Что создает внутрибрюшное давление. Внутрибрюшное давления и функционирование внутренних органов

Чтобы иметь точные цифры ВБД, его необходимо измерять. Непосредст-венно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, пе-ритонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена.

В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. . Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. Первым этот способ предложил Kron и савт. В 1984 году. Для измерения он использовал обычный мочевой катетер Фолея, через который в полость мочевого пузыря вводил 50-100 мл стерильного физио-логического раствора, после чего присоединял к катетеру Фолея прозрачный капилляр, либо линейку и измерял внутрипузырное давление, принимая за ноль лонное сочленение. Однако, используя этот метод, приходилось при каждом измерении собирать систему заново, что предполагало высокий риск развития восходящей инфекции мочевыводящих путей.

В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer tm), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструмен-тальных аксессуаров (Unomedical). Последние считаются более предпоч-тительными, так как намного проще в использовании и не требуют дополни-тельной дорогостоящей аппаратуры.

При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играет скорость введения физиологического раствора и его температура. Так как быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а, следовательно, и внутрибрюшного давления. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности. Более того, адекватное обезболивание больного в послеоперационном периоде за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные цифры ВБД. .

Рисунок 1. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД с трансдьюсером и монитором

Рисунок 2. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД без дополнительной аппаратуры

До недавнего времени одной из нерешенных проблем оставалось точное количество вводимой жидкости в мочевой пузырь, необходимой для измерения ВБД. И сегодня эти цифры варьируют от 10 до 200 мл. Этому вопросу было посвящено немало международных исследований, по результатам которых было доказано, что введение около 25 мл, не приводит к искажению уровня внутрибрюшного давления. Что было утверждено на согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 году .

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации интраабдоминальную гипертензию оценивают, измеряя внутрижелудочное давление .

ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ИАГ)

На сегодняшний день в литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Однако в 2004 г. на конференции WSACS ИАГ была определена как: это стойкое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. и более, которое определяется при трех стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов .

Точный уровень ВБД, который характеризуется как ИАГ, до сегодняш-него дня остается предметом дискуссий. В настоящее время по данным литературы пороговые значения ИАГ варьируют от 12-15 мм рт.ст. [ 25, 98, 169 , 136 ]. Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний SCCM) ((www.wsacs .Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о нега-тивном влиянии повышенного ВБД.

Около 14,8% респондентов считают, что уровень ВБД в норме составляет 10 мм рт.ст., 77,1% определяют ИАГ на уровне 15 мм рт. ст., а 58% – СИАГ на уровне 25 мм рт.ст.

Многочисленные публикации описывают влияние внутрибрюшной гипертензии на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом .

В 1872 г. E.Wendt -одним из первых сообщил о феномене интрааб-доминальной гипертензии, а Еmerson H. показал развитие полиорган-ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперимен-тальных животных, которым искусственно повышали давление брюшной полости.

Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века.

Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелых больных, находя-щихся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих больных значительно увеличивает летальность.

По данным анализа международных работ частота развития ИАГ силь-но варьирует [ 136] . При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается у 5,5 % таких больных.

Kirkpatrick с соавт. ) выделяют 3 степени интраабдоминальной гипертензии: нормальное (10 мм рт.ст. и менее), повышенное (10 – 15 мм рт. ст.) и высокое (более 15 мм рт. ст.). M. Williams и H. Simms ) считают повышенным внутрибрюшное давление более 25 мм рт. ст.D. Meldrum и соавт. выделяют 4 степени повышения интраабдоминальной гипертензии: I ст.– 10-15 мм рт. ст., II ст. – 16-25 мм рт. ст., III ст. - 26-35 мм рт. ст., IV ст. - более 35 мм рт. ст.

СИНДРОМ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ИАГ является продормальной фазой развития СМАГ. Согласно выше-изложенному ИАГ с сочетании с выраженной полиорганной недостаточ-ностью и есть СИАГ.

В настоящее время определение синдрома интраабдоминальной гипертензии представлено так – это стойкое повышение ВБД более 20 мм рт.ст. (с или без АПД <60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.

В отличие от ИАГ, синдром интраабдоминальной гипертензии не нуждается в классификации по уровню ВБД, в виду того, что этот синдром в современной литературе представлен как феномен « все или ничего». Это означает, что при развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии при какой-то степени ИАГ, дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения.

Первичный СИАГ (ранее хирургический, послеоперационный) как след-ствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости в результате внутрибрюшной катастрофы, такой как травма органов брюшной полости, гемоперитонеум, распространенный перитонит, острый панкреатит, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, забрюшинная гематома.

Вторичный СИАГ (ранее терапевтический, экстраабдоминальный) характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причиной которой явилась экстраабдоминальная патология, например, сепсис, « капил-лярная утечка», обширные ожоги и состояния, требующие массивной инфу-зионной терапии.

