Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

1. устранение этиологического фактора
2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
3. удлинение периода ремиссии
4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ

ОМСК - 2010

Учебное пособие «Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей», предназначенное для студентов педиатрического факультета, издается по решению ЦМК Омской государственной медицинской академии и учебно-методического объединения по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России.

Рецензенты: д.м.н., профессор Ю.Г. МУХИНА

Д.м.н. М.А. ЛИВЗАН

Потрохова Е.А., Соботюк Н.В. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: учебное пособие /Е.А. Потрохова, Н.В. Соботюк// Омск, 2009 – 105 с.

В пособии изложены современные представления о функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта у детей. Приведены классификации, освещены вопросы клиники, диагностики, представлены основные группы препаратов, используемых при лечении данной патологии.

1. ВЕДЕНИЕ………………………………………………………………….4

2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ…………………5

3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ………………………………….. 11

3.1 История вопроса……………………………………………….…11

3.2 Эпидемиология…………………………………………………...12

3.3 Этиология и патогенез……………………………………….….13

3.4 Классификация……………………………………….………….19

3.5 Диагностика………………………………………………………21

3.6 Лечение……………………………………………………………28

3.6.1 Коррекция психоневрологических нарушений……………………………………………………28

3.6.2 Диетотерапия………………………………..…………32

3.6.3 Медикаментозная терапия…………………………...37

4. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ…………………………………………...…65

4.1. Младенческая регургитация………………………………..…65

4.2 Руминационный синдром……………………………………….66

4.3 Синдром циклической рвоты………………………………..…67

4.4 Младенческая колика…………………………………………...70

4.5 Функциональная диарея………………………………………..72

4.6 Младенческая затрудненная дефекация (дисхезия)…………75

4.7 Функциональный запор…………………………………………75

4.8 Аэрофагия…………………………………………………………78

4.9 Функциональная диспепсия……………………………………79

4.10 Синдром раздраженного кишечника………………………...83

4.11 Абдоминальная мигрень………………………………………87

4.12 Функциональная абдоминальная боль……………………...88

4.13 Функциональное недержание кала…………………………..91

5. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА…………………………………………….…95

6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ………………………………………………...97

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ……………………………….…………98

8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………….103

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы в целом отмечается рост числа заболеваний желудочно-кишечного тракта: в 1999 году болезни органов пищеварения у детей составили 450 случаев на 10000 детского населения, а в 2003 году – 525, у подростков соответственно – 402 и 412. Болезни органов пищеварения относятся к наиболее распространенным заболеваниям детского возраста, занимая по частоте II место. При изучении структуры заболеваемости отмечается, что первое место занимают функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта.

Проблема функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта приобретает все большую актуальность, что обусловлено повсеместной распространенностью этой патологии и сопряженными с ней многочисленными проблемами. Каждый второй житель нашей планеты имеет такие нарушения, как функциональная диспепсия, дисфункция желчевыводящих путей, синдром раздраженного кишечника, которые существенно ухудшают качество жизни, ограничивают социальную и трудовую деятельность. Во всем мире на диагностику и лечение функциональных расстройств ЖКТ ежегодно тратятся сотни миллионов долларов. В то же время многие врачи по-прежнему относятся к этой патологии как к несущественной и не требующей лечения.

Диагностика функциональных нарушений часто вызывает значительные трудности у практических врачей, приводя к большому числу ненужных обследований, а главное, к нерациональной терапии. При этом часто приходится сталкиваться не столько с незнанием проблемы, сколько с ее непониманием. В терминологическом плане следует дифференцировать функциональные нарушения и нарушения функции, два созвучных, но несколько различных понятий, теснейшим образом связанных между собой. Нарушение функции того или иного органа может быть связано с любой причиной, в том числе и с органическим его повреждением. Функциональные нарушения, в этом свете, можно рассматривать как частный случай нарушения функции органа, не связанного с органическим его повреждением.

Углубление знаний врача по проблеме функциональной патологии желудочно-кишечного тракта в детском и подростковом возрасте, своевременное и качественное профилактическое и диспансерное наблюдение, лечение с использованием современных схем, смещение акцента оказания помощи гастроэнтерологическим больным на амбулаторно-поликлиническую службу является одним из условий профилактики органических заболеваний желудочно-кишечного тракта в последующие возрастные периоды.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ

Формирование органов пищеварения начинается с 3-4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок - как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки.

Зародыш до имплантации в стенку матки питается за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка.

В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регуляторным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта.

У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16-20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных - пепсиноген, в тонкой кишке - секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония. С 4-5 месяцев внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник - организм матери (ферменты через плаценту и, минуя ее, могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины).

Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых - околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, что обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. Относительно короткий пищевод способствует тому, что часть желудка находится в грудной полости, а часть - в брюшной. В пищеводе имеется 3 физиологических сужения: в области соприкосновения пищевода с задней стенкой левого желудочка (во время эзофагоскопии при прохождении эндоскопа через этот отдел могут наблюдаться различные нарушения ритма сердца); при прохождении через диафрагму; на уровне бифуркации трахеи. Переход пищевода в желудок во все периоды детского возраста расположен на уровне X и XI грудного позвонка.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, отсутствует плотное охватывание пищевода ножками диафрагмы, все эти особенности в сочетании с повышенным интрагастральным давлением объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30- 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них в 2,5 раза меньше желез на 1 килограмм массы тела по сравнению со взрослыми. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (рН желудочного сока в первые 6-12 часов - 1,0-2,0 за счет молочной кислоты, затем очень быстро в течение нескольких дней повышается до 6,0; к концу первой недели – рН 4,0-6,0; к концу 1 года – рН 3,0-4,0; у взрослых рН - 1,5-2,2). Высокий рН желудка, с одной стороны, сохраняет целостность поступаемых с грудным молоком противоинфекционных факторов, в том числе иммуноглобулинов, с другой стороны, приводит к недостаточному расщеплению белков в желудке пепсином (необходимый рН для активности пепсина – 1-1,5), поэтому белки расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их - при рН 4-5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка, оптимум активности при рН – 4,0-8,0) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2-3 ч, коровье - 3-4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего.

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. У новорожденных нет сальниковых отростков, ленты ободочной кишки едва заметны, гаустры отсутствуют до 6 месяцев. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс, поэтому, может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.Аппендикс короче (4-5 см у новорожденных, у взрослых 9-12 см), имеет большой диаметр входного отверстия, легко дренируется, поэтому у детей раннего возраста аппендицит развивается редко. Брыжейка тонкого кишечника более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинации и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Слабое развитие малого и большого сальников ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто осложняется развитием разлитого перитонита. Восходящая часть ободочной кишки у новорожденных короткая, нисходящая часть слабо подвижна. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также относительно длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно выпадение слизистой оболочки через анальное отверстие. Ампула прямой кишки слабо дифференцирована, жировая клетчатка не развита, вследствие чего ампула плохо фиксирована. Анус у детей расположен боле дорсально, чем у взрослых на расстоянии 20 мм от копчика.

В кишечнике интенсивно происходят процессы пищеварения, представленные 3 типами: внеклеточным (полостным), мембранным (пристеночным) и внутриклеточным. Внеклеточное (полостное) пищеварение осуществляется в полости кишечника, куда выделяются ферменты из крупных и мелких пищевых желёз; мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется в пространстве собственно ферментами энтероцитов, а также ферментами панкреатического происхождения, абсорбированными различными слоями гликокаликса; внутриклеточное пищеварение осуществляется в специальных вакуолях цитоплазмы эпителия с помощью пиноцитоза. У детей первого года жизни имеет место низкая активность полостного и высокая активность мембранного и внутриклеточного процессов пищеварения.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Для новорожденного в первые 7 дней после рождения характерна физиологическая диспепсия (физиологический катар кишечника). Первый акт дефекации характеризуется выделением первородного кала, или мекония, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем по мере заселения кишечника разнообразной микрофлорой происходит учащение стула до 5 раз, испражнения становятся жидковатыми, пенистыми с обильным смачиванием пеленок (переходный стул). К 7-му дню устанавливается нормальный микробный пейзаж и появляется молочный стул – горчицеобразный, тестоватой консистенции с кисловатым запахом от 1 до 4-5 раз в сутки. В более старшем возрасте стул становится оформленным, 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой, при этом выделяют 3 этапа: 1 - (асептический)- длится 10-20 часов с момента рождения; 2 - (заселение) - 2-4 дня; 3 - (стабилизация) - 1-1,5 месяца. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Функции микрофлоры

· Защитная - барьер против микробной контаминации, снижение проницаемости слизистой оболочки кишки для макромалекул

· Иммунная - стимуляция созревания лимфоидного аппарата кишечника, созревания фагоцитов.

· Метаболическая

· Синтез витаминов группы В, К

· Обмен железа, желчных кислот, участие в липидном и углеводном обменах

· Пищеварительное расщепление углеводов, синтез ферментов, пристеночное пищеварение, регуляция всасываемости, стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых - 2% массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.

Во внеутробном периоде желудочно-кишечный тракт является единственным источником получения питательных веществ и воды, необходимых как для поддержания жизни, так и для роста и развития плода.

Особенности пищеварительной системы у детей

Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы

У детей раннего возраста (особенно новорожденных) имеется ряд морфологических особенностей, общих для всех отделов желудочно-кишечного тракта:

• тонкая, нежная, сухая, легкоранимая слизистая оболочка;
• богато васкуляризированный подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки;
• недостаточно развитые эластическая и мышечная ткани;
• низкая секреторная функция железистой ткани, отделяющей малое количество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов.

Эти особенности пищеварительной системы затрудняют переваривание пищи, если последняя не соответствует возрасту ребенка, снижают барьерную функцию желудочно-кишечного тракта и приводят к частым заболеваниям, создают предпосылки к общей системной реакции на любое патологическое воздействие и требуют очень внимательного и тщательного ухода за слизистыми оболочками.

Полость рта у ребенка

У новорожденного и ребенка первых месяцев жизни полость рта имеет ряд особенностей, обеспечивающих акт сосания. К ним относятся: относительно малый объем полости рта и большой язык, хорошее развитие мышц рта и щек, валикообразные дубликатуры слизистой оболочки десен и поперечные складки на слизистой оболочке губ, жировые тела (комочки Биша) в толще щек, отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых жирных кислот. Слюнные железы недостаточно развиты. Однако недостаточное слюноотделение объясняется в основном незрелостью регулирующих его нервных центров. По мере их созревания количество слюны увеличивается, в связи с чем в 3 -4-месячном возрасте у ребенка нередко появляется так называемое физиологическое слюнотечение вследствие не выработанного еще автоматизма ее проглатывания.

У новорождённого и детей грудного возраста полость рта имеет относительно небольшие размеры. Губы у новорождённых толстые, на их внутренней поверхности присутствуют поперечные валики. Круговая мышца рта развита хорошо. Щёки у новорождённых и детей раннего возраста округлые и выпуклые за счёт наличия между кожей и хорошо развитой щёчной мышцей округлого жирового тела (жировых комочков Биша), которое в последующем, начиная с 4-летнего возраста, постепенно атрофируется.

Твёрдое нёбо плоское, его слизистая оболочка образует слабо выраженные поперечные складки, бедна железами. Мягкое нёбо относительно короткое, располагается почти горизонтально. Нёбная занавеска не касается задней стенки глотки, что обеспечивает ребёнку возможность дыхания во время сосания. С появлением молочных зубов происходит значительное увеличение размеров альвеолярных отростков челюстей, и свод твёрдого нёба как бы поднимается. Язык у новорождённых короткий, широкий, толстый и малоподвижный, на слизистой оболочке видны хорошо выраженные сосочки. Язык занимает всю полость рта: при закрытой ротовой полости соприкасается со щеками и твёрдым нёбом, выступает вперёд между челюстями в преддверие рта.

Слизистая оболочка полости рта

Слизистая оболочка полости рта у детей, особенно раннего возраста, тонкая и легко ранимая, что необходимо учитывать при обработке полости рта. Слизистая оболочка дна ротовой полости образует заметную складку, покрытую большим количеством ворсинок. Выпячивание в виде валика присутствует и на слизистой оболочке щёк в щели между верхней и нижней челюстями, Кроме того, поперечные складки (валики) имеются и на твёрдом нёбе, валикообразные утолщения - на дёснах. Все эти образования обеспечивают герметизацию ротовой полости в процессе сосания. На слизистой оболочке в области твёрдого нёба по средней линии у новорождённых располагаются узелки Бона - желтоватые образования - ретенционные кисты слюнных желёз, исчезающие к концу первого месяца жизни.

