Анафилактичен шок- системна генерализирана алергична реакция от незабавен тип при многократно приложение на алерген в резултат на бързо масивно освобождаване на медиатори от тъканни базофили (мастоцити) и периферни кръвни базофили, медиирано от имуноглобулин-Е. При медикаментозно индуцирания анафилактичен шок (LAS) алергенът е лекарството. Анафилактичният шок е най-тежката проява (вариант) на лекарствено заболяване.

Класификация
Според патогенетичната основа се разграничават анафилактичен шок (истински алергичен или имуноглобулин-Е зависим) и анафилактоиден шок (псевдоалергичен или имуноглобулин-Е независим). Клинично анафилактичният шок може да протече според класическия, церебрален, хемодинамичен, асфиксичен и абдоминален вариант. Различават се остро злокачествено, остро доброкачествено, протрахирано, рецидивиращо и абортивно протичане на LASH.

Рискови фактори
Вероятността от развитие на анафилактичен шок е свързана с външни и вътрешни фактори. Основните външни фактори на анафилактичен шок:

• рязко увеличаване на броя на алергените в околната среда,
• разширяване на спектъра и едновременно излагане на няколко алергена и дразнещи вещества в домашни и професионални условия,
• разпространението на аерозолния прием на чужди вещества (ксенобиотици) в тялото,
• допринася за увеличаване на броя на чувствителните индивиди,
• полифармация,
• самолечение на пациенти
• широко разпространено използване на ваксинация,
• неблагоприятни социални фактори.

Сред вътрешните причини за анафилактичен шок водещо място заема конституционалното и генетичното предразположение. Външните фактори, допринасящи за развитието на анафилактичен шок, не са задължителни. Действието на алергените се осъществява само в организъм с алергичен фенотип.

Етиология
Анафилактичният шок може да бъде причинен от почти всички лекарства, включително кортикостероиди и антихистамини. Някои от тях, като протеини, гликопротеини, сложни молекули от чужд произход (ваксини, серуми, имуноглобулини) или хормони (инсулин), лесно предизвикват имунен отговор и анафилактична реакция. Други - прости химични молекули с малко молекулно тегло (хаптени) - не са в състояние самостоятелно да предизвикат имунен отговор и да участват в имунологичния стадий на LASH, когато се комбинират с протеини, липиди, полизахариди, като се модифицират под формата на силно имуногенен комплекс ( пълноценен хаптен). Развитието на имунологична реакция към комплекса възниква, когато лекарството навлезе отново в тялото. Анафилактичният шок може да бъде предизвикан не само от лекарства, но и от техните примеси (субстанции с ниско молекулно тегло, антигенни двувалентни и поливалентни конюгати). Чистотата и качеството на лекарството става ясно.
Сенсибилизиращата активност на лекарството зависи от броя и позицията на атомите в неговата структура. Лекарствата могат да предизвикат кръстосани реакции. За възникването им е необходимо геометрично сходство със структурата на изходния антиген и способност за образуване на комплексни антигени. Първата форма на поливалентност на анафилактичния шок е наличието на сенсибилизация в едно лице към няколко лекарства, които са сходни по химична структура или метод на фармакологично действие. Втората форма се проявява чрез сенсибилизация към много лекарства с различна химична структура и фармакологично действие. При третата форма (при лица с конституционална генетична предразположеност) свръхчувствителността към едно или повече лекарства при един и същи пациент може да се комбинира с наличие на сенсибилизация към инфекциозни или неинфекциозни алергени.
Патогенеза.
Развитието на истински анафилактичен шок, както и лекарствено заболяване, се основава на имунологични механизми. В протичането му се разграничават имунологичен, патохимичен и патофизиологичен (клинични прояви) етапи. Характеристиките на анафилактичния шок се проявяват само в имунологичния стадий. На този етап на анафилактичен шок лекарството хаптен се превръща в пълноценен антиген, срещу който В-лимфоцитите започват да произвеждат големи количества IgE. В морфологично и функционално отношение сенсибилизираните клетки не се различават от нормалните и сенсибилизираният човек е практически здрав, докато алергенът не влезе отново в тялото и не се развият реакции антиген-антитяло. IgE-зависимата дегранулация се инициира само от специфични алергени, които в тялото се свързват с IgE молекули, фиксирани на повърхността на базофилите и мастните клетки. В процеса на дегранулация на базофили и мастоцити в периферната кръв, който съвпада с патохимичния стадий на алергична реакция, се освобождават в големи количества медиатори - хистамин, брадикинин, серотонин и различни цитокини. В зависимост от локализацията на комплексите антиген-антитяло върху един или друг шоков орган могат да се развият различни клинични прояви на анафилактичен шок.
При псевдоалергичен (анафилактоиден) шок няма имунологичен стадий, а патохимичните и патофизиологичните етапи протичат без участието на алергичен IgE с прекомерно освобождаване на медиатори по неспецифичен начин. В патогенезата участват три групи механизми: хистамин; смущения в активирането на системата на комплемента и смущения в метаболизма на арахидоновата киселина. Във всеки случай водещата роля се отрежда на един от механизмите. В патохимичния стадий както на анафилактичния, така и на анафилактоидния шок се отделят едни и същи медиатори, което обуславя сходни клинични прояви и изключително затруднява диференциалната им диагноза. Медиаторите, отделяни в големи количества при LASH, повишават съдовата пропускливост, предизвикват свиване на гладката мускулатура на бронхите и кръвоносните съдове и др. Най-важни са хемодинамичните нарушения, които могат да причинят смърт.

Клиника
Клиниката на анафилактичния шок се характеризира с разнообразие и се дължи на взаимодействието на такива фактори като броя на органите, участващи в патологичния процес, броя на освободените медиатори, реактивността на възприемащите рецептори и др. Повечето пациенти развиват класическа клинична форма на анафилактичен шок. Остро има състояние на дискомфорт с чувство на тревожност, страх от смъртта. На фона на внезапна поява на слабост, изтръпване и сърбеж по кожата, усещане за топлина или втрисане, тежест и стягане в гърдите, болка в сърцето, затруднено дишане или невъзможност за дишане. Пациентите също отбелязват замаяност или главоболие, замъглено зрение, загуба на слуха. Следват гадене и повръщане. Обективно отбелязана тахикардия и понижаване на кръвното налягане. В по-тежки случаи се стига до загуба на съзнание. Над белите дробове се чуват сухи и влажни хрипове. Освен това могат да се появят конвулсии, пяна в устата, неволно уриниране и дефекация, разширени зеници, подуване на езика, ларинкса. Смъртта настъпва в рамките на 5-30 минути. със симптоми на асфиксия или след 24-48 часа или повече поради тежки необратими промени в жизненоважни органи. В допълнение към класическия, според водещия клиничен синдром се разграничават още 4 варианта: хемодинамичен, асфиксичен, церебрален, абдоминален. Всеки от вариантите на анафилактичен шок може да се прояви с алергични кожни прояви (уртикария, оток на Quincke и др.). Дори при благоприятен курс и обратното развитие на всички заплашителни признаци при пациентите, остатъчните ефекти под формата на слабост, треска, слабост остават дълго време. През този период не е изключено появата на рецидиви. Ето защо пациентите след изчезването на клиничните прояви на анафилактичен шок за още 10-12 дни трябва да останат под наблюдението на лекар в болница. Неблагоприятният изход от анафилактичен шок може да се дължи на остър злокачествен ход, както и на неправилно лечение. Най-честите причини за грешки: игнориране и липса на данни за алергична и фармакологична анамнеза, използване на лекарства без показания, неправилна диагноза, закъсняла или неадекватна противошокова терапия, недостатъчни препоръки за профилактика.

Диагностика
Наличието на няколко клинични варианта на анафилактичен шок изисква диференциална диагноза с инфаркт на миокарда, белодробна емболия, остра церебрална патология, чревна обструкция, перфорирана язва на стомаха или дванадесетопръстника. Що се отнася до диференциалната диагноза на истински и псевдоалергичен (анафилактоиден) анафилактичен шок, тя се провежда главно при пациенти с анамнеза за лекарствено заболяване. При псевдоалергичен шок не е възможно да се установи наличието на период на сенсибилизация, повтарящи се реакции към употребата на лекарства, подобни в химично или антигенно отношение. Продължителността на псевдоалергичния шок е краткотрайна, а резултатите от специфичните имунологични тестове в епруветка са отрицателни.

В полза на анафилактичен шок свидетелстват:

• предишно използвано лекарство, "заподозряно" в развитието на алергично състояние (освен ако пациентът не е наясно с появата на сенсибилизация, например пеницилин, вероятно съдържащ се в кравето мляко),
• няма зависимост на алергичната реакция от дозата на лекарството,
• обратно развитие на шок след оттеглянето на "виновното" лекарство,
• алергични заболявания в настоящето или миналото, както и при кръвни роднини,
• професионален контакт с лекарства като възможна причина за сенсибилизация,
• гъбични заболявания на кожата и ноктите, чувствителни към несинтетични антибиотици.

Лечение
Първата помощ включва задължителни антишокови мерки на мястото на анафилактичен шок. Всички инжекции се извършват интрамускулно, за да не губите време в търсене на вени. Ако възникне шок по време на интравенозно приложение на алергенно лекарство, иглата се оставя във вената и през нея се инжектират лекарства.

В същото време се спира прилагането на лекарството, което е причинило анафилактичен шок, и се прилага следното:

• адренергични лекарства на мястото на инжектиране на лекарствения алерген (епинефрин 1 ml - 0,1% разтвор),
• глюкокортикоиди (преднизолон в размер на 1-2 mg / kg от теглото на пациента или дексаметазон 4-20 mg, хидрокортизон 100-300 mg),
• антихистамини (прометазин 2-4 ml - 2,5% разтвор, хлоропирамин 2-4 ml - 2% разтвор, дифенхидрамин 5 ml - 1% разтвор),
• ксантини за бронхоспазъм и затруднено дишане (аминофилин 1-2 ml 24% разтвор),
• сърдечни гликозиди (дигоксин 0,025% -1 ml в 20 ml физиологичен разтвор интравенозно),
• респираторни аналептици (кордиамин 1 ml подкожно),
• силно активни диуретици (фуроземид 0,02 - 0,04 g 1 път на ден интравенозно или интрамускулно) с белодробен оток.

При липса на терапевтичен ефект след 10-15 минути въвеждането на тези лекарства се повтаря. Когато се инжектира алергенно лекарство, върху областта на крайниците над мястото на инжектиране се прилага турникет и това място се нарязва с епинефрин, разреден с физиологичен разтвор 1:10. В случай на анафилактичен шок от пеницилин след епинефрин и глюкокортикоиди е показано бързо интрамускулно приложение на 1 милион единици. пеницилиназа, разтворена в 2 ml физиологичен разтвор или дестилирана вода. При перорално приемане на алергенно лекарство стомахът се измива, ако състоянието на пациента позволява. Интензивната терапия на анафилактичен шок се провежда в специализирано отделение при липса на ефект от задължителните противошокови мерки. Това включва венепункция (венезекция), ако последната не е била извършена по-рано, и интравенозно приложение на лекарства, освен това заедно с разтвори на декстроза, изотоничен разтвор на натриев хлорид или плазмозаместващи течности. В същото време слузът се изсмуква, дихателните пътища се освобождават от евентуално прибиране на езика чрез отгъване на главата назад и се въвежда овлажнен кислород, преминал през пеногасителя (алкохол) с помощта на катетър, поставен в лумена на трахеята. При липса на терапевтичен ефект прилагането на горните лекарства се повтаря на всеки 10-15 минути. При асфиксична форма на LASH допълнително се прилагат лекарства с бронходилатиращ ефект (аминофилин 2-3 ml от 24% разтвор или 20 ml от 2,4% разтвор, дипрофилин 5 ml - 10% разтвор, изадрин 2 ml - 0,5%, орципреналин 1-2 ml 0,05%).

При липса на ефект от интензивната терапия се пристъпва към реанимация. Те включват затворен сърдечен масаж, интубация или трахеостомия. При остра асфиксия се извършва вентилация на белите дробове с помощта на дихателен апарат. При сърдечен арест епинефринът се прилага интракардиално. При епилептичен статус и нормално кръвно налягане се прилага 1-2% разтвор на хлорпромазин (или 2-4 ml 0,5% разтвор на диазепам). Реанимационните мерки се извършват от специализиран екип или лекари, преминали специално обучение. След облекчаване на острите симптоми в рамките на 1-2 седмици се провежда допълнително лечение с десенсибилизиращи, дехидратиращи, детоксикиращи и кортикостероидни средства.