Возвратный СИАГ (третичный) представляет собой повторное появ-ление симптомов, характерных для СИАГ, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного СИАГ.

Возвратный СИАГ может развиваться на фоне наличия у больного «откры-того живота» или после раннего ушивания брюшной раны наглухо (ликви-дация лапаростомы). Третичный перитонит достоверно характеризуется высокой летальностью.

В развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии играют роль следующие предрасполагающие факторы:

Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки

Искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату

Использование ПДКВ (РЕЕР), либо наличие ауто-ПДКВ (auto-РЕЕР)

Плевропневмония

Избыточная масса тела

Пневмоперитонеум

Ушивание передней брюшной стенки в условиях ее высокого натяжения

Натяжная пластика гигантских пупочных или вентральных грыж

Положение тела на животе

Ожоги с формированием струпов на передней брюшной стенке

Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости

Парез желудка, патологический илеус

Опухоли брюшной полости

Отек, либо гематома забрюшинного пространства

Факторы, способствующие накоплению патологической жидкости или газа в брюшной полости

Панкреатит, перитонит

Гемоперитонеум

Пневмоперитонеум

Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»

Ацидоз (pH ниже 7,2)

Гипотермия (температура тела ниже 33 С 0)

Политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы/сутки)

Коагулопатия (тромбоциты менее 50000/мм 3 или АЧТВ в 2 раза выше нормы, либо МНО выше 1,5)

• Бактериемия

  Массивная инфузионная терапия (более 5 литров коллоидо или кристаллоидов за 24 часа с капиллярным отеком и жидкостным балансом)

  Резюме

  В норме внутрибрюшное давление несколько выше атмосферного. Однако даже незначительное повышение внутрибрюшного давления может негативно сказаться на функционировании почек, минутном сердечном выбросе, печеночном кровотоке, дыхательных механизмах, органной перфузии и внутричерепном давлении. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, часто с данным явлением сталкиваются в отделениях интенсивной терапии, в частности, при перфорации артериальной аневризмы, травме брюшной полости и остром панкреатите. Синдром абдоминального компартмента представляет собой сочетание повышенного внутрибрюшного давления и органной дисфункции. При данном синдроме отмечается высокий уровень смертности, в основном в результате сепсиса или полиорганной недостаточности.

  Нередко при осмотре больного мы обнаруживаем вздутый живот, но, к сожалению, не так часто задумываемся над тем, что вздутый живот — это еще и повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), которое может оказывать негативное влияние на деятельность различных органов и систем. Влияние повышенного ВБД на функции внутренних органов были описаны еще в XIX в. Так, в 1876 г. E. Wendt в своей публикации сообщил о нежелательных изменениях, происходящих в организме в связи с увеличением давления в брюшной полости. В последующем отдельные публикации ученых описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с повышенным ВБД . Однако только относительно недавно были признаны его негативные эффекты, а именно развитие синдрома абдоминального компартмента (САК, в англоязычной литературе — abdominal compartment syndrome) с летальностью до 42-68 %, а при отсутствии соответствующего лечения доходящей до 100 % . Недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) являются обстоятельствами, увеличивающими количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации .

  В основе возникновения таких состояний лежит увеличение давления в ограниченном пространстве, которое ведет к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности вплоть до полного ее прекращения . Классическими примерами могут служить состояния, возникающие при внутричерепной гипертензии, внутриглазной гипертензии (глаукома) или интраперикардиальной гемотампонаде сердца.

  Относительно брюшной полости нужно отметить, что все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам . На формирование давления влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, а также кишечник, который может быть пустым или переполненным . Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного . Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы : 1) послеоперационные (перитонит или абсцесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеоперационный отек внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус, острое расширение желудка); 2) посттравматические (посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма); 3) как осложнение внутренних болезней (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, декомпенсированный асцит при циррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).

  При изучении эффектов ВБГ было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройства гемодинамики и дыхания . Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных систем происходят не всегда, а только в определенных условиях. Очевидно, поэтому J.M. Burch в своих работах выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии (табл. 1).

  Недавно прошедший Всемирный конгресс по АКС (6-8 декабря 2004) предложил для обсуждения другой вариант градации ВБГ (табл. 2).

  Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля или отрицательное, его повышение до указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и системах. При этом чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой, тем вероятнее развитие нежелательных осложнений . Точный уровень ВБД, считающийся ВБГ, остается предметом для дискуссии, но нужно отметить, что частота развития САК пропорциональна росту ВБД. Недавние экспериментальные данные, полученные на животных, показали, что умеренное повышение ВБД ~ 10 мм рт.ст. (13,6 см вод.ст.) оказывает значительное системное воздействие на функцию различных органов . А при ВБД выше 35 мм рт.ст. САК наблюдается у всех пациентов и без хирургического лечения (декомпрессии) может привести к летальному исходу.

