Автоимунни заболявания. Автоимунни кожни заболявания при котки и кучета на примера на пемфигус фолиацеус. причини, клинични признаци, диагноза, лечение

J-L. ПЕЛЕРИН, Ч. ФУРНЕЛ, Л. ШАБАН

Автоимунната хемолитична анемия (AHA) е най-често откриваният тип автоимунно заболяване при кучета и котки (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). При кучета първичната AGA възниква в резултат на автоимунно заболяване. Често се среща и тежко протичаща вторична AGA с нетравматичен характер (Squires R., 1993).

AGA е един от най-характерните класически примери за автоимунни заболявания. Следователно автоантителата участват в патогенезата на AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). При хората е установена специфичността на целевите антигени: има автоантитела за антигена на кръвната група (Person J.M. et al., 1988).

AHA при хора е открита за първи път през 1945 г. с помощта на антиглобулинов тест, наречен метод на Coombs. Miller G. et al. (1957) за първи път съобщават за AGA при куче.

AGA също е идентифициран при мишки, морски свинчета, коне (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), говеда (Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al. ., 1992), овце, прасета, кучета и котки (Halliwel R.E.W., 1982).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Терминът "анемия" се отнася до намаляване на концентрацията на хемоглобин в циркулиращата кръв под 12 g на 100 ml при кучета и под 8 g на 100 ml при котки, което е придружено от намаляване на транспорта на кислород.

AHA се определя като придобита тежка хемолиза, свързана с

Таблица 1. Класификация на AGA (PMC = директен метод на Coombs),

ny с наличието на имуноглобулини на повърхността на еритроцитите и понякога в кръвния серум, чието действие е насочено към антигенните детерминанти на еритроцитната мембрана на пациента (Приложение 1).

AGA се характеризира с два основни критерия:

1. диагностициран с кръвен тест;

2. Автоантителата се откриват по директния метод на Coombs.

Сред хемолитичните анемии с имунен характер има вторични анемии, които се развиват след алогенна имунизация, поради инфекциозен процес или лекарствена сенсибилизация, както и самата AGA, sensu stricto (в тесния смисъл на думата). Алоимунизацията е много рядка при кучета и котки.

КЛАСИФИКАЦИЯ

AGA се класифицира според имунологични и клинични характеристики.

Критерии

Клиничната картина, лабораторните резултати, патогенезата, прогнозата и лечението на AGA до голяма степен зависят от вида на имунопатологичния процес.

Имунологичната класификация на AGA се основава на класа на антителата (IgG или IgM) и техните функции - аглутиниращи или понякога хемолитични.

Класификацията AGA включва пет основни класа (Таблица 1). Студените аглутинини се определят като аглутиниращи антитела, открити при +4°C. Те винаги принадлежат към клас IgM.

Влияние върху прогнозата и терапията

AGA се среща най-често при кучета и се причинява от действието на автоимунен IgG както заедно с комплемента, така и поотделно (Cotter S.M., 1992).

1. Ако IgG се експресира на повърхността на еритроцитите във връзка с комплемента или без негово участие (клас I и III), тогава това заболяване е предимно идиопатично по природа с остър и преходен курс. Клиничната картина на заболяването се характеризира с постепенно развитие на хемолиза, понякога протичаща тежко и с ремисии. Това свързано с IgG първично AGA реагира добре на лечение с кортикостероиди и обикновено не е свързано с вторично AGA поради някакви съпътстващи заболявания. Според Klag etcol. (1993), сред 42 тествани кучета, 74% са положителни за IgG и отрицателни за комплемент. Такива AGA обикновено се класифицират като клас III.

2. Ако говорим за IgM антитела (класове II, IV и V), тогава заболяването реагира по-зле на кортикостероидна терапия, често има вторичен характер (онкологичен, ин-

Таблица 2 Заболявания, свързани със SAGA при кучета и котки (според Werner L).

* Болестите, причинени от пери- или интраеритроцитни агенти, могат да бъдат отговорни за развитието на имуномедиирана хемолитична анемия без автоантитела, която може да възникне вторично и да бъде усложнена от развитието на истинска AGA.

инфекциозно заболяване или друго автоимунно заболяване). Такива AGA могат да бъдат открити директно или индиректно чрез присъствието на C3b и IgM по време на елуиране или промиване.

Прогнозата на AGA, свързана с C3b и IgM, е по-съмнителна в сравнение с IgG.

Чести имунологични нарушения

При един и същи пациент често е необходимо да се наблюдават голям брой различни антитела в комбинация.

taniya с антиеритроцитни автоантитела. AGA при кучета е особено често срещано във връзка със системен лупус еритематозус (SLE) или автоимунна тромбоцитопения. В последния случай говорим за синдром на Еванс.

Синдром на Evans (E. Robert, Amer., 1951) [англ. Evans "синдром]. Si. синдром на Ficher-Evans. Асоциация на автоимунно заболяване с тромбоцитопенична пурпура. Рядко се среща при хора, има съмнителна прогноза.

Понякога AGA се наблюдава във връзка с автоимунна дерматоза, характеризираща се с наличието на депо от IgG и комплемент на нивото на дермоепидермалната връзка (Hasegawa T. et al., 1990). Антиеритроцитните автоантитела са фактор за обширно имунологично разстройство дори при липса на клинична картина на заболяването.

Клинична класификация

Имунологичната класификация трябва да е в конфликт със строгата клинична класификация, тъй като противопоставя идиопатичната AGA на вторичната AGA. Автоимунната хемолитична анемия, характеризираща се с наличието на топли антитела (IgG), съответства на "идиопатична", докато AGA, свързана с персистирането на студени антитела (IgM) - "вторична".

Идиопатична AGA

При първичната или т. нар. идиоптична AGA не се отбелязват съпътстващи заболявания. При кучетата честотата на идиопатичната AGA е 60-75% от случаите. При котките това заболяване е рядко, тъй като те са доминирани от вторична AGA поради инфекциозно заболяване, причинено от вируса на левкемия (FeLV) (Jackon M. L et al., 1969).

Вторичен AGA

В 25-40% от случаите при кучета и 50-75% при котки AGA се свързва с други заболявания. AGA предшества, придружава или следва друго заболяване, понякога протичащо без особени клинични симптоми (Таблица 2). Прогнозата и ефективността на лечението зависи от основната причина за AGA.

Вторичната AGA при котки се свързва главно с FeLV инфекция или хемобартонелоза (Haemobartonella felis).

Честотата на откриване на IgM върху еритроцитите при котки значително надвишава IgG, докато при кучетата преобладават IgG автоантитела. По-високото съдържание на IgM антитела при котки в сравнение с кучета обяснява преобладаването на реакцията на автоаглутинация.

СИМПТОМИ НА КЛИНИЧНАТА КАРТИНА НА БОЛЕСТТА И РЕЗУЛТАТИТЕ ОТ ЛАБОРАТОРНОТО ИЗСЛЕДВАНЕ

При хора е установена висока положителна корелация между признаците на клинични, хематологични и имунологични прояви на AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клинични симптоми

AGA се проявява на всяка възраст, но най-често се наблюдават от 2 до 7 години. Сезонът също влияе (Klag A.R., 1992), тъй като 40% от случаите на AGA се откриват през май-юни. При хората също е установено повишаване на честотата на AGA през пролетта (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Полът и породата не са фактори, предразполагащи към това заболяване.

Началото на заболяването може да бъде прогресивно или внезапно. AGA се характеризира с комбинация от пет патогномонични симптома:

1) загуба на сила, летаргия (86%)

2) бледност на лигавиците (76%)

3) хипертермия

4) тахипнея (70%)

5) тахикардия (33%).

Трите основни причини за посещение при ветеринарен лекар са: кафява урина, анорексия (90%) и загуба на енергия (Desnoyers M., 1992). Хепатомегалия и спленомегалия не винаги се откриват (25% от случаите), подобна тенденция се отбелязва при лимфаденопатия (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Наблюдава се също прострация и понякога летаргия. Жълтеница, лека или липсваща (50% от случаите).

Петехии и екхимози (синини) се наблюдават само в случаите, когато се появи тромбоцитопения. Според Klag A.R. et al. (1993) умерена или тежка тромбоцитопения е наблюдавана при 28 от 42 кучета (67%).

Интензивността на анемията може да варира и зависи от 2 фактора:

1) степен на хемолиза,

2) компенсаторна способност на костния мозък.

Интензивността на анемията при първичната AGA е по-изразена, отколкото при вторичната.

Доста рядко, когато се открият студени аглутинини (IgM), по-често при идиопатична AGA, анемията обикновено е умерено изразена, с отделни епизоди на интензификация.

Цианозата и некрозата на крайните части на тялото (уши, пръсти, опашка, нос), които могат да се превърнат в гангрена, понякога с фатален изход, са най-патогномоничните признаци на това заболяване (Vandenbusshe P. et al., 1991).

рисуване. 1. Метод на Кумбс: реакция на аглутинация.

Таблица 3. Норми на общ биохимичен анализ при домашни месоядни животни (според Crespeau).

Приложение 3

Всички тези наранявания при кучета и котки са свързани с нарушения на кръвообращението, причинени от аглутинация на червени кръвни клетки в периферните капиляри, където телесната температура е много по-ниска от тази на висцералната му част.

Клиничен кръвен тест

При наличие на AGA броят на еритроцитите пада под 5 000 000/ml. Хематокритът е силно понижен (до 8-10%), подобна картина се наблюдава и при хемоглобина (до 4 g/100 ml). Обърнете внимание на нормоцитна, нормохромна и понякога макроцитна анемия (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Обръща се внимание на наличието на малки цветни сфероцити (снимка 1), а понякога се отбелязва и неутрофилия (Desnoyers M., 1992).

