrência.

O câncer de tireoide de células escamosas (epidermóide) representa 1-3% de todos os tumores malignos de tireoide. Mais frequentemente, há uma lesão secundária da glândula tireóide devido à disseminação do carcinoma de células escamosas de órgãos vizinhos (laringe, esôfago, etc.), bem como metástases de outros órgãos. Áreas de metaplasia escamosa podem ocorrer em cânceres papilares e foliculares. O tumor pode ocupar toda a glândula tireoide e se espalhar para os tecidos circundantes. Microscopicamente, o tumor apresenta estrutura típica de carcinoma espinocelular. Wedge, o curso é extremamente grave, a metástase é precoce e extensa.

A prevalência do câncer de tireoide é geralmente estimada por estágios.

Estágio I: um pequeno tumor encapsulado em um dos lobos da glândula. Estágio II: a) o tumor ocupa 1/2 da glândula, cresce em sua cápsula, é móvel; b) um tumor do mesmo tamanho ou menor com metástases regionais móveis no pescoço de um lado. Estágio III: a) o tumor ocupa mais de 1/2 ou toda a glândula, soldado a órgãos vizinhos, mobilidade limitada; b) tumor de tamanho igual ou menor, mas com metástases bilaterais para linfonodos cervicais. Estágio IV: a) o tumor cresce nos tecidos e órgãos circundantes, é imóvel; b) um tumor de qualquer tamanho, mas com metástases distantes.

O diagnóstico do câncer de tireoide nos estágios iniciais é difícil porque o tumor encapsulado tumor de câncer não tem sinais para distingui-lo de um adenoma. Eles usam um complexo de métodos, entre os quais o papel principal pertence à biópsia por punção (ver), raio-X (pneumotireoidografia, arteriografia, tireolimfografia, tomografia computadorizada), métodos de radionuclídeos (ver Varredura, Cintilografia), ecografia (ver Diagnóstico por ultrassom), termografia (ver .). Os dados laboratoriais são importantes no câncer medular, pois permitem determinar o aumento da secreção de calcitonina. Em casos duvidosos, é indicada intervenção cirúrgica, cujo volume depende dos resultados de um exame histológico urgente.

O principal tratamento para o câncer de tireoide é a cirurgia. As operações para câncer de tireoide são realizadas sob anestesia endotraqueal (consulte Anestesia por inalação). O tecido afetado é removido extracapsularmente com a ligadura dos vasos ao longo, a liberação dos nervos laríngeos recorrentes e das glândulas paratireóides. No estágio I, é realizada hemitireoidectomia com retirada do istmo; estágio II - ressecção subtotal da glândula; nas fases III e IV - tireoidectomia (ver). Na presença de metástases móveis no limf regional, os linfonodos, juntamente com a tireoidectomia, produzem a excisão fascial do tecido do pescoço em um ou ambos os lados. Com deslocamento limitado de metástases nos gânglios linfáticos do pescoço, por um lado, a operação de Crile é indicada (ver operação de Crile).

Como um complemento ao método cirúrgico no tratamento combinado de câncer indiferenciado no período pré-operatório ou pós-operatório, radioterapia(cm.). No câncer diferenciado, a radioterapia é prescrita se for impossível realizar operação radical. A radioterapia para tumores da tireoide também pode ser usada visão independente tratamento ou em combinação com terapia hormonal no tratamento de tumores primários inoperáveis, metástases para gânglios linfáticos regionais e metástases distantes.

Nos casos em que o tumor da tireoide e suas metástases não acumulam ou acumulam fracamente 131 I, a radioterapia é realizada por irradiação remota. O tratamento é realizado em dispositivos gamaterapêuticos com fontes de 60 Co, 137 Cs ou aceleradores de alta energia usando bremsstrahlung ou radiação eletrônica (ver terapia gama), bem como pela ingestão de um medicamento radiofármaco marcado com 131I, que se acumula seletivamente em condições normais tecido tireoidiano e em tumores do epitélio folicular, preservando a função de absorção de iodo.

Para irradiação pré-operatória são recomendadas doses totais de 3000-4000 rad (30-40 Gy), para irradiação pós-operatória - 4000-5000 rad (40-50 Gy). A zona de irradiação inclui: a área da glândula tireóide, as zonas dos feixes neurovasculares do pescoço e o mediastino superior anterior. Para o tratamento de tumores inoperáveis ​​e metástases, recomenda-se uma dose total de pelo menos 6000 rad (60 Gy).