Слизистая оболочка полости рта у детей первых 3-4 мес жизни относительно сухая, что обусловлено недостаточным развитием слюнных желёз и дефицитом слюны. Слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные, мелкие железы слизистой оболочки рта) у новорождённого характеризуются низкой секреторной активностью и выделяют очень небольшое количество густой вязкой слюны, необходимой для склеивания губ и герметизации ротовой полости во время сосания. Функциональная активность слюнных желёз начинает увеличиваться в возрасте 1,52 мес; у 34месячных детей слюна нередко вытекает изо рта в связи с незрелостью регуляции слюноотделения и заглатывания слюны (физиологическое слюнотечение). Наиболее интенсивный рост и развитие слюнных желёз происходит в возрасте между 4 мес и 2 годами. К 7 годам у ребёнка вырабатывается столько же слюны, сколько и у взрослого. Реакция слюны у новорождённых чаще нейтральная или слабокислая. С первых дней жизни в слюне содержатся осамилаза и другие ферменты, необходимые для расщепления крахмала и гликогена. У новорождённых концентрация амилазы в слюне низкая, в течение первого года жизни её содержание и активность значительно возрастают, достигая максимального уровня в 2-7 лет.

Глотка и гортань у ребенка

Глотка новорождённого имеет форму воронки, её нижний край проецируется на уровне межпозвонкового диска между С И| и C 1 V . К подростковому возрасту он опускается на уровень C vl -C VII . Гортань у грудных детей также имеет воронкообразную форму и располагается иначе, чем у взрослых. Вход в гортань располагается высоко над нижнезадним краем нёбной занавески и соединён с полостью рта. Пища движется по сторонам от выступающей гортани, поэтому ребёнок может одновременно дышать и глотать, не прерывая сосания.

Сосание и глотание у ребенка

Сосание и глотание - врождённые безусловные рефлексы. У здоровых и зрелых новорождённых они уже сформированы к моменту рождения. При сосании губы ребёнка плотно захватывают сосок груди. Челюсти сдавливают его, и сообщение между полостью рта и наружным воздухом прекращается. В полости рта ребёнка создаётся отрицательное давление, чему способствует опускание нижней челюсти вместе с языком вниз и назад. Затем в разреженное пространство полости рта поступает грудное молоко. Все элементы жевательного аппарата новорождённого приспособлены для процесса сосания груди: десневая мембрана, выраженные нёбные поперечные складки и жировые тела в щеках. Приспособлением полости рта новорождённого к сосанию также служит физиологическая младенческая ретрогнатия, которая в дальнейшем превращается в ортогнатию. В процессе сосания ребёнок производит ритмические движения нижней челюстью спереди назад. Отсутствие суставного бугорка облегчает сагиттальные движения нижней челюсти ребёнка.

Пищевод ребенка

Пищевод - мышечная трубка веретенообразной формы, выстланная изнутри слизистой оболочкой. К рождению пищевод сформирован, его длина у новорождённого составляет 10-12 см, в возрасте 5 лет - 16 см, а в 15 лет - 19 см. Соотношение между длиной пищевода и длиной тела остаётся относительно постоянным и составляет примерно 1:5. Ширина пищевода у новорождённого - 5-8 мм, в 1 год - 10-12 мм, к 3-6 годам - 13-15 мм и к 15 годам - 18-19 мм. Размеры пищевода необходимо учитывать при фибро-эзо-фаго-гастродуоденоскопии (ФЭГДС), дуоденальном зондировании и промывании желудка.

Анатомические сужения пищевода у новорождённых и детей первого года жизни выражены слабо и формируются с возрастом. Стенка пищевода у новорождённого тонкая, мышечная оболочка развита слабо, она интенсивно растёт до 12-15 лет. Слизистая оболочка пищевода у детей грудного возраста бедна железами. Продольные складки появляются в возрасте 2-2,5 лет. Подслизистая оболочка развита хорошо, богата кровеносными сосудами.

Вне акта глотания переход глотки в пищевод закрыт. Перистальтика пищевода возникает при глотательных движениях.

Желудочно-кишечный тракт и размеры пищевода у детей в зависимости от возраста.

При проведении обезболивания и процессе интенсивной терапии нередко производится зондирование желудка, поэтому анестезиолог должен знать возрастные размеры пищевода (таблице).

Таблица. Размеры пищевода у детей в зависимости от возраста

У детей раннего возраста отмечается физиологическая слабость кардиального сфинктера и в то же время хорошее развитие мышечного слоя привратника. Все это предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Об этом необходимо помнить при проведении анестезии, особенно с использованием миорелаксантов, так как в этих случаях возможна регургитация - пассивное (и поэтому поздно замечаемое) вытекание содержимого желудка, что может привести к его аспирации и развитию тяжелой аспирационной пневмонии.

Емкость желудка увеличивается пропорционально возрасту до 1-2 лет. Дальнейшее увеличение связано не только с ростом тела, но и с особенностями питания. Примерные величины емкости желудка у новорожденных и грудных детей представлены в таблице.

Таблица. Емкость желудка у детей раннего возраста

Каковы размеры пищевода у детей?

Указанные величины весьма приблизительны, особенно в условиях патологии. Например, при непроходимости верхних отделов желудочно-кишечного тракта стенки желудка могут растягиваться, что ведет к увеличению его емкости в 2-5 раз.

Физиология желудочной секреции у детей разного возраста в принципе не отличается от таковой у взрослых. Кислотность желудочного сока может быть несколько ниже, чем у взрослых, но это часто зависит от характера питания. рН желудочного сока у грудных детей 3,8-5,8, у взрослых в разгар пищеварения до 1,5-2,0.

Моторика желудка в нормальных условиях зависит от характера питания, а также от нейрорефлекторных импульсов. Высокая активность блуждающего нерва стимулирует гастроспазм, а спланхнического нерва - спазм привратника.

Время прохождения пищи (химуса) по кишечнику у новорожденных составляет 4-18 часов, у более старших детей - до суток. Из этого времени 7-8 часов тратится на прохождение по тонкому кишечнику и 2-14 часов - по толстому. При искусственном вскармливании грудных детей время переваривания может доходить до 48 часов.

Желудок ребенка

Особенности желудка ребенка

Желудок новорождённого имеет форму цилиндра, бычьего рога или рыболовного крючка и расположен высоко (входное отверстие желудка находится на уровне T VIII -T IX , а отверстие привратника - на уровне Т х1 -Т х|1). По мере роста и развития ребёнка желудок опускается, и к возрасту 7 лет его входное отверстие (при вертикальном положении тела) проецируется между Т Х| и Т Х|| , а выходное - между Т х|| и L,. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребёнок начинает ходить, он постепенно принимает более вертикальное положение.

Кардиальная часть, дно и пилорический отдел желудка у новорождённого выражены слабо, привратник широкий. Входная часть желудка нередко располагается над диафрагмой, угол между абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка недостаточно выражен, мышечная оболочка кардиального отдела желудка также развита слабо. Клапан Губарева (складка слизистой оболочки, вдающаяся в полость пищевода и препятствующая обратному забросу пищи) почти не выражен (развивается к 8-9 мес жизни), кардиальный сфинктер функционально неполноценен, в то время как пилорический отдел желудка функционально хорошо развит уже при рождении ребёнка.

Указанные особенности обусловливают возможность заброса содержимого желудка в пищевод и развитие пептического поражения его слизистой оболочки. Кроме того, склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте связана с отсутствием плотного обхватывания пищевода ножками диафрагмы, а также нарушением иннервации при повышенном внутрижелудочном давлении. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия) при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

В первые недели жизни желудок располагается в косой фронтальной плоскости, спереди полностью прикрыт левой долей печени, в связи с чем дно желудка в положении лёжа располагается ниже антральнопилорического отдела, поэтому для предупреждения аспирации после кормления детям следует придавать возвышенное положение. К концу первого года жизни желудок удлиняется, а в период от 7 до 11 лет приобретает форму, аналогичную форме взрослого. К 8 годам завершается формирование его кардиальной части.

Анатомическая ёмкость желудка новорождённого составляет 30-35 см 3 , к 14му дню жизни она возрастает до 90 см 3 . Физиологическая вместимость меньше анатомической, и в первый день жизни составляет лишь 7-10 мл; к4му дню после начала энтерального питания она возрастает до 40-50 мл, а к 10-му дню - до 80 мл. В последующем ёмкость желудка ежемесячно увеличивается на 25 мл и к концу первого года жизни составляет 250-300 мл, а к 3 годам - 400-600 мл. Интенсивное возрастание ёмкости желудка начинается после 7 лет и к 10-12 годам составляет 1300-1500 мл.

Мышечная оболочка желудка у новорождённого развита слабо, она достигает своей максимальной толщины только к 15-20 годам. Слизистая оболочка желудка у новорождённого толстая, складки высокие. В течение первых 3 мес жизни поверхность слизистой оболочки увеличивается в 3 раза, что способствует лучшему перевариванию молока. К 15 годам поверхность слизистой оболочки желудка увеличивается в 10 раз. С возрастом увеличивается количество желудочных ямок, в которые открываются отверстия желудочных желёз. Желудочные железы к рождению морфологически и функционально развиты недостаточно, их относительное количество (на 1 кг массы тела) у новорождённых в 2,5 раза меньше, чем у взрослых, но быстро увеличивается с началом энтерального питания.

Секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно, функциональные способности его низкие. Желудочный сок ребёнка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: соляную кислоту, химозин (створаживает молоко), пепсины (расщепляют белки на альбумозы и пептоны) и липазу (расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин).

Для детей первых недель жизни характерна очень низкая концентрация соляной кислоты в желудочном соке и его низкая общая кислотность. Она значительно возрастает после введения прикорма, т.е. при переходе с лактотрофного питания к обычному. Параллельно понижению рН желудочного сока увеличивается активность карбоангидразы, которая участвует в образовании ионов водорода. У детей первых 2 мес жизни значение рН в основном определяется водородными ионами молочной кислоты, а в последующем - соляной.

Синтез протеолитических ферментов главными клетками начинается в антенатальном периоде, но их содержание и функциональная активность у новорождённых низкие и постепенно увеличиваются с возрастом. Ведущую роль в гидролизе белков у новорождённых играет фетальный пепсин, обладающий более высокой протеолитической активностью. У детей грудного возраста отмечены значительные колебания активности протеолитических ферментов в зависимости от характера вскармливания (при искусственном - показатели активности выше). У детей первого года жизни (в отличие от взрослых) отмечают высокую активность желудочной липазы, которая обеспечивает гидролиз жиров в отсутствие жёлчных кислот в нейтральной среде.

Низкие концентрации соляной кислоты и пепсинов в желудке у новорождённых и детей грудного возраста определяют пониженную защитную функцию желудочного сока, но вместе с тем способствуют сохранности Ig, которые поступают с молоком матери.

В первые месяцы жизни моторная функция желудка снижена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. Частота перистальтических сокращений у новорождённых наименьшая, затем активно нарастает и после 3 лет стабилизируется. К 2 годам структурные и физиологические особенности желудка соответствуют таковым взрослого человека. У грудных детей возможно повышение тонуса мускулатуры желудка в пилорическом отделе, максимальным проявлением которого является пилороспазм. В старшем возрасте иногда наблюдают кардиоспазм. Частота перистальтических сокращений у новорождённых наименьшая, затем активно нарастает и после 3 лет стабилизируется.

У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, при этом пилорическая часть находится вблизи срединной линии, а малая кривизна обращена кзади. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной. К 7-11 годам он расположен так же, как у взрослых. Емкость желудка у новорожденных составляет 30 - 35 мл, к 1 году увеличивается до 250 - 300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Кардиальный сфинктер у грудных детей развит очень слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно. Это способствует срыгиванию, часто наблюдаемому в этом возрасте, особенно при растяжении желудка вследствие заглатывания воздуха во время сосания ("физиологическая аэрофагия"). В слизистой оболочке желудка детей раннего возраста меньше желез, чем у взрослых. И хотя некоторые из них начинают функционировать еще внутриутробно, в целом секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно и функциональные способности его низкие. Состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза, хлорид натрия), но кислотность и ферментная активность значительно более низкие, что не только сказывается на пищеварении, но определяет и низкую барьерную функцию желудка. Это делает абсолютно необходимым тщательное соблюдение санитарно-гигиенического режима во время кормления детей (туалет груди, чистота рук, правильное сцеживание молока, стерильность сосок и бутылочек). В последние годы установлено, что бактерицидные свойства желудочного сока обеспечивает лизоцим, вырабатываемый клетками поверхностного эпителия желудка.