  Таким образом, рост давления в замкнутом пространстве оказывает равномерное действие во всех направлениях, из которых наиболее существенными признается давление на заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта, а также давление в краниальном направлении на диафрагму, что вызывает компрессию грудной полости.

  Многочисленными авторами доказано, что повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Более того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды . Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя вначале может не измениться или даже повыситься благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений внутренних органов брюшной полости высоким ВБД . Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения ВБД. Этому способствует, как указано выше, снижение венозного возврата и сердечного выброса, а также активация вазоактивных субстанций — катехоламинов и системы «ренин — ангиотензин», изменения в последней определяются снижением почечного кровотока .

  Некоторые утверждают, что умеренное повышение ВБД может сопровождаться возрастанием эффективного давления наполнения и вследствие этого — увеличением сердечного выброса. Kitano показал отсутствие изменений СВ при ВБД меньше 16 мм рт.ст. . Однако когда интраперитонеальное давление выше 30 см вод.ст., то кровоток в нижней полой вене и СВ значительно снижаются.

  Экспериментально C. Caldweli et al. было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников . Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше . Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов . Наиболее ярко она проявляется в ухудшении состояния желудочно-кишечного тракта — вследствие снижения мезентерального кровотока в условиях дыхательного ацидоза возникает и прогрессирует ишемия, снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата. Это является фактором риска возникновения пассивной регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием кислотно-аспирационного синдрома. Более того, изменения состояния ЖКТ, нарушение центральной и периферической гемодинамики являются причиной возникновения послеоперационной тошноты и рвоты . Ацидоз и отек слизистой оболочки кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый САК . ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран .

  Некоторые исследования указывают на возможность наличия дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД при повышении уровня аргинин-вазопрессина, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигенацию и уменьшает портальный кровоток . Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный — только по достижении 20 мм рт.ст. . Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.

  Рядом авторов показано, что повышение внутрибрюшного давления может вызвать сокращение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Замечено, что олигурия начинается при ВБД 10-15 мм рт.ст., а анурия — при ВБД 30 мм рт.ст. . Возможные механизмы развития почечной недостаточности — повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, а также снижение СВ .

  Увеличение внутрибрюшного объема и давления ограничивает движение диафрагмы с повышением сопротивления вентиляции и снижает податливость легких . Таким образом, сдавление легких приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, повышению легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в легочной артерии и капиллярах, росту постнагрузки на правые отделы сердца. Происходит изменение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких . Развивается выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия и респираторный ацидоз, и больного переводят на искусственную вентиляцию легких .

  Важное значение при ВБГ имеет респираторная поддержка путем подбора режимов искусственной вентиляции легких. Известно, что FiO 2 больше 0,6 и/или P пик выше 30 см вод.ст. повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. P сред, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику «давление — объем» (растяжимость) легких . При этом нужно помнить, что если при первичном синдроме острого повреждения легких прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, то при САК — растяжимость грудной клетки . Есть исследования, доказывающие, что у больных с САК высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена . Поэтому своевременный и адекватный подбор режимов вентиляции при ВБГ снижает риск развития ятрогенной баро- и волюмотравмы.

  Интересны работы о влиянии ВБГ на внутричерепное давление (ВЧД) . Авторы указывают, что острая ВБГ способствует росту ВЧД. Возможные механизмы — нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение . Очевидно, поэтому у больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности .

  Таким образом, ВБГ является одним из главных факторов расстройства жизненно важных систем организма и патологией с высоким риском неблагоприятных исходов, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Симтомокомплекс при САК носит неспецифический характер, его проявление может встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления (ЦВД), выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной недостаточности на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжелого инфекционного процесса. Незнание патофизиологии ВБГ и принципов лечения САК, например назначение диуретиков при наличии олигурии и высокого ЦВД, может отрицательно сказаться на состоянии пациента. Поэтому своевременная диагностика ВБГ позволит предотвратить неправильную интерпретацию клинических данных. Для диагностики ВБГ нужно знать и помнить о ней, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБД . ВБД можно измерить в любом отделе живота — в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре . Вместе с тем самым популярным и наиболее простым методом является измерение давления в мочевом пузыре . Метод прост, не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять наблюдение за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой.

  В заключение нужно отметить, что ВБГ является еще одним реальным фактором, который приходится учитывать при ведении больных, находящихся в отделении реанимации. Недооценка его может привести к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, ВБГ является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Клиницисты поняли необходимость измерения давления в брюшной полости вслед за внутричерепным и внутригрудным давлением. Как указывают многочисленные исследователи , адекватное мониторирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень ВБД и своевременно осуществлять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.