Предотвратяване
Предотвратяването на анафилактичен шок е не по-малко важно от диагностиката и лечението. Най-добрият метод за превенция е разумното предписване на лекарства. Определена роля в превенцията на анафилактичен шок играе санитарното образование сред населението.
За да се предотврати развитието на анафилактичен шок, се препоръчва медикаментозно лечение.

Анафилактичният шок е незабавен тип алергична реакция, която възниква, когато алергенът се въведе многократно в тялото.

Причини за възникване. Анафилактичният шок може да се развие с въвеждането на лекарства в тялото, използването на специфични диагностични методи. В много редки случаи шокът може да се развие като проява на хранителна алергия или като реакция на ухапвания от насекоми. Що се отнася до лекарствата, почти всяко от тях може да сенсибилизира тялото и да причини анафилактичен шок. Най-често такава реакция се появява при антибиотици, особено пеницилин. Разрешаващата доза на лекарството, което причинява анафилактичен шок, може да бъде незначителна.

развитие. Бързото развитие на общите прояви (намаляване на кръвното налягане и телесната температура, дисфункция на централната нервна система, повишена съдова пропускливост) е характерно за анафилактичния шок. Времето на развитие на шоково състояние и честотата на поява зависят от пътя на въвеждане на алергена в тялото. При парентерално приложение (с инжекции) анафилактичният шок се наблюдава по-често и протича по-бързо. Особено опасно е интравенозното приложение на лекарството, при което анафилактичният шок може да настъпи веднага („на върха на иглата“). Обикновено анафилактичният шок настъпва в рамките на 1 час, а при ректална (през ануса), външна кожа и перорална (през устата) употреба на лекарството след 1-3 часа (тъй като алергенът се абсорбира). По правило анафилактичният шок е толкова по-тежък, колкото по-малко време е минало от момента на въвеждане на алергена до развитието на реакцията. Честотата на анафилактичния шок и неговата тежест нарастват с възрастта.

Симптоми. Първите симптоми на начален анафилактичен шок са безпокойство, чувство на страх, пулсиращо главоболие, световъртеж, шум в ушите и студена пот. В някои случаи има изразен пруритус, последван от оток на Quincke или уртикария. Има недостиг на въздух, усещане за стягане в гърдите (последствие от бронхоспазъм или алергичен оток на ларинкса), както и симптоми на дисфункция на стомашно-чревния тракт под формата на пароксизмална болка в корема, гадене, повръщане и диария. . Възможни са и следните явления: пяна от устата, конвулсии, неволно уриниране и дефекация (изпражнения), кърваво изпускане от влагалището. Артериалното налягане се понижава, пулсът е нишковиден.

В случаите на анафилактичен шок, протичащ със загуба на съзнание, пациентът може да умре в рамките на 5-30 минути от задушаване или след 24-48 часа или повече поради тежки необратими промени в жизненоважни органи. Понякога смъртта може да настъпи много по-късно поради промени в бъбреците (гломерулонефрит), в стомашно-чревния тракт (чревно кървене), в сърцето (миокардит), в мозъка (оток, кръвоизлив) и други органи. Следователно пациентите, претърпели анафилактичен шок, трябва да бъдат в болницата най-малко 12 дни.

Лечение. Спешна помощ трябва да бъде предоставена незабавно от момента, в който се появят първите клинични признаци на анафилактичен шок. Първата спешна мярка е да се спре приложението на лекарството или да се ограничи навлизането му в кръвния поток (приложете турникет над мястото на инжектиране на лекарството или ухапване). На мястото на инжектиране или ухапване се инжектират 0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин (подкожно или интрамускулно и същата доза в друга област. При тежки случаи се инжектират венозно 0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин с 20 ml 40 % разтвор на глюкоза. При липса на терапевтичен ефект се препоръчва да се повтори инжектирането на 0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин подкожно или интрамускулно. Ако това все още не доведе до повишаване на кръвното налягане, трябва да се използва интравенозна капкова инфузия на норепинефрин (5 ml 0,2% разтвор на норепинефрин в 500 ml 5% разтвор на глюкоза).
Ако няма ефект, се провежда патогенетична терапия за възстановяване на обема на циркулиращата кръв с колоидни разтвори, разтвори на Рингер, изотонични разтвори и др., В комбинация с глюкокортикоиди. В комплексната терапия се използват антихистамини, хепарин, натриев оксибутерат. Допълнително се прилагат кордиамин, кофеин, камфор, а при тежък бронхоспазъм - интравенозно 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин с 10 ml 40% разтвор на глюкоза. Тъй като отокът на ларинкса и бронхоспазмът често са продължителни, често се налага многократна употреба на бронходилататори в комбинация с антихистамини и диуретици. При липса на ефект върху жизнените показания са необходими интурбация на трахеята, изкуствена вентилация на белите дробове, заедно с комплекс от реанимационни мерки.

Прогнозата зависи от навременността на терапевтичните мерки и тежестта на шока. Краткосрочното повишаване на кръвното налягане не е надежден знак за извеждане на пациента от състояние на шок. Антишоковите мерки трябва да продължат до пълното възстановяване на ефективния тъканен кръвоток.

Предотвратяване. Все още не е възможно да се предвиди развитието на анафилактичен шок. Ето защо е необходимо да се предписват лекарства с изразени антигенни свойства възможно най-внимателно. Лицата, предразположени към алергии или имащи други рискови фактори (професионален контакт с антибиотици, гъбични кожни лезии и др.), се препоръчва да направят първата инжекция с антибиотик в долната част на тялото, за да може в случай на анафилактичен шок да се постави турникет приложен над мястото на инжектиране. Подгответе набор от лекарства и инструменти за незабавна помощ.

Определение.Анафилаксията е остра системна реакция на сенсибилизиран организъм към многократен контакт с антиген, който се развива според алергични реакции от тип I (алергична реакция от незабавен тип).

Анафилактичният шок (AS) е остра системна реакция на сенсибилизиран организъм към многократен контакт с алерген, който се основава на незабавна алергична реакция.

Анафилактичният шок е животозастрашаващо остро състояние, придружено от хемодинамични нарушения и водещо до циркулаторна недостатъчност и хипоксия на всички жизненоважни органи.

Епидемиология.В целия спектър от анафилактични реакции AS е 4,4%. АС се развива при пациенти, страдащи от алергични заболявания. Сред хората с атопични заболявания честотата на АС е по-висока.

Рискови фактори и първична профилактика

Развитието на AS може да бъде причинено от лекарства (до 20,8%; при жените AS на НСПВС се развива 5 пъти по-често, отколкото при мъжете), хетероложни (получени от животинска кръв) серуми, ваксини, отрова на хименоптери (от 0,8 до 3, 3% от случаите в общата популация и от 15 до 43% при пчелите

lovodov), хранителни и поленови алергени, някои бактериални алергени, латексови алергени (до 0,3% в общата популация).

AS може да бъде усложнение или следствие от неправилна алерген-специфична имунотерапия с въвеждането на поленови, битови, епидермални и инсектни алергени, както и използването на тези алергени за диагностични цели.

Етиология и патогенеза.Анафилактичният шок, подобно на други алергични заболявания, се причинява от неопасни вещества сами по себе си - алергени. Обикновено алергените се разделят на две групи: ендоалергени, които се образуват в самия организъм, и екзоалергени, които влизат в тялото отвън. В случай на анафилактичен шок най-честата причина са екзогенните алергени, като значителна част е лекарствената алергия при използване на аналгетици, сулфонамиди и антибиотици от пеницилиновата група, по-рядко цефалоспорини (тук трябва да се има предвид рискът от кръстосана сенсибилизация към пеницилин и цефалоспорини, което е от 2 до 25% ).

Ендоалергените (автоалергени) са компоненти на клетките на тъканите на човешкото тяло (тиреоглобулин на щитовидната жлеза, миелин на мускулните влакна, лещата на окото и др.), променени под въздействието на различни фактори (вируси, бактерии и други агенти), които са обикновено изолирани от системи, които произвеждат антитела, и сенсибилизирани лимфоцити. В условията на патологичния процес се нарушава физиологичната изолация, което допринася за образуването на ендо (авто) алергени и развитието на алергична реакция.

Екзогенните алергени се делят на алергени от неинфекциозен и инфекциозен произход. Неинфекциозните екзогенни алергени (Таблица 1, на снимките по-долу) се различават по начина, по който влизат в човешкото тяло: инхалационни (алергени, които влизат в тялото по време на дишане), ентерални (алергени, които влизат през храносмилателния тракт), парентерални (с подкожно , интрамускулно или интравенозно въвеждане на алерген) Инфекциозни екзоалергени:

Бактериални (непатогенни и патогенни бактерии и техните метаболитни продукти);

Гъбични (непатогенни и патогенни гъби и техните метаболитни продукти);

Вирусни (различни видове риновируси и продукти от тяхното взаимодействие с тъканите на тялото);

В допълнение към така наречените "пълноценни" алергени има хаптени - вещества, които сами по себе си нямат свойствата да предизвикват алергична реакция, но когато попаднат в тялото и се свържат с плазмените протеини, те задействат механизма на алергия . Спрямо хаптените

много микромолекулни съединения (някои лекарства), прости химикали (бром, йод, хлор, никел и др.), по-сложни протеиново-полизахаридни комплекси от растителен прашец и други фактори на околната среда от естествен или антропогенен произход, хаптените могат дори да бъдат част от химикала вещества. Хаптените, свързвайки се с плазмените протеини, образуват конюгати, които причиняват сенсибилизация на тялото. При повторно навлизане в тялото, тези хаптени често могат да се комбинират с образуваните антитела и/или сенсибилизирани лимфоцити самостоятелно, без предварително свързване с протеини, провокирайки развитието на алергична реакция.

Патогенеза: Алергените, попаднали върху кожата и лигавиците, се абсорбират от макрофагите. Макрофагите обработват алергена и го представят на Т-хелперите. Т-хелперите произвеждат цитокини, които предизвикват редица реакции: 1) пролиферация на В-лимфоцити и тяхната диференциация в плазмени клетки, 2) производство на IgE антитела. Антиген-специфичните IgE антитела се фиксират върху мембраните на мастоцитите, базофилите и др. (първичен имунен отговор). Когато алергенът навлезе отново в тялото, алергенът кръстосано свързва IgE антителата, фиксирани върху клетката, и клетъчните рецептори на този имуноглобулин. Кръстосаното свързване на две повърхностни IgE молекули активира мастоцитите (вторичен имунен отговор), което задейства синтеза на алергични медиатори, причинявайки клиничните прояви на алергия (ранна фаза: настъпва в рамките на няколко минути след излагане на алергена): свиване на гладка мускули, промени в локалната микроциркулация, повишена съдова пропускливост, тъканен оток, дразнене на периферните нервни окончания, хиперсекреция на слуз от лигавичните жлези.

Мастните клетки отделят два вида медиатори: 1) прекурсори (тези, които съществуват в клетката преди активирането) са хистамин, еозинофилни фактори, триптаза), 2) медиатори след активиране (простагландини D2, левкотриени С4, D4, E4, тромбоцитен активиращ фактор и друго). Сред медиаторите, секретирани от мастоцитите, има такива, които имат много изразен ефект върху клетките на имунната система, заинтересовани от IgE-медииран отговор: интерлевкини (IL) 4 и 13, както и IL-3, -5, гранулоцити -макрофагиален колониестимулиращ фактор, фактор на туморна некроза. Тези медиатори могат да поддържат IgE отговора или да го засилят с допълнителна алергенна стимулация на тялото. Наред с ефектите, които възникват в ранната фаза на алергичната реакция, отделните медиатори предизвикват миграция и хемотаксис на други клетки, участващи в реакцията: еозинофили, Т клетки (Th2 клетки), базофили, моноцити, неутрофили, които, като се активират чрез натрупване медиатори и вероятно , IgE-медииран механизъм, също отделят медиатори, които допълват външните прояви на тъканната реакция с тяхното действие. Тъй като е необходимо сравнително дълго време за привличане на тези клетки, реакцията, която те предизвикват, се забавя по отношение на времето на действие на алергена (късна или забавена фаза, настъпва 6-8 часа или повече след действието на алергена). Медиаторите, освободени от клетките, участващи в късната фаза, са в по-голямата си част същите медиатори, които се освобождават в ранната фаза. Но към тяхното действие се присъединяват и нови медиатори, по-специално сред медиаторите, секретирани от активирани еозинофили: еозинофилни протеини със свойствата на основи. Тези медиатори имат цитотоксична, увреждаща активност, която е свързана с елементи на тъканно увреждане (например епител на повърхността на лигавицата) при тежки, често повтарящи се и поддържани алергични реакции.