Созревание секреторного аппарата желудка происходит раньше и интенсивнее у детей, находящихся на искусственном вскармливании, что связано с адаптацией организма к более трудно перевариваемой пище. Функциональное состояние и ферментная активность зависят от многих факторов: состава ингредиентов и их количества, эмоционального тонуса ребенка, физической его активности, общего состояния. Общеизвестно, что жиры подавляют желудочную секрецию, белки стимулируют ее. Угнетенное настроение, лихорадка, интоксикация сопровождаются резким снижением аппетита, т. е. уменьшением выделения желудочного сока. Всасывание в желудке незначительно и в основном касается таких веществ, как соли, вода, глюкоза, и лишь частично - продуктов расщепления белка. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Так, женское молоко задерживается в желудке 2 -3 ч, коровье - более длительное время (3-4 ч и даже до 5 ч в зависимости от буферных свойств молока), что свидетельствует о трудностях переваривания последнего и необходимости перехода на более редкие кормления.

Кишечник ребенка

Кишечник начинается от привратника желудка и заканчивается заднепроходным отверстием. Различают тонкую и толстую кишки. Тонкую кишку подразделяют на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную; толстую кишку - на слепую, ободочную (восходящую, поперечную, нисходящую, сигмовидную) и прямую кишки. Относительная длина тонкой кишки у новорождённого большая: на 1 кг массы тела приходится 1 м, а у взрослых - всего 10 см.

У детей кишечник относительно длиннее, чем у взрослых (у грудного ребенка он превышает длину тела в 6 раз, у взрослых - в 4 раза), но абсолютная его длина индивидуально колеблется в больших пределах. Слепая кишка и аппендикс подвижны, последний часто располагается атипично, затрудняя тем самым диагностику при воспалении. Сигмовидная кишка относительно большей длины, чем у взрослых, и у некоторых детей даже образует петли, что способствует развитию первичных запоров. С возрастом эти анатомические особенности исчезают. В связи со слабой фиксацией слизистой и подслизистой оболочек прямой кишки возможно ее выпадение при упорных запорах и тенезмах у ослабленных детей. Брыжейка более длинная и легкорастяжимая, в связи с чем легко возникают перекруты, инвагинации и т. д. Сальник у детей до 5 лет короткий, поэтому возможность локализации перитонита на ограниченном участке брюшной полости почти исключается. Из гистологических особенностей следует отметить хорошую выраженность ворсинок и обилие мелких лимфатических фолликулов.

Все функции кишечника (пищеварительная, всасывательная, барьерная и двигательная) у детей отличаются от таковых взрослых. Процесс пищеварения, начинающийся в полости рта и желудке, продолжается в тонком кишечнике под влиянием сока поджелудочной железы и желчи, выделяющихся в двенадцатиперстную кишку, а также кишечного сока. Секреторный аппарат киитечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, и даже у самых маленьких детей в кишечном соке определяются те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, эрепсин, липаза, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза), но значительно менее активные. В толстом кишечнике секретируется только слизь. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за малой активности липолитических ферментов.

У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике пристеночно под влиянием амилазы панкреатического сока и локализованных в щеточной кайме энтероцитов 6 дисахаридаз. У здоровых детей только небольшая часть Сахаров не подвергается ферментативному расщеплению и превращается в толстом кишечнике в молочную кислоту путем бактериального разложения (брожения). Процессы гниения в кишечнике здоровых грудных детей не происходят. Продукты гидролиза, образовавшиеся в результате полостного и пристеночного пищеварения, всасываются в основном в тонком кишечнике: глюкоза и аминокислоты в кровь, глицерин и жирные кислоты - в лимфу. При этом играют роль как пассивные механизмы (диффузия, осмос), так и активный транспорт с помощью веществ-переносчиков.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей младшего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию изза высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов, микробов и других патогенных факторов. Легче всего усваиваются составные компоненты женского молока, белок и жиры которого у новорожденных частично всасываются нерасщепленными.

Двигательная (моторная) функция кишечника осуществляется у детей очень энергично за счет маятникообразных движений, перемешивающих пищу, и перистальтических, продвигающих пищу к выходу. Активная моторика отражается на частоте опорожнения кишечника. У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, в первые 2 нед жизни до 3 - 6 раз в сутки, затем реже, к концу первого года жизни она становится произвольным актом. В первые 2 - 3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных клеток, слизи, энзимов, проглоченных околоплодных вод. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтую окраску, кисловатый запах. У более старших детей стул бывает оформленным, 1-2 раза в сутки.

Двенадцатиперстная кишка ребенка

Двенадцатиперстная кишка новорождённого имеет кольцевидную форму (изгибы формируются позже), её начало и конец расположены на уровне L. У детей старше 5 мес верхняя часть двенадцатиперстной кишки находится на уровне Т Х|1 ; нисходящая часть постепенно опускается к 12 годам до уровня L IM L IV . У детей раннего возраста двенадцатиперстная кишка весьма подвижна, но к 7 годам вокруг неё появляется жировая ткань, которая фиксирует кишку, уменьшая её подвижность.

В верхней части двенадцатиперстной кишки происходят ощелачивание кислого желудочного химуса, подготовка к действию ферментов, которые поступают из поджелудочной железы и образуются в кишечнике, и смешивание с жёлчью. Складки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у новорождённых ниже, чем у детей старшего возраста, дуоденальные железы имеют небольшие размеры, разветвлены слабее, чем у взрослых. Двенадцатиперстная кишка оказывает регулирующее влияние на всю пищеварительную систему посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками её слизистой оболочки.

Тонкая кишка ребенка

Тощая кишка занимает примерно 2/5, а подвздошная 3/5 длины тонкой кишки (без двенадцатиперстной кишки). Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном (баугиниевой заслонкой). У детей раннего возраста отмечают относительную слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку, обусловливая высокую частоту воспалительного поражения её терминального отдела.

Тонкая кишка у детей занимает непостоянное положение, зависящее от степени её наполнения, положения тела, тонуса кишок и мышц передней брюшной стенки. По сравнению со взрослыми кишечные петли лежат более компактно (в связи с относительно большими размерами печени и недоразвитием малого таза). После 1 года жизни, по мере развития малого таза, расположение петель тонкой кишки становится более постоянным.

В тонкой кишке грудного ребёнка содержится сравнительно много газов, объём которых постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонкой кишке нет).

Слизистая оболочка тонкая, богато васкуляризирована и обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей первого года жизни. Кишечные железы у детей более крупные, чем у взрослых. Количество их значительно увеличивается на протяжении первого года жизни. В целом гистологическое строение слизистой оболочки становится аналогичным таковому у взрослых к 5-7 годам. У новорождённых в толще слизистой оболочки присутствуют одиночные и групповые лимфоидные фолликулы. Вначале они разбросаны по всей кишке, а в последующем группируются преимущественно в подвздошной кишке в виде групповых лимфатических фолликулов (пейеровых бляшек). Лимфатические сосуды многочисленны, имеют более широкий просвет, чем у взрослых. Лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень, и продукты всасывания попадают непосредственно в кровь.

Мышечная оболочка, особенно её продольный слой, у новорождённых развита слабо. Брыжейка у новорождённых и детей раннего возраста короткая, значительно увеличивается в длину в течение первого года жизни.

В тонкой кишке происходят основные этапы сложного процесса расщепления и всасывания пищевых веществ при совместном действии кишечного сока, жёлчи и секрета поджелудочной железы. Расщепление пищевых веществ с помощью ферментов происходит как в полости тонкой кишки (полостное пищеварение), так и непосредственно на поверхности её слизистой оболочки (пристеночное, или мембранное, пищеварение, которое доминирует в грудном возрасте в периоде молочного питания).

Секреторный аппарат тонкой кишки к рождению в целом сформирован. Даже у новорождённых в кишечном соке можно определить те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназу, щелочную фосфатазу, липазу, амилазу, мальтазу, нуклеазу), однако активность их более низкая и увеличивается с возрастом. К особенностям усвоения белка у детей раннего возраста следует отнести высокое развитие пиноцитоза эпителиоцитами слизистой оболочки кишки, вследствие чего белки молока у детей первых недель жизни могут переходить в кровь в малоизменённом виде, что может приводить к появлению AT к белкам коровьего молока. У детей старше года белки подвергаются гидролизу с образованием аминокислот.

Уже с первых дней жизни ребёнка все отделы тонкой кишки обладают достаточно высокой гидролитической активностью. Дисахаридазы в кишечнике появляются ещё в пренатальном периоде. Активность мальтазы достаточно высока к рождению и остаётся таковой у взрослых, несколько позже нарастает активность сахаразы. На первом году жизни наблюдают прямую корреляцию между возрастом ребёнка и активностью мальтазы и сахаразы. Активность лактазы быстро нарастает в последние недели гестации, а после рождения прирост активности уменьшается. Высокой она остаётся на протяжении периода грудного вскармливания, к 4-5 годам происходит значительное её снижение, наименьшая она у взрослых. Следует отметить, что рлактоза женского молока абсорбируется медленнее, чем ослактоза коровьего молока, и частично поступает в толстую кишку, что способствует формированию грамположительной кишечной микрофлоры у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Из-за низкой активности липазы особенно напряжённо происходит процесс переваривания жиров.

Брожение в кишечнике грудных детей дополняет ферментативное расщепление пищи. Гниение в кишечнике здоровых детей первых месяцев жизни отсутствует.

Всасывание тесно связано с пристеночным пищеварением и зависит от структуры и функции клеток поверхностного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Толстая кишка ребенка

Толстая кишка у новорождённого имеет длину в среднем 63 см. К концу первого года жизни она удлиняется до 83 см, а в последующем её длина примерно равна росту ребёнка. К рождению толстая кишка не заканчивает своего развития. У новорождённого нет сальниковых отростков (появляются на 2-й год жизни ребёнка), ленты ободочной кишки едва намечены, гаустры ободочной кишки отсутствуют (появляются после 6 мес). Ленты ободочной кишки, гаустры и сальниковые отростки окончательно формируются к 6-7 годам.

Слепая кишка у новорождённых имеет коническую или воронкообразную форму, ширина её преобладает над длиной. Расположена она высоко (у новорождённого непосредственно под печенью) и в правую подвздошную ямку опускается к середине подросткового возраста. Чем выше расположена слепая кишка, тем больше недоразвита восходящая ободочная кишка. Илеоцекальный клапан у новорождённых имеет вид небольших складок. Илеоцекальное отверстие кольцевидное или треугольное, зияет. У детей старше года оно становится щелевидным. Червеобразный отросток у новорождённого имеет конусовидную форму, вход в него широко открыт (клапан формируется на первом году жизни). Червеобразный отросток обладает большой подвижностью из-за длинной брыжейки и может помещаться в любой части полости живота, в том числе ретроцекально. После рождения в червеобразном отростке появляются лимфоидные фолликулы, получающие максимальное развитие к 10-14 годам.

Ободочная кишка окружает петли тонкой кишки. Восходящая её часть у новорождённого очень короткая (2-9 см) и увеличивается после того, как толстая кишка займёт своё окончательное положение. Поперечная часть ободочной кишки у новорождённого обычно имеет косое положение (левый её изгиб расположен выше правого) и только к 2 годам занимает горизонтальное положение. Брыжейка поперечной части ободочной кишки у новорождённого короткая (до 2 см), в течение 1,5 лет её ширина увеличивается до 5-8,5 см, благодаря чему кишка приобретает возможность легко перемещаться при заполнении желудка и тонкой кишки. Нисходящая часть ободочной кишки у новорождённого имеет меньший диаметр, чем другие части толстой кишки. Она слабо подвижна и редко имеет брыжейку.

