Kardiyak sindrom x tövsiyələr. Mikrovaskulyar angina ("X" sindromu). Bu sindrom niyə baş verir?

NOYABR DEKABR 2009

ASC "TATMEDİA" KAZAN DÖVLƏT TİBB UNİVERSİTETİ

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

ÜRƏK SİNDROMU X: PATOGENEZİ, DİAQNOZU, MÜALİCƏSİ

Olga Polikarpovna Alekseeva, İqor V. Dolbin

Rusiya Federasiyası Federal Təhlükəsizlik Xidməti İnstitutunun Tibb Fakültəsinin Daxili Xəstəliklər Kafedrası (rəhbəri - Prof. O.P. Alekseeva), Nijni Novqorod, e-poçt: [email protected]

X ürək sindromunda angina pektorisinin patogenezini izah edən çoxlu fərziyyələr mövcuddur ki, onların hər biri xəstəliyin inkişafında aparıcı əlaqəni müəyyən edir, lakin onu tam izah edə bilmir. X ürək sindromunun patogenezində metabolik sindrom X-in inkişaf mexanizmlərinə bənzər simpatik sinir sisteminin rolunun artması, insulin müqaviməti, endotel disfunksiyası kimi mexanizmlər müəyyən edilmişdir.

Açar sözlər: metabolik sindrom, ürək sindromu X.

Angioqrafik müayinəyə görə birinci və ikinci dərəcəli koronar damarların dəyişməz və ya az dəyişkən olduğu ürəyin işemik xəstəliyi (ÜKS) “ürək sindromu X (CSC)” adlanır. Ədəbiyyatda böyük populyarlıq qazanmış bu terminin yaranması onu 1988-ci ildə Keauen tərəfindən təsvir edilən geniş yayılmış metabolik sindromdan (MS) fərqləndirmək məqsədi ilə motivasiya edilmişdir. Bu patoloji vəziyyətin diaqnozu üçün qeyri-invaziv üsullar az işlənmişdir. CSC üçün hazırda qəbul edilmiş meyarlar təsvir edilmişdir: angina pektoris, müsbət məşq stress testi; əsas epikardial spazm əlamətləri olmadıqda angioqrafik olaraq dəyişməmiş və ya bir qədər dəyişdirilmiş koronar arteriyalar

© 49. "Kazan balı. yaxşı.", № 6.

arteriyalar. Bu cür birləşmələr angina pektorisi olan xəstələrin 10-30% -ində, bəlkə də daha tez-tez baş verir, çünki selektiv koronar angioqrafiya bütün hallarda aparılmır.

Kardiyak sindromun patogenezinin əsas mexanizmləri X

CSC-də angina pektorisinin patogenezini izah edən bir çox fərziyyə var, onların hər biri xəstəliyin inkişafında aparıcı əlaqəni müəyyənləşdirir, lakin onu tam izah edə bilmir. Ən çox tərəfdarlar miyokard işemiyasının inkişafının prearteriolyar arteriyalar səviyyəsində inkişaf edən patoloji dəyişikliklər səbəbindən koronar vasodilatasiya ehtiyatının azalması ilə əlaqədar olduğuna inanırlar. Kiçik koronar damarlarda qan axınının pozulmasının başqa bir mexanizmi, bir çox tədqiqatçıya görə, endotel disfunksiyasıdır (DE). CSC olan xəstələrdə sonuncu, bir çox orqan və sistemlərin hamar əzələ strukturlarının funksiyasında ümumiləşdirilmiş pozğunluqlara səbəb olur ki, bu da CSC olan xəstələrdə digər orqan və sistemlərdə oxşar pozğunluqların olması ilə təsdiqlənir. İnsulin müqaviməti DE ilə sıx bağlıdır - insulinin həm reseptorda bioloji təsirinin pozulması,

və bütün növ maddələr mübadiləsinin pozulmasına səbəb olan kompensasiyaedici hiperinsulinemiya ilə post-reseptor səviyyələrində. Hiperinsulinemiya fonunda endotel tərəfindən vazokonstriktor maddələrin, xüsusən endotelin-1, tromboksan A2 istehsalı artır, vazodilatlayıcı təsir göstərən azot oksidi və prostasiklinin sintezi azalır. Menopoz zamanı endotel disfunksiyası hadisələri, xüsusən də endotelin istehsalı pozulur, bu, qadınlarda CSC-nin kifayət qədər tez-tez inkişaf etməsi faktını məhz məhsuldarlığın itirilməsi dövründə izah edir. Simpatik-adrenal sistemin fəaliyyətinin artması, insulin müqavimətinin inkişafı, endotel disfunksiyası və iltihablı dəyişikliklərin inkişafı ilə mikrosirkulyasiya yatağı səviyyəsində qan axınının pozulması, nəqliyyat pozğunluqları patofiziologiyanın əsasını təşkil edən eyni zəncirin halqalarıdır. dəyişməmiş koronar arteriyaları olan angina pektorisinin

Mən və 2 sifariş. CSC-nin inkişafı ilə bağlı fərqli bir fikrə əsaslanaraq, miyokard işemiyası sinir sisteminin, xüsusən də həm reseptorlar, həm də mərkəzi analizatorlar səviyyəsində simpatik-adrenal şöbənin fəaliyyətinin pozulmasının nəticəsidir.

COAG-nin inkişaf mexanizmlərinə dair ədəbiyyatın nəzərdən keçirilməsinə əsasən, əksər hallarda MS-ə üstünlük verilir. Klassik MS və CSC-də proseslərin inkişafının ssenarisi nədir? Niyə birinci halda ürək-damar sisteminin ölümcül ağırlaşmaları sürətlə inkişaf edir, ikinci halda xəstələrin həyat keyfiyyəti aşağı ola bilər, lakin uzun yaşayır? Hər ikisinə necə effektiv kömək etmək olar? Bu və digər suallara bu müzakirədə cavab verməyə çalışacağıq. Onun materialları son dövrdə bu kateqoriyadan olan xəstələrin idarə edilməsində şəxsi təcrübəmizə əsaslanır

X ürək sindromunun klinik təzahürlərinin və instrumental diaqnostikasının xüsusiyyətləri

Koronar angioqrafiyadan sonra hərtərəfli müayinədən keçən 148 CSC xəstəsini müşahidə etdik ki, bu da onların olmadığını göstərdi.

koronar arteriyaların cov stenozu. CSC diaqnozu qoyulduqda, klinik mənzərənin xüsusiyyətləri, EKQ, ECHOCG, velosiped erqometrik testinin nəticələri və lipid və karbohidrat homeostazının laboratoriya göstəriciləri nəzərə alındı.

CSC-nin klinik xüsusiyyətləri anginal hücumların tipik təzahürləri ilə müqayisədə, stenokardiya tutmasının 15 dəqiqədən çox davam etməsi və nitroqliserinin onun aradan qaldırılması üçün nisbi təsirsizliyidir. Bundan əlavə, mərkəzi sinir sistemi və mədə-bağırsaq traktının disfunksiyası ilə angina hücumunun tez-tez birləşməsinə diqqət çəkdik, baş ağrısı, ağız quruluğu, ürək yanması, qarın ağrısı, obstipasiya sindromunun üstünlük təşkil etdiyi nəcis qeyri-sabitliyi şəklində klinik təzahürlər. . Müasir instrumental üsullardan (özofaqoqastroduodenoskopiya, qida borusunun gündəlik pH-metriyası, irriqoskopiya, biopsiya ilə kolonoskopiya, bulbar biomikroskopiya) istifadə edilən dərin tədqiqat nəticəsində müəyyən edilmişdir ki, MSS, yoğun bağırsağın, mədə-bağırsaq xəstəliklərinin patogenezində mikrosirkulyasiya pozğunluqları mərkəzi yer tutur. Qeyd etmək lazımdır ki, qeyd etdiyimiz faktlar hemodinamik və metabolik homeostazı təmin edən mikrosirkulyasiyanın fundamental rolunu vurğulayan ədəbiyyat məlumatlarına uyğundur. Histohematoloji maneələr nəzəriyyəsi mikrosirkulyasiya doktrinası ilə sıx bağlıdır, onun əsas funksional elementi mikrosirkulyasiya yatağıdır.

Histohematik maneələrdən biri qan sabitliyini qorumaq üçün ilk qoruyucu eşelon rolunu oynayan hematosalivar baryerdir (HSB), tüpürcəyin kəmiyyət və keyfiyyət tərkibini izləməklə qiymətləndirilməsi asanlıqla əldə edilə bilər.

KSK olan xəstələrdə HSB-nin işləməsi ilə bağlı maraqlı məlumatlar əldə etdik. CSC-nin klinik təzahürlərinə ağız quruluğu və tüpürcək sürətində əhəmiyyətli pozuntular daxildir (sağlam insanlarla müqayisədə onu 2,5 dəfə azaldır). Mikrosirkulyasiyanın pozulması

CSC xəstələrinin özofagus malformasiyaları, CSC xəstələrinin 17% -də özofagus mukozasında ödem, eritema və eroziya şəklində dəyişikliklərlə diaqnoz qoyuldu. Klinik olaraq simptomlar qeyri-eroziv reflü xəstəliyinin (NERD) əlamətlərinə uyğun gəlirdi, CSC olan xəstələrdə angina pektorisinin funksional sinfi daha yüksək idi - III və IV; Bütün xəstələrdə AMİ tarixi var idi. Mədə-bağırsaq traktında mikrosirkulyasiya pozğunluqları irritabl bağırsaq sindromu ilə özünü göstərdi (İBS Roma II meyarlarına uyğun olaraq diaqnoz edildi) və perivaskulyar ödem şəklində fərdlərin 38% -ində sigmoid kolon biopsiyası nümunələrinin histoloji müayinəsinin nəticələri ilə təsdiqləndi, eritrodiapedezin olması və mikrovaskulyar damarların məhv edilməsi. CSC olan xəstələrin 63,8% -ində konyunktiva biomikroskopiyasının məlumatlarına görə mikrosirkulyasiya pozğunluqları aşkar edilmişdir ki, bu da mərkəzi sinir sisteminin funksional pozğunluqları sindromunun əlamətlərinə klinik olaraq uyğundur.

Stress exokardioqrafiyası zamanı XKS xəstələrinin fərqləndirici xüsusiyyəti yerli kontraktillik pozğunluqlarının və ürəyin təcrid olunmuş diastolik disfunksiyasının müəyyən edilməsi idi ki, bu da CSC olan xəstələrdə 2,5-3 dəfə daha çox aşkar edilmişdir. Onlarda miyokard işemiyası da olduqca aydın idi, lakin diffuz xarakter daşıyırdı. Mikrosirkulyasiya pozğunluqları koronar angioqrafiya məlumatları ilə təsdiqlənir. CSC olan xəstələrin 76% -ində intramiokard mikrosirkulyasiyası səviyyəsində koronar qan axınının pozulmasını əks etdirən koronar filmə baxarkən kontrast agentin uzun gecikməsi (7-8 sistoldan çox) qeyd edildi. Eyni xüsusiyyətlər az dəyişmiş koronar damarları olan xəstələrdə tarixdə əsasən kiçik fokuslu miokard infarktlarının mövcudluğunu izah edə bilər.

Karbohidrat homeostazının tədqiqi (oral qlükoza tolerantlığı testi, venadaxili insulin testi, koronar angioqrafiya zamanı atrial pacing testi zamanı miokard qlükoza istehlakının öyrənilməsi) CSC olan xəstələrdə insulin müqavimətinin mövcudluğunu təsdiqlədi, hətta daha aydın bir dərəcədə angina pektorisi

koronar arteriyaların əhəmiyyətli aterosklerotik stenozu ilə. Bununla belə, lipid homeostazını (VLDL, LDL, HDL, aterogen indeks) öyrənərkən aterogen dislipidemiyalar yalnız koronar arteriyaların aterosklerozu olan xəstələrdə aşkar edilmişdir. CSC olan xəstələrdə lipid profili sağlam insanlardan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmir. Buna görə də, biz aşağıdakı suallara cavab verməyə çalışdıq: niyə CSC olan xəstələrdə metabolik dəyişikliklərin dekompensasiyası yoxdur? Koronar damarlarda aterosklerotik dəyişikliklər niyə inkişaf etmir? Metabolik dəyişikliklərin kompensasiyasında hansı orqan və sistemlər iştirak edir?

Ürək sindromu X olan xəstələrdə metabolik dəyişikliklərin kompensasiyasında həzm sisteminin rolu

CSC olan xəstələrdə metabolik dəyişikliklərin kompensasiyasında hansı orqan və sistemlər iştirak edir? Bu rolu filogenez prosesində daha çox uyğunlaşan, müxtəlif təsirlərə daha davamlı, qoruyucu mexanizmləri təkamül prosesində yüksək kamillik dərəcəsinə çatmış sistemin oynadığını güman etmək məntiqli olardı. Bu yalnız həzm sistemidir. Bədənin biokimyəvi laboratoriyası, onun "metabolik qazanı" haqlı olaraq ilk növbədə qaraciyər və həzmi tənzimləmək üçün daim fermentlər və hormonlar istehsal edən mədə-bağırsaq traktının digər orqanları hesab olunur. Sonuncu, bir sıra tədqiqatçılara qastroduodeno-hepatopankreatik zonanı bütövlükdə fəaliyyət göstərən ayrıca bir orqana təcrid etməyə imkan verdi. Mədə-bağırsaq traktının orqanları funksional olaraq öz aralarında bölünə bilməz - bu həzm daşıyıcısıdır. Onun ilk eşelon tüpürcək vəziləridir - sürətli reaksiya üçün erkən adekvat mexanizm. Tüpürcək vəziləri homeostazın saxlanmasında fəal iştirak edən tanınmış funksional sistemin - GSB-nin morfoloji substratıdır.

Tüpürcək aparatının işləməsinin bu cür göstəriciləri, tüpürcək sürəti və qanın biokimyəvi tərkibi qaçılmaz olaraq mikrosirkulyasiyanın (MC) vəziyyətindən asılıdır. Biokimyəvi köməyi ilə

tüpürcək göstəriciləri dolayı yolla koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə ümumi bədən səviyyəsində və koronar və intramiokard yatağının MC səviyyəsində MC-nin fəaliyyət vəziyyətini qiymətləndirə bilər. Tüpürcək vəzilərinin funksional parametrlərindən istifadənin əhəmiyyəti onların həzm xüsusiyyətləri ilə deyil, funksional yük zamanı qan axınının intensivliyi (təxminən 800 ml / dəq / 100 q toxuma) ilə müəyyən edilir. Sonuncu göstəriciyə görə tüpürcək vəzi beyindən, miokarddan, böyrəklərdən üstündür ki, bu da dar çərçivədə yalnız tüpürcək bezlərinin həzm funksiyası ilə izah edilə bilməz. Gün ərzində tüpürcək ifrazının sürəti yuxu zamanı 0,05 ml/dəq ilə tüpürcək ifrazı stimullaşdırıldıqda 1 ml/dəq və ya daha çox olur (böyüklərdə gündə tüpürcək vəziləri tərəfindən ifraz olunan tüpürcəyin orta miqdarı 1500 ml-dir və tüpürcəyin stimullaşdırılması ilə arta bilər) gündə 10 -12 litrə qədər tüpürcək). Tüpürcəyin həcmi tamamilə ifrazat gl hüceyrələrinin fəaliyyəti ilə müəyyən edilir. parotis, çünki onun kanal sistemi suyu tüpürcəyə reabsorbsiya etmir və ya ifraz etmir. Keyfiyyətcə qandan aşağı olmayan tüpürcəyin mürəkkəb biokimyəvi tərkibi də tüpürcək aparatının həzm olunmayan funksiyasının mövcudluğuna dəlalət edir.

