Os principais elementos do sistema imunológico do corpo são os glóbulos brancos - linfócitos, que existem em duas formas. Ambas as formas vêm de células progenitoras na medula óssea, as chamadas. células-tronco. Linfócitos imaturos deixam a medula óssea e entram na corrente sanguínea. Alguns deles vão para o timo (glândula timo) localizado na base do pescoço, onde amadurecem. Os linfócitos que passaram pelo timo são conhecidos como linfócitos T, ou células T (T significa "timo"). Em experimentos com galinhas, foi demonstrado que outra parte dos linfócitos imaturos se fixa e amadurece na bolsa de Fabricius, órgão linfoide próximo à cloaca. Esses linfócitos são conhecidos como linfócitos B, ou células B (B de bursa- bolsa). Em humanos e outros mamíferos, as células B amadurecem nos gânglios linfáticos e no tecido linfóide por todo o corpo, equivalente à bolsa de Fabricius da ave.

Ambos os tipos de linfócitos maduros possuem receptores em sua superfície que podem "reconhecer" um antígeno específico e se ligar a ele. O contato dos receptores das células B com um antígeno específico e a ligação de uma certa quantidade dele estimulam o crescimento dessas células e a subseqüente divisão múltipla; como resultado, numerosas células de duas variedades são formadas: células plasmáticas e "células de memória". As células plasmáticas sintetizam anticorpos que são liberados na corrente sanguínea. As células de memória são cópias das células B originais; eles se distinguem por uma longa vida útil e seu acúmulo oferece a possibilidade de uma resposta imune rápida no caso de entrada repetida desse antígeno no corpo.

Já as células T, quando seus receptores se ligam a uma quantidade significativa de um determinado antígeno, passam a secretar um grupo de substâncias chamadas linfocinas. Algumas linfocinas causam sinais habituais inflamação: vermelhidão das áreas da pele, febre local e inchaço devido ao aumento do fluxo sanguíneo e vazamento de plasma sanguíneo nos tecidos. Outras linfocinas atraem macrófagos fagocíticos, células que podem capturar e englobar o antígeno (juntamente com a estrutura, como uma célula bacteriana, em cuja superfície ele está localizado). Ao contrário das células T e B, esses macrófagos não são específicos e atacam uma ampla gama de diferentes antígenos. Outro grupo de linfocinas contribui para a destruição das células infectadas. Finalmente, várias linfocinas estimulam a divisão de células T adicionais, resultando em um rápido aumento no número de células que respondem ao mesmo antígeno e liberam ainda mais linfocinas.

Anticorpos produzidos por células B e que entram no sangue e outros fluidos corporais são referidos como fatores de imunidade humoral (do lat. humor- líquido). A proteção do corpo, realizada com a ajuda das células T, é chamada de imunidade celular, pois se baseia na interação de células individuais com antígenos. As células T não apenas ativam outras células liberando linfocinas, mas também atacam antígenos usando estruturas contendo anticorpos na superfície celular.

Um antígeno pode induzir ambos os tipos de resposta imune. Além disso, no corpo há uma certa interação entre as células T e B, com as células T exercendo controle sobre as células B. As células T podem suprimir a resposta das células B a substâncias estranhas que são inofensivas para o corpo ou, inversamente, induzir as células B a produzir anticorpos em resposta a substâncias nocivas com propriedades antigênicas. Danos ou insuficiência desse sistema de controle podem se manifestar na forma de reações alérgicas a substâncias que geralmente são seguras para o corpo.

Fases da resposta imune

A resposta imune do início ao fim pode ser dividida em três estágios:

Reconhecimento de antígenos;
formação de efetores;
parte efetora da resposta imune.

A base da teoria do reconhecimento específico de antígenos são os seguintes postulados:

1. Na superfície dos linfócitos, existem receptores específicos de ligação ao antígeno que são expressos independentemente de o organismo ter encontrado anteriormente esse antígeno.

2. Cada linfócito possui um receptor de apenas uma especificidade.

3. Os receptores de ligação ao antígeno são expressos na superfície dos linfócitos T e B.

4. Linfócitos dotados de receptores de mesma especificidade são descendentes de uma célula-mãe e constituem um clone.

5. Os macrófagos apresentam o antígeno ao linfócito.

6. O reconhecimento de "estrangeiro" está diretamente relacionado ao reconhecimento de "próprio", ou seja, o receptor de ligação ao antígeno de um linfócito reconhece um complexo na superfície de um macrófago, consistindo de um antígeno estranho e seu próprio antígeno de histocompatibilidade (MHC).

A composição do aparato molecular de reconhecimento antigênico inclui antígenos do complexo principal de histocompatibilidade, receptores de ligação a antígenos de linfócitos, imunoglobulinas, moléculas de adesão celular.

As principais etapas do reconhecimento antigênico incluem:

Fase inespecífica;
reconhecimento de antígeno por células T;
reconhecimento de antígeno por células B;
Seleção clonal.

Estágio não específico

O macrófago é o primeiro a interagir com o antígeno, realizando o tipo de resposta imune filogenética mais antiga. O antígeno sofre fagocitose e digestão, cujo resultado é a "desmontagem" de grandes moléculas em suas partes constituintes. Este processo é chamado de "processamento de antígeno". O antígeno processado é então expresso em complexo com proteínas do complexo principal de histocompatibilidade na superfície do macrófago.

Reconhecimento de antígenos por células T. O auxiliar T reconhece um complexo que consiste em um antígeno estranho e seu próprio antígeno MHC. Uma resposta imune requer o reconhecimento simultâneo do antígeno estranho e do próprio antígeno do MHC.

Reconhecimento de antígenos por células B. Os linfócitos B reconhecem antígenos por meio de seus receptores de imunoglobulina. O antígeno também pode ser reprocessado ao interagir com o linfócito B. O antígeno processado é colocado na superfície da célula B, onde é reconhecido pelo auxiliar T ativado. O linfócito B não é capaz de uma resposta independente à estimulação antigênica, por isso precisa receber um segundo sinal do T-helper. Os antígenos, cuja reação imune só é possível com um sinal tão repetido, são chamados de dependentes do timo. Às vezes a ativação de B - lymphocytes é possível sem a participação de T - jaulas. O lipopolissacarídeo bacteriano em altas concentrações causa a ativação dos linfócitos B. Nesse caso, a especificidade dos receptores de imunoglobulina do linfócito B não importa. Nesse caso, a própria atividade mitogênica do lipopolissacarídeo desempenha o papel de um segundo sinal para os linfócitos B. Esses antígenos são chamados de antígenos independentes do timo tipo I. Alguns antígenos lineares (polissacarídeos pneumocócicos, polivinilpirrolidona etc.) também estimulam células B sem a participação de linfócitos T. Esses antígenos permanecem na membrana de macrófagos especializados por muito tempo e são chamados de antígenos tipo II independentes do timo.

Seleção clonal

Quando um antígeno entra no corpo, ocorre a seleção de clones com receptores complementares a esse antígeno. Apenas representantes desses clones estão envolvidos na diferenciação adicional dependente de antígeno do clone de linfócitos B.

A formação do elo efetor da resposta imune ocorre pela diferenciação do clone de linfócitos B e pela formação de linfócitos T citotóxicos.

A interação entre as células no processo de formação de uma resposta imune à estimulação antigênica é realizada devido a mediadores solúveis especiais - citocinas. Sob a influência de várias citocinas produzidas por macrófagos ou linfócitos T, os linfócitos B amadurecem em células formadoras de anticorpos.

Para os linfócitos B, o estágio final de diferenciação é a transformação em uma célula plasmática, que produz uma grande quantidade de anticorpos. A especificidade destes anticorpos corresponde à especificidade do receptor de imunoglobulina do progenitor B-linfócito.

Depois que o elo efetor da reação imune é formado, seu terceiro estágio começa. No estágio final da resposta imune, estão envolvidos os anticorpos, o sistema complemento, bem como os linfócitos T citotóxicos, que realizam uma reação citotóxica.

O complexo de um microrganismo com um anticorpo desencadeia maneira clássica ativação do sistema complemento, resultando na formação de um complexo de ataque à membrana (MAC), causando danos à parede celular bacteriana. Além disso, os anticorpos neutralizam as toxinas bacterianas e, ao se ligarem às bactérias encapsuladas, facilitam sua fagocitose pelos macrófagos. Esse fenômeno é chamado de opsonização. Está provado que bactérias encapsuladas não opsonizadas muitas vezes conseguem evitar a fagocitose.

Externamente, a resposta imune se manifesta no desenvolvimento de uma reação inflamatória aguda.

reações imunes

Sob imunidade compreender o sistema de defesa do corpo contra tudo o que é geneticamente estranho - sejam micróbios, transplantes (tecidos e órgãos transplantados) ou células próprias geneticamente alteradas, incluindo células normais cancerosas ou obsoletas.

Antes de neutralizar, destruir e eliminar (retirar) portadores de estranheza genética do corpo, eles devem ser detectados e reconhecidos. Todas as células de um organismo individual possuem uma marcação especial (antígenos de compatibilidade tecidual), pelo que são percebidas pelo sistema imunológico como “suas”. As células que não possuem essa marcação são percebidas como “estranhas”, atacadas e destruídas pelo sistema imunológico. Substâncias e células estranhas que causam uma resposta imune específica são chamadas de antígenos. Distinguir antígenos exógenos(proteínas, polissacarídeos, polímeros artificiais, vírus, bactérias e suas toxinas, transplantes) e antígenos endógenos, que incluem os próprios tecidos do corpo alterados por danos e células mutantes que aparecem constantemente no corpo humano (até 106 células mutantes são formadas por dia). Assim, o sistema imunológico protege um organismo multicelular da invasão externa e da “traição interna” e, assim, garante a constância genética de todas as células somáticas que compõem um determinado organismo individual.

A resposta imune é realizada por células imunocompetentes e seus produtos metabólicos - mediadores de reações imunes. Existem sistemas T e B de imunidade. O sistema T fornece proteção predominantemente antitumoral e antiviral, bem como reações de rejeição de transplantes. O sistema B fornece principalmente proteção antibacteriana humoral e neutralização de toxinas. O sistema T de imunidade é representado por uma população de linfócitos dependentes do timo (linfócitos T), que possuem diferentes especializações:

¨ T-killers (TK) - células assassinas de células geneticamente estranhas;

¨ T-helpers (Tx) - células auxiliares - estimulam a formação de um clone de T-killers e linfócitos B sensíveis ao antígeno por meio de mediadores auxiliares;

¨ T-supressores (Tc) - células que suprimem a resposta imune através de mediadores supressores.

A atividade conjunta dos linfócitos Tx e Ts determina a direção, força e duração da resposta imune. No período inicial de uma resposta imune normal, prevalece a atividade dos T-helpers e, no final da resposta imune normal, dos T-supressores. A atividade das células imunocompetentes está sob o controle de genes especiais de resposta imune - genes Ir. Em particular, os genes Ir controlam a síntese de anticorpos e mediadores imunológicos (ajudantes e supressores).

O sistema B é representado por uma população de linfócitos B que, em resposta a um antígeno (estimulação antigênica), são transformados em plasmócitos, células que sintetizam anticorpos (imunoglobulinas) (Fig. 8.1). Os fagócitos realizam a fagocitose (Fig. 8.2).

Arroz. 8.1. Estágios da formação da imunidade adquirida:

I - interação de linfócitos T e B com a participação de um macrófago;

II - a formação de células que armazenam informações sobre a estrutura antigênica de um determinado microrganismo e são capazes de produzir proteínas específicas que se ligam a microrganismos (anticorpos)

Arroz. 8.2. Fases da fagocitose:

I - aproximação do fagócito com o objeto (complexo antígeno-anticorpo);

II - colagem (adesão) - contribuem as opsoninas;

III - captura do objeto fagocitado;

IV - digestão do complexo antígeno-anticorpo

Cinco classes de imunoglobulinas são conhecidas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, que são produzidas em uma sequência estritamente definida. IgM são anticorpos de baixa especificidade que são produzidos primeiro em resposta a um antígeno. Eles formam uma ligação frouxa com o antígeno e mobilizam as células plasmáticas para produzir anticorpos altamente específicos (IgG e IgA). A mudança na síntese de IgM para a síntese de IgG e IgA ocorre sob a influência de linfocinas (mediadores) secretados por T-helpers. As IgG são encontradas no soro sanguíneo e são denominadas anticorpos séricos. Eles se ligam fortemente ao antígeno e são os anticorpos mais comuns contra a ameaça antigênica. A IgA é secretada pelas membranas mucosas do nariz, trato respiratório, intestino e sistema urogenital. Eles são chamados de anticorpos secretores e atuam como a "primeira linha de defesa" nos locais de introdução do antígeno. Nos mamíferos, eles são passados ​​de mãe para filho através do leite materno. IgE (reaginas) são sintetizadas principalmente no tecido linfóide das membranas mucosas e gânglios linfáticos do intestino e brônquios. Possuem alta homocitotropia (afinidade pelas células do próprio corpo) e por isso podem atuar como cúmplices em reações alérgicas. O papel da IgD ainda não foi estabelecido.