Понякога отбелязваме фагоцитоза на еритроцитите от моноцити. AGA при кучета е по-често регенеративен (Приложение 2). Общият брой на ретикулоцитите варира от 20 до 60%. При 30% от кучетата се наблюдава лека ретикулоцитоза (1-3% от ретикулоцитите), при 60% е умерена или тежка (повече от 3% от ретикулоцитите). Слабо регенеративни и регенеративни AGA са описани при кучета (Jonas L.D., 1987). В момента тези форми на заболяването се откриват все по-често.

Химия на кръвта

Всички кучета имат изразена билирубинурия (кафява урина) с уробилинурия, както и хипербилирубинемия (неконюгирана). Жълтеницата е налице в приблизително 50% от случаите. Повишената хемоглобинемия понякога е придружена от хемоглобинурия, но интраваскуларната хемолиза е по-рядка (10% от 42 кучета) (Klag A.R. et al., 1993). В същото време се забелязва намаляване на хаптоглобина и серумното желязо, докато урикемията (пикочна киселина в кръвта) се увеличава в 50% от случаите. С развитието на заболяването показателите варират, понякога промените са продължителни или прекъснати с последващи рецидиви.

МЕТОДИ ЗА ИМУНОЛОГИЧНА ДИАГНОСТИКА

Директен тест на Кумбс

Този метод в диагностиката на AGA е приоритетен (Person et al., 1980).

Принцип

Тестът на Coombs е имунологичен метод, който открива наличието на неаглутиниращи антитела, дължащи се на действието на ксеногенен (от друг вид) антиимуноглобулинов серум, който провокира аглутинация. С помощта само на един директен тест на Кумбс се поставя диагноза за това заболяване. В клиничната практика този метод се използва при хора, кучета и котки.

Принципът на действие на директния тест на Кумбс или така наречения специален специфичен антиглобулинов тест се основава на ефекта на сенсибилизация на еритроцитите с помощта на имуноглобулин или комплемент, фиксиран върху тяхната мембрана, или поради двете заедно (Stewart A.R, 1993).

Механизмът на предложения метод е да се използват специфични за вида "анти-антитела" или специфични антиглобулини за създаване на мостове между антителата, които покриват повърхността на еритроцитите (фиг. 1).

На първия етап се използват поливалентни антиглобулини, насочени срещу всички серумни глобулини.

Таблица 4. Интерпретация на резултатите от директния метод на Coombs (по Cotter).

Класификация

Следните реагенти са разработени за хора: анти-lgG, анти-IgM, анти-lgA и анти-C3.

За кучета в рутинната диагностика се използва един поливалентен антиглобулин, понякога три антиглобулина: един поливалентен и два специфични - анти-lgG и анти-С3 (Jones D.R.E., 1990).

С помощта на специфични реактиви беше установено, че най-често еритроцитите се сенсибилизират само от IgG (AHA от типа IgG) или IgG в комбинация с комплемент (AGA от смесен тип), по-специално с експресиран (наличен) C3d. върху мембраната на еритроцитите.

Понякога сенсибилизацията на еритроцитите се причинява само от комплемента (AGA от типа на комплемента). Този тип анемия се свързва изключително с действието на IgM, тъй като IgM в теста на Coombs обикновено се елуира спонтанно по време на процеса на измиване. В този случай след измиване при 37°C на повърхността на еритроцитите остава само C3d.

IgM може да бъде открит чрез антикомплемент, като се използва методът на Coombs, или като се използва същият метод, но извършен на студено, при което IgM не се елуира по време на процеса на измиване. Говорим за IgM студови аглутинини, когато при +4°C при кучета може да се наблюдава спонтанна аглутинация.

IgA антителата са изключително редки.

Всеки антиглобулин има специфични за вида свойства. Създаването на реакция на Coombs с котешки еритроцити означава необходимостта от навременна подготовка или закупуване на антиглобулинов реагент за този тип животни. Комплектите, предназначени за този тест при хора или кучета, не са подходящи за котки.

При домашните месоядни AGA, открити със студени антитела, са много по-рядко срещани, отколкото с топли антитела.

Техника на изпълнение

Кръвта за анализ (Приложение 3) трябва да се вземе с антикоагулант (цитрат или EDTA - етилендиаминтетраоцетна киселина). Изключително важно е средата в епруветката да съдържа калциев хелатиращ агент. В кръвна проба провокира неспецифична фиксация на комплемента върху еритроцитите in vitro и води до фалшиво положителна реакция. Ето защо хепаринът не се използва като антикоагулант.

След щателно промиване (три или пет центрофугирания от 5 минути при 800 g до 5 минути при 1500 g), тестовата проба от суспензията се КОРИГИРА до 2% концентрация. Директната реакция на Coombs се препоръчва да се проведе възможно най-скоро след вземане на материала, за предпочитане в рамките на 2 часа. Кръвната проба трябва да се съхранява при 37°C. След инкубиране за един час при 37°C с различни серийни разреждания на три антисерума, пробата се съхранява при стайна температура (1-1,5 часа). Резултатите от реакцията трябва да се вземат предвид визуално в ямките на микроплаки, поставени върху огледалото на Cahn, или с помощта на микроскоп (x100).

Успоредно с това е необходимо да се извършват отрицателни контроли:

1. 2% суспензия от еритроцити на пациента в присъствието на изотоничен разтвор на NaCl за изследване способността на изследваните еритроцити да спонтанно аглутинират в отсъствие на антиглобулини. Според Desnoyers M. (1992), автоаглутинините са отговорни за спонтанната автоаглутинация както при 37°C (клас I), така и при 4°C (клас IV). При котките автоаглутинацията на еритроцитите е често срещана (Shabre B., 1990). Разреждането на кръвта в еквивалентен обем изотоничен разтвор на NaCl елиминира този артефакт поради дисоциацията на еритроцитите с форма на тръба, без да повлиява неблагоприятно истинските автоаглутинини (Squire R., 1993).

2. Смесването на 2% суспензия от червени кръвни клетки от здраво куче (контролно животно) със специфичен за вида серумен антиглобулин ви позволява да проверите качеството на антисерума.

Ако клиничните симптоми предполагат IgM-медиирана AGA, тогава клиницистът може да изиска конвенционален тест на Coombs при 37°C, както и студен тест на Coombs при 4°C за откриване на студено активни антитела (типове IV и V) (Vandenbussche P. et др., 1991).

Този тест не е подходящ за котки. Факт е, че много нормални котки имат неаглутиниращи антитела, които стават активни при по-ниски температури и се откриват с помощта на директен тест на Кумбс при 4°C. При този вид трябва да се използва методът на индиректна хемаглутинация при 4°C.

Дискусия

Лабораторната диагностика на AGA се основава почти изцяло на директния метод на Coombs в комбинация с пълна кръвна картина. Тълкуването на положителната реакция при теста на Coombs не е трудно.

Ако откритите антитела принадлежат към клас IgG, тогава е много вероятно идентифицираната анемия да е с автоимунен произход.

Значението на откриването на положителен резултат в теста на Coombs за IgG + комплемент при AGA от смесен тип изисква дискусия, тъй като няма пълна сигурност, че комплементът е фиксиран върху комплекса, образуван от IgG с антигени на еритроцитната мембрана.

Оказа се, че е още по-трудно да се установи надеждността на сенсибилизацията на еритроцитите при AGA, открита с помощта на положителен тест на Coombs при формулирането на реакция към „чист комплемент“.

Възможно е част от комплементните тестове на Coombs да съответстват на временна фиксация на комплекси антиген-антитяло, които бързо се елуират от повърхността на еритроцитите.

Разграничете AGA от истинската хиперхемолиза според следните характеристики: повишена ретикулоцитоза, неконюгирана хипербилирубинемия и др. Понякога тестът на Coombs дава фалшиво положителен или фалшиво отрицателен резултат (Таблица 4). Това е доста рядко (около 2% от случаите), но отрицателна реакция на теста на Coombs може да възникне при истински AGA, особено ако броят на фиксираните имуноглобулини е недостатъчен (по-малко от 500 на еритроцит).

Клиничните симптоми на AGA са в много отношения подобни на пироплазмозата, която е много разпространена във Франция. Това изисква клиницистът системно да извършва теста на Кумбс в случай на хемолитична анемия при липса на положителен отговор на класическото лечение, в случай на животно с пироплазмоза, дори ако се установи персистиране на пироплазми в кръвта, тъй като това заболяване може да бъде едновременно придружен от AGA.

Елуиране

Ако с помощта на метода на Coombs е възможно да се определи към кой клас принадлежат сенсибилизираните антитела, тогава елуирането позволява да се определи тяхната специфичност. Елуирането при висока температура с етер или киселина ви позволява да съберете набор от антитела и да ги тествате върху панел с еритроцити от подходящ тип, като използвате индиректния метод на Coombs (Person J.M., 1988).

Таблица 5. Дози на използваните цитотоксични имуносупресивни лекарства и възможни токсични ефекти.

Това се прави основно в хуманната медицина, където има панели с типизирани еритроцити.

При животни киселинното елуиране е от особено значение, когато се подозира фалшиво положителна реакция на специфични антитела към антиген, изкуствено фиксиран върху повърхността на еритроцитите. Ако елуатът, получен от еритроцитите на съмнително за заболяване куче, не даде реакция на аглутинация с пул от еритроцити, получени от кучета с различни кръвни групи, тогава говорим за AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Индиректен метод на Кумбс

Принципът му е да открива наличието на свободни автоантитела в кръвния серум срещу еритроцитите.

