Анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта у детей. Особенности пищеварительной системы у детей. Нарушение моторной функции мышечного слоя желудка и сфинктеров

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

Степень обсеменения Helicobacter pylori

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами

Степень инфильтрации мононуклеарных клеток

Степень атрофии антрального отдела

Степень атрофии фундального отдела

Степень кишечной метаплазии

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

  1. устранение этиологического фактора
  2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
  3. удлинение периода ремиссии
  4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

  1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

  1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

  1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

  1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

  1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

Во внеутробном периоде желудочно-кишечный тракт является единственным источником получения питательных веществ и воды, необходимых как для поддержания жизни, так и для роста и развития плода.

Особенности пищеварительной системы у детей

Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы

У детей раннего возраста (особенно новорожденных) имеется ряд морфологических особенностей, общих для всех отделов желудочно-кишечного тракта:

  • тонкая, нежная, сухая, легкоранимая слизистая оболочка;
  • богато васкуляризированный подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки;
  • недостаточно развитые эластическая и мышечная ткани;
  • низкая секреторная функция железистой ткани, отделяющей малое количество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов.

Эти особенности пищеварительной системы затрудняют переваривание пищи, если последняя не соответствует возрасту ребенка, снижают барьерную функцию желудочно-кишечного тракта и приводят к частым заболеваниям, создают предпосылки к общей системной реакции на любое патологическое воздействие и требуют очень внимательного и тщательного ухода за слизистыми оболочками.

Полость рта у ребенка

У новорожденного и ребенка первых месяцев жизни полость рта имеет ряд особенностей, обеспечивающих акт сосания. К ним относятся: относительно малый объем полости рта и большой язык, хорошее развитие мышц рта и щек, валикообразные дубликатуры слизистой оболочки десен и поперечные складки на слизистой оболочке губ, жировые тела (комочки Биша) в толще щек, отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых жирных кислот. Слюнные железы недостаточно развиты. Однако недостаточное слюноотделение объясняется в основном незрелостью регулирующих его нервных центров. По мере их созревания количество слюны увеличивается, в связи с чем в 3 -4-месячном возрасте у ребенка нередко появляется так называемое физиологическое слюнотечение вследствие не выработанного еще автоматизма ее проглатывания.

У новорождённого и детей грудного возраста полость рта имеет относительно небольшие размеры. Губы у новорождённых толстые, на их внутренней поверхности присутствуют поперечные валики. Круговая мышца рта развита хорошо. Щёки у новорождённых и детей раннего возраста округлые и выпуклые за счёт наличия между кожей и хорошо развитой щёчной мышцей округлого жирового тела (жировых комочков Биша), которое в последующем, начиная с 4-летнего возраста, постепенно атрофируется.

Твёрдое нёбо плоское, его слизистая оболочка образует слабо выраженные поперечные складки, бедна железами. Мягкое нёбо относительно короткое, располагается почти горизонтально. Нёбная занавеска не касается задней стенки глотки, что обеспечивает ребёнку возможность дыхания во время сосания. С появлением молочных зубов происходит значительное увеличение размеров альвеолярных отростков челюстей, и свод твёрдого нёба как бы поднимается. Язык у новорождённых короткий, широкий, толстый и малоподвижный, на слизистой оболочке видны хорошо выраженные сосочки. Язык занимает всю полость рта: при закрытой ротовой полости соприкасается со щеками и твёрдым нёбом, выступает вперёд между челюстями в преддверие рта.

Слизистая оболочка полости рта

Слизистая оболочка полости рта у детей, особенно раннего возраста, тонкая и легко ранимая, что необходимо учитывать при обработке полости рта. Слизистая оболочка дна ротовой полости образует заметную складку, покрытую большим количеством ворсинок. Выпячивание в виде валика присутствует и на слизистой оболочке щёк в щели между верхней и нижней челюстями, Кроме того, поперечные складки (валики) имеются и на твёрдом нёбе, валикообразные утолщения - на дёснах. Все эти образования обеспечивают герметизацию ротовой полости в процессе сосания. На слизистой оболочке в области твёрдого нёба по средней линии у новорождённых располагаются узелки Бона - желтоватые образования - ретенционные кисты слюнных желёз, исчезающие к концу первого месяца жизни.

Слизистая оболочка полости рта у детей первых 3-4 мес жизни относительно сухая, что обусловлено недостаточным развитием слюнных желёз и дефицитом слюны. Слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные, мелкие железы слизистой оболочки рта) у новорождённого характеризуются низкой секреторной активностью и выделяют очень небольшое количество густой вязкой слюны, необходимой для склеивания губ и герметизации ротовой полости во время сосания. Функциональная активность слюнных желёз начинает увеличиваться в возрасте 1,52 мес; у 34месячных детей слюна нередко вытекает изо рта в связи с незрелостью регуляции слюноотделения и заглатывания слюны (физиологическое слюнотечение). Наиболее интенсивный рост и развитие слюнных желёз происходит в возрасте между 4 мес и 2 годами. К 7 годам у ребёнка вырабатывается столько же слюны, сколько и у взрослого. Реакция слюны у новорождённых чаще нейтральная или слабокислая. С первых дней жизни в слюне содержатся осамилаза и другие ферменты, необходимые для расщепления крахмала и гликогена. У новорождённых концентрация амилазы в слюне низкая, в течение первого года жизни её содержание и активность значительно возрастают, достигая максимального уровня в 2-7 лет.

Глотка и гортань у ребенка

Глотка новорождённого имеет форму воронки, её нижний край проецируется на уровне межпозвонкового диска между С И| и C 1 V . К подростковому возрасту он опускается на уровень C vl -C VII . Гортань у грудных детей также имеет воронкообразную форму и располагается иначе, чем у взрослых. Вход в гортань располагается высоко над нижнезадним краем нёбной занавески и соединён с полостью рта. Пища движется по сторонам от выступающей гортани, поэтому ребёнок может одновременно дышать и глотать, не прерывая сосания.

Сосание и глотание у ребенка

Сосание и глотание - врождённые безусловные рефлексы. У здоровых и зрелых новорождённых они уже сформированы к моменту рождения. При сосании губы ребёнка плотно захватывают сосок груди. Челюсти сдавливают его, и сообщение между полостью рта и наружным воздухом прекращается. В полости рта ребёнка создаётся отрицательное давление, чему способствует опускание нижней челюсти вместе с языком вниз и назад. Затем в разреженное пространство полости рта поступает грудное молоко. Все элементы жевательного аппарата новорождённого приспособлены для процесса сосания груди: десневая мембрана, выраженные нёбные поперечные складки и жировые тела в щеках. Приспособлением полости рта новорождённого к сосанию также служит физиологическая младенческая ретрогнатия, которая в дальнейшем превращается в ортогнатию. В процессе сосания ребёнок производит ритмические движения нижней челюстью спереди назад. Отсутствие суставного бугорка облегчает сагиттальные движения нижней челюсти ребёнка.

Пищевод ребенка

Пищевод - мышечная трубка веретенообразной формы, выстланная изнутри слизистой оболочкой. К рождению пищевод сформирован, его длина у новорождённого составляет 10-12 см, в возрасте 5 лет - 16 см, а в 15 лет - 19 см. Соотношение между длиной пищевода и длиной тела остаётся относительно постоянным и составляет примерно 1:5. Ширина пищевода у новорождённого - 5-8 мм, в 1 год - 10-12 мм, к 3-6 годам - 13-15 мм и к 15 годам - 18-19 мм. Размеры пищевода необходимо учитывать при фибро-эзо-фаго-гастродуоденоскопии (ФЭГДС), дуоденальном зондировании и промывании желудка.

Анатомические сужения пищевода у новорождённых и детей первого года жизни выражены слабо и формируются с возрастом. Стенка пищевода у новорождённого тонкая, мышечная оболочка развита слабо, она интенсивно растёт до 12-15 лет. Слизистая оболочка пищевода у детей грудного возраста бедна железами. Продольные складки появляются в возрасте 2-2,5 лет. Подслизистая оболочка развита хорошо, богата кровеносными сосудами.

Вне акта глотания переход глотки в пищевод закрыт. Перистальтика пищевода возникает при глотательных движениях.

Желудочно-кишечный тракт и размеры пищевода у детей в зависимости от возраста.

При проведении обезболивания и процессе интенсивной терапии нередко производится зондирование желудка, поэтому анестезиолог должен знать возрастные размеры пищевода (таблице).

Таблица. Размеры пищевода у детей в зависимости от возраста

У детей раннего возраста отмечается физиологическая слабость кардиального сфинктера и в то же время хорошее развитие мышечного слоя привратника. Все это предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Об этом необходимо помнить при проведении анестезии, особенно с использованием миорелаксантов, так как в этих случаях возможна регургитация - пассивное (и поэтому поздно замечаемое) вытекание содержимого желудка, что может привести к его аспирации и развитию тяжелой аспирационной пневмонии.

Емкость желудка увеличивается пропорционально возрасту до 1-2 лет. Дальнейшее увеличение связано не только с ростом тела, но и с особенностями питания. Примерные величины емкости желудка у новорожденных и грудных детей представлены в таблице.

Таблица. Емкость желудка у детей раннего возраста

Каковы размеры пищевода у детей?

Указанные величины весьма приблизительны, особенно в условиях патологии. Например, при непроходимости верхних отделов желудочно-кишечного тракта стенки желудка могут растягиваться, что ведет к увеличению его емкости в 2-5 раз.

Физиология желудочной секреции у детей разного возраста в принципе не отличается от таковой у взрослых. Кислотность желудочного сока может быть несколько ниже, чем у взрослых, но это часто зависит от характера питания. рН желудочного сока у грудных детей 3,8-5,8, у взрослых в разгар пищеварения до 1,5-2,0.

Моторика желудка в нормальных условиях зависит от характера питания, а также от нейрорефлекторных импульсов. Высокая активность блуждающего нерва стимулирует гастроспазм, а спланхнического нерва - спазм привратника.

Время прохождения пищи (химуса) по кишечнику у новорожденных составляет 4-18 часов, у более старших детей - до суток. Из этого времени 7-8 часов тратится на прохождение по тонкому кишечнику и 2-14 часов - по толстому. При искусственном вскармливании грудных детей время переваривания может доходить до 48 часов.

Желудок ребенка

Особенности желудка ребенка

Желудок новорождённого имеет форму цилиндра, бычьего рога или рыболовного крючка и расположен высоко (входное отверстие желудка находится на уровне T VIII -T IX , а отверстие привратника - на уровне Т х1 -Т х|1). По мере роста и развития ребёнка желудок опускается, и к возрасту 7 лет его входное отверстие (при вертикальном положении тела) проецируется между Т Х| и Т Х|| , а выходное - между Т х|| и L,. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребёнок начинает ходить, он постепенно принимает более вертикальное положение.

Кардиальная часть, дно и пилорический отдел желудка у новорождённого выражены слабо, привратник широкий. Входная часть желудка нередко располагается над диафрагмой, угол между абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка недостаточно выражен, мышечная оболочка кардиального отдела желудка также развита слабо. Клапан Губарева (складка слизистой оболочки, вдающаяся в полость пищевода и препятствующая обратному забросу пищи) почти не выражен (развивается к 8-9 мес жизни), кардиальный сфинктер функционально неполноценен, в то время как пилорический отдел желудка функционально хорошо развит уже при рождении ребёнка.

Указанные особенности обусловливают возможность заброса содержимого желудка в пищевод и развитие пептического поражения его слизистой оболочки. Кроме того, склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте связана с отсутствием плотного обхватывания пищевода ножками диафрагмы, а также нарушением иннервации при повышенном внутрижелудочном давлении. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия) при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

В первые недели жизни желудок располагается в косой фронтальной плоскости, спереди полностью прикрыт левой долей печени, в связи с чем дно желудка в положении лёжа располагается ниже антральнопилорического отдела, поэтому для предупреждения аспирации после кормления детям следует придавать возвышенное положение. К концу первого года жизни желудок удлиняется, а в период от 7 до 11 лет приобретает форму, аналогичную форме взрослого. К 8 годам завершается формирование его кардиальной части.