Диагностика. Данни от клиничен преглед

Първоначалният преглед на пациента трябва да включва:

Оплаквания и анамнеза (в тежко състояние - според близки): наличие на връзка между приема на лекарствено вещество или друг алерген с появата на симптоми, наличие на анамнеза за алергични реакции.

Визуален преглед: оценка на нивото на съзнание, състоянието на кожата (наличие на елементи на обрив или ангиоедем), цвета на кожата (хиперемия, бледност)

Проучване на пулса

Измерване на сърдечната честота - брадитахикардия, аритмии, липса на сърдечни удари

Измерване на кръвно налягане - хипотония

Проходимост на дихателните пътища (наличие на стридор, диспнея, хрипове, задух или апнея);

Наличие на стомашно-чревни прояви (гадене, коремна болка, диария).

температура

Задължителен преглед от УНГ лекар за изключване на стеноза на ларинкса с оток на лицето и шията

При снемане на анамнеза се задават следните задължителни въпроси:

Имали ли сте алергични реакции преди?

Какво ги е причинило?

Как се появиха?

Какви лекарства са използвани за лечение (антихистамини, глюкокортикостероиди, адреналин и др.)?

Какво предшества развитието на алергична реакция този път (храна, която не е включена в обичайната диета, ухапване от насекомо, лекарства и др.)?

Какви мерки са взети от пациента самостоятелно и тяхната ефективност?

Най-често срещаната е генерализирана (типична) форма на анафилактичен шок, по време на която условно се разграничават три периода: периодът на предвестниците, пиковият период и периодът на възстановяване от шока. Периодът на предшествениците, като правило, се развива в рамките на 3-30 минути след действието на алергена (лекарство, храна, ужилване или ухапване от насекоми и др.). В някои случаи (например при инжектиране на депозирани лекарства или прием на алергени през устата) се развива в рамките на 2 часа след въвеждането на антигена. Този период се характеризира с появата при пациенти на вътрешен дискомфорт, тревожност, втрисане, слабост, замаяност, шум в ушите, замъглено зрение, изтръпване на пръстите, езика, устните, болка в долната част на гърба и корема.

Пациентите често развиват сърбеж, задух, уртикария и оток на Quincke. При висока степен на сенсибилизация на пациентите този период може да отсъства (шок от мълния).

Пиковият период се характеризира със загуба на съзнание, спадане на кръвното налягане (под 90/60 mm Hg), тахикардия, бледност на кожата, цианоза на устните, студена пот, задух, неволно уриниране и дефекация и намаляване на отделянето на урина. При 5-20% от пациентите симптомите на анафилаксия могат да се появят отново след 1-8 часа (бифазна анафилаксия) или да персистират 24-48 часа (продължителна анафилаксия) след появата на първите симптоми.

Периодът на възстановяване от шок продължава, като правило, 3-4 седмици. Пациентите имат слабост, главоболие, нарушение на паметта.

Класификация.В зависимост от тежестта на клиничните прояви се разграничават четири степени на тежест на АС (виж по-долу). Според естеството на потока те разграничават:

1) остро злокачествено протичане;

2) остро доброкачествено протичане;

3) продължителен курс;

4) рецидивиращ курс;

5) неуспешен курс.

В зависимост от проявите на анафилаксия, които придружават основните (хемодинамични) нарушения, има пет форми на AS:

1) хемодинамичен; 2) асфиксия; 3) коремна; 4) церебрална; 5) AS с лезии на кожата и лигавиците.

В зависимост от скоростта на развитие на реакцията към алергена се разграничават следните форми на анафилактичен шок:

1. Мълния - шокът се развива в рамките на 10 минути;

2. Незабавен - предшоковият период продължава до 30-40 минути;

3. Бавен - шокът се проявява след няколко часа.

Тежестта на анафилактичния шок се определя от интервала от време от момента на навлизане на алергена до развитието на шокова реакция (Таблица 2 на снимките под текста).

Фулминантната форма се развива 1-2 минути след навлизането на алергена. Понякога пациентът дори няма време да се оплаче. Мълниеносният шок може да възникне без предвестници или с тяхното присъствие (усещане за топлина, пулсиране в главата, загуба на съзнание). При изследване се забелязват бледност или остра цианоза на кожата, конвулсивни потрепвания, разширени зеници и липса на реакция към светлина. Пулсът на периферните съдове не се определя. Сърдечните звуци са рязко отслабени или не се чуват. Дишането е затруднено. При подуване на лигавиците на горните дихателни пътища липсва дишане.

Тежка форма на анафилактичен шок се развива 5-7 минути след въвеждането на алергена. Пациентът се оплаква от усещане за топлина, липса на въздух, главоболие, болка в областта на сърцето. След това цианоза или бледност на кожата и лигавиците, затруднено дишане,

артериалното налягане не се определя, пулсът е само на главните съдове. Сърдечните звуци са отслабени или не се чуват. Зениците са разширени, реакцията им на светлина е рязко намалена или липсва.

Анафилактичен шок с умерена тежест се наблюдава след 30 минути. след излагане на алергена. По кожата се появяват алергични обриви. В зависимост от характера на оплакванията и симптомите се разграничават 4 варианта на умерен анафилактичен шок.

Кардиогенният вариант е най-честият. Симптомите на сърдечно-съдовата недостатъчност (тахикардия, нишковиден пулс, ниско кръвно налягане, отслабени сърдечни тонове) излизат на преден план. Понякога - изразена рязка бледност на кожата (причината е спазъм на периферните съдове), в други случаи се отбелязва мрамор на кожата (причината е нарушение на микроциркулацията). Електрокардиограмата показва признаци на сърдечна исхемия. Дихателна дисфункция не се наблюдава.

Астмоиден или асфиксичен вариант. Дихателната недостатъчност се проявява чрез бронхоспазъм. Може да се развие оток на алвеолокапилярната мембрана, газообменът е блокиран. Понякога задушаването се причинява от подуване на ларинкса, трахеята с частично или пълно затваряне на тях.

лумен.

церебрален вариант. Наблюдава се: психомоторна възбуда, страх, силно главоболие, загуба на съзнание, тонично-клонични гърчове, придружени от неволно уриниране и дефекация. По време на конвулсии може да настъпи спиране на дишането и сърцето.

Коремна опция. Има остра болка в горната част на коремната кухина, симптоми на дразнене на перитонеума. Картината наподобява перфорирана язва или чревна непроходимост.

Бавна форма - може да се развие в рамките на няколко часа. Тежестта на АС се определя от тежестта на хемодинамичните нарушения.

I степен - леко нарушение на хемодинамиката. Кръвното налягане е под нормата с 30-40 mm Hg. Изкуство. Заболяването може да започне с появата на предвестници: обриви, възпалено гърло и др. Пациентът е в съзнание, възможни са тревожност, възбуда, депресия, страх от смъртта. Възможно е да има оплаквания от усещане за топлина, болка в гърдите, шум в ушите. Понякога се отбелязват други прояви на анафилаксия: уртикария, оток на Quincke, кашлица и др. AS I степен на тежест лесно се поддава на противошокова терапия.

При II степен нарушенията са по-изразени, систоличното кръвно налягане е 90-60 mm Hg. Чл., Диастолично кръвно налягане - 40 mm Hg. Изкуство. Загубата на съзнание не настъпва веднага или изобщо не настъпва. Понякога има продромален период с наличие на други симптоми на анафилаксия.

Може да се появи асфиксия поради оток на ларинкса и бронхоспазъм, повръщане, неволна дефекация и уриниране. При преглед се откриват бледност на кожата, задух, при аускултация - хрипове в белите дробове, стридорно дишане. Сърдечните звуци са заглушени, регистрирайте тахикардия, тахиаритмия.

При АС степен III симптомите са по-тежки. Обърнете внимание на конвулсивния синдром. Систолното кръвно налягане е 60-40 mm Hg. Чл., диастолното кръвно налягане може да не се определи. Характеризира се с цианоза на устните, мидриаза. Пулсът е неравномерен, нишковиден. Антишоковата терапия е неефективна.

Тежестта на AS IV се развива бързо, пациентът незабавно губи съзнание. BP не се определя, дишането в белите дробове не се чува. Ефектът от противошоковата терапия практически липсва.

Данни от лабораторни и инструментални методи на изследване.

Едновременно с терапията, насочена към спиране на шока, се извършват следните лабораторни изследвания.

Пълна кръвна картина, изследване на киселинно-алкалния статус, pH, pa CO2, pa O2 за оценка на тежестта на респираторната и метаболитна ацидоза и адекватността на терапията, водно-електролитния баланс.

Изследване на системата за коагулация на кръвта.

Възможно е да се проведе алергичен преглед: определяне на съдържанието на триптаза, хистамин, интерлевкин-5, общ и специфичен Ig E в кръвта. По-подробно, алергологично изследване се извършва (според различни източници) 1-6 месеца след спиране на реакцията.

В допълнение към лабораторните изследвания, състоянието на пациента се наблюдава постоянно: физикален преглед, ЕКГ, контрол на кръвното налягане, аускултация, ако е необходимо, определяне на централното венозно налягане или налягането на клин на белодробната артерия и други инструментални методи.

Диференциална диагноза.Диференциална диагноза се извършва с всички остро развиващи се заболявания, придружени от артериална хипотония, дихателна недостатъчност и нарушено съзнание: остра сърдечно-съдова недостатъчност, инфаркт на миокарда, синкоп, белодробна емболия, епилепсия, слънчев и топлинен удар, хипогликемия, хиповолемия, предозиране на лекарства, аспирация, септичен шок и др.

Анафилактоидна реакция. АС трябва да се диференцира от системна анафилактоидна реакция (основава се на неимунен механизъм). Основната разлика е, че анафилактоидна реакция може да възникне още при първото инжектиране на определени лекарства (полимиксини, опиоиди, йодсъдържащи рентгеноконтрастни вещества, кръвни съставки и др.). Анафилактичните реакции изискват същия комплекс от терапия като AS, но те са по-податливи на противошокова терапия и изискват други превантивни мерки.

Лечение.Целта на лечението е пълно възстановяване или възстановяване на работоспособността. AS от всякаква тежест е абсолютна индикация за хоспитализация и лечение в интензивно отделение. Изпълнението на основните противошокови мерки трябва да бъде спешно и по възможност едноетапно.

Нефармакологично лечение

Спрете приема на алергена в тялото (преустановете приема на лекарства, премахнете жилото от насекомо и др.)

Поставете пациента, завъртете главата му настрани и натиснете долната челюст.

Поставете турникет над мястото на инжектиране или ужилване.

При спиране на дишането и кръвообращението се извършва сърдечно-белодробна реанимация.

Фармакологично лечение

Спиране на навлизането на алергена в тялото. Антишокови мерки. В случай на анафилактичен шок пациентът трябва да легне (главата е под краката), да обърне главата си настрани (за да се избегне аспирация на повръщане), да изпъне долната челюст, да отстрани подвижните протези. Адреналинът се инжектира интрамускулно в доза от 0,3-0,5 ml от 0,1% разтвор (лекарство по избор, клас доказателства А) при деца 0,01 mg / kg телесно тегло, максимум 0,3 mg, ако е необходимо, инжекциите се повтарят на всеки 20 минути . в рамките на 1 час под контрола на кръвното налягане.

При нестабилна хемодинамика с развитието на непосредствена заплаха за живота е възможно интравенозно приложение на адреналин (отпуск), като същевременно се наблюдава сърдечната честота, кръвното налягане, насищането с кислород. В същото време 1 ml 0,1% разтвор на адреналин се разрежда в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилага с начална скорост от 1 μg / min (1 ml / min).

Ако е необходимо, скоростта може да се увеличи до 2-10 mcg/min. Интравенозното приложение на адреналин се извършва под контрола на сърдечната честота, дишането, кръвното налягане (систолното кръвно налягане трябва да се поддържа на ниво над 100 mm Hg при възрастни и над 50 mm Hg при деца). Антиалергична терапия: преднизолон се прилага интравенозно (възрастни 60-150 mg, деца в размер на 2 mg / kg телесно тегло).

Симптоматична терапия: Корекцията на артериалната хипотония и попълването на обема на циркулиращата кръв се извършва чрез въвеждане на физиологични разтвори (изотоничен разтвор на натриев хлорид 0,9% 500-1000 ml). Използването на вазопресорни амини (допамин 400 mg на 500 ml 5% глюкоза, дозата се титрира до достигане на систолно кръвно налягане от 90 mm Hg) е възможно само след попълване на BCC. При брадикардия се прилага атропин в доза от 0,3-0,5 mg подкожно (ако е необходимо, приложението се повтаря на всеки 10 минути). При цианоза, диспнея, сухи хрипове е показана и кислородна терапия. В случай на спиране на дишането е показана изкуствена белодробна вентилация.