O 131I é usado principalmente para o tratamento de metástases à distância, tumores primários inoperáveis ​​e metástases regionais com função de absorção de iodo. O tratamento com iodo radioativo é realizado até a cessação completa da função acumulativa de iodo nas metástases.

A terapia hormonal (ver) é indicada após o tratamento radical como terapia de reposição, bem como para suprimir a produção do hormônio estimulante da tireoide pela hipófise, a fim de prevenir recidivas e metástases. A terapia hormonal é realizada sob o controle dos níveis sanguíneos dos hormônios tireoidianos e do hormônio estimulante da tireoide hipofisário.

O câncer de tireoide é resistente às drogas anticancerígenas modernas. Com um processo generalizado, um efeito de curto prazo foi obtido durante o tratamento com diiodobenzotef, adriamicina.

O prognóstico depende do estágio, estrutura histológica do tumor, sexo e idade dos pacientes. De acordo com o All-Union Cancer Research Center da Academia de Ciências Médicas da URSS, entre pacientes tratados radicalmente com câncer de tireoide, a taxa de sobrevida em 5 anos foi de 90% e a taxa de sobrevida em 10 anos foi de 86,4%.

Operações

A intervenção cirúrgica na glândula tireóide envolve sua remoção completa - tireoidectomia (ver) ou parcial - ressecção da glândula tireóide. Por sua vez, a ressecção da glândula tireoide pode consistir na retirada de um lobo da glândula (hemitireoidectomia) ou ressecção subtotal da glândula tireoide, deixando 4-8 g de seu tecido. As indicações para intervenção cirúrgica na glândula tireoide são tumores da glândula tireoide, tireoidite crônica de longo prazo (consulte), bócio tóxico difuso (consulte Bócio tóxico difuso) e, em alguns casos, bócio nodular (consulte Bócio esporádico, bócio endêmico). Não há contra-indicações absolutas para a intervenção cirúrgica na glândula tireóide.

As operações na glândula tireóide são realizadas sob anestesia local ou sob anestesia endotraqueal. A escolha do método de anestesia é individual e depende do volume, complexidade técnica da operação proposta, idade e condição do paciente.

Pacientes com bócio nodular e difuso, em estado eutireoidiano, não necessitam de preparo especial antes da cirurgia. Com bócio tireotóxico, a preparação pré-operatória é necessária para compensar os distúrbios causados ​​pela tireotoxicose e atingir um estado eutireoidiano, que é a prevenção da crise tireotóxica no período pós-operatório (consulte Bócio tóxico difuso).

Um conjunto de ferramentas usadas para preparação pré-operatória, inclui drogas antitireoidianas (ver), corticosteróides (ver), bem como drogas que normalizam a atividade cardíaca, anti-hipertensivos, sedativos (ver. Medicamentos anti-hipertensivos, sedativos). Para pré-medicação, também são prescritos anti-histamínicos (pipolfen) e promedol.

Possíveis complicações decorrentes imediatamente após a operação podem ser: paresia do nervo laríngeo recorrente, sangramento, asfixia; logo após a cirurgia, pode ocorrer uma crise tireotóxica (ver Crises), hipoparatireoidismo, hipotireoidismo. No caso de remoção completa da glândula tireoide, a terapia de reposição é necessária para prevenir o hipotireoidismo, que é prescrito logo após a operação.

O xenotransplante da glândula tireoide no hipotireoidismo não é utilizado devido à sua baixa eficiência; o autotransplante é possível mantendo a glândula tireóide removida em condições especiais (ver Transplante).

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Células do parênquima

Eles revestem a parede dos folículos, em cujas cavidades o colóide está localizado. Cada folículo é circundado por uma densa rede de capilares (Fig.), em cujo lúmen são secretados os hormônios tireoidianos - tiroxina e triiodotironina. Nas células, as superfícies apicais, laterais e basais são diferenciadas. A superfície basal das células está em contato próximo com os capilares sanguíneos, aqui na membrana plasmática existem receptores para tireotropina; nas superfícies laterais dos tirócitos existem contatos de fechamento da cintura, na superfície apical das células existem muitas microvilosidades, na parte apical das células existe o aparelho de Golgi, diferentes tipos de vesículas (secretoras, bordadas, endocíticas com imaturas e tireoglobulina madura), a membrana possui receptores para ligação de tiroglobulina imatura, tireoperoxidase.