Анатомическая ёмкость желудка новорождённого составляет 30-35 см 3 , к 14му дню жизни она возрастает до 90 см 3 . Физиологическая вместимость меньше анатомической, и в первый день жизни составляет лишь 7-10 мл; к4му дню после начала энтерального питания она возрастает до 40-50 мл, а к 10-му дню - до 80 мл. В последующем ёмкость желудка ежемесячно увеличивается на 25 мл и к концу первого года жизни составляет 250-300 мл, а к 3 годам - 400-600 мл. Интенсивное возрастание ёмкости желудка начинается после 7 лет и к 10-12 годам составляет 1300-1500 мл.

Мышечная оболочка желудка у новорождённого развита слабо, она достигает своей максимальной толщины только к 15-20 годам. Слизистая оболочка желудка у новорождённого толстая, складки высокие. В течение первых 3 мес жизни поверхность слизистой оболочки увеличивается в 3 раза, что способствует лучшему перевариванию молока. К 15 годам поверхность слизистой оболочки желудка увеличивается в 10 раз. С возрастом увеличивается количество желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желёз. Желудочные железы к рождению морфологически и функционально развиты недостаточно, их относительное количество (на 1 кг массы тела) у новорождённых в 2,5 раза меньше, чем у взрослых, но быстро увеличивается с началом энтерального питания.

Секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно, функциональные способности его низкие. Желудочный сок ребёнка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: соляную кислоту, химозин (створаживает молоко), пепсины (расщепляют белки на альбумозы и пептоны) и липазу (расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин).

Для детей первых недель жизни характерна очень низкая концентрация соляной кислоты в желудочном соке и его низкая общая кислотность. Она значительно возрастает после введения прикорма, т.е. при переходе с лактотрофного питания к обычному. Параллельно понижению рН желудочного сока увеличивается активность карбоангидразы, которая участвует в образовании ионов водорода. У детей первых 2 мес жизни значение рН в основном определяется водородными ионами молочной кислоты, а в последующем - соляной.

Синтез протеолитических ферментов главными клетками начинается в антенатальном периоде, но их содержание и функциональная активность у новорождённых низкие и постепенно увеличиваются с возрастом. Ведущую роль в гидролизе белков у новорождённых играет фетальный пепсин, обладающий более высокой протеолитической активностью. У детей грудного возраста отмечены значительные колебания активности протеолитических ферментов в зависимости от характера вскармливания (при искусственном - показатели активности выше). У детей первого года жизни (в отличие от взрослых) отмечают высокую активность желудочной липазы, которая обеспечивает гидролиз жиров в отсутствие жёлчных кислот в нейтральной среде.

Низкие концентрации соляной кислоты и пепсинов в желудке у новорождённых и детей грудного возраста определяют пониженную защитную функцию желудочного сока, но вместе с тем способствуют сохранности Ig, которые поступают с молоком матери.

В первые месяцы жизни моторная функция желудка снижена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. Частота перистальтических сокращений у новорождённых наименьшая, затем активно нарастает и после 3 лет стабилизируется. К 2 годам структурные и физиологические особенности желудка соответствуют таковым взрослого человека. У грудных детей возможно повышение тонуса мускулатуры желудка в пилорическом отделе, максимальным проявлением которого является пилороспазм. В старшем возрасте иногда наблюдают кардиоспазм. Частота перистальтических сокращений у новорождённых наименьшая, затем активно нарастает и после 3 лет стабилизируется.

У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, при этом пилорическая часть находится вблизи срединной линии, а малая кривизна обращена кзади. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной. К 7-11 годам он расположен так же, как у взрослых. Емкость желудка у новорожденных составляет 30 - 35 мл, к 1 году увеличивается до 250 - 300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Кардиальный сфинктер у грудных детей развит очень слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно. Это способствует срыгиванию, часто наблюдаемому в этом возрасте, особенно при растяжении желудка вследствие заглатывания воздуха во время сосания ("физиологическая аэрофагия"). В слизистой оболочке желудка детей раннего возраста меньше желез, чем у взрослых. И хотя некоторые из них начинают функционировать еще внутриутробно, в целом секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно и функциональные способности его низкие. Состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза, хлорид натрия), но кислотность и ферментная активность значительно более низкие, что не только сказывается на пищеварении, но определяет и низкую барьерную функцию желудка. Это делает абсолютно необходимым тщательное соблюдение санитарно-гигиенического режима во время кормления детей (туалет груди, чистота рук, правильное сцеживание молока, стерильность сосок и бутылочек). В последние годы установлено, что бактерицидные свойства желудочного сока обеспечивает лизоцим, вырабатываемый клетками поверхностного эпителия желудка.

Созревание секреторного аппарата желудка происходит раньше и интенсивнее у детей, находящихся на искусственном вскармливании, что связано с адаптацией организма к более трудно перевариваемой пище. Функциональное состояние и ферментная активность зависят от многих факторов: состава ингредиентов и их количества, эмоционального тонуса ребенка, физической его активности, общего состояния. Общеизвестно, что жиры подавляют желудочную секрецию, белки стимулируют ее. Угнетенное настроение, лихорадка, интоксикация сопровождаются резким снижением аппетита, т. е. уменьшением выделения желудочного сока. Всасывание в желудке незначительно и в основном касается таких веществ, как соли, вода, глюкоза, и лишь частично - продуктов расщепления белка. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Так, женское молоко задерживается в желудке 2 -3 ч, коровье - более длительное время (3-4 ч и даже до 5 ч в зависимости от буферных свойств молока), что свидетельствует о трудностях переваривания последнего и необходимости перехода на более редкие кормления.

Кишечник ребенка

Кишечник начинается от привратника желудка и заканчивается заднепроходным отверстием. Различают тонкую и толстую кишки. Тонкую кишку подразделяют на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную; толстую кишку - на слепую, ободочную (восходящую, поперечную, нисходящую, сигмовидную) и прямую кишки. Относительная длина тонкой кишки у новорождённого большая: на 1 кг массы тела приходится 1 м, а у взрослых - всего 10 см.

У детей кишечник относительно длиннее, чем у взрослых (у грудного ребенка он превышает длину тела в 6 раз, у взрослых - в 4 раза), но абсолютная его длина индивидуально колеблется в больших пределах. Слепая кишка и аппендикс подвижны, последний часто располагается атипично, затрудняя тем самым диагностику при воспалении. Сигмовидная кишка относительно большей длины, чем у взрослых, и у некоторых детей даже образует петли, что способствует развитию первичных запоров. С возрастом эти анатомические особенности исчезают. В связи со слабой фиксацией слизистой и подслизистой оболочек прямой кишки возможно ее выпадение при упорных запорах и тенезмах у ослабленных детей. Брыжейка более длинная и легкорастяжимая, в связи с чем легко возникают перекруты, инвагинации и т. д. Сальник у детей до 5 лет короткий, поэтому возможность локализации перитонита на ограниченном участке брюшной полости почти исключается. Из гистологических особенностей следует отметить хорошую выраженность ворсинок и обилие мелких лимфатических фолликулов.

Все функции кишечника (пищеварительная, всасывательная, барьерная и двигательная) у детей отличаются от таковых взрослых. Процесс пищеварения, начинающийся в полости рта и желудке, продолжается в тонком кишечнике под влиянием сока поджелудочной железы и желчи, выделяющихся в двенадцатиперстную кишку, а также кишечного сока. Секреторный аппарат киитечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, и даже у самых маленьких детей в кишечном соке определяются те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, эрепсин, липаза, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза), но значительно менее активные. В толстом кишечнике секретируется только слизь. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за малой активности липолитических ферментов.

У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике пристеночно под влиянием амилазы панкреатического сока и локализованных в щеточной кайме энтероцитов 6 дисахаридаз. У здоровых детей только небольшая часть Сахаров не подвергается ферментативному расщеплению и превращается в толстом кишечнике в молочную кислоту путем бактериального разложения (брожения). Процессы гниения в кишечнике здоровых грудных детей не происходят. Продукты гидролиза, образовавшиеся в результате полостного и пристеночного пищеварения, всасываются в основном в тонком кишечнике: глюкоза и аминокислоты в кровь, глицерин и жирные кислоты - в лимфу. При этом играют роль как пассивные механизмы (диффузия, осмос), так и активный транспорт с помощью веществ-переносчиков.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей младшего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию изза высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов, микробов и других патогенных факторов. Легче всего усваиваются составные компоненты женского молока, белок и жиры которого у новорожденных частично всасываются нерасщепленными.

Двигательная (моторная) функция кишечника осуществляется у детей очень энергично за счет маятникообразных движений, перемешивающих пищу, и перистальтических, продвигающих пищу к выходу. Активная моторика отражается на частоте опорожнения кишечника. У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, в первые 2 нед жизни до 3 - 6 раз в сутки, затем реже, к концу первого года жизни она становится произвольным актом. В первые 2 - 3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных клеток, слизи, энзимов, проглоченных околоплодных вод. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтую окраску, кисловатый запах. У более старших детей стул бывает оформленным, 1-2 раза в сутки.

Двенадцатиперстная кишка ребенка

Двенадцатиперстная кишка новорождённого имеет кольцевидную форму (изгибы формируются позже), её начало и конец расположены на уровне L. У детей старше 5 мес верхняя часть двенадцатиперстной кишки находится на уровне Т Х|1 ; нисходящая часть постепенно опускается к 12 годам до уровня L IM L IV . У детей раннего возраста двенадцатиперстная кишка весьма подвижна, но к 7 годам вокруг неё появляется жировая ткань, которая фиксирует кишку, уменьшая её подвижность.

В верхней части двенадцатиперстной кишки происходят ощелачивание кислого желудочного химуса, подготовка к действию ферментов, которые поступают из поджелудочной железы и образуются в кишечнике, и смешивание с жёлчью. Складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у новорождённых ниже, чем у детей старшего возраста, дуоденальные железы имеют небольшие размеры, разветвлены слабее, чем у взрослых. Двенадцатиперстная кишка оказывает регулирующее влияние на всю пищеварительную систему посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками её слизистой оболочки.

Тонкая кишка ребенка

Тощая кишка занимает примерно 2/5, а подвздошная 3/5 длины тонкой кишки (без двенадцатиперстной кишки). Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном (баугиниевой заслонкой). У детей раннего возраста отмечают относительную слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку, обусловливая высокую частоту воспалительного поражения её терминального отдела.

Тонкая кишка у детей занимает непостоянное положение, зависящее от степени её наполнения, положения тела, тонуса кишок и мышц передней брюшной стенки. По сравнению со взрослыми кишечные петли лежат более компактно (в связи с относительно большими размерами печени и недоразвитием малого таза). После 1 года жизни, по мере развития малого таза, расположение петель тонкой кишки становится более постоянным.

В тонкой кишке грудного ребёнка содержится сравнительно много газов, объём которых постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонкой кишке нет).

Слизистая оболочка тонкая, богато васкуляризирована и обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей первого года жизни. Кишечные железы у детей более крупные, чем у взрослых. Количество их значительно увеличивается на протяжении первого года жизни. В целом гистологическое строение слизистой оболочки становится аналогичным таковому у взрослых к 5-7 годам. У новорождённых в толще слизистой оболочки присутствуют одиночные и групповые лимфоидные фолликулы. Вначале они разбросаны по всей кишке, а в последующем группируются преимущественно в подвздошной кишке в виде групповых лимфатических фолликулов (пейеровых бляшек). Лимфатические сосуды многочисленны, имеют более широкий просвет, чем у взрослых. Лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень, и продукты всасывания попадают непосредственно в кровь.