Кръвта на болно куче трябва да се вземе в чиста, суха епруветка и да се центрофугира. Тестовият серум се инкубира в присъствието на еритроцити, промива се три пъти и се получава от здраво куче от същата кръвна група като болното животно. Нивото на свободните автоантитела в серума често е много ниско, тъй като всички налични антитела са плътно фиксирани върху повърхността на червените кръвни клетки. В 40% от случаите количеството свободни антитела е недостатъчно за получаване на положителна реакция при индиректния метод на Coombs (Stevart A.R, 1993).

МЕХАНИЗМИ НА РАЗПАДАНЕ НА ЕРИТРОЦИТИТЕ

AGA принадлежи към групата автоимунни заболявания, при които ролята на автоантителата в патогенезата е ясно и убедително доказана.

Именно свързването на автоантитела със специфични антигени върху мембраната на еритроцитите е отговорно за намаляването на продължителността на техния живот, което се медиира от три цитотоксични механизма: 1) фагоцитоза; 2) директна хемолиза с участието на комплемент; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Екстраваскуларна еритрофагоцитоза

В повечето случаи се наблюдава фагоцитоза на еритроцитите от макрофаги. Еритроцитите, сенсибилизирани от автоантитела, се унищожават след опсонизация от макрофаги на далака, черния дроб и, в по-малка степен, костния мозък. Билирубинемията, както и наличието на уробилин и билирубин в урината, подсказват на клинициста, че настъпва екстраваскуларна хемолиза (Chabre B., 1990).

Налице са незначителни разлики в патогенезата между двете гробища на червените кръвни клетки.

Екстраваскуларната еритрофагоцитоза може да бъде свързана с интраваскуларна хемолиза.

Интраваскуларна хемолиза, медиирана от комплемента

Разрушаването на еритроцитите в кръвоносната система е доста рядко явление (при 15% от кучетата), което се наблюдава само при остра хемолитична анемия или при остри усложнения, които са се развили по време на хроничния ход на заболяването (класове II и V).

Това се дължи на пълното активиране на комплемента по класическия път от C до CD на повърхността на същите еритроцити. В резултат на това мембраната на еритроцитите се разрушава и техните съставки (главно хемоглобин) се освобождават в циркулиращата кръв, което води до хемоглобинемия и хемоглобинурия.

Това се наблюдава само при фиксиране на автоантитела към комплемент с изразен хемолитичен ефект: ролята в хемолизата вече е добре установена за IgG и IgM. Само тези форми на автоимунно заболяване могат да бъдат придружени от иктеричност или субиктеричност.

Цитотоксичност на клетките, причинена от антитела

К-клетките (клетки убийци или клетки убийци) имат рецептори за Fc фрагмента на молекулата на IgG, с помощта на които се фиксират върху повърхността на сенсибилизираните еритроцити и причиняват тяхната смърт чрез директни цитотоксични ефекти.

Наскоро ролята на този трети механизъм в развитието на AGA е добре установена, но все още не е напълно дефинирана.

Както при другите автоимунни заболявания, степента на автоимунните нарушения не винаги е правопропорционална на тежестта на изявата на процеса.

Краткосрочна прогноза

Краткосрочната прогноза е неблагоприятна само в 15-35% от случаите. Клинично подобрение след адекватна терапия се наблюдава, според различни автори, при 65-85% от пациентите.

Повишаването на хематокрита и ретикулоцитозата на фона на намаляване на сфероцитозата са положителни прогностични критерии.

Смъртността при кучета е значително повишена при следните обстоятелства: лоша регенерация (умерена или недостатъчна ретикулоцитоза), нисък хематокрит (под 15%), концентрация на билирубин в кръвта над 100 mg/l.

Дългосрочна прогноза

Дългосрочната прогноза е по-малко благоприятна по отношение на възможните усложнения. Обикновено трябва да се задоволите с факта, че възстановяването се постига само в 30-50% от случаите.

Прогнозата на вторичната AGA зависи главно от основното заболяване и възможните усложнения.

Най-често се наблюдава белодробна тромбоемболия и дисеминирана вътресъдова коагулация (Cotter S.M., 1992). В редки случаи се отбелязват усложнения под формата на лимфаденит, ендокардит, хепатит или гломерулонефрит, които могат да доведат до смърт (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

При заболяване от клас III прогнозата най-често е благоприятна. При котките прогнозата е лоша, тъй като заболяването често се свързва с инфекция, причинена от един или друг ретровирус (вирус на котешка левкемия, FeLV; вирус на котешка имунна недостатъчност, VIF) (ChabreB., 1990).

По-предпазлива прогноза за заболявания от клас II и V, придружени от интраваскуларна хемолиза.

Прогнозата е съмнителна при заболявания, принадлежащи към клас I и IV и придружени от автоаглутинация (Hagedorn J.E., 1988). Те са по-склонни да завършат със смърт.

Според Klag et col. (1992, 1993) общата смъртност е около 29%.

Във всеки случай прогнозата винаги трябва да бъде сдържана и да зависи от адекватността на фармакологичната корекция на състоянието.

AGA терапията може да се прилага по различни начини. Най-честият подход за лечение се основава на елиминиране на имунологичната реакция чрез предписване на имуносупресори, които потискат образуването на автоантитела и активността на макрофагите, отговорни за еритрофагоцитозата.

Имуносупресори

Кортикостероидите са основният компонент на терапията. Те се използват както като монотерапия, така и в комбинация с даназол, циклофосфамид или азатиоприн (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероиди

При високи терапевтични дози и продължителна употреба кортикостероидите са основните лекарства, които осигуряват ефекта на имуносупресия. От гледна точка на клинициста най-добър резултат дават преднизон (Cortancyl N.D. per os), преднизолон, метилпреднизолон (метилпреднизолон хемисукцинат: Solumedrol N.D., i.v.) в натоварващи дози от 2 до 4 mg/kg на всеки 12 часа. Можете също така да използвате дексаметазон или бетаметазон в дози от 0,3-0,9 mg/kg на ден (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Ако кортикостероидната терапия е ефективна при AGA с топли автоантитела (IgG) в 80-90% от случаите, тогава при AGA със студени автоантитела (IgM) нейната ефективност е двусмислена. Въпреки това, получените данни трябва да бъдат оценени много внимателно. Ако кортикостероидната терапия е неефективна, трябва да се обмисли цитотоксична химиотерапия.

Шокова кортикостероидна терапия трябва да започне възможно най-скоро след потвърждаване на диагнозата AGA чрез директния метод на Coombs. Лечението не трябва да бъде дълго: продължителността варира средно от три до осем седмици. По-дълъг курс на кортикостероидна терапия има малка полза, но е свързан с риск от тежки усложнения (ятрогенен синдром на Кушинг).

При поддържаща терапия кортикостероидите се предписват през ден в дози, равни на половината, една четвърт или една осма от шока. Постепенното оттегляне на лекарствата се извършва в рамките на два до четири месеца след клинична ремисия. Някои животни са напълно изключени от кортикостероиди. Други продължават да се лекуват с ниски дози през целия живот, за да се избегнат рецидиви (Squires R., 1993).

При кучета с идиопатичен AGA (IgG) тестът на Coombs остава положителен през целия курс на заболяването, включително по време на кортикостероидна терапия и клинична ремисия. Когато реакцията е отрицателна при директния метод на Coombs, рецидивът на заболяването е доста рядък. Това е много благоприятен прогностичен критерий (Slappendel R.J., 1979).

При котки кортикостероидната терапия се комбинира с прилагането на тетрациклинови антибиотици, ако хематологичното изследване разкрие хемобартенелоза (Haemobartenella felis) или за предотвратяване на бактериални усложнения на фона на имуносупресия.

Терапията с кортикостероиди не трябва да се прилага дългосрочно при котки, особено при FeLV инфекции. Имуносупресивният ефект на кортикостероидите може да засили вече изразения имуносупресивен ефект на вируса. При котки с латентна вирусна инфекция кортикостероидната терапия може да изостри патологията и да причини виремия.

Ако през първите 48-72 часа след началото на кортикостероидната терапия не е възможно да се постигне стабилизиране или подобряване на хематокрита, тогава терапията трябва да продължи. Забележимо повишаване на хематокрита може да настъпи 3-9 дни след започване на терапията. Ако няма подобрение дори след 9 дни, тогава трябва да се използват по-мощни имуносупресивни лекарства.

Мощни имуносупресори

Циклофосфамид и азатиоприн са две цитотоксични лекарства (цитостатици), които са по-мощни имуносупресори от кортикостероидите (Таблица 5). Те потискат производството на антитела от В-лимфоцитите (Squires R., 1993).

Тези лекарства трябва да се използват само в най-тежките случаи на AGA: пациенти с автоаглутинация (класове I и IV) или с интраваскуларна хемолиза (класове II и V) (Hagedorn J.E., 1988). В тежки случаи са необходими активни терапевтични мерки. Не забравяйте да информирате собствениците на домашни любимци за страничните ефекти на лекарствата.

Циклоспорин (10 mg/kg, IM, след това перорално в продължение на 10 дни) е успешно използван за лечение на сложни повтарящи се случаи на AGA, които не са податливи на класическа кортикостероидна терапия (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989 г.). Пациентите с автоаглутинация (клас I и IV) се нуждаят от комбинирана терапия (кортикостероиди + цитостатици) за предотвратяване на рецидиви и постигане на ремисия. Необходими са обаче по-големи проучвания, за да се разбере по-добре колко ефективна е тази комбинация при AGA терапията.