  Измерение внутрибрюшного давления становится обязательным международным стандартом для пациентов с абдоминальными катастрофами. Именно поэтому в отделении хирургической реанимации РНЦЭМП, которое является базой кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ, сегодня проводятся исследования, направленные на изучение проблем, связанных с эффектами ВБГ. В сравнительном аспекте изучаются различные режимы ИВЛ и методы коррекции нарушений, возникающих в различных органах и системах организма.

  
  

  Список литературы

  1. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 67-73.

  2. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Труды Куйбышев. мед. ин-та. — 1956. — Т. 6. — С. 239-247.

  3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. — 1988. — 248. — R208-R213.

  4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of the abdominal cavity // Ann. Surg. — 1911. — Vol. 53. — P. 764.

  5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit. Care Med. — 1997. — 25. — 496-503.

  6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma. — 1996. — 6. — 936-943.

  7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse сonsequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. — 1995. — 3. — 519-525.

  8. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man // J. Clin. Invest. — 1947. — 26. — 1010-1022.

  9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. — 1996. — Vol. 76. — 4. — 833-842.

  10. Caldweli C., Ricotta J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. — 1987. — Vol. 43. — P. 14-20.

  11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. — 1999. — Vol. 7. — Р. 96-115.

  12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. Coll. Surg. — 1998. — Vol. 186. — P. 594-595.

  13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. — 2000 Oct. — 49(4). — 621-6; discussion 626-7.

  14. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. — 1922. — 61. — 159.

  15. Сullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1989. — 17. — 118-121.

  16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. — 2004. — 59. — 899-907.

  17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — P. 47-50.

  18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. — 2000. — 49. — 387-391.

  19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // C.J.S. — 2000. — Vol. 43. — P. 207-211.

  20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. — 1999. — 86. — 1651-1656.

  21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow // Arch. Surg. — 1978. — Vol. 113. — P. 867-869.

  22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. — 1987. — Vol. 22. — P. 1207-1211.

  23. Levick J.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology. — London, 1991.

  24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparoscopic cholecystectomy // J. Laparoendosc. Surg. — 1991. — Vol. 5. — P. 241-246.

  25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. — 2000. — Vol. 6. — P. 17-29.

  26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1453-1458.

  27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1985. — Vol. 161. — P. 253-256.

  28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. — 1995. — 130. — 544-548.

  29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. — 1931. — Vol. 22. — P. 691-703.

  30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. — 1999. — 173. — 575-579.

  31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. — 1976. — 20. — 401-404.

  32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. — 1985. — 10. — 803-809.

  33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — 156. — 1082-1091.

  34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. — 1934. — 30. — 436-457.

  35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. — 1995. — Vol. 180. — P. 745-753.

  36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity // J. Intern. Med. — 1997. — 241. — 71-79.

  37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — 27. — 61-66.

  38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. — 1995. — Vol. 6. — P. 76-79.

  39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Еd/ by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 1998. — 667-676.

  40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 1082-1085.

  41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. — 1998. — Vol. 45. — P. 914-921.

  42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. — 1998 Jan.—Feb. — 23(1). — 99-102.

  43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. — 1876. — 57. — 525-527.

  44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow // J. Trauma. — 1992. — 2. — 279-283.

  1

  В данной работе представлен обзор исследований, посвящённых определению роли внутрибрюшного давления в механизме разгрузки поясничного отдела позвоночника. В процессе поднятия тяжестей мышцы спины человека обеспечивают поддержание естественного расположения тел позвонков. Значительный вес поднимаемых грузов, а также резкие движения могут привести к чрезмерным напряжениям этих мышц, что влечёт за собой повреждение элементов позвоночного столба. В особенности это касается поясничной области позвоночника. Между тем некоторые теоретические и экспериментальные исследования доказывают, что повышение давления в полости живота снижает вероятность перегрузок поясничного отдела позвоночника. Это происходит за счёт того, что внутрибрюшное давление создаёт дополнительный разгибающий момент, действующий на позвоночник в процессе удержания и поднятия тяжестей, а также увеличивает жёсткость поясничного отдела позвоночного столба. Тем не менее взаимосвязь между внутрибрюшным давлением и состоянием позвоночника остаётся малоизученной и требует междисциплинарного подхода, одним из важнейших направлений которого является биомеханическое моделирование.

  внутрибрюшное давление

  поясничный отдел позвоночника

  межпозвонковый диск

  биомеханическое моделирование

  1. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин П.В., Чубченко С.В., Лапина И.Ю. Синдром интраабдоминальной гипертензии: состояние проблемы // Медицинский алфавит. Неотложная медицина. – 2010. – Т. 12, № 3. – С. 36–43.