Мышечная оболочка, особенно её продольный слой, у новорождённых развита слабо. Брыжейка у новорождённых и детей раннего возраста короткая, значительно увеличивается в длину в течение первого года жизни.

В тонкой кишке происходят основные этапы сложного процесса расщепления и всасывания пищевых веществ при совместном действии кишечного сока, жёлчи и секрета поджелудочной железы. Расщепление пищевых веществ с помощью ферментов происходит как в полости тонкой кишки (полостное пищеварение), так и непосредственно на поверхности её слизистой оболочки (пристеночное, или мембранное, пищеварение, которое доминирует в грудном возрасте в периоде молочного питания).

Секреторный аппарат тонкой кишки к рождению в целом сформирован. Даже у новорождённых в кишечном соке можно определить те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназу, щелочную фосфатазу, липазу, амилазу, мальтазу, нуклеазу), однако активность их более низкая и увеличивается с возрастом. К особенностям усвоения белка у детей раннего возраста следует отнести высокое развитие пиноцитоза эпителиоцитами слизистой оболочки кишки, вследствие чего белки молока у детей первых недель жизни могут переходить в кровь в малоизменённом виде, что может приводить к появлению AT к белкам коровьего молока. У детей старше года белки подвергаются гидролизу с образованием аминокислот.

Уже с первых дней жизни ребёнка все отделы тонкой кишки обладают достаточно высокой гидролитической активностью. Дисахаридазы в кишечнике появляются ещё в пренатальном периоде. Активность мальтазы достаточно высока к рождению и остаётся таковой у взрослых, несколько позже нарастает активность сахаразы. На первом году жизни наблюдают прямую корреляцию между возрастом ребёнка и активностью мальтазы и сахаразы. Активность лактазы быстро нарастает в последние недели гестации, а после рождения прирост активности уменьшается. Высокой она остаётся на протяжении периода грудного вскармливания, к 4-5 годам происходит значительное её снижение, наименьшая она у взрослых. Следует отметить, что рлактоза женского молока абсорбируется медленнее, чем ослактоза коровьего молока, и частично поступает в толстую кишку, что способствует формированию грамположительной кишечной микрофлоры у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Из-за низкой активности липазы особенно напряжённо происходит процесс переваривания жиров.

Брожение в кишечнике грудных детей дополняет ферментативное расщепление пищи. Гниение в кишечнике здоровых детей первых месяцев жизни отсутствует.

Всасывание тесно связано с пристеночным пищеварением и зависит от структуры и функции клеток поверхностного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Толстая кишка ребенка

Толстая кишка у новорождённого имеет длину в среднем 63 см. К концу первого года жизни она удлиняется до 83 см, а в последующем её длина примерно равна росту ребёнка. К рождению толстая кишка не заканчивает своего развития. У новорождённого нет сальниковых отростков (появляются на 2-й год жизни ребёнка), ленты ободочной кишки едва намечены, гаустры ободочной кишки отсутствуют (появляются после 6 мес). Ленты ободочной кишки, гаустры и сальниковые отростки окончательно формируются к 6-7 годам.

Слепая кишка у новорождённых имеет коническую или воронкообразную форму, ширина её преобладает над длиной. Расположена она высоко (у новорождённого непосредственно под печенью) и в правую подвздошную ямку опускается к середине подросткового возраста. Чем выше расположена слепая кишка, тем больше недоразвита восходящая ободочная кишка. Илеоцекальный клапан у новорождённых имеет вид небольших складок. Илеоцекальное отверстие кольцевидное или треугольное, зияет. У детей старше года оно становится щелевидным. Червеобразный отросток у новорождённого имеет конусовидную форму, вход в него широко открыт (клапан формируется на первом году жизни). Червеобразный отросток обладает большой подвижностью из-за длинной брыжейки и может помещаться в любой части полости живота, в том числе ретроцекально. После рождения в червеобразном отростке появляются лимфоидные фолликулы, получающие максимальное развитие к 10-14 годам.

Ободочная кишка окружает петли тонкой кишки. Восходящая её часть у новорождённого очень короткая (2-9 см) и увеличивается после того, как толстая кишка займёт своё окончательное положение. Поперечная часть ободочной кишки у новорождённого обычно имеет косое положение (левый её изгиб расположен выше правого) и только к 2 годам занимает горизонтальное положение. Брыжейка поперечной части ободочной кишки у новорождённого короткая (до 2 см), в течение 1,5 лет её ширина увеличивается до 5-8,5 см, благодаря чему кишка приобретает возможность легко перемещаться при заполнении желудка и тонкой кишки. Нисходящая часть ободочной кишки у новорождённого имеет меньший диаметр, чем другие части толстой кишки. Она слабо подвижна и редко имеет брыжейку.

Сигмовидная кишка у новорождённого относительно длинная (12-29 см) и подвижная. До 5 лет она располагается высоко в брюшной полости вследствие недоразвития малого таза, а затем опускается в него. Подвижность её обусловлена длинной брыжейкой. К 7 годам кишка теряет свою подвижность в результате укорочения брыжейки и скопления вокруг неё жировой ткани. Толстая кишка обеспечивает резорбцию воды и эвакуаторно-резервуарную функцию. В ней завершается всасывание переваренной пищи, расщепляются оставшиеся вещества (как под влиянием ферментов, поступающих из тонкой кишки, так и бактерий, населяющих толстую кишку), происходит формирование каловых масс.

Слизистая оболочка толстой кишки у детей характеризуется рядом особенностей: углублены крипты, эпителий более плоский, выше скорость его пролиферации. Сокоотделение толстой кишки в обычных условиях незначительно; однако оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой оболочки.

Прямая кишка ребенка

Прямая кишка у новорождённого имеет цилиндрическую форму, не имеет ампулы (её формирование происходит в первом периоде детства) и изгибов (формируются одновременно с крестцовым и копчиковым изгибами позвоночника), складки её не выражены. У детей первых месяцев жизни прямая кишка относительно длинная и плохо фиксирована, поскольку жировая клетчатка не развита. Окончательное положение прямая кишка занимает к 2 годам. У новорождённого мышечная оболочка развита слабо. Благодаря хорошо развитой подслизистой оболочке и слабой фиксации слизистой оболочки относительно подслизистой, а также недостаточному развитию сфинктера заднего прохода у детей раннего возраста нередко возникает её выпадение. Заднепроходное отверстие у детей расположено дорсальнее в сравнении со взрослыми, на расстоянии 20 мм от копчика.

Функциональные особенности кишечника ребенка

Двигательная функция кишечника (моторика) складывается из маятникообразных движений, возникающих в тонкой кишке, за счёт чего перемешивается её содержимое, и перистальтических движений, продвигающих химус по направлению к толстой кишке. Для толстой кишки характерны и антиперистальтические движения, сгущающие и формирующие кал.

Моторика у детей раннего возраста более активная, что способствует частому опорожнению кишечника. У грудных детей продолжительность прохождения пищевой кашицы по кишечнику составляет от 4 до 18 ч, а у более старших детей - около суток. Высокая моторная активность кишечника в сочетании с недостаточной фиксацией его петель определяет склонность к возникновению инвагинации.

Дефекация у детей

В течение первых часов жизни происходит отхождение мекония (первородного кала) - клейкой массы тёмно-зелёного цвета с рН около 6,0. Меконий состоит из слущенного эпителия, слизи, остатков околоплодных вод, жёлчных пигментов и др. На 2-3й день жизни к меконию примешивается кал, а с 5го дня кал принимает характерный для новорождённого вид. У детей первого месяца жизни дефекация происходит обычно после каждого кормления - 5-7 раз в сутки, у детей со 2-го месяца жизни - 3-6 раз, в 1 год - 12 раза. При смешанном и искусственном вскармливании дефекации более редкие.

Кал у детей, находящихся на грудном вскармливании, кашицеобразный, жёлтого цвета, кислой реакции и кисловатого запаха; при искусственном вскармливании кал имеет более густую консистенцию (замазкообразный), более светлый, иногда с сероватым оттенком, нейтральной или даже щелочной реакции, более резким запахом. Золотисто-жёлтый цвет кала в первые месяцы жизни ребёнка обусловлен присутствием билирубина, зеленоватый - биливердина.

У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, без участия воли. С конца первого года жизни здоровый ребёнок постепенно приучается к тому, что дефекация становится произвольным актом.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа - паренхиматозный орган внешней и внутренней секреции - у новорождённых имеет малые размеры: масса её составляет около 23 г, а длина - 4-5 см. Уже к 6 мес масса железы удваивается, к 1 году увеличивается в 4 раза, а к 10 годам - в 10 раз.

У новорождённого поджелудочная железа располагается глубоко в брюшной полости на уровне Т х, т.е. выше, чем у взрослого. Вследствие слабой фиксации к задней стенке брюшной полости у новорождённого она более подвижна. У детей раннего и старшего возрастов поджелудочная железа находится на уровне L n . Наиболее интенсивно железа растёт в первые 3 года и в пубертатном периоде.

К рождению и в первые месяцы жизни поджелудочная железа дифференцирована недостаточно, обильно васкуляризирована и бедна соединительной тканью. В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10-12 годам появляется бугристость, обусловленная выделением границ долек. Доли и дольки поджелудочной железы у детей меньше по размерам и малочисленны. Эндокринная часть поджелудочной железы к рождению более развита, чем экзокринная.

Сок поджелудочной железы содержит ферменты, обеспечивающие гидролиз белков, жиров и углеводов, а также бикарбонаты, создающие необходимую для их активации щелочную реакцию среды. У новорождённых выделяется малый объём панкреатического сока после стимуляции, активность амилазы и бикарбонатная ёмкость низкие. Активность амилазы от рождения до 1 года увеличивается в несколько раз. При переходе на обычное питание, при котором более половины потребности в калориях покрывается за счёт углеводов, активность амилазы быстро возрастает и максимальных значений достигает к 6-9 годам. Активность панкреатической липазы у новорождённых низкая, что определяет большую роль липазы слюнных желёз, желудочного сока и липазы грудного молока в гидролизе жира. Активность липазы дуоденального содержимого увеличивается к концу первого года жизни, уровня взрослого достигает к 12 годам. Протеолитическая активность секрета поджелудочной железы у детей первых месяцев жизни достаточно высока, она достигает максимума в возрасте 4-6 лет.

Существенное влияние на деятельность поджелудочной железы оказывает вид вскармливания: при искусственном вскармливании активность ферментов в дуоденальном соке в 4-5 раз выше, чем при естественном.

У новорожденного поджелудочная железа имеет небольшие размеры (длина 5 - 6 см, к 10 годам - втрое больше), располагается глубоко в брюшной полости, на уровне X грудного позвонка, в последующие возрастные периоды - на уровне I поясничного позвонка. Она богато васкуляризирована, интенсивный рост и дифференцировка ее структуры продолжаются до 14 лет. Капсула органа менее плотная чем у взрослых, состоит из тонковолокнистых структур, в связи с чем у детей при воспалительном отеке поджелудочной железы редко наблюдается ее сдавление. Выводные протоки железы широкие, что обеспечивает хороший дренаж. Тесный контакт с желудком, корнем брыжейки, солнечным сплетением и общим желчным протоком, с которым поджелудочная железа в большинстве случаев имеет общий выход в двенадцатиперстную кишку, приводит нередко к содружественной реакции со стороны органов этой зоны с широкой иррадиацией болевых ощущений.