Даназол

Даназол (производно на етистерон), синтетичен хормон от андрогенната група, все повече се използва за лечение на автоимунни заболявания (Stewart A.F., 1945). Даназолът намалява производството на IgG, както и количеството на IgG и комплемента, фиксирани върху клетките (Holloway S.A. et al., 1990).

Основният механизъм на действие на даназола е да инхибира активирането на комплемента и да потиска фиксирането на комплемента върху клетъчните мембрани (Bloom J.C., 1989). Даназолът модулира съотношението на Т-хелперите и Т-супресорите, което е нарушено при автоимунна тромбоцитопения (Bloom J.C., 1989). Той може също да намали броя на рецепторите за Fc фрагмента на имуноглобулините, разположени на повърхността на макрофагите (Schreiber A.D., 1987).

Терапевтичната доза за кучета е 5 mg/kg перорално 3 пъти на ден (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Действието на даназол (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) се увеличава бавно в продължение на една или три седмици и се проявява в подобряване на хематологичните параметри (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Препоръчва се комбинирането на даназол с всеки кортикостероид (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Когато състоянието на пациента се стабилизира, дозите на кортикостероидите се намаляват и лечението с даназол продължава два до три месеца (Schreiber A.D., 1987). Даназол може да причини забележимо увеличение на мускулната маса, ако се използва повече от шест месеца.

Спленектомия

Целта на спленектомията е да се отстрани далака, който е основният орган за разрушаване на червените кръвни клетки в случай на свързана с IgG AGA. Той е и основният орган на лимфоидната система, произвеждащ циркулиращи антитела, в частния случай на автоантитела. Успешно прилагана в хуманитарната медицина, тази операция вероятно не може да бъде толкова благоприятна за куче и котка (Feldman B.F. et al., 1985). Той е напълно безполезен при AGA, свързан с IgM, където разрушаването на червените кръвни клетки се извършва главно в черния дроб. Освен това тази операция може да изостри латентния ход на бабезиозата или хемобартонелозата. Поради това предлагаме спленектомията да се разглежда само като крайна възможност (Feldman V. Fetal., 1985).

Кръвопреливане

Кръвопреливането обикновено е противопоказано поради възможността от хемолиза. Трансфузираните еритроцити бързо се покриват с автоантитела, което води до тяхното масово разкъсване и следователно до влошаване на хемолизната криза. От друга страна, кръвопреливането намалява нормалната хемопоеза на костния мозък. Поради това трябва да се предписва при следните показания: хемолитична криза, хематокрит под 10% или дихателна недостатъчност.

На практика индикацията за кръвопреливане е спад на броя на червените кръвни клетки под 2x106/ml при кучета и 1,5x106/ml при котки. При интравенозни кортикостероиди се наблюдава много краткотрайно подобрение. Плазмаферезата дава положителни резултати при хора, но при животни използването й се усложнява от ниската наличност на инструменти за котки (Matus R.E. et al., 1985).

адювантна терапия

Както при всички анемии, се използва адювантна терапия: железен сулфат със скорост 60-300 mg на ден (Squires R., 1993), витамин B12, спокойна среда, топлина и след това интравенозна инфузия, понякога принудително дишане. Особено важно е пациентите със студови аглутинини да бъдат защитени от излагане на твърде ниски температури. Предотвратяването на тромбоемболизъм и DIC при кучета в риск (повишен общ билирубин, състояние след хемотрансфузия) се състои в ранното приложение на антикоагуланти: 100 U / kg хепарин s / c на всеки 6 часа по време на периода на обостряне (Klein M.K. et al., 1989). ).

Проследяване на пациента

Това е от голямо значение. Контролът върху състоянието на пациентите може да се извърши с помощта на теста на Coombs: два месеца след като пациентът навлезе в острата фаза на хода на заболяването, след това на всеки 2-3 месеца по време на прехода към хроничния ход. Ако критериите за клинична и хематологична оценка са нормални, тестът на Кумбс даде отрицателна реакция, може да се счита, че кучето или котката са се възстановили. Въпреки това е трудно да се говори за истинско възстановяване или обикновена ремисия.

В този случай трябва да бъдете изключително внимателни, тъй като с вероятност от 50% всяка от горните опции е възможна.

За да се изясни истинската ситуация, е необходимо да продължите да наблюдавате състоянието на животното, систематично да провеждате кръвни изследвания (например веднъж месечно в продължение на шест месеца, а след това веднъж на всеки три месеца) и да възобновите кортикостероидната терапия при най-малката заплаха от рецидив . По правило това е достатъчно за нормализиране на клиничното състояние. Минималната доза кортикостероиди (0,05-1 mg / kg на ден) през ден помага за възстановяване на кръвната картина до физиологичната норма. При хронична или рецидивираща AGA се препоръчва постоянно приложение на кортикостероиди, когато е възможно, в най-ниската терапевтична доза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когато клиничната картина е достатъчно показателна, AGA може да се диагностицира само с един директен метод на Coombs. Но това се отнася само за положителен тест на Coombs в присъствието на IgG (със и без комплемент). Като цяло положителните реакции само с комплемент са чести при кучета и рядко се свързват с тежка хемолиза. Ако се постави предварителна диагноза, тогава са необходими допълнителни изследвания. Както при всички автоимунни заболявания, неспецифичните нарушения в имунната система могат да бъдат причинени от различни причини.

И накрая, всички автоимунни заболявания споделят прилики, като всяко представлява група от заболявания, които се припокриват в различна степен. Често може да се наблюдава едновременна или последователна проява на AGA и системен лупус еритематозус и AGA и ревматоиден артрит или AGA и автоимунна тромбоцитопения. Ако имунологичната диагноза разкрие наличието на едно от тези автоимунни заболявания, тогава е необходимо да се търсят други дори при липса на характерни клинични симптоми. Когато AGA е свързано със SLE или тромбоцитопения при куче или с FeLV инфекция при котка, прогнозата е по-несигурна в сравнение с изолираната идиопатична AGA.

списание "Ветеринарен лекар" № 2003 г

Пол Блум 1.2
1. Клиника по алергология, кожни и ушни заболявания на домашни любимци, Ливония, САЩ
2. Катедра по клинична ветеринарна медицина за малки животни, Катедра по дерматология, Мичигански държавен университет, САЩ

Диагнозата на всяко кожно заболяване се основава на задълбочено събиране на анамнеза, клинични прояви (първична локализация, характер и разпределение на елементите), лабораторни изследвания и отговор на лечението. Най-ценният лабораторен метод за автоимунни кожни лезии е хистологичното изследване. Но дори това може да доведе до объркване, ако тъканните проби са взети неподходящо.

Пемфигус (пемфигус)

При пемфигус имунната система погрешно атакува десмозомите. Десмозомите са контакти от точка до клетка, свързващи по-специално кератиноцитите.

Ексфолиативният пемфигус (EP) е най-често срещаната форма на пемфигус и вероятно най-често диагностицираното автоимунно кожно заболяване при кучета и котки. Други форми на пемфигус, срещани в практиката, включват пемфигус еритематозен и панепидермален пемфигус. По принцип EP засяга млади и възрастни животни със средна възраст на поява 4 години. Шестдесет и пет процента от кучетата се разболяват преди 5-годишна възраст. EP е описан при много породи, но опитът на автора показва, че чау-чау и акита са изложени на повишен риск от това състояние. Нямаше връзка между честотата и пола.

В литературата са описани три форми на ЕП - спонтанен пемфигус, лекарствено-асоцииран (както предизвикан, така и провокиран от лекарства) и форма, свързана с хронично кожно заболяване, но последната се среща изключително рядко в практиката. Това наблюдение се основава на опита на автора и няма доказателства за това. По-голямата част от случаите са спонтанно възникващи заболявания.

При снемане на анамнеза собственикът може да съобщи, че чертите нарастват и намаляват, че прогресията на заболяването е бавна (особено в случаите с локализация изключително на лицето) или че чертите са се появили остро (най-често с генерализирана лезия) . При генерализация кучетата често имат треска, оток на крайниците и общи признаци. Сърбежът под всякаква форма може да отсъства и може да бъде умерен.

Има три модела на първично разпространение на EP:

1. форма на лицето (най-честата), при която са засегнати мостът на носа, носът, периорбиталната зона, ушите (особено при котки);
2. плантарна форма (при котки може да се наблюдава само паронихия);
3. генерализирана форма, при която елементите се появяват върху муцуната и след това се разпространяват (забележка - при кучета елементите понякога се появяват по цялото тяло наведнъж).

Елементите преминават през следните етапи на развитие: еритематозно петно, пустула, пръстеновиден ръб ("яка"), ерозия, жълто-кафява кора. Поради засягането на космените фоликули често се наблюдава мултифокална или дифузна алопеция.

Основният елемент на EP са големи пустули, които не са свързани с фоликулите (пустули също присъстват във фоликулите), най-често на моста на носа, подложките на лапите, носа и ушите (при котките елементите могат да бъдат локализирани около зърната). За сравнение, пустулите при бактериална пиодермия са локализирани във фоликули, разположени на корема и/или тялото, и са много по-малки. Много по-често се наблюдават вторични елементи при котки и кучета. Те включват епидермални яки, жълто-кафяви корички и ерозии. Те могат да бъдат придружени от системно засягане, оток на дисталните крайници, треска, сънливост и лимфаденопатия.