A ação das imunoglobulinas nos antígenos se manifesta nas seguintes variantes:

1. Aglutinação (colagem) e lise imune- dissolução de antígenos bacterianos.

resposta imune

Essas imunoglobulinas são chamadas de aglutininas e bacteriolisinas. As reações de lise imunológica ocorrem com a participação do complemento, um componente do soro sanguíneo.

2. Efeito citotóxico de anticorpos(citotoxinas) - privação da viabilidade celular. Esta reação também prossegue com a participação do complemento.

3. Neutralização de toxinas com anticorpos(antitoxinas).

4. Opsonização- fortificação por anticorpos (opsonins) de atividade phagocytic de micro- e macrófagos.

5. precipitação- Precipitação de antígenos por anticorpos.

Uma resposta imune completa é fornecida pela interação cooperativa de linfócitos T, linfócitos B e macrófagos. A ativação dos mecanismos de defesa imune começa a partir do momento em que o antígeno entra no corpo. Um macrófago (monócito) captura um antígeno, processa e exibe seus determinantes antigênicos (estruturas que determinam a singularidade e estranheza antigênica) em sua superfície celular. O antigénio assim tratado é 100-1000 vezes mais imunogénico do que o antigénio nativo. Ativa outros mecanismos imunológicos. Determinantes antigênicos apresentados por macrófagos são reconhecidos por linfócitos B e células Th.

Com estimulação antigênica exógena, os linfócitos B são transformados em células plasmáticas e imediatamente começam a produzir IgM de baixa especificidade. Depois de algum tempo, sob a influência de mediadores T-helper, os plasmócitos mudam a síntese de imunoglobulinas para IgG altamente específica para esse antígeno e depois para IgA. Ao mesmo tempo, os linfócitos Th estimulam a formação de um clone de linfócitos B, no qual é formada uma memória imunológica para um determinado antígeno. Desta forma, é fornecido imunidade ativa.

Os linfócitos Th estimulam a quimiotaxia positiva leucócitos neutrofílicos(micrófagos) até a localização do antígeno, que é um mecanismo importante na neutralização de bactérias.

A estimulação antigênica endógena envolve linfócitos Tk na resposta imune. Como resultado da cooperação de um macrófago, T-helper e T-killer, este último adquire a capacidade de se multiplicar, criando uma população de células Tk sensíveis ao antígeno e destruindo intencionalmente os antígenos. Além das células Tk, os efeitos citotóxicos são realizados pelos linfócitos Hk (células natural killer), que destroem antígenos celulares(células-alvo) sem cooperação prévia (Fig. 8.3).

Uma resposta imune completa raramente ocorre sem a interação de suas variantes celulares e humorais. Assim, os T-killers tornam-se sensíveis ao antígeno quando se ligam a imunoglobulinas específicas que são complementares aos antígenos das células-alvo. Os macrófagos opsonizados com imunoglobulinas adquirem a capacidade de atacar as células-alvo e dissolvê-las.

Esses mecanismos da resposta imune também estão por trás das reações alérgicas.

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Células imunes e imunoglobulinas

No entanto, a resposta imune pode ocorrer de acordo com diferentes cenários. Inicialmente, o sistema imunológico bloqueia a atividade de objetos estranhos (imunogênios), criando moléculas quimicamente reativas especiais (imunoglobulinas) que inibem a atividade dos imunógenos.

As imunoglobulinas são produzidas por linfócitos, que são as principais células do sistema imunológico. Existem dois tipos principais de linfócitos que, quando combinados, criam todos os tipos de respostas imunes: linfócitos T (células T) e linfócitos B (células B). Quando os linfócitos T percebem um material estranho, eles próprios realizam uma resposta imune - eles destroem as células geneticamente estranhas. Os linfócitos T são a base da imunidade celular.

imunidade humoral

Os linfócitos B neutralizam objetos estranhos remotamente, criando moléculas quimicamente reativas especiais - anticorpos. Os linfócitos B são a base da imunidade humoral.

Existem cinco classes de anticorpos: IgM, IgD, IgE, IgG, IgA. A principal classe de imunoglobulinas é a IgG.

O que é uma resposta imune ou resposta imune?

Os anticorpos IgG compõem cerca de 70% de todos os anticorpos. As imunoglobulinas IgA compõem cerca de 20% de todos os anticorpos. Anticorpos de outras classes compõem apenas 10% de todos os anticorpos.

Quando ocorre uma resposta imune humoral, ocorre a destruição de material estranho no plasma sanguíneo como uma reação química. As imunoglobulinas, criadas como resultado da resposta imune, podem permanecer por muitos anos e décadas, protegendo o corpo contra reinfecções, como caxumba, varicela, rubéola. Através deste processo, a vacinação é possível.

As células T são responsáveis ​​pela resposta imune em dois níveis. No primeiro nível, eles contribuem para a detecção de material estranho (imunogênio) e ativam as células B para a síntese de imunoglobulinas. No segundo nível, depois de estimular as células B a produzir imunoglobulinas, as células T começam a se decompor e a destruir o material estranho diretamente.

Essa célula T ativada destrói a célula nociva ao colidir e se ligar a ela - portanto, elas se tornaram conhecidas como células assassinas ou T-killers.

imunidade celular

A defesa imunológica celular foi descoberta por I.I. Mechnikov no final do século XIX. Ele provou que a defesa do corpo contra a infecção por microorganismos ocorre devido à capacidade de células sanguíneas especiais de se ligarem e quebrarem microorganismos nocivos.

Esse processo foi chamado de fagocitose, e as células assassinas que rastreiam microorganismos estranhos são chamadas de fagócitos. A síntese de imunoglobulinas e o processo de fagocitose são fatores específicos da imunidade humana.

Imunidade inespecífica

Além dos específicos, existem fatores de imunidade inespecíficos. Entre eles:
não transmissão de agentes infecciosos pelo epitélio;
presença nas secreções cutâneas e suco gástrico substâncias que afetam adversamente os agentes infecciosos;
presença no plasma sanguíneo, saliva, lágrimas, etc. sistemas enzimáticos especiais que quebram bactérias e vírus (por exemplo, muramidase).

A proteção do corpo é realizada não apenas pela destruição do material geneticamente estranho introduzido nele, mas também pela remoção de imunógenos já localizados neles de órgãos e tecidos. Sabe-se que vírus, bactérias e seus resíduos, bem como bactérias mortas, são transportados pelas glândulas sudoríparas, sistema urinário e intestinos.

Outro mecanismo de defesa inespecífico é o interferon, uma estrutura de proteína antiviral sintetizada por uma célula infectada. Movendo-se pela matriz extracelular e penetrando nas células saudáveis, essa proteína protege a célula do vírus e do sistema complemento - um complexo de proteínas constantemente presente no plasma sanguíneo e em outros fluidos corporais que destroem as células que contêm material estranho.

As defesas do corpo são enfraquecidas na maioria das vezes devido ao não cumprimento de um estilo de vida saudável ou devido ao abuso de antibióticos.

Antes de usar, você deve consultar um especialista.

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Tipos de reações alérgicas (reações de hipersensibilidade). Hipersensibilidade do tipo imediato e tardio. Fases das reações alérgicas. mecanismo de passo desenvolvimento de reações alérgicas.

1. 4 tipos de reações alérgicas (reações de hipersensibilidade).

Atualmente, de acordo com o mecanismo de desenvolvimento, costuma-se distinguir 4 tipos de reações alérgicas (hipersensibilidade). Todos esses tipos de reações alérgicas, via de regra, raramente ocorrem em sua forma pura, mais frequentemente coexistem em várias combinações ou passam de um tipo de reação para outro tipo.
Ao mesmo tempo, os tipos I, II e III são causados ​​por anticorpos, são e pertencem a reações de hipersensibilidade do tipo imediato (ITH). As reações do tipo IV são causadas por células T sensibilizadas e pertencem reações de hipersensibilidade do tipo retardado (DTH).

Observação!!! é uma reação de hipersensibilidade desencadeada por mecanismos imunológicos. Atualmente, todos os 4 tipos de reações são consideradas reações de hipersensibilidade. No entanto, a verdadeira alergia é entendida apenas como reações imunes patológicas que ocorrem de acordo com o mecanismo da atopia, ou seja, de acordo com o tipo I, e as reações dos tipos II, III e IV (citotóxicas, imunocomplexas e celulares) são classificadas como patologia autoimune.

1. O primeiro tipo (I) é atópico, tipo anafilático ou reagínico - devido a anticorpos da classe IgE. Quando o alérgeno interage com a IgE fixada na superfície dos mastócitos, essas células são ativadas e os mediadores alérgicos depositados e recém-formados são liberados, seguindo-se o desenvolvimento de uma reação alérgica. Exemplos de tais reações são choque anafilático, angioedema, polinose, asma brônquica, etc.
2. O segundo tipo (II) - citotóxico. Nesse tipo, os alérgenos tornam-se as próprias células do corpo, cuja membrana adquiriu as propriedades dos autoalérgenos. Isso ocorre principalmente quando são danificados por drogas, enzimas bacterianas ou vírus, fazendo com que as células mudem e sejam percebidas pelo sistema imunológico como antígenos. De qualquer forma, para que esse tipo de alergia ocorra, as estruturas antigênicas devem adquirir as propriedades dos autoantígenos. O tipo citotóxico é devido a IgG- ou IgM, que são direcionados contra antígenos localizados nas células modificadas dos próprios tecidos do corpo. A ligação de At a Ag na superfície celular leva à ativação do complemento, que causa dano e destruição das células, subsequente fagocitose e sua remoção. O processo também envolve leucócitos e citotóxicos T- linfócitos. Ao se ligarem à IgG, eles estão envolvidos na formação de citotoxicidade celular dependente de anticorpos. É pelo tipo citotóxico que ocorre o desenvolvimento da anemia hemolítica autoimune, alergia a drogas, tireoidite autoimune.
3. O terceiro tipo (III) - imunocomplexo, em que os tecidos do corpo são danificados por imunocomplexos circulantes envolvendo IgG- ou IgM, que têm um grande peso molecular. Que. no tipo III, assim como no tipo II, as reações são devidas a IgG e IgM. Mas ao contrário do tipo II, em uma reação alérgica do tipo III, os anticorpos interagem com antígenos solúveis e não com células na superfície. Os imunocomplexos resultantes circulam por muito tempo no organismo e se fixam nos capilares de diversos tecidos, onde ativam o sistema complemento, causando influxo de leucócitos, liberação de histamina, serotonina, enzimas lisossômicas que danificam o endotélio vascular e tecidos nos quais o complexo imune está fixado. Este tipo de reação é a principal na doença do soro, nas alergias medicamentosas e alimentares e em algumas doenças auto-alérgicas (LES, artrite reumatóide, etc.).
4. O quarto (IV) tipo de reações é a hipersensibilidade do tipo retardado ou hipersensibilidade mediada por células. Reações do tipo retardado se desenvolvem em um organismo sensibilizado 24-48 horas após o contato com o alérgeno. Nas reações do tipo IV, o papel dos anticorpos é desempenhado por T- linfócitos. Ag, em contato com receptores específicos de Ag em células T, leva a um aumento no número dessa população de linfócitos e sua ativação com a liberação de mediadores da imunidade celular - citocinas inflamatórias. As citocinas causam o acúmulo de macrófagos e outros linfócitos, envolvem-nos no processo de destruição do AG, resultando em inflamação. Clinicamente, isso se manifesta pelo desenvolvimento de inflamação hiperérgica: forma-se um infiltrado celular, cuja base celular são as células mononucleares - linfócitos e monócitos. Tipo de célula reações subjacentes ao desenvolvimento de infecções virais e bacterianas (dermatite de contato, tuberculose, micoses, sífilis, hanseníase, brucelose), algumas formas de asma brônquica infecciosa-alérgica, rejeição de transplantes e imunidade antitumoral.