Поджелудочная железа у детей, как и у взрослых, обладает внешне- и внутрисекреторной функциями. Внешнесекреторная функция заключается в выработке панкреатического сока. В его состав входят альбумины, глобулины, микроэлементы и электролиты, а также большой набор ферментов, необходимых для переваривания пищи, в том числе протеолитических (трипсин, химопсин, эластаза и др.), липолитических (липаза, фосфолипаза А и В и др.) и амилолитических (альфа- и бета-амилаза, мальтаза, лактаза и др.). Ритм секреции поджелудочной железы регулируется нервно-рефлекторными и гуморальными механизмами. Гуморальную регуляцию осуществляют секретин, стимулирующий отделение жидкой части панкреатического сока и бикарбонатов, и панкреозимин, усиливающий секрецию ферментов наряду с другими гормонами (холецистокинин, гепатокинин и др.), вырабатываемыми слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки под воздействием соляной кислоты. Секреторная активность железы достигает уровня секреции взрослых к 5-летнему возрасту. Общий объем отделяемого сока и его состав зависят от количества и характера съеденной пищи. Внутрисекреторная функция поджелудочной железы осуществляется путем синтеза гормонов (инсулин, глюкагон, липокаин), участвующих в регуляции углеводного и жирового обменов.

Печень у детей

Размеры печени у детей

Печень к моменту рождения является одним из самых крупных органов и занимает 1/3-1/2 объёма брюшной полости, её нижний край значительно выступает из под подреберья, а правая доля может даже касаться гребня подвздошной кости. У новорождённых масса печени составляет более 4% массы тела, а у взрослых - 2%. В постнатальном периоде печень продолжает расти, но медленнее, чем масса тела: первоначальная масса печени удваивается к 8-10 мес и утраивается к 2-3 годам.

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей от 1 до 3 лет жизни край печени выходит изпод правого подреберья и легко прощупывается на 1-3 см ниже рёберной дуги по среднеключичной линии. С 7 лет нижний край печени изпод рёберной дуги не выходит и в спокойном положении не пальпируется; по срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

Формирование долек печени начинается у плода, но к моменту рождения дольки печени отграничены нечётко. Их окончательная дифференцировка завершается в постнатальном периоде. Дольчатое строение выявляется только к концу первого года жизни.

Ветви печёночных вен расположены компактными группами и не перемежаются с ветвями воротной вены. Печень полнокровна, вследствие чего быстро увеличивается при инфекциях и интоксикациях, расстройствах кровообращения. Фиброзная капсула печени тонкая.

Около 5% объёма печени у новорождённых приходится на долю кроветворных клеток, в последующем их количество быстро уменьшается.

В составе печени у новорождённого больше воды, но меньше белка, жира и гликогена. К 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени становится таким же, как у взрослых.

Функции печени в организме ребенка

Печень выполняет разнообразные и очень важные функции:

  • вырабатывает желчь, которая участвует в кишечном пищеварении, стимулирует моторную деятельность кишечника и санирует его содержимое;
  • депонирует питательные вещества, в основном избыток гликогена;
  • осуществляет барьерную функцию, ограждая организм от экзогенных и эндогенных патогенных веществ, токсинов, ядов, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ;
  • участвует в обмене веществ и преобразовании витаминов A, D, С, B12, К;
  • в период внутриутробного развития является кроветворным органом.

Образование желчи начинается уже во внутриутробном периоде, однако желчеобразование в раннем возрасте замедлено. С возрастом увеличивается способность жёлчного пузыря концентрировать жёлчь. Концентрация жёлчных кислот в печёночной жёлчи у детей первого года жизни высокая, особенно в первые дни после рождения, что обусловливает частое развитие подпечёночного холестаза (синдрома сгущения жёлчи) у новорождённых. К 4-10 годам концентрация жёлчных кислот уменьшается, а у взрослых вновь увеличивается.

Для периода новорождённости характерна незрелость всех этапов печёночнокишечной циркуляции жёлчных кислот: недостаточность их захвата гепатоцитами, экскреции через канальцевую мембрану, замедление тока жёлчи, дисхолия за счёт снижения синтеза вторичных жёлчных кислот в кишечнике и низкий уровень их реабсорбции в кишке. У детей образуется больше атипичных, менее гидрофобных и менее токсичных жирных кислот, чем у взрослых. Накопление жирных кислот во внутрипечёночных жёлчных протоках обусловливает повышенную проницаемость межклеточных соединений и повышенное содержание компонентов жёлчи в крови. Жёлчь ребёнка первых месяцев жизни содержит меньше холестерина и солей, что определяет редкость образования камней.

У новорождённых жирные кислоты соединяются преимущественно с таурином (у взрослых - с глицином). Тауриновые конъюгаты лучше растворяются в воде и менее токсичны. Относительно более высокое содержание в жёлчи таурохолевой кислоты, обладающей бактерицидным действием, определяет редкость развития бактериального воспаления желчевыводящих путей у детей первого года жизни.

Ферментные системы печени, обеспечивающие адекватный метаболизм различных веществ, к рождению недостаточно зрелы. Искусственное вскармливание стимулирует более раннее их развитие, но приводит к их диспропорции.

После рождения у ребёнка уменьшается синтез альбуминов, что приводит к снижению альбуминоглобулинового соотношения в крови.

У детей в печени значительно более активно происходит трансаминирование аминокислот: при рождении активность аминотрансфераз в крови ребёнка в 2 раза выше, чем в крови матери. В то же время процессы переаминирования недостаточно зрелы, и число незаменимых кислот для детей больше, чем для взрослых. Так, у взрослых их 8, дети до 5-7 лет нуждаются дополнительно в гистидине, а дети первых 4 нед жизни - ещё и в цистеине.

Мочевинообразовательная функция печени формируется к 3-4 мес жизни, до этого у детей отмечают высокую экскрецию с мочой аммиака при низкой концентрации мочевины.

Дети первого года жизни устойчивы к кетоацидозу, хотя получают богатую жиром пищу, а в возрасте 2-12 лет, наоборот, склонны к нему.

У новорождённого содержание холестерина и его эфиров в крови значительно более низкое, чем у матери. После начала кормления грудным молоком в течение 3-4 мес отмечают гиперхолестеринемию. В последующие 5 лет концентрация холестерина у детей остаётся более низкой, чем у взрослых.

У новорождённых в первые дни жизни отмечают недостаточную активность глюкуронилтрансферазы, с участием которой происходят конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой и образование водорастворимого "прямого" билирубина. Затруднение экскреции билирубина - главная причина физиологической желтухи новорождённых.

Печень осуществляет барьерную функцию, нейтрализует эндогенные и экзогенные вредные вещества, в том числе токсины, поступающие из кишечника, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ. У детей раннего возраста обезвреживающая функция печени развита недостаточно.

Функциональные возможности печени у маленьких детей сравнительно низкие. Особенно несостоятельна ее ферментативная система у новорожденных. В частности, метаболизм непрямого билирубина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов, осуществляется не полностью, результатом чего является физиологическая желтуха.

Желчный пузырь у ребенка

Жёлчный пузырь у новорождённых обычно скрыт печенью, форма его может быть различной. Размеры его с возрастом увеличиваются, и к 10-12 годам длина возрастает примерно в 2 раза. Скорость выделения пузырной жёлчи у новорождённых в 6 раз меньше, чем у взрослых.

У новорожденных желчный пузырь расположен глубоко в толще печени и имеет веретенообразную форму, длина его около 3 см. Типичную грушевидную форму он приобретает к 6 -7 мес и достигает края печени к 2 годам.

Желчь детей по своему составу отличается от желчи взрослых. Она бедна желчными кислотами, холестерином и солями, но богата водой, муцином, пигментами, а в период новорожденности, кроме того, и мочевиной. Характерной и благоприятной особенностью желчи ребенка является преобладание таурохолевой кислоты над гликохолевой, так как таурохолевая кислота усиливает бактерицидный эффект желчи, а также ускоряет отделение панкреатического сока. Желчь эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, улучшает перистальтику.

Микрофлора кишечника ребенка

В период внутриутробного развития кишечник плода стерилен. Заселение его микроорганизмами происходит сначала при прохождении родовых путей матери, затем через рот при контакте детей с окружающими предметами. Желудок и двенадцатиперстная кишка содержат скудную бактериальную флору. В тонком и особенно толстом кишечнике она становится разнообразнее, количество микробов увеличивается; микробная флора зависит в основном от вида вскармливания ребенка. При вскармливании материнским молоком основной флорой является В. bifidum, росту которой способствует (3-лактоза женского молока. При введении в питание прикорма или переводе ребенка на вскармливание коровьим молоком в кишечнике преобладает грамотрицательная кишечная палочка, представляющая собой условно-патогенный микроорганизм. В связи с этим у детей, находящихся на искусственном вскармливании, чаще наблюдаются диспепсии. По современным представлениям, нормальная кишечная флора выполняет три основные функции:

Создание иммунологического барьера;

Окончательное переваривание остатков пищи и пищеварительных ферментов;

Синтез витаминов и ферментов.

Нормальный состав микрофлоры кишечника (эубиоз) легко нарушается под влиянием инфицирования, неправильного режима питания, а также нерационального использования антибактериальных средств и других препаратов, приводящих к состоянию кишечного дисбактериоза.

Исторические данные о микрофлоре кишечника

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку {Bacterium coli соттипае). Термин "дисбактериоз" впервые ввел A. Nissle в 1916 г. В дальнейшем положительная роль нормальной микрофлоры кишечника в организме человека была доказана И. И. Мечниковым (1914 г.), А. Г. Перетцем (1955 г.), А. Ф. Билибиным (1967 г.), В. Н. Красноголовцем (1968 г.), А. С. Безруковой (1975 г.), А. А. Воробьевым и соавт. (1977 г.), И.Н.Блохиной и соавт. (1978 г.), В. Г. Дорофейчук и соавт. (1986 г.), Б. А. Шендеровым и соавт. (1997 г.).

Характеристика микрофлоры кишечника у детей

Микрофлора ЖКТ принимает участие в пищеварении, препятствует развитию патогенной флоры в кишечнике, синтезирует ряд витаминов, участвует в инактивации физиологически активных веществ и ферментов, влияет на скорость обновления энтероцитов, кишечнопечёночную циркуляцию жёлчных кислот и др.

Кишечник плода и новорождённого стерилен в течение первых 10-20 ч (асептическая фаза). Затем начинается заселение кишечника микроорганизмами (вторая фаза), а третья фаза - стабилизации микрофлоры - продолжается не менее 2 нед. Формирование микробного биоценоза кишечника начинается с первых суток жизни, к 7-9м суткам у здоровых доношенных детей бактериальная флора обычно представлена преимущественно Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. При естественном вскармливании среди кишечной микрофлоры преобладает В. bifidum, при искусственном вскармливании почти в равных количествах присутствуют L. acidophilus, B. bifidum и энтерококки. Переход на питание, характерное для взрослых, сопровождается изменением состава микрофлоры кишечника.

Микробиоценоз кишечника

Центром микроэкологической системы человека является микробиоценоз кишечника, основу которого составляет нормальная (индигенная) микрофлора, выполняющая ряд важнейших функций:

Индигенная микрофлора:

  • участвует в формировании колонизационной резистентности;
  • вырабатывает бактериоцины - антибиотикоподобные вещества, препятствующие размножению гнилостной и патогенной флоры;
  • нормализует перистальтику кишечника;
  • участвует в процессах пищеварения, обмена веществ, детоксикации ксенобиотиков;
  • обладает универсальными иммуномодулирующими свойствами.

Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) - микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлора) - микроорганизмы, локализующиеся, в основном, в просвете кишечника.

Всех представителей микробной флоры, с которыми взаимодействует макроорганизм, подразделяют на четыре группы: облигатная флора (основная микрофлора кишечника); факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы); транзиторная (случайные микроорганизмы, неспособные к длительному пребыванию в макроорганизме); патогенная (возбудители инфекционных заболеваний).

Облигатная микрофлора кишечника - бифидобактерии, лактобактерии, полноценные кишечные палочки, пропио-нобактерии, пептострептококки, энтерококки.

Бифидобактерии у детей в зависимости от возраста составляют от 90% до 98% всех микроорганизмов. Морфологически они представляют грамположительные, неподвижные палочки с булавовидным утолщением на концах и раздвоением на одном или обоих полюсах, анаэробные, не образующие спор. Бифидобактерии подразделяют на 11 видов: В. bifidum, В. ado-lescentis, В. infantis, В. breve, В. hngum, В. pseudolongum, В. thermophilum, В. suis, В. asteroides, В. indu.