При оток на ларинкса и липса на ефект от терапията - коникотомия. При клинична смърт - изкуствено дишане и гръдна компресия.

Тактика за управление на пациента - може да се премахне, но този раздел беше сред задължителните при съставянето на книгата.

План за наблюдение: пациентът се наблюдава в отделението за интензивно лечение или интензивно лечение до нормализиране на жизнените показатели: съзнание, дихателна честота (RR), сърдечна честота (HR) и кръвно налягане. След стабилизиране пациентът може да бъде прехвърлен в отдела по терапия или алергология (ако има такъв отдел в лечебното заведение). След изписване пациентът трябва да бъде насочен към алерголог по местоживеене.

Показания за насочване към специалист: пациентът след анафилактичен шок трябва да бъде насочен към алерголог по местоживеене.

Показания за хоспитализация: След спешна помощ пациентите с анафилактичен шок трябва да бъдат хоспитализирани за по-нататъшно наблюдение.

Вторична профилактика: Предотвратяването на анафилактичен шок включва елиминиране на условията и причините за заболяването: елиминиране на алергени, медикаментозно лечение на хронични алергични заболявания, подобряване на ASIT, самообучение на пациенти с висок риск от развитие на остри алергии и обучение на медицински работници ; елиминиране на неблагоприятните фактори на околната среда.

Обучението на пациентите е важен аспект от превенцията. За тази цел най-ефективните мерки са създаването на алергологични училища, където пациентът може да научи за причините и механизмите за развитие на алергичните заболявания, принципите на спешната помощ,

да се научите как да контролирате състоянието си.

За вторична профилактика на анафилактичен шок е необходимо рационално да се използва антибиотична терапия, която насърчава сенсибилизацията на тялото, задължително е да се посочи спектърът на непоносимост към лекарството в амбулаторната карта на пациента и медицинската история в болницата, не предписвайте лекарства, които преди това са били алергични, както и лекарства от групата на "виновното" лекарство. В допълнение, ASIT трябва да се извършва само от имунолог в специализирани и оборудвани алергологични стаи. Пациент, страдащ от алергично заболяване. трябва да бъде информиран как да избегне алергична реакция и какви стъпки трябва да предприеме за първа помощ.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru/

Волгоградски държавен медицински университет.

Катедра по имунология и алергология.

Самостоятелна работа на студент по имунология по темата:

"Анафилактичен шок. Етиология, патогенеза, класификация, диагностика, лечение".

Изготвил: студент от 4 курс от 1 група

Факултет по медицина и биология

Бусарова Кристина

Волгоград 2015 г

Съдържание

• Въведение
• 3. Клинична картина
• 5. Профилактика

Въведение

Първоначално анафилаксията се смяташе за чисто експериментално явление. За първи път е описано от P. Portier и S. Richet през 1902 г., наблюдавайки при кучета необичайна, понякога фатална реакция при многократно приложение на екстракт от пипало на анемония; те дадоха и името на тази реакция - "анафилаксия" (от гръцки. ana - обратно и philaxis - защита). Малко по-късно, през 1905 г., руският учен Г.П. Сахаров описва развитието на подобна реакция при морски свинчета при многократно приложение на конски серум. Впоследствие подобни реакции започват да се описват и при хора и ги наричат ​​"анафилактичен шок". Терминът "анафилактоидна реакция" се използва в случаите, когато освобождаването на медиатори от двата вида базофили не е свързано с образуването на специфичен комплекс IgE-алерген, а се дължи на ефекта на хистамин либераторите върху клетките. По този начин можем да кажем, че анафилактичният шок е системна проява на анафилаксия, която се основава на алергична реакция от незабавен тип.

анафилактичен шок анафилаксия диагноза

1. Анафилактичен шок. Определение, епидемиология, етиология, класификация

Анафилактичният шок (анафилаксия, анафилактична реакция, системна анафилаксия) е незабавен тип системна алергична реакция, която възниква в резултат на бързо масивно IgE-медиирано освобождаване на медиатори от тъканни базофили (мастоцити) и базофили в периферната кръв при многократен контакт на тяло с антиген (алерген).

Епидемиология.

Анафилактичният шок се среща при хора на всяка възраст, еднакво често при мъжете и жените. Според чуждестранни данни разпространението му е както следва: 0,7-10% сред пациентите, получаващи пеницилинови инжекции; при 0,5-5% от ухапаните или ужилените от насекоми; 0,22-1% сред пациентите, които са получили инжекции с рентгеноконтрастни лекарства; при 0,004% от пациентите с хранителни алергии; 1 на 3 500-20 000 инжекции с обща анестезия; 1 на 3 500-20 000 алергенни инжекции по време на алерген-специфична имунотерапия (ASIT). Среща се при 1 на 2700-3000 хоспитализирани пациенти. Приема се, че разпространението на анафилаксията сред населението е от 1,21 до 15,04%, заболеваемостта е 10-20 на жител годишно.

Етиология

Най-често анафилактичният шок се причинява от лекарства, ужилвания от хименоптери (оси, пчели, стършели и др.) и хранителни продукти. По-рядко се появява при контакт с латекс, извършване на физическа активност, както и по време на ASIT. В някои случаи не е възможно да се идентифицира етиологичният фактор.

Най-честите причини за анафилактичен шок.

Анафилактичен шок може да се развие в резултат на ужилване от ципокрили (пчели, земни пчели, стършели, оси). Установено е, че алергизиращата активност на отровата им се дължи на съставните й ензими (фосфолипаза А1, А2, хиалуронидаза, кисела фосфатаза и др.). Освен тях в състава на отровата влизат пептиди (мелитин, апамин, пептид, предизвикващ дегранулация на мастоцитите) и биогенни амини (хистамин, брадикинин и др.), които вероятно определят нейния токсичен ефект и псевдоалергични реакции.

От храните най-чести причини за анафилактичен шок при деца са ядките, фъстъците, ракообразните, рибата, млякото и яйцата, при възрастните - ракообразните. Описани са случаи на анафилаксия при употребата на соев протеин при пациенти със свръхчувствителност към фъстъци. Човек трябва да е наясно с възможността от развитие на шок, когато вирусни ваксини, култивирани от пилешки ембриони, се прилагат на хора, които са чувствителни към пилешки протеин.

През последните години е установено, че в някои случаи латексът, който е част от ръкавици, катетри, дренажи, пломби, превръзки и други медицински и битови продукти, може да бъде причина за анафилактичен шок. Системните реакции се развиват при вдишване или контакт (с увреждане на кожата) пътища на антигени. Важно е да запомните, че последните имат общи антигенни детерминанти с някои храни (ядки, киви, авокадо, банани, манго, целина, папая и др.), Които могат да причинят развитие на анафилаксия при пациенти, чувствителни към латекс. Рискови групи за развитие на алергия към латекс са медицински работници, деца с аномалии в развитието, които имат история на многобройни операции, работят в производството на каучукови изделия и имат професионален контакт с латекс.

Описани са случаи на анафилактичен шок, настъпващ при физическа активност (бягане, бързо ходене, колоездене, ски и др.). Причините и механизмите на неговото развитие не са добре разбрани. Отбелязва се, че приблизително 50% от тези пациенти са развили анафилаксия след ядене на определени храни (скариди, целина и др.) и лекарства (нестероидни противовъзпалителни лекарства). Очевидно в някои случаи това се дължи на хранителни алергии и непоносимост към лекарства, при които упражненията са решаващият фактор. Изследването на промените в структурата на мастоцитите по време на провокативни тестове с дозирана физическа активност показа възможната роля на тези клетки в развитието на този вид анафилаксия. Известно е, че се развива по-често при пациенти, страдащи от атопични заболявания и / или с обременена наследственост за тези заболявания.

По време на ASIT може да се развие анафилактичен шок. По правило това усложнение възниква в резултат на грешки в дозирането на алергени, висока степен на сенсибилизация на пациентите, по време на лечение в острата фаза на алергично заболяване, с лошо контролирана бронхиална астма, използване на системни и локални β -блокери, които потенцират реакциите на свръхчувствителност.

В някои случаи причината за анафилактичен шок не може да бъде установена. Доказано е, че около 50% от тези пациенти страдат от атопични заболявания. Идиопатичната анафилаксия често се повтаря и се характеризира с рефрактерност към продължаващата терапия.

Класификация на анафилактичен шок:

Патогенетично анафилактичният шок може да се развие като алергична реакция от тип I (зависима от IgE) и неалергична (с участието на други механизми).

В зависимост от тежестта на хода на анафилактичния шок, който се определя от тежестта на хемодинамичните нарушения, се разграничават 4 степени. Тежестта на анафилактичния шок се определя от тежестта на хемодинамичните нарушения:

1 степен на тежест: Хемодинамичните нарушения са незначителни, кръвното налягане се понижава с 30-40 mm Hg. Изкуство. от първоначалните стойности.

Степен 2: Хемодинамичните нарушения са по-изразени. Продължава понижението на кръвното налягане под 90-60/40 mm Hg. Изкуство.

Степен 3: Загуба на съзнание, АН 60-40/0 mm Hg. Изкуство.

4 степен на тежест: кръвното налягане не се определя.

В зависимост от доминиращите клинични симптоми на анафилактичен шок:

1. Типичен вариант - хемодинамичните нарушения често се комбинират с увреждане на кожата и лигавиците (уртикария, ангиоедем), бронхоспазъм.

2. Хемодинамичен вариант - на преден план излизат хемодинамичните нарушения.

3. Асфиксичен вариант - преобладават симптомите на остра дихателна недостатъчност.

4. Абдоминален вариант - преобладават симптомите на увреждане на коремните органи.

5. Церебрален вариант - преобладават симптомите на увреждане на централната нервна система.

В зависимост от естеството на хода на анафилактичния шок:

1. Острото злокачествено протичане се характеризира с остро начало с бързо понижаване на кръвното налягане (диастолното - до 0 mm Hg), нарушено съзнание и увеличаване на симптомите на дихателна недостатъчност със симптоми на бронхоспазъм. Тази форма е доста устойчива на интензивно лечение и прогресира с развитие на тежък белодробен оток, трайно спадане на кръвното налягане и дълбока кома. Колкото по-бързо се развие анафилактичен шок, толкова по-вероятно е да се развие тежък анафилактичен шок с възможен фатален изход. Следователно този курс на анафилактичен шок се характеризира с неблагоприятен изход.

2. Острото доброкачествено протичане е характерно за типичната форма на анафилактичен шок. Разстройството на съзнанието има характер на зашеметяване или съпорозия, придружено от умерени функционални промени в съдовия тонус и признаци на дихателна недостатъчност. Острият доброкачествен ход на анафилактичния шок се характеризира с наличие на добър ефект от навременна и адекватна терапия и благоприятен изход.

3. Продължителният характер на курса се открива след активна противошокова терапия, която дава временен или частичен ефект. В последващия период симптомите не са толкова остри, колкото при първите две разновидности на АС, но са устойчиви на терапевтични мерки, което често води до образуване на усложнения като пневмония, хепатит, енцефалит. Този курс е типичен за анафилактичен шок, развит в резултат на въвеждането на дългодействащи лекарства.

4. Рецидивиращият курс се характеризира с възникване на рецидивиращо състояние на шок след първоначалното облекчаване на симптомите. Често се развива след употребата на лекарства с продължително действие. Рецидивите според клиничната картина могат да се различават от първоначалните симптоми, в някои случаи имат по-тежко и остро протичане и са по-устойчиви на терапия.

5. Абортивното протичане е най-благоприятно. Често протича под формата на асфиксичен вариант на типичната форма на AS. Закупен сравнително бързо. Хемодинамичните нарушения при тази форма на АС са минимално изразени.

2. Патофизиологични основи на анафилактичния шок

Патофизиологичните механизми на анафилактичния шок се дължат главно на физиологичните и фармакологичните ефекти на бързото и обилно освобождаване на предварително образувани и новосинтезирани медиатори от тъканни базофили (мастоцити) и кръвни базофили. Има два основни механизма на дегранулация на голям брой мастоцити:

1) IgE-зависим (истински алергичен);

2) Независими от IgE (псевдоалергични);

IgE-зависимата дегранулация се инициира от специфични алергени, които при навлизане в тялото се свързват с IgE молекули, фиксирани на повърхността на двата вида базофили. Както е известно, фиксирането на IgE се дължи на наличието на повърхността на специален рецептор с висок афинитет към IgE Fc фрагмента (FceRI). По-долу са дадени примери за алергени, чиято роля в развитието на истински алергичен анафилактичен шок е доказана.