  2. Жарнов А.М., Жарнова О.А. Биомеханические процессы в межпозвонковом диске шейного отдела позвоночника при его движении // Российский журнал биомеханики. – 2013. – Т. 17, № 1. – C. 32–40.

  3. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. В 3-х томах. Т. 1. – М.: Медгиз, 1963. – 477 с.

  4. Туктамышев В.С., Кучумов А.Г., Няшин Ю.И., Самарцев В.А., Касатова Е.Ю. Внутрибрюшное давление человека // Российский журнал биомеханики. – 2013. – Т. 17, № 1. – C. 22–31.

  5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Model and in vivo studies on human trunk load partitioning and stability in isometric forward flexions // Journal of Biomechanics. – 2006. – Vol. 39, № 3. – P. 510–521.

  6. Bartelink D.L. The role of abdominal pressure in relieving the pressure on the lumbar intervertebral discs // Journal of Bone and Joint Surgery. – 1957. – Vol. 39. – P. 718–725.

  7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Lumbar spine stability can be augmented with an abdominal belt and/or increased intra-abdominal pressure // European Spine Journal. – 1999. – Vol. 8, № 5. – P. 388–395.

  8. Cholewicki J., McGill S.M. Mechanical stability of the in vivo lumbar spine: implications for injury and chronic low back pain // Clinical Biomechanics. – 1996. – Vol. 11, № 1. – P. 1–15.

  9. Daggfeldt K., Thorstensson A. The role of intra-abdominal pressure in spinal unloading // Journal of Biomechanics. – 1997. – Vol. 30, Nos. 11/12. – P. 1149–1155.

  10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Role of muscles in lumbar spine stability in maximum extension efforts // Journal of Orthopaedic Research. – 1995. – Vol. 13, № 5. – P. 802–808.

  11. Gracovetsky S. Function of the spine // Journal of Biomedical Engineering. – 1986. Vol. 8, № 3. – P. 217–223.

  12. Granata K.P., Wilson S.E. Trunk posture and spinal stability // Clinical Biomechanics. – 2001. – Vol. 16, № 8. – P. 650–659.

  13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. In vivo measurement of the effect of intra-abdominal pressure on the lumbar spine // Journal of Biomechanics. – 2001. – Vol. 34, № 3. – P. 347–353.

  14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Intra-abdominal pressure and abdominal wall muscular function: spinal unloading mechanism // Journal of Biomechanics. – 2005. – Vol. 38, № 9. – P. 1873–1880.

  15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Flexion and rotation of the trunk and lifting at work are risk factors for low back pain: results of a prospective cohort study // Spine. – 2000. – Vol. 25, № 23. – P. 3087–3092.

  16. Keith A. Man’s posture: its evolution and disorders. Lecture IV. The adaptation of abdomen and its viscera to the orthograde posture // British Medical Journal. – 1923. – Vol. 21, № 1. – P. 587–590.

  17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Spine loading characteristics of patients with low back pain compared with asymptomatic individuals // Spine. – 2001. – Vol. 26, № 23. – P. 2566–2574.

  18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. The role of dynamic three-dimensional trunk motion in occupationally related low back disorders: the effects of work-place factors, trunk position, and trunk motion characteristics on risk of injury // Spine. – 1993. – Vol. 18, № 5. – P. 617–628.

  19. McGill S.M., Norman R.W. Reassessment of the role of intraabdominal pressure in spinal compression // Ergonomics. – 1987. – Vol. 30. – P. 1565–1588.

  20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Role of the trunk in stability of the spine. Journal of Bone and Joint Surgery. – 1961. – Vol. 43. – P. 327–351.

  21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Studies of relationships between lumbar disc pressure, myoelectric back muscle activity, and intra-abdominal (intragastric) pressure // Spine. – 1981. – Vol. 6, № 1. – P. 513–520.

  22. Punnett L., Fine L.J., Keyserling W.M., Herrin G.D., Chaffin D.B. Back disorders and nonneutral trunk postures of automobile assembly workers // Scandinavian Journal of Work Environment and Health. – 1991. – Vol. 17, № 5. P. 337–346.

  23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Mechanical load of the lumbar spine during forward bending motion of the trunk-a biomechanical study // Spine. – 2006. – Vol. 31, № 1. – P. 18–23.

  24. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome [электронный ресурс]. – URL: http://www.wsacs.org (Дата обращения: 15.05.2013).