Дисбактериоз - нарушение экологического равновесия микроорганизмов, характеризующееся изменением количественного соотношения и качественного состава индигенной микрофлоры в микробиоценозе.

Дисбактериоз кишечника - нарушение соотношения между анаэробной и аэробной микрофлорой в сторону снижения количества бифидо- и лактобактерий, нормальной кишечной палочки и увеличения числа микроорганизмов, встречающихся в незначительном количестве или обычно отсутствующих в кишечнике (условно-патогенных микроорганизмов).

Методика исследования органов пищеварения

О состоянии органов пищеварения судят по жалобам, результатам расспроса матери и данным объективных методов исследования:

осмотра и наблюдения в динамике;

пальпации;

перкуссии;

лабораторно-инструментальным показателям.

Жалобы ребенка

Наиболее частыми из них являются жалобы на боли в животе, снижение аппетита, срыгивания или рвоту и дисфункцию кишечника (понос и запор).

Расспрос ребенка

Направленный врачом расспрос матери позволяет уточнить время начала заболевания, связь его с особенностями питания и режима, перенесенными заболеваниями, семейно-наследственный характер. Особенное значение имеет детальное выяснение вопросов вскармливания.

Боли в животе - распространенный симптом, отражающий разнообразную патологию детского возраста. Боли, возникшие впервые, требуют прежде всего исключения хирургической патологии брюшной полости - аппендицита, инвагинации, перитонита. Их причиной могут быть также острые инфекционные заболевания (грипп, гепатит, корь), вирусно-бактериальные кишечные инфекции, воспаление мочевых путей, плевропневмония, ревматизм, перикардит, болезнь Шенлейна - Геноха, узелковый периартериит. Рецидивирующие боли в животе у детей старшего возраста наблюдаются при таких заболеваниях, как гастрит, дуоденит, холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит. Функциональные расстройства и глистная инвазия также могут сопровождаться болями в животе.

Снижение или длительная потеря аппетита (анорексия) у детей часто бывает результатом воздействия психогенных факторов (перегрузка занятиями в школе, конфликтная ситуация в семье, нейроэндокринная дисфункция пубертатного периода), в том числе неправильного кормления ребенка (насильственное кормление). Однако обычно снижение аппетита свидетельствует о низкой секреции желудка и сопровождается нарушениями трофики и обмена.

Рвота и срыгивания у новорожденных и грудных детей могут быть следствием пилоростеноза или пилороспазма. У здоровых детей этого возраста к частым срыгиваниям приводит аэрофагия, наблюдающаяся при нарушении техники вскармливания, короткой уздечке языка, тугой груди у матери. У детей 2-10 лет, страдающих нервно-артритическим диатезом, может периодически возникать ацетонемическая рвота, обусловленная остро наступающими обратимыми нарушениями обмена веществ. Возможно появление рвоты в связи с поражением ЦНС, инфекционными заболеваниями, отравлениями.

Поносы у детей первого года жизни нередко отражают дисфункцию кишечника в связи с качественными или количественными погрешностями вскармливания, нарушениями режима, перегреванием (простая диспепсия) или сопутствуют острому лихорадочному заболеванию (парентеральная диспепсия), но могут быть также симптомом энтероколита при кишечной инфекции.

Запоры - редкие опорожнения кишечника, наступающие через 48 ч и более. Они могут быть следствием как функционального расстройства (дискинезии) толстого кишечника, так и органического его поражения (врожденное сужение, трещины заднего прохода, болезнь Гиршпрунга, хронический колит) или воспалительных заболеваний желудка, печени и желчных путей. Определенное значение имеют алиментарный (употребление пищи, бедной клетчаткой) и инфекционный факторы. Иногда запоры связаны с привычкой задерживать акт дефекации и нарушением вследствие этого тонуса нижнего отрезка толстой кишки, а у грудных детей с хроническим недоеданием (пилоростеноз). У детей с достаточной прибавкой массы, вскармливающихся грудным молоком, стул иногда бывает редким вследствие хорошего пищеварения и малого количества шлаков в кишечнике.

При осмотре живота обращают внимание на его размеры и форму. У здоровых детей разного возраста он слегка выступает над уровнем грудной клетки, а в последующем несколько уплощается. Увеличение размеров живота может объясняться рядом причин:

  • гипотонией мышц брюшной стенки и кишечника, что особенно часто наблюдается при рахите и дистрофиях;
  • метеоризмом, развивающимся при поносах разной этиологии, упорных запорах, кишечном дисбактериозе, панкреатите, кистофиброзе поджелудочной железы;
  • увеличением размеров печени и селезенки при хроническом гепатите, системных заболеваниях крови, недостаточности кровообращения и другой патологии;
  • наличием жидкости в брюшной полости вследствие перитонита, асцита;
  • новообразованием органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Форма живота также имеет диагностическое значение: равномерное его увеличение наблюдается при метеоризме, гипотонии мышц передней брюшной стенки и кишечника ("лягушачий" живот - при рахите, целиакии), локальное выбухание при гепатолиенальном синдроме различной этиологии, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Западение живота можно наблюдать при голодании ребенка, пилоростенозе, менингите, дифтерии. При осмотре можно определить состояние пупка у новорожденных, расширение венозной сети при циррозе печени, расхождение мышц белой линии и грыжевые выпячивания, а у истощенных детей первых месяцев жизни - кишечную перистальтику, усиливающуюся при пилоростенозе, инвагинации и других патологических процессах.

Пальпация живота и органов брюшной полости ребенка

Пальпацию живота и органов брюшной полости лучше всего проводить в положении больного на спине со слегка согнутыми ногами, теплой рукой, начиная с области пупка, причем необходимо стараться отвлечь внимание ребенка от этой процедуры. Поверхностная пальпация проводится легкими касательными движениями. Она дает возможность определить состояние кожи живота, мышечный тонус и напряжение брюшной стенки. При глубокой пальпации выявляется наличие болезненных точек, инфильтратов, определяются размеры, консистенция, характер поверхности нижнего края печени и селезенки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов при туберкулезе, лимфогранулематозе, ретикулезе и других заболеваниях, спастическое или атоническое состояние кишечника, скопления каловых масс.

Возможна также пальпация при вертикальном положении ребенка с полунаклоном вперед и опущенными руками. При этом хорошо прощупывается печень и селезенка, определяется свободная жидкость в брюшной полости. У старших детей используется бимануальная пальпация органов брюшной полости.

Перкуссия живота ребенка

Осмотр живота ребенка

В последнюю очередь осматривают полость рта и зев ребенка. При этом обращают внимание на запах изо рта, состояние слизистых оболочек щек и десен (наличие афт, язвочек, кровоточивости, грибковых наложений, пятен Филатова - Коплика), зубов, языка (макроглоссия при микседеме), сосочковый малиновый - при скарлатине, обложенный - при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, "географический" - при экссудативно-катаральном диатезе, "лакированный" - при гиповитаминозе В12).

Область анального отверстия осматривают у младших детей в положении на боку, у остальных - в коленно-локтевом положении. При осмотре выявляются: трещины заднего прохода, снижение тонуса сфинктера и его зияние при дизентерии, выпадение прямой кишки при упорных запорах или после кишечной инфекции, раздражение слизистой оболочки при инвазии остриц. Пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоколоноскопия позволяют обнаружить полипы, опухоли, стриктуры, каловые камни, изъязвления слизистой оболочки и т. д.

Большое значение в оценке состояния органов пищеварения имеет визуальный осмотр испражнений. У грудных детей при ферментной дисфункции кишечника (простая диспепсия) нередко наблюдается диспепсический стул, имеющий вид рубленых яиц (жидкий, зеленоватый, с примесью белых комочков и слизи, кислой реакции). Очень характерен стул при колитах, дизентерии. Кровавый стул без примеси каловых масс на фоне остро развившегося тяжелого общего состояния может быть у детей с кишечной инвагинацией, Обесцвеченный стул свидетельствует о задержке поступления желчи в кишечник и наблюдается у детей с гепатитом, закупоркой или атрезией желчных ходов. Наряду с определением количества, консистенции, цвета, запаха и патологических примесей, видимых на глаз, характеристика стула дополняется данными микроскопии (копрограммы) о наличии лейкоцитов, эритроцитов, слизи в кале, а также яиц гельминтов, цист лямблий. Кроме того, проводят бактериологические и биохимические исследования фекалий.

Лабораторно-инструментальные исследования

Эти исследования аналогичны проводимым у взрослых. Наибольшее значение имеет широко используемая в настоящее время эндоскопия, позволяющая визуально оценить состояние слизистых оболочек желудка и кишок, сделать прицельную биопсию, обнаружить новообразование, язвы, эрозии, врожденные и приобретенные стриктуры, дивертикулы и т. д. Эндоскопические исследования детей раннего и дошкольного возраста проводятся под общим обезболиванием. Применяются также ультразвуковое исследование паренхиматозных органов, рентгенография желчных путей и желудочно-кишечного тракта (с барием), желудочное и дуоденальное зондирование, определение энзимов, биохимических и иммунологических показателей крови, биохимический анализ желчи, реогепатография, лапароскопия с прицельной биопсией печени и последующим морфологическим изучением биоптата.

Особое значение лабораторно-инструментальные методы исследования имеют в диагностике заболеваний поджелудочной железы, которая в силу своего расположения не поддается непосредственным методам физического исследования. Размеры и контуры железы, наличие камней в выводных протоках, аномалии развития выявляются путем релаксационной дуоденографии, а также ретроградной панкреатохолангиографии, эхопанкреатографии. Нарушения внешнесекреторной функции, наблюдаемые при кистофиброзе, посттравматических кистах, атрезии желчных путей, панкреатите, сопровождаются изменением уровня основных ферментов, определяющихся в сыворотке крови (амилаза, липаза, трипсин и его ингибиторы), в слюне (изоамилаза), моче и содержимом двенадцатиперстной кишки. Важным показателем недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы является стойкая стеаторея. О внутрисекреторной активности поджелудочной железы можно судить на основании изучения характера гликемической кривой.

Среди самых распространенных заболеваний ЖКТ у грудничков называют астроэзофагальный рефлюкс, диспепсию, диарею и энтероколит. Часть из них напрямую связана с несовершенством системы пищеварения, другие провоцируются наследственными факторами или внутриутробными сбоями. Но есть и такие болезни органов пищеварения у детей раннего возраста (к примеру, дистрофия или паратрофия) , которые появляются из-за неправильного питания.

Заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста молочница

Это грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, часто возникающее у детей грудного возраста. Заболевание регистрируется у 4-5% всех новорожденных. Наиболее подвержены молочнице недоношенные дети, новорожденные с ослабленным иммунитетом, младенцы, за которыми осуществляется недостаточный гигиенический уход, и малыши, в силу тех или иных причин принимающие антибиотики.

Причина заболевания. Данное заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста вызывает грибок рода Кандида. Провоцируют развитие грибка частые срыгивания.

Признаки заболевания. На слизистой оболочке рта, щек появляются точечные налеты белого цвета, напоминающие свернувшееся молоко. Иногда эти точки сливаются между собой, образуя сплошную пленку бело-серого цвета. При массивном поражении эти налеты распространяются на слизистую оболочку пищевода, желудка и дыхательных путей.

Лечение. В легких случаях достаточно орошения слизистой оболочки 2%-ным раствором бикарбоната натрия или 10-20%-ным раствором буры в глицерине. Возможно применение 1-2%-ных растворов анилиновых красителей (метиловый фиолетовый, генциановый фиолетовый, метиленовый синий), раствора нистатина в молоке или воде (500 тыс. ЕД/мл). Слизистую обрабатывают каждые 3-4 часа, чередуя применяемые средства.