Na glândula tireoide inalterada, os folículos são distribuídos uniformemente por todo o parênquima. Devido ao preenchimento do lúmen dos folículos com colóide, o tecido tireoidiano é uma estrutura que contém grande quantidade de líquido extracelular (seu volume é mais de 20 vezes o volume ocupado pelas células). Dependendo do estado funcional da glândula tireoide, os tireócitos podem ser planos, cúbicos ou cilíndricos (Fig.). Com uma baixa atividade funcional da glândula, os tireócitos são geralmente planos, com um alto - cilíndrico (a altura das células é proporcional ao grau de atividade dos processos nelas realizados).

O colóide que preenche o lúmen dos folículos é um líquido viscoso homogêneo corado de rosa com hematoxilina-eosina. A maior parte do colóide é tireoglobulina secretada pelos tireócitos no lúmen do folículo. Primeiro, uma cadeia polipeptídica glicoproteica é sintetizada no retículo endoplasmático granular, ao qual estão ligadas as cadeias laterais de carboidratos. O processo se completa no aparelho de Golgi com a criação de uma glicoproteína, que é transportada na forma de grânulos até o pólo apical das células e liberada na cavidade folicular por écrinas. É feita uma distinção entre colóides imaturos (não iodados ou parcialmente iodados) e maduros (totalmente iodados).

Entre os tireócitos e os capilares sanguíneos existe uma membrana basal, bem como camadas de tecido conjuntivo fibroso frouxo. No citoplasma dos tireócitos, o retículo endoplasmático granular é bem desenvolvido; mitocôndrias, lisossomos, fagolisossomos.

As células B (células de Ashkenazi-Gurtl) são maiores que os tireócitos, têm citoplasma eosinofílico e núcleo arredondado localizado centralmente.

Aminas biogênicas, incluindo a serotonina, foram encontradas no citoplasma dessas células. Pela primeira vez, as células B aparecem na idade de 14 a 16 anos. Em grande número, eles são encontrados em pessoas com idade entre 50 e 60 anos.

As células parafoliculares ou C (na transcrição russa das células K) diferem dos tireócitos em sua falta de capacidade de absorver iodo. Eles fornecem a síntese de calcitonina, um hormônio envolvido no metabolismo do cálcio no corpo. As células C são maiores que os tireócitos, localizam-se, via de regra, isoladamente na composição dos folículos. Sua morfologia é típica de células que sintetizam proteínas para exportação (existe retículo endoplasmático rugoso, complexo de Golgi, grânulos de secreção, mitocôndrias). Nas preparações histológicas da glândula tireóide, o citoplasma das células C parece mais claro que o citoplasma dos tireócitos, daí seu nome - células claras.

Junto com os folículos na glândula tireoide, existem ilhotas interfoliculares formadas pelos tireócitos A, B, C. As ilhotas são importantes na regeneração do parênquima tireoidiano se a lesão for extensa e for acompanhada pela morte de folículos inteiros. Com danos parciais aos folículos, a regeneração é realizada por tireócitos localizados basalmente na parede do folículo. Graças a este último, ocorre também a regeneração fisiológica do epitélio folicular.

Existem duas visões sobre o mecanismo de formação de novos folículos. Segundo um deles, a proliferação dos tireoidócitos basais leva à formação de ilhotas interfoliculares, das quais surgem novos folículos; ou dobras e fragmentação dos folículos são formadas. Assim, a formação do folículo ocorre sob a ação de forças intrafoliculares. De acordo com a segunda visão, a foliculogênese é realizada por forças extrafoliculares - fragmentando os folículos originais com fios de tecido conjuntivo.

Como o principal elemento dos cordões são os hemocapilares perifoliculares, a capacidade de causar alterações estruturais está associada à presença de microfilamentos contráteis no citoplasma dos endoteliócitos. Aparentemente, além das funções de transporte e troca, os hemocapilares também são capazes de desempenhar funções morfogenéticas no processo de ontogênese. A atividade morfogenética de hemocapilares induz-se por hormônios vasotropic de C-jaulas (serotonina). As células C pertencem ao sistema neuroendócrino difuso (DNES), cujos elementos estão localizados em quase todos os órgãos. Conclui-se que através das células do sistema DNES, que também produzem hormônios vasotrópicos, a função morfogenética dos capilares também pode ser realizada em outros órgãos.