Сигмовидная кишка у новорождённого относительно длинная (12-29 см) и подвижная. До 5 лет она располагается высоко в брюшной полости вследствие недоразвития малого таза, а затем опускается в него. Подвижность её обусловлена длинной брыжейкой. К 7 годам кишка теряет свою подвижность в результате укорочения брыжейки и скопления вокруг неё жировой ткани. Толстая кишка обеспечивает резорбцию воды и эвакуаторно-резервуарную функцию. В ней завершается всасывание переваренной пищи, расщепляются оставшиеся вещества (как под влиянием ферментов, поступающих из тонкой кишки, так и бактерий, населяющих толстую кишку), происходит формирование каловых масс.

Слизистая оболочка толстой кишки у детей характеризуется рядом особенностей: углублены крипты, эпителий более плоский, выше скорость его пролиферации. Сокоотделение толстой кишки в обычных условиях незначительно; однако оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой оболочки.

Прямая кишка ребенка

Прямая кишка у новорождённого имеет цилиндрическую форму, не имеет ампулы (её формирование происходит в первом периоде детства) и изгибов (формируются одновременно с крестцовым и копчиковым изгибами позвоночника), складки её не выражены. У детей первых месяцев жизни прямая кишка относительно длинная и плохо фиксирована, поскольку жировая клетчатка не развита. Окончательное положение прямая кишка занимает к 2 годам. У новорождённого мышечная оболочка развита слабо. Благодаря хорошо развитой подслизистой оболочке и слабой фиксации слизистой оболочки относительно подслизистой, а также недостаточному развитию сфинктера заднего прохода у детей раннего возраста нередко возникает её выпадение. Заднепроходное отверстие у детей расположено дорсальнее в сравнении со взрослыми, на расстоянии 20 мм от копчика.

Функциональные особенности кишечника ребенка

Двигательная функция кишечника (моторика) складывается из маятникообразных движений, возникающих в тонкой кишке, за счёт чего перемешивается её содержимое, и перистальтических движений, продвигающих химус по направлению к толстой кишке. Для толстой кишки характерны и антиперистальтические движения, сгущающие и формирующие кал.

Моторика у детей раннего возраста более активная, что способствует частому опорожнению кишечника. У грудных детей продолжительность прохождения пищевой кашицы по кишечнику составляет от 4 до 18 ч, а у более старших детей - около суток. Высокая моторная активность кишечника в сочетании с недостаточной фиксацией его петель определяет склонность к возникновению инвагинации.

Дефекация у детей

В течение первых часов жизни происходит отхождение мекония (первородного кала) - клейкой массы тёмно-зелёного цвета с рН около 6,0. Меконий состоит из слущенного эпителия, слизи, остатков околоплодных вод, жёлчных пигментов и др. На 2-3й день жизни к меконию примешивается кал, а с 5го дня кал принимает характерный для новорождённого вид. У детей первого месяца жизни дефекация происходит обычно после каждого кормления - 5-7 раз в сутки, у детей со 2-го месяца жизни - 3-6 раз, в 1 год - 12 раза. При смешанном и искусственном вскармливании дефекации более редкие.

Кал у детей, находящихся на грудном вскармливании, кашицеобразный, жёлтого цвета, кислой реакции и кисловатого запаха; при искусственном вскармливании кал имеет более густую консистенцию (замазкообразный), более светлый, иногда с сероватым оттенком, нейтральной или даже щелочной реакции, более резким запахом. Золотисто-жёлтый цвет кала в первые месяцы жизни ребёнка обусловлен присутствием билирубина, зеленоватый - биливердина.

У грудных детей дефекация происходит рефлекторно, без участия воли. С конца первого года жизни здоровый ребёнок постепенно приучается к тому, что дефекация становится произвольным актом.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа - паренхиматозный орган внешней и внутренней секреции - у новорождённых имеет малые размеры: масса её составляет около 23 г, а длина - 4-5 см. Уже к 6 мес масса железы удваивается, к 1 году увеличивается в 4 раза, а к 10 годам - в 10 раз.

У новорождённого поджелудочная железа располагается глубоко в брюшной полости на уровне Т х, т.е. выше, чем у взрослого. Вследствие слабой фиксации к задней стенке брюшной полости у новорождённого она более подвижна. У детей раннего и старшего возрастов поджелудочная железа находится на уровне L n . Наиболее интенсивно железа растёт в первые 3 года и в пубертатном периоде.

К рождению и в первые месяцы жизни поджелудочная железа дифференцирована недостаточно, обильно васкуляризирована и бедна соединительной тканью. В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10-12 годам появляется бугристость, обусловленная выделением границ долек. Доли и дольки поджелудочной железы у детей меньше по размерам и малочисленны. Эндокринная часть поджелудочной железы к рождению более развита, чем экзокринная.

Сок поджелудочной железы содержит ферменты, обеспечивающие гидролиз белков, жиров и углеводов, а также бикарбонаты, создающие необходимую для их активации щелочную реакцию среды. У новорождённых выделяется малый объём панкреатического сока после стимуляции, активность амилазы и бикарбонатная ёмкость низкие. Активность амилазы от рождения до 1 года увеличивается в несколько раз. При переходе на обычное питание, при котором более половины потребности в калориях покрывается за счёт углеводов, активность амилазы быстро возрастает и максимальных значений достигает к 6-9 годам. Активность панкреатической липазы у новорождённых низкая, что определяет большую роль липазы слюнных желёз, желудочного сока и липазы грудного молока в гидролизе жира. Активность липазы дуоденального содержимого увеличивается к концу первого года жизни, уровня взрослого достигает к 12 годам. Протеолитическая активность секрета поджелудочной железы у детей первых месяцев жизни достаточно высока, она достигает максимума в возрасте 4-6 лет.

Существенное влияние на деятельность поджелудочной железы оказывает вид вскармливания: при искусственном вскармливании активность ферментов в дуоденальном соке в 4-5 раз выше, чем при естественном.

У новорожденного поджелудочная железа имеет небольшие размеры (длина 5 - 6 см, к 10 годам - втрое больше), располагается глубоко в брюшной полости, на уровне X грудного позвонка, в последующие возрастные периоды - на уровне I поясничного позвонка. Она богато васкуляризирована, интенсивный рост и дифференцировка ее структуры продолжаются до 14 лет. Капсула органа менее плотная чем у взрослых, состоит из тонковолокнистых структур, в связи с чем у детей при воспалительном отеке поджелудочной железы редко наблюдается ее сдавление. Выводные протоки железы широкие, что обеспечивает хороший дренаж. Тесный контакт с желудком, корнем брыжейки, солнечным сплетением и общим желчным протоком, с которым поджелудочная железа в большинстве случаев имеет общий выход в двенадцатиперстную кишку, приводит нередко к содружественной реакции со стороны органов этой зоны с широкой иррадиацией болевых ощущений.

Поджелудочная железа у детей, как и у взрослых, обладает внешне- и внутрисекреторной функциями. Внешнесекреторная функция заключается в выработке панкреатического сока. В его состав входят альбумины, глобулины, микроэлементы и электролиты, а также большой набор ферментов, необходимых для переваривания пищи, в том числе протеолитических (трипсин, химопсин, эластаза и др.), липолитических (липаза, фосфолипаза А и В и др.) и амилолитических (альфа- и бета-амилаза, мальтаза, лактаза и др.). Ритм секреции поджелудочной железы регулируется нервно-рефлекторными и гуморальными механизмами. Гуморальную регуляцию осуществляют секретин, стимулирующий отделение жидкой части панкреатического сока и бикарбонатов, и панкреозимин, усиливающий секрецию ферментов наряду с другими гормонами (холецистокинин, гепатокинин и др.), вырабатываемыми слизистой двенадцатиперстной и тощей кишки под воздействием соляной кислоты. Секреторная активность железы достигает уровня секреции взрослых к 5-летнему возрасту. Общий объем отделяемого сока и его состав зависят от количества и характера съеденной пищи. Внутрисекреторная функция поджелудочной железы осуществляется путем синтеза гормонов (инсулин, глюкагон, липокаин), участвующих в регуляции углеводного и жирового обменов.

Печень у детей

Размеры печени у детей

Печень к моменту рождения является одним из самых крупных органов и занимает 1/3-1/2 объёма брюшной полости, её нижний край значительно выступает из под подреберья, а правая доля может даже касаться гребня подвздошной кости. У новорождённых масса печени составляет более 4% массы тела, а у взрослых - 2%. В постнатальном периоде печень продолжает расти, но медленнее, чем масса тела: первоначальная масса печени удваивается к 8-10 мес и утраивается к 2-3 годам.

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей от 1 до 3 лет жизни край печени выходит изпод правого подреберья и легко прощупывается на 1-3 см ниже рёберной дуги по среднеключичной линии. С 7 лет нижний край печени изпод рёберной дуги не выходит и в спокойном положении не пальпируется; по срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

Формирование долек печени начинается у плода, но к моменту рождения дольки печени отграничены нечётко. Их окончательная дифференцировка завершается в постнатальном периоде. Дольчатое строение выявляется только к концу первого года жизни.

Ветви печёночных вен расположены компактными группами и не перемежаются с ветвями воротной вены. Печень полнокровна, вследствие чего быстро увеличивается при инфекциях и интоксикациях, расстройствах кровообращения. Фиброзная капсула печени тонкая.

Около 5% объёма печени у новорождённых приходится на долю кроветворных клеток, в последующем их количество быстро уменьшается.

В составе печени у новорождённого больше воды, но меньше белка, жира и гликогена. К 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени становится таким же, как у взрослых.

Функции печени в организме ребенка

Печень выполняет разнообразные и очень важные функции:

• вырабатывает желчь, которая участвует в кишечном пищеварении, стимулирует моторную деятельность кишечника и санирует его содержимое;
• депонирует питательные вещества, в основном избыток гликогена;
• осуществляет барьерную функцию, ограждая организм от экзогенных и эндогенных патогенных веществ, токсинов, ядов, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ;
• участвует в обмене веществ и преобразовании витаминов A, D, С, B12, К;
• в период внутриутробного развития является кроветворным органом.

Образование желчи начинается уже во внутриутробном периоде, однако желчеобразование в раннем возрасте замедлено. С возрастом увеличивается способность жёлчного пузыря концентрировать жёлчь. Концентрация жёлчных кислот в печёночной жёлчи у детей первого года жизни высокая, особенно в первые дни после рождения, что обусловливает частое развитие подпечёночного холестаза (синдрома сгущения жёлчи) у новорождённых. К 4-10 годам концентрация жёлчных кислот уменьшается, а у взрослых вновь увеличивается.

Для периода новорождённости характерна незрелость всех этапов печёночнокишечной циркуляции жёлчных кислот: недостаточность их захвата гепатоцитами, экскреции через канальцевую мембрану, замедление тока жёлчи, дисхолия за счёт снижения синтеза вторичных жёлчных кислот в кишечнике и низкий уровень их реабсорбции в кишке. У детей образуется больше атипичных, менее гидрофобных и менее токсичных жирных кислот, чем у взрослых. Накопление жирных кислот во внутрипечёночных жёлчных протоках обусловливает повышенную проницаемость межклеточных соединений и повышенное содержание компонентов жёлчи в крови. Жёлчь ребёнка первых месяцев жизни содержит меньше холестерина и солей, что определяет редкость образования камней.

У новорождённых жирные кислоты соединяются преимущественно с таурином (у взрослых - с глицином). Тауриновые конъюгаты лучше растворяются в воде и менее токсичны. Относительно более высокое содержание в жёлчи таурохолевой кислоты, обладающей бактерицидным действием, определяет редкость развития бактериального воспаления желчевыводящих путей у детей первого года жизни.

Ферментные системы печени, обеспечивающие адекватный метаболизм различных веществ, к рождению недостаточно зрелы. Искусственное вскармливание стимулирует более раннее их развитие, но приводит к их диспропорции.

После рождения у ребёнка уменьшается синтез альбуминов, что приводит к снижению альбуминоглобулинового соотношения в крови.

У детей в печени значительно более активно происходит трансаминирование аминокислот: при рождении активность аминотрансфераз в крови ребёнка в 2 раза выше, чем в крови матери. В то же время процессы переаминирования недостаточно зрелы, и число незаменимых кислот для детей больше, чем для взрослых. Так, у взрослых их 8, дети до 5-7 лет нуждаются дополнительно в гистидине, а дети первых 4 нед жизни - ещё и в цистеине.