Lipid mübadiləsinin kompensasiyasında mədə-bağırsaq traktının iştirakı nədir? Bizim fikrimizcə, yağ turşularının hüceyrələr tərəfindən daşınmasının və reseptorların udulmasının funksional blokadasının inkişafı ilə əlaqədar qoruyucu amillər var. Əvvəla, bunlara həzm sisteminin işləməsi daxildir - əsas poli doymamış yağ turşularının qida çatışmazlığından və doymuşların həddindən artıq olmasından başlayaraq bütün mərhələlərdə, mədə və onikibarmaq bağırsağın funksiyası, mədəaltı vəzinin lipaz çatışmazlığı (mədəaltı vəzinin lipaz çatışmazlığı). tələb olunan miqdarda poli-FA-nın "prosesi"), nazik bağırsaqda qarın və parietal həzm pozğunluqları, disbiotik pozulmalar, öd əmələ gəlməsi və öd ifrazının patologiyası və nəhayət, qaraciyərin fəaliyyətində dəyişikliklər - ən vacib ekzogen və endogen lipidlərin emalı, lipoproteinlərin və trigliseridlərin sintezi üçün "laboratoriya". 772

Qaraciyər lipid homeostazını təmin edən əsas orqanlardan biridir. Xolesterolun 85%-i qaraciyərdə sintez olunur. VLDL, HDL-nin daha da esterifikasiyası və ifrazı ilə qan və ödün sintezi qaraciyərdə də baş verir. Qaraciyərin funksionallığı kifayət qədər böyükdürsə, lipid homeostazının pozğunluqları nisbətən yavaş inkişaf edir, biz CSC olan xəstələrdə müşahidə edirik.

Bundan əlavə, biz həm CSC olan xəstələrdə, həm də ürək damarlarının aterosklerozu (AKC) olan xəstələrdə qan və tüpürcək yağ turşularının spektrini öyrəndik. ASS olan xəstələrdə həm qanda, həm də tüpürcəkdə doymuş yağ turşularının daha yüksək tərkibi və poli doymamış eikosaenoik yağ turşularının aşağı miqdarı aşkar edilmişdir.

Lipid homeostazının saxlanmasında mədəaltı vəzinin rolu ədəbiyyatda daha az ətraflı müzakirə olunur. Ekzokrin pankreas çatışmazlığının (EPİ) inkişafı ilə paralel olaraq baş verən lipid pozğunluqlarında (ilk növbədə trigliserid mübadiləsi) kəskin və xroniki pankreatitin inkişafı yaxşı məlumdur.

Seçilmiş koronar angioqrafiyaya görə qiymətləndirilən koronar aterosklerozun şiddətindən asılılığını müəyyən etmək üçün CSC, ACC olan xəstələrdə pankreas elastazası ilə yüksək həssas və spesifik testdən istifadə edərək pankreasın ekzokrin funksiyasını öyrəndik. Nəticədə, pankreas disfunksiyasının ASS olan xəstələrdə CSC olan xəstələrə nisbətən daha tez-tez baş verdiyini təsdiqləmək mümkün oldu. EPI dərəcəsi koronar aterosklerozla sıx əlaqəli idi. Şiddətli EPİ-də, ASS olan xəstələrin 91% -ində koronar arteriyaların damar lezyonlarının sahəsi 50% -i keçdi. CSC olan xəstələrin 86% -də EPI aşkar edilmədi və xəstələrin yalnız 14% -ində orta dərəcədə idi. EPI olan xəstələrdə qan və tüpürcəyin yağ turşusu spektrində doymuş yağ turşularının yığılmasına və poli doymamış yağ turşularının tərkibində əhəmiyyətli dərəcədə azalmaya doğru açıq dəyişikliklər müşahidə edildi. Eyni zamanda, ACC olan şəxslər qrupunda, kəsir

doymamış və çoxlu doymamış yağ turşuları daha qabarıq şəkildə özünü göstərmişdir.

Lipid pozğunluqlarının korreksiyasında pankreas fermentlərinin, ilk növbədə lipazanın rolu və yeri hələ də aydınlaşdırılmalıdır. Ədəbiyyat təcrübə heyvanlarında ağır lipid pozğunluqlarının korreksiyası üçün mədəaltı vəzi elastazının uğurla istifadə edilməsinə dair Yaponiyada əldə edilmiş eksperimental məlumatları təqdim edir.

Pankreas lipaz fəaliyyətinin azalması nazik bağırsaqda bakterial böyümə sindromu ilə əlaqələndirilə bilər. Beləliklə, G.F. Korotko və başqaları, EPI və kiçik bağırsaqda qida maddələrinin hidrolizinin səmərəliliyinin azalması ilə qida tərkibinin boşaldılması prosesləri pozulur, bu da öz növbəsində bağırsaq mikroflorasının dislokasiyasının inkişafına səbəb olur ( disbioz). Tərkibində mədəaltı vəzi fermentləri olan dərmanlar, məsələn, onikibarmaq bağırsağın ilkin bölməsində buraxılan Creon (minikapsullaşdırılmış dərman) kimyosensorlara təsir edir, mədə-bağırsaq-pankreas kompleksinin həm ifrazat, həm də motor funksiyalarını düzəldir.

Lipid mübadiləsinin tənzimlənməsində bağırsaq mikroflorasının rolu son dərəcə çoxşaxəlidir. GMC-ko-reduktazanın fəaliyyətini maneə törədən bifidobakteriyaların, xolesterinin öd turşularına katabolizmini gücləndirən bağırsaq streptokoklarının rolundan bəhs edilir. Helycobacter pylori (HP)-nin əsas vasitəçisi olan və iltihab prosesinin irəliləməsinə səbəb olan kəskin faza zülalları olan proinflamatuar sitokinlərin istehsalına səbəb olan bakterial toksinlər TNF-a ilə öyrənilir. Mikrob toxumasının uyğunluğu xolesterolun bağırsaq divarı və mədə-bağırsaq traktının digər funksiyaları vasitəsilə daşınmasını təmin edir.

Beləliklə, metabolik pozğunluqların, o cümlədən lipid homeostazının korreksiyası çox səviyyəli bir prosesdir. Onun hər hansı bir keçidində yaranan pozuntular digər keçidlərin adekvat işləməsi ilə kompensasiya edilə bilər. KSH - unikal

sindromu, az dəyişmiş koronar damarlarla koronar ürək xəstəliyinin bir modelidir, onun nümunəsində bütün risk faktorlarının (insulin müqaviməti, endotel disfunksiyası, mikrosirkulyasiya pozğunluqları) mövcudluğunda aterosklerozun çox yavaş irəlilədiyi, xəstələrin uzun ömür sürdüyü nümayiş etdirilmişdir. , lakin "zəif", onların həyat keyfiyyəti əhəmiyyətli dərəcədə azalıb. Məlumatlarımız, digər mexanizmlərlə yanaşı, mədə-bağırsaq traktının orqanlarının (qaraciyər, mədəaltı vəzi, bağırsaqlar) pozulmuş metabolik dəyişikliklərin kompensasiyasında iştirak etdiyini bildirməyə imkan verir.

Kardiyak sindromlu xəstələrin müalicəsi X

Ümumiyyətlə, bu kateqoriyadan olan xəstələrdə terapevtik tədbirlərin effektivliyi müxtəlif müəlliflərə görə yalnız 30-50% təşkil edir. Anjiotenzin II reseptorlarının selektiv blokadasına səbəb olan dərmanlar CSC-nin müalicəsində patogenetik cəhətdən əsaslandırılır. Biz 11 ildən artıqdır ki, belə xəstələrin müalicəsində ACE-I və ARA II-dən uğurla istifadə edirik. Səfərin əvvəlində kaptopril, enalapril, losartan istifadə etdik, daha sonra benazapril və kandesartandan istifadə etdik.

Əsas qruplarda müalicənin effektivliyinin ən nümayiş etdirici meyarları əksər xəstələrdə angina pektorisinin funksional sinifinin dərəcəsinin azalması, angina hücumlarının sayının gündə 2-2,5 dəfə azalması, kardialjinin daha az ağırlaşması olmuşdur. . Nitrogliserinin effektivliyi artdı, qəbul edilən dilaltı tabletlərin gündəlik sayı azaldı. Xəstələrin əksəriyyəti monoterapiyaya keçdi və politerapiyada qalan xəstələr arasında əhəmiyyətli bir hissəsi yalnız iki dərman qəbul etməyə başladı, orta hesabla, velosiped erqometrik testinə (VEP) uyğun olaraq idarə olunan fiziki fəaliyyətə tolerantlıq ikiqat artdı. Angina hücumlarının sayındakı fərq, nitrogliserinin effektivliyi, müalicədən əvvəl və sonra məşq tolerantlığının artması statistik cəhətdən əhəmiyyətli idi (p.<0,05).

CSC olan xəstələrdə ACE inhibitorları (enalapril və benazepril) və ARA II (losartan və kandesartan) ilə müalicənin effektivliyi müvafiq olaraq 83-88% və 87-86% təşkil etmişdir. Enalapril və benazepril, losartan və kandesartan yaxşı tolere edildi və xəstələrin həyat keyfiyyətinin əsas parametrlərini yaxşılaşdırdı. Ənənəvi antianginal terapiya ilə müalicədən sonra ACC olan xəstələrdə müqayisə qruplarında tamamilə fərqli bir vəziyyət inkişaf etdi, monoterapiya ilə dərmanların effektivliyi 20-25%, çoxkomponentli terapiya ilə - yalnız bəzi hallarda 35-40% arasında dəyişdi.

Anjiotenzin II reseptor blokerlərinin, xüsusən də 1-ci tip AN reseptorlarının selektiv blokatoru kimi kandesartanın mühüm rolunu vurğulamaq lazımdır. Biz kandesartanın xüsusi effektivliyini onun terapevtik təsirinin çox yönlü olması, ilk növbədə mədəaltı vəzi funksiyasının yaxşılaşdırılması ilə əlaqələndirdik. İnsan mədəaltı vəzinin P-hüceyrələrində RAS var, digərləri ilə yanaşı, 1 tip A11 reseptorları ilə təmsil olunur. Bədəndə angiotenzin II-nin tərkibinin artması, ehtimal ki, Langerhans adacıqlarında qan axınının pozulması səbəbindən P-hüceyrələri tərəfindən insulinin buraxılmasının birinci mərhələsini pozur. Pankreasda RAS-ın aktivləşdirilməsi (xüsusilə adacık aparatında) diabetes mellitusda P-hüceyrələrinin mütərəqqi zədələnməsinin müstəqil mexanizmini təmsil edə bilər. Uzun müddət davam edən hiperqlikemiya fonunda qlükoza və onun metabolik məhsullarının toksik təsiri mədəaltı vəzinin yerli RAS-ını aktivləşdirə bilər. Pankreas RAS-ı stimullaşdıra bilən digər amillərə hiperlipidemiya, piylənmə, iltihab və qan təzyiqinin artması daxildir. RAS-ın aktivləşdirilməsi adacık aparatının strukturunun pozulması, fibroz və apoptozun inkişafı ilə müşayiət olunur. Anjiotensin II reseptor blokerinin istifadəsi kandesartan adacıq aparatının struktur və funksional pozğunluqlarının şiddətini azaldır, bu da öz növbəsində adacık aparatının işində yaxşılaşma ilə müşayiət olunur, bu da insulin ifrazının səviyyəsi ilə qiymətləndirilir. birinci mərhələ. Bundan əlavə, RAS privo-774-ün aktivləşdirilməsi

oksidləşdirici stressin inkişafına səbəb olur. Pankreasın adacık aparatının toxuması oksidləşdirici zədələnməyə xüsusilə həssasdır, çünki endogen antioksidant aktivliyi azdır. AN reseptor blokatoru kandesartan sileksetilinin istifadəsi oksidləşdirici stressi artıran NADPH oksidaz fermentinin fəaliyyətini maneə törədir və 1-ci tip AN reseptorlarını stimullaşdırır.

Bu kateqoriyadan olan xəstələrin müalicəsində endotel disfunksiyasının (ACE inhibitorları, ARA-P), insulin müqavimətinin (sulfonilüre törəmələri, biguanidlər, tiazolidinedionlar, α-qlusidaza inhibitorları) korreksiyası ilə yanaşı, funksiyanın saxlanmasına kifayət qədər diqqət yetirilməlidir. proton pompası inhibitorları ilə mədə-bağırsaq traktının. , hepatoprotektorlar, pankreas fermentləri ilə əvəzedici terapiya, pre- və eubiotiklər. Ürək sindromu X olan xəstələrdə aterosklerozun inkişafı olmadan YAH modeli kimi sonrakı tədqiqatlar aterosklerotik dəyişikliklərin kompensasiya mexanizmlərini öyrənmək və onları düzəltmək yollarını daha da axtarmaq baxımından perspektivli ola bilər.

ƏDƏBİYYAT

1. Alekseeva O.P. Ürəyin işemik xəstəliyinin kəskin formalarında qan-tüpürcək baryerinin funksiyasında dəyişikliklərin kliniki və biokimyəvi aspektləri: Auto-ref. diss. ...tibb elmləri doktoru. - N. Novqorod, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin İ.V., Fedorenko A.A. Kardiyak sindrom X (patogenez və müalicə xüsusiyyətləri). - N.Novqorod.: NGMA-nın nəşriyyatı. - 2007.

3. Vermel A.E. Ürək sindromu X//Klin. tibbi - 2006. - No 6. - S. 5-9.

4. Histo-hematik maneələr / Ed. L.S. Stern. - M.: SSRİ Elmlər Akademiyasının Nəşriyyatı, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. Ürək sindromu olan xəstələrdə psixovegetativ statusun, miokard perfuziyasının və neyrokimyəvi qanın tərkibinin xüsusiyyətləriX// Kardiologiya. - 2008. - No 4. - S. 4-9.

6. Qriqoryants R.A. Angioqrafiya, koronar arteriyalara görə təsirlənmiş və dəyişməmiş şəxslərdə koronar ürək xəstəliyinin klinikasının və gedişatının xüsusiyyətləri: Dissertasiyanın xülasəsi. ... tibb elmləri doktoru. - M., 1983.

7. V. B. Qrineviç, V. P. Lasi və Yu. və başqaları xəstəlikləri olan xəstələrdə metabolik sindrom

Həzm orqanları: nəzəriyyə və təcrübə üçün əhəmiyyəti // Ross. kardiol. jurnal-2003. - No 1. - S.74-79.

8. İoseliani D.G., Klyuchnikov İ.V., Smirnov M.Yu. Sindrom X (tərif, klinika, diaqnoz, proqnoz və müalicə məsələləri)// Kardiologiya. - 1993. - No 2. - S. 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. Tüpürcəkologiya.- N.Novqorod.: NGMA nəşriyyatı, 2006.

10. Korotko G.F. Pankreasın ifrazı. - M.: triad X, 2002.

11. V. İ. Kostin, S. D. Efremov və O. Yu. və X ürək sindromu olan xəstələrdə koronar hemodinamikanın digər xüsusiyyətləri // Kardiologiya. - 2001. - No 10. - S. 10-13.

12. Kostin V.İ., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. və başqaları X// Ross kardioloji sindromunun patogenezində lipid və karbohidrat mübadiləsi pozğunluqlarının rolu. kardiol. jurnal - 2002. - No 2. - S. 31-35.

13. Maev İ.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. s. qastroezofagial reflyuks xəstəliyinin özofagusdan kənar təzahürləri// Ter. tağ. - 2007. - No 3. - S. 57-66.

14. Beynəlxalq Diabet Federasiyası (IDF): metabolik sindrom üçün konsensus meyarları // Piylənmə və maddələr mübadiləsi. - 2005. - No 3. - S. 47-50.

15. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Endotel hüceyrələrinin prekursorları: endotel funksiyasının bərpasında rol və terapevtik tətbiqlər üçün perspektivlər // Kardiologiya. - 2008. - No 1. - S. 66-74.

16. Titov V.N. Ateroskleroz poli doymamış yağ turşularının patologiyası kimi. Aterogenez nəzəriyyəsinin biokimyəvi əsasları. - M .: "XXI əsrin klinikası" Fondu, 2002.

17. Uqolev A.M. Absorbsiya fiziologiyası. Seriya: Fiziologiya bələdçisi. - L.: Nauka, 1977.

18. Çernux A.M., Aleksandrov P.N., Alekseev O.V. Mikrosirkulyasiya. - M.: Tibb, 1984.