В тяжелых случаях в дополнение к местному лечению этого заболевания ЖКТ у детей раннего возраста ребенку дают внутрь нистатин по 75 тыс. ЕД/кг 3 раза в день в течение 3-5 дней или леворин по 25 мг/кг 3-4 раза в день в течение такого же срока.

Порок развития ЖКТ новорожденных пилоростеноз

Пилоростеноз - порок развития верхнего мышечного жома желудка, связанный с избыточным развитием его мышц и сужением входа в желудок. Болеют чаще мальчики.

Причины заболевания. Заболевание возникает в результате нарушения иннервации желудка.

Признаки заболевания. Первые признаки этого порока развития ЖКТноворожденных появляются на 2-3-й неделе жизни, редко раньше. Возникает сильным фонтаном через 15-GO минут после еды. С течением времени вес ребенка резко падает, вплоть до дистрофии, развиваются анемия, обезвоживание. Выделяется мало мочи и кала, появляются запоры.

Длительность болезни от 4 недель до 2-3 месяцев.

С диагностической целью производятся УЗИ, фиброгастроскопия, рентгеногастрография.

Лечение. Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дозированное кормление с добавлением глюкозы и солесодержащих растворов.

Заболевание ЖКТ у детей раннего возраста рефлюкс новорожденных

Гастроэзофагальный рефлюкс новорожденных представляет собой непроизвольное забрасывание желудочного содержимого в пищевод при повышении тонуса нижнего и среднего пищеводных сфинктеров.

Причины заболевания. Эта патология ЖКТ у новорожденных часто возникает на фоне энцефалопатии, врожденной грыжи пищевода, при постоянном переедании.

Признаки заболевания. После кормления новорожденный обильно срыгивает, после чего у него возникает рвота. Ребенок при этом возбужден, беспокоен.

Лечение. Переходят на кормление густой молочной смесью в вертикальном положении. После приема пищи ребенок должен находиться в вертикальном положении еще 5-10 минут. Последнее кормление проводится за 2-3 часа до сна. Для лечения этой проблемы с пищеварением у новорожденных назначаются антацидные препараты: альмагель по 0,5 чайной ложки на прием до еды, маалокс по 5 мл суспензии на прием до еды.

Патология ЖКТ у новорожденных диспепсия

Диспепсия простая (функциональная диспепсия) - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся нарушением функции переваривания пищи, без выраженных изменений желудочно-кишечного тракта.

Причины заболевания. Причиной данного расстройства пищеварения у детей раннего возраста являются погрешности в диете, перекорм или недокорм малыша.

Признаки заболевания. У детей отмечается срыгивание. При преимущественном вовлечении в процесс желудка после кормления возникает обычная рвота, при преимущественном вовлечении кишечника - в виде рубленых яиц. В последнем случае характерно и учащение стула до 6-10 раз в сутки. У ребенка могут отмечаться болезненные колики, проходящие после отхождения газов.

Лечение. Лечение основано на устранении причин, вызвавших диспепсию.

В легком случае течения пропускают 1-2 кормления, вместо них дается жидкость (чай, регидрон, глюкосолан, 5%-ный раствор глюкозы).

В случае искусственного вскармливания при этом заболевании органов пищеварения у детей раннего возраста назначается водно-чайная диета на 8-10 часов. Количество жидкости рассчитывается исходя из веса ребенка. Жидкость дают небольшими порциями. После водно-чайной диеты количество пищи распределяется на кормления и составляет 1/3 от общей потребности в сутки. В последующие дни добавляется по 100-200 мл в сутки, к 4-му дню постепенно восстанавливаясь до нормального объема. При жидком стуле назначается смекта.

Расстройства пищеварения у детей раннего возраста: диарея и непереносимость молока

Антибиотико-индуцированная диарея – это расстройство пищеварения у детей раннего возраста, длительно принимающих антибактериальные препараты.

Признаки заболевания. Заболевание характеризуется рвотой, отсутствием аппетита, частым обильным водянистым стулом со слизью.

Лечение. После отмены антибиотиков проводится лечение поноса.

Непереносимость белков коровьего молока может проявиться в любом возрасте и возникнуть после употребления продуктов на основе коровьего молока.

Причины заболевания. У ребенка отсутствует фермент, расщепляющий молочные белки, или имеется очень сильная аллергизация организма на компоненты молока.

Признаки заболевания. Заболевание начинается с первых дней использования коровьего молока или смесей, приготовленных на его основе. Чем больше объем поступающего в организм молока, тем ярче проявляется непереносимость. При этом заболевании ЖКТ новорожденный беспокоен, а поскольку испытывает постоянную боль в животе (колики) - громко кричит. Характерны метеоризм, водянистый, пенистый стул с мутной слизью. В тяжелых случаях сразу же после кормления у малыша возникает рвота. Возможны вздутие живота, различные кожные высыпания.

Дети резко худеют, у них задерживаются рост и развитие, появляются психоневрологические расстройства.

Лечение. Естественное вскармливание - лучший способ защитить ребенка от данной патологии, а при отсутствии грудного молока и появлении его непереносимости переходят на специальные смеси типа NAN Н.А. Это гипоаллергенные смеси, содержащие сывороточный белок, отличный от стандартного белка коровьего молока.

NAN Н.А 1 назначается в первом полугодии жизни, во втором полугодии показан NAN Н.А 2, который отличается более высоким содержанием железа, цинка и йода, соответствует всем потребностям детей с 6-месячного возраста.

Нарушение пищеварения новорожденных: целиакия у грудных детей

Целиакия возникает в результате нарушения переваривания белка злаков - глютена.

Причины заболевания. Патология имеет генетический характер.

Признаки заболевания. Заболевание выявляется в первые два года жизни при начале употреблении в пищу белого пшеничного и черного ржаного хлеба, а также блюд, приготовленных из пшеничной и ржаной муки (т. е. продуктов, содержащих рожь, пшеницу, овес, ячмень).

Обычно это нарушение ЖКТ у новорожденных проявляется при введении прикорма кашами. У ребенка появляются рвота, урчание в кишечнике, метеоризм, живот увеличивается. Стул светлеет, становится обильным, пенистым, иногда зловонным, что говорит о неусвоении жира. Отмечается остановка в росте и в весе, замедляется психическое развитие.

Лечение. Малышу назначается безглютеновая диета при полном исключении продуктов, содержащих муку и зерно злаковых культур. Запрещаются блюда, содержащие муку, паштеты, изделия из котлетного фарша, сосиски, вареные колбасы, соусы, крупяные супы. Во время диеты при этой проблеме с пищеварением у грудничков разрешаются блюда из гречи, риса, сои, овощи, фрукты. В рационе увеличивают количество продуктов, содержащих молоко, дополнительно дают творог, сыр, яйца, рыбу, мясо птицы. Из жиров предпочтительнее кукурузное, подсолнечное масла, из сладостей - варенье, компоты, джемы, мед.

Нарушение ЖКТ у новорожденных энтероколит

Язвенно-некротический энтероколит встречается у детей первого года жизни как самостоятельная патология или поражение кишечника может сопровождать другие недуги.

Причины заболевания. Чаще всего самостоятельный энтероколит развивается у детей, инфицированных тем или иным микроорганизмом еще в утробе матери, вторично процесс развивается на фоне дисбактериоза, длительного приема антибиотиков, сепсиса и т. п.

Признаки заболевания. Каких-либо типичных проявлений заболевания нет. Ребенок становится вялым, плохо ест, после кормления у него отмечаются постоянные срыгивания, часто возникает рвота, иногда с примесью желчи. При данном нарушение пищеварения у новорожденных стул водянистый, каловые массы приобретают зеленоватый оттенок. Со временем живот вздувается, на его коже становится хорошо заметна венозная сетка.

При отсутствии лечения заболевание может привести к смерти малыша из-за прободения язвами кишечной стенки.

Лечение. Ребенка рекомендуется кормить только материнским молоком, при невозможности грудного вскармливания его переводят на кислые смеси. Из медикаментозных средств применяют лактобактерин или бифидумбактерин по 3-9 биодоз в день. Если малыша сильно мучает рвота, ему перед каждым кормлением промывают желудок с 2%-ным раствором натрия бикарбоната. Обязательно вводят витамины B1, В6, В12, Р, РР, С. На область солнечного сплетения делают УВЧ.

Проблемы с пищеварением у новорожденных: расстройства при нарушении питания у грудничов

Хронические расстройства питания чаще всего встречаются у детей раннего возраста, они характеризуются:

  • дефицитом массы тела, отставанием от норм роста (гипотрофией);
  • равномерным отставанием увеличения массы тела и роста;
  • избыточной массой тела и ростом, преобладанием массы тела над ростом.

Дистрофия – это нарушение пищеварения грудничка, характеризующееся патологически низкой массой тела.

Причины заболевания. Существуют алиментарные причины заболевания - качественное и количественное недоедание, недостаток витаминов.Это расстройство пищеварения у грудничка может возникать при длительно текущих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, дефектах ухода, в силу конституциональных причин, при недоношенности.

При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, возникают количественные нарушения питания, снижается уровень обмена веществ.

Внутриутробная гипотрофия возникает в результате нарушения развития плода, замедления его физического развития.

Признаки заболевания. При гипотрофии I степени истончается жировая клетчатка в паху, на животе, под мышками. Потеря в весе составляет 10-15%.

При гипотрофии II степени исчезает подкожно-жировая клетчатка на туловище, конечностях, уменьшается ее количество на лице. Потеря веса составляет 20-30%.

При гипотрофии III степени (атрофии) подкожножировая клетчатка исчезает на лице, потеря в весе составляет свыше 30%. Кожа сереет, лицо приобретает старческое выражение с укоризненным взглядом. Беспокойство сменяется апатией. Слизистая рта краснеет, мышцы теряют свой тонус, температура тела ниже нормы. У ребенка снижается пищевая выносливость, появляются срыгивания, рвота, стул может быть нормальным или запоры чередуются с поносами.

При врожденной (внутриутробной) гипотрофии у новорожденных отмечаются дефицит массы; снижение эластичности тканей; бледность и шелушение кожи; множественные функциональные расстройства; длительно протекающая физиологическая желтуха.

Лечение. Лечение гипотрофии проводится с учетом причин, ее вызвавших, а также степени тяжести заболевания, возраста ребенка.

У ребенка с любой степенью гипотрофии суточный объем пищи должен быть равен 1/5 массы его тела. В начале лечения назначается 1/3 или 1/2 суточного объема пищи. В течение 5-10 дней объем доводят до 1/5 массы тела. Лучшее питание - материнское молоко или адаптированные возрастные смеси.

Питание до суточного объема дополняется чаем, овощным отваром, регидроном, оралитом. Число кормлений увеличивается на одно. Ребенок в этот период должен получать 80-100 ккал на 1 кг массы в сутки. Этот этап диетотерапии носит название минимального питания, когда объем пищи доводится до 2/3 требуемого, добавляются энлиты, белковое молоко. При питании женским молоком добавляется обезжиренный творог, количество питья уменьшается на соответствующий объем.

На следующем этапе промежуточного питания требуется увеличение количества потребляемых белков, жиров и углеводов; суточный составляют из 2/3 основной пищи и 1/3 корректирующей. Этот период длится до 3 недель.

Период выведения из дистрофии носит название оптимального питания. Ребенка переводят на физиологическое питание, соответствующее возрасту.

В качестве медикаментозного лечения проводится инфузионная терапия (альбумин и др.), вводится донорский гамма-глобулин. Ферментотерпия назначается в период промежуточного питания в течение 2-3 недель (панкреатин, абомин и др.). Проводится активное лечение дисбактериоза, показаны комплексные витаминные препараты.

В тяжелых случаях используются анаболические гормоны (неробол, ретаболил) в возрастных дозах.

Паратрофия - это нарушение пищеварения у грудных детей, характеризующееся избыточной массой тела.

Причины заболевания. Избыточная масса тела появляется в результате перекорма или при избыточном белковом или углеводном питании, а также при избыточном питании беременной женщины углеводами.