2. Hipersensibilidade de tipo imediato e tardio.

Qual é a diferença fundamental entre todos esses 4 tipos de reações alérgicas?
E a diferença está no tipo de imunidade predominante - humoral ou celular - devido a essas reações. Dependendo disso, existem:

3. Etapas de reações alérgicas.

Na maioria dos pacientes, as manifestações alérgicas são causadas por anticorpos da classe IgE, portanto, também consideraremos o mecanismo de desenvolvimento da alergia usando o exemplo de reações alérgicas do tipo I (atopia). Existem três etapas em seu curso:

• Fase imunológica- inclui alterações no sistema imunológico que ocorrem no primeiro contato do alérgeno com o corpo e a formação de anticorpos apropriados, ou seja, sensibilização. Se no momento em que o At é formado, o alérgeno é removido do corpo, nenhuma manifestação alérgica ocorre. Se o alérgeno entrar repetidamente ou continuar no corpo, um complexo alérgeno-anticorpo é formado.
• patoquímico liberação de mediadores biologicamente ativos de alergia.
• Fisiopatológico- estágio das manifestações clínicas.

Esta divisão em etapas é bastante condicional. No entanto, se você imaginar desenvolvimento de alergia passo a passo, Isso parecerá assim:

1. Primeiro contato com um alérgeno
2. Formação de IgE
3. Fixação de IgE na superfície dos mastócitos
4. Sensibilização corporal
5. Exposição repetida ao mesmo alérgeno e formação complexos imunes na membrana dos mastócitos
6. Liberação de mediadores de mastócitos
7. A ação dos mediadores nos órgãos e tecidos
8. Reação alérgica.

Assim, o estágio imunológico inclui os pontos 1 - 5, o estágio patoquímico - ponto 6, o estágio fisiopatológico - pontos 7 e 8.

4. Mecanismo passo a passo para o desenvolvimento de reações alérgicas.

1. Primeiro contato com um alérgeno.
2. Formação de Ig E.
   Nesse estágio de desenvolvimento, as reações alérgicas se assemelham a uma resposta imune normal e também são acompanhadas pela produção e acúmulo de anticorpos específicos que só podem se combinar com o alérgeno que causou sua formação.
   Mas no caso da atopia, trata-se da formação de IgE no alérgeno que chega e, em quantidades aumentadas em relação a outras 5 classes de imunoglobulinas, por isso também é chamada de alergia dependente de Ig-E. As IgE são produzidas localmente, principalmente na submucosa dos tecidos em contato com o meio externo: trato respiratório, pele e trato gastrointestinal.
3. Fixação de IgE à membrana dos mastócitos.
   Se todas as outras classes de imunoglobulinas circulam livremente no sangue após sua formação, a IgE tem a propriedade de se ligar imediatamente à membrana dos mastócitos. Os mastócitos são células imunes do tecido conjuntivo que são encontradas em todos os tecidos em contato com o ambiente externo: tecidos do trato respiratório, trato gastrointestinal, bem como tecidos conjuntivos que envolvem os vasos sanguíneos. Essas células contêm substâncias biologicamente ativas como histamina, serotonina, etc., e são chamadas de mediadores de reações alérgicas. Eles têm uma atividade pronunciada e vários efeitos nos tecidos e órgãos, causando sintomas alérgicos.
4. Sensibilização corporal.
   Para o desenvolvimento de alergias, é necessária uma condição - sensibilização preliminar do corpo, ou seja, a ocorrência de hipersensibilidade a substâncias estranhas - alérgenos. A hipersensibilidade a esta substância forma-se no primeiro encontro com ela.
   O tempo desde o primeiro contato com o alérgeno até o início da hipersensibilidade a ele é chamado de período de sensibilização. Pode variar de alguns dias a vários meses ou mesmo anos. Este é o período em que a IgE se acumula no organismo, fixada na membrana dos basófilos e mastócitos.
   Um organismo sensibilizado é aquele que contém um estoque de anticorpos ou linfócitos T (no caso de TRH) que são sensibilizados a esse antígeno específico.
   A sensibilização nunca é acompanhada por manifestações clínicas de alergia, pois apenas os anticorpos se acumulam durante esse período. Os complexos imunes Ag + Ab ainda não se formaram. Danos ao tecido, causando uma alergia, são capazes não de anticorpos únicos, mas apenas de complexos imunológicos.
5. Contato repetido com o mesmo alérgeno e formação de complexos imunes na membrana dos mastócitos.
   As reações alérgicas ocorrem apenas quando o organismo sensibilizado encontra repetidamente esse alérgeno. O alérgeno se liga ao Abs já preparado na superfície dos mastócitos e os complexos imunes são formados: alérgeno + Abs.
6. Liberação de mediadores de alergia de mastócitos.
   Os complexos imunológicos danificam a membrana dos mastócitos e, a partir deles, os mediadores da alergia entram no ambiente intercelular. Tecidos ricos em mastócitos (vasos da pele, membranas serosas, tecido conjuntivo, etc.) são danificados por mediadores liberados.
   Com a exposição prolongada a alérgenos, o sistema imunológico usa células extras para afastar o antígeno invasor. Outra linha é formada substancias químicas– mediadores, que causam mais desconforto para quem sofre de alergias e aumentam a gravidade dos sintomas. Ao mesmo tempo, os mecanismos de inativação dos mediadores da alergia são inibidos.
7. A ação de mediadores em órgãos e tecidos.
   A ação dos mediadores determina as manifestações clínicas da alergia. Desenvolvem-se efeitos sistêmicos - expansão dos vasos sanguíneos e aumento de sua permeabilidade, secreção mucosa, estimulação nervosa, espasmos dos músculos lisos.
8. Manifestações clínicas de uma reação alérgica.
   Dependendo do organismo, do tipo de alérgenos, da via de entrada, do local onde se desenvolve o processo alérgico, dos efeitos de um ou outro mediador alérgico, os sintomas podem ser generalizados (anafilaxia clássica) ou localizados em sistemas individuais corpo (asma - no trato respiratório, eczema - na pele).
   Há coceira, coriza, lacrimejamento, inchaço, falta de ar, queda de pressão, etc. E a imagem correspondente se desenvolve rinite alérgica, conjuntivite, dermatite, asma brônquica ou anafilaxia.

Em contraste com a hipersensibilidade imediata descrita acima, a alergia do tipo retardado é causada por células T sensibilizadas e não por anticorpos. E com ele, são destruídas aquelas células do corpo, nas quais ocorreu a fixação do imunocomplexo Ag + linfócito T sensibilizado.

Abreviaturas no texto.

• Antígenos - Ag;
• Anticorpos - Em;
• Anticorpos = o mesmo que imunoglobulinas(At=Ig).
• Hipersensibilidade do tipo retardado - HRT
• Hipersensibilidade do tipo imediato - HNT
• Imunoglobulina A - IgA
• Imunoglobulina G - IgG
• Imunoglobulina M - IgM
• Imunoglobulina E - IgE.
• Imunoglobulinas— Ig;
• Reação de um antígeno com um anticorpo - Ag + Ab

A suposição sobre a ausência de um único mecanismo de alergia ao leite foi feita por Vendel em 1948. O autor observou uma reação rápida e lenta ao leite de vaca em pacientes com idiossincrasia a este produto. Nos últimos anos, nosso conhecimento dos mecanismos imunológicos subjacentes à alergia alimentar se expandiu, mas muitas questões permanecem obscuras. As dificuldades estão até certo ponto associadas ao fato de que os anticorpos circulantes às proteínas do leite de vaca são frequentemente encontrados em pessoas perfeitamente saudáveis ​​e não são detectados em vários pacientes com sintomas que se enquadram claramente no quadro de alergia ao leite. Na verdade, esse fato não deve ser uma surpresa, pois os anticorpos desempenham uma função protetora no corpo se seu número permanecer dentro da faixa normal e o sistema imunológico como um todo estiver bem equilibrado. Segundo os conceitos modernos, a base das alergias alimentares e outros tipos de hipersensibilidade, via de regra, é justamente o desequilíbrio dos mecanismos imunológicos. As evidências disponíveis sugerem que a maioria das respostas imunes, incluindo as alérgicas, não se deve a nenhum mecanismo imunológico.

A classificação mais aceita dos mecanismos da alergia é a de Gell e Coombs; Os autores distinguem quatro tipos principais de reações:
Tipo I. Hipersensibilidade do tipo anafilático ou imediato. Esse tipo de reação ocorre como resultado da interação entre um alérgeno ou antígeno e um anticorpo IgE específico (ou IgG de curta duração) na superfície dos mastócitos, seguida da liberação de mediadores químicos que aumentam o fluxo sanguíneo local, a permeabilidade vascular e estimular o influxo de várias células para o local da reação.

Tipo II. Reação citotóxica ou citolítica. Nesse tipo de reação, os anticorpos (geralmente das classes IgG ou IgM) reagem com um componente antigênico da célula. O antígeno pode fazer parte de uma estrutura celular; também é possível que o antígeno ou hapteno exógeno seja adsorvido na superfície celular. A ligação e ativação do complemento geralmente estão envolvidas no dano tecidual citolítico.

Tipo III. Reação como o fenômeno de Arthus, ou complexos imunes. O antígeno (geralmente em excesso) reage com um anticorpo específico (IgG ou IgM), então ocorre a ligação ao complemento e formam-se imunocomplexos circulantes. Estas últimas causam vasculite, resposta inflamatória local e dano tecidual. Os fatores quimiotáticos liberados pelo complemento estimulam o influxo de leucócitos polimorfonucleares para o local da reação, que são parcialmente destruídos e, por sua vez, liberam enzimas proteolíticas, levando a mais dano tecidual.

Tipo IV. Hipersensibilidade retardada, ou resposta imune celular. Os linfócitos T sensibilizados migram para o local de acúmulo de antígenos e reagem com a célula-alvo ou microrganismo no qual o antígeno está localizado. Simultaneamente, as células T liberam uma variedade de substâncias reativas chamadas linfocinas, que promovem respostas imunes e estão frequentemente envolvidas em danos aos tecidos.

Como se sabe, no decorrer de uma resposta imune entre um antígeno estranho e um anticorpo (específico) que reage apenas com ele, surge uma ligação físico-química, que contribui para a neutralização e clivagem dos antígenos. Surge a pergunta: como o corpo pode formar um anticorpo específico para cada uma das centenas de milhares de antígenos provenientes do ambiente externo? Recentemente, tentativas foram feitas para explicar a resposta imune por duas teorias contraditórias: teoria instrutiva e seletiva.

EU. teoria instrucional: um antígeno, tendo dado uma amostra, causa a formação de um anticorpo específico que reage apenas com ele (esta teoria nesta forma pode ser considerada refutada).

II. teoria eleitoral: como resultado de pesquisa genética e elucidação da estrutura química da imunoglobulina, a teoria seletiva pode ser considerada comprovada. Na superfície dos antígenos existem grupos determinantes (cadeias laterais); o organismo tem uma capacidade herdada, embutida no DNA do núcleo da célula, de formar anticorpos específicos que reagem com antígenos. Se o organismo encontra um antígeno específico, a estimulação resulta na replicação seletiva de linfócitos com proteína reativa; uma população de linfócitos capaz de produzir tal anticorpo específico é chamada de clone.

O anticorpo resultante, de acordo com a experiência, é apenas parcialmente específico, porque espécies relacionadas ou proteínas com função semelhante fornecem reação cruzada, salgueiro casos individuais mesmo antígenos sistemicamente distantes podem dar uma reação (por exemplo, o antígeno de Forsman). Isso se deve ao fato de que, durante a imunização, quase sempre são introduzidas no corpo uma ou mais moléculas de proteínas complexas com vários grupos característicos (determinantes). No estudo de proteínas cristalinas e sintéticas, no entanto, descobriu-se que uma molécula de imunoglobulina pode reagir com não mais do que dois determinantes.