Na glândula tireoide, junto com as células C, também existem basófilos teciduais - células com um arsenal muito mais poderoso de hormônios vasotrópicos. Numerosos estudos provaram sua capacidade de influenciar o fluxo sanguíneo.

Se, no nível do tecido, o compartimento principal da glândula tireoide for folículos cercados por membranas basais, então uma das unidades de órgãos propostas da glândula tireoide pode ser microdistritos, que incluem folículos, células C, hemocapilares, basófilos teciduais.

Uma bainha de fibroblastos geralmente envolve um grupo de 4-6 folículos. Este grupo (microlóbulo) é o compartimento do órgão da glândula.

No momento do nascimento, a glândula tireoide está funcionalmente ativa e estruturalmente completamente diferenciada. Em recém-nascidos, os folículos são pequenos (60-70 mícrons de diâmetro), em adultos - até 250 mícrons. Eles desenvolveram epitélio interfolicular, caracterizado por uma alta taxa de atividade mitótica. Há uma variação considerável no grau de desenvolvimento dos folículos e das células interfoliculares.

Nas duas primeiras semanas após o nascimento, os folículos se desenvolvem intensamente e, aos 6 meses, estão bem desenvolvidos em toda a glândula, por ano atingem 100 mícrons de diâmetro. Durante a puberdade, houve aumento do crescimento do parênquima e estroma da glândula, aumento de sua atividade. Observou-se uma remoção intensiva do colóide e um aumento na altura dos tireócitos, um aumento na atividade das enzimas neles. Os folículos tornam-se irregulares.

No processo de envelhecimento, a massa da glândula tireoide diminui, o volume total dos folículos diminui e a massa do tecido conjuntivo aumenta. Os folículos variam em tamanho, alguns são superestirados pelo colóide. A altura dos tireócitos e sua atividade mitótica diminuem, a eosinofilia coloidal é reduzida. Na glândula, aumenta o número de linfócitos, o que é considerado uma manifestação de processos autoimunes. Essas mudanças se desenvolvem em sincronia com a reestruturação da rede capilar. O epitélio interfolicular desaparece quase completamente, as mitoses são extremamente raras. As células C não sofrem alterações estruturais significativas.

A Universidade Médica Estadual de São Petersburgo recebe o nome do acadêmico I.P. Pavlova

Resumo sobre o tema:

"Citofisiologia das células C da glândula tireóide"

estudante do 2º ano

Faculdade de Medicina

233 grupos Lokotkov A.M.

Introdução

A maior das glândulas endócrinas humanas é a glândula tireóide, que secreta hormônios contendo iodo e calcitonina. Assim, realiza a regulação hormonal dos processos vitais e torna importante compreendê-lo. propósito fisiológico e citologia de suas células, inclusive parafoliculares.

O tumor mais comum do sistema endócrino, o câncer de tireoide, representa 0,5% de todas as neoplasias em homens e 1% em mulheres. Todos os pesquisadores afirmam unanimemente que a frequência do câncer de tireoide tem aumentado constantemente nas últimas décadas (Kamardin L.N., Romanchishen A.F. 1980; Valdina E.A., 1993). De acordo com Zaridze D.G. (1992), na Rússia, a incidência de câncer de tireoide foi de 0,96 em homens e 3,09 em mulheres por 100.000.

Nos Estados Unidos, 50 pessoas por 1 milhão de habitantes adoecem com câncer de tireoide todos os anos, com o primeiro pico de incidência caindo na idade de 30-34 anos e o segundo pico aos 60 anos. Na França, a taxa de incidência até 40 anos é de 10 por 100.000 habitantes (Valdina E.A.).

O câncer medular da tireoide, que se origina das células C parafoliculares, representa 9% de todos os tumores da tireoide.

Desse ponto de vista, justifica-se a relevância do meu tema, pois para diagnosticar e prever corretamente o curso da patologia, é necessário entender e conhecer a norma.

E, como resultado, o objetivo do meu resumo foi revelar a citofisiologia das células C da tireoide, bem como sua histogênese e a doença associada a elas.