19. Şevçenko O.P., Praskurniçiy E.A., Şevçenko A.O. metabolik sindrom. - M.: Reafarm, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Kardiyak Sindrom X// Int.J. Clin. Təcrübə edin. -2005. - Cild. 59(9). - S. 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. Koroner ürək xəstəliyi və ürək sindromu X// Eur olan qadınlar arasında fərqli psixososial fərqlər. Ürək. J. - 2004. - Cild. 25. - S. 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. X// Am Sindromunda verapamilin propranolol terapiyası ilə müqayisəsi. J. Kardiol. - 1989. - Cild. 63. - S. 286-290.

23. Deanfield J.E, Halcox J.P., Rabelink T.J. Endotel funksiyası və disfunksiyası: sınaq və klinik əhəmiyyət // Dövr. - 2007. - Cild. 115. - S. 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi K.Y, Hayashi H. et al. Diabetes mellituslu xəstədə şifahi elastazanın lipid metabolizmasına və qan laxtalanma qabiliyyətinə təsiri // Clin. Orada. - 1989. - Cild. 6. - S. 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Kardik sindromu X. Diaqnoz, patogenez və idarəetmə// Am. J. Kardiovasc. narkotik. - 2004. - Cild. 4(3). - S. 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. Angina mikrovaskulyar sindromu X// Rev. Esp. kardiol. - 2002. - Cild. 55. - S. 10-16.

27. Kayıkçıoğlu M., Payzin S., Yavuzgil O. Faydaları

Kardiyak sindromda statin müalicəsi X// Eur. Heart J - 2003. - Cild. 24(22). - S. 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. Normal koronar arterioqrafiya ilə angial sindrom// Trans. Dos.Am.Həkimlər. -1967. - Cild. 80. - S. 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. Sindromlar X, ürək və metabolik, oxşar xüsusiyyətlərə malikdirmi?// Fol. Med. Krakov. -2003. - Cild. 44(1-2). - S. 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Anlaşılmaz koronar ürək xəstəliyi hesab edilən xəstələrdə normal selektiv koronar arterioqrammaların paradoksu// N.Engl. J. Med. - 1967. - Cild. 276. - S. 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. və b. Koronar arteriya xəstəliyi və ürək sindromunda diferensial mononüvəli hüceyrə fəaliyyəti və endotelial iltihab X// Int. J. Kardiol. - 2003. - Cild. 89 (10). - S. 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. Anjina pektorisində və normal koronar angioqrammada endotel disfunksiyasının və insulin müqavimətinin rolu // Herz. - 2005. - Cild. 30(1). - S. 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. Kardiyak sindromda sistemli mikrodamarların struktur və funksional anormallığı X// Nutr. Metab.Kardiovasc. Dis. - 2005. - Cild. 15(1). - S. 56-64.

34. Reaven G.M. İnsulin müqaviməti / kompensator hiperinsulinemiya, əsas hipertenziya və ürək-damar xəstəlikləri // J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - Cild. 88. - S. 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. və b. X// Ürək sindromunda sinə ağrısının qəbuluna mərkəzi sinir töhfəsi. - 2002. - Cild. 87.-Səh.513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. X// BMC Nüvə Med.-2006 ürək sindromunda Tc-99m MIBI SPECT istifadə edərək miokard perfuziyası anormallıqlarının tezliyi və şiddəti. - Cild. 6. - S. 1-9.

37. Səttar N. İnsulin müqaviməti və metabolik sindrom ürək-damar riskinin proqnozlaşdırıcıları kimi: biz indi haradayıq? // Minerva Endokrinol. - 2005 - Cild. 30(3). - S. 121-138.

38. Syme P. Ürək sindromu X, irritabl bağırsaq sindromu və refleks simpatik distrofiya lateral medullar işemik sindromlara misaldırmı?// Med. fərziyyələr. - 2005. - Cild. 65(1). - S. 145-148.

12/16/08 tarixində alındı.

ÜRƏK SİNDROMU X: PATOGENEZİ, DİAQNOZU, MÜALİCƏSİ

O.P. Alekseeva, I.V. Dolbin

Kardiyak sindrom X-də anginanın patogenezini izah etmək üçün bir sıra fərziyyələr təqdim edildi, hər biri xəstəliyin inkişafında aparıcı elementi müəyyənləşdirir, lakin onu tam izah edə bilmir. X ürək sindromunun patogenezində metabolik sindromun X-in inkişaf mexanizmlərinə bənzər simpatik sinir sisteminin rolunun gücləndirilməsi, insulin müqaviməti, endotel funksiyasının pozulması kimi bir neçə mexanizm vurğulanmışdır. Klinik formalar müxtəlifdir, çox vaxt birləşir. öz aralarında klinik təzahürlərin mozaikasını təşkil edir.

Açar sözlər: metabolik sindrom, ürək sindromu X.

Hər qayda üçün bir istisna var. Ürək patologiyasında onun klassik təzahürü X (X) sindromudur.

X sindromunun sirri ondadır ki, tipik angina hücumları olur, lakin ürəyin böyük damarları normaldır.

Eyni zamanda, qayda həm elektrokardioqramda spesifik dəyişikliklərin ağrılı hücumu zamanı baş verməsi, həm də ürəyin böyük arteriyalarının aterosklerozunun məğlubiyyətidir. Ürək əzələsinin kifayət qədər qan tədarükü nəticəsində yaranan işemiya elmi cəhətdən sübut edilmiş bir faktdır.

Amerikalılar adla maraqlanmadılar

Belə qəribə bir termin - X sindromu necə yarandı? Bunu ilk dəfə 1973-cü ildə R. Arboqast və M. Bourassın iki qrup ürək xəstəliyi olan xəstələrin müqayisəli təhlilinə həsr olunmuş məqaləsini yüksək səslə müzakirə etmək qərarına gələn amerikalı tədqiqatçı N. Kemp səsləndirdi, onlardan biri C qrupu, digəri isə X qrupu kimi təyin olunur.

X qrupunun xəstələri arasında əsas fərq diaqnostik müayinə (koronar angioqrafiya) zamanı iri ürək arteriyalarında aterosklerotik dəyişikliklərin olmaması idi. Bununla belə, məşq testləri zamanı onlarda tipik angina hücumları və miokard işemiyasının elektrokardioqrafik əlamətləri var idi. (Cannon R.O., Cattau E.L, Yarshe P.N. et al. Angioqrafik normal koronar arteriyaları olan xəstələrdə koronar axının ehtiyatı, özofagus hərəkətliliyi və sinə ağrısı // Amer. J. Med. - 1990. - No 88. - S. 217).

Yeni termin axtarmağa dəyərli vaxt itirməmək üçün amerikalılar X Sindromu üzərində qərarlaşıblar.

Qadınlara çatdı

Sindrom X, aka "mikrovaskulyar angina", aka "koronar sindrom X", aka "kiçik damar xəstəliyi olan angina pektoris", aka "kiçik damar xəstəliyi" tipik angina hücumları ilə müşayiət olunan, dəyişməz böyük koronar (qidalanan) koronar ürək xəstəliyinin bir növüdür. ürək) arteriyalar və ürəyin kiçik damarlarında çoxsaylı dəyişikliklər.

Ürək damarlarının diaqnostik müayinəsindən (koronar angioqrafiya) keçən kəskin və ya xroniki işemiyası olan insanların təxminən 10-20%-nin ürək arteriyaları təmiz olur.

Üstəlik, müəmmalı istisna iş yaşında olan kişilərə ümumiyyətlə təsir etmir. Qəribədir ki, bu, əsasən 40-50 yaşlı qadınlardır.

“Niyə?” sualına cavab axtarırsınız. alimlərin nəzəriyyələri diqqət mərkəzindədir:

• qadınlarda estrogen səviyyəsinin azalması,
• potensial tiroid problemləri
• və hətta qan damarlarının birində və digərində necə yerləşdiyinə və nə qədər elastik olduğuna görə kişilərlə cinsi fərqlər (Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. İşemik sinə ağrısı şübhəsi olan qadınların ətraflı angioqrafik təhlili (NHLBI-nin sponsorluq etdiyi Qadın İşemiya Sindromunun Qiymətləndirilməsi Tədqiqatının Angioqrafik Əsas Laboratoriyasından pilot faza məlumatları // Am. J. Kardiol. - 20). - Cild 87. - S. 937-941).

Ağrı səbəbləri

Bu gün X sindromunun niyə inkişaf etdiyinə dair dəqiq cavab yoxdur. Onun ürək əzələsinin hüceyrələri arasında yerləşən kiçik arteriyaların genişlənməsində qüsura əsaslandığı güman edilir. Normalda fiziki gərginlik zamanı ürəyin oksigenə ehtiyacı kəskin şəkildə artır və onun bütün damarları təbii olaraq genişlənir.

X sindromunda, müəyyən olmayan səbəblərə görə, kiçik arteriyalar genişlənmə qabiliyyətini itirir, bu da fiziki fəaliyyətin artması ilə angina pektorisinin meydana gəlməsinə səbəb olur.

Sirli X Sindromunun simptomları

Nəyə diqqət etmək lazımdır?

• Fərdlərin 50% -dən azında ağrı, sinənin ortasında tipik sıxılma və sıxılma şəklində olacaq, fiziki fəaliyyətə, hava dəyişikliklərinə (soyuq, külək), kəskin mənfi emosiyalara reaksiya olaraq baş verəcəkdir. sol əl, çənə, qol və s.

Bu ağrılarda nə xəbərdar edilməlidir? Nitrogliserindən uzun müddət və təsirin olmaması. Ağrıların əksəriyyəti rifahın pisləşməsi ilə müşayiət olunur.

• Çoxlarında vegetativ-damar distoniyasını xatırladan atipik ağrı sindromu var: ağrılar təbiətdə fərqlidir (bıçaqlama, kəsmə, atəş, ağrı), hava çatışmazlığı, zəiflik, əlbəttə ki, emosional rənglidir.

Və belə bir ağrı sindromu şübhəli insanlarda, yüksək səviyyədə narahatlıq və depressiya ilə inkişaf edir.

X sindromu olan insanlar üçün proqnoz

X sindromu olan insanlar üçün proqnoz ümumiyyətlə həyat və iş üçün əlverişlidir. Fəsadlar (xüsusilə, miokard infarktı, qəfil ölüm) olduqca nadirdir. Baxmayaraq ki, həmişə qayda üçün istisnalar var. Onlar ürəyin və onun damarlarının vəziyyətini qiymətləndirən həkim tərəfindən quraşdırılır.

X sindromunun riski bu patologiyası olan şəxslərin 50%-də növbəti 10 il ərzində koronar ürək xəstəliyinin daha tez-tez inkişafı və bəlkə də ürək-damar hadisələrinin (miokard infarktı, vuruş, konjestif ürək çatışmazlığı, ürək-damar xəstəliklərindən ölüm) - növbəti beş ildə

(Bugiardini, R. Endotel funksiyası koronar arteriya xəstəliyinin gələcək inkişafını proqnozlaşdırır: sinə ağrısı və normal koronar angiogramları olan qadınların tədqiqi./ R. Bugiardini, O. Manfrini, C. Pizzi et al. // Dövr. - 2004. - Cild-N.109.-S.2518-2523).

X sindromunda ağrı hücumları həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirə bilər. Burada xəstəliyin müalicəsinə yanaşmaların angina pektorisi üçün tövsiyə olunanlardan fərqli olacağını xatırlamaq lazımdır.

Əsas diqqət, ilk növbədə, ürəyin kiçik damarlarının genişləndirilməsi və onların damar divarının qidalanmasının yaxşılaşdırılması, eləcə də gündəlik kardio məşq, qidalanmanın dəyişdirilməsi və həyata müsbət emosiyalar gətirilməsidir.

Bir insan tibbi yardım olmadan birincisini mənimsəyə bilmirsə, qalan hər şey yalnız ondan asılıdır.

Əsas şəkil: ahajournals.org

Yerli və xarici ədəbiyyatın məlumatlarına görə, angina pektorisinin ürəyində ağrı şikayətləri ilə terapevtik xəstəxanalara müraciət edən xəstələrin 10-30%-nə koronar angioqrafiya zamanı koronar arteriyaların intakt olması diaqnozu qoyulur. Kardiyak sindrom X (CSX) koronar olmayan miokard işemiyasının təzahürlərindən biridir. Koronar arteriyaların aterosklerozu olmadıqda keçici miokard işemiyasının və ürək ağrı sindromunun baş vermə mexanizmi tam öyrənilməmişdir. CSC-nin inkişafında endotel disfunksiyası və miokardın mikrovaskulyar pozğunluqları böyük əhəmiyyət kəsb edir. CSC olan xəstələrdə simptomların tibbi müalicəyə həssaslığı geniş şəkildə dəyişir və qənaətbəxş simptom nəzarətinə nail olmaq üçün müxtəlif dərman birləşmələrinin sınaqları tələb olunur. Ancaq əksər hallarda təklif olunan müalicə rejimləri həmişə təsirli olmur.

angina pektorisi

ürək sindromu X

anti-işemik terapiya

1. Aleksandrov A.A., Çukaeva İ.İ. Mikrosirkulyasiya işemiyası və statinlər: müdaxilə kardiologiya dərsləri // Kardiologiyada rasional farmakoterapiya. - 2007. - No 1. - S. 48–54.

2. Qriqoryants R.A., Lupanov V.P., Xadartsev A.A. Ürəyin işemik xəstəliyi olan xəstələrin diaqnozu, müalicəsi və proqnozu. - Tula. Yeni Tibbi Texnologiyalar Elmi-Tədqiqat İnstitutu. TPPO, 1996. - V. 3, ç. 5. – S. 31–38.

3. Kalyagin A.N. Kardialji X-sindromu // Sibir Med. jurnal .. - 2001. - T. 25, No 2. - S. 9-14.

4. Kemm D. Ürək və qan damarlarının xəstəlikləri. - 2011. - 2294 s.

5. Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. X ürək sindromu olan xəstələrin diaqnozu və müalicəsi // Rusiya tibb jurnalı. - 2009. - No 14. - S. 903–909.

6. Maichuk, E.Yu., Martynov A.I., Vinogradova N.N., Makarova I.A. Sindrom X // Clin. dərman. - 1997. - No 3. - S. 4–7.

8. Podzolkov V.İ., Bulatov V.A. Arterial hipertenziyada mikrosirkulyasiya pozğunluqları: səbəb, təsir və ya başqa bir "pis dairə"? // Ürək. - 2005. - T 4, No 3. - S. 132-137.

9. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Endotel hüceyrələrinin prekursorları: endotel funksiyasının bərpasında rol və terapevtik istifadə perspektivləri // Kardiologiya. - 2008. - No 1. - S. 66–74.

11. Albertson P.F., Emanuelson H., Milsom I. Transdermal estradiol-17-beta ilə müalicələrin X sindromunda məşqlə əlaqəli angina və STseqment depressiyasına faydalı təsiri // Int J Kardiol. - 1996. - Cild. 54. - R. 13-20.

12. Anderson J.L., Adams CD, Antman E.M. və b. ACC/AHA 2007 Qeyri-sabit angina/ST-yüksək olmayan miyokard infarktı olan xəstələrin idarə edilməsi üçün təlimatlar: Amerika Kardiologiya Kollecinin / Amerika Ürək Dərnəyinin Təcrübə Təlimatları üzrə İş Qrupunun hesabatı // Dövr. - 2007. - Cild. 116, No 7. - R. 148-304.

13. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. Koronar yavaş axın fenomeni - yeni bir koronar mikrovaskulyar pozğunluq // Kardiologiya. - 2002. - Cild. 97, No 4. - R. 197-202.

14. Camici P.G., Crea F. Koronar mikrovaskulyar disfunksiya // N Eng J Med. - 2007. - Cild. 356. - R. 830-840.

15. Cay S., Tahir Durmaz T. Kardiyak sindrom X: müalicə edilə bilən xəstəlikdirmi? // Int. J. Kardiol. - 2011. - Cild. 147. - R. 283-345.

16. Chaitman, B.R. Xroniki anginanın müalicəsi üçün ranolazin və digər ürək-damar şəraitlərində potensial istifadə // Qan dövranı. – 2006, Cild. 113, yox. 20, səh. 2462–2472.