Com relação ao determinante antigênico, segundo a pesquisa de Lewin, como resultado da regulação genética, aplica-se à resposta imune a lei do "tudo ou nada". Segundo nossas pesquisas, a mesma regra se aplica aos alérgenos: uma criança sensível à lisina-vasopressina sintética não apresenta reação alérgica à ocitocina, embora esta última difira da vasopressina em apenas um aminoácido cíclico, além da lisina, que é biologicamente eficaz.

imunotolerância. Esta condição é o oposto da imunidade: o corpo não dá uma resposta imune à introdução de um antígeno estranho, que, como segue acima, pode resultar de uma característica genética: esta pessoa não possui um clone linfocítico capaz de formar o anticorpo correspondente. Sob a influência de uma quantidade muito grande de antígeno (saturado), ou uma dose baixa de antígeno frequentemente repetida, uma resposta imune já existente pode parar e a tolerância pode surgir em relação a um antígeno específico, ou seja, o corpo perde temporariamente ou permanentemente a capacidade sintetizar ou doar substâncias imunes para este antígeno. A tolerância é tão específica quanto uma resposta imune: refere-se apenas a um antígeno específico.

Mecanismo de tolerância adquirida:

1. A preponderância de antígenos bloqueia os anticorpos localizados na superfície dos linfócitos B e impede a reprodução dos clones celulares correspondentes. Inibição das funções celulares com agentes citotóxicos promove a tolerância.

2. O anticorpo, quando administrado em altas concentrações, também pode levar à tolerância ao se ligar ao antígeno antes que ele atinja linfócitos reativos específicos.

3. De acordo com a maioria das novas pesquisas, a estimulação das células T inibitórias (supressoras) é muito importante no desenvolvimento da tolerância.

Hibridação. De acordo com pesquisa mais recente, pelo cultivo conjunto de dois tipos de linfócitos capazes de diferentes respostas imunes, células monoclonais (formando um tipo de anticorpo) podem ser obtidas em cultura de tecidos. Isso abre uma nova possibilidade de proteção passiva e, no futuro, será possível obter anticorpos humanos em grandes quantidades.

A estrutura química da molécula de imunoglobulina é conhecida pela pesquisa de Edelman. Já foi descoberto que a molécula de imunoglobulina pode ser dividida em duas cadeias H (pesadas - pesadas) e duas cadeias L (leves - leves) pela quebra de pontes dissulfeto. Pela digestão da papaína, a molécula pode ser fragmentada de outra maneira: então duas partes, chamadas Fab, e uma parte, chamada Fc, são clivadas.

Fragmento fabuloso. Forma o local de ligação de um antígeno específico. O fragmento contém a cadeia completa L e parte da cadeia H. A parte externa (aminoterminal) ou segmento N das duas cadeias é a variável - V - região. Contém 111 aminoácidos, cuja ligação específica é determinada pela alteração da sequência de anticorpos individuais, a configuração estéreo. A sequência de aminoácidos (sequência) da outra parte independe da capacidade de reagir com um antígeno específico: este é o segmento C (constante). Este último varia individualmente e, portanto, muitas variantes foram descritas em termos de qualidade de IgG.

Peso molecular das cadeias L:20000. Em termos de antigenicidade, existem dois tipos de cadeias leves: kappa e lambda (mas existe apenas um tipo em uma molécula).

Fragmento Fc. Faz parte da cadeia H. Não se liga ao antígeno, mas no caso de uma reação físico-química entre o Fab e o antígeno, induz uma cadeia de reações biológicas.

A classificação de imunoglobulinas é possível com base em antigenicidade diferente de H cadeias; cinco tipos de imunoglobulinas são atualmente distinguidos. A cadeia L em cada caso pode ser dupla: kappa e lambda.

REAÇÕES IMUNE

CONCEITOS MODERNOS SOBRE MECANISMOS

IMUNIDADE. ESPECÍFICOS E NÃO ESPECÍFICOS

IMUNIDADE. TIPOS DE IMUNE. VIOLAÇÕES

REAÇÕES IMUNE

Um dos fundadores da ciência dos mecanismos das reações imunes (protetoras) do corpo é o cientista francês Louis Pasteur, que desenvolveu e colocou em prática a vacinação como método de combate doenças infecciosas. Cientista russo I.I. Mechnikov desenvolvido teoria celular da imunidade, tendo estabelecido o mecanismo da imunidade celular, segundo o qual a imunidade do corpo é determinada pela atividade fagocitária dos leucócitos. O cientista alemão Paul Ehrlich criou teoria humoral da imunidade, que explicava a imunidade do corpo pela produção de substâncias humorais protetoras no sangue - anticorpos. De acordo com conceitos modernos imunidade é chamada a capacidade do corpo de responder com reações defensivas a tudo o que é geneticamente estranho a ele, ou seja, em micróbios, vírus, células e tecidos estranhos, por conta própria, mas células geneticamente modificadas, bem como em alguns venenos e toxinas. Esses agentes prejudiciais foram dados nome comum antígenos. Como resultado do desenvolvimento da imunidade, o corpo adquire resistência à exposição repetida aos mesmos antígenos, que são rapidamente neutralizados.

A proteção contra antígenos é realizada por mecanismos inespecíficos e específicos, que por sua vez se dividem em humorais e celulares.

Não mecanismos específicos são usados ​​para neutralizar até mesmo os antígenos que o corpo não encontrou anteriormente. A imunidade humoral inespecífica é criada por proteínas protetoras lisozima, interferon, etc., que estão constantemente presentes no plasma sanguíneo. A imunidade celular inespecífica é devida à atividade fagocítica de eosinófilos, basófilos, neutrófilos e monócitos, que foi descoberta por I.I. Mechnikov. Imunidade humoral inespecífica e imunidade celular inespecífica hereditário imunidade.

Na presença de imunidade hereditária, o corpo não é suscetível a infecções desde o nascimento. Distinguir hereditário específico imunidade e hereditário individual imunidade. A humanidade é inerente, por exemplo, a imunidade hereditária da espécie à febre aftosa. Para cada 1,5 milhão de casos de febre aftosa em animais de produção, há apenas um caso de doença humana. Os tubarões quase não sofrem de doenças infecciosas, suas feridas não estão sujeitas a supuração.

Ao contrário dos mecanismos inespecíficos subjacentes à imunidade hereditária, mecanismos específicos fornecer imunidade adquirida. Mecanismos específicos são baseados em "lembrar" o antígeno no primeiro contato com o organismo, "reconhecendo" após contato repetido e destruição rápida com a ajuda de um tipo especial de linfócitos T (T-killers) e anticorpos especialmente sintetizados, principalmente imunoglobulinas.

A imunidade adquirida é dividida em adquirido ativamente formado após a vacinação ou transmissão desta doença, e adquirido passivamente y, que se forma como resultado da introdução do soro sanguíneo do organismo que sofreu esta doença. Para a formação de imunidade ativa a fim de proteger contra doenças infecciosas, eles produzem vacinas, ou seja vacinas são administradas. As vacinas consistem em micróbios ou vírus mortos ou vivos, mas enfraquecidos. A imunidade ativa dura meses, anos e até décadas. Distinguir adquirido ativamente naturalmente imunidade(após a doença) e imunidade adquirida ativamente(após as vacinações). Com ambos os tipos de imunidade ativa no corpo, os anticorpos são formados no sangue após a introdução de uma vacina ou a transferência de uma doença. Com a imunidade passiva, os anticorpos prontos estão contidos no soro sanguíneo injetado no corpo.

Os linfócitos desempenham o papel principal no desenvolvimento de reações protetoras do corpo. Os linfócitos são formados a partir células-tronco da medula óssea. Saindo da medula óssea, uma parte das células-tronco com sangue entra na glândula timo ou timo onde se multiplicam e se tornam linfócitos dependentes do timo, ou linfócitos T. Outra parte das células-tronco não passa pelo timo, mas é convertida em linfócitos em outros órgãos. Nas aves, esse órgão é bolsa de tecido (Bursa), então este tipo de linfócitos é chamado Linfócitos B. Em mamíferos e humanos, os linfócitos B amadurecem em gânglios linfáticos. Os linfócitos B vivem por vários dias e então começam a se multiplicar, produzindo células-filhas idênticas.

Os linfócitos T fornecem imunidade celular. Diferentes tipos de linfócitos T desempenham funções diferentes. Então, linfócitos T-células assassinas (células assassinas)) se ligam a células estranhas e as matam. Proteínas receptoras são construídas na membrana assassina, que são anticorpos, possivelmente imunoglobulinas fixas. São esses receptores que entram em contato com os linfócitos com antígenos estranhos e os neutralizam. Este processo requer a participação dos chamados T-helpers (linfócitos auxiliares). Os T-helpers também ajudam os linfócitos B a sintetizar anticorpos. O terceiro grupo de linfócitos T são os chamados células T de memória imune. Essas células, que vivem mais de 10 anos, circulam no sangue e, após o primeiro contato com o antígeno, "lembram" dele por muitos anos. Ao contato repetido com o mesmo antígeno, as células de memória imunológica o “reconhecem” e garantem sua rápida neutralização. O quarto tipo de linfócitos T - supressores T, são capazes de suprimir a produção de anticorpos pelos linfócitos B e a atividade de outros linfócitos T.

Os linfócitos B fornecem imunidade humoral. Quando um antígeno entra no corpo, os linfócitos B primeiro se transformam em plasmablastos, que, como resultado de uma série de divisões sucessivas, dão células plasmáticas. O citoplasma das células plasmáticas é rico em ribossomos que produzem anticorpos ativamente, ou imunoglobulinas. Os T-helpers estão envolvidos na produção de anticorpos, no entanto, o mecanismo exato de sua participação ainda não é conhecido. As células plasmáticas são estritamente específicas para certos antígenos Cada célula sintetiza apenas um tipo de anticorpo.

Anticorpos, ou imunoglobulinas, são proteínas complexas chamadas glicoproteínas. Eles se ligam especificamente a substâncias estranhas - antígenos. De acordo com a estrutura da molécula, as imunoglobulinas são monoméricas e poliméricas. Cada molécula tem partes constantes (COOH-terminal) e variáveis ​​(mutáveis) (NH 2 -terminal) em suas cadeias. As partes variáveis ​​formam centro ativo(uma cavidade de configuração especial, correspondente em tamanho e estrutura ao antígeno), que determina a capacidade do anticorpo de se ligar especificamente ao antígeno. Como resultado dessa ligação, um forte complexo antígeno-anticorpo é formado.

A doença AIDS (síndrome da imunodeficiência adquirida) que surgiu na segunda metade do século 20 é causada pelo retrovírus HIV, que infecta seletivamente os linfócitos T auxiliares do corpo, fazendo com que os mecanismos específicos do sistema imunológico deixem de funcionar operar. O paciente fica praticamente indefeso contra qualquer infecção inofensiva. Além dos T-helpers, o HIV infecta monócitos, micrófagos e células do SNC que possuem um receptor T 4 em sua superfície, por meio do qual o vírus entra na célula.

A imunidade também é suprimida pela radiação ionizante.

IRRITAÇÃO E EXCITABILIDADE DA CÉLULA.

FENÔMENOS BIOELÉTRICOS EM REPOUSO E

ATIVIDADES DA CÉLULA. A IMPORTÂNCIA DOS FENÔMENOS BIOELÉTRICOS NOS PROCESSOS DE TRANSFERÊNCIA DE INFORMAÇÃO EM

ORGANISMO

Irritabilidade chamada a capacidade de células vivas, tecidos ou todo o organismo de responder a influências externas, alterando sua estrutura, bem como o surgimento, fortalecimento ou enfraquecimento de sua atividade. Essas influências externas são chamadas irritantes, respostas a eles de células, tecidos e todo o organismo - reações biológicas. O processo de exposição a um estímulo é chamado irritação.

Pela sua natureza, os estímulos podem ser químicos, elétricos, mecânicos, de temperatura, radiação, luz, biológicos, etc. De acordo com seu significado biológico para cada célula, todos os estímulos são divididos em adequado E inadequado. Adequados são aqueles estímulos que, com um mínimo de força de irritação, causam excitação em um determinado tipo de célula que desenvolveu uma capacidade especial de responder a esses estímulos no processo de evolução. A sensibilidade das células a estímulos adequados é muito alta. Todos os outros estímulos são chamados inadequados.

Em um grau ou outro, todas as células e tecidos vivos são capazes de responder à irritação. No entanto, os tecidos nervoso, muscular e glandular, ao contrário de outros, são capazes de realizar reações rápidas às irritações. Esses tecidos são chamados tecidos excitáveis. As células excitáveis ​​também incluem células receptoras especializadas, como bastonetes e cones na retina.