Formação e diferenciação primária de células parafoliculares da glândula tireóide humana

A disposição das células secretoras de calcitonina origina-se da parte endodérmica do rudimento da última bolsa faríngea. Imuno-histoquimicamente mostrou que antes da incorporação do anlage na glândula tireoide, as células não secretam calcitonina. A atividade secretora das células parafoliculares começa em 9-10 semanas desenvolvimento embrionário pessoa. As primeiras células secretoras de calcitonina aparecem na glândula tireoide como uma rede difusa. Essa rede de células secretoras é formada devido à migração de precursores de células secretoras de calcitonina da zona de sua incorporação na glândula tireóide.

As células parafoliculares da tireoide ou calcitoninócitos ocorrem em embriões humanos no início do 2º mês (5ª semana) do desenvolvimento pré-natal. Eles são depositados independentemente da glândula tireoide e são incorporados a ela na 6ª semana de desenvolvimento embrionário. Os calcitoninócitos pertencem ao grupo branquiogênico das glândulas endócrinas e surgem como derivados do endoderma faríngeo localizado atrás da IV bolsa faríngea. No entanto, existem ideias segundo as quais as células C são derivadas das células da crista neural que migram da zona de fechamento do tubo neural.

A área da faringe contendo o rudimento das células parafoliculares aparece pela primeira vez no embrião humano na 4,5ª semana de desenvolvimento. Nesse estágio, o anlage se parece com uma protuberância ventral pareada do endoderma faríngeo. É de forma heterogênea e é alongado ao longo do eixo do corpo do embrião. Na parte rostral, o anlage parece um tubo, cujas paredes são revestidas por células indiferenciadas do endoderma faríngeo. Na parte caudal da anlage, a cavidade interna é expandida e conectada à cavidade peritoneal. A progênie da glândula permanece ligada ao endoderma faríngeo até a 5ª semana de desenvolvimento. Após a 5ª semana de desenvolvimento, o primórdio contendo células parafoliculares se separa do endoderma faríngeo e se move ventralmente. Nesse período, o germe adquire uma forma esférica e a cavidade interna desaparece. Ao final da 6ª semana de desenvolvimento, o rudimento contendo células parafoliculares aproxima-se da origem da glândula tireoide, e as células C se dispersam nela, localizando-se tanto fora dos folículos quanto em suas paredes.

A célula C humana é um órgão homólogo à glândula ultimobranquial dos vertebrados inferiores. Durante a formação e diferenciação morfológica da glândula, ela se organiza como um rudimento da bolsa faríngea, que nos vertebrados inferiores é o remanescente da última fenda branquial. Como os tubarões e anfíbios mais primitivos, o primórdio da célula parafolicular humana tem uma estrutura tubular. A presença de uma cavidade dentro do anlage indica uma ligação entre a organização folicular da glândula ultimobranquial de vertebrados inferiores e células parafoliculares humanas.(2)

Citologia das células C da glândula tireóide

As células C recebem o nome da primeira letra do nome latino de seu produto secretor, a calcitonina. As células C capturam precursores de amina do sangue, descarboxilam-nos na amina correspondente e acumulam-se juntamente com a calcitonina em grânulos. A este respeito, as células pertencem ao sistema APUD (sistema APUD, sistema neuroendócrino difuso). Tem sido sugerido que as células C também sintetizam e secretam pequenas quantidades de somatostatina, substância P e um peptídeo associado ao gene da calcitonina.

As células C estão localizadas com mais frequência perto dos folículos, razão pela qual eram anteriormente chamadas de células parafoliculares. Eles nem sempre são facilmente distinguidos do epitélio da tireoide com manchas de seção normal, embora também tenham um citoplasma mais claro, pelo qual também foram chamados de "células claras", e são 1,5-2 vezes maiores que as células foliculares. Eles são poligonais ou ligeiramente alongados. Os núcleos neles são maiores e mais leves, com 1-2 nucléolos densos. Nos casos em que estão localizados intrafolicularmente, eles estão localizados entre os tireócitos e a membrana basal e são separados do colóide pelo citoplasma das células foliculares. Eles são encontrados na forma de pequenos aglomerados ou isolados, localizados em diferentes partes do lobo da tireoide, mas mais frequentemente em departamentos centrais. A excreção do hormônio no espaço perivascular é realizada por exocitose. A tireocalcitonina é um antagonista do hormônio da paratireóide e tem um efeito hipocalcêmico. As células C são sensíveis à concentração de cálcio no sangue. A atividade morfológica se manifesta em sua degranulação. Com hipercalcemia prolongada, sua hiperplasia é observada. A melhor forma de detectar as células C no nível óptico é usar as reações argirofílicas de Grimelius e Sevier-Munge, que, devido à presença de grânulos argirofílicos no citoplasma, permitem que sejam facilmente detectadas em cerca de 90% dos casos. (5)