17. Chen J.W., Lee W.L., Hsu N.W. və b. Nikorandilin qısamüddətli müalicəsinin məşqlə əlaqəli miyokard işemiyasına və mikrovaskulyar anginada anormal kardiyakautonomik fəaliyyətə təsiri // Am J Cardiol. - 1997. - Cild. 80. - R. 32-38.

18. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Aşağı dozalı imipramin sinə ağrısını yaxşılaşdırır, lakin angina və normal koronar angioqramma olan xəstələrdə həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırır // Eur Heart J. - 1998. - Cild. 19. - R. 250-254.

19. Crea F., Lanza G.A. Angina pektorisi və normal koronar arteriyalar: ürək sindromu X // Ürək. - 2004. - Cild. 90. - R. 457-463.

20. Cannon R.O.3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Kiçik damarların koronar arteriya xəstəliyi və anormal vazodilatator ehtiyatı nəticəsində yaranan angina pektorisi üçün kalsium kanal blokerlərinin müalicəsinin effektivliyi // Am J Cardiol. - 1985. - Cild. 56. - R. 883-892.

21. Cannon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. X sindromunun patofizyoloji dilemması // Dövr. - 1992. - Cild. 85. - R. 883-892.

22. Di Monaco A., Bruno I., Sestito A. et al. X ürək sindromu olan xəstələrdə ürək adrenergik sinir funksiyası və mikrovaskulyar disfunksiya // Ürək. - 2009. - Cild. 95, No 7. - R. 550-554.

23. Egashira, K., Inou T., Hirooka Y. et al. Anjina pektorisi və normal koronar angiogramları olan xəstələrdə endotelin pozulmasının sübutu - asılı koronar vazodilatasiya // N. Engl. J. Med. - 1993. - Cild. 328. - R. 1659-1664.

24. Stabil koronar arteriya xəstəliyinin idarə edilməsinə dair ESC təlimatları // Avropa Ürək Jurnalı. - 2013. - Cild. 34. - R. 2949-3003.

25. Eugene B. Ürək sindromu X olan xəstələrdə mikrovaskulyar disfunksiya // Ürək. - 2009. - Cild. 95. - R. 521.

26. Fabian E., Varga A., Picano E. et al. Ürək sindromu X xəstələrində simvastayin endotel funksiyasına təsiri // Am J Cardiol. - 2004. - Cild. 94. - R. 652-5.

27 Gupte S.A. X ilə əlaqəli ürək-damar ağırlaşmalarında pentoza fosfat yolunun hədəflənməsi // Drug Dev. Res. - 2010. - Cild. 71. - R. 161-167.

28. Hinoi T., Tomohiro Y., Kajiwara S. et al. Telmisartan, angiotensin II tip 1 reseptor blokatoru, sol mədəciyin hipertrofiyası olmayan əsas hipertansif xəstələrdə koronar mikrosirkulyasiyanı və insulin müqavimətini yaxşılaşdırır // Hipertenziya. Res. - 2008. - Cild. 31. - No 4. - R. 615-622.

29. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. və b. Obstruktiv koronar xəstəlik olmadıqda miokard işemiyası olan qadınlarda proqnoz. Milli Sağlamlıq İnstitutlarının nəticələri - Milli Ürək, Ağciyər və Qan İnstitutu tərəfindən maliyyələşdirilən Qadın İşemiya Sindromunun Qiymətləndirilməsi (WISE) // Dövr. - 2004. - Cild. 109. - R. 2993-2999.

30. Kaski J.C. Sinə ağrısı və normal koronar arterioqramma (Ürək Sindromu X) olan xəstələrin patofiziologiyası və idarə olunması, Sirkulyasiya, 2004, Cild. 109, səh. 568-572.

31. Kaski J.C., Rosano G.M., Collins P. et al. Ürək sindromu X: klinik xüsusiyyətləri və sol mədəciyin funksiyası. Uzunmüddətli təqib tədqiqatı // J. Am. Col. kardiol. - 1995. - Cild. 25, No 4. - R. 807-814.

32. Xeradmand F., Rəsmi Y., Neməti M., Məhəmmədzad M.H. Kardiyak sindromlu X xəstələrdə AB0-Rh qan qruplarının paylanması // J. Cardiovasc. Dis. Res. - 2012. - Cild. 3, No 3. - R. 197-199.

33. Lanza, G.A., Colonna G., Pasceri V., Maseri A. Atenolol qarşı amlodipinə qarşı izosorbid-5-mononitrat, X sindromunda anginal simptomlar. J. Kardiol. - 1999. - Cild. 84, No 7. - S. 854-856.

34. Lanza, G.A. X sindromunda anormal ürək sinir funksiyası // Herz. - 1999. - Cild. 24. - R. 97-106.

35. Lanza G.A., Crea F. İbtidai koronar mikrovaskulyar disfunksiya: klinik təqdimat, patofiziologiya və idarəetmə // Dövr. - 2010. - Cild. 121, No 21. - R. 2317-2325.

36. Lanza, G.A., Giordano A.G., Pristipino C. et al. Metaiodobenzilguanidin miokard sintiqrafiyası ilə aşkar edilən X sindromlu xəstələrdə anormal ürək adrenergik sinir funksiyası // Dövr. - 1997. - Cild. 96. - R. 821-826.

37. Mehta P.K., Göyxman P., Tomson L.E. və b. Ranolazine miokard işemiyası sübutu olan, lakin obstruktiv koronar arteriya xəstəliyi olmayan qadınlarda anginanı yaxşılaşdırır // JACC. Ürək-damar. Şəkil. - 2011. - Cild. 4. - R. 514-522.

38. Nalbangtil, S., Altıntığ A., Yılmaz H. et al. Mikrovaskulyar anginanın müalicəsində trimetazidinin təsiri // Int J Angiol. - 1999. - Cild. 8. - R. 40-43.

39. Oferk, D., Schuler G., Wetterauer K. et al. Anjina pektorisi və normal koronar arterioqramma ('sindrom X') olan xəstələrdə dörd illik təqib tədqiqatı // Qan dövranı. - 1989. - Cild. 80. - R. 1610-1616.

40. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. et al. Sistemli hipertoniya, müsbət məşq testləri və normal koronar arteriyaları olan xəstələrdə oral L-argininin qan təzyiqi və simptomları və endotel funksiyasına təsiri // Am. J. Kardiol. - 2004. - Cild. 93, No 7. - R. 933-935.

41. Nəfəs alan J.R., Gatehouse P.D., Yang G.Z. və b. Ürək-damar maqnit rezonans görüntüləmə ilə aşkar edilən X ürək sindromunda anormal subendokardial perfuziya // N. Engl. J. Med. - 2002. - Cild. 346. - R. 1948-1953-cü illər.

42 Roque M., Heras M., Roig E. et al. Transdermal estrogen əvəzedici terapiyasının angina pektorisi və normal koronar angioqramması olan postmenopozal qadınlarda koronar damar reaktivliyinə qısamüddətli təsiri // J Am Coll Cardiol. - 1998. - Cild. 31. - R. 139-143.

43. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. 17?–estradiol terapiyası X sindromu olan postmenopozal qadınlarda anginanı azaldır // J Am Coll Cardiol. - 1996. - Cild. 28. - R. 1500-1505.

44. Rosen S.D., Paulesu E., Frith C.D. və b. Angina pektorisinə vasitəçilik edən mərkəzi sinir yolları // Lancet. - 1994. - Cild. 344. - R. 147-150.

45. Şərəf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. və b. İşemik sinə ağrısı şübhəsi olan qadınların ətraflı angioqrafik analizi (NHLBI-nin sponsorluq etdiyi Qadın İşemiya Sindromunun Qiymətləndirilməsi Tədqiqatının Angiographic Əsas Laboratoriyasından pilot faza məlumatları // Am. J. Cardiol. - 2001. - Cild 87. - S. 937–941.

46. ​​Şou L.J., Bugiardini R., Merz C.N. Qadın və işemik ürək xəstəliyi: inkişaf edən bilik // J Am Coll Cardiol. - 2009. - Cild. 54. - R. 1561-75.

47. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. ACE inhibitorları və statinlər insan koronar arteriollarının endotel disfunksiyasını kəskin şəkildə yaxşılaşdırır // Am. J Physiol. Ürək Circ. fiziol. - 2004. - Cild. 286. - No 4. - R. 1425-1432.

48. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. X sindromlu xəstələrdə qısamüddətli aminofillin tətbiqinin ürək funksional ehtiyatına təsiri // J Am Coll Cardiol. - 1995. - Cild. 25. - R. 1547-1551.

49. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. və b. Braunvaldın ürək xəstəliyi: ürək-damar təbabəti dərsliyi, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. – 2008.

Ənənəvi olaraq, miokard işemiyası koronar arteriyaların (CA) zədələnməsi səbəbindən miokard qan təchizatının mütləq və ya nisbi pozulması ilə xarakterizə olunan patoloji vəziyyət kimi başa düşülür. Əksər hallarda, miyokard işemiyası xüsusilə məşq zamanı döş qəfəsində ağrı və ya narahatlıq ilə müşayiət olunur. Bununla belə, yerli və xarici ədəbiyyatın məlumatlarına görə, xəstələrin 10-30% -ində (qadınların təxminən 50% -i və kişilərin 20% -i) angina pektorisinin ürəyində ağrı şikayətləri və müsbət nəticələri ilə terapevtik xəstəxanalara müraciət edirlər. stress testləri, bütöv CA-lar koronar angioqrafiya zamanı diaqnoz edilir. . Koronar arteriyanın hemodinamik cəhətdən əhəmiyyətli aterosklerotik lezyonunun olmamasına baxmayaraq, ürəkdə ağrı çox güclü ola bilər və yalnız həyat keyfiyyətini deyil, həm də xəstələrin iş qabiliyyətini əhəmiyyətli dərəcədə poza bilər.

Çoxsaylı klinik və eksperimental tədqiqatlar göstərdi ki, işemik sindromun inkişafı və miokardın zədələnməsi ürəyin işemik xəstəliyindən (ÜİX) başqa, bir sıra patoloji vəziyyətlərdə və xəstəliklərdə də mümkündür. Fikrimizcə, qeyri-koronar miokard işemiyasının ən maraqlı və tam başa düşülməmiş təzahürlərindən biri X ürək sindromudur (CSX). Bəzi ekspertlər ürək sindromu X xəstələrinə sistemik arterial hipertenziya, hipertrofik və ya dilate kardiyomiyopatiyalı xəstələri daxil edirlər. Bununla belə, onların bir çoxu hesab edir ki, əzələ körpüsü, arterial hipertenziya, ürək qapaq xəstəliyi, sol mədəciyin hipertrofiyası və şəkərli diabeti olan xəstələrdə CCX istisna edilməlidir, çünki bu hallarda angina pektorisinin başlanmasının səbəbləri məlumdur. .

COAG-ın ümumi qəbul edilmiş universal tərifi yoxdur ki, bu da öz növbəsində terminoloji qarışıqlığa gətirib çıxarır. Bu vəziyyəti təyin etmək üçün rus və xarici terminlərdən istifadə olunur: kardialji (ürək) sindromu X, kiçik damar xəstəliyi, kiçik damarların zədələnməsi ilə müşayiət olunan angina pektorisi, mikrovaskulyar xəstəlik, Jorlin-Lykoff sindromu və s. "X sindromu" termini ilk dəfə təklif edilmişdir. 1973-cü ildə amerikalı tədqiqatçı N. Kemp R. Arboqast və M. Bourassın məqaləsinə şərhində, koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin iki qrupunun müqayisəli təhlilini aparmış, onlardan biri X qrupu olaraq təyin edilmişdir. koronar angioqrafiyaya görə CA-da aterosklerotik dəyişikliklərin eyni vaxtda olmaması ilə stress testləri apararkən miyokard işemiyasının elektrokardioqrafik əlamətləri olan angina pektoris klinikasının olması. "Ürək sindromu X" tərifi ən çox yayılmış hesab edilə bilər. Bu, xəstəliyin əsas klinik sindromunu - döş qəfəsinin sol yarısında ağrıları göstərir, həmçinin bu patologiyanın etiologiyasını və patogenetik mexanizmlərini başa düşməyin mürəkkəbliyini əks etdirir. Lanza və başqaları. CSC-nin adının "koronar mikrodamarların stabil əsas disfunksiyası" olaraq dəyişdirilməsini təklif etdi. Bu təklif, bir sıra tədqiqatlarda nümayiş etdirildiyi kimi, koronar mikrosirkulyasiyanın pozulmasının CSC və angina pektorisinin ehtimal olunan səbəbi olması əsasında hazırlanmışdır. Bununla əlaqədar olaraq, bir sıra müəlliflər angioqrafik cəhətdən bütöv və qeyri-spazmodik iri (epikardial) koronar arteriyalarda distal koronar yatağın funksional və üzvi çatışmazlığı nəticəsində yaranan angina pektorisinə aid edilən mikrovaskulyar angina pektorisinə (MVS) üstünlük verirlər. Buna baxmayaraq, mövcud tibbi ədəbiyyatda həm ürək sindromu X, həm də mikrovaskulyar angina terminləri istifadə olunur.

Əksər tədqiqatçılar CSC-ni İHD-nin klinik formalarından birinə aid edirlər, çünki "miokard işemiyası" anlayışına səbəb olan səbəblərdən asılı olmayaraq, oksigen təchizatı və miokard tələbatının balanssızlığının bütün halları daxildir. Bununla belə, angina pektorisinin bu formasının koronar arteriya xəstəliyinin digər formaları arasında aydın yeri nəhayət müəyyən edilməmişdir. Bu məsələdə iki baxış var. Bəzi kardioloqlar MVS-ni miokardın mikrodamar sisteminin çatışmazlığı ilə koronar ürək xəstəliyinin xüsusi bir forması hesab edirlər, digərləri stenokardiyanın bu formasını koronar arteriya xəstəliyinin bir növü deyil, naməlum etiologiyalı müstəqil xəstəlik hesab edirlər, normal böyük koronar damarlarda angina pektorisi ilə özünü göstərir. arteriyalar. Nəticədə, əksər müəlliflər MVS-ni xroniki angina pektorisinin bir forması hesab edirlər və ICD-10-a əsasən, 120.8 "Anginanın digər formaları" koduna istinad edirlər. Bu vəziyyətdə, diaqnozun angina pektorisinin funksional sinifindən asılı olaraq formalaşdırılması tövsiyə olunur, məsələn, “Dəyişməmiş koronar arteriyalarla CHD. Angina FC II. (Mikrovaskulyar angina)".

X ürək sindromunun patogenez mexanizmlərinin öyrənilməsi son onilliklərdə çoxsaylı tədqiqatların mövzusu olmuşdur. Buna baxmayaraq, bir çox vacib suallar cavabsız qalır. Onların arasında aşağıdakılar var:

1) döş qəfəsində ağrıların ürək mənşəli olub-olmaması;

2) ağrının miokard işemiyası səbəb olub-olmaması;

3) ağrının yaranmasında digər mexanizmlərin (işemiyadan başqa) iştirak edib-etməməsi və s. .

Son illərdə koronar arteriya xəstəliyinin formalaşmasının müxtəlif mexanizmləri intensiv şəkildə öyrənilir. Hüceyrə və molekulyar səviyyədə endotel hüceyrələrinin vəziyyəti, onların metabolizmi, reseptor aparatının rolu və s. Ağrı həddi ilə mikrovaskulyar disfunksiya arasındakı müxtəlif qarşılıqlı təsirlər CSC patogenezinin heterojenliyini izah edə bilər. Həm ağrı həddi, həm də mikrovaskulyar disfunksiya şiddətində dərəcələrə malikdir və endotel disfunksiyası, iltihab, vegetativ sinir təsirləri və psixoloji mexanizmlər kimi müxtəlif amillərlə modullaşdırılır.

Bu səbəblər arasında CSC-də endotel disfunksiyası ən vacib və multifaktorial görünür; siqaret, piylənmə, hiperkolesterolemiya və iltihab kimi əsas risk faktorları ilə əlaqələndirilir. Məsələn, C-reaktiv zülalın yüksək plazma səviyyəsi, iltihabın və zədələnmənin göstəricisi, xəstəliyin aktivliyi və endotel disfunksiyasının şiddəti ilə əlaqələndirilir. Endotel disfunksiyası aterosklerozun inkişafının ən erkən halqasıdır, aterosklerotik lövhənin əmələ gəlməsindən əvvəlki dövrdə, xəstəliyin kliniki təzahürləri və endotelin zədələnməsindən əvvəl vazokonstriktor və vazorelaksant maddələrin sintezində balanssızlığa səbəb olur. , tromboza, leykositlərin yapışmasına və arterial divarda hamar əzələ hüceyrələrinin yayılmasına səbəb olur.