A capacidade das células e tecidos nervosos, musculares e glandulares, bem como das células receptoras, de responder rapidamente à irritação com alterações em suas propriedades fisiológicas e aparência de excitação chamado excitabilidade. A excitação é um processo semelhante a uma onda que se manifesta em uma resposta tecidual específica (muscular - contrai, glandular - secreta um segredo, nervosa - gera um impulso elétrico) e inespecífica (alteração de t °, metabolismo, etc.). Um sinal obrigatório de excitação é mudança na carga elétrica membranas celulares.

A força mínima do estímulo necessária para que ocorra uma resposta mínima da célula e do tecido é denominada limiar de irritação. É medido em várias quantidades físicas que caracterizam a magnitude do estímulo (em graus, quilogramas, decibéis, etc.). O estímulo mínimo necessário para excitar uma célula e gerar um potencial de ação é chamado limiar de excitação. O limiar de excitação é medido em milivolts.

Qualquer célula viva é coberta por uma membrana semipermeável através da qual é realizada a transferência seletiva passiva e ativa de íons carregados positivamente e negativamente. Devido a esta transferência entre a superfície externa e interna da membrana celular, há uma diferença de potencial elétrico - potencial de membrana. Existem três manifestações diferentes do potencial de membrana - o potencial de repouso da membrana, o potencial local e o potencial de ação.

Se os estímulos externos não atuam na célula, o potencial de membrana permanece constante por muito tempo. O potencial de membrana dessa célula em repouso é chamado potencial de membrana em repouso. Para o ambiente interno da célula, o potencial de repouso é sempre negativo e igual a -50 a -100 mV para tecido nervoso e músculo estriado, de -20 a -30 mV para tecido epitelial e músculo liso.

A razão para o surgimento do potencial de repouso é a concentração diferente de cátions e ânions fora e dentro da célula e a permeabilidade seletiva da membrana celular para eles. O citoplasma de uma célula nervosa e muscular em repouso contém cerca de 20 a 100 vezes mais cátions de potássio, 5 a 15 vezes menos cátions de sódio e 20 a 100 vezes menos ânions cloreto do que o líquido extracelular.

A membrana celular contém sódio, potássio, cloreto e cálcio específicos canais, que pulam seletivamente, respectivamente, apenas Na + , K + , C1 - e Ca 2+ . Esses canais são fechados e podem ser abertos ou fechados. Em repouso, quase todos os canais de sódio da membrana celular estão fechados e a maioria dos canais de potássio está aberta. Sempre que os íons de potássio encontram um canal aberto, eles se difundem através da membrana. Como a concentração de íons K+ dentro da célula é muito maior, muito mais deles saem da célula do que entram, o que aumenta a carga positiva da superfície externa da membrana. Esse fluxo de saída de íons K+ logo equalizaria a pressão osmótica (ou concentração) desse íon, mas isso é impedido pela força elétrica repulsiva dos íons K+ positivos da superfície externa carregada positivamente da membrana. Os íons K+ deixarão a célula até que a força de repulsão elétrica se torne força igual pressão osmótica K + . Nesse nível de potencial de membrana, a saída e a entrada de íons K+ através da membrana celular estarão equilibradas.

Como quase todos os canais de sódio da membrana estão fechados em repouso, os íons Na + entram na célula em pequenas quantidades e, portanto, não podem compensar a perda da carga positiva do ambiente interno da célula causada pela liberação de íons K +. Um excesso de íons Na + na superfície externa da membrana, junto com os íons K + deixando a célula, criam um potencial positivo fora da membrana da célula em repouso.

Em repouso, a membrana das células nervosas é ligeiramente menos permeável e a permeabilidade das células musculares é um pouco melhor para os ânions Cl - do que para os cátions K +. Os ânions Cl - , que estão mais fora da célula, se difundem para dentro da célula e carregam uma carga negativa com eles. A equalização das concentrações de íons Cl - é impedida pela força de repulsão elétrica de cargas iguais.

A membrana celular é praticamente impermeável a grandes ânions orgânicos, em particular moléculas de proteínas, ânions de ácidos orgânicos. Portanto, eles permanecem dentro da célula e, juntamente com os íons Cl que entram na célula, fornecem um potencial negativo para superfície interior membranas celulares em repouso.

Quando vários estímulos atuam na célula, cuja força é aproximadamente 1,5-2 vezes menor que o limiar de irritação, o potencial de repouso da membrana começa a diminuir, ou seja, indo despolarização da membrana células. Com um aumento na força da estimulação, a despolarização da membrana aumenta. No entanto, se a força da estimulação não atingir o limiar, a cessação da estimulação leva a uma rápida restauração do potencial de repouso. Nos tecidos muscular e nervoso com estimulação sublimiar, a diminuição do potencial de membrana é limitada a uma pequena área no local da irritação e é denominada capacidade local ou resposta local.

Quando a força limite de estimulação é atingida, ocorre uma rápida mudança de curto prazo na magnitude e na polaridade da carga da membrana celular, que é chamada de potencial de acção(Os termos "onda de excitação" também são usados, para células nervosas - "impulso nervoso"). Os potenciais de ação sempre ocorrem quando a membrana das células nervosas e musculares estriadas é despolarizada para cerca de -50 mV.

A razão para o surgimento de um potencial local e, em seguida, de um potencial de ação é a abertura dos canais de sódio e a entrada de íons Na + na célula. Com o aumento da intensidade da irritação até o limiar, esse processo prossegue lentamente e surge um potencial local. Ao atingir o nível crítico de despolarização da membrana (aproximadamente -50 mV), a permeabilidade dos canais de sódio da membrana aumenta como uma avalanche. Os íons Na + entram na célula, o que leva não apenas à rápida neutralização da carga negativa na superfície interna da membrana, mas também ao aparecimento de uma carga positiva (inversão potencial).

Assim que o número de íons Na + fora e dentro da célula for igual, a corrente direcionada para dentro da célula Na + para e a inversão termina em um valor de aproximadamente +30 a +40 mV (Figura 1).

Imagem 1 - O desenvolvimento de um potencial de ação em um neurônio em resposta à estimulação:

1 – nível do potencial de repouso; 2 - potencial local; KUD - nível crítico de despolarização da membrana; 3 - pico do potencial de ação; 4 – valor de inversão (overshoot); 5 - repolarização; 6 - traçar potencial de despolarização; 7 - trace o potencial de hiperpolarização.

A essa altura, a permeabilidade da membrana para íons K + aumenta acentuadamente, o que em em grande número sair da cela. Como resultado, uma carga negativa é novamente criada na superfície interna da membrana e uma carga positiva é criada na superfície externa, ou seja, indo repolarização da membrana. Mudanças rápidas A magnitude e a polaridade da carga da membrana são chamadas de pico do potencial de ação. Após o pico do potencial de ação, observam-se potenciais traços de despolarização e hiperpolarização, devido à inércia dos processos de movimentação dos íons Na + e K + através da membrana celular. A duração do potencial de ação é de cerca de 1 ms nos nervos, 10 ms no músculo esquelético e mais de 200 ms no miocárdio cardíaco.

Manter a diferença nas concentrações de íons Na + e K + entre o citoplasma celular e o líquido extracelular em repouso e restaurar essa diferença após a irritação celular é assegurado pelo trabalho do chamado bomba de membrana de sódio-potássio. A bomba de sódio-potássio realiza o transporte ativo de íons contra seus gradientes de concentração, bombeando continuamente Na + para fora da célula em troca de K + . A bomba é alimentada por energia ATP. Para que a bomba funcione, é necessário que haja íons Na + na célula e íons K + no líquido extracelular.

A propagação de um potencial de ação através do tecido, em particular um impulso nervoso através dos nervos, é a forma mais rápida e precisa de transmitir informações no corpo. A velocidade de transmissão de um impulso nervoso em fibras de condução rápida de nervos motores (tipo A α ) atinge 120 m/s. Outras formas de transmissão de informações são muito mais lentas: humoral não excede 0,5 m/s (velocidade do fluxo sanguíneo na aorta), o transporte axônico de substâncias do corpo do neurônio para as terminações axônicas não excede 40 cm por dia.

A transmissão de informações no corpo pela condução de potenciais de ação é realizada ao longo da membrana da fibra nervosa. Quando uma irritação de força suficiente é aplicada à fibra nervosa, uma zona de excitação aparece no ponto de irritação (Figura 2). Esta zona tem uma carga positiva na superfície interna da membrana e uma carga negativa na externa. As seções não excitadas vizinhas da membrana da fibra nervosa têm uma razão de polaridade de carga inversa. As correntes elétricas surgem entre as seções excitadas e não excitadas da membrana. Eles têm o nome correntes locais.

Essas correntes irritam seções vizinhas não excitadas da membrana. Como resultado, sua permeabilidade muda. canais iônicos, a despolarização se desenvolve e ocorre um potencial de ação. Essas áreas ficam excitadas. O processo é repetido e assim o impulso nervoso se propaga ao longo do nervo em ambas as direções a partir do local inicial da irritação. Este é o mecanismo de condução da excitação ao longo de uma fibra nervosa não carnuda, na qual é realizada em baixa velocidade, enfraquecendo gradativamente.

Nas fibras nervosas pulposas, os potenciais de ação surgem apenas nos nodos de Ranvier, onde não há bainha de mielina, que é um isolante elétrico. Como resultado, a excitação na fibra nervosa pulpar é transmitida em saltos, de uma interceptação de Ranvier para outra. A taxa de transmissão de excitação nela é maior do que em uma fibra não carnuda e é transmitida praticamente sem atenuação.

A IMPORTÂNCIA DOS ANALISADORES PARA A PERCEPÇÃO DOS FENÔMENOS DO AMBIENTE EXTERNO E INTERNO. O CONCEITO DE RECEPTORES,

SENSORES, ANALISADORES E SENSORES

SISTEMAS. DEPARTAMENTOS DE ANALISADORES. PROPRIEDADES GERAIS DOS ANALISADORES

O organismo humano e animal pode funcionar normalmente apenas se receber constantemente informações sobre o estado e as mudanças do ambiente externo em que está localizado, bem como sobre o estado do ambiente interno, todas as partes do corpo. Sem a entrada de informações no cérebro, reflexos simples e complexos não podem ser realizados até a atividade mental de uma pessoa.

Atos complexos do comportamento humano no ambiente externo exigem análise constante da situação externa, bem como conscientização centros nervosos sobre o estado dos órgãos internos. Estruturas especiais do sistema nervoso que asseguram a entrada da informação no cérebro e a análise dessa informação, I.II. Pavlov nomeado analisadores.

Com a ajuda de analisadores, o conhecimento do mundo circundante é realizado. Quando os receptores são estimulados no córtex cerebral, Sentir, que refletem as propriedades individuais de objetos e fenômenos. Com base nas sensações são formadas conceitos e ideias, refletindo as inter-relações e dependências entre esses objetos e fenômenos, conclusões e conclusões são tiradas, comportamento adequado no ambiente externo e atividade humana prática são realizadas.

Os analisadores durante o funcionamento normal dentro da sensibilidade de seus receptores dão uma ideia correta do ambiente externo, o que é confirmado pela prática. Isso permite que uma pessoa aprenda sobre o mundo ao seu redor, para alcançar o progresso nas áreas de conhecimento, ciência e tecnologia.

As informações provenientes de vários receptores para o sistema nervoso central são necessárias para manter o estado ativo do sistema nervoso central e de todo o organismo como um todo. O desligamento artificial da maioria dos órgãos dos sentidos em experimentos especiais com animais levou a uma diminuição acentuada do tom do córtex e a um estado de sonolência do animal. Só foi possível acordá-lo influenciando os órgãos dos sentidos que não foram desligados. Experimentos especiais com pessoas colocadas em câmaras que excluem a entrada de estímulos visuais, auditivos e outros mostraram que um declínio acentuado o recebimento de informações sensoriais afeta negativamente a capacidade de se concentrar, pensar logicamente e realizar tarefas mentais. Em alguns casos, apareceram alucinações visuais e auditivas.

As informações transmitidas ao SNC pelos receptores do analisador interoceptivo localizados nos órgãos internos servem de base para os processos autorregulação. Assim, por exemplo, se a pressão sanguínea mudar, a excitação ocorre nos barorreceptores das paredes dos vasos sanguíneos. É transmitido ao centro vasomotor da medula oblonga, cujos impulsos causam vasodilatação e restauração da pressão arterial aos valores normais.