  Позвоночник является одним из важнейших сегментов человеческого организма. Помимо опорной и двигательной функций позвоночный столб играет значительную роль в защите спинного мозга. Вместе с тем структурные элементы позвоночника (позвонки) могут совершать движения друг относительно друга, что достигается наличием обширного анатомо-физиологического аппарата, состоящего из суставов, межпозвонковых дисков, а также большого количества мышечных волокон и связок. Несмотря на достаточно высокую прочность позвоночного столба, обеспечиваемую этим аппаратом, нагрузки, которые испытывает человек в процессе своей жизнедеятельности, могут привести к негативным последствиям, таким как боли в спине, остеохондроз, межпозвонковые грыжи и т.д. . Наиболее уязвимой с точки зрения болей в спине и заболеваний, связанных с перегрузками межпозвонковых дисков, является нижняя часть поясничного отдела позвоночника. Различные исследования показывают, что чаще всего указанные патологии проявляются при резком или периодическом поднятии тяжестей. Одним из способов защиты от такого рода перегрузок является внутрибрюшное давление.

  Поясничный отдел позвоночника

  Поясничный отдел позвоночного столба располагается в брюшной полости и включает в себя пять позвонков (рис. 1). Из-за большой осевой нагрузки, приходящейся на поясничный отдел, эти позвонки имеют наибольшие размеры.

  Между смежными позвонками располагаются межпозвонковые суставы, межпозвонковые диски, связки и мышечные волокна, в совокупности обеспечивающие подвижность и стабильность элементов поясничного отдела. Наибольший интерес в этом сегменте представляют межпозвонковые диски, анализ напряжённо-деформированного состояния (НДС) которых является важнейшей задачей в профилактике и лечении распространённых патологических состояний поясничного отдела позвоночника .

  Рис. 1. Поясничный отдел позвоночника

  Вместе с тем многочисленные исследования доказывают зависимость механических напряжений, возникающих в поясничных межпозвонковых дисках, от активности мышц спины . Таким образом, давление, возникающее за счёт силы тяжести в вертикальном положении туловища, не является первоочередным фактором перегрузки этих дисков. Наибольшую опасность в данном смысле представляет чрезмерное сокращение мышцы, выпрямляющей позвоночник (m. erector spinae ). В процессе поднятия тяжестей (рис. 2) активность m. erector spinae способствует поддержанию естественного расположения позвонков. Однако в тех случаях, когда вес поднимаемого груза достаточно велик, удержание позвоночника требует сильного сокращения волокон мышцы, выпрямляющей позвоночник, что может привести к значительной компрессии межпозвонковых дисков в поясничной области. Это, в свою очередь, влечёт за собой появление болей в спине, а также другие негативные эффекты.

  

  Рис. 2. Схематическое изображение поднятия тяжести с выпрямленной спиной

  Экспериментальное определение механических напряжений внутри межпозвонковых дисков человека практически неосуществимо. Поэтому большинство исследований в данном направлении основываются на результатах биомеханического моделирования, имеющих оценочный характер. Для получения точных характеристик НДС межпозвонкового диска необходимо знать механические взаимосвязи в позвоночно-двигательном сегменте, которые на сегодняшний день являются недостаточно изученными.

  Биомеханический анализ ситуации, изображённой на рис. 2, проведён во множестве исследований (см., например, ). При этом различными авторами были получены различные данные. Тем не менее все они сходятся на том, что в процессе поднятия тяжестей нагрузка на поясничные межпозвонковые диски возрастает в несколько раз по отношению к физиологическим усилиям, действующим на поясничный отдел позвоночного столба в вертикальном положении тела.

  Внутрибрюшное давление

  Брюшная полость - пространство, расположенное в туловище ниже диафрагмы и целиком заполненное внутренними органами. Сверху брюшное пространство ограничено диафрагмой, сзади - поясничным отделом позвоночного столба и мышцами поясницы, спереди и с боков - мышцами живота, снизу - диафрагмой таза .

  При несоответствии объёма внутрибрюшного содержимого объёму, ограниченному оболочкой брюшной полости, возникает внутрибрюшное давление, т.е. взаимная компрессия внутрибрюшных масс и их давление на оболочку брюшной полости .

  Внутрибрюшное давление измеряется в конце выдоха в горизонтальном положении при отсутствии напряжений мышц брюшной стенки с помощью датчика, обнуляемого на уровне средне-подмышечной линии. Эталонным является измерение внутрибрюшного давления через мочевой пузырь. Нормальный уровень внутрибрюшного давления у человека в среднем колеблется от 0 до 5 мм рт. ст. .

  Причины повышения внутрибрюшного давления можно условно разделить на физиологические и патологические. К первой группе причин можно отнести, к примеру, сокращение мышц брюшного пресса, беременность и т.д. Патологический рост внутрибрюшного давления может быть вызван перитонитом, кишечной непроходимостью, накоплением жидкостей или газов в полости живота и др. .

  Устойчивое повышение внутрибрюшного давления способно вызвать серьёзные патологические изменения в организме человека . Вместе с тем в мировой научной литературе встречаются экспериментальные данные, утверждающие о том, что в отличие от длительной внутрибрюшной гипертензии кратковременное увеличение внутрибрюшного давления имеет положительные эффекты и может использоваться при профилактике заболеваний межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночного столба.