Алергени, чиято роля в развитието на истински алергичен (IgE-зависим) анафилактичен шок е доказана.

Пълни протеинови антигени

1. Храна - яйца, краве мляко, ядки, ракообразни, миди, бобови растения

2. Отрови - пчели, оси и др.

3. Ваксини – морбили, грип, тетанус

4. Хормони - инсулин, кортикотропин, тиреотропин

5. Антисеруми - конски, антитимоцитен, антилимфоцитен глобулин, против отрови

6. Ензими - стрептокиназа, хемопапаини

7. Латекс - хирургически ръкавици, ендотрахеални тръби

8. Алергизиращи екстракти - домашен прах, животински пърхот, тревен прашец

Хаптени

1. Антибиотици - пеницилин, цефалоспорини, мускулни релаксанти

2. Витамини – тиамин

3. Цитостатици - цисплатин, циклофосфамид, цитозин арабинозид

4. Опиати

полизахариди

1. Декстран

2. Железен декстран

3. Полигемин

Свързването на специфичен алерген към IgE генерира сигнал, който се предава чрез FCERI и включва биохимичен механизъм на активиране на мембранни фосфолипиди с производството на инозитол трифосфат и диацилглицерол, активиране на фосфокиназа, последвано от фосфорилиране на различни цитоплазмени протеини, които променят съотношението на cAMP и cGMP, което води до повишаване на съдържанието на цитозолния Ca2+. В резултат на описаните промени гранулите на двата вида базофили се придвижват към клетъчната повърхност, мембраните на гранулите и клетъчната мембрана се сливат и съдържанието на гранулите се изхвърля в извънклетъчното пространство, т.е. на този етап се извършва дегранулацията на така наречените преформирани биологично активни вещества, съдържащи се в гранулите, които имат провъзпалителни свойства. Основният е хистаминът, който причинява вазодилатация, повишаване на съдовата пропускливост с освобождаване на плазма от съдовото легло в тъканите и развитие на оток, бронхоспазъм, хиперсекреция на слуз в бронхите и солна киселина в стомаха, повишена чревна подвижност, повишена активност на парасимпатиковата нервна система. В допълнение, под въздействието на хистамин, експресията на адхезивни молекули, по-специално P-селектин, върху повърхността на ендотелните клетки се засилва.

Други предварително формирани фактори, открити в гранулите на двата типа базофили, включват триптази, химази, карбоксипептидаза А, хепарин и хемотаксични фактори. Има доказателства, че гранулите от тъканни базофили (мастоцити) и кръвни базофили могат да съдържат фактор на туморна некроза и IL-4 като предварително формирани фактори.

След освобождаването на предварително формирани фактори, активираните тъканни базофили и кръвни базофили започват да синтезират и освобождават нови фактори, които включват предимно продукти, получени от мембранни фосфолипиди (простагландини, левкотриени и тромбоцит-активиращ фактор), както и голям брой различни цитокини - IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, гранулоцитно-моноцитен колониестимулиращ фактор (GM-CSF), IL-6 и др. Трябва да се помни, че биологично активните вещества, секретирани от други клетки на имунната система система също участват в патогенезата на анафилактичния шок.

Клетки и техните медиатори, участващи в патогенезата на анафилактичния шок.

Що се отнася до IgE-независимата дегранулация на мастоцитите (псевдоалергичен механизъм), е известно, че в нейното осъществяване участват голямо разнообразие от фактори. Факторите, водещи до активирането на двата вида базофили, са обобщени по-долу.

I. IgE-зависими (истински алергични) фактори

Свързване на специфичен алерген към IgE на повърхността на мастоцитите и базофилите, последвано от предаване на сигнал за активиране в клетката чрез рецептор с висок афинитет за IgE Fc фрагмент (FceRI).

II. IgE независими (псевдоалергични) фактори

1. Продукти на комплемента - C3a, C5a

2. Хемокини - MSR-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Интерлевкини - IL-3, GM-CSF4. Лекарства - опиати, цитостатици, аспирин, нестероидни противовъзпалителни средства.

5. Автоантитела към IgE

6. Автоантитела към FceRI

7. Физически фактори

8. Студ, ултравиолетова радиация, физическа активност.

Основните медиатори на анафилактичната реакция и тяхното действие

3. Клинична картина

Най-често срещаната е генерализирана (типична) форма на анафилактичен шок, по време на която условно се разграничават три периода: периодът на предвестниците, пиковият период и периодът на възстановяване от шока.

Периодът на предшествениците, като правило, се развива в рамките на 3-30 минути. след действието на алерген (прием на лекарства, храна, ужилване или ухапване от насекоми и др.). В някои случаи (например при инжектиране на депозирани лекарства или прием на алергени през устата) се развива в рамките на 2 часа след въвеждането на антигена. Този период се характеризира с появата при пациенти на вътрешен дискомфорт, тревожност, втрисане, слабост, замаяност, шум в ушите, замъглено зрение, изтръпване на пръстите, езика, устните, болка в долната част на гърба и корема. Пациентите често развиват сърбеж, задух, уртикария и оток на Quincke. При висока степен на сенсибилизация на пациентите този период може да отсъства (шок от мълния).

Пиковият период се характеризира със загуба на съзнание, спадане на кръвното налягане (под 90/60 mm Hg), тахикардия, бледност на кожата, цианоза на устните, студена пот, задух, неволно уриниране и дефекация и намаляване на отделянето на урина.

Важно е да запомните, че при 5-20% от пациентите симптомите на анафилаксия могат да се появят отново след 1-8 часа (бифазна анафилаксия) или да персистират 24-48 часа (протрахирана анафилаксия) след появата на първите признаци.

Периодът на възстановяване от шок продължава, като правило, 3-4 седмици. Пациентите имат слабост, главоболие, нарушение на паметта. През този период може да се развие остър миокарден инфаркт, мозъчно-съдов инцидент, алергичен миокардит, гломерулонефрит, хепатит, увреждане на нервната система (менингоенцефалит, арахноидит, полиневрит), серумна болест, уртикария и оток на Квинке, хемолитична анемия и тромбоцитопения.

В зависимост от тежестта на клиничните симптоми, конвенционално се разграничават хемодинамични, асфиксични, коремни и церебрални форми (варианти на курса) на анафилактичен шок. Техните симптоми винаги са налице в известна степен в генерализираната форма на шок.

При хемодинамичната форма на шок при пациенти клиничната картина, заедно с хипотонията, е доминирана от болка в сърдечната област, аритмии. Може би развитието на остър миокарден инфаркт (при 25%) и остра левокамерна недостатъчност. Най-често пациентите имат суправентрикуларна тахикардия, по-рядко - синусова брадикардия, камерно мъждене и асистолия. Тази форма е по-честа при медикаментозно индуциран анафилактичен шок.

Асфиксичната форма се характеризира с появата на задух (бронхоспазъм, белодробен оток) или дрезгав глас и стридорно дишане (ларингеален оток). Тези симптоми са по-чести при пациенти с бронхиална астма. Тежестта на състоянието на пациента и прогнозата се определят от степента на остра дихателна недостатъчност. При коремна форма при пациенти, в резултат на спазъм на гладката мускулатура на червата и образуване на ерозии, клиничната картина се доминира от епигастрална болка, симптоми на перитонеално дразнене, неволна дефекация и мелена. Тази форма се среща по-често при хранителни алергии.

Церебралната форма се характеризира с появата на психомоторна възбуда, ступор, конвулсии и менингеални симптоми, които са причинени от оток на мозъка и менингите.

Анафилактичен шок може да се развие при пациенти по време на интубация по време на хирургични интервенции. Проявява се с хипотония, тахикардия, задух, цианоза. Трудно е да се забележи появата на кожни промени (уртикария, оток на Квинке, хиперемия и др.) По време на интубация, тъй като пациентът е покрит с хирургично бельо.

4. Диагностика и лечение

Проявите на анафилаксия (анафилактоидна реакция), които изискват незабавна диагноза и подходящо лечение, включват сърдечно-съдови симптоми (замаяност, припадък и сърцебиене), коремни симптоми (подуване на корема, гадене, повръщане и тенезми), симптоми на горните дихателни пътища (запушен нос, ринорея и кихане). Известно е, че по честота на смъртните случаи при АС на първо място са респираторните причини (74%), а на второ – сърдечносъдовите (24%).

При преглед на пациент е необходимо да се обърне внимание на следните признаци: зачервяване на лицето, уртикария, подуване на устните, увулата, езика или други области, хрипове при издишване и / или при вдишване, цианоза и артериална хипотония. От особено значение за клинициста е незабавната оценка на сърдечната и дихателната система за обструкция на дихателните пътища, бронхоспазъм или шок.

Допълнителните изследвания са важни за диференциалната диагноза на анафилактичния шок и установяването на неговата причина в трудни случаи, както и ранната диагностика на усложненията, наблюдавани по време на възстановяване от анафилактичен шок. В клиничния анализ на кръвта при пациенти се отбелязва левкоцитоза с еозинофилия, по-рядко - анемия и тромбоцитопения. При биохимичен кръвен тест, с развитието на подходящи усложнения, може да се наблюдава повишаване на концентрацията на креатинин, калий, билирубин, трансаминази (ALT, AST), креатин фосфокиназа, алкална фосфатаза и намаляване на протромбиновия индекс. Рентгенографията на гръдния кош може да покаже признаци на интерстициален белодробен оток. Електрокардиограмата разкрива суправентрикуларни аритмии, инверсия на вълната Т. Приблизително една четвърт от пациентите могат да развият остър миокарден инфаркт (дълбока Q вълна, повишаване на S-T сегмента в съответните отвеждания). По показания се провеждат консултации от тесни специалисти (офталмолог, невропатолог и др.). За да се установи причината за шока в трудни случаи, алерген-специфичният IgE към предполагаеми алергени се определя с помощта на радиоалергосорбент, ензимен имуноанализ или хемилуминесцентен анализ.

Лабораторни показатели, използвани за диференциална диагноза на анафилактичен шок.

През последните години се използва метод за определяне на нивото на β-триптазата за потвърждаване на анафилаксия.

β-триптазата е неутрална протеаза, съхранявана в секреторните гранули на човешки тъканни базофили (мастоцити) и освободена от тях по време на дегранулация. В нормалната кръв β-триптазата не се открива (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Всяка институция, която работи с лекарства, които могат да причинят анафилактична реакция (предимно лекарствена алергия), трябва да разполага със следното оборудване и лекарства за оказване на помощ:

1. Стетоскоп и сфигмоманометър;

2. Турникети, спринцовки, игли за подкожни и венозни инжекции;

3. Разтвор на адреналин хидрохлорид 0,1%;

4. Кислород и оборудване за доставката му;

5. Разтвори за венозни вливания и свързаното с тях оборудване;

6. Орални канали;

7. Дифенхидрамин (дифенхидрамин);

8. Бронходилататори за венозно или инхалационно приложение;

9. Кортикостероиди за интравенозно приложение;

10. Вазоконстриктори.

11. Средства за поддържане на сърдечната дейност.

Общоприето е, че правилното използване на горното оборудване и лекарства от професионално обучен персонал ще осигури ефективно първично лечение в повечето (ако не и във всички) случаи на остри анафилактични реакции, възникващи в болниците.