Мочевинообразовательная функция печени формируется к 3-4 мес жизни, до этого у детей отмечают высокую экскрецию с мочой аммиака при низкой концентрации мочевины.

Дети первого года жизни устойчивы к кетоацидозу, хотя получают богатую жиром пищу, а в возрасте 2-12 лет, наоборот, склонны к нему.

У новорождённого содержание холестерина и его эфиров в крови значительно более низкое, чем у матери. После начала кормления грудным молоком в течение 3-4 мес отмечают гиперхолестеринемию. В последующие 5 лет концентрация холестерина у детей остаётся более низкой, чем у взрослых.

У новорождённых в первые дни жизни отмечают недостаточную активность глюкуронилтрансферазы, с участием которой происходят конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой и образование водорастворимого "прямого" билирубина. Затруднение экскреции билирубина - главная причина физиологической желтухи новорождённых.

Печень осуществляет барьерную функцию, нейтрализует эндогенные и экзогенные вредные вещества, в том числе токсины, поступающие из кишечника, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ. У детей раннего возраста обезвреживающая функция печени развита недостаточно.

Функциональные возможности печени у маленьких детей сравнительно низкие. Особенно несостоятельна ее ферментативная система у новорожденных. В частности, метаболизм непрямого билирубина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов, осуществляется не полностью, результатом чего является физиологическая желтуха.

Желчный пузырь у ребенка

Жёлчный пузырь у новорождённых обычно скрыт печенью, форма его может быть различной. Размеры его с возрастом увеличиваются, и к 10-12 годам длина возрастает примерно в 2 раза. Скорость выделения пузырной жёлчи у новорождённых в 6 раз меньше, чем у взрослых.

У новорожденных желчный пузырь расположен глубоко в толще печени и имеет веретенообразную форму, длина его около 3 см. Типичную грушевидную форму он приобретает к 6 -7 мес и достигает края печени к 2 годам.

Желчь детей по своему составу отличается от желчи взрослых. Она бедна желчными кислотами, холестерином и солями, но богата водой, муцином, пигментами, а в период новорожденности, кроме того, и мочевиной. Характерной и благоприятной особенностью желчи ребенка является преобладание таурохолевой кислоты над гликохолевой, так как таурохолевая кислота усиливает бактерицидный эффект желчи, а также ускоряет отделение панкреатического сока. Желчь эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, улучшает перистальтику.

Микрофлора кишечника ребенка

В период внутриутробного развития кишечник плода стерилен. Заселение его микроорганизмами происходит сначала при прохождении родовых путей матери, затем через рот при контакте детей с окружающими предметами. Желудок и двенадцатиперстная кишка содержат скудную бактериальную флору. В тонком и особенно толстом кишечнике она становится разнообразнее, количество микробов увеличивается; микробная флора зависит в основном от вида вскармливания ребенка. При вскармливании материнским молоком основной флорой является В. bifidum, росту которой способствует (3-лактоза женского молока. При введении в питание прикорма или переводе ребенка на вскармливание коровьим молоком в кишечнике преобладает грамотрицательная кишечная палочка, представляющая собой условно-патогенный микроорганизм. В связи с этим у детей, находящихся на искусственном вскармливании, чаще наблюдаются диспепсии. По современным представлениям, нормальная кишечная флора выполняет три основные функции:

Создание иммунологического барьера;

Окончательное переваривание остатков пищи и пищеварительных ферментов;

Синтез витаминов и ферментов.

Нормальный состав микрофлоры кишечника (эубиоз) легко нарушается под влиянием инфицирования, неправильного режима питания, а также нерационального использования антибактериальных средств и других препаратов, приводящих к состоянию кишечного дисбактериоза.

Исторические данные о микрофлоре кишечника

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку {Bacterium coli соттипае). Термин "дисбактериоз" впервые ввел A. Nissle в 1916 г. В дальнейшем положительная роль нормальной микрофлоры кишечника в организме человека была доказана И. И. Мечниковым (1914 г.), А. Г. Перетцем (1955 г.), А. Ф. Билибиным (1967 г.), В. Н. Красноголовцем (1968 г.), А. С. Безруковой (1975 г.), А. А. Воробьевым и соавт. (1977 г.), И.Н.Блохиной и соавт. (1978 г.), В. Г. Дорофейчук и соавт. (1986 г.), Б. А. Шендеровым и соавт. (1997 г.).

Характеристика микрофлоры кишечника у детей

Микрофлора ЖКТ принимает участие в пищеварении, препятствует развитию патогенной флоры в кишечнике, синтезирует ряд витаминов, участвует в инактивации физиологически активных веществ и ферментов, влияет на скорость обновления энтероцитов, кишечнопечёночную циркуляцию жёлчных кислот и др.

Кишечник плода и новорождённого стерилен в течение первых 10-20 ч (асептическая фаза). Затем начинается заселение кишечника микроорганизмами (вторая фаза), а третья фаза - стабилизации микрофлоры - продолжается не менее 2 нед. Формирование микробного биоценоза кишечника начинается с первых суток жизни, к 7-9м суткам у здоровых доношенных детей бактериальная флора обычно представлена преимущественно Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. При естественном вскармливании среди кишечной микрофлоры преобладает В. bifidum, при искусственном вскармливании почти в равных количествах присутствуют L. acidophilus, B. bifidum и энтерококки. Переход на питание, характерное для взрослых, сопровождается изменением состава микрофлоры кишечника.

Микробиоценоз кишечника

Центром микроэкологической системы человека является микробиоценоз кишечника, основу которого составляет нормальная (индигенная) микрофлора, выполняющая ряд важнейших функций:

Индигенная микрофлора:

• участвует в формировании колонизационной резистентности;
• вырабатывает бактериоцины - антибиотикоподобные вещества, препятствующие размножению гнилостной и патогенной флоры;
• нормализует перистальтику кишечника;
• участвует в процессах пищеварения, обмена веществ, детоксикации ксенобиотиков;
• обладает универсальными иммуномодулирующими свойствами.

Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) - микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлора) - микроорганизмы, локализующиеся, в основном, в просвете кишечника.

Всех представителей микробной флоры, с которыми взаимодействует макроорганизм, подразделяют на четыре группы: облигатная флора (основная микрофлора кишечника); факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы); транзиторная (случайные микроорганизмы, неспособные к длительному пребыванию в макроорганизме); патогенная (возбудители инфекционных заболеваний).

Облигатная микрофлора кишечника - бифидобактерии, лактобактерии, полноценные кишечные палочки, пропио-нобактерии, пептострептококки, энтерококки.

Бифидобактерии у детей в зависимости от возраста составляют от 90% до 98% всех микроорганизмов. Морфологически они представляют грамположительные, неподвижные палочки с булавовидным утолщением на концах и раздвоением на одном или обоих полюсах, анаэробные, не образующие спор. Бифидобактерии подразделяют на 11 видов: В. bifidum, В. ado-lescentis, В. infantis, В. breve, В. hngum, В. pseudolongum, В. thermophilum, В. suis, В. asteroides, В. indu.

Дисбактериоз - нарушение экологического равновесия микроорганизмов, характеризующееся изменением количественного соотношения и качественного состава индигенной микрофлоры в микробиоценозе.

Дисбактериоз кишечника - нарушение соотношения между анаэробной и аэробной микрофлорой в сторону снижения количества бифидо- и лактобактерий, нормальной кишечной палочки и увеличения числа микроорганизмов, встречающихся в незначительном количестве или обычно отсутствующих в кишечнике (условно-патогенных микроорганизмов).

Методика исследования органов пищеварения

О состоянии органов пищеварения судят по жалобам, результатам расспроса матери и данным объективных методов исследования:

осмотра и наблюдения в динамике;

пальпации;

перкуссии;

лабораторно-инструментальным показателям.

Жалобы ребенка

Наиболее частыми из них являются жалобы на боли в животе, снижение аппетита, срыгивания или рвоту и дисфункцию кишечника (понос и запор).

Расспрос ребенка

Направленный врачом расспрос матери позволяет уточнить время начала заболевания, связь его с особенностями питания и режима, перенесенными заболеваниями, семейно-наследственный характер. Особенное значение имеет детальное выяснение вопросов вскармливания.

Боли в животе - распространенный симптом, отражающий разнообразную патологию детского возраста. Боли, возникшие впервые, требуют прежде всего исключения хирургической патологии брюшной полости - аппендицита, инвагинации, перитонита. Их причиной могут быть также острые инфекционные заболевания (грипп, гепатит, корь), вирусно-бактериальные кишечные инфекции, воспаление мочевых путей, плевропневмония, ревматизм, перикардит, болезнь Шенлейна - Геноха, узелковый периартериит. Рецидивирующие боли в животе у детей старшего возраста наблюдаются при таких заболеваниях, как гастрит, дуоденит, холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит. Функциональные расстройства и глистная инвазия также могут сопровождаться болями в животе.

Снижение или длительная потеря аппетита (анорексия) у детей часто бывает результатом воздействия психогенных факторов (перегрузка занятиями в школе, конфликтная ситуация в семье, нейроэндокринная дисфункция пубертатного периода), в том числе неправильного кормления ребенка (насильственное кормление). Однако обычно снижение аппетита свидетельствует о низкой секреции желудка и сопровождается нарушениями трофики и обмена.

Рвота и срыгивания у новорожденных и грудных детей могут быть следствием пилоростеноза или пилороспазма. У здоровых детей этого возраста к частым срыгиваниям приводит аэрофагия, наблюдающаяся при нарушении техники вскармливания, короткой уздечке языка, тугой груди у матери. У детей 2-10 лет, страдающих нервно-артритическим диатезом, может периодически возникать ацетонемическая рвота, обусловленная остро наступающими обратимыми нарушениями обмена веществ. Возможно появление рвоты в связи с поражением ЦНС, инфекционными заболеваниями, отравлениями.

Поносы у детей первого года жизни нередко отражают дисфункцию кишечника в связи с качественными или количественными погрешностями вскармливания, нарушениями режима, перегреванием (простая диспепсия) или сопутствуют острому лихорадочному заболеванию (парентеральная диспепсия), но могут быть также симптомом энтероколита при кишечной инфекции.

Запоры - редкие опорожнения кишечника, наступающие через 48 ч и более. Они могут быть следствием как функционального расстройства (дискинезии) толстого кишечника, так и органического его поражения (врожденное сужение, трещины заднего прохода, болезнь Гиршпрунга, хронический колит) или воспалительных заболеваний желудка, печени и желчных путей. Определенное значение имеют алиментарный (употребление пищи, бедной клетчаткой) и инфекционный факторы. Иногда запоры связаны с привычкой задерживать акт дефекации и нарушением вследствие этого тонуса нижнего отрезка толстой кишки, а у грудных детей с хроническим недоеданием (пилоростеноз). У детей с достаточной прибавкой массы, вскармливающихся грудным молоком, стул иногда бывает редким вследствие хорошего пищеварения и малого количества шлаков в кишечнике.

При осмотре живота обращают внимание на его размеры и форму. У здоровых детей разного возраста он слегка выступает над уровнем грудной клетки, а в последующем несколько уплощается. Увеличение размеров живота может объясняться рядом причин:

• гипотонией мышц брюшной стенки и кишечника, что особенно часто наблюдается при рахите и дистрофиях;
• метеоризмом, развивающимся при поносах разной этиологии, упорных запорах, кишечном дисбактериозе, панкреатите, кистофиброзе поджелудочной железы;
• увеличением размеров печени и селезенки при хроническом гепатите, системных заболеваниях крови, недостаточности кровообращения и другой патологии;
• наличием жидкости в брюшной полости вследствие перитонита, асцита;
• новообразованием органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Форма живота также имеет диагностическое значение: равномерное его увеличение наблюдается при метеоризме, гипотонии мышц передней брюшной стенки и кишечника ("лягушачий" живот - при рахите, целиакии), локальное выбухание при гепатолиенальном синдроме различной этиологии, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Западение живота можно наблюдать при голодании ребенка, пилоростенозе, менингите, дифтерии. При осмотре можно определить состояние пупка у новорожденных, расширение венозной сети при циррозе печени, расхождение мышц белой линии и грыжевые выпячивания, а у истощенных детей первых месяцев жизни - кишечную перистальтику, усиливающуюся при пилоростенозе, инвагинации и других патологических процессах.