Признаки заболевания. Различают 3 степени паратрофии.

  • I степень - вес превышает возрастную норму на 10- 20%.
  • II степень - вес превышает возрастную норму на 20-30%.
  • III степень - вес превышает возрастную норму на 30-40%.

В любом случае заболевание сопровождается нарушением белкового, жирового и углеводного обмена.

Белковые расстройства питания возникают при избыточном введении в рацион малыша творога во 2-м полугодии жизни, белковых смесей. Кал становится сухим, приобретает белый цвет, содержит большое количество кальция. Постепенно аппетит снижается, ребенок начинает терять вес, возникает анемия.

При чрезмерном углеводном питании с недостатком белка происходят избыточное отложение жира, задержка воды в организме. Эластичность тканей при этом обычно снижается. Ребенок выглядит тучным. Показатели физического развития по весу обычно выше среднего.

Лечение. При паратрофии в первые месяцы жизни рекомендуется устранить ночное кормление, упорядочить остальные приемы пищи. Детям с углеводным перекормом ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При белковых расстройствах питания не применяют смеси, обогащенные белком. Прикорм вводится в виде овощного пюре, дополнительно применяются ферменты и витамины В1, В2, В6, В12.

Контроль за росто-весовыми показателями у детей с дистрофиями проводится 1 раз в 2 недели, при этом проводится расчет питания.

Назначаются массаж, гимнастика, длительные прогулки на свежем воздухе.

У детей более старшего возраста потребность в углеводах удовлетворяется за счет овощных блюд, фруктов, растительных масел, в рацион дополнительно вводятся белки и витамины.

Статья прочитана 13 146 раз(a).

Работа органов пищеварения в раннем возрасте имеет свои специфические особенности и поэтому не каждый специалист, занимающийся лечением взрослых пациентов,может точно диагностировать и выбрать наилучший способ лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта у ребенка. Выявлением и лечением заболеваний органов пищеварения у ребенка занимается детский гастроэнтеролог . Высококвалифицированный специалист-гастроэнтеролог может вовремя распознать и назначить курс лечения таких заболеваний желудочно-кишечного тракта у ребенка,как гастрит,сигмоидит, эзофагит, гепатит, язвенные болезни (язвы двенадцатиперстной кишки, желудка), дуоденит, колит и другие.

Малейшее беспокойство по поводу жжения и болей в желудочно-кишечном тракте у ребенка должно насторожить Вас - эффективное лечение без возможных осложнений заболеваний органов пищеварения зависит от вовремя выявленного недуга на ранней стадии развития.

Детский гастроэнтеролог обязательно должен осмотреть Вашего ребенка, если появились следующие симптомы:
1. Рвота,тошнота, отрыжка,изжога
2. Нарушение процесса дефекации
3. Хронические боли в области живота
4. Ухудшение аппетита
5. Кровотечения из органов пищеварения
6. Неприятный запах изо рта
7. Нарушение стула (диарея,запор,неустойчивый стул)
8. Снижение веса

Детский гастроэнтеролог осмотрит ребенка, выслушает жалобы и сделает сбор анамнеза о развитии ребенка, выяснит особенности возможного предыдущего лечения заболеваний и особенности режима питания. Затем гастроэнтеролог назначит дополнительные обследования и диагностику: анализы кала на копрологию,дисбактериоз ,углеводы,
общий анализ крови,
ультразвуковое исследование (УЗИ) органов пищеварительной системы,
при необходимости направит ребенка на осмотр другими специалистами для более точной постановки диагноза.

Ниже представлена информация об основных заболеваниях органов пищеварительной системы у детей, которые выявляет детский гастроэнтеролог и затем назначает курс лечения:

Как распознать симптомы заболеваний желудочно-кишечного тракта у младенца?
Боли в животике у малыша грудного возраста проявляются сучением ножками, частым беспокойством, подгибанием ножек к животу, сильным плачем. Животик у малыша может быть плотным,заметно вздутым, и издавать специфические звуки: переливание и урчание. Малыш при этом тужится,сильно краснеет,кряхтит.
Боли в животике у младенца могут появляться из-за скопления газов, сильных колик (самопроизвольных спазмов кишечника),что приводит к нарушению сна и снижению аппетита.

Опытный детский гастроэнтеролог определит причины появления симптомов заболеваний органов пищеварения у младенца. Причины могут быть самые разные:
1. Общая незрелость пищеварительной системы у грудного ребенка,характерная для любого младенца в раннем возрасте (частые колики и скопления газов - вполне нормальное явления для совершенно здоровых деток до 4-х месячного возраста)
2. Дисбактериоз кишечника
3. Лактазная недостаточность из-за несовершенства ферментативных систем в организме ребенка
Лактозная непереносимость - достаточно распространенное явление для детей до 1 года. Лактоза (или молочный сахар) содержится в кисломолочных продуктах,грудном молоке, коровьем молоке и детских молочных смесях. Дефицит фермента,расщепляющего лактозу (лактаза) в организме младенца приводит к плохой переносимости молочных продуктов питания и плохой всасываемости лактозы (лактозная непереносимость).
Лактазная недостаточность у младенца может развиваться как из-за наследственной предрасположенности, так и на фоне дисбактериоза кишечника или общей ферментативной незрелости. Симптомы лактозной непереносимости у грудного младенца: боли в животике во время или после кормления, частый жидкий (и даже пенистый) стул (более 10-ти раз в день), вздутие животика и потеря в весе. После обследования малыша, детский гастроэнтеролог может дать направление на сдачу анализа кала на углеводы для подтверждения диагноза.

При нарушении баланса кишечной микрофлоры с развивающимся доминированием болезнетворных бактерий в желудочно-кишечном тракте, нарушается работа пищеварительной системы и начинается дисбактериоз у детей. Анализ кала на дисбактериоз (исследование микрофлоры кишечника) позволяет точно установить диагноз и назначить соответствующее лечение для коррекции микрофлоры кишечника и восстановление работоспособности пищеварительной системы у ребенка.

Часто к детскому гастроэнтерологу приводят детишек с периодически возникающими острыми болями в животе,которые не связаны с заболеваниями органов пищеварения. Ребенок жалуется на боли в животе после перенесенных потрясений, психоэмоциональных стрессов. Это так называемые невротические боли у детей. После обследования,гастроэнтеролог может посоветовать Вам проконсультироваться с детским невропатологом , детским психологом,а также с кардиологом - боли в области живота могут быть частью вегето-сосудистой дистонии.

Почему у ребенка болит живот? Самые распространенные причины нарушения работы пищеварительной системы у детей, с которыми сталкивается детский гастроэнтеролог в своей лечебной практике:

1. Переедание
Часто встречается у совсем маленьких деток. Вы никогда не отказываете своему чаду в добавке? Не удивляйтесь,если через некоторое время после переедания ребенок начинает жаловаться на боли в животике, у него появляется вялость,апатия, легкая тошнота.
Если это произошло,уложите малыша в постель и если его вырвало,дайте попить немного водички. Ферментные препараты могут значительно облегчить состояние,но их можно давать только после консультации с детским врачом!
И самое главное - старайтесь приучать ребенка к умеренности в еде!

2. Колики (самопроизвольные спазмы кишечника)
Если ребенок совсем маленький (несколько месяцев от роду),то колики обычно провоцирует воздух,собирающийся в кишечнике.
Проявления колик у ребенка - малыш сильно плачет в течение продолжительного времени после еды.
Что Вам нужно делать - если Вы кормите младенца грудью,следите за тем,чтобы он захватывал ротиком не только сосок,но и ареолу вокруг него. Старайтесь употреблять только легкоусвояемые продукты. А если Ваш малыш на искусственном питании, тогда проконсультируйтесь с детским врачом для того,чтобы подобрать подходящий вариант детского питания (смеси) для младенца.
Профилактика: держите младенца вертикально некоторое время после кормления,до тех пор,пока не выйдет лишний воздух из кишечника.

3. Запор
Вас должно насторожить слишком редкое опорожнение кишечника у ребенка (только несколько раз в неделю), а также появление периодических болей в животике и частый метеоризм.
Что нужно сделать: Обязательно сводите ребенка на обследование к детскому гастроэнтерологу . Запор может быть следствием функциональных нарушений поджелудочной или щитовидной железы, а так же печени. Но подобные причины встречаются не часто и в большинстве случаев достаточно поменять образ жизни и рацион питания ребенка. Давайте ребенку больше продуктов,которые прекрасно активизируют работу кишечника,поддерживая баланс микрофлоры - ацидофильное молоко,йогурты с бифидобактериями, кефир, а также сухофрукты (курага,чернослив,изюм) и овощи в сыром и вареном виде (морковь,свекла,яблоки,помидоры).
Запоры у ребенка могут быть также следствием обезвоживания организма - давайте малышу как можно больше жидкости (соки,морс,компот).
Лучший способ борьбы с запорами у ребенка - полноценный рацион питания,пить как можно больше жидкости и больше гулять на свежем воздухе.

4. Болезнетворные бактерии
Одни из самых распространенных бактерий,вызывающих заболевания пищеварительной системы - это сальмонеллы и шигеллы.
Симптомы сальмонеллеза у ребенка - высокая температура,понос,диарея,рвота,рези в животе.
Что делать? Обязательно показать ребенка детскому врачу для уточнения диагноза. Обычно назначают курс лечения антибиотиками. Начинается лечение с применения сорбентов - активированный уголь,силлард, смекта.
При шигеллезе (дизентерия) у ребенка у ребенка повышается температура тела до 38-39 градусов, появляются водянистый стул с примесью слизи и крови,болезненные позывы к дефекации.
Что делать? Обязательно отвести ребенка к педиатру на обследование. При дизентерии обычно назначают лечение антибактериальными препаратами. Обязательно надо давать глюкозо-солевой раствор, а когда малышу станет лучше - заменить его слабым раствором несладкого чая. Диета при дизентерии - паровые котлеты,каши,запеченные яблоки. Больше давайте фруктов,ягод и овощей (тщательно мойте их).

5. Вирусные заболевания
Довольно разнообразная группа болезнетворных микроорганизмов - энтеровирусы приводят к расстройству желудка у ребенка.
Энтеровирусная диарея. Заболеть может абсолютно любой ребенок,взяв в рот грязную игрушку или пообщавшись с инфицированным сверстником. Обычно энтеровирусной диареей болеют детишки в возрасте до 4-х лет. Симптомы - повышение температуры до 38 градусов, кашель,заложенный нос,болит горло. При симптомах диареи уточните у педиатра дозировку противопростудных лекарств и схему лечения. Давайте ребенку пить как можно больше жидкости. Занимайтесь повышением иммунитета у ребенка.
Еще одно заболевание,вызываемое определенным видом энтеровирусов - Гепатит А у ребенка. Инфекция передается через предметы личной гигиены,инфицированную посуду,воду из-под крана (если ребенок попил сырую воду). Симптомы - резко повышается температура, ребенка мучают тошнота и острые боли в животе. Стул обесцвечивается,а моча приобретает темно-желтый цвет. Проявляется желтушность белков глаз,потом - лица и затем всего тела (признаки инфекционной желтухи).
При гепатите А,ребенку придется полежать какое то время в стационаре. Диета при гепатите А - овощные супы, диетическое мясо (кролик,индейка,куриное мясо), блюда из тушеных,отварных и сырых овощей.
Лучшее средство от гепатита А - это прививка. Приучите ребенка есть только мытые фрукты и тщательно мыть руки перед едой.