Диференциалният диапазон включва всяко заболяване с пустули, крусти и лющене, напр. пемфигус еритематозус, дерматоза с дефицит на цинк (особено засягаща възглавничките на лапите), метаболитна епидермална некроза (особено засягаща възглавничките на лапите), бактериални и гъбични (дерматофитози) инфекции, демодекоза, дискоиден лупус еритематозус (DLE) (лицева/назална форма), еритема мултиформе, микоза, лейшманиоза и възпаление на мастните жлези.

Диагностика

Трябва да се направи цитологичен препарат от пустула или кора. Микроскопията ще покаже акантолитични кератиноцити, единични или в групи, заобиколени от нормални неутрофили и/или еозинофили в отсъствието на бактерии. Единственият метод за потвърждаване на пемфигус е хистологията. Биопсия трябва да се вземе от непокътната пустула или, при липса на такава, от кора. Протеазите на бактерии (с пиодерма) или дерматофити (Trichophyton mentagrophytes) разрушават междуклетъчните гликопротеини (десмоглеин), което води до акантолиза. Тъй като тези инфекциозни заболявания са много подобни на EP хистологично, трябва да се използва специално оцветяване както за бактерии (Gram), така и за гъбички (GMS, PAS) при диагностициране чрез биопсия. Авторът рутинно извършва посявки на дерматофити при всички случаи на съмнение за ЕП.

Прогноза

EN може да бъде причинено или провокирано от лекарства (във последния случай латентното заболяване се открива чрез реакция към лекарството). Индуцираната от лекарства ЕН отзвучава след спиране на лекарството и кратък курс на имуносупресори.

Индуцираната от лекарства EN възниква, когато дадено лекарство стимулира генетичната предразположеност на организма да развие EN. Обикновено тази форма на EN трябва да се третира като идиопатична EN. Понастоящем няма начин да се определи дали свързаният с лекарства EN е индуциран от лекарството или от лекарството. Всъщност няма друг тест, който да предскаже колко добре EN ще реагира на лечението, освен самото лечение.

Проучване в Университета на Северна Каролина (САЩ) установи, че шест от 51 кучета с EN са успели да спрат цялото лечение, след което ремисията е продължила повече от 1 година. Авторът е виждал много случаи (несвързани с лекарства), при които дългосрочна (доживотна) ремисия е постигната чрез бавно спиране на лекарствата. Това клинично наблюдение е подкрепено от скорошно проучване, при което 6 от 51 кучета с EN са успели да постигнат дългосрочна ремисия без медикаменти. Интересното е, че тези кучета са от райони с висока експозиция на UV (Северна Каролина или Швеция).

При тази група кучета са били необходими 1,5-5 месеца лечение за постигане на ремисия. Лекарството(ата) беше бавно отменено до пълното спиране на лечението. Общата продължителност на имуносупресивната терапия варира между 3 и 22 месеца. Тези кучета остават в ремисия за целия период на проследяване (1,5–6 години след лечението).

Проучване, проведено в Университета на Пенсилвания (САЩ), показва, че кучетата с EP имат по-голяма продължителност на живота, когато антибиотици (обикновено цефалексин) се използват в допълнение към имуносупресори. Това е в противоречие с клиничното наблюдение, че кучета с EP не развиват съпътстваща пиодермия, докато не започнат имуносупресивна терапия. Нещо повече, друго скорошно проучване не открива разлика в преживяемостта, когато антибиотици са използвани в началната терапия.

В проучване на университета в Пенсилвания преживяемостта е приблизително 40%, като 92% от смъртните случаи са настъпили през първата година. При същите резултати 10% от случаите завършват с дългосрочна ремисия след спиране на лекарството. При други изследователи дългосрочна ремисия е постигната при около 70%.

Котките имат по-добра прогноза за това заболяване от кучетата. В същите резултати от Университета на Пенсилвания само 4 от 44 котки са умрели (от заболяване или лечение) по време на целия период на изследването. Според опита на автора годишната преживяемост надхвърля 90%. В допълнение, значителен брой котки не получават рецидив след спиране на всички лекарства.

Лечение

Лечението на всяко автоимунно кожно заболяване изисква често наблюдение и бдителност за усложнения, свързани с имуносупресивната терапия, като демодекоза, дерматофитоза и бактериална пиодерма. Интересното е, че авторът рядко е виждал куче с ЕП с вторична пиодерма при първия преглед. Много по-често се развива след започване на имуносупресивна терапия. Ако пациентът е бил под контрол и е получил рецидив или ако пациентът, когото се опитвате да влезете в ремисия, се влошава, има две възможни причини. Първият е обостряне на ЕП (с увеличаване / намаляване на елементите), а вторият е вторична инфекция поради имунна супресия. Ако във фоликулите се намират нови елементи, трябва да се изключат три фоликулотропни инфекции - бактериална, демодекоза и дерматофитоза. Минималното изследване, което трябва да се извърши при появата на такива елементи: кожни остъргвания, изследване с лампа на Ууд (скрининг) и петна от отпечатъци. Дали да направите гъбична култура на този етап зависи от това колко често срещате дерматофитоза във вашата практика и от резултатите от цитологията (акантолитични кератиноцити, коки, демодекс). Ако дерматофитозата е често срещана във вашата практика, трябва да се направи култура. В противен случай, култура за гъбички и втора кожна биопсия се извършват като втора стъпка, ако няма адекватен отговор на лечението.

В допълнение към леченията, описани по-долу, в симптоматичната терапия трябва да се включи лечебен шампоан. Тъй като EN е клинично неразличим от повърхностния бактериален фоликулит, авторът предписва цефалексин (10-15 mg/kg 2-3 q/d) до получаване на хистологични резултати, освен ако се подозира, че EN е причинен от цефалексин.

Няма „най-добро“ лечение, което да работи за всички случаи на EN, така че лечението трябва да бъде индивидуализирано.

Поради тази причина е изключително важно кучето или котката да се самоизследват преди всяка корекция в терапията и да се следи в детайли хода на заболяването. Когато се планира лечение, трябва да се оцени тежестта на състоянието, за да се гарантира, че лечението не причинява повече вреда от самото заболяване.

Съществуват регионални различия в степента на агресивност на лечението с EN. Някои от тях са свързани с различен генофонд. Тъй като EP се влошава при излагане на слънчева светлина, те могат да бъдат свързани и с разликите в дневните часове. Във всеки случай избягването на слънчева светлина е част от лечението на EN.

Тъй като е известно, че диетата е причина за (ендемичен) EP при хората, в случай на слаб отговор на първоначалната терапия, авторът преглежда диетичната история и прави диетични корекции. При хората тиолите (чесън, лук), изотиоцианатите (горчица, хрян), фенолите (хранителни добавки) и танините (чай, банани, ябълки) са описани като причина за ендемичен EP. Витамин Е (400-800 IU 2 пъти на ден) и есенциални мастни киселини могат да се добавят към лечебния обем поради техните противовъзпалителни и антиоксидантни свойства.

Основата за лечение на автоимунни кожни заболявания са глюкокортикостероидите (GCS). Те могат да се прилагат както локално, така и системно, в зависимост от тежестта на заболяването и зоната на лезията. Тъй като някои котки не могат да метаболизират неактивния преднизон до активната форма, преднизолон, само преднизон трябва да се използва при котки. При кучета могат да се използват и двете. Авторът наблюдава случаи на EP при котки, които са били добре контролирани с преднизолон, но са имали рецидив с преднизолон и са се върнали към ремисия само след повторно предписване на преднизолон - всички при точно същата доза.

Най-мощното ветеринарно локално лекарство е синотик, съдържащ флуоцинолон ацетонид. Ако заболяването е локализирано, авторът предписва лекарството 2 пъти на ден. докато се постигне клинична ремисия (но не повече от 21 дни), след което бавно се отменя в продължение на няколко месеца. Уверете се, че собственикът носи ръкавици, когато прилага това лекарство.

На кучета с по-тежко заболяване се дава преднизон или преднизолон 1 mg/kg два пъти дневно. за 4 дни, а след това с mg / kg 2 r. / d. за следващите 10 дни. Повторните прегледи се извършват на всеки 14 дни. При постигане на ремисия дозата се намалява с 25% на всеки 14 дни. Авторът определя ремисията като липса на активни (свежи) елементи (без пустули и всякакви корички се отстраняват лесно, а подлежащият епидермис изглежда розов и без ерозия). Не можете да намалите дозата твърде бързо! Целта е да поддържате кучето на 0,25 mg/kg или по-малко през ден. Ако това не е постижимо, към терапията се добавя азатиоприн (виж по-долу).

Някои дерматолози използват комбинирана терапия от самото начало, но според опита на автора най-малко 75% от кучетата могат да бъдат поддържани само с глюкокортикостероиди, с допълнителни рискове и разходи, свързани с употребата на азатиоприн. Само при липса на отговор към кортикостероидите или при недостатъчна употреба през ден трябва да се добави азатиоприн към лечението.

За лечение на котки се използва само преднизолон. Всъщност в комплекта за първа помощ на автора може да се намери само преднизолон - за да се избегне неволно даване на преднизон на котка. Доза за котки 1 mg/kg 2 пъти на ден. в рамките на 14 дни. След това режимът на преднизолон за котки е подобен на този за кучета. Ако не е възможно да се контролира заболяването с преднизолон, към терапията се добавя хлорамбуцил (не азатиоприн!).

Ако животното не реагира на преднизолон, трябва да се добавят други имуносупресивни средства (вижте по-долу).

Животните, получаващи GCS за дълго време, независимо от дозата, изискват мониторинг на общи и биохимични кръвни изследвания, общ анализ на урината и култура на урина (за изключване на асимптоматична бактериурия) на всеки 6 месеца.