Пальпация живота и органов брюшной полости ребенка

Пальпацию живота и органов брюшной полости лучше всего проводить в положении больного на спине со слегка согнутыми ногами, теплой рукой, начиная с области пупка, причем необходимо стараться отвлечь внимание ребенка от этой процедуры. Поверхностная пальпация проводится легкими касательными движениями. Она дает возможность определить состояние кожи живота, мышечный тонус и напряжение брюшной стенки. При глубокой пальпации выявляется наличие болезненных точек, инфильтратов, определяются размеры, консистенция, характер поверхности нижнего края печени и селезенки, увеличение мезентериальных лимфатических узлов при туберкулезе, лимфогранулематозе, ретикулезе и других заболеваниях, спастическое или атоническое состояние кишечника, скопления каловых масс.

Возможна также пальпация при вертикальном положении ребенка с полунаклоном вперед и опущенными руками. При этом хорошо прощупывается печень и селезенка, определяется свободная жидкость в брюшной полости. У старших детей используется бимануальная пальпация органов брюшной полости.

Перкуссия живота ребенка

Осмотр живота ребенка

В последнюю очередь осматривают полость рта и зев ребенка. При этом обращают внимание на запах изо рта, состояние слизистых оболочек щек и десен (наличие афт, язвочек, кровоточивости, грибковых наложений, пятен Филатова - Коплика), зубов, языка (макроглоссия при микседеме), сосочковый малиновый - при скарлатине, обложенный - при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, "географический" - при экссудативно-катаральном диатезе, "лакированный" - при гиповитаминозе В12).

Область анального отверстия осматривают у младших детей в положении на боку, у остальных - в коленно-локтевом положении. При осмотре выявляются: трещины заднего прохода, снижение тонуса сфинктера и его зияние при дизентерии, выпадение прямой кишки при упорных запорах или после кишечной инфекции, раздражение слизистой оболочки при инвазии остриц. Пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоколоноскопия позволяют обнаружить полипы, опухоли, стриктуры, каловые камни, изъязвления слизистой оболочки и т. д.

Большое значение в оценке состояния органов пищеварения имеет визуальный осмотр испражнений. У грудных детей при ферментной дисфункции кишечника (простая диспепсия) нередко наблюдается диспепсический стул, имеющий вид рубленых яиц (жидкий, зеленоватый, с примесью белых комочков и слизи, кислой реакции). Очень характерен стул при колитах, дизентерии. Кровавый стул без примеси каловых масс на фоне остро развившегося тяжелого общего состояния может быть у детей с кишечной инвагинацией, Обесцвеченный стул свидетельствует о задержке поступления желчи в кишечник и наблюдается у детей с гепатитом, закупоркой или атрезией желчных ходов. Наряду с определением количества, консистенции, цвета, запаха и патологических примесей, видимых на глаз, характеристика стула дополняется данными микроскопии (копрограммы) о наличии лейкоцитов, эритроцитов, слизи в кале, а также яиц гельминтов, цист лямблий. Кроме того, проводят бактериологические и биохимические исследования фекалий.

Лабораторно-инструментальные исследования

Эти исследования аналогичны проводимым у взрослых. Наибольшее значение имеет широко используемая в настоящее время эндоскопия, позволяющая визуально оценить состояние слизистых оболочек желудка и кишок, сделать прицельную биопсию, обнаружить новообразование, язвы, эрозии, врожденные и приобретенные стриктуры, дивертикулы и т. д. Эндоскопические исследования детей раннего и дошкольного возраста проводятся под общим обезболиванием. Применяются также ультразвуковое исследование паренхиматозных органов, рентгенография желчных путей и желудочно-кишечного тракта (с барием), желудочное и дуоденальное зондирование, определение энзимов, биохимических и иммунологических показателей крови, биохимический анализ желчи, реогепатография, лапароскопия с прицельной биопсией печени и последующим морфологическим изучением биоптата.

Особое значение лабораторно-инструментальные методы исследования имеют в диагностике заболеваний поджелудочной железы, которая в силу своего расположения не поддается непосредственным методам физического исследования. Размеры и контуры железы, наличие камней в выводных протоках, аномалии развития выявляются путем релаксационной дуоденографии, а также ретроградной панкреатохолангиографии, эхопанкреатографии. Нарушения внешнесекреторной функции, наблюдаемые при кистофиброзе, посттравматических кистах, атрезии желчных путей, панкреатите, сопровождаются изменением уровня основных ферментов, определяющихся в сыворотке крови (амилаза, липаза, трипсин и его ингибиторы), в слюне (изоамилаза), моче и содержимом двенадцатиперстной кишки. Важным показателем недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы является стойкая стеаторея. О внутрисекреторной активности поджелудочной железы можно судить на основании изучения характера гликемической кривой.

БЛОК ИНФОРИАЦИИ

Анатомические структуры ЖКТ формируются между 2-й и 12-й неделями внутриутробного развития. С 16-20-й недели начинается функционирование системы как органа пищеварения: плод заглатывает и переваривает большое количество амниотической жидкости (в конце внутриутробного периода - до 450 мл в сутки), которая по составу близка к внеклеточной жидкости и служит для плода дополнительным источником питания.
Пищеварительная система у доношенного новорождённого характеризуется относительной функциональной незрелостью.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди.

Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима).

Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны. Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека.

Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны (амилаза, мальтоза) в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, находится в состоянии физиологического гипертонуса. Кардиальный отдел желудка развит слабо, а пилорический - хорошо, что создаёт предпосылки к возникновению срыгивания при перекармливании и заглатывании ребёнком воздуха. Моторика желудка у новорождённых замедлена, перистальтика вялая. Срок эвакуации пищи из желудка зависит от вида питания. Женское молоко находится в желудке ребёнка 2-3 ч, а адаптированные смеси - 3-4 ч, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте.

По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого.

Емкость желудка у новорожденного составляет 30 - 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл.

Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Сразу после рождения происходит кратковременное «закисление» (за счёт молочной кислоты) среды желудка (рН=2,0), выполняющее барьерную роль при становлении биоценоза ЖКТ с последующим установлением рН на уровне 4-6. В желудке функционируют лишь две фракции пепсинов: химозин и гастриксин, а также желудочная липаза, которые адаптированы к низкому уровню интрагастральной кислотности. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых.

Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, поэтому аппендикс может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.

Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если молоко матери содержит повышенное количество жира.

Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам.

Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, поэтому инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто приводит к разлитому перитониту.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых, но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50 % расщепляются под влиянием липазы материнского молока.

Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Активность лактазы у детей в 10 раз выше, чем у взрослых.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Наряду с полостным, мембранным и симбиотическим (бактериальным) пищеварением у новорождённых важную роль играет пиноцитоз - форма внутриклеточного пищеварения и везикулярного всасывания, характерная для неонатального периода. У новорождённых проксимальный отдел тонкой кишки в осуществлении переваривания и всасывания функционально более активен, чем дистальный.

Ребёнок рождается со стерильным ЖКТ. Асептическая фаза длится 10-20 ч, затем наступает фаза «заселения» микроорганизмами. Лактобактерии преобладают в верхних отделах ЖКТ. Бифидофлора заселяет кишечник к концу 1-й недели жизни и достигает содержания 108-109 КОЕ/г.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве

Нормальный биоценоз и барьерную функцию кишечника поддерживают иммуноглобулины, лизоцим и ряд других защитных факторов материнского молока. В случае перевода ребёнка на искусственное или смешанное вскармливание возрастает представительство кишечной палочки и энтерококков, а количество бифидобактерий снижается. Раннее прикладывание ребёнка к груди делает менее вероятной патологическую колонизацию микробами

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи.

Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи).

В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется.

Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой . В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4 % массы тела (у взрослых - 2 % массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также содержит больше таурохолевой, чем гликохолевой кислоты (таурохолевая кислота является антисептиком). Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-16

Классификация заболеваний ЖКТ А. Заболевания пищевода: ГЭР, ГЭРБ, Эзофагит u Б. Заболевания желудка и 12 -перстной кишки: Гастрит (гастродуоденит), ЯБ u В. Заболевания желчевыводящей системы: ДЖВП, холецистит (холецистохолангит), ЖКБ u Г. Заболевания поджелудочной железы: диспанкреатизм, панкреатит u Д. Заболевания кишечника: СРК, НЯК, болезнь Крона 2 u

Особенности заболеваний ЖКТ у детей 1. Распространенность болезней органов пищеварения у детей: ●место в структуре общей заболеваемости ●место гастродуоденальной патологии среди заболеваний органов пищеварения ● степень роста заболеваемости ● причины роста заболеваемости ● распространенность гастроэнтерологической патологии в зависимости от возраста 3

Особенности заболеваний ЖКТ у детей ● В каком возрасте чаще дебютирует гастродуоденальная патология у детей? ●В каком возрасте наиболее яркая клиническая картина у детей? ●Какие характерные изменения чаще встречаются у дошкольников и школьников? ● Какие особенности течения гастродуоденальной патологии у детей? ● Какие особенности клиники и обследования являются причиной поздней диагностики органических изменений заболеваний гастродуоденальной зоны у детей? 4

Факторы предрасполагающие к раннему формированию заболеваний ЖКТ у детей 1. Несовершенство моторной функции ЖКТ 2. Низкая ферментативная активность слюны желудочного сока 3. Высокая проницаемость СО кишечника 4. Недостаточно сформированные защитные свойства СО, низкая активность пищеварительных соков, несовершенство микрофлоры кишечника 5

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ I. Эндогенные 1. Наследственность u Маркеры наследственной отягощенности при ЯБ u Групповая специфичность крови u Гастроинтестинальная гиперреактивность u Тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропометрические показатели 6

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ II. Экзогенные 1. Алиментарный: нерациональное вскармливание u для детей грудного и раннего возраста u для школьников 2. Нервно-психические нагрузки, внешние функциональные факторы, астено - невротические реакций, вегетативные дистонии, синдром гиперреактивности 7

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ u u u u ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ -НР Высокая подвижность Высокая адгезивность НР к клеткам эпителия СОЖ Способность продуцировать и высвобождать большое количество ферментов Способностью высвобождать токсины: вакуолизирующий -Vac. A и цитотоксин ассоциированный Cag. A Пути инфицирования Частота инфицирования НР в зависимости от нозологии Частота инфицирования НР в зависимости от возраста 9

ХГД, ЯБ Патогенез предрасположенность + длительное воздействие повреждающих факторов нарушение соотношения между факторами защиты и агрессии Факторы защиты u Слизистый слой, Регенерация эпителия, Кровоток в СО, Местный иммунитет факторы агрессии u Соляная кислота, Пепсин, Желчные кислоты, Лекарства, Геликобактерии, Вирусы 10

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЯБ Полифакторные, гетерогенные заболевания, обусловленные u нарушением нейроэндокринной и иммунной систем, u дисбалансом между местными факторами «агрессии» и «защиты» , u нарушением регенерации u повреждением СОЖ и 12 -п кишки Распространенность!! u 11

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Классификация ФОРМЫ 1. Эндогенно аутоиммунный 2. Экзогенно – инфекционный 3. Экзо-эндогенный По локализации 1. Антральный 2. Фундальный 3. Пангастрит 12

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ По функциональному признаку u Нормацидный u Гиперацидный 1. 2. Стадии (фазы) течения Обострение Ремиссия 13

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Эндоскопическая стадия ЯБ 1. стадия свежей язвы 2. Стадия начала эпителизаций 3. Стадия рубцующейся язвы 4. Полное заживление язвенного дефекта 14

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Характерные особенности воспаления желудка u Продолжительность периодов обострения до 2 -3 недель u Стереотипность клинических проявлений u Связь симптомов с характером пищи u Сезонность обострений 15

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ 1. Особенности клиники Многообразие жалоб 2. Скудные объективные данные 3. Начало клиники- совпадение с поступлением в школу (чаще) 4. Ранняя стадия – симптомы функциональных нарушений 5. До пубертатного периода чаще болеют 16 девочки

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Язвенноподобный ХГ Боли: ноющие, разной интенсивности, натощак/1, 5 - 2 ч после еды/ночные Характерно: исчезновение или уменьшение боли после приема пищи Диспептические жалобы: изжога!!!, отрыжка!! Рвота! Аппетит хороший!!! Пальпаторно: боль в эпигастрии/ пилородуоденальной зоне(типична) Общие симптомы Секреторная функция: норма/ ЭГДС: АГ/ бульбит (характерно) H. Pilory 17