  Влияние внутрибрюшного давления на состояние поясничного отдела позвоночника

  Предположение о том, что внутрибрюшное давление уменьшает компрессию позвонков поясничного отдела, было сделано ещё в 1923 году . В 1957 году Bartelink теоретически обосновал эту гипотезу, используя законы классической механики . Bartelink, а в последствии и Morris с соавторами предположили, что внутрибрюшное давление реализуется в полости живота в виде силы (реакции), действующей со стороны диафрагмы таза. При этом для свободного (незакреплённого) тела (рис. 3) законы статики записываются в следующей математической форме :

  Fm + Fp + Fd = 0, (1)

  rg×Fg + rm×Fm + rp×Fp = 0, (2)

  где Fg - сила тяжести, действующая на туловище; Fm - усилие со стороны m. erector spinae; Fd - нагрузка на пояснично-крестцовый межпозвонковый диск; Fp - усилие от внутрибрюшного давления; rg, rm и rp - радиус-векторы, проведённые из точки приложения силы Fd в точки приложения сил Fg, Fm и Fp, соответственно. Сумма моментов сил в уравнении (2) определяется относительно центра пояснично-крестцового межпозвонкового диска.

  

  Рис. 3. Схема свободного тела в состоянии удержания тяжести. Цифрой «1» обозначен пятый позвонок поясничного отдела.

  Из рис. 3, а также формулы (2) видно, что для сохранения равновесия при действии сгибающего момента со стороны силы тяжести (относительно центра пояснично-крестцового межпозвонкового диска), разгибатели спины, сокращаясь, создают разгибающий момент Mm (на рис. 3 не показан). Поэтому, чем больше величина сгибающего момента от силы Fg, тем большее усилие необходимо развить m. erector spinae и тем большая нагрузка приходится на межпозвонковый диск. При наличии внутрибрюшного давления возникает сила Fp и дополнительный разгибающий момент Mp (на рис. 3 не показан), определяемый третьим слагаемым в уравнении (2). Таким образом, внутрибрюшное давление способствует снижению величины силы Fm, необходимой для поддержания равновесия туловища с тяжестью в руках и, следовательно, приводит к уменьшению нагрузки на рассматриваемый межпозвонковый диск.

  Результаты экспериментов in vivo, полученные в работе , подтвердили наличие дополнительного момента Mp. Однако величина этого момента не превысила 3 % от максимального значения Mm. Это означает, что роль внутрибрюшного давления в качестве дополнительного разгибателя туловища является недостаточно существенной. Тем не менее любое уменьшение нагрузки на поясничный отдел позвоночника со стороны мышцы, выпрямляющей позвоночник, может предостеречь от потенциального повреждения позвоночных элементов .

  Более значимым является влияние внутрибрюшного давления на жёсткость поясничного отдела позвоночного столба. При этом под жёсткостью k понимается следующее отношение:

  где F - сила, прикладываемая к той точке на спине, которая соответствует положению исследуемого поясничного позвонка; Δl - соответствующее перемещение этой точки (рис. 4). Измерения in vivo показали, что увеличение жёсткости k на уровне четвёртого поясничного позвонка при наличии давления внутри полости живота может достигать 31 % . При этом все наблюдения производились в отсутствии активности мышц передней, боковой и задней частей оболочки брюшной полости (в т.ч. m.erector spinae), что является немаловажным, так как некоторые авторы связывают повышение жёсткости поясничного отдела позвоночного столба с увеличением жёсткости всей оболочки брюшной полости за счёт напряжения её мышц .

  

  Рис. 4. Определение жёсткости поясничной части позвоночника

  Таким образом, внутрибрюшное давление способствует уменьшению деформаций в поясничной области позвоночника под действием внешних сил, что, в свою очередь, понижает вероятность патологических явлений, возникающих в процессе поднятия тяжестей.

  Биомеханический подход к исследованию влияния внутрибрюшного давления на поясничный отдел позвоночного столба

  Механизм влияния внутрибрюшного давления на состояние поясничного отдела позвоночного столба, безусловно, до конца не изучен. Данная проблема является сложной и носит междисциплинарный характер, так как требует знаний специалистов различного профиля. Одним из важнейших направлений междисциплинарного подхода к исследованию представленной взаимосвязи является биомеханическое моделирование. Использование современных компьютерных технологий и вычислительных алгоритмов для определения количественных закономерностей взаимодействия внутрибрюшного содержимого и элементов поясничной области позвоночника позволит разработать определяющие соотношения, учитывающие помимо всего прочего индивидуальные особенности. Этим объясняется необходимость изучения рассматриваемой проблемы с точки зрения биомеханики.