6. Ацетономический криз
Причины возникновения - неправильное питание, частые переутомления,дальняя поездка - тяжелые стрессы для детского организма,приводящие к избыточной выработке кетоновых тел в крови (ацетоноуксусной кислоты и ацетона).
Симптомы - ребенка часто рвет не переваренной пищей с примесью желчи. Повышается температура,появляются сильные боли в животе. Изо рта ребенка пахнет ацетоном.
Обязательно отведите ребенка на обследование к детскому гастроэнтерологу для уточнения диагноза. Каждые пять минут давайте ребенку по чайной ложке раствор регидрона или щелочной минеральной воды без газа. Сделайте клизму для очистки кишечника (2 чайные ложки соды на 200 грамм воды). Давайте ребенку сорбент (полисорб,смекта,силлард). Диета - в течение нескольких дней давайте малышу каши,сухарики,протертые овощные супы.
Полноценный рацион питания и исключение стрессовых ситуаций предотвратят повторение заболевания ребенка ацетономическим кризом.

Анализы и диагностика,которые назначает детский гастроэнтеролог :
1. Анализы кала на углеводы,дисбактериоз,копрологию
2. Биохимический анализ крови
3. Диагностика поджелудочной железы и печени
4. Гамма-глютамилтрансфераза, аспартатаминотрансфераза, протеинограмма (белковые фракции), альфа-1-кислый гликопротеин, билирубин общий, антитрипсин, холинэстераза и др.
5. Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости

Почему желудочно-кишечный тракт называется «трактом»? Конечно, потому, что по нему поступательно передвигается пища. Как по дороге - из пункта «А» в пункт «В». Но сравнение с дорогой, пассивным все-таки предметом, не очень правильно.

ЖКТ — дорога живая, активно принимающая участие не только в передвижении, но главным образом в использовании, утилизации попавшей внутрь организма пищи. Отдельные его участки должны работать строго согласованным, наилучшим способом. Только тогда организм все нужное из пищи усвоит, а все ненужное выведет вон. Это действительно сложная система, достаточно развитая уже у новорожденных детей.

Если совсем схематично, дело обстоит следующим образом. Организм проголодался, то есть нуждается в пополнении энергии. Вид пищи и даже только мысль о ней вызывают отделение слюны в ротовой полости. И вот зубы откусили кусок пищи, пережевали ее, слюна обильно смочила, язык перемешал — и все готово, чтобы уже начавшая перевариваться пища через пищевод (а это по сути мышечная трубка, покрытая изнутри слизистой оболочкой) попала в поджидающий ее желудок. Там пищу ждет желудочный сок, состоящий из фермента пепсина и соляной кислоты. Желудок при этом плотно закрыт со стороны выхода и будет закрыт, пока пища, перевариваясь кислым желудочным соком, не поглотит его и не станет нейтральной. Поможет в этом и выделяющаяся в желудке слизь.

Итак, пища переварена, пищевая масса из кислой стала нейтральной или даже чуть щелочной, и пришла пора отправляться дальше. Желудочный жом, так называемый привратник (выразительно назван, не так ли?), раскрывается, мышцы желудка сокращаются, и пища поступает в двенадцатиперстную кишку.

Так начинается ее длительное путешествие по тонкому кишечнику, длина которого составляет несколько метров. Здесь она будет окончательно переварена благодаря действию пищеварительных ферментов, выделяемых поджелудочной железой и стенкой кишки.

Да еще желчи, которая вырабатывается в печени, накапливается в желчном пузыре и в нужный момент поступает в просвет двенадцатиперстной кишки. Желчь нужна для эмульгирования жира, то есть для превращения его в маленькие капельки, чтобы облегчить работу ферменту липазе, ответственному за переваривание этой части пищи. И вот пища двигается и двигается по кишке, и постепенно компоненты ее переходят через кишечные ворсинки в кровь и усваиваются организмом. Отработанная же еда-пищевой остаток — поступает в толстую кишку, которая мощными сокращениями постепенно продвигает ее к выходу, к прямой кишке и заднему проходу, по пути уплотняя, забирая лишнюю воду, да еще наполняя ее кое-какими шлаками.

Это процесс, требующий от организма потрясающей слаженности, слаженность часового механизма по сравнению с которой кажется простой и неуклюжей.

Естественно, здесь есть масса причин для различных сбоев, больно отражающихся на организме, особенно растущем. Поговорим об этом подробнее.

Я уже писала в одной из своих статей о так называемой , возникающей тогда, когда мозг новорожденного страдает от недостатка кислорода во время родов. Ее последствия сказываются и на состоянии желудочно-кишечного тракта, причем двояким образом: из-за замедления развития иммунитета возникает дисбактериоз (кишечник заселяется «не теми» микробами, не способствующими пищеварению) и нервно-мышечный аппарат кишечника развивается замедленно. Отсюда — , поносы, кишечные колики, вздутие живота. Потом эти явления проходят, но не до конца и могут проявиться в 3-5-летнем возрасте болями в животе именно из-за дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря. Другой причиной болей в животе могут быть анатомические несовершенства самого пузыря — его перетяжки, нарушения формы и тд.

Приводят к тому же самому и нарушения в режиме приема пищи — хватание кусков, еда всухомятку, излишек сладкой пищи, жевание жвачки.

Надо сказать, что часто эти состояния сопровождаются не только болями в животе но и нарушениями переваривающей способности кишечника, что, в свою очередь, у аллергически настроенных детей может приводить к появлению и усилению различных кожных проявлений — экссудативного диатеза, . Вызвать эти кожные проявления кроме так называемых облигатных (обязательных) аллергенов (цитрусовые, шоколад, некоторые ягоды и т.п.) может и обычная пища при ее переизбытке. Это происходит оттого, что не до конца переваренные ее составляющие попадают в кровь и служат аллергенами. Раз возникнув, кожные проявления бывают достаточно длительными и не проходят даже тогда, когда работа кишечника с помощью ферментов уже отлажена.

Как все же поставить диагноз или заподозрить, что она есть? Дискинезия кишечника (запоры, поносы) проявляет себя достаточно явно, заставляя родителей обратиться к врачу. Мы же будем говорить о дискинезии желчного пузыря — наиболее частом и менее заметном состоянии.

Дискинезия желчного пузыря проявляется обычно в 3-4 года приступами острых болей в животе. Боли эти носят схваткообразный, реже ноющий характер, не очень строго связаны с приемом пищи — могут появиться и натощак, и после еды. У детей-школьников боли могут быть спровоцированы нервным волнением (контрольная, невыученные уроки и т.п.). Может вызвать эти боли и слишком тугая одежда (слишком сильно затянутый ремень брюк, тугая резинка трусов).

Что касается еды, провоцирующей приступ, то на первом месте стоит пища жирная. Происходит это потому, что именно для переваривания жиров необходимо выделение большого количества желчи. Пузырь пытается это сделать, напрягается, возникает болевой приступ. Иногда приступ может быть вызван и сладкой пищей (мороженым, конфетами, особенно шоколадными). Не безразлична пузырю и острая, копченая, жареная еда, консервы.

Надо помнить, что дискинезия желчного пузыря редко бывает изолированным состоянием. Обычно страдает весь центральный пищеварительный узел: из-за недостаточного оттока желчи возникает небольшой отек печени и поджелудочной железы, из-за заброса желчи в плохо прикрытый привратником желудок может возникнуть воспаление слизистой желудка (гастрит). Сама желчь при длительном застое густеет, может инфицироваться, иногда в пузыре образуются песок и даже камни.

Короче говоря, с этим состоянием нужно и можно бороться. Занимаются этим врачи-гастроэнтерологи, к ним и нужно обратиться. Для изучения функции желчного пузыря сейчас обычно используют ультразвуковое исследование (УЗИ). К нему нужно подготовиться — делают его натощак, перед этим стараются не есть пищу, вызывающую образование газов, принимают сорбенты, эти газы убирающие (обычно активированный уголь).

Дело в том, что кишечник, расширенный газами, исследованию может помешать.
Иногда для того чтобы определить способности желчного пузыря к сокращению, делают исследование с нагрузкой. Дают больному завтрак, провоцирующий отделение желчи (полстакана сметаны, бутерброд с маслом, сырое яйцо, стакан теплой минеральной воды), и минут через двадцать повторяют исследование.

Чего же мы ждем от ультразвукового исследования? Нас интересует, каких размеров пузырь, не раздут ли желчью, нет ли анатомических изменений, не утолщена ли его стенка из-за воспаления, нет ли внутри пузыря песка или камней и, наконец, как он сокращается — нормально, слабее, чем нужно, или, наоборот, очень сильно, быстро. Теперь, когда диагноз ясен, можно подумать и о лечении. По сути дела, речь идет не о лечении, а о «воспитании», «обучении» желчного пузыря, о выработке у него нормального рефлекса на введение пищи.

С этой целью мы, во-первых, облегчаем ему задачу: начинаем кормить ребенка по часам, не даем ему кусочничать, приучаем к «ритуалу еды» за столом. Исключаем на некоторое время из рациона жирное, острое, жареное, копченое, шоколад. Стараемся заменить животные жиры растительными.

Во-вторых, с помощью желчегонных средств приучаем желчный пузырь вовремя выделять желчь. К таким средствам относятся карбонатные (щелочные) лечебные минеральные воды: «Боржоми», «Ессентуки-17», «Смирновская», «Славяновская», «Джермук». Воду нужно давать по 0,5-1,0 стакана за 15 минут до еды, без газа и чуть теплую. Для этого проще всего перелить ее из бутылки в банку с широким горлом и слегка подогреть.

Действие минеральной воды нужно усилить желчегонными препаратами или травяными сборами (аллахол, холосас, олеметин, желчегонный сбор, состоящий из кукурузных рылец, плодов шиповника, бессмертника и тд.). Их дают непосредственно перед едой. Периодически желчегонные средства нужно менять — к ним происходит привыкание.

Все это делается в течение месяца. Лучше всего проводить этот курс дважды в год — весной и осенью, когда все заболевания желудочно-кишечного тракта обычно обостряются. Если пузырь склонен к гиперреакции, спазму, начинать надо с применения в течение недели спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин, спазмалгон и т.д. в возрастных дозировках). Есть еще один прием, способствующий сильному выделению желчи и очищению таким образом желчного пузыря, это тюбажи или, как их еще называют, слепые зондирования. При этом в кишечник вводятся препараты, в нем не всасывающиеся и вызывающие сильное выделение желчи. К ним относятся полисахара сорбит и ксилит, применяющиеся у больных диабетом для подслащивания пищи. 25-40 г сорбита или ксилита разводят в половил не стакана теплой воды и утром натощак дают выпить ребенку. Затем укладывают его правым боком на грелку на 30-40 минут. После этого ребенок должен встать и слегка попрыгать.

Конкретная доза сахара, применяемая для тюбажа, определяется опытным путем — после процедуры ребенка может слегка прослабить, но не должно быть обильного поноса. Тюбажи делают обычно один раз в неделю.

Таким образом, за курс лечения их набирается 4-5. Относительным противопоказанием для такой терапии служит склонность пузыря к избыточному сокращению — у детей таким пузырем тюбаж может вызвать болевой приступ, который придется снимать той же но-шпой.

Но вот месяц прошел. Как жить дальше? Прежде всего необходимо сохранить пищевой режим, к которому вы ребенка приучили. Это только полезно. Диету можно несколько расширить, ведь в реальной жизни ребенку будет довольно трудно ее выполнять, особенно когда он повзрослеет. Тем не менее не нужно забывать периодически помогать желудочно-кишечному тракту — желчегонными препаратами, ферментами. Особенно когда вы знаете, что ребенок будет вынужден диету нарушить — скажем, на дне рождения у друзей.

Периодически, примерно раз в год, целесообразно повторять ультразвуковое исследование, посещать гастроэнтеролога. В юношеском возрасте такие дети иногда подвержены риску развития гастрита, гастродуоденита (когда поражается слизистая не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки). Все состояния, о которых мы сегодня говорили, хорошо диагностируются и лечатся. Нужно только своевременно обратить на это внимание, понять, насколько это важно для роста и развития ребенка. В конце концов, именно слаженная, согласованная работа всех отделов желудочно-кишечного тракта — одна из главных составляющих нашего здоровья. Успехов вам, дорогие мои!



Случайные статьи

Вверх