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Гастритоподобный ХГ Боли: ранние, ноющие в эпигастрии, проходят через 1 -1, 5 ч. Быстрое насыщение!!! Аппетит понижен/избирательный!!! Диспептические жалобы: отрыжка воздухом!!!, тошнота!!, рвота пищей! Пальпаторно: разлитая болезненность Секреторная функция норма/ ЭГДС: ФГ/Пангастрит Гистология: атрофия, метаплазия 18

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Клиника Боли u Голодные, нередко ночные!!! u Упорные, приступообразные, колющие!!! u Локализация!!! Иррадиация!! u После приема пищи, антацидов или спазмолитиков!!! Аппетит!!! Диспептические жалобы: рвота!!! изжога!!!, отрыжка!! Запоры!!! Сезонность!!! ВСД ваготонического типа!! 19

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Особенности ЯБ у детей Для детского возраста характерно атипичное течение ЯБ 1. Отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей 2. Классическое течение -

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 1. Легкое течение: заживление язвы до 1 мес, ремиссия более года 2. Среднее тяжелое течение: заживление язвы более 1 мес, ремиссия менее года (короткая ремиссия) 3. Тяжелое течение: наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительный срок заживления 21

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Осложнения 1. Кровотечение: кровавая рвота, мелена, симптомы острой кровопотери, исчезновение болей Скрытое кровотечение: положительная реакция Грегерсена Тактика ведения: экстренная госпитализация и ЭГДС 2. Пилородуоденальный стеноз u рубцовый u воспалительно - спастический (функциональный) 22

ХГД, ЯБ Диагностика 1. КЛИНИКА + анамнез 2. ЭГДС с биопсией СО желудка и ДПК; при ЯБ обнаружение язвенного дефекта 3. Гистологически: степень воспаления, дистрофии, дисрегенерации 4. Секреторная функция желудка: фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочная р. Нметрия 5. Моторная функция желудка: u ЭГДС: рефлюксы патологические, нарушение работы сфинктеров u УЗИ желудка u ЭГГ 6. Рентгеноскопия с сульфатом бария? 23 7. Диагностика НР

ХГД, ЯБ Диагностика НР инвазивные u Гистологический, бактериологический иммуногистохимический, быстрый уреазный тест, ПЦР неинвазивные 1. уреазный дыхательный тест (УДТ) 2. иммунологические методики: u антитела к НР класса иммуноглобулинов А, М, G в крови, количественное определение антигена НР в фекалиях u ПЦР -диагностика НР в кале 24

ХГД, ЯБ Первичная диагностика НР-инфекции бактериологический, гистологический, уреазные тесты Контроль эрадикационной терапии 1. Сроки контроля 2. Методы контроля 25

ХГД, ЯБ 1. 2. 3. Принципы терапии Период обострения Постельный режим Дробное питание (5 -6 раз) Диетотерапия. Исключить!!! Диета в зависимости от секреторной функции желудка: 1. Гиперацидный желудок: стол № 1 2. Гипацидный желудок: стол № 2 3. Стол № 5 26

ХГД, ЯБ Коррекция желудочной гиперсекреции 1. Невсасывающие антациды: альмагель, маалокс, фосфалюгель 2. Антипептические средства: вентер, сукральфат 3. Препараты гастропротекторы: де-нол, вентрисол, трибимол 4. Н-2 гистаминоблокаторы III поколения: ранитидин, фамотидин 5. Ингибиторы протонной помпы: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол 6. Минеральные воды 27

ХГД, ЯБ Коррекция моторных нарушений u спазмолитики гладкой мускулатуры: но- шпа, папаверин u холинолитики с спазмолитическим действием: беллоид, метацин, бускопан, платифиллин u прокинетики: метоклопрамид (син. Церукал), домперидон (син. Мотилиум), координакс за 30 мин до еды. Курс 10 -14 дней. Коррекция нейро – вегетативных нарушений u седативная терапия: экстракт валерианы, настой пустырника, настой пиона u транквилизаторы (по показаниям) : рудотель, диазепам, мепробамат Стимуляция обменных процессов, защитных сил организма, процессов регенерации СО u гастрофарм, рибоксин, вит. U, метилурацил, пентоксил, витамины А, Е, В, фолиевая кислота и др. Физиопроцедуры «глубинного» воздействия на органы верхнего отдела пищеварительного тракта u диадинамические токи, ультразвук, индуктотермия, КВЧ 6. Лечебная физкультура 7. Фитотерапия 28 7. Санаторно –курортное лечение

ХГД, ЯБ Принципы антихеликобактерной терапии Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) 8 мг/кг; макс -480 мг/с); Антибиотики: u амоксициллин (флемоксин- солютаб, хиконцил-25 мг/кг; макс 1 г/с), u азитромицин (сумамед-10 мг/кг; макс-1 г/с), u кларитромицин (фромилид 7, 5 мг/кг; макс500 мг/с), u рокситромицин (рулид-5 -8 мг/кг; макс-300 мг/с) 3. Макмирор -15 мг/кг, фуразолидон-20 мг/кг, метронидазол -40 мг/кг 4. Омепразол (лосек-мапс 1 мг/кг, рабепразол 1 мг/кг) 29

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей А. Терапия первой линии: тройная терапия с блокаторами Н+К+-АТФазы: 1. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин 2. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 30

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей Б. Тройная терапия с препаратами висмута: 1. Субцитрат висмута + амоксициллин / кларитромицин / рокситромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 2. Субцитрат висмута + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин В. Квадротерапия: субцитрат висмута + амоксициллин / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон + омепразол (лосек-мапс) / ранитидин / рабепразол 31

ХГД, ЯБ Диспансеризация: ХГД - 5 лет? , ЯБ – пожизненно Частота наблюдения: В 1 -й год после обострения - 4 раза, с 2 - го года - 2 раза в год Основные методы динамического контроля: клиника+ ЭГДС (?) + детекция НР Противорецидивное лечение: 2 раза в год, по 3 -4 недели 32

Заболевания гепатобилиарной системы Структура: - дискинезии желчевыводящих путей - 92, 2% - хронические холециститы, холецистохолангиты, ЖКБ - 6, 6% - хронические гепатиты - 1, 1% Аномалии желчного пузыря: аномалии количества -удвоение, агенезия, положения внутрипеченочный пузырь и пр. , формы Ж. П. перегородки, перетяжки, перегибы Методы диагностики: УЗИ (основной) 35

Дискинезия желчевыводящих путей Д Ж В П - нарушение и дискоординация u тонуса сфинктерного аппарата и/или u моторики Ж. П. и желчных протоков u нарушению пассажа желчи в кишечник Провоцирующие факторы - неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок - пищевые погрешности: особенно жаренная и жирная пища - заболевания желудка, кишечника, печени и. т. д 36

Дискинезия желчевыводящих путей Классификация Д. Ж. В. П 1. Гипертонически- гиперкинетическая повышен тонус и моторика Ж. В. П. 2. Гипотонически - гипокинетическая форма снижен тонус и моторика Ж. В. П. Чаще у детей -гипертоническая и смешанная форма Д. Ж. В. П. 37

Дискинезия желчевыводящих путей Клиника 1. Гипертоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u приступообразная!!! u колющая u связь с погрешностями в диете u через 30 -40 мин после приема холодной пищи u физической нагрузки: бег, длительная ходьба u локализация правое подреберье u околопупочная область - младший возраст u кратковременная - 5 -15 мин с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - осенне - весенний 38

Дискинезия желчевыводящих путей 2. Гипотоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u ноющая!!! u тупая u связь с погрешностями в диете u через 1 -1, 5 часа после приема пищи - особенно жирной u отрицательные эмоций u локализация - правое подреберье с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - не характерна 39

Дискинезия желчевыводящих путей Диспептические жалобы: u снижение аппетита u тошнота u рвота (реже) u непереносимость жирной пищи, u горечь во рту (иногда- признак ДГР) u неустойчивый стул Объективно: u астеновегетативные реакции u положительные с-мы Кера, Ортнера, Мюсси, u умеренная гепатомегалия (более 70 % детей) 40

Острый холецистит Предрасполагающие условия: застой желчи в Ж. П. Характерны признаки: t 0 - б о л и схваткообразные в правой половине!!!, по всему животу! усиливаются - на правом боку; длительность приступа болей - от нескольких минут до нескольких часов - тошнота, рвота - желтуха (в 50% случаев) - симптомы интоксикации Объективно: вздутие живота! , отставание верхних отделов при дыхании; ригидность мышц брюшной стенки справа Положительные с-мы Менделя, Ортнера, Мерфи, нередко см Щеткина - блюмберга. ОАК: лейкоциты, СОЭ 41

Хронический холецистит У детей встречается редко. Предрасполагающие факторы: аномалии Ж. В. П. , дисхолии. факторы Часто сопровождает холелитиаз и Д. Б. Р. Характерные признаки: - стереотипность, наличие периодов признаки обострений с выраженной интоксикацией, субфебрилитет (возможен) Синдромы: - болевой (правоподреберный); - диспептический; воспалительно- интоксикационный; - астено -вегетативный; холестатический Б о л и приступообразные (характерны при обострении), возникают ч/з 1, 5 -2 ч после погрешности в диете (жирная, жареная пища), иррадирующие (в правое плечо и лопатку). Объективно: резистентность мышц в правом подреберье!!!, с-м Объективно Ортнера, Мерфи, Менделя; болезненность в з. Шоффара Лабораторные исследования: - глобулин, фибриноген, исследования лейкоциты, СОЭ; возможно трансаминаз, билирубина, липопротеидов 42

Желчнокаменная болезнь - дистрофически -дисметаболическое заболевание, с образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках Причины формирования ЖКБ у детей: - заболевания, протекающие с гемолизом - семейные гиперхолестеринемии - гепатит, воспалительные поражения билиарной системы - факторы ведущие к развитию холестаза - сахарный диабет Патогенез: застой желчи, дисхолия, воспаление Клиническая картина: холелитиаз имеет латентное картина течение!!! Симптомы: холецистита, обструкции Ж. В. П. Симптомы Осложнения – редки! 43

Основные методы диагностики ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ДЖВП: УЗИ с использованием функциональной пробы с холекинетиками: неохолекс, яичный желток, сорбит: дисфункциия сфинктеров, скорость сокращения пузыря Дуоденальное зондирование (менее физиологично) Микроскопия желчи: выявление кристаллов холестерина и билирубина (признаки дисхолии) ХОЛЕЦИСТИТ: УЗИ утолщение (более 2 мм), слойстость, гиперэхогенность стенки Ж. П. , неоднородность желчи Биохимический анализ желчи: - арахидоновой и олеиновой к-т, пентадекановой и медистовой жирных к-т; - концентрации иммуноглобулинов G и А, R- белков, С -реактивного протеина; ферментов (5 -нуклеотидазы и ЩФ); - лизоцима ЖКБ: УЗИ, рентгенохолецистография, КТ, Б/Х анализ желчи для уточнения состава конкрементов 44

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Диета № 5 по Певзнеру: питание 4 -5 раз исключение жирной, жареной пищи обогащение рациона клетчаткой, растительным маслом. ДЖВП Гипотонически гипокинетическая форма: 1. продукты желчегонного действия: сливочное и растительное масла, сливки, сметана, яйца, фрукты, овощи, черный хлеб рефлекторная стимуляция моторики Ж. П. , кишечника 2. желчегонные –холекинетики: сорбит, ксилит, тюбажи 2 -3 р в неделю 3. нейротропные –антидепресанты: фенибут, мелипрамин 4. тепловые процедуры: период обострения 45

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Гипертонически - гиперкинетическая форма: 1. Желчегонные: - аллохол, холензим, хологон - истинные холеретики, содержат желчные кислоты - растительного происхождения- фламин, холагогум химического синтеза- никодин, оксафенамид, циквалон - гидрохолеретики -валериана, женьщень, кукурузные рыльца, минеральная вода 2. Нейротропные средства -транквилизаторы: сибазон, нозепам 3. Спазмолитические препараты: папаверин, нош-па, одестон 4. Холинолитики -белладонна, беллатаминал, метацин 46