Como resultado, uma análise citológica da população de células parafoliculares da glândula tireoide, realizada pelo Yaroslavl Medical Institute em 1985, durante a qual a estrutura das células C parafoliculares de ratos machos foi estudada no período de 10 minutos a 8 horas após injeção intraperitoneal de solução de gluconato de cálcio, foram descritos quatro tipos de células C em diferentes estágios ciclo secretor.

Os seguintes tipos de células C foram identificados:

1. Células cujo citoplasma é completamente preenchido por grânulos argirofílicos. De acordo com a intensidade da granulação, pode-se distinguir: a) formas altamente granuladas, nas quais os grânulos estão localizados próximos uns dos outros a uma distância, em média, não superior a um de seus diâmetros, em alguns casos, grânulos fortemente aderentes se fundem , e seus contornos tornam-se indistintos; b) formas granuladas médias, nas quais os grânulos são claramente distinguíveis e localizados no citoplasma um pouco menos freqüentemente - a uma distância de 1-2 de seus diâmetros em média.

O material é retirado do site www.hystology.ru

A glândula tireoide é formada a partir do epitélio endodérmico de uma excrescência mediana não pareada da parede ventral do intestino anterior. As células epiteliais formam um complexo sistema de filamentos. Desenvolve-se a partir do mesênquima tecido conjuntivo, que cobre o germe por fora e cresce dentro dele. Do material de um órgão embrionário não pareado, dois lóbulos são formados, conectados por um istmo. Este último é preservado para a vida apenas em grandes gado e porcos.

A glândula tireoide está localizada no pescoço em ambos os lados da traqueia, atrás da cartilagem tireoide.

Do lado de fora, a glândula tireóide é coberta por uma cápsula de tecido conjuntivo, da qual as partições se estendem para as profundezas do órgão, dividindo o parênquima do órgão em lóbulos e os lóbulos em vesículas fechadas - folículos (Fig. 226).

A principal estrutura morfofuncional da glândula tireoide é o folículo - uma vesícula redonda ou oval fechada. Os tamanhos dos folículos variam de 0,02 a 0,9 mm de diâmetro. No folículo, distinguem-se uma parede e uma cavidade preenchidas por colóide. A parede do folículo consiste em uma única camada de epitélio localizada na membrana basal.

Arroz. 226. Glândula tireóide de cavalo:

1 - folículo; 2 - parede do folículo; 3 - colóide; 4 - vacúolo; 5 - capilar; 6 - tecido conjuntivo.

A forma das células é determinada pela atividade funcional da glândula tireoide e pode ser plana, cúbica ou colunar (cilíndrica). Se a glândula é caracterizada por função moderada, as células do folículo têm uma forma cúbica. Com o aumento da atividade da glândula (hiperfunção), observa-se um aumento da ingestão do hormônio no sangue, as células adquirem uma forma colunar (ver tabela de cores VII - B). A diminuição da atividade funcional da glândula (hipofunção) está associada ao aumento do diâmetro dos folículos e ao acúmulo de coloide em suas cavidades. Ao mesmo tempo, a altura das células diminui drasticamente. Eles ficam achatados (EM).

O estado funcional da glândula também afeta a consistência do colóide. Com função moderada, o colóide é homogêneo e preenche toda a cavidade do folículo. Com hiperfunção, o coloide tem consistência mais líquida, tem aspecto espumoso, muitos vacúolos; o conteúdo de coloide nos folículos diminui. Com hipofunção, o colóide engrossa e engrossa.

O revestimento interno dos folículos é representado por dois tipos de células: células foliculares (tirócitos) e células perifoliculares (células K). Estes últimos são menos comuns e podem estar localizados não apenas na parede do folículo, mas também entre eles. A função dos tireócitos é reduzida à síntese dos hormônios contendo iodo tiroxina e triiodotironina. Eles regulam os processos oxidativos que afetam todos os tipos de metabolismo do corpo. A função formadora de hormônios das células foliculares é estimulada pelos hormônios tireotrópicos, portanto pertencem ao grupo de células endócrinas cuja função depende da glândula pituitária anterior.