Азатиопринът е антиметаболит, конкурентен пуринов инхибитор. Пуринът е необходим за нормалния синтез на ДНК, следователно в присъствието на азатиоприн се синтезира дефектна ДНК, което предотвратява клетъчното делене. Действието на азатиоприн достига пълна сила със закъснение от 4-6 седмици. Лекарството се предписва едновременно с GCS. Начална доза азатиоприн 1,0 mg/kg 1 r./d.

След постигане на ремисия и спиране или намаляване на GCS до минимални дози, приемът на азатиоприн се намалява на всеки 60-90 дни. Авторът обикновено намалява не дозата, а честотата на приложение, като първо назначава през ден, а след това 1 път на 72 часа. CBC и CBC се наблюдават на всеки 14 дни в продължение на 2 месеца, след това на всеки 30 дни в продължение на 2 месеца, след това на всеки 3 месеца, докато кучето е на азатиоприн. Възможните нежелани реакции включват анемия, левкопения, тромбоцитопения, реакции на свръхчувствителност (особено в черния дроб) и панкреатит. Азатиоприн не трябва да се дава на котки, тъй като може да причини необратимо потискане на костния мозък.

Хлорамбуцил е показан за котки и кучета, които не реагират или не могат да понасят азатиоприн. Схемата на лечение/предпазните мерки/наблюдението за хлорамбуцил е същата като за азатиоприн. Начална доза 0,1-0,2 mg/kg/ден.

Комбинацията от тетрациклин и ниацинамид има много противовъзпалителни и имуномодулиращи свойства и поради това често се използва за лечение на различни имуномедиирани кожни заболявания като DLE, везикуларен кожен лупус еритематозус (идиопатична кожна язва при коли и шелти), лупус ониходистрофия, пемфигус еритематозус , метатарзална фистула на немска овчарка, асептичен паникулит, асептичен грануломатозен дерматит (синдром на идиопатичен асептичен гранулом-пиогранулом), васкулит, дерматомиозит и кожна хистиоцитоза. Авторът използва тази комбинация за всички тези заболявания, ако са относително леки. Ако някое от тези заболявания не се повлияе от имуносупресивна терапия, кучетата могат да бъдат лекувани с тази комбинация. Дозировката на тетрациклин и ниацинамид за кучета под 10 kg - 250 mg от двете на всеки 8 часа, за кучета над 10 kg - 500 mg от двете на всеки 8 часа. При клиничен отговор (който обикновено отнема няколко месеца), лекарствата се оттеглят бавно - първо до 2, а след това до 1 r / ден. Страничните ефекти са редки, а когато се появят, обикновено се причиняват от ниацинамид. Те включват повръщане, анорексия, сънливост, диария и повишени чернодробни ензими. Тетрациклинът може да понижи гърчовия праг при кучета. При котки е за предпочитане да се използва доксициклин в доза от 5 mg/kg 1-2 пъти дневно. Доксициклин трябва да се дава на котки в течна или таблетна форма, но не забравяйте да дадете 5 ml вода след това. Употребата на доксициклин може да доведе до стриктури на хранопровода при котки!

Ако горното лечение е неуспешно при кучета, циклоспорин А, инхибитор на калциневрин, се прилага перорално в доза от 5 mg/kg два пъти дневно. Описани са и изолирани случаи на успешно лечение на ЕП при котки (особено форма на нокът). Наскоро се съобщава, че локалният такролимус е ефективен при лечението на лицева епилепсия и пемфигус еритематозус. Опитът с употребата на това лекарство от автора е недостатъчен.

Специфичен подход може да се приложи при леки случаи на лицева EN (или пемфигус еритематозус): локални кортикостероиди и/или тетрациклин-ниацинамид. При генерализирани форми или при тежки случаи на лицеви / плантарни форми, преднизолон трябва да се използва съгласно описаната по-горе схема. Докато ремисията се установява при всеки преглед, дозата на преднизолон постепенно се намалява, както е описано по-горе. Ако при контролния преглед след 14 дни не се постигне ремисия или тя не е стабилна при дозата на хормоните<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Ако заболяването не се повлиява от лечението, уверете се, че диагнозата е правилна (уверете се, че са изключени дерматофитоза, демодекоза и бактериална пиодерма).

Ако диагнозата се потвърди, опитайте да преминете към дексаметазон или триамцинолон. Началната доза е 0,05-0,1 mg/kg 2 пъти на ден, след което се намалява по същия начин.

Като последна мярка при рефрактерни случаи на EN, импулсната кортикостероидна терапия във високи дози е успешна. След пулсова терапия продължава преднизолон в доза mg/kg 2 пъти дневно. с постепенно намаляване.

Има два протокола за пулсова терапия:

1. 11 mg/kg метилпреднизолон натриев сукцинат (на 250 ml 5% глюкоза) iv 1 p./d. 3-5 дни;
2. 11 mg/kg преднизон перорално два пъти дневно 3 дни.

Дискоиден лупус еритематозус (DLE)

Подходът за диагностициране на DLE е същият като при EP, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на кучето, историята, физикалният преглед, хистологичният преглед и отговорът на лечението. При кучетата DKV е второто най-често срещано автоимунно кожно заболяване. Авторът никога не го е виждал при котки. Според литературата няма връзка на заболяването с възрастта, но според опита на автора се среща по-често при млади и възрастни кучета. Някои дерматолози изброяват колитата, шелтитата, немските овчарки, сибирските хъскита и бретонските шпаньоли като високорискови породи.

Клиничните прояви включват депигментация, еритема, ерозии, образуване на крусти и алопеция. Когато носът е засегнат, той губи своята калдъръмена текстура и става синкаво-сив. DLE обикновено започва от носа и може да се простира до моста на носа. Освен това могат да бъдат засегнати устните, периорбиталната зона, ушните миди и гениталиите. Благосъстоянието на кучетата не страда.

DLE трябва да се разграничава от лигавична пиодермия, пемфигус, кожна реакция към лекарства, еритема мултиформе, кожен лимфом, синдром на Vogt-Koyanagi-Harada (невродерматоувеит), системна склеродермия, слънчев дерматит и гъбични инфекции.

Кожно-лигавичната пиодермия (авторът се придържа към термина "антибиотично чувствителен дерматит", тъй като при хистологията не се откриват бактерии) е заболяване, което засяга устните, носа, моста на носа, периорбиталната зона, гениталиите и ануса. Клинично е неразличим от DKV. Няма установима причина за това заболяване, така че диагнозата се основава на характеристиките на кучето (възрастно, най-често немска овчарка или нейна кръстоска), клиничната картина (вид и разпределение на елементите) и, най-важното, реакцията към антибиотична терапия. В миналото е бил диференциран от DLE чрез хистологични находки. След това DLE се определя от лихеноиден лимфоцитен или лимфоцитен повърхностен дерматит от плазмени клетки с хидропична дегенерация и/или изолирани некротични кератиноцити, включващи базалния клетъчен слой. Има пигментна инконтиненция и удебеляване на базалната мембрана. Мукокутанната пиодермия се определя чрез инфилтрация на лихеноидни плазмени клетки или лимфоцитни плазмени клетки без повърхностни промени и увреждане на базалния клетъчен слой. Тези критерии обаче бяха поставени под въпрос след скорошно проучване, резултатите от което показаха, че DLE и лигавичната пиодермия могат да бъдат хистологично неразличими! В това проучване кучетата са разделени на базата на хистологични находки в три групи: с лимфоцитен лихеноиден повърхностен дерматит с хидропична дегенерация, с плазменоклетъчен лихеноиден дерматит и смесен с лимфоцитен плазменоклетъчен лихеноиден повърхностен дерматит с хидропична дегенерация. След това авторите определят как различните групи реагират на лечение с антибиотици или имуномодулатори. Няма статистическа разлика в хистологичните характеристики между групи II и III! Сега авторът е на мнение, че във всички случаи на назален дерматит при кучета трябва да се приложи 30-дневен курс на цефалексин преди имуномодулираща терапия. Всъщност 3-4 седмичен курс на цефалоспорини преди биопсия е оправдан и често дава възможност да се постави диагноза без биопсия!

Най-добрият подход към назалния дерматит, който е клинично подобен на "типичния" DLE, е да се разбере, че това е по-скоро модел на реакция, отколкото заболяване. Този модел (лихеноиден дерматит на лимфоцитни плазмени клетки в областта на носа) може да реагира на антибиотици или да изисква имуномодулираща терапия. Тъй като резултатите от биопсията са идентични, би било правилно да се предпише 30-дневен пробен курс на цефалоспорин преди биопсията.

Диагностика

Кучетата с DLE са клинично здрави. Не се отбелязват хематологични или серологични промени (включително отрицателен анализ за ANA). Исторически, лимфоцитен или лимфоцитен плазменоклетъчен лихеноиден повърхностен дерматит с хидропична дегенерация на базалните кератиноцити се счита за характеристика на хистологичните промени в DLE. Може да има разпръснати апоптотични кератиноцити.

Лечение

Когато лекувате кучета с DLE, важно е да разберете, че това е преди всичко козметично състояние. Понякога кучетата се притесняват от сърбеж. В тази светлина е важно всеки случай да се лекува според тежестта на симптомите. Трябва да сте сигурни, че лечението няма да навреди повече от самата болест. Авторът третира DKV на етапи, като всяко ново назначение се добавя към предишното, освен ако не е посочено друго. Първоначално се предписва цефалексин 10-15 mg / kg 2 пъти дневно. в рамките на 30 дни (като се има предвид, че DKV и мукокутанната пиодермия са неразличими). Ако кучето не се повлияе от цефалексин, той се спира и се дава следното: избягване на слънчева светлина, UV защита, витамин Е и омега-3 мастни киселини. Ниацинамид и тетрациклин се предписват съгласно описаната по-горе схема. Ако след 60 дни кучето не реагира на лечението, следващата стъпка е да се назначат локални кортикостероиди (започвайки с умерено силни). Ако няма отговор след 60 дни, тетрациклинът и ниацинамидът се спират и се прилага системно преднизолон (противовъзпалителни дози), който след това се спира бавно в продължение на няколко месеца, докато се достигне най-ниската възможна доза.