Além da coleta primária de informações sobre o ambiente e o estado interno do corpo, uma função importante dos analisadores é informar os centros nervosos sobre os resultados da atividade reflexa, ou seja, implementação opinião. Por exemplo, para executar com precisão uma resposta motora a qualquer estímulo, o SNC deve receber informações do motor e analisadores vestibulares sobre a força e a duração das contrações musculares realizadas, sobre a velocidade e precisão do movimento corporal, a posição do corpo no espaço, sobre as mudanças no ritmo dos movimentos, etc. Sem essas informações, é impossível formar e aprimorar habilidades motoras, inclusive laborais e esportivas.

A percepção de qualquer informação sobre o ambiente externo e interno começa com a irritação dos receptores. Receptor- Esse terminação nervosa ou uma célula especializada capaz de perceber a irritação e converter a energia da irritação em um impulso nervoso. Os receptores são divididos em exterorreceptores, percebendo estímulos do ambiente externo, e interorreceptores, sinalizando o estado dos órgãos internos. Uma variedade de interorreceptores são proprioceptores informando sobre o estado e a atividade do sistema músculo-esquelético. Dependendo da natureza dos estímulos aos quais o receptor tem sensibilidade seletiva, os receptores são divididos em vários grupos: mecanorreceptores, termorreceptores, fotorreceptores, quimiorreceptores, receptores de dor e etc

A transformação da energia do estímulo em processo de excitação, ou impulso nervoso, ocorre devido ao metabolismo dos próprios receptores. O estímulo, agindo sobre o receptor, provoca a despolarização de sua membrana e o aparecimento potencial receptor ou gerador, que é semelhante em suas propriedades ao potencial local. Quando o potencial do receptor atinge o valor do potencial crítico, causa o aparecimento de um impulso aferente na fibra nervosa proveniente do receptor.

Um conceito mais amplo do que um receptor é o conceito órgão dos sentidos, que é entendida como uma formação que inclui receptores, bem como outras células e tecidos que contribuem para uma melhor percepção de um determinado estímulo pelos receptores. Por exemplo, os receptores de visão (fotorreceptores) são os bastonetes e os cones da retina. Juntamente com o sistema de refração, membranas, músculos, vasos sanguíneos do globo ocular, os fotorreceptores compõem órgão dos sentidos - olho.

No entanto, para a ocorrência da sensação, um órgão do sentido não é suficiente. É necessário que a excitação do órgão sensorial seja transmitida por vias aferentes ao sistema nervoso central para as zonas de projeção correspondentes no córtex cerebral. Isso foi estabelecido pelo cientista russo I.P. Pavlov, que introduziu o conceito na fisiologia analisador que une todos formações anatômicas, como resultado da qual surge uma sensação. O analisador consiste em departamento periférico(órgão sensorial correspondente), departamento de condutores(vias aferentes) e cortical, ou departamento central(uma determinada área no córtex cerebral). Por exemplo, departamento periférico O analisador visual é representado pelo olho, a seção condutora é o nervo óptico, a seção cortical é a zona visual do córtex cerebral.

Deve-se notar que, atualmente, o termo órgão dos sentidos é frequentemente investido do mesmo conceito que o analisador.

O estudo mais aprofundado dos mecanismos de percepção e análise da informação, bem como da reação do corpo a ela, levou ao surgimento de um conceito mais geral do que o analisador. sistemas sensoriais. O sistema sensorial inclui não apenas um sistema multinível complexo para transmitir informações dos receptores ao córtex cerebral e analisá-las, que I.P. Pavlov chamou o analisador, mas também inclui os processos de síntese de várias informações no córtex e a influência regulatória do córtex para os centros nervosos e receptores subjacentes. Sistemas de sensores têm uma estrutura complexa. A excitação dos receptores é conduzida ao córtex cerebral através dos chamados específico E não específico caminhos.

Pu específico t inclui: 1) receptor; 2) o primeiro neurônio sensitivo, sempre localizado fora do sistema nervoso central nos gânglios espinhais ou nos gânglios dos nervos cranianos; 3) o segundo neurônio, localizado na medula espinhal ou medula oblonga ou mesencéfalo; 4) o terceiro neurônio, localizado nos tubérculos visuais diencéfalo; 5) o quarto neurônio localizado na zona de projeção deste analisador no córtex cerebral.

Dos segundos neurônios de uma via específica, ou seja, na medula espinhal, medula oblonga e mesencéfalo há também uma transferência de excitação sensorial no caminho para outros departamentos cérebro, incluindo formação reticular. A partir da formação reticular, a excitação pode ser direcionada ao longo do chamado vias inespecíficas para todas as partes do córtex cerebral.

Os analisadores têm as seguintes propriedades gerais. EU) Alta sensibilidade a estímulos apropriados. Por exemplo, em uma noite clara e escura, o olho humano pode discernir a luz de uma vela a uma distância de até 20 km. 2) Adaptação do analisador, ou seja a capacidade de se adaptar a uma intensidade constante de um estímulo de ação prolongada. Sob a ação de um estímulo forte, a excitabilidade do analisador diminui e os limiares de irritação aumentam; sob a ação de um estímulo fraco, a excitabilidade do analisador aumenta e os limiares de irritação diminuem. Nem todos os analisadores têm a mesma adaptabilidade. Analisadores olfativos, de temperatura, táteis se adaptam bem, analisadores vestibulares, motores e de dor se adaptam muito pouco.

Velocidade e grau de adaptação para diferentes analisadores para diferentes estímulos também é diferente. Por exemplo, adaptação ao escuro durante a transição de luz brilhante a escuridão se desenvolve dentro de uma hora, e a adaptação à luz na transição da escuridão para a luz ocorre dentro de um minuto. O significado fisiológico da adaptação é estabelecer o número ideal de sinais que entram no SNC e limitar o fluxo de impulsos que não carregam novas informações.

3) Irradiação e indução em neurônios analisadores. A irradiação é a propagação da excitação para outros neurônios na seção cortical do mesmo analisador. Isso pode ser observado ao olhar para quadrados do mesmo tamanho em fundos diferentes. Assim, um quadrado branco em um fundo preto parece maior do que um quadrado preto de tamanho semelhante em um fundo branco.

Indução Acontece simultâneo E sequencial. Indução simultâneaé um processo oposto à irradiação. Sua essência é que, simultaneamente com o desenvolvimento da excitação em alguns neurônios do analisador, a inibição é induzida nos neurônios vizinhos. indução sequencial consiste no fato de que, após a cessação da excitação, o processo de inibição se desenvolve nos centros nervosos do analisador e, após a cessação da inibição, o processo de excitação se desenvolve. Os processos de indução simultânea e sucessiva fundamentam os fenômenos de contraste. Por exemplo, azedo depois de doce parece ainda mais azedo; água morna depois de frio parece quente, etc.

4) Rastrear processos em analisadores. Após a cessação da estimulação dos receptores, os processos fisiológicos no analisador continuam por algum tempo na forma positivo E traços negativos. Os processos de traços positivos são, por assim dizer, uma continuação de curto prazo dos processos que ocorreram nos analisadores sob a ação de um estímulo. Aqueles. a sensação (visual, auditiva, gustativa, etc.) continua por algum tempo depois que o estímulo deixou de atuar nos receptores. Devido aos fenômenos de traço positivo, é possível uma percepção contínua de quadros separados em um filme.

5) Interação de analisadores. Todos os analisadores não funcionam isoladamente, mas em interação uns com os outros. Sua interação pode aumentar ou vice-versa enfraquecer as sensações. Por exemplo, os estímulos sonoros são percebidos mais facilmente quando combinados com os leves, nos quais se baseia a música leve.

PRINCÍPIO DE CONTROLE DO SISTEMA

FUNÇÕES FISIOLÓGICAS COMO BASE DO COMPLEXO

COMPORTAMENTO. O CONCEITO DE UM SISTEMA FUNCIONAL

ATO COMPORTAMENTAL (P.K. ANOKHIN). ELEMENTOS COMPONENTES DE UM SISTEMA FUNCIONAL

Um organismo é uma unidade auto-existente do mundo orgânico. É um sistema auto-regulador que reage como um todo a várias mudanças no ambiente externo. No corpo, processos fisiológicos particulares estão sujeitos às leis de operação de um sistema integral complexo.

Por exemplo, uma alteração no metabolismo e nas funções de qualquer célula, tecido, órgão e sistema orgânico causa alterações no metabolismo de outras células, tecidos, órgãos e sistemas orgânicos. Portanto, o gerenciamento dos processos vitais do corpo é baseado no princípio da hierarquia sistêmica, ou seja, os processos elementares estão subordinados aos mais complexos.

Valor líder em mecanismos fisiológicos atos comportamentais complexos pertencem sistema nervoso. O sistema nervoso central regula e coordena as funções fisiológicas, determinando seu ritmo e direção geral. Por sua vez, formas particulares de funções fisiológicas, devido ao feedback, influenciam o aparelho de controle superior. Essa forma de controle e influência mútua das funções fisiológicas fundamenta o controle sistêmico em todo o organismo.

PC. Anokhin foi o primeiro a chamar a atenção para o fato de que os sistemas em um organismo vivo não apenas conectam anatomicamente os elementos individuais incluídos neles, mas também os combinam para realizar funções vitais individuais do corpo. A implementação de qualquer processo mental ou fisiológico está associada à formação de sistemas funcionais no corpo que garantem a realização de resultados desejados e induzindo um comportamento direcionado a objetivos.

Sob sistema funcional P.K. Anokhin entendeu uma associação auto-reguladora temporária de receptores, várias estruturas cerebrais e órgãos executivos interagindo entre si para alcançar resultados adaptativos úteis para o corpo.

Ao contrário dos sistemas anatômicos e fisiológicos tradicionais, que consistem em um determinado conjunto constante de órgãos, os sistemas funcionais produzem uma associação seletiva vários corpos em diferentes combinações de diferentes sistemas anatômicos para alcançar resultados adaptativos benéficos para o corpo. O mesmo órgão incluído em diferentes sistemas funcionais pode executar várias funções.

O sistema funcional de um ato comportamental holístico (Figura 3) inclui os seguintes mecanismos: I) síntese aferente; 2) tomada de decisão; 3) um aceitador dos resultados de uma ação e um programa de ação eferente; 4) realizar uma ação; 5) obter os resultados da ação e compará-los com base na retroaferência com o programa de ação.

Estágio síntese aferente consiste em excitação motivacional, aferência situacional, uso do aparelho de memória, aferência inicial.

O trabalho do sistema funcional visa obter um resultado adaptativo útil para atender à necessidade biológica ou social que surgiu. Tendo causado atividade em certas estruturas cerebrais, a necessidade leva ao surgimento da motivação. Muitas informações diversas entram constantemente no corpo e várias motivações podem existir simultaneamente. A cada momento, a motivação, baseada na necessidade mais importante, torna-se dominante. dominante excitação motivacional determina todos os estágios subseqüentes da atividade cerebral na formação de programas comportamentais.

Para a programação correta do comportamento posterior, o corpo precisa avaliar o ambiente e sua posição nele. Isso é conseguido graças aferência situacional, ou seja recebimento dos receptores do fluxo de impulsos que carregam informações sobre as condições em que se supõe a realização de um ato comportamental destinado a satisfazer a necessidade que surgiu.

Um componente obrigatório que é repetidamente usado em um sistema funcional é o aparato neurofisiológico. memória. Graças à memória, a aferência situacional é comparada com aquelas condições do passado em que a atividade que o organismo deve realizar foi bem-sucedida.

Aferente

Figura 3 - Um diagrama simplificado de um ato comportamental com os principais mecanismos de um sistema funcional:

OA - aferência situacional; PA - aferente inicial; MB, excitação motivacional; SO - feedback.

Se o ambiente e o estado do organismo são favoráveis ​​para o ato comportamental proposto, então a informação vinda dos receptores torna-se um gatilho ( aferência inicial) para decidir sobre a implementação de ações para atender a necessidade.

Com base na síntese aferente, tomando uma decisão. Recuperando da memória informações sobre a experiência própria ou de outra pessoa ao satisfazer uma necessidade em um ambiente semelhante, o cérebro escolhe uma das muitas maneiras de atingir o objetivo. Nesse caso, os centros nervosos são excitados seletivamente, o que garante a implementação da resposta comportamental selecionada. A atividade das estruturas nervosas que interferem na implementação dessa reação é inibida.