As células perifoliculares produzem um hormônio sem iodo - calcitonina (tirocalcitonina), que reduz o teor de cálcio no sangue e é um antagonista do hormônio da paratireoide, que sintetiza glândula paratireoide. A função hormonal das células perifoliculares (células K) é independente da glândula pituitária anterior.

As células foliculares têm um núcleo arredondado leve e centralmente localizado. No citoplasma do pólo basal existem estruturas de membrana bem desenvolvidas do retículo endoplasmático granular, mitocôndrias com um pequeno número de cristas.

O plasmalema forma um dobramento basal. Acima do núcleo ou próximo a ele está o complexo de Golgi, os lisossomos. No citoplasma existem pequenas gotas de colóide. O plasmalema do polo apical forma microvilosidades que aumentam a superfície de contato dos tireócitos com a cavidade folicular. As células são conectadas entre si por pontos de adesão e placas terminais.

Células perifoliculares (leves) - as células K estão localizadas na parede dos folículos ou como parte das ilhotas interfoliculares situadas no tecido conjuntivo interfolicular. São células leves, grandes e ovais, cuja superfície apical não está em contato com a cavidade e colóide do folículo. Nas células K, o retículo endoplasmático granular, o complexo de Golgi, são bem desenvolvidos, o que indica uma intensa síntese de proteínas; o citoplasma contém grânulos secretores de proteínas de 0,1 a 0,4 mícrons de diâmetro, uma pequena quantidade de mitocôndrias. Uma característica dessas células é a incapacidade de absorver iodo.

As células constituintes das ilhotas interfoliculares também são células epiteliais, que atuam como fonte para o desenvolvimento de novos folículos.

Do lado de fora, os folículos são cobertos por uma membrana basal. Os folículos são delimitados por finas camadas de tecido conjuntivo frouxo, intensamente supridas por rede hemo e linfovascular. O tecido conjuntivo interfolicular, conectando-se com o tecido conjuntivo interlobular, forma o estroma do órgão.

A atividade secretora das células foliculares (tirócitos) é muito complexa e se resume ao seguinte.

1. A partir dos aminoácidos e sais trazidos com o sangue e penetrando no tireócito, com a participação ativa dos ribossomos, forma-se o retículo endoplasmático, o complexo de Golgi, a tireoglobulina não iodada, um dos aminoácidos dos quais é a tirosina. Na forma de pequenas vesículas secretoras, acumula-se na zona apical dos tireócitos e entra na cavidade folicular com a ajuda da exocitose.

2. Na cavidade do folículo, os átomos de iodo são incluídos sequencialmente na tirosina da tiroglobulina, que são formados durante a oxidação do iodeto absorvido do sangue pelas células foliculares. Durante este processo, monoiodotirosina, diiodotirosina, tetraiodotirosina (tiroxina), triiodotironina são sintetizados sequencialmente e se acumulam no colóide.

3. Os tireoidócitos com sua superfície apical absorvem (fagocitam) áreas de colóide intrafolicular por endocitose, que dentro do citoplasma se transformam em gotas intracelulares de colóide. Os lisossomos se combinam com eles, após sua divisão, os hormônios tireoidianos são formados. Através da parte basal do tireócito e da membrana basal, eles entram na circulação geral ou nos vasos linfáticos (Fig. 227, 228).

Assim, a composição dos hormônios produzidos pelos tireócitos inclui necessariamente o iodo, portanto, para o funcionamento normal da glândula tireóide, seu influxo constante de sangue para

Arroz. 227. Célula folicular da glândula tireoide (micrografia eletrônica):

A - parte apical da célula voltada para a superfície; I - microvilosidades; 2 - grânulos apicais; B- organelas envolvidas na secreção de tireoglobulina; 3 - cisternas alongadas do retículo endoplasmático granular; 4 - Complexo de Golgi; 5 - bolhas de transporte; 6 - grânulos prosecretórios; 7 - grânulos secretores; 8 - bolhas bordadas; 9 - lisossomos; 10 - mitocôndria.

Arroz. 228. Célula perifolicular (micrografia eletrônica):

1 - essencial; 2 - grânulos secretores.

glândula tireóide. O iodo é recebido pelo corpo com água e alimentos.