Digər çox vacib patogenetik nöqtə, CSC olan xəstələrin əksəriyyətində ağrı qavrayış həddinin azalmasıdır; belə xəstələr nosiseptiv stimullara daha həssasdırlar. Qeyd edilir ki, hətta kiçik işemiya angina pektorisinin parlaq klinikasına gətirib çıxara bilər. Xəstəliyin patogenezində əsas rolu adenozin mübadiləsinin pozulması da oynaya bilər. Bu maddə həddindən artıq yığıldıqda, işemik ST sürüşməsinə və ağrılı stimullara qarşı həssaslığa səbəb ola bilər. Bu, aminofilin terapiyasına müsbət təsir göstərir. Ümumiyyətlə, X ürək sindromunun patogenezi qəti şəkildə müəyyən edilməmişdir. Yuxarıdakıları ümumiləşdirərək qeyd etmək olar ki, bu patologiyada retrosternal ağrının inkişafını təyin edən əsas, ən çox öyrənilmiş amillər qüsurlu endotelindən asılı vazodilatasiya və ağrı qəbulu həddinin azalmasıdır. Digər alimlərin fikrincə, X ürək sindromu ürək-damar xəstəlikləri üçün bir neçə risk faktorunun birləşməsidir.

CSC-nin klinik diaqnostikasında nəzərə almaq lazımdır ki, bu patoloji bir qayda olaraq ateroskleroz üçün risk faktorları olmayan və sol mədəciyin normal funksiyası olan 30-45 yaşlı xəstələrdə daha çox rast gəlinir (GNOC, 2008), həmçinin. kişilərlə müqayisədə qadınlarda olduğu kimi. Bununla belə, Rosen et al. CSC tez-tez premenopozal dövrdə aşkar edildi və V.P. Lupanova və Yu.V. Dotsenko, CSC olan xəstələr arasında postmenopozal qadınlar üstünlük təşkil edir (təxminən 70%). CSC-nin klinik mənzərəsi müxtəlifdir. Tipik angina simptomları ilə yanaşı, miokard işemiyasının atipik simptomlarına tez-tez rast gəlinir. Koronar arter stenozu olmayan xəstələrdə ağrı sindromu aşağıdakı xüsusiyyətlərə görə fərqlənə bilər:

1) ağrı sinənin sol yarısının kiçik bir hissəsini əhatə edə bilər, bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edə bilər və nitrogliserin qəbul etməklə dayandırılmır;

2) ağrı lokalizasiyası, müddəti baxımından anginal hücumun tipik xüsusiyyətlərinə malik ola bilər, lakin eyni zamanda istirahətdə baş verir (vazospazm səbəbiylə atipik angina pektorisi);

3) anginal hücumun tipik xüsusiyyətləri ilə ağrı sindromunun təzahürü mümkündür, lakin fiziki fəaliyyətlə aydın bir əlaqə olmadan və MVS-nin klinik mənzərəsinə uyğun gələn stress testlərinin mənfi nəticəsi olmadan daha uzun müddətdir.

MVS-nin universal tərifinin olmamasına baxmayaraq, əlamətlər üçlüyünün olması xəstəliyin əsas təzahürlərinə uyğundur:

1) idmanla əlaqəli tipik stenokardiya (istirahət anginası və nəfəs darlığı ilə birlikdə və ya olmadıqda);

2) ürək-damar sisteminin digər xəstəlikləri olmadıqda EKQ, Holter EKQ monitorinqi, stress testlərinə görə miokard işemiyası əlamətlərinin olması;

3) dəyişməmiş və ya bir qədər dəyişdirilmiş CA (stenoz< 50 %) . Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла .

Bununla belə, bir sıra tədqiqatçılar göstərmişdir ki, MVS olan xəstələrin yalnız yarısından azında fiziki və ya emosional stress zamanı baş verən və stabil gərginlik anginasının diaqnostik meyarlarına tam uyğun gələn Heberden anginasının xarakterik klinik mənzərəsi vardır. MVS olan xəstələrin əksəriyyətində ürək nahiyəsində atipik ağrı olur ki, bu da klassik gərgin anginadan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. MVS-nin kliniki xüsusiyyətləri bunlardır: ağrının tez-tez atipik lokalizasiyası; ağrının müddəti fiziki fəaliyyət bitdikdən sonra da 30 dəqiqədən çoxdur; istirahətdə əhəmiyyətli dərəcədə ifadə olunan uzun müddət ağrı hissi; bir çox xəstədə nitrogliserin qəbuluna aydın müsbət reaksiyanın olmaması; koronar arteriyaların stenoz aterosklerozu olan xəstələrlə müqayisədə daha yüksək məşq tolerantlığı; ağrının fiziki deyil, emosional stresslə daha tez-tez əlaqəsi. Xəstələrin emosional vəziyyətindəki açıq dəyişikliklərə diqqət yetirilməlidir. Depressiya, qorxu, depressiya, panik atakları, əsəbilik çox tez-tez qeyd olunur; bu dəyişikliklər xəstələrin həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirir, ağrı həddinin azalmasına və ürək bölgəsində ağrının uzanmasına kömək edir.

Koronar yatağın, xüsusən də mikrovaskulyarın vəziyyətinin qiymətləndirilməsində angioqrafiya metodunun imkanları məhduddur. Buna görə də, "angioqrafik olaraq dəyişməmiş koronar arteriyalar" anlayışı çox şərtlidir və yalnız epikardial koronar arteriyalarda damarların lümenini daraldan aterosklerotik lövhələrin olmamasını göstərir. Kiçik koronar arteriyaların anatomik xüsusiyyətləri "angioqrafik olaraq görünməz" olaraq qalır.

CSC-dən əziyyət çəkən xəstələrin müalicə prinsipləri tam inkişaf etdirilməmişdir. Bu, vahid seçim meyarlarının olmaması və xəstə nümunələrinin az olması, tədqiqatın qeyri-kamil tərtibatı və MVS müalicəsinin effektivliyinə nail olunmaması səbəbindən klinik sınaqların nəticələrinin ümumiləşdirilə bilməməsi ilə bağlıdır. Bütün tədqiqatçılar MVS olan bütün xəstələrdə risk faktorlarının optimal səviyyəsinə nail olmaq barədə yekdil fikirdədirlər. Həyat tərzinin dəyişdirilməsi və risk faktorunun idarə edilməsinə dair ümumi məsləhətlər, xüsusilə də aqressiv lipidləri azaldan statin terapiyası (ümumi xolesterinin 4,5 mmol/l-ə, LDL xolesterinin 1,8 mmol/l-dən aşağı salınması) hər hansı seçilmiş müalicə strategiyasının mühüm komponentləri kimi nəzərə alınmalıdır.

Dərman terapiyasının seçimi çox vaxt həm həkimlər, həm də xəstələrin özləri üçün çətindir. Müalicənin müvəffəqiyyəti adətən xəstəliyin patoloji mexanizminin müəyyən edilməsindən asılıdır və nəticədə xəstənin özünün iştirakı ilə müəyyən edilir. CSC olan xəstələrin müalicəsinə kompleks yanaşma çox vaxt tələb olunur. Dərman müalicəsi üçün müxtəlif yanaşmalardan istifadə olunur. Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin (2013) tövsiyələri CSC-nin tibbi müalicəsi üçün bir rejim təklif edir, cədvəldə təqdim olunur.

Mikrovaskulyar angina pektorisi olan xəstələrin müalicəsi

Sənədləşdirilmiş miokard işemiyası və ya miyokard perfuziyası pozulmuş xəstələrdə antianginal dərmanlar lazımdır. Məlumdur ki, nitratların bu cür xəstələrdə angina hücumlarının tezliyinə və onların müddətinə təsiri gözlənilməz ola bilər, baxmayaraq ki, onlar çoxlarına rahatlıq gətirir. Dilaltı nitratlar ürək sindromu X olan xəstələrin 50% -də təsirli olur. Ənənəvi antianginal dərmanlar müalicənin ilk mərhələlərində təyin edilir. Anjina pektorisinin dominant simptomologiyası ilə əlaqədar olaraq, β-blokerlərlə terapiya rasional görünür, angina simptomlarının aradan qaldırılmasına müsbət təsiri bir sıra tədqiqatlarda sübut edilmişdir; xüsusilə adrenergik aktivliyin aşkar əlamətləri (istirahət və ya məşq zamanı yüksək nəbz dərəcəsi) olan xəstələrdə ilk seçim dərmanlarıdır. β-blokerlər, xüsusilə atenolol, angina hücumlarının sayını və şiddətini azaldır, CSC olan xəstələrin funksional vəziyyətini yaxşılaşdırır. Ancaq bu qrup dərmanlar CSC olan bütün xəstələrdə təsirli deyil - bu qrup dərmanların angina simptomlarını aradan qaldırmaqda effektivliyi X ürək sindromu olan xəstələrin üçdə ikisində göstərilir.

Kalsium antaqonistləri və uzun müddət fəaliyyət göstərən nitratlar klinik sınaqlarda qarışıq nəticələr göstərmişdir və onların effektivliyi davamlı stenokardiya hallarında β-blokerlərə əlavə edildikdə aydın olur. Kalsium antaqonistləri angina pektorisi üçün hədd dəyişkənliyi halında birinci sıra dərmanlar kimi tövsiyə oluna bilər. Lanza və başqaları. randomizə edilmiş nəzarətli sınaqda amlodipin, atenolol və nitratları müqayisə etdi və atenololun X ürək sindromu olan xəstələrin müalicəsində ən təsirli olduğunu göstərdi. ACE inhibitorları (və ya angiotensin II blokerləri) angiotensin II-nin vazokonstriktor təsirini neytrallaşdırmaqla mikrovaskulyar funksiyanı yaxşılaşdıra bilər. Nikorandil terapiyası zamanı MVS olan xəstələrdə məşq tolerantlığının yaxşılaşması nümayiş etdirilmişdir.

Yuxarıda göstərilən dərmanlarla terapiya zamanı davamlı anginası olan xəstələrə adenozin reseptorlarını bloklamaq üçün antianginal dərmanlarla yanaşı, ksantin törəmələri (aminofillin, bamifilin) ​​ilə müalicə təklif edilə bilər. Yeni antianginal dərman olan ranolazin də MVS olan xəstələrdə effektivliyini nümayiş etdirdi (Cədvəl 1). CSC olan xəstələrdə bu yaxınlarda keçirilmiş pilot randomizə edilmiş sınaq onun angina pektorisinin müalicəsində effektivliyini nümayiş etdirdi. Nəhayət, odadavamlı angina vəziyyətində əlavə müdaxilələr (məsələn, transkutan neyrostimulyasiya) müzakirə edilməlidir.

CSC olan xəstələrdə istifadə üçün ESC (2013) tərəfindən tövsiyə olunan dərmanlara əlavə olaraq, digər dərmanların effektivliyi haqqında məlumatlar var. Beləliklə, CSC-də klinik simptomların yaxşılaşması statin terapiyası və estrogen əvəzedici terapiya zamanı endotel funksiyasının korreksiyası ilə əldə edilmişdir. Nəzarət edilən tədqiqatlarda göstərilmişdir ki, anginası olan xəstələrdə trimetazidin statistik olaraq angina hücumlarının tezliyini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır, fiziki fəaliyyətə cavab olaraq işemiyanın başlanmasına qədər olan vaxtı artırır, nitrogliserinə ehtiyacın əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur və işemik disfunksiyası olan xəstələrdə sol mədəciyin kontraktil funksiyasını yaxşılaşdırır. CSC olan xəstələrdə bu qrup dərmanların effektivliyinə dair məlumatlar mövcud deyil. Palloshi A. et al göstərmişdir ki, 4 həftə ərzində azot oksidinin xəbərçisi olan L-argininin istifadəsi CSC olan xəstələrdə endotel funksiyasının yaxşılaşmasına və angina simptomlarının aradan qaldırılmasına səbəb olmuşdur. Bununla belə, ehtiyatlı olmaq lazımdır, çünki klinik tədqiqatda L-arginin miyokard infarktı sonrası xəstələrdə nəticələri pisləşdirir. Tədqiqatlar göstərmişdir ki, analjezik xüsusiyyətlərə malik antidepresan olan imipramin və adenozin reseptorlarının antaqonisti olan aminofilin X ürək sindromu olan xəstələrdə simptomları yaxşılaşdırır. Tədqiqatlarda göstərilən bu dərmanların effektivliyinə baxmayaraq, sübut bazası bu dərmanları müalicəyə daxil etmək üçün kifayətdir. CSC olan xəstələrin müalicə rejimləri , Hələ deyil.

Beləliklə, simptomların dərman müalicəsinə reaksiyası CSC olan xəstələrdə geniş şəkildə dəyişir və qənaətbəxş simptom nəzarətinə nail olmaq üçün müxtəlif dərman birləşmələrinin sınaqları tələb olunur. Ancaq əksər hallarda təklif olunan müalicə rejimləri həmişə təsirli olmur.

Tədqiqatçıların ürək sindromu X olan xəstələrin proqnozu ilə bağlı fikirləri də əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. CASS reyestrinin tədqiqatına (1986) görə, normal koronar angioqramma və ejection fraksiya ən azı 50% olan xəstələrdə 7 illik sağ qalma nisbəti 96%, ejeksiyon fraksiyasının 50% -dən az olması ilə azalır. 92%. Ümumiyyətlə, mikrovaskulyar stenokardiyalı xəstələrin uzunmüddətli sağ qalması obstruktiv koronar arteriya xəstəliyi ilə müqayisədə daha yaxşıdır və hətta ümumi əhalidən fərqlənməyə bilər. Digər tərəfdən, stabil anginanın diaqnostikası və müalicəsi üçün milli klinik təlimatlar (2008) göstərir ki, X ürək sindromu stabil angina ilə eyni dərəcədə təhlükəlidir. Bir sıra müəlliflər kardiyak sindrom X-də ani ürək ölümü riskinin 2,4% olduğunu göstərdilər. Olduqca nadir hallarda X sindromu olan xəstələrdə His paketinin sol ayağının blokadası baş verir, sonra dilate kardiyomiyopatiya inkişaf edir. Milli Ürək, Ağciyər və Qan İnstitutunun Qadın İskemi Sindromunun Qiymətləndirilməsi (WISE) tədqiqatından əldə edilən məlumatlar bu qrup xəstələrdə ölüm, miokard infarktı, insult və ürək çatışmazlığı da daxil olmaqla mənfi ürək-damar hadisələrinin illik 2,5% riskini nümayiş etdirdi. Danimarkada koronar arteriyaları normal və qeyri-obstruktiv diffuz koronar arteriya xəstəliyi olan 17435 xəstənin angina pektorisi olan 20 illik müşahidəsinin nəticələri əsas ürək-damar hadisələrinin (ürək-damar ölümü, xəstəxanaya yerləşdirmə) riskində 52% və 85% artım göstərmişdir. MI, ürək çatışmazlığı, insult üçün) və cinsinə görə əhəmiyyətli fərqlər olmadan bu qruplarda müvafiq olaraq 29 və 52% bütün səbəblərdən ölüm riski artmışdır. Həmçinin göstərilmişdir ki, X ürək sindromu olan xəstələrdə iri koronar arteriyaların aterosklerozu inkişaf etdikdə onların proqnozu kəskin şəkildə pisləşir.

Beləliklə, X ürək sindromu hazırda zəif başa düşülən bir vəziyyətdir və praktikantlara yaxşı məlum deyil. Güman etmək lazımdır ki, koronar arteriya xəstəliyinin kliniki və elektrokardioqrafik təzahürləri olan xəstələrdə ürək sindromu X tez-tez aşkar edilmir, çünki ürəyin klinik işemik xəstəliyi olan xəstələrin hamısı koronar angioqrafiyadan keçmir. Koronar arteriyaların aterosklerozu olmadıqda keçici miokard işemiyasının və ürək ağrı sindromunun baş vermə mexanizmi X ürək sindromunun farmakoterapiyasının optimal üsulları işlənmədiyi kimi tam başa düşülməmişdir.