Após a decisão, é formado um aparato especial para prever resultados futuros - aceitador de resultado de ação e produzidos simultaneamente eferente programa de ação. Um aceitador de resultado de ação é um modelo neural do resultado pretendido ao qual uma ação deve levar. A previsão de resultados futuros ocorre devido à excitação sequencial das estruturas corticais-subcorticais do cérebro, que está à frente de eventos reais e ocorre antes mesmo do recebimento de sinais aferentes do órgão de trabalho (feedback) sobre o desempenho da ação. As informações sobre a sequência de excitação dos centros nervosos provavelmente são armazenadas na memória de longo prazo.

Eferente programa de ação representa determinada sequência um conjunto de comandos nervosos que chegam aos órgãos executivos - efetores. Em cada caso específico, podem ser várias combinações de órgãos de diferentes sistemas anatômicos do corpo. Mas eles estão unidos por influências nervosas e endócrinas e por algum tempo funcionam de forma interdependente e conjunta para alcançar um resultado adaptativo útil. Freqüentemente, diferentes sistemas funcionais podem usar os mesmos órgãos para alcançar diferentes resultados adaptativos. Por exemplo, o coração é componente necessário e em um sistema funcional para manter um nível constante de pressão sanguínea e em sistemas funcionais para garantir trocas gasosas, termorregulação, etc.

Graças ao aceitador dos resultados da ação, uma ativação rápida é realizada de acordo com o programa dos órgãos executivos do sistema funcional e a ação é executada.

Agir leva a um resultado real, informações sobre as quais com a ajuda de aferência posterior(feedback) entra no action acceptor, onde é comparado com o resultado programado. Se o efeito obtido corresponder ao programado, então a pessoa experimenta emoções positivas. O programa que leva à implementação bem-sucedida de um ato comportamental e a um resultado adaptativo útil é fixado na memória de longo prazo e o formado sistema funcional deixa de existir, porque a satisfação da necessidade ocorreu e a motivação correspondente deixa de ser dominante.

Na ausência do resultado esperado, surgem emoções negativas e uma das opções pode ocorrer: 1) uma segunda tentativa de realizar as mesmas reações reflexas de acordo com o mesmo programa; 2) com motivação persistente, o programa de ação é reestruturado, são feitas alterações na sua implementação; 3) com motivação instável, a ausência do resultado esperado pode levar a uma mudança na própria motivação ou ao seu desaparecimento.

Assim, os atos comportamentais complexos do corpo são construídos não de acordo com o tipo de irritação do receptor - a resposta do efetor, mas de acordo com o princípio das interações do anel reflexo, que são um dos principais mecanismos da atividade dos sistemas funcionais.

Podemos dar o seguinte exemplo da formação e atividade de um sistema funcional na organização do comportamento na vida cotidiana. A aproximação do feriado de 8 de março provoca no adolescente a necessidade social de parabenizar a mãe, a partir da qual surge uma excitação motivacional dominante. O filho pensa em que presente dar à mãe e lembra que ela gosta de flores de gladíolo, do romance "E o Vento Levou" de M. Mitchell, das histórias de V. Bykov e dos perfumes franceses.

A aferência situacional mostra que no início de março os gladíolos em flor não se encontram, os perfumes são caros e o adolescente não tem dinheiro para comprá-los. A acessibilidade dos livros torna essa informação aferente um gatilho. Toma-se uma decisão - comprar um dos livros que a mamãe gosta, de preferência o romance "E o Vento Levou", porque. ela queria tê-lo há muito tempo. O aluno lembra que recentemente viu o livro certo em duas lojas.

Está a ser elaborado um programa de execução - ver e comprar um romance na livraria mais próxima. Porém, nas lojas, a adolescente fica sabendo que o romance necessário já está esgotado. Esta informação é um feedback negativo. Entra o aceitador dos resultados da ação.

Como o resultado obtido (o romance não foi comprado) não coincide com o programado, o aceitante dos resultados da ação altera o programa de ação: vai novamente ao mercado livreiro e, se não houver romance "E o Vento Levou ", então compre um livro de contos de V. Bykov. No mercado de livros, um adolescente encontra histórias de V. Bykov e as compra. Um resultado útil foi alcançado. A necessidade do aluno é satisfeita, a motivação desaparece e esse sistema funcional deixa de existir.

O CONCEITO DE ADAPTAÇÃO. A DOUTRINA DO GERAL

SÍNDROME DE ADAPTAÇÃO. ESTRESSE. PAPEL DO SISTEMA

HIPOTÁLAMO - HIPÓFISE - GÁS ADRENAL EM ADAPTAÇÃO

No sentido biológico geral, a adaptação é uma combinação de características anatômicas, morfológicas, fisiológicas, comportamentais e outras características congênitas e adquiridas do corpo, garantindo sua adaptação às condições ambientais e criando a possibilidade de um modo de vida específico. A adaptação mantém a homeostase e ocorre como resultado de processos que ocorrem nos níveis molecular, celular, órgão, sistema e organismo.

Ch. Darwin mostrou que os dispositivos adaptativos são fixados como resultado da ação seleção natural. Como resultado de uma longa evolução e ontogênese, os organismos são adaptados às suas condições de vida adequadas. Por exemplo, os peixes são adaptados à vida na água, os pássaros são adaptados ao vôo e assim por diante. A adaptação à flutuação periódica de tais condições adequadas ocorre principalmente com a ajuda de ferramentas prontas mecanismos adaptativos específicos. Distinguir adaptações comuns E adaptações privadas(especializações). Os organismos podem alcançar uma adaptação completa a alguns fatores ambientais e apenas uma adaptação parcial a outros.

No primeiro estágio de adaptação às flutuações em condições ambientais adequadas, a atividade reflexa condicionada do organismo é ativada. estímulo ocorre. Nesse caso, o termo "adaptação" é usado em um sentido mais restrito e significa uma diminuição na sensibilidade dos receptores, bem como uma adaptação da seção central do analisador correspondente a um estímulo adequado de atuação constante. A adaptação dos receptores difere da fadiga porque ocorre rapidamente após o início da estimulação. Quando cessa a ação do estímulo, a adaptação desaparece rapidamente e a sensibilidade dos receptores aumenta.

Com mudanças pronunciadas ambiente existem condições inadequadas para a vida do organismo. Isso inclui ação Mecanismos adaptativos inespecíficos. Em 1936, o cientista canadense G. Selye, em experimentos com animais, estabeleceu que quando estímulos fortes e prolongados atuam sobre o corpo, surge um complexo de reações protetoras inespecíficas. G. Selye chamou esse complexo Síndrome da adaptação geral. O estado do corpo durante o período de exposição a fatores nocivos, ele chamou estresse(do inglês estresse - tensão) e os fatores que causam o estado de estresse - estressores.

Cada estressor causa no corpo mudanças características. Assim, por exemplo, o vírus da gripe leva a uma doença específica - a gripe. Mas junto com mudanças específicas no corpo, cada estressor causa uma série de respostas estereotipadas não específicas, inerentes a todos os tipos de estresse. Esse complexo de reações destinadas a mobilizar as defesas do corpo, a preservar sua vida, é uma síndrome geral de adaptação. Ele é o mecanismo adaptação geral organismo.

Como resultado da síndrome de adaptação geral,: 1) mobilização dos recursos energéticos do corpo e suprimento energético das funções; 2) mobilização da reserva plástica do organismo e síntese de enzimas e proteínas necessárias para proteger o organismo do estressor; 3) mobilização das habilidades protetoras do corpo.

Um aspecto importante do mecanismo de adaptação geral é que, como resultado da síntese adaptativa de proteínas, há uma transição para adaptação a longo prazo, que se baseia na alteração e melhoria das estruturas celulares. Um exemplo da transição de reações adaptativas de curto prazo para adaptação de longo prazo é o treinamento físico, que é acompanhado por um aumento nas capacidades funcionais do corpo.

O desenvolvimento de uma síndrome de adaptação geral é impossível sem a participação glândula pituitária E córtex adrenal. Quando são removidos, essa síndrome não se desenvolve nos animais e eles morrem rapidamente sob a influência de um estressor.

G. Selye identificou três estágios no desenvolvimento da síndrome de adaptação geral: o estágio de ansiedade, o estágio de resistência (estabilidade), o estágio de exaustão.

Fase de ansiedade começa a partir do momento em que o corpo começa a agir sobre o corpo de um forte estímulo - um estressor. O estressor causa aumento da atividade funcional do hipotálamo, que pode ser realizado jeitos diferentes. Primeiramente, maneira reflexa, porque muitos estímulos de estresse, atuando nos exterorreceptores e interorreceptores, causam um fluxo de impulsos deles para o hipotálamo. Em segundo lugar, a maioria dos estressores causa excitação. departamento simpático sistema nervoso e aumento da secreção de adrenalina medula adrenal. A adrenalina, atuando com o sangue no hipotálamo, aumenta significativamente sua atividade. Em terceiro lugar, a ativação do hipotálamo também pode ser causada com humor como resultado da exposição direta a produtos metabólicos e degradação de tecidos, que podem aparecer no sangue circulante sob a influência de um forte estressor. Quarto, um aumento na função do hipotálamo pode resultar da exposição a impulsos do córtex cerebral com estresse mental.

Um aumento na atividade funcional do hipotálamo leva a um aumento na produção de corticoliberina, que entra hipófise anterior e ali promove a formação do hormônio adrenocorticotrófico ( ACTH). O ACTH entra na corrente sanguínea em córtex adrenal e causa aumento da secreção glicocorticóides. Os glicocorticóides têm efeitos antiinflamatórios e antialérgicos, ativam a síntese de muitas enzimas, aumentam a permeabilidade das membranas celulares para água e íons e aumentam a excitabilidade do sistema nervoso central.

Os glicocorticóides têm um forte efeito no metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos. Eles contribuem para a quebra de proteínas em aminoácidos, o que aumenta a quantidade de material de "construção" inicial para a síntese de outras proteínas e enzimas necessárias sob estresse. Além disso, sob a ação dos glicocorticóides no fígado, os carboidratos são formados a partir de resíduos de aminoácidos. Os glicocorticóides aumentam a mobilização de gordura dos depósitos de gordura e seu uso em processos metabolismo energético. Sob a influência dos glicocorticóides, os estoques de glicogênio no fígado e a concentração de glicose no sangue aumentam.

Como resultado desse efeito multifacetado dos glicocorticóides no metabolismo, o suprimento de energia das funções fisiológicas melhora e a resistência do corpo aos fatores de estresse aumenta.

A segunda fase é a fase de resistência(resistência), é caracterizada por um aumento na atividade da hipófise anterior e glândulas supra-renais, aumento da secreção de ACTH e glicocorticóides. Um aumento do teor de glicocorticóides no sangue aumenta a resistência do corpo à ação de um estressor e a condição geral do corpo se normaliza, ou seja, O corpo se adapta ao estressor.

No entanto, cada dispositivo tem seus limites. Com a repetição prolongada ou muito frequente da exposição a um estressor forte ou com a ação simultânea de vários estressores no corpo, o estágio de resistência passa para a terceira fase - a fase de exaustão. Nesse estágio, o córtex adrenal não é capaz de produzir ainda mais glicocorticóides, que G. Selye chamou de hormônios adaptativos. Portanto, as defesas do corpo e sua resistência não conseguem mais resistir totalmente à ação dos estressores. A condição do corpo piora, pode ocorrer doença e morte.

Os glicocorticoides também desempenham papel importante na adaptação do corpo ao estresse muscular. Com o aumento do trabalho físico, a atividade do córtex adrenal aumenta e o conteúdo de glicocorticóides no sangue aumenta. Isso leva à mobilização dos recursos energéticos do corpo e ele é capaz de realizar essa carga física ou mental por muito tempo sem se prejudicar. Porém, com cargas cansativas prolongadas, após o aumento inicial, ocorre uma diminuição na produção de glicocorticóides. O fornecimento de energia do trabalho torna-se insuficiente e o corpo reduz sua intensidade ou para completamente. Caso contrário, ocorre excesso de trabalho e exaustão do corpo, o que pode causar doenças.

REGULAÇÃO HUMORAL DAS FUNÇÕES. FATORES

REGULAÇÃO HUMORAL. CONCEITO SOBRE OS HORMÔNIOS E ELES

PROPRIEDADES. INTER-RELAÇÃO DO NERVOSO E DO HUMORAL

REGULAMENTO DE FUNÇÕES

Existem dois mecanismos principais de regulação das funções - nervoso e humoral, que estão interligados e formam uma única regulação neuro-humoral.