Библиография

1. Скот DW, Милър WH, Грифин CE. Дерматология на малките животни на Мюлер и Кърк, 6-то издание, Филаделфия: WB Saunders; 2001:667-779.
2. Willemse T. Автоимунни дерматози. В: Guaguere E, Prelaud P, eds. Практическо ръководство за котешка дерматология. Мериал. 1999: 13.1-13.7.
3. Marsella R. Кучешки пемфигусен комплекс: Патогенеза и клинично представяне. Comp on Cont Ed for the Pract Vet. 22(6):568-572, 2000.
4. Розенкранц У.С. Пемфигус фолиацеус. В: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds. Актуална ветеринарна дерматология. Св. Луис: Мосби-годишна книга. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: актуализация на патогенезата и терапията В: Сборници на клиничната програма на Петия световен конгрес 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR, et.al. Резултат и усложнения, свързани с лечението на пемфигус фолиацеус при кучета: 43 случая (1994-2000 г.). JAVMA 2004; 224 (8): 1312-16.
7. Olivry T. и др. Продължителна ремисия след имуносупресивна терапия при 6 кучета с пемфигус фолиацеус. Vet Dermatol 2004;15(4):245.
8. Розенкранц У.С. Пемфигус: текуща терапия. Vet Dermatol 2004: 15: 90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT, et.al. Pemphigus Foliaceus при 91 кучета J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. White SD, Rosychuk RAW, Reinke SI и др. Тетрациклин и ниацинамид за лечение на автоимунно кожно заболяване при 31 кучета. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong и др. Акантолиза на пемфигус вулгарис, облекчена от хо-линергични агонисти" Archives of Dermatology 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Лечение на пемфигус и линейна IgA дерматоза с никотинамид и тетрациклин: преглед на 13 случая. J Am Acad Dermatol. 1993; 28: 998-1000.

Изготвено по материали: „ДОКЛАДИ НА МОСКОВСКИЯ МЕЖДУНАРОДЕН ВЕТЕРИНАРЕН КОНГРЕС, 2012 г.

Какво мислите, кои заболявания все още се считат за най-слабо разбрани и мистериозни и до днес? Рак или може би HIV инфекция? Отчасти е така. Но много по-голямо учудване предизвикват автоимунните патологии. Срещат се и при домашни любимци. Едно от най-неприятните заболявания от този тип е пемфигусът при котките.

Пемфигус е общото наименование на група автоимунни кожни заболявания, които включват образуването на язви и корички по кожата на животното. В допълнение, тези патологии се характеризират с образуването на множество пустули и папули. Последните са с доста прилични размери, наподобяващи множество мехурчета. Всъщност болестта „дължи“ името си на този фактор.

В някои случаи пемфигусът засяга тъканта на венците.Тъй като това е автоимунно заболяване, то се характеризира с наличието на автоантитела: антитела, произведени от имунната система, които действат срещу здрави телесни тъкани. Просто казано, белите кръвни клетки започват да убиват тялото. Съответно, тежестта на курса може да зависи от много фактори.

Основният патологичен процес, който се проявява при това заболяване, се нарича акантолиза. Ако не навлизате в подробности, тогава това е явление, при което се губи връзката между клетките на епидермиса. Вместо нормална кожа се появява нещо като "люспа". Има три вида пемфигус, които засягат котките: листен, еритематозен и общ (вулгарис).

Първата разновидност е най-трудна, тъй като при нея са засегнати дори най-дълбоките слоеве на кожата. Еритематозният е подобен на първия тип, но е по-лесен. Колкото и да е странно, но обикновеният пемфигус в някои случаи е дори по-твърд от листообразния, тъй като дори при тази патология са засегнати дълбоките слоеве на кожата.

Прочетете също: Холангит - възпаление на жлъчните пътища при котки

Предразполагащи фактори

Какво причинява заболяването и какви са причините за него? Уви, но не е необходимо да се говори за това със сигурност, тъй като те са проучени изключително слабо. Като цяло, както в случая на всяка друга автоимунна патология.

В много случаи трябва да се признае, че всички видове заболявания имат идиопатична етиология. Просто казано, болестта се появява в един "красив" ден и абсолютно нищо не предшества появата му. Веднага може да се предположи, че истинската причина се губи някъде в дебрите на генетиката и наследствеността. Освен това има доказателства, че прекомерната инсолация (UV радиация от слънцето) допринася за развитието на болестта.

Клинични признаци

Тъй като ексфолиативният пемфигус е най-често срещан при котките, първо разглеждаме симптомите на този вид заболяване:

• Генерализирани пустуларни изригвания (на снимката), множествени крусти, малки язви, зачервяване и сърбеж по кожата, като най-често са засегнати главата, ушите и слабините.

• В други случаи се наблюдават големи папули, пълни с мътна течност.

• Големи кисти често се образуват в дебелината на кожата.

• В тежки случаи в процеса се включват и венците, което води до проблеми със зъбите (до загубата им).

• По същия начин, нокътните легла са включени в процеса, ноктите на животното започват да се олюляват, понякога падат. Процесът е много болезнен, причинява тежко страдание на животното.

• Подути лимфни възли, когато се изследват, котката ясно показва признаци на недоволство. Животното става летаргично, повишена температура и куцота (ако ноктите са включени в процеса). Имайте предвид, че всички тези признаци са характерни само за тежкия ход на процеса.

• Възможна е вторична бактериална инфекция поради засяване с пиогенна микрофлора на отворени папули и язви.

Прочетете също: Котката се задушава, хрипове и кашля: причини, методи на лечение

Как се различават другите форми на пемфигус?Що се отнася до еритематозния сорт, в много отношения той е напълно подобен на листообразния. Но все пак симптомите на пемфигус при котки в този случай са малко по-различни. Първо, лезиите обикновено са ограничени до главата, муцуната и нокътните пластини (по-точно тяхната основа). Второ, при еритематозен пемфигус устните са много често засегнати, което практически не се случва с други форми на това заболяване.

Но какво да кажем за пемфигус "вулгарен", тоест обикновен?Характеризира се със същите симптоми като при листообразната форма на заболяването, само в някои случаи се „умножава“ два пъти:

• Устната кухина е почти винаги засегната, като ефектите са много сериозни, до дълбоки, незаздравяващи язви по лигавицата на вътрешната повърхност на бузите и езика. Поради това котките с обикновен пемфигус почти винаги губят апетит и бързо губят тегло.

• Захващат се и аксиларните и ингвиналните области, където кожата е най-тънка и деликатна. Съответно всичко това много боли и сърби.

• Анорексия, депресия, треска.

• Тъй като тялото с този тип пемфигус е силно отслабено, в повечето случаи се развиват вторични бактериални инфекции.

Диагностика и терапия

Не е лесно да се постави диагноза. Това се прави въз основа на комбинация от клинични признаци, както и въз основа на резултатите от общ и биохимичен кръвен тест. Но последната техника често не дава никакъв ясен резултат, тъй като при пемфигус показателите на кръвния тест често са напълно нормални. Ако обаче котката изглежда като бълбукащо чудовище с възпалена и пъпчива кожа, но кръвта му е нормална, това вече дава основание да се мисли за автоимунния произход на заболяването. Така че анализите не са безполезни.

автоимунно заболяване - Това е нарушение в дейността на имунната система, при което започва атака на органите и тъканите на собственото тяло. С други думи, имунната система възприема своите тъкани като чужди елементи и започва да ги уврежда.

Имунната система е защитна мрежа от бели кръвни клетки, антитела и други компоненти, участващи в борбата с инфекцията и отхвърлянето на чужди протеини. Тази система разграничава "своите" клетки от "чуждите" клетки чрез маркери, разположени на повърхността на всяка клетка. Ето защо тялото отхвърля трансплантирани кожни ламба, органи и прелята кръв. Имунната система може да функционира неправилно или поради неспособност да върши работата си, или поради свръхактивното си представяне.

При автоимунните заболявания имунната система губи способността си да разпознава „своите“ маркери, така че започва да атакува и отхвърля собствените тъкани на тялото като чужди.

Механизмът на автоимунните процеси е подобен на механизма на незабавните и забавените видове алергии и се свежда до образуването на автоантитела, имунни комплекси и сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци.

Същността на автоимунните процеси се състои в това, че под въздействието на патогени на инфекциозни и паразитни болести, химикали, лекарства, изгаряния, йонизиращо лъчение, хранителни токсини, антигенната структура на органите и тъканите на тялото се променя. Получените автоантигени стимулират синтеза на автоантитела в имунната система и образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити-убийци, способни да извършват агресия срещу променени и нормални органи, причинявайки увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето, мозъка, ставите и други органи.

Автоимунните заболявания са органни (енцефаломиелит, тиреоидит, заболявания на храносмилателната система, причинени от хронична интоксикация и метаболитни нарушения) и системни (автоимунни заболявания на съединителната тъкан, ревматоиден артрит). Те могат да бъдат първични и вторични. Първичните възникват в резултат на вродени и придобити нарушения в имунната система, придружени от загуба на толерантност на имунокомпетентните клетки към собствените им антигени и появата на забранени клонинги на лимфоцити.