Kozlova LK, tibb elmləri doktoru, Orenburq Dövlət Tibb Universitetinin fakültə terapiyası və endokrinologiya kafedrasının professoru, Orenburq;

Mezhebovski V.R., tibb elmləri doktoru, professor, Orenburq Dövlət Tibb Universitetinin Ftiziatriya və Pulmonologiya kafedrasının müdiri, Orenburq.

Əsər 6 mart 2015-ci ildə redaksiyaya daxil olub.

Biblioqrafik keçid

Ürək sindromu X (CSX) miokard işemiyasının əlamətlərinin (48 saatlıq EKQ monitorinqi zamanı müəyyən edilmiş 1 dəqiqədən çox davam edən angina pektorisinin və ST seqmentinin depressiyasının ≥ 1,5 mm tipik hücumları) olması ilə xarakterizə olunan patoloji vəziyyətdir. koronar angioqrafiyada koronar arteriyaların aterosklerozunun və epikardial koronar arteriyaların spazmının olmaması. Bu patoloji vəziyyətin inkişaf riski qadınlarda, xüsusilə postmenopozal dövrdə daha yüksəkdir. Bundan əlavə, psixoloji problemləri və ağrı həddinin pozulması olan xəstələr daxil olduqda ürək sindromunun tezliyi daha yüksək ola bilər.

CSC olan xəstələrin sağ qalması yaxşıdır, lakin həyat tərzi xəstəliyin gedişatını əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirə bilər. Ancaq son zamanlarda bəzi tədqiqatlar CSC-nin xeyirxahlığını şübhə altına aldı. Pis proqnoz əlaməti, normal koronar angioqrafiya ilə emissiya kompüter tomoqrafiyası zamanı ağrılı xəstələrdə asetilkolin səbəb olduğu koronar vazodilatasiyanın itirilməsinin əlaməti olan endotel disfunksiyası və geri dönən miokard perfuziyası pozğunluqları ola bilər. Endotel disfunksiyası olan xəstələrin 50% -dən çoxunda növbəti 10 il ərzində angioqrafiya ilə təsdiqlənmiş koronar ürək xəstəliyi (KD) inkişaf etmişdir. Asetilkolin testindən istifadə edilən digər tədqiqatlarda da göstərilmişdir ki, koronar damarların endotel disfunksiyası olan xəstələrdə serebrovaskulyar hadisələrin tezliyi normal dəyərləri olan xəstələrə nisbətən daha yüksəkdir. WISE tədqiqatı göstərdi ki, koronar arteriya obstruksiyası olmayan koronar xəstəlikdən davamlı sinə ağrısı olan qadınlarda 5.2 mq ərzində ürək-damar hadisələrinin (kəskin miokard infarktı, insult, konjestif ürək çatışmazlığı, ürək-damar xəstəliklərindən ölüm daxil olmaqla) riski 2 dəfədən çox artmışdır. ağrısız qrupla müqayisədə təqib ili.

CSC diaqnozu bu patoloji vəziyyəti və endotel disfunksiyasını aşkar etmək üçün kifayət qədər etibarlı, geniş yayılmış və atravmatik metodların olmaması ilə çətinləşir. Diaqnostik arterioqrafiya yalnız ÜAH-ı istisna etmək üçün faydalı ola bilər.

CSC-nin müalicəsi bu xəstəliyin patogenezinə əsaslanmalıdır, çünki həkimin arsenalında böyük bir seçim tez-tez kifayət qədər təsirli olmayan terapiyaya səbəb olur. Nitratlar, kalsium kanal blokerləri (CCB) kimi işemiyanı aradan qaldırmaq üçün istifadə olunan dərmanlarla standart terapiya,
β-blokerlər və kalium kanallarının aktivatorları müxtəlif müvəffəqiyyətlə istifadə edilmişdir, buna görə də müalicə üçün başqa yanaşmalar tələb olunur.

CSC-nin patofiziologiyası

CSC heterojen bir sindromdur və müxtəlif patogen mexanizmləri əhatə edir (Sxem 1). Əvvəla, xəstələrin əksəriyyətində keçici miokard işemiyası ilə əlaqəli stenokardiya müşahidə olunur və endotel disfunksiyası onun inkişafına kömək edən amillərdən biridir. Güman edilir ki, endotel disfunksiyası ilk növbədə yüksək aktiv peroksidləşmə məhsullarının (sərbəst radikallar) əmələ gəlməsinin artması ilə bağlıdır. O, həmçinin arterial hipertenziya, hiperkolesterolemiya, şəkərli diabet (DM), siqaret və s. kimi predispozan amillərdən də yarana bilər. Ürək damarlarının spazmı da CSC-nin səbəblərindən biri ola bilər və Raynaud fenomeni ilə birlikdə triadanın tərkib hissələrindən biri ola bilər. miqren. Vazospazmda CSC-nin patogenezinin endotel disfunksiyasından fərqli olub-olmaması hələ müəyyən edilməmişdir. Həm də bir fərziyyə var ki, hər iki mexanizm bu və ya digər dərəcədə patologiyanın inkişafı üçün eyni vaxtda cavabdeh ola bilər.

Bu gün molekulyar və hüceyrə səviyyəsində irsi meyl və pozuntuya dair məlumatlar mövcud deyil.

CSC-nin periferik qanın mononükleer hüceyrələrində qamma-interferon və kinin (B1 və B2) üçün reseptorların ifadəsini kodlayan geni olan insanlarda daha çox olduğunu təsdiqləyən sübutlar var. Bu dəyişikliklər mikrosirkulyasiyanın pozulmasına və öz növbəsində CSC klinikasının görünüşünə səbəb ola bilər.

Miyokard disfunksiyası və işemiya

Damar endoteliyası qan damarlarının daxili səthini örtən və dövran edən qanı hüceyrə divarının digər təbəqələrindən ayıran bir qat hüceyrədən ibarətdir. Endotel, maneə funksiyasından əlavə, homeostazın saxlanmasında rol oynayır və müxtəlif fiziki və kimyəvi stimullara cavab olaraq damar tonusuna təsir edən vazoaktiv maddələr istehsal edə bilir. Beləliklə, azot oksidi endotel hüceyrələri tərəfindən istehsal olunan və damarların genişlənməsinə səbəb olan amillərdən biridir. Azot oksidi müxtəlif tənzimləyici amillərlə qarşılıqlı əlaqədə iltihab reaksiyalarını, hüceyrə proliferasiyasını və trombozu maneə törədir.

Endotel disfunksiyası adekvat stimullaşdırmaya cavab olaraq arteriya və arteriolların tam genişlənə bilməməsi, endogen azot oksidinin bioavailliyinin azalması və qan plazmasında endotelin-1 səviyyəsinin artması ilə xarakterizə olunur. Azot oksidinin bioavailability ilk növbədə miokard işemiyasının inkişafı ilə əlaqələndirilə bilər, endotelin-1 səviyyəsinin artması isə oksidləşdirici stress və endogen azot oksidi inhibitorunun (serum dimetilarginin) səviyyəsinin artması nəticəsində baş verir. Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, antioksidant təsiri olan pəhriz əlavələrinin istifadəsi endotel funksiyasını yaxşılaşdırsa da, ürək-damar hadisələrinin tezliyini azaltmadı.

Bu yaxınlarda Galiuto et al. onların tədqiqatı göstərdi ki, adenozinlə sınaqdan keçirildikdə EKQ-də ağrı və ST seqmentinin depressiyası ilə qarşılaşan XSK olan xəstələrin alt qrupunda koronar qan axını ehtiyatı əhəmiyyətli dərəcədə azalıb. Lanza et al tərəfindən edilən başqa bir araşdırmada. həmçinin keçici işemiya əlamətləri olmayan xəstələrlə müqayisədə nüvə maqnit rezonans müayinəsində CSC və geri dönən perfuziya pozğunluqları əlamətləri olan xəstələrdə koronar qan axınının ehtiyatının əhəmiyyətli dərəcədə azaldığını qeyd etdi. Eyni tədqiqatda, endotelial pozğunluqlar nəticəsində kapilyar disfunksiyanın CSC-də miokard işemiyasına səbəb ola biləcəyini təsdiqləyən nəticələr əldə edilmişdir.

Yadda saxlamaq lazımdır ki, CSC olan bir çox xəstələr məşq zamanı baş verən və keçici miokard işemiyası ilə əlaqəli olan keçici sinə ağrısından əziyyət çəkirlər, bu da öz növbəsində həm ənənəvi EKQ, həm də daha müasir tədqiqat metodlarından (nüvə maqnit rezonansı və s.) .

Bəzi tədqiqatlar CSC-nin metabolik pozğunluqlarla müşayiət oluna biləcəyini aşkar etdi. Məsələn, Buffon et al. aşkar etdi ki, CSC atrial stimullaşdırmadan sonra koronar sinusda oksidləşdirici xüsusiyyətlərə malik ürək hidroperoksidlərinin istehsalını əhəmiyyətli dərəcədə artıra bilər. Bundan əlavə, perkutan koronar müdaxilə zamanı balon genişlənməsi nəticəsində koronar arteriyaların total tıxanması olan xəstələrdə olduğu kimi, hidroperoksidlərin və birləşmiş dienlərin səviyyələrində artım aşkar edilmişdir.

İltihabi reaksiya və COSC

Endotel disfunksiyası həmçinin sistemik iltihablı reaksiyalar və müvafiq olaraq C-reaktiv zülal (CRP) səviyyəsinin artması ilə əlaqələndirilə bilər. Bəzi tədqiqatlar göstərmişdir ki, CSC olmayan nəzarət xəstələri ilə müqayisədə mümkün infeksion və iltihabi xəstəliklər istisna edildikdə, CSC CRP səviyyələrinin artması ilə müşayiət oluna bilər. Ağrı və normal angioqrafiyası olan xəstələrdə məşq testləri zamanı Holter monitorinqi zamanı PSA-nın yüksək səviyyəsi ilə işemik epizodların tezliyi və ST seqmentinin depressiyasının böyüklüyü arasında əhəmiyyətli korrelyasiya olduğu aşkar edilmişdir. QSC-nin müalicəsində qeyri-steroid iltihabəleyhinə dərmanların və steroid hormonların effektivliyini dəstəkləyən az sayda tədqiqatlar da mövcuddur. Bundan əlavə, angiotenzin çevirici ferment (ACE) inhibitorlarının və statinlərin CSC müalicəsində effektivliyi onların antiinflamatuar təsiri ilə əlaqələndirilə bilər.

İnsulin müqaviməti və CSC

İnsulin rezistentliyi digər laboratoriya meyarlarına nisbətən CSC olan xəstələrdə daha çox rast gəlinir. Əsas qrupu (CSC olan xəstələr) və nəzarət qrupunu müqayisə edərkən, birinci qrupun nümayəndələrində hiperinsulinemiya və qlükoza tolerantlıq testində yüksək CRP səviyyələri əhəmiyyətli dərəcədə daha çox yayılmışdır. Bundan əlavə, CSC olan xəstələrdə daha yüksək oruc insulin səviyyəsi var idi. Botker və başqalarının araşdırmasında. göstərdi ki, CSC xəstələrində pozulmuş insulin müqaviməti hüceyrə membranı vasitəsilə qlükoza nəqlində bir qüsurla əlaqədardır. Üstəlik, insulin müqaviməti endoteldən asılı vazorelaksiyanın aktivliyinin azalması ilə əlaqələndirilə bilər. İnsulin hamar əzələ hüceyrələrinin çoxalması və vazokonstriksiyanın baş verməsi mexanizmində əsas komponent olduğundan, CSC-də də müşahidə edilə bilər.

Bəzi tədqiqatlarda o da aşkar edilmişdir ki, DM-də çoxlu sayda qabaqcıl qlikozilləşmə son məhsulları əmələ gəlir ki, bu da damar divarının elastik xüsusiyyətlərinə təsir edir, onun sərtliyini artırır və CSC-də aparılan son tədqiqatların nəticələrinə görə, arterial divar sərtliyində və karotid intima-media indeksinin qalınlığında artım. .

Estrogenin təsiri

Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, CSC qadınlarda kişilərə nisbətən daha çox yayılmışdır. Üstəlik, bu patoloji pre- və postmenopoz dövründə daha tez-tez qeydə alınır, güman edildiyi kimi, bu estrogen çatışmazlığı ilə əlaqədardır. Bəzi tədqiqatlar, əvəzedici terapiyanın istifadəsinin CSC olan qadınlarda müsbət nəticələr əldə edildiyini təsdiqləyir: məşqlə əlaqəli ağrıların intensivliyi və tezliyi azalmışdır.

COSC-nin klinikası və diaqnostikası

CSC olan xəstələr arasında orta yaşlı insanlar, əsasən də qadınlar üstünlük təşkil edir. Əsas şikayət fiziki gərginlik zamanı yaranan və ya soyuq, emosional stress nəticəsində yaranan angina pektoris xarakterli sinə ağrısı epizodlarıdır; tipik şüalanma ilə, bəzi hallarda ağrı koronar arteriya xəstəliyindən daha uzun olur və həmişə nitrogliserin qəbul etməklə dayandırılmır (əksər xəstələrdə dərman vəziyyəti pisləşdirir).

İnstrumental müayinə zamanı xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində daxil olan və ya davamlı keçiricilik pozğunluqları aşkar edilir (His paketinin sol ayağının blokada növünə görə). Retrosternal ağrı hücumu zamanı istirahətdə olan EKQ, məşq testləri və 48 saatlıq Holter monitorinqi ST seqmentinin amplitudası 1,5 mm-dən və 1 dəqiqədən çox olan işemik depressiya əlamətlərini aşkar etdi. İşemik epizodların gündəlik profili səhər və günorta saatlarında onların yüksək tezliyini göstərir; gecə və səhər tezdən işemiya nadirdir (koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə olduğu kimi). 201 Tl olan miokard stress sintiqrafiyası dərman yığılmasının tipik işemik fokus pozğunluqlarını göstərir.

Hücum zamanı laboratoriya miokard laktatının yığılmasını aşkar edir. Xəstələrdə dipiridamol testi apararkən, kiçik koronar damarlar səviyyəsində koronar qan axınında artım müşahidə edilmir, klinik olaraq bu, işemiyanın şiddətinin artması, sinə ağrısının görünüşü ilə özünü göstərir. Ergometrin testi müsbətdir və ürək çıxışını qiymətləndirərkən dərman qəbulu fonunda onun azalması qeyd olunur.

Bu gün diaqnostik meyarlar kimi aşağıdakılar fərqləndirilir:
məşq zamanı tipik sinə ağrısı və əhəmiyyətli ST seqment depressiyası (qaçış bandı və velosiped ergometri daxil olmaqla);
48 saatlıq EKQ monitorinqi ilə 1 dəqiqədən çox davam edən müvəqqəti işemik ST seqmentinin ≥ 1,5 mm (0,15 mV) depressiyası;
müsbət dipiridamol testi;
müsbət ergometrin (ergotavin) testi, onun fonunda ürək çıxışında azalma;
koronar angioqrafiyada koronar arteriyaların aterosklerozunun olmaması;
koronar sinus sahəsindən qanın analizində işemiya zamanı laktatın artması;
Stress zamanı işemik pozğunluqlar miokard sintiqrafiyası ilə 201 Tl.

Diferensial Diaqnoz. Kardialjisi olan bir xəstənin ilk müalicəsində həmişə bu vəziyyətin differensial diaqnozu ilə bağlı sual yaranır. Bu mərhələdə xəstəni düzgün soruşmaq, ağrı sindromunun xüsusiyyətlərini öyrənmək və ilk növbədə angina pektorisinin tipik təzahürlərinə necə uyğun olduğunu təhlil etmək vacibdir.