Принципы терапии (продолжение) Острый холецистит (обострение): режим!!!, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики, анальгетики, инфузионная терапия, антиферментные препараты. Хирургическое вмешательство: при осложнений Желчная колика: !!! купирование болевого синдрома: внутрь 0, 1% атропин (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпа, спазмолитин, теофиллин или теобромин. При неэффективности - в/м баралгин или платифиллин, сульфат атропина, папаверин. При некупирующихся коликах - промедол или пантопон с атропином Хронический холецистит: диета (в остром периоде механически щадящая, с ограничением соли, жиров и белков), терапия ДЖВП; в период обострения -никодин или оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Витаминотерапия (объязательна): в остром периоде (вит А, С, В 1, В 2, РР; в дальнейшем -курсы витаминов В 6, В 12, В 15, В 5, Е) ЖКБ: принципы вышеизложенной терапии + литолитические средства (преимущественно при холестериновых желчных камнях) урсофальк (10 мг/кг), хенофальк (15 мг/кг), литофальк (7 мг/кг) курсами по 6 -24 месяца. При неэффективности - 47 холецистэктомия

ребенок, 5 лет, острый холецистит. Определяется значительное, неравномерное утолщение стенки желчного пузыря, дисперсный компонент в просвете, перифокальная зона понижения эхогенности, соответствующая отечным изменением околопузырных тканей; 49

Р. 13 л. , Конкремент желчного пузыря (эхоплотное включение в просвете с четкой акустической тенью) 50

ПАНКРЕАТОПАТИИ Диспанкреатизм: обратимые нарушения функции без морфологических изменений Б О Л И: нестойкие, разлитые Локализация: эпигастрии, подреберья, точки и зона поджелудочной железы Диспептические расстройства: тошнота, метеоризм, отрыжка Копрограмма: норма Амилаза крови и мочи: непостоянно УЗИ: размеров частей ПЖ (м. б. Норма) ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 51

ПАНКРЕАТОПАТИИ Реактивный панкреатит: интерстициальный ОП на фоне гастродуоденальных или билиарных заболеваний Б О Л И: интенсивные, над пупком, иррадиация влево и в спину Болезненность: зона Шоффара, т. т. Кача, Мейо Робсона Дисспептические расстройства: тошнота, рвота, метеоризм, кратковременная диарея!! Копрограмма: норма или непостоянная стеаторея Амилаза крови и мочи: УЗИ: ПЖ, нечеткие контуры, эхогенности ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 52

ПАНКРЕАТОПАТИИ Принципы терапии Обострение: Диета: Стол № 5 П по Певзнеру Лекарственная терапия: u ликвидация болей: спазмолитики -папаверин, но -шпа u уменьшение функциональной активности ПЖ: антациды- альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. u антисекреторные средства: ранитидин, фамотидин u ингибиторы протоновой помпы- омепразол u заместительная терапия: панкреатин, креон, панцитрат Ремиссия: Диета. Мин. вода- слабой 53 минерализации. Санаторно - курортное

Эхографическая картина нормальной поджелудочной железы. 1 печень; 2 - головка поджелудочной железы; 3 - тело поджелудочной железы; 4 - Вирсунгов проток; 5 - хвост поджелудочной железы; 6 -верхняя брыжеечная артерия; 7 нижняя полая вена; 8 - аорта; 9 - селезеночная вена; 10 - желчный пузырь; 11 - позвоночник. Косое сканирование в эпигастральной области. 54

Эхографическая картина хронического панкреатита с выраженными фиброзными изменениями ткани. Контуры железы неровные, четкие. Эхоструктура ткани диффузно-неоднородная, эхогенность и звукопоглощение значительно повышены. За железой слабая акустическая тень. 55

ВЗК – хронически текущее, рецидивирующее воспаление ЖКТ, приводящее необратимому деструктивному процессу его структуры и функции Сходство – некоторых патогенетических механизмов, общность генетических механизмов, единые подходы к медикаментозной терапии Отличие – по локализации поражений, морфологических изменений кишечника, клиническим особенностям 56

Классификация колитов Согласно МКБ Х пересмотра к хроническим ВЗК относятся u Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Язвенный колит (неспецифический) (K 51) Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Болезнь Крона тонкой кишки (K 50. 0) u Болезнь Крона толстой кишки (K 50. 1) u Другие разновидности болезни Крона (K 50. 8) 57

Воспалительные заболевания кишечника Предраспологающие факторы 1) эндогенные: u конституционально- генетические семейная предрасположенность, u пищевая аллергия, непереносимость белков коровьего молока, u выявление HLA -типов, характерных для аутоиммунных и системных заболеваний (B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) экзогенные u хронические стрессы u экологические u ятрогенные u инфекционные факторы 58

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) НЯК - хроническое, непрерывное (сплошное) гнойно геморрагическое, неинфекционное воспаление СО толстой кишки, почти всегда начинающееся в прямой кишке, с развитием местных и системных осложнений Частота заболеваемости НЯК детей в Европе составляет 1, 5 - 2 ребенка на 100000 населения в год; в великобритании заболеваемость 6, 8 на 100000 детей в год n встречается у всех возрастных групп n пик заболеваемости - подростковый и юношеский возраст (до 30% больных заболевают в возрасте 10 -19 лет) Особенности течения НЯК у детей: тенденция к росту частоты начала ЯК в раннем возрасте увеличение доли тотальных форм ЯК (тотальное поражение толстой кишки у 76%; левостороннее - у 10 % больных; дистальное - у 14%); дистальный колит начавшийся в детстве, имеет высокую степень распространения в проксимальном направлении трудная и поздняя диагностика НЯК, особенно в 7 -10 лет (минимальная симптоматика клинической картины (отсутствие крови в стуле- ведущего симптома заболевания) 59 отставание в росте и половом развитии (только у детей)

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Варианты начала заболевания: острое (не характерно; развитие клинической картины в течение 1 -3 суток); постепенное (характерно; основные симптомы- кровь и слизь в кашицеобразном или оформленном стуле- развивается в течение 1 -3 месяцев или в течение нескольких лет) Течение: 1. Острое (нехарактерно; отмечается у 12% больных, чаще у детей младше 11 -10 лет) 2. Хроническое (характерно для всех возрастных групп; 88% больных; имеет периоды обострения и ремиссии) 2. 1. хроническое рецидивирующее (ремиссия достигается в течение 6 мес после первой атаки и длится более 4 месяцев; у 36% больных) 2. 2. хроническое непрерывное течение (через 6 мес после первой атаки не наступает ремиссия и наблюдается прогрессирующее, 60

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Критерии оценки тяжести НЯК: частота стула, наличие крови в стуле, эндоскопическая активность, протяженность поражения, СОЭ, общее состояние, включающее внекишечные проявления Классификация НЯК по активности: Легкое течение Тяжелое течение Частота стула 4 10 Кровотечение слабое непрерывное Лихорадка отсутствует 38, 8 Гемоглобин 100 г/л Среднетяжелое течение 6 профузное 37, 5 100 г/л 61

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина НЯК: Кишечные проявления: Колитический синдром- диарея с выделением крови, слизи и/ или гноя, самопроизвольные спастические боли, чаще в левом нижнем квадранте живота (ведущие клинические проявления), анальные трещины, анальные свищи Внекишечные проявления: симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры), снижение массы тела, задержка полового развития, анемия, узловатая эритема, поражение печени (склерозирующий холангит), суставов (артралгии, анкилозирующий спондилит), глаз (увеиты, иридоциклиты), тромбогеморрагический синдром У детей наиболее информативны: гемоколит, потеря веса и боли в животе Осложнения НЯК: кишечные (токсическая дилятация толстой кишки, кишечное кровотечение), инфекционные (сепсис, пневмония, аднексит, рожа, афтозный стоматит и др.) 62 Лабораторные показатели: неспецифические признаки активности

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Эндоскопическая классификация активности НЯК: 0 - я степень активности (ремиссия) - бледная СО, видимые сосуды 1 -я степень (легкая акт) - эритема, слегка гранулированная поверхность, ослабление (потеря) сосудистого рисунка 2 -я степень (умер. акт.) - единичные язвы, бархатистая СО, контактная и спонтанная кровоточивость 3 -я степень (высок. акт) - гной, спонтанные кровотечения, множественные изъязвления Наиболее информативные ЭГДС признаки у детей: контактная кровоточивость слизистой от минимальной до симптома « кровавой росы» , отсутствие сосудистого рисунка, эрозии или следы небольших заживших эрозий Гистологические признаки: - лимфоплазмацитарная и эозинофильная 63 инфильтрация, и - нарушение архитектоники крипт и - уменьшение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Болезнь Крона - неспецифическое хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением различных отделов ЖКТ, клинически проявляющееся болевым и диарейным синдромами Частота заболеваемости БК 30 - 35 случаев на 100000 населения. Пик заболевания - 15 - 35 лет (заболеть могут в любом возрасте) Клиническая картина начала / или обострения БК: стойкое повышение температуры до фебрильных цифр, выраженная слабость, анорексия, разжиженный стул Синдром мальабсорбции (при тонкокишечной локализации). При поражении терминальных отделов подвздошной кишки преимущественно страдает абсорбция витамина В 12 и желчных кислот и ассоциированная с желчными кислотами абсорбция жиров; абсорбция цинка, вит. А, Е 64

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Причины диареи при БК: резорбтивной способности воспаленной СО кишки, недостаточность ее ферментативной активности, активности панкреатических ферментов Выраженность диареи зависит от распространенности и уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем тяжелее течение болезни Гемоколит присоединяется в 40% случаях, обычно в поздних стадиях, и не зависит от локализации процесса Болевой синдром (): в начале болезни- локальный (раздражение брюшины из за избыточного газообразования), позднее диффузный - боли интенсивные приступообразные (обусловлены стазом кишечного содержимого, полной или частичной непроходимостью) БК у детей раннего возраста: быстрое развитие дегидратации, мышечной гипотонии, тахикардии, артериальная гипотонии; Объективно: вздутие живота, пальпируются расширенные петли кишечника. При прогрессировании процесса присоединяются без белковые 65 отеки, жировая дистрофия печени, нефропатия

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Внекишечные проявления u Наиболее частые: артриты (напоминает по клинике РА симметричное поражения суставов и утренная скованность), артралгии, узловатая эритема, пиодермия, афтозный стоматит; u Возможны: поражение глаз (иридоциклит, увеит, эписклерит), желчных путей (перихолангит, холестаз), реактивный гепатит, амилоидоз различных органов Осложнения: Местные -обусловленные непосредственно воспалением СО: стриктуры кишечника (наиболее частое осложнение), перфорация кишечных язв в брюшную полость (встречается редко), свищи (наружные, с выходом на коже, и внутренние -открываются в петли соседних кишок и полых органов), абсцессы (околопрямокишечные), упорные анальные трещины, токсическая дилятация толстой кишки. Системные - внекишечные проявления БК 66

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Среактивный белок, сывороточного железа, магния, цинка Эндоскопическая картина: асимметричное трансмуральное воспаление, сильнее поражаются глубокие слои. Выраженность заболевания не всегда коррелирует с эндоскопическими и гистологическими признаками или лабораторными данными Индекс активности болезни Крона - для оценки активности болезни и назначения адекватной терапии 67

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Диета - с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов, обогощенная белками Основные группы препаратов для лечения ВЗК в фазе обострения: 1. Препараты, непосредственно высвобождающие 5 -аминосалициловую кислоту (месалазин), или препараты, в которых 5 -аминосалициловая кислота образуется в процессе расщепления действующего вещества уже в кишечнике (сульфасалазин - детям первых лет жизни!) 2. Топические (будесонид) или системные кортикостероиды (преднизолон) 3. Иммуносупрессанты (азатиоприн, меркаптопурин) Противомикробные препараты -для санации кишечника от патогенной и условно - патогенной флоры Ферментативная недостаточность: панкреатин, мезим форте, креон Изнуряющий понос - имодиум. Энтеральное питание (по показаниям). Оперативное лечение 68

криптабсцессы полипы НЯК. Язвенно-полиповидная стадия На воспаленной, ранимой слизистой оболочке имеется множество криптабсцессов и полиповидных образований различнх размеров и форм, т. н. , воспалительные полипы или "псевдополипы". 74

НЯК. Язвенно-полиповидная стадия u а. Воспаленная, изъязвленная слизистая оболочка, покрытая гнойным экссудатом. u б. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы или "псевдлполипоз"). 75

БК. Язвенная стадия. Глубокие линейные язвы, расположенные на отечной слизистой оболочке в виде "булыжной мостовой" 76