Humoral (do latim humor líquido) ou mecanismo químico regulação é filogeneticamente mais antiga. É realizado à custa de produtos químicos que estão nos fluidos que circulam no corpo, ou seja, no sangue, linfa e fluido tecidual. Os fatores de regulação humoral das funções podem ser: I) substâncias fisiologicamente ativas - hormônios produzido pelas glândulas endócrinas e alguns outros órgãos e células do corpo (por exemplo, o hormônio adrenalina é produzido pela glândula endócrina - a medula adrenal, bem como células cromafins localizadas nos gânglios nervosos, na parede dos vasos sanguíneos e outros órgãos); 2) alguns produtos metabólicos específicos células, incluindo mediadores (acetilcolina, norepinefrina, etc.); 3) alguns produtos metabólicos inespecíficos células (por exemplo, o CO 2 tem um efeito estimulante nas células do centro respiratório da medula oblonga); 4) alguns substâncias, vindo com comida, ao respirar, através Para oju(por exemplo, a nicotina inalada com a fumaça do tabaco reduz a excitabilidade das células nervosas e tem um efeito negativo na atividade de muitas células e tecidos).

O tipo mais importante de regulação humoral das funções é regulação hormonal realizado através hormônios que são produzidos pelas glândulas endócrinas. Além disso, substâncias semelhantes a hormônios são secretadas por alguns outros órgãos e células do corpo que desempenham, além da endócrina, outra função especializada (rins, placenta, células da membrana mucosa do trato digestivo, etc.). Essas substâncias são chamadas de hormônios teciduais. Glândulas endócrinas (do grego. Fim- dentro, crino- Eu aloco) não possuem ductos excretores e secretam hormônios no ambiente interno do corpo, por isso receberam um segundo nome - glândulas secreção interna.

para as glândulas endócrinas humanos e animais superiores incluem: glândula pituitária (lobos anterior, intermediário e posterior), glândula tireóide, glândulas paratireóides, glândulas supra-renais (medula e córtex), pâncreas, gônadas (ovários e testículos), epífise, timo. As gônadas e o pâncreas realizam, juntamente com funções secretoras intrasecretoras e exócrinas, ou seja, são glândulas de secreção mista. Assim, as glândulas sexuais produzem não apenas hormônios sexuais, mas também células sexuais - óvulos e espermatozóides, e parte das células do pâncreas produz suco pancreático, que é secretado pelo ducto no duodeno, onde participa da digestão.

As glândulas endócrinas realizam a regulação humoral através dos hormônios que produzem. O termo hormônio (do grego. hormao- pus em movimento, excito) foi apresentado por V. Beilis e E. Starling. De acordo com a estrutura química, os hormônios de animais superiores e humanos podem ser divididos em três grupos principais: 1) proteínas e peptídeos; 2) derivados de aminoácidos; 3) esteróides. A biossíntese de hormônios é programada no aparato genético de células endócrinas especializadas.

De acordo com sua ação funcional, os hormônios são divididos em efetor, que afetam diretamente o órgão alvo, e trópico, cuja principal função é a regulação da síntese e liberação de hormônios efetores. Além disso, os neuro-hormônios são produzidos por neurônios hipotalâmicos, um dos quais é liberais estimulam a secreção de hormônios da hipófise anterior, enquanto outros inibem esse processo - estatinas.

Os hormônios têm um grande efeito regulador em várias funções do corpo. Existem três funções principais dos hormônios: 1) regulação do metabolismo, pelo que é assegurada a adaptação do organismo às condições de existência e mantida a homeostase; 2) garantindo o desenvolvimento do corpo, porque os hormônios afetam a reprodução do corpo, o crescimento e a diferenciação de células e tecidos; 3) correção de processos fisiológicos no corpo, ou seja os hormônios podem causar, fortalecer ou enfraquecer o trabalho de alguns órgãos para realizar reações fisiológicas, o que também garante a adaptação e a homeostase do corpo.

Os hormônios atuam nas células-alvo por efeitos na atividade enzimática, sobre permeabilidade da membrana celular e em aparato genético da célula. O mecanismo de ação dos hormônios esteróides difere do mecanismo de ação dos hormônios protéico-peptídeos e aminoácidos. Hormônios dos grupos proteína-peptídeo e aminoácidos não penetram na célula, mas se ligam em sua superfície a receptores específicos da membrana celular. O receptor liga a enzima adenilato-ciclase e está inativo. O hormônio, atuando no receptor, ativa a adenilato ciclase, que quebra o ATP com a formação de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Incluído em uma complexa cadeia de reações, o cAMP provoca a ativação de certas enzimas, o que determina o efeito final do hormônio.

Os hormônios esteróides são moléculas relativamente pequenas e podem penetrar na membrana celular. No citoplasma, o hormônio interage com uma substância específica que é um receptor para ele. O complexo hormônio-receptor é transportado para o núcleo da célula, onde interage reversivelmente com o DNA. Como resultado dessa interação, certos genes são ativados, nos quais o RNA mensageiro é formado. O RNA mensageiro entra no ribossomo, onde a enzima é sintetizada. A enzima resultante catalisa certas reações bioquímicas que afetam as funções fisiológicas de células, tecidos e órgãos. Devido ao fato de os hormônios esteróides não ativarem enzimas prontas, mas causarem a síntese de novas moléculas, o efeito dos hormônios esteróides se manifesta mais lentamente, mas dura mais tempo do que o efeito dos hormônios dos grupos proteína-peptídeo e aminoácidos .

Os hormônios têm um número propriedades características:

1. Alta atividade biológica. Isso significa que os hormônios em concentrações muito baixas podem causar mudanças significativas nas funções fisiológicas. Assim, 1 g de adrenalina é suficiente para aumentar o trabalho dos corações isolados de 10 milhões de sapos, 1 g de insulina é suficiente para baixar o nível de açúcar em 125.000 coelhos. Os hormônios são transportados pelo sangue não apenas na forma livre, mas também na forma ligada às proteínas do plasma sanguíneo ou seus elementos formados. Portanto, a atividade do hormônio neste caso depende não apenas de sua concentração no sangue, mas também da taxa de clivagem de proteínas transportadoras e elementos formados.

2. Especificidade da ação. Cada hormônio tem seu próprio estrutura química. Portanto, no corpo, o hormônio, embora atinja todos os órgãos e tecidos com a corrente sanguínea, atua apenas naquelas células, tecidos e órgãos que possuem receptores específicos que podem interagir com o hormônio. Essas células, tecidos e órgãos são chamados de células-alvo, tecidos-alvo, órgãos-alvo.

3. Distância de ação. Os hormônios, com exceção dos hormônios teciduais, são transportados pelo sangue para longe de seu local de formação e afetam órgãos e tecidos distantes.

4. Os hormônios do grupo dos esteroides e, em menor grau, os hormônios tireoidianos penetram com relativa facilidade através das membranas celulares.

5. Os hormônios são destruídos com relativa rapidez nos tecidos e especialmente no fígado.

6. Hormônios de grupos de esteróides e aminoácidos não possuem especificidade de espécie e, portanto, é possível usar para tratamento humano drogas hormonais obtido de animais.

A intensidade da síntese e secreção do hormônio pela glândula é regulada de acordo com a magnitude da necessidade desse hormônio pelo organismo. Assim que as alterações causadas por qualquer hormônio atingem o valor ideal, a formação e a liberação desse hormônio diminuem. A regulação do nível de secreção hormonal é realizada de várias maneiras: 1) efeito direto nas células da glândula da substância, cujo nível é controlado por esse hormônio (por exemplo, com aumento da concentração de glicose no sangue que flui pelo pâncreas, a secreção de insulina aumenta, o que reduz o nível de glicose); 2) os hormônios produzidos por algumas glândulas afetam a secreção de hormônios por outras glândulas (por exemplo, hormônio estimulante da tireóide glândula pituitária estimula a secreção de hormônios da tireóide); 3) regulação nervosa a formação de hormônios é realizada principalmente através do hipotálamo, alterando o nível de secreção de liberinas e estatinas pelos neurônios hipotalâmicos, que entram na hipófise anterior e afetam a liberação de hormônios ali; 4) a produção de hormônios pelas células da medula adrenal e epífise aumenta com a entrada direta nelas impulsos nervosos. As fibras nervosas que inervam outras glândulas endócrinas regulam principalmente o tônus ​​dos vasos sanguíneos e o suprimento de sangue para a glândula, afetando assim a secreção de hormônios.

Diferentes hormônios produzidos por diferentes glândulas podem interagir uns com os outros. Essa interação pode ser expressa em sinergia ações, antagonismo ações e em permitindo ação hormônios. Um exemplo de efeito sinérgico ou unidirecional é a ação da adrenalina (hormônio da medula adrenal) e do glucagon (hormônio do pâncreas), que ativam a quebra do glicogênio hepático em glicose e aumentam os níveis de glicose no sangue. Um exemplo de antagonismo hormonal: a adrenalina aumenta os níveis de glicose no sangue e a insulina (um hormônio pancreático) reduz os níveis de glicose.

A ação permissiva dos hormônios se expressa no fato de que um hormônio, que por si só não afeta um determinado indicador fisiológico, cria uma condição para a melhor ação de algum outro hormônio. Por exemplo, os próprios glicocorticóides (hormônios do córtex adrenal) não afetam o tônus ​​muscular vascular, mas aumentam sua sensibilidade à adrenalina.

Controla a atividade das glândulas endócrinas sistema nervoso, que desempenha um papel importante na regulação neuro-humoral das funções. A relação entre a regulação nervosa e humoral se manifesta de maneira especialmente clara na interação do cérebro - o hipotálamo e a principal glândula endócrina - a glândula pituitária. Uma das principais funções do hipotálamo é regulação da hipófise. Existem dois sistemas de regulação: 1) hipotalâmico-adeno-hipofisário, constituído por alguns núcleos do grupo médio do hipotálamo, funcionalmente associados à adeno-hipófise; 2) hipotálamo-neuro-hipofisária, constituído por alguns núcleos do grupo anterior do hipotálamo, associados à hipófise posterior, ou seja, neurohipófise.

Verificou-se que a secreção de hormônios da adeno-hipófise é regulada por neuro-hormônios hipotalâmicos, que são, por assim dizer, hormônios de hormônios. Os neuro-hormônios são produzidos por células neurossecretoras no grupo do meio núcleos do hipotálamo. Os neuro-hormônios são secretados em dois tipos: 1) liberais, ou liberando fatores que aumentam a secreção de hormônios pela adeno-hipófise; 2) estatinas(inibidores), que têm um efeito inibitório sobre a liberação de certos hormônios pela adeno-hipófise. Os neuro-hormônios formados nas células neurossecretoras entram no sangue pelos axônios dessas células e são transportados pelos vasos sanguíneos desde o hipotálamo até a adeno-hipófise, onde atuam nas células que secretam determinado hormônio. A secreção das próprias liberinas e estatinas é regulada no princípio do feedback negativo.

Sistema hipotálamo-neuro-hipofisário começa a partir das células neurossecretoras de alguns núcleos do grupo anterior de núcleos do hipotálamo. Essas células produzem hormônios oxitocina E vasopressina(hormônio antidiurético), que são transportados ao longo de seus longos axônios para a neuro-hipófise, onde entram no sangue.

Graças às conexões do hipotálamo com a glândula pituitária, um único regulação neuro-humoral das funções.

ORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL DOS MÚSCULOS. ESTRUTURA

FIBRA MUSCULAR. SARCOPLASMÁTICO

RETÍCULO. MIOPIBRIL. MECANISMO DE MÚSCULO

ABREVIATURAS. PROTEÍNAS CONTRATÍVEIS. ENERGIA

CONTRAÇÃO MUSCULAR

unidade estrutural músculo esqueléticoé uma fibra muscular estriada com um diâmetro de 10 a 100 mícrons e um comprimento de 2-3 cm.Cada fibra é uma formação multinuclear que ocorre no início da ontogênese a partir da fusão de células mioblásticas. Por fora, a fibra é revestida - sarcolema. Dentro está o citoplasma chamado sarcoplasma. Localizado no sarcoplasma Retículo sarcoplamático e o aparelho contrátil da fibra muscular miofibrilas. As miofibrilas têm a forma de filamentos finos com cerca de 1 μm de diâmetro, localizados no sarcoplasma ao longo da fibra. Em um fibra muscular pode conter