1. Диагностициране на наличие или съмнение за анафилактичен шок;

2. Поставете пациента в хоризонтално положение и повдигнете долните крайници;

3. Проверявайте често жизнените показатели (на всеки 2-5 минути) и оставайте с пациента;

4. Инжектирайте 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид: възрастни - 0,01 ml / kg до максимална доза от 0,2-0,5 ml на всеки 10-15 минути, ако е необходимо; деца - 0,01 ml / kg до максимална доза от 0,2-0,5 ml подкожно или интрамускулно, като при необходимост се повтаря на всеки 15 минути, до две дози. Адреналинът, като активатор на b- и b-адренергичните рецептори, остава първото лекарство на избор при лечението на анафилактичен шок. Ефектът на адреналина върху β-адренергичните рецептори допринася за вазоконстрикция и намаляване на пропускливостта на капилярната мембрана. От своя страна, като действа върху β-адренергичните рецептори, адреналинът премахва спазъма на гладката мускулатура на дихателните пътища. В допълнение, чрез повишаване на нивото на цикличния AMP в клетките, адреналинът по този начин потиска процеса на дегранулация на тъканните базофили (мастоцити);

5. Дайте кислород - обикновено 8-10 l/min; по-ниски концентрации може да са достатъчни при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест;

6. Поддържайте отворени дихателни пътища;

7. Въведете антихистамини: 25-50 mg дифенхидрамин (дифенхидрамин) (деца - 1-2 mg / kg), обикновено парентерално;

8. Ако след инжектирането на лекарството се е развил анафилактичен шок, инжектирайте 0,15-0,3 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид на мястото на предишната инжекция, за да попречите на по-нататъшното усвояване на инжектирания наркотик;

9. При наличие на неконтролирана артериална хипотония или персистиране на бронхоспазъм, при оказване на помощ в амбулаторни условия, пациентът трябва да бъде хоспитализиран;

10. При артериална хипотония прилагайте интравенозно допълващи разтвори, използвайте вазоконстриктори;

11. При лечение на бронхоспазъм е за предпочитане да се използва 2-агонист на интервали или непрекъснато; възможно е да се използва аминофилин интрамускулно (24% разтвор 1-2 ml) или бавно интравенозно (2,4% разтвор - 10 ml);

12. Приложете 5 mg/kg хидрокортизон (или около 250 mg) интравенозно (в леки случаи може да се приложи 20 mg перорален преднизолон). Основната цел е да се намали рискът от рецидив или удължаване на анафилактичната реакция. При необходимост тези дози могат да се повтарят на всеки 6 часа;

13. При рефрактерни случаи, които не се повлияват от адреналин, например поради факта, че пациентът е получил β-адренергичен блокер, се препоръчва интравенозно приложение на еднократна доза от 1 mg глюкагон; ако е необходимо, можете да въведете непрекъснато 1-5 mg глюкагон на час;

14. Пациенти, получаващи β-блокер, които не реагират на епинефрин, глюкагон, интравенозни течности и други терапии, понякога получават изопротеренол (β-агонист с характеристики, различни от β-агонист). Трябва да се има предвид, че въпреки че изопротеренолът е в състояние да преодолее намаляването на контрактилитета на миокарда, причинено от β-блокерите, обаче, той може да увеличи артериалната хипотония, причинявайки периферна вазодилатация, както и да причини развитие на сърдечни аритмии и миокарден инфаркт. В тази връзка е необходимо да се контролира дейността на сърцето;

15. Лечебните заведения, в които пациентите могат да развият анафилактичен шок, трябва да провеждат периодични обучения на медицинския персонал за диагностика и лечение на това състояние;

5. Профилактика

Мерките за предотвратяване на анафилактичен шок могат да бъдат разделени на три групи:

1) публичен;

2) общомедицински;

3) индивидуални.

Публичните събития включват:

1. Подобряване на технологията за производство на лекарства и препарати за имунизация (ваксини, серуми, g-глобулини и др.)

2. Борбата срещу замърсяването на околната среда от продуктите на производството на предприятия от химическата и фармацевтичната промишленост.

3. Строго регулиране или забрана на употребата на лекарствени добавки като консерванти в хранителни продукти (пеницилин, ацетилсалицилова киселина), ваксини (канамицин, гентамицин) и кръвни продукти (левомицетин).

4. Отпускане на антибиотици от аптеките само по лекарско предписание.

5. Информиране на населението и медицинската общност за нежелани реакции, включително алергични, към лекарства.

Общата медицинска профилактика на шока се състои от следните мерки:

1) разумно предписване на лекарства на пациентите;

2) борбата с полифармацията, т.е. едновременно прилагане на голям брой лекарства на пациента; в този случай може да се наблюдава потенциране на техния ефект и превръщането на терапевтичните дози в токсични;

3) указание за непоносими лекарства на заглавната страница на историята на заболяването или амбулаторната карта с червено мастило;

4) използвайте за инжекции само спринцовки и игли за еднократна употреба;

5) наблюдение на пациенти след инжектиране най-малко или в рамките на 30 минути;

6) осигуряване на всяка зала за лечение с противошоков комплект.

Индивидуалната профилактика на лекарствения анафилактичен шок включва:

1. Внимателно събиране на алергична анамнеза. Когато говорите с пациент, е важно да обърнете внимание на следните обстоятелства:

а) дали пациентът и неговите близки страдат от алергични заболявания;

б) дали пациентът е получавал предписаното лекарство преди това;

в) с какви лекарства пациентът е бил лекуван дълго време и много;

г) дали са отбелязани алергични реакции след приема на лекарствата. Не забравяйте да посочите нежеланите реакции, когато предписвате антибиотици, сулфонамиди, аналгетици, локални анестетици, йодни препарати, кръвни заместители, витамини;

д) дали пациентът има гъбични заболявания на кожата и нейните придатъци;

д) има ли професионален контакт с наркотици. По правило се среща при работници на фармацевтични предприятия, складове, аптеки, лечебни заведения;

g) дали пациентът има признаци на епидермална сенсибилизация. Пациенти със свръхчувствителност към животни могат да развият тежки алергични реакции към инжектиране на препарати, съдържащи хетероложни протеини (серуми: антитетанус, антидифтерия, антистафилокок. Килококов, антилимфоцитен и др., Антибяс гама глобулин и др.);

з) дали пациентът е получавал преди това ваксини и серуми и каква е била тяхната поносимост. Когато се установи непоносимост към лекарството, е невъзможно да се приложи на пациента не само „виновното“ лекарство, но и лекарства, които имат общи антигенни детерминанти с него.

Списък на използваната литература

1. Имунология, Хайтов Р.М., Игнатиева Г.А., Сидорович И.Г.

2. Ярилин - Имунология - 2010 - GEOTRA-MEDIA

3. Дранник Г.Н. - Клинична имунология и алергология

4. Ковалчук ​​– Клинична имунология и алергология.

Хоствано на Allbest.ru

Подобни документи

Анафилактичен шок като имунна реакция на тялото от незабавен тип, неговата патогенеза. Някои медиатори на анафилактична реакция. Комплекс от симптоми и синдроми на анафилактичен шок, пет варианта на неговите клинични прояви. Принципът на лечение на пациентите.

резюме, добавено на 09/07/2009


Етиология и патогенеза на анафилактичен шок. Лечение на незабавна алергична реакция: облекчаване на остри хемодинамични и белодробни вентилационни нарушения, неутрализиране на биологично активни вещества от кръвта. Причини за развитие и клиника на кома.

резюме, добавено на 21.09.2010 г


Приоритетни мерки за спиране на развитието на анафилактичен шок. Изчисляване на дозата адреналин, инфузионна терапия. Използване на лекарства от втора линия: използване на хидрокортизон и метараминол, лечение на персистиращ бронхоспазъм с инфузия на салбутамол.

презентация, добавена на 18.05.2012 г


Клиничната проява на имунологичен конфликт поради повишената чувствителност на тялото към многократен контакт с алергена. Клинични форми на анафилактичен шок. Спешна помощ и лечение на анафилактичен шок. Алергичен ангиоедем.

тест, добавен на 23.12.2010 г


Концепцията за "анафилактичен шок", причините за появата, неговите клинични прояви и основните фактори за развитие. Действията на жертвата или околните. Ролята на фелдшера в диагностиката и профилактиката на заболяването. Препоръки за предписване на лекарства.

курсова работа, добавена на 02/05/2017


Остри алергични реакции (анафилактичен шок, анафилаксия). Изследване на анафилаксия от Чарлз Рише. Честотата на епизодите на анафилаксия. Причини за анафилактични реакции при деца. Клиника на анафилактичен шок. Неотложността на комплекс от терапевтични мерки.

презентация, добавена на 11.02.2014 г


Нормален имунен отговор към антигенни вещества. Механизмът на развитие на анафилактичен шок, неговите клинични прояви. Причини за ангиоедем. Видове и форми на лекарствена алергия. Диагностика на мултиформен ексудативен еритем.

презентация, добавена на 02/09/2013


Етапи на развитие и тежест на хеморагичния шок, неговата клинична картина и патогенеза. Причини за остра кръвозагуба: различни наранявания и заболявания. Компенсаторни реакции на функционалните системи на тялото. Диагностика и лечение на хеморагичен шок.

резюме, добавено на 17.10.2013 г


Основните патогенетични механизми на шокови състояния при травма. Клинична картина на травматичен шок. Диагностика на количеството кръвозагуба според индекса на Algover. Спешна помощ на мястото на инцидента, мерки при транспортиране и в болницата.

тест, добавен на 27.02.2010 г


Анафилактичният шок с лекарствена етиология, причинен от прилагането на антибиотици, новокаин, аспирин и тиамин, е тежка обща реакция на организма, която се развива в отговор на прилагането на вещества, към които пациентите имат свръхчувствителност.

1. Анафилактичен- реакция антиген-антитяло.

2. Анафилактоиден- неимунни, без участието на комплекса антиген-антитяло, директно разрушаване на мастоцитите и освобождаване на възпалителни медиатори.

клинична картина.Проявите на анафилактичен шок се дължат на сложен набор от симптоми и синдроми. Шокът се характеризира с бързо развитие, бърза изява, тежест на протичането и последствията.

Обикновено могат да се разграничат 5 варианта на клинични прояви на анафилактичен шок

- С преобладаващо увреждане на сърдечно-съдовата система - пациентът внезапно развива колапс, често със загуба на съзнание. Особено опасен по отношение на прогнозата е клиничният вариант на загуба на съзнание с неволно уриниране и дефекация. В същото време може да липсват други прояви на алергична реакция (кожни обриви, бронхоспазъм).

- С преобладаващо увреждане на дихателната система под формата на остър бронхоспазъм (асфиксичен или астматичен вариант). Тази опция често се комбинира с кихане, кашляне, усещане за топлина в цялото тяло, зачервяване на кожата, копривна треска и обилно изпотяване. Не забравяйте да се присъедините към съдовия компонент (понижаване на кръвното налягане, тахикардия). В тази връзка цветът на лицето се променя от цианотичен до бледо или бледо сиво;

- С преобладаващо увреждане на кожата и лигавиците. Пациентът изпитва силен сърбеж, последван от развитие на уртикария или ангиоедем. В същото време могат да се появят симптоми на бронхоспазъм или съдова недостатъчност. Особено опасен е ангиоедемът на ларинкса, който се проявява първо чрез стридорно дишане и след това чрез развитие на асфиксия.

При горните клинични варианти на анафилактичен шок могат да се появят симптоми, които показват участие в процеса на стомашно-чревния тракт: гадене, повръщане, остра коликообразна коремна болка, подуване на корема, диария (понякога кървава);

- с преобладаваща лезия на централната нервна система (церебрален вариант). На преден план излизат неврологични симптоми - психомоторна възбуда, страх, силно главоболие, загуба на съзнание и конвулсии, напомнящи епилептичен статус или мозъчно-съдов инцидент. Отбелязва се респираторна аритмия;

- С преобладаваща лезия на коремните органи (коремна кухина). В тези случаи са характерни симптомите на "остър корем" (остра болка в епигастралната област, признаци на перитонеално дразнене), което води до неправилна диагноза перфорирана язва или чревна непроходимост. Болезненият абдоминален синдром обикновено се появява 20-30 минути след появата на първите признаци на шок. При абдоминалния вариант на анафилактичен шок има плитки нарушения на съзнанието, леко понижение на кръвното налягане, липса на тежък бронхоспазъм и дихателна недостатъчност.

Има определена закономерност: колкото по-малко време е минало от момента, в който алергенът влезе в тялото, толкова по-тежка е клиничната картина на шока. Най-високият процент на смъртните случаи се наблюдава при развитието на шок след 3-10 минути от момента на навлизане на алергена в тялото, както и при фулминантна форма.

Въпреки че в повечето случаи диагностиката на анафилактичния шок не е трудна, понякога се налага разграничаването му от остра сърдечно-съдова недостатъчност, инфаркт на миокарда, епилепсия, слънчев и топлинен удар, белодробна емболия и др.

По този начин, като се има предвид острото протичане и тежкото състояние на пациентите с анафилактичен шок, необходимостта от спешно интензивно лечение и липсата на специфични лабораторни данни за използване в широката практика, следва да се посочи, че диагностика шок се основава на основните типични клинични прояви и анамнестични данни.

Клинични варианти на хода на анафилактичен шок.

1. Остър злокачествен- без оплаквания, изразен колапс, резистентен на терапия, лоша прогноза, ретроспективна диагноза.

2. Остра доброкачествена- зашеметяване, умерени респираторни и циркулаторни нарушения, ефективна терапия.

3. Абортивен- симптомите изчезват бързо, най-благоприятният курс.

4. проточен- повече от 6 часа, алерген с продължително действие.

5. Остър рецидивиращ курс- повторен шок след 4-5 до 10 дни, алерген с продължително действие.