Suprimento abundante de sangue para a glândula tireoide é fornecido artéria carótida. De acordo com o grau de suprimento sanguíneo, a glândula tireóide ocupa um dos primeiros lugares entre outros órgãos.

A glândula tireoide é inervada por fibras nervosas dos sistemas nervosos simpático e parassimpático.

glândulas endócrinas

Tireoide

A principal unidade estrutural e funcional da glândula tireóide são os folículos. São cavidades arredondadas, cuja parede é formada por uma fileira de células epiteliais cúbicas. Os folículos são preenchidos com colóide e contêm os hormônios tiroxina e triiodotironina, que estão associados à proteína tireoglobulina. No espaço interfolicular passam capilares, proporcionando abundante vascularização dos folículos. Na glândula tireoide, a taxa volumétrica do fluxo sanguíneo é maior do que em outros órgãos e tecidos. No espaço interfolicular também existem células parafoliculares (células C), nas quais o hormônio tireocalcitonina é produzido.

A biossíntese de tiroxina e triiodotironina é realizada pela iodação do aminoácido tirosina, portanto, a absorção ativa de iodo ocorre na glândula tireoide. O conteúdo de iodo nos folículos é 30 vezes maior que sua concentração no sangue e, com hiperfunção da glândula tireoide, essa proporção torna-se ainda maior. A absorção de iodo é realizada devido ao transporte ativo. Após a combinação da tirosina, que faz parte da tireoglobulina, com o iodo atômico, formam-se a monoiodotirosina e a diiodotirosina. Devido à conexão de 2 moléculas de diiodotirosina, forma-se a tiroxina; a condensação de mono e diiodotirosina leva à formação de triiodotironina. No futuro, devido à ação das proteases que quebram a tireoglobulina, os hormônios ativos são liberados no sangue.

A atividade da tiroxina é várias vezes menor que a da triiodotironina. Além disso, os efeitos da triiodotironina são menos período de latência, então sua ação se desenvolve muito mais rápido. Por outro lado, o conteúdo de tiroxina no sangue é cerca de 20 vezes maior que o de triiodotironina. A tiroxina pode ser deiodada em triiodotironina. Com base nesses fatos, supõe-se que o principal hormônio tireoidiano seja a triiodotironina, e a tiroxina funcione como seu precursor.

A ação dos hormônios tireoidianos se manifesta por um aumento acentuado na atividade metabólica do corpo. Ao mesmo tempo, todos os tipos de metabolismo (proteínas, lipídios, carboidratos) são acelerados, o que leva a um aumento na produção de energia e aumento do metabolismo basal. Na infância, isso é essencial para os processos de crescimento, desenvolvimento físico, bem como fornecimento de energia para a maturação do tecido cerebral, portanto, a falta de hormônios tireoidianos em crianças leva a um atraso no desenvolvimento mental e físico (cretinismo). Em adultos com hipofunção da glândula tireoide, observa-se inibição da atividade neuropsíquica (letargia, sonolência, apatia); com excesso de hormônios, ao contrário, observa-se labilidade emocional, excitação e insônia.

Como resultado da ativação de todos os tipos de metabolismo sob a influência dos hormônios tireoidianos, a atividade de quase todos os órgãos muda. A produção de calor aumenta, o que leva a um aumento da temperatura corporal. O trabalho do coração é acelerado (taquicardia, aumento da pressão arterial, aumento do volume minuto de sangue), a atividade é estimulada trato digestivo(aumento do apetite, aumento da motilidade intestinal, aumento da atividade secretora). Uma tireóide hiperativa geralmente causa perda de peso. A falta de hormônios da tireoide leva a mudanças de natureza oposta.

A calcitonina, ou tireocalcitonina, reduz o nível de cálcio no sangue. Atua no sistema esquelético, rins e intestinos, causando efeitos opostos aos da paratirina. No tecido ósseo, a tirocalcitonina aumenta a atividade dos osteoblastos e os processos de mineralização. Nos rins e intestinos, inibe a reabsorção de cálcio e estimula a reabsorção de fosfato. A realização desses efeitos leva à hipocalcemia.

A secreção dos hormônios tireoidianos é regulada pela tireoliberina hipotalâmica. A produção de tiroxina e triiodotironina aumenta acentuadamente em condições de excitação emocional prolongada. Também é notado que a secreção desses hormônios acelera com a diminuição da temperatura corporal.