Характерна особеност на автоимунните заболявания е дълъг вълнообразен ход.

Диагнозата на автоимунните заболявания се поставя въз основа на анамнестични данни . Клинични прояви на заболяването, хематологични, биохимични и специални имунологични изследвания за откриване на антигени, антитела, комплекси антиген + антитяло и сенсибилизирани лимфоцити.

Автоимунни очни заболявания при животни:

• или Хроничен повърхностен съдов кератит- това е лезия на лимба и роговицата на окото, в резултат на локален хроничен възпалителен процес. Инфилтратът, образуван под епитела на роговицата, се заменя с белег, което води до значително намаляване на зрението. Имунната система смята собствената си роговица за чужда тъкан и се опитва да я отхвърли.

Първите съобщения за панус се появиха в райони с висока ултравиолетова активност (в Австрия и американския щат Колорадо). Към днешна дата заболяването е регистрирано във всички страни по света. И не е тайна, че случаите на панус в райони с повишена ултравиолетова активност са по-трудни и по-малко лечими. Това ни позволява да заключим, че ултравиолетовите лъчи играят важна роля за появата на това заболяване. Това явление се дължи на факта, че излагането на ултравиолетова радиация на роговицата ускорява скоростта на метаболитните процеси в последната. И колкото по-активни са метаболитните процеси, толкова по-активно имунната система се опитва да го отхвърли.

Тази патология е най-често срещана при кучета от породи като немска овчарка, черен териер и гигантски шнауцер. Много по-рядко се среща при кучета от други породи.

• или Плазмен лимфен конюнктивит на третия клепаче състояние, при което подобен имунен отговор засяга конюнктивата и третия клепач. Плазмозата е по-малко застрашаваща загуба на зрението, но причинява повече очен дискомфорт.

Това е атака на имунната система срещу органите и тъканите на собственото тяло, в резултат на което настъпва тяхното структурно и функционално увреждане.
Те могат да бъдат първични, но по-често вторични. По-чести са вторичните автоимунни заболявания, свързани с частична промяна на собствените антигени под въздействието на токсини, лекарства, микроорганизми, паразити, с денатурация на протеини в увредени клетки, тъкани и други фактори, както и с имунизация с антигени на микроорганизми. които имат сходни детерминанти с антигените на животинските клетки.
Етиология. Автоимунните заболявания могат да възникнат в резултат на вродени или придобити нарушения в имунната система, придружени от загуба на толерантност на имунокомпетентните клетки към техните собствени антигени и появата на забранени клонове на лимфоцити. Развитието на автоимунна патология е възможно при нарушения на физиологичната изолация на автоантигени, към които няма имунологична толерантност: очна леща, сперма, миелин, неразтворим колаген, скрити детерминанти на протеини и клетки. Често тяхното развитие е свързано с промяна в собствените им антигени под въздействието на токсини, лекарства, вируси, протеолитична обработка и денатурация на протеини в увредени клетки и тъкани. Много автоимунни лезии могат да възникнат, когато се имунизират с антигени, които са общи както за бактериите, така и за телесните тъкани. И така, при телета и прасенца има подобни антигенни детерминанти на чревната лигавица с О-антигени на Е. coli, в епитела на червата и черния дроб - с антигени на Salmonella. Различни лезии на тъкани и органи при животните също се развиват по време на отлагането на имунната
комплекси антиген+антитяло.
При новородени млади животни автоимунните заболявания възникват по коластрален път, когато автоантитела и лимфоцити, сенсибилизирани срещу антигени на определени органи, се предават на него чрез коластрата на болните майки. При крави и свине майки често се регистрират автоимунни лезии на храносмилателните органи, дължащи се на дълбоки метаболитни нарушения и хранителна интоксикация. Ето защо сред заболяванията от тази група при телета и прасенца най-често се среща диспепсия (диария).
автоимунен произход.
Патогенеза. Първичните автоимунни заболявания са свързани с нарушена имунологична хомеостаза и освобождаване на автоантигени, към които няма имунологична толерантност. Следователно, ако биологичните бариери на изолация на тези тъкани са нарушени, техните антигени влизат в контакт с лимфоцитите и се развива имунен отговор. Вторичните (придобити) автоимунни заболявания могат да възникнат в резултат на увреждане на тъканите и промени в техните антигенни свойства под въздействието на екзогенни и ендогенни фактори. Към освободените вътреорганни, вътреклетъчни и променени антигени се развива имунен отговор с образуване на автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити, които причиняват увреждане на съответните органи. ^
Симптоми. Характерна особеност на автоимунните заболявания е дълъг вълнообразен ход на заболяването. При новородени животни заболяването се развива след поглъщане на коластра, съдържаща автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити. Освен това пациентите имат клинични симптоми, характерни за увреждане на определен орган или цяла органна система. В кръвта се откриват циркулиращи автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити. В периода на обостряне на заболяването могат да бъдат открити автоантигени и имунни комплекси антиген + антитяло. Положителна реакция се развива на мястото на интрадермално инжектиране на антигени. ^
Трябва да се отбележи, че при имунопатологията, свързана с дълбоки нарушения на протеиновия, въглехидратния и мастния метаболизъм, най-изразените имунни реакции първоначално се отбелязват за антигените на черния дроб, панкреаса и много по-слабите черва, а при хронични хранителни интоксикации - за антигена на лигавицата на стомаха, тънките черва и черния дроб. Впоследствие тези различия се изглаждат.
патологични промени. В засегнатите органи се отбелязват промени, характерни за имунното възпаление. В техния паренхим се откриват дистрофични и атрофични промени и автоантитела, фиксирани върху клетките, в стромата - съдови нарушения, ексудация и инфилтрация от макрофаги, лимфоцити, еозинофили и неутрофили. Сред клетъчния инфилтрат често се откриват плазмени клетки, съдържащи автоантитела. Регионалните лимфни възли в състояние на хиперплазия с изразена плазмоцитна реакция.
Диагностика и диференциална диагноза. Диагнозата на автоимунните заболявания се поставя въз основа на анамнестичните данни, клиничната изява на заболяването, резултатите от аутопсия, хематологични, биохимични и специални имунологични изследвания за откриване на антигени, антитела, комплекси антиген + антитяло и сенсибилизирани лимфоцити.
Откриването на автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити е от решаващо значение при диагностицирането на автоимунни заболявания през целия живот. За откриване на антитела, реакциите на имунна дифузия (RID), индиректна хемаглутинация (RNHA), фиксиране на комплемента (RSC),
имунофлуоресценция (RIF) и сенсибилизирани лимфоцити на вътрешния
тест за кожна алергия. Като антигени се използват филтрати, получени от хомогенати на органи на здрави животни. Наличие на преципитационни ленти в RID, аглутинация на еритроцити при разреждане 1:32 и по-високо в RNHA, забавена хемолиза на еритроцити в титър 1:50 и по-високо в RSC, контурна луминесценция на клетки в RID, увеличение на кожата гънка с 2 mm или повече върху инжектирания антиген по време на интрадермално Пробата потвърждава автоимунно заболяване.
Тези реакции могат да се използват и за откриване на антигени и имунни комплекси. Те обаче са по-трудни за откриване поради ниската им концентрация в биологичните течности.
При диагностицирането на автоимунна патология трябва да се има предвид, че органните антигени в кръвта, секретите на млечните жлези и урината се откриват главно при остро протичане и обостряне на хроничния процес. Появата им е съчетана с развитието на алтернативни процеси. След освобождаването на органни антигени се развива имунен отговор и се появяват автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити. Тъй като процесите избледняват от кръвта и другите биологични течности, първо изчезват органни антигени, след това автоантитела, имунни комплекси и по-късно сенсибилизирани лимфоцити.
Навременната диагностика на автоимунната патология на храносмилателните органи при крави и свине майки чрез имунологични промени в кръвта и развитието на свръхчувствителност от забавен тип позволява да се предвиди възможността за поява на автоимунни заболявания на храносмилателните органи при новородени млади животни, поради до предаването на автоимунни фактори по колострален път.
Въз основа на откриването на антигени, автоантитела и имунни комплекси се диференцират автоимунни заболявания на определени органи и системи.
Прогнозата е предпазлива.
Лечение. При комплексното лечение на болни животни с автоимунна патология се използват интрамускулно антилимфоцитен серум и антилимфоцитен глобулин в много OD-0,2 mg / kg
кортизон, кортизон при 0,5-1,0 Lib/kg и
Допълнително се предписва необходимото лечение за развитието на патологията и нейните усложнения. .„„--.- та имунопатологична репрофилактика. В i!fouche „„та размяна, voschoot. и хранителната стойност е подценена при общи интоксикации на матката, по-специално автоимунна диспепсия. За да се предотврати това, „_пятятел и сенсибилизиран
произход**? от мускулния стомах на птици, лигнин, пори.
ложи се 2-3 пъти и се добавя задължително
нови или здравословни инструкции за цяла кръв. С масивна не-
предписват витаминни препарати GT) аза, но след раждането се хранят добре ^ ^ според това имуноглобулини, серум
заместители на коластрата, iiikhash, _yeomah и комплекси
“ “-g sravd * e “след
“yalod”;iTz / k.zaVkoy =
при лечението на автоимунни zaooleVYN™ Измамата не е разрешена
оправдано подхранване и "P" затлачен с гъбички, съдържащи болест-
изливане на некачествен кор. , P Gih токсични вещества.
неразумно лечение "тя е болна, животни с изразени алтернативи, -
и различни възпалителни процеси.