Лечение на анафилактичен шоксе състои в предоставяне на спешна помощ на пациента, тъй като минути и дори секунди забавяне и объркване на лекаря могат да доведат до смъртта на пациента от асфиксия, тежък колапс, мозъчен оток, белодробен оток и др.

Трябва да се помни, че инжекциите на всички лекарства трябва да се правят със спринцовки, които не са използвани за прилагане на други лекарства. Същото изискване важи за системата за капкова инфузия и катетрите, за да се избегне повтарящ се анафилактичен шок.

Комплексът от терапевтични мерки трябва да бъде абсолютно спешен,извършват се в ясна последователност (относно възможностите едновременно) и имат определени модели:

На първо място, е необходимо пациентът да се легне, да се обърне главата му настрани, да се избута долната челюст, за да се предотврати прибиране на езика, асфиксия и да се предотврати аспирация на повръщане. Ако пациентът има протези, те трябва да бъдат премахнати. Осигурете свеж въздух на пациента или вдишайте кислород;

веднага въведете 0,1% разтвор адреналин. Ако няма венозен достъп и не е възможно бързо да се катетеризира вена, адреналинът трябва да се приложи интрамускулно в начална доза от 0,3-0,5 ml. Интрамускулното инжектиране може да се извърши възможно най-бързо. Беше отбелязано, че в много случаи на анафилактичен шок дори интрамускулното приложение на задължителни антишокови средства е достатъчно, за да се нормализира напълно състоянието на пациента. Невъзможно е да се инжектират повече от 1 ml адреналин на едно място, тъй като, имайки голям вазоконстрикторен ефект, той също инхибира собствената си абсорбция. Лекарството се инжектира частично от 0,3-0,5 ml в различни части на тялото на всеки 10-15 минути, докато пациентът бъде изведен от колаптоидно състояние или катетеризация на вената. Задължителни контролни показатели за въвеждане на адреналин трябва да бъдат показатели за пулс, дишане и кръвно налягане;

Ако е възможно, е необходимо да спрете по-нататъшното постъпване на алергена в тялото - спрете приема на лекарството, внимателно отстранете жилото с отровна торбичка, ако пчелата е ужилена. В никакъв случай не трябва да изстисквате жилото или да масажирате мястото на ухапване, тъй като това засилва усвояването на отровата. Поставете турникет над мястото на инжектиране (ужилване), ако локализацията позволява. Мястото на инжектиране (ужилване) се убожда с 0,1% разтвор на адреналин в количество от 0,3-1 ml и се прилага лед, за да се предотврати по-нататъшното усвояване на алергена. При вливане на алергенно лекарство носните проходи или конюнктивалния сак трябва да се измият с течаща вода. Трябва да се помни, че ако се появи анафилактичен шок в стая за лечение или съблекалня, чийто въздух е наситен с изпарения от различни лекарства, пациентът след инжектиране на адреналин, хормони и кордиамин трябва спешно да бъде поставен в отделно отделение или друго стая, а след това продължете интензивната терапия. Когато приемате алергена през устата, стомахът на пациента се измива, ако състоянието му позволява;

Успоредно с първоначалните мерки е препоръчително да се направи пункция на вената и поставяне на катетър за вливане на течности и лекарства;

При хипотония (незабавно - с венозен достъп или след първоначалната интрамускулна инжекция) адреналин се прилага интравенозно бавно в доза от 0,25 до 0,5 ml, предварително разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, или като инфузия на 1- 4 µg/мин. при възрастни (при деца - 0,1 mcg / kg / мин.). Възможно е ендотрахеално приложение - 1 ml разтвор 1: 1000 на 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. Необходимо е да се контролира кръвното налягане, пулса и дишането. Ако продължителната хипотония продължава на фона на тежка тахикардия, е необходимо да се установи капково инжектиране на 1-2 ml 0,2% разтвор на норепинефрин в 300 ml 5% разтвор на глюкоза;

· За възстановяване на BCCи подобряване на микроциркулацията, кристалоидните и колоидни разтвори трябва да се прилагат интравенозно. Увеличаването на BCC е най-важното условие за успешното лечение на хипотония. Инфузионната терапия може да започне с въвеждането на изотоничен разтвор на натриев хлорид, разтвор на Рингер или лактозол в количество до 1000 ml. В бъдеще е препоръчително да се използват колоидни разтвори: 5% разтвор на албумин, декстрани (реополиглюкин), хидроксиетил нишесте. Количеството на инжектираните течности и плазмозаместители се определя от стойността на кръвното налягане, CVP и състоянието на пациента;

· кортикостероидни лекарствасе използва от самото начало на анафилактичен шок, тъй като е невъзможно да се предвиди тежестта и продължителността на алергичната реакция. Начални дози хормони в острия период: хидрокортизон 100 mg IV или метилпреднизолон 40-250 mg (1-2 mg / kg), IV на всеки 6 часа. Лекарствата се прилагат интравенозно. Продължителността на лечението и крайната доза на лекарството зависят от състоянието на пациента и ефективността на облекчаване на остра реакция;

с бронхоспазъм, който не реагира на адреналин - инхалаторни β-агонисти. За спиране на бронхоспазма на фона на спряна хипотония се препоръчва и интравенозно приложение на 2,4% разтвор. еуфилинс 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 40% разтвор на глюкоза. При постоянен бронхоспазъм дозата на еуфилин е 5-6 mg / kg телесно тегло;

В случай на стридорно дишане и липса на ефект от комплексната терапия е необходимо незабавно да се интубира. В някои случаи по жизнени показания го правят коникотомия;

Необходимо е да се осигури адекватна белодробна вентилация: не забравяйте да изсмучете натрупания секрет от трахеята и устната кухина, а също и до облекчаване на тежко състояние, провеждайте кислородна терапия; ако е необходимо - IVL или IVL;

· антихистаминипо-добре е да влезете след възстановяване на хемодинамичните параметри, тъй като те нямат незабавен ефект и не са средство за спасяване на живот. Някои от тях сами могат да имат хипотензивен ефект, особено пиполфен (дипразин).

Трябва да се отбележи, че супрастин не трябва да се прилага при алергия към аминофилин. Употребата на пиполфен е противопоказана при анафилактичен шок, причинен от всяко лекарство от групата на фенотиазиновите производни.

Антихистамините могат да се прилагат интрамускулно или интравенозно: 1% разтвор на дифенхидрамин до 5 ml или разтвор на тавегил - 2-4 ml; на всеки 6 часа. Показано е и въвеждането на Н2 блокери на хистаминовите рецептори (фамотидин, ранитидин).

В случай на конвулсивен синдром със силно възбуждане трябва да се приложат 5-10 mg диазепам интравенозно.

Ако, въпреки предприетите терапевтични мерки, хипотонията продължава, трябва да се предположи развитието на метаболитна ацидоза и да се започне инфузия на разтвор на натриев бикарбонат със скорост 0,5-1 mmol / kg телесно тегло, контрол на CBS;

С развитието на остър белодробен оток, който е рядко усложнение на анафилактичния шок, е необходимо провеждането на специфична лекарствена терапия. Клиницистът трябва задължително да разграничи хидростатичния белодробен оток, който се развива при остра левокамерна недостатъчност, от оток, дължащ се на повишена пропускливост на мембраната, който се среща най-често при анафилактичен шок. Методът на избор при пациенти с белодробен оток, развил се в резултат на алергична реакция, е механична вентилация с положително налягане (+5 cm воден стълб) в края на издишването (PEEP) и едновременното продължаване на инфузионната терапия до хиповолемия е напълно коригирана

В случай на сърдечен арест, липса на пулс и кръвно налягане е показана спешна кардиопулмонална реанимация.

СЕПТИЧЕН ШОК

Болните със септичен шок представляват специална категория, клинично и патофизиологично значимо различна от категорията на пациентите с кардиогенен и хеморагичен шок. Хемодинамичният статус при септичен шок е значително различен от хемодинамичните промени, характерни за други категории шок. При нормални условия микроваскуларната перфузия се регулира по такъв начин, че да се поддържа по-интензивен кръвен поток в тъканите с по-високо ниво на метаболизъм. В покой функционират само 25-30% от капилярите, в които се намират 5-10% от BCC. В ранните стадии на септичен шок TPVR често е намален, а MOS е повишен. Степента на периферна вазодилатация е тясно свързана с тежестта на септичния процес и зависи от интензивността на освобождаване на различни медиатори.

В този случай разпределението на кръвния поток е нарушено: въпреки повишения сърдечен дебит, поради увреждане на авторегулацията на периферната циркулация, перфузията на тъканите с високо ниво на метаболизъм е недостатъчна, за да покрие метаболитните нужди, докато тъканите с по-ниско ниво на метаболизма са свръхперфузирани. Характерна особеност на септичния шок е увреждането на механизма на извличане на кислород от тъканите. Развитието на системен възпалителен отговор (SYR-синдром) води до повишаване на енергийните нужди на тъканите и нарастващ кислороден дълг. Нарушаването на снабдяването на тъканите с кислород, в допълнение към нарушенията на авторегулацията, е свързано и с микроагрегация, ендотелен и периваскуларен оток и увреждане на вътреклетъчните транспортни механизми. Декомпенсацията на септичния шок се характеризира с добавяне на хиповолемия поради изтичане на течност от съдовото легло в тъканите и сърдечна недостатъчност. Миокардната депресия, от една страна, се причинява от намаляване на коронарния кръвен поток, а от друга страна, от влиянието на различни медиатори, циркулиращи в кръвта на септични пациенти, включително фактор на туморна некроза (TNF) и миокарден депресиращ фактор (MDF).

Както е определено от Консенсусната конференция на ACCP/SCCM:

Септичен шок (SS) -това е сепсис с признаци на тъканна и органна хипоперфузия и артериална хипотония, които не се елиминират чрез инфузионна терапия и изискват назначаването на катехоламини.

Сепсисът е синдром на системен възпалителен отговор на инвазия на микроорганизми.

Разширени диагностични критерии за сепсис

Общи критерии

• Температура на треска >38°C
• Температура на хипотермия<36°С
• Сърдечна честота >90/мин (>2 стандартни отклонения от нормалния възрастов диапазон)
• Тахипнея
• Нарушение на съзнанието
• Оток или необходимост от постигане на положителен баланс на течности (>20 ml/kg за 24 часа)
• Хипергликемия (>7,7 mmol/l) при липса на диабет

Възпалителни промени

• Левкоцитоза >12×109/l
• Левкопения<4×109/л
• Преминаване към незрели форми (>10%) с нормално съдържание на левкоцити
• С-реактивен протеин >2 стандартни отклонения от N
• Прокалцитонин>2 стандартни отклонения от N

Хемодинамични промени

• Артериална хипотония: BPsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• SpO2 сатурация< 70%
• Сърдечен индекс >3,5 l/min/m3

Прояви на органна дисфункция

• Артериална хипоксемия PaO2/FiO2<300
• Остра олигурия<0,5 мл/кг/ч
• Повишаване на креатинина с повече от 44 mmol / l (0,5 mg%)
• Тромбоцитопения<100х109/л
• Нарушение на коагулацията: APTT >60 s или INR >1,5
• Хипербилирубинемия >70 mmol/l
• Чревна непроходимост (липса на чревни звуци)

Индикатори за тъканна хипоперфузия

• Хиперлактатемия >1 mmol/l
• Синдром на забавено капилярно зареждане, мраморност на крайниците

Принципи на лечение

1. Саниране на фокуса на инфекцията и антимикробна терапия
2. Възстановяване на перфузията и оксигенацията на тъканите
3. Имуномодулация
4. Антитоксична и антицитокинова терапия
5. Заместваща, симптоматична, поддържаща терапия при полиортанова недостатъчност

1. Патогенетичната терапия на септичния шок се свежда до рехабилитация на огнища на инфекция, назначаване на широкоспектърни антибиотици. Санирането на инфекциозния фокус е крайъгълният камък на лечението на септичен шок. Дори най-мощните антибиотици и други методи за детоксикираща терапия са неефективни при отсъствие или недостатъчно саниране на фокуса. Целевата антибиотична терапия е възможна след изолиране на патогена и определяне на неговата чувствителност към антибиотици, т.е. в най-добрия случай не по-рано от 48 часа. В същото време ранната антибиотична терапия (в рамките на 30 минути след гладуване) значително намалява смъртността при тази категория пациенти. Ето защо изглежда подходящо да се използва така нареченият принцип на деескалация на антибиотичната терапия с първоначално предписване на антибиотици с възможно най-широк спектър на действие (карбопенеми, флуорохинолони, цефалоспорини от 4-то поколение), последвано от заместване, ако е възможно, с антибиотик на определен (в резултат на бактериологично изследване) спектър.