Anamnez toplayarkən xəstənin yaşına və cinsinə, risk faktorlarının və peşə təhlükələrinin mövcudluğuna diqqət yetirməyə dəyər. Anjina pektorisinin klinikasını təqlid edə bilən komorbidliyi (ürək xəstəliyi, uzunmüddətli anemiya, tirotoksikoz, xroniki ağciyər xəstəliyi və s.) göstərən mövcud tibbi sənədlərlə əhəmiyyətli yardım göstərilə bilər. Obyektiv müayinə zamanı angina pektorisini təqlid edən xəstəliklərə xas olan əlamətlər aşkar edilir: qalxanabənzər vəzinin böyüməsi, torakal onurğanın palpasiyası zamanı ağrı, qabırğalararası boşluqlar, çiyin birgə, tənəffüs səslərində dəyişikliklər, taxikardiya, aritmiya, ürək nahiyəsində səslər. Bir xəstə ilə söhbət, tibbi qeydlərin öyrənilməsi və obyektiv araşdırma əsasında, kardialjinin İHD və ya CSC ilə əlaqəli olmadığına əmin olsanız belə, başqa bir səbəblə, əlavə müayinələri laqeyd etməməlisiniz. məlumatlarınızı təkzib edin.

Xəstənin əlavə müayinəsi planına aşağıdakılar daxil edilməlidir:
tam qan sayı (anemiya istisna olmaqla, latent infeksiya ilə əlaqəli iltihablı dəyişikliklər, revmatoloji xəstəliyin fəaliyyətinin əlamətləri);
lipid spektri (ateroskleroz ehtimalını təyin etmək);
acqarına qlükoza səviyyəsi və / və ya zəruri hallarda qlükoza tolerantlıq testi (koronar arteriya xəstəliyinin inkişafı üçün risk faktoru kimi diabet istisna olmaqla);
kəskin faza göstəriciləri (SRP, sialik turşular, seromukoid, fibrinogen), romatoid faktor - revmatoloji patologiyanı istisna etmək üçün;
sifilisin istisna edilməsi üçün tədqiqatlar;
standart EKQ və/və ya məşq testləri, Holter monitorinqi;
pnevmoniyanın, ağciyərlərdə vərəm prosesinin, plevral örtüklərin mövcudluğunu istisna etməyə imkan verən döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası (ürək ölçüsü, ağciyər sahələri);
onurğa sütununun osteoxondrozunun və ya digər patologiyasının aşkar edilməsinin mümkünlüyünü göstərən əlamətlər olduqda, frontal və yan proyeksiyalarda döş və boyun fəqərələrinin rentgenoqrafiyası, funksional testlər;
exokardioqrafiya - ürək küyləri olduqda, topoqrafik zərb zamanı və ya rentgenoqrafiyaya görə ürəyin ölçülərinin dəyişməsi;
fibrogastroduodenoskopiya - həzm sistemindən şikayətlər olduqda və eyni zamanda döş sümüyünün arxasında yanan ağrı (qastroezofageal reflü xəstəliyini istisna etmək üçün);
qarın orqanlarının ultrasəs müayinəsi - xolesistit, pankreatit və s. səbəb olan radiasiya ağrısını istisna etmək;
koronar angioqrafiya - koronar arteriyaların aterosklerotik lezyonlarını tamamilə istisna etmək mümkün olmayan xəstələrdə aparılır.

Sadalanan tədqiqatlar əksər hallarda "sinənin sol yarısında ağrı sindromu"na daxil olan xəstəlikləri daha dəqiq fərqləndirməyə imkan verir; eyni zamanda, tədqiqatlar optimal diaqnostik məqsədəuyğunluq alqoritminə uyğun olaraq aparıla bilər. Başqa sözlə, müayinənin subyektiv və obyektiv üsullarının məlumatlarına əsaslanaraq, sonrakı tədqiqatlar üçün plan tərtib etmək lazımdır (iqtisadi xərclər və diaqnostik vaxtın azaldılması nəzərə alınmaqla).

Bələdçi olaraq, Sxem 2-də təqdim olunan alqoritmdən istifadə edə bilərsiniz. Bu vəziyyətdə diaqnostik axtarışın vəzifəsi ağrının ürək və ekstrakardial səbəblərini ayırmaqdır; Diaqnostikanın aparılması üçün başlanğıc metod kimi əksər tibb müəssisələrində mövcud olan, istifadəsi asan və ucuz olan EKQ (müntəzəm, məşq testləri və ya Holter monitorinqi) seçilmişdir. 90-95% hallarda EKQ-də hər hansı bir dəyişikliyin aşkar edilməsi ağrı sindromunun kardiyak genezisi (baxmayaraq ki, ürək və ekstrakardial səbəblərin birləşməsinin mümkünlüyünü xatırlamağa dəyər) və onların olmaması baxımından narahatlıq doğurur. əksini inandırır. Sonra xəstələri yaşa və cinsə görə bölmək, sonra müəyyən bir yaş və cins qrupunda ən çox ehtimal olunan kardialji və diaqnozu yoxlamaq üsullarını təhlil etmək lazımdır. Yaş və cins faktorlarını nəzərə alan epidemioloji yanaşma xərcləri əhəmiyyətli dərəcədə azaldır və əlavə tədqiqatlar üçün proseduru sürətləndirir.

Ağrının ekstrakardial səbəbini aydınlaşdırmaq üçün xəstə şikayətləri, anamnez və minimal fiziki müayinə əsasında aparılan əlavə sindromu axtarmaq lazımdır. Sindromu aydınlaşdırdıqdan sonra (həzm, tənəffüs, dayaq-hərəkət sistemlərinin patologiyası və s.) diaqnostik axtarış diapazonu daha da daralacaq.

Beləliklə, kardialjinin differensial diaqnostikasında əsas üsullar xəstə ilə söhbət, fiziki müayinə, EKQ (müntəzəm və monitorinq və/və ya məşq), optimal diaqnostik məqsədəuyğunluq prinsipindən istifadə edərək aparıcı sindromların müəyyən edilməsi olmalıdır. Epidemioloji amillər (cins, yaş, siqaret) vacibdir.

Mövcud terapevtik strategiyalar

Beta blokerlər

β-blokerlər, xüsusilə simptomları olan və ya məşqə cavab olaraq yüksək qan təzyiqi ilə təsdiqlənən simpatik aktivliyi olan xəstələrdə XKS olan xəstələrin müalicəsi üçün birinci sıra agentlər hesab edilə bilər. Propanololun 7 günlük kursuna cavab olaraq kiçik, randomizə edilmiş, ikiqat kor, plasebo nəzarətli bir araşdırmada verapamilin olduğu alt qrupda isə daimi EKQ monitorinqi ilə işemik təzahürlərdə əhəmiyyətli azalma və seqmentin bərpası müşahidə edilmişdir. təyin olundu, müsbət dinamika müşahidə olunmadı. Həmçinin, başqa bir kiçik tədqiqatda atenolol angina epizodlarının tezliyini, məşqə cavab olaraq geri dönən ST seqment depressiyasını azaldıb və CSC olan xəstələrdə Doppler exokardioqrafiyada sol mədəciyin performansını yaxşılaşdırıb. Həmçinin, CSC-nin klinik gedişatına müsbət təsir göstərən yeganə üsul amlodipin və nitratlarla müqayisədə atenololun təyin edilməsi idi. Bir neçə son tədqiqatlar nevibololun (selektiv β 1 -bloker) təyin edilməsi ilə XKS olan xəstələrin müalicəsində müsbət nəticələr göstərmişdir. Beləliklə, tədqiqatlar ehtiyat koronar qan axınının bərpasını, damar endotelindən azot oksidinin sərbəst buraxılmasını qeyd etdi.

Bu qrup dərmanların müsbət təsiri ürək dərəcəsinin azalması, miyokardın oksigen istehlakı, anti-işemik təsirlər və CSC olan xəstələrin artan adrenergik tonunun azalması ilə əlaqələndirilir.

Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, müxtəlif tədqiqatlar β-blokerlərin effektivliyinə dair müxtəlif statistik məlumatlar verir və 19-60% təşkil edir.

Nitratlar

Bu gün CSC olan xəstələrdə nitratların effektivliyi məsələsi mübahisəlidir. Beləliklə, erkən tədqiqatlarda göstərilmişdir ki, dilaltı nitratların istifadəsi normal koronar angioqrafiya olan xəstələrin yalnız 42% -ində ağrıları aradan qaldırır. Bugiardini və başqaları. öz tədqiqatlarında intrakoronar və dilaltı nitratların müsbət təsirini nümayiş etdirdilər. Radice və başqaları. həmçinin məşq testi skorlarında və ST seqmentinin bərpasında yaxşılaşma göstərdi, lakin bu skorlar CAD olan xəstələrdən əhəmiyyətli dərəcədə pis idi. Dilaltı nitrogliserini olan CSC xəstələrində məşq testi skorlarının pisləşə biləcəyini göstərən tədqiqatlar da var.

Beləliklə, CSC olan xəstələrdə nitratların istifadəsi ilə bağlı böyük randomizə edilmiş nəzarətli sınaqların nəticələrinin olmaması nəzərə alınmaqla, bu gün sinə ağrısı və normal koronar angioqrafiya olan xəstələrdə onların effektivliyi haqqında danışmaq mümkün deyil.

Kalsium kanal blokerləri

CSC olan xəstələrdə CCB-lərin istifadəsi ilə bağlı məlumatlar da ziddiyyətlidir.

Kiçik, randomizə edilmiş, ikiqat kor, nəzarət edilən sınaqda CCB ilə müalicə (nifedipin və verapamil) angina ağrısına nəzarəti əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırdı və məşq performansını yaxşılaşdırdı. Başqa bir nəzarətsiz araşdırmada Montorsi et al. nifedipinin dörd həftə ərzində dilaltı istifadəsi məşq zamanı ST seqmentinin depressiyasını azaltdığını, angioqrafiyaya görə koronar qan axınının göstəricilərini yaxşılaşdırdığını göstərdi. CSC olan xəstələrdə dihidropiridinin istifadəsi ilə eyni nəticələr əldə edilmişdir.

Bununla belə, diltiazem CSC olan xəstələrdə faydalı təsir göstərməmişdir. Eyni nəticələr verapamil istifadə edərək, randomizə edilmiş, ikiqat kor, plasebo-nəzarətli tədqiqatda əldə edilmişdir.

Nikorandil

Kalium kanalının aktivatoru - nikorandil - arterial genişləndirici xüsusiyyətlərə malikdir. Eksperimental tədqiqatlarda bu dərmanın təcrid olunmuş ürək əzələsinə antihipoksik təsiri göstərilmişdir. Əlavə tədqiqatlar anti-işemik və kardioprotektiv təsirləri nümayiş etdirdi. Yamabe və başqaları. miokard işemiyası və normal koronar angioqrafiyası olan xəstələrə nikorandilin venadaxili tətbiqi ilə miokard qan təchizatının bərpasını göstərdi. Başqa bir randomizə edilmiş, ikiqat kor, plasebo-nəzarətli bir araşdırmada, CSC olan xəstələrdə iki həftəlik nikorandil müalicəsi plasebo ilə müqayisədə işemik hadisələrin həlli, ST seqmentinin bərpası və məşq testində yaxşılaşma ilə nəticələndi.

Beləliklə, nikorandil CSC olan xəstələrdə terapiyanın öyrənilməsi və aparılması üçün perspektivli bir istiqamətdir.

Hormon əvəzedici terapiya

Estrogen əvəzedici terapiya pre- və postmenopozal qadınlarda CSC müalicəsində faydalı təsir göstərə bilər. Bununla belə, onun istifadəsi qan laxtalanması və döş xərçəngi riskinin artması ilə məhdudlaşdırıla bilər. Bundan əlavə, uzunmüddətli terapiya ilə müalicənin ilkin mərhələlərində effektivliyin azaldığına dair sübutlar var.

CSC-nin müalicəsində perspektivli istiqamətlər

CSC-nin patofiziologiyası, yəni endotel disfunksiyası və oksidləşdirici stressin rolu ilə bağlı yeni məlumatları nəzərə alaraq, hazırda əsas terapevtik yanaşmalara yenidən baxılır. Xüsusilə perspektivli olan ACE inhibitorlarının və statinlərin təsirinin öyrənilməsidir. Biguanidlər və ksantin oksidaz inhibitorları da anti-işemik təsir göstərə bilər və CSC olan xəstələrdə potensial olaraq faydalı ola bilər. Bundan əlavə, stabil angina pektorisi olan xəstələrdə ivabradine və trimetazidinin istifadəsi ilə bağlı aktiv inkişaf var, lakin CSC olan xəstələrdə onların istifadəsi əlavə tədqiqat tələb edir.

ACE inhibitorları

Çox sayda tədqiqatın nəticələrinə görə, ACE inhibitorları endotel disfunksiyasını yaxşılaşdırır və CSC-də müsbət təsir göstərə bilər. Beləliklə, randomizə edilmiş, kor, plasebo nəzarətli bir araşdırmada X. Kaski et al. ST seqmentinin depressiyasında azalma, CSC olan xəstələrdə məşq testi zamanı performansın yaxşılaşması və koronar qan axınının azalması göstərdi. Bu nəticələr silazoprildən istifadə edərək başqa bir kiçik ikiqat kor sınaqla təsdiq edilmişdir. Chen et al tərəfindən ikiqat plasebo nəzarətli bir araşdırmada. həmçinin səkkiz həftə ərzində enalaprildən istifadənin nəinki məşq testi skorlarını əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırdığını, həm də CSC olan xəstələrdə koronar qan axını ehtiyatını və endotelial azot oksidi səviyyələrini nümayiş etdirdi.

CSC-də ACE inhibitorlarının istifadəsinin müsbət təsirləri endotelial azot oksidinin səviyyəsinin bərpası və l-arginin və dimetilarginin nisbətinin azalması (azot oksidinin sistemli metabolizmi indeksi) ilə əlaqələndirilir.

Statinlər

Statin qrupunun dərmanları, lipidləri azaldan təsirə əlavə olaraq, bir sıra digər hərəkətlərə də malikdir. Onlardan biri antiinflamatuar fəaliyyətdir və nəticədə damar endotelinin fəaliyyətinə müsbət təsir göstərir.

Randomize, kor, plasebo nəzarətli bir işdə Kayıkçıoğlu et al. CSC olan xəstələrdə 40 mq pravastatinin effektivliyini göstərdi. Eyni zamanda, məşq testi və endotel funksiyası (brakial arteriya səviyyəsində cərəyanla qiymətləndirilir) zamanı performansın yaxşılaşması müşahidə edildi. Eyni nəticələr Fabian və digərlərinin oxşar tədqiqatında əldə edilmişdir. 12 həftə ərzində simvastatini 20 mq dozada istifadə edərkən, əsas qrup və plasebo ilə randomizə edilmiş CSC olan xəstələri müqayisə edərkən. Bu yaxınlarda keçirilmiş randomizə edilmiş, perspektivli, kor, plasebo-nəzarətli bir araşdırmada, CSC olan xəstələrdə atorvastatin (40 mq/gün) və ramipril (10 mq/gün) altı ay ərzində kombinasiyası məşq testinin nəticələrinin normallaşması ilə həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırmışdır. və angina ilə Seattle Xəstə Anketinin nəticələri.

Bundan əlavə, damar endotelinin funksiyasında əhəmiyyətli bir yaxşılaşma və damar divarında antioksidant aktivliyin azalması müşahidə edildi. Beləliklə, ACE inhibitoru və statinin birləşməsi CSC olan xəstələrin müalicəsində əhəmiyyətli bir irəliləyiş ola bilər.

Metformin

Metformin angioprotektiv xüsusiyyətlərə malikdir və damar endotelinin funksiyasını yaxşılaşdıra bilər. Jadhav və başqalarının qeyri-diabetik angioqrafiyada sinə ağrısı və normal koronar qan axını olan qadınlarda apardıqları kiçik bir araşdırmada, testə əsasən, səkkiz həftə ərzində gündə iki dəfə 500 mq metformin kombinə edilmiş Doppler və iontoforezdə kapilyar endotel funksiyasını yaxşılaşdırdı və miokard işemiyasının azaldılmasını təmin etdi. monoton fiziki əmək və ST seqmentinin depressiyası, Duke şkalası və sinə ağrısı səviyyəsi.