  Заключение

  Внутрибрюшное давление является сложным физиологическим параметром. Наряду с негативным влиянием на органы и системы человеческого организма давление в полости живота, кратковременно увеличиваемое в процессе поднятия тяжестей, может предотвратить травмы поясничного отдела позвоночного столба. Вместе с тем взаимосвязь между внутрибрюшным давлением и состоянием поясничного отдела позвоночника является малоизученной. Поэтому междисциплинарные исследования, направленные на установление количественных зависимостей описываемого явления, являются необходимыми с точки зрения разработки профилактических мероприятий по снижению травматичности поясничных элементов позвоночника.

  Рецензенты:

  Акулич Ю.В., д.ф.-м.н., профессор кафедры теоретической механики, ФГБОУ ВПО «Пермский национальный исследовательский политехнический университет», г. Пермь;

  Гуляева И.Л., д.м.н., заведующая кафедрой патологической физиологии, ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава РФ, г. Пермь.

  Работа поступила в редакцию 18.06.2013.

  Библиографическая ссылка

  Туктамышев В.С., Соломатина Н.В. ВЛИЯНИЕ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ НА СОСТОЯНИЕ ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 8-1. – С. 77-81;
  URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31874 (дата обращения: 18.03.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

  ВНУТРИБРЮШНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление, к-рое оказывают органы и жидкость, находящиеся в брюшной полости, на ее дно и стенки. В. д. в различных местах брюшной полости в каждый момент может быть различным. В вертикальном положении наивысшие показатели давления определяются внизу - в гипогастрической области. По направлению вверх давление понижается: немного выше пупка оно становится равным атмосферному давлению, еще выше, в эпигастральной области,- отрицательным. В. д. зависит от напряжения мышц брюшного пресса, давления со стороны диафрагмы, степени наполнения жел.-киш. тракта, наличия жидкостей, газов (напр., при пневмоперитонеуме), новообразований в брюшной полости, положения тела. Так, В. д. при спокойном дыхании мало изменяется: при вдохе вследствие опущения диафрагмы оно увеличивается на 1-2 мм рт. ст., при выдохе уменьшается. При форсированных выдохах, сопровождающихся напряжением мышц брюшного пресса, В. д. может одномоментно возрастать. В. д. повышается при кашле и натуживании (при затрудненной дефекации или подъеме тяжести). Повышение В. д. может быть причиной расхождения прямых мышц живота, образования грыж, смещений и выпадений матки; повышение В. д. может сопровождаться рефлекторными изменениями артериального давления (А. Д. Соколов, 1975). В положении лежа на боку и особенно в коленно-локтевом положении В. д. уменьшается и в большинстве случаев становится отрицательным. Измерения давления в полых органах (напр., в прямой кишке, желудке, мочевом пузыре и т. п.) дают приблизительное представление о В. д., т. к. стенки этих органов, имея собственное напряжение, могут изменять показатели В. д. У животных можно измерить В. д., проколов брюшную стенку троакаром, соединенным с манометром. Такие измерения В. д. производились и у людей при лечебных проколах. Рентгенологические доказательства влияния В. д. на гемодинамику внутрибрюшных органов получены В. К. Абрамовым и В. И. Колединовым (1967), которые при печеночной флебографии, используя повышение В. д., получили более четкое контрастирование сосудов, заполнение ветвей 5-6-го порядка.

  Библиография: Абрамов В. К. и Колединов В. И. О значении изменения внутрибрюшинного и внутриутробного давления при печеночной флебографии, Вестн, рентгенол, и радиол., № 4, с. 39* 1967; Вагнер К. Э. Об изменении внутрибрюшного давления при различных условиях, Врач, т. 9, № 12, с. 223, N° 13, с. 247, № 14, с. 264, 1888; Соколов А. Д. Об участии рецепторов париетальной брюшины и сердца в рефлекторных изменениях давления крови при увеличении внутрибрюшинного давления, Кардиология, т. 15, № 8, с. 135, 1975; Хирургическая анатомия живота, под ред. А. Н. Максименкова, Л., 1972, библиогр.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

  H. К. Верещагин.

  … уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях .

  Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

  Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).

  Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.

  Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.

  Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.

  Эпидемиология . Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.

  Этиология . Причины, приводящие к развитию СИАГ:
  послеоперационные : кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
  посттравматические : посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
  осложнения основных заболеваний : сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
  предрасполагающие факторы : синдром системной воспалительной реакции , ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

  (! ) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.

  (! ) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.

  (! ) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.

  Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения) :
  первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
  вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
  хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

  Патогенез . Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.

  (! ) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».

  Диагностика . Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.

  Измерение ВБД . Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.

  Критерии диагностики СИАГ . Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
  гипоксемия;
  повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
  гипотония и/или снижение сердечного выброса;
  олигурия;
  улучшение состояния после декомпрессии.

  Лечение больных с СИАГ . В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).