2.1 хемодинамична подкрепа.Инфузионната терапия принадлежи към началните мерки за поддържане на хемодинамиката и преди всичко на сърдечния дебит. Според Американския колеж и Американската асоциация по критична медицина приблизително 50% от септичните пациенти могат да постигнат нормални хемодинамични параметри с адекватна флуидна терапия. Основните цели на инфузионната терапия при пациенти със сепсис са: възстановяване на адекватната тъканна перфузия, нормализиране на клетъчния метаболизъм, корекция на нарушенията на хомеостазата, намаляване на концентрацията на медиатори на септичната каскада и токсични метаболити.

Инфузионната терапия започва с въвеждането на кристалоиди - болус от 20 ml / kg за 20-30 минути, след това, след оценка на състоянието на хемодинамиката, отново със скорост около 20-30 ml / kg / час под контрол на CVP и хемодинамични параметри до обща доза от 4 литра (60 ml / kg)

За инфузионна терапия в рамките на таргетна ИТ на сепсис и СС се използват кристалоидни и колоидни инфузионни разтвори с почти същия резултат.

Всички инфузионни среди имат своите предимства и недостатъци. Като се вземат предвид наличните резултати от експериментални и клинични проучвания, днес няма причина да се даде предпочитание на някоя от инфузионните среди. Трябва обаче да се има предвид, че адекватната корекция на венозното връщане и нивото на предварително натоварване изисква значително по-големи обеми (2-4 пъти) инфузия на кристалоиди, отколкото на колоиди, което е свързано с особеностите на разпределението на разтворите между различните сектори . В допълнение, инфузия на кристалоиди е по-свързана с риска от тъканен оток и техният хемодинамичен ефект е по-малко дълготраен от колоидите. В същото време кристалоидите са по-евтини, не влияят на коагулационния потенциал и не провокират анафилактоидни реакции. В тази връзка качественият състав на инфузионната програма трябва да се определя от характеристиките на пациента: степента на хиповолемия, фазата на DIC синдрома, наличието на периферен оток и нивото на албумина в кръвта, тежестта на острата белодробна нараняване.

Плазмените заместители (декстрани, желатинол, хидроксиетилнишестета) са показани при тежък дефицит на BCC. Хидроксиетил нишестетата (HES) с молекулно тегло 200/0,5 и 130/0,4 имат потенциално предимство пред декстраните поради по-малък риск от мембранно изтичане и липса на клинично значим ефект върху хемостазата. Употребата на албумин в критични състояния може да допринесе за повишена смъртност. Повишаването на COD по време на инфузия на албумин е преходно и след това, при условията на синдрома на "капилярно изтичане", настъпва допълнителна екстравазация на албумин (rebound синдром). Трансфузията на албумин може да бъде полезна само ако нивото на албумин е под 20 g/l и няма доказателства за "изтичане" в интерстициума. Употребата на криоплазма е показана при коагулопатия на консумацията и намаляване на коагулационния потенциал на кръвта. Според повечето експерти минималната концентрация на хемоглобин при пациенти с тежък сепсис трябва да бъде в диапазона 90–100 g/l. При сепсис и SS е необходимо да се стремим към бързо постигане (първите 6 часа след приема) на целевите стойности на следните параметри: CVP 8–12 mm Hg. Чл., ГРАДИНА>65 mm Hg. Чл., диуреза 0,5 ml/kg/h, хематокрит над 30%, кръвна сатурация в горната куха вена или дясното предсърдие поне 70%.

Ниското перфузионно налягане изисква незабавно включване на лекарства, които повишават съдовия тонус и/или инотропната функция на сърцето. Допамин и/или норепинефринса лекарства на първи избор за корекция на хипотонията при пациенти със СС. Норепинефрин (при начална скорост от 1 µg/min (при възрастни), титриран до постигане на систолично налягане от 90 mmHg) повишава САН и увеличава гломерулната филтрация. Оптимизирането на системната хемодинамика под действието на норепинефрин води до подобряване на бъбречната функция без използването на ниски дози допамин. Последните проучвания показват, че употребата на норепинефрин в сравнение с комбинацията допамин във високи дози ± норепинефрин води до статистически значимо намаляване на смъртността.

Адреналин- адренергично лекарство с най-изразени странични хемодинамични ефекти. Адреналинът има дозозависим ефект върху сърдечната честота, кръвното налягане, сърдечния дебит, функцията на лявата камера, доставката и консумацията на кислород. Това действие на адреналина обаче е придружено от тахиаритмии, влошаване на спланхничния кръвоток и хиперлактатемия. Следователно употребата на епинефрин трябва да се ограничи до случаи на пълна рефрактерност към други катехоламини.

добутаминтрябва да се разглежда като лекарство на избор за увеличаване на сърдечния дебит и доставянето и потреблението на кислород при нормални или повишени нива на предварително натоварване. Поради преобладаващото действие върху 1 рецепторите, добутаминът в по-голяма степен от допамина допринася за повишаване на тези показатели.

Катехоламините, в допълнение към подпомагането на кръвообращението, могат да повлияят на хода на системното възпаление, като повлияят върху синтеза на ключови медиатори, които имат дългосрочен ефект. Под действието на адреналин, допамин, норепинефрин и добутамин, синтезът и секрецията на TNF- от активираните макрофаги намалява. Лекарствата за поддържане на сърдечно-съдовата система трябва да бъдат отменени 24-36 часа след стабилизиране на централната хемодинамика.

Рефрактерен септичен шок- персистираща артериална хипотония, въпреки адекватната инфузия, използването на инотропни и вазопресорни средства. В случай на развитие на рефрактерен септичен шок е показано въвеждането на глюкокортикостероиди - хидрокортизон 240-300 mg на първия ден. След стабилизиране на налягането дозата може да се намали до 50 mg на всеки 8 часа през следващите 48 часа. Продължителността на терапията е 5-7 дни.

2.2 Подпомагане на дишането.Белите дробове много рано стават един от първите таргетни органи, ангажирани в патологичния процес при сепсис. Острата респираторна недостатъчност (ARF) е един от водещите компоненти на множествената органна дисфункция. Клиничните и лабораторни прояви на ARF при сепсис съответстват на синдрома на острото белодробно увреждане, а с прогресирането на патологичния процес - на синдрома на остър респираторен дистрес (ARDS). Извършва се инхалация на кислород и, според показанията, трахеална интубация и механична вентилация.

3. Целесъобразността от включване на интравенозни имуноглобулини (IgG и IgG + IgM) се свързва с тяхната способност да ограничават прекомерното действие на провъзпалителните цитокини, да повишават клирънса на ендотоксин и стафилококов суперантиген, да елиминират анергията, да усилват ефекта на -лактам антибиотици. Най-оптимални резултати с използването на имуноглобулини се получават в ранната фаза на шока ("топъл шок") и при пациенти с тежък сепсис. Използват се пентаглобин (IgG и IgM), интраглобин (IgG), ронлевкин.

4. За да се предотврати образуването на кининоподобни пептиди и натрупването на MDF, е показано използването на протеазни инхибитори: contrical при 80 000-150 000 IU на ден или Gordox в доза 200-400 CIE, пентоксифилин в доза от 100-300 mg потенцира противовъзпалителния ефект на аденозин, простациклин и клас Е простагландини поради синергизъм при излагане на цикличен AMP.

5. Профилактика и лечение на полиорганна недостатъчност, вкл.

· корекция на нарушения на микроциркулацията и системни нарушения на кръвосъсирването -реополиглюкин; хепаринова терапия (нефракциониран хепарин, хепарини с ниско молекулно тегло) в комбинация с прясно замразена плазма; активиран протеин С (дротрекогин-а активиран).

· гликемичен контрол

· предотвратяване на образуването на стресови язви на стомашно-чревния тракт.

В заключение трябва да се каже, че клиничните критерии за адекватност на противошоковата терапия са:

1). стабилизиране на централните хемодинамични параметри (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm воден стълб, сърдечна честота 60-100 bpm);

2). нормализиране на хемичните показатели (Hb 100 g/l, Ht 0,3);

3). възстановяване на диурезата (0,5-1 ml / min).

Трябва да се помни, че изходът от състоянието на шок предполага не само възстановяване на нормалното кръвообращение, но и липсата на постоянни многоорганни нарушения.

Самостоятелна работа на учениците

Задача номер 1

Изследвайте пациент, приет в интензивно отделение с диагноза стомашно-чревно кървене. Определете количеството загуба на кръв. За това:

Определяне на кръвно налягане, пулс, дихателна честота, диуреза, CVP, симптом на "бяло петно";

Изчислете шоковия индекс (Algover);

Определете размера на дефицита на BCC в% от дължимото;

Изчислете количеството загуба на кръв, като използвате формулата на Мур.

Задача номер 2

Анализирайте медицинската история на пациент с тежка нозокомиална пневмония, синдром на системен възпалителен отговор, който е в интензивното отделение. За това:

Анализира степента на хемодинамичните нарушения и тяхната корекция;

Оценете тежестта на дихателната недостатъчност при пациента според дневниците на динамичното наблюдение; оценете предложения метод за лечение на дихателна недостатъчност, ако е необходимо, направете корекции и ги обосновете;

IX. Клинични задачи

Задача №1

При пациент, постъпил в болница с диагноза интраабдоминален кръвоизлив, пулс 112 в минута, АН система. 90 mmHg Определете нивото на загуба на кръв и го оценете според P.G. Брюсов?

Задача №2

34-годишен пациент е откаран в болница след пожар. Няма термично увреждане на кожата, има следи от сажди в областта на носа и устните. Обективно - задух до 28 в минута, дишане шумно, аускултаторно - трудно, голям брой хрипове. Каква е вашата предполагаема диагноза? Трябва ли пациентът да бъде приет в интензивното отделение?

Контролен тест:

1) Критерии за хоспитализация в интензивно отделение за възрастни:

а) Изгаряне 3-та степен повече от 5% BSA.*

b) Изгаряне от 3-та степен повече от 15% BSA.

в) Изолирано термично нараняване.*

d) Изгаряне от втора степен повече от 10% BSA.

д) Изгаряния около обиколката на торса.*

f) Изгаряния на лицето.*

2) Каква е основната патогенетична връзка при изгаряне?

а) Нарушена белодробна функция.

б) Нарушена бъбречна функция.

в) Хиповолемия.*

г) Нарушена функция на дихателната система.

3) Мерки за интензивно лечение при септичен шок:

а) Саниране на възпалението*

б) Инфузионна терапия*

в) Кислородна терапия*

г) Използване на вазоактивни лекарства*

д) Антибиотична терапия*

е) Епидурална блокада,

g) Имунокорективна терапия*

4) Показания за употреба на кортикостероиди при сепсис:

а) Начален стадий на септичен шок с едновременно навлизане на инфекцията в кръвта*

б) Винаги показан при сепсис

в) Рефрактерен септичен шок*

5) При алергия тип 1 освободените възпалителни медиатори след дегранулация на мастоцитите и базофилите засягат предимно следните целеви органи, с изключение на:

а) гладка мускулатура на бронхите

б) гладка мускулатура на съдовете

в) Скелетни мускули*

г) Ендотел на посткапилярни венули

д) периферни нервни окончания

6) Клиничната картина на незабавния тип свръхчувствителност се дължи най-малко на следния възпалителен медиатор, освободен по време на дегранулацията на мастоцитите и базофилите:

а) Хистамин

б) Простагландини

в) Катехоламини*

г) Хепарин

7) По време на анафилактична реакция се освобождават следните вещества с изключение на:

а) Хистамин

б) Бавно реагиращо анафилактично вещество

в) Хепарин

г) Адреналин*

8) Симптомът на "бялото петно" обикновено е:

а) 2 секунди.*

б) Не повече от 3 секунди.

в) 1 секунда.

г) Не повече от 4 секунди.

9) Обикновено почасовата диуреза е:

а) 0,5-1 ml/kg.*

б) 1-2 ml/kg.

в) 0,1-0,3 ml/kg.

г) 2-3 ml/kg.

10) При млади мъже BCC е равен на:

а) 60 ml/kg.

б) 50 ml/kg.

в) 70 ml/kg.*

г) 80 ml/kg.

Отговори:

Задача №1

Получените данни са достатъчни за определяне на шоковия индекс на Algover. SI е равен на 112/90 = 1,2, което съответства на кръвозагуба от 40% от BCC, която е патологична на вид, голяма по обем и тежка по степен на хиповолемия.

Задача №2

Пациентът има термично инхалационно увреждане, което е индикация за хоспитализация в интензивно отделение.

Подобна информация.