Allopurinol

Allopurinol 1966-cı ildən gut xəstəliyinin qarşısının alınması və müalicəsində geniş istifadə olunan güclü ksantin oksidaz inhibitorudur. O, həmçinin oksidləşməni maneə törətmək qabiliyyətinə görə də tədqiq edilmişdir.
6-merkaptopurin və antitümör aktivliyi. Son zamanlarda sidik turşusunun azaldılması və ksantil oksidazın inhibəsinin şiddətindən asılı olmayaraq, onun angioprotektiv xüsusiyyətləri aşkar edilmişdir. Eksperimental və klinik tədqiqatlarda allopurinol və onun aktiv metaboliti oksipurinolun xassələrinin işemik miokardda qan perfuziyasını yaxşılaşdırdığı, xroniki ürək çatışmazlığı və iltihablı dəyişikliklərin simptom və təzahürlərinin şiddətini azaltdığı göstərilmişdir. Bundan əlavə, allopurinol miyokardın oksigen tələbatını azalda bilər.

CSC patogenezində oksidləşdirici stressin əhəmiyyəti, həmçinin peroksidləşmə məhsullarının aktivlik səviyyəsinin ürək-damar hadisələrinin inkişaf riski ilə birbaşa əlaqəli olduğu son tədqiqatların məlumatları ilə təsdiqlənir. CSC olan xəstələrdə peroksid məhsullarının fəaliyyətini azaltmağa yönəlmiş terapevtik strategiyalar məhdud effektivliyini göstərsə də. ACE inhibitorlarının və statinlərin birgə istifadəsi həm peroksidləşmə proseslərinə, həm də yaxşı müalicə nəticələrini təmin edən damar endotel funksiyasına təsir göstərir. Allopurinol yüksək dozada (600 mq/gün) sidik turşusu mübadiləsinə təsirindən asılı olmayaraq, xroniki ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə endotel funksiyasını yaxşılaşdırır və oksidləşdirici stressi azaldır. Eyni zamanda, endotel funksiyası orta hesabla 143% yaxşılaşmışdır ki, bu da digər terapevtik strategiyalardan daha effektivdir. CSC-də allopurinolun effektivliyi cari APEX tədqiqatında qiymətləndiriləcək (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Digər perspektivli sahələr

CSC olan xəstələrin qeyri-farmakoloji müalicəsi yalnız tibbi müalicəyə əlavə olaraq qəbul edilməlidir. Beləliklə, kiçik bir araşdırmada, səkkiz həftə ərzində CSC olan xəstələr dözümlülük üçün fiziki fəaliyyətlə testlər apardılar, ağrı başlamazdan əvvəl fiziki fəaliyyət göstərmək üçün vaxt artdı.

Bəzi tədqiqatlarda həyat tərzini və davranışı dəyişdirmək üçün məqsədyönlü psixoloji proqramların ağrının azalmasına, məşq tolerantlığına müsbət təsir etdiyi sübut edilmişdir.

Antidepresan imipramin visseral təsirlərə görə analjezik xüsusiyyətlərə malikdir. İmipraminin kiçik dozaları normal koronar angioqrafiyası olan xəstələrdə ağrının şiddətini azaltdı, lakin xəstələrin həyat keyfiyyətinə təsir göstərmədi.

L-argininin venadaxili bolus yeridilməsi endotelin-1 səviyyəsini azaldır və nitrik oksidin aktivliyini bərpa edir, bu da öz növbəsində endotel funksiyasının normallaşmasına gətirib çıxarır.

Nəticə

CSC, patogenezi həmişə izah edilməyən müxtəlif etioloji amillərin nəticəsi olan patoloji vəziyyətdir. İlkin tədqiqatlar CSC-nin xoşxassəli gedişatını göstərsə də, indi sübut edilmişdir ki, CSC olan xəstələrin 50% -dən çoxunda növbəti 10 il ərzində angioqrafiya ilə təsdiqlənmiş koronar damarlar səviyyəsində üzvi pozğunluqlar inkişaf edir. Bununla belə, oksidləşdirici stressin azaldılmasına və endotel funksiyasının bərpasına yönəlmiş müasir effektiv terapevtik strategiyaların istifadəsi CSC olan xəstələrdə həyat keyfiyyətini və proqnozu əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdıra bilər.

Biblioqrafiyaya yenidən baxılır.

İcmal V. Savçenko tərəfindən hazırlanmışdır.

Metabolik pozğunluqların ən çox yayılmış növlərindən biri metabolik sindromdur. Bu vəziyyət birbaşa urbanizasiya, qidalanma və aşağı fiziki fəaliyyətlə bağlıdır. Xəstəliyin digər adları: ölüm kvarteti, sindrom X.

Metabolik sindrom haqqında ilk dəfə keçən əsrin səksəninci illərində danışmağa başladı. Həkimlər piylənmə, diabet, hipertoniya, aterosklerozun yayılması ilə bağlı məlumatları ümumiləşdirdilər. Məlum oldu ki, tez-tez xəstələr nadir hallarda sadalanan xəstəliklərdən birinə sahib olurlar. Adətən patologiyalar birləşdirilir və bir-birini ağırlaşdırır.

Metabolik sindromun yayılması olduqca yüksəkdir. İnkişaf etmiş ölkələrdə 30 yaşdan yuxarı insanlar 10-35% hallarda bu patologiyanın əlamətlərini göstərir. Yaşlılarda sindromun komponentləri 35-45% hallarda baş verir. Kişilərin bu cür pozuntularla daha az qarşılaşdığına inanılır. Qadınlarda metabolik sindrom tez-tez menopoz zamanı meydana gəlir və estrogen səviyyəsinin azalması ilə əlaqələndirilir.

Son onilliklərdə metabolik sindrom gənclər arasında sürətlə yayılır. Beləliklə, yeniyetmələr arasında xəstələrin sayı illər ərzində demək olar ki, iki dəfə artıb. İndi sindromun komponentlərinə hər 15 azyaşlıda rast gəlinir.

Xəstəlik meyarları

Elm adamları hələ də X sindromunun meyarlarını müzakirə edirlər. Sadalanan əlamətlərdən ən azı 2-si müşahidə olunarsa, adətən xəstədə patoloji olduğu hesab edilir.

Metabolik sindromun mümkün simptomları:

• pozulmuş karbohidrat tolerantlığı fonunda insulin müqaviməti;
• dislipidemiya (triqliseridlərin səviyyəsinin artması, yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin konsentrasiyasının azalması);
• qan laxtalanmasının artması (tromboz meyli);
• simpatik sinir sisteminin yüksək tonuna görə hipertansiyon;
• abdominal piylənmə (kişilər və qadınlar üçün meyarlara görə);
• hiperurikemiya.

İnsulin üçün aşağı toxuma həssaslığı qan testləri ilə təsdiqlənir. Laboratoriya endogen insulinin, qan qlükozasının səviyyəsini araşdırır. Sonra bu göstəricilərin nisbəti hesablanır. Caro və Homa indeksləri xüsusi düsturlarla hesablanır. Bundan əlavə, xəstələrə ağızdan qlükoza yükü testi (şəkər əyrisi) verilir.

İnsulin müqaviməti və aşağı karbohidrat tolerantlığı təsdiqləyir:

• aclıq şəkəri 5,5 mmol/l-dən çox;
• normaldan yuxarı insulin (istinad dəyərləri 2,7-10,4 mkU/ml və ya 6-24 mkU/m);
• Caro indeksinin dəyəri 0,33-dən azdır;
• Homa indeksinin dəyəri 2,7-dən böyükdür;
• məşqdən 2 saat sonra glisemiya 7,8 mmol/L-dən çox.

Dislipidemiya qanda yağların konsentrasiyasının pozulmasıdır. Adətən xəstələr yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin azalması fonunda aterogen xolesterol fraksiyalarının səviyyəsində artım müşahidə edirlər. Kişilər və qadınlar üçün meyarlar bir qədər fərqlidir.

Metabolik sindrom aşağıdakılarla müşayiət olunur:

• qan trigliseridlərinin 1,7 mmol / l və yuxarıya qədər artması;
• aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin 3,0 mM / l və ya daha çox artması;
• kişilərdə yüksək sıxlıqlı lipoproteinin 1,0 mM/l-dən az azalması (qadınlarda 1,2 mM/l).

Hemostaz laxtalanma dərəcəsi, qanaxma müddəti və s. meyarlarla qiymətləndirilir. Metabolik sindrom hiperkoaqulyasiya və plazminogen aktivator inhibitorunun konsentrasiyasının artması ilə xarakterizə olunur.

Hipertoniya təkrar təzyiq ölçmələri və 24 saat monitorinq yolu ilə aşkar edilir.

Arterial hipertenziya 140/90 mm Hg-dən çox təzyiqdə diaqnoz qoyulur. Hətta 135/80 mm Hg-ə qədər artım. İncəsənət. artıq X sindromunun meyarlarına cavab verir.

Simpatik sinir sisteminin tonusu xüsusi testlər və instrumental ölçmələrdən istifadə edərək qiymətləndirilə bilər. Təcrübədə skrininq üçün sadə dermoqrafizm testindən istifadə olunur.

Abdominal piylənmə antropometrik məlumatlara əsasən diaqnoz qoyulur. Xəstənin beli və ombası ölçülür. Sonra bu göstəricilər arasındakı nisbət hesablanır. Metabolik sindrom kişilərdə bel/kalça nisbətinin 0,95-dən, qadınlarda isə 0,86-dan çox artması ilə nəticələnir. Meyar kimi sadəcə olaraq bel ölçüsündən istifadə edirlər. Abdominal piylənmə kişilərdə 96 sm, qadınlarda isə 88 sm-dən çox dəyərlə diaqnoz qoyulur.

Protein mübadiləsi qanda sidik turşusunun səviyyəsi ilə qiymətləndirilir. Kişilərdə onun səviyyəsi 416 μM / l, qadınlarda isə 387 μM / l-dən çox ola bilər. Bir çox xəstə gutun klinik təzahürlərini yaşayır.

Patologiyanın səbəbləri

Alimlər metabolik sindromun əlamətlərini insulin müqaviməti kimi izah edirlər. Məhz toxumaların mədəaltı vəzinin beta hüceyrələrinin hormonuna aşağı həssaslığı digər metabolik pozğunluqların tətikçisi hesab olunur.

İnsulin reseptorlarında qüsur irsi xarakter daşıyır. Valideynlərdə bu patoloji varsa, onun uşaqlara keçmə ehtimalı 50-70% -dir.

İnsulin müqaviməti toxumaların hormona kifayət qədər reaksiya verməməsi ilə özünü göstərir. Hüceyrələr reseptorların sayının az olması və ya onların səmərəliliyinin aşağı olması səbəbindən siqnalları qəbul etmirlər. Nəticədə, fizioloji konsentrasiyalarda insulin heç bir təsir göstərmir. Bu, qan şəkərinin artmasına, hüceyrələrdə enerji çatışmazlığına, susuzluğa və s. İnsulin müqavimətini aradan qaldırmaq üçün mədəaltı vəzi daha çox hormon ifraz etməyə başlayır. Onun qan səviyyəsi normanın yuxarı həddini aşdıqda, mənfi təsirlər inkişaf etməyə başlayır.

Həddindən artıq insulin səbəb olur:

• simpatik sinir sisteminin aktivləşdirilməsi;
• artan qan təzyiqi;
• damar divarının zədələnməsi;
• qadınlarda polikistik yumurtalıqların və hiperandrogenizmin inkişafı;
• kişilərdə erektil disfunksiyanın inkişafı.

Qaraciyər toxumasının insulin müqaviməti maddələr mübadiləsinə xüsusilə mənfi təsir göstərir. Hepatositlər artıq aterogen xolesterol və trigliseridləri sintez edirlər. Həmçinin, qaraciyərdə dəyişikliklər səbəbindən hiperglisemiya inkişaf edir (qlükoneogenez aktivləşir).

Metabolik sindromun əsas əlamətləri (hipertoniya, piylənmə, dislipidemiya, hiperurikemiya və hiperqlikemiya) olan xəstələrdə 95-100% hallarda insulin müqaviməti aşkar edilir. Bu, digər komponentlərin inkişafında hormona aşağı həssaslığın aparıcı rolunu təsdiqləyir.

Metabolik pozğunluqların qarşısının alınması

Metabolik patologiyanın genetik səbəbini aradan qaldırmaq mümkün deyil. Ancaq xəstəliyin inkişafı üçün risk faktorları üzərində hərəkət etmək mümkündür.

Artan insulin müqaviməti aşağıdakılara səbəb olur:

• oturaq həyat tərzi;
• artıq bədən çəkisi;
• yeməyin həddindən artıq kalorili məzmunu;
• xroniki stress;
• siqaret.

Metabolik sindromun qarşısının alınması üçün kişilərə və qadınlara düzgün həyat tərzi tövsiyə olunur:

• pis vərdişlərdən imtina;
• balanslaşdırılmış pəhriz;
• dozalı fiziki fəaliyyət.

Bədən çəkisini normal həddə saxlamaq xüsusilə vacibdir. Bədən kütləsi indeksi piylənməni aşkar etmək üçün istifadə olunur. Bu parametr xüsusi bir formula ilə hesablanır. Normalda indeks 25 kq / m 2-dən çox deyil.

Bir xəstəyə piylənmə diaqnozu qoyularsa, o, pəhrizdə kalori saymalı, yağlı və şirin, müntəzəm məşqləri məhdudlaşdırmalıdır.

Bəzən əlavə funtlardan qurtulmaq çox çətindir. Əgər həyat tərzinin dəyişdirilməsi görünən nəticələr vermirsə, o zaman piylənmə dərman və ya cərrahi yolla müalicə olunur.

X sindromunun müalicəsi

Metabolik sindromun bütün komponentləri daimi tibbi nəzarət tələb edir. Xəstələr mütəxəssislər tərəfindən müşahidə edilməli və mütəmadi olaraq testlərdən keçməlidirlər.

Metabolik sindromun tibbi müalicəsi daxildir:

• statinlər və fibratlar;
• antihipertenziv dərmanlar;
• antiplatelet agentləri və antikoaqulyantlar;
• hipoqlikemik dərmanlar;
• allopurinol və oxşar agentlər;
• orlistat, sibutramin və s.

Metabolik sindrom müxtəlif ixtisasların həkimləri tərəfindən müalicə tələb edir: terapevt, endokrinoloq, kardioloq, ginekoloq və ya androloq, qastroenteroloq.

Sindromun ümumi kök səbəbi var - insulin müqaviməti. Patogenetik müalicə üçün bu qüsuru aradan qaldıran dərmanlar istifadə olunur.

Həkimlər istifadə edirlər:

• biguanidlər;
• inkretinlər;
• tiazolindionlar;
• alfa-qlükozidaza inhibitorları.

Metformin biguanide adətən kişilər və qadınlar üçün seçilən dərmandır. Bədənə təsiri qaraciyər, yağ və əzələ toxuması səviyyəsində həyata keçirilir.

Metformin:

• hepatositlər tərəfindən qlükoza istehsalını azaldır;
• bağırsaqda qlükozanın udulmasını maneə törədir;
• dislipidemiyanı düzəldir;
• hipertansiyonun şiddətini azaldır;
• Tromboz meylini azaldır;
• insulin reseptorlarının sayını artırır;
• endogen insulinin konsentrasiyasını azaldır;
• arıqlamağa kömək edir.

Metformin hipoqlikemik vəziyyətlərə səbəb olmur, çünki beta hüceyrələrində insulin sintezini aktivləşdirmir.

İnkretinlər də təyin edilə bilər. Bu müasir dərmanlar 10 ildən artıqdır ki, insulin müqaviməti və hiperqlikemiya ilə mübarizədə istifadə olunur. Onlar mədəaltı vəzi hüceyrələrinə təsir göstərirlər. İnkretinlər insulin sintezini yaxşılaşdırır. Onlar həmçinin qlükaqonun istehsalını normallaşdırırlar. Hiperglisemiya zamanı bu hormon qana buraxılmağı dayandırır, yəni insulin müqaviməti aradan qaldırılır. İnkretinlər də qaraciyərə təsir göstərir. Nəticədə hepatositlərin insulinə həssaslığı artır.